Скарлатина

Скарлатина — это инфекционное заболевание, которое вызывается ß-гемолитическим стрептококком. Характеризуется сочетанием общей интоксикации, лихорадки, воспалением миндалин и мелкоточечной сыпью.

Болезнь возникает чаще всего у детей, после выздоровления у них формируется пожизненный иммунитет. Повторные случаи наблюдаются редко (2-4 %).

Содержание:

Причины возникновения скарлатины Виды скарлатины Симптомы скарлатины Диагностика скарлатины Методы лечения скарлатины Последствия скарлатины Причины возникновения скарлатины

Скарлатина похожа по механизму развития на острый тонзиллит (ангину) и рожистое воспаление кожи. Их возбудителем является гемолитический стрептококк группы А. Существует 46 различных штаммов стрептококка, и каждый на фоне сниженного иммунитета способен вызвать скарлатину.

Ребенок инфицируется тремя путями: Воздушно-капельный. Наиболее распространенный – 97% от всех случаев. Бактерии попадают в организм пациента при вдыхании аэрозоля с возбудителем, который выделяется больными во время кашля или чихания. Контактный путь. Стрептококк передается через предметы быта и ухода (игрушки, полотенца, перевязочный материал и т.д.). Алиментарный (пищевой). Ребенок заражается через продукты питания. Источником может стать любой человек, болеющий стрептококковой инфекцией, а также латентный носитель. При попадании в дыхательные пути возбудитель выделяет продукты своей жизнедеятельности и агрессивные вещества, с помощью которых прикрепляется к слизистой оболочке. К последним относят стрептолизин S и О, липотейхоевую, гиалуроновую кислоты, стрептокиназу, липопротеиназы и т.д. Но главным источником тяжести болезни является эритрогенный токсин Дика, который оказывает цитотоксическое, пирогенное воздействие на организм, подавляет иммунный ответ, усиливает проницаемость мембран клеток, то есть вызывает лихорадку, некроз, отек, иммуносупрессию и аллергизацию. При этом поражаются сердечно-сосудистая, нервная, эндокринная системы, кожа и другие органы.

У переболевших скарлатиной в дальнейшем возникает нечувствительность к токсину Дика, поэтому болезнь для них не заразна.

Виды скарлатины

Скарлатина имеет разные варианты развития, которые зависят от механизма передачи. В большинстве случаев реализуется воздушно-капельный путь, поэтому возникает фарингеальная форма. Стрептококк попадает в слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где запускается патогенез болезни со всеми характерными проявлениями.

В редкостных случаях инфицирование осуществляется через раневую поверхность, легкие и пищеварительную систему. Здесь имеет место экстрафарингеальная форма.

В зависимости от степени тяжести выделяют следующие виды скарлатины: Легкая форма. Основные проявления заболевания длятся 4-5 суток. Температура повышается до 38,5 градусов. Элементы сыпи, интоксикация и воспалительные явления на миндалинах (катаральный тонзиллит) выражены незначительно. Средняя форма. Симптомы сохраняются 7-8 суток. Наблюдается фебрильная волнообразная лихорадка (до 39,5 градусов), выраженные явления интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головная боль, рвота), резкое увеличение переднешейных лимфатических узлов. Мелкоточечные высыпания распространяются на большую площадь, а тонзиллит переходит в гнойную форму (фолликулярная, лакунарная ангина). Присоединяется тахикардия – 130-140 уд/мин. Тяжелая форма. Характеризуется гиперпиретической лихорадкой (39,5- 41 градус). Пациент возбужден или заторможен, имеют место многократная рвота, анорексия, судороги, потеря сознания. Высыпания приобретают геморрагический характер, иногда с участками некроза. Зев ярко гиперемирован, миндалины гипертрофированы до 3 степени, рыхлые, покрыты серовато-желтым налетом с гнилостным запахом, при отторжении наслоений образуются глубокие кровоточащие язвы. Развивается картина инфекционно-токсического шока, когда частота сердечных сокращений поднимается к 150-160 за минуту, а давление падает. Септическая форма. Крайне тяжелый вариант скарлатины. Возникают явления генерализации инфекции: некроз слизистой миндалин и зева, гнойное воспаление лимфоузлов и окружающей их ткани. Симптомы скарлатины

Все симптомы скарлатины можно сгруппировать в синдромы.

Катаральный. Для него характерны воспалительные изменения слизистой оболочки миндалин и ротоглотки. При этом у детей наблюдается кашель, боль в горле, а покраснение зева имеет резко очерченный характер, за что этот симптом назвали «пылающим зевом». Язык у больных обложен налетом, но на четвертые сутки обретает красно-зернистую поверхность. В таком виде он сохраняется 7-8 дней и носит название «малиновый язык».

Сыпь (экзантема) – важный признак, который позволяет отличить скарлатину от ангины. Она имеет вид мелких точек на гиперемированной коже. Локализуется преимущественно на внутренних поверхностях бедер, нижней части живота и подмышечных впадинах. Пациент также жалуется на зуд, поэтому можно обнаружить следы расчесывания на коже.

Существуют отличительные признаки высыпания при скарлатине: Симптом Пастиа. Экзантема локализуется особенно интенсивно в складках кожи (локтевая ямка, места контакта с одеждой). Симптом Филатова. Сыпь не распространяется на носогубной треугольник. Симптом щипка. При легком пощипывании кожи появляются новые элементы высыпки. Белый дермографизм. Если провести по коже тонким предметом, то появится белая полоса.

Через 6-7 дней от начала болезни экзантема исчезает, а на месте высыпаний появляются участки шелушения. На стопах и кистях они напоминают небольшие пластинки, а на туловище визуализируются отрубевидное обильное шелушение.

Интоксикационный синдром сопровождается общей слабостью, подъемом температуры, нарушением сна, пищеварения и т.д.

Диагностика скарлатины

Диагностика включает в себя детальный разбор жалоб, осмотр всей поверхности тела и слизистых оболочек, а также комплекс параклинических исследований.

Общий анализ крови. Позволяет выявить повышение количества нейтрофилов и эозинофилов. При скарлатине наблюдается увеличение числа незрелых форм нейтрофилов (палочки, миелоциты, метамиелоциты), что указывает на инфекционный процесс бактериального генеза.

Взятие образца слизи из ротоглотки. Мазок берут для бактериологического исследования с целью выявления ß-гемолитического стрептококка группы А.

Для более точного и быстрого определения проводится серология – совокупность лабораторных методов исследования, позволяющих обнаружить антитела к тому или иному возбудителю. Любой чужеродный белок, попадающий в организм, вызывает его ответную реакцию. Выделяются антитела, которые можно определить количественно. При скарлатине исследуют уровень антистрептолизина О – белка, который связывается с токсинами стрептококка. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике.

Методы лечения скарлатины

Скарлатину у ребенка необходимо лечить медикаментозно. При этом соблюдается строгий постельный режим. Лечение важно начать вовремя, чтобы избежать возможных осложнений.

Применяют следующие группы препаратов:

Антибиотики. Дезинтоксикационная терапия. Применяется для выведения продуктов распада бактерий и токсинов. С этой целью ребенку необходимо обильное питье и введение глюкозо-солевых растворов. Жаропонижающие средства. Эти средства нужно давать только при подъеме температуры выше 38 градусов и по назначению врача. Антигистаминные препараты. Минимизируют действие гистамина, уменьшая зуд. Через 3-4 дня от начала болезни детям назначают физиотерапию. Последствия скарлатины

Благодаря применению антибиотиков такие ранние осложнения, как сепсис, гнойный лимфаденит, аденофлегмона или мастоидит встречаются очень редко. Они имеют место у детей с ослабленным иммунитетом или на фоне неадекватного лечения.

В клинической практике также наблюдаются синусит (воспаление околоносовых пазух) и отит (поражение уха).

К поздним осложнениям относят миокардит и нефрит. Они являются результатом инфекционно-аллергического процесса, когда собственные ткани поражаются выработанными антителами к стрептококку. Это объясняется схожестью их структуры к возбудителю.

Миокардит проявляется в восстановительный период. У ребенка наблюдается незначительное увеличение температуры тела, слабость, тахикардия, лабильный пульс. Давление понижается, а на кардиограмме можно увидеть нарушение сердечного ритма.

Нефрит возникает на 12-16 день от начала болезни. Часто он не имеет никаких симптомов, определяются лишь лабораторные изменения в моче и крови.

Иногда в процесс вовлекаются суставы. Это осложнение характерно больше для мальчиков. Артрит или синовит возникают через две недели после выздоровления. Ребенок жалуется на боль в суставах и покраснение кожи над ними.

Особое внимание родителям необходимо обратить на отдаленные последствия после скарлатины. К ним относят гломерулонефрит, ревматическую болезнь сердца и хорею Сиденгама. Здесь также имеет место аутоиммунное воспаление.

При обнаружении у ребенка симптомов скарлатины стоит немедленно обратиться за медицинской помощью. В клинике Into-Sana Вы сможете поручить здоровье малыша опытным врачам.

Скарлатина

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.

МКБ-10 Характеристика возбудителя Патогенез скарлатины Симптомы скарлатины Осложнения скарлатины Диагностика скарлатины Лечение скарлатины Прогноз при скарлатине Профилактика скарлатины Цены на лечение Общие сведения

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период, а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Чаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза).

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови - отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.

Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.

Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами ( никетамид, эфедрин, камфара).

Прогноз при скарлатине

Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.

Профилактика скарлатины

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.

Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении скарлатины.

Источники

Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Скарлатина: симптомы, лечение, профилактика

Скарлатина - это инфекционное заболевание, которое вызывает ß-гемолитический стрептококк группы А. Для болезни характерны мелкоточечные высыпания, повышение температуры и озноб, общая интоксикация.

Признаки скарлатины ярко выражены в самом начале заболевания, что позволяет своевременно начать лечение. Однако бывают случаи, когда заболевание протекает практически бессимптомно и при отсутствии направленного лечения приводит к серьезным осложнениям.

Відкрити Згорнути Классификация заболевания

Скарлатина классифицируется по клинической форме и тяжести заболевания.

По клинической форме выделяют:

типичную скарлатину (заболевание начинается с носоглотки), атипичную скарлатину (ожоговая, раневая, послеоперационная, послеродовая).

По тяжести протекания заболевания выделяют:

легкая форма, средняя форма, тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая).

Выявив симптомы скарлатины, необходимо как можно скорее обратиться в больницу.

Відкрити Згорнути Причины и последствия скарлатины

Скарлатина возникает после передачи стрептококковой инфекции от больного этим заболеванием (наибольшую опасность представляют случаи невыраженного протекания заболевания), а также от людей с назофарингитом и стрептококковой ангиной. Заразность составляет примерно 40%. Основной причиной скарлатины остается размножение бактерий в области зева и миндалин на фоне снижения иммунитета. Опасность заражения возрастает в осенне-зимний период.

Если пациент не получает надлежащего лечения, инфекция распространяется по всему организму, вызывая нарушение функций многих органов и систем. Последствия скарлатины негативно сказываются на работе сердца, почек, суставов, головного мозга и др.

Відкрити Згорнути Пути заражения скарлатиной

Возбудитель скарлатины принадлежит к стрептококковой группе, которая может поражать суставы, почки, миндалины. Если во время заражения инфекцией у человека снижен иммунитет, то развивается это заболевание.

Источником заражения является человек, который болеет скарлатиной или является носителем стрептококков. Инкубационный период скарлатины продолжается в среднем 1,5-2 недели. Инфицированный человек является источником распространения инфекции в течение 3 недель с момента появления первых признаков заболевания.

Скарлатиной можно заразиться: воздушно-капельным путем, через игрушки и бытовые предметы, посредством продуктов питания. Відкрити Згорнути Патогенез скарлатины

При типичной скарлатине у детей и взрослых входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки, зева и лимфатического кольца глотки. В некоторых случаях возможна атипичная форма скарлатины. В этом случае инфекция попадает в организм через раневую или ожоговую поверхность, в которой происходят воспалительно-некротические процессы.

Патогенез включает 3 основные компонента: септический (микробы распространяются в ткани, окружающие миндалины, а попадая в кровь - и другие органы, тяжелые формы инфекции могут формировать очаги вторичной патологии во всем организме), токсический (определяет разрушение и отделение верхнего слоя кожного покрова, а также нарушение работы сердца и мозга, свойственным признаком является «скарлатиновое сердце» - увеличение размеров сердца из-за воздействия токсинов), аллергический (в острую фазу определяет появление высыпаний, а в ходе выздоровления может стать причиной поражения внутренних органов и соединительной ткани).

Стрептококк продуцирует экзотоксин, который напрямую влияет на развитие признаков скарлатины: интоксикации, сыпи, лихорадки, аллергических реакций. После выздоровления у пациента формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины стрептококков любой группы при последующих попаданиях инфекции в организм.

Этапы патогенеза инфекции: заражение, фаза интоксикации и распространения бактерий, фаза аллергических реакций, фаза формирования иммунитета. Відкрити Згорнути Клинические проявления скарлатины

Симптомы скарлатины схожи с проявлениями ангины или тонзиллита. Скарлатина у детей и взрослых имеет схожую картину. Характерные высыпания появляются на 3-5 день с момента заболевания. Это признак размножения стрептококка в организме и его воздействия на стенки мелких сосудов.

Общие признаки скарлатины: повышение температуры до 38 градусов и выше, лихорадка, слабость, тошнота и рвота, увеличение миндалин с образованием налета и гнойничков, покраснение горла (так называемый «огненный зев»), язык малинового цвета с отечными, выпуклыми сосочками.

Характерный признак скарлатины - чистый носогубный треугольник на фоне покрасневших щек.

Відкрити Згорнути Особенности протекания скарлатины при беременности

Скарлатина на ранних сроках беременности может стать причиной выкидыша, а на более поздних сроках вызвать осложнения. После скарлатины может развиваться внутриутробная гипоксия, развиваться воспалительные заболевания дыхательных органов плода. Также заболевание может стать причиной сложных родов. К приему антибактериальных препаратов при беременности прибегают только в крайнем случае.

Відкрити Згорнути Особенности скарлатины у взрослых

Скарлатина у взрослых проявляется практически так же, как и у детей, однако протекает гораздо тяжелее, с критическим повышением температуры и судорогами. Чаще всего симптоматика у взрослых смазанная, что усложняет постановку диагноза и не позволяет своевременно начать лечение.

Відкрити Згорнути Осложнения скарлатины

Осложнения заболевания можно разделить по типам и срокам возникновения.

По типам осложнения выделяют:

токсические (инфекционно-токсический шок), инфекционные (ангина, лимфаденит, отит, аденоидит, синусит, ларингит, бронхит, пневмония и др.), аллергические (инфекционно-аллергический миокардит, синовит, гломерулонефрит, ревматизм).

По срокам возникновения выделяют:

ранние (бывают токсическими и инфекционными, возникают в основном из-за отсутствия антибактериальной терапии, появляются на 1й неделе с момента появления симптомов), поздние (инфекционно-аллергические и иногда септические, появляются на 2й неделе с момента появления симптомов).

Скарлатина у детей раннего возраста встречается редко (благодаря иммунитету, полученному от матери), интоксикация и другие симптомы проявляются в легкой форме, чаще проходит на фоне ОРВИ.

