СПИД: симптомы, лечение и профилактика

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – позднее проявление инфицирования организма вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – позднее проявление инфицирования организма вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). СПИД – не заболевание, а комплексная реакция организма на развивающуюся инфекцию, нельзя заразиться СПИДом, только ВИЧ инфекцией.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита человека был выделен из лимфоцитов пациента в 1983 году. В 1987 году заболевание было названо «ВИЧ-инфекция».

Различают два серотипа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Первый тип играет наиболее значительную роль в инфекционной пандемии, в том числе в России. ВИЧ-инфекция – системное заболевание организма, провоцирующее постепенное падение общего иммунитета человека. При снижении иммунитета организм не может сопротивляться воздействию многочисленных патогенных микроорганизмов и бороться с развитием злокачественных новообразований.

Основные болезни, возникающие в теле инфицированного человека, могут поражать и здоровых людей, однако, как правило, динамика их развития намного более сдержанна. Некоторые заболевания возникают исключительно при иммунодефиците на фоне ВИЧ-инфекции, так как в норме их тормозит иммунитет.

Почему ВИЧ-инфекция неизлечима?

Возбудителя ВИЧ-инфекции после проникновения в тело человека пока невозможно уничтожить. Также ещё не создана, несмотря на многочисленные исследования и программы, действенная вакцина от ВИЧ.

Этот феномен связан с высокой способностью вируса к генетической изменчивости: микроорганизм изменяется в тот же момент, когда иммунная система начинает вырабатывать антитела. Более того, если у инфицированного одним штаммом вируса происходит вторичное заражение вирусом с измененным генотипом, два штамма «проводят» рекомбинацию, обмен участками генов, что приводит к появлению суперинфекции. Третья причина устойчивости вируса к воздействию препаратами – способность «скрываться» во внутриклеточном пространстве, переходя в латентную форму.

Причины развития СПИДа.

Заболеть СПИДом возможно только при инфицировании ВИЧ и соответствующей реакции организма на возбудителя. Несмотря на укрепившееся мнение о том, что СПИДом может заболеть только наркоман или гомосексуалист, это давно перестало соответствовать реальной ситуации. Распространённость вируса выявляется среди различных социальных слоёв населения, возрастных групп вне зависимости от сексуальных предпочтений и пагубных склонностей.

Россия сегодня – единственная страна в мире, где заражение среди наркоманов составляет более половины общих причин распространения ВИЧ-инфекции (51%). На втором месте – гетеросексуальные контакты (47%), и только 1,5% составляет заражение среди гомосексуальных лиц.

По оценкам специалистов, носителями ВИЧ-инфекции в нашей стране является каждый 100-й, то есть 1% населения, не считая нелегальных мигрантов. Эксперты предупреждают: в стране с таким количеством инфицированных, где бесплатную терапию антиретровирусными препаратами проходит только каждый третий заболевший, к 2021 году может начаться масштабная эпидемия.

Пути передачи инфекции.

В мировой статистике на первом месте находится заражение ВИЧ при половом контакте с инфицированным человеком, причём при любом виде полового контакта. Если носитель инфекции следует правилам специфической терапии, вероятность заражения составляет 1%.

Травматичные половые контакты, при которых возможно образование трещин на слизистых поверхностях, а также наличие эрозий, повреждений внутренних и внешних покровов при имеющихся заболеваниях увеличивают вероятность проникновения вируса. У женщин вирус присутствует в крови, влагалищных выделениях, у мужчин – в крови и сперме. Заражение при попадании в организм здорового человека частиц крови или иной биологической жидкости, содержащей инфекционный агент, происходит также при инвазивных процедурах, чаще всего связанных с использованием многоразовых шприцов без соответствующей обработки. Вероятно также инфицирование при медицинских, стоматологических манипуляциях, посещениях маникюрных салонов, студий татуировки и прочих мест, где намеренно или случайно может произойти контакт инструмента с травмированной поверхностью. До введения контроля донорских жидкостей (крови, плазмы) и органов были случаи заражения от донора к реципиенту.

Вертикальным путём заражения называется передача инфекции от матери к ребёнку в период вынашивания, в процессе родов или во время кормления грудью.

Иных способов заражения, не связанных с контактом крови, влагалищных выделений или семенной жидкости, не существует. Инфекция не распространяется при использовании одной посуды, гигиенических принадлежностей, посещения бассейнов, ванных и туалетных комнат, не передаётся через кровососущих насекомых и т. п. Вирус иммунодефицита человека крайне неустойчив во внешней среде и быстро погибает вне тела.

Симптомы СПИД (синдрома приобретенного иммунодефицита человека).

Заболевание «синдром СПИД» развивается как позднее осложнение ВИЧ-инфекции. Сразу после заражения, в инкубационном периоде (в среднем от 3-х недель – 3-х месяцев) никаких симптомов и проявлений не наблюдается, хотя антитела к возбудителю заболевания уже начинают вырабатываться.
Стадия первичных проявлений, сменяющая инкубационный период, также может быть бессимптомной или же проявляться, как острая ВИЧ-инфекция, что зависит от общего здоровья человека и состояния его иммунной системы.

Клиническая картина проявления болезни достаточно обширна. К первым симптомам могут относиться:

лихорадочное состояние, сыпь на коже и слизистых, увеличение и/или болезненность лимфоузлов, катаральные проявления, кашель, ринит, фарингит, снижение веса, стойкая или периодическая диарея, увеличение печени и селезёнки в размерах.

Подобная симптоматика, включающая все вышеперечисленные проявления, отмечается лишь у 15-30% больных, в остальных случаях имеют место 1-2 симптома в разных сочетаниях.
Далее наступает латентная бессимптомная стадия, длительность которой составляет от 2-3-х до 20-ти лет (в среднем 6-7 лет). На данном этапе в крови отмечается значительно снижение количества лимфоцитов. Падение уровня лимфоцитов, свидетельствующее о начавшейся выраженной иммунной недостаточности, может привести к стадии вторичных заболеваний. Среди наиболее часто встречающихся выделяют:

ангины, пневмонии, туберкулёз, герпес, грибковые инфекции, кишечные инфекции, онкологические заболевания, инфекции, вызванные простейшими и другие.

Следующая стадия, терминальная, характеризуется синдромом приобретённого иммунодефицита или СПИДом. На этой стадии СПИД выраженные симптомы приводят к разрушению жизненно важных систем организма. Эта стадия – летальная, несмотря на активную противовирусную терапию.
Современные препараты позволяют продлить стадии развития инфекции и более эффективно бороться с оппортунистическими и общими инфекциями, приводящими к смерти пациентов.

СПИД и ВИЧ – методы диагностики.

Диагноз никогда не ставят на основе симптомов СПИДа или других стадий ВИЧ-инфекции. Однако заподозрить заболевание могут по следующим диагностическим признакам:

устойчивая к терапии диарея в течение 2-х и более месяцев, длительная немотивированная лихорадка, кожная сыпь в различных вариациях, развитие саркомы Капоши в молодом возрасте, снижение массы тела более, чем на 10%, без явных причин.

Подтверждение диагноза производится при использовании двух тестов: скрининг-теста (наиболее распространён тест иммуноферментного анализа) и подтверждающего теста, оценивающего наличие вируса и вирусную нагрузку.

Лечение и профилактика заболевания.

Основа терапии – контроль репродукции вируса и лечение сопутствующих заболеваний. При следовании назначениям специалистов и приёме современных препаратов возможно сдерживание развития ВИЧ-инфекции.

Лечение должно начинаться сразу же после постановки диагноза. В России созданы центры терапии и профилактики ВИЧ-инфекции, в которых назначаются и выдаются препараты для ВИЧ-инфицированных людей.

Профилактические меры состоят в соблюдении мер безопасности при половых контактах, медицинских и косметических процедурах, регулярных анализах крови на инфекцию и соблюдении назначений специалистов.

Персоны и организации статьи

Юдова Светлана Фёдоровна Высшая квалификационная категория

Высшая квалификационная категория Терапия

Автор: Заместитель главного врача С.Ф. Юдова

391500, Рязанская обл., пгт Шилово, ул. Приокская, д.27 Дежурный администратор:

+7 (910) 503-95-52

Регистратура поликлиники:

+7 (49136) 22‐4‐99 (взросл.)
+7 (49136) 22‐4‐98 (взросл.)
+7 (49136) 22‐55‐1 (детск. отд.)

Центр здоровья:

+7 (49136) 2-17-11

Первичный сосудистый центр:

+7 (49136) 2-11-16

Приёмная главного врача:

+7 (49136) 2-17-34

Главный врач:

+7 (49136) 2-14-39

Заместитель главного врача по лечебной работе:

+7 (49136) 2-21-32

Заместитель главного врача по поликлинической работе:

+7 (49136) 2-22-47

Главная медицинская сестра:

+7 (49136) 2-17-34

Бухгалтерия:

+7 (49136) 2-23-89

Экономический отдел:

+7 (49136) 2-17-57

https://shilovomed.ru

shilovommc@ryazan.gov.ru

Режим работы:

Поликлиника:
Пн–Пт: с 08:00 до 18:00
Сб: с 08:00 до 13:00 (деж. врачи)
Вс: выходной
-------------------------
Стационар:
Пн–Вс: круглосуточно

ПОЛИКЛИНИКА ШИЛОВСКОГО ММЦ

ЗАПИСЬ НА ПРИЁМ К ВРАЧАМ ПОЛИКЛИНИКИ

КОНТРОЛИРУЮЩИЕ И СТРАХОВЫЕ ОРГАНИЗАЦИИ

ПРАВОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ

ПРОТИВОДЕЙСТВИЕ КОРРУПЦИИ

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И ПРОФОСМОТР Вакансии Реквизиты организации Все специалисты медцентра Подразделения Услуги Прейскурант "

ВИЧ-инфекция у детей

ВИЧ-инфекция у детей – это патологическое состояние, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризующееся прогрессирующим снижением иммунитета ребенка. Специфических клинических симптомов нет, основные проявления – лихорадка, диарея неясной этиологии, лимфаденопатия, частые инфекционные и бактериальные заболевания, СПИД-ассоциированные и оппортунистические патологии. Основные методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции у детей – ИФА, иммуноблоттинг, ПЦР. Специфическое лечение включает в себя схемы антиретровирусных препаратов (ингибиторов обратной транскриптазы и протеазы).

Причины ВИЧ-инфекции у детей Симптомы ВИЧ-инфекции у детей Диагностика ВИЧ-инфекции у детей Лечение ВИЧ-инфекции у детей Прогноз и профилактика ВИЧ-инфекции у детей Цены на лечение Общие сведения

ВИЧ-инфекция у детей – это заболевание, которое развивается в результате длительной персистенции вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах и клетках нервной системы и характеризуется медленно прогрессирующей дисфункцией иммунной системы. Впервые данный вирус был описан французским вирусологом профессором Люком Монтанье в 1983 году. ВИЧ – это РНК-содержащий ретровирус, имеющий сложное строение и высокую изменчивость, что обеспечивает его выраженную способность к репликации и стойкости в организме человека. Распространенность ВИЧ-инфекции у детей за последние 15 лет уменьшилась более чем на 50%. Ежегодно в мире фиксируется порядка 250 тысяч случаев, из них в России около 6,5-7,5 тысяч. Правильное проведение профилактики вертикальной трансмиссии вируса позволило снизить частоту инфицирования с 30% до 1-3% беременностей ВИЧ-позитивных матерей.

ВИЧ-инфекция у детей Причины ВИЧ-инфекции у детей

ВИЧ-инфекция у детей имеет несколько механизмов передачи. Вирус может быть получен ребенком гематогенным путем от матери во время беременности. Также инфицирование может произойти во время использования необработанного медицинского инструментария, гемотрансфузий, трансплантации органов, у старших детей – при незащищенном половом акте. Все эти пути реализуются за счет содержания вируса в биологических жидкостях (кровь, спинномозговая жидкость, сперма, влагалищные выделения), тканях и органах инфицированного человека.

Основная причина (примерно 80%) ВИЧ-инфекции у детей – вертикальная передача вируса от матери к ребенку. Выделяют 3 периода, в которых потенциально возможно заражение – перинатальный (через систему плацентарного кровообращения), интранатальный (при контакте кожных покровов ребенка с кровью и секретом влагалища матери) и постнатальный (через грудное молоко). Риск инфицирования указанными путями составляет 20%, 60% и 20% соответственно. К факторам, повышающим риск передачи, относятся отсутствие профилактического лечения матери во время вынашивания ребенка, многоплодная беременность, преждевременные роды и роды через естественные половые пути, маточные кровотечения и аспирация крови ребенком, прием наркотических веществ и алкоголя во время беременности, вскармливание грудным молоком, экстрагенитальная патология и коинфекция.

Патогенез ВИЧ-инфекции у детей основан на связывании вируса с CD4+ Т-лимфоцитами, в которых он модифицирует ДНК клетки. В результате этого начинается синтез новых вирусных частичек, а затем – вирионов. После полной репродукции вируса происходит гибель Т-лимфоцитов, однако инфицированные клетки остаются в системном кровотоке, служа резервуаром. Как результат отсутствия функционально полноценных иммунокомпетентных клеток развивается иммунодефицит. Характерной особенностью ВИЧ-инфекции у детей является сопутствующий дефицит В-лимфоцитов и тропность вируса к тканям ЦНС. Проходя сквозь гематоэнцефалический барьер, вирус вызывает аномалию расположения глиальных клеток, задержку развития головного мозга, дистрофию и атрофию нервной ткани и определенных нервов (чаще всего – зрительного). В педиатрии поражение ЦНС является одним из первых маркеров наличия ВИЧ.

Симптомы ВИЧ-инфекции у детей

Клиническая картина ВИЧ-инфекции у детей может существенно отличаться в зависимости от периода и способа передачи вируса. При инфицировании парентеральным или половым путем присутствует острый ретровирусный синдром, после чего заболевание протекает в 4 стадии: два латентных этапа и два периода развернутых клинических симптомов. При вертикальном пути заражения острый ретровирусный синдром и бессимптомная стадия не выявляются. Острый ретровирусный синдром наблюдается у 30-35% детей после окончания инкубационного периода (от 2 недель до 3 месяцев с момента инфицирования). Клинически ВИЧ-инфекция у детей на этом этапе может проявляться фарингитом, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, субфебрилитетом, уртикарной или папулезной сыпью, редко – менингеальными симптомами. Ее длительность колеблется от 2 суток до 2 месяцев, в среднем составляет 21 день.

Следующая стадия – бессимптомного носительства и персистирующей лимфаденопатии. Возможное проявление ВИЧ-инфекции у детей на этой стадии – увеличение двух групп лимфоузлов. Ее длительность – от 2 до 10 лет. Вторая стадия характеризуется потерей массы тела (порядка 10%), поражением кожных покровов и слизистых оболочек (дерматиты, микозы придатков кожи, рецидивные заболевания слизистых ротовой полости и губ), рецидивирующим опоясывающим герпесом. Общее состояние, как правило, не нарушается. Третья стадия включает в себя выраженные проявления иммунодефицита: общее недомогание, диарею невыясненной этиологии, анорексию, лихорадку, головную боль, потливость по ночам, спленомегалию. ВИЧ-инфекция у детей на данном этапе сопровождается неврологическими нарушениями, отмечаются периферическая невропатия, ухудшение памяти. Также она характеризуется рецидивирующим кандидозом полости рта, простым и опоясывающим герпесом, ЦМВ-паротитом. При четвертой стадии (стадия СПИДа) на первый план выходят клинические проявления тяжелых оппортунистических заболеваний и опухолей.

У младенцев и детей в возрасте до 3 лет типичной особенностью является высокая частота тяжелых бактериальных инфекций. Практически в 50% случаев ВИЧ-инфекции у детей возникают гнойные отиты, менингиты, поражения кожи, бактериальные пневмонии со склонностью к абсцедированию и появлению плеврального выпота, бактериальный сепсис, поражения суставов и костей. Как правило, в роли возбудителей выступают S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, E. coli и некоторые виды сальмонелл.

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей основывается на данных анамнеза и лабораторных тестах. Объективный осмотр и инструментальные методы исследования информативны только в случае развития бактериальных инфекций или СПИД-ассоциированных заболеваний. Подозрение на ВИЧ-инфекцию у детей возникает при выявлении педиатром хотя бы четырех из следующих симптомов: отягощенный эпидемиологический анамнез, генерализованная гиперплазия лимфоузлов, потеря массы тела (свыше 10% от исходной), необоснованная диарея (более 1 месяца), стойкая или перемежающаяся гипертермия (более 1 месяца), частые бактериальные, вирусные, грибковые или паразитарные заболевания, СПИД-ассоциированные и оппортунистические патологии и т. д.

Ведущее место в диагностике ВИЧ-инфекции у детей занимают лабораторные тесты. Среди неспецифических изменений в общем и биохимическом анализах крови могут присутствовать анемия, лейкопения, тромбоцитоз или тромбоцитопения, повышение уровня АлТ и/или АсТ. При иммунологических исследованиях у таких детей можно выявить повышение уровня иммуноглобулинов, падение уровня CD4 и соотношения CD4/CD8, уменьшение продукции цитокинов, повышение уровня циркулирующих иммунокомплексов, у новорожденных возможна гипо-γ-глобулинемия. Специфическая диагностика ВИЧ-инфекции у детей подразумевает проведение ИФА с определением антител к вирусу. При его позитивном результате осуществляется иммуноблоттинг с идентификацией иммуноглобулинов к некоторым белкам вируса (gp 41, gp 120, gp 160). В последнее время широко используются тесты для определения вирусной нагрузки (количества копий вирусной РНК).

Лечение ВИЧ-инфекции у детей

Лечение ВИЧ-инфекции у детей заключается в проведении специфической антиретровирусной терапии, профилактике или лечении оппортунистических заболеваний и устранении симптомов патологии. В современной медицинской практике используются противовирусные препараты, ингибирующие обратную транскриптазу (нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги) и протеазу. Наиболее эффективной считается схема, состоящая их трех препаратов – два нуклеозидных аналога и один ингибитор протеазы. Выбор конкретных медикаментов, схема их употребления подбираются индивидуально для каждого ребенка. В зависимости от имеющихся оппортунистических заболеваний используются специфические этиотропные (антибиотики, противотуберкулезные, противовирусные, противогрибковые препараты и пр.) и симптоматические (жаропонижающие, антигистаминные, пробиотики, витаминные комплексы, дезинтоксикационная терапия) средства.

Прогноз и профилактика ВИЧ-инфекции у детей

Прогноз при ВИЧ-инфекции у детей серьезный. Как правило, правильно подобранная антиретровирусная терапия позволяет добиться замедления репликации вируса на долгие годы, однако на данный момент ВИЧ остается неизлечимым заболеванием. На фоне проводимого лечения удается достичь высокого качества и удовлетворительной продолжительности жизни и полной адаптации ребенка в социуме.

Профилактика ВИЧ-инфекции у детей включает в себя исключение всех возможных путей передачи вируса: контроль переливаемой крови и трансплантируемых органов, медицинского инструментария, избежание незащищенных половых актов. Отдельное место занимает профилактика вертикальной трансмиссии. Согласно рекомендациям UNICEF, она включает в себя помещение беременной ВИЧ-позитивной женщины на учет у гинеколога, прием противовирусных средств с 24-28 недели, рациональный выбор способа родоразрешения, исключение грудного вскармливания, назначение противовирусных средств ребенку с момента рождения. Данные меры позволяют снизить риск развития ВИЧ-инфекции у детей до 1-3%.

"

ВИЧ: виды, симптомы, диагностика, лечение заболевания

ВИЧ — это вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию. Данное заболевание прогрессирует очень медленно и поражает иммунные клетки организма. Симптомы его не выражены. На последних стадиях ВИЧ-инфекция переходит в СПИД и после этого любые грибки, бактерии и вирусы, которые в обычном состоянии никак не влияют на человека, становятся для него смертельно опасными. ВИЧ характеризуется большим бессимптомным периодом, и поэтому многие узнают о развитии инфекции спустя несколько лет после заражения.

Особенности ВИЧ-инфекции

Вирус иммунодефицита человека относится к ретровирусам, которые вызывают крайне медленное развитие заболевания, которое часто протекает без какой-либо выраженной симптоматики. Действие ВИЧ-инфекции направлено на поражение клеток крови, так называемых лимфоцитов CD4 (Т-хелперов). При попадании в организм вирус находит их, прикрепляется к ним и активно размножается, поражая и захватывая все большее число клеток. Дать ВИЧ иммунный ответ, сразу после попадания его в кровь, организм не может, поскольку клетки, отвечающие за защиту от инфекции, поражаются в первую очередь. В периоды своего стремительного развития ВИЧ-инфекция активно распространяется по организму и, помимо уже указанных клеток крови, поражает макрофаги. ВИЧ, обладая большой изменчивостью, очень быстро адаптируется к антиретровирусному лечению, поэтому на данный момент победить его не удается.

Позвоните прямо сейчас Записаться к терапевту Выбрать время Виды ВИЧ-инфекции ВИЧ-1, тип вируса, получивший самое широкое распространение в мире, ВИЧ-2, вирус, который по принципу действия ближе к вирусу, обнаруженному у обезьян шимпанзе.

Меньшая распространенность ВИЧ-2 связана с тем, что концентрация самого вируса в крови значительно меньше, чем при ВИЧ-1. ВИЧ-2, в отличие от вируса первого типа, может не приводить к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита, поэтому в статусе инфицированного больного человек может прожить всю жизнь, до глубокой старости.

Отличаются данные вирусы и типом заболеваний, которые они вызывают на последних стадиях развития болезни. СПИД при ВИЧ-1 может сопровождаться:

лихорадкой, саркомой Капоши, кандидозом ротовой полости, различными злокачественными новообразованиями.

В случае инфицирования ВИЧ-2 чаще всего развиваются следующие болезни:

диарея, воспаление желчных протоков, энцефалит.

Поскольку вирус иммунодефицита человека часто мутирует, классифицируют его по многочисленным типам и подтипам. Отличаются они географической локализацией болезни, также имеются различия в нуклеотидной формуле вируса, скорости диагностики инфекции и т.д.

Причины возникновения ВИЧ

Получите консультацию у специалистов:

Вируса иммунодефицита человека до конца XIX века не существовало. Похожий вирус присутствовал в крови обезьян, заселявших африканский континент.

Предполагается, что впервые, передача вирусов произошла во время охоты на обезьян. Охотники, убивавшие животных и разделывавшие их туши, заражались неизвестной болезнью. Учеными доказано, что вероятность заражения напрямую зависела от частоты взаимодействия с мясом инфицированных человекообразных обезьян.

При этом вирус иммунодефицита обезьян в организме человека долго не живет. Его легко подавляет иммунная система. Происходит это буквально в течение нескольких недель. Поэтому, прежде чем прижиться в новом для себя организме, вирус мутировал. Для этого понадобилось несколько последовательных передач его от человека к человеку в течение короткого промежутка времени.

Предполагается, что расцвету и распространению вируса иммунодефицита человека по всему миру способствовала активная колонизация стран африканского континента. Появление колонизаторов в Африке, рост городов и численности населения с новыми устоями и тягой к экзотике, способствовали тому, что развивалась проституция, и частым явлением были беспорядочные половые связи. Как итог, инфицированных появлялось все больше. Многие уезжали обратно в страны Европы и Америки, способствуя распространению ВИЧ в других регионах.

Еще одним путем распространения ВИЧ-инфекции стало использование инъекций и хирургических манипуляций недостаточно хорошо простерилизованными медицинскими инструментами.

ВИЧ: пути передачи инфекции

Путей передачи ВИЧ существует несколько, и все они связаны с биологическими жидкостями, содержащими в себе вирус в высокой концентрации. Это кровь, сперма, влагалищные выделения, а также грудное молоко.

Половые контакты. Незащищенные половые акты являются одним из самых распространенных способов передачи вируса иммунодефицита от человека к человеку. Большое количество вирусов содержится в сперме и влагалищных выделениях. Очевидно, это связано со свойством ВИЧ накапливаться в данных биологических жидкостях, особенно при воспалительных процессах половых органов.

Многократно возрастает риск передачи ВИЧ-инфекции в случае возникновения заболеваний передающихся половым путем. Последние практически всегда сопровождаются нарушением целостности слизистой половых органов: появлением пузырьков, ран, язвочек и новообразований, через которые вирус иммунодефицита человека проникает в организм без труда.

Значительно возрастает риск передачи ВИЧ-инфекции при анальных половых контактах. Последние часто сопровождаются разрывами и появлением мелких трещин на тонкой слизистой прямой кишки, даже при отсутствии каких-либо воспалительных процессов.

Риск передачи вируса остается и при оральном контакте, так как на слизистой рта могут иметься небольшие ранки либо царапины. Чтобы предотвратить заражение, необходимо всегда использовать барьерный способ контрацепции. Презервативы следует использовать от начала и до конца полового акта, а также следить, чтобы в семяприемнике не было воздуха во избежание разрыва контрацептива.

Через кровь. Непосредственный контакт крови является еще одним способом передачи ВИЧ-инфекции. Это может происходить при переливании крови и различных ее компонентов, а также при осуществлении инъекций и других проколов кожи шприцами и прочими инструментами многоразового пользования.

Если вирус иммунодефицита человека содержится в донорской крови, плазме и других продуктах, используемых в рамках медицинских манипуляций, инфицирование практически неизбежно. Чтобы исключить данные случаи из практики перед забором донорской крови обязательно проводят тест на ВИЧ-инфекцию, но риски все же остаются, поскольку вирус не дает о себе знать до периода образования антител к нему в крови. Этот промежуток по времени может занимать от 3-х недель до 6 месяцев.

Очень высокий риск заражения ВИЧ у людей, страдающих наркотической зависимостью, так как часто они пользуются для совершения инъекций одним шприцом. В случае использования одноразовых шприцов в медицинских учреждениях и среди наркоманов риск заражения ВИЧ данным способом нивелируется.

От матери к ребенку. Поскольку ребенок, пребывая в утробе матери, находится в непосредственном контакте с ней, риск заражения его от матери достаточно большой, так как ВИЧ способен проникать через плаценту. Например, в странах Африки, где отсутствует должное медицинское наблюдение и недоступна антиретровирусная терапия, в половине случаев происходит заражение ребенка ВИЧ. В благополучных странах, где о наличии инфекции известно становится сразу, и должное лечение назначается незамедлительно, количество детей, рожденных с ВИЧ, составляет от 13 до 15%.

При этом следует понимать, что риск заражения от матери к ребенку остается и во время родов. Проходя по родовым путям, плод находится в непосредственном контакте с кровью матери, имеющей ВИЧ позитивный статус, поэтому он легко может заразиться вирусом.

Являясь носителем вируса иммунодефицита человека, перед принятием решения о беременности и рождении ребенка, следует хорошо все взвесить, так как в случае заражения, малыш с детства будет больным и окажется, вынужден принимать сильнодействующие препараты.

Мифы о путях заражения ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека содержится не во всех жидкостях, выделяемых телом человека. Он отсутствует в слюне, поте, моче, каловых массах и слезах. Заражение через эти секреты становится возможным лишь тогда, когда в них появляются примеси крови.

Заражение вирусом иммунодефицита человека через кожу также невозможно. ВИЧ поражает только клетки крови, и получить доступ к ним он может только через раны, глубокие проколы либо поврежденную слизистую оболочку, например, ротовой полости, влагалища и т. д.

Таким образом, заразиться вирусом иммунодефицита нельзя:

при рукопожатии, поцелуях, объятиях, при кашле и чихании зараженного человека рядом со здоровыми, при совместном купании, употреблении еды и напитков.

Версия том, что ВИЧ можно заразиться, уколовшись брошенным или специально оставленным шприцом, который до этого использовался ВИЧ позитивным человеком, не более чем миф. Вирус не способен длительное время жить в обычной среде.

Симптомы и признаки ВИЧ и СПИДа

Первая стадия заболевания проявляет себя в течение двух месяцев после заражения, но далеко не у всех больных людей. От 50 до 70% ВИЧ-инфицированных испытывают на протяжении нескольких недель следующие симптомы:

незначительное повышение температуры (37,0 — 37,5С), небольшое увеличение лимфоузлов с характерной припухлостью в местах их расположения (чаще всего о себе дают знать шейные лимфоузлы, лимфоузлы в подмышечных впадинах и паховой области), ломота в теле, сопровождающаяся болезненностью суставов и мышц, сонное, апатичное состояние, появление сыпи либо мелких язвочек на коже, боль в горле, тошнота, рвота и диарея, потеря аппетита, снижение веса.

Спустя указанный период времени эти симптомы бесследно исчезают и дальше у больных ВИЧ людей наступает период второй стадии заболевания, в течение которой оно медленно, но уверенно прогрессирует. Симптомы, как правило, отсутствуют. Единственное, что можно заметить, это периодическое увеличение лимфоузлов, при отсутствии явных заболеваний и инфекционно-воспалительных процессов в организме. Эта стадия по длительности составляет порядка десятка лет, поэтому в данный период обнаружить ВИЧ поможет только лабораторная диагностика.

Последняя стадия развития ВИЧ-инфекции — это в СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Эта стадия наступает тогда, когда число лимфоцитов CD4, отвечающих за иммунитет человека, снижается до критической отметки — меньше 200 клеток на 1 мл.

Симптомы СПИДа

СПИД на первой стадии своего развития характеризуется снижением массы тела человека примерно на 10%. Организм начинают активно атаковать вирусы, грибки и бактерии, которые ранее были для него не опасны. Это, так называемые оппортунистические инфекции, которым организм, зараженный СПИДом, противостоять уже не в состоянии.

СПИД на первой стадии сопровождают:

стоматит кандидозного происхождения, опоясывающий лишай, рецидивирующий герпес, частые кровоизлияния на коже верхних и нижних конечностей, усиленная кровоточивость десен.

Ввиду сниженной иммунной защиты возникают отиты, синуситы, фарингиты и прочие заболевания воспалительного характера, связанные с ЛОР-органами.

По мере прогрессирования заболевания человек худеет все больше, начинается вторая стадия СПИДа. Основные симптомы поражения организма — появляются все более тяжелые болезни. Это туберкулез, саркома Капоши, длительная диарея, токсоплазмоз, различные опухолевые заболевания.

В четверти случаев развития СПИДа наступает поражение спинного и головного мозга, которое приводит к эпилепсии и деменции (слабоумию). Различные системы организма начинают отказывать, появляется недержание мочи и кала, человек не может себя обслуживать и в скором времени умирает.

В редких случаях заболевание развивается стремительно и от стадии заражения ВИЧ до СПИДа и момента смерти проходит всего один — два года.

Диагностика ВИЧ

Типичная диагностика для определения ВИЧ-инфекции представляет собой тест, который выявляет в крови антитела к самому вирусу. Это метод экспресс-диагностики, взятие крови проводится одноразовыми системами, поэтому риск заражения исключен полностью. Узнать результаты экспресс-теста можно в течение нескольких минут после взятия крови на антитела.

