Опоясывающий лишай и ветряная оспа

Для цитирования: Яковлев А.Б. Опоясывающий лишай и ветряная оспа // Эффективная фармакотерапия. 2021. Т. 17. № 1. С. 22–30.

DOI 10.33978/2307-3586-2021-17-1-22-30 Эффективная фармакотерапия. 2021.Том 17. № 1. Дерматовенерология и дерматокосметология Аннотация Статья Ссылки English

Представлены данные об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях, диагностике и лечении опоясывающего лишая и ветряной оспы – инфекционных заболеваний, вызванных вирусом Varicella Zoster.
В качестве иллюстрации рассмотрен ряд клинических случаев.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: щий герпес, ветряная оспа, лишай, энцефалит, менингит, ацикловир

Представлены данные об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях, диагностике и лечении опоясывающего лишая и ветряной оспы – инфекционных заболеваний, вызванных вирусом Varicella Zoster.
В качестве иллюстрации рассмотрен ряд клинических случаев.

Рис. 1. Пациент 66 лет с левосторонним опоясывающим герпесом, осложненным вторичной бактериальной инфекцией, блефаритом и кератоконъюнктивитом

Рис. 2. Пациентка 57 лет с неосложненным опоясывающим герпесом Рис. 3. Пациентка 58 лет с буллезной формой опоясывающего герпеса на фоне хронического лимфолейкоза Рис. 4. Пациентка 67 лет с рубцами на месте разрешившихся высыпаний опоясывающего герпеса

Рис. 5. Пациент 66 лет с рубцовой атрофией и гиперпигментацией на месте сегментарных высыпаний опоясывающего лишая на фоне хронического лимфолейкоза

Опоясывающий лишай – часто встречающееся антропонозное острое заболевание, клинически проявляющееся поражением центральной и периферической (межпозвонковые ганглии) нервной системы, лихорадкой, интоксикацией, а также характерными везикулезными (пузырьковыми) высыпаниями со склонностью к сегментарному расположению по ходу ветвей пораженного чувствительного нерва [1–3]. Для обозначения генерализованных форм опоясывающего лишая используют латинские термины Herpes Zoster Generalisatus Seu Disseminatus, Herpes Zoster Varicelli Formis.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра, патологии соответствует № В02 [4].

В настоящее время выделяют:

опоясывающий лишай с энцефалитом (№ В02.0), опоясывающий лишай с менингитом (№ В02.1), опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы (№ В02.2), постгерпетические поражения нервных стволов и узлов: ганглионит узла коленца лицевого нерва, полинейропатия, невралгия тройничного нерва, опоясывающий лишай с глазными осложнениями, вызванный вирусом опоясывающего лишая: блефарит, конъюнктивит, иридоциклит, ирит, склерит (№ В02.3), диссеминированный опоясывающий лишай (№ В02.7), опоясывающий лишай с другими осложнениями (№ В02.8), опоясывающий лишай без осложнений (№ В02.9).

Возбудителем заболевания является ДНК-содержащий вирус герпеса человека третьего типа, Herpesvirus Varicella Zoster (Human Herpesvirus 3 (HHV-3), Varicella Zoster Virus (VZV)), подсемейства Alphaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Данный вирус вызывает два различных по клиническим проявлениям заболевания: ветряную оспу и опоясывающий герпес [2, 4]. Существует только один серотип вируса опоясывающего герпеса [5].

Строение и размеры вирусов семейства Herpesviridae однотипны: вирион состоит из трех основных компонентов – нуклеотида в центральной части, капсида (покрывает нуклеотид) и оболочки. ДНК вируса как бы намотана на цилиндрическую массу внутри капсида. На поверхности внешней оболочки имеются шиповидные выступы [5].

Диаметр вириона от 150 до 210 нм. Геном представлен двунитевой линейной ДНК с молекулярной массой 92–102 Мд.

Герпесвирусы термолабильны. Длительно сохраняются при низких температурах, особенно при -70 °С. Они инактивируются при 50–52 °С через 30 минут, при 37 °С – через десять часов, а также ультрафиолетовыми лучами, спиртом, детергентами, фотодинамическими красителями [5].

Эпидемиология

Распространенность обеих нозологий достаточно высока.

Ветряная оспа развивается преимущественно у детей, заразившихся от других детей или взрослых с ветряной оспой, а также от взрослых с опоясывающим лишаем при наличии у последних воспалительных явлений в глотке. Наибольшая заболеваемость регистрируется у детей в возрасте от шести месяцев до семи лет. К 15-летнему возрасту от 70 до 90% детей переболевают данной инфекцией.

Постинфекционный иммунитет при первичном заражении сохраняется пожизненно. Повторные случаи ветрянки редки.

Инфекция VZV во время беременности редка, поскольку 95% женщин детородного возраста имеют антитела к вирусу. Риск заражения плода от женщины, больной ветряной оспой, составляет 8%. VZV-инфекция может передаваться плоду трансплацентарно, интранатально, новорожденному – воздушно-капельно и контактно [6].

Опоясывающий лишай сегментарный преимущественно развивается у пожилых, болевших в детстве ветряной оспой, при наличии факторов, вызывающих резкое снижение иммунной защиты. Опоясывающий лишай генерализованный чаще встречается у взрослых, не болевших в детстве ветрянкой.

По одним данным, распространенность патологии одинакова среди лиц обоего пола [7], по другим – выше среди женщин [4].

Риск развития опоясывающего лишая у больных с иммуносупрессией различной этиологии более чем в 20 раз выше, чем у иммунокомпетентных лиц. Так, заболеваемость среди ВИЧ-инфицированных достигает 25%, что в восемь раз (!) превышает аналогичный показатель у иммунокомпетентных.

К рискам возникновения опоясывающего лишая также относят физическую травму пораженного дерматома и полиморфизм генов интерлейкинов [4].

Опоясывающий лишай чаще наблюдается у лиц в возрасте от 50 до 75 лет [2, 7]. У детей преимущественно встречается в виде спорадических случаев.

Для опоясывающего лишая, так же как для ветряной оспы, характерны сезонные вспышки. Заболеваемость опоясывающим лишаем повышается в холодное время года [2], ветряной оспой – в осенне-зимний период. В США до введения вакцинации против ветряной оспы ежегодно регистрировалось до 300 000 новых случаев опоясывающего герпеса.

В настоящее время заболеваемость опоясывающим лишаем в различных странах варьируется от 40 до 160 случаев на 100 тыс. населения в год среди лиц в возрасте до 20 лет и от 450 до 1180 случаев на 100 тыс. населения в год среди лиц старше 40 лет [4].

Как было отмечено выше, источником (резервуаром) инфекции считается больной с острой фазой ветрянки или опоясывающего лишая, а также носитель инфекции при наличии воспалительных явлений в ЛОР-органах (тонзиллит, фарингит, ангина).

Период заражения длится с момента завершения инкубационного периода до последних высыпаний, обычно около пяти дней [2].

Механизм передачи возбудителя – аспирационный.

Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Как было отмечено ранее, возможна трансплацентарная и интранатальная передача вируса.

С момента образования корочек кожные высыпания не являются инфекционными.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и ротоглотки. В лимфатических узлах происходит его лавинообразная репликация, затем первичная виремия (вирусемия). Далее вирус реплицируется в различных органах, после чего следует вторичная виремия [3]. Клиническим проявлением вторичной виремии является диссеминация вируса в коже и слизистых оболочках.

Вирус Varicella Zoster дерматонейротропный. Одновременно он способен поражать кожу, центральную и периферическую нервную систему.

После перенесенного эпизода ветряной оспы и прекращения виремии вирус сохраняется в латентной форме в нервных ганглиях. Наиболее часто персистирует в первой ветви тройничного нерва (nervus ophthalmicus) и спинальных ганглиях Т1–L2 [4].

При ослаблении гуморального и клеточного иммунитета в этих же самых ганглиях происходит активация вируса и его репликация. Сначала возникает ганглионит, затем ганглионеврит межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов. Вирус распространяется по чувствительным нервным волокнам, чем объясняется сегментарный, дерматомный характер локализации высыпаний. В процесс вовлекаются задние, иногда передние рога спинного мозга. Неврит чувствительного нерва обычно предшествует кожным высыпаниям, а болевой синдром может либо совпадать с ними по времени (герпетическая невралгия), либо предшествовать. Последнее отмечается в 15–20% случаев.

При вовлечении в процесс вегетативных ганглиев могут развиться менингоэнцефалит и поражаться внутренние органы [8].

Постгерпетическая невралгия после перенесенного опоясывающего лишая способна сохраняться в течение длительного времени, иногда до трех – пяти лет. Ее патогенез связан с продолжающимся вялотекущим воспалением нервного ствола.

Инкубационный период

При ветряной оспе инкубационный период составляет от 10 до 23 дней, в среднем 13–17 дней. В случае опоясывающего лишая таковым следует считать период от момента завершения ветрянки в детстве до момента развития патологии в старости.

Клинические проявления и течение

Для ветряной оспы характерно острое начало. Сыпь появляется к концу первого дня на фоне лихорадки (от 37 до 39 °С). Отмечается также ложный (эволюционный) полиморфизм элементов сыпи, со сменой стадий – пятно (макула), узелок (папула), пузырек (везикула). Размер элементов составляет от 2 до 5 мм. Везикулы часто появляются на поверхности эритематозного пятна. Этот симптомокомплекс у дерматологов и инфекционистов получил название «росинки на лепестках роз».

В дальнейшем, в течение 8–12 часов с момента появления везикул, большая их часть ссыхается в корочки и разрешается без образования рубца [7]. Меньшая часть везикул продолжает свою эволюцию. Их содержимое мутнеет. Они превращаются в пустулы, которые также ссыхаются и разрешаются без образования рубца.

Таким образом, у пациентов одновременно могут наблюдаться папулы, везикулы, пустулы и корочки, что создает впечатление полиморфизма элементов.

Поскольку высыпания на папулезной и в особенности на везикулезной стадиях часто сопровождаются зудом различной интенсивности, при расчесывании элементов даже на стадии везикулы, а тем более пустулы, возможно повреждение базальной мембраны. В таком случае процесс завершается образованием небольшого (2–3 мм) округлого западающего атрофического рубца. Подобные рубцы обычно встречаются на лице, шее, боковой поверхности туловища, груди. Очень редко после ветрянки рубцы остаются на спине.

Для классического течения ветряной оспы характерна определенная динамика высыпаний. Первоначально они появляются на коже туловища, в течение трех-четырех дней распространяются на область шеи, волосистой части головы, лица, конечностей [1].

Признаком массивной виремии (вирусемии) служит появление пузырьков и эрозий на слизистой оболочке твердого неба, носа, конъюнктивы. Возможны также везикулезные высыпания на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, бронхиального дерева [7].

Длительность лихорадки при ветряной оспе составляет два – пять дней, при тяжелом течении и обильных высыпаниях – до восьми дней. Обычно заболевание завершается после однократного появления высыпаний. Однако в 10–15% случаев оно протекает волнообразно. Периоды высыпаний чередуются со «светлыми» промежутками в течение одного-двух дней и даже начинающегося регресса предыдущих высыпаний. В таких случаях общая продолжительность заболевания увеличивается до 10–12 дней.

Рецидивы возможны «в норме», если первичное инфицирование произошло в том возрасте, когда еще сохраняются материнские антитела, а собственный иммунитет несовершенен. В этом случае отмечается абортивное течение ветряной оспы, недостаточное для формирования адекватного иммунного ответа. В более позднем возрасте при контакте с больным ветряной оспой может развиться ее повторный эпизод.

При инфицировании VZV во время беременности возможны самопроизвольный выкидыш, неразвивающаяся беременность (3–8% случаев), фетальный ветряночный синдром (12% случаев). Если заболевание пришлось на первый триместр беременности, существует риск развития синдрома врожденной ветряной оспы: атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры головного мозга, пороки развития глаз, паралич, судорожный синдром (5% случаев). Наиболее тяжело протекает инфекция у детей, матери которых заболели ветряной оспой в течение пяти дней до и двух дней после родов. Летальность среди таких пациентов достигает 30%. Клинические проявления ветряной оспы у новорожденного через 12 дней после родов свидетельствуют о постнатальном заражении [6].

В целом течение ветряной оспы у детей доброкачественное. Высыпания часто сопровождаются зудом, а после их расчесывания и присоединения вторичной инфекции может возникнуть болезненность. В старшем возрасте нередко встречается тяжелое течение с высоким риском развития респираторных и системных осложнений [7].

Летальность при ветряной оспе составляет 0,01–0,05% [2].

Опоясывающий лишай обычно протекает в сегментарной ганглио-кожной форме. Заболевание, как правило, начинается на фоне субфебрильной лихорадки. При этом повышение температуры часто остается незамеченным либо сопровождается симптомами общей интоксикации (слабость, разбитость, утомляемость).

Для ганглио-кожной формы также характерен болевой синдром. Обычно он предшествует появлению высыпаний. Последние отмечаются через три-четыре дня после развития болевого синдрома. Боль носит интенсивный характер, усиливается ночью, а также под влиянием различных раздражителей, чаще холодовых или тактильных [8]. Нередко наблюдается нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу.

Болевой синдром при опоясывающем лишае имеет три фазы: острую, подострую и хроническую. Острая фаза развивается в конце продромального периода и длится около 30 дней. Ее возникновение связано с началом репликации вируса в нервной ткани. В подострую фазу процесс переходит постепенно – с начала регресса высыпаний. Эта фаза длится около 120 дней. Условно считается, что болевой синдром длительностью свыше 120 дней представляет собой хроническую фазу, или собственно постгерпетическую невралгию. Последняя может длиться до трех лет и существенно снижать качество жизни пациентов. У взрослых постгерпетическая невралгия после эпизода опоясывающего лишая развивается в 40% случаев. Самая высокая частота постгерпетической невралгии наблюдается при офтальмогерпесе.

Среди факторов, предрасполагающих к развитию третьей фазы болевого синдрома при опоясывающем лишае, указывают возраст старше 50 лет, женский пол, выраженные лихорадку и интоксикацию в продромальном периоде, поражение кожи соседних дерматомов, локализацию высыпаний в зоне иннервации тройничного нерва или плечевого сплетения, иммунодефицитное состояние, резко выраженный болевой синдром в острой фазе [4].

Субъективная характеристика типов боли:

глубокая, тупая либо жгучая, колющая, стреляющая, похожая на удар током, аллодиния – боль или неприятные ощущения, вызванные воздействием, которое в норме не вызывает боли (например, прикосновение одежды), как результат воспаления нервного ствола.

Пациенты могут характеризовать боль как постоянную либо периодическую, волнообразную.

Болевой синдром почти всегда сопровождается нарушениями сна, потерей аппетита, снижением массы тела, хронической усталостью. Длительно существующая выраженная постгерпетическая невралгия приводит к невротизации личности, депрессии, суицидальным мыслям [4].

Локализация высыпаний всегда соответствует определенному дерматому. Наиболее часто поражается грудная клетка – в 40–50% случаев, лицо (по ходу ветвей тройничного нерва) – в 20%, поясница и зона крестца – в 20% случаев, что ассоциируется с поражением грудных и пояснично-крестцовых ганглиев, коленчатых ганглиев лицевого нерва, ганглия тройничного нерва. Поражению шейных симпатических ганглиев соответствуют высыпания на шее и волосистой части головы [8].

При глазной и ушной локализациях высыпания наблюдаются на следующих участках:

на слизистых оболочках глаза, носа, коже лица – при поражении тройничного нерва, в заушной области и передней части ушной раковины – при поражении зоны иннервации затылочных нервов и n. аuriculotemporalis, в нижней части ушной раковины, мочки уха и углах нижней челюсти – при поражении ветвей n.auricilarismagnus.

