Дифтерия

Дифтерия является острым инфекционным заболеванием, которое характеризуется развитием фибринозного воспалительного процесса в месте проникновения патогена (преимущественно – в слизистых покровах ротоглотки) и поражением кроветворной системы, надпочечных желез и нервной ткани.

Возбудитель дифтерии

Развитие инфекционного процесса вызывает грамположительная палочка Corynebacterium diphtheriae или бацилла Леффлера, патогенность которой обусловлена выделением крайне ядовитого для человеческого организма токсина.

Дифтерийная палочка отличается устойчивостью к воздействию внешних факторов – она хорошо переносит температурные колебания и способна сохраняться в пыли и на предметах до 60-ти дней. Хлорсодержащие средства и ультрафиолетовые лучи оказывают на бактерию губительное действие.

Причины дифтерии

Источник инфекции – больной человек либо бессимптомный носитель, который выделяет дифтерийную палочку во внешнюю среду. Ее распространение происходит:

аэрозольным путем – при разговоре с носителем инфекции, контактным способом – при использовании загрязненных бытовых предметов, посуды, пренебрежении правилами личной гигиены, алиментарным механизмом – употреблении инфицированных кондитерских и молочных продуктов. Виды и симптомы

Практикующие инфекционисты разделяют дифтерию в зависимости от:

1. Локализации инфекционно-воспалительного процесса – при поражении:

ротоглотки – на локализованную, распространенную, суб-токсическую, токсическую и гипер-токсическую, дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) – локализованный, распространенный, нисходящий круп, различных органов и кожных покровов – комбинированную.

2. Клинического течения – на следующие варианты:

катаральный, островчатый, пленчатый.

3. Степени тяжести – на первую, вторую и третью.

В большинство случаев дифтерия ротоглотки развивается локализовано – с появления общего недомогания, головной боли, лихорадки, тахикардии, побледнения кожи, отсутствия аппетита, регионарного лимфаденита, болезненных ощущений в горле и фиброзного налета на миндалинах. Эта форма заболевания считается наиболее легкой и заканчивается выздоровлением спустя 2 недели.

Распространенная дифтерия встречается очень редко и характеризуется распространением налета на окружающие ротоглотку слизистые покровы, более интенсивными клиническими проявлениями, поражением носа, глаз, уха и кожных покровов.

При суб-токсической дифтерии у пациентов наблюдаются сильные боли в горле, покрытые налетом миндалины и небные дужки приобретают багровый оттенок, лимфатические узлы уплотнены и болезненны, подкожная клетчатка отечна.

В последнее время отмечается тенденция к распространению токсической дифтерии, при которой температура тела, частота сердечных сокращений и кровяное давление достигают высоких параметров, нарастают признаки интоксикации, нарушается деятельность центральной нервной системы – появляется эмоциональная нестабильность, возникают расстройства сознания и восприятия. Прогрессирование патологического процесса сопровождается быстрым распространением налета на стенки ротоглотки, отечностью шеи, ринофонией и нарушением дыхания.

Наиболее тяжелой формой дифтерии считается гипер-токсическая, при которой наблюдается критическая лихорадка и тахикардия, гипотония, акроцианоз, развитие геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока и надпочечниковой недостаточности.

Локализованный дифтерийный круп характеризуется поражением слизистых покровов гортани, распространенный – трахеи, нисходящий – бронхов. Различают 3 последовательных стадии заболевания:

дисфоническую (длится около трех дней) – у пациентов появляется осиплость голоса и грубый кашель, затем развивается стеноз голосовых связок, кашель становится беззвучным и пропадает голос, стенотическую, переходящую в асфиксию и протекающую с прогрессирующим затруднением дыхания, которое может привести к гипоксии, нарушению работы мозга и удушью. Диагностика

Для диагностирования и определения вида дифтерии используются результаты:

Физикального осмотра пациента. Консультаций инфекциониста, невропатолога, отоларинголога, кардиолога. Электрокардиографии. Ультрасонографии сердца. Ларингоскопии. Бактериологического посева мазков с пораженных слизистых покровов, необходимого для выявления и идентификации возбудителя инфекции. Иммунологического исследования крови – для обнаружения и определения титров антитоксических антител. Молекулярно-биологического анализа, выполненного ПЦР-методом – для выявления дифтерийного токсина. Методы лечение

Пациенты с дифтерией подлежат госпитализации в инфекционное отделение, где им вводится противодифтерийная антитоксическая сыворотка: при неотягощенном течении – 15-150 тысяч МЕ, при риске развития осложнений – 150-500 тысяч МЕ.

Симптоматическая терапия включает:

проведение дезинтоксикационных мероприятий – плазмафереза, внутривенных инфузий с растворами глюкозы, аскорбиновой кислотой, Кокарбоксилазой, Преднизолоном, соблюдение механически и химически щадящей диеты, применение жаропонижающих, антибактериальных, противомикробных, противовоспалительных, спазмолитических и антигистаминных средств, выполнение интубации (в случае угрозы асфиксии) либо трахеостомии (при непроходимости дыхательного тракта).

Выписывают пациента из стационара после исчезновения клинических признаков инфекции и при получении отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования.

"

Дифтерия: патогенез клиника, диагностика, осложнения, лечение,профилактика.

Дифтерия - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото - и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacterium diphtheriae - Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин - бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 - трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме, 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль), 2) корд-фактор (димиколат треголазы) - способствует адгезии МБ, 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз, источник - больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов (носительство может быть транзиторным - при однократном выделении МБ, кратковременным - выделение МБ до 2 недель, средней продолжительности - от 15 сут до 1 мес., затяжным - от 1 до 6 мес., хроническим - более 6 мес.), механизм передачи - воздушно-капельный, очень редко - контактно-бытовой и алиментарный.

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) --> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора -->

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов --> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани --> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах --> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах --> демиелинизация --> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клинические особенности различных форм дифтерии:

Дифтерия ротоглотки:

а) локализованная - наиболее частая форма (92% всех случаев):

острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль) умеренная боль в горле при глотании - появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток, подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены на небных миндалинах - фибринозный налет, в зависимости от его характера - 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки: катаральная - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен островчатая и 3) пленчатая - «плюс»-ткань на миндалинах - плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма), без лечения сохраняется до 7 дней. лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

б) распространенная - дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка, отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

в) субтоксическая форма - умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.

бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе) сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи, тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной», изо рта исходит приторно-сладковатый запах, пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:

а) гипертоксическую - бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

б) геморрагическую - медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений - пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Дифтерия дыхательных путей (истинный круп) - поражение гортани и нижележащих дыхательных путей, может быть локализованным - дифтерия гортани, распространенным - дифтерия гортани и трахеи, нисходящим - дифтерия гортани, трахеи, бронхов.

В развитии дифтерии гортани выделяют катаральную, стенотическую и асфиксическую стадии, в силу анатомических особенностей дифтерия гортани у взрослых диагностируется поздно, признаки ее поражения (осиплость голоса вплоть до афонии, сухой «лающий» кашель, симптомы дыхательной недостаточности в виде бледности кожи, тахикардии, затрудненного дыхания, вынужденного положения) проявляются неярко.

Дифтерия носа - может протекать в локализованной (катаральной, катарально-язвенной и пленчатой), распространенной (налеты распространяются на придаточные пазухи) и токсической (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи, выраженная интоксикация) формах. Дифтерия глаз - чаще развивается у иммунонекомпетентных взрослых в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа, клинически выражается локализованная форма дифтерии глаз - катаральным конъюктивитом, распространенная - кератоконъюнктивитом, токсическая - панофтальмитом с выраженным периорбитальным отеком и отеком век Дифтерия кожи - дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.

Спефицические осложнения дифтерии:

Инфекционно-токсический шок Токсическое поражение сердца - дифтерийный миокардит - наиболее рано выявляется на ЭКГ (признаки диффузного или очагового поражения миокарда и проводниковой системы сердца), Эхо -КГ и при определении уровня кардиоспецифических ферментов (АсАТ, КФК), клинически прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность, тахикардия, перкуторно расширенные границы сердца, аускультативно глухие тоны, тахи- и брадиаритмии, быстрый рост симптомов СН вплоть до кардиогенного шока, длительность миокардитов легкой и средней степени тяжести от 1 до 3 мес., тяжелых миокардитов - от 4 до 6 мес. (при благоприятном исходе) Токсический нефроз - выявляется в остром периоде болезни по результатам ОАМ (альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренная эритроцитурия, лейкоцитурия, увеличение относительной плотности мочи), чаще всего проходит самостоятельно через 2-3 недели Ранняя полинейропатия - развивается на 7-10 день болезни, проявляется парезом мягкого неба (гнусавость голоса, поперхивание при глотании, вытекание жидкости через нос), парезом цилиарной мышцы (нарушение аккомодации), парезом глазодвигательных нервов и др. и поздняя полинейропатия - развивается через 30-70 дней от начала болезни, характерны корешковые боли, снижение чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, вялые парезы вначале нижних, позже верхних конечностей с атрофией мышц. предварительная - на основании клинических данных, при этом больного госпитализируют, изолируют, вводят противодифтерийную сыворотку (ПДС) окончательная - бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Мазки берут стерильным тампоном натощак или через 2 часа после еды на границе пораженного и здорового участка слизистой или кожи, из обоих носовых ходов и немедленно делают посев на чашку Петри с кровяным агаром, средой с телуритом или хинозольной средой Бучина, предварительный ответ через 24-48 часов, окончательный (с определением токсичности ) - через 4-5 суток.

Диагноз дифтерии также может быть подтвержден иммунохимически (окраска препаратов из материала от больного дифтерийным антитоксином, меченым флуоресцеином) и серологически (выявление нарастания титра антимикробных АТ в РПГА).

Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации и изоляции. Режим в остром периоде и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца постельный Основное лечение - нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС(противодифтерийная сыворотка), которое должно быть начато безотлагательно, ПДС вводится обычно в/м, в/в введение (30 - 50% разовой дозы) показано при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

Дозы ПДС: локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи: 15-30 тыс. МЕ в/м, распространенная дифтерия ротоглотки: 30-40 тыс. МЕ в/м, субтоксическая дифтерия 50-60 тыс. МЕ в/м, токсическая дифтерия I степени: 60-80 тыс. МЕ в/м, II степени: 80-100 тыс. МЕ в/в, III степени: 100-120 тыс. МЕ в/в, гипертоксическая 120-150 тыс. МЕ в/в, локализованный круп: 15-20 тыс. МЕ в/м, распространенный и нисходящий круп: 30-40 тыс. МЕ в/м.

Круп у детей

Круп – это синдром, характеризующийся сужением просвета гортани в результате отечности, возникающей при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей. Диагностикой и лечением данного заболевания занимаются врач-пульмонолог, отоларинголог и педиатр.

При синдроме крупа в гортани ребенка возникает воспалительный процесс, сопровождающийся разбуханием или спазмом слизистой оболочки трахеи и гортани. Спровоцировать патологию могут ОРВИ, грипп, аллергические реакции, дифтерия и др. Принято разделять два вида крупа: истинный и ложный. Истинный круп возникает при дифтерии. Второе его название – дифтерийный круп. Под ложным крупом понимается любая другая патология дыхательных путей, сопровождающаяся сужением просвета гортани вследствие отечности тканей.

Наиболее часто синдром возникает у детей до 3-4 лет, что обусловлено особенностями строения дыхательных путей в младшем возрасте (узкая воронкообразная форма гортани и рыхлая подслизистая клетчатка способствуют развитию крупа). В более старшем возрасте дыхательные пути не такие узкие и, соответственно, патология возникает значительно реже, чаще представляя собой истинный круп.

Круп является неотложным состоянием, требующим незамедлительной медицинской помощи. При отсутствии лечения болезнь может повлечь за собой серьезные последствия, вплоть до полной асфиксии (удушья).

"

Дифтерия

Дифтерия – это острая инфекция бактериальной природы, которая передается капельным путем и характеризируется признаками фибринозного воспаления в области входных ворот, а также симптоматикой общей интоксикации организма. Заболевание может осложняться острой асфиксией, поражением нервной системы и сердца.

Симптомы болезни

Клинические проявления дифтерии зависят от формы заболевания (токсическая или нетоксическая), от локализации поражения (дифтерия носа, зева, трахеи, гортани, глазных яблок, кожных покровов, половых органов), от распространенности дифтерийного воспаления, от тяжести заболевания. Самой распространенной формой является дифтерия зева (ротоглотки).

Чаще всего дифтерия зева проявляется следующими симптомами:

Повышенная температура Боль при глотательных движениях, осиплый голос Покраснение и белый плотный налет на миндалинах Отек ротоглотки, лица, шеи Увеличение шейных лимфатических узлов Головная боль, сонливость Кашель, который часто имеет лающий характер Утрудненное дыхание Посинение лица и слизистых оболочек. Причины болезни

Дифтерию вызывает микроорганизм Corynebacterium diphtheriae. Бактерии продуцируют токсин, который и вызывает симптомы болезни. Источником заражения служит заболевший человек или здоровый бактерионоситель токсигенных (патогенных) штаммов коринебактерий дифтерии. Передается инфекция воздушно-капельным путем, контактно-бытовым, иногда – алиментарным. Восприимчивость к заражению очень большая, болеют люди всех возрастов, чаще всего – дети младшей возрастной группы.

Патология верхних дыхательных путей Посещение организованных коллективов Несбалансированное и неполноценное питание Отсутствие вакцинации от дифтерии Первичный или вторичный иммунодефицит. Диагностика

Установление диагноза дифтерии возможно только с помощью лабораторных и микробиологических методов. Применяют следующие исследования:

Анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) Анализ мочи без изменений, при наличии патологических симптомов, необходимо думать об осложнении в виде нефрита Биохимические показатели крови остаются в норме, если в патологический процесс не вовлекаются внутренние органы Бактериоскопия мазков с ротоглотки, носа позволяет выявить коринебактерий в биоматериале, но нельзя с уверенностью говорить о дифтерии Бактериальный посев материала на питательные среды – выделяют чистую культуру возбудителя, изучают ее токсигенные способности, данное исследование подтверждает диагноз Серологическая диагностика позволяет установить диагноз только ретроспективно – нарастание титра антител в крови к дифтерийным микробам в динамике. Дополнительно назначают такие обследования, как ЭКГ, консультация невропатолога, ЛОР-врача для того, чтобы не пропустить осложнения. Осложнения

Течение дифтерии может осложняться следующими состояниями:

Настоящий круп и острая дыхательная недостаточность Инфекционно-токсический шок Поражение миокарда сердца с развитием миокардитов Вовлечение в патологический процесс нервных волокон с развитием полинейропатий, параличей Острый нефрит с острой почечной недостаточностью Летальный исход. Лечение болезни

Лечение дифтерии в основном консервативно-медикаментозное. Хирургическое вмешательство может понабиться только при дифтерийном крупе в качестве неотложной жизнеспасающей манипуляции (трахеотомия).

В комплексе терапии дифтерии используют:

Введение больному противодифтерийной антитоксической сыворотки Антибиотикотерапия (антибиотики пенициллинового ряда, тетрациклины, цефалоспорины) Введение внутривенно растворов, в тяжелых случаях применяют кортикостероидные гормональные препараты Десенсибилизирующие средства, метаболическая терапия, витамины, теплое и обильное питье. Группа риска Не привиты от данной инфекции Страдают иммунодефицитными состояниями Посещают организованные коллективы Ведут нездоровый образ жизни. Профилактика

С целью предотвратить заражение дифтерией, осуществляют такие профилактические мероприятия как:

Обязательная активная и пассивная иммунизация (вакцинация) Выявление и санация бактерионоситей Обязательная госпитализация и изоляция пациентов. Диета и образ жизни

Для того чтобы не заболеть дифтерией, необходимо правильно и рационально питаться, увеличить в своем рационе количество свежих овощей и фруктов, витаминов и микроэлементов. Также необходимо вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек, регулярно заниматься физическими упражнениями.

