ВИЧ/СПИД этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

• (бесплатный номер по вопросам подписки)
  пн-пт с 10 до 18

• Издательство «Медиа Сфера»
  а/я 54, Москва, Россия, 127238
• info@mediasphera.ru

• вКонтакте
• Telegram

• Издательство
• «Медиа Сфера»

Результаты поиска: 0

КГБУЗ Красноярский краевой Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями"

• Scopus AuthorID: 57224826008
• ORCID: 0000-0001-6476-6417

Московский городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом, Москва, Россия

Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом

Московский городской центр рассеянного склероза (городская клиническая больница №11 Департамента здравоохранения Москвы),
кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского универститета

Московский городской центр рассеянного склероза на базе Городской клинической больницы №11

отделение нейрорентгенологии НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, Москва

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета, Москва

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (обзор литературы)

Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Бойко А.Н., Мазус А.И., Цыганова Е.В., Овчаров В.В., Бойко О.В., Серков С.В., Гусев Е.И. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (обзор литературы). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012,112(9‑2):23‑28.
Boĭko AN, Mazus AI, Tsyganova EV, Ovcharov VV, Boĭko OV, Serkov SV, Gusev EI. Neurological manifestations of HIV-infection (review). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012,112(9‑2):23‑28. (In Russ.)

Читать метаданные

В статье приводятся современные данные по этиологии, патогенезу, диагностике и принципам лечения ВИЧ-инфекции. Особое внимание уделяется поражению нервной системы (нейроСПИД): описаны первичные и вторичные проявления ее поражения при СПИДе.

КГБУЗ "Красноярский краевой Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями"

• Scopus AuthorID: 57224826008
• ORCID: 0000-0001-6476-6417

Московский городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом, Москва, Россия

Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом

Московский городской центр рассеянного склероза (городская клиническая больница №11 Департамента здравоохранения Москвы),
кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского универститета

Московский городской центр рассеянного склероза на базе Городской клинической больницы №11

отделение нейрорентгенологии НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, Москва

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета, Москва

Рекомендуем статьи по данной теме:

Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, или ВИЧ-инфекция) - антропонозная болезнь, вызываемая ВИЧ, с преобладанием контактного механизма передачи, характеризующаяся медленно прогрессирующим поражением иммунной системы, которое приводит к развитию синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД) и к смерти от вторичных заболеваний.

ВИЧ/СПИД остается одной из самых значительных проблем общественного здравоохранения в мире, особенно в развивающихся странах. С начала эпидемии более 60 млн человек были инфицированы ВИЧ и около 30 млн умерли по причине СПИДа. По данным ВОЗ, в 2010 г. зарегистрированы 34 млн ВИЧ-инфицированных, причем 2,7 млн впервые выявленных и 1,8 млн умерших от СПИДа [5, 9]. Общее число россиян, инфицированных ВИЧ, зарегистрированных в Российской Федерации на 1 января 2011 г., составило 509 734 человека. За 2010 г. территориальными центрами по профилактике и борьбе со СПИДом было сообщено о 62 581 новом случае ВИЧ-инфекции среди граждан Российской Федерации.

Этиология. ВИЧ относят к семейству ретровирусов (retroviridae), подсемейству медленных вирусов (lentivirus). В настоящее время известны 7 видов лентивирусов, из которых 6 рассматриваются патогенными для животных и только 1 вызывает заболевание человека. Описаны 2 серотипа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет серотип ВИЧ-1, который доминирует в современной пандемии. Типы ВИЧ подразделяются на субтипы.

По данным электронной микроскопии, вирионы ВИЧ имеют округлую форму, в их структуре различают ядро и оболочку. Ядро содержит геном вируса (РНК), ферменты: обратную транскриптазу (ревертазу), РНКазу, интегразу, протеазу и протеин (р) с молекулярной массой 24 кд. Наружная оболочка вируса состоит из белков клетки хозяина и пронизана собственными белками вируса, которые являются оболочечными белками. Основными из них являются у ВИЧ-1 трансмембранный гликопротеин (гп) с молекулярной массой 41 кд и внешний с молекулярной массой 120 кд, которые обеспечивают присоединение ВИЧ к рецепторам CD4-клеток хозяина. У ВИЧ-2 белковая структура несколько отличается от ВИЧ-1 (гп 140, 105, 36 кд и р 26 кд). В геноме ВИЧ выделяют гены - env, pol, gag, которые отвечают за продукцию белков оболочки, ревертазы, ядерных структур, и другие гены - tat, rev, vif, vpr, vpu, nef. Геном ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1 структурой env и заменой гена vpu на vpx. В зависимости от строения отдельного фрагмента гена env в последнее время стали выделять субтипы, обозначаемые латинскими буквами - А-Н, О и др.

