Железодефицитная анемия ( Гипохромная анемия , Микроцитарная анемия )

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10 D50 Железодефицитная анемия

Причины Кровопотери Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа Повышенное расходование железа Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями, желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь, пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание, у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью. Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности. Тяжелые (Нb Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи, исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей, повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом ( Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям - гистероскопию с РДВ. Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др., патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема, негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Литература 1. Анемии: Учебное пособие для студентов/ Сараева Н.О. - 2009. 2. Анемии: Методическое пособие для врачей/ Филатов Л.Б. - 2006.

3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий/ Румянцев А.Г. и соавт. - 2015.

4. Железодефицитная анемия у женщин молодого возраста: аспекты качества жизни и оптимизация лечения: Автореферат диссертации/ Абдуллина Л.Р. - 2007.

"

Железодефицитная анемия

Дефицит железа в организме: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дефицит железа в организме, или железодефицитная анемия – это патологическое состояние, для которого характерно снижении уровня железа в организме, приводящее к уменьшению концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. По данным ВОЗ, более 2 миллиардов людей в мире имеют недостаток железа в организме.

Причины появления железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной возникновения дефицита железа с последующим развитием анемии является неправильное или несбалансированное питание.

Основную группу риска составляют вегетарианцы, люди, придерживающиеся жестких диет с ограниченным набором продуктов в рационе питания, а также пожилые люди - из-за снижения способности кишечника к усвоению железа. Кроме того, нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте может наблюдаться после резекции желудка или тонкого кишечника, в результате атрофии слизистой желудка, снижения секреции соляной кислоты, а также в результате целиакии (врожденного заболевания, связанного с непереносимостью глютена), ожирения. Колонизация желудка Helicobacter pylori приводит к увеличению потери железа и снижает его всасывание. Негативное влияние на процессы пищеварения оказывают гельминты, затрудняя, в том числе, всасывание железа.

Железодефицитная анемия нередко диагностируется у детей, подростков и беременных женщин, поскольку у них ежедневная потребность в железе выше, чем в среднем в популяции.

На втором месте среди причин железодефицитной анемии стоит кровопотеря - как острая, так и хроническая. После тяжелых травм, обильных носовых и маточных кровотечений, кровохарканья развивается дефицит железа в связи с потерей большого количества эритроцитов, содержащих железо, и некоторых белков плазмы крови, которые связывают железо в крови.

К менее очевидным причинам потери железа вследствие кровопотери относятся:

нарушение правил донорства, частые необоснованные заборы крови для обследования, обильные менструации, кровопотери при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваниях кишечника (болезни Крона и неспецифическом язвенном колите), кровотечение из расширенных геморроидальных вен.

У детей первого года жизни возможной причиной хронической кровопотери может стать использование для искусственного вскармливания цельного молока (коровьего, козьего и др.) и неадаптированных молочных смесей в виде разведенного молока и кефира.

Доказано, что при длительном применении такого питания у младенцев развиваются диапедезные кровотечения кишечника (повышенная проницаемость мелких сосудов) с потерей железа.

Классификация железодефицитной анемии

Клиническая классификация железодефицитной анемии:

Постгеморрагическая анемия – развивается на фоне регулярных (возможно и небольших) кровопотерь (носовых кровотечений, кровянистых выделений из мочевого пузыря и т.д.) или как следствие значительной кровопотери. Анемия, связанная с патологиями ЖКТ, - развивается после резекции кишечника, гастроэктомии и связана с нарушением функции всасывания железа. Анемия у беременных и кормящих женщин – развивается в результате недостаточного поступления железа, необходимого для развития эмбриона. Ювенильная анемия – развивается, как правило, у подростков женского пола и связана с гормональной перестройкой организма. Вторичные анемии – развиваются на фоне воспалительных, инфекционных и онкологических процессов вследствие большой потери железа при распаде опухолевых тканей или повышения потребности в железе в очагах воспаления. Эссенциальная (идиопатическая) анемия – диагностируется в тех случаях, когда точно установить причину нехватки железа не удается. Алиментарная анемия - к факторам алиментарного порядка относят вегетарианство, диеты с ограниченным потреблением мяса, снижение абсорбции или транспорта железа. анемия легкой степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 90 до 120 г/л, анемия средней степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 70 до 89 г/л, тяжелая анемия, когда уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Железодефицитную анемию классифицируют по стадиям протекания:

1-я стадия. Потеря железа больше, чем его поступление, в результате чего его запасы в организме снижаются, а всасывание в кишечнике увеличивается.

2-я стадия. Истощение запасов железа, количество эритроцитов начинает снижаться.

3-я стадия. Развивается легкая степень анемии.

4-я стадия. Развивается выраженная анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.

5-я стадия. Тяжелая анемия с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия является заболеванием крови и проявляется многочисленными симптомами, которые объединены в два основных синдрома: анемический и сидеропенический.

Анемический синдром характеризуется падением уровня гемоглобина и проявляется общей слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, повышенной чувствительностью к холоду, шумом в ушах. При тяжелой анемии появляется одышка, чувство нехватки воздуха, учащенное сердцебиения, мелькание «мушек» перед глазами. В редких случаях возможны обморочные состояния и нарушение сознания.

При длительном течении и медленном развитии железодефицитной анемии возможна компенсация и отсутствие субъективных неприятных симптомов.

Внешне человек, страдающий железодефицитной анемией, бледен, губы и слизистые полости рта бледно-розовые, артериальное давление может быть снижено, при исследовании пульса наблюдается его учащение.

Сидеропенический синдром заключается в дефиците железа во многих тканях организма. Это проявляется сухостью кожных покровов, шелушением кожи и трещинами в уголках рта (заедами, или ангулярным стоматитом). Иногда возникают жалобы на сухость во рту, боль или жжение языка. Ногти теряют прочность и начинают слоиться. Ногтевая пластина принимает вогнутый, ложкообразный внешний вид (койлонихия).

Волосы становятся ломкими, усиленно выпадают. Очень характерным признаком является изменение вкусовых предпочтений и извращенное обоняние. Люди с железодефицитной анемией неожиданно начинают употреблять в пищу необычные или непригодные для еды вещества и предметы (самый яркий пример – поедание мела или земли), им нравятся запахи краски, бензина, ацетона. В тяжелых случаях развивается мышечная слабость вплоть до недержания мочи и нарушения функции глотания.

Для детей железодефицитная анемия опасна замедлением психомоторного развития.

Младенцы часто срыгивают пищу, у детей постарше наблюдается необъяснимая рвота, расстройства стула, плохая прибавка веса.

Диагностика железодефицитной анемии

Для диагностики железодефицитной анемии могут быть назначены следующие лабораторные и инструментальные обследования:

клинический анализ крови (определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, их размера, насыщения гемоглобином, формы, уровня гематокрита, скорости оседания эритроцитов, количества тромбоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы), № 1515 Клинический анализ крови

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов) B03.016.003 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исс.

До 1 рабочего дня Доступно с выездом на дом № 43 Маркёры воспаления

С-реактивный белок (СРБ, CRP) A09.05.009 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. �.

До 1 рабочего дня Доступно с выездом на дом № 8 Ферменты

АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза, SGPT, Alanine aminotransferase) A09.05.042 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностик.

До 1 рабочего дня Доступно с выездом на дом № 9 Ферменты

АсАТ (АСТ, аспартатаминотрансфераза, AST, SGOT, Aspartate aminotransferase) A09.05.041 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза, Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ), L-аспарта.

До 1 рабочего дня Доступно с выездом на дом № 48 Неорганические вещества/электролиты:

Железо сыворотки (Iron, serum, Fe) A09.05.007 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) ис�.

До 1 рабочего дня Доступно с выездом на дом № 51 Белки, участвующие в обмене железа

Ферритин (Ferritin) A09.05.076 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Анализ крови на ферритин, Депонированное железо, Индикатор запасов железа. Serum ferritin. Краткая характеристика о�.

До 1 рабочего дня Доступно с выездом на дом № 50 Белки, участвующие в обмене железа

Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin) A09.05.008 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Переносчик железа, Сидерофилин. Siderophilin, Transferrin, Tf. Краткая характеристика определяемого вещес.

До 1 рабочего дня Доступно с выездом на дом

Эзофагогастродуоденоскопия Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологич.

Колоноскопия Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Колоноскопия с седацией (во сне) Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биоп�.

11 790 руб Записаться

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (комплексное) Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

ЭКГ за 5 минут Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.

Регистрация электрокардиограммы ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого - регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

При появлении слабости, сонливости, повышенной чувствительности к низким температурам и других симптомах, характерных для недостатка железа в организме, необходимо обратиться к врачу-педиатру или к терапевту .

Врач составит индивидуальный план диагностики и лечения, а также при необходимости назначит консультации узких специалистов.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии назначается врачом после обследования и включает сбалансированную диету и терапию заболевания или состояния, которое привело к развитию дефицита железа, а также восполнение запасов железа в организме.

Препараты двухвалентного и трехвалентного железа назначаются курсом не менее 1,5-2 месяцев, затем, если удалось нормализовать уровень гемоглобина, их дозировку уменьшают в два раза, но продолжают принимать еще минимум 4-6 недель.

При тяжелых состояниях прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Осложнения железодефицитной анемии

Легкая степень железодефицитной анемии обычно не вызывает серьезных осложнений, однако длительный дефицит железа может негативно влиять на умственное и физическое развитие ребенка.

Тяжелые степени железодефицитной анемии способны привести к нарушениям работы сердца: аритмиям, снижению сократительной способности сердца и даже к инфаркту миокарда и сердечной недостаточности.

Для беременных железодефицитная анемия опасна изменением тонуса мускулатуры матки, а также задержкой развития плода.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика железодефицитной анемии заключается в решении основной проблемы развития дефицита железа – недостаточного поступления железа в организм. Важно придерживаться адекватного и сбалансированного питания. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1–2 мг, ребенка от 0,5 до 1,2 мг в сутки. Полноценное питание при отсутствии заболеваний способно восполнять естественные потери железа, причем важно не количество железа в продукте, а его доступность для всасывания в кишечнике.

Лучше всего всасывается гемовое железо, или иначе – железо животного происхождения. Основными источниками гемового железа являются говядина, баранина, печень, в меньшей степени – рыба и творог.

Железо, содержащееся в продуктах растительного происхождения, имеет сниженную биодоступность (хуже усваивается организмом) и поэтому может рассматриваться лишь как дополнение к мясным продуктам.

Усиливает всасывание железа витамин С, поэтому рекомендуется одновременно употреблять продукты, содержащие железо и витамин С: например, можно приготовить блюдо, в котором будет присутствовать и говядина, и красный болгарский перец. Всасывание железа ухудшается при употреблении большого количества чая, кофе и некоторых лекарственных препаратов, например, антацидов.

Для профилактики дефицита железа у детей разработаны рекомендации по дополнительному введению железа с 4-месячного возраста и до введения прикорма – каш, обогащенных железом. На искусственном вскармливании все дети до 12 месяцев должны получать адаптированные молочные смеси, обогащенные железом.

В рамках профилактики важно вовремя проходить обследование и лечить заболевания, приводящие к хронической кровопотере.

И.Н. Бокарев, Л.В. Попова. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. – 776 с. Клинические рекомендации «Железодефицитная анемия». Разраб.: Национальное гематологическое общество, Национальное общество детских гематологов, онкологов. – 2021

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

"

Железодефицитные анемии (ЖДА).Причины, клинические и лабораторные проявления ЖДА.

Железодефицитные анемии – гипохромные анемии, при которых организм оказывается в условиях дефицита железа (Fe). Содержание железа снижается в костном мозге, тканях, сыворотке крови и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Развитию анемии предшествует скрытый латентный период дефицита Fe в организме.

В среднем в организме человека имеется 4,5 г железа. Железо находится в соединении с белками:

1) 60% содержится в составе гемоглобина и называется гемовое или геминовое Fe — это функциональное железо. Функция гемоглобина состоит в переносе кислорода от легких к тканям. Геминовое Fe входит в состав миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.

2) Белки, содержащие железо запасов – это ферритин и гемосидерин. Ферритин водорастворимый белок, содержащий 20% 3-х валентного железа.Его много в печени,мышцах, костном мозге, селезенке, немного – в плазме.

Гемосидерин – нерастворимый в воде белок, производное ферритина, еще больше содержит 3-х валентного железа (около 30%).

3) Белок, содержащий транспортное Fe – трансферин, относится к b-глобулинам, синтезируется в печени и переносит Fe в нужное место. Трансферин на 1/3 связан с железом и 2/3 в свободном состоянии. Сколько могут связать эти 2/3 и определяется как общая железосвязывающая способность (ОЖСС).

% распределение Fe в организме человека:

— в составе эритроцитов и эритрокариоцитов костного мозга – 65%

— тканевое железо – 15%

— транспортное Fe – 0,1-0,2%

Суточная потребность: мужчины – 1 мг в сутки

женщины – 2-3мг в сутки

В сутки поступает 12-15 мг Fe, а всасывается 5-10% (0,75-1,5 мг). Через желудочно-кишечный тракт естественным путем может всосаться 2,5 мг Fe. Лучше всего усваивается Fe – гема, которым богаты мясные продукты: телятина, печень.

Причины железодефицитных анемий (общие):

— потери железа больше, чем в норме

— недостаточное поступление железа

— повышенный расход железа

1) потери Fe – кровопотери, небольшие по объему, но постоянные и длительные. Чаще всего страдают женщины (менструации, роды, аборты, лактация). Потеря 2 мл крови » 1 мг Fe. Женщина за менструацию не должна терять больше 60 мл крови – считают гематологи. Гинекологи считают, что женщина может терять 100- 200 мг. При больших кровопотерях у женщин потребность железа до 3 мг в сутки. 30-40% женщин репродуктивного возраста имеют ЖДА, а каждая 2-я – латентный период дефицита железа. Во время беременности – суточная потребность железа до 3,5 мг.

У мужчин кровопотери в основном из ЖКТ (эррозии, дивертикулы, грыжи, язвы, геморрой).

Железодефицитные анемии возникают при хронических носовых, десневых кровотечениях, при гематурии.

Ятрогенные потери железа:

1) донорство ( у мужчин доноров потребность Fe – 3-3,8 мг/сут, у женщин – 3,7-5,3 мг/сут). После каждой сдачи крови рекомендуется 2 недели принимать препараты железа.

2) экстракорпоральные очищения крови (гемодиализ и др.)

Потери в замкнутой полости:

1) эндометриоз, не связанный с полостью матки ( в толще стенки матки и других органов формируются полости, в эти полости при менструации выбрасыватся кровь, кровь всасывается, а Fe превращается в гемосидерин (не растворимый в воде), который не всасывается.

2) в кистах (такой же механизм)

3) изолированный легочный сидероз (формирование полостей, происходит так же, как при эндометриозе).

У детей первого года жизни, младшего возраста,подростков наблюдается дефицит железа (связано с недостаточным исходным уровнем Fe).

Если не удается найти источника потери Fe, железодефицитная анемия называется эссенциальной или идиопатической (но до тех пор, пока не обнаружится источник кровопотери).