Відкрити Згорнути Первая помощь при скарлатине

Когда проявляются симптомы скарлатины, в первую очередь нужно контролировать состояние пациента и вовремя обратиться к специалисту. Категорически запрещено заниматься самолечением, давать больному антибактериальные препараты без согласования с врачом.

Для подбора правильной тактики лечения необходима точная диагностика скарлатины, исключение схожих по симптомам заболеваний.

Відкрити Згорнути Диагностика скарлатины

Диагностика заболевания включает бакпосев слизи из носа и зева, отделяемого из раны, а также дифференциальную диагностику. Врач отмечает такие признаки:

лихорадка, слабость, повышение температуры, появление характерных высыпаний, белый след на коже живота в течение 10-15 сек. после нажатия, сыпь на лице и бледность носогубного треугольника, белый налет на корне языка, яркий румянец на щеках, малиновый язык с характерно увеличенными сосочками, шелушение кожи в местах высыпаний, локализация высыпаний в местах сгибов. Відкрити Згорнути Лечение скарлатины

Лечение скарлатины на начальной стадии проводится исключительно симптоматически. Если болезнь протекает в легкой форме, пациент находится дома. Госпитализация требуется в серьезных случаях при развитии осложнений. В течение 10 дней пациент должен соблюдать постельный режим. При скарлатине назначается курс антибактериальной терапии для подавления роста количества стрептококка и распространения его в другие органы и системы. Для облегчения состояния всем больным рекомендовано:

полоскать ротовую полость отваром ромашки или раствором фурацилина, принимать антигистаминные препараты для снятия зуда в местах высыпаний, пить витамины для укрепления иммунитета и для профилактики осложнений.

Відкрити Згорнути Контроль излеченности

После успешного лечения скарлатины за пациентом требуется наблюдение, чтобы вовремя диагностировать осложнения. Так, следует следить за характеристиками мочи и состоянием суставов - основными осложнениями после скарлатины являются гломерулонефрит и ревматизм.

Карантин при этом заболевании длится 10 дней, если заболевание проходит в легкой форме. Но и после излечения переболевшим запрещено посещать места скопления людей (детские сады, офисы, школы) еще в течение 12 дней. Таким образом, контроль над состоянием пациента занимает не менее 3 недель.

Відкрити Згорнути Профилактика скарлатины

Основными методами профилактики скарлатины являются изоляция больного, а также недельный карантин в классе школьного или дошкольного учреждения, которое посещает ребенок (или в офисе, если заболел взрослый). К сожалению, от скарлатины не существует вакцины и предупредить заражение невозможно.

Действенная профилактика скарлатины включает: соблюдение правил личной гигиены, дезинфекцию личных вещей, регулярную влажную уборку и проветривание помещений, ограничения пребывания в местах массового скопления людей. Відкрити Згорнути Вопрос-Ответ Сколько дней держится высокая температура при скарлатине?

Длительность лихорадки зависит от тяжести протекания инфекционного процесса. При скарлатине, протекающей в легкой форме, высокая температура может наблюдаться от 1 до 3 дней, в остальных случаях — около 5-7 дней.

Можно ли при скарлатине выходить на улицу?

При скарлатине ребенку можно выходить на улицу только при соблюдении некоторых правил:

больной не должен представлять опасность заражения для окружающих (заразным он перестает быть через день после начала приема антибиотиков. Если лекарства не принимаются, то риски пропадают только через 10 дней после развития инфекционного процесса), ребенок должен хотеть гулять (вялость указывает на ослабленность организма, и прогулка в таких случаях скорее навредит), следует ограничить контакт с другими людьми до полного выздоровления. Что будет, если не лечить скарлатину?

При отсутствии лечения скарлатины возможно развитие опасных осложнений, таких как:

обезвоживание на фоне лихорадки, инфекция среднего уха и придаточных пазух носа, ревматический артрит, пневмония, менингит, постстрептококковый перикардит (вплоть до развития порока сердца). Как отличить аллергию от скарлатины?

При аллергических реакциях больше всего высыпаний возникает на разгибательной поверхности рук и ног, также элементы есть в зоне носогубного треугольника. Характерной особенностью сыпи при аллергии на неизменном тоне кожи является ее долго сохраняющаяся яркость.

При скарлатине: светлый носогубный треугольник, высыпания на лице локализующиеся преимущественно на щеках (могут переходить на лоб), сыпь в виде красных или ярко-розовых точек 1-2 мм на покрасневшей коже и слизистой горла, языка и миндалин, элементы в области подмышек, естественных складок, ягодиц, бедер, верхней части груди. При легком надавливании высыпания становится ярче. Сыпь бледнеет через 3-5 дней.

Дифференциальная диагностика проводится педиатром. При необходимости назначается консультация детского аллерголога.

Как протекает легкая форма скарлатины?

При легкой форме скарлатины температура поднимается не выше чем 38-38,5 градусов. Основные симптомы:

сыпь типичная (обычно она бледная и скудная), серо-желтый или серовато-белесый налет на языке, ярко-малиновый язык после устранения налета, незначительная ангина, отсутствие гнойного налета на воспаленных миндалинах, увеличение и болезненность переднешейных лимфоузлов, боль в мышцах и суставах, слабая интоксикация, ухудшение аппетита, головная боль, отсутствие рвоты.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

"

Скарлатина что это

Скарлатина - заболевание инфекционного характера. Чаще всего поражает детей в возрасте 2-10 лет. Сопровождается характерной сыпью на теле и общей интоксикацией. Выраженным признаком заболевания является «малиновый» язык и гиперемия зева. В редких случаях возможно заражение людей взрослого возраста.

Общая информация о скарлатине

Возбудителем инфекции является стрептококк пиогенный серогруппы А. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем. Поражает инфекция людей с ослабленным иммунитетом. Переносчиком является больной человек либо носитель. Высокая опасность заражения существует в первые дни заболевания, а спустя три недели после появления первых симптомов риск инфицирования минимален. Около 20% людей являются переносчиками инфекции без симптоматики заболевания.

Пути заражения

Передается инфекция несколькими способами: воздушно-капельным, аэрозольным, контактным. Алиментарный способ передачи возможен при попадании возбудителя на продукты питания. Наибольший риск заражения - у людей из окружения больного.

Высокая восприимчивость организма к возбудителю наблюдается у людей с бета-гемолитическим стрептококком и лиц, у которых отсутствует антитоксический иммунитет. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет, что не защищает от заражения стрептококками других видов. Рост заболевания приходится на осенне-зимний период. Также наблюдается взаимосвязь с другими респираторными заболеваниями, вызванными стрептококками.

После проникновения стрептококка в организм запускается инфекционный процесс, вызывающий не только скарлатину, но и другие заболевания. Риск заражения усиливается при:

нехватке витаминов, переутомлении, переохлаждении, хронической усталости, перенесенной пневмонии, ангине, туберкулезе, малоактивном образе жизни, стрессах.

Заражение скарлатиной в детском возрасте происходит на фоне не до конца сформированного иммунитета. После перенесенного заболевания формируется иммунитет к возбудителю. Однако фиксируются и повторные случаи заражения, что объясняется мутацией инфекционного агента.

Симптомы скарлатины

Заболевание проявляется по-разному, что зависит от формы инфекции. Для типичной скарлатины свойственны следующие симптомы:

«малиновый» язык, сыпь по телу, повышенная температура.

Существует несколько степеней тяжести типичной скарлатины, для которых характерны токсические и септические проявления. В осложненных случаях возможен синовит, реактивный лимфаденит, нефрит, токсико-аллергические реакции.

Атипичная скарлатина характеризуется «смазанными» симптомами. Подвержены такой форме преимущественно взрослые пациенты. Атипичная скарлатина протекает с небольшой сыпью и покраснением горла, субфебрильной температурой тела, тошнотой. При развитии токсико-септической формы возможны тяжелые проявления в виде высокой температуры, сердечно-сосудистой недостаточности, сниженного артериального давления (АД). На кожных покровах могут появляться геморрагии. По мере распространения инфекции поражаются почки, сердце, суставы. Возникают септические осложнения: некротическая ангина, отиты.

Инкубационный период

При заражении скарлатиной инкубационный период составляет от 1 до 12 суток. После инфицирования симптомы могут не сразу проявляться у больного, но он уже является заразным для окружающих. Наибольшую опасность больной скарлатиной представляет в первые дни после появления симптомов и на протяжении последующей недели.

Степени заболевания Легкая

Наиболее распространенная форма. Характеризуется умеренной симптоматикой. Заболевание проявляется повышенной температурой тела (не более 38,5), умеренной головной болью, возможна тошнота и рвота. При сопутствующей ангине и фарингите нет гнойникового налета. Выраженным симптомом легкой формы является «малиновый» язык в результате гипертрофии языковых сосочков. Сыпь на коже незначительная, высыпания неяркие, присутствует шелушение. Острые проявления заболевания исчезают через 3-5 дней, цвет языка приходит в норму на 10-й день. Протекание болезни в легкой форме обусловлено назначением антибактериальных препаратов и усиленным питанием.

Характеризуется повышением температуры тела до 39-40 градусов. Возникает слабость, упадок сил, головная боль и тошнота. На фоне высокой температуры у больного может появляться бред. В результате общей интоксикации многократно возникает рвота. Присутствует учащенный пульс, одышка, боли в области груди. На горле возникает гнойный налет, на кожных покровах – высыпания. Шелушение кожи доставляет дискомфорт. На 5-7 день острые симптомы проходят. Возможны ранние и поздние осложнения. Последние проявляются в виде миокардита, нефрита, суставного ревматизма. При средней степени тяжести скарлатины у детей требуется лечение в условиях стационара.

Редкая степень заболевания, при которой температура тела достигает 41 градуса. У больного наблюдается бред, расстройства психики, галлюцинации. В результате интоксикации появляется тошнота и рвота, головная боль и учащенный ритм сердца. На фоне инфекции возникает ангина, поражающая не только горло, но и всю ротовую полость, нёбо, среднее ухо. Присутствует выраженная сыпь.

При тяжелой форме токсической скарлатины присутствуют признаки интоксикации, вплоть до токсического шока. При септической возникают некротические поражения тканей. Наиболее опасной является токсико-септическая форма, при которой симптоматика объединена, присутствует риск летальности. Лечение тяжелой формы проводится только в условиях стационара.

Осложнения скарлатины

Риск развития осложнений обусловлен формой и стадией заболевания. Существует вероятность возникновения тяжелых состояний:

Токсических - развитие токсического шока. Инфекционных - заболевания дыхательных путей: пневмония, бронхит, ларингит. А также отиты, ангина, синусит, лимфаденит. Аллергических - возможно развитие синовита, инфекционно-аллергического миокардита, ревматизма.

По периоду появления:

Ранние. Могут возникнуть на протяжении 1 недели заболевания ввиду отсутствия антибактериальной терапии. Поздние. Появляются на второй неделе заболевания, включают септическую и инфекционно-аллергическую реакцию. Первая помощь

При первых симптомах скарлатины важно отслеживать состояние больного и как можно раньше получить консультацию врача. Запрещено самостоятельно назначать лекарственные препараты. Для выбора плана лечения необходимо дифференцировать патологию и пройти диагностические исследования.

Диагностика

Выраженная клиническая картина упрощает постановку диагноза при визуальном осмотре. Кроме того, требуются лабораторные исследования РКА для выявления растворимых термостабильных антигенов, бактериальное исследование слизи из носоглотки и общий анализ крови. При скарлатине отмечается высокий показатель СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

Если скарлатина сопровождается осложнениями сердечно-сосудистой системы, необходимы кардиограмма, УЗИ сердца и консультация кардиолога. В случае поражения уха - отоскопия и консультация отоларинголога. При поражении мочевыделительной системы требуются ультразвуковое исследование почек.

Лечение скарлатины

Легкая форма заболевания лечится на дому при условии соблюдения предписаний врача. Необходимость в госпитализации возникает при тяжелых формах заболевания. Больному рекомендован покой в течение 10 дней, употребление полужидкой пиши, продуктов, богатых витаминами.

Этиотропное лечение включает прием пенициллина на протяжении 10 дней. Назначаются цефалоспорины первого поколения и макролиды. Комплексное лечение включает прием антибактериальных препаратов совместно с антитоксической сывороткой.

Для санации места поражения необходимы полоскания с фурацилином. При поражении сердечно-сосудистой системы требуется медикаментозная корректировка с применением кардиологических препаратов.

Фурацилин Реневал для полоскания горла при воспалении,/li> для обработки порезов и гнойных ран растворимые таблетки

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ВНИМАТЕЛЬНО ПРОЧИТАЙТЕ ИНСТРУКЦИЮ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ

Профилактика

Меры профилактики включают изоляцию больного скарлатиной, карантинную обработку помещений (в частности, в дошкольных и школьных детских учреждениях, больницах). Выписывать больного скарлатиной можно не ранее 10-го дня с момента заражения. Затем показано домашнее лечение на протяжение еще 12-ти дней. Коллективное общение допускается не ранее 22 дня после получения отрицательного результата исследований.

Статью еще никто не оценил. Станьте первым!

"

Скарлатина

Скарлатина — острый инфекционный процесс в ротоглотке, спровоцированный стрептококковой инфекцией. Основные симптомы — общая интоксикация, лихорадка, боль и першение в горле, малиновый язык, дерматозная сыпь. Скарлатина опасна склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны разных органов и систем. Поэтому при подозрении на это заболевание не стоит медлить с диагностикой и лечением.

Характеристика возбудителя и пути заражения Аэрогенный (воздушный) и воздушно-капельный. Возбудитель поступает в воздушную среду при кашле, чихании и внедряется в организм здорового человека при вдыхании зараженного воздуха. Контактно-бытовой. Инфекция с кожи, слизистых оболочек ротовой полости выделяется на столовые приборы, бытовые предметы. Заражение происходит при непосредственном контакте с носителем инфекции при объятии, рукопожатии или через предметы обстановки.

После перенесенной инфекции формируется типоспецифический иммунитет, что не исключает возможность заражения другим фенотипом стрептококка.

Скарлатина — сезонное заболевания, уровень заболеваемости возрастает в осенне-зимний период.

Позвоните прямо сейчас Записаться к педиатру Выбрать время Патогенез скарлатины

У здорового человека стрептококковая инфекция проникает через верхние дыхательные пути, встречает препятствие в виде иммунной и мукоцилиарной системы, которые обеспечивают удаление микроорганизмов наружу, не допуская их размножения и повреждения слизистой оболочки ротоглотки.

У людей с ослабленным иммунитетом, хроническими заболеваниями β-гемолитический стрептококк группы А преодолевает защитный механизм, через дыхательные пути проникает в клетки респираторного тракта, запускает воспалительный процесс. В очаге инфекции микроорганизмы размножаются, выделяют в кровь токсины, которые способствуют общей интоксикации и бактериемии.

Токсические вещества в общем кровотоке активизируют расширение мелких сосудов в различных органах, в частности кожных покровах в виде специфической сыпи, оказывают аллергизирующее воздействие. Если в кровь попадает непосредственно сам возбудитель, то возрастает угроза повреждения других органов и систем: сердечных и мозговых оболочек, лимфатических узлов, слухового аппарата.