С учетом того, что от момента заражения до появления специфических белков в крови может пройти от 3 недель до 6 месяцев, анализ на ВИЧ-инфекцию при отрицательном результате стоит повторно сдать через полгода, особенно в случае, если был риск инфицирования.

Помимо тестов, которые определяют антитела к ВИЧ в крови, существует еще один способ диагностики. Он основывается на выявлении ДНК и РНК вируса. Этот метод диагностики дает лучший результат, и определить ВИЧ в крови можно уже через 2 недели после возможного заражения.

Отслеживание состояния организма в ходе лечения ВИЧ

После того как ВИЧ-инфекция была диагностирована, исследования крови следует проводить все время, для того, чтобы контролировать уровень лимфоцитов CD 4 в крови.

На основе полученных данных, специалисты, занимающиеся лечением ВИЧ, назначают соответствующие препараты. Чем больше снижается процент лимфоцитов, тем большим становится риск развития СПИДа.

Периодичность сдачи анализов после диагностирования ВИЧ-инфекции определяет лечащий врач.

Помощь и консультации других специалистов

На первых этапах развития ВИЧ-инфекции консультации других специалистов не требуются, поскольку заболевание никак себя не проявляет. По мере снижения иммунитета и возникновения сопутствующих заболеваний, потребуются дополнительные анализы, диагностика и консультации врачей разного профиля.

"

ВИЧ/СПИД этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

858 04 Сентября

ВИЧ: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) – инфекционное хроническое заболевание, передающееся контактным путем, медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). СПИД – это финальная стадия ВИЧ-инфекции, когда из-за ослабленной иммунной системы человек становится беззащитным перед любыми инфекциями и некоторыми видами рака. Опасность представляют так называемые оппортунистические инфекции – заболевания, вызываемые условно-патогенной или непатогенной флорой: вирусами, бактериями, грибами, которые у здоровых людей не приводят к серьезным последствиям или протекают легко и излечиваются самостоятельно. При СПИДе они наслаиваются друг на друга, имеют затяжное течение, плохо поддаются терапии и могут стать причиной летального исхода.

Причины появления ВИЧ

Источником инфекции является человек, инфицированный ВИЧ, на любых стадиях заболевания. Вирус передается через кровь, сперму, секрет влагалища, грудное молоко.

Половой путь (незащищенный секс с инфицированным партнером) – доминирующий фактор распространения ВИЧ-инфекции.

Передача ВИЧ от матери ребенку может произойти на любом сроке беременности (через плаценту), во время родов (при прохождении через родовые пути) и грудного вскармливания (при наличии язвочек, трещин на сосках матери и во рту ребенка).

Высокий риск инфицирования существует при внутривенном введении наркотических веществ нестерильными шприцами, при переливании ВИЧ-инфицированной крови и ее препаратов, использовании медицинского и немедицинского инструментария, загрязненного биологическими жидкостями человека, инфицированного ВИЧ. Кроме того, опасность могут представлять органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.

Попадая в кровоток, вирус проникает в Т-лимфоциты хелперы, или CD-4 клетки (рановидность лейкоцитов), которые помогают организму бороться с инфекциями. Т-хелперы имеют на поверхности так называемые CD4-рецепторы. ВИЧ связывается с этими рецепторами, проникает в клетку, размножается в ней и в конечном счете уничтожает ее. Со временем вирусная нагрузка увеличивается, а количество Т-хелперов снижается.

При отсутствии лечения через несколько лет из-за значительного снижения числа Т-хелперов появляются связанные со СПИДом состояния и симптомы.

Классификация заболевания

Стадия инкубации - от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (специфических белков, продуцируемых в ответ на проникновение антигена, в данном случае – вируса). Стадия первичных проявлений клинических симптомов:

После инкубационного периода продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель у большинства зараженных возникает острое заболевание с гриппоподобными симптомами (повышение температуры тела, ломота, общая слабость, отсутствие аппетита, головная боль, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания). Возможны похудание, образование язвочек на слизистой полости рта. Эта фаза продолжается, как правило, 7-10 дней. Из-за неспецифичности проявлений диагноз «ВИЧ» устанавливается редко. Редко на этой стадии заболевания фиксируются оппортунистические инфекции,. отмечается кашель с мокротой, боль в грудной клетке (при развитии пневмонии), болезненные пузырьковые высыпания на коже (при опоясывающем герпесе). Как правило, самочувствие быстро нормализуется без специфического лечения ВИЧ.
После этой стадии устанавливается временное равновесие между инфекционным процессом и сдерживающим его развитие противовирусным иммунитетом.

В течение длительного времени (8-10 лет и более) инфекция протекает бессимптомно или с персистирующей генерализованной лимфаденопатией - сохраняющимся не менее 3 месяцев увеличением минимум двух групп лимфоузлов.

В дальнейшем продолжается активное размножение вируса и разрушение Т-лимфоцитов, развивается стадия вторичных изменений, для которой характерно прогрессирующее снижение веса, общая слабость, стойкое повышение температуры, озноб, выраженная потливость. Клинические проявления оппортунистических заболеваний обусловливают клиническую картину этой стадии: пациентов беспокоят кашель и одышка, тошнота, рвота, боли в животе, тяжелая диарея, кожные высыпания, сильные головные боли, снижение памяти и внимания и др.

Диагностика ВИЧ

Лабораторные методы исследования:

Скрининг на ВИЧ. Обследование, подтверждающее факт инфицирования ВИЧ (при положительных или сомнительных результатах скрининга). Измерение и контроль количества вируса в крови человека - определение вирусной нагрузки у лиц с установленным диагнозом «ВИЧ». Определение иммунного статуса у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Скрининг (обследование здоровых людей) на ВИЧ должен быть проведен любому человеку, который считает, что может быть заражен, а также перед любой госпитализацией и операцией, всем беременным женщинам и их половым партнерам.

Обследование целесообразно проходить людям с высоким риском заражения ВИЧ, например, при наличии заболеваний, имеющих одинаковый с ВИЧ-инфекцией механизм передачи (вирусные гепатиты В и С, заболевания, передающиеся половым путем), лицам, имеющим регулярные незащищенные половые контакты, инъекционным наркоманам, детям, рожденным от матерей с ВИЧ-инфекцией, медицинским работникам, напрямую контактирующим с кровью на работе и др.

Существуют экспресс-тесты для скрининга ВИЧ, которые можно делать в домашних условиях. Для определения специфических антител/антигенов к ВИЧ (ВИЧ-1, 2, антиген p24) используют кровь, слюну или мочу. Точность любого экспресс-теста ниже, чем теста, проводимого в лаборатории.

Для стандартного скринингового обследования определяют антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV Ag/Ab Combo) в крови с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

№ 68 Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

A26.06.049.001 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Внимание! При положительных и сомнительных реакциях срок выдачи результата может быть увеличен до 10 рабочих дней. .

"

ВИЧ/СПИД этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

(бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18 Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 info@mediasphera.ru вКонтакте Telegram Издательство «Медиа Сфера» Результаты поиска: 0

КГБУЗ Красноярский краевой Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями"

Scopus AuthorID: 57224826008 ORCID: 0000-0001-6476-6417

Московский городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом, Москва, Россия

Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом

Московский городской центр рассеянного склероза (городская клиническая больница №11 Департамента здравоохранения Москвы),
кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского универститета

Московский городской центр рассеянного склероза на базе Городской клинической больницы №11

отделение нейрорентгенологии НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, Москва

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета, Москва

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (обзор литературы)

Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Бойко А.Н., Мазус А.И., Цыганова Е.В., Овчаров В.В., Бойко О.В., Серков С.В., Гусев Е.И. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (обзор литературы). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012,112(9‑2):23‑28.
Boĭko AN, Mazus AI, Tsyganova EV, Ovcharov VV, Boĭko OV, Serkov SV, Gusev EI. Neurological manifestations of HIV-infection (review). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012,112(9‑2):23‑28. (In Russ.)

Читать метаданные

В статье приводятся современные данные по этиологии, патогенезу, диагностике и принципам лечения ВИЧ-инфекции. Особое внимание уделяется поражению нервной системы (нейроСПИД): описаны первичные и вторичные проявления ее поражения при СПИДе.

КГБУЗ "Красноярский краевой Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями"

Scopus AuthorID: 57224826008 ORCID: 0000-0001-6476-6417

Московский городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом, Москва, Россия

Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом

Московский городской центр рассеянного склероза (городская клиническая больница №11 Департамента здравоохранения Москвы),
кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского универститета

Московский городской центр рассеянного склероза на базе Городской клинической больницы №11

отделение нейрорентгенологии НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, Москва

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета, Москва

Рекомендуем статьи по данной теме:

Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, или ВИЧ-инфекция) - антропонозная болезнь, вызываемая ВИЧ, с преобладанием контактного механизма передачи, характеризующаяся медленно прогрессирующим поражением иммунной системы, которое приводит к развитию синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД) и к смерти от вторичных заболеваний.

ВИЧ/СПИД остается одной из самых значительных проблем общественного здравоохранения в мире, особенно в развивающихся странах. С начала эпидемии более 60 млн человек были инфицированы ВИЧ и около 30 млн умерли по причине СПИДа. По данным ВОЗ, в 2010 г. зарегистрированы 34 млн ВИЧ-инфицированных, причем 2,7 млн впервые выявленных и 1,8 млн умерших от СПИДа [5, 9]. Общее число россиян, инфицированных ВИЧ, зарегистрированных в Российской Федерации на 1 января 2011 г., составило 509 734 человека. За 2010 г. территориальными центрами по профилактике и борьбе со СПИДом было сообщено о 62 581 новом случае ВИЧ-инфекции среди граждан Российской Федерации.

Этиология. ВИЧ относят к семейству ретровирусов (retroviridae), подсемейству медленных вирусов (lentivirus). В настоящее время известны 7 видов лентивирусов, из которых 6 рассматриваются патогенными для животных и только 1 вызывает заболевание человека. Описаны 2 серотипа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет серотип ВИЧ-1, который доминирует в современной пандемии. Типы ВИЧ подразделяются на субтипы.

По данным электронной микроскопии, вирионы ВИЧ имеют округлую форму, в их структуре различают ядро и оболочку. Ядро содержит геном вируса (РНК), ферменты: обратную транскриптазу (ревертазу), РНКазу, интегразу, протеазу и протеин (р) с молекулярной массой 24 кд. Наружная оболочка вируса состоит из белков клетки хозяина и пронизана собственными белками вируса, которые являются оболочечными белками. Основными из них являются у ВИЧ-1 трансмембранный гликопротеин (гп) с молекулярной массой 41 кд и внешний с молекулярной массой 120 кд, которые обеспечивают присоединение ВИЧ к рецепторам CD4-клеток хозяина. У ВИЧ-2 белковая структура несколько отличается от ВИЧ-1 (гп 140, 105, 36 кд и р 26 кд). В геноме ВИЧ выделяют гены - env, pol, gag, которые отвечают за продукцию белков оболочки, ревертазы, ядерных структур, и другие гены - tat, rev, vif, vpr, vpu, nef. Геном ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1 структурой env и заменой гена vpu на vpx. В зависимости от строения отдельного фрагмента гена env в последнее время стали выделять субтипы, обозначаемые латинскими буквами - А-Н, О и др.

ВИЧ может находиться во всех биологических жидкостях в различной концентрации, но наибольшие концентрации определяют в крови, сперме, вагинальном секрете, которые имеют эпидемиологическое значение как факторы передачи ВИЧ-инфекции. В грудном молоке ВИЧ содержится в значительно меньшей концентрации, но учитывая особенности грудного вскармливания, его рассматривают как значимый фактор передачи ВИЧ.

ВИЧ малоустойчив во внешней среде. В естественных условиях ВИЧ может сохраняться в высушенном биосубстрате в течение нескольких часов, в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц (кровь и эякулят) - в течение нескольких дней. В замороженной сыворотке крови вирус сохраняется до нескольких лет.

Патогенез ВИЧ-инфекции. ВИЧ циркулирует во внутренних жидкостях организма в виде вириона, содержащего РНК. После присоединения вириона ВИЧ к рецепторам CD4 (активированные СD4-лимфоциты (хелперы), а также экспрессирующие CD4-подобные молекулы - моноциты, макрофаги, клетки нейроглии и др.), РНК ВИЧ проникает в клетку, где под действием обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, которая внедряется в геном клетки. Клетка начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие РНК ВИЧ. Разделение вирусных белков, синтезированных клеткой, происходит при участии другого фермента ВИЧ - протеазы. Образовавшиеся вирусные частицы внедряются в новые клетки, вызывая их гибель и нарушая взаимодействие с другими клетками, что в свою очередь приводит к снижению числа СD4-клеток. Главной особенностью патогенеза ВИЧ-инфекции считается четкая связь между прогрессированием заболевания и снижением числа CD4-клеток, а также нарушением их функциональной активности. К нарушениям в иммунной системе при ВИЧ-инфекции также относятся активация и увеличение количества CD8, повышенная продукция иммуноглобулинов, а также аутоиммунные процессы (продукция аутоантител к мембранам лимфоцитов).

Клиническая картина. Клинические проявления болезни, механизмы их развития существенно различаются в разные периоды заболевания. После инкубационного периода, который продолжается от 2 нед до 6 мес и более, в 50-70% случаев наступает период первичных клинических проявлений (от нескольких дней до 2 мес), для которого характерны лихорадка, полиаденопатия, стоматит, сыпь (эритематозная, пятнисто-папулезная, розеолезная, уртикарная), фарингит, диарея, спленомегалия, в редких случаях - энцефалит. Очень часто наблюдается стертое или малосимптомное начало заболевания. Первичные клинические проявления ВИЧ-инфекции, за исключением увеличения лимфоузлов, проходят, и затем в течение нескольких лет у зараженных лиц нет других клинических признаков ВИЧ-инфекции. В этот период сохраняется активность ВИЧ и происходит медленное снижение количества CD4-клеток. На фоне снижения CD4-лимфоцитов возникают оппортунистические инфекции, выраженность которых нарастает по мере снижения CD4. При значительном снижении количества этих клеток развивающиеся оппортунистические заболевания и новообразования приобретают угрожающий характер и при отсутствии адекватного лечения приводят к смерти больного.

Оппортунистические заболевания включают вторичные поражения инфекционной природы и опухоли у больных ВИЧ-инфекцией и являются основной причиной летальных исходов у больных СПИДом. Их развитие и течение определяют картину и тяжесть заболевания. От своевременной диагностики вторичных (оппортунистических) заболеваний зависят успех лечения и продолжительность жизни больных. Оппортунистические инфекции могут иметь протозойную, грибковую, бактериальную и вирусную природу. Наибольшее распространение в настоящее время имеют следующие оппортунистические заболевания: пневмоцистная пневмония (Pneumocystis jiroveci), кандидоз (Candida albicans, cruzei), церебральный токсоплазмоз (Toxoplasma gondii), криптоспоридиоз (Cryptosporidium), криптококкокоз (Cryptococcus neoformans), аспергиллез (Aspergillus fumigatus, A. niger, A. flavus), туберкулез (M. tuberculosis), атипичный микобактериоз (M. avium-complex), цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) и инфекции, связанные с другими герпетическими вирусами. Также для ВИЧ-инфекции характерно возникновение лимфом (ходжкинского типа - лимфогранулематоз, и неходжкинского типа), а также саркомы. Оппортунистическим болезням при ВИЧ-инфекции свойственно атипичное течение, отличающееся от течения при других иммунодефицитах (постепенное начало, атипичная локализация процесса, склонность к генерализации, развитие микстинфекций).

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции. Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции применяются серологический (ИФА, иммунный блоттинг) и молекулярно-генетический (ПЦР) методы. Стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к ВИЧ в ИФА с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга, позволяющей выявлять антитела к разным антигенам возбудителя.

Известно, что антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3 мес после заражения. В некоторых случаях этот срок удлиняется до 6 мес и более. Наиболее ранний срок обнаружения антител - 2 нед от момента заражения.

Серологическая диагностика ВИЧ-инфекции включает 2 этапа. На первом этапе (скрининг) сыворотку крови обследуемых тестируют методом ИФА для определения суммарных антител к антигенам ВИЧ. При наличии положительного результата в ИФА анализ проводят повторно (дважды) с использованием тест-систем разных серий. Если при этом получен еще хотя бы один положительный результат (т.е. имеется два положительных результата из трех постановок в ИФА), данная сыворотка крови направляется в референс-лабораторию, где проводят второй этап диагностики - иммунный блоттинг, определяя антитела к отдельным антигенным детерминантам ВИЧ. Положительными считают результаты, при которых обнаруживают антитела к 2 или 3 гликопротеинам ВИЧ (41, 120 и 160 кд). Отрицательными считают результаты, при которых в сыворотке крови не выявлено антител ни к одному из антигенов ВИЧ. Если выявляют антитела к одному гликопротеину ВИЧ и/или каким-либо иным протеинам ВИЧ, результаты считают сомнительными, требующими проведения повторного исследования. При получении сомнительного результата проводят повторное исследование через 3 мес, а при сохранении неопределенного результата - еще через 3 мес. Если через 6 мес после первого обследования вновь будут получены неопределенные результаты при отсутствии факторов риска заражения и клинических симптомов ВИЧ-инфекции, результат оценивают как ложноположительный. При наличии эпидемиологических и клинических показаний серологические исследования повторяют.

В диагностике ВИЧ-инфекции используют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения генетического материала ВИЧ. С помощью количественного варианта ПЦР определяют концентрацию вируса в крови (вирусную нагрузку), что в свою очередь позволяет оценить репликативную активность ВИЧ и клиническую эффективность проводимой антиретровирусной терапии. Метод ПЦР может быть использован при обследовании детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей. Постановка этого теста в первое полугодие жизни позволяет определить тактику ведения ребенка (назначение высокоактивной антиретровирусной терапии - ВААРТ в случае наличия ВИЧ-инфекции).

Принципы лечения ВИЧ-инфекции. Комплексная терапия включает своевременное начало противовирусной терапии, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений [1].

Показания для назначения больному противоретровирусной терапии и ее тактика определяются клинической стадией болезни, а также лабораторными показателями: уровень CD4-лимфоцитов в крови и концентрация в крови РНК ВИЧ (вирусная нагрузка).

В настоящее время для лечения ВИЧ-инфекции рекомендуется прием нескольких антиретровирусных препаратов, которые оказывают действие на разные участки жизненного цикла вируса и значительно снижают его жизнеспособность [7]. Схемы ВААРТ подразделяются на: схемы первого ряда, схемы второго ряда (при неэффективности схем первого ряда), резервные схемы (при неэффективности первых двух).

Первые две схемы подразделяются на основные и альтернативные (применяются при невозможности использования основной схемы у конкретного больного).

Антиретровирусные препараты разделены на классы в зависимости от механизма их действия.

В настоящее время существует 6 классов антиретровирусных препаратов: нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ), ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ), ингибиторы протеазы, ингибиторы слияния, ингибиторы интегразы, ингибиторы рецепторов (блокаторы корецепторов).

Принципы проведения высокоактивной антиретровирусной терапии в России основаны на рекомендациях проведения противоретровирусной терапии ВОЗ и DHHS с учетом препаратов, зарегистрированных на территории Российской Федерации [1].

Не рекомендуется применение моно- и битерапии, поскольку они менее эффективны по сравнению с комбинированной ВААРТ, и высока вероятность развития резистентности вируса в течение первых нескольких месяцев лечения. Возникновение резистентности приводит к неэффективности терапии. Одной из наиболее существенных проблем в комбинированной терапии является приверженность пациентов лечению, так как прием ВААРТ является пожизненным [7].

НейроСПИД - общее название клинических проявлений поражения нервной системы, развивающегося у больных ВИЧ-инфекцией [3]. Выделяют 2 группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией. В настоящее время в мире проживают более 50 млн инфицированных ВИЧ и по крайней мере половина из них имеют специфические симптомы повреждения нервной системы, от минимальных когнитивных нарушений и легких сенсорных полинейропатий до тяжелой деменции [6].

У многих пациентов ВИЧ-инфекция с самого начала протекает как нейроинфекция, т.е. неврологические нарушения доминируют и являются непосредственной причиной смерти, тогда как другие проявления заболевания минимальны. Более чем в 30% случаев неврологические проявления являются первыми симптомами перехода из латентного вирусоносительства ВИЧ к клинике СПИДа. Пока редко среди возможных этиологических факторов выявленной неврологической патологии рассматривают ВИЧ-инфекцию, несмотря на широко используемые исследования различной чувствительности на выявление ВИЧ [4]. В ряде случаев пациенты умышленно тщательно скрывают результаты специфических исследований, проведенных ранее, затрудняя диагностический процесс, особенно при остром развитии неврологической симптоматики. В практике работы Московского городского центра рассеянного склероза (МГЦРС) отмечено более 10 случаев, когда больные с явной клиникой нейроСПИДа направлялись и направляются в МГЦРС с предварительным диагнозом «рассеянный склероз». Поздняя диагностика приводит к запоздалому началу специфической терапии, что ухудшает прогноз и способствует распространению инфекции. Один из таких случаев редкого проявления первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции без оппортунистических инфекций был описан недавно [2], когда пациент и его родственники длительное время скрывали результаты специфических исследований, и диагноз был выставлен только на основании клинико-МРТ-картины.

Из-за повышения эффективности терапии ВИЧ-инфекции увеличивается число больных с высокой длительностью заболевания, при этом вероятность проявлений поражений нервной системы существенно возрастает [6].

Выделяют две основные группы поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции: прямое поражение и при опортунистических процессах [3, 4, 6].

Первая группа - следствие прямого поражения нервной системы ретровирусом. Симптомокомплексы, связанные с прямым влиянием вируса - (ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные нарушения, ВИЧ-ассоциированная деменция и ВИЧ-ассоциированная миелопатия), другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией (асептический менингит, прогрессирующая энцефалоптия), а также ВИЧ-ассоциированные поражения (полиневропатии и миопатии). Они возникают вследствие прямого повреждающего действия вируса, нейротоксического влияния его компонентов и других веществ (свободные радикалы, цитокины, ферменты и др.), продуцируемых локально в ткани в ответ на попадание вируса в клетки, в том числе инфицированными клетками, а также вследствие аутоиммунных реакций.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. В этот комплекс входят три симптомокомплекса - ВИЧ-ассоциированная деменция, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция. Встречается более чем у 60% больных СПИДом, в 25% - еще до развития отчетливой клинической картины СПИДа. Часто обозначается также как ВИЧ-энцефалопатия, при этом нарушаются в первую очередь нейропсихологические функции. У этих больных доминируют когнитивные нарушения, прогрессирующие до уровня деменции подкоркового типа (иногда определяют как подкорково-лобного типа), которая характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется симптомами выпадения/замедления функций - забывчивостью, медлительностью, слабостью концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Это сочетается с эмоционально-поведенческими нарушениями, часто с депрессией, дисфорией, апатией. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройстами (возбуждением, психозом) или припадками. На начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании.

В последующем деменция может быстро прогрессировать до нарушения ориентации и спутанности, в финальной стадии может развиться акинетический мутизм.

При дополнительных исследованиях специфических изменений не выявляется. В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) более чем у &frac13, больных могут выявляться плейоцитоз не более 50 клеток в 1 мкл, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса G. В ЭЭГ часто регистрируются медленные волны в δ- и θ-диапазоне, редко - пароксизмальная активность. Характерна для ВИЧ-деменции генерализованная атрофия с расширением желудочков и корковых борозд, выявляемая и при КТ, и при МРТ. При МРТ могут быть мультифокальные симметричные очаговые изменения в белом веществе, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, без масс-эффекта и не накапливающие парамагнитное контрастное вещество, с преимущественным поражением лобных и теменных долей. В некоторых случаях нейро-СПИДа МРТ-картина очень напоминает рассеянный склероз (РС), что приводит к неверным заключеням рентгенологов. В данном случае демиелинизация связана в первую очередь с ВИЧ-инфекцией. Одновременно, у ряда ВИЧ-инфицированных могут быть проявления инфекции JC-вирусом с развитием прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ), которую по данным МРТ иногда очень трудно отличить от РС. Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) выявляет снижение N-ацетиласпартатного пика (нейрональный маркер) на ранних стадиях болезни, когда томограммы еще нормальны.

Неспецифичность изменений приводит к тому, что чаще на мысль о ВИЧ-инфекции может навести социальный статус больного в сочетании с вышеописанными клиническими проявлениями. При подозрении на ВИЧ-инфекцию необходимо использовать специфические методы диагностики (приоритет в данном случае чувствительным методам иммунного блотинга и ПЦР).

ВИЧ-ассоциированная миелопатия. Встречается у 20% больных СПИДом, характеризуется поражением спинного мозга. Патологический процесс чаще локализуется на уровне грудных сегментов и характеризуется образованием полостей (вакуолей), вероятно связанных с набуханием миелина. Клинически это проявляется нарастанием слабости в конечностях (парезами), преимущественно в нижних. Отмечается значительное снижение силы, повышение мышечного тонуса по спастическому типу. Это может сопровождаться сенситивной атаксией и нарушением тазовых функций по истинному типу вплоть до недержания мочи и кала. Так как вакуольная миелопатия обычно развивается уже на развернутых стадиях ВИЧ-инфекции, она часто сочетается с ВИЧ-энцефалопатией. Поэтому у таких больных часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабость в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу, чаще по гемитипу. Миелопатия носит диффузный, а не сегментарный характер, поэтому не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств.

При дополнительных исследованиях специфических изменений также не выявляется. В ЦСЖ отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышения содержания общего белка. На МРТ выявляются атрофия спинного мозга и области усиления сигнала на Т2-взвешенных изображениях, реже - области набухания, и визуализируются полости.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства встречаются более чем у 80% больных. Под ними подразумеваются наименее выраженные нарушения, выявляемые, как правило, у людей с уже установленным диагнозом при нейропсихологическом тестировании в специализированных клиниках. Изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени, характерны забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание. Типично изменение личности с ограничением мотивации. Возможны и неврологические нарушения в виде атаксии при ходьбе, дисметрии в координационных пробах. Изменения при использовании дополнительных методов обследования нервной системы, как правило, не выявляются.

Острый асептический менингит и менингоэнцефалит. Встречается в среднем у 20% больных в острую стадию инфицирования. Наиболее вероятно механизм развития этого острого воспаления оболочек мозга связан с гуморальными аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса, еще до развития иммунодефицита. Клинически отмечается умеренно выраженные общемозговой и менингеальный синдромы, преобладают сильная головная боль, сонливость и проявления менингизма, редко с поражением черепных нервов и транзиторной энцефалопатией. Это может сочетаться с повышением температуры тела, астеническими проявлениями, что также характерно для серозного менингита. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

Диагноз устанавливается только при проведении дополнительных исследований, в частности люмбальной пункции. Сочетание вышеописанных симптомов с мононуклеарным плеоцитозом, превышающим 5 клеток на 1 мм3, позволяет предположить серозный менингит. В ЦСЖ отмечается повышенный уровень иммуноглобулинов. Изменения при томографии минимальны и неспецифичны.

В редких случаях развивается менингоэнцефалит, начинающийся с эпилептических припадков и нарушений сознания вплоть до комы. При этом могут выявляться лимфоаденопатия, макулопапулезная сыпь, спленомегалия, что характерно для гуморальной аутоиммунной реакции по немедленному типу. Развитие менингоэнцефалита связывают с генерализованным васкулитом, так же как острую реакцию на попадание чужеродного белка.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы. Встречаются более чем у 50% больных на любой стадии заболевания, причины - как первичное поражение вирусом, так и аутоиммунные механизмы. Наиболее характерны дистальные полинейропатии с преобладанием чувствительных нарушений (дистальная сенсорная полинейропатия), обычно в виде онемения, жжения, парестезий и дизестезий, чаще в области стоп и ладоней, иногда с легкой слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Возможно развитие более тяжелых воспалительных полинейропатий в виде подострой мультифокальной множественной полинейропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. Редко развиваются острые моторные полинейропатии (по типу синдрома Гийена-Барре) с нарастающим парезом, что требует экстренной помощи в виде плазмафереза. Надо учитывать, что полинейропатии могут наблюдаться и при вторичных поражениях и оппортунистических инфекциях, иметь ятрогенную природу: например, полинейропатии могут быть при ЦМВ или после применения противовирусных препаратов и химиотерапевтических средств.

Среди дополнительных методов исследования при поражениях периферической нервной системы при ВИЧ-инфекции активно используется электромиография (ЭМГ). Другие методы малоинформативны.

Вторая группа заболеваний связана с поражением нервной системы оппортунистическими инфекциями и неопластическими процессами при ВИЧ-инфекции. Эти заболевания выявляются более чем у 50% больных, на поздних стадиях СПИДа - практически у всех. Они развиваются на фоне прогрессирующего иммунодефицита на развернутых стадиях СПИДа. Многие из них поражают нервную систему, участвуя в формировании клинической картины нейроСПИДа. Оппортунистические инфекции связаны с возбудителями, вызывающими заболевание у человека только на фоне иммунодефицита. Наиболее часто встречаются ПМЛ, церебральный токсоплазмоз, криптококковые менингиты, энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами группы herpes, туберкулез с поражением мозга, а среди неопластических заболеваний - первичная лимфома ЦНС. Диагностика этих заболеваний обусловливается особенностями каждого из них, но инфекции часто верифицируется только ретроспективно при ответе на специфическую терапию. Подозрение может возникать при анализе клинических симптомов, данных КТ и МРТ, реже - при проведении серологических исследований или по данным биопсии. Часто имеется сочетанная инфекция несколькими возбудителями, наличие как оппортунистических инфекций, так и неопластического процесса, например лимфомы или саркомы Капоши с локализацией в сосудах мозга.

Очень информативно для диагностики МРТ-исследование головного мозга. Очаги токсоплазмоза мультифокальные, появляются перивентрикулярно, в подкорковом белом веществе, базальных ганглиях, стволе и реже в полушариях мозжечка, иногда в виде симптома мишени с ободком высокой интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Очаги могут быть очень крупными, контактировать с желудочками, напоминать лимфому. ПМЛ приводит к образованию очагов, которые имеются только в белом веществе, иногда напоминающих таковые при РС, о чем уже говорилось выше. Отмечается резкая граница между серым и демиелинизированым белым веществом, что приводит к характерной картине. Контрастное усиление, как правило, отсутствует. Первичная лимфома ЦНС у ВИЧ-инфицированных монофокальная, редко мультифокальная. Проявляется очагами с масс-эффектом, как и при токсоплазмозе, которые иногда накапливают парамагнитный контраст.

В рамках данной статьи мы не имеем возможности обсудить клинические проявления каждой из этих инфекций или лимфомы ЦНС. Обсуждение основных проявлений нейроинфекций читатель сможет найти в других статьях данного выпуска журнала.

"

Особенности проявления ВИЧ-инфекции и СПИД в полости рта

ВИЧ-инфекция — заболевание, возбудителем которого является один из представителей группы ретровирусов, вызывающий постепенное развитие иммунодефицита. Характерной особенностью заболевания является медленно прогрессирующее поражение иммунной системы, СПИД — синдром иммунодефицита человека, вплоть до развития терминальной (смертельной) стадии.