Во время активной манифестации высыпаний и сразу после их разрешения в зоне иннервации чувствительных нервов, как правило, возникает частичная гипестезия или анестезия, проявляющаяся как ощущение прикосновения тупым предметом при использовании острого. Наличие анестезии не исключает возможности развития постгерпетического болевого синдрома. Несколько реже наблюдается гиперестезия. Ее наличие коррелирует с длительностью существования последующей герпетической невралгии.

В ряде случаев, особенно при локализации высыпаний в области лица, имеет место нарушение функции мимических мышц (моторные нарушения). Нередко поражение нервно-мышечных связей достигает степени паралича. При поражении черепно-мозговых нервов это отмечается в 5% случаев [7].

Подобные локализации высыпаний представляют наибольшую опасность для пациентов ввиду возрастающей вероятности развития менингоэнцефалитической формы опоясывающего лишая. В ряде случаев заболевание носит реактивный характер, и при адекватной терапии удается купировать патологический процесс. Однако чаще отмечается сочетанное инфекционное поражение мозговых оболочек и кожи. В таких случаях летальность достигает 60% [2].

В отличие от простого герпеса при опоясывающем лишае слизистые оболочки (кроме глаз) поражаются относительно редко. В таких случаях заболевание может протекать по типу герпетического стоматита, острого проктита, вагинита, уретрита и даже уроцистита с соответствующей клинической симптоматикой.

Офтальмогерпес как проявление опоясывающего лишая, к сожалению, весьма частое явление. Поражение проявляется в виде кератита, кератоконъюнктивита, склерита, ирита и иридоциклита. Сетчатка редко вовлекается в первичный патологический процесс. Поражение преимущественно сводится к кровоизлияниям и эмболиям сосудов. Гораздо чаще поражается зрительный нерв. Неврит в дальнейшем завершается атрофией зрительного нерва и стойкой потерей зрения.

Характер распространения высыпаний при вовлечении в процесс глаз и периорбитальной области имеет свои особенности: очаг распространяется от глаз до макушки, но не пересекает срединную линию. Клинически неблагоприятным считается признак Гетчинсона – локализация везикул на кончике и крыльях носа [4]. Данный феномен имеет место в 7% случаев фациальной локализации опоясывающего лишая, когда везикулезные высыпания располагаются по ходу ветви носоресничного нерва.

При тяжелом течении диагностируют офтальмит или панофтальмит. При указанных состояниях существует угроза полной потери зрения.

Как было отмечено ранее, для офтальмогерпеса характерно поражение тройничного нерва (рис. 1).

Возможно комбинированное поражение слухового и лицевого нервов (коленчатого ганглия). Примером тому служит синдром Рамсея – Ханта. Это комбинация паралича мимических мышц лица (75% случаев) и вестибулярно-слуховых симптомов (шум в ушах, головокружение, резкое снижение слуха, вестибулярный нистагм) при локализации высыпаний в области наружного уха [9].

При классическом варианте течения опоясывающего лишая сначала появляется эритема площадью до 4–6 см 2 . Далее локальный отек кожи, фактически формирование волдыря. В 75% случаев на этом процесс не заканчивается. На отечном основании постепенно формируется инфильтративный элемент – папула (узелок). Обычно папул немного. Через 24 часа они эволюционируют в везикулы (пузырьки).

Одномоментно появляется множество сгруппированных пузырьков (рис. 2). Через 48 часов часть из них может слиться в более крупные пузыри, или булли. В последнем случае говорят о везикулезно-буллезной форме опоясывающего лишая.

В отдельных случаях пузыри могут достигать 2–3 см в диаметре (рис. 3). Такую форму опоясывающего лишая называют буллезной. Содержимое этих пузырей часто бывает серозно-геморрагическим. Течение патологии характеризуется как осложненное.

Еще через 48 часов (или через 96 часов от начала высыпаний) пузырьки и пузыри превращаются в пустулы – полостные элементы с гнойным содержимым.

Как правило, манифестные кожные высыпания сопровождаются реакцией лимфатических узлов (регионарная лимфаденопатия). Лимфатические узлы увеличиваются в размере, становятся болезненными. Особенно выраженной бывает реакция лимфоузлов при локализации высыпаний в области лица и головы. В таких случаях могут увеличиваться целые пакеты лимфоузлов, а их болезненность затруднять движение головой. Невыраженная на фоне высыпаний регионарная лимфаденопатия может усилиться при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Покрышка пузырьков и пузырей тонкая вследствие их преимущественно интраэпидермального расположения, над мальпигиевым слоем [10].

В фазе регресса пузырьки и пузыри постепенно ссыхаются с образованием корочек. В этот период они серозные или серозно-геморрагические. Данный процесс отмечается на седьмой – десятый день от появления высыпаний. Под корочками происходит постепенная эпителизация эрозий, после чего корочки отпадают. На месте пузырьков чаще всего остается очень поверхностная рубцовая атрофия. Небольшая часть везикул заживает бесследно. Слившиеся везикулы, особенно с серозно-геморрагическим содержимым, нередко ассоциируются с повреждением базальной мембраны. В таких случаях процесс завершается формированием западающего рубца, как при язве (рис. 4).

При иммунодефицитных состояниях могут развиваться некротические и гангренозные формы, когда эрозия под пузырьком постепенно превращается в язву, захватывающую сосочковый слой дермы. Пузыри вскрываются, обнажая кровоточащую поверхность. Постепенно на этом месте формируется геморрагическая корка, под коркой – некротический струп. Гангренозная форма отличается от некротической серпигинирующим течением, когда процесс постепенно распространяется на визуально интактную ткань [1].

Гангренозные и некротические формы опоясывающего лишая могут встречаться у пациентов с выраженной патологией иммунной системы, в частности при манифестной ВИЧ-инфекции (СПИДе), у гематологических и онкологических больных, получающих иммуносупрессивную и глюкокортикостероидную терапию, лиц с неконтролируемым и декомпенсированным сахарным диабетом, со спинальным или иным болевым синдромом, получающих курсовое лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) в больших дозах.

В практике дерматолога группу риска по злокачественному течению опоясывающего лишая составляют пациенты с тяжелыми дерматозами, получающие те или иные варианты иммуносупрессивной терапии. Речь, в частности, идет о таких патологиях, как дискоидная красная волчанка (высокие дозы глюкокортикостероидов и антималярийных препаратов), акантолитическая пузырчатка (высокие дозы глюкокортикостероидов), псориаз (при терапии ингибиторами факторов некроза опухоли и интерлейкинов), хронический генерализованный гранулематозный кандидоз (кандидозный кожно-эндокринный синдром), васкулитах (при высоких дозах глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов), лимфомах и лейкемидах кожи (рис. 5).

Диссеминированный опоясывающий лишай встречается в 10% случаев. Такой диагноз может быть установлен при наличии 20 и более очагов частично сгруппированных высыпаний не только в пределах пораженного дерматома или смежных с ним областей, но и в удаленных от них местах. Развитие такой формы опоясывающего лишая является одновременно симптомом и результатом глубокого иммунодефицитного состояния.

К тяжелым осложнениям опоясывающего лишая относят острый и хронический энцефалит и энцефаломиелит, ретинит, быстро прогрессирующий герпетический некроз сетчатки (приводит к слепоте в 80% случаев), офтальмогерпес с контралатеральным гемипарезом, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторную (вегетососудистую) дистонию преимущественно по гипертоническому типу и др. [4].

Патоморфология везикулезных высыпаний

При опоясывающем лишае основной морфологический элемент сыпи – внутриэпидермальный пузырек (везикула), образующийся в результате отека и последующей баллонирующей дистрофии эпидермоцитов. Процесс происходит в клетках базального и мальпигиевого слоев. В ядрах клеток обнаруживаются эозинофильные тельца. Внутриклеточный отек сочетается с межклеточным [10].

Эозинофильные тельца не являются специфичными для опоясывающего лишая. Они могут наблюдаться и при простом герпесе.

В сосочковом слое дермы обнаруживается инфильтрация нейтрофилами и лимфоцитами разной степени выраженности, которые затем мигрируют в эпидермис. В эндотелиоцитах сосудов прекапиллярного звена определяются частицы вируса при электронной микроскопии [10].

При патоморфологическом исследовании нервных стволов и корешков чувствительных ганглиев наблюдаются аналогичные изменения: в ядрах пораженных ганглиозных клеток присутствуют эозинофильные тельца.

Дифференциальный диагноз

Диссеминированная форма инфекции, вызванной вирусом простого герпеса первого и второго типов, развивается преимущественно при иммунодефицитных состояниях, и факт диссеминации инфекции должен насторожить врача. Соответствующее обследование позволит подтвердить или исключить глубокий иммунодефицит. Одновременно назначается вирусологическое исследование с целью обнаружения или исключения ДНК вируса.

Клинически дифференцировать везикулезную сыпь при ветряной оспе от таковой при простом герпесе возможно при классическом течении этих заболеваний: ложный полиморфизм элементов, характерный для ветряной оспы, практически не встречается при простом герпесе. Может быть полезным сбор анамнеза. При простом герпесе эпизоды высыпаний повторяются. Кроме того, обычно они появляются в области красной каймы губ, вблизи носовых ходов, вокруг ануса.

Герпетическая экзема Капоши – Юлиусберга развивается на фоне атопического дерматита различной степени тяжести, вызывается вирусом вакцинии, протекает тяжело, с гектической лихорадкой и часто приводит к офтальмиту. Высыпания локализуются преимущественно на лице. Большинство элементов очень быстро превращается в геморрагические корочки. При этом в период максимальной манифестации высыпаний почти полностью разрешаются проявления атопического дерматита. По завершении вирусного процесса следует резкое обострение дерматита.

Инфекция, вызванная вирусом Коксаки (вирусная пузырчатка полости рта и конечностей), характеризуется лихорадкой, появлением афтоподобных язвочек в полости рта и везикулезных высыпаний на ладонях и подошвах. Язвочки чрезвычайно болезненные, а пальмо-плантарные высыпания на высоте своего развития представлены пятнисто-везикулезной сыпью от 2 до 8 мм. Генерализация сыпи на коже туловища и тем более коже лица не характерна.

Острый вариолиформный парапсориаз Муха – Габерманна, часто незаслуженно именуемый лихеноидным, представляет наибольшую трудность в плане диагностики. Для вариолиформного псориаза характерен истинный полиморфизм элементов. На коже туловища и конечностей сразу во многих местах появляются лентикулярные папулы с тенденцией к слиянию, везикулы и пустулы. Часть папул некротизирована.

Лекарственные токсидермии практически не сопровождаются той динамикой высыпаний, которая характерна для ветряной оспы, тем более для опоясывающего лишая. Везикулезно-пустулезная сыпь может наблюдаться при приеме высоких доз витаминов В6 и В12 (дозозависимый псевдоаллергический процесс), препаратов лития, гризеофульвина, брома и других галогенов, вакцин. Для такой сыпи характерен чрезвычайно интенсивный зуд.

Чесотка с экзематизацией тоже может проявляться высыпаниями с ложным полиморфизмом. При классическом течении легко обнаружить ее первичный элемент в виде чесоточных ходов с типичной локализацией: межпальцевые складки, область запястий, над локтевыми суставами, вокруг пупка, над ягодичной складкой, на бедрах и ягодицах, тыльной стороне стоп, а у детей в возрасте до года и на лице.

Стафилококковые и стрептококковые буллезные поражения кожи, как правило, проявляются мономорфной сыпью, буллезной или фликтенулезной соответственно. Корки на месте разрешающихся высыпаний серозно-гнойные. Тяжесть состояния значительно варьируется. Наиболее тяжелое течение отмечается у детей дошкольного возраста.

Постановка диагноза «опоясывающий лишай» в целом не представляет трудностей. Он может быть установлен клинически.

Дифференцировать типичную форму опоясывающего лишая следует от зостериформной разновидности простого герпеса, которая также может сопровождаться дерматомным расположением пузырьков. Однако интенсивность невралгии при простом герпесе гораздо менее выражена, также наблюдается рецидивирование. С целью подтверждения диагноза выполняются молекулярно-генетические исследования, в частности полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Контактный дерматит с групповым расположением везикул может иметь место при наружном применении различных мазей, гелей и т.п. В этих случаях вопрос о точности дифференциальной диагностики принципиален, поскольку тактики лечения данных заболеваний значительно различаются. Так, при контактном дерматите применяются топические глюкокортикостероиды, что недопустимо при опоясывающем лишае.

Гангренозные и некротические формы опоясывающего лишая часто напоминают язвенно-некротический васкулит. Схожесть клинической картины обусловливает необходимость исследования на ДНК вируса [1].

Атипичная форма без формирования везикул может напоминать контактный дерматит, артифициальный дерматит (патомимию), дерматит вследствие применения разогревающих мазей по поводу люмбоишиалгии, саркоиды.

Атипичную буллезную форму опоясывающего лишая следует дифференцировать от различных проявлений неакантолитической (герпетиформного дерматита Дюринга, буллезного пемфигоида) и акантолитической (вульгарной, себорейной) пузырчатки.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика основывается на вирусологическом исследовании содержимого полостных кожных высыпаний – везикул, отделяемого носоглотки, крови.

Не утратил своей актуальности и классический метод диагностики, основанный на окрашивании отделяемого вскрывшихся эрозий и пузырька или пустулы метиленовой синькой по методу Тцанка (Тцанк-2). Последний не следует путать с исследованием на акантолитические клетки при буллезных дерматозах (Тцанк-1). В случае опоясывающего лишая при микроскопическом исследовании окрашенных по этой методике препаратов (цитологическое исследование) обнаруживаются крупные многоядерные или просто гигантские эпидермальные клетки. Однако на основании теста Тцанка-2 нельзя дифференцировать опоясывающий лишай от простого герпеса [9].

Электронная микроскопия выявляет внутриклеточные включения в эпидермальных клетках, но не помогает отличить их от частиц вируса простого герпеса.

Культуральный метод позволяет культивировать вирус на куриных эмбрионах, однако он весьма трудоемкий и требует много времени. Varicella Zoster в целом хуже реплицируется, чем вирус простого герпеса [6].

Серологический метод, как правило, дает достоверные результаты: после перенесенной ветряной оспы в крови обнаруживаются антитела против Varicella Zoster.

В настоящее время основную роль в лабораторной диагностике инфекции, вызванной VZV, отводят определению специфических антител иммуноглобулинов (Ig) M и G к антигену вируса с помощью иммуноферментного анализа с последующим подтверждением путем выявления ДНК вируса методом ПЦР [6].

Определение авидности специфических IgG-антител позволяет оценить сроки инфицирования и остроту инфекции, дифференцировать первичную инфекцию от реактивации. Антитела IgM появляются в крови на четвертые – седьмые сутки от начала болезни и сохраняются несколько месяцев, антитела IgG обнаруживаются на 10–14-е сутки и сохраняются всю жизнь.

В отсутствие IgM и при наличии IgG рекомендуют повторное исследование через семь – десять дней. О текущей инфекции свидетельствует возрастание титра IgG в четыре раза [6].

Основными задачами терапии опоясывающего лишая являются быстрое купирование клинических симптомов и предупреждение развития осложнений.

Местная терапия направлена на ускорение регресса кожных высыпаний, уменьшение выраженности воспаления, предупреждение присоединения бактериальной инфекции.

В период клинической манифестации применение местных противовирусных препаратов теряет смысл. Для предупреждения бактериальной суперинфекции показаны 1–2%-ные спиртовые растворы анилиновых красителей – метиленового синего, бриллиантового зеленого, а также фукорцин. Препарат йода в остром периоде противопоказан.

При буллезной форме опоясывающего лишая пузыри аккуратно вскрывают и обрабатывают анилиновыми красителями. Возможно применение спрея с 0,05%-ным раствором хлоргексидина биглюконата. Сила рекомендации для наружных препаратов D [4].

В острой фазе также противопоказаны топические препараты, существенно снижающие местную иммунную реакцию. К таковым относят топические глюкокортикостероиды, ингибиторы кальциневрина [4].