На следующем этапе постепенно формируется антитоксический иммунитет, аллергические реакции и признаки интоксикации стихают.

Справка! При атипичной форме скарлатины входными воротами для инфекции служит раневая и ожоговая поверхность, крайне редко — половые органы.

Симптомы

Получите консультацию у специалистов:

Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней, преимущественно длится 2–3 дня.

Болезнь начинается остро, и сопровождается признаками интоксикации:

головной болью, учащенным сердцебиением, ломотой в мышцах, апатией, сонливостью, незначительным повышением температуры тела.

Ощущается боль в горле, дискомфорт при глотании. При осмотре глотки выявляется гипертрофия и отек миндалин, дужек язычка, мягкого неба. В отдельных случаях миндалины покрыты белесым или слизисто-гнойным налетом. На 4–5 день заболевания язык становится зернистым, малинового цвета с гипертрофированными сосочками. Лимфатические узлы при пальпации болезненны, увеличены.

Типичный признак скарлатины — мелкоточечная сыпь. Появляется на 1–4 день болезни, и локализуется на лбу, щеках, верхней части туловища. При надавливании высыпания временно исчезают. Кожа носогубного треугольника чистая от сыпи, бледная. На локтевом и подколенном сгибе, в паху, подмышечной впадине сыпь сгущается, и образует большую эритему.

Спустя 4–5 дней общее состояние пациента стабилизируется, клинические проявления стихают, сыпь бледнеет. Полностью высыпания проходят через 7–10 дней, оставляют крупнопластинчатое шелушение на ладонях и стопах, и мелкочешуйчатое на коже.

При проникновении инфекции в организм через раны, ссадины, ожоговые поверхности поражений в области зева не наблюдается. Вокруг места повреждения кожи образуется гнойно-некротический очаг, от которого распространяется сыпь.

В отдельных случаях у взрослых скарлатина протекает со стертой симптоматикой: слабовыраженный интоксикацией, умеренной отечностью покраснения зева, с бледной сыпью. Иногда, также у взрослых, заболевание имеет крайне тяжелое течение с развитием токсико-септического шока, сердечно-сосудистой недостаточности. Интенсивность клинических проявлений зависит от состояния иммунной системы, дозы возбудителя.

Осложнения

Нежелательные последствия скарлатины это токсикосептические, аллергические и аутоиммунные поражения внутренних органов и систем. Чаще всего заболевание на ранней стадии отягощает воспаление лимфатических узлов и уха.

Поздние осложнения:

кардит — воспалительное поражение различных оболочек миокарда, артрит — воспаление суставов, ревматизм — инфекционно-аллергическое поражение соединительной ткани, преимущественно сердца и сосудов, нефрит и гломерулонефрит — иммуновоспалительный процесс в почках, стрептококковый васкулит, сепсис — заражение крови, некротический миозит — воспаление скелетных мышц.

У 2–4% пациентов происходит повторное заражение возбудителем. Но во второй раз заболевание проходит в более легкой форме.

Диагностика

Специфические симптомы позволяют диагностировать скарлатину по клинической картине и жалобам пациента. Активность воспаления определяют с помощью клинического анализа крови. Для стрептококковой инфекции характерно высокое содержание нейтрофилов, повышенная скорость оседания эритроцитов, наличие незрелых палочкоядерных нейтрофилов.

При развитии осложнений пациенты нуждаются в консультации узких специалистов — ревматолога, кардиолога, инфекциониста, нефролога, отоларинголога. С учетом специфики симптомов назначают инструментальные исследования: УЗИ сердца, почек, отоскопию (осмотр уха), электрокардиограмму.

Как лечить скарлатину

Терапию проводят в домашних условиях. При тяжелой форме заболевания пациента госпитализируют в инфекционное отделение. На весь период лихорадки назначают постельный режим, обильное питье, щадящее питание. При наличии боли в горле и болезненности при глотании пациента переводят на пищу жидкой консистенции.

Для уничтожения стрептококковой инфекции назначают антибактериальные препараты пенициллинового ряда курсом 10–12 дней. При неэффективности пенициллина в течение пяти дней его меняют на макролиды, цефалоспорины.

В дополнение к этиотропному лечению назначают симптоматическую терапию:

Нестероидные противовоспалительные препараты хорошо снимают боль, прекращают воспаление, обладают жаропонижающим действием. Имеют побочные эффекты для сердечно-сосудистой и пищеварительной системы, поэтому дозировку, лекарственную форму, продолжительность курса определяет врач в индивидуальном порядке. Антисептические средства обеззараживают слизистые оболочки, устраняют болезненность в горле. На выбор используют таблетки, пастилки для рассасывания, спрей для орошения горла, растворы для полоскания. Противоаллергические препараты тормозят выработку медиаторов воспаления и боли, снижают выраженность симптомов. Миорелаксанты снимают мышечный спазм, расслабляют гладкую мускулатуру. Их применение оправдано в случае мышечной, суставной и головной боли. Витамины и иммуномодуляторы помогают восполнить дефицит витаминов, микро- и макроэлементов, стимулируют защитный механизм, ускоряют сроки выздоровления.

При выраженной интоксикации стафилококковой инфекцией, сильной рвоте, диарее внутривенно вводят солевые растворы для восстановления кислотно-щелочного равновесия, недопущения обезвоживания. Сердечно-сосудистые отклонения корректируют кардиологическими препаратами.

В подостром периоде хороший эффект оказывают физиопроцедуры: электрофорез с анестетиком, ингаляции с эфирными маслами и гормональными средствами, магнитотерапия, УВЧ.

При развитии гнойно-воспалительных процессов, образовании абсцессов проводят хирургическое лечение. Через небольшой надрез удаляют содержимое, промывают полость раны антибактериальными и антисептическими растворами.

"

Скарлатина: симптомы, лечение, профилактика

Скарлатина относится к острым инфекционным заболеваниям и поражает ротоглотку. Вызывает ее грамположительная бактерия – бета-гемолитический стрептококк А. В широком смысле эта болезнь считается детской, однако заболеть может и взрослый человек. Важно понимать, что опасна не столько сама скарлатина , сколько возможные осложнения от нее, которые возникают при неправильном лечении . Об основных опасностях, симптомах , диагностике, лечении и профилактике скарлатины – читайте в нашем материале.

Возбудитель скарлатины, как и все гемолитические стрептококки, – очень "живучая" бактерия. В высохших гнойных массах и крови он может оставаться активным несколько недель, выдерживает 15-минутное кипячение и обработку многими дезинфицирующими средствами. Помимо скарлатины, он может вызывать и прочие заболевания – рожистое воспаление, острый тонзиллит (ангину) и др.

Этот микроорганизм влияет на человеческий организм тремя путями, с чем и связаны возможные тяжелые осложнения скарлатины:

отравление токсинами , которые наносят вред надпочечникам, нервной системе, сосудам и сердцу, нарушают метаболизм, развитие аллергических реакций – это считается самым опасным развитием событий, септическое воздействие , в результате которого стрептококк распространяется с кровотоком по всему организму, вызывая гнойные воспалительные процессы в различных органах и системах.

Наиболее часто скарлатина встречается у детей и подростков от 5 до 15 лет . Дети младше 2 лет болеют ею реже, поскольку получают иммунитет от матерей, уже болевших скарлатиной. К 10-му году жизни антитела к стрептококковому токсину обнаруживаются у 80% детей. Вспышки заболевания обычно регистрируются осенью, зимой и весной в детских коллективах (школы, детсады, кружки, секции).

Однако это не означает, что заболевание не может развиться у взрослого человека. Взрослые и пожилые люди тоже болеют скарлатиной, хотя в процессе жизни чувствительность к стрептококку снижается. Следует отметить, что наиболее тяжелые осложнения скарлатины развиваются именно у взрослых (эта закономерность характерна для многих "детских" болезней).

Важно ! Скарлатина особенно опасна для пожилых людей и людей любого возраста с сердечно-сосудистой патологией. Дело в том, что выделяемые стрептококком токсины провоцируют повышение давления и тахикардию.

Причины и пути заражения

Причина скарлатины всегда одна – заражение определенным бета-гемолитическим стрептококком группы А. К счастью, рецидивы (повторное заболевание) встречаются крайне редко – переболев один раз, организм вырабатывает иммунитет к эритротоксину, выделяемому стрептококком.

Переносчик стрептококка – только человек. Заражаются скарлатиной чаще всего воздушно-капельным путем , в более редких случаях – контактно-бытовым (при использовании полотенец, посуды, одежды, мебели, игрушек, постельного белья и других предметов, которыми пользовался человек со скарлатиной). Крайне редко возможен пищевой путь заражения – через продукты, на которые попали бактерии (особенно опасны молочные продукты, не прошедшие тепловую обработку, некипяченое молоко).

Важно ! Заразиться скарлатиной можно и от человека, болеющего в данный момент рожистым воспалением или ангиной (один и тот же возбудитель). Однако чаще всего скарлатиной заражаются от человека именно с диагнозом "скарлатина".

Патогенез

В большинстве случаев стрептококк попадает в глотку, прикрепляется к слизистой оболочке и начинает вырабатывать эритрогенный токсин (токсин Дика). Именно этот токсин и вызывает характерные признаки скарлатины , в том числе повышение температуры и кожные высыпания.

Затем иммунная система "распознает" этот токсин и начинает выработку специальных антитоксических антител. Если их достаточно – скарлатина проходит без тяжелых последствий.

Симптомы и классификация скарлатины

"Классическая" картина заболевания – острое начало с резким подъемом температуры. Пациенты жалуются на головную, мышечную и суставную боль, ломоту во всем теле, учащение пульса, общую слабость.

Весь зев, миндалины, дужки и небо приобретают ярко-красный цвет. Иногда на них появляется налет, напоминающий симптом ангины – белесоватого, серого или "гнойного" цвета.

Также развивается воспаление и увеличение лимфоузлов – челюстных и околоушных. Затрудняется глотание.

Язык при скарлатине на 4-5-й день болезни приобретает ярко-малиновый цвет . Но еще раньше, в течение первых двух дней от начала острого процесса, на теле заболевшего человека появляется характерная сыпь , поражающая:

лицо – лоб, виски, щеки, верхнюю часть туловища, позже – локтевые сгибы, подмышки, паховые складки.

Эти высыпания представляют собой множество темных точек, которые переходят в полосы темно-красного цвета. Иногда сыпь при скарлатине может сливаться в эритему (покраснение) большой площади. Проходит сыпь обычно через 4-5 дней, при этом возможно отслоение верхних слоев кожи – чаще всего на пальцах ног и рук.

Степень тяжести протекания болезни может быть легкой, средней и тяжелой.

Существуют и атипичные формы заболевания, которые классифицируют следующим образом:

Экстрабуккальная скарлатина . В этом случае стрептококк проникает в организм не воздушно-капельным путем, а через повреждения на коже. В месте проникновения появляется гнойно-некротический очаг, вокруг которого сконцентрированы характерные высыпания. Ротоглотка при этой форме не затрагивается. Стертая скарлатина . Развивается в основном у взрослых, по симптоматике напоминает респираторную инфекцию средней тяжести. Такая скарлатина протекает или вообще без сыпи , или же с незначительными и малозаметными высыпаниями. Скарлатина с токсико-септическим шоком , тоже в основном у взрослых. Крайне опасная форма, вызывающая сердечно-сосудистые и почечные осложнения. Последствия и осложнения скарлатины

Важно ! Неправильное лечение скарлатины – самый короткий путь к поражению внутренних органов. Кроме того, накопленные токсины провоцируют сбой иммунной функции, в результате чего могут развиваться аутоиммунные заболевания (когда собственный иммунитет "атакует" и разрушает здоровые ткани организма).

Возможные осложнения скарлатины принято делить на ранние и поздние. Следует отметить, что развиваются они чаще у взрослых, особенно пожилых пациентов, чем у детей. К ранним осложнениям относят:

некротическую ангину, в результате которой отмирают слизистые прослойки миндалин, параамигдалический абсцесс со скоплением в носоглотке гнойных масс, лимфаденит – воспаление лимфоузлов, средний отит – воспаление среднего отдела уха, фарингит – воспаление глоточных стенок, синусит – воспаление в околоносовых пазухах, абсцессы в печени, почках, сепсис – "заражение крови".

Перечисленные ранние осложнения если и развиваются, то быстро – буквально через 3-4 дня от начала заболевания. Но наиболее опасными все-таки считаются поздние осложнения , проявляющиеся на второй неделе болезни или позже, в том числе:

поражение сердечных клапанов, синовиты – серозные (с накоплением жидкости) воспаления в суставах, ревматизм, поражающий крупные суставы, гломерулонефрит – воспаление почек.

Именно поэтому крайне важна профилактика скарлатины, о которой мы расскажем в конце этого материала.

Диагностика заболевания

Опытные врачи безошибочно определяют скарлатину при визуальном осмотре, благодаря ее специфическим симптомам . Тем не менее, легкая или атипичная форма заболевания может "маскироваться" под краснуху, корь или другие болезни, которые обычно сопровождаются высыпаниями на коже.

Для дифференциальной диагностики может быть проведен бакпосев слизи из носа или ротоглотки. Этот метод позволяет не только обнаружить стрептококк А, но и определить его чувствительность к антибиотикам разных групп. В отделениях всеукраинской лаборатории МедЛаб проводится специальный анализ (код 5015) – Бак. исследования на бета-гемолитический стрептококк + антибиотикограмма .

Кроме того, практически в обязательном порядке показан общий анализ крови . Обычно при скарлатине в его результатах наблюдается резкое повышение количества лейкоцитов. Кроме того, ОАК позволяет оценить состояние организма в целом.

Также могут назначаться:

биохимический анализ крови – пакетные лабораторные исследования для оценки функции печени и почек, например: Пакет №961 «Биохимия общая» : Билирубин общий, прямой, косвенный, Аланинаминотрансфераза (АЛТ), Аспартатаминотрансфераза (АСТ), Щелочная фосфатаза, Креатинин, Мочевина, Общий белок, Глюкоза, Пакет №969 «Биохимический №2» : Билирубин общий, Аланинаминотрансфераза (АЛТ), Аспартатаминотрансфераза (АСТ), Креатинин, Мочевина, Общий белок общий анализ мочи с микроскопией осадка, анализ на С-реактивный белок – индикатор сосудистых воспалений, опасных для сердечно-сосудистой системы, УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, эхокардиография и др. Первая помощь и лечение скарлатины

Как было сказано выше, неправильно подобранное лечение скарлатины может вызвать тяжелые осложнения – от поражения внутренних органов до развития аутоиммунных заболеваний. Поэтому крайне важно пройти полный курс терапии, рекомендованный врачом – это касается как детей, так и взрослых.

В первую очередь лечение скарлатины предполагает применение антибиотиков (обычно пенициллиновой группы). Их начинают принимать как можно раньше – антибактериальные препараты подавляют размножение стрептококка. Благодаря этому существенно снижается риск осложнений из-за перехода инфекции на другие органы и системы организма.