ВИЧ может находиться во всех биологических жидкостях в различной концентрации, но наибольшие концентрации определяют в крови, сперме, вагинальном секрете, которые имеют эпидемиологическое значение как факторы передачи ВИЧ-инфекции. В грудном молоке ВИЧ содержится в значительно меньшей концентрации, но учитывая особенности грудного вскармливания, его рассматривают как значимый фактор передачи ВИЧ.

ВИЧ малоустойчив во внешней среде. В естественных условиях ВИЧ может сохраняться в высушенном биосубстрате в течение нескольких часов, в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц (кровь и эякулят) - в течение нескольких дней. В замороженной сыворотке крови вирус сохраняется до нескольких лет.

Патогенез ВИЧ-инфекции. ВИЧ циркулирует во внутренних жидкостях организма в виде вириона, содержащего РНК. После присоединения вириона ВИЧ к рецепторам CD4 (активированные СD4-лимфоциты (хелперы), а также экспрессирующие CD4-подобные молекулы - моноциты, макрофаги, клетки нейроглии и др.), РНК ВИЧ проникает в клетку, где под действием обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, которая внедряется в геном клетки. Клетка начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие РНК ВИЧ. Разделение вирусных белков, синтезированных клеткой, происходит при участии другого фермента ВИЧ - протеазы. Образовавшиеся вирусные частицы внедряются в новые клетки, вызывая их гибель и нарушая взаимодействие с другими клетками, что в свою очередь приводит к снижению числа СD4-клеток. Главной особенностью патогенеза ВИЧ-инфекции считается четкая связь между прогрессированием заболевания и снижением числа CD4-клеток, а также нарушением их функциональной активности. К нарушениям в иммунной системе при ВИЧ-инфекции также относятся активация и увеличение количества CD8, повышенная продукция иммуноглобулинов, а также аутоиммунные процессы (продукция аутоантител к мембранам лимфоцитов).

Клиническая картина. Клинические проявления болезни, механизмы их развития существенно различаются в разные периоды заболевания. После инкубационного периода, который продолжается от 2 нед до 6 мес и более, в 50-70% случаев наступает период первичных клинических проявлений (от нескольких дней до 2 мес), для которого характерны лихорадка, полиаденопатия, стоматит, сыпь (эритематозная, пятнисто-папулезная, розеолезная, уртикарная), фарингит, диарея, спленомегалия, в редких случаях - энцефалит. Очень часто наблюдается стертое или малосимптомное начало заболевания. Первичные клинические проявления ВИЧ-инфекции, за исключением увеличения лимфоузлов, проходят, и затем в течение нескольких лет у зараженных лиц нет других клинических признаков ВИЧ-инфекции. В этот период сохраняется активность ВИЧ и происходит медленное снижение количества CD4-клеток. На фоне снижения CD4-лимфоцитов возникают оппортунистические инфекции, выраженность которых нарастает по мере снижения CD4. При значительном снижении количества этих клеток развивающиеся оппортунистические заболевания и новообразования приобретают угрожающий характер и при отсутствии адекватного лечения приводят к смерти больного.