Для эффективного и существенного сокращения острой фазы заболевания, а также для профилактики перехода болевого синдрома в хроническую форму необходимо применение системных противовирусных препаратов. Существует мнение, что чем раньше начата противовирусная терапия, тем меньше вероятность развития постгерпетической невралгии.

Среди системных противовирусных препаратов, наиболее эффективных в первые 72 часа заболевания, выделяют ацикловир (по 800 мг пять раз в сутки в течение семи дней), фамцикловир (по 500 мг три раза в сутки в течение семи дней), валацикловир (по 1000 мг три раза в сутки в течение семи дней). Сила клинических рекомендаций для данных препаратов А [4].

Детям назначают только ацикловир – по 20 мг/кг массы тела четыре раза в сутки в течение пяти дней.

Необходимо отметить, что до настоящего времени нет данных об устойчивости VZV к ацикловиру. Относительное снижение его эффективности наблюдается лишь у иммунокомпрометированных пациентов. Согласно прогнозам, устойчивость вируса теоретически может формироваться на уровне тимидинкиназы.

К альтернативным противовирусным препаратам для лечения опоясывающего лишая относят [9]:

фоскарнет – прямой ингибитор полимеразы вирусной ДНК, применяют по 40 мг/кг внутривенно каждые восемь часов, видарабин – особенно эффективный в острой фазе, назначают по 10 мг/кг два раза в сутки в течение семи дней, соридувин – аналог нуклеозида, назначают внутрь один раз в день по 40 мг (1/100 дозы ацикловира).

На сегодняшний день на стадии клинических испытаний находится еще ряд препаратов: лобукавир, бривудин, циклокреатин, цидофовир.

При опоясывающем лишае в качестве противовоспалительной терапии применяют системные НПВП в классических дозах в соответствии с инструкциями для применения. Наиболее часто используют препараты диклофенака натрия, напроксена, при выраженной лихорадке – парацетамол. Сила клинических рекомендаций А.

Диклофенак натрия назначают в дозе 25–50 мг два раза в сутки либо до 100 мг один раз в сутки [9].

При выраженном болевом синдроме возможно сочетанное применение НПВП и транквилизаторов. Последние назначает невролог. Ганглиоблокатор Ганглерон в виде 1,5%-ного раствора применяют по 1 мл внутримышечно один раз в сутки в течение 10–12 дней или в виде капсул – по 40 мг два раза в сутки [9].

Транквилизатор карбамазепин показан в дозе 100 мг два раза в сутки, с постепенным увеличением дозы до 600–1000 мг/сут. После уменьшения боли дозу постепенно снижают до полной отмены препарата. Хлорпротиксен может быть назначен перорально в дозе 25–50 мг четыре раза в сутки в течение четырех – десяти дней [9].

В подострой и хронической фазах для лечения болевого синдрома можно использовать глюкокортикостероиды для внутриочагового введения, например триамцинолон в дозе 10 мг/мл, до 60 мг на сеанс, анестетики и глюкокортикостероиды (преднизолон) для эпидурального введения. Местно с этой целью практикуется нанесение крема EMLA, геля с лидокаином, диклофенаком натрия.

Крем с капсаицином наносится на болезненную область три – пять раз в день в течение четырех – шести недель. Капсаицин разрушает субстанцию Р в периферических окончаниях нервов и препятствует ее повторному синтезу.

Системные интерфероны: γ-интерферон по 500 000 МЕ один раз в сутки подкожно через день, курс – пять инъекций. Сила клинических рекомендаций В.

Системные антибиотики назначают в случае бактериальных осложнений.

Чрескожная электронейростимуляция – одна из немногих физиотерапевтических процедур, эффективных при постгерпетической невралгии. Электрический ток подается на пораженный дерматом, интенсивность воздействия регулируется в зависимости от ощущений.

Частое растирание сухим полотенцем может быть отнесено к тепловым процедурам, его назначают на шесть недель [9].

Многократная криотерапия на ограниченных участках кожи представляет собой не что иное, как вариант криомассажа [9].

Местные процедуры можно применять только после полного регресса везикулезных высыпаний.

Терапия опоясывающего лишая у иммунокомпрометированных пациентов проводится более интенсивно, с внутривенным введением ацикловира в дозе 10 мг/кг массы тела (500 мг/м 2 поверхности тела). По достижении клинического эффекта и в отсутствие новых высыпаний возможен перевод на пероральный прием одного из препаратов ацикловира в рекомендованных дозах.

Показано также внутримышечное введение нормального человеческого иммуноглобулина в дозе 5–10 мл, на фоне выраженной иммуносупрессии это считается обязательным [8].

У беременных с опоясывающим лишаем рекомендуется применение ацикловира в классических дозах. Однако такая терапия может быть небезопасна для плода [9].

Профилактические мероприятия в отношении распространения инфекции и наблюдение за больными

Профилактические мероприятия проводятся с целью недопущения проникновения инфекции в детские коллективы, поскольку последнее угрожает вспышкой ветряной оспы.

В группу или детское учреждение, где имел место случай ветряной оспы, прекращается прием новых детей на 21 день с момента последнего посещения больным [2].

Эпидемиологическое обследование при ветряной оспе у члена детского коллектива или опоясывающем лишае у воспитателя направлено на выявление источника инфекции и определение круга лиц, одновременно с больным подвергшихся риску заражения [2].

Пациента с ветряной оспой или опоясывающим лишаем изолируют на дому. Госпитализация осуществляется только по клиническим показаниям. Как правило, она требуется взрослым больным.

Взрослые пациенты с опоясывающим лишаем обычно госпитализируются в неврологический стационар. Показания – резко выраженный болевой синдром (герпетическая и постгерпетическая невралгия).

В стационары соответствующего профиля госпитализируются пациенты, наблюдающиеся у гематолога, онколога, инфекциониста и т.п.

Пациенты с менингоэнцефалитической формой опоясывающего лишая госпитализируются в блок интенсивной терапии инфекционной клиники.

Изоляцию пациентов с ветряной оспой и взрослых пациентов с опоясывающим лишаем прекращают после отпадения корочек.

Длительность диспансерного наблюдения за переболевшим ветряной оспой у инфекциониста не регламентирована [2].

При ветряной оспе дети могут быть допущены в дошкольное учреждение в течение первых десяти дней инкубационного периода, если точно установлена дата общения.

Ослабленным детям, не болевшим ветряной оспой, в плане экстренной профилактики вводят γ-глобулин – препарат из сыворотки крови реконвалесцентов. Способ применения – 1,5–3,0 мл внутримышечно.

Необходимо отметить, что в 1995 г. эксперты Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрили вакцину против ветряной оспы: для ее производства используется живой аттенуированный вирус Varicella Zoster. Вакцина эффективна в 90% случаев и рекомендована для всех детей [7].

Продолжительность наблюдения дерматологом за больными опоясывающим лишаем определяется длительностью течения кожного синдрома. После завершения кожного процесса пациенты, как правило, снимаются с диспансерного учета. В случае возникновения постгерпетической невралгии пациент продолжает лечение у невролога.

Вакцинопрофилактика от опоясывающего лишая в клинических рекомендациях Российского общества дерматовенерологов и косметологов 2016 г. не предусмотрена.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: щий герпес, ветряная оспа, лишай, энцефалит, менингит, ацикловир

Везикулезный риккетсиоз

В настоящее время это заболевание известно под названием «везикулезный риккетсиоз». Эта инфекция является зоонозной и передается человеку от животных. Путь передачи — трансмиссивный, то есть инфекционный агент проникает в организм через контакт с кровью. Пятнистая лихорадка (альтернативное название патологии) в настоящее время не имеет широкого распространения. Однако в период с мая по сентябрь по всему миру регистрируются единичные случаи заболеваемости. Интересной особенностью везикулезного риккетсиоза является возрастно-половая принадлежность. От патологии чаще страдают мужчины, при этом их возраст превышает 60 лет. В редких случаях везикулезная лихорадка диагностируется у женщин в возрасте младше 45 лет.

Пациенты с риккетсиозом сталкиваются с обильными высыпаниями на теле, в центре которых расположены очаги некроза. Также беспокойство вызывает лихорадка и выраженные симптомы интоксикации. Однако несмотря на это — прогноз течения заболевания благоприятный.

Актуальность проблемы

Несмотря на то, что в мировой практике отмечаются единичные случаи риккетсиоза, эта проблема остается весьма актуальной. Заболевание часто встречается у пациентов с низким иммунным статусом (ВИЧ) и асоциальным образом жизни (бездомные, инъекционные наркоманы). Распространение вируса иммунодефицита человека в популяции приводит к тому, что везикулезная лихорадка сопровождается большим количеством осложнений.

Кроме того, выявляются новые пути передачи инфекции, что также повышает актуальность проблемы для здоровых людей.

Причины

Везикулезную лихорадку у человека вызывает микроорганизм Rickettsia akari. Это типичный зооноз. Его резервуаром являются домашние животные: собаки, кошки, мыши. Контакт возбудителя с кровью человека в большинстве случаев осуществляется посредством мышиных клещей.

Помимо трансмиссивного пути заражения также зарегистрированы случаи распространения воздушным путем. Однако они были выявлены только у работников лабораторий, которые находились в регулярном контакте с культурой возбудителя.

Гемоконтактный путь передачи (от человека к человеку) раньше считался казуистическим. Но современная практика показывает увеличение частоты этой проблемы.

Существует несколько групп лиц, которые находятся в зоне риска по возникновению риккетсиоза:

лица с асоциальным образом жизни (наркоманы, бездомные), ВИЧ-инфицированные, работники сельского хозяйства, потенциально имеющие контакт с зерном, лица, проводящие дератизацию, военнослужащие, туристы, лица после пересадки органов или переливания крови, жители районов, опасных по риккетсиозам. Патогенез

Заболевание относится к числу малоизученных. Это связано с тем, что оно имеет минимальное количество летальных исходов и протекает доброкачественно. Но при этом специалисты выделяют следующие патогенетические компоненты инфекции:

проникновение риккетсий в организм через укус клеща, поражение макрофагов и формирование специфической гранулемы, поражение цитоплазмы макрофагов, разрушение фагосом, ограничение размножения возбудителя посредством интерлейкинов, токсемия, распространение лимфогенным путем.

Участие интерлейкинов в предупреждении размножения возбудителя в современных условиях продолжает изучаться.

Симптомы заболевания

После укуса клеща следует бессимптомный период (инкубация) продолжительностью до 10 дней. В это время в месте укуса может появиться небольшое уплотненное пятно размером до 5 см и участок покраснения. Далее пятно проходит череду дерматологических изменений: пятно → центральный бугорок → пузырек с серозным содержимым → язвочка → рубец (не во всех случаях). После того, как завершились кожные изменения, начинается лихорадочный период с яркой клинической картиной.

Пациенты жалуются на повышение температуры до 39-40° C. Продолжительность лихорадочного периода может достигать 12 суток (в среднем 5-7 дней), что очень изматывает пациента. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом и болями в суставах и мышцах. На 2-4 день болезни появляется обильная сыпь по всему телу. Ее элементы полиморфны, вызывают неприятный зуд и бесследно исчезают к десятому дню болезни (в редких случаях формируются рубцы). У некоторых пациентов наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (боль в животе, нарушения стула), увеличение лимфатических узлов и кашель.

Осложнения

Заболевание имеет доброкачественное течение. Поэтому пациенты практически не сталкиваются с развитием осложнений. Ухудшение самочувствия при риккетсиозе может быть обусловлено поздним обращением к врачу и иммунодефицитным состоянием. Наиболее частым осложнением в этом случае является кожная инфекция. Язвы на коже — благоприятная среда для патогенных микроорганизмов. Также может наблюдаться формирование гнойного лимфаденита при проникновении инфекции в лимфатическую систему.

Наиболее редкими осложнениями являются:

сердечная недостаточность, ишемические и геморрагические инсульты.

Раннее обращение к специалисту поможет снизить риск развития осложнений.

Диагностика

Риккетсиоз относится к числу инфекционных заболеваний, поэтому людям с симптомами патологии рекомендуется обращаться к инфекционисту. Обследование пациентов с подозрением на везикулярный риккетсиоз состоит из нескольких основных этапов.

Анамнестические данные

Сбор анамнестических данных — один из самых важных этапов в диагностике инфекционных заболеваний. Для специалиста важно получить информацию о пребывании в эндемичных районах, контакте с грызунами и т. д. При необходимости проведения дифференциальной диагностики могут потребоваться консультации терапевта и дерматовенеролога. Если у пациента подозреваются иммунные нарушения, возможно привлечение к обследованию иммунолога.

Физикальное обследование

Во время обследования у пациента обнаруживается полиморфная сыпь практически по всему телу. Характерным образованием является язва с темной коркой. Лимфатические узлы безболезненны, умеренно увеличены. Явления лимфаденита при везикулезном риккетсиозе встречаются редко. Перкуссия и аускультация не дают объективной информации, которая могла бы быть использована для постановки диагноза.

Лабораторные данные

Лабораторная диагностика начинается с общего анализа крови. В нем выявляются характерные для воспалительного процесса, но неспецифичные изменения: снижение количества лейкоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов, ускорение скорости оседания эритроцитов. Появление лейкоцитоза свидетельствует об осложненном течение риккетсиозной инфекции. При биохимическом исследовании крови выявляется увеличение активности печеночных ферментов.

Наиболее простым и эффективным методом верификации возбудителя является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Исследование риккетсий в культуре клеток — это достоверный, но непрактичный метод диагностики: отличается высокой стоимостью и продолжительным ожиданием результатов. Иммуноферментный анализ (ИФА) проводится с целью оценки динамики антител к возбудителю в крови пациента.

Методы инструментальной диагностики

Инструментальные методы диагностики подбираются для каждого пациента в индивидуальном порядке: от ультразвуковой диагностики до КТ и МРТ с контрастированием.

Дифференциальная диагностика

Этот метод проводится с другими инфекционными заболеваниями. Чаще всего на этапе первичной диагностики можно определить патологию по имеющимся на теле высыпаниям:

сыпной тип. Сыпь розеолезно-петехиальная, неврологические нарушения, тяжелое течение, инфекционный мононуклеоз. Увеличение печени и селезенки, болезненность лимфатических узлов, тонзиллит, ветрянка. Истинные полиморфные высыпания, феномен подсыпания, энантема, инфицирование менингококком. Геморрагическая сыпь с дебютом на нижних конечностях, менингеальные знаки, выраженная интоксикация, корь. Высыпания на лице и верхней половине тела, поражение слизистых оболочек и конъюнктивит. Лечение заболевания

Пациенты с доброкачественным течением проходят лечение в амбулаторных условиях. Госпитализация пациентов осуществляется только при необходимости проведения дифференциальной диагностики и тяжелой стадии заболевания.

В домашних условиях рекомендуется соблюдать постельный режим до нормализации самочувствия (прекращение лихорадки плюс двое суток). Специальные диеты для пациентов с риккетсиозом не разработаны. Но тем не менее рекомендуется отказаться от трудноперевариваемой еды и употребления алкоголя. Для уменьшения симптомов интоксикации следует увеличить объем потребляемой жидкости.

Консервативная терапия

Лечение риккетсиозной инфекции осуществляется антибиотиками. Для каждого пациента лекарственное средство подбирается индивидуально, в зависимости от чувствительности.

Дезинтоксикация может проводиться перорально и внутривенно. Другие лекарственные препараты подбираются в соответствии с клинической картиной. Перед началом лечения требуется определить чувствительность микроорганизма к антибиотику или начать терапию препаратами широкого спектра действия.

Специфическая профилактика. Прогноз

После перенесенного заболевания наступает элиминация микроорганизма. Даже при наличии хронических заболеваний и осложненного течения, летальность при везикулезном риккетсиозе не превышает 3%.

Методы специфической профилактики для данной патологии не разработаны. Поэтому при пребывании в эндемическом очаге или рабочих контактах с грызунами рекомендуется позаботиться о средствах индивидуальной защиты.