В качестве первой помощи и дополнительного лечения могут применяться:

антитоксическая сыворотка, антигистаминные (противоаллергические) препараты, жаропонижающие средства, НПВС, полоскания горла раствором фурацилина, отварами ромашки, эвкалипта, календулы или другими средствами по назначению врача, внутривенное введение солевых препаратов (при обезвоживании), витаминно-минеральные комплексы (ВМК) и др.

В большинстве случаев скарлатину лечат в домашних условиях, но под врачебным наблюдением. Показан постельный режим и "легкая" диета, не перегружающая организм. Пациента могут госпитализировать только если болезнь протекает в тяжелой форме или развиваются серьезные осложнения.

Выздоровев, пациент должен пройти осмотр врача и сдать назначенные им анализы.

Контроль излеченности

Во время лечения и после него часто назначается анализ на антистрептолизин-О (АСЛ-О). Это специфические антитела к стрептококку, которые можно обнаружить в крови. Их повышение свидетельствует о текущей или недавно перенесенной стрептококковой инфекции и позволяет оценить эффективность лечения:

Антистрептолизин-О (АСЛ-О), качественное определение , Антистрептолизин-О (АСЛ-О), количественное определение .

Кроме того, врач может назначать и другие лабораторные анализы как во время скарлатины, так и после нее – это позволяет вовремя выявить опасные последствия и принять действенные меры против них.

Профилактика скарлатины

Первостепенные профилактические меры – изоляция пациента со скарлатиной, а также карантин длительностью 1 неделю в школьном классе или детсадовской группе, если заболел ребенок.

Вакцину от скарлатины пока не изобрели, но в качестве ее замены врачи иногда назначают стрептококковый анатоксин.

соблюдать правила личной гигиены и научить им детей. Пусть малыш почаще моет руки (обязательно – после общения с другими детьми и взрослыми, игр, возвращения домой с улицы, перед едой и т. д.), регулярно проветривать помещения, проводить в них влажную уборку, стараться избегать массовых скоплений людей, особенно в осенне-зимний и весенний периоды, свести к минимуму контакт (собственный и ребенка) с инфекционными больными, выделить для заболевшего члена семьи отдельное постельное белье, полотенца, посуду.

При подозрении на скарлатину немедленно вызывайте врача, а затем аккуратно выполняйте его предписания. Все анализы, упомянутые в нашей статье, можно быстро и качественно провести в отделениях всеукраинской лаборатории МедЛаб .

Желаем вам крепкого здоровья!

"

Коклюш у детей: клинико-иммунологические аспекты, диагностика и лечение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.09, кандидат наук Попова, Ольга Петровна Оглавление диссертации кандидат наук Попова, Ольга Петровна

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Клинико-эпидемиологические и микробиологические аспекты эволюции коклюшной инфекции у детей

1.2. Современное представление об иммунопатогенезе коклюша

1.3. Оценка лабораторных методов диагностики коклюша

1.4. Современные подходы к терапии коклюша у детей

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы диагностики и объём исследований

2.2.1. Клиническая диагностика

2.2.2. Лабораторные методы этиологической диагностики

2.2.3. Методы диагностики сопутствующих инфекций

2.2.4. Методы исследования показателей системы иммунитета

2.2.5. Инструментальные методы исследования

2.2.6. Методы статистической обработки

Глава 3. Клиника коклюша у детей на современном этапе

3.1. Эволюционные аспекты клинических особенностей

коклюша у детей различного возраста

3.2. Клиника коклюша при различных вариантах микстинфекции

3.2.1. Клинические особенности коклюша при сочетании с острыми респираторными вирусными инфекциями различной этиологии

3.2.2. Особенности клиники коклюша в сочетании с респираторным микоплазмозом у детей

3.2.3. Особенности течения коклюша в ассоциации с цито-мегаловирусной инфекцией у детей раннего возраста

Глава 4. Клинико-морфологические параллели при коклюше,

анализ причин летальности

Глава 5. Клинико-микробиологические сопоставления при коклюше

в современных условиях

Глава 6. Особенности иммунного ответа детей при коклюше

6.1. Анализ изменений в клеточном звене иммунитета у больных коклюшем в зависимости от различных факторов

6.2. Особенности специфического гуморального ответа при коклюше у детей

6.3. Сравнительная характеристика цитокинового профиля иммунного ответа при коклюше в зависимости от различных факторов

Глава 7. Эффективность современных лабораторных методов

диагностики при коклюше

7.1. Оценка диагностической ценности метода ИФА

7.2. Эффективность молекулярно-генетического экспресс-

метода (ЛАМП) выявления возбудителя коклюша

Глава 8. Анализ эффективности комплексного

иммуноглобулинового препарата (КИП) в терапии боль -

ИКБ - инфекционная клиническая больница

ИФА- иммуноферментный анализ

ИФН-у - интерферон у

КИП -комплексный иммуноглобулиновый препарат

КТ - коклюшный токсин

LAMP-loop mediated isothermal amplification

NK, NK-клетки - натуральные киллеры

ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция

ргп -ген, кодирующий белок пертактин

ptxP - промоторная область ptx

ПЦР - полимеразная цепная реакция РА - ракция агглютинации

РИФ - реакция иммунофлюоресценции

РНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции

Th - Т-лимфоциты хелперы

tcfA - ген, кодирующий уникальный фактор колонизации трахеи

ФНОа -фактор некроза опухоли

fim3 - ген, кодирующий Fim3 белок

ЦМВИ — цитомегаловирусная инфекция

ЦНС - центральная нервная система

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Инфекционные болезни», 14.01.09 шифр ВАК Клинико-лабораторные особенности коклюшной инфекции у детей в современных условиях 2007 год, доктор медицинских наук Бабаченко, Ирина Владимировна Влияние техногенного загрязнения окружающей среды на эффективность вакцинопрофилактики у детского населения 2008 год, доктор медицинских наук Ильина, Светлана Владимировна Влияние острых респираторных вирусных инфекций на течение и прогноз коклюша у детей 2003 год, кандидат медицинских наук Торопова, Ирина Олеговна Клинико-лабораторные особенности коклюша у детей в современных условиях 2021 год, кандидат наук Нестерова Юлия Васильевна Молекулярно-биологическая характеристика Bordetella pertussis, циркулирующих в период подъема заболеваемости, и совершенствование лабораторной диагностики коклюша 2004 год, кандидат медицинских наук Курова, Наталия Николаевна Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Коклюш у детей: клинико-иммунологические аспекты, диагностика и лечение»

Коклюш по-прежнему сохраняет свою высокую значимость в детской инфекционной патологии. До введения вакцинации против коклюша в 1959 году эта инфекция занимала одно из первых мест среди причин детской заболеваемости и смертности [А.Д.Швалко, 1974, В.Ф.Учайкин, 1999, В.В.Иванова, 2002]. Плановая вакцинопрофилактика привела к значительным изменениям в эпидемиологии и клинике коклюша, повлияла на изменение биологических свойств возбудителя. С середины 70-х годов начали циркулировать штаммы, обладавшие меньшими токсическими и вирулентными свойствами [Петрова М.С..И др.,1993, Бабаченко И.В., 1996, Чистякова Г.Г. и др., 2001, Селезнёва Т.С. и др., 2002, Лыткина И.Н и др., 2004].

Отказ от вакцинации против коклюша в ряде стран в 70-80 гг. XX века сопровождался подъёмом заболеваемости [G.Zackrisson,1990, Костинов М.П. и др., 1995]. Резкое снижение числа привитых детей до 30-40%, либо полный отказ от проведения вакцинации АКДС вакциной привели в некоторых зарубежных странах в конце 70-х - начале 80-х годов к росту заболеваемости и развитию эпидемий коклюша, сопровождающихся увеличением числа смертных случаев (Великобритания, Япония, ФРГ, Исландия, Норвегия). Стабильной оставалась заболеваемость лишь в странах, где иммунизация против коклюша проводилась по хорошо организованной программе (Чехословакия, Франция, Финляндия, ГДР, Венгрия и др.).

В нашей стране неоднократно совершенствовалась схема иммунизации: были отменены прививки по эпидемиологическим показаниям и вакцинация детей против коклюша в возрасте 6-7 лет. Наряду с сокращением официального курса прививок, со стороны педиатров также наблюдалось увеличение медицинских отводов от вакцинации. Более того, развернувшаяся полемика о вреде вакцинации против коклюша также

отразилась на прививочной работе. Возросли отказы родителей от проведения профилактических прививок, что привело к значительному сокращению привитых против коклюша детей, и всё вышеперечисленное создало условия для роста заболеваемости в 80-90-е годы. Возникли условия, способствующие активизации эпидемического процесса, что выражалось в более высоких периодических подъёмах заболеваемости, в росте очаговости в детских учреждениях и вовлечении в эпидпроцесс детей всех возрастных групп и взрослых. Наибольшие показатели заболеваемости начали регистрироваться среди детей первого года жизни, что приблизило возрастную структуру заболеваемости к допрививочному периоду. Снижение охвата детей прививками привело к накоплению неиммунного контингента, что в конечном итоге послужило причиной роста тяжести болезни, т.к. болели коклюшем преимущественно непривитые дети. Удельный вес непривитых детей среди заболевших составил 70%. Объём вакцинации оставался низким вплоть до 1995 года, колеблясь в среднем по России от 62,8% (1991г) до 74,1% (1995г).

Следовательно, подъём заболеваемости коклюшной инфекции в странах, отказавшихся от вакцинации, явился главным и решающим аргументом в разрешении многолетней дискуссии учёных многих стран: стало очевидно, что вред здоровью ребёнка, наносимый коклюшем, значительно превышает возможность риска поствакцинальных осложнений.

Существенный рост привитости произошёл в 1996 г. (80%) и в последующие годы можно наблюдать увеличение числа привитых детей до 89% (1999г.). Однако, несмотря на увеличение охвата детей прививками, ожидаемого значительного снижения заболеваемости в эти годы не произошло. Сохранение высокой заболеваемости коклюшем отмечали, как в России, так и в ряде стран Европы и Америки, не смотря на вакцинацию до 98% детского населения [I.D.Cherri, 1999, S.A.Halperin et all., 1999, Петрова M.C., 2012, Борисова О.Ю., 2012, Зайцев Е.М., 2012]. Возникли новые условия развития эпидемического процесса, требующие анализа.

Многолетние наблюдения показали, что помимо воздействия специфической профилактики на эпидемический процесс и клинику коклюша существенное влияние оказывают биологические свойства возбудителя. Так, проведённые рядом авторов исследования доказали, что на клинические проявления коклюша может существенно влиять серотиповая принадлежность B.pertussis [Бабаченко И.В., 1995, Селезнёва Т.С., 2002, Попова О.П., 1999, 2005]. Кроме того, молекулярно-генетический мониторинг возбудителя коклюша, проводимый в различных странах, а также в нашей стране в последние годы, показал, что штаммы B.pertussis подвержены генетической вариабельности. При исследовании бордетелл в 90-х годах в Европе и Америке было выявлено, что в последовавший за введением вакцинации период произошли изменения в структуре ДНК возбудителя, а именно генов, кодирующих основные факторы патогенности. В ряде стран появление новых профилей ДНК совпало с подъёмом заболеваемости. Возникли предположения, что несоответствие циркулирующих штаммов вакцинным может снижать эффективность вакцинопрофилактики [Cassiday Р. et all., 2000, Семёнов Б.Ф и др., 2002, 2005, Селезнёва Т.С., 2002, Курова H.H., 2004, Packard E.R. et all., 2004,, Gandon S. et all., 2003, 2007]. Таким образом, одной из причин поддержания эпидпроцесса при коклюше может являться изменчивость возбудителя, лежащая в основе его адаптация к меняющимся условиям циркуляции. Данный факт диктует необходимость осуществления постоянного мониторинга за возбудителем.

Особую значимость в проблеме коклюша имеют исследования, направленные на анализ причин, способствующих развитию тяжёлых и осложнённых форм при этой инфекции. Изучение клиники коклюша в сравнительном эволюционном аспекте позволило выявить особенности течения этой инфекции в зависимости от ряда факторов (возраста больных, прививочного анамнеза, биологических свойств коклюшного микроба,

сопутствующих инфекций), но значимость их на разных этапах вакцинопрофилактики была различной и требует тщательного анализа.

По-прежнему коклюш остаётся тяжёлой инфекцией для детей раннего возраста, среди которых продолжают регистрироваться летальные исходы [Любимова А.В., 1997, Бабаченко И.В., 2006, Петрова М.С.и др, 2012]. Вместе с тем, до настоящего время не проводились исследования, посвящённые изучению причин летальности и особенностей патоморфологических изменений при этой инфекции.

Изменение иммунной реактивности больных коклюшем детей способствует частому развитию у них микстинфекции, что, прежде всего, обуславливает осложнённое негладкое течение заболевания. Данные, представленные в работах различных авторов в настоящее время, ограничиваются изучением сочетанного течения коклюша с острыми респираторными вирусными инфекциями [Торопова И.О., 2003, Бабаченко И.В., 2004, Уегз1ее§11 РХЗ., 2006, Ярв Н.Э., 2007]. Вместе с тем, в последние годы возросла значимость таких сопутствующих инфекций, как респираторный микоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, однако особенности клинического течения и исходов данных сочетанных форм инфекций изучены недостаточно.

Особый интерес в патогенезе коклюша представляют

иммунологические нарушения. Для понимания патогенетических различий

между благоприятным и неблагоприятным течением коклюша в различные

периоды заболевания большое значение имеет изучение различных

параметров иммунного ответа. Особенное внимание в последние годы

уделяется оценке характера цитокиновой регуляции при коклюше, но

работы, касающиеся изучения изменений цитокинового профиля при этой

инфекции, единичны [Панасенко Л.М., 2005, Бабаченко И.В., 2007,

Епифанцева Н.В., 2011]. Отсутствуют исследования, отражающие клинико-

иммунологические сопоставления при различных вариантах течения

коклюша, сочетании с другими инфекционными заболеваниями (острыми

респираторными вирусными инфекциями, респираторным микоплазмозом и т.д.). Вместе с тем, это представляется очень важным для обоснования необходимости и характера иммунонаправленной терапии при коклюшной инфекции.

Диагностика коклюша в настоящее время также далека от совершенства. Зачастую педиатры не учитывают возможность клинического распознавания коклюша и устанавливают диагноз только после выделения возбудителя, хотя частота подтверждения диагноза бактериологическим методом не превышает 30% [Петрова М.С., Борисова О.Ю., 2010]. Недостаточная эффективность применяемых лабораторных методов в современных условиях диктует необходимость поиска новых средств, позволяющих верифицировать диагноз коклюша в более ранние сроки заболевания.

Не теряет значимости и проблема оптимизации терапии больных коклюшем. Вовлечение в эпидемический процесс детей раннего возраста в последние годы и рост тяжести коклюша у данного контингента сопряжено с увеличением неблагоприятных исходов и требует разработки новых подходов к терапии.

Таким образом, дальнейшее изучение различных аспектов коклюшной инфекции у детей на различных этапах её эволюции сохраняет свою актуальность.

Оптимизация диагностики, терапии, разработка прогностических критериев неблагоприятного течения коклюша у детей на основании изучения клинико-иммунологических особенностей и факторов, способствующих развитию тяжёлых форм, осложнений и летальных исходов.

1. Изучить клинические особенности коклюша у детей различного возраста в эволюционном аспекте.