Линические проявления ЖДА.

* симптомы гипоксии (бледность без признаков эктерии, слабость, головокружения, сердцебиение, одышка, обмороки)

— секутся и выпадают волосы

— ногти становятся ломкими, изменения формы ногтей (выпуклость может смениться уплощением и даже вогнутостью)

— появляются трещины в углах губ (заеды)

— глоссит, атрофия сосочков языка

— извращения вкуса и запаха (больным нравится мел, зубной порошок, запах бензина, выхлопных газов, ацетона и др.)

— мышечная слабость (при кашле, чихе непроизвольное мочеиспускание, у девочек ночное недержание мочи).

Лабораторные проявления ЖДА.

— низкий цветовой показатель

— эритроциты в норме или близко к норме

— снижение содержания гемоглобина в одном эритроците МСН

— снижение концентрации гемоглобина в эритроците МСНС

— гипохромия, анизоцитоз ( в сторону микроцитоза), в тяжелых случаях –пойкилоцитоз

— может быть ретикулоцитоз

— снижено сывороточное железо

— содержание ферритина понижено.

Список статей Акне. Особенности этиологии, эпидемиологии и патогенеза Акрохордоны Алкоголизм Аллергодерматозы у детей Аногенитальные (венерические) бородавки (остроконечные кондиломы) Атерома Атопический дерматит А что если?… А что если не грибок?… Базально-клеточный рак (базально-клеточная карцинома, базалиома) Базисная терапия атопического дерматита Бактериальный вагиноз (гарднереллез) Биологическая терапия псориаза Биоревитализация Биоревитализация: основные отличия от мезотерапии Вакуумный (баночный) массаж Вирусные бородавки ВИЧ — инфекция Вред курения Вульгарные угри (акне) Генитальный герпес Глаз дерматолога Гонорея Грибок! Что нужно знать для защиты от него? Грипп Д’арсонвализация Диатез? Депрессия: давай поговорим Дерматоскопия Детский себорейный дерматит Железодефицитные анемии (ЖДА).Причины, клинические и лабораторные проявления ЖДА. Желтый пилинг Заболевания кожи у детей Как защититься от гриппа А (H1N1) Как найти подозрительную родинку? Как распознать злокачественное новообразование кожи Кандидоз — причины, симптомы диагностика и лечение Кандидозный вульвовагинит Кератомы Клеточная космецевтика Gernetic International Кожный зуд. Системные заболевания как причина кожного зуда Комбинированная чистка лица Кондиломы остроконечные Контагиозный моллюск Контурная пластика и объемное моделирование лица Криомассаж Ксантелязмы (ксантомы) Лазер DEKA SMARTXIDE DOT CO2 Лазер Synchro FT Лазерная деструкция в дерматологии плюсы и минусы Локализованный, ограниченный зуд Малярия — что это? Массаж Массаж волосистой части головы Массаж лица, шеи, зоны декольте Массаж спины Массаж рук, ног Международный день семьи Мелазма — пигментные пятна на коже Меланома Меланома — это надо знать! Микоплазмоз, уреаплазмоз. Мифы и реальность. Микотический вульвовагинит (молочница) Милиумы Микроспория Наружная терапия псориаза Невусы (родинки) Обертывания Общий классический массаж тела Онихомикоз Особенности клиники и диагностики раннего нейросифилиса на современном этапе. Острые нарушения мозгового кровообращения Отрубевидный (разноцветный) лишай Папиллома Папилломавирусная инфекция Педикулез Пигментация кожи: основные причины и способы коррекции Плазмолифтинг Проблемы терапии трихомониаза и возможные пути решения Профилактика клещей Профилактика сахарного диабета Профилактика туберкулеза Процедура «Ботокс» Птичий грипп (H5N1) Риноцитограмма Розацеа (розовые угри) Розовый лишай Жибера Системное лечение средне-тяжелых и тяжелых форм акне Сифилис. Иммуноферментный анализ на выявление суммарных антител класса M и G к возбудителю сифилиса Сифилис. Серорезистентность после проведенного лечения: болезнь или состояние? Средства и методы дезинфекции при микозах стоп Средства ухода за кожей (эмоленты) Терапевтическая косметология Тредлифтинг Трихомоноз Удалили без проблем, но…что-то пошло не так? Устранение провоцирующих факторов, как средство купирования зуда Фиброма кожи Цитомегаловирусная инфекция: симптомы, диагностика Хейлиты Химические пилинги – понятие, механизм действия, показания и противопоказания Хламидиоз Чистка лица Что такое ВИЧ инфекция? Что такое ВПЧ Что такое наркотики и наркомания? Что такое хоспис Шанкр мягкий, венерическая язва.

г.Санкт-Петербург, пр.Сизова, 3 лит.А
Пн.- пт. 08.00-20.00 сб. 09.00-15.00
Регистратура:
— Взрослое отделение: 432-73-25
— Детское отделение: 432-76-20
Платные услуги: 956-70-86

Железодефицитная aнемия

Дефицит железа является наиболее распространенной причиной анемии и обычно возникает в результате кровопотери, гораздо реже встречается мальабсорбция, как, например, при целиакии. Симптомы, как правило, неспецифичны. Имеется тенденция к микроцитозу и гипохромии эритроцитов, запасы железа в организме снижены, о чем свидетельствует низкий уровень сывороточного ферритина и железа, а также высокая общая железосвязывающая способность сыворотки крови. После постановки данного диагноза следует подозревать наличие скрытой кровопотери до тех пор, пока не будет доказано обратное. Лечение включает в себя заместительную терапию препаратами железа и лечение кровопотери.

Патофизиология железодефицитной aнемии

Железо, содержащееся в организме, распределяется в активный метаболизм и в пул хранения. Общие запасы железа в организме составляют 3,5 г у здоровых мужчин и 2,5 г у женщин, различия связаны с массой тела и снижением запасов железа в организме женщин, обусловленным менструациями. Железо организма распределено на:

Гемоглобин: 2 г (мужчины), 1,5 г (женщины) Ферритин: 1 г (мужчины), 0,6 г (женщины) Гемосидерин: 300 мг Миоглобин: 200 мг Тканевые ферменты (гем и негемовые): 150 мг Компартмент транспортного железа: 3 мг Всасывание (абсорбция) железа

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах подвздошной кишки. Всасывание железа зависит от его источника и от того, какие другие вещества попадают вместе с ним в организм. Абсорбция железа максимальна, когда пища содержит гемовое железо (мясо). Пищевое негемовое железо обычно является трехвалентным (+3) и должно быть восстановлено до двухвалентного (+2) и выделено из связи с компонентами пищи путем воздействия желудочного сока. Абсорбция негемового железа снижается при употреблении некоторых компонентов пищи (например, молочные продукты, фитоволокна и полифенолы, содержащиеся в овощах, танины чая, в т.ч. фосфопротеины, отруби) и приеме определенных антибиотиков (например, тетрациклин). Аскорбиновая кислота является единственным компонентом пищи, повышающим абсорбцию негемового железа.

Средний пищевой рацион американца содержит 6 мг элементарного железа на 1000 ккал пищи и является адекватным для поддержания гомеостаза железа. Однако из 15 мг железа, потребляемых с пищей за день, взрослый человек адсорбирует только 1 мг, что приблизительно соответствует ежедневным потерям железа с десквамацией клеток эпителия кожи и кишечника. При истощении запасов железа абсорбция повышается вследствии подавления активности гепсидина, ключевого регулятора метаболизма железа, тем не менее, абсорбция редко повышается до значения > 6 мг/день кроме случаев добавления дополнительных источников железа (1 Справочные материалы по патофизиологии Дефицит железа является наиболее распространенной причиной анемии и обычно возникает в результате кровопотери, гораздо реже встречается мальабсорбция, как, например, при целиакии. Симптомы. Прочитайте дополнительные сведения ). У детей потребность в железе выше, чем у взрослых, поэтому абсорбция также повышена в соответствии с этой потребностью.

Транспорт и утилизация железа

Из клеток слизистой оболочки кишечника железо переходит в трансферрин, железотранспортный белок, который синтезируется в печени, трансферрин может переносить железо из клеток (эпителиоцитов кишечника, макрофагов) к специфическим рецепторам эритробластов, клеток плаценты и гепатоцитов. Трансферрин переносит железо к митохондриям эритробластов, где он включается в состав протопорфиринов IX, необходимых для синтеза гема. Затем трансферрин (период полураспада в плазме составляет 8 дней) высвобождается для последующей реутилизации. Синтез трансферрина повышается при дефиците железа, но снижается при любых хронических заболеваниях.

Накопление и рециркуляция железа

Железо, которое не используется для эритропоэза, переносится с помощью трансферина в пул хранения, железо хранится в 2-х формах:

Гемосидерин

Наиболее важной формой хранения является ферритин (гетерогенная группа белков, окружающих железное ядро), который представляет собой растворимую и активную фракцию, находящуюся в печени (в гепатоцитах), костном мозге и селезенке (в макрофагах), в эритроцитах и в сыворотке крови. Железо, хранящееся в ферритине, легко доступно для любых потребностей организма. Уровень циркулирующего (сывороточного) ферритина соответствует его запасам в организме (1 нг/мл в сыворотке = 8 мг железа в запасающих пулах).

Вторым источником накопления железа является гемосидерин, который малорастворим и хранится в основном в печени (в клетках Купфера) и в костном мозге (в макрофагах).

Поскольку абсорбция железа ограничена, организм сохраняет и реутилизирует железо. Трансферин связывает и возвращает к рециркуляции железо, которое высвобождается при старении эритроцитов в процессе их фагоцитоза мононуклеарными фагоцитами. Этот механизм обеспечивает примерно 90–95% суточной потребности в железе.

Дефицит железа

Дефицит железа Дефицит железа Железо (Fe) представляет собой компонент гемоглобина, миоглобина и многих ферментов в организме. Гемовое железо в основном содержится в продуктах животного происхождения. Оно всасывается гораздо. Прочитайте дополнительные сведения развивается поэтапно. На первом этапе потребности в железе превышают его потребление, вызывая прогрессирующее истощение запасов железа в костном мозге. Когда уменьшаются запасы железа, компенсаторно повышается абсорбция железа с пищей. На поздних стадиях дефицит железа оказывает отрицательное влияние на синтез эритроцитов, что в конечном счете вызывает развитие анемии.

Тяжелый и длительно существующий дефицит железа также может вызывать дисфункцию железосодержащих клеточных ферментов.

Справочные материалы по патофизиологии

1. Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al: Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science 306(5704):2090–2093, 2004.

Этиология железодефицитной aнемии

Поскольку негемовое железо плохо всасывается, поступление железа с пищей едва ли соответствует суточной потребности большинства людей. Но для мужчин, придерживающихся принятого в западных странах рациона питания, вероятность того, что развитие дефицита железа обусловлено лишь недостатком железа в пище, является крайне низкой. Однако даже умеренная потеря железа в сочетании с повышением потребности в нем, ятрогенное кровопускание, или снижение потребления калорий могут вызывать дефицит железа в организме.

Кровопотеря является основной причиной дефицита железа. У мужчин и женщин в периоде постменопаузы наиболее частой причиной потери крови является хроническое скрытое кровотечение, как правило, из желудочно-кишечного тракта (например, при язвенной болезни Язвенная болезнь Пептическая язва – это дефект слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, обычно желудка (желудочная язва) или начальных отделов двенадцатиперстной кишки (дуоденальная язва), которая проникает. Прочитайте дополнительные сведения , злокачественных образованиях, геморрое или сосудистых эктазиях Сосудистые гастродуоденальные повреждения При ряде врожденных и приобретенных состояний наблюдаются изменения сосудов слизистой оболочки и подслизистого слоя желудочно-кишечного тракта. При этом могут наблюдаться рецидивирующие кровотечения. Прочитайте дополнительные сведения ). Кишечные кровотечения вследствии анкилостомоза Клинические проявления Анкилостомоз – заболевание, которое вызывается нематодой Ancylostoma duodenale или Necator americanus. Признаки болезни: сыпь в месте проникновения личинок, боли в животе и другие. Прочитайте дополнительные сведения являются распространенной причиной в странах с низким уровнем ресурсов. У женщин в пременопаузе распространенной причиной является совокупная кровопотеря во время менструаций (в среднем 0,5 мг железа/день). Менее распространенные причины включают потерю крови с мочой, рецидивирующее легочное кровотечение (см. Диффузное альвеолярное кровотечение Диффузное альвеолярное кровотечение Диффузное альвеолярное кровотечение представляет собой персистирующее или повторяющееся легочное кровотечение. Может быть вызвано множеством причин, но чаще всего развивается при аутоиммунных. Прочитайте дополнительные сведения ) и хронический внутрисосудистый Миелодиспластический синдром (МДС) Миелодиспластический синдром (МДС) представляет собой группу клональных заболеваний гемопоэтических стволовых клеток, для которых характерны периферическая цитопения, диспластические гемопоэтические. Прочитайте дополнительные сведения или травматический (вызванный физической нагрузкой) гемолиз, когда количество железа, высвобождаемого во время гемолиза, превышает связывающую способность гаптоглобина плазмы.

Повышение потребности в железе может способствовать развитию дефицита железа. Когда быстрый рост организма (дети до 2 лет и подростки) требует потребления большого количества железа, его содержание в рационе часто бывает недостаточным. Во время беременности потребность плода в поступлении железа повышает потребность в железе организма матери (см. Анемия во время беременности Анемия и беременность Во время беременности в норме наблюдается эритроидная гиперплазия костного мозга и увеличение массы эритроцитов (ККТ). Однако диспропорциональное увеличение объема плазмы крови приводит к гемодилюции. Прочитайте дополнительные сведения ), несмотря на отсутствие менструаций. Лактация также повышает потребность в железе.

Снижение абсорбции железа может быть следствием гастрэктомии или синдромов мальабсорбции Обзор мальабсорбции (Overview of Malabsorption) Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта. Мальабсорбция может затрагивать нарушение усвоения основных. Прочитайте дополнительные сведения , таких как целиакия Целиакия Целиакия - иммунологически опосредованное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных лиц и обусловленное непереносимостью глютена, что приводит к воспалению слизистой оболочки. Прочитайте дополнительные сведения , атрофический гастрит Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит – это наследственное аутоиммунное заболевание, поражающее париетальные клетки, что приводит к гипохлоргидрии и сниженной продукции внутреннего. Прочитайте дополнительные сведения , инфекция, вызванная Helicobacter pylori Инфекция Helicobacter pylori Helicobacter pylori – это широко распространенный возбудитель инфекции желудка, который вызывает такие патологии, как гастрит, язвенную болезнь, аденокарциному и низкодифференцируемую. Прочитайте дополнительные сведения , ахлоргидрия, синдром короткой кишки Синдром короткой кишки Синдром короткой кишки характеризуется развитием мальабсорбции вследствие обширной резекции тонкой кишки (как правило, более двух третей длины тонкой кишки). Симптоматика зависит от длины и. Прочитайте дополнительные сведения и редко IRIDA Анемия при железо-транспортной недостаточности При миелодиспластическом синдроме анемия, как правило, резко выражена. Анемия обычно нормоцитарная или макроцитарная, также могут присутствовать диморфические (крупные и мелкие) популяции циркулирующих. Прочитайте дополнительные сведения (железорефрактерная железодефицитная анемия). Реже абсорбция снижается при недостаточном питании из-за истощения.