Впервые вирус иммунодефицита человека был выделен в 1983 году. С тех пор заболевание унесло около 32 млн. жизней [2] . По данным ВОЗ, ВИЧ — одна из основных проблем глобального общественного здравоохранения. Этот вирус широко распространен, поэтому с его проявлениями могут столкнуться многие специалисты-стоматологи при осмотре ротовой полости пациентов-носителей ВИЧ. Так, например, по данным 2020 года, в России проживает свыше 1 млн. человек только с лабораторно выявленным диагнозом [3] .

Заболевание характеризуется обширным поражением иммунной системы. При этом значительно ослабляется защита организма от инфекций и некоторых видов рака, что проявляется в аутоиммунных реакциях, патологиях иммунитета и нарушениях обмена веществ, которые приводят к поражению сосудов и соединительной ткани.

Передача инфекции и её развитие

Источником инфекции служит человек, в организме которого присутствует вирус иммунодефицита. Вирус передаётся с биологическими жидкостями (кровь, сперма, секрет влагалища, грудное молоко). Путей передачи несколько: половой, от матери ребенку и парентеральный (при медицинских вмешательствах, например, при операциях, переливании крови, пересадке органов и других).

На ранних стадиях ВИЧ-инфекция протекает бессимптомно или сходно с другими заболеваниями. Позже, из-за ослабления иммунитета, к ней присоединяются множественные вторичные инфекции, которым организм здоровых людей обычно может противостоять. Это ангина, пневмония, кандидоз, герпесвирусная инфекция, стоматиты и другие заболевания, часто сопровождающие ВИЧ. Постепенно развиваются кардиоваскулярные, неврологические, эндокринные и костно-суставные патологии.

Конечной стадией развития инфекции является синдром приобретëнного иммунодефицита (СПИД). При отсутствии лечения синдром в среднем развивается в течение 2–15 лет. Для СПИД характерны множественные тяжелые инфекции и онкологические заболевания, поражающие все системы органов. Это, например, лимфомы, саркома Капоши, туберкулез, менингиты и другие заболевания.

Излечить ВИЧ-инфекцию на сегодняшний день невозможно. Однако так называемая антиретровирусная терапия позволяет сдерживать развитие заболевания, значительно улучшая качество и увеличивая продолжительность жизни пациентов.

Проявления ВИЧ в полости рта

На начальных стадиях развития заболевания его проявления очень разнообразны из-за симптомов множественных инфекций. К числу первых признаков при развитии ВИЧ относятся поражения полости рта. Подавление иммунитета, которое сопровождает развитие инфекции, способствует размножению патогенных микроорганизмов, а также ослаблению сдерживания опухолевого роста. Это приводит к развитию различных форм кандидоза, волосистой лейкоплакии, заболеваний пародонта и некоторых новообразований (саркома Капоши и неходжкинская лимфома).

Кандидоз полости рта при ВИЧ. Это заболевание является одним из первых и очень распространённых признаков, которое встречается у 75 % пациентов с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и со СПИД [4] . Пациенты могут жаловаться на сухость во рту, ощущение жжения, чувство стянутости на слизистой оболочке губ. Дифтерийный (псевдомембранозный) кандидоз может поражать любую область слизистой оболочки полости рта. Причём, если у здоровых людей он протекает в острой форме, то при ВИЧ-инфекции может существовать месяцами. Проявляется заболевание в виде белого или желтоватого налёта, под которым скрываются красные или кровоточащие пятна.

Волосистая лейкоплакия связана с вирусом Эпштейна-Барра. Это заболевание развивается на боковых поверхностях, спинке и корне языка. Проявляется в виде разрастаний, напоминающих волоски. На слизистой оболочке щёк поражение приобретает плоскую форму. Специалисты считают, что волосистая лейкоплакия является важным признаком иммунодефицита и выступает подтверждением того, что у пациента может развиться СПИД.

Гингивит и пародонтит — это ещё одна группа заболеваний, часто встречающаяся у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Несмотря на то, что эти патологии развиваются и у здоровых людей, при сопутствующей ВИЧ-инфекции они часто приобретают интенсивный и атипичный характер течения.

Например, гингивит у таких пациентов развивается даже при соблюдении правил гигиены рта, протекает с рецидивами, может отсутствовать положительная динамика в ответ на лечение.

Пародонтит тоже может развиваться стремительно. Для него характерна быстрая потеря тканей кости, образование карманов между десной и зубом, расшатывание зубов. Эффективность традиционных методов лечения также снижена.

Саркома Капоши развивается в основном на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Поэтому её симптомы являются характерными признаками СПИД в полости рта. С распространением антиретровирусной терапии число случаев этой патологии уменьшилось.

Развитие саркомы Капоши связано с инфицированием пациента одним из типов вируса герпеса. Чаще всего поражается кожа, затем слизистая оболочка рта. При этом на дёснах и твердом нëбе появляются пятна тëмно-красного, бордового цвета.

Симптомы ВИЧ-инфекции в полости рта и диагностика

Проявления и поражения полости рта при ВИЧ-инфекции и СПИД многообразны и неспецифичны, поэтому зачастую диагностировать их стоматологу сложно. Кроме того, на ранних стадиях заболевания оно может протекать бессимптомно или маскируясь под другие инфекции. Однако стоматолог при осмотре должен обращать внимание на нетипичные повреждения или образования во рту, которые косвенно могут указывать на ВИЧ: язвы, опухоли, пятна, эрозии и другие.

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливает врач-инфекционист путем комплексной оценки эпидемиологических данных, результатов клинического обследования и лабораторных исследований

«ВИЧ-инфекция у взрослых. Клинические рекомендации» Министерство здравоохранения РФ

При этом врач-стоматолог при проведении профилактического осмотра может обратить внимание на вероятные признаки ВИЧ. Это могут быть:

увеличение лимфоузлов разных групп, быстрая потеря веса пациента, затяжные гнойно-воспалительные заболевания, атипичные проявления кандидоза, гингивита и других заболеваний полости рта [4] Специфика лечения стоматологических заболеваний

Успех лечения поражений полости рта и стоматологических заболеваний при ВИЧ зависит от постановки своевременного и правильного диагноза. Терапевтические методы более эффективны на фоне высокоактивной антиретровирусной терапии.

Как правило, специалисты подбирают лекарственные средства с минимальными побочными эффектами, а хирургические вмешательства, например, процедуру удаления зуба, проводят под контролем свёртываемости крови. При этом лечение должно быть максимально атравматичным.

Кроме того, соблюдение гигиены полости рта у ВИЧ-инфицированных людей рекомендуется неукоснительное.

Врачам важно помнить и о профилактике во время осмотра полости рта пациентов, зараженных ВИЧ. Основная опасность — попадание на кожу, слизистые оболочки глаз, рта, носа инфицированной крови пациента. Специалистам рекомендуется использовать во время осмотра и манипуляций в полости рта пациентов с ВИЧ и СПИД двойные латексные перчатки, защитный экран, надевать спецодежду из нетканого материала и соблюдать прочие меры предосторожности.

"

Лабораторная диагностика ВИЧ инфекции

ВИЧ-инфекция является причиной развития синдрома приобретенного иммунодефицита человека, который также называется СПИД. Возбудитель - вирус, который поражает клетки иммунной системы.

Направления

Гинекология Профилактика, лечение и оперативная помощь Подробнее

Урогинекология Экспертная урогинекология для решения деликатных проблем Подробнее

Центр планирования семьи Комплексный подход к лечению и вопросам вашего здоровья! Подробнее

Медицинские услуги Анализы

Он ведет свою жизнедеятельность в лимфоцитах, макрофагах, нейроцитах. Соответственно, в первую очередь, страдают иммунная и нервная система, а остальные органы и ткани поражаются опосредованно. В результате снижения защитных функций организма, он перестает эффективно противостоять инфекциям, формированию опухолей. Развиваются вторичные заболевания, которые отягощают состояние пациента и могут привести к смерти.

Современная медицина позволяет поддерживать иммунитет пациента с ВИЧ на должном уровне. Это происходит за счет применения антиретровирусной терапии, которая повышает количество иммунных клеток. Это не приводит к выздоровлению, однако снижает риск присоединения других заболеваний, дает человеку возможность нормально жить и заниматься своей привычной работой.

К сожалению, распространение ВИЧ-инфекции всё еще есть. Из года в год эпидемиологическая картина становится всё более неутешительной. Первое время ВИЧ не проявляет себя в организме, а первые симптомы неспецифичны и могут ошибочно восприниматься за другую патологию. Диагностика ВИЧ - это выбор сознательных пациентов, которые заботятся о своем здоровье и состоянии своих близких.

В каких случаях необходимо пройти диагностику на ВИЧ?

Пройти диагностику следует, если были случаи потенциального риска заражения. Также, существуют клинические критерии, на которые стоит ориентироваться и сдать анализ.

Провериться на ВИЧ стоит, если наблюдаются такие симптомы:
стойкое повышение температуры без видимых причин, длительная диарея без сопутствующих симптомов, потеря массы тела при обычном рационе и физических нагрузках, длительные простудные болезни, пневмонии, сепсис, кашель, который не проходит, увеличение и болезненность лимфатических узлов разных групп, развитие атипичной пневмонии, гнойно-воспалительные процессы на коже и слизистых, которые плохо поддаются лечению, опоясывающий герпес, поражение слизистой оболочки рта (кандидоз, гингивит), туберкулез, поражение периферической иннервации, саркома Капоши, рецидивирующие инфекционные патологии.

Эти состояния говорят о сниженном иммунитете. Необязательно это спровоцировано ВИЧ-инфекцией, могут быть и другие состояния. Однако диагностический поиск необходимо начинать именно с этого анализа, чтобы исключить патологию или вовремя начать лечение.

Виды лабораторной диагностики Вирусологическая диагностика

Для исследования применяются иммунные клетки крови, лейкоциты костного мозга, ткани организма, плазма, слюна, сперма, ликвор. Материалом заражают культуру лимфоцитов. О наличии в материале ВИЧ говорит процесс образования симпластов. Для их индикации применяются методы ЦПД, электронная микроскопия, иммунофлюоресценция, изучение активности транскриптазы. Чувствительность метода настолько высока, что позволяет обнаружить одну инфицированную клетку из тысячи исследуемых. Чтобы обнаружить вирусный антиген в лимфоците, используются моноклональные антитела.

Наиболее оптимальный вариант диагностики - проведение ПЦР - полимеразно-цепной реакции. Методика позволяет прогнозировать состояние пациента и определить тяжесть вирусной нагрузки на организм. Суть заключается в определении копий РНК вируса в плазме пациента.

Серологическая диагностика

Для исследования применяется сыворотка крови. Применяется иммуноферментный анализ. В его основе лежит реакция “антиген-антитело”. Для проведения диагностики используются стандартные диагностические системы, которые реагируют на наличие антител в сыворотке. Метод скрининговый и его необходимо подтвердить в случае положительного ответа.

Для этого используется метод иммунного блоттинга. Это способ подтвердить диагноз и более четко определить, к каким белкам вируса у пациента есть антитела. Основа диагностика заключается в различии молекулярной массы. Результат - определение антител к определенным антигенам ВИЧ.

Бактериологическая диагностика

Бактериологическая диагностика применяется для диагностики сопутствующих патологий. Для этого применяется окраска по Граму, в результате чего можно определить тип микроорганизма.

Исследование иммунного статуса

Для оценки состояния иммунной системы исследуются такие параметры:

соотношение клеток CD4/CD8, которое в норме составляет 2, а при СПИДе может быть 0,5 и меньше, уровень иммунных клеток CD4, изучение уровня лейкоцитов, тромбоцитов, лимфоцитов, изучение уровня иммуноглобулинов и иммунокомплексов в сыворотке, оценка реакции лимфоцитов на митогены. Как подготовиться к диагностике?

Специфической подготовки к сдаче анализов не требуется. Желательно исключить посторонние факторы, которые влияют на состояние крови:

курение, употребление алкоголя, выраженные физические и эмоциональные нагрузки, стресс.

Забор крови происходит в стерильных условиях, с соблюдением правил асептики и антисептики. Все манипуляции проводит медицинский персонал, который обладает навыками забора крови. Необходимо обеспечить правильное хранение биоматериала до проведение лабораторного исследования.

Как долго ждать результатов анализа?

Результат анализа зависит от метода диагностики. В среднем, узнать результат можно будет от 2 до 10 дней после сдачи. Результат сообщается лично пациенту, диагностику можно пройти в наших центрах анонимно.

Обратите внимание!

Данный материал подготовлен исключительно в информационных целях. Не используйте информацию для самодиагностики и самолечения, поскольку каждый случай индивидуален и оценивать ситуацию должен профильный специалист.

Не рассматривайте данную статью как альтернативу консультации с врачом! Выберите своего врача по ссылке

"

Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) у младенцев и детей

Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию оппортунистических инфекцияй и рака. Терминальной стадией ВИЧ-инфекции является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Диагностика базируется на выявлении вирусных антител в крови у детей > 18 месяцев и проведении тестов, основанных на амплификации нуклеиновых кислот, (таких как анализ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) у детей &lt 18 месяцев. Для лечения применяют комбинацию антиретровирусных препаратов.

(См. также Инфекция вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) у взрослых Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения ).

Общие сведения о развитии и патофизиологии ВИЧ-инфекции у детей аналогичны таковым у взрослых, однако способ заражения, клиническая картина и особенности лечения часто различаются.

Дети с ВИЧ-инфекцией могут также сталкиваться с уникальными проблемами социальной интеграции Психосоциальный подход к детям с ВИЧ-инфекцией Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения .

Общие справочные материалы

ClinicalInfo.HIV.gov/Panel on Antiretroviral Therapy and Medical Management of Children Living with HIV: Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection

Weinberg GA, Siberry GK: Pediatric human immunodeficiency virus infection. In Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 9th ed., edited by JE Bennett, R Dolin, and MJ Blaser. Philadelphia, Elsevier, 2020, pp. 1732–1738.

Эпидемиология ВИЧ-инфекции у младенцев и детей

В Соединенных Штатах с момента первого выявления ВИЧ-инфекции было зарегистрировано более 10 000 случаев у детей и подростков, но это число составляет только 1% от общего числа случаев. В 2019 г. было диагностировано < 60 новых случаев заболевания у детей < 13 лет (1 Справочные материалы по эпидемиологии Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения ).

Более 95% детей в США с ВИЧ-инфекцией заразились от матери при антенатальной или перинатальной передаче (также называемой вертикальной передачей, или передачей от матери к ребенку [ПМР]). Большинству оставшихся детей (в т. ч. дети с гемофилией или другими нарушениями свертывания крови) заболевание было передано при переливании контаминированной крови или ее продуктов. Некоторые случаи являлись результатом сексуального насилия.

ПМР значительно снизилась в Соединенных Штатах с примерно 25% в 1991 году (что соответствовало > 1600 инфицированных детей ежегодно) до ≤ 1% в 2019 году (ежегодно заражаются около 50 детей). ПМР была снижена благодаря применению обширного серологического скрининга и лечения инфицированных беременных женщин как во время беременности, так и во время родов, а также путем предоставления краткосрочной антиретровирусной профилактики у незащищенных новорожденных. В Соединенных Штатах ежегодно рожают приблизительно от 3000 до 5000 беременных женщин с ВИЧ-инфекцией, поэтому критически важным для предотвращения ВИЧ-инфекции у младенцев и детей остается внимание к проблеме профилактики передачи инфекции от матери ребенку.

Хотя число детей, инфицированных ежегодно, уменьшилось, общее число подростков и молодых людей в США (13–24 лет) с ВИЧ-инфекцией продолжает увеличиваться, несмотря на заметный успех в снижении перинатальной ВИЧ-инфекции. В 2019 году в Соединенных Штатах было диагностировано около 36 000 новых случаев ВИЧ-инфекции, 20% из них приходится на лиц подросткового и юношеского возраста в пределах от 13 до 24 лет (большинство из них были в возрасте 18 лет и старше) (1 Справочные материалы по эпидемиологии Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения ). Подобный парадоксальный рост количества детей и подростков с ВИЧ-инфекцией является результатом как более высоких уровней выживаемости среди перинатально инфицированных детей, так и новых случаев ВИЧ-инфекции, приобретенных посредством передачи половым путем среди других подростков и молодых людей (в особенности, среди молодых мужчин, практикующих половые контакты с мужчинами). Снижение передачи ВИЧ среди молодых мужчин, практикующих половые контакты с мужчинами, продолжает оставаться важной целью мер бытового контроля ВИЧ, наряду с продолжающимся снижением ПМР.

Во всем мире в 2021 году около 1,7 млн детей в возрасте до 14 лет имели ВИЧ-инфекцию (4% от общей заболеваемости во всем мире) (2 Справочные материалы по эпидемиологии Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения ). Каждый год еще около 160 000 здоровых детей заражаются (10% всех новых случаев инфицирования) и около 100 000 детей умирают.

Хотя эти цифры и отображают ошеломляющее количество больных, новые программы, созданные для оказания антиретровирусной терапии (АРТ) беременным женщинам и детям, в последние несколько лет снизили годовое число новых детских инфекций и детских смертей на 33-50% (1 Справочные материалы по эпидемиологии Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения ). Однако инфицированные дети по-прежнему почти не получают АРТ так же часто, как взрослые, поэтому прерывание вертикальной передачи Профилактика перинатальной передачи Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения (ПМР) и обеспечение лечения у ВИЧ-инфицированных детей остаются двумя наиболее важными целями глобальной педиатрической ВИЧ-медицины.

Справочные материалы по эпидемиологии

1. Centers for Disease Control and Prevention: HIV Surveillance Report, 2020. Vol. 33. Published May 2022. По состоянию на 29.11.2022.

2. UNAIDS: Global HIV & AIDS statistics—Fact sheet. По состоянию на 19.12.2022. Передача ВИЧ-инфекции у младенцев и детей

Риск заражения для ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, не получавшей во время беременности антиретровирусной терапии (АРТ) оценивается в 25%.

Факторы риска ПМР включают:

Сероконверсию во время беременности или кормления грудью (основной риск) Высокую концентрацию вирусной РНК в плазме крови (основной риск) Прогрессирующее материнское заболевание Низкие показатели числа периферических CD4+ Т-лимфоцитов у матери

Преждевременный разрыв околоплодных оболочек более не считается важным фактором риска.

Кесарево сечение до начала активных родов снижает риск ПМР. Тем не менее очевидно, что передача от матери к ребенку наиболее значительно снижается при назначении комбинированной АРТ, обычно включающей зидовудин (ZDV), матери и новорожденному (см. Профилактика ВИЧ-инфекции у младенцев и детей Профилактика Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения ). Монотерапия зидовудином снижает ПМР с 25% приблизительно до 8%, а текущая комбинированная АРТ понижает его до ≤1%.

ВИЧ обнаружен как в клеточной, так и в бесклеточной фракции грудного молока. Общий риск передачи инфекции через грудное вскармливание оценивают в 12–14%, что обусловлено различной продолжительностью грудного вскармливания. Риск передачи вируса при грудном вскармливании наиболее высок у женщин с высокой концентрацией вирусной РНК в плазме (например, у женщин, заразившихся во время беременности или в период грудного вскармливания).

В начале ВИЧ пандемии этот вирус передавался маленьким детям через зараженные продукты крови (например, цельную кровь, клеточные или плазменные компоненты крови, такие как упакованные эритроциты, внутривенный иммуноглобулин), однако передача инфекции этим путем больше не происходит после того, как продукты крови проходят скрининг на ВИЧ (а в случае иммуноглобулина также готовятся с применением мер по инактивации вирусов).

Передача ВИЧ во время полового контакта у подростков аналогична таковой у взрослых (см. " Передача ВИЧ-инфекции Пути передачи Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения " у взрослых).

Классификация ВИЧ-инфекции у младенцев и детей

С ВИЧ-инфекцией ассоциирован широкий спектр заболеваний, среди которых СПИД является наиболее тяжелым. Прошлые схемы классификации, созданные Центрами по контролю и профилактике заболеваний (ЦКЗ), определяют прогрессирование клинической картины заболевания и степень поражения иммунной системы. Эти клинические и иммунологические категории становятся все менее значимыми в эпоху комбинированной АРТ, поскольку если АРТ проводится по назначению врача, то она почти всегда уменьшает симптомы и увеличивает число лимфоцитов CD4+. Тем не менее иммунологическое стадирование, основанное на количестве CD4+ Т-клеток, остается важным для планирования профилактики оппортунистических патогенов.

Клинические категории у детей &lt 13 лет доступны в таблице в приложении Appendix C: CDC Pediatric HIV CD4 Cell Count/Percentage and HIV-Related Diseases Categorization (Приложение C: Количество/процент CD4-клеток CDC для детей с ВИЧ и классификация заболеваний, связанных с ВИЧ) на сайте ClinicalInfo.HIV.gov и показаны в таблице . У младенцев и детей ВИЧ-инфекция и заболевание могут прогрессировать быстрее, чем у подростков и взрослых.

Симптомы и признаки ВИЧ-инфекции у младенцев и детей Дети, получающие комбинированную антиретровирусную терапию (АРТ)

Применение АРТ существенно изменило клинические проявления детской ВИЧ-инфекции. Хотя бактериальная пневмония и другие бактериальные инфекции (например, бактериемия, рецидивирующий средний отит) все еще встречаются чаще у ВИЧ-инфицированных детей, оппортунистические инфекции и нарушение роста у них выявляют значительно реже, чем до введения АРТ в рутинную практику. У таких детей выявляют новые проблемы, такие как изменение содержания липидов в сыворотке крови, гипергликемия, неравномерное распределение жира (липодистрофия и липоатрофия), нефропатия и остеонекроз, однако частота возникновения таких заболеваний ниже, чем у ВИЧ-инфицированных взрослых.

Хотя комбинированная АРТ существенно улучшает неврологический исход, нарушения поведения, развития и когнитивных функций у ВИЧ-инфицированных детей, получивших терапию, выявляют с повышенной частотой. Неясно, вызваны ли эти проблемы самой ВИЧ-инфекцией, приемом лекарственных препаратов или другими биопсихосоциальными факторами, которые возникают у детей с ВИЧ-инфекцией. Неизвестно, проявятся ли какие-либо дополнительные последствия ВИЧ-инфекции или АРТ в критические периоды роста и развития в будущем. Тем не менее, такие эффекты не были отмечены у перинатально инфицированных детей, которые получали АРТ, и в настоящее время являются молодыми взрослыми. Для выявления таких побочных эффектов поставщики услуг должны будут в течение долгого времени контролировать детей с ВИЧ-инфекцией.

Течение заболевания у детей без лечения

У младенцев, инфицированных в перинатальном периоде, симптомы обычно не проявляются в течение первых нескольких месяцев жизни, даже если комбинированная АРТ не была начата. Хотя средний возраст проявления симптомов составляет около 3 лет, у некоторых детей инфекция протекает без симптомов > 5 лет, и при использовании соответствующей АРТ такие дети могут дожить до взрослого возраста.

В эпоху до разработки АРТ у 10–15% детей заболевание имело быстрое прогрессирующее течение с появлением симптомов на первом году жизни и летальным исходом в возрасте 18–36 месяцев, считается, что заражение таких детей ВИЧ происходило внутриутробно. Тем не менее большинство детей, предположительно, заражаются при родах или вскоре после рождения и для них характерно более медленное прогрессирование заболевания (выживаемость составляла более 5 лет ещё до введения АРТ в рутинную практику).

У младенцев, не получающих АРТ, проявления болезни включают задержку развития, неврологические проблемы (например, потерю или задержку двигательных навыков, раздражительность, плохой рост головы) и пневмонию, вызванную представителями рода Pneumocystis.

У детей старшего возраста, не получающих АРТ, часто возникают рецидивирующие средние отиты, синуситы, бактериальные пневмонии, бактериемия, опоясывающий герпес и лимфоидный интерстициальный пневмонит. Дети старшего возраста и подростки, у которых заболевание проявляется в старшем детском возрасте (так называемые медленные прогрессоры или непрогрессоры), могут иметь персистирующую генерализованную лимфаденопатию, кандидоз пищевода и лимфому головного мозга или другой локализации, что аналогично проявлениям у взрослых, не получающих АРТ.

Все эти проявления, включая оппортунистические инфекции, встречаются у лиц, получающих комбинированную АРТ, лишь в редких случаях.

Осложнения ВИЧ-инфекции у детей

Возникающие осложнения, как правило, влекут за собой оппортунистические инфекции (и, реже, рак). Комбинированная АРТ сделала подобные инфекции довольно редкими, и в настоящее время они, по большей части, возникают у недиагностированный детей, которые еще не получили АРТ, или у детей, которые не склонны к проведению АРТ.

При возникновении оппортунистических инфекций, пневмония, вызванная Pneumocystis jirovecii Pneumocystis jiroveciiПневмония, обусловленная Пневмоциста Каринии Pneumocystis jirovecii – частая причина пневмонии у пациентов с иммунодефицитом, особенно у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и получающих системные кортикостероиды. Прочитайте дополнительные сведения , является наиболее распространенной и серьезной, а также имеет высокую летальность. Пневмония, вызванная Pneumocystis, может развиться уже в возрасте 4–6 недель, однако ее выявляют в основном у детей в возрасте 3–6 месяцев, заразившихся до рождения или сразу после него. Для младенцев и старших детей с пневмоцистной пневмонией (Pneumocystis pneumonia) характерны подострое течение, диффузная пневмония с одышкой в покое, учащенное дыхание, десатурация кислорода, непродуктивный кашель и лихорадка (в отличие от неинфицированных ВИЧ детей с иммуносупрессией и взрослых, у которых начало заболевания часто более острое и фульминантное).

Другие оппортунистические инфекции у иммуносупрессивных детей включают в себя: вызванный Candida (кандидозный) эзофагит Candida эзофагит Инфекционные поражения пищевода наблюдаются главным образом у пациентов со сниженной иммунной защитой. Первичные агенты включают Candida albicans, вирус простого герпеса и цитомегаловирус. Симптомы. Прочитайте дополнительные сведения , диссеминированную цитомегаловирусную инфекцию Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) Цитомегаловирус (ЦМВ, вирус герпеса человека 5 типа) может вызывать инфекции широкого диапазона тяжести. Синдром, инфекционного мононуклеоза без тяжелого фарингита, – распространенное явление. Прочитайте дополнительные сведения , хроническую или диссеминированную инфекцию вируса простого герпеса Неонатальная инфекция вирусом простого герпеса (ВПГ) Неонатальная инфекция, вызванная ВПГ, обычно передается ребенку во время родов. Типичным признаком является везикулезная сыпь, которая может сопровождаться или прогрессировать до диссеминированной. Прочитайте дополнительные сведения и инфекции вируса ветряной оспы Ветряная оспа Ветряная оспа – острая системная, обычно детская инфекция, вызываемая вирусом ветряной оспы – вирусом опоясывающего лишая (герпесвирус человека тип 3). Обычно начинается с умеренных общеинтоксикационных. Прочитайте дополнительные сведения , а также, реже, инфекции, вызванные Mycobacterium tuberculosis Перинатальный туберкулез (ТБ) Заражение туберкулезом может произойти в перинатальном периоде. Симптомы и проявления неспецифичны. Диагноз ставят на основании выделения возбудителя, а также при рентгенографии и биопсии. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения и инфекции комплекса M. avium, хронический энтерит, вызванный криптоспоридией (Cryptosporidium Криптоспоридиоз Криптоспоридиоз – инфекция, вызываемая простейшими вида Cryptosporidium. Основной признак – водянистая диарея, часто с другими признаками нарушения по желудочно-кишечного тракта. Болезнь. Прочитайте дополнительные сведения ) или другими микроорганизмами, и диссеминированную либо с вовлечением ЦНС криптококковую или вызванную Toxoplasma gondii (таксоплазменную) инфекцию Токсоплазмоз Токсоплазмоз – инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii. Симптомы варьируются от их отсутствия или доброкачественного увеличения лимфатических узлов (болезнь, подобная мононуклеозу) до. Прочитайте дополнительные сведения .

Раковые заболевания у иммунокомпрометированных детей с ВИЧ-инфекцией достаточно редки, однако лейомиосаркомы и некоторые лимфомы, включая лимфомы ЦНС и неходжкинские В-клеточные лимфомы (типа лимфомы Беркитта), встречаются гораздо чаще, чем у иммунокомпетентных детей. Саркома Капоши очень редко встречается у детей с ВИЧ-инфекцией. (См. Онкологические заболевания, распространенные среди пациентов с ВИЧ-инфекцией Злокачественные опухоли, распространенные у пациентов с ВИЧ-инфекцией СПИД-индикаторными видами рака у ВИЧ-инфицированных пациентов являются Саркома Капоши Лимфома Бёркитта (или эквивалентный термин) Лимфома иммунобластная (или эквивалентный термин) Первичная. Прочитайте дополнительные сведения ).

Диагностика ВИЧ-инфекции у младенцев и детей Тесты на сывороточные антитела Тесты на определение нуклеиновых кислот вирусов (включая анализы на РНК/ДНК ВИЧ или РНК ВИЧ) ВИЧ-специфические тесты

Дети &lt 18 месяцев сохраняют материнские антитела, что дает ложноположительные результаты даже при комбинированном иммуноанализе 4-го поколения (на антитела к ВИЧ-1 и ВИЧ-2 и антиген p24). Поэтому у таких детей диагноз должен быть поставлен с помощью вирусологических анализов на ВИЧ, или анализов на нуклеиновые кислоты (НАТ) как они известны в совокупности, таких как качественные анализы на РНК или РНК/ДНК. С помощью новых анализов на РНК или РНК/ДНК в реальном времени можно диагностировать от 30 до 50% случаев заболевания при рождении и почти 100% случаев в возрасте от 4 до 6 месяцев, включая детей со штаммами ВИЧ не-В подтипа и группы О, которые чаще встречаются за пределами США. Культура вируса ВИЧ имеет приемлемую чувствительность и специфичность, но была заменена NAT (технология амплификации нуклеиновых кислот), поскольку она технически более требовательна и опасна. (See also ClinicalInfo.HIV.gov's Diagnosis of HIV Infection in Infants and Children.)

У детей > 18 месяцев диагноз ВИЧ-инфекции производится с использованием серии анализов: комбинированного иммуноанализа 4-го поколения на антитела к ВИЧ-1 и ВИЧ-2 и антиген p24 в сыворотке, с последующим дифференциальным анализом 2-поколения на антитела к ВИЧ-1 и ВИЧ-2 и, при необходимости, качественным анализом на РНК ВИЧ-1. Этот алгоритм диагностического тестирования вытеснил использовавшиеся ранее тестирование с применением иммуноанализа и последующее подтверждение результатов с помощью вестерн-блоттинга. Только в очень редких случаях у ВИЧ-инфицированного ребенка более старшего возраста отсутствуют антитела к ВИЧ из-за серьезной гипогаммаглобулинемии.