2. Выявить особенности течения коклюша у детей при различных вариантах микстинфекции: ассоциации с острыми респираторными вирусными инфекциями, респираторным микоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией.

3. Проанализировать влияние биологических свойств коклюшного микроба на клинику в современных условиях.

4. Изучить морфогенез при коклюше, провести анализ причин летальных исходов.

5. Определить характер изменений клеточного, гуморального звена и цитокинового профиля иммунного ответа при коклюше у детей в зависимости от различных факторов.

6. Дать оценку современным лабораторным методам диагностики коклюша (ИФА и ЛАМП).

7. Изучить эффективность применения комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) в комплексной терапии у больных коклюшем.

Научная новизна и теоретическая значимость

Впервые в эволюционном аспекте представлен анализ основных факторов, определяющих особенности клинического течения коклюша у детей. Проведённые исследования позволили выявить основные причины развития тяжёлых форм и осложнённого течения болезни.

Впервые выявлены особенности течения и разработаны клинические дифференциально-диагностические критерии различных вариантов микстинфекций при коклюше: в ассоциации с острыми респираторными вирусными, микоплазменной и цитомегаловирусной инфекциями.

Усовершенствована классификация коклюшной инфекции с учётом современных особенностей течения, чётко определены критерии тяжести болезни, систематизированы осложнения, связанные как с проявлениями самого коклюша, так и с присоединением вторичной инфекции.

Впервые на основании изучения морфогенеза в эволюционном аспекте выявлены основные причины летальности при коклюше у детей, доказана ведущая роль ЦМВИ в неблагоприятных исходах болезни у детей раннего возраста на современном этапе.

Впервые определено влияние генотипических свойств

циркулирующих штаммов коклюшного микроба на характер клинических проявлений болезни.

Впервые выявлена зависимость изменений в клеточном, гуморальном звене и цитокиновом профиле иммунного ответа от различных факторов ( возраста больных, тяжести и сроков болезни, вариантов микстинфекции), определены иммунологические параметры, которые могут служить прогностическими маркёрами неблагоприятного течения коклюша.

Впервые дана оценка диагностической ценности метода ИФА в зависимости от возраста, сроков болезни, вакцинального анамнеза и обоснован дифференцированный подход к его использованию.

Впервые показана эффективность ускоренного молекулярно-генетического метода диагностики коклюша, основанного на изотермальной амплификационной технологии (ЛАМП).

На основании изучения клинических особенностей и иммунологических нарушений при коклюше в современных условиях патогенетически обосновано раннее включение в комплекс терапии специфических иммунотропных препаратов, в частности, комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП), содержащего антитела к коклюшному токсину.

Разработка и внедрение в практическое здравоохранение клинико-диагностических критериев различных вариантов сочетанного течения коклюша (с ОРВИ, микоплазменной инфекцией, ЦМВИ) способствует улучшению клинической диагностики микстинфекций, что необходимо для своевременного проведения адекватной терапии.

Дифференцированный подход к оценке результатов серологического исследования методом ИФА (с учётом возраста, сроков заболевания и прививочного анамнеза), а также внедрение нового молекулярно-генетического экспресс-метода ЛАМП способствует повышению эффективности лабораторной диагностики коклюша.

Изучение характера иммунологических нарушений в зависимости от различных факторов позволяет обосновать адекватную иммуно-направленную терапию у больных коклюшем.

Раннее включение комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) в комплексную терапию коклюша у детей раннего возраста способствует уменьшению тяжести течения болезни, сокращению сроков выздоровления.

Вклад автора в проведенные исследования

Личное участие автора заключается в ведении больных и организации всех этапов исследования, работе с медицинской документацией, разработке и апробации схем лечения. Автор принимал участие в организации и проведении лабораторных исследований (бактериологических, молекулярно-генетических, серологических, иммунологических), провел аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме. Анализ, интерпретация, изложение полученных данных, формулировка выводов и практических рекомендаций выполнены автором лично. Доля

автора в накоплении информации 100%, в обобщении и анализе материала -100%, в математико-статистической обработке - 100%.

Апробация результатов исследования

Результаты исследований доложены на инфекционной секции общества детских врачей (Москва, 2004), на обществе эпидемиологов г. Москвы(.2005), на IV конгрессе педиатров - инфекционистов России «Актуалные вопросы инфекционной патологии у детей» (Москва, 2005), на секционном заседании Московского городского отделения Союза педиатров России (Москва, 2005), на Юбилейной Всероссийской научно-практической конференции (к 80-летию НИИ детских инфекций) (Санкт-Петербург,2007),VI-й научно-практической конференции «Инфекционные болезни и антимикробные средства» (Москва, 2008), VII конгрессе педиатров-инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики» (Москва, 2008), 1-м Ежегодном Всероссийском съезде инфекционистов (Москва, 2009), VII-й научно-практической конференции «Инфекционные болезни и антимикробные средства» (Москва, 2009), Научно-практической конференции, посвященной 90-летию Нижегородского НИИ эпидемиологии им. академика И.Н.Блохиной (Нижний Новгород, 2009), VIII-ом Конгрессе педиатров-инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики» (Москва, 2009), IX Конгрессе педиатров-инфекционистов «Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакинопрофилактики» (Москва,2010), II Всероссийской научно-практической конференции «Вакцинопрофилактика и иммунореабилитация в практике врача (Москва, 2011), Всероссийском ежегодном конгрессе «Инфекционные болезни у детей: диагностика, лечение и профилактика (2011г.,2012г., Санкт-Петербург, 2011,2012г), Х1-м Конгрессе педиатров инфекционистов (Москва, 2012), V-m Ежегодном Всероссийском конгрессе по инфекционным болезням

Основные научные результаты по теме диссертации опубликованы в 48 печатных работах, в том числе 19 - в журналах, рекомендованных ВАК для публикации основных научных результатов диссертаций.

Реализация результатов исследования

Результаты работы внедрены в лечебный процесс профильного отделения ГКУЗ ИКБ №1 ДЗ г. Москвы, а также других лечебно-профилактических учреждений, включены в методические рекомендации «Коклюш (клиника, диагностика, лечение» №14, Москва,2009, Государственные санитарно-эпидемиологические правила и нормативы 3.1.2. Профилактика инфекционных болезней инфекции дыхательных путей. Профилактика коклюшной инфекции. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1. 2. 1320-03. Издание официальное Минздрав России. Москва, 2003г. Получены 2 патента на изобретение:

1. Патент РФ на изобретение № 2346987 от 20.02.2009 «Способ и набор для ускоренной диагностики коклюша».

2. Патент РФ на изобретение № 2424530 от 20.07.2011 «Способ серологической диагностики коклюша».

Структура и объём диссертации

Работа изложена на 302 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы», 8 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 59 рисунками, 48 таблицами, продемонстрирована 7 клиническими примерами. Указатель литературы содержит 295 источников, из них 193 отечественных и 102 зарубежных авторов.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Клинико-эпидемиологические и микробиологические аспекты эволюции коклюшной инфекции у детей

Коклюш, благодаря многолетней вакцинопрофилактике, вышел из разряда наиболее распространённых инфекций, обуславливающих высокую заболеваемость, однако, по данным Всемирной Организации Здравоохранения, остаётся одной из определяющих детскую смертность причин и проблемой здравоохранения даже для стран с высоким охватом населения прививками [19, 30, 289]. В европейских странах в 2003-2007 годах смертность от коклюша среди детей первого года жизни составила в среднем 26 на ЮОтыс. детей данного возраста.

Вакцинацию против коклюша в СССР стали проводить на отдельных территориях с 1955-1956 годов, массовую, по всей стране - с 1957 года. Этапы иммунопрофилактики характеризовались различным охватом детей прививками против коклюша и, в соответствии с этим, менялась клинико-эпидемиологическая обстановка [30, 161, 167,184].

Перед введением активной иммунизации в группе воздушно-капельных инфекций коклюш как массовое заболевание с тяжёлыми осложнениями занимал одно из первых мест среди причин высокой смертности детского населения, а по показателям смертности детей в возрасте до 1 года - первое место [96, 158, 164].

Многолетний опыт проведения иммунопрофилактики коклюша показал значительные преимущества данного мероприятия. Уже в первые 5-6 лет применения вакцины было достигнуто десятикратное снижение заболеваемости, облегчилось клиническое течение [54, 167, 189, 190] (рис. 1).

Рисунок 1. Заболеваемость коклюшем в Российской Федерации

Влияние специфической профилактики коклюша на динамику заболеваемости стало заметным и бесспорным в последующие годы, когда прослеживалось стабильное ежегодное уменшение числа заболевших, а также снижение смертности от коклюша. Это послужило основанием для оптимистического прогноза: высказывалось мнение о возможности снижения заболеваемости до единичных случаев к 1970-71 гг. и переходу к следующему этапу ликвидации коклюша при условии достижения 90% охвата прививками детей до 5-летнего возраста. Во всех исследованиях, посвященных анализу эпидемиологической обстановки в 60-е годы, справедливо отмечалось положительное влияние специфической профилактики на тяжесть течения болезни, снижение уровня заболеваемости, сдвиги в возрастной структуре заболевших. Показано также изменение цикличности коклюша, периодические подъёмы заболеваемости наблюдались реже и характеризовались более низком уровнем [5, 78, 148, 152].

Исследования, проводившиеся в 1960 гг. различными авторами (А.А.Дёмина с соавторами, 1967, 1968, М.С. Захарова, 1966, Т.С.Ильина с соавторами, 1968, Е.А.Кузнецов, 1968), показали существенное влияние вакцинации на тяжесть коклюша. У непривитых детей коклюш в эти годы протекал типично. Преобладали среднетяжёлые формы коклюша, составлявшие 44,9-65,1%. Стёртые формы коклюша у непривитых детей либо отсутствовали, либо наблюдались редко. В эти же годы преобладающей формой у привитых становится лёгкая форма, удельный вес тяжёлых форм снижается до 1,1-11,7%. Возрастает удельный вес стёртых форм с 5,7% до 61%. Среди детей старших возрастов начинают появляться бактерионосители. Большой диапазон колебаний оценки тяжести коклюша, по данным различных авторов, объясняется различными условиями наблюдения: одни авторы изучали клинику коклюша в условиях стационара, другие - в поликлиниках и очагах инфекции. В 60-е годы в литературе появляются указания на неблагоприятное течение коклюша при сочетании с острыми респираторными вирусными инфекциями. В период эпидемического подъём гриппа в конце 50-х годов, по данным некоторых авторов, грипп выявляли у 79% больных коклюшем, при этом развитие осложнений отмечено у 74,2%, а уровень летальности достигал 1,26-14,9%. (Цибульский, 1961).

В эти же годы обнаруживались изменения в симптоматике коклюша у привитых детей, которые выражались в уменьшении частоты и тяжести приступов спазматического кашля, в исчезновении репризов, отсутствии расстройств ритма дыхания [155, 189]. У привитых детей почти как исключение встречался выраженный цианоз лица при кашле. Геморрагический синдром либо наблюдался крайне редко, либо вовсе отсутствовал. Было замечено укорочение длительности спазматического периода и, напротив, удлинение продромального периода у вакцинированных детей [190].

Таким образом, было установлено, что специфическая профилактика коклюша отчётливо повлияла на тяжесть болезни и частоту осложнений.

1970-е гг. охарактеризовались положительными сдвигами в эпидемиологии и клинике коклюша. Показатели заболеваемости с 1972 по 1980 гг. на территории РСФСР установились на низком уровне - 12,3 на 10 тыс. населения [130]. Обращало на себя внимание резкая контрастность показателей заболеваемости на разных территориях от единичных до тысячи случаев в год. При этом показатель заболеваемости был выше в тех городах, в которых объём использования бактериологических исследований был наиболее полным. В г. Москве в эти годы отмечалось снижение показателей заболеваемости до 18,9-54,9 на 100 тыс. населения [30, 148]. Большие колебания показателей заболеваемости коклюшем на разных территориях были обусловлены также и различием в уровне регистрации, что находится в прямой зависимости от объёма и качества бактериологической и клинической диагностики. Снижение заболеваемости в 70 -е годы происходило на фоне уже начавшегося сокращения охвата детей прививками. На фоне уменьшения манифестности коклюшной инфекции уровень регистрации заболеваний коклюшем ещё более снизился. Так, исследования, проведённые в 70-е гг. Петровой М.С., показали, что среди привитых детей в возрасте старше года продолжало увеличиваться количество маломанифестных форм коклюша - лёгких и стёртых форм [108]. Среди детей в возрасте старше 1 года лёгкая форма болезни наблюдалась у 34,5%, среднетяжёлая форма у 3,6%, тяжёлые формы отсутствовали. Значительная часть детей переносили атипичные стёртые формы инфекции, в очагах инфекции выявлялось бактерионосительство (2,6%). Данные показатели форм тяжести существенно отличались от их распределения среди детей того же возраста, получивших провивки АКДС-вакциной в 60-е годы, когда тяжёлые формы болезни регистрировались в 7% случаев, среднетяжёлые — в 21,1%, а сумма лёгких и стёртых составляла 71,9%.

Сравнительное изучение тяжести коклюша у непривитых детей в возрасте до года, госпитализированных в отделение для больных коклюшем в 70-е годы, показало, что частота тяжёлых форм коклюша у детей до 1 года снизилась с 44% в 1968-1971 гг. до 14-15% в 1977-1980 гг. Уменьшение тяжести коклюша происходило за счёт снижения частоты и выраженности энцефалопатий и глубоких расстройств ритма дыхания, а также уменьшения частоты и тяжести бронхолёгочных осложнений. В течение 1968-75 гг. частота пневмоний достигала 81% у детей до 1 года и 22,2% - в возрасте 3-4 лет. К концу 70-х годов общее количество пневмоний снизилось до 10,2% [131, 133].

Уменьшение тяжести клинических проявлений коклюша к концу 70-х годов было обусловлено не только иммунизацией, но и изменением биологических свойств коклюшного микроба. Результаты микробиологического мониторинга свидетельствовали, что повсеместно произошла смена серологического варианта 1.2.3. на 1.0.3. (Кузнецова JI.C., 1979, Сигаева JI.A и Петрова М.С., 1978). Процесс смены серовара 1.2.3 на 1.0.3. был зафиксирован в г. Москве, начиная с середины 60-х годов: если среди штаммов, выделенных в 1967-68 гг., серовары 1.2.3. и 1.0.3. определялись в равном соотношении (в 48,0 и 44,0%), то в 1970-77 гг. большинство штаммов (61,8%) принадлежало серовару 1.О.З., а в последующие годы (1977-78 гг.) на их долю приходилось уже 92,6 - 93,1%. Удельный вес больных, выделивших В.pertussis 1.2.3. в эти годы, не превышал 6,9-7,4%.

Изучение биологических свойств циркулирующих штаммов выявило и определённые изменения вирулентных и токсических свойств, свидетельствовавшие об их уменьшении в конце 70-х годов по сравнению с 1967-68 гг. в 2 раза. В этих же исследованиях было показано, что штаммы серологического варианта 1.0.3. в большинстве своём менее вирулентны, чем штаммы 1.2.3. Токсические свойства обоих серовариантов различались мало [148].