Симптомы и признаки железодефицитной анемии

В дополнение к обычным проявлениям анемии при тяжелом дефиците железа могут быть некоторые редкие симптомы. У пациентов может наблюдаться извращение вкуса (пикацизм) Парорексия Парорексия - постоянное потребление в пищу несъедобных, непродовольственных продуктов в течение ≥ 1 месяца, не связанное с соответствующим этапом развития (например, у детей младше 2 лет парорексия. Прочитайте дополнительные сведения , ненормальное влечение к употреблению непищевых субстанций (например, льда, почвы, краски, крахмала, золы). Другие симптомы тяжелой недостаточности включают глоссит, хейлоз и вогнутые ногти (койлонихия).

Диагностика железодефицитной aнемии

Общий анализ крови, уровень сывороточного железа, железо-связывающая способность сыворотки, уровень сывороточного ферритина, насыщение трансферрина, число ретикулоцитов, ширина распределения эритроцитов по объему (RDW), и мазок периферической крови

Железодефицитную анемию необходимо подозревать у пациентов с хронической кровопотерей или микроцитарной анемией, особенно при наличии извращенного аппетита. У таких пациентов необходимо выполнить общий анализ крови, исследование уровня сывороточного железа и ферритина, железосвязывающей способности сыворотки крови и количества ретикулоцитов (см. таблицу ).

Определяют уровень железа и железосвязывающую способность сыворотки крови (и насыщение трансферрина), поскольку соотношение данных показателей имеет важное значение. Существуют различные методы исследования, диапазон нормальных значений зависит от используемого метода и варьирует в различных лабораториях. При дефиците железа и ряде хронических заболеваний уровень сывороточного железа низкий, а при гемолитических нарушениях Обзор гемолитической анемии (Overview of Hemolytic Anemia) По окончании срока нормальной продолжительности жизни (около 120 дней) эритроциты удаляются из кровотока. Гемолиз определяется как преждевременная деструкция и, следовательно, укорочение продолжительности. Прочитайте дополнительные сведения и синдромах перегрузки железом Обзор перегрузки железом (Iron Overload) Среднестатистический взрослый человек теряет около 1 мг железа (Fe) в день вместе со слущенными клетками эпидермиса и желудочно-кишечного тракта, женщины в период менструации теряют вследствие. Прочитайте дополнительные сведения он повышается. При дефиците железа повышается железосвязывающая способность сыворотки крови, в то время как насыщение трансферрина снижается.

Уровень сывороточного ферритина тесно связан с общим содержанием железа в организме. В большинстве лабораторий к нормальному диапазону относят значения от 30 до 300 нг/мл (от 67,4 до 674,1 пмоль/л), среднее значение данного показателя составляет 88 нг/мл (197,7 пмоль/л) у мужчин и 49 нг/мл (110,1 пмоль/л) у женщин. Низкий уровень ( &lt 30 нг/мл [67,4 пмоль/л]) является специфичным показателем дефицита железа в организме. Тем не менее, ферритин относится к белкам острой фазы воспаления и его уровень повышается при воспалительных и инфекционных заболеваниях (например, гепатите Обзор острых вирусных гепатитов (Overview of Acute Viral Hepatitis) Острый вирусный гепатит – это диффузное воспалительное заболевание печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, которые имеют разные пути передачи и особенности эпидемиологии. Неспецифический. Прочитайте дополнительные сведения ) и неопластических патологиях (особенно при остром лейкозе Обзоры лейкемии (Overview of Leukemia) Лейкоз представляет собой злокачественное заболевание, характеризующееся производством избыточного количества незрелых или аномальных лейкоцитов, что в конечном итоге приводит к подавлению производства. Прочитайте дополнительные сведения , лимфоме Ходжкина Лимфома Ходжкина Лимфома Ходжкина представляет собой локализованную или диссеминированную пролиферацию клеток лимфоретикулярной системы, которая может поражать лимфатические узлы, селезенку, печень или костный. Прочитайте дополнительные сведения , и опухолях желудочно-кишечного тракта). При таких нарушениях уровень ферритина сыворотки до 100 нг/мл остается на уровне, сопоставимом с его уровнем при железодефиците.

Количество ретикулоцитов при железодефиците низкое. В мазке периферической крови, как правило, выявляют гипохромные эритроциты с выраженным анизопойкилоцитозом, что отражется высоким показателем ширины распределения эритроцитов по объему (RDW).

Наиболее чувствительным и специфичным критерием нарушения эритропоэза, обусловленного дефицитом железа, является отсутствие запасов железа в костном мозге, однако исследование костного мозга в таких случаях проводится редко.

"

Железодефицитная анемия этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Личный кабинет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Мы в соцсетях Этиология, патогенез и лечение железодефицитной анемии string(5) 21983" 09 июня 2011

Для цитирования: Ершова А.К. Этиология, патогенез и лечение железодефицитной анемии. РМЖ. 2011,12:790.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии [1]. Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80% [2]. Железодефицитом страдает почти половина населения земного шара (в большей степени женщины), болезнь поражает практически все возрастные группы.

Железо является одним из основных незаменимых микроэлементов и необходимо для нормального функционирования многих процессов в организме. Оно участвует в окислительно–восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибирования многих ферментов и входит в состав гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Наиболее важные метаболические процессы в организме, такие как синтез ДНК, регуляция генов, пролиферация и дифференциация клеток, синтез стероидов, протекают с участием железа [3,4]. Вот почему дефицит именно этого микроэлемента в организме затрагивает многие органы и системы и приводит к серьезным последствиям. Попадая в организм, лишь около 10% от поступившего количества железа усваивается в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. До 20% железа поглощается в неизмененном виде мукозной клеткой, только здесь происходит распад гема и высвобождение железа. Железо поглощается практически только в двухатомной форме, так как в трехатомной форме, при значении рН, равном 5–7, в верхней части тонкой кишки образует труднорастворимые гидроксиды, которые не могут всасываться. В соответствии с необходимостью организма определенная часть поглощенного железа выделяется в кровеносное русло, а его остаток связывается со специфической молекулой–носителем – апоферритином и накапливается в виде ферритина. Накоп­ление и задержка железа в организме происходит при помощи трансферрина, который служит транспортным резервом и образует так называемую латентную связующую емкость железа. Почти все циркулирующее в плазме крови железо, а также большая его часть во внеклеточном жидкостном пространстве жестко связаны с трансферрином. Он переносит железо к главным депо организма, в частности, к костному мозгу, печени и селезенке. После эндоцитоза железо в клетки вновь переносится на апоферритин. Ферритин представляет собой форму накопления, которая может свободно использоваться организмом. Благодаря процессу денатурации подгрупп ферритина возникает гемосидерин, в котором содержание железа более высокое, но высвобождение его гораздо более медленное. Гемосидерин можно обнаружить чаще всего при избытке железа в организме (например, гемохроматоз), он накапливается, как правило, в печени, селезенке, поджелудочной железе, коже и суставах. Организм не в состоянии выделять излишки железа, и регуляция его баланса осуществляется практически только в процессе резорбции. В норме у взрослого человека емкость поглощения составляет приблизительно 1 мг, что соответствует почти 10% поступления железа в сутки. В организме взрослого человека содержится около 3–5 г железа в связанной форме, а 70% от этого количества содержится в гемоглобине. Поэтому основная доля железа переносится к костному мозгу, где оно используется для синтеза гемоглобина. Через 100–120 дней жизни эритроциты в печени, селезенке и костном мозге распадаются, а освободившиеся при этом железо вновь используется для образования гемоглобина и других соединений. Суточная потребность в железе – около 1 мг, что в целом может быть обеспечено за счет питания. При недостатке железа в организме активизируются его депо, что может приводить к относительной компенсации состояния до 2–х лет. Также следует помнить о том, что поступающее с пищей железо поглощается только на 10–20%, поэтому количество поступающего в организм железа должно быть увеличено в 5–10 раз, чтобы покрыть суточную потребность [1].
Причины возникновения ЖДА разнообразны. Это может быть связано с уменьшением поступления железа в организм вследствие недостаточности питания, например, при соблюдении некоторых диет [5] или при вегетарианстве. Из–за нарушения всасывания железа, что в основном связано с патологией желудочно–кишечного тракта (резекция тонкого кишечника, энтериты, синдром мальабсорбции, болезнь Крона, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке), вследствие повышенной потребности в железе при гемодиализе или его усиленном расходе в пубертатный период, при беременности, лактации и при интенсивных физических нагрузках. Также развитие ЖДА может быть связано с повышенной потерей железа при кровотечениях из желудочно–кишечного тракта (опухоли, дивертикулы, язвенная болезнь, кровотечение из геморроидальных узлов), при кровотечениях вследствие меноррагии (обильные и длительные менструациии, дисфункциональные маточные кровотечения, наличие внутриматочных контрацептивов, гинекологические и хирургические операции, ми­о­ма матки и эндометриоз) и из других органов, что встречается реже. Среди более редких причин возникновения ЖДА следует отметить длительное донорство и патологию клапанного аппарата сердца. Также ЖДА часто встречается при приеме таких лекарственных препаратов, как антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды [1,6].
У больных ЖДА в клинической картине отмечаются симптомы, характерные для всех анемий, такие как общая слабость, головные боли, головокружение, одышка при обычной физической нагрузке, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, тахикардия, мышечная слабость. Характерным для ЖДА является нарушение вкусовых ощущений и восприятия запахов, снижение аппетита, значительное снижение умственной и физической работоспособности. Также отмечаются так называемые «эпителиальные» симптомы: бледность, сухость и шелушение кожи, ломкость и выпадение волос, расслоение, поперечная исчерченность и ломкость ногтей, атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит и диспепсические расстройства [7]. Выявляется патология желудочно–кишечного тракта (субатрофический и атрофический гастрит, колит, отсутствие аппетита, вздутие кишечника, понос, запоры), гепатобилиарной системы (формирование жирового гепатоза, дискинезии желчевыводящих путей), сердечно–сосудистой системы (анемическая миокардиодистрофия, проявляющаяся кардиалгией, нарушениями ритма и др., нейроциркуляторная дистония) и центральной нервной системы (снижение памяти, способности концентрировать внимание).
Классификация ЖДА:
• по форме: алиментарные, постгеморрагические, вследствие повышенного расхода железа, вследствие резорбтивной недостаточности железа, нарушения его транспорта (атрансферринемии) и др.
• по стадиям: предлатентный дефицит железа – характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз, латентный дефицит железа – когда наблюдается полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет, манифестный дефицит железа (или ЖДА), возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющийся симптомами анемии и гипосидероза [8].
• по степени тяжести: легкая анемия – Нb 110–109 г/л, среднетяжелая анемия – Нb 90–70 г/л, тяжелая анемия – Нb менее 70 г/л.
Для верификации диагноза ЖДА, помимо клинической картины, учитываются результаты лабораторных анализов. В анализах крови определяется низкая концентрация сывороточного железа, ферритина, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижении коэффициента насыщения трансферрина и увеличение содержания трансферрина в крови [6].
После установления диагноза и причины ЖДА решается вопрос о назначении терапии. В настоящее время для лечения железодефицитных состояний в основном применяются препараты железа. Прежде всего необходимо попытаться воздействовать на причину возникновения железодефицита. Лечение препаратами железа должно быть длительным, до стойкой нормализации показателей красной крови и восполнения тканевого дефицита железа. Также не стоит забывать о том, что гемотрансфузия при ЖДА показана лишь по жизненным показаниям (анемическая прекома и кома) [9].
В клинической практике препараты железа применяются внутрь или парентерально. Парентеральное введение препаратов показано в следующих ситуациях:
• при нарушении всасывания железа из–за патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки),
• при обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки,
• при непереносимости препаратов железа для приема внутрь, не позволяющей продолжать лечение (если уменьшение дозы препарата железа и/или его замена неэффективны).
Препараты железа для парентерального введения находятся в трехвалентной форме (в отличие от препаратов для приема внутрь). На российском фармацевтическом рынке представлен препарат железа «Ликферр 100®» компании «Сотекс». Препарат представляет собой железо [III] – гидроксид сахарозный комплекс и выпускается в форме коллоидного раствора для внутривенного введения. Введение 100 мг препарата приводит к увеличению гемоглобина на 2–3%. Следует особо отметить, что уровень гемоглобина повышается быстрее и с большей достоверностью, чем после терапии лекарственными средствами, содержащими двухвалентное железо. Токсичность препарата очень низкая, однако необходимо строго соблюдать технику введения препарата и не превышать необходимую дозу.
Применение «Ликферр 100®» показано при следующих состояниях:
• железодефицитные состояния у больных при необходимости быстрого восполнения железа,
• при непереносимости пероральных препаратов железа,
• при наличии заболеваний желудочно–кишечного тракта, при которых пероральные препараты железа не могут использоваться.
«Ликферр 100®» – эффективное лекарственное средство для комплексной терапии анемических состояний у пациентов, страдающих тяжелой формой железодефицитной анемии на фоне хронической почечной недостаточности, в том числе и у пациентов, находящихся на длительном гемодиализе, и при проведении противоопухолевой терапии.
Анемия наблюдается примерно у 90% больных, находящихся на программном гемодиализе [10]. Ее основными причинами являются недостаток выработки эндогенного эритропоэтина, уменьшение срока жизни эритроцитов при уремии (гемолиз) и, наконец, дефицит железа, имеющий множественный генез [11]. Так, было показано, что лечение анемии у больных терминальной хронической почечной недостаточностью, находящихся на постоянном гемодиализе, не только улучшает качество жизни больных, но и непосредственно влияет на смертность.
Существенную роль в лечении анемии у диализных больных сыграло появление препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина, что в целом изменило представление об адекватности заместительной почечной терапии. Компания «Сотекс» также выпускает стимулятор гемопоэза «Эральфон®» (эпоэтин альфа). Препарат выпускается в виде раствора для внутривенного и подкожного введения в шприцах от 0,3 до 1,0 мл. В шприце содержится от 1000 до 40 000 МЕ активного вещества – эпоэтина альфа. Эпоэтин альфа – это гликопротеид, специфически стимулирующий эритропоэз, активирует цитоз и созревание эритроцитов из клеток–предшественников эритроцитарного ряда. Реком­би­нантный эпоэтин альфа синтезируется в клетках млекопитающих, в которые встроен ген, кодирующий человеческий эритропоэтин. По своему составу, биологическим и иммунологическим свойствам эпоэтин альфа идентичен природному эритропоэтину человека. Вве­де­ние эпоэтина альфа приводит к повышению уровней гемоглобина и гематокрита, улучшению кровоснабжения тканей и работы сердца. Наиболее выраженный эффект от применения эпоэтина альфа наблюдается при анемиях, обусловленных хронической почечной недостаточностью. В очень редких случаях при длительном применении эритропоэтина для терапии анемических состояний может наблюдаться образование нейтрализующих антител к эритропоэтину.
Применение препарата «Эральфон®» показано в следующих клинических ситуациях:
• анемия у больных хронической почечной недостаточностью, в том числе находящихся на гемодиализе,
• профилактика и лечение анемий у больных с солидными опухолями, анемия у которых стала следствием проведения противоопухолевой терапии,
• профилактика и лечение анемий у больных инфицированных вирусом иммунодефицита человека, вызванных применением зидовудина, при уровне эндогенного эритропоэтина менее 500 МЕ/мл,
• профилактика и лечение анемий у больных с миеломной болезнью, неходжскинскими лимфомами низкой степени злокачественности, хроническим лимфолейкозом, у больных ревматоидным артритом,
• лечение и профилактика анемии у недоношенных детей, родившихся с низкой массой тела (до 1,5 кг),
• в рамках подготовительной программы перед обширным хирургическим вмешательством у больных с уровнем гематокрита, равным 33–39%, для облегчения забора аутологичной крови и уменьшения риска, связанного с использованием аллогенных гемотрансфузий, если ожидаемая потребность в переливаемой крови превышает количество, которое можно получить методом аутологичного забора без применения эпоэтина альфа,
• перед проведением обширной операции с ожидаемой кровопотерей 900–1800 мл у взрослых пациентов, не имеющих анемии или с легкой и средней степенью анемии (уровень гемоглобина 100–130 г/л) для уменьшения потребности в аллогенных гемотрансфузиях и облегчения восстановления эритропоэза.
При применении препарата «Эральфон®» следует помнить о том, что он снижает концентрацию циклоспорина из–за увеличения степени связывания его с эритроцитами (может возникнуть необходимость в коррекции дозы циклоспорина). Также препарат фармацевтически несовместим с растворами других лекарственных средств. Во время лечения рекомбинантными человеческими эритропоэтинами необходимо контролировать артериальное давление и показатели количества тромбоцитов, уровня гематокрита и ферритина. Важно помнить, что «Эральфон®» при лечении анемии не заменяет гемотрансфузию, а снижает необходимость ее повторного применения. У больных с контролируемой артериальной гипертензией или тромботическими осложнениями в анамнезе может потребоваться повышение дозы гипотензивных препаратов и/или антикоагулянтов соответственно. При назначении пациентам с печеночной недостаточностью возможно замедление метаболизма эпоэтина альфа и выраженное усиление эритропоэза. Следует учитывать возможность того, что предоперационное повышение уровня гемоглобина может служить предрасполагающим фактором к развитию тромботических осложнений. Перед проведением планового хирургического вмешательства пациенты должны получать адекватную профилактическую антиагрегантную терапию. В пред– и послеоперационном периоде препарат не рекомендуют назначать пациентам с исходным уровнем гемоглобина более 150 г/л. У пациентов с хронической почечной недостаточностью необходимо контролировать уровень электролитов в сыворотке крови. До начала лечения необходимо оценить запасы железа (ориентируясь на уровень ферритина) в организме и при его недостатке провести коррекцию.
Таким образом, фармацевтическая компания «Сотекс» выпускает необходимый ассортимент препаратов («Ликферр 100®» и «Эральфон®») для комплексной терапии анемических состояний у пациентов с тяжелыми формами железодефицитной анемии, в особенности на фоне хронической почечной недостаточности и постоянного гемодиализа.