Болит голова повышение температуры тела увеличение шейных лимфоузлов затрудненное дыхание изменения голоса тяжелый лающий кашель сонливость отекшее лицо боль при глотании синюшный цвет лица Диагностические процедуры Лечебные процедуры 800 м. Савеловская 1.11 км. Менделеевская 1.13 км. Марьина роща Инфекционист. Опыт работы — 14 лет Заболевания: 1. Эризипелоид 2. Эризепелоид 3. Эпидемический паротит 4. Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при болезнях 5. Энцефалит, миелит и энцефаломиелит 6. Энтероколит 7. Энтерит 8. Шигелез 9. Чума 10. Цитомегаловирусная болезнь 11. Хронический вирусный гепатит 12. Холера 13. Туляремия 14. Трипаносомоз 15. Тиф и паратиф 16. Сыпной тиф 17. Стрептококковая септицемия 18. Стрептококки и стафилококки как причина болезней 19. Стрептобациллез 20. Столбняк новорожденного 21. Столбняк 22. Стафилококковое пищевое отравление 23. Спириллез 24. Скарлатина 25. Сибирская язва 26. Сап и мелиоидоз 27. Сальмонеллез 28. Ротавирусная инфекция 29. Рожа 30. Пятнистая лихорадка [клещевые риккетсиозы] 31. Последствия полиомиелита 32. Последствия лепры 33. Пастереллез 34. Острый полиомиелит 35. Острый гепатит B 36. Острый гепатит A 37. Оспа 38. Орнитоз 39. Опоясывающий лишай [herpes zoster] 40. Нокардиоз 41. Менингококковая инфекция 42. Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы 43. Малярия неуточненная 44. Малярия вызванная Plasmodium vivax 45. Малярия вызванная Plasmodium malariae 46. Малярия вызванная Plasmodium falciparum 47. Лихорадка от укуса крыс 48. Лихорадка КУ 49. Лихорадка денге [классическая лихорадка денге] 50. Листериоз Показать все заболевания 1. Консультация, первичный прием инфекциониста 2. Повторный прием инфекциониста

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДИФТЕРИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ. Ч. 1 Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Дифтерия - острая антропозоонозная болезнь. Рассматриваются этиология и пути передачи инфекции, современные взгляды на клинику, патогенез инфекции, базисный подход к ее лечению.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Фокина Е.

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДИФТЕРИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ. НЕОБХОДИМОСТЬ ЗАМЕНЫ ДЕЙСТВУЮЩЕЙ РОССИЙСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ. Ч. 2

Дифтерийное бактерионосительство

Ускоренный способ генодиагностики дифтерии на основе изотермальной амплификации для выявления ДНК возбудителя

Факторы патогенности Corynebacterium non diphtheriae Полиморфизм гена dtxR у современных штаммов Corynebacterium diphtheriae i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. DIPHTHERIA: STATE-OF-THE-ART. PART 1

Diphtheria is an acute anthropozoonotic disease. The paper considers the etiology of the infection and modes of its transmission, current views on the clinical picture and pathogenesis of the infection, and a basic approach to its treatment.

Текст научной работы на тему «СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДИФТЕРИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ. Ч. 1»

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДИФТЕРИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ. Ч. 1

Е. Фокина, кандидат медицинских наук

Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Дифтерия - острая антропозоонозная болезнь. Рассматриваются этиология и пути передачи инфекции, современные взгляды на клинику, патогенез инфекции, базисный подход к ее лечению.

Ключевые слова: инфекционные болезни, дифтерия, этиология, патогенез, подходы к лечению.

Дифтерия — острая инфекционная болезнь бактериальной

природы. Характеризуется общетоксическими явлениями, развитием фибринозного воспаления в месте «входных ворот» возбудителя и специфическими признаками острого поражения сердца, нервной системы, почек и других органов.

Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием: от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм.

Актуальность проблемы определяется постоянной циркуляцией штаммов в окружающей человека среде. Существует естественный резервуар инфекции с наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в странах Африки к югу от Сахары (в частности, в Нигерии), а также в Индии, Непале, Бангладеш, Индонезии, на Филиппинах, во Вьетнаме, Лаосе, Папуа — Новой Гвинее, Бразилии, Афганистане и Ираке [1—6].

До сих пор остается открытым вопрос о связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годах в России и республиках СССР. По оценкам Красного Креста, в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией. В 1998 г. этот показатель вырос в 100 раз (200 тыс. случаев), и число смертельных исходов превысило 6000 (!). Для сравнения: в 2013 г., по данным ВОЗ, в мире от дифтерии умерли 3300 человек [7—11].

Эпидемический надзор за дифтерией указывает на наличие изменчивости циркулирующих штаммов Corynebacteruim diphtheria (КБД) с повышением их патогенности, а также на снижение уровня антитоксической защиты населения в России, в Европе и в мире [12—21].

Наиболее уязвимыми считаются люди старше 40 лет и моложе 2 лет, лица с невыясненным прививочным анамнезом, в том числе мигранты и беженцы. У детей в возрасте до 5 лет и взрослых старше 40 лет летальность при дифтерии достигает 20%. Неблагоприятные условия жизни в закрытых поселениях также способствуют циркуляции КБД среди мигрантов и беженцев [12, 13].

ЭТИОЛОГИЯ И ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ

Дифтерия, вызванная КБД, ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. В 1999 г. Bonnet и

Begg доказали, что инфицирование патогенными штаммами С. Шевгат (КБУ) вызывает клиническую картину болезни, сходную с таковой при классической дифтерии, что объясняется наличием в хромосоме возбудителя генов умеренного Р-профага, несущего оперон дифтерийного токсина (ДТ) [22, 23].

В настоящее время дифтерия считается острой антро-позоонозной болезнью. У человека дифтерию могут вызвать 2 типа бактерий: КБД и КБУ. Заболевание развивается при тесном и длительном контакте с больным или бактерионосителем патогенных штаммов коринебактерий.

Возбудитель распространяется с микрочастицами слюны (респираторный путь заражения) при кашле и чихании больного человека. Реже бактерии передаются через предметы домашнего обихода: стаканы, полотенца или посуду с развитием генитальной и (или) кожной формы дифтерии. В регионах с низкими стандартами гигиены преобладает нереспираторный путь заражения.

Заболевания, вызванные КБУ, постоянно выявляются у животных, находящихся рядом с человеком [22—31]. Заражение КБУ может произойти при контакте с крупным рогатым скотом, носоглотка которого обсеменена КБУ, а также после употребления в пищу молока и молочных продуктов, изготовленных из непастеризованного молока больных животных.

ПЕРВЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Начальные проявления:

• лихорадочно-интоксикационный синдром: повышение температуры тела до >38°С, озноб, головная боль, тошнота и рвота, общая слабость, боль в мышцах и суставах, тахикардия и гипотония, снижение аппетита, нарушения сна и расстройства сознания,

• формирование первичного очага инфицирования.

При респираторном пути заражения в носу, ротоглотке (чаще всего — на миндалинах), в гортани и на соседних анатомических участках образуется фибриновая пленка грязно-серого цвета. Пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, с трудом отделяется, оставляя кровоточащую поверхность. При дифтерии боль в горле быстро нарастает, усиливается при глотании, присутствует специфический, сладковатый запах изо рта. Часто дифтерия ротоглотки развивается на фоне хронического тонзиллита с наличием гнойного выпота в лакунах. Поэтому наличие хронического тонзиллита и (или) лакунарной ангины не исключает диагноза дифтерии [1, 2].

Для дифтерии носа характерны зловонные, серозно-кровянистые выделения из него. Дифтерийная пленка, как правило, располагается на носовой перегородке, но может находиться даже в придаточных пазухах (!) носа.

При первичном очаге в гортани основные симптомы болезни — затрудненное дыхание и кашель. Попадание фрагментов пленки в нижерасположенные отделы дыхательных путей приводит к обструкции с угрозой асфиксии. Распространение возбудителя по трахеобронхиальному дереву способствует формированию новых очагов ДИ.

Для респираторного пути заражения характерно увеличение региональных (подчелюстных, передних и задних шейных) лимфатических узлов (>1 см в диаметре). Лимфатические узлы не спаяны с окружающей клетчаткой, умеренно болезненны при пальпации, регрессируют в течение 2 нед.

При тяжелых формах дифтерии часто наблюдают рыхлый, тестоватой консистенции безболезненный отек, распро-

страняющийся с нижней трети лица на подкожную клетчатку шеи (ПКШ) и груди. Отек обусловлен частичным или полным блоком подчелюстных, шейных и грудных лимфатических узлов с последующим выходом лимфы через лимфатические синусы в ПКШ и грудной клетки. Отек тканей ротоглотки и ПКШ — наиболее ранний признак «токсических» форм дифтерии.

Дифтерия кожи развивается при ее повреждении (ожог, царапина, глубокая рана и т.д.). Эритема первичного очага последовательно трансформируется в пузырь с гнойным содержимым, затем — в обширную глубокую язву, окруженную ореолом яркой гиперемии на бледно-цианотичном фоне отечных тканей. Дифтерийная язва заживает медленно (не менее 1 мес) и оставляет шрам [32].

Дифтерия гениталий начинается с формирования фибри-новой пленки на слизистой наружных половых органов и с резко выраженного отека, спускающегося с области гениталий на наружную поверхность бедер.

Комбинированная дифтерия диагностируется при наличии первичного очага в нескольких анатомических областях (например, дифтерия ротоглотки и наружных половых органов, дифтерия ротоглотки и полости рта — языка, щеки, дифтерия носа и кожи лица — «брызги шампанского»). При комбинированной форме фибриновая пленка грязно-серого цвета чаще всего располагается в близко расположенных областях (дифтерия ротоглотки и гортани, дифтерия носоглотки и ротоглотки, дифтерия ротоглотки + дифтерия гортани и трахеи).

«Золотой стандарт» диагностики ДИ — положительный результат бактериологического исследования с определением штамма и токсигенности коринебактерий. Отсутствие лабораторного подтверждения не исключает диагноза дифтерии при наличии клинико-эпидемиологических данных.

СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА КЛИНИКУ И ПАТОГЕНЕЗ ДИФТЕРИИ

Причиной развития тяжелых форм дифтерии является прорыв иммунного барьера с последующей генерализацией инфекционного процесса.

• способностью возбудителя формировать биопленку в зоне первичного заражения (2—5 дней),

• способностью возбудителя выживать внутри эукарио-тической клетки,

• диссеминацией КБД из биопленки по всему организму с развитием вторичных очагов инфицирования (перикард, трахеобронхиальное дерево, паренхима почки и др.),

• повышением уровня токсина в крови при уменьшении размеров специфического дифтерийного отека, отек выполняет роль буфера, препятствующего поступлению ДТ с током лимфы в систему общего кровообращения,

• обнаружением ДТ в крови (на 16—56-й дни болезни) при полном регрессе воспалительных явлений в зоне первичного очага [2],

• обнаружением возбудителей дифтерии в ткани почек, перикарде, сердечной мышце, легочной ткани, головном мозге, лимфатических узлах и внутрисосудистых тромбах умерших больных [33].

Таким образом, клиническая картина органных поражений при дифтерии обусловлена действием комплекса (!) экзотоксинов, из которых ДТ — самый сильный фактор патоген-ности КБД.

Повышенной чувствительностью к его действию обладают клетки сердечной мышцы, почек, нервных тканей и эндотелия кровеносных сосудов, имеющие высокую плотность особых (гепаринсвязывающий предшественник эпидермального фактора роста — ГСЭФР) рецепторов на своей поверхности.

В-фрагмент ДТ связывается с ГСЭФР-рецептором и при участии другого трансмембранного белка — DTRAP 27 — формирует микропору, обеспечивающую поступление А-фрагмента ДТ в цитоплазму

Связывание ДТ со специфическими рецепторами клеток проходит 2 стадии. На обратимой стадии клетки сохраняют жизнеспособность, а ДТ может быть нейтрализован антитоксическими антителами (защитный титр — >1:40). На необратимой стадии антитела уже не могут нейтрализовать ДТ и воспрепятствовать его цитотоксическому действию.

Молекулярные механизмы повреждающего действия А-фрагмента ДТ, содержащего гистотоксин, сводятся к угнетению синтеза белка в эндотелиальных, мышечных, паренхиматозных и других клетках за счет инактивации фермента — трансферазы, ответственной за элонгацию ри-босомальной РНК и образование полипептидной связи. Неспособность синтезировать белки приводит клетку к неизбежной гибели. Демиелинизация нервного волокна — один из вариантов такого процесса [34].

Симптоматика органных поражений при дифтерии мозаична. Клиническая картина складывается из поражения дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной и мочевыдели-тельной систем.

Дифтерия гортани может привести к острой дыхательной недостаточности в результате обструкции дифтерийной пленкой дыхательных путей с развитием стеноза гортани и асфиксии на ранних сроках болезни. Поэтому для ранней диагностики стеноза при дифтерии гортани у детей оценивают наличие стенотического дыхания в покое и при нагрузке и степень участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При данной форме ДИ наружный отек шеи отсутствует, но возможно вовлечение в патологический процесс лимфатической системы грудной клетки.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается быстрым нарастанием острой недостаточности кровообращения. Ранние клинические признаки дифтерийного поражения сердца (миокардит, эндокардит и перикардит) появляются в конце 1-й недели болезни, сопровождаются расширением границ, нарушениями ритма и развитием атриовентикулярной блокады вплоть до полной поперечной блокады (требующей подключения искусственного водителя ритма) и острой сердечной недостаточности.

Дифтерийные неврологические нарушения разнообразны — от парезов и параличей краниальных нервов до длительной (несколько месяцев) периферической полинейропатии [34].

Одно из наиболее неприятных неврологических осложнений дифтерии — внезапное (в течение 0,5 ч) развитие паралича диафрагмы, обусловленного разрушением ДТ фрагментов миелиновой оболочки диафрагмального нерва.

Дифтерийные неврологические нарушения в ряде случаев развиваются через несколько недель после санации первичного очага. Поэтому больные «токсическими» формами дифтерии, даже при объективном улучшении неврологического статуса, должны наблюдаться в стационаре не менее 6 нед.

Нередко параличу диафрагмы с нарушением самостоятельного дыхания предшествует нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, которую упускают из вида на фоне многообразия проявлений ДИ.

Дифтерийное поражение почек, как и поражение сердца, имеет двойственную природу. Нарушение иннервации мочевого пузыря (учащенное мочеиспускание, дизурия, неконтролируемое мочеиспускание) сочетается с поражением почечной паренхимы: протеинурией, гематурией, уменьшением клубочковой фильтрации и развитием почечной недостаточности.

Очень тяжелые, злокачественные формы болезни, прежде трактовавшиеся как гипертоксическая дифтерия, злокачественная дифтерия, геморрагическая дифтерия, дифтерия

Рис. 1. Распределение больных дифтерией по курсовой дозе ПДС в зависимости от поражения почек(п=158)

Gravis, характеризуются клинической манифестацией дис-семинированного внутрисосудистого свертывания (кровоизлияния в склеры, кровохарканье, носовые и маточные кровотечения, тромбоцитопения) с развитием острой почечной и (или) полиорганной недостаточности и высоким риском неблагоприятного исхода

БАЗИСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ДИФТЕРИИ

Ввиду высокой летальности и возможных тяжелых осложнений больные с подозрением на дифтерию обязательно должны быть госпитализированы.

Основной метод лечения ДИ — введение антитоксина, способного нейтрализовать эффекты ДТ и других экзотоксинов, вырабатываемых бактериями (гетерогенная противодифтерийная сыворотка, IgG). Целесообразно внутривенное введение противодифтерийной сыворотки (ПДС) с первых дней болезни и до момента исчезновения фибриновой пленки. Введение сыворотки должно начинаться как можно раньше. Дозу ПДС подбирают индивидуально, руководствуясь формой и степенью тяжести болезни, а не только отеком ПКШ.

Определяя курсовую дозу ПДС, следует исходить из принципа оптимально минимальной достаточности. По мнению большинства исследователей, введение больших доз гетерогенного белка (ПДС >500 тыс. МЕ) увеличивает количество циркулирующих иммунных комплексов в жидких средах организма и неблагоприятно влияет на уже существующие неврологические нарушения и дифтерийное поражение почек (рис. 1).

По нашим наблюдениям, сывороточная болезнь не оказывала статистически значимого влияния на летальность (г=0,151, р=0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 2).

Одновременно назначают антибиотики, способные уничтожить возбудитель дифтерии в биопленке первичного очага и внутри эукариотических клеток. При легкой форме локализованной дифтерии назначают 14-дневный курс антибиотиков из группы макролидов (рокситромицин, кларитромицин, джо-замицин), фторхинолонов (ципроф-локсацин), рифампицин. При средне-тяжелой и тяжелой формах дифтерии целесообразны инъекционные формы антибиотиков (ванкомицин, тейкопла-нин). По истечении 2 нед необходимо повторное бактериологическое исследование с целью обнаружения коринебак-терий. При положительных результатах исследования прием антибиотиков продолжается еще 10 дней.

Остальная патогенетическая терапия определяется клинической картиной органных поражений.

1. Фаворова Л.А., Астафьева Н.В., Корженкова М.П. Дифтерия / М.: Медицина, 1988, 208 с.