Дифтерия у детей

Дифтерия — инфекционное заболевание бактериального происхождения. Внедрение возбудителя приводит к фиброзному воспалению преимущественно в верхних дыхательных путях и слизистых ротоглотки. Среди клинических симптомов преобладают признаки общей интоксикации. У заболевших выявляются лимфаденит, тонзиллит, местные воспалительные процессы. Для дифтерии характерно исключительно агрессивное течение. Если не проводится своевременное и адекватное лечение, возникают опасные осложнения. Дифтерия может стать причиной необратимого тяжелого острого полиорганного поражения, несовместимого с жизнью.

Особенности патогенеза

Дифтерия развивается после проникновения в организм патогенов. Возбудители инфекционного заболевания — грамположительные неподвижные бактерии Corynebacterium diphtheriae. Лабораторную диагностику облегчает их специфическая форма в виде булавы. Выделено два основных биотипа дифтерийных палочек и несколько промежуточных вариантов.

Возбудители дифтерии отличаются устойчивостью к внешнесредовым факторам, даже к очень низким температурам. Патогены сохраняют жизнеспособность в высохшем отделяемом из ротоглотки в течение 2 недель, в воде — на протяжении почти 3. При нагревании до 60°C гибнут все возбудители. Для этого достаточно и их 1-минутного контакта с этиловым спиртом, 10-минутного — с 10% перекисью водорода. Неустойчивы болезнетворные бактерии к хлору, поэтому содержащие его средства используются для дезинфекции предметов и поверхностей, к которым прикасаются больные.

Ключевым звеном токсического поражения органов и тканей становятся продукты жизнедеятельности возбудителей. При дифтерии возникают некротические изменения в эпителии слизистых, что проявляется образованием фибринозных пленок. Они очень крепко сцеплены со здоровыми тканями. Поэтому врач при обследовании больного не может снять их с миндалин с помощью шпателя. Но в трахеях и бронхах дифтерийные пленки крепятся к слизистым не столь прочно. После их самопроизвольного отделения просвет одного из дыхательных путей может закупориться, расстраивая циркуляцию воздуха.

Внедрение токсинов бактерий в кровоток приводит к опасному инфекционному поражению тканей под подбородком. Они воспаляются и сильно отекают. Это не только характерный симптом дифтерии у детей и взрослых, но и значимый диагностический критерий.

Дифтерия в детском возрасте

Заболевание у детей грудного возраста диагностируется исключительно редко. Причина — пассивный иммунитет, полученный от матери. По мере взросления он ослабевает, как и защита, приобретенная после введения вакцины. Поэтому дифтерия у детей обычно встречается в дошкольном и школьном возрасте. Источник — носитель бактерий, вызывающих острое инфекционное поражение дыхательных путей. Дифтерия у детей передается преимущественно воздушно-капельным путем в тесных коллективах (школа, детский сад).

Особенности клинической картины определяют локализация процесса, степень выраженности местного воспаления и интоксикации. Ведущие симптомы дифтерии у детей:

общее недомогание, повышенная температура, болезненность горла.

Типичный симптом дифтерии — образование серой пленки на месте локализации возбудителя. В результате воспаления появляется отек слизистых. Еще один из характерных признаков у детей — увеличенные шейные лимфоузлы. На их часто тяжелое токсическое поражение указывает отек передней части шеи.

Причины и факторы риска

Источником и резервуаром возбудителей дифтерийной инфекции является заболевший, независимо от наличия характерных симптомов. Он распространяет патогены при кашле, чихании и разговоре с частицами слюны. Помимо воздушно-капельного пути, заражение дифтерией происходит при касании к предметам, на которых находятся возбудители или к самому инфицированному. Бактерии оседают на слизистых оболочках, начинают активно расти и размножаться. В этой зоне вскоре возникает типичное для дифтерии фиброзное воспаление.

Риск заражения выше, если у носителя дифтерийной инфекции поражены зев, нос и гортань. В этих случаях в выдыхаемом воздухе содержится особенно много болезнетворных бактерий. Факторами риска являются:

проживание в местности, где часто происходят вспышки дифтерии, отказ от иммунизации дифтерийным анатоксином, посещение стран, в которых высокая заболеваемость дифтерией.

Подвергают себя значительному риску и члены семьи больного дифтерией, если он не обращается за медицинской помощью или отказывается от госпитализации в инфекционное отделение.

Классификация: виды и стадии

В основе классификации дифтерии лежит локализация инфекционно-воспалительного очага и особенности течения. Выделяют следующие отдельные группы заболевания:

дифтерия, поражающая ротоглотку, бывает локализованной, распространенной, субтоксической, токсической, гипертоксической, дифтерийный круп: в гортани — локализованный, в гортани с трахеей и бронхами — распространенный, в бронхах — нисходящий, дифтерия, поражающая нос, половые органы, глаза, кожные покровы, дифтерия с вовлечением в инфекционно-воспалительный процесс разных органов.

У больных локализованной дифтерией ротоглотки диагностируется катаральный, островчатый или пленчатый вариант ее течения. Степень тяжести токсического поражения может быть первой, второй и третьей. Круп является клиническим синдромом дифтерии. Для выбора оптимальной тактики его лечения врачи обязательно ориентируются на его стадию:

катаральная (крупозный кашель), стенотическая, асфиксическая.

Последняя стадия особенно опасна из-за истощения дыхательных центров и расстройств кровообращения.

Симптомы дифтерии у детей

Наиболее распространена локализованная форма дифтерии с острым началом, незначительным подъемом температуры, головными болями, упадком сил, угнетенным аппетитом. Кожа бледнеет, увеличивается частота пульса. Лихорадочное состояние сохраняется 2–3 суток. На второй день воспаления миндалин происходит уплотнение ранее фибринозного налета. Теперь он гладкий с перламутровым блеском.

Воспалительный процесс в слизистой оболочке ротоглотки протекает на фоне умеренного увеличения размеров и повышенной чувствительности лимфоузлов. Он может быть как односторонним, так и двусторонним.

Дифтерия, поражающая ротоглотку, в распространенной форме диагностируется редко. Специфический налет образуется на поверхности миндалин и рядом расположенной слизистой. Для этой формы характерны достаточно выраженные общеинтоксикационные симптомы дифтерии. При субтоксическом варианте течения возникают интенсивные боли при глотании. Выявляется отек миндалин с подкожной клетчаткой, их багровое окрашивание, синюшность.

Дифтерия в токсической форме приводит к отеку ротоглотки, сильной болезненности горла и шеи. Она манифестирует бурно с высокой температурой, посинением губ, повышенной частотой сердечных сокращений, падением давления. Из-за интоксикации появляются тошнота и рвота, наблюдается психоэмоциональная нестабильность.

Дифтерийный круп

Часто заболевание протекает одновременно с дифтерией ротоглотки. Выраженные симптомы интоксикации для этой формы инфекционной патологии нехарактерны. Клиническая картина зависит от стадии:

Катаральная. Возникает грубый «лающий» кашель и прогрессирующая осиплость. Эта стадия у детей длится не более 3 суток, у взрослых симптомы не исчезают в течение недели. Стенотическая. Голос исчезает, больной говорит шепотом из-за стенозирования связок. Он становится беспокойным, в том числе в результате проблем с дыханием. Продолжительность катаральной стадии дифтерии — от нескольких часов до 3 дней. Асфиксическая. Дыхание частое, неритмичное. На этой стадии дифтерии высока вероятность его остановки — дыхательные пути закупориваются. Ситуация усугубляется длительным кислородным голоданием головного мозга. Дифтерия носа

Ведущим симптомом является затрудненное носовое дыхание. Если патология протекает в катаральной форме, то из носа выделяется серозно-гнойной экссудат, в том числе с примесями крови. Не отмечается подъема температуры выше субфебрильных значений, признаки токсического поражения возбудителями дифтерии выражены слабо.

Присутствуют признаки воспаления слизистой, ее изъязвления. Специфический симптом дифтерии — фибринозный налет. При осмотре хорошо заметна раздраженная, покрасневшая кожа около ноздрей, мокнутие, формирование корочек.

Дифтерия глаз

При катаральном варианте заболевания чаще всего встречается поражение слизистой глаза конъюнктивитом. В целом больной чувствует себя удовлетворительно, признаки лихорадочного состояния отсутствуют. Симптомы с пленчатым вариантом течения:

фибринозный налет на конъюнктивальной оболочке, отечность век, скопление в уголках глаз серозно-гнойного отделяемого, незначительно повышенная температура, слабо выраженная интоксикация.

При отсутствии лечения патологический процесс распространяется на второй глаз. У заболевания в токсической форме острое начало, бурно развивается симптоматика общей интоксикации организма. Больной страдает от лихорадки, сильной отечности век, их мокнутия и раздражения, гнойно-геморрагических выделений из глаз.

Дифтерия уха, половых органов, кожи

Инфекция передается преимущественно контактным путем, сочетается с дифтерией глотки, рта, носа. Симптомы проявляются в виде отека, раздражения, покраснения тканей, характерного налета, увеличенных лимфатических узлов. Поражается крайняя плоть у мужчин, влагалище и половые губы у женщин. Воспаление выявляется нередко в области промежности и ануса. У женщин возможны выделения из половых органов с примесями крови. Если инфекционно-воспалительный процесс распространяется на уретру, то мочеиспускания сопровождаются болями. Типичные симптомы дифтерии кожи:

появление ранок, ссадин, язвочек, бактериальных и грибковых высыпаний, отечность кожи, серый налет в зоне пораженных участков.

Общее состояние удовлетворительное. Отмечены случаи бессимптомного носительства, характерного для хронической дифтерии носоглотки.

Возможные осложнения дифтерии

Распространены токсические осложнения. Проявляются они следующим образом:

инфекционно-токсическим миокардитом с болями в области сердца, увеличением частоты сердечных сокращений, бледностью кожи, одышкой, инфекционно-токсической полиневропатией, параличами/парезами, инфекционно-токсическим некрозом, острой надпочечниковой недостаточностью с эпигастральными болями, иногда рвотой, синюшностью конечностей, потливостью, падением артериального давления, резким уменьшением выделения мочи, острой дыхательной недостаточностью при поражении гортани.

Особенно тяжелое осложнение дифтерии — инфекционно-токсический шок. Патологическое состояние нередко приводит к гибели больного. Это осложнение развивается из-за массивного поступления в кровоток дифтерийных токсинов. Возникают тканевая гипоперфузия и полиорганная недостаточность, критически снижается артериальное давление.

Диагностические методы

Основаниями для постановки первичного диагноза становятся характерные симптомы. Врача интересует, сколько времени прошло после проведения вакцинации. Он собирает анамнез — расспрашивает о предшествующих поездках, случаях инфекции в ближайшем окружении. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования отделяемого. Наиболее информативны результаты:

полного общеклинического анализа крови для выявления нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, повышенной скорости оседания эритроцитов, общеклинического анализа мочи с целью обнаружения микрогематурии, цилиндрурии, протеинурии, биохимии крови при подозрении на инфекционно-токсический миокардит, серологических исследований для установления видовой принадлежности инфекционного возбудителя, культурального исследования на дифтерию посевом отделяемого в питательные среды с целью обнаружения бактерий, оценки тяжести инфекционного процесса и определения чувствительности к антибиотикам.

Для выявления или исключения возможных осложнений назначается инструментальная диагностика: электрокардиография, ультразвуковое сканирование сердца и почек, визуальное исследование гортани, рентген околоносовых пазух.

Как лечат дифтерию у детей?

Лечение проводится в инфекционном отделении. Оно направлено на устранение общей и местной симптоматики, уничтожение возбудителей, предупреждение осложнений. Больному показаны постельный режим и лечебная диета, обогащенная витаминами. Сразу после госпитализации практикуется введение антитоксической сыворотки. Сначала делается подкожная инъекция, спустя час — внутримышечная. При тяжелом течении болезни допускается внутривенное введение противодифтерийной сыворотки.

Для уничтожения Corynebacterium diphtheriae назначается курсовое использование антибиотиков: пенициллинов, аминопенициллинов, цефалоспоринов. Патогенетическое лечение дифтерии заключается в проведении дезинтоксикационных мероприятий, при выраженном воспалении, сильной отечности — применении глюкокортикостероидов. Симптоматическая терапия выполняется препаратами следующих клинико-фармакологических групп:

жаропонижающими, местными противовоспалительными и противомикробными, седативными, антигистаминными, обезболивающими, спазмолитиками.

При удушье, высокой вероятности остановки дыхания из-за стеноза дыхательных путей выполняется экстренное хирургическое лечение дифтерии. Проводится трахеостомия с рассечением передней стенки трахеи и последующим формированием искусственного отверстия для восстановления дыхания.

Прогноз, профилактические меры

Легкая или среднетяжелая локализованная дифтерия, своевременное введение сыворотки, нейтрализующей бактериальные токсины, определяют благоприятный прогноз. Он ухудшается при тяжелом токсическом течении, возникших осложнениях, отсутствии своевременного раннего лечения. Тем не менее, пациентов удается спасти благодаря современным фармакологическим средствам.

Распространенность инфекции невысока за счет масштабного использования противодифтерийных вакцин для иммунизации. Это становится действенной специфической профилактикой дифтерии. Впервые вакцинацию проводят в 3 месяца, затем следует 4 ревакцинации до 14 лет. Прививают детей и подростков комплексным средством — от коклюша, дифтерии, столбняка.

Вакцинация детей от дифтерии

Для вакцинации используется препарат, содержащий дифтерийный анатоксин. После его введения вырабатывается антитоксический иммунитет. Это означает, что теперь в кровотоке циркулируют антитела, способные обнаруживать и уничтожать не возбудителей инфекции, а вырабатываемые ими токсины.

В нашей стране для иммунизации населения применяются комбинированные вакцины отечественного производства:

АКДС — коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, АаКДС с бесклеточными коклюшными компонентами, АДС на основе дифтерийно-столбнячного анатоксина, АДС-М с очищенными дифтерийным и столбнячным анатоксинами, АД-М, содержащая обезвреженный дифтерийный анатоксин с уменьшенным количеством антигена.

При желании можно привиться официально зарегистрированными вакцинами, выпускающимися за рубежом:

Тетракок — коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, также защищающая от полиомиелита, Тетраксим — вакцина от дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита, содержащая бесклеточный коклюшный компонент, Д.Т. Вакс — вакцина для формирования специфического иммунитета против дифтерийного и столбнячного токсинов до 6 лет, Имовакс Д.Т. Адюлт — адсорбированная вакцина для ревакцинации от дифтерии и столбняка с 6 лет,

Пентаксим — комбинированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита, гемофильной инфекции.

Ответы на часто задаваемые вопросы Можно ли узнать, что человек заразен?

Специфический признак дифтерии — налет серого цвета — обнаружить может только врач. Остальные симптомы схожи с клиническими проявлениями других инфекций. Поэтому диагностировать дифтерию может только врач. Если человек за медицинской помощью не обращается, то он может заражать окружающих на протяжении месяца. В случае приема им антибиотиков этот срок сокращается до 4 дней.

В наше время дифтерия распространена?