Для определения вирусной нагрузки ВИЧ-инфекции в плазме для контроля эффективности лечения наиболее часто используется количественный анализ на РНК ВИЧ. Он также может быть использован для диагностического тестирования младенцев, однако следует соблюдать осторожность, поскольку специфичность теста является неопределенной при очень низких концентрациях РНК ( &lt 5000 копий/мл), а чувствительность неизвестна у младенцев матерей с полной опосредованной лечением вирусной супрессией во время родов.

Экспресс-тесты в условиях стационара могут быть выполнены с использованием экспресс-иммунологических тестов на антитела к ВИЧ, поскольку результат этих тестов может быть получен в течение нескольких минут или часов, при использовании пероральных выделений, цельной крови или сыворотки. В США эти тесты наиболее эффективны в родильных домах для проверки женщин с неизвестным серологическим ВИЧ-статусом, что позволяет провести перинатальное консультирование, рекомендовать начало АРТ для профилактики ПМР и с помощью тестов на нуклеиновые кислоты вирусов (NAT-скрининг) тестировать младенца для определения его статуса к моменту первого патронажного визита. Эти тесты дают аналогичные преимущества в других учреждениях эпизодической помощи (например, в отделениях неотложной помощи, клиниках подростковой медицины, клиниках, где лечатся инфекции, передающиеся половым путем) и в регионах с недостаточным медицинским обслуживанием.

Однако экспресс-тесты, как правило, требуют подтверждающих тестов, таких как второе определение антигенов/антител, дифференциальный анализ антител к ВИЧ-1/2 или ТАНК. Эти подтверждающие тесты особенно важны, поскольку в районах, где предполагаемая распространенность ВИЧ является низкой, даже специфичные экспресс-тесты дают в основном ложноположительные результаты (низкая положительная прогностическая ценность по теореме Байеса Теорема Байеса Результаты теста могут помочь поставить диагноз пациентам с симптомами (диагностическое тестирование) или определить наличие скрытых заболеваний у бессимптомных пациентов (скрининг). Если тесты. Прочитайте дополнительные сведения ). Чем более высока вероятность выявления ВИЧ до проведения теста (или серопревалентность), тем выше положительная прогностическая ценность этих тестов.

Поскольку для все большего числа лабораторий становится доступным амбулаторное тестирование с применением комбинированных тест-систем 4-го поколения на антитела и антигены ВИЧ-1/2, уменьшается необходимость в проведении сравнительно менее чувствительных и менее специфичных ИФА. Опять же, ни экспресс-иммуноанализ, ни анализ на антиген/антитела к ВИЧ1/2 4-го поколения не являются достаточно чувствительными для диагностики ВИЧ-инфекции у ребенка в возрасте < 18 месяцев.

Предтестовое консультирование перед тестированием ребенка на ВИЧ включает обсуждение возможных психосоциальных рисков и преимуществ тестирования с матерью или основным опекуном (и ребенком, если он достаточно взрослый). Большинство юрисдикций США (и рекомендации ЦКЗ) в настоящее время следуют принципу отказа от устного обсуждения, вместо того, чтобы требовать официального устного (или письменного) согласия. Поставщики медицинских услуг должны действовать в соответствии со своими государственными, местными и больничными законами и постановлениями. Консультирование и требования по оформлению согласия не должны задерживать проведение тестирования, если для этого имеются медицинские показания. Отказ пациента или опекуна дать согласие на проведение тестирования не освобождает поставщиков услуг от их профессиональной и юридической ответственности, а в некоторых случаях разрешение на проведение тестирования должно быть получено с помощью других средств (например, с помощью постановления суда).

Результаты испытаний должны быть обсуждены лично с семьей, опекуном и самим ребенком, если он уже достаточно взрослый. Если у ребенка выявляют ВИЧ-инфекцию, ему должны быть предоставлены соответствующее консультирование и последующее лечение. Во всех случаях большое значение имеет сохранение конфиденциальности.

О детях и подростках с ВИЧ-инфекцией или СПИДом необходимо сообщать в соответствующий отдел здравоохранения в соответствии с государственными, местными и больничными законами.

(По вопросам, связанным с неонатальной диагностикой, клиницисты могут обратиться в Консультативную и справочную службу по вопросам ВИЧ-инфекции и перинатальной терапии (Perinatal HIV Consultation and Referral Services Hotline): 1-888-HIV-8765 [1-888-448-8765]).

Графики тестирования на ВИЧ у беременных и новорожденных

Тестирование на ВИЧ-инфекцию у всех беременных должно быть сделано до беременности или на ее ранних сроках, чтобы комбинированные антиретровирусные препараты (АРВ) могли быть назначены как с целью излечения пациентки, так и для предотвращения передачи вируса от матери ребенку. В текущих рекомендациях в третьем триместре для выявления вновь приобретенной ВИЧ-инфекции предполагается повторное тестирование — ее лечение даже на поздних сроках беременности все же улучшит здоровье женщины и поможет уменьшить риск передачи вируса от матери ребенку (1 Справочные материалы по диагностике Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения ).

Графики тестирования на ВИЧ у новорожденных варьируются в зависимости от того, относится ребенок, который подвергся перинатальному контакту с ВИЧ-инфицированной матерью, к группе с низким или высоким риском передачи, детей из группы более высокого риска тестируют чаще.

Низкий риск перинатальной передачи ВИЧ определяется следующими факторами:

Мать получала антиретровирусную терапию (АРТ) во время беременности.

У матери наблюдалась устойчивая вирусологическая супрессия, о чем свидетельствуют показатели плазменной РНК ВИЧ < 50 копий/мл незадолго до родов.

Не было никаких опасений относительно прохождения матерью АРТ.

Тестирование младенцев с низким риском рекомендуется в следующих возрастах:

от 14 до 21 дней

1–2 месяца (по крайней мере через 2 недели после прекращения АРВ-профилактики Профилактика Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения )

от 4 до 6 месяцев

Более высокий риск перинатальной передачи ВИЧ определяется в том случае, если мать с ВИЧ-инфекцией имеет один или несколько из следующих факторов:

Не получала дородовой уход Не получала АРТ во время беременности или получала АРТ только при родах Начала получать АРТ на поздних сроках беременности (в конце 2-го или 3-го триместра) Имеет острую ВИЧ-инфекцию, диагностированную во время беременности

Женщины, вирусная нагрузка ВИЧ в плазме которых, перед родами, не была известна или составляла ≥ 50 копий/мл (особенно, если роды были вагинальными)

Имеет острую или первичную ВИЧ-инфекцию во время беременности или кормления грудью (в этом случае грудное вскармливание должно быть прекращено)

Тестирование младенцев с высоким риском рекомендуется в следующих возрастах:

Рождение (образец крови должен быть взят от новорожденного, а не из пуповинной крови) от 14 до 21 дней от 1 до 2 месяцев

2–3 месяца (2–6 недель после прекращения АРВ-профилактики Профилактика Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения )

от 4 до 6 месяцев

Положительный результат должен быть незамедлительно подтвержден с помощью того же или другого вирусологического теста. Два положительных теста подверждают наличие ВИЧ-инфекции.

Если результаты серии вирусологических тестов на ВИЧ отрицательные через ≥ 2 недели и через ≥ 4 недели, и отсутствуют какие-либо СПИД-индикаторные заболевания, ребенок считается предположительно неинфицированным (т.е., с > 95% -ной достоверностью). Если вирусологические тесты на ВИЧ также отрицательны в возрасте ≥ 4 недель и в возрасте ≥ 4 месяцев, и снова же отсутствуют каких-либо СПИД-индикаторные заболевания, ребенок считается определенно неинфицированным.

Некоторые эксперты продолжают рекомендовать последующие тесты на антитела (1 комбинированный анализ "антиген/антитело" в возрасте > 18 месяцев или, в качестве альтернативы, 2 таких анализа, проведенных между 6 и 18 месяцами жизни), для окончательного исключения ВИЧ-инфекции и подтверждения серореверсии (потери пассивно приобретенных антител к ВИЧ), особенно если ребенок не находился в категории низкого риска или подозревался в инфицировании после рождения (например, от грудного молока, вследствие чрескожного воздействия или сексуального насилия). Серореверсия наблюдается в медиане 14 месяцев жизни, поздняя серореверсия иногда встречается в возрасте 18–24 месяцев, что затрудняет интерпретацию антител у перинатально инфицированных детей. Следует обратиться за консультацией к специалисту, а повторное обследование (наряду с вирусологическими NAT) показано для ребенка раннего возраста, имевшего перинатальный контакт и положительные антитела.

Если у младенца &lt 18 месяцев с положительным тестом на антитела, но отрицательными вирусологическими тестами развивается СПИД-определяющая болезнь (см. Appendix C: CDC Pediatric HIV CD4 Cell Count/Percentage и таблицу HIV-Related Diseases Categorization на сайте ClinicalInfo.HIV.gov), то диагностируется ВИЧ-инфекция.

Дополнительные тесты после диагностики ВИЧ

После диагностирования инфекции проводят другие тесты:

Показатель числа CD4+ Т-лимфоцитов Показатель числа CD8+ Т-лимфоцитов Определение концентрации РНК вируса в плазме

У инфицированных детей требуется определить содержание CD4+ и CD8+ Т-клеток и концентрацию вирусной РНК (вирусную нагрузку), чтобы определить стадию их заболевания, прогноз и эффективность терапии. Количество CD4+ может находиться в пределах нормы (например, выше возрастных порогов категории 1 в таблице ) на начальных этапах, но снижаться со временем. На первом этапе число CD8+ Т-клеток обычно увеличивается и не снижается в течение последующих стадий инфекции. Эти изменения в содержании популяций клеток приводят к снижению соотношения CD4+:CD8+ клеток, характерному для ВИЧ-инфекции (хотя иногда возникающему и при других инфекционных заболеваниях). Концентрация вирусной РНК в плазме крови у детей в возрасте младше 12 месяцев, не получавших лечения, как правило, очень высока (в среднем около 200 000 копий РНК/мл). К 24 месяцам концентрация вируса у детей, не получавших лечения, снижается (в среднем до 40 000 копий РНК/мл).

Хотя большие колебания концентраций РНК ВИЧ у детей делает получаемые данные менее прогностическими в отношении заболеваемости и смертности, чем у взрослых, определение концентрации вируса в плазме крови в сочетании с числом CD4+ клеток позволяет получить более точную прогностическую информацию, чем определение этих маркеров по отдельности. Менее дорогостоящие альтернативные суррогатные маркеры, такие как общее число лимфоцитов и уровни сывороточного альбумина, также могут предсказать смертность среди детей от СПИДа, что может быть информативным в регионах, где более сложные анализы не доступны.

Хотя концентрация иммуноглобулинов в сыворотке крови, особенно IgG и IgA, не является рутинно измеряемым параметром, она часто бывает значительно повышена, однако иногда у некоторых детей развивается пангипогаммаглобулинемия. Пациенты могут не отвечать на кожные пробы с антигенами.

Справочные материалы по диагностике

1. Pollock L, Cohan D, Pecci CC, Mittal P: ACOG Committee opinion no. 752: Prenatal and perinatal human immunodeficiency virus testing. Obstet Gynecol 133(1):187, 2019. doi: 10.1097/AOG.0000000000003048

Лечение ВИЧ-инфекции у младенцев и детей Комбинации антиретровирусных (АРВ) препаратов (антиретровирусная терапия [АРТ]) Поддерживающая терапия

Комбинированная АРТ индивидуализирована для ребенка, но чаще всего включает 3 препарата:

Два нуклеозидных/нуклеотидных ингибитора обратной транскриптазы (НИОТ) плюс Один ингибитор переноса цепи интегразы (ИПЦИ) или один ингибитор протеазы

Иногда ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы (ННИОТ) назначают с 2 НИОТ.

Из-за успеха комбинированной АРТ в настоящее время наибольшее внимание уделяется лечению ВИЧ-инфекции, как хронического заболевания, с учетом как медицинских, так и социальных аспектов. Важные долгосрочные медицинские проблемы включают необходимость лечения связанных с ВИЧ или потреблением наркотиков метаболических осложнений и учета возрастных изменений фармакокинетики и фармакодинамики заболевания. Социальные проблемы включают необходимость справиться с давлением сверстников, обеспечить успешное обучение в школе и выбор подходящей профессии, а также необходимость объяснения детям опасности передачи инфекции. Подростки часто сталкиваются с трудностями при поиске и получением медицинской помощи и нуждаются в особой помощи для продолжения терапии.

Проблемы детей грудного и младшего возраста включают отсутствие педиатрических фармакокинетических данных по новым составам медикаментов, их вкусовые качества и переносимость жидких препаратов, а также отсутствие комбинированных таблеток с фиксированной дозировкой.

Наблюдение за детьми и подростками должно осуществляться в сотрудничестве со специалистами, имеющими опыт лечения педиатрической ВИЧ-инфекции.

Показания к АРТ у детей

Начало АРТ для детей аналогично началу терапии у взрослых, фактически, всем детям с ВИЧ-инфекцией необходимо назначать АРТ как можно скорее (быстрое начало в течение 1-2 недель после постановки диагноза). Существует убедительное единомыслие и доказательства клинических испытаний в пользу раннего начала АРТ (антиретровирусной терапии) у детей грудного возраста, страдающих ВИЧ-инфекцией.

Цель терапии в любом возрасте аналогична таковой у взрослых:

Подавление репликации ВИЧ (по данным вирусной нагрузки ВИЧ в плазме).

Поддержание или достижение нормального для возраста количества и процента CD4+ с наименьшей лекарственной токсичностью.

Перед принятием решения о начале терапии, практикующий врач должен полностью оценить готовность лица, которое будет осуществлять уход за больным, и ребенка строго придерживаться приема АРВ препаратов, а также обсудить возможные выгоды и риски терапии. Поскольку мнения экспертов о терапевтических стратегиях быстро меняются, настоятельно рекомендуется консультироваться с экспертами.

Соблюдение АРТ (антиретровирусной терапии)

Антиретровирусная лекарственная терапия будет успешной, только если семья и ребенок способны придерживаться назначенного режима комплексной терапии. Несоблюдение режима лечения приводит не только к неэффективной борьбе с ВИЧ, но и отбирает лекарственно устойчивые штаммы вируса, что снижает возможности лечения этой инфекции в будущем.

Препятствия к соблюдению терапии должны быть устранены до начала лечения. Такие препятствия включают доступность и вкусовые качества таблеток или суспензий, побочные эффекты (в т.ч. из-за лекарственных взаимодействий с препаратами уже применяемой терапии), фармакокинетические факторы, такие как необходимость принимать некоторые лекарственные средства с пищей или на голодный желудок, а также зависимость ребенка от других лиц при приеме препаратов (у ВИЧ-инфицированных родителей могут возникнуть проблемы с запоминанием приема своих собственных препаратов). Новые комбинированные схемы приема 1–2 раза в день и более приятные на вкус педиатрические препараты помогают улучшить соблюдение режима лечения, а растущая доступность комбинированных таблеток с фиксированной дозой с приемом 1 раз в день для детей старшего возраста и взрослых помогает многим молодым людям, живущим с ВИЧ-инфекцией.

Строгое соблюдение может быть особенно проблематичным для подростков, независимо от того были ли они инфицированы перинатально, или приобрели ВИЧ-инфекцию позже вследствие сексуальной активности, или использования инъекционных наркотиков. Подростки имеют сложные биопсихологические проблемы, такие как низкая самооценка, беспорядочный и неорганизованный образ жизни, страх быть изолированным из-за болезни, а иногда недостаток поддержки семьи – каждая проблема может снизить соблюдение АРТ. Кроме того, подростки в силу своего развития не могут понять зачем необходимы лекарства в периоды инфекции без симптомов и они весьма сильно могут переживать о побочных эффектах.

Несмотря на частое взаимодействие с медицинской системой, подростки, инфицированные перинатально, могут испытывать страх или отрицать наличие у них ВИЧ-инфекции, не доверять информации, предоставляемой лечащей бригадой и проблематично переходить в систему здравоохранения для взрослых (смотрите Переход к взрослому лечению Переход к терапевтическому попечению Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения ). При составлении схем лечения для подростков нужно учитывать эти проблемы. Хотя цель состоит в том, чтобы подросток строго придерживался режима, что максимально увеличит эффективность приема АРВ-препаратов, реальная оценка исполнения обязательств подростками и системы поддержки может привести к выводам, что план лечения фокусируется на избегании оппортунистического заболевания и обеспечении информации об услугах по охране репродуктивного здоровья, жилищных условиях и о том, как добиться успехов в школе. После того, как члены команды по уходу уверены, что подросток получает достаточную поддержку, они могут точно решить, какие АРВ-препараты наиболее эффективны.

Мониторинг

Клинический и лабораторный мониторинг важны для определения токсичности препарата и неэффективности лечения.

При начале АРТ (и при изменении режима АРТ): объективное обследование, оценка соблюдения рекомендаций, общий анализ крови, биохимический анализ крови, включая электролиты, пробы печени и почек, анализ на вирусную нагрузку плазмы ВИЧ, количество лимфоцитов CD4+, а также тест на беременность для девочек-подростков.

Каждые 3–4 месяца: объективное обследование, оценка соблюдения рекомендаций, общий анализ крови, биохимический анализ крови, включая электролиты, пробы печени и почек, анализ на вирусную нагрузку плазмы ВИЧ и количество лимфоцитов CD4+

Каждые 6–12 месяцев: липидный профиль и анализ мочи, общий анализ крови и биохимические показатели сыворотки, включая электролиты, а также исследования печени и почек, если они еще не были проведены у пациентов со стабильным клиническим статусом, оценка соблюдения режима лечения

Тестирование на резистентность к генотипам ВИЧ должно проводиться в начале терапии и при изменениях в АРТ вследствие предполагаемой вирусологической неэффективности.

В случае необходимости дачи абакавира должен быть проверен статус HLA-B*5701, абакавир следует назначать только пациентам с отрицательным HLA-B*5701. Это обследование чаще всего проводят при поступлении на лечение, чтобы было известно, насколько безопасно будет использовать абакавир в будущем.

Если дети имеют стабильный терапевтический статус, т.е. невыявляемый ВИЧ РНК и нормальное, соответствующее возрасту, число CD4+ лимфоцитов без клинических признаков токсичности на протяжении, как минимум 12 месяцев, а также стабильную систематическую поддержку семьи, то большинство клинических врачей увеличат интервал лабораторных обследований на каждые 6–12 месяцев. Тем не менее клинические визиты каждые 3 месяца с измерением вирусной нагрузки ВИЧ в плазме важны, так как врачи имеют возможность проверить строгость соблюдения режима, проконтролировать рост и клинические симптомы, а также изменить дозировку АРВ-препаратов в зависимости от массы тела, если это необходимо.

Профилактика оппортунистических инфекций

Некоторым ВИЧ-инфицированным детям с целью профилактики пневмонии, вызванной Pneumocystis Pneumocystis jiroveciiПневмония, обусловленная Пневмоциста Каринии Pneumocystis jirovecii – частая причина пневмонии у пациентов с иммунодефицитом, особенно у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и получающих системные кортикостероиды. Прочитайте дополнительные сведения , и инфекций M. avium complex, рекомендуется проводить профилактическое медикаментозное лечение. Данные ограничены профилактикой оппортунистических инфекций, вызванных другими агентами, такими как цитомегаловирус, грибы и токсоплазмы. Руководство по профилактике этих и других оппортунистических инфекций также доступно на ClinicalInfo.HIV.gov.

Профилактика пневмонии, вызванной Pneumocystis, показана :

Детям, страдающим ВИЧ-инфекцией, находящимся в возрасте ≥ 6 лет и имеющим CD4 + &lt 200 клеток/мкл или CD4 + процент &lt 14%

Детям с ВИЧ-инфекцией в возрасте от 1 до < 6 лет с количеством CD4+ &lt 500 клеток/мкл или процентом CD4+ &lt 22%

Младенцам с ВИЧ-инфекцией в возрасте &lt 12 месяцев, независимо от количества или процента CD4 +

Младенцам, рожденным у ВИЧ-инфицированных женщин (начиная с 4–6-недельного возраста), пока ВИЧ-инфекция не будет либо предположительно исключена путем документирования 2 отрицательных результатов вирусологических тестов (1-й – в возрасте ≥ 2 недель и 2-й – в возрасте ≥ 4 недель), либо окончательно исключена путем документирования 2 отрицательных результатов вирусологического теста (1-й – в возрасте ≥ 1 месяца и 2-й – в возрасте ≥ 4 месяцев) (ПРИМЕЧАНИЕ: чтобы эти выявленные исключения ВИЧ-инфекции были истинными, ребенок не должен находиться на грудном вскармливании).

После восстановления иммунитета с помощью комбинированной АРТ может быть рассмотрен вопрос о прекращении профилактики пневмонии, вызванной Pneumocystis, для детей с ВИЧ-инфекцией, которые получили комбинацию АРТ на протяжении > 6 месяцев и у которых процент CD4+ и количество CD4+ оставались выше ранее описанных пороговых значений лечения в течение > 3 месяцев подряд. Впоследствии процентное содержание и количество CD4+ следует повторно оценивать не реже одного раза в 3 месяца, а профилактику следует возобновлять, если достигнуты первоначальные критерии.

Предпочтительный препарат для профилактики Pneumocystis в любом возрасте - триметоприм/сульфаметоксазол (ТМП/СФК). Доза составляет ТМП 75 мг/СМК 375 мг/м 2 перорально 2 раза в день 3 дня подряд в неделю (например, понедельник-вторник-среда), альтернативные схемы включают ту же самую дозу 2 раза в день ежедневно, ту же самую дозу 2 раза в день через день или двойную дозу (ТМП 150 мг/СМК 750 мг/м 2 ) 1 раз в день 3 дня подряд в неделю. Некоторые эксперты считают, что проще использовать дозировку в зависимости от массы (ТМР 2,5–5 мг/SMX 12,5–25 мг/кг перорально два раза в день).

Для пациентов, не переносящих TMP/SMX, показано применение дапсона по 2 мг/кг (но не более 100 мг) 1 раз/день перорально является альтернативным решением, особенно для тех, кому &lt 5 лет. Еще одной альтернативой является атовакон, применяемый ежедневно перорально, или пентамидин (в РФ не зарегистрирован) в виде аэрозоля (300 мг через специально разработанный ингалятор для детей ≥ 5 лет), назначаемый 1 раз/месяц. Также применялся пентамидин (в РФ не зарегистрирован) внутривенно, но оказался менее эффективным и более токсичным.

Профилактика комплекса инфекций, возбудителем которых является M. avium, показана в следующих случаях

Детям ≥ 6 лет, имеющим CD4+ лимфоциты в количестве &lt 50 клеток/мкл Детям от 2 до 6 лет, имеющим CD4+ лимфоциты в количестве &lt 75 клеток/мкл Детям от 1 до 2 лет,имеющим CD4+ лимфоциты в количестве < 500 клеток/мкл Детям младше 1 года с содержанием CD4+ лимфоцитов &lt 750 клеток/мкл

Препаратами выбора являются азитромицин еженедельно или кларитромицин ежедневно, альтернативно – ежедневный рифабутин.

Психосоциальный подход к детям с ВИЧ-инфекцией

ВИЧ-инфекция у ребенка влияет на всю семью. Для семей с детьми с перинатально приобретенной инфекцией рекомендуется серологическое тестирование сиблингов и родителей. В этом может не быть необходимости для тех семей, у которых отсутствует в анамнезе ВИЧ-инфекция и которые усыновляют ребенка с ВИЧ-инфекцией. Врач должен предоставить всю необходимую информацию и постоянное консультирование.

Инфицированного ребенка нужно обучить правилам гигиены и поведения с целью снижения риска передачи заболевания другим. То, сколько и когда детям рассказывают о заболевании, зависит от их возраста и зрелости. Дети старшего возраста и подростки должны знать о своем диагнозе и возможности передачи инфекции половым путем, они должны получить все необходимые консультации. Семья может не захотеть поделиться фактом заболевания с другими людям, поскольку это может привести к социальной изоляции. Распростанено чувство вины. У членов семьи, включая детей, может развиться депрессия и им потребуется консультация специалиста.

Поскольку ВИЧ-инфекция не передается через типичные виды контактов, которые происходят между детьми (например, через слюну или слезы), детям с ВИЧ-инфекцией следует разрешить посещать школу без ограничений. Также нет причин, ограничивающих направление таких детей на патронажное воспитание, приемное размещение или уход за ВИЧ-инфицированными детьми. Наличие условий, составляющих повышенную опасность для окружающих (например, если ребенок агрессивно кусается или наличие у него открытых ран с выделением экссудата, которые нельзя изолировать) может потребовать принятия специальных мер предосторожности.

Число людей из персонала школы, знающих о наличии у ребенка заболевания, должно быть сведено до минимума, необходимого для обеспечения надлежащего ухода за ним. Семья имеет право информировать школу, но люди, участвующие в уходе и обучении ВИЧ-инфицированного ребенка, должны уважать его право на личную жизнь. Сведения о заболевании должны быть раскрыты только с информированного согласия родителей или законных опекунов и соответствующего возрасту согласия ребенка.

Плановые вакцинации

Основным исключением является то, что живые вирусные вакцины и живые бактериальные вакцины (например, бацилла Кальметта – Герена [БЦЖ]) следует избегать или использовать их только при определенных обстоятельствах (см. таблицу ).

Живая пероральная вакцина против полиомиелита (которая не доступна в Соединенных Штатах, но все еще используется в других частях мира), а также живая ослабленная противогриппозная вакцина не рекомендуются, тем не менее инактивированную вакцину против полиомиелита следует делать по обычному графику, а инактивированную противогриппозную вакцину Противогриппозная вакцина На основании рекомендаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Центров по контролю заболеваний (ЦКЗ), вакцины против гриппа для включения наиболее распространенных штаммов (обычно 2. Прочитайте дополнительные сведения следует делать ежегодно.

Живую вакцину против кори–паротита–краснухи (MMR) Вакцины против кори, паротита и краснухи (КПК) Вакцины против кори/паротита/краснухи (КПК) эффективно защищают от всех 3 инфекций ( корь, эпидемический паротит, краснуха). Исторически сложилось так, что люди, получающие вакцину КПК в соответствии. Прочитайте дополнительные сведения и ветряной оспы Вакцина против ветряной оспы Вакцинация против ветряной оспы гарантирует эффективную защиту от инфицирования вирусом ветряной оспы (ветрянки). Неизвестно, как долго длится защита от ветряной оспы. Но живые вирусные вакцины. Прочитайте дополнительные сведения не следует применять для детей с проявлениями тяжелой иммуносупрессии. Тем не менее вакцину против кори–паротита–краснухи (MMR) и вакцины против ветряной оспы (VZV) (отдельно, не в комбинации с вакциной MMRV, которая имеет более высокий титр ослабленного вируса ветряной оспы и безопасность которой не была показана для этой популяции) можно применять у бессимптомных пациентов согласно обычному графику и у пациентов, имевших симптомы ВИЧ, но не имеющих тяжелой иммуносупрессии (т.е. не относящиеся к категории 3 [см. таблицу ], включая тех, у кого процент CD4+ Т-лимфоцитов ≥ 15%). По возможности вакцины против кори-паротита-краснухи и вакцины против ветряной оспы должны даваться начиная с 12 месяцев у пациентов с симптомами, чтобы увеличить вероятность иммунной реакции, т.е. до того как иммунная система ухудшиться. В попытке вызвать сероконверсию как можно раньше вторая доза каждой из них может быть введена уже через 4 недели, хотя обычно для неинфицированных детей &lt 13 лет предпочтителен 3-месячный интервал между дозами вакцины против ветряной оспы. Если риск заражения корью увеличивается, например, во время эпидемии, то вакцину против кори нужно вводить в более раннем возрасте, например от 6 до 9 месяцев.

Живая пероральная ротавирусная вакцина может быть введена младенцам, которые подвергались воздействию ВИЧ или инфицированы ВИЧ, согласно рутинному графику вакцинации Графики проведения вакцинации в детском возрасте Вакцинация зарекомендовала себя как чрезвычайно эффективный метод предотвращения серьезных заболеваний и улучшения здоровья во всем мире. Благодаря вакцинам инфекции, которые когда-то были очень. Прочитайте дополнительные сведения . Данные по безопасности и эффективности ограничены у младенцев с симптомами ВИЧ-инфекции, но в таком случае, весьма вероятно, есть общее преимущество иммунизации, особенно в районах, где ротавирусная инфекция вызывает высокую смертность.

Введение вакцины БЦЖ не рекомендуется в Соединенных Штатах, так как это территория с низкой распространенностью туберкулеза. Однако в других регионах мира, особенно в странах, где распространение туберкулеза высокое, вакцины БЦЖ применяются рутинно, в большинстве таких стран также высокое распространение ВИЧ среди женщин детородного возраста. БЦЖ как живая бактериальная вакцина нанесла некоторый вред детям с ВИЧ-инфекцией, но, вероятно, защищает детей, не имеющих ВИЧ-инфекции, и даже некоторых детей, которые имеют ВИЧ-инфекцию вследствие заражения туберкулезом. Таким образом, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует, чтобы ВИЧ-инфицированным детям, даже тем, кто не имеет симптомов, больше не делали прививку БЦЖ вакциной. Тем не менее БЦЖ может даваться асимптоматичным младенцам с неуточненным статусом ВИЧ-инфекции, рожденным от ВИЧ-инфицированных женщин, в зависимости от относительной заболеваемости туберкулезом и ВИЧ в данном конкретном регионе. БЦЖ также может назначаться младенцем без симптомов, рожденным от женщин с невыявленным статусом ВИЧ-инфекции.

Поскольку у детей с симптомами ВИЧ-инфекции, как правило, развивается слабый иммунный ответ на вакцины, их следует рассматривать как восприимчивых при контакте с возбудителями инфекционных заболеваний, управляемых вакцинацией (например, кори, столбняка, ветряной оспы), независимо от проведенной им вакцинации. Таким детям нужно проводить пассивную иммунизацию иммуноглобулином внутривенно. Иммуноглобулин внутривенно также следует вводить всем непривитым членам семьи, которые могут заболеть корью.

Серонегативным детям, проживающим с человеком, имеющим симптомы ВИЧ-инфекции, нужно вводить инактивированную полиомиелитную вакцину Вакцина против полиомиелита Повсеместная вакцинация почти уничтожила полиомиелит в мире. Однако случаи все еще регистрируются в регионах с неполной иммунизацией, таких как Африка в районе Сахары и Южная Азия. Существует. Прочитайте дополнительные сведения , а не живую оральную вакцину против полиомиелита. Вакцины против гриппа (инактивированная или живая), кори–паротита–краснухи, ветряной оспы и ротавирусной инфекции можно вводить согласно нормальному графику, поскольк

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ / HIV INFECTION / СПИД / AIDS / ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ / ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY / Т-ХЕЛПЕРЫ / ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ / OPPORTUNISTIC INFECTIONS / САРКОМА КАПОШИ / KAPOSI SARCOMA / НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ / NEUROLOGICAL SYNDROME / ДИАРЕЙНЫЙ СИНДРОМ / ЛЕГОЧНЫЙ СИНДРОМ / PULMONARY SYNDROME / T HELPER CELLS / DIARRHEIC SYNDROME

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Журавлева М.С., Скворцов В.В.