2. Беляева Н.М., Турьянов М.Х., Царегородцев А.Д. и др. Дифтерия / СПб: Нестор-История, 2012, 254 с.

3. Ляшенко Ю.И., Финогеев Ю.П., Павлович Д.А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журн. инфектол. - 2011, 3 (1): 45-52.

4. Батаева С.Е., Харченко Г.А., Буркин B.C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2004, 3: 53-5.

5. Митрофанов А.В., Овчинникова Т.А., Комарова Т.В. и др. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейн-Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестн. РУДН. Серия: Медицина. - 2010, 4: 338-41.

6. Gordon C., Fagan P., Hennessy J. et al. Characterization of Corynebacterium diphtheriae isolates from infected skin lesions in the Northern Territory of Australia // J. Clin. Microbiol. - 2011, 49: 3960-2.

7. Vitek C., Wharton M. Diphtheria in the Former Soviet Union: Reemergence of a Pandemic Disease // Emerg. Infect. Dis. - 1998, 4 (4): 539-50. Режим доступа http://www.nc.cdc.gov/eid/article/4/4/pdfs/98-0404.pdf

8. Kolybo D., Labyntsev A., Korotkevich N. et al. Immunobiology of diphtheria. Recent approaches for the prevention, diagnosis, and treatment of disease // Biotechnologia Acta. - 2013, 6 (4): 43-62.

9. Adler N., Mahony A., Friedman N. Diphtheria: forgotten, but not gone // Intern. Med. J. - 2013, 43 (2): 206-10.

10. Bonnet J., Begg N. Control of diphtheria: guidance for consultants in communicable disease control // World Health Organization. Com. Dis. Publ. Health. - 1999, 2 (Issue 4): 242-9.

11. Dittmann S. Epidemic diphtheria in the Newly Independent States of the former USSR-situation and lessons learned // Biologicals. - 1997, 25 (2): 179-86.

12. О заболеваемости дифтерией и состоянии антитоксического иммунитета населения России: письмо Минздравсоцразвития России от 16 ноября 2011 г. №01/14520-1-3. Режим доступа: http://60.rospotrebnadzor.ru.-28.04.2015

13. Семененко Т.А., Русакова Е.В., Щербаков А.Г. и др. Состояние популя-ционного иммунитета в отношении управляемых инфекций (по материалам банка сывороток крови) // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. - 2012, 6: 10-5.

14. Von Graevenitz A. The changing epidemiology of diphtheria in the past two centuries // Ann. Ig. - 2002, 14 (1): 1-5.

15. Abdolrasouli A. et al. Сorynebacterium propinquum associated with acute, nongonococcal urethritis // Sex. Transm. Diseases. - 2013, 40 (10): 829-31. Электронный ресурс - journals.lww.com/stdjournal/Fulltext/2013/10000/ Corynebacterium_propinquum.

16. Kanungo R. et al. Diphtheria due to non-toxigenic Corynebacterium diphtheriae: a report of two cases // Indian J. Med. Microbiol. - 2002, 20 (1): 50-2.

17. Wagner K. et al. Screening for Corynebacterium diphtheriae and Corynebacterium ulcerans in patients with upper respiratory tract infections 2007-2008: a multicentre European study // Clin. Microbiol. Infect. - 2010, 17 (4): 519-25.

18. Bensahi I., Arous S., Elfhal A. et al. Nontoxigenic corynebacterium diphtheriae: a rare cause of infective endocarditis in native valve // J. Infect. Dis. Ther. - 2015, 3: 216. Электронный ресурс - www.esciencecentral.org/journals/ archive-infectious-diseases-and-therapy-open-access.php.

19. Воронина Н.А., Харсеева Г.Г., Кудря Е.В. и др. ^^eba^er^m riegelii -потенциальный патоген урогенитального тракта. VI Ежегодный Всероссийский Конгресс по инфекционным болезням: материалы конгресса. М., 2014, 65.

20. Reacher M. et al. Nontoxigenic corynebacterium diphtheriae: an emerging pathogen in England and Wales? // Emerg. Infect. Dis. - 2000, 6 (6): 640-5.

21. Wagner K. et al. Diphtheria in the post epidemic period, Europe, 2000-2009 // Emerg. Infect. Dis. - 2010, 18 (2): 217-25.

22. Мастиленко А.В., Васильев Д.А., Борисова О.Ю. и др. Актуальность инфекций, связанных с Corynebacterium ulcerans. VII Ежегодный Всероссийский Конгресс по инфекционным болезням с международным участием: материалы конгресса. М., 2015, с. 215.

23. Sekizuka T., Yamamoto A., Komiya T. et al. Corynebacterium ulcerans 0102 carries the gene encoding diphtheria toxin on a prophage different from the C. diphtheriae NCTC 13129 prophage // BMC Microbiology. - 2012, 12: 72. Режим доступа http://www.biomedcentral.com/1471-2180/15/42.

24. DeZoysa A., Hawkey P., Engler K. et al. Characterization of toxigenic Corynebacterium ulcerans strains isolated from humans and domestic cats in the United Kingdom // J. Clin. Microbiol. - 2005, 43: 4377-81.

25. Sykes J., Mapes S., Lindsay L. et al. Corynebacterium ulcerans bronchopneumonia in a dog // J. Vet. Intern. Med. - 2010, 24: 973-6.

26. Dias A., Santos L., Sabbadini P. et al. Corynebacterium ulcerans diphtheria: an emerging zoonosis in Brazil and worldwide // Rev. Saude Publica. - 2011, 45: 1176-91.

27. Lartigue M., Monnet X., Le Fleche A. et al. Corynebacterium ulcerans in an immunocompromised patient with diphtheria and her dog // J. Clin. Microbiol. -2005, 43: 999-1001.

28. Eisenberg T., Mauder N., Contzen M. et al. Outbreak with clonally related isolates of Corynebacterium ulcerans in a group of water rats // BMC Microbiology. - 2015, 15: 42. Электронный ресурс - http://www.biomedcentral.com/1471-2180/15/42. - 15.09.2015

29. Gomes D. et al. Possible zoonotic transmission of toxigenic Corynebacterium ulcerans from companion animals in a human case of fatal diphtheria // Ibid. -2009, 58 (11): 1419-27.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

30. Bonmarin I. et al. Diphtheria: a zoonotic disease in France? // Vaccine. -2009, 27 (Issue 31): 4196-200.

31. Katsukaw C., Komiya T., Yamagishi H. et al. Prevalence of Corynebacterium ulcerans in dogs in Osaka, Japan // J. Med. Microbiol. - 2012, 61: 266-73.

32. Adler N., Mahony A., Friedman N. Diphtheria: forgotten, but not gone // Intern. Med. J. - 2013, 43 (2): 206-10.

33. Кадырова С.Н., Цинзерлинг В.А., Аминева Х.К. и др. Поражение сердца при современной дифтерии у взрослых // Тер. арх. - 1996, 11: 7-11.

34. Малюгина Т.Н., Янина Т.А., Воскресенская О.Н. и др. Состояние периферической нервной системы у переболевших дифтерией ротоглотки (катамнестическое исследование) // Инфекционные болезни. - 2006, 4 (3): 35-8.

DIPHTHERIA: STATE-OF-THE-ART. PART 1

E. Fokina, Candidate of Medical Sciences

Central Research Institute of Epidemiology, Russian Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection of and Human Welfare, Moscow

Diphtheria is an acute anthropozoonotic disease. The paper considers the etiology of the infection and modes of its transmission, current views on the clinical picture and pathogenesis of the infection, and a basic approach to its treatment. Key words: infectious diseases, diphtheria, etiology, pathogenesis, therapeutic approaches.

Дифтерия

Дифтерия — это опасное инфекционное заболевание, которое чаще всего передается воздушно-капельным путем. Отсутствие лечения этой болезни чревато такими осложнениями, как инфекционно-токсический шок, токсический нефроз (заболевание почек), недостаточность надпочечников, поражение различных органов и систем организма. Защититься от дифтерии (а также столбняка и коклюша) позволит вакцинация комплексной вакциной (в 3 месяца, 9‒12 месяцев, 6‒7, 11‒12 и 16‒17 лет).

Что такое дифтерия

Дифтерия — это тяжелое острое инфекционное заболевание, которое сопровождается фибринозным воспалением слизистых оболочек ротовой полости и носоглотки, глаз, кожи и половых органов, а также общей интоксикацией организма. Ее диагностируют в ходе осмотра, а также после бактериологического исследования мазка.

Позвоните прямо сейчас Записаться к терапевту Выбрать время Возбудители дифтерии с инфекцией кожных покровов, выделениями из носоглотки, зараженными предметами (посудой, например).

Важно! В период выздоровления возбудители могут выделяться 15‒20 дней, а иногда — 3 месяца.

Кроме того, Corynebacterium diphtheriae способна выживать в продуктах питания и попадать в организм алиментарным путем.

Классификация дифтерии и ее симптомы

Получите консультацию у специалистов:

Дифтерия ротоглотки

Чаще всего страдают локальные участки ротоглотки. В таком случае у пациента поднимается температура до фебрильных значений (реже сохраняется субфебрилитет), начинает болеть голова, учащается пульс, постепенно теряется аппетит, бледнеет кожа (симптомы умеренной интоксикации), болит горло. При пальпации может отмечаться умеренное увеличение и чувствительность регионарных лимфатических узлов.

Спустя несколько дней на миндалинах (которые могут увеличиться) появляется налет, уплотняющийся со временем и приобретающий перламутровый блеск. У некоторых пациентов его сложно снимать без травмирования слизистой оболочки. У других — он рыхлый и такой проблемы не возникает.

Важно! Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними.

Катаральная локализованная дифтерия ротоглотки. Протекает относительно легко и лечится довольно быстро. Заболевание поражает участки слизистой оболочки глотки и полости рта. Температура тела остается в пределах нормы либо поднимается до субфебрильной, миндалины отечны незначительно. Интоксикация слабо выражена, слизистая оболочка гиперемирована. Глотать трудно, но не слишком больно. Распространенная дифтерия ротоглотки. Встречается намного реже (3-11% случаев). Налет поражает не только миндалины, но и окружающую их слизистую оболочку. Вышеперечисленные симптомы проявляются интенсивнее. Субтоксическая дифтерия ротоглотки. Врач может ее заподозрить, если в совокупности с перечисленными симптомами человек жалуется еще и на затрудненное глотание, а также боли в области шеи. При осмотре видны багровые миндалины с цианотичным оттенком и налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Может наблюдаться отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами, поражение которых, зачастую, одностороннее. Токсическая форма дифтерии ротоглотки. Диагностируется у каждого пятого взрослого пациента, развивается стремительнее и тяжелее вышеперечисленных вариантов. Температура существенно повышается, отмечается интенсивный токсикоз, цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Горло и шея (иногда — живот) сильно болят. Лимфатические узлы болезненные, плотные (чаще — только с одной стороны). Человека может тошнить или рвать, беспокоить гнилостный запах изо рта. Налеты появляются, распространяются по стенкам ротоглотки и твердеют достаточно быстро, сохраняясь на 14 и более дней. Возможны резкие перепады настроения, потеря сознания, бред. При первой степени наблюдается отек середины шеи. В случае со II и III степенью токсической дифтерии он спускается ниже или выше (переходя на лицо), вследствие чего может затрудняться дыхание, меняться тембр голоса (ринофония). Гипертоксическая дифтерия ротоглотки — наиболее тяжёлая форма. Ей подвержены пациенты с тяжелыми хроническими заболеваниями (СПИДом, сахарным диабетом, циррозом, алкогольной или наркотической зависимостью). Она характеризуется критическим повышением температуры, ознобом, тахикардией, падением артериального давления, бледностью или синюшностью кожи. Без срочной врачебной помощи человеку грозит инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью и смерть в первые-вторые сутки заболевания. Дифтерийный круп

Если дифтерия поражает слизистые оболочки гортани, трахеи или бронхов, говорят о локализованном, распространенном или нисходящем дифтерийном крупе. Часто он возникает вместе с поражением ротоглотки. Развитие заболевание включает три стадии:

Дисфоническую. Пациент жалуется на сухой «лающий» кашель и прогрессирующую осиплость голоса. У взрослых это может длиться неделю, у детей — 1‒3 суток. Стенотическую. На несколько часов или дней исчезает голос, а кашель становится беззвучным. Происходит это из-за стойкого сужения просвета голосовых связок (их стеноза). Кожные покровы могут побледнеть, а дыхание стать шумным из-за сложностей прохождения воздуха. Асфиксическую. Из-за непроходимости дыхательных путей дышать все труднее. Продолжительная гипоксия может провоцировать нарушения работы мозга. Дифтерия слизистой оболочки носа и глаз

Если бактерии поразили слизистые оболочки носа, либо дифтерия ротоглотки «поднялась вверх», затрудняется носовое дыхание. Пациент может отмечать у себя серозно-гнойные выделения из носа, раздражение кожи вокруг ноздрей, слабо выраженную интоксикацию, нормальную (реже субфебрильную) температуру. При осмотре видны фибринозные или пленчатые налеты.

Дифтерия глаз внешне напоминает конъюнктивит (преимущественно односторонний) с умеренным серозным отделяемым, без лихорадки. Также на воспаленной конъюнктиве может формироваться пленочный налет. Нередко воспаляются веки.

При токсической форме дела обстоят хуже: веки сильно отекают, человека лихорадит, из поражённого глаза вытекают гнойно-геморрагические выделения.

Важно! Без лечения воспаление может распространиться на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия кожных покровов

Раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения кожи становятся воротами для дифтерийной инфекции. Инфицированные участки покрываются серым налетом, отекают. Общее состояния обычно удовлетворительное, но местные проявления могут долго не проходить.

Редкие виды дифтерии

Реже всего Corynebacterium diphtheriae поражает уши, кожу и половые органы. При этом отмечается отек и гиперемированность пораженных тканей, регионарный лимфаденит и фибринозный дифтерийный налет.

Дифтерия половых органов у мужчин чаще всего развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин — во влагалище, но может легко распространяться на половые губы, промежность и область заднего прохода, сопровождаясь выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры мочеиспускание будет болезненным.

Некоторые пациенты отмечают бессимптомное протекание дифтерии или носительство дифтерийной палочки. Обычно это лица с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Диагностика заболевания

Для постановки диагноза врач собирает анамнез, осматривает пациента на предмет наличия явных признаков дифтерии, назначает ему бактериологическое исследование мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи, а также исследование сыворотки крови на ген токсигенности (tox).

Важно! Бакпосев на питательные среды необходимо сделать не позднее 2—4 часов после забора материала.

Кроме того, врач может выписать направление на анализ крови методом РНГА (реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации), но это скорее дополнительная мера.

При развитии неврологических осложнений, рекомендуется консультация невролога. При выявлении признаков дифтерийного миокардита человеку назначается консультация кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

"

Дифтерия: Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение

В основу монографии положены результаты собственных наблюдений и исследований авторов, касающиеся более 3500 больных с различными клиническими формами дифтерии. Клиника заболевания представлена в сопоставлении со сходными с нею другими инфекционными болезнями. Большое внимание уделено совершенно новым аспектам патогенеза дифтерии и особенностям ее течения в современных условиях, факторам риска неблагоприятного течения инфекционного процесса, причинам летального исхода болезни, а также разработанной и опробованной авторами на практике методике организации эффективного лечения больных в период нахождения их на догоспитальном и госпитальном этапах, включающей оказание неотложной помощи и ведение интенсивной терапии. Отдельно представлены современные методы санации носителей токсигенных корине-бактерий дифтерии и диспансеризации реконвалесцентов после перенесенного заболевания. Уникальными являются впервые публикуемые материалы собственных исследований состояния сердечно-сосудистой системы у больных дифтерией с благоприятным и летальным исходами, а также о большой частоте сочетанных осложнений различных клинических форм заболевания. Книга предназначена для студентов медицинских вузов, врачей-инфекционистов, оториноларингологов, терапевтов, педиатров, врачей общей практики, реаниматологов и др.

Полная медицинская коллекция Инфекционные и паразитарные болезни Фолиант ВО - Бакалавриат 34.03.01: Сестринское дело ВО - Специалитет 30.05.01: Медицинская биохимия 30.05.02: Медицинская биофизика 31.05.01: Лечебное дело 31.05.02: Педиатрия 31.05.03: Стоматология 32.05.01: Медико-профилактическое дело 33.05.01: Фармация Ординатура 31.08.02: Анестезиология-реаниматология 31.08.19: Педиатрия 31.08.35: Инфекционные болезни 31.08.49: Терапия 31.08.58: Оториноларингология

Лященко, Ю. И. Ляшенко, Ю. И. Дифтерия : Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение : монография / Ю. И. Ляшенко, Ю. П. Финогеев, Д. А. Павлович. - Санкт-Петербург : ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2012. - 232 с. - ISBN 978-5-93929-230-6. - Текст : электронный. - URL: https://znanium.com/catalog/product/1068070 (дата обращения: 10.01.2024). – Режим доступа: по подписке.