В настоящее время дифтерия является очень редкой болезнью в подавляющем большинстве стран мира. В целом выявляется она приблизительно у 20 000 жителей планеты ежегодно. Почти все они проживают в странах, где не проводится иммунизация населения от дифтерии.

После прививки бывают побочные эффекты?

Введение вакцины для формирования иммунной защиты от дифтерии исключительно редко приводит к таким негативным симптомам:

подъем температуры не выше субфебрильных значений (37,1–38,0°C), общая слабость, покраснение и/ или отечность кожи в области инъекции. Взрослым стоит вакцинироваться повторно?

Вакцинация взрослых выполняется при необходимости. Например, если им приходится бывать в странах с неблагополучной обстановкой по дифтерии. Предварительно рекомендуется сдать кровь, чтобы оценить уровень антител к дифтерийному токсину. Вполне возможно, что их достаточно, поэтому смысла в повторной прививке нет.

"

Коклюш

Коклюш — это инфекция дыхательных путей с сильным судорожным кашлем из-за спазма гортани и бронхов. Возбудитель болезни — бактерия Bordetella pertussis, ее еще называют коклюшной палочкой (палочкой Борде-Жангу).

Инфекция очень заразна, передается от больного воздушно-капельным путем — при кашле, чихании, особенно если здоровый человек находится на расстоянии менее 2 метров от зараженного.

Источником инфекции может быть больной еще до первых проявлений заболевания (в последние дни инкубационного периода),но особенно заразен в первую неделю заболевания, а вообще заражать окружающих больной может до 25 дня заболевания.

Коклюшная палочка является строгим аэробом (нуждается в кислороде для роста), очень чувствительна к воздействию солнечного света, повышению температуры, всем дезинфектантам. В мокроте сохраняется не более 2 часов

Чаще всего коклюшем болеют дети, это заболевание считается детской инфекцией, после нее формируется стойкий иммунитет. Особенно опасна инфекция для новорожденных и детей до года, так как материнские антитела не защищают от заражения. Есть и случаи инфицирования взрослых (чаще пожилого возраста), у которых уже утрачена иммунная защита.

Симптомы коклюша

От заражения до появления первых симптомов коклюша проходит 4-14 дней. Первые признаки похожи на легкую простуду (насморк, боль и резь в глазах, лихорадка, сухой кашель). В отличие от обычного ОРВИ, через неделю состояние больного ухудшается, кашель становится приступообразным.

Выделяемый коклюшной палочкой токсин поражает нервные окончания, блокирует их. В результате в кашлевой нервный центр постоянно поступают нервные импульсы, что вызывает появление характерных приступов кашля. Его главная причина — спазм дыхательных путей, что проявляется резким вдохом со свистящим звуком («петушиный крик»).

Приступ продолжается до 5 минут, сопровождается высовыванием языка, покраснением (или посинением) лица, сильным напряжением мышц живота. Иногда бывает рвота, разрыв мелких сосудов склеры глаз, надрыв уздечки языка.Таких приступов может быть от 5 до 15 −30 в сутки. У маленьких детей после приступа возможна остановка дыхания на 10-20 секунд, после чего ребенок делает глубокий вдох и дыхание восстанавливается.

Спровоцировать кашель может громкий звук, яркий свет, отрицательные эмоции (например, испуг или плач). Приступы чаще всего бывают ночью и ранним утром, они продолжаются 3-4 недели, после чего наступает период выздоровления — откашливается мокрота, реже становится кашель. У взрослых людей и детей, получивших прививки от коклюша, болезнь протекает легче, она похожа на обычное ОРВИ или даже проходит в скрытой форме.

Диагностика коклюша

При постановке диагноза врач учитывает жалобы больного, сведения о вероятном контакте с зараженным, данные осмотра, но подтвердить коклюш помогают только результаты лабораторной диагностики:

выявление в мокроте, мазках из зева ДНК Bordetella pertussis методом ПЦР-РТ , посев мокроты, мазка из зева на коклюш, посев кашлевого содержимого непосредственно на специальную питательную среду (метод «кашлевых пластин»), определение антител к возбудителю коклюша IgM, IgА, IgG методом ИФА, РПГА на коклюш, паракоклюш (паракоклюш похож по симптомам на коклюш, но менее опасен).

Дополнительная информация может быть получена из клинического анализа крови (лимфоцитарный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ), из данных рентгенографии (при неосложненном коклюше легкие не затронуты).

Лечение коклюша

При коклюше назначают антибактериальные препараты (антибиотики группы макролидов), противококлюшный гаммаглобулин, антиаллергические препараты и средства, снимающие спазм бронхов. Для улучшения насыщения крови кислородом применяют ингаляции увлажненного кислорода. Лечение проводится в домашних условиях, но для детей раннего возраста и при наличии осложнений обязательна госпитализация.

увлажнение воздуха, частое проветривание помещения, полупостельный режим, при легком течении — прогулки на свежем воздухе (избегать контакта со здоровыми людьми), исключение раздражающих факторов (спокойная обстановка, приглушенный свет, отказ от курения рядом с больным), дробное питание жидкой или полужидкой пищей, обильное питье. Осложнения коклюша

При присоединении вторичной (другой) инфекции возникают воспаления бронхов, легких, лимфатических узлов, возможна ангина, пневмония, ларингит, ложный круп, скопление жидкости в плевральной полости (плеврит). Тяжелые случаи становятся причиной:

эмфиземы (расширение, «раздувание») легких, расширения бронхов (бронхоэктазы), легочного ателектаза (спадение сегмента легкого), пневмоторакса (воздух в грудной клетке), дыхательной недостаточности, поражения головного мозга (энцефалопатии), кровоизлияний в кожу, сетчатку глаз, спинной и головной мозг, грыжи (пупочная, паховая), выпадения прямой кишки, разрыва барабанной перепонки, гнойного отита, надрыва диафрагмы, мышц брюшного пресса. Профилактика

Прививка — основной метод профилактики, ее проводят детям в 3 месяца, потом в 4,5 месяца и в полгода. Ревакцинация должна быть в 1,5 года, затем в 7 и 14 лет (и в дальнейшем каждые 10 лет). Для экстренной профилактики детям и непривитым взрослым (при известном контакте с больным) вводится противококлюшный иммуноглобулин.

При вспышке инфекции в коллективе контактные изолируются на 14 дней и сдают анализы для выявления инфекции. Пациент с доказанным диагнозом должен быть изолирован на 25 дней от момента появления первых симптомов

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – гнойно-воспалительное заболевание характеризующееся формированием ограниченной полости в легком заполненная гнойным содержимым. Данное состояние чаще всего возникает на фоне инфекционного процесса, приводящее к воспалению и деструкции легочной ткани.

Абсцессы различаются по размеру, обычно имеют округлую форму. Они могут содержать только жидкость или жидкость в сочетании с воздухом.

Характерным клиническим проявлением является лихорадка, которая сопровождается кашлем с отхождением большого количества зловонной мокроты.

Диагноз ставится на основании осмотра врача и комплексной лабораторно-инструментальной диагностики. Лечение включает длительную антибиотикотерапию и мероприятия по улучшению отхождения мокроты. Хирургическое вмешательство показано, если консервативное лечение не эффективно.

Симптомы

Развитие абсцесса проходит в два этапа и сопровождается характерными симптомами. Признаки до прорыва гнойного содержимого в бронхи включают:

Слабость, недомогание, Повышение температуры тела, Боль в груди на вдохе, Сухой кашель, Одышка, невозможность сделать глубокий вдох.

Симптомы после прорыва:

Кашель с отхождением большого количества зловонной мокроты.

Стоит отметить, что не всегда абсцесс легких протекает по классической схеме. Реакция организма бывает различной в зависимости от причины формирования, сопутствующих заболеваний.

Острое течение сопровождается выраженными симптомами, в то время как при хроническом течении признаки менее выражены. Хроническое течение сопровождается потерей веса.

Причины

Причинами развития служат следующие состояния:

Инфекционный процесс. К ним относятся пневмония, туберкулез, аденовирусная инфекция, корь, коклюш, Обструктивные процессы. Опухоль, инородное тело, частично или полностью ограничивающие прохождение воздуха по дыхательным путям, Попадание содержимого желудка в легкие в результате гастроэзофагеального рефлюкса, Генетические заболевания. Муковисцидоз повышает риск формирования, Патология иммунной системы (ВИЧ-инфекция), Хронические заболевания легких. (саркоидоз, идиопатический легочный фиброз).

Факторы риска развития абсцесса легкого:

Пародонтоз, Эпилепсия, Злоупотребление алкоголем, Нарушение глотания. Диагностика

На приеме врач проводит осмотр, оценивает состояние пациента, признаки дыхательной недостаточности, интоксикации, системного воспаления.

Лабораторная диагностика:

Общий клинический анализ крови. Оценивают показатели воспаления, анемии, При подозрении на туберкулез требуется проведение кожных проб, Биохимический анализ крови. Исследование мокроты. Выполняют посев мокроты с определением микрофлоры и чувствительности к антибиотикам,

Инструментальная диагностика:

Рентген (прямая и боковая проекции). Представляет основную диагностическую ценность. Рентген-признаки, также как и симптомы, отличаются в первую и вторую стадии. Классический вид представлен полостью округлой формы, в которой определяется раздел воздушной и жидкой сред в виде горизонтальной линии, Компьютерная томография. КТ - наиболее чувствительный метод визуализации. Ультразвуковое исследование. По УЗИ возможно оценить полости, расположенные на периферии и примыкающие к плевре, однако диагностическая ценность не велика. Также оценивают состояние плевральной полости, признаки гидроторакса, Бронхоскопия. Осмотр с помощью эндоскопа, оснащенного видеокамерой, проводят при подозрении на опухолевый процесс бронхов, Пункция плевральной полости. Показана при наличии рентген- признаков гидроторакса. Классификация абсцессов легких

По механизму развития:

Первичные. Абсцесс формируется в результате первичной инфекции легких, Вторичные. Абсцесс развивается на фоне других состояний. (бронхоэктатическая болезнь, распространение инфекции по кровеносным сосудам, закрытие просвета дыхательных путей опухолью),

По количеству:

Одиночные, Множественные,

По расположению (применимо к абсцессам небольших размеров):

Периферические, Центральные.

По течению:

Острый (продолжительность до 6 недель), Хронический с периодами ремиссии и обострения (продолжительность более 6 недель).

По наличию осложнений:

Осложненный Неосложненный Лечение абсцесса легкого в ФНКЦ

Пациента с абсцессом госпитализируют в хирургический стационар для круглосуточного наблюдения, где определяют показания к консервативному и оперативному лечению.

Пациента госпитализируют в реанимацию, если абсцесс легкого сопровождается осложнениями.

Консервативное лечение:

Длительная антибиотикотерапия (4-6 недель), Постуральный дренаж. Пациент откашливается в положении, при котором мокрота отходит максимально эффективно, Лечебная физкультура. Пациенты выполняют комплексы упражнений, которые способствуют отхождению мокроты, Бронхоскопия. С помощью гибкого эндоскопа под контролем камеры выполняют дренирование полости абсцесса.

Оперативное лечение:

Чрескожное дренирование под визуальным контролем, Хирургическое удаление полости абсцесса. В редких случаях выполняют удаление доли легкого, в котором локализуется абсцесс, или всего легкого, Осложнения Эмпиема плевры – переход гнойного воспаления на плевральную полость, Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости, которое вызывает спадение легочной ткани и нарушение дыхания, Флегмона грудной клетки – переход воспаления с легочной ткани на подкожные ткани и кожу, Плеврогрудной свищ – патологический канал между грудной клеткой, плевральной полостью и легкими, который образуется в процессе воспаления, Попадание гнойного отделяемого в здоровое легкое с развитием пневмонии, Кровотечение в легких, Развитие дыхательной недостаточности Профилактика Своевременное обращение за медицинской помощью при подозрении на пневмонию, Диспансерное наблюдение при наличии хронических заболеваний легких, Контроль состояния у лечащего врача при наличии факторов, повышающих риск формирования абсцесса, Отказ от вредных привычек, сбалансированное питание, регулярная физическая активность. "

Коклюш этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Этиология. Возбудитель коклюша – мелкая, грамотрицательная, гемолитическая, неподвижная, малоустойчивая во внешней среде палочка. Возбудитель быстро погибает под действием высокой температуры, при воздействии прямых солнечный лучей и дезинфектантов. Сохраняет чувствительность к антибиотикам (макролидам, цефалоспоринам, левомицетину). Экзотоксин вызывает гибель и отторжение эпителия верхних дыхательных путей. Он воздействует на дыхательный и сосудодвигательный центры головного мозга, на стенки сосудов и приводит к выраженным нарушениям внутриклеточного метаболизма, гипоксии.

Патогенез. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути, где и вегетирует коклюшная палочка. Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и оказывает общее действие главным образом на нервную систему, в результате чего развивается спастический компонент (спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц, бронхоспазм, склонность к спазму периферических сосудов), а у маленьких детей – иногда клонико-тонические судороги скелетных мышц. При тяжелых формах возникает гипоксия. В патогенезе коклюша определенную роль играют аллергические механизмы.

Эпидемиология. Передача воздушно-капельным путем, источники инфекции больной человек и бактерионоситель. Выделяются следующие периоды болезни:

1) инкубационный (скрытый) период – от 3 до 14 дней,

2) катаральный (продромальный, или предсудорожный) – 7—10 дней,

3) период разгара болезни (период судорожного кашля) – 3—6 недель,

4) период выздоровления (период остаточных явлений) – 2—3 недели.

Клиника. Инкубационный период – 5—20 дней. Катаральный период характеризуется небольшим или умеренным повышением температуры тела, нечастым сухим кашлем. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 недель. Переход в спастический период происходит постепенно. Появляются приступы спастического кашля, характеризующиеся серией коротких кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом, чередующихся с последующим свистящим шумным вдохом, который сопровождается протяжным звуком (реприз). Во время приступа лицо больного краснеет, синеет, набухают вены шеи, лица. Больной вытягивает голову вперед и высовывает язык. Возникает новая серия кашлевых толчков. Это может повторяться несколько раз. Приступ заканчивается выделением небольшого количества вязкой светлой мокроты, нередко наблюдается рвота, в тяжелых случаях – кратковременная остановка дыхания (апноэ). Приступы в зависимости от тяжести болезни повторяются до 20—30 раз в день и более. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, на уздечке языка образуется язвочка. Тяжелое течение на высоте приступа приводит к клоническим или клонико-тоническим судорогам, а у новорожденных детей – к остановке дыхания. Этот период продолжается 1—5 недель и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1—3 недели, кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают все симптомы.

Классификация. В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша. Различают типичные и атипичные (стертые, бессимптомные, транзиторное бактерионосительство) формы коклюша, при которых спастический характер кашля не выражен. Эти форма наблюдается у детей, получивших вакцинопрофилактику, и у взрослых.

Осложнения. Пневмонии, ателектазы легких, эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки, энцефалопатии, кровотечения из носа, бронхов, а также кровоизлияния под кожу, склеру, сетчатку, головной мозг.

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, бронхитами, аспирацией инородного тела, ларингоспазмом.