Узнать подробнее о методах лечения заболевания можно на приеме у врача в медицинском центре «Целитель». Для записи на консультацию достаточно позвонить по телефону 8-928-517-15-15, или оставить заявку для обратного звонка на сайте.

"

Простой герпес

Простой герпес ― острая или хроническая болезнь инфекционной природы, при которой поражаются кожа и слизистые. Отличается высокой контагиозностью. Заболевание распространено повсеместно — по статистике, данным вирусом инфицировано более 90% людей в мире. Чаще всего недуг протекает бессимптомно. Вызывается вирусами простого герпеса I и II типов. Благодаря выраженным клиническим проявлениям в эпизодах обострений для постановки диагноза достаточно врачебного осмотра. Терапия включает местные или системные лекарства от герпеса (чаще – противовирусные), но при необходимости назначаются иммуномодуляторы для укрепления иммунитета.

Другие названия заболевания: пузырьковый лишай, Herpes simplex.

Основные симптомы: головная боль, общая интоксикация, единичные или множественные пузырьковые высыпания вокруг рта и крыльев носа (везикулы с серозным содержимым), увеличение лимфоузлов, озноб, слабость, у детей ― повышение температуры, лихорадка, афтозный стоматит, снижение аппетита.

Лечением занимается: врач-дерматолог.

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Причины развития

Этиология герпеса хорошо изучена. Возбудитель заболевания — вирус простого герпеса (ВПГ).

Что такое герпес? Это ДНК-содержащий вирус, способный прикрепляться к кожному покрову человека и активно размножаться. Он проникает напрямую в клетки эпидермиса и провоцирует дальнейшее появление везикул, заполненных жидкостью. Затем вирус герпеса переходит по нервным путям в тройничный ганглий, где остается в латентном состоянии.

При этом клинических проявлений может не быть до начала обострения.

Характерная особенность инфекции — она годами может оставаться в «спящем» состоянии, но сохранять жизнеспособность. Без действия вирус остается существовать в нервном ганглии. В благоприятной среде просыпается и вызывает у носителя неприятные симптомы.

Типы вирусов: Первый тип (ВПГ-1). Заражение происходит преимущественно при оральном контакте и через слюну. ВПГ-1 проявляется на лице. Поражаются слизистая ротовой полости, область вокруг рта, подбородка и носа. Первое заражение ВПГ 1 происходит чаще еще в детском возрасте. Второй тип (ВПГ-2). Передается при сексуальном контакте и вызывает патологию под названием «генитальный герпес».

Согласно серологическим исследованиям, к полутора годам практически каждый человек сталкивался с вирусом первого типа. Со вторым контакт обычно происходит одновременно с началом половой жизни. После выздоровления оба вируса возвращаются в неактивную фазу.

Механизмы передачи: воздушно-капельный ― при разговорах, чихании, кашле, поцелуе, контактный — через бытовые предметы, половой акт, трансплантационным путем, от матери к плоду через кровь (при первичном заражении женщины во период беременности), во время продвижения ребенка по родовым путям при естественных родах. Факторы, вызывающие обострение герпетической инфекции: ОРВИ, простуды, вызванные переохлаждением, переутомление, нарушения режима сна и отдыха, перегревание из-за длительного пребывания на солнце, теплового удара, нервное потрясение, стресс, расстройства сна, гормональный сбой, дефицит витаминов, макро- и микроэлементов в организме, неудачно проведенные косметологические процедуры с занесением инфекции, резкая смена климата, нерегулярное и неполноценное питание. Патогенез

Для вируса простого герпеса характерен продромальный период. На данной стадии пациенты ощущают слабое покалывание и зуд, предшествующие появлению сыпи.

Затем пораженный участок кожи краснеет, на нем образуются герпетические везикулы в виде небольших пузырьков. Они располагаются в основном в области рта, губ, глаз и гениталий.

Пузырьки с внутренним серозным содержимым остаются на кожном покрове на протяжении нескольких суток. Позже содержимое (экссудат) становится мутным. Затем везикулы вскрываются и засыхают, оставляя тонкую корочку желтого цвета. Продолжительность заживления пораженного участка — 10-20 дней с момента заражения. Сначала место отличается заметной пигментацией, позже кожа возвращает нормальный цвет. При повторном инфицировании кожные проявления исчезают уже через 8-10 суток.

Пораженные участки кожи обычно восстанавливаются, не оставляя следов. Но при повторных заражениях на том же месте могут образоваться шрамы.

Также страдают слизистые и участки кожи, подверженные постоянному трению. На них пузырьки быстро прорываются, не успев засохнуть. В результате возникает болезненная эрозия с ярко-красной поверхностью. Если высыпания множественные, одновременно происходит отек окружающих тканей. Тогда заживление занимает больше времени. В целом, процесс развития герпетической инфекции длится до двух недель. Если присоединилась вторичная инфекция, продолжительность увеличивается.

Воротами для проникновения вируса герпеса служат поврежденная кожа или слизистые оболочки. Повторное заражение происходит при вирусной реактивации. Причинами могут стать переохлаждение организма, ослабленный иммунитет, перегревание, наличие ВИЧ. Иногда рецидивы герпетической инфекции связаны с временем года, а у женщин ― с определенной фазой менструального цикла.

Стадии простого герпеса: латентная ― человек является носителем вируса, но симптомы не появляются, локализованная ― на теле имеется один очаг с высыпаниями, распространенная ― возникает несколько очагов воспаления, генерализованная ― характеризуется множественным поражением кожных покровов, слизистых и даже внутренних органов. Герпес у детей

Тяжесть и характер проявлений герпеса зависит от возраста ребенка. У малышей инфекция протекает тяжелее, так как иммунная система только формируется и не в состоянии полноценно бороться. Первичное заражение часто возникает в возрасте полугода до трех.

Основные герпетической инфекции у детей:

повышенная температура тела, покраснение щек, десен, губ, языка, возникновение пузырьков на коже и слизистых. крупные и хорошо прощупываемые лимфатические узлы, при касании которых возникает боль.

При реактивации вируса может появиться герпес на носу, коже, руках и ногах. В период активных высыпаний нельзя посещать садик или школу, игровые комнаты, магазины, общественные бассейны. Продолжительность заболевания, как и у взрослых ― до 10 суток при отсутствии других инфекций и патологий.

Опасность

К распространенным осложнениям относятся:

Герпетический кератит. В этом случае инфекция распространяется на роговичный эпителий. Возникают болезненные ощущения, слезотечение, светобоязнь. Появляются характерные язвы на роговице с ветвящимся рисунком. Герпетический энцефалит. Если инфекция локализована в нервных узлах, в спинном и головном мозге, то происходит поражение центральной нервной системы. Энцефалит может протекать тяжело. Сопровождается резким повышением температуры тела, сильными головными болями, рвотой, спутанностью сознания. Могут возникать приступы судорог. Это состояние опасно, прогноз во многих случаях неблагоприятный. Пояснично-крестцовый радикулит. Другое название ― радикулопатия. Предпосылкой к развитию служит вирус ВПГ 2. Характеризуется защемлением спинномозговых корешков, сопровождается сильной болью при выполнении движений. Радикулопатия часто протекает в острой форме, иногда перетекает в хроническую с периодами обострений. Острый гингивостоматит. Встречается чаще всего у детей, в качестве вторичной инфекции. Обычно в течение нескольких часов пузырьки в ротовой полости на деснах вскрываются, затем появляются язвочки. Иногда сопровождается болезненностью, лихорадкой и повышением температуры. В период обострения появляются сложности при приеме пищи и питье, что приводит к обезвоживанию.

Опасным осложнением является генерализованная стадия герпетической инфекции. В этом случае помимо кожи и слизистых поражаются внутренние органы. Происходит увеличение печени и селезенки, воспаление почек, поджелудочной, легких. Болезнь протекает особенно тяжело и требует длительной терапии. Генерализованной формой чаще всего страдают лица со сниженным иммунитетом, пожилые люди, пациенты с ВИЧ-инфекцией и онкологическими заболеваниями.

Диагностика

Постановка диагноза чаще всего основана на клинической картине и собранном анамнезе. Часто достаточно визуального осмотра врачом-дерматологом. Чтобы отличить герпес от других заболеваний со схожими симптомами, требуется дифференциальная диагностика.

С какими болезнями можно спутать простой герпес:

рожистое воспаление, ветряная оспа, поражение кожного покрова стафилококком или стрептококком, энтеровирусная инфекция. Методы исследования при герпетической инфекции: общий анализ крови, биохимическое исследование ― во время обострения вируса повышаются печеночные показатели в крови, общий анализ мочи, соскоб и окрашивание биоматериала по методу Романовского-Гимзе (проводится в первые несколько суток с момента поражения), ПЦР-диагностика вируса герпеса, реакция иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) крови на уровень IgM антител к ВПГ 1 или ВПГ 2, ПЦР-тест спинномозговой жидкости при подозрении на герпетический энцефалит. Лечение

Лечение вируса предполагает комплексную терапию. При поражениях разных систем организме необходим прием смежных специалистов. Ниже — наиболее эффективные способы, как избавиться от герпеса.

Медикаментозная терапия

При постоянных рецидивах простого герпеса пациентам выписывают противовирусные препараты. Супрессивная терапия помогает купировать основные симптомы и сделать их менее выраженными при очередном обострении.

Также по плану лечения назначается иммуномодулирующая терапия, направленная на повышение защитных сил организма.

Для избавления от вторичных бактериальных инфекций назначается курс местных антибиотиков. В более сложных случаях проводится системная антибактериальная терапия. Применяются анальгетики.

В случае острого гингивостоматита и фарингита облегчить симптомы помогут обезболивающие препараты. Лекарства можно применять только под врачебным контролем в дозах, указанных доктором.

Герпетический кератит

Заболевание лечится противовирусными препаратами по назначению офтальмолога.

Неонатальный простой герпес и поражение центральной нервной системы, вызванное ВПГ, лечат внутривенным введением ацикловира в стационаре под наблюдением врача и медицинского персонала.

Физиотерапия при герпесе

Физиотерапевтические процедуры активно используются при герпесе на губе, коже, руках и т.д.

УФО-излучение, магнитотерапия, лазерная терапия.

Физиолечение поможет снизить воспаление и способствует заживлению пораженных участков кожи.

При генерализованной форме герпеса может понадобиться госпитализация в стационар. Если болезнь протекает без осложнений и нет хронических заболеваний, то терапию можно проходить дома и в амбулаторных условиях.

Профилактика

Основная цель профилактических мероприятий ― предотвратить манифестацию герпеса.

Повышение иммунитета. Соблюдайте здоровый образ жизни: баланс работы и отдыха, умеренная физическая активность каждый день, полноценный рацион и сон. Измеряйте основные семантические показатели: уровень артериального давления, частоту пульса. Контролируйте значения холестерина и сахара в крови. Полезно сделать анализ липидного профиля. Исследование покажет, есть ли нарушение жирового обмена и оценить риск эндокринных и сердечно-сосудистых патологий. Избегайте эмоционального перенапряжения, источников стресса. Принимайте лекарственные препараты под контролем врача и только по медицинским показаниям. Избегайте длительного перегрева и переохлаждения организма. При половых контактах используйте барьерные средства контрацепции. Избегайте частой смены партнеров, беспорядочных связей. Своевременно лечите простуды, грипп, острые вирусные респираторные инфекции и любые инфекционные заболевания. В местах общего пользования (санузлах, туалетах, раздевалках в спортзале и т.д.) используйте антисептики. При частых обострениях герпетической инфекции обратитесь к иммунологу, чтобы пройти комплексное обследование и найти причину рецидивов.

Пациенты с активными проявлениями герпеса ротовой полости должны избегать любых оральных контактов, включая поцелуи и оральный секс. Нельзя делиться с кем-либо личными принадлежностями, столовыми приборами, посудой, косметикой и любыми предметами, контактирующими со слюной.

При наличии признаков генитального герпеса рекомендуется воздерживаться от интимной жизни, пока симптомы полностью не исчезнут. Иначе высок риск заражения партнера. Оба типа герпетической инфекции ― ВПГ 1 и ВПГ 2 контагиозны на протяжении проявления симптомов. В некоторых случаях остается риск заражения, даже если внешне никаких проявлений нет.

Самое эффективное средство профилактики генитального герпеса — систематическое и грамотное применение барьерных контрацептивов (презервативов).

Также сохраняется риск заражения простым герпесом при контакте с пораженными участками гениталий. Если у вас или вашего полового партнера наблюдаются симптомы генитального герпеса, лучше на всякий случай сдать анализ крови на ВИЧ.

Вирус герпеса нередко переходит от матери ребенку во время родов или еще в процессе беременности. На ранних сроках это опасно — из-за инфекции могут произойти нарушения формирования плода. Беременным женщинам с признаками генитального герпеса нужно срочно обращаться к врачу и пройти обследование.

При подозрении на инфекцию или повышенном риске рецидива женщине назначают курс антигерпетических препаратов. Как правило, их предписано принимать с 36 недели до самых родов. Профилактика инфицирования простым герпесом играет важную роль третьем триместре. Если не предупредить инфекцию заранее, повышается вероятность появления неонатального герпеса у малыша.

Прогноз

Простой герпес первого типа при отсутствии сопутствующих болезней проходит за 10-14 дней. Чем раньше будет диагностирована проблема и назначено лечение, тем выше вероятность выздоровления в короткий срок.

Вирус сложнее поддается лечению и требует долгой терапии, если присоединилась вторичная инфекция или имеются хронические заболевания. У лиц с ВИЧ-инфекцией течение болезни наиболее тяжелое. В этом случае заболевание редко обходится без осложнений. Страдает нервная система, зрение, иммунитет в целом. Могут появиться энцефалит, менингит, перианальные язвы.

Полностью вылечиться от герпеса невозможно, так как вирус продолжает жить в организме без симптоматических проявлений. Адекватное лечение помогает вовремя купировать проявления и снизить частоту рецидивов. Также по желанию проводится вакцинация против герпеса ― введение в организм вирусов ВПГ-1 и ВПГ-2 в инактивированной форме.

"

Вирусная дерматология

Вирусные дерматозы - заболевания кожи, спровоцированные воздействием на кожу и слизистые различных вирусов.

Факторы, способствующие развитию вирусных дерматозов:

пониженный иммунитет, авитаминоз, вегетоневроз и другие, различные стрессы.

Заражение происходит различными путями, в зависимости от группы вирусов:

воздушно-капельным, внутриутробно, через инфицированные вещи, при прямом контакте с больным, через пищу и грязные руки.

Симптомы вирусных дерматозов

Клинические симптомы вирусных дерматозов довольно разнообразны:

герпесы: наиболее часто встречаются опоясывающий и простой пузырьковый лишай, ветряная оспа. Заболевание проявляется в виде пузырьков на фоне интенсивного покраснения на коже или слизистых. Через несколько дней пузырьки подсыхают, образуя корочки, контагиозный моллюск. Заболевание проявляется в виде чуть плотного узелка размером от булавочной головки до двух-трех миллиметров, возвышаются над поверхностью кожи. Цвет образования слегка розоватый. Если контагиозный моллюск сдавить, из него вытекает белое кашицеобразное содержимое, бородавки характеризуются появлением узелков и разрастаний. Клинические симптомы зависят от вида вируса папилломы. Их проявления довольно многообразны. вирусные экзантемы – высыпания на коже, обусловленные различными вирусами, передающимися воздушно-капельным путем. Чаще всего этими заболевания болеют дети. Среди них – корь, краснуха, инфекционная эритема, и др. Диагностика

Хотя большинство вирусных дерматозов не представляет серьезной угрозы для больного и проходит самостоятельно через несколько дней, остается риск осложнений при присоединении другой инфекции или распространении вируса, либо вирусный дерматоз может быть причиной более тяжелого течения другого заболевания.

Чем быстрее будет установлен диагноз и назначено эффективное лечение, тем быстрее Вы избавитесь от неприятных проявлений вирусного дерматоза, и избежите осложнений заболевания.