Скопировать запись

Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.

 Ю. И. Ляшенко, Ю. П. Финогеев, Д. А. Повлович ДИФТЕРИЯ Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение Сонкт-Петербург ФОЛИАНТ 2012 УДК 616.9 ББК55.1 Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия (Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение). — СПб : ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2012. — 232 с. : цв. вклейка ISBN 978-5-93929-230-6 В основу монографии положены результаты собственных наблюдений и исследований авторов, касающиеся более 3500 больных с различными клиническими формами дифтерии. Клиника заболевания представлена в сопоставлении со сходными с нею другими инфекционными болезнями. Большое внимание уделено совершенно новым аспектам патогенеза дифтерии и особенностям ее течения в современных условиях, факторам риска неблагоприятного течения инфекционного процесса, причинам летального исхода болезни, а также разработанной и опробованной авторами на практике методике организации эффективного лечения больных в период нахождения их на догоспитальном и госпитальном этапах, включающей оказание неотложной помощи и ведение интенсивной терапии. Отдельно представлены современные методы санации носителей токсигенных корине-бактерий дифтерии и диспансеризации реконвалесцентов после перенесенного заболевания. Уникальными являются впервые публикуемые материалы собственных исследований состояния сердечно-сосудистой системы у больных дифтерией с благоприятным и летальным исходами, а также о большой частоте сочетанных осложнений различных клинических форм заболевания. Книга предназначена для студентов медицинских вузов, врачей-инфекционистов, оториноларингологов, терапевтов, педиатров, врачей общей практики, реаниматологов и др. Коллектив авторов благодарит доцента кафедры инфекционных болезней ВМедА им. С. М. Кирова Вячеслава Францисковича Крумгольца за отдельные предоставленные фотографии, а также Андрея Эдуардовича Шутова и Егора Владимировича Сложеникина за большую помощь в издании книги © Ю. И. Ляшенко, Ю. П. Финогеев, Д. А. Павлович, 2012 ISBN 978-5-93929-230-6 © ООО «Издательство Фолиант», 2012 ООО «Издательство ФОЛИАНТ» 190020, Санкт-Петербург, Нарвский пр., 18, оф. 502 тел./факс: (812) 325-39-86, 786-72-36 e-mail: foliant@peterlink.ru http://www.foliant.com.ru Подписано в печать 08.10.2012. Формат 60х90/₆. Печ. л. 14,5. Гарнитура Таймс. Печать офсетная. Тираж 500 экз. Заказ № Отпечатано в типографии «Лесник-Принт» 192007, Санкт-Петербург, Лиговский пр., 201, лит. А, пом. 3Н. АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ Ляшенко Юрий Иванович, Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, кафедра инфекционных болезней (с курсом медицинской паразитологии и тропических заболеваний), доктор медицинских наук, профессор Финогеев Юрий Петрович, Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, кафедра инфекционных болезней (с курсом медицинской паразитологии и тропических заболеваний), кандидат медицинских наук, ассистент Павлович Дмитрий Алексеевич, выпускник Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, кандидат медицинских наук, начальник отдела здравоохранения администрации Пушкинского района Санкт-Петербурга ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие. 9 Введение. 13 Часть I. Дифтерия Глава 1. Этиология и патогенез дифтерии. 16 Глава 2. Клиника дифтерии. 27 2.1. Классификация дифтерии. 27 2.2. Клинические формы дифтерии. 28 Дифтерия зева. 28 Дифтерия редких локализаций. 41 Дифтерия носа. 42 Дифтерия гортани. 44 Дифтерия глаза. 46 Дифтерия кожи. 48 Дифтерия раны. 48 Дифтерия уха. 48 Дифтерия наружных половых органов. 48 Дифтерия полости рта и языка. 49 Дифтерия желудочно-кишечного тракта. 50 Комбинированная дифтерия. 52 2.3. Осложнения дифтерии. 55 Частота осложнений дифтерии. 60 Структура осложнений. 61 Осложнения дифтерии редких локализаций. 68 2.4. Дифтерия с летальным исходом. 70 Клиническая и морфологическая характеристика поражений внутренних органов при дифтерии с летальным исходом. 73 2.5. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных дифтерией с летальным исходом. 75 4 Симптоматика сердечно-сосудистых нарушений у больных, умерших в первые 3 дня заболевания. 75 Симптоматика сердечно-сосудистых нарушений у больных, умерших на 4-7-й день заболевания. 75 Симптоматика сердечно-сосудистых нарушений у больных, умерших на 8-14-е сутки заболевания. 78 Симптоматика сердечно-сосудистых нарушений у больных, умерших на 15-21-е сутки заболевания. 79 Симптоматика сердечно-сосудистых нарушений у больных, умерших после 21 дня заболевания. 80 2.6. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных дифтерией с благоприятным исходом заболевания. 80 Состояние гемодинамики при дифтерии. 87 Колебания среднего гемодинамического давления при дифтерии (по Н. Н. Савицкому). 89 Колебания минутного объема сердца при дифтерии. 91 Удельное периферическое сопротивление сосудов у больных дифтерией. 92 Механическая работа сердца. 98 2.7. Диагноз и дифференциальный диагноз дифтерии. 102 2.8. Лечение больных дифтерией. 112 Общие принципы. 112 Неотложная помощь больным дифтерией на догоспитальном этапе. 117 Интенсивная терапия больных дифтерией в стационаре. 119 Лечение больных дифтерией гортани. 123 Лечение осложнений дифтерии. 125 Сывороточная болезнь. 126 Инфекционно-токсический шок. 126 Острая почечная недостаточность. 127 Острая надпочечниковая недостаточность. 128 Инфекционно-токсический миокардит. 129 Инфекционно-токсический полирадикулоневрит. 130 Острая дыхательная недостаточность. 131 2.9. Лечение бактерионосителей токсигенных дифтерийных палочек. 136 2.10. Лабораторное подтверждение диагноза дифтерии. 137 Бактериоскопический метод. 137 Иммунологические методы. 137 Бактериологический метод. 138 5 2.11. Электрокардиографическое исследование у реконвалесцентов после инфекционных болезней в период диспансеризации . . . . 140 2.12. Медицинское наблюдение за лицами, переболевшими дифтерией 143 Часть II. Дифтерия и сердечно-сосудистая система Глава 3. Общие принципы диагностики изменений сердечно-сосудистой системы при инфекционных болезнях. 144 3.1. Функциональные тесты сердечно-сосудистой системы в клинике инфекционных болезней. 144 3.2. Клинико-патогенетические подходы в оценке состояния сердечно-сосудистой системы инфекционных больных. 146 3.3. Клинические признаки в оценке состояния миокарда инфекционных больных. 151 3.4. Тахикардия и брадикардия у инфекционных больных. 154 3.5. Клиническая оценка изменений максимального и минимального артериального давления инфекционных больных. 156 Глава 4. Клинико-электрокардиографическая диагностика дистрофий миокарда. 158 Глава 5. Инфекционные миокардиты у инфекционных больных. 167 5.1. Классификация миокардитов. 168 5.2. Этиология миокардитов. 173 5.3. Общие принципы диагностики инфекционного миокардита . . 177 Глава 6. Диагностические исследования активности ферментов сыворотки крови у инфекционных больных с поражением сердца. 187 6.1. Диагностическое значение исследований активности отдельных ферментов при инфекционных заболеваниях с поражением сердца. 188 Изменение активности аспартатаминотрансферазы ( АсАТ) . . . 188 Изменение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) . 189 Изменение активности общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) . 190 Изменение активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-изофермента (МВ-КФК). 190 Изменение активности кардиоспецифического фермента тропонина Т и тропонина I. 191 Заключение. 193 Приложения. 197 Список литературы. 226 Дорогим коллегам — врачам и сестрам милосердия Пушкина (Царского Села) посвящается! К300-летию города ПРЕДИСЛОВИЕ Инфекционные болезни остаются одной из ведущих причин смерти людей. Ежегодно от них умирает около 17-18 млн, а по другим данным — более 30 млн человек. Столько же унесла Вторая мировая война. В России смертность от инфекций за последние годы выросла почти в два раза. В нашей стране ежегодно регистрируется 31-40 млн случаев инфекционных заболеваний. В то же время в государственную статистику попадает, в лучшем случае, половина больных [Шкарин В. В., 2006]. Как известно, все инфекционные болезни делят на три группы: антропонозы, зооантропонозы и сапронозы. Возбудители сапронозов обитают в неживых абиотических областях окружающей среды, и в настоящее время не существует каких-либо предпосылок для их ликвидации. Зооантропонозы — болезни с природной очаговостью. «Оздоровление» того или иного природного очага теоретически возможно путем истребления переносчиков инфекций — клещей, комаров, грызунов и др. Однако на практике это сделать не представляется возможным. Источником инфекции при антропонозах, как правило, является человек. Существуют теоретические предпосылки для полной ликвидации некоторых из них. Однако это лишь предположения. Свидетельством тому является вспышка полиомиелита в нашей стране в 2010 г., который считался ликвидированным. Инфекционная заболеваемость в Санкт-Петербурге в 2007 г. была на 10-15% выше, чем в целом по России. Суммарный анализ летальности при инфекционных заболеваниях выявил, что в 2002-2004 гг. от инфекций умерло от 561 до 646 больных. Средний показатель летальности за этот период составлял 1,2-2,4%. Нами специально взята заболеваемость за 2002-2004 гг., когда после эпидемии дифтерии 90-х годов XX в. опять наметился ее рост. Как и во время неблагоприятной эпидемической ситуа 9 ции в стране, так и после ее ликвидации поражается преимущественно взрослое население. В настоящее время дифтерия в Санкт-Петербурге остается высокоактуальной медицинской проблемой. Это связано не только со сравнительно высокой заболеваемостью дифтерией населения, но и значительной летальностью при ней. Несмотря на то что абсолютные показатели летальности по сравнению с 90-ми годами прошлого века снизились в 2,5 раза, они в последние годы в 1,5—3 раза превышают таковые по Российской Федерации в целом. Летальный исход при дифтерии в Санкт-Петербурге в 2003 г. составил 1,3%, а в 2004 г. достиг 11,0%. Основной причиной этого является большая частота регистрации тяжелой формы заболевания, связанная с поздними сроками госпитализации больных, и, соответственно, несвоевременным началом их лечения [Щербук Ю. А. и др., 2005]. В книге представлены материалы, отражающие клинические аспекты дифтерии у больных 50 лет назад, а в настоящее время приведена частота различных по тяжести и течению клинических форм заболевания [Тейтельбаум Г. Н., 1964, Павлович Д. А., 1996]. Как и в прошлом, гемодинамические изменения регистрируются не только при тяжелом и осложненном течении заболевания, но и при легком, неосложненном. Интеграция новейших открытий естествознания дает подтверждение и раскрывает новый смысл известной позиции фундаментальной науки о жизнеобразующей роли эндобиоценоза (совокупность живых организмов, населяющих определенный биотоп) в информационном обеспечении самоорганизации внутренней среды и гармоничного развития целостного организма. Общее движение симбиоза, сопряженное с оперативными реакциями внутренней среды (сосудистыми, метаболическими, регенеративными, экскреторными и др.), составляет существо различных видов иммунитета и неспецифической защиты целого организма, как системы универсального одновременного контролирования и регулирования множества инфекций. Проявления острых инфекционных заболеваний, независимо от их нозологической формы, состоят в разном сочетании универсальных экскреторных и защитных реакций организма (лихорадка, пот, экзантема, диарея, тахикардия или брадикардия, острое воспаление), сообразных долгосрочным целям саморазвития с их естественной цикличностью [Толоконская Н. П., Чабанова А. А., 2009]. 1О В книге впервые представляется огромный клинический материал, основанный наличных наблюдениях авторами большого количества больных дифтерией и анализе трех с половиной тысяч их историй болезни. Особое внимание обращено на описание поражений сердца. Следует подчеркнуть, что 32 больных дифтерией умерли именно от поражений сердечно-сосудистой системы. Поэтому отдельно подробно разбираются клинико-патогенетические аспекты поражения сердечно-сосудистой системы при инфекционных болезнях вообще, и в частности при дифтерии. Изложен уникальный материал и по морфологическим исследованиям [Ляшенко Ю. И., Кадырова С. Н., Павлович Д. А., 1998, Павлович Д. А., Финогеев Ю. П., 2010]. Изучая наследие И. П. Павлова, обращаем внимание на идеи, высказанные великим физиологом 89 лет тому назад: «. грандиозная сложность высших, как и низших, организмов остается существовать как целое только до тех пор, пока все ее составляющее тонко и точно связано, уравновешено между собой и окружающими условиями». Нельзя не подметить, что еще в 1923 г. Иван Петрович определил биологический смысл болезней, особенно инфекционных, в общей линии здоровья человека. Книга «Дифтерия (Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение)», в какой-то степени, раскрывает механизмы нарушений сердечно-сосудистых функций, гомеостатических процессов, вызванных одним из опасных возбудителей — дифтерийной палочкой. Успешное лечение больных и благоприятный исход дифтерии могут быть достигнуты при условии ранней и правильной диагностики поражений сердца, характера адаптации сердечнососудистой системы в динамике инфекционного процесса. В связи с этим особую значимость приобретают инструментальные методы исследования сердца и гемодинамики (электрокардиография, тахоосциллография и др.) у больных с дизадаптацией сердечно-сосудистой системы [Лобзин Ю. В., Финогеев Ю. П., Волжанин В. М. и др., 2006]. В значительной мере именно показателями состояния сердечно-сосудистой системы определяются объем и сроки интенсивной терапии. Своевременные коррекция гемодинамики, диагностика миокардиодистрофии, инфекционно-токсического миокардита играют большую роль не только в успешном лечении больных, но и в обеспечении благоприятного исхода этой формы инфекционного процесса. 11 Книга Ю. И. Ляшенко, Ю. П. Финогеева и Д. А. Павловича «Дифтерия. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение» несомненно будет востребована инфекционистами, кардиологами, отоларингологами, педиатрами, патофизиологами, врачами кабинетов функциональной диагностики, а также студентами старших курсов медицинских вузов. ВВЕДЕНИЕ Дифтерия — одно из распространенных и опасных для здоровья и жизни человека заболевание. Чрезвычайно высокая поражающая возможность экзотоксина ее возбудителей (занимает второе место после ботулотоксина) и способность оказывать воздействие на ткани различных, в первую очередь жизненно важных органов, обусловливают многообразие клинических форм болезни и развитие тяжелых осложнений, часто являющихся причиной смерти больных. Дифтерия известна человечеству с древних времен как одно из распространенных (эпидемических) и грозных бедствий, являвшихся, по словам известного педиатра Рамона, «ужасом матерей». Этим термином подчеркивалась чрезвычайно высокая опасность болезни для детей, связанная не только с высокой заболеваемостью, но и летальностью. У переболевших дифтерией с той или иной формой инфекционного процесса создается прочный иммунитет, обеспечивающий практически пожизненную защиту от заболевания во взрослом периоде жизни. В XIX-XX вв., благодаря двум великим открытиям — созданию противодифтерийной сыворотки (Ру, Беринг, 1894) и вакцины (Рамон, 1924), несколько уменьшилась опасность болезни, а также изменилась возрастная структура заболеваемости. Благодаря достигнутому практически полному охвату детей прививками против дифтерии, они болеют редко (в основном имеющие по прививкам отводы). Однако непродолжительность прививочного иммунитета делает восприимчивыми к ней взрослых людей. Продолжительность напряженного прививочного противодифтерийного иммунитета сравнительно небольшая — 3-4 года. Существование здорового носительства токсигенных штаммов дифтерийных палочек, а также преимущественно воздушно-капельный меха 13"

64. Дифтерия. Этиология. Патогенез. Локализованная форма дифтерии у детей. Ранние и поздние осложнения дифтерии. Истиный дифтирийный круп у детей. Лечение. Диагностика. Профилактика.

— острое инфекционное заболевание, вызываемое ток-сигенными штаммами коринебактерий, которое проявляется фиброзным воспалением слизистой носа, глотки, гортани, трахеи и сопровождается выраженными явлениями общей интоксикации с преимущественным поражением нервной системы (НС), сердечно-сосудистой системы (ССС), выделительной системы и надпочечников.

Дифтерию вызывает грамположительная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Носителем и источником возбудителя является человек. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией глотки, в особенности пациенты с неявным и атипичным течением заболевания.