Оппортунистические заболевания включают вторичные поражения инфекционной природы и опухоли у больных ВИЧ-инфекцией и являются основной причиной летальных исходов у больных СПИДом. Их развитие и течение определяют картину и тяжесть заболевания. От своевременной диагностики вторичных (оппортунистических) заболеваний зависят успех лечения и продолжительность жизни больных. Оппортунистические инфекции могут иметь протозойную, грибковую, бактериальную и вирусную природу. Наибольшее распространение в настоящее время имеют следующие оппортунистические заболевания: пневмоцистная пневмония (Pneumocystis jiroveci), кандидоз (Candida albicans, cruzei), церебральный токсоплазмоз (Toxoplasma gondii), криптоспоридиоз (Cryptosporidium), криптококкокоз (Cryptococcus neoformans), аспергиллез (Aspergillus fumigatus, A. niger, A. flavus), туберкулез (M. tuberculosis), атипичный микобактериоз (M. avium-complex), цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) и инфекции, связанные с другими герпетическими вирусами. Также для ВИЧ-инфекции характерно возникновение лимфом (ходжкинского типа - лимфогранулематоз, и неходжкинского типа), а также саркомы. Оппортунистическим болезням при ВИЧ-инфекции свойственно атипичное течение, отличающееся от течения при других иммунодефицитах (постепенное начало, атипичная локализация процесса, склонность к генерализации, развитие микстинфекций).

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции. Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции применяются серологический (ИФА, иммунный блоттинг) и молекулярно-генетический (ПЦР) методы. Стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к ВИЧ в ИФА с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга, позволяющей выявлять антитела к разным антигенам возбудителя.

Известно, что антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3 мес после заражения. В некоторых случаях этот срок удлиняется до 6 мес и более. Наиболее ранний срок обнаружения антител - 2 нед от момента заражения.

Серологическая диагностика ВИЧ-инфекции включает 2 этапа. На первом этапе (скрининг) сыворотку крови обследуемых тестируют методом ИФА для определения суммарных антител к антигенам ВИЧ. При наличии положительного результата в ИФА анализ проводят повторно (дважды) с использованием тест-систем разных серий. Если при этом получен еще хотя бы один положительный результат (т.е. имеется два положительных результата из трех постановок в ИФА), данная сыворотка крови направляется в референс-лабораторию, где проводят второй этап диагностики - иммунный блоттинг, определяя антитела к отдельным антигенным детерминантам ВИЧ. Положительными считают результаты, при которых обнаруживают антитела к 2 или 3 гликопротеинам ВИЧ (41, 120 и 160 кд). Отрицательными считают результаты, при которых в сыворотке крови не выявлено антител ни к одному из антигенов ВИЧ. Если выявляют антитела к одному гликопротеину ВИЧ и/или каким-либо иным протеинам ВИЧ, результаты считают сомнительными, требующими проведения повторного исследования. При получении сомнительного результата проводят повторное исследование через 3 мес, а при сохранении неопределенного результата - еще через 3 мес. Если через 6 мес после первого обследования вновь будут получены неопределенные результаты при отсутствии факторов риска заражения и клинических симптомов ВИЧ-инфекции, результат оценивают как ложноположительный. При наличии эпидемиологических и клинических показаний серологические исследования повторяют.

В диагностике ВИЧ-инфекции используют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения генетического материала ВИЧ. С помощью количественного варианта ПЦР определяют концентрацию вируса в крови (вирусную нагрузку), что в свою очередь позволяет оценить репликативную активность ВИЧ и клиническую эффективность проводимой антиретровирусной терапии. Метод ПЦР может быть использован при обследовании детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей. Постановка этого теста в первое полугодие жизни позволяет определить тактику ведения ребенка (назначение высокоактивной антиретровирусной терапии - ВААРТ в случае наличия ВИЧ-инфекции).

Принципы лечения ВИЧ-инфекции. Комплексная терапия включает своевременное начало противовирусной терапии, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений [1].

Показания для назначения больному противоретровирусной терапии и ее тактика определяются клинической стадией болезни, а также лабораторными показателями: уровень CD4-лимфоцитов в крови и концентрация в крови РНК ВИЧ (вирусная нагрузка).

В настоящее время для лечения ВИЧ-инфекции рекомендуется прием нескольких антиретровирусных препаратов, которые оказывают действие на разные участки жизненного цикла вируса и значительно снижают его жизнеспособность [7]. Схемы ВААРТ подразделяются на: схемы первого ряда, схемы второго ряда (при неэффективности схем первого ряда), резервные схемы (при неэффективности первых двух).

Первые две схемы подразделяются на основные и альтернативные (применяются при невозможности использования основной схемы у конкретного больного).

Антиретровирусные препараты разделены на классы в зависимости от механизма их действия.