Представлены классификация, этиология, патогенез, подходы к диагностике и терапии ВИЧ-инфекции .

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Журавлева М.С., Скворцов В.В. Кожные проявления при ВИЧ-инфекции (клиническая лекция) Дети с ВИЧ/СПИДом СПИД. Глазные проявления ВИЧ ИНФЕКЦИЯ: ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Лимфомы у ВИЧ-инфицированных больных: обзор литературы i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. HIV INFECTION: PRINCIPLES OF DIAGNOSIS AND TREATMENT

The paper gives the classification, etiology and pathogenesis of HIV infection and approaches to its diagnosis and therapy.

Текст научной работы на тему «ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ»

© М.С. Журавлева, В.В. Скворцов, 2016

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

М.С. Журавлева, В.В. Скворцов, докт. мед. наук Волгоградский государственный медицинский университет E-mail: post@volgmed.ru

Представлены классификация, этиология, патогенез, подходы к диагностике и терапии ВИЧ-инфекции.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, СПИД, приобретенный иммунодефицит, Т-хелперы, оппортунистические инфекции, саркома Капоши, неврологический синдром, диарейный синдром, легочный синдром.

ВИЧ-инфекция - тяжело протекающее инфекционное заболевание с летальным исходом, передающееся при половом контакте, через кровь, при повреждении кожных покровов и слизистых. Последней стадией заболевания является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Заболевание вызывается Т-лимфотропным человеческим ретровирусом и проявляется оно клинически генерализованными лимфоаденопатиями, вторичными инфекциями и опухолевыми поражениями кожи по типу саркомы Капоши.

Впервые ВИЧ удалось выделить в 1983 г. в лаборатории Института Пастера во Франции под руководством профессора Монтанье. ВИЧ относится к семейству ретровирусов и подсемейству лентиви-русов, в которое входят также вирусы иммунодефицита обезьян, вирус инфекционной анемии у лошадей, вирус оспы овец, вирус артрита и энцефалита коз. Это - возбудители так называемых «медленных инфекций».

Более детально вирус изучен американским ученым Р. Галло в 1984 г. Диаметр зрелых частиц ВИЧ колеблется от 100 до 140 ммк и имеет характерную морфологическую структуру с нуклео-тидом конической формы. Вирус содержит 2 молекулы РНК и характерную для ретровирусов обратную транскриптазу.

Возбудитель СПИДа нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56°С в течение 30 мин, при температуре 70-80°С - в течение 10 мин. ВИЧ быстро инактивируется (в среднем за 10 мин) этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 1% раствором глутаматальдегида, а также 0,2% раствором гипохло-рида натрия, но относительно устойчив к ионизирующей радиации и к ультрафиолетовым лучам.

Наибольшая концентрация ВИЧ определяется в семенной жидкости и крови больных СПИДом, что способствует распространению вируса при половых контактах и с кровью (гемотрансфузии, инъекции, травмы и т. д.).

1-й этап - специфическое взаимодействие гли-копротеидов поверхности вируса с рецепторами на поверхности клеток Т-хелперов. Так вирус проникает в клетку, после чего вследствие включения обратной транскриптазы синтезируется ДНК-копия РНК-генома вируса.

2-й этап характеризуется переходом вирусспе-цифической вновь синтезированной ДНК из цитоплазмы в ядро, где происходит встраивание - интеграция вирусспецифической ДНК в геном инфицированной клетки, затем - трансформация под действием продуктов экспрессии 1 или нескольких вирусных генов. Процесс интеграции и транскрипции происходит внутри ядра. Новые вирусы собираются после трансактивации в цитоплазме клетки. Острая инфекция Т-лимфоцитов ВИЧ неизбежно завершается гибелью клеток.

Иммунологические нарушения при ВИЧ-инфекции характеризуются многообразными проявлениями и вовлечением в патологический процесс разных звеньев гуморального и клеточного иммунитета. Количественные и качественные дефекты ассоциированы в первую очередь с поражением субпопуляции Т-хелперов. Большая часть иммунологических нарушений проявляется истощением и гибелью Т-лимфоцитов. Другие клеточные элементы в системе иммунитета поражаются вторично. Следовательно, у больных СПИДом развиваются именно те заболевания и синдромы, за предупреждение которых ответственны Т-лимфоциты-хелперы.

Выявление поражения при СПИДе нервных клеток центральной нервной системы (ЦНС) позволило окончательно отнести СПИД к «медленным инфекциям».

ВИЧ1 и ВИЧ2 в лимфоцитах могут длительно (5-8 лет) находиться в латентном состоянии. Их активации способствуют другие чужеродные антигены (кофакторы) - вирусы, микробы, паразиты, сперматозоиды различных партнеров.

Инкубационный период при СПИДе продолжается от нескольких месяцев до 10-15 лет. Заболевание протекает хронически с разнообразными симптомами, связанными с вторичными «оппортунистическими» инфекциями прото-зойной, грибковой, бактериальной и вирусной этиологии, неопластическими процессами и поражением ЦНС. Полагают, что терминальная фаза ВИЧ развивается у каждого инфицированного вирусом, если его не лечить.

Различают следующие стадии болезни (Покровский В.И., 1989): 1) инкубационный период, 2) продромальный период, 3) разгар болезни, 4) терминальный период с летальным исходом. Зарубежные исследователи выделяют 5 периодов в течении ВИЧ-инфекции: острая стадия, латентный период, перси-стирующая генерализованная лимфоаденопатия, ассоциированный со СПИДом симптомокомплекс и собственно СПИД.

Центр по контролю над заболеваниями (США) разработал классификацию, в которой описаны несколько групп ВИЧ-инфицированных больных:

• 1-я - острый ВИЧ-синдром,

• 2-я - бессимптомная инфекция,

• 3-я - персистирующая генерализованная лимфаденопатия,

• 4-я - другие заболевания:

- подгруппа А - общее заболевание (лихорадка, снижение массы тела, диарея),

- подгруппа Б - неврологическое заболевание,

- подгруппа В - вторичные инфекционные заболевания,

- подгруппа Г - вторичные новообразования,

- подгруппа Д - другие состояния.

Группа 1 - острый ВИЧ-синдром. От 50 до

70% ВИЧ-инфицированных имеют проявления острого синдрома, следующего за первичной инфекцией. Он развивается спустя 3-6 нед после инфицирования, характеризуется лихорадкой, ознобами, артралгией, миалгией, макулопапулезной сыпью, крапивницей, спазмами в животе, диареей и асептическим менингитом, длится 1-2 нед и спонтанно разрешается как иммунный ответ на ВИЧ-инфекцию. У большинства больных затем следует клинически латентная стадия, хотя периодически больной испытывает прогрессирующее иммунологическое и клиническое ухудшение.

Группа 2 - бессимптомная инфекция. Время между инфицированием и развитием заболевания значительно варьирует, но в среднем составляет 10 лет. У наркоманов, применяющих инъекционные наркотики, отмечено скоротечное течение процесса с более короткой клинически

латентной стадией. В течение этого времени количество хелперов и Т-лимфоцитов прогрессивно уменьшается.

Группа 3 - персистирующая генерализованная лимфоденопатия. Пальпируются лимфатические узлы в 2 или более зонах, расположенных за пределами паховой области, лимфоденопатия персистирует в течение периода свыше 3 мес, не сопровождаясь иной, чем ВИЧ, инфекцией. У многих больных заболевание прогрессирует.

Группа 4 - другие заболевания.

Подгруппа А - общие симптомы: лихорадка, персистирующая более 1 мес, снижение массы тела более чем на 10% от исходной, диарея, длящаяся дольше 1 мес при отсутствии видимых причин.

Подгруппа Б - неврологическое заболевание. Наиболее типична энцефалопатия, обусловленная ВИЧ-инфекцией (dementia complex при СПИДе), другие неврологические осложнения - инфекции, вызванные условно-патогенной флорой: первичная лимфома ЦНС, саркома Капоши ЦНС, асептический менингит, миелопатия, периферическая невропатия и миопатия.

Подгруппа В - вторичные инфекционные заболевания (полный список клинических проявлений и лечения). Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii - наиболее типичный представитель условно-патогенной инфекции - возникает у 80% больных на фоне основного заболевания. Другие возбудители: цитомегаловирус (ЦМВ) (хо-риоретинит, колит, пневмония, воспаление надпочечника), Candida albicans (оральный кандидоз, эзо-фагит), Mycobacterium avium-intracellulare (локализованная или диссеминированная инфекция), М. tuberculosis, Cryptococcus neoformans (менингит, диссе-минированное заболевание), Toxoplasma gondii (энцефалит, церебральное местное поражение), вирус Herpes simplex (тяжелые слизисто-кожные поражения, эзофагит), диарея, вызванная Cryptosporidium или Isospora belli (особенно в педиатрии).

Подгруппа Г - вторичные новообразования: саркома Капоши (кожная и висцеральная, имеет более молниеносное течение, чем у ВИЧ-неинфицированных больных), лимфоидные новообразования (особенно В-клеточные лимфомы мозга, костного мозга, желудочно-кишечного тракта - ЖКТ).

Подгруппа Д - другие заболевания. Органоспецифические синдромы отмечаются у ВИЧ-инфицированных либо как первичные проявления ВИЧ-инфекции, либо как осложнения лечения.

Через 1 нед после заражения развивается острый период, предшествующий появлению антител в крови (сероконверсия). Последние

начинают вырабатываться через 6-12 нед, иногда -и через 8 мес после инфицирования. В этот период у больного появляются лихорадка, лимфодено-патия, потливость в ночное время, головная боль и кашель. Зарегистрированы случаи острой энцефалопатии.

В латентный период отсутствуют какие-либо клинические проявления. Диагностика персисти-рующей генерализованной лимфоаденопатии основана на обнаружении у инфицированных в 2-3 местах (кроме паховой области) увеличенных лимфатических узлов (в диаметре более 1 см). Такое состояние должно сохраняться не менее 3 мес. Необходимо исключить другие возможные причины лимфоаденопатии (болезни, прием медикаментов). У 1/3 подобных больных этот период протекает без других каких-либо клинических симптомов.

Клинические проявления СПИДа весьма разнообразны. Наиболее характерные признаки - лим-фоденопатия и лихорадка, сохраняющиеся на протяжении более 3 мес. При этом могут увеличиваться все лимфатические узлы или отдельные их группы. Некоторые специалисты считают характерным увеличение лимфатических узлов, расположенных выше пояса. Отличительными признаками лихорадки при СПИДе являются длительность и выраженная торпидность к лечению. Многие антибиотики оказываются неэффективными и не дают ожидаемого результата.

Основные клинические синдромы

Поражение легких. При пневмоцистной пневмонии обращают на себя внимание стертость, невыраженность симптоматики. У больного могут отсутствовать кашель, отделение мокроты и даже влажные хрипы. Часто диагноз пневмонии устанавливается только рентгенологически. Пневмоцистные пневмонии могут протекать тяжело, обусловливая существенную яркость всех характерных для пневмонии симптомов у больных СПИДом, ослабленных недоеданием, другими болезнями или вредными привычками.

Поражение ЖКТ. Около 50% инфицированных ВИЧ жалуются на нарушение функции ЖКТ и практически у всех в процессе прогрессирования СПИДа развиваются осложнения со стороны кишечника.

Кандидоз - частое проявление иммунодефицита. У более 50% ВИЧ-инфицированных с канди-дозом рта в период до 2 лет обнаруживается полная симптоматика СПИДа. Часто кандидоз рта рецидивирует. Волосяная лейкоплакия чаще локализуется в области языка и в 80% случаев свидетельствует

о перспективе развития полного симптомоком-плекса СПИДа в пределах 1 года.

Снижение массы тела - один из характерных для СПИДа симптомов. Ее причиной могут быть анорексия, инфекционные поражения кишечника, диарея, мальабсорбция.

Дисфагия или боль при глотании (эзофаго-диния) отмечаются приблизительно у 20% больных СПИДом. Их причиной обычно является кандидоз. Как правило, продолжительность жизни после возникновения кандидоза пищевода не превышает 5 мес. Причиной поражения пищевода могут быть ЦМВ, вирус герпеса.

У большинства ВИЧ-инфицированных диарея носит инфекционный характер. Если возбудитель инфекции не выявлен, предполагают, что диарея обусловлена мальабсорбцией, воздействием на кишечник ВИЧ или неизвестного микроорганизма.

У больных, инфицированных ВИЧ, возбудителем диареи, если она длится более 3 нед, как правило, являются криптоспоридии. Такой диарее присущи водянистый характер, большой объем выделений (обычно 2-3 л в день). Криптоспоридиоз является зоонозом, хотя передача его от человека к человеку возможна, как и аутореинфекция.

Из перианальной зоны, которая у ВИЧ-инфицированных часто поражена герпесом, вирус может проникать в кишечник, поражая прямую кишку, а иногда и расположенные выше отделы кишечника.

ЦМВ может поражать печень, глаза, легкие, мозг, кишечник. В 10% случаев диарея ВИЧ-инфицированных обусловлена ЦМВ. Изъязвление кишечника напоминает таковое при болезни Крона или язвенном колите. Уточнить диагноз помогает биопсия кишечника. ЦМВ обнаруживается на аутопсии практически у всех умерших от СПИДа, но не всегда выявляется заметная тканевая реакция.

Причиной тяжелых поражений у инфицированных ВИЧ бывает бактериальная и неоппортунистическая протозойная инфекция. Шигеллы могут вызывать заболевание прямой кишки, напоминающее псевдомембранозный колит.

Саркома Капоши встречается у больных ВИЧ моложе 60 лет. При этом первичные поражения у них наблюдаются, как правило, на туловище и голове. Множественные асимметричные очаги поражения расположены на внутренних органах. Обращают на себя внимание сочность и яркость окраски высыпных элементов, а также необычность их локализации. Нередко сыпь вначале появляется на коже лица, в перианальной области, на слизистых полости рта и гениталий. Характерны агрессивное течение саркомы Капоши, поражение больших площадей в более короткие сроки.

Кроме саркомы Капоши, у больных СПИДом встречаются и другие заболевания на коже и слизистых, обусловленные резкой активизацией бактериальной, грибковой и вирусной инфекциями.

Несмотря на то, что саркома Капоши может вызывать энтеропатию, сопровождающуюся потерей белка, диарею, кровотечения или перфорацию кишечника, поражение ею кишечника чаще протекает бессимптомно. Если саркомой Капоши поражены внутренние органы, прогноз плохой, длительность жизни не превышает 6 мес. Отмечается существенное снижение встречаемости саркомы Капоши за последние 20 лет на фоне антиретровирусной терапии (АРВТ).

Поражения ЦНС. Значительную их долю составляют вторичные инфекции ЦНС, в частности менингиты, вызванные дрожжевыми грибками, абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами, острые и подострые энцефалиты, изолированные опухоли мозга (лимфомы). У больных могут возникать сосудистые поражения, церебральные геморрагии как следствие тромбоцитопении. Выделяют 4 формы поражений:

• абсцессы, вызванные токсоплазмой, крипто-кокковый менингит, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, подострый энцефалит, возникающий в результате ЦМВ-инфекции,

• опухоли (например, первичная и вторичная лимфома головного мозга),

• сосудистые осложнения (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия, связанная с тромбоци-топенией),

• недиагностированные поражения ЦНС с очаговыми мозговыми повреждениями и самоограничивающимся асептическим менингитом.

Наряду с легочной, кишечной, церебральной формами СПИДа наблюдаются его диссеминиро-ванные и недифференцированные формы. Течение болезни у пациентов с типично протекающими лимфоаденопатиями при недифференцированной форме называют СПИД-ассо-циированным симптомокомплексом. У больных часто развивается изнуряющая лихорадка, на фоне которой возможен сепсис, приводящий к летальному исходу. Нередко на коже активизируется пиогенная инфекция: стафило- и стрепто-дермия. Однако в клинической картине пиодермии не удается отметить каких-либо особенностей, позволяющих использовать их в постановке диагноза.

Известны случаи рожистого воспаления при СПИДе. При этом в отличие от классической лока-

лизации болезни на коже голеней у больных СПИДом рожистое воспаление может развиться на любом участке тела (руки, туловище, лицо, гениталии).

В публикациях о клинике ВИЧ-инфекции отмечают высокую частоту грибковых заболеваний. Наиболее часто встречаются отрубевидный или разноцветный лишай, который имеет большую распространенность и часто локализуется на коже лица. Однако пока трудно судить, является ли это особенностью, характерной для данного заболевания.

Кандидоз (кандидамикоз) является, пожалуй, наиболее характерным симптомом СПИДа в период его максимального проявления. На участках кожи появляются эритематозные очаги ярко-красного цвета с полициклическими очертаниями. Характерны небольшая отечность очагов и болезненные трещины. По краям высыпаний могут располагаться рассеянные папулы фолликулярного типа или плоские, слегка инфильтрированные бляшки, на поверхности которых определяется небольшое шелушение. Важный клинический признак кандидоза слизистых - отсутствие зловонного запаха.

Для СПИДа характерен также себорейный дерматит, обусловленный кандидозной флорой. По клинике он мало отличается от обычных себо-рейных дерматитов. На коже лица, шеи, за ушными раковинами, на локтевых сгибах, в области пахово-бедренного треугольника и подколенных впадин появляются участки эритемы, нередко отграниченные от непораженной кожи. Высыпания имеют неяркую розово-красную окраску, покрыты скудным количеством чешуек и желтоватых корочек, вызывают сильный зуд.

Кожа и слизистые больных СПИДом могут быть поражены герпесом, бородавками, контагиозными моллюсками, остроконечными кондиломами. Кроме того, у них могут быть и другие дерматозы неинфекционной природы. По данным российских ученых, у больных часто встречаются крапивница, облысение, ихтиоз, тромбоци-топеническая пурпура, лейкоплакия и эозино-фильный пустулезный фолликулит.

Конечная стадия заболевания (собственно СПИД) характеризуется угрожающими жизни «оппортунистическими» инфекциями, развивающимися у людей с иммунной недостаточностью: пневмоцистной пневмонией, токсоплазмозом ЦНС, герпетическими инфекциями, малигниза-цией разных видов, из которых чаще встречается саркома Капоши. Для этих больных типичны тяжелые прогрессирующие неврологические расстройства.

Клиническая диагностика строится на выявлении СПИД-индикаторных заболеваний.

Заболевания 1-й группы:

• кандидоз пищевода, бронхов или легких,

• внелегочный криптококкоз (европейский бластомикоз),

• криптоспородиоз с диареей, продолжающейся более 1 мес,

• ЦМВ-поражения каких-либо органов (за исключением печени, селезенки и лимфатических узлов) у больного старше 1 мес,

• инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса с язвенным поражением на коже и(или) слизистых оболочках, персисти-рующая дольше 1 мес, герпетические бронхиты, пневмонии, или эзофагиты любой продолжительности у больного старше 1 мес,

• саркома Капоши у больного моложе 60 лет,

• лимфома головного мозга у больного моложе 60 лет,

• лимфоцитарная интерстициальная пневмония и(или) легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 14 лет,

• диссеминированная инфекция, вызванная бактериями группы M. avшm-mterceUuШre или М. \ansassn с поражением различных органов (за исключением или помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов),

• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнце-фалопатия,

• токсоплазмоз ЦНС у больных старше 1 мес.

Заболевания 2-й группы:

• бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие, у детей до 14 лет (более 2 случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей и суставов,

• кандидамикоз диссеминированный (внеле-гочная локализация),

• ВИЧ-энцефалопатия («ВИЧ-деменция», «СПИД-деменция»),

• гистоплазмоз диссеминированный с внеле-гочной локализацией,

• изоспороз с диареей, персистирующий более 1 мес,

• саркома Капоши у людей старше 60 лет,

• лимфома головного мозга (первичная) у людей старше 60 лет,

• другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа,

• микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением, помимо легких,

кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов,

• туберкулез внелегочный (с поражением органов, помимо легких),

• сальмонеллезная септицемия рецидивирующая, обусловленная не S. Typhi,

• ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание).

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При заболеваниях 1-й группы для постановки диагноза ВИЧ-инфекции не требуется лабораторного подтверждения, при заболеваниях 2-й группы оно требуется.

Постановка диагноза ВИЧ правомерна, если у инфицированного имеется 1 из 23 СПИД-ассоциированных состояний или он ВИЧ-инфицирован и имеет менее 200 СД4 клеток/мл.

Поскольку ВИЧ-индикаторные заболевания включают в себя 23 нозологические формы, наиболее целесообразен синдромальный подход к диагностике.

Среди критериев, исключающих СПИД, следует отметить иммуносупрессивную терапию, предшествующую возникновению болезни, и наличие другого, ранее существовавшего заболевания, связанного с иммуносупрессией (например, врожденный иммунодефицит, лимфоретикулярные злокачественные новообразования, острое белково-ка-лорийное голодание).

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции проводится в 3 направлениях:

• индикация ВИЧ и его компонентов,

• определение изменений в иммунной системе.

Из существующих методов диагностики наиболее распространены серологические - выявление антител к антигенам вируса.

В основном используют иммуноферментный анализ (ИФА) и иммуноблоттинг (ИБ). В 1-м случае выявляют суммарные антитела к белкам ВИЧ, во 2-м - к отдельным белкам. В основе ИФА лежит иммобилизация вирусных антигенов на планшетах, на которые сорбируются антитела больного, а комплекс антиген-антитело выявляется с помощью конъюгата антивидового иммуноглобулина с ферментом.

Метод довольно специфичен (99%) и достаточно чувствителен (93-99%), позволяет выявлять вирус-специфические антитела у 95% инфицированных. 5% отрицательных случаев приходятся на ранние этапы инфицирования, когда антител в сыворотке крови еще мало, или на терминальные фазы болезни, когда организм уже не в состоянии синтезировать антитела из-за резкого истощения иммунной системы. Кроме того, при инфекционном процессе наблюдаются периоды исчезновения ан-

тител из крови, что также приводит к отрицательным результатам ИФА. Возможны ложнополо-жительные данные ИФА, как правило, их получают у больных с аутоиммунными заболеваниями, при инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, когда протекает перекрестная реакция антител к ревматоидному фактору, вирусу Эпштейна-Барр или к молекулам главного комплекса гисто-совместимости. Подобные ложноположительные реакции встречаются в 0,02-0,5% случаев.

ИБ используют при диагностике ВИЧ-инфекции в качестве экспертного метода. ИБ заключается в определении антител к отдельным белкам вируса с предварительным электропереносом антигенов на нитроцеллюлезную полоску. В ИБ чаще всего выявляются антитела к gp41, обнаружение же антител к р24 при профилактических обследованиях не дает оснований для окончательного решения вопроса об инфицировании. При использовании тест-систем ведущих фирм мира у больных ВИЧ-инфекцией в ИБ во всех случаях выявляются антитела к gpl60 и лишь у 1/3 (38,8%) - к р15. ВОЗ (1991) предлагает следующий принцип оценки результатов ИБ: а) положительный результат - обнаружение в сыворотке крови антител к 2 вирусным белкам из группы env с наличием или отсутствием белков-продуцентов gag и ро1, б) отрицательный результат - отсутствие каких-либо антител, в) неопределенный результат - обнаружение в сыворотке крови антител к белкам из группы gag и ро1.

При обнаружении методом ИФА положительно реагирующей сыворотки данный образец исследуется повторно. При повторном получении положительного результата с помощью ИФА проверяют новую порцию сыворотки того же человека. Если и в этом случае результат положительный, сыворотку исследуют дополнительно методом ИБ или иммунофлюоресценции.

Если при повторном исследовании или при исследовании новой порции сыворотки от того же человека получен отрицательный результат, а также при отрицательном результате анализа сыворотки методом ИБ сыворотка признается не содержащей антител к вирусу ВИЧ.

Опасность ложноположительных реакций побуждает специалистов использовать разные методы для повышения достоверности результатов. Применяют разные модификации ИБ, реакции конкурентного иммуноферментного анализа, ра-диоиммунопреципитации, прямой и непрямой иммунофлюоресценции.

Перспективным считается метод ДНК-зондов, основанный на получении клонированных участков вирусного генома, меченных радиоактивными маркерами или ферментными зондами.

Основной клинико-лабораторный показатель при диагностике СПИДа у ВИЧ-инфицированных -определение содержания СБ4-лимфоцитов: их уровень ниже 200 клеток/мкл - основной критерий наличия СПИДа. Считается, что все ВИЧ-инфицированные с количеством СБ4-лимфоцитов 200 клеток/мкл и менее нуждаются как в противовирусной терапии, так и в профилактике пневмо-цистной пневмонии. Хотя у половины ВИЧ-инфицированных с количеством СБ4-лимфоцитов менее 200 клеток/мкл отсутствуют клинические проявления, опыт показал, что симптомы развиваются у них в ближайшие 2 мес.

Арсенал современных лекарственных средств позволяет подавить вирусную репликацию на довольно длительный срок, однако пока нет возможности полностью остановить инфекционный процесс.

Для успешного лечения требуется: 1) наличие хи-миотерапевтических средств, направленных непосредственно на ВИЧ, 2) наличие лекарственных препаратов, направленных на «оппортунистическую» паразитарную, бактериальную, вирусную, протозойную или грибковую инфекцию, 3) возможность терапии онкопатологии, 4) коррекция лекарственными средствами иммунодефицита и других синдромов, характерных для ВИЧ-инфекции.

1-я группа антиретровирусных препаратов -ингибиторы обратной транскриптазы

Долгое время из этих препаратов использовался только азидотимидин - АЗТ (зидовудин, рет-ровир, тимозид). Он был создан в 1964 г. для лечения онкологических больных, а с середины 1980-х годов применялся при лечении ВИЧ-инфекции, так как путем ингибирования обратной транскриптазы препарат тормозит репликацию ВИЧ1 и ВИЧ2. Благодаря применению АЗТ удалось снизить летальность, количество «оппортунистических» инфекций уменьшилось в 5 раз, более медленно развивалась СД4-лимфопения.

Терапия предусматривает пероральный прием препарата по 100 мг через 5 ч или по 200 мг через 8 ч. Недостатки терапии - формирование устойчивых штаммов вирусов более чем у половины больных при приеме препарата свыше 6 мес. При назначении АЗТ в ранние сроки устойчивость формируется реже. Вновь сформировавшиеся штаммы более агрессивны, чем исходный вариант вируса.

Внедрение аналогов нуклеозидов нового поколения, ингибирующих обратную транскриптазу, синтез ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы сильно изменили терапию ВИЧ-инфекции, заболевание де

факто перестало быть фатальным. У 70-80% больных лечение позволило получить положительный эффект (снижение вирусной нагрузки на плазму менее 50 копий/мл). Активная АРВТ дает возможность перевести инфекционный процесс в хронический.

Аналоги нуклеозидов встраиваются во вновь синтезируемые молекулы РНК или ДНК вируса, действуют как терминаторы цепи, прекращают дальнейший синтез нуклеиновой кислоты вируса. К эффективным аналогам нуклеозидов с активностью против обратной транскриптазы относятся дида-нозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин, аде-фовир, ладанозин, FTC (фтористый аналог ламиву-дина с более выраженной активностью).

В клиническую практику внедрены и ненуклео-зидные аналоги с активностью против обратной транскриптазы: делавирдин (рескриптор) и неви-рапин (вирамун).

К недостаткам всей группы ингибиторов обратной транскриптазы относятся формирование мутантных форм вируса с появлением резистентности к этим лекарственным препаратам, неполное подавление репликации вируса, высокая токсичность (миелотоксический, нейротоксиче-ский эффекты, геморрагический панкреатит).

2-я группа антиретровирусных препаратов -

С 1995 г. применяют ингибиторы протеазы: ин-динавир, саквинавир, ритонавир, нельфинавир и др. Данные препараты, проникая в инфицированные вирусом клетки, блокируют активность вирусного фермента, препятствуют распаду длинных цепей протеинов и энзимов на короткие звенья, необходимые ВИЧ для образования новых копий. Без них вирус дефектен и не может инфицировать клетку. Ингибиторы протеазы более мощно тормозят репликацию вируса, чем ингибиторы обратной транскриптазы, и за 1 мес лечения снижают вирусную нагрузку до 1%.

Токсичность ингибиторов протеазы выра-женна: через 1-2 года лечения у больных развивается липодистрофия и увеличивается содержание холестерина в крови. Отрицательные метаболические эффекты ингибиторов протеазы снижают эффект терапии.

3-я группа антиретровирусных препаратов -

Концепции приема АРВТ при ВИЧ могут строиться на комплексном применении лекарственных средств с разными механизмами действия. При этом резистентность к одному из аналогов нуклео-зидов не всегда носит перекрестный характер, чувствительность вируса к нуклеозидам другой группы может сохраняться.

Один из вариантов лечения - тритерапия, предложенная Б. Ни в 1995 г.: комбинация 2 ингибиторов обратной транскриптазы (например, ретровир и эпивир) с 1 из ингибиторов протеазы (криксиван, инвираза).

Благодаря применению такой комбинации удается снизить показатель смертности в 2,5-3 раза. В регионах с высоким уровнем инфицированности целесообразно включить в схему эпивир, так как он действует и против вируса гепатита В, а у инъекционных наркопотребителей с ВИЧ-инфекцией в 6080% случаев одновременно обнаруживают данный вирус.

Наиболее эффективна комбинация 3 препаратов: 2 ингибитора обратной транскриптазы + 1 ингибитор протеазы: АЗТ + ламивудин + ритонавир или АЗТ + диданозин + индинавир. Установлено, что прием нелфинавира и саквинавира 2 раза в день дает такой же эффект, как 3-разовый прием.

Комбинация из 2 препаратов менее эффективна, хотя используется сочетание АЗТ с ламивудином или диданозина со ставудином. Когда применяется ингибитор протеазы, лучше использовать те ингибиторы обратной транскриптазы, которые больной ранее не применял.

Ингибиторы протеазы дают выраженные побочные эффекты, поэтому идут поиски схем, которые не включали бы ингибиторы протеазы, а состояли из 3 нуклеозидных аналогов. На практике применяют комбинации 3 ингибиторов обратной транскриптазы.

Ингибиторы протеазы относятся к наиболее значимым компонентам терапии, поэтому не рекомендуется начинать терапию комбинацией, включающей лекарственные средства этой группы. Целесообразнее использовать такие комбинации: 1-2 нуклеозидных аналога и 1 ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы, 2-3 нуклеозидных аналога.

Только после неудачной попытки остановить патологический процесс этими комбинациями прибегают к 3-му варианту: нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы + ненуклеозидный ингибитор. Затем наступает очередь ингибиторов протеазы.

Если нет положительного эффекта от комбинации 3 препаратов (включающих ингибиторы про-теазы), возможности патогенетической терапии ВИЧ можно считать исчерпанными.