Литература
1. Воробьев А.И. «Руководство по гематологии», Москва, 2002 г.
2. Городецкий В.В., Годулян. О.В. Железодифицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика. Медпрактика–М. 2004. 1 – 28.
3. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem.–V15.–N2.–pp.243–259.–2002.
4. Baker WF Jr.Iron deficiency in pregnancy, obstetrics, and gynecology.Hematol Oncol Clin North Am 2000 Oct, 14(5):1061–77.
5. Heath A.L., Fairweather–Tait S.J. Clinical implications of changes in the modern diet: iron intake, absorbtion and status. Best Practical&Reasearch Clin Haem V.15.–N2.–pp.225–241.–2002.
6. Постникова С.Л., Малышева Н.В., Касатова Т.Б. Клинические рекомендации по коррекции железодефицита у различных групп пациентов. Русский медицинский журнал. 2010 г. Т. 18. № 30. 1843–1848.
7. Дворецкий Л.И. Гипохромные анемии. Гематология. 2001. Т.3. N9.
8. Бурлев В.А., Орджоникидзе Н.В., Соколова М.Ю., Сулейманова И.Г., Ильясова Н.А. Возмещение дефицита железа у беременных с бактериально–вирусной инфекцией. Журнал Российского общества акушеров–гинекологов. 2006. №3. стр.11–14.
9. Goddard A.F., James M.W., Mclntyre A.S., Scott B.B. on behalf of the British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of iron deficiency anaemia. 2010.
10. Российские Национальные Рекомендации по диагностике и лечению анемии при хронической болезни почек // Анемия. 2006. № 3. С. 3–18.
11. Silverberg D., Blum M., Aglaria Z. et al. The effect of i.v. iron alone or in combination with low–dose erythropoietin in the rapid correction of anemia of chronic renal failure in the predialysis period // Clin Nephrol. 2001. Vol. 55. P. 212–219.

"

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитная анемия – это состояние, связанное с уменьшением количества гемоглобина и/или эритроцитов в крови.

Эритроциты содержат гемоглобин и помогают транспортировать кислород от легких в ткани организма. От недостатка кислорода во многих органах и тканях начинается кислородное голодание, крайне негативно сказывающееся на их работе. Анемия делится на легкую, умеренную и тяжелую (это зависит от того, насколько сильно снижен уровень гемоглобина и/или эритроцитов при данном заболевании).

Причины железодефицитной анемии

Наиболее распространенная причина анемии – недостаток железа сыворотки крови.

Анемия может развиваться двумя способами:

образование эритроцитов нарушается или уменьшается (это происходит при апластической и железодефицитной анемии), срок жизни эритроцитов в сосудистом русле уменьшается, они начинают разрушаться в больших количествах (так происходит при гемолитической анемии).

При железодефицитной анемии количество железа в организме человека уменьшается, вызывая снижение гемоглобина и, соответственно, снижение количества эритроцитов. Это нередко бывает спровоцировано нарушением всасывания железа, кровопотерей, а также диетой с низким содержанием железа.

Анемия с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты вызвана недостатком этого витамина: из-за этого эритроциты плохо развиваются и растут, из-за чего их количество снижается. Обычно это вызвано нарушениями всасывания данного витамина, диетой с его низким содержанием, а также отсутствием внутреннего фактора.

Виды анемии

При апластической анемии снижается количество клеток, которые образуются в костном мозге (эритроциты входят в их число). Это может быть вызвано вирусными инфекциями, воздействием токсинов, противоопухолевой терапией и аутоиммунными заболеваниями.

При гемолитической анемии уменьшается срок жизни эритроцитов (примерно 120 дней в норме) из-за того, что они разрушаются в кровеносном русле. Это может быть вызвано приемом определенных лекарств, аутоиммунными заболеваниями, врожденными нарушениями развития эритроцитов, а также реакциями при переливании крови.

Хронические заболевания, такие как ВИЧ, сахарный диабет, заболевания почек и туберкулез, также уменьшают образование эритроцитов.

Все анемии бывают хроническими или острыми. Хроническая анемия обычно развивается медленно и долго без очевидных симптомов. Например, это может происходить при онкологии или же хронических заболеваниях почек. При этом симптомы основного заболевания могут отчасти «сглаживать» проявления анемии, делая ее незаметной более долгое время.

Острая анемия может возникнуть из-за резкой и сильной кровопотери – при травме, повреждающей кровеносные сосуды, при кровотечении в кишечнике или желудке. Ее симптомы обычно заметны немедленно: это шум в ушах, бледность, сильное головокружение и слабость.

Симптомы железодефицитной анемии

Хотя разные виды анемий вызваны совершенно разными причинами, симптомы у них всех очень похожи. Симптомы ЖДА это:

общая усталость и быстрая утомляемость, бледность, слабость и головокружение, онемение конечностей, ощущение замерзания, головная боль, ощущение недостатка воздуха и одышка, боль в груди, учащенное сердцебиение.

Кто в группе риска?

Анемия – распространенное заболевание, нередко встречающее у людей разного пола и возраста. В то же время определенные группы людей более подвержены ему, чем другие:

люди, употребляющие в пищу мало продуктов, содержащих витамины и железо, пациенты, страдающие от сахарного диабета, воспалительных болезней кишечника, рака и хронических заболеваний почек, люди, у родственников которых была наследственная форма анемии, пациенты, страдающие от хронических инфекций наподобие ВИЧ или туберкулеза, пациенты, которые во время операции или травмы потеряли много крови. Диагностика анемии

Для выявления анемии у пациента берется общий анализ крови с СОЭ, позволяющий определить количество различных клеток в кровяном русле, их размер, зрелость, форму и соотношение. При необходимости назначаются другие исследования наподобие тестов на сывороточное железо и ферритин, Fe-комплекс (ферритин, трансферрин, железо, ОЖСС). Если анемия диагностирована, у пациента берется биохимический анализ крови (Fe-комплекс, определение концентрации витаминов В12, фолиевой кислоты и др. показателей), позволяющий определить ее вид.

Также в наших лабораториях можно сделать комплексный анализ для диагностики анемии.

Лечение железодефицитной анемии

Обычно лечение самых распространенных и не тяжелых форм анемий осуществляет терапевт. На консультации врач-терапевт, изучив результаты клинического анализа крови, при необходимости может отправить пациента на лечение к другому врачу – скажем, к гематологу.

Для лечения больному обычно прописывают препараты железа. Однако если у специалиста возникают подозрения, что источник кровопотери находится непосредственно в ЖКТ, или же что у пациента нарушено всасывание, больному может быть назначено дополнительное обследование. Анемия обычно не возвращается после того, как причина ЖДА выяснена и устранена.

Профилактика анемии

Для профилактики ЖДА нужно употреблять достаточное количество пищи, которая содержит железо. Однако важно обращать внимание не только на количество железа в продуктах, но и на то, как оно усваивается.

Для профилактики анемии крайне важно разнообразить и сбалансировать питание, поскольку она может быть спровоцирована недостатком самых разнообразных полезных веществ – меди, железа, витаминов В-группы, белков, кобальта, аскорбиновой и фолиевой кислоты и т.п. Чтобы потребность человеческого организма в железе удовлетворялась, важно, чтобы в его рацион входило не только железо, но и различные вещества, которые способствуют его усвоению – например, витамин С.

Читайте также:"

Железодефицитная анемия (ЖДА) - симптомы и лечение

Что такое железодефицитная анемия (ЖДА)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Головко Оксаны Александровны, терапевта со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Головко Оксаны Александровны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Терапевт Cтаж — 15 лет Медицинский центр «Лучано» «Центр коррекции веса Татьяны Кирилловой» Дата публикации 18 июля 2020 Обновлено 26 апреля 2021 Определение болезни. Причины заболевания

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к снижению количества эритроцитов. При анемии возникают нарушения со стороны кожи и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, головокружения и обмороки. Дефицит железа связан с нарушением его поступления, усвоения или повышенными потерями крови [1] .

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире более двух миллиардов людей страдают ЖДА, в основном это женщины и дети [5] . Из всех анемий ЖДА составляют 80 % [2] . Эта проблема актуальна и для России, с ней сталкиваются врачи почти всех специальностей.

Кровь в норме и при анемии

Основные причины развития ЖДА:

Несбалансированное питание с нехваткой железа и преобладанием мучных и молочных продуктов (дефицит красного мяса и белка в пище, голодание, недоедание, однообразная пища, вегетарианство, искусственное вскармливание у детей, нервная анорексия) [1] . Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста и полового созревания, тяжёлая физическая работа, интенсивные занятия спортом, паразитарные инвазии кишечника) [1] . Повышенные хронические потери железа (наружные или внутренние): частые кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, эрозивный эзофагит, желудочные кровопотери — эрозии и язвы желудка, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли желудка, кишечные кровопотери — эрозии и язвы двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, опухоли кишечника, полипы и дивертикулы кишечника (выпячивание кишечной стенки), геморроидальные кровотечения, маточные кровопотери — обильные и/или длительные менструации, аномальные маточные кровотечения, миома матки, эндометриоз, рак матки, почечные кровопотери — гематурическая форма хронического гломерулонефрита, рак мочевого пузыря, почек и мочевыводящих путей, геморрагические диатезы — коагулопатии (нарушение свёртываемости крови), тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов), тромбоцитопатии (дефект тромбоцитов), васкулиты (воспаление кровеносных сосудов) и коллагенозы (поражение соединительной ткани), донорство при регулярной сдаче крови пять и более раз в год [2][8] . Нарушение ионизации железа в желудке — атрофический гастрит, гиповитаминоз С, резекция желудка (операция по удалению значительной части желудка). Нарушение всасывания железа в кишечнике — дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки), хронические энтериты (воспаление тонкого кишечника), целиакия, резекция кишечника [2][8] . Нарушение транспорта железа вследствие уменьшения количества трансферрина — белка, связывающегося с железом для переноса его в молекулу гемоглобина (при циррозах, инфекционных заболеваниях, уремии, туберкулёзе). Недостаточный исходный уровень железа в организме у детей, рождённых от матерей с низким уровнем гемоглобина крови.

Группы риска по ЖДА:

дети (недоношенные, дети от 6 месяцев до 3 лет, подростки старше 12 лет), менструирующие женщины, женщины в период беременности и лактации, доноры, люди старше 60 лет.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы железодефицитной анемии

Недостаток железа в организме проявляется двумя синдромами — сидеропеническим и анемическим [2] [8] .

Сидеропенический синдром связан с недостатком железа в тканях и проявляется нарушениями со стороны кожи и слизистых оболочек:

сухость, дряблость, шелушение и трещины на коже, ломкость и слоистость ногтей, их поперечная исчерченность, койлонихия (ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую "ложкообразную" форму), ангулярный стоматит (изъязвления и трещины в уголках рта),

Симптомы анемии — койлонихия и ангулярный стоматит

ломкость и выпадение волос (волосы теряют блеск, истончаются, секутся, редеют и рано седеют), извращение вкуса и пристрастие к непищевым продуктам — к мелу, извести, глине, углю, краскам, земле и т. д., причина этого симптома неизвестна, но он часто встречается при ЖДА, изменение обоняния и тяга к токсическим веществами — к бензину, керосину, мазуту, ацетону, лакам, краскам, гуталину, выхлопным газам, т. е. токсикомания, данный симптом необъясним, но тоже достаточно специфичен для ЖДА и полностью проходит на фоне приёма препаратов железа, дистрофические процессы в желудочно-кишечном тракте — глоссит (болезненность и жжение языка), гингивит, кариес, склонность к пародонтозу, атрофический гастрит и энтерит, сидеропеническая дисфагия или синдром Пламмера — Винсона (затруднённое глотание сухой и твёрдой пищи и даже слюны) [8] , недостаточность мышечных сфинктеров (недержание мочи при кашле, смехе, непреодолимые позывы к мочеиспусканию, возможно ночное недержание мочи).