В настоящее время существует 6 классов антиретровирусных препаратов: нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ), ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ), ингибиторы протеазы, ингибиторы слияния, ингибиторы интегразы, ингибиторы рецепторов (блокаторы корецепторов).

Принципы проведения высокоактивной антиретровирусной терапии в России основаны на рекомендациях проведения противоретровирусной терапии ВОЗ и DHHS с учетом препаратов, зарегистрированных на территории Российской Федерации [1].

Не рекомендуется применение моно- и битерапии, поскольку они менее эффективны по сравнению с комбинированной ВААРТ, и высока вероятность развития резистентности вируса в течение первых нескольких месяцев лечения. Возникновение резистентности приводит к неэффективности терапии. Одной из наиболее существенных проблем в комбинированной терапии является приверженность пациентов лечению, так как прием ВААРТ является пожизненным [7].

НейроСПИД - общее название клинических проявлений поражения нервной системы, развивающегося у больных ВИЧ-инфекцией [3]. Выделяют 2 группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией. В настоящее время в мире проживают более 50 млн инфицированных ВИЧ и по крайней мере половина из них имеют специфические симптомы повреждения нервной системы, от минимальных когнитивных нарушений и легких сенсорных полинейропатий до тяжелой деменции [6].

У многих пациентов ВИЧ-инфекция с самого начала протекает как нейроинфекция, т.е. неврологические нарушения доминируют и являются непосредственной причиной смерти, тогда как другие проявления заболевания минимальны. Более чем в 30% случаев неврологические проявления являются первыми симптомами перехода из латентного вирусоносительства ВИЧ к клинике СПИДа. Пока редко среди возможных этиологических факторов выявленной неврологической патологии рассматривают ВИЧ-инфекцию, несмотря на широко используемые исследования различной чувствительности на выявление ВИЧ [4]. В ряде случаев пациенты умышленно тщательно скрывают результаты специфических исследований, проведенных ранее, затрудняя диагностический процесс, особенно при остром развитии неврологической симптоматики. В практике работы Московского городского центра рассеянного склероза (МГЦРС) отмечено более 10 случаев, когда больные с явной клиникой нейроСПИДа направлялись и направляются в МГЦРС с предварительным диагнозом «рассеянный склероз». Поздняя диагностика приводит к запоздалому началу специфической терапии, что ухудшает прогноз и способствует распространению инфекции. Один из таких случаев редкого проявления первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции без оппортунистических инфекций был описан недавно [2], когда пациент и его родственники длительное время скрывали результаты специфических исследований, и диагноз был выставлен только на основании клинико-МРТ-картины.

Из-за повышения эффективности терапии ВИЧ-инфекции увеличивается число больных с высокой длительностью заболевания, при этом вероятность проявлений поражений нервной системы существенно возрастает [6].

Выделяют две основные группы поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции: прямое поражение и при опортунистических процессах [3, 4, 6].

Первая группа - следствие прямого поражения нервной системы ретровирусом. Симптомокомплексы, связанные с прямым влиянием вируса - (ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные нарушения, ВИЧ-ассоциированная деменция и ВИЧ-ассоциированная миелопатия), другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией (асептический менингит, прогрессирующая энцефалоптия), а также ВИЧ-ассоциированные поражения (полиневропатии и миопатии). Они возникают вследствие прямого повреждающего действия вируса, нейротоксического влияния его компонентов и других веществ (свободные радикалы, цитокины, ферменты и др.), продуцируемых локально в ткани в ответ на попадание вируса в клетки, в том числе инфицированными клетками, а также вследствие аутоиммунных реакций.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. В этот комплекс входят три симптомокомплекса - ВИЧ-ассоциированная деменция, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция. Встречается более чем у 60% больных СПИДом, в 25% - еще до развития отчетливой клинической картины СПИДа. Часто обозначается также как ВИЧ-энцефалопатия, при этом нарушаются в первую очередь нейропсихологические функции. У этих больных доминируют когнитивные нарушения, прогрессирующие до уровня деменции подкоркового типа (иногда определяют как подкорково-лобного типа), которая характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется симптомами выпадения/замедления функций - забывчивостью, медлительностью, слабостью концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Это сочетается с эмоционально-поведенческими нарушениями, часто с депрессией, дисфорией, апатией. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройстами (возбуждением, психозом) или припадками. На начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании.