В период выздоровления носитель выделяет бактерию в окружающую среду, и происходит это на протяжении 15-20 дней, порой – до трех месяцев. Опаснее всего носители инфекции, у которых выделение бактерии происходит из носоглотки. Продолжительное носительство дифтерии отмечается примерно в 13-29% случаев. Распространению инфекции способствует то, что многие люди являются носителями бактерии, но не подозревают об этом и не обращаются в медицинские учреждения.

Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем, в некоторых случаях – через грязные руки, бытовые предметы (домашнюю утварь, игрушки, белье и т. п.) Через прикосновение может передаваться дифтерия глаз, кожных покровов и половых органов. Были зарегистрированы также случаи передачи дифтерии через продукты питания, например когда бактерии размножаются в молочных продуктах, кондитерских изделиях и других пищевых средах.

Люди в целом восприимчивы к возбудителю дифтерии, вероятность заражения связана с активностью антитоксического иммунитета. Если в крови человека содержится 0,03 АЕ/мл специфических антител, организм в достаточной мере защищен от болезни, но не от состояния носительства. Специфические антитела, передающиеся от организма матери к плоду через плаценту, служат защитой новорожденного на протяжении первых шести месяцев жизни. Люди, перенесшие дифтерию или сделавшие прививку, приобретают антитоксический иммунитет, степень которого определяет, насколько организм защищен от инфекции.

Возбудитель проникает в организм человека через ротовую полость, нос, иногда – через глаза, половые органы и кожные покровы. В участке тела, через который инфекция попала внутрь, начинается массовое размножение возбудителей. Бактерии продуцируют экзотоксины и другие вещества, способствующие началу воспаления. Токсин дифтерии вызывает омертвление эпителиальных тканей, обескровливание сосудов, делает стенки сосудов проницаемыми. Жидкость, образовавшаяся в очаге воспаления и содержащая тромбопластин, появляется вне сосудов. Контактируя с омертвевшими клетками, тромобопластин воздействует на фибриноген – образуется фибрин. Слой фибрина прочно держится на поверхности рта и глотки, но легко отделяется в гортани, трахее и бронхах. Дифтерия иногда протекает в облегченной форме, и тогда определяется только обычный катар дыхательных путей, без образования фибриновой пленки и налетов.

Локализованная форма встречается наиболее часто (до 70%). Фибринозные пленки, образующиеся при этой форме, располагаются только в области небных миндалин. Болезнь начинается с небольшого недомогания, снижения аппетита. Больные жалуются на слабую боль при глотании. Симптомы интоксикации выражены умеренно, температура повышается до 37,5- 38С, редко выше в первые два дня. Затем она нормализуется или снижается до субфебрильной. Отмечается умеренная припухлость и незначительная болезненность регионарных (тонзиллярных) лимфоузлов.При локализованной форме налет на миндалинах или миндалине может быть различного размера. Если он небольшой, в виде точек, говорят о дифтерии ротоглотки локализованной точечной. В других случаях пленки могут быть в виде островков (дифтерия ротоглотки локализованная островчатая), или полностью (сплошь) покрывать миндалины (дифтерия ротоглотки локализованная пленчатая). Несмотря на то, что локализованная дифтерия ротоглотки в целом по тяжести относится к легкой форме, осложнений не наблюдается, имеется определенная зависимость течения заболевания от размеров налета.Точечная и островчатая формы, как правило, завершаются самовыздоровлением. Отсутствие специфического лечения антитоксической противодифтерийной сывороткой (ПДС) при пленчатой форме может вести к затяжному (налеты сохраняются до 7-10 дня), иногда прогрессирующему процессу и развитию осложнений.При своевременном введении ПДС уже через сутки температура тела нормализуется и улучшается самочувствие больного. Налеты с миндалин исчезают на 2-3 сутки, в случае сплошных наложений полное очищение миндалин наступает на 4-5 день болезни. Осложнений не наблюдается. На 4-5 день болезни может отмечаться небольшая приглушенность тонов сердца, легкий систолический шум на верхушке, нечистота 1-го тона. На ЭКГ данных, указывающих на миокардит, нет. Такие изменения трактуются как инфекционное сердце ".При катаральной форме, которую чаще трактуют как атипичную, налетов нет, симптомы интоксикации практически не выражены, температура тела нормальная или субфебрильная. Больной может жаловаться на чувство першения, саднения, дискомфорт при глотании. При осмотре ротоглотки обращает на себя внимание гиперемия с цианотичным оттенком преимущественно миндалин, реже - мягкого неба, может быть гипертрофия, отечность миндалин. Фибринозный налет полностью отсутствует. Продолжительность температуры 1-2 дня. Распознается только с учетом эпидемиологических данных и результатов бактериологического обследования.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи.

Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой.

Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Диагностика дифтерии

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии.

Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР.

Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее).

При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез.

При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию.

При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Осложнения дифтерии

Ранние- инфекционно-токсический шок, миокардит, боли в животе, рвота, расширение границ сердца, переферичекие парезы параличи мягкого неба, нефротический синдром.

Поздние-параличи мягкого неба, гортани, межреберных мышц, конечностей, центральные параличи.

Прогноз при дифтерии

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий.

В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.

"

Дифтерия гортани

Лающий кашель, охриплость, интоксикация, высокая температура - первая стадия. Затруднение дыхания, одышка, напряженный вдох, учащенный пульс, пот на лице, синюшность губ - вторая стадия. Вялость, сонливость, расслабление мышц, синюшность кожи, бледность лица, нарушение пульса, приступы удушья переходят в агонию - последняя стадия.

Распознавание

По клиническим проявлениям, признакам дифтерии, бактериологическому исследованию мазков из зева и носа.

Лечение

Скорейшее введение противодифтерийной антитоксической сыворотки, ингаляции, полоскания, антибиотики. При удушье - хирургическое (трахеотомия). Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении - благоприятный. При тяжелых, токсических формах в сочетании с корью или скарлатиной - сомнительный. Профилактика - прививки.

Статьи по теме

Аденоиды и последствия их увеличения

Аденоиды – лимфоидная ткань, которая находится в своде носоглотки, выполняя защитную функцию. Избыточному образованию аденоидов (преимущественно глоточной и небных миндалин) способствуют.

Специалист:
Отоларинголог (ЛОР)

Амбулаторная хирургия

Не все еще знают, что многие операции, которые раньше требовали долго пребывания в стационаре, сегодня делаются за один день.

Специалист:
Хирург

Анемизация слизистой носа

Одной из востребованных отоларингологических процедур является анемизация слизистой носа. Она представляет собой специальную манипуляцию, в ходе которой поверхность слизистых оболочек носовой полости обрабатывается путем распыления или закапывания вазоконстрикторов – препаратов, сужающих кровеносные сосуды и уменьшающих интенсивность кровотока.

Специалист:
Отоларинголог (ЛОР)

Воспаление уха

Отит при неправильном или несвоевременном лечении может вызвать глухоту, мастоидит, парез лицевого нерва, лабиринтит, реже — внутричерепные осложнения.

Специалист:
Отоларинголог (ЛОР)

Воспалительные заболевания околоносовых пазух

Воспалительные заболевания околоносовых пазух (синуситы) являются наиболее распространенными из всех заболеваний ЛОР-органов.

Специалист:
Отоларинголог (ЛОР)

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца - внутриутробные аномалии развития сердца (в т. ч. его клапанов, перегородок) и крупных сосудов. Частота их неодинакова в разных регионах, в среднем они наблюдаются приблизительно у 7 из 100 новорожденных, у взрослых они встречаются значительно реже.

Специалист:
Кардиолог / Хирург / Аритмолог

Вросший ноготь

Вросший ноготь или онихокриптоз – заболевание, связанное с тем, что ногтевая пластина врастает в боковую часть мягких тканей пальца и вызывает их воспаление.

Специалист:
Хирург / Косметолог

Готовимся к отпуску. Советы ЛОР-врача

В последнее время получает все большее распространение такой активный вид отдыха, как дайвинг. Его особенность состоит в том, что человек при погружении и всплытии испытывает перепады давления, что может вызвать острые воспаления ушей и слуховых проходов.

Специалист:
Отоларинголог (ЛОР) Заболевания

Мы осуществляем деятельность на основании медицинских лицензий
в соответствии с рекомендациями Минздрава

Популярное Наши клиники Детские клиники Центр хирургии Пластическая хирургия Стоматология Центр ЭКО Онкологический центр Косметология Скорая помощь Информация Пациентам Правовая информация Лицензия клиник Политика обработки персональных данных Вакансии Круглосуточная запись по телефону: +7 (495) 292-39-72

Мы принимаем к оплате

© 2002-2024 ООО «СМ-Клиника»

Все материалы данного сайта являются объектами авторского права (в том числе дизайн). Запрещается копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного письменного согласия правообладателя. Указание ссылки на источник информации является обязательным.

Лицензия № Л041-01137-77/00368259 от 19.09.2019 г.

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! ООО «СМ-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте smclinic.ru

Администрация клиники принимает все меры по своевременному обновлению размещенного на сайте прайс-листа, однако во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг в регистратуре или в контакт-центре по телефону +7 (495) 292-39-72. Размещенный прайс не является офертой. Медицинские услуги оказываются на основании договора.

"

Дифтерия

Дифтерия (дифтерийная инфекция) — острое инфекционное, бактериальное заболевание. Возбудителем является палочковидная бактерия вида Corynebacterium, которую еще называют дифтерийная палочка или бацилла Лёффлера по имени первооткрывателя.

Медицинские услуги Анализы

Болезнь передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. Преимущественно поражает ротоглотку, чуть реже нос, верхние дыхательные пути. Может затрагивать глаза, кожу и половые органы. В России проводится вакцинация от дифтерии начиная с 3-х месячного возраста, поэтому случаи заболевания достаточно редки. Согласно данным ВОЗ в мире получают три рекомендуемые дозы 86% детей, в результате чего формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Причины

Источником болезни является инфицированный человек: больной или носитель патогенного штамма. Возбудитель выделяется из организма в период выздоровления достаточно долго: от 15 дней до 3 месяцев. Путь передачи ― аэрозольный, чаще заражение происходит воздушно-капельным путем, реже контактно-бытовым или воздушно-пылевым путем. Палочка может оставаться активной на использованной больным посуде, полотенцах. Способна размножаться в продуктах питания: готовых блюдах, мясе, молоке, сыре.

Бактерия обладает устойчивостью ко внешней среде, сохраняет жизнеспособность на протяжении 2 месяцев. На гладких поверхностях долго не задерживается, ее можно обнаружить на мягких игрушках, одежде, постельном белье, коврах, изделиях из шерсти. Дифтерийная палочка переносит холод, но погибает при температуре +60 С в течение 10 минут. Для нее также губительно ультрафиолетовое излучение (UV-лампы и прямые солнечные лучи), дезинфицирующие средства содержащие лизол или хлор.

Классификация

Дифтерию разделяют на локализованную и распространенную формы.

По вариантам течение делят на 4 формы:

Дифтерия ротоглотки, которая подразделяется на: Локализованную, характеризующуюся катаральным, островчатым и плёночным воспалением небных миндалин. Распространенную, отличимую по наличию налета не только на миндалинах, но и на других слизистых ротоглотки. Субтоксическую, гипертоксическую и токсическую с 1 по 3 степени. Дифтерийный круп гортани, форма имеющая несколько вариантов течения: Локализованный (затронута только гортань). Распространенная, при котором поражена также трахея. Нисходящий, затрагивающий также и бронхи. Дифтерия, локализующаяся на других органах (участках тела): дифтерия носа, глаз, кожных покровов, половых органов. Комбинированная форма заболевания, при которой затронуто несколько органов в не перечисленных выше комбинация.

В международной классификации болезней дифтерия имеет код A36.0 и несколько форм, исходя из локализации: дифтерия глотки, носоглотки, гортани, кожи, другая и неуточненная.

Симптомы дифтерии

К классической симптоматике, идентичной для большинства форм дифтерии, относятся:

повышение температуры, выраженная слабость, не сильный болевой синдром в горле, затрудненное глотание, плотно спаянный налет на миндалинах, чаще серо-белого цвета, отек шеи и слизистых, увеличение небных миндалин и шейных лимфоузлов.

При некоторых формах заболевания симптомы могут отличаться. В 75% случаев диагностируют локализованную форму. В 90% случаев диагностируют дифтерию носоглотки. Начало острое с умеренной интоксикацией организма, сопровождается повышением температуры тела до +39 С. Лихорадка, длится не более 3 дней. Затем, появляется налет, который уплотняется, приобретает блеск. Любые попытки удалить его вызывают кровотечение.

Локализованная форма

Выражается в появлении фибринозных (чаще) или рыхлых (реже) на небных миндалинах. Носоглотка воспаляется, лимфоузлы неравномерно увеличиваются. Воспаления могут быть двусторонними и односторонними. Температура, как правило, не повышается, интоксикация слабо выражена. Болевые ощущения незначительные. Локализованная дифтерия ротоглотки одна из самых легких форм. При своевременном лечении не прогрессирует, быстро заканчивается выздоровлением. Если болезнь сопровождалась температурой, она проходит на 2 - 3 сутки, налет на миндалинах сходит через неделю.

Распространенная форма встречается редко, отличается наличием налета не только на миндалинах, а также окружающих слизистых. Болевой синдром, интоксикация, увеличение лимфоузлов более сильные. Возникает боль в горле и области шеи, больному трудно глотать. Температура повышенная.

Из основных симптомов: Багровый цвет миндалин. Налет на миндалинах, язычке и небных дужках. Болезненная отечность подкожной клетчатки над лимфоузлами. Воспаление часто одностороннее. Токсическая форма

Чаще диагностируется у взрослых. Для нее характерно бурное начало с повышением температуры до высоких значений.

Среди основных симптомов: Тахикардия. Цианоз губ. Артериальная гипотензия. Интенсивная боль в горле, шее, животе.

На фоне интоксикации и высокой температуры возможны тошнота, рвота, бредовые состояния, возбуждение.

Гипертоксическая форма

Наиболее тяжело протекает гипертоксическая форма дифтерийной инфекции. Она развивается на фоне ослабленного иммунитета, у лиц с хроническими болезнями. Например, алкоголизм, цирроз, СПИД, сахарный диабет. Заболевание опасно высокой вероятностью развития геморрагического синдрома с надпочечниковой недостаточностью. Без своевременной медицинской помощи человек может умереть в течение 1 - 2 дней.

Дифтерийный круп Локализованная форма. Патологические процессы органичны слизистой гортани. Распространенная форма. Инфицированы гортань и трахея. Нисходящая форма. Помимо гортани и трахеи, затронуты также бронхи.

Заболевание чаще отмечают у детей и младенцев. В последние годы возрастает число инфицированных среди взрослых. Иногда круп сопровождает дифтерию ротоглотки, в особо тяжелых формах патологические процессы могут проходить от ротовой полости до бронх. При этом, интоксикация слабо выражена, может возникнуть тошнота, повышение температуры. Инфекционный процесс сопровождается отечностью слизистых, воспалением дыхательных путей и голосовых складок гортани.

Заболевание проходит тремя последовательными стадиям: Дисфоническая ― осиплость голоса, «лающий» кашель, дыхание шумное, кожные покровы бледны. Продолжительность стадии от 1 до 7 дней. Стенотическая стадия (стеноз гортани) ― сужение просвета приводящее к затрудненному дыханию. Асфиксическая ― сужение гортани достигает пика, иногда вовсе перекрывается, приводя к непроходимости дыхательных путей. До наступления этой стадии больной должен проходить лечение в стационаре. В противном случае гипоксия приведет к нарушению работы мозга, человек может умереть от удушья. Дифтерия носа

Выражается в наличие фибринозного или пленчатого налета на слизистой. Выделения серозно-гнойные, дыхание через нос затруднено. Кожные покровы вокруг ноздрей раздражены. Температура тела повышается редко, признаки интоксикации отсутствуют. Часто дифтерия носа сопровождает поражения ротовой полости.

Дифтерия глаз

Конъюнктивит, часто односторонний, характеризуется умеренными серозными выделениями. Воспаление конъюнктивы сопровождается отечностью век. Интоксикация слабо выражена, температура не поднимается.

Токсическая дифтерия глаз отличается сильной отечностью век, выраженными гнойными выделениями, острым началом. Почти всегда затрагивает оба глаза. Отмечается общая интоксикация организма, лихорадка.

Другие формы дифтерии

Сюда входят дифтерийные инфекции уха, кожи, половых органов. Диагностируются редко, связаны со способом заражения. Могут сопровождать дифтерию ротоглотки или носа. Пораженные участки отечны, ближайшие лимфоузлы воспалены. Наблюдаются фибринозные налеты, гнойные выделения.