Таким образом, достигнуты положительные результаты лечения больных ВИЧ-инфекцией, но добиться благоприятного эффекта удается у 70-80% больных, при этом полностью репликация вируса не прекращается. Поддерживающая АРВТ доступна гражданам индустриально развитых стран, ее стоимость высока, пациент должен планировать непрерывное лечение в течение 20-30 лет.

Ветров В.П. ВИЧ-инфекция в перинатологии. Росс. вестн. перинатологии и педиатрии. 2000, 5: 55-6.

ВИЧ-инфекция в оториноларингологической практике. Лечащий врач. 2000, 1: 26-35.

Волкова К.И. ВИЧ / СПИД-наркомания и их влияние на материнство. Росс. вестн. перинатологии и педиатрии. 2000, 5: 38-45.

Гаджикулиева М., Ющук Н., Волшина Г. ВИЧ-ассоциированная нефропатия. Врач. 2011, 6: 23-6. ИППП у ВИЧ-инфицированных. ИППП. 2000, 4: 60-1. Кравченко А.В. Патогенетические механизмы нарушений системы гемостаза у больных ВИЧ-инфекцией. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2000, 3: 45-9.

Панин Л.Е. Иммуноферментный анализ гомологии белков ВИЧ-1 и аполипопротеина А-1 человека. Иммунология. 2000, 2: 6-8.

Попова И.А. Профилактика перинатального заражения детей от ВИЧ- инфицированных матерей. Предварительные результаты. Педиатрия. 2000, 3: 26-32.

Руководство по вопросам ВИЧ-тестирования и консультирования в медицинских учреждениях, проводимого по инициативе медицинских работников. ВОЗ/ЮНЭЙДС, 2006.

Рытик П.Г. Этиотропная комбинированная химиотерапия ВИЧ-инфекции. Клин. мед. 2000, 5: 13-9.

Тишкевич О.А. Кавернозная форма легочной цитомега-лии у больного с ВИЧ- инфекцией. Пульмонология. 2000, 1: 86-90.

HIV INFECTION: PRINCIPLES OF DIAGNOSIS AND TREATMENT

M.S. Zhuravleva, V.V. Skvortsov, MD Volgograd State Medical University The paper gives the classification, etiology and pathogenesis of HIV infection and approaches to its diagnosis and therapy.

Key words: HIV infection, AIDS, acquired immunodeficiency, T helper cells, opportunistic infections, Kaposi sarcoma, neurological syndrome, diarrheic syndrome, pulmonary syndrome.

Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)

Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических инфекций и раковых образований. Начальная инфекция может вызвать неспецифичное фебрильное заболевание. Риск последующих проявлений, – связанных с иммунной недостаточностью, – пропорционален снижению уровня CD4+ лимфоцитов. ВИЧ может непосредственно привести к повреждению мозга, половых желез, почек и сердца, вызывая когнитивные нарушения, гипогонадизм, почечную недостаточность и кардиомиопатию. Проявления варьируют от бессимптомного носительства до синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа), который определяется наличием СПИД-индикаторного заболевания (серьезные оппортунистические инфекции или рак) или количеством CD4 &lt 200/мкл. ВИЧ-инфекция может быть диагностирована с помощью тестов на антитела, нуклеиновые кислоты (ВИЧ РНК) или антиген (p24). Скрининговое обследование должно регулярно проводиться среди всех взрослых и подростков. Лечение направлено на подавление репликации ВИЧ с помощью комбинации ≥ 2-х препаратов, ингибирующих ферменты ВИЧ, лечение может восстановить иммунную функцию у большинства пациентов, если подавление репликации сохраняется.

(См. также Инфекция вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) у младенцев и детей [Human Immunodeficiency Virus (HIV) Infection in Infants and Children] Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) у младенцев и детей Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения ).

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является ретровирусом. Ретровирусы – РНК - содержащие вирусы, отличающиеся общим механизмом репликации с использованием обратной транскрипции для продуцирования копий ДНК, которые интегрируются в геном клеток хозяина.

Существует 2 типа ВИЧ, ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-1 – причина большинства ВИЧ-инфекций во всем мире, а ВИЧ-2 более характерен для отдельных районов Западной Африки. В некоторых областях Западной Африки распространены оба вируса, которые могут инфицировать пациентов одновременно. ВИЧ-2, по-видимому, менее вирулентный, чем ВИЧ-1.

ВИЧ-1 появился в Центральной Африке в первой половине XX века, когда близко похожий на ВИЧ вирус шимпанзе впервые инфицировал людей. Эпидемическое глобальное распространение началось в конце 1970-х, и СПИД был признан как самостоятельное заболевание в 1981 г.

Эпидемиология ВИЧ-инфекции

В 2021 году около 1,5 миллиона человек были свежеинфицированы ВИЧ, из которых около 860 000 (57%) - в странах Африки к югу от Сахары. В 2021 году среди лиц, живущих с ВИЧ, приблизительно 85% знали о своем ВИЧ-статусе и 75% получали лечение. В 2021 году во всем мире около 650 000 человек умерли от заболеваний, связанных со СПИДом, по сравнению с 1,9 млн в 2004 году и 1,4 млн в 2010 году.

Однако благодаря международным усилиям состоянием на 2021 год предположительно 28,7 миллионов людей, живущих с ВИЧ, получили доступ к антиретровирусной терапии (по сравнению с 7,8 млн в 2010 году), что позволило значительно снизить смертность и передачу инфекции во многих странах (см. UNAIDS: Глобальная статистика по ВИЧ и СПИДу — Информационный бюллетень).

В Соединенных Штатах на конец 2019 года, предположительно 1 189 700 человек ≥ 13 лет жили с ВИЧ, в том числе предположительно 158 500 (13%) лиц с недиагностированными инфекциями. В 2020 году в Соединенных Штатах диагноз ВИЧ был поставлен более чем 30 600 лицам, а 20 758 случаев были связаны с половыми контактами между мужчинами, данные за 2020 год следует интерпретировать с осторожностью из-за влияния пандемии COVID-19 на доступ к тестированию на ВИЧ, услугам, связанным с уходом, и мероприятиям по наблюдению за случаями. (См. Центры по контролю и профилактике заболеваний: центр статистики по ВИЧ-инфекции).

ВИЧ распространяется разными эпидемиологическими путями:

При гетеросексуальных половых связях (затрагивают и мужчин, и женщин примерно одинаково) Мужчины, имеющие половые контакты с другими мужчинами

При контакте с инфицированной кровью (например, через совместное использование игл, через трансфузии до эффективного скрининга доноров)

Чаще всего ВИЧ-инфекция передается при гетеросексуальных контактах, но факторы риска варьируются в зависимости от региона. Например, передача инфекции среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, как правило, является наиболее распространенным способом заражения в странах с высоким уровнем ресурсов, при этом в Южной Азии в несоразмерно большей степени заражаются лица, употребляющие инъекционные наркотики.

В областях, где гетеросексуальная передача является доминирующей, ВИЧ-инфекция повторяет маршруты торговли, транспортировки и экономической миграции в города и затем распространяется в сельские районы. В Африке, особенно южной Африке, эпидемия ВИЧ убила десятки миллионов молодых совершеннолетних, оставляя миллионы сирот. Факторы, связанные с увеличением скорости распространения, включают:

Бедность и сексуальное насилие Отсутствие образования

Системы оказания медицинской помощи, которые не в состоянии обеспечить доступ к тестированию на ВИЧ и к антиретровирусным препаратам

Стигматизация, криминализация и дискриминация людей с ВИЧ

Значительная часть оппортунистических инфекций, которые осложняют ВИЧ, связана с активацией скрытых инфекций. Таким образом, эпидемиологические факторы, которые определяют распространенность скрытых инфекций, также влияют на риск определенных оппортунистических инфекций. Во многих странах с высокими показателями ВИЧ-инфекции распространенность латентного туберкулеза Туберкулез (ТБ) Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения и токсоплазмоза Гистоплазмоз Гистоплазмоз – заболевание легких, склонное к гематогенной диссеминации, вызываемое Histoplasma capsulatum, оно часто протекает как хроническое и обычно следует за бессимптомной первичной. Прочитайте дополнительные сведения в общей популяции выше, чем в других странах. Значительное увеличение реактивации туберкулезного и токсоплазмозного энцефалита наблюдается вследствие эпидемии ВИЧ-индуцированной иммуносупрессии в этих странах. Подобным образом уровень кокцидиоидомикоза Кокцидиоидомикоз Кокцидиоидомикоз вызывают грибы Coccidioides immitis и C. posadasii. Обычно он возникает в виде острой, доброкачественной, бессимптомной или самостоятельно разрешающейся респираторной. Прочитайте дополнительные сведения , распространенного на юго-западе США, и гистоплазмоза Гистоплазмоз Гистоплазмоз – заболевание легких, склонное к гематогенной диссеминации, вызываемое Histoplasma capsulatum, оно часто протекает как хроническое и обычно следует за бессимптомной первичной. Прочитайте дополнительные сведения , распространенного на территории Среднего Запада, увеличился из-за ВИЧ-инфекции.

Герпесвирус человека 8-го типа, который вызывает саркому Капоши Саркома Капоши Саркома Капоши – это многоочаговая сосудистая опухоль, вызванная вирусом герпеса 8 типа. Она может возникнуть в классической, ассоциированной со СПИДом, эндемической (в Африке) и ятрогенной. Прочитайте дополнительные сведения , распространен среди мужчин, которые имеют половую связь с другими мужчинами, но нехарактерен для других больных ВИЧ в Соединенных Штатах и Европе. Таким образом в Соединенных Штатах > 90% больных СПИДом, которые заболевают саркомой Капоши, - это мужчины, которые имеют интимную связь с мужчинами.

Передача ВИЧ-инфекции

Передача ВИЧ требует контакта с жидкостями организма, особенно кровью, спермой, вагинальными выделениями, грудным молоком или эксудатом ран или кожи и поврежденной слизистой оболочки, которые содержат свободные вирионы ВИЧ или инфицированные клетки. Передача более вероятна при более высоком уровне вирионов, что типично во время первичной инфекции, даже когда течение болезни является бессимптомным. Передача слюной или капельками, продуцируемыми при кашле или чихании, хотя и возможна теоретически, крайне маловероятна.

ВИЧ не передается при контакте, который не предполагает обмена жидкостями организма.

Передача обычно осуществляется:

Половым путем: прямая передача при половом контакте

При использовании игл или инструментов: инъекции контаминированными иглами или контакт с загрязненным инструментом

При трансфузии или трансплантации

Вертикальный: передача от инфицированной матери ребенку во время беременности, родов или через грудное молоко

Передача ВИЧ половым путем

Сексуальные практики, такие как фелляция (оральный секс, сделанный мужчине) и куннилингус (оральный секс, сделанный женщине), являются относительно низким риском, но не абсолютно безопасными (см. Таблицу ). Риск не увеличивается значительно, если сперма или вагинальные выделения проглатываются. Однако открытые раны во рту могут увеличить риск.

Половые контакты повышенного риска – те, которые вызывают травму слизистой оболочки, как правило, коитус. Анально-рецептивный контакт представляет самую высокую угрозу. Воспаление слизистых облегчает заражение ВИЧ, инфекции, передающиеся половым путем такие как гонорея Гонорея Гонорея вызывается бактерией Neisseria gonorrhoeae. Как правило, поражается эпителий уретры, шейки матки, прямой кишки, глотки или конъюнктивы, что вызывает раздражение или боль и гнойные. Прочитайте дополнительные сведения , хламидийная инфекция Хламидия и микоплазменные инфекции слизистой оболочки Передающиеся половым путем уретрит, цервицит, проктит и фарингит (которые не обусловленны гонореей) вызваны, в основном, хламидиями и менее часто микоплазмами. Хламидии могут также вызывать. Прочитайте дополнительные сведения , трихомониаз Трихомониаз Трихомониаз – инфекция влагалища или мужского генитального тракта Trichomonas vaginalis. Может быть бессимптомной или вызывать уретрит, вагинит, или иногда цистит, эпидидимит, или простатит. Прочитайте дополнительные сведения и особенно те, которые вызывают образование язвочек (например, мягкий шанкр Мягкий шанкр Мягкий шанкр – инфекция кожи или слизистых мембран, вызываемая Haemophilus ducreyi и характеризуемая папулами, болезненными язвами и увеличением паховых лимфоузлов, нередко нагнаивающимися. Прочитайте дополнительные сведения , герпес Генитальный герпес Генитальный герпес – это инфекция, передающаяся половым путем (ИППП), вызываемая вирусом герпеса человека типа 1 или 2. Он является причиной язвенных поражений гениталий. Диагноз клинический. Прочитайте дополнительные сведения , сифилис Сифилис Сифилис вызывается спирохетой Treponema pallidum и характеризуется 3 последовательными симптоматическими стадиями, отделенными периодами бессимптомной скрытой инфекции. Общие проявления. Прочитайте дополнительные сведения ), повышают риск в несколько раз. Другие практики, вызывающие травмирование слизистой оболочки, включают фистинг (введение большей части или всей руки в прямую кишку или влагалище) и использование секс-игрушек. Во время полового акта с ВИЧ-инфицированным партнером и/или с несколькими партнерами одновременно эти практики повышают риск передачи ВИЧ.

Риск передачи повышен на ранней и поздней стадии ВИЧ-инфекции, когда концентрации ВИЧ в плазме крови и семенной и вагинальной жидкостях повышены Данные свидетельствуют о том, что люди с ВИЧ-инфекцией, получавшие антиретровирусную терапию, которые имеют неопределяемую вирусную нагрузку (подавленную вирусную инфекцию), не передают вирус половым путем своим партнерам (1, 2 Справочные материалы по механизмам передачи Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения ).

Обрезание, вероятно, уменьшает риск инфицирования ВИЧ у мужчин на 50% путем удаления слизистой оболочки полового члена (нижней крайней плоти), которая более восприимчива к ВИЧ инфекции, чем ороговевший многослойный плоский эпителий, охватывающий остальную часть пениса.

Риск передачи ВИЧ во время разной сексуальной активности

Нет (если нет ранок)

Касание тел и массаж

Использование индивидуальных вводимых внутрь приспособлений для полового контакта (например секс-игрушки)

Стимуляция гениталий полового партнёра без контакта со спермой или вагинальной жидкостью

Совместный приём ванны или душа

Контакт с калом или мочой, если кожа интактна

Теоретический (очень низкая степень риска, если нет ранок)

Фелляция (оральная форма для мужчин) без эякуляции или если используется презерватив

Куннилингус (оральная форма для женщин), если применяется защита

Вагинальный или анальный контакт пальцами в перчатках

Использование вводимых приспособлений для полового контакта, используемых не одним человеком, но дезинфицируемых

Фелляция без презерватива и с эякуляцией

Кунилингус без использования барьера

Вагинальный или анальный половой контакт, если презерватив используется правильно

Использование вводимых приспособлений для полового контакта, используемых не одним человеком и не дезинфицируемых

Вагинальный или анальный половой акт, если презерватив не используется или используется неправильно

Заражение через иглы и инструментарий

Риск передачи от зараженных работников системы здравоохранения, которые будут соблюдать соответствующие предосторожности, неочевиден, но кажется минимальным. В 1980-х врач-стоматолог передал ВИЧ ≥ 6 пациентам неизвестными средствами. Однако обширные исследования пациентов, за которыми ухаживали другие врачи, зараженные ВИЧ, включая хирургов, выявили всего несколько других случаев.

Вертикальная передача (от матери к ребенку)

ВИЧ может передаваться от матери детям:

Во время беременности трансплацентарно Во время родов Через грудное молоко

Общий кумулятивный риск вертикальной передачи без антиретровирусных препаратов составляет 35–45% (3 Справочные материалы по механизмам передачи Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения ).

Уровни передачи инфекции могут быть значительно сокращены путем лечения матерей с инфекцией ВИЧ антиретровирусными препаратами во время беременности, родов и грудного вскармливания.

Кесарево сечение и лечение ребенка в течение нескольких недель после рождения также снижают риск.

ВИЧ выделяется в грудное молоко. Общий риск передачи через грудное вскармливание составляет приблизительно 14%, что отражает различную продолжительность грудного вскармливания и концентрации вирусной РНК в плазме (например, риск высок у женщин, которые заразились во время беременности или во время периода грудного вскармливания) (4 Справочные материалы по механизмам передачи Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения ).

В странах с высокими уровнем жизни женщинам с ВИЧ-инфекцией не рекомендуется кормить грудью (см. Центры по контролю и профилактике заболеваний: грудное вскармливание и особые обстоятельства). Однако в условиях ограниченных ресурсов грудное вскармливание связано со снижением детской заболеваемости и смертности вследствие недоедания и инфекционных заболеваний. Для женщин, живущих с ВИЧ в условиях ограниченных ресурсов, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует в течение по крайней мере 12 месяцев антиретровирусное лечение и поддержку приверженности лечению в сочетании с грудным вскармливанием (см. WHO: Guidelines on HIV and Infant Feeding)(ВОЗ: Руководство по ВИЧ и кормлению младенцев).

Поскольку многие женщины с ВИЧ-инфекцией и их младенцы лечатся или принимают профилактические антиретровирусные препараты во время беременности, заболеваемость СПИДом у детей во многих странах снижается (см. Инфекция вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) у младенцев и детей Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) у младенцев и детей Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения ).

Заражение, связанное с трансфузией и трансплантацией

Скрининг доноров крови с помощью тестов на антитела к ВИЧ и РНК ВИЧ минимизировал риск передачи путем переливания крови. В США текущий риск передачи ВИЧ посредством переливания крови составляет < 1/2 000 000 на одну упаковку переливаемой крови. Тем не менее, во многих странах, высоко отягощённых ВИЧ, где кровь и препараты крови не проходят анализ на ВИЧ, риск заражения ВИЧ-инфекцией при переливании крови остается высоким.

Редко ВИЧ передается во время трансплантации органов от ВИЧ-серопозитивных доноров. Инфекция развивается у реципиентов почки, печени, сердца, поджелудочной железы, костей и кожи (все содержат кровь), но скрининг на ВИЧ значительно снижает риск передачи. Передача ВИЧ еще более маловероятна при трансплантации роговицы, обработанной этанолом и лиофилизированной кости, свежезамороженной кости без костного мозга, лиофилизированных сухожилий или фасций или лиофилизированной и облученной твердой мозговой оболочки.

Передача ВИЧ возможна при искусственном оплодотворении с использованием спермы от ВИЧ-положительных доноров. Несколько случаев инфицирования имели место в начале 1980-х, до того, как были приняты меры предосторожности.

В США промывание спермы считается эффективным методом снижения риска заражения партнера во время оплодотворения спермой донора, про которого известно, что он ВИЧ-положительный.

Справочные материалы по механизмам передачи

1. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al: Risk of HIV transmission through condomless sex in serodifferent gay couples with the HIV-positive partner taking suppressive antiretroviral therapy (PARTNER): final results of a multicentre, prospective, observational study. Lancet 393(10189):2428-2438, 2019. doi:10.1016/S0140-6736(19)30418-0

2. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al. Sexual activity without condoms and risk of HIV transmission in serodifferent couples when the HIV-positive partner is using suppressive antiretroviral therapy [published correction appears in JAMA. 2016 Aug 9,316(6):667] [published correction appears in JAMA. 2016 Nov 15,316(19):2048]. JAMA 316(2):171-181, 2016. doi:10.1001/jama.2016.5148

3. Newell ML, Coovadia H, Cortina-Borja M, et al: Mortality of infected and uninfected infants born to HIV-infected mothers in Africa: a pooled analysis. Lancet 364(9441):1236-1243, 2004. doi:10.1016/S0140-6736(04)17140-7

4. Dunn DT, Newell ML, Ades AE, Peckham CS: Risk of human immunodeficiency virus type 1 transmission through breastfeeding. Lancet 340(8819):585-588, 1992. doi:10.1016/0140-6736(92)92115-v

Патофизиология ВИЧ-инфекции

ВИЧ имеет тропность к Т-клеткам хозяина и проникает в них через молекулы CD4+ и рецепторы хемокинов (см. рисунок ). После прикрепления ВИЧ РНК и некоторые кодированные ВИЧ ферменты высвобождаются в клетку-хозяина.

Репликация вируса требует, чтобы обратная транскриптаза (зависимая от РНК полимераза ДНК) скопировала РНК ВИЧ, продуцируя провирусную ДНК, этот механизм копирования склонен к ошибкам, приводящим к частым мутациям и, таким образом, к новым генотипам ВИЧ. Эти мутации облегчают создание нового поколения ВИЧ, что приводит к снижению контроля со стороны иммунной системы хозяина и уменьшению эффективности лечения ретровирусными препаратами.

Провирусная ДНК входит в ядро клетки-хозяина и объединяется с ДНК хозяина под влиянием интегразы, другого фермента ВИЧ. С каждым клеточным делением интегрированная провирусная ДНК дублируется наряду с ДНК хозяина. Впоследствии провирусная ДНК ВИЧ может транскрибироваться в РНК ВИЧ и переводится к белкам ВИЧ, таким как гликопротеины 41 и 120. Эти ВИЧ белки собираются в вирионы ВИЧ на внутренней стороне клеточной мембраны клетки-хозяина и затем отпочковываются от клетки в оболочку из модифицированной мембраны клетки человека. Каждая клетка-хозяин может произвести тысячи вирионов.

После отпочкования протеаза, другой фермент ВИЧ, расщепляет вирусные белки, преобразовывая незрелый вирион в зрелый инфекционный вирион.

Упрощенный жизненный цикл ВИЧ

ВИЧ проникает в Т клетки хозяина, затем ВИЧ РНК и ферменты продуцируются в клетке-хозяина. Обратная транскриптаза ВИЧ копирует вирусную РНК как провирусную ДНК. Провирусная ДНК входит в ядро клетки-хозяина, и интеграза ВИЧ облегчает интеграцию провирусной ДНК в ДНК хозяина. Клетка-хозяин затем продуцирует РНК ВИЧ и белки ВИЧ. Белки ВИЧ собираются в вирионы ВИЧ и выходят на поверхность клеток. ВИЧ-протеаза расщепляет вирусные белки, превращая незрелый вирион в зрелый, инфекционный вирус.

Зараженные CD4+ лимфоциты продуцируют > 98% вирионов ВИЧ в плазме. Множество инфицированных CD4+ лимфоцитов составляют резервуар ВИЧ, который может быть реактивирован (например, если противовирусное лечение остановлено).

При умеренной – тяжелой ВИЧ-инфекции создается приблизительно 10 8 to 10 9 вирионов, которые ежедневно выводятся. Средний период полувыведения ВИЧ в плазме составляет около 36 часов, около 24 часов - внутри клетки и около 6 часов - при вирионной форме вируса. Каждый день передается примерно 30% от общего количества заболевших на ВИЧ людей. Кроме того, 5-7% клеток CD4 обновляется ежедневно, а оборот всего пула клеток CD4 происходит каждые 2 дня (1 Справочные материалы по патофизиологии Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения ). Следовательно, СПИД является результатом непрерывной и последовательной репликации ВИЧ, что приводит к вирусно- и иммуноопосредованному уничтожению CD4 лимфоцитов. В дальнейшем большой объем репликации и высокая частота ошибок транскрипции посредством обратной транскриптазы ВИЧ приводят к множеству мутаций, увеличивая вероятность продуцирования штаммов, резистентных к иммунитету хозяина и препаратам.

Инфекция, вызванная другим типом ретровируса, Т-лимфотропным вирусом человека (HTLV), и встречающаяся реже, также может стать причиной серьезного заболевания.

Иммунная система

Два основных последствия ВИЧ-инфекции:

Повреждение иммунной системы, в частности, истощение CD4+ лимфоцитов Иммунная активация

Лимфоциты CD4+ участвуют в клеточно-опосредованном и, в меньшей степени, в гуморальном иммунитете. Истощение резервов CD4+ может быть результатом следующих процессов:

Прямые цитостатические воздействия репликации ВИЧ Клеточно-опосредованная иммунная цитотоксичность Поражение вилочковой железы, которое ослабляет продуцирование лимфоцитов

У инфицированных CD4+ лимфоцитов период полувыведения составляет приблизительно 2 дня, что намного короче, чем у неинфицированных CD4+ клеток. Показатели распада CD4+ лимфоцитов коррелируют с уровнем ВИЧ в плазме. Как правило, во время начальной или первичной инфекции уровни ВИЧ являются самыми высокими ( > 10 6 копий/мл), и количество CD4 понижается быстро.

Нормальное количество CD4 приблизительно 750/мкл, а иммунитет минимально поражен, если количество > 350/мкл. Если количество снижается примерно до 200/мкл, потеря клеточно-опосредованного иммунитета позволяет реактивировать различные условно-патогенные микроорганизмы и вызывает клинические проявления болезни.

Гуморальная иммунная система также поражается. Происходит гиперплазия В-клеток в лимфоузлах, приводя к лимфаденопатии, а секреция антител к ранее упомянутым антигенам повышается, что часто приводит к гиперглобулинемии. Общие уровни антител (особенно IgG и IgA) и титры антител против ранее присутствующих антигенов могут быть необычно высокими. Однако реакция антител на новые антигены (например, в вакцинах) уменьшается по мере уменьшения количества CD4.

Аномальное повышение иммунной активации может быть вызвано частичным поглощением компонентов бактерий кишечника. Иммунная активация способствует истощению резервов клеток CD4+ и иммуносупрессии, при помощи механизмов, которые остаются до конца неизученными.

Другие ткани

ВИЧ также поражает нелимфатические моноцитарные клетки (например, дендритные клетки кожи, макрофаги, мозговую микроглию) и клетки мозга, гениталий, сердца, почек, вызывая клинические проявления в соответствующих системах и органах.

Штаммы ВИЧ в некоторых органах, таких как нервная система (головной мозг и спинномозговая жидкость) и половые пути (семенная жидкость, шейно-вагинальная жидкость), могут обрести мутации и быть генетически отличными от штаммов в плазме, предполагается, что это произошло методом отбора или вследствие анатомической адаптации (2-4 Справочные материалы по патофизиологии Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения ). Таким образом, уровни ВИЧ и формы резистентности в этих органах могут изменятся независимо от показателей в плазме.

Развитие болезни

В течение первых нескольких недель во время первичного инфекцирования присутствует гуморальный и клеточный иммунный ответ:

Гуморальный: Антитела к ВИЧ обычно измеримы в течение нескольких недель после первичной инфекции, однако антитела не могут полностью контролировать ВИЧ инфекцию, поскольку генерируются видоизмененные формы ВИЧ, которые не контролируются имеющимися анти-ВИЧ антителами пациента.

Клеточный: Поначалу клеточно-опосредованный иммунитет является более важным средством контроля высокого уровня виремии (обычно более 10 6 копий/мл). Но быстрая мутации вирусных антигенов, являющихся мишенью для лимфоцит-опосредованной цитотоксичности, нарушает контроль ВИЧ у всех, кроме небольшого процента больных.

Уровни вирионов ВИЧ в плазме, выраженные как число РНК ВИЧ копии/мл, стабилизируются примерно через 6 месяцев (заданное значение). Это значение значительно различается среди больных, но в среднем составляет 30 000-100 000/мл (4,2–5 log10/мл). Эта изменчивость зависит от того, как факторы хозяина взаимодействуют и влияют на генетическое разнообразие вируса ВИЧ (5 Справочные материалы по патофизиологии Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения ). Чем выше это значение, тем быстрее число CD4 уменьшается до уровня, который серьезно ослабляет иммунитет ( &lt 200/мкл), что приводит к оппортунистическим инфекциям и раковым заболеваниям, которые и определяют СПИД (6-7 Справочные материалы по патофизиологии Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения ).

Количество CD4 Заражение потенциально опасным оппортунистическим микроорганизмом

Риск оппортунистических инфекций увеличивается при количестве CD4 ниже порога приблизительно в 200/мкл для одних инфекций и 50/мкл для других, как указано ниже:

Число CD4-клеток &lt 200/мкл: Повышенный риск пневмонии, вызванной Pneumocystis jirovecii Pneumocystis jiroveciiПневмония, обусловленная Пневмоциста Каринии Pneumocystis jirovecii – частая причина пневмонии у пациентов с иммунодефицитом, особенно у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и получающих системные кортикостероиды. Прочитайте дополнительные сведения , токсоплазмозного энцефалита Токсоплазмоз ЦНС Токсоплазмоз – инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii. Симптомы варьируются от их отсутствия или доброкачественного увеличения лимфатических узлов (болезнь, подобная мононуклеозу) до. Прочитайте дополнительные сведения и криптококкового менингита Криптококковый менингит Подострый менингит развивается в период времени от нескольких дней до нескольких недель. Хронический менингит продолжается в течении ≥ 4 недель. Возможные причины включают в себя грибковое заражение. Прочитайте дополнительные сведения

При каждом 3-кратном (0,5 log10) повышении РНК ВИЧ в плазме у нелеченных пациентов риск прогрессии к СПИДу или смерти в течение следующих 2–3 лет увеличивается приблизительно на 50% (6 Справочные материалы по патофизиологии Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения ).

Без лечения риск прогрессии к СПИДу – приблизительно 1–2% в год в первые 2–3 года инфекции и приблизительно 5–6% в год после этого. В конечном счете у нелеченных больных СПИД развивается почти неизменно.

Инфекции Т-лимфотропным вирусом человека

Инфекция, обусловленная Т-лимфотропным вирусом человека (HTLV) 1 или 2 типа может вызывать лейкемию и лимфомы, увеличение лимфатических узлов, гепатоспленомегалию, поражения кожи и подавление иммунитета. У некоторых больных с HTLV развиваются инфекции, подобные тем, которые встречаются у ВИЛ-инфицированных пациентов. HTLV-1 может также вызвать миелопатию/тропический спастический парапарез HTLV-1-ассоциированная миелопатия/тропический спастический парапарез (HAM/TSP) HTLV-1-ассоциированная миелопатия/тропический спастический парапарез (HAM/TSP) – медленно прогрессирующее вирусное иммуноопосредованное заболевание спинного мозга, вызванное Т-лимфотропным вирусом. Прочитайте дополнительные сведения .