В последующем деменция может быстро прогрессировать до нарушения ориентации и спутанности, в финальной стадии может развиться акинетический мутизм.

При дополнительных исследованиях специфических изменений не выявляется. В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) более чем у &frac13, больных могут выявляться плейоцитоз не более 50 клеток в 1 мкл, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса G. В ЭЭГ часто регистрируются медленные волны в δ- и θ-диапазоне, редко - пароксизмальная активность. Характерна для ВИЧ-деменции генерализованная атрофия с расширением желудочков и корковых борозд, выявляемая и при КТ, и при МРТ. При МРТ могут быть мультифокальные симметричные очаговые изменения в белом веществе, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, без масс-эффекта и не накапливающие парамагнитное контрастное вещество, с преимущественным поражением лобных и теменных долей. В некоторых случаях нейро-СПИДа МРТ-картина очень напоминает рассеянный склероз (РС), что приводит к неверным заключеням рентгенологов. В данном случае демиелинизация связана в первую очередь с ВИЧ-инфекцией. Одновременно, у ряда ВИЧ-инфицированных могут быть проявления инфекции JC-вирусом с развитием прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ), которую по данным МРТ иногда очень трудно отличить от РС. Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) выявляет снижение N-ацетиласпартатного пика (нейрональный маркер) на ранних стадиях болезни, когда томограммы еще нормальны.

Неспецифичность изменений приводит к тому, что чаще на мысль о ВИЧ-инфекции может навести социальный статус больного в сочетании с вышеописанными клиническими проявлениями. При подозрении на ВИЧ-инфекцию необходимо использовать специфические методы диагностики (приоритет в данном случае чувствительным методам иммунного блотинга и ПЦР).

ВИЧ-ассоциированная миелопатия. Встречается у 20% больных СПИДом, характеризуется поражением спинного мозга. Патологический процесс чаще локализуется на уровне грудных сегментов и характеризуется образованием полостей (вакуолей), вероятно связанных с набуханием миелина. Клинически это проявляется нарастанием слабости в конечностях (парезами), преимущественно в нижних. Отмечается значительное снижение силы, повышение мышечного тонуса по спастическому типу. Это может сопровождаться сенситивной атаксией и нарушением тазовых функций по истинному типу вплоть до недержания мочи и кала. Так как вакуольная миелопатия обычно развивается уже на развернутых стадиях ВИЧ-инфекции, она часто сочетается с ВИЧ-энцефалопатией. Поэтому у таких больных часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабость в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу, чаще по гемитипу. Миелопатия носит диффузный, а не сегментарный характер, поэтому не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств.

При дополнительных исследованиях специфических изменений также не выявляется. В ЦСЖ отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышения содержания общего белка. На МРТ выявляются атрофия спинного мозга и области усиления сигнала на Т2-взвешенных изображениях, реже - области набухания, и визуализируются полости.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства встречаются более чем у 80% больных. Под ними подразумеваются наименее выраженные нарушения, выявляемые, как правило, у людей с уже установленным диагнозом при нейропсихологическом тестировании в специализированных клиниках. Изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени, характерны забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание. Типично изменение личности с ограничением мотивации. Возможны и неврологические нарушения в виде атаксии при ходьбе, дисметрии в координационных пробах. Изменения при использовании дополнительных методов обследования нервной системы, как правило, не выявляются.

Острый асептический менингит и менингоэнцефалит. Встречается в среднем у 20% больных в острую стадию инфицирования. Наиболее вероятно механизм развития этого острого воспаления оболочек мозга связан с гуморальными аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса, еще до развития иммунодефицита. Клинически отмечается умеренно выраженные общемозговой и менингеальный синдромы, преобладают сильная головная боль, сонливость и проявления менингизма, редко с поражением черепных нервов и транзиторной энцефалопатией. Это может сочетаться с повышением температуры тела, астеническими проявлениями, что также характерно для серозного менингита. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

Диагноз устанавливается только при проведении дополнительных исследований, в частности люмбальной пункции. Сочетание вышеописанных симптомов с мононуклеарным плеоцитозом, превышающим 5 клеток на 1 мм3, позволяет предположить серозный менингит. В ЦСЖ отмечается повышенный уровень иммуноглобулинов. Изменения при томографии минимальны и неспецифичны.