Кожные инфекции развиваются в местах повреждения: царапины, раны. Дифтерия половых органов вызывает поражения крайней плоти у мужчин, слизистой влагалища у женщин. Могут быть поражены ближайшие ткани и слизистые. Мочеиспускание при воспаленной уретре вызывает боль, бывают гнойные выделения. Общее состояния больных удовлетворительное, без симптомов интоксикации и повышенной температуры. В отличие от других форм, заболевание может протекать медленно и долго.

Бессимптомное носительство

У лиц, ранее перенесших дифтерию, можно наблюдать бессимптомное носительство. Переход заболевания в эту стадию отмечают у людей с хроническими болезнями, в частности с хроническими воспалениями носоглотки. Сроки носительства индивидуальны.

Диагностика дифтерии

Нередко клинический диагноз дифтерии ставят без проведения лабораторных анализов исходя из наличия серых пленок на слизистой горла. Это может иметь место в небольших населенных пунктах, при не сильном течении болезни у относительно здоровых взрослых. При обследовании детей, людей с хроническими заболеваниями, при неясной клинике рекомендовано проведение лабораторного исследования.

Наиболее часто выполняют следующие лабораторные тесты: бактериологический анализ мазка, серологический анализ, ПЦР-анализ, клинический анализ крови, анализ на антитела.

Диагностика дифтерийного крупа осуществляется путем осмотра гортани через ларингоскоп. При развитии неврологических патологий требуется наблюдение невролога. При наличие признаков дифтерийного миокардита ― кардиолога, проведение УЗИ сердца и ЭКГ.

Краткое описание лабораторных исследований на дифтерию

Бактериологический анализ мазка является основным для постановки диагноза. Для исследования берут биоматериал, помещают его в питательную среду. Он находится в лаборатории 5 – 7 дней, за это время можно обнаружить не только развитие дифтерийной палочки, но и наличие у нее токсигенных свойств. Если выявлен токсигенный штамм, необходимо обследовать всех контактировавших с больным.

Дополнительно может быть проведена ПЦР-диагностика. Она не является обязательной для постановки диагноза. Забор материала происходит по аналогичной схеме. ПЦР позволяет выявить патоген и определить токсичен ли он.

Анализы на антитела (РПГА или ИФА) используются для постановки диагноза. Они занимают меньше времени, чем бактериологический анализ мазка, от 2 до 5 дней. Позволяют оценить уровень иммунитета (степень защищенность организма от инфекции). Поэтому эти анализы назначают людям, перед приемом на работу в лечебные учреждения и другие структуры, входящие в зону риска. Для исследования необходима венозная кровь. Вне зависимости от метода диагностики РПГА или ИФА, результаты анализов расшифровывают одинаково. Маркер уровня равен 1:10 или 0,01 МЕ/мл. Если полученное значение ниже, значит шанс заболеть высок, необходима вакцинация.

Клинический анализ крови является вспомогательным методом, поскольку позволяет выявить лишь наличие бактериального воспаления. Результат нельзя использовать для дифференциальной диагностики, невозможно отличить дифтерию от ангины. Для проведения КАО используют венозную кровь.

После выявления возбудителя или при подозрении на дифтерию клиницист обязан в течение 24 часов уведомить органы здравоохранения. Это необходимо для организации ведения дозы антитоксической противодифтерийной сыворотки (АПДС) инфицированному, а также для проведения эпидрасследования и выявления круга контактных лиц. На это мероприятие службе здравоохранения отводится 48 часов.

Лечение

Дифтерию лечат врачи-инфекционисты, при осложненном течении заболевания могут привлекаться другие специалисты. Больных госпитализируют в инфекционные отделения клинических больниц. Амбулаторное лечение недопустимо, даже для бессимптомных носителей.

Терапия основывается на введении противодифтерийной антитоксической сыворотки. Среди дополнительных медикаментов:

При развитии вторичной инфекции назначают прием антибиотиков. При токсических формах дифтерии назначают глюкозу, кокарбоксилазу, глюкокортикоидные препараты. При необходимости может быть назначен плазмаферез (фильтрация плазмы крови) для очищения от токсических веществ. При угрозе асфиксии осуществляется интубация трахеи (введение эндотрахеальной трубки). При обтурации пленками, нарушающими непроходимость верхних дыхательных путей проводят трахеостомию (создание соустья полости в трахеи хирургическим путем). Осложнения

Дифтерия несет серьезную опасность своими осложнениями, как во время заболевания, так и после выздоровления. Чаще всего течение болезни осложняется токсическим нефрозом (острое поражение почек), недостаточностью надпочечников, инфекционно-токсическим шоком, приводящим к коме. Нередки воспаления миокардита и стволов нервной системы. Среди серьезных осложнений паралич дыхательных путей, он может привести к асфиксии.

Самая частая причина смерти ― миокардит, как правило, наступает в конце первой, начале второй недели с момента заражения. Поражение нервной системы может произойти как в период болезни, так и через несколько месяцев после выздоровления. Также наблюдаются ранние и поздние периферические параличи. Это приводит к следующим последствиям: гнусавость голоса, поперхивание во время приема пищи, вываливание ее через нос, паралич мимической мускулатуры лица, косоглазие, птоз, невозможность различать вблизи мелкие предметы.

Прогноз и профилактика

Наиболее благоприятен прогноз при локализованных, легких и средних формах. Но, при условии своевременно оказанного лечения с использованием АПДС. Наиболее опасны и менее благоприятны токсические формы заболевания, позднее начало лечения и развитие осложнений.

Профилактика дифтерии заключается в своевременной вакцинации. Первая прививка ставится детям в возрасте 3-х месяцев, последующие в срок 9 - 12 месяцев, затем 7 лет, 12 лет и подросткам в 16-летнем возрасте. Пройти вакцинацию могут и взрослые. Иммунитет после прививки и перенесенного заболевания сохраняется на протяжении 10 лет. Массовая вакцинация населения позволила снизить смертность от дифтерии до < 5%. Ранее она достигала 60%.

Преимущества АО СЗДЦМ"

Сдать анализы на дифтерию и другие бактериальные инфекции можно в одном из подразделений Северо-Западного центра доказательной медицины. Здесь для вас созданы все условия:

Доброжелательные сотрудники и отсутствие очередей. Квалифицированные лаборанты и точное, современное оборудование. Быстрая готовность результатов и несколько способов их получения.

Лабораторные терминалы и медицинские центры имеют удобное расположение для проезда на общественном транспорте и личном авто. Пройти исследование можно в Санкт-Петербурге и других городах ЛО, Великом Новгороде и Новгородское области, Калининграде.

Обратите внимание!

Данный материал подготовлен исключительно в информационных целях. Не используйте информацию для самодиагностики и самолечения, поскольку каждый случай индивидуален и оценивать ситуацию должен профильный специалист.

Не рассматривайте данную статью как альтернативу консультации с врачом! Выберите своего врача по ссылке

"

Дифтерия Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Иванова В.В., Камальдинова Э.Г. Современные взгляды на проблему острых тонзиллитов у детей Ранняя диагностика и лечение заболеваний дифтерией, сопряженных с риском для жизни Ангина и острый фарингит

Особенности течения инфекций, сопровождающихся синдромом ангины, у детей (по данным детского инфекционного стационара)

Неврологические проявления энтеровирусной инфекции i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Текст научной работы на тему «Дифтерия»

■ Н. П. Шевцова, М. В. Голубева. Неврологические проявления энтеровирусной инфекции

14 дней. Проводится медицинское наблюдение за детьми, общавшимися с больными, в течение 14 дней. Контактировавшие с больными работники детских учреждений и родильных домов на 14 дней переводятся на другую работу. С профилактической целью в очаге можно применять человеческий лейкоцитарный интерферон. Закапывать или распылять в носовые ходы по 5 капель 3—4 раза в день в течение 10—15 дней. Защитное действие может оказать иммуноглобулин в дозе 0,2мл/кг, который следует вводить новорожденным и всем контактным в коллективе, если появились тяжелые клинические формы. При сложных эпидемиологических ситуациях (вспышка менингитов, миокардитов, увеита и др.) накладывается карантин на 14 дней.

После выписки из стационара дети, имевшие неврологические нарушения подлежат диспансерному наблюдению невропатолога в течение 2—3 лет. Важно после выписки провести реабилитационную терапию в течение 1—1,5 мес. в специализированных реабилитационных центрах. При наличии хронических очагов инфекции необходима их санация, т.к. обострение инфекции усиливает явления церебрастении. Следует проводить общеук-

репляющее лечение, поливитамины с увеличенным содержанием аскорбиновой кислоты, витамины группы В, глицерофосфат в течение 4—8 недель, по показаниям — фенобарбитал. Наличие церебрастенического синдрома требует тщательного соблюдения режима труда и отдыха, освобождения ребенка от дополнительных нагрузок, предоставление добавочного выходного дня в течение учебной недели. Из тонизирующих средств рекомендуется настойка китайского лимонника, заманихи, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня в течение 1—1,5 мес. При раздражительности — отвар корня валерианы или травы пустырника. При невротических реакциях возможно применение транквилизаторов. При гипертензионном синдроме рекомендуется полупостельный режим, ограничение соли, дегидратационная терапия (диакарб, гипоти-азид, глицерол, раствор магния сульфата). Эффективно применение препаратов, влияющих на тканевой обмен (глутаминовая кислота, пантогам), ноотропов. Санаторно-курортное лечение включает в себя лечебно-охранительный режим, массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические или бальнеологические процедуры.

В. В. Иванова, Э. Г. Камальдинова

Научно-исследовательский институт детских инфекций МЗ РФ, Санкт-Петербург

Массовая вакцинация детей, осуществляемая с 40-х годов XX столетия, привела к резкому снижению заболеваемости дифтерией. В 80-е годы наблюдалось 2 волны подъема заболеваемости дифтерией в Европе: первая — в 1982—1985 гг. и вторая — в 1989—1997 гг., причем на долю России и Украины пришлось 96,9% всей заболеваемости в Европе [1].

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной, мочевыделительной систем и местным воспалением с образованием фибринозного налета.

Этиология. Возбудителем дифтерии являются токси-генные штаммы дифтерийных микробов, относящихся к роду коринебактерий. Выделяют два основных культу-рально-биохимических типа коринебактерий: гравис (сбраживает крахмал) и митис (не сбраживает крахмал). Дифтерийная палочка продуцирует ряд токсинов и ферментов, из которых наиболее значимыми и определяющими основные симптомы болезни являются: экзотоксин, некротоксин, гемолизин, гиалуронидаза, нейрами-нидаза и др. Экзотоксин, относящийся к группе бактериальных нейротоксинов, представляет собой типичный глобулярный белок, молекула которого включает так называемые А и В-фрагменты. В-фрагмент участвует в основном в дестабилизации цитоплазматической мембраны и перемещении А-фрагмента в клетку. Именно А-фрагмент приводит к нарушению синтеза белка и гибели клетки [2, 3].

Дифтерийные палочки обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды: в пыли сохраняются пять недель, в воде и молоке — до 20 дней. Микроб погибает при кипячении в течение минуты, в 2— 3% растворе хлорамина — через 30—40 секунд,

Эпидемиология. Дифтерия — типичная антропонозная инфекция. Источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных коринебактерий. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. Контагиозный индекс в период всеобщей иммунизации 6—15%. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период.

В допрививочный период эпидемический процесс характеризовался выраженной цикличностью. Заболеваемость периодически повышалась в пределах той или иной территории по мере накопления восприимчивых групп населения, особенно детской.

Патогенез. В месте внедрения (чаще всего слизистые зева) микробы размножаются и через 2—4 дня инкубационного периода начинают вырабатывать экзотоксин, некротоксин, гемолизин и гиалуронидазу. Повышается проницаемость сосудов, происходит пропотевание жидкой части крови в ткани. фибриноген плазмы под влиянием тромбокиназы некротизированных клеток превращается в фибрин. В результате на поверхности слизистых образуется плотная фибринозная пленка. Дифтерийный токсин вызывает порозность кровеносных сосудов и парез лимфатических сосудов, что является причиной формирования отека слизистых и подкожной клетчатки. Экзотоксин попадает в лимфо- и кровоток, разносится по всему организму, поражая сердечно-сосудистую, нервную, мочевы-делительную системы.

Клиника. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, а также редкой локализации (кожа, половые органы) и комбинированную. По тяжести течения дифтерия может быть легкой (локализованная), средней тяжести (распространенная), тяжелой (субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая).

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней. Локализованная дифтерия протекает в виде островчатой или пленчатой форм. Заболевание начинается с повышения температуры, появления жалоб на боль в горле при глотании. При островчатой форме в зеве отмечается отечность миндалин и небных дужек, гиперемия с циано-тичным оттенком, появление островков фибринозного выпота в глубине крипт и на выпуклой поверхности миндалин. При пленчатой форме вначале налеты имеют вид полупрозрачной розовой пленки, затем пропитываются фибрином и к концу первых — началу вторых суток становятся фибринозными пленками с гладкой поверхностью беловато-серого цвета. Свежие дифтерийные пленки легко снимаются с поверхности миндалин без кровоточивости тканей. В последующем образуется довольно толстая пленка, плотная, чаще сплошная, трудно снимающаяся. Под пленкой на поверхности миндалин хорошо видны кровоточащие эрозии. В воде пленка не растворяется, не тонет, не утрачивает своей формы, на стекле не растирается.

Распространенная дифтерия диагностируется при распространении специфического воспаления за пределы миндалин — на язычок, мягкое небо, слизистую полости рта, а также в гортань, полость носа, что утяжеляет течение заболевания.

Токсическая форма дифтерии зева характеризуется острейшим развитием всех симптомов: повышением температуры до 39—40 'С, появлением ранней дифтерийной интоксикации — головной боли, озноба, выраженной общей слабости, анорексии, бледности кожных покровов. Возможны повторные рвоты, боль в животе, периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией.

Начальный период токсической дифтерии характеризуется бурным развитием симптомов от появления начальных признаков заболевания до отека подкожной клетчатки шеи и длится несколько часов, реже до 2-х суток. Чем короче по продолжительности начальный период, тем тяжелее протекает дифтерийная инфекция. Больного беспокоит боль при глотании, боль в области шеи, болезненность регионарных лимфатических узлов, их увеличение и уплотнение, болевой тризм жевательных мышц. Отек зева является одним из наиболее важных ранних симптомов токсической дифтерии зева. Отек начинается с миндалин, затем переходит на дужки, язычок, мягкое и твердое небо. Особенностью отека является диффузный характер, без четких границ на фоне застойной гиперемии зева с цианотичным оттенком. Налет в начальном периоде токсической дифтерии имеет вид тонких паутинообразных или студенистых наложений, может быть в виде неяркой гиперемированной прозрачной пленки, на фоне которой появляются небольшие, слегка пропитанные фибрином, опалесцирующие участки. Вскоре налет становится плотным и хорошо контурируется.

Постоянным клиническим признаком токсических форм дифтерии зева является раннее распространение налетов за пределы миндалин. При этом появляется неприятный приторно-сладкий запах изо рта. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны. Период разгара характеризуется появлением отека подкожной клетчатки шеи. Степень тяжести токсической дифтерии определяется по распространенности отека по передней поверхности шеи и груди. Отек до середины шеи — токсическая форма 1-й степени, распространение отека до ключицы — 2-й степени и ниже ключицы — токсическая форма 3-й степени.

Субтоксическая дифтерия зева также относится к токсической дифтерии. Основанием для этого служит отек шейной клетчатки, обычно односторонний над шейными лимфатическими узлами. Выделена эдематозная форма субтоксической дифтерии зева, при которой отек шейной клетчатки отсутствует, но резко выражен отек зева.

Гипертоксическая форма дифтерии может быть геморрагической и молниеносной. При геморрагической форме начало заболевания острое, с выраженными явлениями интоксикации и местной симптоматики. С 3-го—5-го дня болезни отмечаются геморрагические явления: налеты приобретают темную, почти черную окраску, на коже появляются множественные петехиальные кровоизлияния, отмечаются кровотечения в местах инъекций, из десен, нередки и кишечные кровотечения. На 7-й—8-й день болезни возможен летальный исход при явлениях острого миокардита или ДВС-синдрома.

При молниеносной форме дифтерии зева явления общего токсикоза развиваются катастрофически быстро, бурно прогрессирует местный процесс. В связи с выраженной общей интоксикацией еще до формирования миокардита возникает резкая сосудистая недостаточность. Больной бледен, ко всему безучастен, с холодными конечностями. Тоны сердца глухие, пульс малого наполнения, артериальное давление резко падает. К 3-му—5-му дню болезни наступает летальный исход при явлениях коллапса [4].