В медицинском центре «Клиника К+31» наши доктора проведут качественную диагностику заболевания, которая включает:

сбор анамнеза, анализ мочи общий, анализ крови общий, анализ крови биохимический, ПЦР на вирусы (диагностика ДНК возбудителя), иммунологические исследования крови (при необходимости), определение антител к ВИЧ, гепатиту В и С и другим вирусам, рентгенография органов грудной клетки (по показаниям), гистологическое исследование пораженной кожи в случае трудностей диагностики заболевания.

Кроме того, возможно, Вам потребуются консультации других специалистов:
терапевта,
инфекциониста,
иммунолога,
психотерапевта (по показаниям).

Лечение вирусных дерматозов

В нашей клинике специалисты проводят наружное и общее лечение вирусных дерматозов. В качестве наружного лечения наши специалисты назначат Вам противовирусные и антисептические препараты. Некоторые вирусные заболевания кожи, возможно, потребуют лечения жидким азотом или электрохирургическим прибором.
В качестве общего лечения при легком течении заболевания наши доктора назначают симптоматическую терапию. В более тяжелых случаях и при частом обострении болезни наиболее эффективной терапией будут противовирусные препараты и иммуностимуляторы.

Стоимость К+31 на Лобачевского СтатьиСтоимость * Прием врача-дерматовенеролога первичныйот 6 930.00 руб. Прием врача-дерматовенеролога повторныйот 6 300.00 руб. "

Ветряночный энцефалит у детей

Ветряночный энцефалит у детей – это один из видов параинфекционного воспаления головного мозга, который возникает при заболевании ветряной оспой. Осложнение в основном развивается на фоне иммуносупрессивных состояний различной этиологии. Основные симптомы энцефалита: лихорадка и синдром интоксикации, нарушение координации движений, дрожание конечностей, парезы и параличи. Диагностика проводится по данным МРТ мозга, исследования ликвора, ПЦР-теста и ИФА на антитела к возбудителю ветряной оспы. Лечение включает ацикловир, патогенетическую терапию глюкокортикостероидами, диуретиками, вазоактивными препаратами и ноотропами.

МКБ-10 В01.1 Ветряная оспа с энцефалитом

Причины Патогенез Симптомы ветряночного энцефалита у детей Осложнения Диагностика Дифференциальная диагностика Общие сведения

Ветряная оспа – распространенная детская инфекция, которая чаще всего поражает пациентов от 3 до 9 лет. В большинстве случаев болезнь имеет доброкачественное течение, но иногда она вызывает опасные для здоровья и жизни осложнения. Одно из них – ветряночный энцефалит, который развивается в 0,06-0,5% случаев. В РФ эта патология составляет 4,2% среди причин госпитализации детей с тяжелыми формами ветряной оспы. Болезнь занимает 25-30% в структуре вирусных энцефалитов среди детей и представляет собой актуальную проблему в педиатрии ввиду возможности необратимых неврологических нарушений и летального исхода.

Ветряночный энцефалит у детей Причины

Ветряная оспа развивается при заражении герпесвирусом 3-го типа (Варицелла-Зостер). Естественная восприимчивость невакцинированных и не переболевших детей составляет 95-100%, поэтому характерны вспышки инфекции в коллективах детских садов и школ. Типичные формы проявляются лихорадкой, интоксикацией, пятнисто-везикулезной сыпью. Вероятность осложненного течения болезни и развития ветряночного энцефалита возрастает при наличии таких факторов риска:

Иммунодефициты. Неврологические осложнения намного чаще встречаются у иммунокомпрометированных пациентов: детей с первичными иммунодефицитами, врожденной или приобретенной ВИЧ-инфекцией, онкологическими и гематологическими заболеваниями. Иммуносупрессивная терапия. В группе риска находятся дети, которые длительное время получают лечение глюкокортикостероидами, цитостатиками, другими видами противоопухолевых препаратов. Сопутствующие заболевания. Наследственные генетические болезни, врожденные пороки, хронические приобретенные патологии внутренних органов – все эти факторы снижают защитные силы организма, отягощают течение инфекционного заболевания. Патогенез

Ветряночный энцефалит у детей в основном имеет инфекционно-аллергическую природу. Ключевую роль в его развитии играет изменение иммунобиологических свойств организма, активация механизмов аллергии, поражение сосудов головного мозга. На начальном этапе заболевания возникает венозное полнокровие и отек, который переходит в поражение миелиновых волокон, пролиферацию клеток микроглии и фибриноидную дегенерацию сосудистых стенок.

Значение васкулопатии в патогенезе энцефалита подтверждается перивенозной локализаций очагов демиелинизации. В большинстве случаев нервные клетки страдают незначительно, а осевые цилиндры нервов остаются неповрежденными, поэтому многие структурные изменения обратимы. В редких случаях ветряночный энцефалит связан с прямым цитопатическим действием вируса на мозг, которое сопровождается тяжелым поражением церебральных структур.

Ветряночный энцефалит у ребенка Симптомы ветряночного энцефалита у детей

Осложнение в основном возникает на 4-10-й день после появления сыпи, иногда – на третьей неделе заболевания. В крайне редких случаях признаки ветряночного энцефалита манифестируют одновременно с высыпаниями или еще до начала экзантемы. Общие симптомы патологии включают повторное повышение температуры тела до фебрильных цифр (более 38°С), головную боль и головокружение. Ребенок отказывается от еды, становится вялым и заторможенным, с задержкой отвечает на вопросы.

Для ветряночного энцефалита у детей характерно поражение мозжечка. Церебеллярная (мозжечковая) форма болезни развивается в 80-93% случаев. Она проявляется шаткостью походки, расстройствами координации движений и мелкой моторики. Зачастую возникает дрожание рук, которое усиливается при завершении целенаправленного действия. Также наблюдается девиация (отклонение) языка, нистагм (дрожание глаз), скандированная речь (отрывочные фразы, произнесение слов по слогам).

Оставшиеся 7-20% случаев приходятся на поражение коры больших полушарий – церебральный вариант ветряночного энцефалита. В клинической картине выделяют классический общемозговой синдром и очаговую симптоматику (парезы и параличи, нарушения чувствительности, патологические рефлексы), которая зависит от локализации очага поражения. У многих детей возникают менингеальные признаки: светобоязнь, ригидной затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

Осложнения

При ветряной оспе возможно комбинированное поражение нервной системы: сочетание энцефалита с серозным менингитом, миелитом, полирадикулоневритом. В остром периоде заболевания есть риск угнетения сознания вплоть до комы, развития судорожного синдрома, который представлен локальными или генерализованными тонико-клоническими судорогами. Энцефалит может стать пусковым фактором для развития эпилепсии.

Уровень летальности при ветряночном энцефалите у детей варьирует от 1% до 20%, по данным разных авторов. Такой разбег объясняется множеством факторов, влияющих на риск смерти: состояние иммунной системы, наличие сопутствующих заболеваний, своевременность и полнота медицинской помощи. Церебральная форма заболевания отличается более тяжелым течением, чаще вызывает резидуальные неврологические последствия.

Диагностика

Пациенту с подозрением на ветряночный энцефалит требуется срочная консультация детского инфекциониста и невролога. При осмотре обращают внимание на характер и распространенность сыпи, уровень сознания, степень выраженности атаксии, наличие общемозговых и менингеальных симптомов. Для подтверждения диагноза назначаются следующие методы исследования:

МРТ головного мозга. Магнитно-резонансная томография – основной инструментальный метод обследования, который показывает до 90% очаговых изменений при ветряночном энцефалите у детей. Чаще всего очаги поражения определяются в задней черепной ямке: в области ножек и полушарий мозжечка. Для повышения информативности методику дополняют МР-спектроскопией, функциональными пробами. Другие методы нейровизуализации. Компьютерная томография проводится детям, которым нельзя выполнить МРТ ввиду абсолютных противопоказаний. КТ информативна для дифференциальной диагностики с объемными процессами в головном мозге, но недостаточно хорошо визуализирует очаги энцефалита. У детей раннего возраста возможно проведение нейросонографии (УЗИ головного мозга). Нейрофизиологическая диагностика. Электроэнцефалография (ЭЭГ) назначается пациентам с судорожным синдромом, чтобы определить очаги эпилептической активности. Для оценки состояния пирамидных путей выполняется транскраниальная магнитная стимуляция. При сочетанном поражении центральной и периферической нервной системы показана электронейромиография. Анализ ликвора. В спинномозговой жидкости определяется лимфоцитарный плеоцитоз 30-100 клеток на 1 мкл, нормальный уровень белка и хлоридов. Исследование ликвора методом ПЦР для диагностики вируса Варицелла-Зостер дает положительный результат примерно в 15% случаев, поскольку в основе патогенеза лежат аллергические и иммунные механизмы. Серологическая диагностика. Для подтверждения ветряночной этиологии энцефалита у детей проводят анализы крови и ликвора методом ИФА на специфические антитела к вирусу. На первой-второй неделе определяются IgM, с третьей недели появляются IgG. Дополнительно исследуют авидность антител класса G. При иммунодефиците и тяжелом течении болезни образование иммуноглобулинов начинается только спустя 3-4 недели. Дифференциальная диагностика

При подтвержденной ветряной оспе и присоединении признаков поражения мозга постановка диагноза не вызывает сомнений. В сложных случаях дифференциальную диагностику проводят с другими вариантами вирусных энцефалитов, которые вызваны вирусом краснухи, вирусом кори, герпесвирусами 1-го и 2-го типов, цитомегаловирусом, вирусом клещевого энцефалита. Также необходимо исключить энцефалиты бактериальной и грибковой этиологии, наследственные заболевания головного мозга.

Консультация детского невролога Лечение ветряночного энцефалита у детей

Медицинскую помощь оказывают в реанимационном отделении, при относительно легкой форме заболевания – в инфекционном стационаре. Ветряночный энцефалит у детей требует применения этиотропной терапии – внутривенного введения ацикловира, который подавляет активность герпесвирусов. Противовирусное лечение продолжается на протяжении 10-14 суток. В дополнение к нему применяются такие группы медикаментов:

Глюкокортикостероиды. Препараты назначают для купирования воспалительных и аллергических процессов, лечения и профилактики отека мозга. Антиконвульсанты. Противосудорожные средства применяются по показаниям для угнетения эпилептической активности и профилактики повторных приступов судорог. Диуретики. Осмотические мочегонные средства показаны при отеке головного мозга и назначаются одновременно с инфузионной терапией. Вазоактивные препараты. Лекарства улучшают церебральное кровообращение, повышают приток питательных веществ, нормализуют реологические свойства крови. Ноотропы. Препараты используются для ускорения регенерации в нервной ткани, ликвидации симптоматики ветряночного энцефалита, профилактики поздних осложнений.

После ликвидации ветряной оспы и острых симптомов энцефалита потребуется восстановительная терапия. В этом периоде продолжается прием ноотропов, витаминно-минеральных комплексов и препаратов, улучшающих мозговое кровообращение. Важную роль играют немедикаментозные методы: физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная физкультура. После перенесенного энцефалита пациенты в течение 3-5 лет находятся на диспансерном учете у детского невролога.

Прогноз и профилактика

При мозжечковой форме заболевания у всех пациентов наблюдается полное выздоровление в течение 1-1,5 месяцев. При церебральном варианте энцефалита прогноз менее благоприятный, поскольку восстановление продолжается 3-6 месяцев, существует риск развития эпилепсии, парезов и других неврологических дефицитов. Наиболее эффективный метод профилактики заболевания – вакцинация детей от ветряной оспы препаратом Варилрикс, который применяется с 9-месячного возраста.

Литература

1. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным ветряной оспой // НИИДИ ФМБА РОССИИ. – 2015.

2. Ветряная оспа у детей: Руководство для врачей/ под ред. д.м.н. профессора Н.В. Скрипченко. – 2015.

3. Современные особенности ветряночных энцефалитов у детей/ Н.В. Скрипченко, Г.П. Иванова, В.Н. Команцев, М.В. Савина// Журнал инфектологии. – 2009. – №4.

4. Ветряночный энцефалит у детей: клинико-лабораторные характеристики/ Крамарь Л.В., Бокова З.М., Мыльникова М.М., Торшхоева Л.А.// Волгоградский научно-медицинский журнал. – 2019.

"

Пузырчатка

Истинна пузырчатка (пемфигус, pemphigus) – это аутоиммунная патология кожи и слизистых оболочек, для которой формируются внутриэпителиальные пузыри.

Лечением данного заболевания занимается: О заболевании

Патогенез пузырчатки связан с тем, что под влиянием неблагоприятных факторов иммунная система человека начинает воспринимать структуры эпителиальных клеток кожи и слизистых оболочек в качестве антигенных раздражителей. В зависимости от разновидности пузырчатки антигенным компонентом выступают разные структуры клеточной мембраны (гликопротеины разного типа). Так, при листовой форме заболевания иммунитет начинает атаковать десмоглеин-1, при вульгарной форме таким «раздражителем» является десмоглеин-3. Эти гликопротеины присутствуют только на эпителиоцитах многорядного плоского эпителия и отвечают за соединение клеток друг с другом. Когда эти связи нарушаются в результате иммунных реакций, то развивается внутриэпидермальный локальный отек.

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 40-60 лет. Для патологии характерно образование пузырей, которые легко вскрываются, и со временем в процесс может быть вовлечен практически весь эпителиальный покров.

Специфическая диагностика заболевания проводится с помощью цитологического анализа и определения в крови антител к гликопротеинам. После установления точного диагноза важно как можно раньше начать лечение, чтобы ускорить заживление эрозированных поверхностей и предупредить появление новых поражений. Стандартная терапия проводится с помощью кортикостероидных препаратов.

Разновидности (виды и формы) пузырчатки

Согласно клиническими рекомендациям, пузырчатка может быть разделена на следующие виды:

вульгарная, частным вариантом которой является вегетирующая форма, листовидная, которая подразделяется на эритематозную и бразильскую. Симптомы пузырчатки

Симптомы пузырчатки определяются ее клинической формой.

При листовидной форме пузырчатки высыпания, как правило, располагаются в верхней половине туловища и лица. Это связано с тем, что в данных областях отмечается наибольшая плотность десмоглеина-1 – вещества, против которого «работает» иммунитет. При вульгарном виде пузырчатки наибольшему повреждению подвергается эпидермис кожи головы и слизистой оболочки полости рта (в этих областях наибольшая концентрация десмоглеина-3).

Вульгарная пузырчатка является одним из самых распространенных вариантов заболевания. Пузыри при этой форме имеют отличительные признаки, которые врач использует при проведении дифференциальной диагностики. Характерными особенностями буллезных высыпаний являются:

прозрачное содержимое, которое со временем мутнеет, ненапряженная покрышка, появление пузырей как на неизменной, так и на покрасневшей коже (слизистых), разные размеры пузырей (от нескольких миллиметров до размера ладони взрослого человека).

Пузыри при пузырчатке самостоятельно вскрываются с обнажением эрозированной поверхности. По краям располагаются оборванные части покрышки. Иногда везикулы могут покрываться корочками, под которыми располагается эрозия. Последние склонны к периферическому увеличению.

Субъективные симптомы заболевания на определенном этапе отсутствуют – пузыри не болят, не зудят и не чешутся. Однако, как только происходит их вскрытие и образование эпителиального дефекта, появляются интенсивные боли. Они связаны с тем, что к травмированной коже присыхает одежда и малейшее движение человека приводит к ее отклеиванию (процесс этот достаточно болезненный).

Особый дискомфорт доставляют высыпания на красной кайме губ и слизистой оболочке ротовой полости. Эти зоны имеют богатую иннервацию, поэтому обнажающийся эпителиальный дефект доставляет мучительную боль. Губы при пузырчатке могут покрываться серозно-геморрагическими корками, которые легко трескают при разговоре и употреблении пищи. Поражение слизистой оболочки ротовой полости сопровождается интенсивной болью, неприятным запахом (галитозом) и угнетенным аппетитом. Из-за выраженного болевого синдрома человек вынужден сознательно отказываться от еды.