В редких случаях развивается менингоэнцефалит, начинающийся с эпилептических припадков и нарушений сознания вплоть до комы. При этом могут выявляться лимфоаденопатия, макулопапулезная сыпь, спленомегалия, что характерно для гуморальной аутоиммунной реакции по немедленному типу. Развитие менингоэнцефалита связывают с генерализованным васкулитом, так же как острую реакцию на попадание чужеродного белка.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы. Встречаются более чем у 50% больных на любой стадии заболевания, причины - как первичное поражение вирусом, так и аутоиммунные механизмы. Наиболее характерны дистальные полинейропатии с преобладанием чувствительных нарушений (дистальная сенсорная полинейропатия), обычно в виде онемения, жжения, парестезий и дизестезий, чаще в области стоп и ладоней, иногда с легкой слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Возможно развитие более тяжелых воспалительных полинейропатий в виде подострой мультифокальной множественной полинейропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. Редко развиваются острые моторные полинейропатии (по типу синдрома Гийена-Барре) с нарастающим парезом, что требует экстренной помощи в виде плазмафереза. Надо учитывать, что полинейропатии могут наблюдаться и при вторичных поражениях и оппортунистических инфекциях, иметь ятрогенную природу: например, полинейропатии могут быть при ЦМВ или после применения противовирусных препаратов и химиотерапевтических средств.

Среди дополнительных методов исследования при поражениях периферической нервной системы при ВИЧ-инфекции активно используется электромиография (ЭМГ). Другие методы малоинформативны.

Вторая группа заболеваний связана с поражением нервной системы оппортунистическими инфекциями и неопластическими процессами при ВИЧ-инфекции. Эти заболевания выявляются более чем у 50% больных, на поздних стадиях СПИДа - практически у всех. Они развиваются на фоне прогрессирующего иммунодефицита на развернутых стадиях СПИДа. Многие из них поражают нервную систему, участвуя в формировании клинической картины нейроСПИДа. Оппортунистические инфекции связаны с возбудителями, вызывающими заболевание у человека только на фоне иммунодефицита. Наиболее часто встречаются ПМЛ, церебральный токсоплазмоз, криптококковые менингиты, энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами группы herpes, туберкулез с поражением мозга, а среди неопластических заболеваний - первичная лимфома ЦНС. Диагностика этих заболеваний обусловливается особенностями каждого из них, но инфекции часто верифицируется только ретроспективно при ответе на специфическую терапию. Подозрение может возникать при анализе клинических симптомов, данных КТ и МРТ, реже - при проведении серологических исследований или по данным биопсии. Часто имеется сочетанная инфекция несколькими возбудителями, наличие как оппортунистических инфекций, так и неопластического процесса, например лимфомы или саркомы Капоши с локализацией в сосудах мозга.

Очень информативно для диагностики МРТ-исследование головного мозга. Очаги токсоплазмоза мультифокальные, появляются перивентрикулярно, в подкорковом белом веществе, базальных ганглиях, стволе и реже в полушариях мозжечка, иногда в виде симптома мишени с ободком высокой интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Очаги могут быть очень крупными, контактировать с желудочками, напоминать лимфому. ПМЛ приводит к образованию очагов, которые имеются только в белом веществе, иногда напоминающих таковые при РС, о чем уже говорилось выше. Отмечается резкая граница между серым и демиелинизированым белым веществом, что приводит к характерной картине. Контрастное усиление, как правило, отсутствует. Первичная лимфома ЦНС у ВИЧ-инфицированных монофокальная, редко мультифокальная. Проявляется очагами с масс-эффектом, как и при токсоплазмозе, которые иногда накапливают парамагнитный контраст.

В рамках данной статьи мы не имеем возможности обсудить клинические проявления каждой из этих инфекций или лимфомы ЦНС. Обсуждение основных проявлений нейроинфекций читатель сможет найти в других статьях данного выпуска журнала.

"

Скачать книгу «Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (обзор литературы)» fb2