Большинство случаев передаются

От матери к ребенку грудным вскармливанием

Но вирус человеческого Т-клеточного лейкоза-1 (ВЧТКЛ-1) может передаваться

Половым путем Через кровь Редко во время трансплантации органов от ВЧТКЛ-1-серопозитивных доноров Справочные материалы по патофизиологии

1. Ho DD, Neumann AU, Perelson AS, et al: Rapid turnover of plasma virions and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature 12,373(6510):123-6, 1995. doi: 10.1038/373123a0

2. Bednar MM, Sturdevant CB, Tompkins LA, et al: Compartmentalization, viral evolution, and viral latency of HIV in the CNS. Curr HIV/AIDS Rep 12(2):262-271, 2015. doi:10.1007/s11904-015-0265-9

3. Mabvakure BM, Lambson BE, Ramdayal K, et al: Evidence for both intermittent and persistent compartmentalization of HIV-1 in the female genital tract. J Virol 93(10):e00311-19, 2019. doi:10.1128/JVI.00311-19

4. Ghosn J, Viard JP, Katlama C, et al: Evidence of genotypic resistance diversity of archived and circulating viral strains in blood and semen of pre-treated HIV-infected men. AIDS (London, England). 18(3):447-457, 2004. doi: 10.1097/00002030-200402200-00011

5. Bartha I, McLaren PJ, Brumme C, et al: Estimating the respective contributions of human and viral genetic variation to HIV control. PLoS Comput Biol 13(2):e1005339, 2017. Опубликовано 9 февраля 2017. doi:10.1371/journal.pcbi.1005339

6. Lavreys L, Baeten JM, Chohan V, et al: Higher set point plasma viral load and more-severe acute HIV type 1 (HIV-1) illness predict mortality among high-risk HIV-1-infected African women. Clin Infect Dis 1,42(9):1333-9, 2006. doi: 10.1086/503258

7. Lyles RH, Muñoz A, Yamashita TE, et al: Natural history of human immunodeficiency virus type 1 viremia after seroconversion and proximal to AIDS in a large cohort of homosexual men. Multicenter AIDS cohort study. J Infect Dis 181(3):872-80, 2000. doi: 10.1086/315339

Симптомы и признаки инфекции ВИЧ Начальная ВИЧ-инфекция

Первичная ВИЧ-инфекция может быть бессимптомной или вызвать транзиторные неспецифические симптомы (острый ретровирусный синдром).

Острый ретровирусный синдром обычно начинается в течение 1-4 недель инфицирования и, как правило, длится от 3 до 14 дней. Симптомы и признаки часто ошибочно принимают за инфекционный мононуклеоз или доброкачественные неспецифические вирусные синдромы, и могут включать лихорадку, недомогание, усталость, некоторые виды дерматита, боль в горле, артралгию, генерализованную лимфаденопатию и септический менингит.

После того, как первые признаки исчезают, у большинства пациентов даже без лечения нет никакой симптоматики или только отдельные, легкие, неустойчивые, неспецифичные признаки в течение различного периода времени (от 2 до 15 лет).

Симптомы, возникающие во время этого относительно бессимптомного периода, могут быть следствием собственно ВИЧ или возникновения оппортунистических инфекций. Следующие признаки являются наиболее распространенными:

Лимфаденопатия Белые бляшки из-за орального кандидоза Опоясывающий лишай (герпес) Лихорадка со скачкообразным потоотделением

Бессимптомная цитопения легкой формы – умеренной тяжести (например, лейкопения, анемия, тромбоцитопения) также распространена. Некоторые больные отмечается прогрессивное истощение (которое может быть связано с анорексией и повышенным катаболизмом из-за инфекций) и умеренная лихорадка или диарея.

Обострение ВИЧ-инфекции

Когда число CD4-клеток снижается до &lt 200/мкл, неспецифические симптомы могут ухудшиться и развивается череда СПИД-индикаторных заболеваний.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией определенные синдромы типичные и могут потребовать различные лечебные подходы (см. таблицу ). У некоторых пациентов появляются онкозаболевания (например, саркома Капоши, B-клеточная лимфома), которые не только часто встречаются, но и имеют тяжелое течение и нетипичные особенности у пациентов с ВИЧ-инфекцией (см. Типы рака, распространенные у зараженных ВИЧ пациентов Злокачественные опухоли, распространенные у пациентов с ВИЧ-инфекцией СПИД-индикаторными видами рака у ВИЧ-инфицированных пациентов являются Саркома Капоши Лимфома Бёркитта (или эквивалентный термин) Лимфома иммунобластная (или эквивалентный термин) Первичная. Прочитайте дополнительные сведения ). У других пациентов могут появиться неврологические нарушения.

При помощи оценивания можно обнаружить инфекции, которые обычно нехарактерны для общей популяции, такие как

Инфекция Cryptococcus neoformans Криптококкоз Криптококкоз – это легочная или диссеминированная инфекция, приобретенная при вдыхании почвенной пыли, зараженной инкапсулированными дрожжевыми грибками Cryptococcus neoformans or C. Прочитайте дополнительные сведения

Другие грибковые инфекции

Инфекции, которые также встречаются среди населения в целом, но предполагают СПИД, если они необычно тяжелые или рецидивирующие, включают

Salmonella septicemia Симптомы ВИЧ-инфекции

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

СПИД определяется как ВИЧ-инфекция с одним или несколькими из следующих признаков:

Одно или несколько СПИД-ассоциированных заболеваний (1 Справочные материалы по симптоматике Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения )

Процент содержания CD4+ клеток ≤ 14% от общего количества лимфоцитов

К заболеваниям, являющимися индикаторами СПИД, относятся:

Тяжелые оппортунистические инфекции

Некоторые онкологические заболевания (например, саркома Капоши Саркома Капоши Саркома Капоши – это многоочаговая сосудистая опухоль, вызванная вирусом герпеса 8 типа. Она может возникнуть в классической, ассоциированной со СПИДом, эндемической (в Африке) и ятрогенной. Прочитайте дополнительные сведения и неходжкинская лимфома Неходжкинские лимфомы Неходжкинские лимфомы представляют собой гетерогенную группу заболеваний, развивающихся по причине злокачественной моноклональной пролиферации лимфоидных клеток в лимфоретикулярной ткани в лимфоузлах. Прочитайте дополнительные сведения ), к которым предрасполагает поврежденный клеточный иммунитет

Неврологические нарушения Синдром истощения СПИД-индикаторные заболевания Бактериальные инфекции, множественные или рецидивирующие* Кандидоз бронхов, трахей или легких

Рак шейки матки Рак шейки матки Рак шейки матки обычно представляет собой плоскоклеточный рак, аденокарцинома встречается реже. Причиной большинства видов рака шейки матки является папилломавирусная инфекция человека (ВПЧ). Прочитайте дополнительные сведения , инвазивный†

Кокцидиоидомикоз Кокцидиоидомикоз Кокцидиоидомикоз вызывают грибы Coccidioides immitis и C. posadasii. Обычно он возникает в виде острой, доброкачественной, бессимптомной или самостоятельно разрешающейся респираторной. Прочитайте дополнительные сведения , диссеминированный или внелёгочный

Внелёгочный криптококкоз Криптококкоз Криптококкоз – это легочная или диссеминированная инфекция, приобретенная при вдыхании почвенной пыли, зараженной инкапсулированными дрожжевыми грибками Cryptococcus neoformans or C. Прочитайте дополнительные сведения

Криптоспоридиоз Криптоспоридиоз Криптоспоридиоз – инфекция, вызываемая простейшими вида Cryptosporidium. Основной признак – водянистая диарея, часто с другими признаками нарушения по желудочно-кишечного тракта. Болезнь. Прочитайте дополнительные сведения хронический кишечный (продолжительностью > 1 месяца)

Цитомегаловирусный ретинит (с потерей зрения) Энцефалопатия, связанная с ВИЧ

Простой герпес Инфицирование вирусом простого герпеса (ВПГ) Вирусы простого герпеса (герпесвирусы человека типы 1 и 2) обычно вызывают рецидивирующую инфекцию, поражающую кожу, рот, губы, глаза и гениталии. Распространенные тяжелые инфекции включают. Прочитайте дополнительные сведения : хронические язвы (длительность > 1 месяца) или бронхит, пневмонит или эзофагит (начало болезни происходит в возрасте старше 1 месяца)

Гистоплазмоз Гистоплазмоз Гистоплазмоз – заболевание легких, склонное к гематогенной диссеминации, вызываемое Histoplasma capsulatum, оно часто протекает как хроническое и обычно следует за бессимптомной первичной. Прочитайте дополнительные сведения , диссеминированный или внелёгочный

Изоспориаз (цистоизоспориаз Цистоизоспороз Цистоизоспороз – инфекция, вызванная простейшими Cystoisospora belli (ранее известными как Isospora belli). Признаки включают водянистую диарею с симптоматикой желудочно-кишечного. Прочитайте дополнительные сведения ), хронический кишечный (продолжительностью > 1 месяца)

Лимфома Бёркитта Лимфома Беркитта Лимфома Беркитта представляет собой агрессивную В-клеточную неходжкинскую лимфому, встречающуюся у детей и взрослых. Выделяют эндемическую (африканскую), спорадическую (неафриканскую) и связанную. Прочитайте дополнительные сведения (или эквивалентный термин)

Лимфома иммунобластная (или эквивалентный термин)

Туберкулез, вызванный Mycobacterium tuberculosis Туберкулез (ТБ) Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения , независимо от локализации: легочный, диссеминированный или внелегочный

Инфекция, вызванная Mycobacterium, другими видами или неидентифицированными видами, диссеминированная или внелегочная

Пневмония, вызванная Pneumocystis jirovecii Pneumocystis jiroveciiПневмония, обусловленная Пневмоциста Каринии Pneumocystis jirovecii – частая причина пневмонии у пациентов с иммунодефицитом, особенно у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и получающих системные кортикостероиды. Прочитайте дополнительные сведения (ранее известная как Pneumocystis carinii)

Пневмония, рецидивная† Септицемия, вызванная Salmonella (нетифоидной), рецидивирующая

Токсоплазмоз Токсоплазмоз Токсоплазмоз – инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii. Симптомы варьируются от их отсутствия или доброкачественного увеличения лимфатических узлов (болезнь, подобная мононуклеозу) до. Прочитайте дополнительные сведения головного мозга, развивающийся в возрасте старше 1 месяца

Кахексия, ассоциируемая с ВИЧ

See also Centers for Disease Control and Prevention Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR):Revised Surveillance Case Definition for HIV Infection, United States, 2014.

* Только среди детей в возрасте < 6 лет

† Только среди взрослых, подростков и детей в возрасте ≥ 6 лет

Справочные материалы по симптоматике

1. Selik RM, Mokotoff ED, Branson, B, et al: Revised Surveillance Case Definition for HIV Infection—United States, 2014. MMWR 63(RR03):1–10, 2014.

Диагностика ВИЧ-инфекции Анализ на антитела к ВИЧ с или без тестов на антиген ВИЧ P24 Анализ амплификации нуклеиновой кислоты для определения уровня РНК ВИЧ (вирусная нагрузка)

ВИЧ-инфекция может быть заподозрена у пациентов с постоянной необъяснимой генерализованной аденопатией или любым СПИД-индикаторным заболеванием (см. боковую колонку ). Инфекцию можно также подозревать у пациентов группы риска с симптомами, которые могут представлять острую первичную ВИЧ-инфекцию.

Диагностические тесты

Обнаружение антител к ВИЧ является чувствительным и специфичным методом, за исключением первых нескольких недель после заражения (так называемый «период окна» острой ВИЧ-инфекции). Тем не менее антиген ВИЧ p24 (капсидный белок вируса) уже присутствует в крови в течение большей части этого времени и может быть обнаружен с помощью анализов.

В настоящее время рекомендуется комбинированный иммуноанализ 4-го поколения антиген/антитело, он обнаруживает антитела к ВИЧ-1 и ВИЧ-2, а также антиген p24 ВИЧ. С целью диагностики ранней инфекции лабораторные тесты, вероятно, предпочтительнее, чем тестирование в условиях стационара, но оба анализа могут быть сделаны быстро (в течение 30 минут). Если результат теста положительный, проводятся анализ дифференцировки ВИЧ-1 и ВИЧ-2 и анализ на выявление РНК ВИЧ.

ИФА более раннего поколения являются высокочувствительными, но поскольку они не выявляют антигены, то не показывают позитивный результат так же рано, как комбинированные тест-системы 4-го поколения. Кроме того, результаты редко являются ложноположительными. Поэтому положительные результаты метода ЭЛИЗА подтверждаются более определенным анализом, таким как Вестерн-блоттинг. Однако у этих анализов есть недостатки:

ЭЛИЗА требует сложного оборудования. Методика Вестерн-блоттинг требует хорошо обученного технического персонала и является дорогостоящей. Полное последовательное тестирование занимает по меньшей мере один день.

Тесты по месту оказания медицинской помощи с использованием крови или мокроты (например, агглютинация частиц, иммуноконцентрация, иммунохроматография) могут быть проведены быстро (в течение 15 минут) и просто, что позволяет в любых условиях и немедленно доводить данные до сведения пациентов. Положительные результаты экспресс-тестов должны быть подтверждены с помощью стандартных анализов крови (например, ELISA с или без вестерн-блоттинга) в странах с высоким уровнем ресурсов и проведены повторно с одним или несколькими другими экспресс-тестами в странах, высоко отягощёнными ВИЧ. Нет необходимости подтверждать отрицательные результаты тестов.

Если ВИЧ-инфекция все же вероятна, несмотря на отрицательные результаты анализа на антитела (например, в течение первых недель), можно проверить плазменный уровень РНК ВИЧ. Используемый анализ амплификации нуклеиновой кислоты является очень чувствительным и специфичным. Для анализа РНК ВИЧ требуются современные технологии, такие как полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), которая чувствительна к чрезвычайно низким уровням РНК ВИЧ. Определение антигена p24 ВИЧ с помощью метода ИФА является менее чувствительным и менее специфичным, чем непосредственное обнаружения РНК ВИЧ в крови.

Стадирование

ВИЧ-инфекция может быть отнесена к той или иной стадии на основании количества CD4-клеток. У пациентов ≥ 6 лет выделяют следующие стадии:

Стадия 1: ≥ 500 клеток/мкл Стадия 2: 200-499 клеток/мкл Стадия 3: < 200 клеток/мкл

Количество клеток CD4 после 1-2 лет лечения обеспечивает индикацию окончательного восстановления иммунной системы, количество CD4 может не вернуться к нормальному диапазону, несмотря на длительное подавление ВИЧ.

Мониторинг

При диагностике ВИЧ учитывают следующие показатели:

Количество CD4 Уровень РНК ВИЧ в плазме крови

Оба показателя информативны для оценки прогноза и контроля лечения.

Количество CD4 вычисляется как продукт из следующего:

Количество лейкоцитов (например 4000 клеток/мкл) Процент лимфоцитов - белых клеток крови (например, 30%) Процент лимфоцитов, которые являются CD4+ (например, 20%)

Используя приведенные выше цифры, число CD4-клеток (4000 х 0,3 х 0,2) равно 240 клеток/мкл или около 1/3 от нормального количества CD4-клеток у взрослых, что составляет около 750 ± 250/мкл.

Уровень РНК ВИЧ в плазме (вирусная нагрузка) отражает показатели репликации ВИЧ. Чем выше установленные показатели (относительно устойчивые уровни вирусов, которые проявляются после первичной инфекции), тем быстрее уменьшается количество CD4 и больше риск оппортунистической инфекции, даже у пациентов без симптомов.

Исходный генотип ВИЧ можно определить по образцу крови, доступность такого исследования зависит от местоположения. Генотипирование ВИЧ используется для выявления вызывающих резистентность к некоторым антиретровирусным препаратам мутаций и для выбора эффективной для каждого конкретного пациента с ВИЧ-инфекцией схемы терапии.

Диагностика ВИЧ-ассоциированных состояний

Диагноз различных оппортунистических инфекций, раковых образований и других синдромов, которые появляются у зараженных ВИЧ пациентов, описаны в данном Руководстве. Многие из них имеют аспекты, уникальные для ВИЧ-инфекции.

Гематологические нарушения (например, цитопении, лимфомы, раковые образования) распространены и могут быть оценены пункцией костного мозга и биопсией. Эта процедура также может помочь диагностировать распространение инфекций, вызванных MAC (Mycobacterium avium complex), M. tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, человеческим парвовирусом B19, P. jirovecii и Leishmania. У большинства пациентов имеется картина нормоцеллюлярного или гиперклеточного костного мозга, несмотря на периферическую цитопению. Запасы железа обычно в норме или увеличены, что отражает анемию при хроническом заболевании (дефект повторного использования). Увеличение числа плазматических клеток при легкой форме – умеренной тяжести, лимфоидные скопления, увеличенное число гистиоцитов и диспластические изменения в гемопоэтических клетках – распространенные явления.

ВИЧ-ассоциированные неврологические синдромы могут быть дифференциированы путем поясничной пункции с анализом спинномозговой жидкости и с помощью контрастной КТ центральной нервной системы или МРТ (см. таблицу ).

Скрининг на ВИЧ

Скрининг на антитела или более новые методы исследования антигенов/антител должны рутинно проводиться среди взрослых и подростков, особенно среди беременных женщин, независимо от предполагаемого риска. Среди людей группы самого высокого риска, особенно активных в плане половой жизни людей, у которых есть многочисленные партнеры и кто не практикует безопасный секс, анализ нужно повторять каждые 6–12 месяцев Проведение таких анализов является конфиденциальным и доступным, часто бесплатным, во многих общественных и частных структурах во всем мире.

Экспресс-тесты имеют преимущество в том, что с их помощью можно получить предварительные результаты в пункте оказания первичной неотложной помощи менее чем через 25 минут. Они особенно полезны для людей, которые вряд ли вернутся за результатами своих тестов. Лицам, проходящим тестирование на ВИЧ, также должна быть предоставлена информация о профилактике, уходе и лечении.

В Соединенных Штатах скрининг на ВИЧ-инфекцию рекомендуется всем подросткам и взрослым в возрасте от 15 до 65 лет, а также младшим подросткам и пожилым людям, находящимся в группе повышенного риска инфицирования (см. US Preventive Services Task Force: HIV Screening). Скрининг также рекомендуется проводить всем беременным, включая рожениц или родильниц, чей ВИЧ-статус неизвестен.

Всемирная организация здравоохранения предлагает, чтобы в условиях высокого отягощения ВИЧ тестирование на ВИЧ проводилось с использованием экспресс-тестов на антитела и иммуноферментного анализа (см. Consolidated guidelines on HIV testing services, July 2019).

Лечение ВИЧ-инфекции

Комбинация антиретровирусных препаратов (антиретровирусная терапия [АРТ], иногда называют высокоактивной АРТ [ВAAРT] или комбинированной АРТ [кAРT])

Химиопрофилактика Профилактика Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения оппортунистических инфекций у больных с высоким риском

(См. также Антиретровирусная терапия ВИЧ-инфекции Антиретровирусное лечение ВИЧ-инфекции Так как осложнения, связанные с болезнью, могут возникнуть у нелеченных больных с высоким числом CD4, были разработаны менее токсичные лекарственные средства, и в настоящее время антиретровирусная. Прочитайте дополнительные сведения ).

Лечение с помощью АРТ рекомендуется всем пациентам, поскольку связанные с болезнью осложнения могут возникать даже у нелеченных пациентов с высоким количеством CD4 и поскольку токсичность антиретровирусных препаратов снизилась по мере разработки новых препаратов.

Часть 1. Клиника диагностика и лечение ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция - болезнь, развивающаяся в результате многолетнего персиститирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризующаяся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого энцефалита.

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов, Это РНК-вирус, содержащий фермент - обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым интеграцию генетического материала вируса и клетки хозяина, в настоящее время известны 2 типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2: последний встречается в основном в Западной Африке. В состав ВИЧ-1 входят следующие основные белки и гликопротеиды (антигены): структурные белки оболочки (env - gpl60. gpl20, gp41), ядра (gag - pl7. p24. p55), а также ферментов вируса (pol - p31. p51, p66).

ВИЧ-2 содержит: env - gpl40, gpl05, gp36, gag -pl6, p25, p56, pol - p68. Принято считать, что ВИЧ-2 имеет сходные свойства, распространяется теми же путями, что и ВИЧ-1 и вызывает подобное ВИЧ-1 заболевание. Вероятно, инфекция, вызываемая ВИЧ-2, имеет некоторые отличия. Наиболее распространено мнение, что ВИЧ-2 имеет меньшую способность к распространению и медленнее разрушает иммунную систему, но научных разработок, освещающих этот вопрос, пока недостаточно.

Источником ВИЧ-инфекции является человек. Почти во всех биологических жидкостях инфицированного человеческого организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, влагалищный и цервикальный секрет) в различной концентрации обнаруживаются вирусные частицы.

ВИЧ может передаваться при половых контактах, при переливании инфицированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, от инфицированной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления грудью, а также от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов.

ВИЧ преимущественно избирательно поражает клетки, имеющие CD4-рецепторы, на которые адсорбируется ВИЧ: Т-лимфоциты хелперы, макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии, клетки слизистой кишечника, дендритные и некоторые другие клетки.

На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества СD4-лимфоцитов считают, что уменьшение количества этих клеток является главной особенностью патогенеза заболевания. Однако, механизм этого процесса не имеет пока убедительных объяснений. Нарушается и функция лимфоцитов хелперов/индукторов, приводящая к спонтанной активации В-клеток и развитию поликклональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглопбулинов, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эпдокринной и других систем. Все это обусловливает разнообразие клинической симптоматики и полиорганность поражений.

1.2. Лабораторные критерии для постановки диагноза ВИЧ-инфекции

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9% - через 6 месяцев от момента заражения и у 0,5-1% - в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител - 2 недели от момента заражения. В терминальной фазе СПИД количество антител может значительно снижаться, вплоть до полного их исчезновения. Серологическая диагностика инфекции ВИЧ на первом этапе строится на выявлении суммарного спектра антител против антигенов ВИЧ с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. На втором этапе методом иммунного блотинга (Western blot) проводится определение антител к отдельным белкам вируса.

1.2.1. Забор материалов, транспортировка и хранение сывороток крови

Забор крови производится из локтевой вены в чистую сухую пробирку в количестве 3-5 мл. У новорожденных можно брать пуповинную кровь. Полученный материал не рекомендуется хранить более 12 часов при комнатной температуре и более 1 суток в холодильнике при +4-8 С. Наступающий гемолиз может повлиять на результаты анализа. Лучше всего сразу после взятия крови отобрать из нее сыворотку. Сыворотка отделяется центрифугированием или обводкой крови по стенке пробирки пастеровской пипеткой, либо стеклянной палочкой. Отделенная сыворотка переносится в чистую (лучше стерильную) пробирку, флакон или пластиковый контейнер, и в таком виде она может хранится до 7 дней при температуре +4-8 С.

При работе следует соблюдать правила техники безопасности, приведенные в Инструкции по противоэпидемическому режиму в лабораториях диагностики СПИД" N 42-28/38-90 от 5 июля 1990 года.

ГАРАНТ:

По-видимому, в тексте предыдущего абзаца допущена опечатка. Дату названной Инструкции следует читать как "5 июня 1990 г."

1.2.2. Оборудование, необходимое для проведения иммуноферментного анализа

Для проведения лабораторных исследований с помощью ферментных методов необходимо иметь следующее оборудование:

2. отмыватель планшетов,

4. автоматические пипетки,

5. наконечники к автоматическим пипеткам,

В настоящее время в России рекомендовано к применению достаточное количество тест-систем для выявления антител ВИЧ. Все они основаны на общем принципе иммуноферментного анализа.

Нагрузка на бригаду ИФА-диагностики должна оставлять до 400 исследований в смену, при условии оснащения современным автоматическим оборудованием и до 180-200 исследований, оснащенных отечественным рутинным оборудованием.

1.2.3. Иммуноферментный анализ

Принцип иммуноферментного анализа основан на выявлении комплекса антиген-антитело с помощью фермента (пероксидаза, щелочная фасфотаза и др.) по изменению окраски специфического субстрата. Основной компонент твердофазных иммуноферментных тест-систем - полистироловый планшет с лунками или полистироловые шарики, на поверхности которых сорбирован антиген: вирусный лизат, рекомбинантные белки или синтетические антигенные детерминанты. Из всех модификаций твердофазного ИФА для диагностики инфекции, вызываемой ВИЧ, наиболее широко применяются непрямой и конкурентный варианты.

1.2.3.1. Принципы постановки непрямого метода ИФА

Предварительно приготовленный согласно инструкции, прилагаемой к набору, исследуемый материал (сыворотка, плазма) вносится в лунку планшета. Если этого требует методика, планшет предварительно отмывается. Несколько лунок планшета заполняются контрольными сыворотками, содержащими и не содержащими антитела к ВИЧ. При работе с контрольными сыворотками необходимо строго соблюдать инструкции по применению диагностической тест-системы, т.к. интерпретация результатов зависит от значений оптической плотности контрольных сывороток. Планшет с внесенными контрольными сыворотками и исследуемым материалом инкубируется при условиях, указанных в инструкции, прилагаемой к диагностическому набору. Если специфические антитела присутствуют в сыворотке, они образуют комплекс с антигеном, сортированным на поверхности лунок планшета. Несвязавшиеся с антигеном антитела удаляются при отмывке планшета.

Затем во все лунки планшета вносят конъюгат-антитела против иммуноглобулинов человека, меченые ферментом (пероксидаза, щелочная фосфатаза и др.). При последующей инкубации происходит образование комплекса антиген-антитело-конъюгат. Несвязавшийся конъюгат удаляется во время отмывки планшета. Наиболее широко применяемым индикаторным ферментом для ИФА является пероксидаза хрена. Субстратом для нее является перекись водорода.

Эта реакция протекает без видимых проявлений. Изменение окраски раствора происходит при окислении красителей (ортофенилендиамина или др.), который входит в состав субстратного раствора.

Краситель из восстановленной формы переходит в окисленную окрашенную форму. Таким образом, происходит окрашивание только тех лунок, в которых присутствует комплекс антиген-антитело-конъюгат. Иногда окрашивание может быть результатом неспецифического связывания иммуноглобулинов с антигенами ВИЧ. Учет реакции проводят на спектрофотометре (ридере) при длине волны, указанной в инструкции, прилагаемой к диагностическому набору. Длина волны зависит от красителя, используемого в тест-системе.

1.2.3.2. Принцип постановки конкурентного метода ИФА

При конкурентном методе ИФА в лунки планшета с нанесенным антигеном одновременно вносятся исследуемые сыворотки и конъюгат. Конъюгат в данном случае - это антитела против ВИЧ, меченые ферментом. При последующей инкубации антитела, содержащиеся в сыворотке, и конъюгат вступают в конкурентное взаимодействие с иммобилизованными на твердом носителе антигеном. Если сыворотка содержит антитела, они взаимодействуют с антигеном, блокируя образование комплекса антиген-коньюгат. При отсутствии антител в сыворотке происходит образование комплекса антиген-коньюгат. Оставшиеся несвязанными компоненты после инкубации отмываются и в систему добавляется соответствующий субстрат. При наличии антител в сыворотке цветная реакция не развивается.

Таблица 1 Возможные ошибки при проведении ИФА

1. Типы дефекта 2. Видимые проявления

3. Возможные причины дефекта

1. Высокий фон Значение оптической плот- - неправильно приготовлено ности в лунках с отрица- разведение сывороток. тельными сыворотками пре- - неправильно проводилась вышает 0,2 ед. отмывка планшетов. - неправильно приготовлен коньюгат. - неправильно приготовлен субстрат. - краситель плохого качества (раствор красителя имеет желтый цвет), заводской брак. _________________________________________________________________________ 2а. Слабый Значение оптической - несоблюдение правил сигнал плотности положительного хранения тест-систем, что контроля ниже минимального приводит к нарушению связи значения оптической антигена с носителем. плотности указанного в - неправильное разведение инструкции, значение контрольных и испытуемых оптической плотности сывороток. положительных сывороток не - неправильное разведение и превышает 0,4 хранение разведенного коньюгата. - неправильное разведение и хранение перекиси водорода. - заводской брак при изготовлении тест-системы. _________________________________________________________________________ 2б. Слабый Значение оптической - неправильное разведение и сигнал плотности положительного хранение разведенных положи- контроля не превышает 0.4 контрольных сывороток. тельно- ед. - заводской брак при го конт- изготовлении контрольной роля сыворотки. З. Отсутст- В лунках с позитивным - не внесен конъюгат, вие сиг- контролем и позитивными неправильно приготовлен нала сыворотками не произошло субстрат (не добавлена окрашивание перекись водорода) - не внесен антиген в лунки при изготовлении тест-системы.

При постановке ИФА в случае получения положительного результата анализ проводится еще 2 раза (с той же сывороткой). При получении хотя бы еще одного положительного результата сыворотка направляется в референс-лабораторию.

1.2.3.3. Иммунный блотинг

В настоящее время для подтверждения специфичности первичного положительного результата чаще всего используется метод иммунного блотинга - Westen blot. Принцип метода заключается в выявлении антител к определенным белкам вируса, иммобилизованным на нитроцеллюлозную мембрану. В организме человека образуются антитела к ряду компонентов вируса, данные об этих антигенах приводятся в таблице.

Группа белков ВИЧ-1 ВИЧ-2 Белки оболочки гп 160 кд, 120 кд, 41 кд гп 140 кд, 105 кд, З6 кд вируса (env) Белки сердцевины п 55 кд, 24 кд, 17 кд п 56 кд, 26 кд, 18 кд Ферменты вируса п 66 кд, 51 кд, 31 кд п 68 кд

Примечание : молекулярный вес белков выражается в килодальтонах - кд, гп - гликопротеины, п - протеины.

Подготовка нитроцеллюлозных мембран для тест-системы производится следующим образом. На первом этапе производят разделение белков вируса иммунодефицита человека по молекулярному весу с помощью электорфореза в полиакриламидном геле. Белки мигрируют в слоях геля при наложении электрического потенциала: белки с низким молекулярным весом проходят через поры в полиакриламидном геле легче, чем белки с высоким молекулярным весом и быстрее достигают конца геля. В результате этого происходит разделение белков на отдельные полосы по молекулярному весу. Затем осуществляется электрофоретический перенос из полиакриламидного геля на поверхность нитроцеллюлозной мембраны. После этого мембрана обрабатывается блокирующим раствором во избежание неспецифического связывания иммуноглобулинов сыворотки крови, затем отмывается, высушивается и разрезается на отдельные полоски, которые вкладываются в набор. Перенесенные таким образом белки выявляются на нитроцеллюлозной реплике (блоте) с помощью непрямого анализа, а именно: сыворотка или плазма инкубируются с блотом: если исследуемый материал содержит антитела к белкам ВИЧ, они связываются с антигеном, перенесенным на нитроцеллюлозную мембрану, после отмывки полоски блота инкубируются с конъюгатом: при образовании комплекса антиген-антитело, конъюгат присоединяется к нему, после отмывки от конъюгата и инкубации с субстратом происходит окрашивание тех участков нитроцеллюлозы, где произошло образование комплекса антиген-антитело-коьюгат. Полученный результат сравнивается с результатами тестирования положительной и отрицательной контрольных сывороток.

Результаты, полученные в иммунном блоттинге интерпретируются как положительные, сомнительные и отрицательные.