При вегетирующей пузырчатке, как и при вульгарной, на теле появляются булезные высыпания. Однако они поражают кожу преимущественно в складках – подмышки, зона паха, подмаммарное пространство. После нарушения целостности покрышки пузырей обнажаются эрозированные поверхности, на которых достаточно быстро появляются разрастания по типу папиллом.

При листовидной пузырчатке покрышка пузырей тонкая, поэтому они вскоре вскрываются. Отслоившиеся участки эпидермиса остаются на первоначальном месте, а снизу экссудат поднимает новые слои эпидермиса. Таким образом, эпидермис образует наслоения, что и послужило поводом дать этому виду пузырчатки название «листовидная».

Эритематозная пузырчатка по своему течению считается сравнительно доброкачественной формой болезни. Она начинается с образования на коже лица эритематозных очагов в виде бабочки, что напоминает клинику эритематозного дерматоза. Участки поражения покрываются желтоватыми чешуйко-корками с обнажающейся под ними эрозированной поверхностью.

Причины возникновения пузырчатки и патогенез

В роли факторов-причин возникновения пузырчатки, которые могут скомпрометировать иммунитет, выступают:

отягощенная наследственность, связанная с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости (нарушение Т-клеточного рецепторного механизма распознавания), перенесенные вирусные инфекции, в частности, вирус Эпштейна-Бара, ветряная оспа, цитомегаловирусные заболевания и т.д., период активных гормональных перестроек в организме – пубертат, беременность, климактерий. Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

"

Врожденная ветряная оспа: клинический случай у ребенка в возрасте шести дней

Ветряная оспа может быть как приобретенной, так и врожденной. В статье представлены сведения о заболеваемости ветряной оспой по Санкт-Петербургу. Показано, что среди детского населения наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 лет до 6 лет, а также рассмотрены краткая этиология вируса ветряной оспы, клиническая картина с описанием типичной и атипичных форм болезни. Воздушно-капельный путь передачи и высокая контагиозность ветряной оспы увеличивают риск заражения серонегативных беременных, который составляет 50 %. Установлено, что на 1000 родов приходится от 1 до 5 случаев ветряной оспы. Описаны особенности инфекции у беременных и плода, тяжесть внутриутробного заражения, зависящие от сроков инфицирования. Кроме того, течение ветряной оспы и летальность зависят от возможности передачи от матери к ребенку защитных специфических материнских антител. Представлены характеристика синдрома ветряной оспы и неонатальной ветряной оспы, а также неспецифические клинические проявления инфекционного процесса у новорожденного. Описано собственное клиническое наблюдение врожденной ветряной оспы у 6-дневного ребенка, который родился от матери, заболевшей за четыре дня до родов. Включение в комплексную терапию детей с врожденной ветряной оспой рекомбинантного интерферона-α2β с антиоксидантами (виферон суппозитории ректальные) способствует быстрой положительной динамике клинических симптомов, более легкому течению, предупреждает наслоение острых респираторных инфекций, снижает материальные затраты на лечение.

Ключевые слова Полный текст ВВЕДЕНИЕ

Ветряная оспа (Varicella) — острое инфекцион ное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной пятнисто-везикулезной сыпью [8]. Возбудителем ветряной оспы является ДНК-со держащий вирус Varicella Zoster (VZV), который принадлежит семейству α-герпесвирусов и вызывает ветряную оспу и опоясывающий герпес [1, 4, 6, 8, 10, 12, 16].

Ветряная оспа — типичная детская инфекция. Большинство населения переболевает ею до 14 лет. Заболеваемость ветряной оспой до сих пор сохраняется на стабильно высоком уровне, болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, а также взрослые [7, 11]. Заболеваемость ветряной оспой у детей дошкольного возраста, по данным Роспотребнадзора, по Санкт-Петербургу представлена на рис. 1.

Рис. 1. Заболеваемость ветряной оспой у детей дошкольного возраста в Санкт-Петербурге (на 100 тыс. чел.)

В большинстве случаев заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах и заканчивается клиническим выздоровлением. Однако существуют атипичные формы ветряной оспы (геморрагическая, гангренозная, рудиментарная, пустулезная, буллезная, висцеральная), при которых возможен неблагоприятный прогноз. Атипичные формы ветряной оспы встречаются у новорожденных, детей старшего возраста с тяжелыми иммунодефицитными состояниями и/или соматическими заболеваниями (нарушение свертывающей системы крови, гемобластозы), кахексией, которые нередко протекают достаточно тяжело и заканчиваются летальным исходом [6, 8–11, 16].

В связи с высокой контагиозностью инфекции существует риск заражения серонегативных беременных, он составляет около 50 %. Установлено, что на 1000 родов приходится от 1 до 5 случаев заражения ветряной оспы [8]. В то же время трансплацентарная передача VZV может приводить к спонтанному прерыванию беременности и/или гибели плода [18]. При инфицировании с 8-й по 20-ю неделю гестации вероятность развития фетального ветряночного синдрома составляет до 2 %, который проявляется поражением центральной нервной системы (пороки развития, ДЦП, микроцефалия, судорожный синдром, эпилепсия и др.), нейросенсорной тугоухостью, поражением органа зрения (хориоретинит, увеит, помутнение хрусталика, катаракта и др.), пороками развития кожи (кожные дефекты, гипопигментация, рубцы), поражением конечностей (аномалии развития, гипоплазия, атрофия мышц) [5, 8, 10, 13–15, 17, 19].

Особую актуальность ветряная оспа представляет у новорожденных детей. Различают синдром врожденной ветряной оспы (ветряночная фетоэмбриопатия) в случае инфицирования с 5-й по 24-ю неделю беременности и неонатальную ветряную оспу при заболевании беременной за несколько дней до родов (4–5 дней) и за несколько дней после родов (1–2 дня) [1–3, 17, 18].

В случае заболевания матери ветряной оспой за 4–5 дней до родов и в течение 1–2 дней после родов риск неонатальной ветряной оспы составляет 20 %, риск летального исхода новорожденного — 20–25 %, так как ребенок не успевает получить трансплацентарно материнские антитела. При заболевании матери ранее 5 дней до родов риск инфекции для новорожденного составляет 20–50 %, однако риск летального исхода и тяжести ветряной оспы у новорожденного отсутствует, так как ребенок получает специфические антитела от матери [2, 3, 6, 14, 15].

Клиника врожденной ветряной оспы появляется в течение 11 дней периода новорожденности. Инкубационный период укорачивается до 6–16 дней. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой и тяжелой формах, возможно развитие генерализованного течения с поражением висцеральных органов (легких, миокарда, кишечника и др.) и развитием бактериальных осложнений [5]. Реже встречаются легкие формы болезни. При инфицировании матери более чем за 5–10 дней до родов у новорожденных первые клинические признаки ветряной оспы появляются сразу после рождения, в этом случае течение болезни более легкое за счет трансплацентарной передачи специфических антител от матери [7, 9–11].

При инфицировании ребенка в первые двое суток после родов развивается типичная клиническая картина ветряной оспы различной степени тяжести. Летальность при этом достигает 30 % [2, 3, 6, 15, 19].

Неспецифическими клиническими проявлениями инфекционного процесса у новорожденного могут быть снижение аппетита, вялость, задержка прибавки массы тела, гипотрофия, бледность или иктеричность кожи, респираторные нарушения, желудочно-кишечная симптоматика, кардиоваскулярные расстройства, признаки поражения ЦНС, гематологические отклонения [2, 14, 18].

Клиническое наблюдение

Девочка А., 6 дней (20.05.2017 г. р.), переведена из СПб ГУЗ (роддом № 9), доставлена скорой медицинской помощью с диагнозом «ВАИ (внутриутробная антенатальная инфекция) с поражением кожи» в ДГКБ № 5 им. Н.Ф. Филатова. Заключительный диагноз: «Врожденная ветряная оспа от 21.05.17 с вторичным инфицированием элементов. Неонатальная желтуха».

Ребенок от первой беременности, протекавшей на фоне гипотиреоза, кандидозного кольпита, вагинита, ОРВИ на 34-й неделе беременности. Роды первые на 39-й неделе, самостоятельные, масса тела при рождении — 2800 г, длина — 50 см, окружность головы — 36 см, окружность груди — 37 см, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Вакцинация против вирусного гепатита В и туберкулеза не проводилась. В биохимическом анализе крови (25.05.17) общий билирубин — 224 мкмоль/л. Ребенка планировали выписать из роддома, но мать обнаружила элементы сыпи на волосистой части головы.

Из анамнеза болезни матери известно, что 17.05.17 на фоне нормальной температуры тела появился зуд в области волосистой части головы, затем мать заметила единичные элементы сыпи на лице и животе размером до 5 мм, на слизистых оболочках полости рта элементы сыпи отсутствовали. Со слов матери, контактов с инфекционными больными не было. После амбулаторного обращения к дерматологу был поставлен диагноз «Дерматит беременных». При дальнейшем лабораторном обследовании у матери выявлены антитела класса IgM к VZV.

Из анамнеза болезни ребенка известно, что 21.05.17 появились единичные высыпания на лице. 22.05.17 мать заметила обильные элементы (пятна, папулы, везикулы) на волосистой части головы. В динамике элементы сыпи распространились на туловище и конечности. Температура тела — 36,6 °C. Катаральных явлений (ринит, кашель) не отмечалось. Ребенок находился на грудном вскармливании, сосал активно, в весе прибавлял.

26.05.17 ребенок поступил по переводу из роддома № 9 в ДГКБ № 5 им. Н.Ф. Филатова на 6-й день болезни с жалобами на повышение температуры тела до 37,4 °C, с обильными высыпаниями на волосистой части головы, туловище и конечностях. Масса тела при поступлении — 2980 г, состояние средней степени тяжести. Большой родничок размером 1,5 × 1,5 см на уровне костных краев. Сознание ясное, рефлексы новорожденных живые. Кожные покровы иктеричные, на волосистой части головы, туловище, конечностях полиморфные ветряные элементы (папулы, везикулы, единичные корочки), шелушение кожи стоп и кистей. На слизистой оболочке полости рта и половых органов элементов не выявлено. Язык умеренно обложен беловатым налетом. Периферические лимфатические узлы мелкие, эластичные, подвижные, до 0,5 см. ЧСС — 150 ударов в минуту, тоны сердца звучные, ритмичные. ЧД — 46 ударов в минуту, дыхание пуэрильное, проводится во всех отделах легких, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации, печень +1,0 см, селезенка не увеличена. Пупочный остаток отпал, под сухой геморрагической корочкой. Диурез не нарушен, стул до 6 раз кашицеобразный, желтый.

27.05.17 (7-й день болезни) самочувствие удовлетворительное, не лихорадит. У ребенка на всех участках тела отмечались обильные элементы ветряночной сыпи в виде папул, везикул, на лице и руках появились единичные пустулезные элементы. При этом на слизистых оболочках полости рта и половых органах высыпаний не обнаружено.

28.05.17 (8-й день болезни) состояние и самочувствие прежние, не лихорадит (температура — 36,6 °C). Обильные элементы ветряночной сыпи (папулы, везикулы) отмечались на всех участках тела, наросли инфицированные элементы (пустулы). Высыпаний на слизистых оболочках полости рта и половых органах не обнаружено.

29.05.17 (9-й день болезни) самочувствие удовлетворительное, ребенок активный, сосет хорошо, в весе прибавил 126 г.

31.05.17 (11-й день болезни) состояние и самочувствие девочки удовлетворительное, не лихорадит. Наблюдались подсыхающие элементы ветряночной сыпи на всех участках тела.

Вторичные элементы сыпи (корочки) отмечались на 12-е сутки болезни.

Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии на 13-е сутки под наблюдение участкового педиатра. Клинический анализ крови ребенка представлен в табл. 1.

Таблица 1 (Table 1). Клинический анализ крови ребенка Clinical blood test

"

Ветряная оспа (ветрянка)

Ветряная оспа (ветрянка) — очень заразное заболевание, вызываемое вирусом varicella zoster. Инфекция проявляется в виде пузырьков на коже, сопровождается недомоганием, лихорадкой и выраженным кожным зудом.

Большинство заболевших переносят ее относительно легко — 5 дней повышенной температуры и ежедневно прибывающей сыпи, затем температура приходит в норму, сыпь начинает проходить и наступает постепенное выздоровление. Но для новорожденных детей, подростков, некоторых взрослых, беременных женщин и людей со сниженным иммунитетом ветряная оспа может стать тяжелым заболеванием и вызвать осложнения. Лучший способ предотвратить ветряную оспу — сделать от нее прививку.

Ветряная оспа передается воздушно-капельным путем, вирус нестоек в окружающей среде и погибает вне организма хозяина за пару минут, а на прямых солнечных лучах мгновенно. Поэтому заразиться ветрянкой можно только непосредственно от больного человека.

От момента заражения до появления первых симптомов проходит не менее 10 дней и не более 21 дня. Больной человек становится заразным за день до появления сыпи и остается заразным до тех пор, пока все элементы не покроются корочками (то есть обычно 7–10 дней).

Первыми признаками болезни являются недомогание, подъем температуры, капризность ребенка, появление первых элементов сыпи. Сыпь имеет определенную этапность: появляется пятно диаметром несколько миллиметров, затем через несколько часов на краю пятна появляется пузырек 1–2 мм (симптом «капли росы на лепестке розы»). Спустя примерно сутки этот пузырек самопроизвольно вскрывается (если раньше его не содрал сам больной, когда чесал зудящую кожу), на его месте остается мокнущая мелкая эрозия, которая через несколько часов покрывается корочкой (струпом). Эти корочки держатся несколько дней и отпадают сами, или их сковыривает пациент, когда чешет кожу. Эрозии являются входными воротами для местных инфекций, поэтому некоторые элементы сыпи нагнаиваются, покрываются более крупными корочками, заживают гораздо дольше остальных и оставляют после себя небольшие неприятные рубцы на коже.

Сыпь и лихорадка протекают «толчками» или «волнами»: поднимается температура на час, одновременно появляется сразу несколько десятков элементов сыпи, затем температура спадает, и новых элементов пока не появляется, а старые трансформируются по схеме, описанной выше. За сутки таких волн может пройти 3–5 и более, а общее количество элементов сыпи обычно составляет от 200 до 500 штук. Новые и старые элементы не похожи друг на друга в отдельно взятый момент времени, так как имеют разный «возраст» — это явление называют «ложный полиморфизм сыпи». Подсыпания обычно продолжаются 5 дней, и пациент считается полностью незаразным через 5 суток от последнего свежего подсыпания.

После выздоровления от ветряной оспы формируется надежный иммунитет, повторные заражения довольно редки (однако описаны). У переболевших ранее ветряной оспой иногда случается приступ опоясывающего герпеса (его можно назвать «вторичной ветрянкой»). После локального переохлаждения участка кожи (левой половины лица у водителей, например), большого стресса или просто в пожилом возрасте без причины вдруг начинается сильная боль в определенном участке кожи, а через несколько дней или недель такой ежедневной боли появляется все та же ветряночная сыпь, только локально, в этом болезненном месте, и пузырьки располагаются рядом, кучно. Поражение лица часто сопровождается частичным параличом его половины (отекает и не закрывается глаз) и выраженным болевым синдромом. Болевой синдром может требовать наркотических обезболивающих препаратов и сохраняться после выздоровления еще несколько месяцев или даже лет.

Лечение ветрянки у детей и взрослых

Лечение ветряной оспы обычно симптоматическое: обильное питье, жаропонижающие и противозудные препараты. Рекомендуется часто принимать душ без мочалки (намыливать тело губкой или ладонью), это снижает зуд и риск присоединения вторичной кожной инфекции, наносить на элементы сыпи противозудные местные средства (каламин, коксклин, болтушку циндол), антибактериальные кремы на нагноившиеся элементы сыпи. Зеленка, фукорцин, йод, марганцовка и другие красящие антисептики не рекомендуются, так как обладают слабым эффектом и сильно пачкают пациента, его одежду и постельное белье. У пациентов из групп риска можно использовать противовирусный препарат (ацикловир или валацикловир), однако большинству заболевших не показано проведение противовирусной терапии.