Диагностика. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных в анализе крови выявляется лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или пониженная. Подтверждением диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхиального секрета, для ретроспективного диагноза в более поздние периоды используют серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА). При рентгенологическом обследовании больных наблюдают горизонтальное положение ребер, повышенную прозрачность легочных полей, утолщение купола диафрагмы и низкое ее расположение, усиление легочного рисунка, появление сетчатости.

Лечение проводится на дому. Госпитализируют детей до 1 года и с тяжелыми формами болезни, при наличии осложнений и по эпидемиологическим показаниям. Режим – щадящий с длительным пребыванием больного на свежем воздухе. Диета – по возрасту. Этиотропная антибактериальная терапия проводится макролидами, пенициллинами, аминогликозидами в течение 7 дней. На ранних стадиях болезни эффективен противококлюшный гамма-глобулин (по 3—6 мл ежедневно 3 дня подряд). При тяжелых и осложненных формах коклюша применяют преднизолон. С целью ослабления спастических явлений и кашлевых приступов назначают нейролептические, противосудорожные, седативные противокашлевые средства и препараты, разжижающие мокроту. При гипоксии показана оксигенотерапия, при апноэ – длительная искусственная вентиляция легких. В случае затянувшейся репарации назначают стимулирующую терапию (переливание плазмы, инъекции иммуноглобулина, физиотерапевтические процедуры, витамины).

Прогноз. Для детей первого года жизни, особенно при развитии осложнений, коклюш остается опасным заболеванием. Прогноз ухудшается при наличии сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Иммунопрофилактика с помощью АКДС-вакцины в возрасте 3 месяцев трехкратно с интервалом 1,5 месяца. У детей первых лет жизни при контакте с больным рекомендуют специфический гамма-глобулин (по 3 мл двукратно с интервалом в 1 день). Изоляция больного продолжается 30 дней с начала болезни. На детей до 7-летнего возраста, бывших в контакте с больным, ранее не болевших коклюшем и непривитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного. Если изоляция не проведена, этот срок удлиняется до 25 дней со дня заболевания. Заключительная дезинфекция не производится.

КОКЛЮШ

После врачебного обхода

Ежедневная клиническая практика удручающа и подтверждает официальную статистику, что заболеваемость коклюшем в Украине по-прежнему остается высокой, и это очень тревожно (табл. 1). Любой здравомыслящий доктор, имеющий представление о календаре прививок и составе вакцинальных препаратов, осознает, что представленная статистика есть предиктором возникновения эпидемий дифтерии, полиомиелита, и повышенной заболеваемостью столбняком

Причины сохраняющейся распространенности коклюша и заболеваемостью иными «управляемыми инфекциями» в Украине – не в качестве вакцинальных препаратов, и даже не в организации системы иммунопрофилактики, а в отношении к этому атрибуту современной цивилизации конкретного человека, и общества в целом.

Формат данного научно-практического журнала позволяет избегнуть излишней академичности изложения и представления статистических выкладок, так необходимых для доказательства результатов исследовательских грантов или целесообразности диссертационных работ. Но, от одного основного академического, научного принципа – определения (дефиниции) изучаемого предмета отступать категорически нельзя.

Итак, коклюш – острая антропонозная инфекция нижних дыхательных путей, обусловленная Грам-отрицательной бактерией Bordetella pertussis, вызывающая пароксизмальный кашель продолжительностью более 14 дней. С точки зрения пульмонолога (топической патологии) коклюш – это типичный острый бронхит [3].

Так, в национальном протоколе «детская пульмонология» главным диагностическим критерием острого бронхита является «кашель, который в начале заболевания имеет сухой, навязчивый характер. На второй недели стает влажным, продуктивным и постепенно исчезает» – ну чем не описание клиники коклюша! [4]. Представление о коклюше, как об «эпидемическом бронхите» имеет важнейшее практическое значение, и очень жаль, что в этом приказе нет упоминания об этом возбудителе хотя бы в качестве дифференциальной диагностики!

Во-первых, если доктор диагностирует бронхит, то он должен помнить, что одной из причин заболевания может быть Bordetella pertussis.

Понятно, что источником заражения коклюшом детей раннего возраста являются старшие дети, или взрослые. Как показывает эпидемиологический анамнез, лицам с длительным кашлем, являвшихся вероятным источникам коклюшной инфекции, устанавливались обычно три ошибочных диагноза: ОРВИ, пневмония или острый/обструктивный бронхит, и подавляющая часть этих пациентов получала антибиотики.

Суть заключается не в ошибке диагноза у данных пациентов (они все выздоровели!), а в том, что врач не задал вопрос о круге контактных лиц, и прежде всего, о наличии в окружении пациента детей первого года жизни, и непривитых лицах!

И сами пациенты почему-то не поставили перед врачем вполне логичный вопрос: «Доктор, у меня инфекция дыхательных путей, я кашляю и Вы назначили мне антибиотик, это означает, что я заразен!? А со мной проживает грудной или невакцинированный ребенок, эта ситуация малышу ничем не грозит?».

Поэтому коммуникация с пациентами и тщательный сбор эпидемиологического анамнеза имеет чрезвычайно важное практическое значение не только для диагностики заболевания, но и для профилактики распространения коклюша!

Во-вторых, если диагностируется коклюш, то доктору следует предупредить пациента/его родственников, что болезнь будет продолжительной, и нет средств, способных существенно сократить длительность процесса! Это позволит ограничить повторные и совершенно ненужные курсы антибактериальной химиотерапии, объяснит бессмысленность применения бронходилятаторов и глюкокортикостероидных гормонов, а также неэффективность большинства медикаментозных средств, подавляющих кашель.

Различного рода народные способы самолечения, как-то: увлажнение воздуха в помещении мокрым бельем и парогенераторными установками, полеты на летательных аппаратах, натирания грудной клетки смальцем убитых животных, вдыхание жженой ваты и пр. – дремучее невежество и шарлатанство.

В связи с чем, анализ рекомендаций национального Протокола «детская пульмонология» по лечению острого бронхита у детей через парадигму коклюша вызывает определенный диссонанс, так как в нем дословно сказано: «О правильном выборе антибиотика свидетельствует быстрое получение эффекта от лечения». А как же первый атрибутивный признак «кашель, который. На второй недели стает влажным… и постепенно исчезает»? Если нет кашля более 2-х недель, не связанного с иными причинами (обструкция, рефлюкс и пр.), то нет и острого бронхита [4]!

Кроме того, фраза «про правильный выбор антибиотика» имеет еще далеко идущие последствия – дает основание врачу для повторного курса антибактериальной химиотерапии, а это, выражаясь научной терминологией, – не рационально! Следует заметить, что при коклюше применение антибиотиков класса макролидов может предотвратить или смягчить клинические проявления заболевания в случае их назначения в инкубации (контактным лицам!) или в катаральном (продромальном) периоде. В спастическом периоде коклюша антибактериальная химиотерапия не изменяет течение заболевания, но оказывает санирующий эффект на Bordetella pertussis в носоглотке, уменьшая риск передачи инфекции контактным лицам [5, 6].

В продолжение темы следует обратить внимание, что в положении о причинах острого бронхита у детей в национальном протоколе сказано: «…в 90–92% случае причиною острого бронхита есть вирусная инфекция… и минимизировать использование антибиотиков», и это полностью совпадает с руководством Нельсона по антимикробной терапии в педиатрии Американской академии педиатрии, где также отмечено, что: «для бронхитов/бронхиолитов у детей в большинстве случаев применение антибиотиков не показано, т. к. заболевание обычно обусловлено вирусной инфекцией» [7]. И далее, в отечественном протоколе для лечения острого бронхита предлагается: «. современное этиотропное лечение должно применять специфическую противовирусную терапию…. ремантадин, арбидол-ленс, амиксин, интерфероны, ДНК-азы и пр.» [4]. И тут одолевают сомнения, почему в Украине успешно эксплуатируются американские технологии и автомобили, тогда как в США «современное этиотропное лечение», известное у нас с 2005 года для лечения острого бронхита, американским детям до сих пор недоступно [7]?!

Надо признать, что единственными средствами, способными подавить кашель, являются нейролептики, в частности, хлорпромазин (торговое наименование «аминазин») и наркотический препарат центрального действия кодеин. Назначение аминазина регламентировано «Протоколами диагностики и лечения инфекционных болезней у детей» исключительно при тяжелых формах коклюша в дозе 1–2,5 мг/кг/сут., при этом рассчитанную дозу следует разделить на два-три введения [8]. Вместе с тем, следует подчеркнуть, что аминазин и кодеин имеют большое количество побочных эффектов не только на ЦНС, но сердечно-легочную и иные системы организма, и поэтому следует взвешивать риск и ожидаемый результат.

Вообще, коммуникация врача с родителями ребенка/пациентом в лечебно-диагностическом процессе коклюша играет особую роль.

Если лечащий врач сразу донесет до пациента/родителей основной месседж – что нет эффективных и безопасных средств уменьшения длительности заболевания, то тем самым сразу снимается ложное мнение о низкой квалификации специалиста, который просто не знает, что нужно делать! В процессе общения с пациентами/родителями ребенка необходимо постоянно подчеркивать, что только иммунопрофилактика является эффективным средством борьбы против коклюша, и отказ от вакцинации был грубой ошибкой.

Это обусловлено тем, что коклюш является уникальной инфекцией, патофизиология которой и в настоящее время до конца не выяснена. Например, главный клинический феномен коклюша – наличие спастического, приступообразного, продолжительного кашля без признаков обструкции. Этот факт еще раз подтверждает, что кашель и обструкция – не тождественные понятия, но при этом бронхообструкции без кашля не бывает. Коклюш – это бактериальный бронхит, но клинические признаки, свойственные микробной инфекции, как-то: лихорадка, интоксикация, изменения в гемограмме, не выражены или вообще отсутствуют, а антибактериальная химиотерапия помогает мало. Бактерия Bordetella pertussis, прикрепляясь к мерцательному эпителию респираторного тракта, снижает мукоцилиарный клиренс, и в этих условиях кашель, как защитный механизм, становится фактором повреждения.

В патогенезе коклюшной инфекции отсутствует бактериемия, в кровь проникают токсины, прежде всего коклюшный токсин, однако его «клеточный тропизм» не поясняет клинику болезни, и прежде всего, длительный кашель.

После перенесенного заболевания, несмотря на сильный антигенный стимул, пожизненный иммунитет не формируется, что создает предпосылки для повторного заболевания и на практике это означает, что взрослые также болеют коклюшем.

Одним из существенных практических аспектов, имеющим юридический нюанс, является своевременность постановки диагноза, особенно при первом обращении пациента к врачу.

Работа в клинике обнаруживает удивительную и довольно большую «группу родителей-кверулянтов», пытающихся переложить свою ответственность на то, что их дети заболели коклюшом, на педиатра или врача семейной практики, апеллируя к тому, что диагноз заболевания был установлен поздно.

Отличительной особенностью этих «родителей-кверулянтов» является выраженные у них «антивакцинальные симпатии, сочетающиеся с вакцинальными фобиями». В «Протоколах диагностики и лечения коклюша у детей» диагностическими критериями являются: 1) наличие инкубационного периода от 3 до 15 дней, 2) наличие катарального периода продолжительностью от 6 до14 дней, где должен быть сухой кашель, незначительные катаральные явления в виде ринита, фаринготрахеит, не выраженный интоксикационный синдром и субфебрильная температура, 3) наличие периода спазматического кашля от 2 до 5 недель, во время которого кашель усиливается и носит пароксизмальний характер, а также сопровождается репризами, приступы кашля могут сопровождаться рвотой, покраснениям или цианозом кожи лица. В этом периоде у детей первого года жизни может возникнуть апноэ, бледность кожи, снизиться аппетит [8].

В рекомендациях ВОЗ определение клинического случая звучит так: «врач диагностирует коклюш при наличии у человека кашля продолжительностью не менее двух недель в сочетании по крайней мере с одним из следующих симптомов: 1) пароксизмы кашля, 2) кашель на вдохе (реприза) и 3) рвота (напряжения) после кашля, если этому нет иных объяснений» [9]. Как видно, из этих двух определений клинические диагностические признаки коклюша основываются на временном (по продолжительности) показателе – длительном, более двух недель кашле, причину которого доктор не может объяснить иными причинами.

Таким образом, когда врач через 2–3 недели безуспешного лечения сообразит, что у ребенка имеет место коклюш, то согласно приказу, это не есть поздняя диагностика (слабое, но все же утешение), и это важно с юридической точки зрения. Однако, в очаге подтвержденной коклюшной инфекции эти положения не служат оправданием. В связи с чем, лабораторная верификация коклюшной инфекции имеет огромное значение, т. к. далеко не всякий бронхит, или длительный кашель, обусловлен инфицированием Bordetella pertussis.

Для верификации инфекции B. pertussis используется весь арсенал лабораторной клинической диагностики.

Вместе с тем, диагностическая ценность этих методов различна и зависит от стадии болезни, поэтому врачебную мысль при интерпретации полученных результатов на основе знаний иммунопатогенеза и клиники коклюша никто не отменял (табл. 2). Так, если прямое выделение возбудителя классическими методами, или ДНК B. pertussis молекулярно-биологическим способом не вызывает сомнений в пользу диагноза коклюша, то результаты серологических тестов могут быть не столь однозначными.

При осмыслении положительных результатов серологических тестов, выявивших в крови специфические антитела у «длительно кашляющих детей», важно учитывать наличие в анамнезе вакцинации против коклюша.

Но, если у взрослых и подростков факт вакцинации в раннем возрасте не имеет значения при учете результатов серологических исследований, и скорее подтверждает диагноз коклюша, то для детей младшего и среднего возраста это не может служить бесспорным аргументом «против или за». Так, в инструкции к вакцинам типа Инфанрикс ® (компании GlaxoSmithKline), которыми осуществляют первичную иммунизацию, сказано: «… данные указывают на то, что защита против коклюша в возрасте 7–8 лет может быть неполной. Это свидетельствует о том, что введение второй бустерной дозы вакцины для профилактики коклюша детям в возрасте 5–7 лет… является обоснованным» [10]. При этом, в наставлении к вакцине БУСТРИКС ® (BOOSTRIX, компании GlaxoSmithKline), осуществляющей поддерживающую (бустерную) ревакцинацию, показанием для введения служат: «бустерная иммунизация (ревакцинация) против дифтерии, столбняка и коклюша у лиц, начиная с четырехлетнего возраста» [11].

Поэтому, для верификации инфекции B. pertussis у «длительно кашляющих детей» с вакцинацией в анамнезе серологические исследования должны проводиться методом «парных сывороток», где в случае коклюша должно обнаруживаться нарастание титра специфических антител в 3–4 раза, причем вторая проба должна быть взята через четыре недели от предшествующей пробы. В связи с этим, следует заметить, что отрицательный результат на присутствие специфических антител в крови на ранних сроках заболевания также еще не исключает коклюш.

В заключение, следует еще раз отметить, что арсенал терапевтических средств при коклюше очень ограничен, и по сути включает в себя «средства сопровождения»: респираторная поддержка, подавление спастического кашля, и борьба с осложнениями, поэтому своевременная вакцинация является единственным доказанным эффективным способом борьбы с данной инфекцией.

Список литературы находится в редакции.

Матеріали за автором Генетика -->Варицелла–зостер вирус как перинатальная инфекция "