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, часто с зеленоватым оттенком ("хлороз") и симптом голубых склер — дистрофические изменения роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие "синеву" [2] [8] .

Анемический синдром проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью днём и плохим засыпанием ночью, головокружениями, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, мельканием "мушек" перед глазами, одышкой при физической нагрузке, увеличением частоты сердечных сокращений, неприятными ощущениями в области сердца, пониженным артериальным давлением.

При ЖДА может наблюдаться умеренное повышение температуры тела (до 37,5 ° С), которое исчезает после лечения железосодержащими препаратами.

Зачастую снижение содержания гемоглобина происходит постепенно, при этом многие органы адаптируются к анемии. В связи с этим жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются с неважным самочувствием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам.

Патогенез железодефицитной анемии

Железо — жизненно важный для человека микроэлемент, который входит в состав гемоглобина крови, миоглобина мышц, отвечает за транспорт кислорода в организме и протекание многих биохимических реакций.

Строение эритроцита

Железо поступает в организм в виде двухвалентного (мясная пища) и трёхвалентного (растительная пища) ионов. Первый всасывается легко, второй под действием соляной кислоты в желудке должен превратиться в двухвалентный. Далее он поступает в двенадцатиперстную кишку и начальные отделы тощей кишки, затем двухвалентное железо вновь переводится в трёхвалентное. В дальнейшем часть этого железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином (белком-переносчиком железа, синтезируемым в печени). Если содержание железа в организме избыточно, то оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием.

При недостатке железо поступает в кровоток и соединяется, как уже упоминалось, с трансферрином. Далее через систему воротной вены железо направляется в печень, где запасается в составе белка ферритина. Другая часть железа в составе трансферрина транспортируется к клеткам красного костного мозга и используется для образования гемоглобина, а также участвует в тканевых окислительно-восстановительных реакциях [5] [9] .

Метаболизм железа в организме

При снижении кислотности в желудке (атрофический гастрит, резекция желудка, приём препаратов, снижающих кислотность, гиповитаминоз С) нарушается ионизация железа в желудке, что ведёт к дальнейшему нарушению всасывания железа и развитию ЖДА. При резекции и хронических заболеваниях кишечника (дуоденит, хронический энтерит, целиакия) нарушается всасывание железа, что опять же приводит к развитию ЖДА.

Если нарушается включение железа в трансферрин, то оно не доходит до органов депо и клеток красного костного мозга. При этом нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты), что также ведёт к развитию анемии [9] .

Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы и поддержании иммунитета, поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и весь обмен веществ.

Классификация и стадии развития железодефицитной анемии

Выделяют три стадии железодефицитных состояний: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит и железодефицитную анемию (ЖДА).

Для прелатентного дефицита железа характерно снижение запасов железа в костном мозге:

снижение железа в депо (снижение ферритина), нормальный уровень сывороточного железа, нормальный уровень гемоглобина и эритроцитов, отсутствие тканевых проявлений (нет сидеропенического синдрома) [4][6] .

На этой стадии симптомов может не быть.

Латентный (скрытый) дефицит железа влияет на тканевой обмен. На этой стадии запасы железа начинают истощаться, но организм ещё не успел отреагировать снижением гемоглобина. Возникают первые проявления заболевания — человека может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос. Но эти симптомы пока выражены незначительно.

Латентный дефицит железа характеризуется:

снижением железа в депо (снижение ферритина), снижением уровня сывороточного железа, нормальным уровнем гемоглобина и эритроцитов, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отсутствием гемосидерина (пигмента, состоящего из оксида железа, он образуется при распаде гемоглобина) в макрофагах костного мозга, наличием тканевых проявлений (сидеропенический синдром) [4][6] .

На третьей стадии (собственно ЖДА) снижается уровень гемоглобина и эритроцитов.

Для железодефицитной анемии характерно:

снижение железа в депо (снижение ферритина), снижение уровня сывороточного железа, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отсутствие гемосидерина в макрофагах костного мозга, наличие тканевых проявлений (сидеропенический синдром), повышение растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ), анизоцитоз — изменение размеров эритроцитов, пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов [4][6] .

Для этой стадии характерна ярко выраженная клиническая симптоматика, хотя зачастую люди списывают эти проявления на переутомление.

Дегенеративные формы эритроцитов

В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л.

Степени тяжести ЖДА (на основании снижения уровня гемоглобина Hb):

I — лёгкая степень: Hb от 90 до 120 г/л, II — средняя степень: Hb от 70 до 89 г/л, III — тяжёлая степень: Hb менее 70 г/л. Осложнения железодефицитной анемии

Осложнения возникают при анемии, нелеченной более 5 лет. Тяжёлая ЖДА может привести к развитию миокардиодистрофии — поражению мышечного слоя сердца, снижению его сократительной функции и развитию сердечной недостаточности .

При ЖДА возникают сбои в работе иммунной системы, а это приводит к частым бактериальным и вирусным инфекциям (ОРВИ, гриппу , обострениям тонзиллита , бронхита, гайморита) [2] [8] .

У беременных с ЖДА повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода. У детей недостаток железа приводит к задержке роста и интеллектуального развития.

Также при длительном и тяжёлом течении ЖДА нарушаются функции печени и происходят изменения со стороны репродуктивной сферы (нарушается менструальный цикл) [2] [8] .

Нередко встречаются проблемы и со стороны нервной системы — повышенная раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти, внимания, мышления и др. С длительным дефицитом железа связывают развитие болезней Паркинсона и Альцгеймера, так как железо участвует в процессах миелинизации нервных волокон центральной нервной системы [6] . Конечно, сама по себе ЖДА не может привести к развитию этих заболеваний, но в пожилом возрасте в совокупности с хроническим воспалением в ЖКТ, повышенным уровнем холестерина в крови и сахарным диабетом анемия ускоряет развитие болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Редким и тяжёлым осложнением ЖДА является гипоксическая кома. Ей предшествует резкое побледнение кожных покровов и видимых слизистых, судороги, а затем потеря сознания. Гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-лёгочных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма , хроническая ишемия головного мозга и способствует развитию неотложных состояний — острому или повторному инфаркту миокарда и острому нарушению мозгового кровообращения ( инсульту ).

Диагностика железодефицитной анемии

Минимальный объём исследований:

клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой, биохимический анализ крови (ферритин, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом, растворимые трансферриновые рецепторы).

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой показывает снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветового показателя крови, среднего объём эритроцита (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), повышение степени анизоцитоза эритроцитов (RDW), иногда может быть увеличена скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [1] .

Биохимический анализ крови покажет снижение уровня сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки и растворимых трансферриновых рецепторов, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ).

Лечение железодефицитной анемии

Лечение проводится железосодержащими препаратами, в основном для приёма внутрь и значительно реже для внутримышечного или внутривенного введения. Препараты нельзя принимать без назначения врача, так как переизбыток железа опасен своими последствиями — поражением зубов, развитием гепатита, цирроза печени, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Также возможны тяжёлые аллергические реакции.

При анемии следует изменить рацион питания и включить в него продукты, содержащие железо в наиболее усвояемой форме — телятину, говядину, баранину, мясо кролика, печень, язык. Важно помнить, что из мяса усваивается до 30 % железа, из рыбы — 10 %, а из растительной пищи — всего лишь 3-5 %.

При анемии коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания. Причина этого в том, что усвоение железа из пищи ограничено, а в препаратах оно содержится в большей концентрации.

Продукты богатые железом

При лечение больных с ЖДА необходимо учитывать характер основного заболевания и наличие сопутствующей патологии, возраст больных (дети, старики), степень выраженности анемического синдрома и дефицита железа, переносимость препаратов железа и т. д [3] .

При анемии лёгкой и средней степени тяжести препараты железа лучше принимать внутрь вместе с аскорбиновой или фолиевой кислотой, так как они улучшают всасываемость железа.

В течение двух часов до или после приёма препаратов железа не рекомендуется употреблять кофе и кофеин-содержащие напитки (какао, шоколад, чай), крупы (рожь, ячмень, овес, пшеница), орехи, бобовые, молоко, яйца и молочные продукты, жирные и мучные продукты, а также некоторые лекарственные препараты и витамины, содержащие кальций, магний, цинк, селен, йод, хром. Это поможет избежать ухудшения усвоения железа. Все препараты железа назначаются врачом индивидуально. Курс лечения составляет не менее 1,5-2 месяцев, возможно, и дольше. Кроме восстановления уровня железа в крови, нужно создать его запас в организме, то есть повысить уровень ферритина. Об успехе лечения говорит нормализация уровня гемоглобина через 1-2 месяца [9] [10] .

Если препараты железа невозможно применять внутрь (например, при непереносимости или нарушении всасывания железа в кишечнике), то их вводят внутримышечно или внутривенно. Инъекционные препараты железа используют только в стационаре, так как они могут вызывать шоковые реакции. Их нельзя применять во время беременности и лактации.

При тяжёлой анемии (гемоглобин менее 70 г/л) и по жизненным показаниям в условиях стационара проводят переливание эритроцитарной массы.

В качестве лечебно-профилактического средства пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно использовать гематоген. В его состав входят железо, связывающее белки, получаемые из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновая кислота и необходимый комплекс белков. Однако это достаточно калорийный продукт — в 100 г гематогена содержится 350–500 килокалорий, об этом следует помнить, включая его в рацион.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при ЖДА благоприятный. В большинстве случаев заболевание успешно лечится амбулаторно. Но если не анемию не лечить, то она может прогрессировать, ухудшая общее самочувствие. ЖДА сложно скорректировать в следующих случаях:

при сопутствующих проблемах с ЖКТ (обострение хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваниях кишечника, синдроме мальабсорбции — нарушенного всасывания в кишечнике, резекции желудка и/или кишечника), одновременном приёме препаратов, снижающих всасывание железа, хронических кровопотерях, нелеченных системных и онкологических заболеваниях, нерегулярном приёме препаратов железа, несоблюдении дозировки, кратности и продолжительности приёма препарата или самостоятельной его замене.

Для профилактики ЖДА следует:

ежегодно сдавать клинический анализ крови и контролировать его параметры, полноценно питаться, получая с пищей достаточное количество белка и железа, своевременно устранять источники кровопотери в организме, лицам из групп риска (донорам, детям, из спортивных школ, беременным и кормящим, а также женщинам, страдающим обильными и длительными менструациями) принимать небольшие дозы препаратов железа.

Все больные ЖДА, а также люди, у которых высока вероятность развития этой патологии, должны наблюдаться у терапевта [5] [7] .

Список литературы Румянцев А. Г., Масчан А. А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии, 2014. — 16 с. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии // Русский медицинский журнал, 1997. — № 19. — С. 2. Скворцов В. В. Внутренние болезни. — М.: Эксмо, 2010. — 1072 с. Тихомиров А. Л. , Сарсания С. И. , Кочарян А. А. Гинекология. Патология беременности, Том 8, 2006. — С. 44-47. Верткин А. Л., Ховасова Н. О. Анемия. Руководство для практических врачей. — М.: Эксмо-Пресс, 2014. — 144 с. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. — М., 1999. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. — М: Ньюдиамед, 2001. — 168 с. Дворецкий Л. И. Железодефицитная анемия. — М.: Ньюдиамед-АО, 1998. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. — М.: Врач, 2002. Шевченко Ю. Л., Новик А. А., Мельниченко В. Я. Анемии. — М., 2012. – 350 с. "

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Она является основной гипоксии тканей и органов, так как к клеткам доставляется мало кислорода. Особо опасно данное состояние для головного мозга. Нервные клетки при гипоксии погибают, что приводит к постепенной деградации личности. На начальных этапах заболевания человек чувствует постоянную усталость и снижение работоспособности. Если при этих симптомах выполнить лабораторный анализ крови, в нем определяется снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Анемия железодефицитная — очень распространенный недуг, который встречается как у взрослых людей, так и у детей. Она может развиваться по ряду некоторых причин и представляет собой серьезное заболевание, которое необходимо лечить. В противном случае анемия может нанести существенный ущерб здоровью.

Почему недостаток железа вызывает заболевание

Для взрослого человека нормой является наличие в организме до 5 г железа. Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо — незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани. Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма. Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса. За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет железо в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует "склад" в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина. Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений. В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество. От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Причины возникновения Кровопотеря хроническая (суточная потеря крови 5-10 мл) - частые носовые кровотечения, желудочные и кишечные кровотечения, обильная менструация, патология почек с характерной гематурией. Острая (массивная кровопотеря) - травмы, обширные ожоги, неконтролируемое донорство, патологические кровотечения (например, маточное при онкопатологии и др.). Недостаточное поступление железа - изнуряющие диеты и голодание, несбалансированное питание, вегетарианство. Снижение уровня усвоенного железа - заболевания ЖКТ, глистная инвазия, старческий и младенческий возраст. Повышение уровня необходимого железа - активный рост (1-2 год и подростковый период), беременность, лактация (необходимость в железе повышается вдвое до 30 мг/сут.), становление менструального цикла, физические нагрузки, спорт, частые воспаления (ОРВИ и др.). Врожденная анемия у детей - недоношенная беременность, анемия у беременной.

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л, Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л, Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л. Симптомы заболевания

Симптоматика зависит от степени развития болезни. О начале заболевания свидетельствуют следующие признаки: снижение концентрации внимания, утомляемость, ухудшение памяти, снижение аппетита, головокружение, снижение работоспособности, вялость, раздражительность, расслоение ногтей, кожа становится сухой. По мере усугубления анемического состояния эти симптомы становятся более выраженными. Уже на латентной стадии больные указывают на такие субъективные симптомы как: сухая слизистая языка, пощипывание языка, изменение вкуса — больные отдают предпочтение соленым, кислым и острым блюдам, затруднение глотания, ощущение инородного тела в горле при глотании, учащенное сердцебиение. При осмотре врач отмечает и объективные первые признаки анемии: атрофированные сосочки языка, ощущение зуда и жжения в области вульвы при железодефицитной анемии у женщин, хейлит (заболевание, которое проявляется поражением губ в виде их побледнения, мацерации с поперечными трещинами и ярко-красной каймой на линии смыкания губ).

Врачи отмечают, что выраженность симптоматики зависит не только от степени анемии, но и от возраста больного и продолжительности болезни. С течением времени симптоматика расширяется. Отмечаются следующие изменения:

Ø Со стороны кожных покровов. Кожа приобретает характерный зеленоватый оттенок, становится бледной. На щеках быстро возникает румянец, кожа теряет упругость, становится морщинистой, трескается.

Ø Со стороны волос. Волосы тоже становятся сухими, ломкими, приобретают сероватый оттенок и теряют блеск, становятся более редкими, быстро седеют.

Ø Со стороны ногтей. Ногтевые пластины истончаются, теряют блеск, становятся плоскими, а при более тяжелых формах анемии отмечается койлонихия, когда ногти принимают вогнутую форму.

Ø Со стороны мышечной системы. Мышечная слабость — признак, который характерен только для анемии, вызванной дефицитом железа.