Лучшая профилактика ветряной оспы — вакцинация.

Вакцина от ветряной оспы вводится двукратно, с интервалом 6 недель или более. Возможна также экстренная вакцинация: в первые 3–5 дней (чем раньше, тем эффективнее) от достоверного контакта с больным ветряной оспой ранее неболевшему/непривитому человеку можно ввести вакцину — это снизит тяжесть болезни или даже полностью ее предотвратит. Следует помнить, что заразиться можно не только от больного ветряной оспой, но и от больного опоясывающим герпесом (хотя во втором случае вируса выделяется гораздо меньше и заражение не так вероятно).

Ветряная оспа может приводить к различным осложнениям: от неприятных шрамов на теле и бактериальных инфекций мягких тканей до поражений мозга (энцефалит, церебеллит). Статистически считается, что дети младше 14 лет переносят болезнь легче, чем дети старше 14 лет или взрослые. До разработки и внедрения вакцины против ветряной оспы некоторые врачи считали целесообразной тактику преднамеренного заражения маленького ребенка ветрянкой, чтобы болезнь не случилась во взрослом возрасте, когда она чаще наносит значимый вред. Однако современная наука доказала факты повторного заражения переболевших, факты тяжелого течения и осложнений ветрянки даже у детей, поэтому сегодня «ветряночные вечеринки» следует считать глупым и опасным занятием и не следует поощрять.

Вакцина против ветряной оспы не входит в Национальный календарь профилактических прививок, однако входит в московский календарь. Также вакцину можно получить в нашей клинике.

Ветряная оспа: этиология, клиника, диагностика и методы лечения

Шерхова, Д. З. Ветряная оспа: этиология, клиника, диагностика и методы лечения / Д. З. Шерхова, Э. Б. Хутинаева. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2022. — № 26 (421). — С. 58-60. — URL: https://moluch.ru/archive/421/93717/ (дата обращения: 10.01.2024).

Ветряная оспа- одно из самых распространенных заболеваний среди детей, которое характеризуется повышением температуры тела и появлением пятнисто-везикулярной сыпи по всему телу, а также на слизистых оболочках.

Этиология и эпидемиология

Заболевание вызывает вирус герпеса 3 типа.

Источником инфекции является больной человек. Ветряная оспа отличается своей высокой контагиозностью(почти 100 %). Передача инфекции происходит в основном воздушно-капельным путем, при кашле, чихании, разговоре возбудитель выделяется в больших количествах и может распространяться на значительные расстояния.

Патогенез

В организм вирус герпеса 3 типа попадает через верхние дыхательные пути, там он оседает на эпителии и размножается. Затем по лимфатическим путям попадает в кровь и разносится по организму. В результате бактериемии происходит диффузный некроз эпителия, образуются полости, которые заполняются межтканевой жидкостью. Так формируются везикулы. При прогрессировании заболевания они вскрываются и формируются корочки.

Поврежденный эпителий восстанавливается без образования рубцов.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 11–21 день. Но чаще составляет 14 дней. Больной считается контагиозным с последнего дня инкубационного периода и в течении 3–5 дней после появления последних элементов сыпи. Заболевание начинается с симптомов интоксикации: повышения температуры тела до 37,5–38,5, общего недомогания, слабости. Отмечается снижение аппетита, дети становятся вялыми. На коже появляются пятнисто-папулезные элементы, которые потом превращаются в везикулы. Отличительной особенностью сыпи при ветряной оспе является то, что она локализуется не только на коже и слизистых оболочках, но появляется и на волосистой части головы. Высыпания появляется на пике лихорадки, сопровождаются зудом. Ладони и подошва остаются чистыми. Еще одна характерная особенность данной инфекции — это то, что на коже присутствуют элементы одновременно на разных стадиях развития: пятна, папулы, везикулы и корочки.

Как правило, первые пятна появляются на 1–2 день заболевания, последние — на 3–6. В настоящее время заболевание протекает в легкой и средне-тяжелой формах. Температура тела обычно нормализуется на 3–5 день, а корочки отпадают через 7–14 дней.

Ветряная оспа также может протекать в виде опоясывающего герпеса, который чаще развивается при рецидивах данного заболевания. Клиническая картина при этой форме отличается тем, что сыпь локализуется в пределах одной дерматомы, в соответствии с пораженным нервов, чаще это ветви тройничного нерва и межреберные нервы. На месте будущих высыпаний появляются выраженные жгучие боли. Почти всегда процесс односторонний.

Классификация

Выделяют типичные и атипичные формы заболевания. Типичная форма характеризуется вышеописанной клинической картиной. В зависимости от интенсивности сыпи выделяют 3 степени тяжести: легкую, среднюю, тяжелую. При легкой степени сыпь необильная, слизистые оболочки чистые, симптомов интоксикации практически нет.

При ветряной оспе средней степени тяжести сыпь обильная, симптомы интоксикации выражены умеренно.

При тяжелом течении чрезвычайно обильная, развиваются осложнения.

К атипичной форме заболевания относят:

– рудиментарную, которая развивается у пациентов, получивших в инкубационном периоде Ig,

– генерализованную, которая характеризуется тяжелым течением с поражением различных органов. Эта форма обычно развивается с иммунодефицитными состояниями,

– геморрагическую — развивается у больных с нарушениями свертывающей системы.

Необходимость в проведении дополнительных лабораторных исследовании возникает довольно редко, чаще при атипичном течении заболевания. Проводят соскоб с элементов сыпи, обнаруживают многоядерные гигантские клетки, окрашенных по Тцанку, тельца Арагана. Серологические исследования, РИФ, ПЦР.

Осложнения

– специфические — миокардиты, гепатиты, нефриты и т. д.,

– бактериальные, развивающиеся при присоединении вторичной инфекции- абсцессы, флегмона, пневмония, стоматит, конъюнктивит гнойный и прочее.

Лечение

У здоровых заболевание, как правило, имеет благоприятное течение, без развития осложнений, поэтому в специальном медикаментозном лечении они не нуждаются. При необходимости, в качестве комплексной терапии может назначаться Анаферон, который принимают по схеме: в 1 сутки до 8 приемов, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течении 5 дней, либо — ацикловир 4 раза в сутки на протяжении 5–7 дней в дозировке соответственно возрасту. При повышении температуры тела (38 градусов и более) необходимо давать жаропонижающие препараты, предпочтительнее парацетамол или ибупрофен. Чтобы предупредить присоединение вторичной инфекции, необходимо обрабатывать высыпания. Делать это нужно обязательно. Обычно высыпания смазываются зеленкой, которая подсушивает и дезинфицирует ранки. Но на сегодняшний день многие врачи не поддерживают необходимость в обработке папул зеленкой, так как считают, что она не содержит компонентов, способных бороться с вирусами, может приводить к образованию рубцов на обрабатываемой поверхности. По их мнению, более эффективно использование мазей с антибиотиками. Кроме того, если раньше считалось, что мочить высыпания не считалось, то сейчас мнение многих врачей изменилось. Теперь при отсутствии температуры разрешается мыться под душем, без мочалок, осторожно, чтобы не повредить целостность пузырьков и не царапать корочки.

После заболевания формируется стойкий иммунитет, повторные случаи заболевания встречаются очень редко.

Антибактериальная терапия проводится только при развитии гнойных осложнений.

Профилактика

Больного необходимо изолировать на срок контагиозности, а это до 5 дня от момента появления последних элементов сыпи. Контактных тоже надо отделить от здоровых на срок инкубационного периода — на 21 день. Кроме того, в очаге инфекции можно провести влажную уборки и проветривание помещения, так как вирус очень неустойчив во внешней среде.

Специфическая профилактика заключается в ведении вакцины «Варилрикс».

Литература: Инфекционные болезни и эпидемиология В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б. К. Данилкин. Инфекционные болезни Н. Д. Ющук. https://meduniver.com/Medical/Microbiology/vetrianaia_ospa_u_detei.html https://www.kp.ru/putevoditel/sovety-dlya-roditelej/vetryanka-u-detej/ Сергиенко Е. Н. «Современные взгляды на ветряную оспу». Методическое пособие под общей редакцией главного инфекциониста МЗ РСО-Алания, академика Нью-Йоркской академии медицинских наук, заведующей кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА, кандидата медицинских наук, доцента Отараевой Б. И.

Основные термины (генерируются автоматически): ветряная оспа, день, инкубационный период, заболевание, повышение температуры тела, симптом интоксикации, вторичная инфекция, клиническая картина, последний элемент сыпи, тяжелое течение.

Энцефалиты

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

Поскольку различия в их клинической картине и морфологии несущественны, в настоящее время их трактуют как одно заболевание, чаще всего под названием «подострый склерозирующий панэнцефалит».

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами: вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.), арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис), вызванные неизвестным вирусом (эпидемический), микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.), коревые, краснушные, ветряночные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)

Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

Симптомы энцефалита

Первичные полисезонные энцефалиты

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями), наблюдают поражение черепно-мозговых нервов, нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:

1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль, 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие, 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу, 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.

В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

Диагностика энцефалитов

Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

№ 123 Герпетическая инфекция: вирусы простого герпеса человека 1 и 2 типов

A26.06.045.003 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2, IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа, Антител�.

"

Оспа обезьян

Оспа обезьян – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом оспы обезьян. Оно может вызывать болезненную сыпь, увеличение лимфатических узлов и лихорадку. Большинство людей полностью выздоравливают, но у некоторых заболевание протекает в тяжелой форме.

Заболеть оспой обезьян может любой человек. Болезнь распространяется при контакте с зараженными:

людьми через прикосновения, поцелуи или секс, животными во время охоты, снятия шкуры или их приготовления в пищу, материалами, такими как загрязненные простыни, одежда или иглы, беременными женщинами, которые могут передать вирус своему будущему ребенку.

Если вы заболели оспой обезьян, вам следует:

рассказать об этом всем, с кем вы были близки в последнее время, оставаться дома до тех пор, пока не отпадут все образовавшиеся струпья и под ними не образуется новый слой кожи, прикрывать пораженные участки и пользоваться хорошо прилегающими медицинскими масками, когда вы находитесь рядом с другими людьми, избегать физического контакта.

Заболевание оспой обезьян вызывается вирусом оспы обезьян (обычно используется аббревиатура MPXV), представляющим собой оболочечный двухцепочечный ДНК-вирус рода Orthopoxvirus семейства Poxviridae, к которому относятся вирусы натуральной оспы, коровьей оспы, осповакцины и другие вирусы. Выделяют две генетические клады вируса оспы обезьян: клада I и клада II.

Вирус оспы обезьян впервые был обнаружен в Дании (1958 г.) у лабораторных обезьян, а первый случай заболевания человека оспой обезьян был зарегистрирован у девятимесячного мальчика в Демократической Республике Конго (ДРК, 1970 г.). Оспа обезьян может передаваться от человека к человеку или иногда — от животных к людям. После ликвидации натуральной оспы в 1980 г. и последующего прекращения ее вакцинопрофилактики во всем мире случаи оспы обезьян постоянно отмечались в Центральной, Восточной и Западной Африке. В 2022–2023 гг. была зафиксирована глобальная вспышка заболевания. Естественный резервуар инфекции неизвестен — восприимчивостью к вирусу обладают различные мелкие млекопитающие, такие как белки и обезьяны.

Передача инфекции

Передача оспы обезьян от человека к человеку может происходить при непосредственном контакте с инфекционными поражениями кожи или другими поражениями, например, в полости рта или на гениталиях, в том числе при:

контакте «лицом к лицу» (при разговоре или дыхании), контакте «кожа к коже» (через прикосновение или вагинальный/анальный секс), контакте «рот ко рту» (через поцелуи), контакте «рот к коже» (при оральном сексе или поцелуях поверхности кожи), тесном продолжительном контакте в результате вдыхания выделяющихся при дыхании капельных частиц или аэрозолей, распространяющихся на небольшое расстояние.

После этого вирус проникает в организм через поврежденную кожу, поверхности слизистых (например, полости рта, глотки, глаз, гениталий, ануса и прямой кишки) либо через дыхательные пути. Оспа обезьян может передаваться членам семьи и половым партнерам. Люди, имеющие нескольких половых партнеров, подвергаются более высокому риску.

Передача оспы обезьян от животных к человеку происходит от инфицированных животных через укусы или царапины либо при выполнении определенных действий, таких как охота, снятие шкуры, отлов, приготовление пищи, работа с тушами или употребление в пищу мяса животных Масштаб циркуляции вируса в популяциях животных известен не в полной мере, и в настоящее время проводятся дальнейшие исследования.

Люди могут заразиться оспой обезьян от загрязненных предметов, таких как одежда или постельное белье, а также в результате ранений острыми инструментами в учреждениях здравоохранения или в общественных местах, таких как тату-салоны.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы оспы обезьян обычно проявляются в течение недели, но могут начаться и через 1‑21 день после заражения. Симптомы болезни обычно сохраняются 2–4 недели, но могут длиться дольше у людей с ослабленной иммунной системой.

Типичными симптомами оспы обезьян являются:

сыпь, лихорадка, боль в горле, головная боль, боли в мышцах, боли в спине, общая слабость, увеличение лимфатических узлов.

У некоторых людей первым симптомом оспы обезьян является сыпь, в то время как у других вначале могут появиться другие симптомы.

Сыпь начинается в виде плоских язв, которые превращаются в волдыри, наполненные жидкостью, и может быть зудящей или болезненной. По мере заживления сыпи поражения высыхают, покрываются корочкой, которая впоследствии отпадает.

В одних случаях может быть один или несколько очагов поражений кожи, а в других — сотни или более. Они могут возникать на самых различных участках тела, например:

на ладонях и подошвах, на лице, в ротовой полости и горле, в области паха и гениталий, в заднем проходе.

У некоторых людей также возникает болезненная припухлость в области заднего прохода или наблюдается болезненное и затрудненное мочеиспускание.

Больные оспой обезьян остаются заразными и могут передавать болезнь другим людям до тех пор, пока все язвы не заживут и не образуется новый слой кожи.

Риску осложнений при оспе обезьян подвержены дети, беременные и люди со слабой иммунной системой.

Как правило, при оспе обезьян сначала появляются лихорадка, мышечные боли и боль в горле. Сыпь при оспе обезьян начинается на лице и распространяется по телу, захватывая ладони рук и подошвы ног, и в течение 2–4 недель проходит несколько стадий — макулы (пятна), папулы (узелки), везикулы (пузырьки), пустулы (гнойнички). Поражения вдавливаются в центре и затем покрываются корочкой. Позднее струпья отпадают. Характерным признаком оспы обезьян является лимфаденопатия (отек лимфатических узлов). В некоторых случаях инфекция может протекать бессимптомно.

В контексте глобальной вспышки оспы обезьян, начавшейся в 2022 г. (вызванной в основном вирусом клады IIb), у некоторых людей наблюдается атипичное начало заболевания. Чуть более чем в половине случаев сыпь появляется до возникновения других симптомов или одновременно с ними и не всегда распространяется по всему телу. Первое поражение может быть локализовано в паху, заднем проходе или в ротовой полости или вокруг рта.

Иногда состояние больных оспой обезьян сильно ухудшается. Например, кожа может инфицироваться бактериями, что приводит к абсцессам или серьезным повреждениям кожи. К другим осложнениям относятся пневмония, инфекция роговицы с потерей зрения, болезненное или затрудненное глотание, рвота и диарея, вызывающие сильное обезвоживание или недостаточность питания, сепсис (заражение крови с широко распространенной воспалительной реакцией в организме), воспаление головного мозга (энцефалит), сердечной мышцы (миокардит), прямой кишки (проктит), половых органов (баланит) или мочевыводящих путей (уретрит) или смерть. Люди с иммуносупрессией, вызванной лекарственными средствами или другими заболеваниями, подвергаются более высокому риску развития тяжелых форм заболевания оспой обезьян или летального исхода. Тяжелые формы заболевания чаще развиваются у людей, живущих с ВИЧ, который не контролируется или не лечится должным образом.