Дифтерия гортани характеризуется постепенным началом, субфебрильной температурой при слабо выраженной общей интоксикации и практически при отсутствии катаральных явлений. Круп при дифтерии может быть первичным — при первичной локализации дифтерийного процесса в гортани или вторичным, если развивался вслед за поражением зева и носа.

Течение крупа схематически можно разделить на три стадии. В стадии крупозного кашля — резкий, громкий кашель, который очень скоро становится грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым. Одновременно меняется и голос, он становился хриплым, нечистым, а затем совершенно беззвучным (афония). В стадии стеноза дыхание шумное с втяжением податливых мест грудной клетки. В стадии асфиксии после психомоторного возбуждения тонус дыхательного центра падает, больной становится спокойнее, появляется сонливость, адинамия. Дыхание учащено, но поверхностно, втяжения податливых мест грудной клетки менее заметны. Конечности холодные, пульс очень частый, нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения центров дыхания и нарушений кровообращения.

Дифтерийный круп может быть локализованным (в процесс вовлечена только гортань) или распространенным, когда крупозное воспаление захватывает нижележащие отделы респираторного тракта (трахею, бронхи).

Дифтерия носа может быть первичной и вторичной, когда процесс из зева или гортани распространяется в полость носа (комбинированные варианты). У грудных детей дифтерия носа характеризуется затруднением носового дыхания и сосания. Появляются слизистые, серозно-слизис-тые, а затем и сукровичные выделения из носа, раздражение кожи крыльев носа и верхней губы. Пленчатая форма первичной дифтерии носа начинается мало заметными симптомами и протекает вяло. На слизистой носа обнаруживаются типичные дифтеритические пленки, а иногда и эрозии. Самочувствие больных нарушается незначительно,

Детские инфекции 3 • 2004

интоксикации нет, температура тела нормальная. Отмечается заложенность носа и сукровичное отделяемое из носа в течение 2—3 недель.

При вторичной дифтерии носа тяжесть клинической симптоматики полностью зависит от процесса первичной локализации. При всех локализациях дифтерии — ротоглотка, гортань — переход процесса на слизистую носа сопровождается ухудшением состояния больного. Первыми признаками, указывающими на такой переход, являются заложенность носа и гнойно-сукровичное отделяемое.

Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых оболочек век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз). По характеру воспалительного процесса различают крупозную, дифтеритическую и катаральные формы. При крупозной форме в клинике дифтерии глаз типичными признаками являются локализация процесса с одной стороны, отек век, скудное отделяемое из коньюктивального мешка, наличие фибринозных пленок. При дифтеритической форме веки опухают, становятся плотными на ощупь, открываются с трудом. Отделяемое серозно-кровянистое, вначале скудное, затем обильное. На соединительной оболочке век, а нередко и на глазном яблоке видны грязно-серые, плотно сидящие налеты, резко выражен отек.

Осложнения. Тяжесть течения токсической дифтерии обусловлена развитием специфических поражений сердца, нервной системы и почек, которые традиционно рассматривались как осложнения, являясь по существу, синдромами дифтерии, максимально проявляющимися при тяжелых формах болезни и определяющими часто исход. По-видимому следует согласиться с мнением ведущих инфекционистов страны о том, что вовлечение трех основных систем (нервной, сердечно-сосудистой, выделительной) в специфический процесс — это свойство болезни, свидетельство действия дифтерийного токсина, это — главные и ведущие патогномоничные синдромы дифтерии, а не осложнения, как это принято считать [5].

При поражении сердца чаще всего определяется глухость тонов сердца, систолический шум, нарушения проводимости, неполная или полная блокада сердца, тахикардия, брадиаритмия. Различают ранние «миокардиты» до 21 дня, поздние — после 21 дня болезни. По тяжести: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Периферические параличи являются типичным симптомом дифтерийной полинейропатии. Ранние параличи появляются в остром периоде заболевания с преимущественным вовлечением в процесс черепных нервов (п. glos-sopharyngeus, п. vagus) при этом голос становится гнусавым, ребенок поперхивается во время еды, жидкая пища выливается через нос, небная занавеска неподвижно свисает. При параличе аккомодации больной не может различать мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать, становится дальнозорким. Возможно косоглазие, птоз, паралич лицевого нерва. Поздние параличи возникают на 4—6-ой неделе заболевания, протекают по типу полирадикулоневрита, проявляясь парезами или параличами мышц конечностей, шеи, туловища.

Токсическое поражение почек проявляется в остром периоде дифтерии и характеризуется появлением в осадке мочи небольшого количества лейкоцитов, белка, гиалиновых цилиндров, т.е. изменениями по типу инфекци-онно-токсического нефроза.

Диагноз дифтерии базируется на клинических и лабораторных данных. Бактериологическая диагностика основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации по культуралъно-морфологическим, биохимическим и токсигенным свойствам. Серологические методы диагностики — РНГА, РПГА, ИфА — позволяют определить уровень специфических антитоксических антител.

Эффективным методом ранней диагностики является реакция агглютинации латекса (РАЛ) для выявления дифтерийного токсина в сыворотке крови [б].

Дифференциальный диагноз. Локализованную дифтерию ротоглотки (зева) необходимо прежде всего дифференцировать с бактериальными ангинами (фолликулярной, лакунарной), токсическую дифтерию — с паратон-зиллитом, инфекционным мононуклеозом.

При ангинах кокковой этиологии отмечается значительная и резкая температурная реакция, выраженная интоксикация, яркий румянец лица, интенсивная боль в горле при глотании. При осмотре зева определяется яркая разлитая гиперемия слизистой, увеличенные за счет инфильтрации небные миндалины с отчетливой структурой поверхности, рыхлые налеты неравномерной толщины бело-желтого цвета, не выходящие за пределы миндалин. При локализованной дифтерии все эти проявления выражены слабо, налет имеет гладкую поверхность, плотный, бело-серого цвета.

При дифференцировании токсической дифтерии и па-ратонзиллита следует учитывать ряд моментов: I) пара-тонзиллит часто развивается вслед за повторной ангиной, 2) для него характерен резко выраженный болевой синдром, затрудняющий осмотр зева, тризм жевательных мышц, вынужденное положение головы с наклоном в больную сторону, 3) при паратонзиллите отек глотки односторонний, налет может отсутствовать, 4) отечность подкожной клетчатки шеи отмечается редко и не имеет склонности к распространению, 5) температура при пара-тонзиллите снижается после вскрытия абсцесса или под влиянием антибактериальной терапии, в то время как при токсической дифтерии она снижается через 3—4 дня несмотря на продолжающийся процесс, б) характер интоксикации при сравниваемых заболеваниях различен: возбуждение, гиперемия лица, тахикардия — при паратон-зиллите и адинамия, бледность, гемодинамические расстройства — при токсической дифтерии.

Сходство клинических проявлений инфекционного мо-нонуклеоза с токсической дифтерией заключается в наличии обширных налетов на увеличенных миндалинах, иногда переходящих на дужки и язычок, а также в отечности слизистой зева, пастозности над увеличенными лимфатическими узлами. В отличие от токсической дифтерии инфекционному мононуклеозу свойственна длительная лихорадка, увеличение многих групп лимфоузлов, гепатоли-енальный синдром, характерные изменения гемограммы: лимфо-моноцитоз, появление атипичных мононуклеаров. Пастозность над лимфоузлами при инфекционном мононук-леозе не распространяется за их пределы, налеты рыхлые, редко выходящие за пределы миндалин. Осмотр задней поверхности шеи обычно выявляет хорошо контурируемые расположенные цепочкой лимфоузлы. Часто отмечается диссоциация между выраженным увеличением регионарных узлов и незначительными налетами на миндалинах.

Лечение. Проводится комплексная терапия, направленная на нейтрализацию дифтерийного токсина путем введения антитоксической противодифтерийной сыворот-

ки, коррекцию нарушений гемодинамики, метаболизма тканей, купирование дыхательных расстройств [7]. Дозы сыворотки определяются формой дифтерии. Курсовая доза составляет: при локализованной форме любой локализации — 10—40 тыс. МЕ, распространенной форме 50—60, субтоксической форме — 60—80, токсической 1-ой степени — 80—120, 2-ой степени — 150—200, 3-ей степени — 250—350, локализованном крупе 30— 40, распространенном крупе 60—80 (до 120). Первичная доза сыворотки составляет 1/2—1/3 от курсовой.

Перед первым введением сыворотки ставят кожную пробу с лошадиной сывороткой в соответствии с инструкцией [8].

Сыворотка вводится внутримышечно при локализованных формах заболевания, внутривенно капельно или в сочетании с эндолимфатическим методом при токсических формах. При локализованной форме дифтерии и ранних сроках введения достаточно однократного назначения сыворотки, при токсических формах заболевания необходимо повторное введение сыворотки. При тяжелых токсических формах заболевания с дезинтоксикацион-ной целью показано проведение сеансов гемосорбциии или плазмафереза (2—3-х сеансов). Неспецифическую дезинтоксикацию организма проводят путем внутривенного введения коллоидных и кристаллоидных растворов.

С целью подавления жизнедеятельности возбудителя дифтерии применяются антибактериальные препараты: макролиды (перорально при локализованной форме дифтерии), пенициллинового и цефалоспоринового ряда (внутримышечно при тяжелых формах заболевания) в возрастной дозировке, курсом 7—10 дней. Симптоматическая терапия включает в себя жаропонижающие, десенсибилизирующие, общеукрепляющие средства.

В комплексе мероприятий при тяжелых формах дифтерии патогенетически обосновано применение кортикос-тероидных препаратов (преднизолон, гидрокортизон, дек-сазон) в суточной дозе 5—10 мг/кг (по преднизолону) — при токсической дифтерии I степени и 15—20 мг/кг — при токсической форме II и III степени. Длительность курса гормональной терапии зависит от тяжести течения заболевания и в среднем составляет 5—7 дней.

С целью создания оптимальных условий для работы миокарда помимо традиционных средств (калий-инсули-новых смесей, панангина) показано применение ино-тропных препаратов быстрого действия (допмина, добут-рекса) и препаратов, снижающих постнагрузку (каптоп-рила, ренитека). При лечении дифтерийных поражений сердца и, что особенно важно, для предупреждения их формирования, с первых дней заболевания целесообразно использовать энергосберегающий препарат неотон (фосфокреатин), улучшающий метаболические процессы в миокарде [9]. Кардиопротективное действие его связано со стабилизацией сарколеммы и сохранением клеточного резервуара энзимов.

Для улучшения тканевого метаболизма, утилизации кислорода назначают цитохромы, кокарбоксилазу, витамины С, группы В, РР, рибоксин, препараты калия.

При дифтерийных полинейропатиях (ДПН) основными принципами терапии являются: этапность и непрерывность. На первом этапе лечение должно быть направлено на предотвращение неврологических осложнений. С учетом значимости сосудистого фактора в развитии ДПН, в терапию целесообразно включать вазоактивные нейрометаболиты. При преобладании гемореологических расстройств в острый период заболевания, предпочтение

следует отдавать тренталу, в случаях превалирования ги-поксических нарушений — актовегину, вегетативных симптомов — инстенону. При развитии поздних дифтерийных полинейропатий целесообразно проведение плазмафереза от 1 до 4-х сеансов в сроки с 15 по 22 день болезни [10].

Больные дифтерией должны соблюдать постельный режим: при локализованной форме 10 дней, при распространенной и субтоксической — 15, при дифтерии гортани — 15, при токсической — 25—30. Выписка реконва-лесцентов дифтерии и бактерионосителей проводится после полного выздоровления и получения 2-х отрицательных анализов бактериологического исследования на дифтерию, которые проводятся через 1—2 дня и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибиотиков. Рекон-валесценты дифтерии подлежат диспансерному наблюдению с участием врачей: кардиолога, невропатолога, отоларинголога, после перенесенной локализованной формы дифтерии в течение 3 месяцев, после токсической — 12 месяцев.

Профилактика и мероприятия в очаге инфекции. Основным способом профилактики дифтерии является активная иммунизация детей в декретированные сроки. В очаге проводят раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больных, дезинфекцию помещения 1% раствором хлорамина, а также выявляют и санируют бактерионосителей. На контактных с больным дифтерией или носителями токсигенных коринебактерий накладывается карантин до получения окончательного ответа бактериологического исследования сроком не менее 7 дней.

1. Маркина С. С. Заболеваемость дифтерией в России в 1993—1995 гг. / С. С. Маркина, Н. М. Максимова, Е. А. Ко-това // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1997. — № 4. — С. 8—10.

2. Дифтерия у детей. Под ред. В. В. Ивановой. — С.-Пб.: Политехника, 2000. — 255 с.

3. Madshus I. The N-terminal alfa-helix of fragment В diphtheria toxin promotes translocation of fragment A into the cytoplasm of eukaryotic cells // Biol. Chem. — 1994. — Vol. 269. — P. 17723—17729.

4. Гульман Л. А. Клиника и лечение тяжелых форм дифтерии у детей // Педиатрия. — 1995. — № 5. — С. 35—38.

5. Турьянов М. X. Дифтерия / М. X. Турьянов, Н. М. Беляева, А. Д. Царегородцев. — М., 1996. — 252 с.

6. Меньшикова А. Ю. Реакция латекс-агглютинации для выявления дифтерийного токсина в сыворотке крови больных дифтерийной инфекцией / А. Ю. Меньшикова, А. С. Квет-ная, Ю. В. Харитонова. Сб. научн. трудов НИИДИ. — СПб., 1994. — Вып. 4. — С. 67—77.

7. Учайкин В. ф. О мерах по улучшению диагностики и лечения дифтерии у детей // Педиатрия. — 1995. — № 11. — С. 58—63.

8. Инструкция по применению сыворотки противодифтерийной концентрированной жидкой. Утверждена зам. начальника Управления карантинных инфекций М. П. Наркевич. 13.09.1987 г.

9. Грысык Е. Е. Неотон в комплексной терапии дифтерии у детей / Е. Е. Грысык, Э. Г. Камальдинова // Кардиопротек-торное действие неотона: теория и практика. — С.-Пб., 2001. — С. 17—20.

10. Сорокина М. Н. Дифтерийные полинейропатии у детей: типы течения и терапевтическая тактика / М. Н. Сорокина, Н. В. Скрипченко, В. Н. Команцев // Педиатрия. — 1996. — № 3. — С. 33—35.

Äetckhe инфекции 3 • 2004

Дифтерия этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

В статье рассматриваются морфологические, культуральные и токсические свойства возбудителя дифтерии - Corynebacterium diphtheriae. Приводятся данные об эпидемиологии и патогенезе дифтерии. Подробно описаны различные формы дифтерии, выделяемые в зависимости от локализации и распространенности патологического процесса и выраженности токсических и геморрагических проявлений, детально рассмотрены осложнения этого заболевания, содержатся рекомендации по дифференциальной диагностике, лечению больных дифтерией и бактерионосителей.

The paper outlines the morphological, cultural, and toxic properties of the diphtheria carrier Corynebacterium diphtheriae. Diphtheria epidemiological and pathogenetic findings are presented. Various types of diphtheria which are identified by their location and dissemination of a pathological process and the magnitude of toxic and hemorrhagic manifestation, as well as complications of this disease are described in details. The paper gives recommendations on the differential diagnosis, treatment of patients with diphtheria and bacterial carriers.

Н.Д. Ющук, М.Т. Кулагина.

Кафедра инфекционных болезней ММСИ им. Н.А. Семашко, МоскваN.D. Yushchuk, M..T. Kulagina.Dept. of infections diseases, N. Semaschko Moscow Medical Institute.