Ø Со стороны слизистых оболочек. Оболочки пищеварительного тракта, дыхательных и половых органов атрофируются.

Ø Со стороны органов чувств. При тяжелых формах болезни изменяется обоняние, больной приобретает извращенные вкусовые привычки, например начинает есть мел, лед, известку, сырые крупы и пр.

При адекватном лечении, в частности при помощи препаратов железа, такая симптоматика быстро исчезает.

Диагностика железодефицитной анемии

В первую очередь очень важно правильно определить тип анемии, поскольку существуют признаки, общие для всех типов анемий. Для этого необходима полная лабораторная диагностика пациента. Она включает в себя следующие мероприятия: анализ крови (общий и биохимический), пункцию костного мозга, консультацию узкого специалиста. Для этого женщин направляют к гинекологу, поскольку нередко причина анемии кроется в заболеваниях матки или ее придатков. Мужчин направляют к урологу и проктологу, поскольку анемия у мужчин может развиваться на фоне геморроя или заболеваний предстательной железы. Только после постановки окончательного диагноза и выявления причин анемии врач составляет индивидуальную схему лечения.

Лечение железодефицитной анемии

Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель. Перечень железосодержащих препаратов, который легко выяснить, не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Диета

Международная ассоциация гематологов утверждает, что при нормализации пищевого поведения пациента с признаками легкой степени железодефицитной анемии, можно в значительной степени нормализовать показатели крови и не прибегать к применению препаратов железа для устранения железодефицитного состояния. Больным тяжелой формой анемии показано применение специализированной диеты в качестве дополнения к основному лечению. Основополагающими принципами лечебного питания при железодефицитной анемии является резкое ограничение употребления жиров как растительного, так и животного происхождения, а также обогащение продуктами, содержащими большое количество белка. Доказано, что на усвоение организмом железа никаким способом не влияют углеводы, поэтому их потребление не стоит ограничивать.

Для того чтобы восполнить необходимый для нормального кроветворения уровень железа, необходимо включить в рацион питания пациента большое количество продуктов, содержащих железо (печень, говяжий язык, постное мясо индейки, красные виды морской рыбы, гречневая и пшенная крупы, черника и персик). Большой процент железа также содержится во всех видах зелени, говядине и яйцах. Среди фруктов следует отдавать предпочтение хурме, айве и яблокам в сыром или запеченном виде. Из рациона питания больным с железодефицитной анемией рекомендовано полностью исключить продукты молочного ряда и черный чай, так они содержат в своем составе вещества, препятствующие всасыванию железа. И, напротив, продуктами-синергистами, которые следует в большом количестве употреблять совместно с железосодержащими продуктами, являются те, которые содержат большой процент витамина С (щавель, смородина, квашеная капуста, свежевыжатые фруктовые и цитрусовые соки с мякотью).

Профилактика

Экспертами ВОЗ были сформулированы основные догмы профилактических мер, направленных на снижение уровня распространения железодефицитных анемий среди населения. Главными путями достижения этой цели считаются: употребление в рационе пищи, обогащенной легко усваиваемой формой железа, применение средств, способствующих улучшению всасывания железа, лечение хронических очагов инфекций. Кроме того, профилактика железодефицитной анемии делится на первичную, вторичною и соответственно третичную. Цель первичной – устранить основной фактор, способствующий анемизации организма, вторичной – своевременно выявить признаки, вовремя грамотно диагностировать и пролечить заболевание. Цель же третичной профилактики – сведение к минимуму возможных осложнений.

В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует. Если у человека выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.

"

Малярия

Этиология. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: Plasmodium vivax (Grassi, Feletti, 1890)—возбудитель трехдневной малярии (Labbe, 1899), P. ovale (Stephens, 1922) — возбудитель овале-малярии, P. falciparum (Welch, 1897) возбудитель тропической малярии, R. malariae (Grassi, Feletti, 1890)—возбудитель четырехдневной малярии. Для каждого вида плазмодиев характерны морфологические признаки и клинические формы проявления вызываемых ими инфекций.

Цикл развития возбудителей малярии проходит в теле комара (спорогония) и организме человека (шизогония). В организме человека плазмодии проходят бесполую фазу развития, которая совершается в тканевых клетках (экзоэритроцитарная, или тканевая, шизогония) и эритроцитах (эритроцитарная шизогония).

Рис. 1. Жизненный цикл Plasmodium falciparum: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени, 2 — экзоэритроцитарный трофозоит, 3 — экзоэритроцитарный шизонт, 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в плазму крови, 5, 6 — кольцевидные трофозоиты в эритроците, 7 — юный трофозоит, 8 — незрелый эритроцитарный шизонт, 9 — зрелый эритроцитарный шизонт, 10 — эритроцитарные мерозоиты, 11—14 — гаметоцитогония, 15 — мужской гаметоцит, 16 — женский гаметоцит, 17 — женская гамета, 18 — образование мужских гамет, 19 — оплодотворение, 20 — зигота, 21 — оокинета, 22, 23 — развитие ооцисты, 24 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты, 25 — спорозоиты в слюнной железе комара.

Шизогония. Попавшие в организм человека во время укуса малярийных комаров спорозоиты (рис. 1) в течение 10—30 мин циркулируют в крови, находясь непосредственно в ее сыворотке. Затем током крови и лимфы они заносятся в печень и внедряются в гепатоциты, где превращаются по мере своего развития в экзоэритроцитарные, или тканевые, шизонты. После многократного деления ядра и обособления вокруг каждого из них участка цитоплазмы образуются тканевые мерозоиты, которые при разрушении инвазирован- ных гепатоцитов поступают в кровь. На этом завершается экзоэритроцитарная шизогония, в процессе которой из одного спорозоита у разных видов плазмодиев образуется от 10 до 50 тыс. тканевых мерозоитов. У возбудителей тропической и четырехдневной малярии экзоэритроцитарная шизогония в печени ограничена одной генерацией. Продолжительность этого звена в жизненном цикле малярийных паразитов следующая: P. falciparum — 6—8 дней, P. malariae—15, P. ovale—9. Экзоэритроцитарная шизогония в печени у P. vivax также ограничена одной генерацией.

Но в цикле развития этого вида плазмодиев, который совершается в теле комара, образуются разные типы спорозоитов. Часть из них готова к немедленному развитию в печени (тахиспорозоиты), а другие начинают в ней развиваться только после определенного периода «спячки» — брадиспорозоиты (А. Я. Лысенко, 1976, 1979), или гипнозоиты (М. Marcus, 1976). Вследствие этого при трехдневной малярии инкубационный период может быть коротким (12—20 дней) или длительным (6—14 мес и более), а в процессе развития инфекции наблюдается период отсутствия паразитемии (А. Я. Лысенко, 1978). У тахиспорозоитов продолжительность экзоэритроцитарной шизогонии около 8 дней.
К. Rieckmann (1970), J. Bruce-Chwatt (1975) и другие авторы отмечают, что продолжительность жизни возбудителей малярии в организме человека следующая: P. falciparum — до 1 года, P. vivax — в пределах 3 лет, P. malariae — многие годы. Лица, длительно проживавшие в эндемичных по малярии зонах, а также принимавшие специфические противомалярийные препараты, могут быть паразитоноси- телями P. falciparum 1—2 года.
Тканевые мерозоиты после завершения экзоэритроцитарной шизогонии в печени проникают в эритроциты и дают начало циклическому процессу развития плазмодиев — эри- троцитарной шизогонии. Начинается и заканчивается эритроцитарная шизогония одной и той же стадией развития паразита — мерозоитом. Процесс прикрепления мерозоитов к поверхности эритроцитов и инвагинации в их мембраны происходит за счет рецепторов антигенной природы (S. Welch с соавт., 1977), локализующихся на оболочке эритроцита. В эритроцитах мерозоиты дают начало развитию бесполым шизонтам и половым формам паразита. Проникшие в эритроцит мерозоиты увеличиваются в размерах, около ядра у них появляется вакуоль. Все виды плазмодиев превращаются в одноядерный трофозоит, имеющий форму кольца или перстня. По мере дальнейшего развития у него увеличивается цитоплазма и образуются псевдоподии (особенно выраженные у P. vivax, вследствие чего он приобретает неправильные очертания). Для возбудителя четырехдневной малярии на этой фазе развития характерны лентовидные трофозонты. В процессе роста паразитов в их цитоплазме накапливается в виде зерен или палочек золотисто-желтого или темно-бурого цвета пигмент, который появляется в результате ассимиляции гемоглобина.

В шизонте, достигшем максимальных размеров, исчезают вакуоль, псевдоподии, пигмент концентрируется в одном или двух местах, и паразит приобретает округлую или слегка овальную форму. Затем наступает процесс деления ядра, продолжающийся до тех пор, пока у паразита не образуется количество ядер, характерное для соответствующего вида плазмодиев (для P. vivax—-12—18, P. malariae — 6—12, P. falciparum — 12—24, P. ovale — 6—12). Вокруг каждого из них обособляется цитоплазма (меруляция), в результате чего образуется морула, в которой формируются эритроцитарные мерозоиты. После нарушения целостности эритроцитов мерозоиты поступают в плазму крови, где часть из них разрушается, а другая часть внедряется в новые эритроциты, в которых процесс эритроцитарной шизогонии снова повторяется.
Первые половые формы паразита образуются из тканевых мерозоитов, проникших в эритроциты, а последующие их генерации — из мерозоитов, сформировавшихся в процессе эритроцитарной шизогонии. Считают, что женские и мужские гамонты образуются, очевидно, из морул разного типа. У возбудителей трехдневной, четырехдневной и овале-малярии гамонты округлой или овальной формы, а у зрелых гамонтов P. falciparum — полулунной. При появлении гамонтов в крови больной становится источником возбудителя инфекции.
Продолжительность эритроцитарной шизогонии у разных видов плазмодиев следующая: P. vivax, P. ovale и P. falciparum —48 ч, P. malariae — 72 ч. У возбудителей трехдневной, четырехдневной и овале-малярии цикл эритроцитарной шизогонии, а также развитие половых форм совершается в крови периферических сосудов. Вследствие этого при указанных клинических формах малярии гамонты обнаруживаются в крови одновременно с шизонтами уже при первых приступах инфекции. При тропической малярии в периферических сосудах происходит начальная стадия шизогонии, в процессе которой образуются и выявляются в крови молодые кольцевидные шизонты. Последующие стадии развития шизогонии до морулы совершаются в эритроцитах, которые задерживаются в капиллярах внутренних органов. Образовавшиеся при этом мерозоиты проникают в новые эритроциты, поступающие в кровь периферических сосудов. В капиллярах внутренних органов задерживаются также эритроциты, содержащие мерозоиты, из которых формируются половые формы Женские и мужские гамонты обнаруживаются в крови на 8—10-й день после появления в ней шизонтов. При свежей тропической малярии развитие гаме- тоцитов задерживается (ВОЗ, 1981). Возможность существования параэритроцитарной шизогонии в настоящее время отвергнута (ВОЗ, 1975).
Эритроциты, пораженные возбудителями трехдневной и овале-малярии, увеличиваются, деформируются и обесцвечиваются, в них появляется зернистость. При тропической и четырехдневной малярии размеры и форма эритроцитов не изменяются.

Спорогония. Самки малярийных комаров заражаются при нападении на зараженного возбудителем малярии человека, в крови которого содержатся мужские и женские гамонты. В желудке комара в процессе созревания гамонтов образуются макро- и микрогаметы, после слияния которых появляется оплодотворенная клетка — зигота. Последняя приобретает вытянутую форму и превращается в подвижную оокинету, проникающую через стенку желудка комара под наружную ее оболочку, где округляется и преобразуется в ооцисту диаметром 6—8 мкм. В зависимости от числа заглоченных половозрелых гамонтов в теле комара может сформироваться от единиц до нескольких сот ооцист. В результате многократного деления ядра ооцисты и обособления вокруг каждого из них цитоплазмы образуется несколько тысяч спорозоитов длиной 10—15 мкм. У созревшей ооцисты разрывается оболочка и спорозоиты попадают в гемолимфу, циркулируют по телу комара и накапливаются в большом количестве в слюнных железах, в результате чего комар становится заразным. Причем выраженную инфективность и иммуногенность спорозоиты приобретают лишь спустя 2 нед после проникновения в слюнные железы (Р. Нуссенцвейг, Д. Чен, 1974), а заразные свойства сохраняют до 2 мес. Сроки спорогонии зависят от вида плазмодиев и температуры воздуха. Так, при +25° С, т. е. при наличии благоприятных условий для развития возбудителей малярии в теле комара, продолжительность спорогонии у P. vivax— 10 дней, у P. falciparum — 12 дней, у P. malariae— 16 дней. На примере возбудителя трехдневной малярии видно, что при пороговых температурах спорогония завершается в течение 35—45 дней при +16 +17° С и 6,5 дней — при 30° С. При температуре выше 30° С и ниже 16° С процесс спорогонии не происходит. При понижении температуры до +5 +6° С паразиты на стадии ооцисты не погибают, а только приостанавливают развитие.

Патогенез. По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция — это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии. Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов, поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы. При тканевой шизогонии явные проявления малярии отсутствуют, клиническая манифестация инфекции связана только с эритроцитарным развитием паразита. Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродный белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности. Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

Рис 2. Патогенез малярии

В основе патогенеза злокачественных форм (Н. Н. Озерецковская, 1980) лежит системное поражение микрососудов с тромбогеморрагическим синдромом: повышение проницаемости капилляров, гемодинамические нарушения, сдвиги в свертывающей системе крови, васкулиты, геморрагии, встречающиеся главным образом при тропической малярии. Часто наблюдаемые при этой форме малярии поражения головного мозга связаны с тем, что эритроцитарная шизогония P. falciparum проходит преимущественно в капиллярах внутренних органов, где быстро скапливается большое число паразитов. В результате нарушения проницаемости сосудистой стенки возникает периваскулярный отек, повышается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к образованию паразитарных тромбов. Немаловажное значение в развитии злокачественных форм тропической малярии имеют проявления инфекционно-токсического шока и аллергии. Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 мес. после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной овале-малярии (через 6—14 мес), связаны с завершением )азвития брадиспорозоитов. При остальных нозоформах малярии отмечается персистентная инфекция, связанная с непрекращающейся первичной паразитемией.

Клиника (симптомы малярии). Существуют 4 формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая. Каждая видовая форма имеет особенности. Однако типичными для них являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Рис 3. Больной малярией

Малярия — полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичных латентных и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие — смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин до 2—3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39—41° С, наступает период жара: ЛИЦ° краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной У возбужден, беспокоен, отмечаются головная боль, бред,спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка может иметь неправильный или постоянный характер.
На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтроотени», лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10-12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель - месяцев возникают ближние (3 мес), поздние или отдаленные (6—9 мес) рецидивы.

Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода при трехдневной малярии зависит от штамма P. vivax. При заражении P. vivax северным штаммом заболевание наступает через 6—14 мес, при заражении P. vivax южным штаммом — через 10—20 дней. Характерны продромальные явления, наблюдающиеся в конце инкубационного периода. Первые 5—7 дней лихорадка может носить неправильный характер, затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2—6 ч, реже 12 ч. Приступы, как правило, возникают в первой половине дня. Селезенка и печень быстро увеличиваются. На 2—3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Длительность заболевания трехдневной малярией — до 2—3 лет.

Овале-малярия. Клинически сходна с трехдневной малярией, вызванной P. vivax, но отличается более легким течением. Инкубационный период—7—21 день. Приступы лихорадки появляются через день, но преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность инфекции —3—4 года.
Четырехдневная малярия характеризуется доброкачественным течением. После инкубационного периода, продолжающегося 3—6 нед, возникают приступы лихорадки с четким чередованием через 2 дня. Спленогепатомегалия выражена слабо, анемия возникает в редких случаях. Эта форма отличается низкой паразитемией (даже во время острых проявлений) и длительным течением (от 4—5 до 40—50 лет). Все это время плазмодии находятся в крови, где идет вялый процесс эритроцитарной шизогонии. При четырехдневной малярии поражаются почки, развивается хронический нефротический синдром (чаще бывает у детей).
Тропическая малярия протекает тяжело. В конце инкубационного периода (8—16 сут) выражены продромальные явления, начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, который может сохраняться в течение всей болезни. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные симптомы приступа, нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30—40 ч, температура падает без резкого потоотделения, выражена мышечная и суставная боль, отмечаются бессонница, церебральные явления (головная боль, спутанность сознания), нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии), нарушается функция почек, довольно часто выражен абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота, диарея). Длительность тропической малярии — от 6 мес до 1 года.

У лиц, впервые встречающихся с инфекцией, не имеющих иммунитета, могут возникать осложненные злокачественные формы тропической малярии (малярийная кома, гемо- глобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность, алгидная форма), обычно связанные с развитием выраженной паразитемии (100 000 плазмодиев в 1 мкл крови).
Церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, иногда- молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой достигает 100%.
Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью. Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически связанная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще она развивается у лиц с генетически обусловленной энзимопенией (дефицитом Г-6-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закончиться гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.

Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным течением.
В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами паразитов, что приводит к нетипичному течению болезни. Кроме того, возможно заражение малярией при наличии болезней другой этиологии, в том числе и инфекционной, эти случаи трудны в диагностическом плане.
Клинические проявления малярии зависят от иммунного статуса заболевшего. Известно, что у лиц, проживающих в высокоэндемичных районах, в результате многократных заражений развивается иммунитет, который обеспечивает защиту от тяжелого течения инфекции и высокой паразитемии. В случаях инфицирования неиммунных лиц инфекция развивается быстро и характеризуется тяжелым течением.
Тяжело протекает малярия у детей. Она является одной из причин высокой смертности в районах, эндемичных по тропической малярии.
Весьма неблагоприятно влияние малярийной инфекции на течение и исход беременности. Она может стать причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных, летальных исходов.
В результате использования крови донора, содержащей плазмодии, возможно заражение прививной шизонтной малярией. Чаще встречаются случаи прививной четырехдневной малярии. Это обусловлено длительным сохранением P. malariae в крови переболевших.
Шизонтная инфекция, как правило, характеризуется доброкачественным течением, развивается после короткого инкубационного периода, не дает отдаленных рецидивов, хорошо поддается лечению. Однако в литературе описаны случаи тяжелого ее течения.

Иммунитет. В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии: 1) врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами, 2) приобретенный активный, 3) приобретенный пассивный иммунитет. Врожденный иммунитет может быть связан с присутствием в организме человека веществ, повреждающих паразита. Например, отсутствие на эритроцитах у большого процента африканцев (жителей Западной Африки и американских негров) группового антигена Duffy, который играет роль эритроцитарного рецептора для P. vivax, делает их невосприимчивыми к заражению трехдневной малярией. К числу внутриэритроцитарных генетических факторов иммунитета относятся изменения гемоглобина (содержание S гемоглобина), дефицит Г-6-ФДГ, низкий уровень АТФ. Люди с такими генетическими показателями проявляют относительную устойчивость к P. falciparum, P. vivax.
Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител, кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

У коренных жителей высокоэндемичных районов тропической Африки, где основным возбудителем является P. falciparum, в результате многократных реинфекций вырабатывается напряженный иммунитет против паразитов и продуктов их обмена. Заражение происходит при крайне низкой паразитемии и отсутствии явных клинических проявлений, что является причиной трудного выявления паразитоносителей среди контингентов, прибывающих в странах бывшего СССР из таких районов.
В высокоэндемичных районах дети до трехмесячного возраста малярией не заражаются, получая пассивный иммунитет от гипериммунной матери. Наибольшая заболеваемость малярией детей второго полугодия жизни связана с угасанием иммунитета. Заболевание характеризуется тяжелым течением и высокой паразитемией.
В результате вакцинации аттенуированными спорозоитами возможно создание приобретенного активного иммунитета. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3—6 мес (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975).
Предприняты также попытки создания мерозоитных и гаметных противомалярийных вакцин.

Лечение необходимо начинать после подтверждения диагноза и при подозрении на малярию в связи с клиническими и эпидемиологическими показаниями. Принцип лечения:
1. Необходимо обеспечить клинический эффект, снять острые проявления болезни.
2. При тропической и четырехдневной малярии следует назначать гематошизотропные препараты, а при трехдневной, овале-малярии также препараты, действующие на тканевые стадии развития (для предупреждения отдаленных рецидивов).
3. Для обеспечения эпидемиологического эффекта применяют препараты, действующие на гаметоциты.
4. Кроме специфической, предусматривают симптоматическую, патогенетическую и общеукрепляющую терапию.
Противомалярийные препараты по типу их действия делят на 3 группы: гематошизотропные, гистошизотропные и гамотропные. К гематошизотропным препаратам относятся хлорохин (делагил, резохин, нивахин и др.), хинин, хлоридин (пириметамин, дараприм,тиндурин, малоцид). Они действуют на эритроцитарные шизонты, купируют малярийный приступ. Гистошизотропные препараты влияют на тканевые шизонты. При трехдневной и овале-малярии для предупреждения отдаленных рецидивов применяют примахин, который блокирует тканевые стадии, длительно сохраняющиеся в гепатоцитах. Хлоридин действует на преэритроцитарные тканевые стадии. Гамотропные препараты воздействуют на гаметоциты. Примахин обладает гамонтоцидной активностью, хлоридин оказывает гамонтостатический эффект.

Таблица 1. Возрастные дозы делагила, мг

Основные препараты, применяемые для лечения малярии в СССР,— делагил и примахин. Возрастные дозы делагила приведены в табл. 1, возрастные дозы примахина следующие:

Детям до 4 лет примахин назначать не рекомендуется.

Радикальное лечение трехдневной и овале-малярии проводят по схеме: 3 дня назначают делагил и 14 дней — примахин. В 1-й день лечения делагил дают в два приема с интервалом 6—8 ч, во 2—3-й день — в один прием. Примахин назначают одновременно с делагилом, лучше со 2-го дня приема последнего (курс лечения —14 дней).
Для лечения тропической малярии назначают делагил в течение 5 дней в тех же дозах.
В эпидемический сезон для воздействия на гаметоциты, длительно сохраняющиеся в крови больного, одновременно с делагилом принимают примахин или хлоридин (курс лечения 3 дня и 2 дня).
Лечение злокачественной тропической малярии проводят в палатах интенсивной терапии. Внутримышечно вводят 10 мл (0,5 г) 5% раствора хлорохина, через 6—8 ч введение повторяют. При улучшении состояния вторую дозу следует дать внутрь. В особо тяжелых случаях хлорохин вводят внутривенно шприцем или капельно. Шприцем вводят 10 мл 5% раствора хлорохина с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно в течение 10—15 мин. Капельно этот препарат вводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. В случаях тяжелого течения заболевания, а также при почечной и печеночной недостаточности дозу препарата увеличивать нельзя. Необходимо также избегать введения избыточного количества жидкости. Следует предусмотреть весь комплекс реанимационных мер, включающих коррекцию водно-солевого обмена, предупреждение нарушений в системе свертывания, противошоковые мероприятия.

Лечение шизонтной малярии проводят гематошизотропными препаратами, но в эпидемический сезон одновременно с делагилом назначают примахин (курс лечения 3 дня).
Противомалярийные препараты рекомендуется применять после еды.

Эпидемиология. Возбудители малярии обнаруживаются у обезьян, грызунов и других представителей животного мира. Но как зоонозная инфекция малярия встречается в природе редко (ВОЗ, 1980). Описано лишь несколько случаев заражения человека в естественных условиях некоторыми видами плазмодиев, паразитирующих у обезьян. В этих случаях заболевание протекало легко и быстро купировалось (ВОЗ, 1980).
Имеющиеся в литературе данные позволяют считать, что источником возбудителя при малярии является человек, в крови которого циркулируют половые формы паразита — гамонты. При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии гамонты появляются и исчезают из крови одновременно с шизонтами. Причем впервые гамонты обнаруживаются в крови периферических сосудов уже при первых приступах инфекции. При тро'пической малярии половые формы паразита поступают в кровь на 2-й неделе после начала болезни и остаются в ней 1,5—2 мес после исчезновения шизонтов. Вследствие этого больные тропической малярией значительно позже становятся источником возбудителя и более продолжительно выполняют его роль (даже после исчезновения клинических признаков болезни) по сравнению с больными другими формами малярии.
Роль источника возбудителя при малярии могут выполнять лица любого возраста в случае наличия у них острой формы заболевания, рецидива либо паразитоносительства. В странах с жарким климатом в очагах малярии наиболее опасны в эпидемиологическом отношении дети вследствие недостаточной выраженности у них иммунитета. Это одна из причин того, что у детей циркулирует большее количество гамонтов в крови и более длительно продолжается гамонтоносительство по сравнению со взрослыми. Нельзя не учитывать и того, что дети более доступны для нападения и укуса комаров.

Развитие эпидемического процесса активизируется также при появлении в эндемичных по этой инфекции районах неиммунных лиц (ВОЗ, 1981). Специфическим иммунитетом не обладают советские граждане и иностранцы, проживающие на территориях, где малярия была ликвидирована (ВОЗ, 1981, С. А. Рабинович с соавт., 1982, P. Ambroise—Thomas, 1975, и др.).
Малярия широко распространена в Африканском регионе. Так, по данным ВОЗ (1981) и некоторых авторов (А. Я. Лысенко, 1979, А. С. Хромов с соавт., 1982, и др.), из числа зарегистрированных в 1977 г. больных малярией (150 млн.) в странах Африки было выявлено 95,7% всех случаев этой инфекции, в Азии — 3,85%, Америки — 0,27%, Европы — 0,07%, Западной части Тихого океана — 0,1и/о- Наиболее интенсивные очаги малярии — в тропической Африке, где ежегодно переболевает этой болезнью практически все население (А. С. Хромов с соавт., 1982). Причем на территорию СССР малярия в основном завозятся, по данным К. П. Чагина и соавторов (1975), И. К. Падченко и соавторов (1975, 1976), из стран Африки (63,8—69,6% от общего числа завозных случаев малярии) и Азии (29,3—35,6%). Частота завоза малярии находится в прямой зависимости от интенсивности миграции населения. Видовой состав обнаруживаемых плазмодиев у местных жителей, возвратившихся из тропиков, был следующим: трехдневной малярии — от 50,3 до 81,6%, тропической — от 12,9 до 39,5%, четырехдневной — от 0,6 до 2,9%, овале-малярии — от 0,03 до 5,9%. смешанной — от 0,9 до 2,2% (К- П. Чагин с соавт., 1975, И. К. Падченко с соавт., 1975, М. Schultz, 1975, и др.). Исследования И. К. Падченко с соавторами (1976) показали, что у советских граждан, прибывших из стран с жарким климатом, P. vivax в 2 и более раз чаще обнаруживается по сравнению с P. falciparum, тогда как у иностранцев эти показатели совершенно противоположны. Возможно, что одной из причин этого является врожденная невосприимчивость коренных жителей Западной Африки к возбудителю трехдневной малярии, хотя к другим видам они восприимчивы. Остальные группы населения восприимчивы к различным видам возбудителей малярии. Следует учитывать и то, что некоторые группы лиц, являющиеся носителями аномального гемоглобина S, относительно устойчивы к Р. falciparum.
Механизм передачи при малярии в естественных условиях— трансмиссивный. Основными переносчиками являются Anopheles messeae, An. maculipennis, An. atroparvus, An. sacharovi, An. superpictus, An. pulcherrimus, второстепенным—An. hyrcanus, An. claviger, An. plumbeus. В Украине наиболее широко распространены An. messeae, An. maculipennis, An. atroparvus. Малярийные комары — двукрылые насекомые, оплодотворенные самки которых нападают вечером или ночью на человека или домашних животных и питаются их кровью. У самок, не напитавшихся кровью, яйца не развиваются. Самцы кровью не питаются. После нападения на человека или животных самки остаются в темных углах жилых или хозяйственных помещений либо зарослях растительности до конца переваривания крови и созревания яиц. Затем они устремляются к водоемам, где откладывают яйца. При температуре +30° С процесс от приема крови до откладки яиц (гонотрофический цикл) продолжается до 2 сут, а при + 15° С— до 7. Цикл развития комара от оплодотворения до вылета окрыленных особей продолжается 2—4 нед. За теплый сезон года может вылететь 8—10 и более генераций комаров.

В странах с жарким климатом комары активны круглогодично, а в зонах с умеренным климатом — лишь в теплый период года.
После нападения самок комаров на человека, в крови которого содержатся гамонты, наступает половой цикл развития возбудителя малярии (спорогония), заканчивающийся образованием спорозоитов. На спорогонию оказывают влияние температура, видовой состав плазмодиев # другие условия. Сезон передачи возбудителя малярии находится в прямой зависимости от особенностей климата, характерного для данной местности. В зонах с умеренным и субтропическим климатом при среднесуточной температуре выше + 16°С сезон передачи малярии ограничен летне-осенними месяцами и продолжается от 2 до 7 мес. В СССР в случае наличия необходимых условий для развития эпидемического процесса сезон передачи малярии может длиться от 3—
4 неп на севере до 5—6 мес на юге. В тропиках сезон возможной передачи малярии достигает 8—10 мес, а в странах Экваториальной Африки — круглогодичный. Вследствие этого завоз малярии на территорию стран бывшего СССР из указанного региона возможен в любое время года. Чтобы более полно судить о степени участия комаров рода Anopheles в эпидемиологии малярии, необходимо учитывать плотность популяции, восприимчивость к заражению, продолжительность жизненного цикла, а также вероятность и частоту нападения соответствующего вида насекомых на человека.
Кроме естественного механизма передачи (трансмиссивный) может произойти заражение плазмодиями плода через плаценту от больной матери.