Таблица 3 Рекомендуемые критерии оценки результатов иммунного блоттинга

Название центров Положительный Сомнительный Отрицательный результат результат результат 1. ВОЗ Сочетание Полосы к другим Отсутствие полос полес к гп 41 антиенам ВИЧ к какому-либо из и гп 120, или антигенов ВИЧ гп 41 и гп 160, или гп 120 и гп 160. 2. Российский центр Полосы хотя Полосы к другим Отсутствие полос по профилактике бы к одному антиенам ВИЧ к какому-либо из и борьбе со СПИД из белков гп антигенов ВИЧ 41, гп 120, гп 160, в сочетании с другими полосами или без них

Примечание : Рекомендации Российского центра учитывают опыт работы с сыворотками детей из внутрибольничных очагов, у которых часто определялись антитела только к одному из белков оболочки вируса. Своевременная постановка диагноза у таких детей позволила быстро начать противоэпидемические мероприятия и специфическую терапию. Вопросы стандартизации и интерпретации результатов иммунного блоттинга были рассмотрены на совещании экспертов ВОЗ в Женеве 22-23 апреля 1990 г.

Согласно этим рекомендациям при наличии реакции только из белков оболочки (гп 160, гп 120. гп 41) в сочетании или без реакции с другими белками результат считается сомнительным и рекомендуется повторное исследование, с использованием набора другой серии или другой фирмы. Если и после этого результат остается сомнительным, рекомендуется наблюдение в течение 6 месяцев (через 3 месяца). Наличие положительной реакции с п.24 может указывать на период сероконверсии. В этом случае рекомендуется, в зависимости от клинических и эпидемиологических данных, повторить исследование с образцом сыворотки, взятым через 2 недели.

Положительные реакции с белками gag и pol без наличия реакции с белками env могут отражать стадию ранней сероконверсии, либо указывать на ВИЧ-2 инфекцию или на неспецифическую реакцию. Лица с такими результатами после тестирования на ВИЧ-2 должны повторно исследоваться через 3 месяца (в течение 6 месяцев). Если через 6 месяцев вновь будут получены неопределенные результаты (отсутствие реакции с белками env ВИЧ-1 и ВИЧ-2), а также не будут выявлены факторы риска и клинические симптомы иммунодефицита, можно сделать вывод о неспецифической реакции. Наличие неспецифической реакции не дает основания для постановки диагноза ВИЧ-инфекции, но доноров, имеющих такой результат, от донорства необходимо отстранить. Результаты серологических исследований используются эпидемиологами и практическими врачами для ранней диагностики ВИЧ-инфекции, своевременного выявления источника инфекции, скорейшего проведения противоэпидемических мероприятий и оказания помощи зараженным лицам. На основании только лабораторного анализа диагноз не может быть выставлен. Для вынесения диагностического заключения необходимо учитывать данные эпидемиологического анамнеза, иммунологических тестов и результатов клинического обследования.

1.3. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции, характеристика стадий болезней

Для удобства клинического и диспансерного наблюдения за ВИЧ-инфицированными лицами в Российской Федерации наиболее удобна классификация ВИЧ-инфекции В.И. Покровского (1989 г). Эта классификация позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными лицами, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препаратов без использования специальных лабораторных методов, отличающихся высокой стоимостью и результаты которых, полученные в разных лабораториях, часто несопоставимы.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции

2. Стадия первичных проявлений,

А. Потеря веса менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы,

Б. Потеря веса более 10%. необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, повторные или стойкие (продолжительнотью не менее двух месяцев), локализованная саркома Капоши,

В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Калоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии,

Стадия инкубации (Стадия 1) - от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений "острой инфекции" или выработки антител. Продолжительность ее обычно от 3-х недель до 3-х месяцев, но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии может быть поставлен при обнаружении в сыворотке крови пациента р24 антигена методом ИФА или при выделении из крови вируса иммунодефицита человека.

Острая инфекция (2А) сопровождается в разной степени выраженности лихорадкой, явлениями фарингита, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими и разнообразными (уртикарными, папулезными, петехиальными) кожными высыпаниями. Возможны менингеальные явления. Острая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения. Период острой инфекции как правило совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гликопротеидам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня CD4-лимфоцитов, которое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (канлилозы, герпетическая инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии.

Продолжительность клинических проявлений инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Однако, обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2-3 недели, после чего заболевание переходит в одну из двух других фаз стадии первичных проявлений - бессимптомную инфекцию (БИ) или персистирующую генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ). Возможны рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В единичных случаях острая инфекция может, минуя фазы БИ и ПГЛ переходить в стадию вторичных заболеваний.

Фаза бессимптомной инфекции (2Б) характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений заболевания. Может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. В отличие от стадии инкубации у больных с БИ определяются антитела к антигенам ВИЧ. Характерной чертой фазы 2В является персистирующей генерализованной лимфаденопатия (увеличение не менее 2-х лимфоузлов в двух разных группах, исключая паховые лимфоузлы у взрослых, до размера более 1 см. у детей более 0.5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3-х месяцев). ПГЛ может отмечаться и на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако на стадии 2В она является единственным клиническим проявлением.

Бессимптомная инфекция и персистирующая генерализованная лимфаденопатия, развиваются после стадии острой инфекции или непосредственно после стадии инкубации. Увеличенные лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах, таким образом, фазы 2В и 2В могут чередоваться. В целом, стадия первичных проявлений характеризуется относительным равновесием между иммунным ответом организма и действием вируса. Ее длительность может варьировать от 2-3-х до 10-15 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня 004-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в ммЗ в год.

По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний (Стадия 3). Стадия 3А обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. На стадии 3Б (через 5-7 лет от момента заражения) кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Калоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы (потеря веса, лихорадка), поражения переферической нервной системы. Стадия 3В (через 7-10 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС.

В терминальной стадии (Стадия 4) ВИЧ-инфекции имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимое течение: одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Приведенные сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию. Частой причиной ухудшения самочувствия и снижения работоспособности у пациентов при относительно удовлетворительном соматическом состоянии на начальных стадиях ВИЧ-инфекции часто могут быть астенические расстройства, отнюдь не связанные с поражением ЦНС непосредственно самим ВИЧ, но с которыми пациенты часто обращаются к врачам. Факторами, способствующими формирований астенических расстройств являются переживания, связанные с сообщением пациенту о наличии у него ВИЧ-инфекции, ломкой привычного уклада жизни, ухудшением социальных условий. С прогрессированием ВИЧ-инфекции астенические расстройства могут развиваться и на фоне соматической патологии.

1.4. Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей

Заражение детей ВИЧ может происходить от инфицированной матери в процессе беременности, во время родов и при кормлении грудью, а также парентеральным путем при медицинских и парамедицинских вмешательствах. Риск передачи ВИЧ детям, рожденным от серопозитивных матерей, составляет по разным данным от 15% до 50%. зависит от стадии ВИЧ-инфекции у матери и увеличивается при грудном вскармливании. Клиника ВИЧ-инфекции у детей имеет ряд особенностей: чаще чем у взрослых встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстациальные лимфоидные пневмониты и гиперплазия пульмональных лимфоузлов (до 40% случаев): очень редка саркома Капоши: наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития: часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей: ВИЧ-инфекция у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по сравнению со взрослыми.

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от сероположительных матерей, сложна. С одной стороны, в течение первого года жизни в сыворотке крови ребенка циркулируют материнские антитела и, следовательно, обнаружение антител к ВИЧ у детей первого года жизни, не является достаточным основанием для постановки им диагноза ВИЧ-инфекции. С другой стороны, поскольку заражение ВИЧ в неонатальном периоде может индуцировать гипо-агаммаглобулинемию, исчезновение антител не может считаться достаточным основанием для снятия диагноза ВИЧ-инфекции, в связи с чем дети, родившиеся от ВИЧ-позитивных матерей должны наблюдаться не менее, чем в течение 36 месяцев от рождения. После этого вопрос о наличии у них ВИЧ-инфекции решается на основании анализа комплекса клинических, иммунологических и серологических данных.

1.5. Обоснование клинического диагноза

При постановке полного клинического диагноза у больного ВИЧ-инфекцией следует сначала обосновать диагноз ВИЧ-инфекции на основании эпидемиологических, клинических и имеющихся лабораторных данных, затем определить стадию заболевания, указав ее характерные проявления.

На основании эпидемиологического анамнеза (половой контакт с ВИЧ-инфицированным), генерализованной лимфаденопатии, обнаружения антител к белкам ВИЧ (гп 41, 160) можно диагносцировать ВИЧ-инфекцию. Учитывая отмеченный в анамнезе повторный опоясывающий лишай можно предположить у больного стадию вторичных заболеваний 3Б На основании эпидемиологических данных ((половой контакт с ВИЧ-инфицированным), генерализиванной лимфаденопатии, обнаружения антител к белкам ВИЧ (гп 41, 160), дважды перенесенного опоясывающего лишая можно поставить диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний (3Б).

1.6 Терапия ВИЧ-инфекции

Основные принципы терапии больных ВИЧ-инфекцией:

Создание охранительного психологического режима. Своевременное начало этиотропиой терапии. Тщательный выбор лекарственных препаратов с подбором необходимого минимума. Ранняя диагностика вторичных заболеваний и их своевременное лечение.

На стадии первичных проявлений и в периоды ремиссии на стадии вторичных заболеваний предотвратить или отсрочить развитие угрожающих жизни поражений. На стадии вторичных заболеваний, особенно 3Б, 3В, в период клинической манифестации с помощью рациональной терапии вторичных заболеваний продержать больного до момента, когда с помощью специфической противоретровирусной терапии (АЗТ) удастся добиться временного восстановления: иммунного статуса организма.

1.6.1. Создание охранительного психологического режима для ВИЧ-инфицированных

Эпидемия заболевания, вызываемого ВИЧ, привела к появлению в общественном сознании предубежденности в отношении инфицированных и больных. Заражение ВИЧ в большинстве случаев расценивается обществом как закономерный результат аморального и антисоциального поведения. При появлении инфицированного лица в его окружении прослеживается реакция отторжения. Социальная адаптация больного предотвращает его агрессивность по отношению к обществу, желание "отомстить, путем распространения СПИДа", предотвращает соблазн заняться проституцией для компенсации финансовых потерь вследствие утраты средств к существованию.

Заражение вирусом иммунодефицита человека влечет за собой серьезные последствия эмоционального и социального характера, изменяет привычное поведение инфицированного лица, сказывается на семейных отношениях и юридическом статусе. Приспособление к жизни в условиях ВИЧ-инфекции предполагает постоянную борьбу с психотравмирующими воздействиями.

Вследствие этого с момента возникновения подозрения на заражение ВИЧ-инфекцией больной подвергается постоянному психогенному стрессу, в связи с чем необходимо принять меры для смягчения его медицинских и социальных последствий. Необходимо максимально ограничить круг лиц, имеющих доступ к информации о личности ВИЧ-инфицированных и принять меры к его социальной адаптации.

По социально-психологическим показаниям целесообразна госпитализация больных при постановке диагноза ВИЧ-инфекции. При этом больного лучше направить в крупный центр, где имеется подготовленный персонал и окружение "собратьев по несчастью", что позволит смягчить эмоциональное потрясение от диагноза. В большинстве случаев врачи не могут решить материальные или личные проблемы ВИЧ-инфицированных, но могут уберечь их от неправильных действий, воздействуя на их психическое состояние.

Наиболее доступной формой психологической помощи является индивидуальная беседа, а также семейная психотерапия. В процессе беседы врач может использовать элементы разъяснительной и рациональной психотерапии. Разъяснительная психотерапия эффективна в тех случаях, когда больной охотно воспринимает объяснения врача, направленные на коррекции неправильных суждений пациента и его оценки своего болезненного состояния или той ситуации, которая вызвала психическув травму. В случаях, когда больной не соглашается с врачом в этих вопросах, применяется рациональная психотерапия. Существенной чертой этого метода является воздействие логическим убеждением. Целесообразно такое психотерапевтическое воздействие, которое могло бы оказать активирующее влияние на пациента, дать стимул к деятельности, направленной на поиски наилучшего выхода из психотравмирующей ситуации, подготовку его к неизбежной перестройке жизненного стереотипа, адаптацию к изменению жизненных перспектив.

Кроме лечащего врача к психосоциальной адаптации больного должны привлекаться специалисты, прошедшие специальную подготовку по консультировании по проблеме ВИЧ-инфекции. Учитывая, что в большинстве случаев устранить сами психотравмирующие факторы не представляется возможным, это консультирование является одним из важнейших методов создания охранно-психологического режима, психосоциальное консультирование ВИЧ-инфицированных представляет собой процесс, целью которого является обеспечение профилактики заболевания, а также оказание психологической поддержки заразившимся. В настоящее время разработано три основных подхода к консультированию: в период эмоционального кризиса (кризисное консультирование), по решению проблемы и по принятию решения.

Кризисное консультирование проводится в том случае, когда обратившийся находится в состоянии эмоционального кризиса.

Задача кризисного консультирования состоит в определении сути проблемы и восстановлении самообладания консультируемого.

Целью консультирования по принятию решений является содействие в осознании проблемы и сосредоточения на необходимых решениях.

Консультирование по решению проблемы основано на сопереживании и эмоциональной поддержке. Консультант помогает четко определить проблему, обозначить альтернативные варианты действий и составить план дальнейшего поведения пациента. Благодаря своевременно оказанной психологической помощи удается предотвращать эмоциональные срывы и неадекватные действия ВИЧ-инфицированных лиц.

1.6.2. Этиотропная терапия

Базисная этиотропная терапия больных ВИЧ-инфекцией включает в себя противоретровирусную терапию (направленную на подавление репликации ВИЧ) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.

1.6.2.1. Противоретровирусная терапия

Препаратом для этиотропной терапии ВИЧ-инфекции, разрешенным для клинического применения в России является Азидотимидин (АЗТ, AZT), который выпускается под коммерческими названиями Тимозид (Ассоциация "АЗТ", Россия) Е капсулах по 0,1 г. и Retrovir, Zldovudine (Wellcome. Великобритания) в капсулах по 0,1 г. и 0,25г. в форме сиропа. Препарат применяется перорально в суточной дозе 0,6 г. (детям из расчета 0,01 г/кг) в 3 приема. При обусловленных ВИЧ поражениях нервной системы доза удваивается. При плохой переносимости препарата суточная доза может быть снижена до 0,З г. Более низкие дозы не эффективны. В форме сиропа препарат назначается больным, которые не могут глотать капсулы (маленькие дети, больные с эзофагитом), АЗТ назначается по непрерывной схеме или курсами продолжительностью не менее трех месяцев. Во избежание развития анемии и нейтропении лечение АЗТ проводится под контролем общего анализа крови, проводимого каждые две недели в первые два месяца лечения и в последующем ежемесячно. Противоретровирусная терапия ВИЧ-инфекции назначается по клиническим показаниям в стадии 2А, ЗА, ЗБ, 3В в период клинической активности до исчезновения клинической симптоматики, но не менее, чем на три месяца.

При отсутствии клинической симптоматики (т.е. в период клинической ремиссии) проводится поддерживающая противоретровирусная терапия, назначаемая по клиническим и иммунологическим показаниям. При уровне CD4200 - курсами по 3 месяца с трехмесячными интервалами. При неизвестном уровне CD4 в стадии первичных проявлений (2) и в стадии ЗА поддерживающая терапия не проводится, в стадии ЗБ проводится по курсовой и в стадии 3В по непрерывной схеме.

1.6.2.2. Профилактика вторичных заболеваний

Профилактика вторичных заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией проводится по эпидемиологическим, клиническим и иммунологическим показаниям

Профилактика пневмоцистной пневмонии

Профилактика пневмоцистной пневмонии проводится больным ВИЧ-инфекцией с уровнем CD4 лимфоцитов ниже 200 в мм3 (первичная профилактика) и больным ранее перенесшим пневмоцистную пневмонию (вторичная профилактика). При неизвестном уровне CD4 профилактика пневмоцистной пневмонии проводится больным в стадии ЗБ в период клинической активности при наличии легочной патологии, а также всем больным в стадии 3В. Препаратом первого ряда является Trlmetoprim+Sulfamethoxazole (Biseptol 480 или Septrin Y2B для взрослых, Biseptol 120, Septrin H4B для детей). Для первичной профилактики он назначается 3 дня подряд каждую неделю по 1 таблетке взрослым, детям с уменьшением дозы соответственно весу.

Для вторичной профилактики в течении 4 недель после окончания курса лечения острого процесса препарат принимается ежедневно по 1 таблетке, затем при отсутствии отрицательной клинической и рентгенологической динамики переходят на схему первичной профилактики. При признаках активации пневмоцистной инфекции (появление или усиление одышки, усиление интерстициальных изменений в легких) переходят на ежедневный прием препарата. При непереносимости бисептола может применяться Дапсон (Dapsone) по 0,05 г. в сутки ежедневно.

Профилактика грибковых инфекций Грибковые поражения, преимущественно кандидозной этиологии встречаются у больных ВИЧ-инфекцией наиболее часто. Первичная профилактика грибковых поражений осуществляется при проведении больным ВИЧ-инфекцией антибиотикотерапии.

Рекомендуются следующие схемы химиопрофилактики грибковых поражений у больных ВИЧ-инфекцией: N 1 Нистатин 2.0 в сутки ежедневно, N 2 Нистатин 4.0 в сутки ежедневно (не более 10 дней), N 3 Кетоканазол 0.2 ежедневно, N 4 Флюканозол 0,15 один раз в неделю, N 5 Флюканозол 0.05 ежедневно,

Первичная профилактика туберкулеза проводится лицам с положительной реакцией Манту лицам, имевшим контакт с больными открытыми формами туберкулеза, больным с уровнем CD4100 или неизвестном применяется изониазид по 0,3 г. в сутки. При CD4

Методические указания по организации лечебно-диагностической помощи и диспансерного наблюдения за больными ВИЧ-инфекцией и.
Часть 2. >>
Диспансерное наблюдение Содержание
Приказ Минздравмедпрома РФ от 16 августа 1994 г. N 170 "О мерах по совершенствованию профилактики и лечения ВИЧ-инфекции. "

СПИД

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

СПИД – это стадия хронического инфекционного заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека. Проявления болезни вызваны прогрессирующим снижением иммунных сил организма, часто носят генерализованный характер и вызываются условно-патогенной флорой. Диагностика СПИДа направлена на определение наличия и количества ВИЧ в крови человека, антител к вирусу, числа иммунокомпетентных клеток. Лечение направлено на подавление размножения возбудителя с помощью этиотропных противовирусных средств, элиминацию микроорганизмов, провоцирующих вторичные патологии (грибков, бактерий, вирусов и других).

МКБ-10 Причины СПИДа Патогенез Симптомы СПИДа Осложнения Диагностика Лечение СПИДа Прогноз и профилактика Цены на лечение Общие сведения

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является индикатором критической стадии подавления иммунитета человека, обычно развивается спустя 5 и более лет с момента заражения. Впервые о данном синдроме стало известно в 80-х годах ХХ века, когда в США начали регистрироваться смерти молодых мужчин от пневмоцистной пневмонии (одного из маркеров СПИДа). ВИЧ-инфекция распространена повсеместно, наибольшее число случаев зарегистрировано в африканских странах. По данным ЮНЭЙДС, в мире насчитывается 35,1 миллионов взрослых, живущих с ВИЧ-инфекцией, из них около половины составляют женщины. 940 тысяч человек умерли от СПИДа и ассоциированных болезней.

Причины СПИДа

Возбудитель заболевания – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), относящийся к ретровирусам. В разных концентрациях обнаруживается в крови, слюне, спинномозговой жидкости, влагалищном секрете, эякуляте, слезах, грудном молоке и поте. Пути передачи ВИЧ связаны с контактом зараженной биологической среды с организмом здорового человека, реализуются половым, внутривенным наркотическим и вертикальным (от матери плоду) способами. Возможна передача вируса при многократном использовании нестерильного медицинского инструментария, переливании крови и компонентов, нанесении татуировок и пирсинга.

В стадии СПИДа причинами клинических проявлений помимо ретровируса могут служить возбудители различной природы – простейшие, грибы, бактерии, вирусы и даже гельминты. Значительная часть микроорганизмов относится к условно-патогенной флоре человека. Группами риска по развитию вторичных инфекций являются следующие ВИЧ-инфицированные пациенты: с длительным течением заболевания (более пяти лет) при отсутствии лечения, активные потребители инъекционных наркотиков, беременные, проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических условиях, находящиеся в контакте с больными заразными патологиями.

Патогенез

Главным звеном патогенеза СПИДа является сокращение популяции Т-лимфоцитов. Этот процесс занимает длительное время, обусловлен как прямым цитолитическим действием ВИЧ, так и опосредованными механизмами активации апоптоза в Т-хелперах. Возбудитель запускает процесс образования синцития, в который входят клетки организма-хозяина, содержащие на своей поверхности CD4+-рецепторы, чем дезактивирует и истощает иммунный пул.

Помимо воздействия на иммунокомпетентные клетки ВИЧ обладает нейротропностью – белок вируса gp120 является токсичным для нейронов, возбудитель напрямую разрушает нервные клетки, сенсибилизированные лимфоциты и антитела действуют на ткань головного мозга. Снижение местного, гуморального и клеточного иммунитета приводит к активации персистирующих инфекционных агентов, которые в отсутствие адекватного ответа лимфоцитов, макрофагов и других иммунокомпетентных клеток активно размножаются и часто вызывают генерализацию инфекции.

Симптомы СПИДа

Время, прошедшее от момента заражения ВИЧ до первых признаков СПИДа, исчисляется годами, иногда десятилетиями. Самочувствие пациентов начинает страдать при появлении симптомов вторичных инфекций, одной из распространенных жалоб является постоянное повышение температуры тела. Лихорадка варьируется в широких пределах, может сопровождаться ночными проливными потами, потрясающими ознобами, галлюцинациями и бредом. Нередко обнаруживаются безболезненные синюшно-багровые узлы на коже нижних конечностей, лица и слизистой дёсен (саркома Капоши).

Поражения кожных покровов и слизистых при СПИДе встречаются преимущественно в виде кандидозной инфекции – белых творожистых налетов на языке, нёбе, внутренней стороне щёк и половых органах. Возможны трудности с глотанием, жжение во рту, боль за грудиной, чувство «комка» в горле. Часто определяются везикулы или пигментированные следы опоясывающего лишая – состояния, при котором возникает сильная боль, пузырьковые высыпания по ходу нервов (межреберье, лицо, конечности), проходящие с остаточной пигментацией зоны поражения.

На фоне длительно повышенной температуры тела, снижения аппетита из-за неприятных ощущений при еде, диареи развивается похудание. В случае СПИДа пациенты могут терять 10% и более от массы тела в течение небольшого периода времени. Жидкий стул водянистый, без патологических примесей. Увеличение лимфоузлов может быть одним из признаков внелегочного туберкулезного процесса, во время которого существует вероятность вскрытия воспаленного лимфоузла либо целой группы с истечением гнойного отделяемого.

Длительный мучительный сухой кашель и нарастающая одышка свидетельствуют о поражении легочной ткани туберкулезной микобактерией, пневмоцистой, кандидой, аспергиллой, цитомегаловирусом и рядом других микроорганизмов. Прогностически неблагоприятными, но нередко первыми признаками СПИДа, являются симптомы поражения ЦНС – забывчивость, снижение внимания, потеря коммуникативных навыков (СПИД-деменция), головные боли, слепота и параличи (криптококкоз, токсоплазмоз, ЦМВ).

Осложнения

Пациенты со СПИДом представляют собой категорию людей с глубоким дефицитом иммунитета. Туберкулез у данных больных наблюдается в 60% случаев, 80% пациентов переносят генерализованные формы туберкулезного процесса с высоким процентом летальности и инвалидизации. До 90% пневмоцистных пневмоний выявляются у лиц с диагнозом СПИД. Поражения ЦНС составляют около 10% случаев, ведущим этиологическим агентом является токсоплазма, на долю туберкулезных менингоэнцефалитов приходится 16-23%.

Кандидозный фарингит характерен для всех больных в этой стадии, грибковое поражение пищевода обнаруживается в 10-25% случаев, доля этого состояния прогрессивно увеличивается по мере снижения числа Т-хелперов в периферической крови. Папилломавирус-ассоциированный рак шейки матки у пациенток с диагнозом инфекции ВИЧ, глубоким иммунодефицитом встречается в 9 раз чаще, чем у здоровых женщин в популяции.

Диагностика

Диагноз ВИЧ-инфекции и наличие СПИД-индикаторной патологии устанавливается на консультации инфекциониста. Другие медицинские специалисты привлекаются по показаниям, чаще всего пациентов со стадией СПИДа консультируют врачи-фтизиатры. Основные методы, применяемые в диагностики нозологии, включают:

Физикальное исследование. Объективный осмотр ставит целью обнаружение признаков СПИДа, а именно – изменений поведения, нарушений сознания, лихорадки, кахексии, увеличения лимфоузлов, высыпаний на коже и слизистых. В легких при аускультации можно зафиксировать ослабление дыхания и хрипы, в сердце – шумы и нарушения ритма. При осмотре языка и полости рта часто визуализируется белый налет, неоплазии. Пальпация живота позволяет установить размеры органов, симптомы раздражения брюшины, наличие объемных образований. Могут выявляться плегии, параличи и менингеальные знаки. Осмотр офтальмолога. Офтальмоскопия показана всем ВИЧ-позитивным пациентам (даже без признаков зрительных дисфункций) для исключения ЦМВ-ретинита. Его объективными признаками служат наличие преципитатов в передней камере глаза, некроз сетчатки, множественные геморрагии и атрофия диска зрительного нерва. Больные могут предъявлять жалобы на ухудшение остроты и нечеткость зрения, появление плавающих пятен и «мушек» перед глазами. Боль, жжение, слезотечение и гиперемия конъюнктивы нехарактерны. Лабораторные исследования. Одним из лабораторных проявлений СПИДа считаются изменения в общем анализе крови: лейкопения, лимфопения, анемия, часто тромбоцитопения. Биохимические показатели не имеют специфических маркеров СПИДа, нередко отмечается снижение общего белка, гипоальбуминемия, дислипидемия, увеличение активности АЛТ и АСТ. Исследование иммунограммы показывает резкое снижение числа Т-хелперных CD4-лимфоцитов. В общеклиническом анализе мочи при ВИЧ-ассоциированном поражении почек может наблюдаться протеинурия, липидурия. Выявление инфекционных агентов. Диагностика ВИЧ-инфекции проводится с помощью ИФА крови (скрининговый метод), подтверждением диагноза является положительный результат иммунного блота. Метод ПЦР широко используется для выявления антигенов наиболее частых возбудителей СПИД-индикаторных болезней: ЦМВ, ВПГ-1, 2 типа, вирусов герпеса 3, 6 типов, туберкулезной микобактерии, ВЭБ, токсоплазмы, пневмоцисты, кандиды. Производятся микроскопические исследования биологических жидкостей организма, биоптатов внутренних органов, их посевы на питательные среды, а также диаскин-тест либо проба Манту. Инструментальные методики. Обязательным исследованием является рентгенография органов грудной клетки, при подозрении на пневмоцистоз и туберкулез – томография средостения, МСКТ легких. При неврологических симптомах выполняется МРТ или МСКТ головного мозга, часто с контрастным усилением. УЗИ органов брюшной полости, почек, малого таза рекомендовано всем ВИЧ-положительным лицам. Пациентам с опытом внутривенного немедицинского употребления наркотических средств показана ЭХО-кардиоскопия для исключения инфекционного эндокардита.

Дифференциальную диагностику стадии СПИДа проводят, исходя из ведущего клинического синдрома. Кожные поражения часто схожи с клиникой опоясывающего лишая, сифилиса и аллергических дерматитов. При хроническом кандидозе в отсутствие ВИЧ-инфекции важным признаком является поражение ногтей и кожи. Легочные симптомы могут объясняться инфекционными причинами – туберкулезом, орнитозом и глистными инвазиями, хроническими патологиями респираторного тракта (ХОБЛ, бронхиальная астма). Увеличение лимфатических узлов необходимо дифференцировать с лимфогранулематозом, бруцеллезом и туберкулезом.

При неврологических нарушениях исключают нейросифилис, нейроинфекции вирусной и бактериальной природы, нарушения мозгового кровообращения. Расстройства пищеварения могут быть обусловлены болезнью Крона, эзофагитом и язвенным поражением ЖКТ. Диарейный синдром связывают с бактериальными (сальмонеллы), вирусными (ротавирус) причинами. Злокачественные новообразования различных локализаций также могут проявляться характерными для СПИД-индикаторных состояний симптомами, различия часто минимальны, окончательный результат устанавливается только при получении результата анализа на антитела к ВИЧ.

Лечение СПИДа

Необходимость стационарного лечения определяется состоянием пациента на момент осмотра, часто показана госпитализация в узкопрофильные учреждения (противотуберкулезные, онкологические и другие). Нередко требуется лечение в палатах интенсивной терапии и реанимации с последующей длительной реабилитацией. Диета ВИЧ-инфицированного с проявлениями СПИДа определяется ведущим клиническим синдромом и сопутствующими заболеваниями, например, хроническими гепатитами и сахарным диабетом. Длительность постельного режима зависит от продолжительности лихорадочного периода и скорости регресса неврологической симптоматики.

Этиотропные антиретровирусные препараты обеспечивают остановку естественного прогрессирования ВИЧ-инфекции за счет снижения количества вируса в крови, применяются преимущественно в пероральных формах. Для лечения оппортунистических инфекций используют антибактериальные (ко-тримоксазол, изониазид, ципрофлоксацин), противогрибковые (флуконазол, кетоконазол, амфотерицин В), противовирусные (ганцикловир, ацикловир) препараты. По показаниям назначают химио-, лучевую терапию, хирургические вмешательства. Симптоматическое лечение может включать жаропонижающие, дезинтоксикационные, вазопротекторные и другие средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при СПИДе зависит от своевременности диагностики ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний. Считается, что прием антиретровирусных препаратов предотвращает развитие системных форм. Туберкулез различной локализации является причиной смерти ВИЧ-положительных пациентов в 50% случаев, церебральный токсоплазмоз и пневмоцистоз легких – в 17%, ЦМВИ – в 15%, висцеральный кандидоз – в 13%. На долю других состояний приходятся меньшее число летальных исходов. Назначение антиретровирусной терапии показано больным в течение 2-х недель от начала лечения выявленной оппортунистической патологии за исключением туберкулеза.

Активно проводится разработка профилактических препаратов для предотвращения заражения ВИЧ-инфекцией (вакцин). Главная сложность их синтеза заключается в высокой скорости мутаций вируса. Неспецифическая профилактика предусматривает воздержание от незащищенных половых контактов и употребления наркотиков, политику моногамии и использование презервативов. Необходимо внедрение учебных программ, затрагивающих вопросы ВИЧ-инфекции, в образовательных учреждениях всех уровней, проведение массовых акций, распространение бюллетеней, листовок, видеороликов и клипов на телевидении, радио и в других средствах массовой информации.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении болезни СПИД".

Источники

ВИЧ-инфекция: этиология, патогенез, лабораторная диагностика. Учебное пособие/ Долгушин И.И., Гизингер О.А. и др. – 2015. Лечение ВИЧ-инфекции/ Хоффман К., Роктрох Дж.К., Кампс Б.С. – 2005. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции/ Бартлет Дж., Галлант Дж., Фам П. - 2010. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

"