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии, передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae был обнаружен Клебсом в 1883 г. в срезах дифтерийных пленок, а в 1884 г. Леффлер выделил его в чистой культуре. Согласно современной классификации бактерий, род Corynebacterium объединяет несколько видов, вызывающих заболевание у людей. Вид С. diphtheriaе неоднороден по культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам, в связи с чем выделяют три биовара: gravis, mitis и intermedius. Свое название биовары получили благодаря предполагавшейся связи с тяжестью клинического течения. Тип gravis (короткие полиморфные палочки, ферментируют крахмал) выделяли преимущественно при тяжелых и осложненных формах дифтерии, сопровождавшихся высокой летальностью. Тип mitis (длинные искривленные полиморфные палочки, не ферментируют крахмал) преобладал при легко протекавших формах, а intermedius занимал промежуточное положение. Такая зависимость была подтверждена в период настоящей эпидемии дифтерии в России. Дифтерийные палочки - прямые или слегка изогнутые, длиной 1 - 8 мкм, шириной 0,3 - 0,8 мкм, полиморфные. Под микроскопом видно, что лучше они окрашиваются по полюсам, где заметно наличие гранул (включений). В мазках коринебактерии располагаются под углом, принимая вид растопыренных пальцев".
Оптимальная температура роста для С. diphtheriae 37,0 °С.
Возбудители дифтерии хорошо культивируются на средах, содержащих белок. На них неблагоприятно действуют прямые солнечные лучи, высокие температуры. При кипячении они погибают через 1 мин, губительно на них действуют дезинфицирующие средства (хлорная известь, 1% раствор хлорамина, лизол и др.). В высушенном состоянии сохраняются до 1 мес.
Основным фактором патогенности коринебактерий является экзотоксин. Возбудители, продуцирующие экзотоксин, определяются как токсигенные штаммы. Существуют коринебактерии, не продуцирующие экзотоксин (нетоксигенные штаммы), которые не вызывают заболевания.
Дифтерийный токсин был открыт в 1888 г. Молекулярный состав токсина был расшифрован в 60 - 70-х годах нашего века. Дифтерийный токсин представляет собой белок с мол. массой 62 - 63 кД. При мягком гидролизе распадается на два фрагмента - А и В. По антигенному составу фрагмент А неоднороден. При введении его животным он не обладал токсичностью, а в культуре ткани - цитотоксичностью. В-фрагмент представляет собой термостабильный белок, определяющий токсический эффект. Анализ, проведенный с помощью моноклональных антител к фрагментам А и В токсина, показал, что у людей 80% антител образуется к фрагменту А и только 20% - к фрагменту В. Кроме токсина палочка имеет ряд антигенов клеточной стенки. Основные из них - полисахариды, пептилополисахариды, белки и липиды. Поверхностные антигены клеточной стенки провоцируют типоспецифический антительный ответ, а глубинные - видоспецифический. В поверхностных слоях клеточной стенки возбудителя обнаружен корд-фактор, который способствует адгезии коринебактерий. Наличие антитоксических антител в сыворотке крови переболевших дифтерией было установлено в конце прошлого века.

Эпидемиология

Дифтерия - антропозная болезнь. Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерий. От больных с тяжелыми формами болезни возбудитель выделяется в большем количестве, чем от людей, перенесших заболевание легко. Однако в эпидемиологическом отношении более опасны больные с легкими и стертыми формами дифтерии, если истинная природа болезни не распознана и больных своевременно не изолируют. В распространении заболевания особая роль принадлежит бактерионосителям, хотя они выделяют возбудителя количественно значительно менее интенсивно, чем больные с манифестными формами. Наиболее опасны бактерионосители, выделяющие микробы длительное время (до 1 мес и более), что чаще наблюдается у пациентов с сопутствующими заболеваниями верхних дыхательных путей и ротоглотки.
Механизм передачи возбудителя воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле).
Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, а также контактно-бытовой - через посуду, полотенце, игрушки и т. д. Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты.
Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде. В дифтеритической пленке он сохраняется в течение 3 - 5 мес, в пыли - до 2 мес, на продуктах питания - до 12 - 18 дней, в капельках слюны, остающихся на стенках стакана, на ручках дверей, на детских игрушках дифтерийные бактерии могут сохраняться 15 дней. Выживаемость коринебактерий на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес, и все это время сохраняются патогенные свойства возбудителя.
Индекс контагиозности при дифтерии составляет 15 - 20%, т.е. при циркуляции возбудителя среди неиммунизированного населения дифтерией заболевают 15 - 20%. Наиболее частый исход инфицирования - бактерионосительство. В период эпидемии гриппа циркуляция токсигенных коринебактерий возрастает в 7 - 15 раз.
На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 70% детей до 2 лет и 70% взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Возбудитель фиксируется в месте внедрения, там же размножается, выделяя экзотоксин. В процессе жизнедеятельности коринебактерии продуцируют и другие биологически активные вещества: гиалуронидазу, нейраминидазу - некротизирующий и диффузионный факторы.
Патологические изменения в организме больного - интоксикация, местный воспалительный процесс, ранние и поздние осложнения - обусловлены повреждающим действием токсина, которое заключается в блокировании синтеза белка клеткой. Под действием токсина повышается проницаемость мембран. В этом ему оказывает содействие другая бактериальная флора, имеющаяся в ротоглотке. Следствием местного воздействия токсина является коагуляционный поверхностный некроз эпителия, в результате чего усиливается проникновение токсических субстанций. Происходит паралитическое расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном. В остром периоде болезни в результате воспалительного процесса повышается концентрация фибриногена в крови. Фибриноген под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, свертывается и превращается в фибрин. Так образуется фибринозная пленка, являющаяся наиболее характерным признаком дифтерии. Те участки покровных тканей, которые имеют многослойный эпителий (ротоглотка), покрываются трудноснимающейся пленкой. На однослойном эпителии (трахея, гортань) пленки отторгаются легко. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных, преимущественно ретикулоэндотелиальных, элементов. В непосредственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клетчатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспалением с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие - токсином, поступающим в кровь. Бактериемия наблюдается крайне редко и не играет роли в патогенезе. Большое значение в патогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в результате заболеваний, перенесенных незадолго до дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным поражениям нервной и сердечно-сосудистой систем. В миокарде рано возникает паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза. Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита с преимущественным поражением миелиновой и шванновской оболочек без существенной заинтересованности осевого цилиндра.
На тяжесть течения дифтерии и исход болезни существенно влияют уровень антитоксического иммунитета у больного, степень токсигенности штамма коринебактерий и доза возбудителя.

Клиническое течение

В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение различных органов - комбинированная дифтерия. Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. Клинические формы дифтерии ротоглотки крайне разнообразны и зависят от характера и распространения фибринозной пленки, степени отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженности интоксикации.
Критериями тяжести процесса являются выраженность симптомов поражения ротоглотки и величина отека региональной кожной клетчатки. Чем тяжелее заболевание, тем раньше появляются его характерные симптомы и тем значительнее они выражены. Очевидно, что критерии, по которым определяется степень тяжести болезни, субъективны, условны и зависят от срока появления и выраженности симптоматики и от опыта врача.
По существующей классификации дифтерии ротоглотки выделяют следующие формы: локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени тяжести и гипертоксическую.
Локализованная дифтерия ротоглотки - наиболее частая форма. Она особенно трудна для диагностики, поскольку ее клиническая картина сходна с таковой при тонзиллитах другой этиологии. Трудность диагностики усугубляется присутствием кокковой гноевидной флоры.
Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38 °С, хотя на 2-й день болезни может быть более высокая температура. В это же время появляются и другие признаки интоксикации: головная боль, выраженная слабость, может быть обморочное состояние. С первых часов болезни появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные лимфатические узлы при пальпации слегка болезненны, иногда умеренно увеличены. Лихорадочный период длится не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин дифтерия ротоглотки подразделяется на островчатый, пленчатый, тонзиллярный варианты. Ряд клиницистов выделяют катаральную форму дифтерии, при ней налеты на миндалинах отсутствуют. Слизистая оболочка ротоглотки при локализованной форме дифтерии умеренно гиперемирована, как правило, гиперемированная область имеет вид узкого ободка, окаймляющего пленку. Слизистая оболочка миндалин отечна, рельеф сглажен. Пленка располагается преимущественно на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями ("плюс"-ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте пленка имеет вид сидящих островков с неправильными очертаниями, при пленчатом пленка покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка на миндалинах без лечения сохраняется 6 - 7 дней.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки отличается от локализованной лишь распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин распространяется, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой оболочки ротоглотки умеренный. Тонзиллярные лимфатические узлы слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки у взрослых встречается нечасто (не более чем в 5% случаев).
Легкие и среднетяжелые формы дифтерии ротоглотки, к которым относятся локализованная и распространенная, характеризуются также выраженной бледностью кожного покрова, тахикардией, склонностью к гипотонии.
Токсическая дифтерия ротоглотки вслед за локализованной развивается редко, чаще заболевание с самого начала протекает в токсической форме.
Для успешного лечения токсической дифтерии непременным условием являеся ранняя диагностика (в идеале - 1-е сутки заболевания).
Токсическая дифтерия начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39-40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии. Иногда может быть боль в животе.
С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм).
Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, далее в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка, может подниматься за уши и на область щек.
Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно-сладковатый запах.
При токсической дифтерии рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо.
Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни.
При субтоксической дифтерии ротоглотки интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов. Иногда при субтоксической форме отек подкожной клетчатки вокруг лимфатических узлов не выражен, но определяется значительный отек слизистой оболочки ротоглотки с распространением дифтеритической пленки с миндалин на дужки и язычок.
При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до середины шеи, при II степени - до ключицы и при III степени - ниже ключицы.
Наиболее тяжелыми (злокачественными) формами токсической дифтерии являются гипертоксическая и геморрагическая.
Гипертоксическая дифтерия протекает молниеносно. Начинается бурно, с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно-токсический шок.
Геморрагическая форма развивается медленнее и характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений. Налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения. Значительно снижается число тромбоцитов, нарушаются деформабельность и архитектоника эритроцитов.
Дифтерия дыхательных путей. Следующая по частоте локализация дифтеритического воспаления - дыхательные пути и особенно гортань. Дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей известно под названием "истинный круп". В зависимости от распространения процесса различают локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Чаще дифтерийный круп протекает в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть изолированным. У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, даже при нисходящем крупе. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение.
У взрослых дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде.
Дифтерия носа как самостоятельная форма болезни у взрослых встречается редко. Локализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой формах.
Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и особенно токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации.
У иммунонекомпетентных взрослых возможно развитие дифтерии глаз, как правило, в комбинации с дифтерией ротоглотка или носа. Различают локализованную форму дифтерии глаз, которая клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенную, для которой характерно развитие кератоконъюктивита, и токсическую, проявляющуюся панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком.
К редким локализациям дифтерии относится поражение кожи. Дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и даже отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная, панариций, флегмона).
Осложнения дифтерии могут быть специфическими, т. е. обусловленными воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно-токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени), и неспецифическими, развивающимися вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс).
Инфекционно-токсический шок развивается на 2-е сутки от начала болезни при гипертоксической форме и на 3 - 4-е сутки при токсической дифтерии III степени тяжести. Летальный исход наступает от последствий прогрессирующего шока и ДВС-синдрома, более выраженных в одном из шоковых органов: при явлениях отека и набухания головного мозга, острой недостаточности надпочечников, почек, отека легких. Самым частым осложнением тяжелых форм дифтерии является токсическое поражение сердца, традиционно определяемое как миокардит.
Дифтерийный токсин обусловливает специфическое нарушение метаболизма миокарда, сопровождающееся воспалением. В результате снижается сократительная способность миокарда, нарушаются проводимость и возбудимость. Указанные изменения наиболее рано выявляются с помощью эхокардиографии и определения уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы, ГБД).
Патологические изменения на ЭКГ нередко предшествуют клиническим проявлениям. ЭКГ-изменения свидетельствуют о тяжелом диффузном и очаговом поражении миокарда и проводниковой системы сердца. Повышение активности лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, трансаминаз коррелирует с глубиной поражения сердечной мышцы. Клинически это проявляется прогрессирующей слабостью, адинамией, резкой бледностью, тахикардией. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, что является в ряде случаев причиной летального исхода. У части больных развивается клиническая картина кардиогенного шока - резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики.
Наличие указанной триады является прогностически неблагоприятным признаком. Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его течение и тем выше риск летального исхода. При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес.
Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 - 3-й неделе болезни, длительность их составляет от 1 - 2 до 1,5 - 3 мес.
Частое осложнение токсической дифтерии - токсический нефроз. Он выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи). Обнаруживаются альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи. Как правило, АД не повышается, отеков не бывает. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. Иногда развивается острый пиелонефрит, но чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 - 3 нед, а нередко и раньше.
Полирадикулоневропатия - осложнение, которое появляется позже других. Однако при легких формах болезни и как первая фаза при тяжелых может развиться монопарез черепных нервов. Легкие парезы у больных локализованной или распространенной дифтерией выявляются не ранее 2-й недели (чаще позже) от начала болезни и продолжаются 2 -3 нед. Монопарез у больных токсической дифтерией возникает раньше, на 2-й неделе, и обычно представляет собой первую фазу распространенной невропатии.
Дифтерийная невропатия - результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Она характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. В тяжелых случаях возможно развитие летального исхода вследствие паралича межреберной мускулатуры и диафрагмы.
Прогноз болезни значительно ухудшается в случае присоединения пневмонии.

Дифференциальная диагностика

Проведение дифференциальной диагностики дифтерии без указания формы может быть причиной грубых диагностических ошибок. Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами кокковой и вирусно-бактериальной этиологии. Распространенную дифтерию ротоглотки следует дифференцировать, помимо ангин, со стоматитом, ожогом, токсическую форму - с перитонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, заболеванием крови, эпидемическим паротитом.

Диагностика

Предварительный диагноз основывается, главным образом, на клинических данных и определяет решение вопросов о госпитализации и изоляции больного, необходимости лечения противодифтерийной сывороткой (ПДС) или возможности наблюдения за больным без серотерапии. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых из участка поражения. В типичных случаях отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии. При атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение диагноза обязательно. Выявленные в эпидемических очагах больные ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если нет возможности доказать иную этиологию.

Все больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носители токсигенных коринебактерий подлежат госпитализации. Главным в лечении всех форм дифтерии, кроме бактерионосительства, является нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС. При подозрении на локализованную дифтерию можно отсрочить введение ПДС до уточнения диагноза при условии наблюдения за больным в стационаре. Если же высказывается предположение о токсической дифтерии, введение ПДС должно быть начато безотлагательно. Доза ПДС определяется тяжестью болезни. Введение ее осуществляется внутримышечно (в/м) или внутривенно (в/в). В/в введение (30 - 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

В 1995 г. Минздрав РФ рекомендовал следующие дозы ПДС (в тыс. МЕ):

локализованная дифтерия ротоглотки, носа,
половых органов, глаз, кожи 15 - 30 в/м
распространенная дифтерия ротоглотки 30 - 40 в/мсубтоксическая дифтерия 50 - 60 в/м
токсическая дифтерия I степени тяжести 60 - 80 в/м
II ' ' 80 - 100 в/в или в/м
III ' ' 100 - 120 в/в или в/м
гипертоксическая 120 - 150 в/в или в/м
круп локализованный 15 - 20 в/м
круп распространенный и нисходящий 30 - 40 в/м

Следует отметить, что ВОЗ рекомендует вводить ПДС в дозе, не превышающей 60 000 МЕ при самых тяжелых формах дифтерии (минимальная доза при легкой форме 5000 - 10 000 МЕ).
Однократное введение сыворотки в указанных дозах гарантирует защитный уровень антитоксических антител в течение длительного времени.
При локализованной и распространенной формах дифтерии кроме ПДС показаны десенсибилизирующая терапия, а также аскорбиновая кислота в течение 3 - 5 дней. Рекомендовано полоскание ротоглотки дезинфицирующим раствором.
Назначение антибактериальных средств не оказывает существенного влияния на течение болезни. При токсической дифтерии одновременно с введением ПДС назначают антибиотики в течение 5 - 7 дней, оказывающие антибактериальное действие на сопутствующую микрофлору, утяжеляющую течение болезни. С целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту, кортикостероиды (преднизолон) из расчета 2,5 - 5 мг на 1 кг массы тела в сутки парентерально до восстановления глотания, а затем внутрь по 30 - 40 мг с последующим снижением дозы в течение 7 - 10 дней. При токсической форме положительный эффект в плане детоксикации дает плазмаферез с эксфузией плазмы от 60 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой. Перспективным методом патогенетической терапии является лазертерапия.
Лечение осложнений дифтерии предусматривает назначение соответствующейие патогенической терапии.

Лечение бактерионосителей. Особое значение имеет выявление и лечение хронической пат патогенетической терапии.
Леченологии ЛОР-органов. При повторном выделении коринебактерий назначают антибиотики широкого спектра действия (эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в средних терапевтических дозах (курс 5 - 7 дней). Целесообразно орошение ротоглотки октенисептом. При упорном носительстве применяют вакцину кодивак, созданную в НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского. Взрослым вакцина вводится подкожно в область лопатки: в I-й день - 2 дозы (6 мг), на 2 - 3-й день - 1 доза (3 мг), на 10-й день - 1 доза (3 мг). Диспансеризация переболевших осуществляется в поликлинике участковым врачом совместно с инфекционистом.

"