Диагностика

Выявление оспы может быть затруднено вследствие ее возможного сходства с другими инфекциями и заболеваниями. Важно отличать оспу обезьян от ветряной оспы, кори, бактериальных кожных инфекций, чесотки, герпеса, сифилиса, других инфекций, передающихся половым путем, и медикаментозной аллергии. Больной оспой обезьян может также быть заражен другой инфекцией, передающейся половым путем, такой как герпес. Или же ребенок с подозрением на оспу обезьян может также быть болен ветрянкой. В силу этих причин для того, чтобы как можно раньше начать лечение и предотвратить дальнейшее распространение заболевания, ключевое значение имеет лабораторная диагностика.

Предпочтительным способом лабораторного исследования на оспу обезьян является определение вирусной ДНК методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Оптимальными диагностическими образцами являются элементы кожной сыпи – покрышка, экссудат, сухие корочки, тщательно собранные с помощью мазка. При отсутствии поражений кожи тестирование может быть проведено на орофарингеальных, анальных или ректальных мазках. Анализ крови проводить не рекомендуется. Методы обнаружения антител могут оказаться неинформативными, поскольку не позволяют дифференцировать различные ортопоксвирусы.

Дополнительную информацию о лабораторном тестировании на вирус оспы обезьян см. здесь.

Лечение и вакцинация

Целью лечения при оспе обезьян является уход за сыпью, снятие боли и предотвращение осложнений. Своевременное начало поддерживающей терапии имеет важное значение для купирования симптомов и предотвращения дальнейших проблем.

Получение прививки от оспы обезьян может помочь предотвратить заражение. Вакцина должна быть введена в течение четырех дней после контакта с больным оспой обезьян (или в течение 14 дней, если не появились симптомы).

В целях предотвращения заражения оспой обезьян, особенно во время вспышки, вакцинация рекомендуется людям, входящим в группы высокого риска. К ним относятся:

работники здравоохранения, подверженные риску заражения, мужчины, практикующие секс с мужчинами, лица, имеющие несколько половых партнеров, секс-работники.

При уходе за больными оспой обезьян необходимо обеспечить их изоляцию от других людей.

Для лечения оспы обезьян использовались несколько противовирусных препаратов, таких как тековиримат, первоначально разработанный для лечения натуральной оспы, и в настоящее время ведутся дальнейшие исследования. Перейдите по ссылкам для ознакомления с дополнительной информацией о вакцинации (на английском языке) против оспы обезьян и ведении пациентов (на английском языке).

Самопомощь и профилактика

Большинство больных оспой обезьян выздоравливают в течение 2–4 недель. Действия, которые следует выполнять для снятия симптомов и предотвращения заражения других людей:

оставаться дома и по возможности в своей комнате, часто мыть руки водой с мылом или дезинфицирующим средством для рук, особенно до или после прикосновения к язвам, носить маску и прикрывать поражения во время нахождения рядом с другими людьми, пока сыпь не заживет, держать кожу в сухости и ничем не прикрывать (если только вы не находитесь в одном помещении с другими людьми), воздерживаться от прикосновений к предметам в помещениях общего пользования и регулярно проводить дезинфекцию этих помещений, ополаскивать поражения во рту раствором соли, принимать сидячие ванны или теплые ванны с пищевой содой или сульфатом магния для обработки высыпаний на теле, принимать безрецептурные обезболивающие средства, такие как парацетамол (ацетаминофен) или ибупрофен. вскрывать волдыри или расчесывать язвы, что может замедлить их заживление, привести к распространению сыпи на другие части тела и инфицированию язв, брить пораженные участки до тех пор, пока струпья не заживут и под ними не появится новый слой кожи (это может привести к распространению сыпи на другие части тела).

В целях предотвращения передачи оспы обезьян другим людям, больным оспой обезьян следует изолироваться дома или при необходимости в больнице на время инфекционного периода (от появления симптомов до заживления поражений и отпадения струпьев). Предотвращению распространения инфекции может способствовать прикрытие поражений и ношение медицинской маски в присутствии других людей. Использование презервативов во время секса способствует снижению риска заражения оспой обезьян, но не предотвращает распространение инфекции при контакте «кожа к коже» или «рот к коже».

Вспышки заболевания

После 1970 г. единичные случаи оспы обезьян встречались в Центральной и Восточной Африке (клада I) и Западной Африке (клада II). В 2003 г. вспышка в Соединенных Штатах Америки была связана с завозом диких животных (клада II). Начиная с 2005 г. в ДРК ежегодно регистрируются тысячи случаев с подозрением на оспу обезьян. В 2017 г. в Нигерии вновь была зафиксирована вспышка оспы обезьян, которая продолжает распространяться среди людей по всей стране, включая лиц, совершающих поездки в другие пункты назначения. Данные о случаях, зарегистрированных до 2021 г., см. здесь (на английском и французском языках).

В мае 2022 г. вспышка оспы обезьян внезапно и стремительно распространилась по Европе, Северной и Южной Америке, а затем и по всем шести регионам ВОЗ, при этом в 110 странах было зарегистрировано 87 тысяч случаев заболевания, в том числе 112 случаев смерти. Глобальная вспышка затронула в первую очередь (но не исключительно) геев, мужчин-бисексуалов и других мужчин, практикующих секс с мужчинами, при этом инфекция распространялась от человека к человеку через сети сексуальных контактов. Дополнительную информацию о глобальной вспышке см. здесь, а подробные данные о вспышке — здесь (на английском языке).

В 2022 г. вспышки оспы обезьян, вызванные MPXV клады I, были зафиксированы в лагерях беженцев в Республике Судан. Выявить зоонозный источник вируса не удалось.

Деятельность ВОЗ

Двадцать третьего июля 2022 г. ВОЗ объявила глобальную вспышку оспы обезьян чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, имеющей международное значение (ЧСЗМЗ). ВОЗ опубликовала стратегический план обеспечения готовности и реагирования (на английском языке) в связи с оспой обезьян и набор технических руководств. Важнейшими мерами для прекращения вспышки и ликвидации передачи оспы обезьян от человека к человеку во всех контекстах остаются эпиднадзор, диагностика, информирование о рисках и взаимодействие с населением.

Дополнительную информацию см. здесь (на английском языке). Вопросы и ответы см. здесь, а рекомендации по охране здоровья населения — здесь (на английском языке).

Экзантема

Экзантема: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Экзантема – это общее название высыпаний на коже, которые могут появляться во время инфекционных заболеваний и аллергии. Особенно часто экзантема возникает у детей. Сыпь может состоять из разнообразных элементов – пятен, узелков, пузырьков, гнойничков и т.д. Нередко высыпания на коже появляются в сочетании с высыпаниями на слизистых оболочках (энантемой).

Разновидности экзантемы

Экзантемы бывают первичные и вторичные. При первичной экзантеме высыпания появляются на неизмененной коже, вторичные экзантемы – это результат активного развития первичных экзантем.

К первичным экзантемам относятся:

розеола, или пятнышко – элемент от бледно-розового до пурпурного цвета, небольшого размера (2-5 мм), округлой или неправильной формы, с четкими или размытыми краями, не выступает над уровнем кожи, при растягивании кожи исчезает и появляется после прекращения растягивания, пятно имеет такой же цвет, как розеола, но больший размер – от 5 до 20 мм, неправильной формы, не выступает над уровнем кожи. Если размер пятен не превышает 10 мм – это мелкопятнистая сыпь, если достигает 10-20 мм – крупнопятнистая, эритема – обширные участки покрасневшей кожи. Может образовываться самостоятельно с самого начала болезни или возникать в результате слияния крупных пятен, геморрагии – кровоизлияния, которые появляются в результате повреждения сосудистой стенки или повышения ее проницаемости. Геморрагические элементы имеют красный, пурпурный или фиолетовый цвет, но по мере рассасывания становятся желто-зелеными и в конце желтыми (то есть меняют цвет как обычные синяки), могут быть различной величины и формы, не исчезают при растягивании кожи. В зависимости от размеров выделяют точечные кровоизлияния размером от 2 до 5мм (петехии), элементы до 1-2 см (пурпуры) и более 2 см в диаметре (экхимозы), папула – мягкий и плоский узелок, который возвышается над уровнем кожи, размером от 1 до 20 мм. Часто сочетается с розеолами и пятнами и имеет такую же форму и цвет. На месте папулы может оставаться пигментация и шелушение,

узел – не имеющее полости, ограниченное уплотнение кожи, обычно выступающее над ее поверхностью и глубоко уходящее вглубь. Узлы могут достигать размера более 6 мм, болезненные при нажатии, имеют темно-красный или синюшный оттенок, волдырь, как и узел, также не имеет полости, возвышается над уровнем кожи, бывает округлой или овальной формы, размером от нескольких миллиметров до 20 см и больше, бледно-розового или светло-красного цвета, часто сопровождается зудом, быстро появляется и столь же быстро исчезает, не оставляя следа, пузырек (везикула) ч0150 элемент, заполненный серозным или кровянистым экссудатом, размером от 1 до 5 мм. Содержимое пузырька обычно ссыхается в прозрачную или бурого цвета корочку. После разрешения пузырьки не оставляют после себя рубцов на коже. Может трансформироваться в гнойничок — пустулу, пузырь (булла) имеет большие, чем пузырёк размеры, и может достигать 3-5 см. Вторичные экзантематозные элементы: гиперпигментация – изменение цвета кожи в результате увеличения в ней меланина или отложения гемосидерина (железосодержащего пигмента, возникающего при распаде гемоглобина эритроцитов). Формируется на месте исчезнувших первичных экзантем, депигментация возникает в результате уменьшения содержания меланина в коже, наблюдается после исчезновения узелка, бугорка и папулезных элементов, чешуйка образуется на месте исчезнувшей сыпи в результате отторжения роговых пластинок или десквамации (шелушения). В зависимости от размеров чешуек различают отрубевидное шелушение, при котором кожа покрыта мельчайшими чешуйками и выглядит, словно припудрена мукой, мелкопластинчатое шелушение (если размер чешуек от 1 до 5 мм) и крупнопластинчатое шелушение, когда чешуйки достигают более 5 мм в размере. Цвет чешуек бледно-серый или бледно-желтый, корка образуется при высыхании содержимого (экссудата) пузырьков или пустул. В зависимости от состава экссудата корки могут быть серозными (полупрозрачными или серого цвета), гнойными (желтого или оранжево-желтого цвета) и кровянистыми (темно-красными, бурыми), эрозия – неглубокий дефект кожи, то есть захватывает эпидермис или сосочковый слой кожи. Эрозии образуются в результате вскрытия пузырька, пузыря или пустулы. После заживления эрозии на ее месте остается временная пигментация, без рубцовых изменений, трещина образуется обычно в складках кожи в области паховых и подмышечных впадин, в углах рта, под грудными железами при воспалительной инфильтрации, сухости, гиперкератозах. Поверхностные трещины заживают бесследно, глубокие – оставляют рубцы, язва – глубокий дефект кожи, который формируется при вскрытии обширных пустул или в результате трофических нарушений. Заживает всегда с образованием рубцов, рубец — разрастание грубоволокнистой соединительной ткани на месте дефектов кожи, лихенификация — очаг усиленного рисунка кожи, сопровождающийся ее утолщением и уплотнением, гиперпигментацией, сухостью. Очаги лихенификации чаще всего локализуются в области шеи, локтевых и подколенных сгибов, паховых складок, сопровождаются зудом.

Высыпания на коже встречаются как при инфекционных заболеваниях, являясь очаговой реакцией кожи на воздействие какого-либо возбудителя или его токсинов, так и при неинфекционных заболеваниях.

У новорожденных детей высыпания на коже могут носить физиологический характер, являясь переходными, временными.

Основные неинфекционные причины воспалительного процесса в коже, приводящие к возникновению экзантемы:

аллергии (лекарственные, пищевые) в виде дерматита, крапивницы, токсические воздействия (например, медикаментозные), системные заболевания (системная красная волчанка), васкулиты (болезнь Кавасаки), укусы насекомых, кожные болезни.

В результате неправильно назначенной терапии, например, при лечении вирусных инфекций антибактериальными препаратами, может возникнуть лекарственная экзантема, как правило, на 6-10-й день от начала терапии.

Заболевания, при которых может появиться экзантема

Различные высыпания на коже являются одним из важнейших признаков многих инфекций – вирусных, бактериальных, паразитарных, грибковых.

К бактериальным экзантемам относится геморрагическая экзантема при менингококковой инфекции, являющаяся признаком опасного осложнения – менингококкемии – выхода бактерий в кровяное русло.

Другие бактериальные заболевания, для которых характерны кожные проявления – скарлатина, болезнь Лайма (боррелиоз), рожистое воспаление, иерсиниоз, сыпной и брюшной тиф, лептоспироз и другие.

Характерные высыпания появляются при таких вирусных заболеваниях как корь, краснуха, инфекционная эритема, вызванная парвовирусом, простой герпес, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа и опоясывающий лишай, энтеровирусная инфекция (вирусы ECHO, Коксаки А и В), вирус Эпштейна-Барр, внезапная экзантема или «шестая болезнь», обусловленная инфицированием вирусом герпеса человека VI типа. Появление геморрагий может наблюдаться при гриппе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС). В последнее время снова приобрел актуальность вирус обезьяньей оспы.
Из системных заболеваний, которые могут сопровождаться кожной симптоматикой, следует выделить системную красную волчанку («волчаночная бабочка» на лице), ревматоидный артрит с кожным ревматоидным васкулитом, болезнь Стилла, дерматомиозит, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, псориатический артрит, узловатую эритему, синдром Шегрена.

Среди дерматологических заболеваний с экзантемой протекают розовый лишай (предполагается вирусная природа), контактный дерматит, периоральный дерматит, аллергический контактный дерматит, красный плоский лишай, псориаз, экзема и другие заболевания.

К каким врачам обращаться при экзантеме

Если высыпания сопровождаются такими симптомами, как лихорадка, озноб, бледность кожных покровов, вялость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, рвота, тахикардия или имеются другие признаки инфекционного заболевания, то надо незамедлительно обратиться к терапевту или педиатру .

Если инфекционная причина экзантемы исключена, имеется шелушение, зуд, на коже образуются пузырьки, корки или чешуйки, обратиться следует к дерматологу и аллергологу .

Лечением системных заболеваний занимается врач-ревматолог.

Диагностика и обследования при экзантеме

Врач может предположить причину возникновения сыпи, проанализировав характер высыпаний, их локализацию, время появления. Многие инфекционные экзантемы имеют характерные признаки, отличающие их от других: например, для скарлатины характерна обильная ярко-розовая мелкоточечная сыпь, которая появляется на 1-2-й день заболевания одномоментно по всему телу, на фоне покрасневшей кожи, особенно много высыпаний в местах естественных складок, на сгибательной поверхности конечностей, боковых поверхностях туловища и в низу живота. При кори сыпь пятнисто-папулезная с неровными зубчатыми краями, склонная к слиянию, обильная, яркая, иногда с геморрагическим компонентом, появляется на 4-5-й день от начала заболевания на неизмененной коже. Для менингококкемии характерна сыпь геморрагическая, звездчатая, с некрозом в центре, плотная, на плотном основании, возвышающаяся над поверхностью кожи, может быть различных размеров, не исчезает при надавливании.

Для диагностики основных инфекционных заболеваний могут быть назначены:

антитела к вирусу кори,

Антитела класса IgG к вирусу кори, количественный тест (anti-Measles virus IgG, Rubeola Antibody IgG, quantitative) A26.06.056.001 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Анализ крови на антитела к кори, IgG антитела к вирусу кори, Антитела класса G к вирусу кори, Иммуноглобулины кл�.

"