Профилактика малярии включает комплекс мероприятий, предусматривающих воздействие на источник инфекции, борьбу с малярийными комарами, предохранение населения от укусов этих насекомых и предупреждение возможности распространения малярии путем изменения окружающей среды (П. Г. Сергиев с соавт., 1968, А. С. Хромов-с соавт., 1982, и др.). К числу мероприятий, связанных с обезвреживанием источника инфекции, относятся раннее выявление больных и паразитоносителей, их лечение, организация диспансерного учета и проведение химиопрофилактики среди населения. Особенно тщательно осуществляется эта работа среди контингентов населения, выезжающих и возвращающихся из эндемичных по малярии стран с жарким климатом, так как они в наибольшей степени подвержены риску заражения малярией и могут быть одной из причин активизации эпидемического процесса в эндемичных по этой инфекции районах. Материалы по вопросам личной, общественной и межсезонной химиопрофилактики обобщены в методическом руководстве «Борьба с малярией» (ред. С. А. Хромова и Е. Н. Кривцовой, М., 1982), а также в «Методических рекомендациях по профилактике малярии среди советских граждан, выезжающих в эндемичные районы стран с жарким климатом» (С. А. Рабинович с соавт., 1982).
Лицам, находившимся в условиях высокого риска заражения возбудителями трехдневной и овале-малярии, назначается примахин. Химиопрофилактику начинают за несколько дней до начала сезона передачи возбудителя малярии и заканчивают через 4—6 нед после его завершения. В тропиках химиопрофилактику проводят круглый год. При длительном пребывании в эндемичных по малярии зонах следует учитывать возможность побочных действий препарата.
При организации и осуществлении мероприятий, предусматривающих воздействие на источник инфекции, значительное внимание уделяется группам населения, находившегося в южных пограничных районах бывшего СССР (И. К. Падченко с соавт., 1975, 1976).
Мероприятия по выявлению и обезвреживанию источника инфекции осуществляются также среди следующих групп лихорадящих больных:
— советских граждан, у которых повышение температуры появилось в течение 2 ближайших лет после возвращения из тропиков или южных пограничных районов бывшего СССР,
— лихорадящих больных, у которых длительно периодически повышается температура, несмотря на лечение, проводимое в соответствии с установленным диагнозом,
— лиц с любым заболеванием, сопровождающимся повышением температуры, у которых в течение ближайших
5 дней не установлен диагноз,
— больных, подозрительных на малярию по клиническим признакам (увеличение печени, селезенки, анемия неясной этиологии),
— больных, у которых повысилась температура в течение ближайших 3 мес после переливания крови,
— больных с любым заболеванием, сопровождающимся повышением температуры, перенесших в последние 2 года малярию.
Учитывая то что малярия может быть завезена в нашу страну из тропиков в любой период года, органы и учреждения здравоохранения должны осуществлять мероприятия, связанные с воздействием на источник инфекции, круглогодично.
В последние годы обнаруживаются штаммы возбудителя тропической малярии, не поддающиеся лечению хлорохином и другими препаратами (ВОЗ, 1981). Лекарственная устойчивость малярийных паразитов имеет не только клиническое, но и эпидемиологическое значение, так как это может быть одной из причин появления длительно существующих источников инфекции.
Борьба с малярийными комарами осуществляется путем уничтожения существующих и предупреждения образования новых анофелогенных водоемов, а также уничтожения окрыленных комаров и их личинок путем обработки жилых и хозяйственных помещений инсектицидами остаточного действия. В активных очагах малярии текущего и предыдущего годов инсектицидами обрабатывают все жилые, нежилые и хозяйственные помещения (сплошная обработка). Для предупреждения залета комаров в крупные поселения с обширных площадей их выплода инсектицидами обрабатывают первый ряд домов на пути лета комаров (барьерная обработка). В тех хозяйствах, где имеются случаи малярии, производится выборочная или микроочаговая обработка. В качестве инсектицидов применяют фосфорорганические соединения (дихлофос, трихлофос, малатион и др.). Наиболее перспективным соединением является малатион (ВОЗ, 1981).
Противоличиночные мероприятия осуществляют при помощи лярвицидов (дифос, темефос и др.). При наличии эпидемиологических показаний обработке подлежат водоемы, расположенные на территории вокруг соответствующего поселения в радиусе 3 км.
Учитывая что применение контактных инсектицидов способствует загрязнению окружающей среды и развитию к ним у насекомых резистентности, в последние годы стали уделять внимание разработке экологических (биологические
и генетические) методов. В качестве биологических методов используются личинкоядные рыбы (гамбузия), членистоногие, гельминты, моллюски, грибы, бактерии и вирусы. Цель генетических методов—подавление популяции переносчиков либо замена существующей на безвредную. Основаны они на получении переносчиков с измененным генетическим аппаратом.
При планировании мероприятий по борьбе с малярией целесообразно выделять два этапа работы, включающих первичную и вторичную профилактику (ВОЗ, 1981). Сущность первичной профилактики состоит в предупреждении завоза в нашу страну переносчиков, а также своевременного и полного выявления лиц, являющихся возможными источниками данной инфекции. Целью вторичной профилактики является предупреждение возобновления передачи малярии.
Первичная профилактика проводится при появлении в пограничных районах бывшего СССР зараженных возбудителями малярии переносчиков. В этом случае в указанных районах обрабатываются инсектицидами остаточного действия жилые, хозяйственные помещения и другие места возможного залета малярийных комаров всуществляются мероприятия по борьбе с переносчиками, которые могут быть завезены в страны бывшего СССР на автомобилях, поездах, самолетах и кораблях из стран с жарким климатом.
При проведении вторичной профилактики особая роль принадлежит эпидемиологическому надзору, в процессе которого должно быть выявлено повторное появление болезни, прежде чем она приобретет характер эпидемической вспышки Вторичная профилактика включает следующее:
— дальнейшую географическую разведку с целью выявления, учета и паспортизации каналов, прудов, водохранилищ, мелководных водоемов, площадей рисосеяния и других мест выплода и размножения малярийных комаров,
— периодический пересмотр разных районов страны с целью классификации их по степени возможного возобновления передачи инфекции,
— выяснение особенностей миграции населения
— полное освобождение от возбудителя малярии всех больных и. паразитоносителей,
— эпидемиологическое обследование активных очагов инфекции в случае их появления и проведение противоэпидемических мероприятий в указанных очагах.
В настоящее время для профилактики малярии проводятся исследования по получению разного типа вакцин
(спорозоитной, мерозоитной, гаметоцитной). Однако на пути их создания существуют значительные затруднения, связанные прежде всего с наработкой антигенной массы паразита (А. Я. Лысенко, Э. Е. Шуйкина, 1983). Кроме того, приобретенный иммунитет при малярии отличается видовой и стадийной специфичностью (А. Я. Лысенко, 1979). Поэтому вакцины будут, очевидно, лишь дополнять, а не заменять существующие противомалярийные средства и меры борьбы с этой инфекцией (ВОЗ, 1981).
Значительная роль в организации и осуществлении мероприятий по профилактике малярии принадлежит санитарно-просветительной работе.

"

Малярия у детей

Малярия - инфекционное заболевание, вызываемое различными видами плазмодиев, передается комарами рода Anopheles, протекает в виде циклической смены лихорадочных периодов и межприступного состояния со значительной реакцией ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг).

Исторические данные

Малярия (итал. mal - плохой, aria - воздух) известна с древних времен (за 2000 лет до н. э.). Плазмодии -возбудители малярии выделены в 1880 г. французским врачом Лавераном. Специфическое лечение малярии хинной корой впервые начали применять в XVII веке, в XIX веке из хинной коры был выделен хинин. В конце XIX века Росс установил, что малярия передается через укус комара Anopheles. В текущем столетии были синтезированы специфические препараты по лечению малярии.

Этиология малярии у детей

Возбудителями малярии являются различные виды плазмодиев, относящиеся к типу простейших: Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium falciparum- возбудитель тропической малярии, Plasmodium ovale - вызывающий лихорадку трехдневного типа, но несколько отличный морфологически от других видов плазмодия и Plasmodium malarie - возбудитель четырехдневной лихорадки.
Малярийные плазмодии имеют двух хозяев: человека и комара Anopheles. В организме человека проходит бесполый цикл развития. При укусе самкой комара вместе со слюной в кровь, заносятся спорозоиты (одна из стадий развития плазмодия). Они попадают в ретикулоэндотелиальные клетки, где образуются микро- и макромерозоиты. Макромерозоиты вновь поступают в ретикулоэндотелиальные клетки, где повторяется указанный цикл. Микромерозоиты поступают в кровь, в эритроциты, где проходят эритроцитарный цикл развития, образуются шизонты. Шизонт заполняет почти весь эритроцит, после полного созревания он распадается опять на микромерозоиты, они вновь внедряются в эритроциты, что соответствует приступу малярии у больного, повторяя бесполый цикл шизогонии.
Продолжительность эритроцитарного цикла развития для Plasmodium vivax-48 ч, для Plasmodium malaria - 72 ч, для Plasmodium falciparum - 48 ч, что и определяет разные сроки развития приступов малярии. Помимо шизонтов, в крови образуются и половые формы плазмодиев - гаметоциты (макро- и микрогаметоциты, мужские и женские половые клетки). Их развитие - половой цикл происходит в теле комара, конечной формой являются спорозонты, проникающие в слюнные железы комара и со слюной при укусе человека - в его кровь. Половой цикл развития плазмодиев осуществляется только у самок комаров, которые являются кровососущими, мужские особи питаются растительными соками.

Эпидемиология малярии у детей

Источником (резервуаром) малярии служит больной малярией или гаметоноситель (без проявлений болезни). В эпидемических местностях резервуаром инфекции могут быть и дети.
Переносчик инфекции - самка комара рода Anopheles. Другой род - комары Culex pipiens (комар пискун) - не является источником малярии. Если малярия возникает у беременной женщины, то заболевание может быть передано плоду через поврежденную плаценту или во \время родов.
Восприимчивость к малярии всеобщая, особенно она повышается у ослабленных детей.
Заболеваемость малярией особенно велика в местах, богатых водоемами, удобными для развития личинок комара при достаточной температуре, обеспечивающей это развитие.
Заболеваемость характеризуется сезонностью, что находится в непосредственной зависимости от биологических особенностей комара и длительности инкубационного периода.

Патогенез и патологическая анатомия малярии у детей

Главным в патогенезе малярии являются поражения эритроцитов и ретикулоэндотелиоз. Одновременно с разрушением эритроцитов в кровоток поступает массивное количество цитоплазматических остатков малярийного пигмента и других метаболических продуктов. Явления, наблюдаемые при малярийном приступе, часто отождествляют с анафилактическим шоком, гиперадреналинемией, гипергликемией и гиперхолестеринемией, связанными с выделением в кровь чужеродных белков. Вследствие часто повторяющегося распада эритроцитов возникают анемия, изменения в эритроцитах (анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия и др.), явления гемолиза, аноксемия и др. При острой малярии определяются гиперемия и пигментация внутренних органов (отложения малярийного пигмента придают органам аспидный серый цвет), селезенка увеличивается, становится плотной, в ней могут быть очаги некроза, при затянувшихся случаях - анемические инфаркты с явлениями периспленита. Согласно классическим данным, малярия вызывает склероз тканей с явлениями цирроза печени.

Клиника малярии у детей

Клиника малярии у детей старшего возраста такая же, как и у взрослых. У детей раннего возраста имеется ряд особенностей. Инкубационный период трехдневной малярии в южных районах - 10-20 дней. Инкубационный период тропической малярии - 9-16 дней, четырехдневной малярии-14-25 дней.
Основным клиническим проявлением малярии служат лихорадочные приступы, чередующиеся с периодами апирексии. При трехдневной малярии приступы возникают через каждые 48 ч. при четырехдневной малярии - через 72 ч, при тропической температура имеет неправильно ремиттирующий или постоянный характер вследствие длительности приступа. Приступ начинается потрясающим ознобом, температура быстро повышается до 40-41° С. У больного наблюдаются головная боль, возбуждение, боли в пояснице, конечностях, могут быть бредовые явления, потеря сознания. Озноб сменяют чувство жара и сильная жажда. Приступ заканчивается проливным потом. Температура критически падает до субнормальных цифр. Самочувствие больного улучшается, остается лишь слабость и сонливость. При трехдневной малярии приступ продолжается 6-8 ч, при четырехдневной-12 - 24-36 ч, при тропической малярии - до 36 ч. Между приступами температура остается нормальной, общее состояние удовлетворительное, но силы постепенно падают. Правильный ритм приступов устанавливается приблизительно с конца 2-й недели болезни.
У больных увеличиваются размеры селезенки и печени, отмечается их болезненность при пальпации, кожные покровы и склеры становятся слегка иктеричными, развивается анемия вследствие массивного разрушения эритроцитов.
Изменения крови происходят быстро. При ознобе отмечается умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез со сдвигом влево, на высоте приступа - уменьшение лейкоцитоза, в период пота и апирексии-лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ значительно увеличена.
Без лечения малярия продолжается не более 1.5-2 лет, после этого возникают анемия, склероз, цирроз печени и др. Без лечения во время приступов, особенно при тропической форме малярии, может развиться тяжелое угрожающее жизни состояние больного, вплоть до комы с летальным исходом. Смертельный исход наступает вследствие закупорки капилляров мозга скоплениями плазмодиев, приводящей к циркуляторным мозговым расстройствам. Так, у нелеченых или плохо леченных детей и подростков была описана злокачественная молниеносная форма трехдневной малярии. Тяжелые проявления малярии бурно развивались при рецидивах или в начале болезни и быстро приводили к смерти.
Специфическое лечение купирует приступы в самом начале болезни, при недостаточном лечении вскоре могут возникнуть рецидивы. Возможно возникновение и поздних рецидивов - через 5-9 мес, обычно весной. У недолеченных больных малярийный плазмодий сохраняется в печени.
Малярия у грудных детей теряет свои типичные черты. Приступы болезни у детей выражены мало или отсутствуют. У детей после озноба, свойственного началу приступа, может возникнуть синюшность, похолодание конечностей, обильного пота, которым обычно заканчиваются приступы малярии у взрослых, тоже нет. Мало выражены и межприступные периоды, так как температура остается все же повышенной. У детей могут наблюдаться менингеальные явления, симптомы менингоэнцефалита: рвота, судороги, тяжелый токсикоз с сердечнососудистой недостаточностью, нередко кишечная дисфункция.
Быстро развиваются анемия, увеличиваются размеры селезенки и печени.
Малярия во время беременности оказывает неблагоприятное влияние на развитие плода. Беременность может закончиться мертворождением, рождением недоношенных или нежизнеспособных детей вследствие интоксикации у матери. Кроме того, во время внутриутробного развития может произойти заражение плода малярией. В таких случаях рождаются слабые, недоразвитые, анемичные дети со значительно увеличенными селезенкой и печенью. Проявления малярии у них нетипичны, отклонения такие же, как у грудных детей.

Диагноз малярии у детей

Клинический диагноз при типичных формах малярии достаточно прост. Основой являются характерные приступы с их определенными стадиями (озноб, жар, пот), температурной кривой и увеличенной селезенкой. Однако у детей, особенно раннего возраста, диагностика нередко представляет большие трудности. Дифференциальную диагностику приходится проводить со многими заболеваниями и прежде всего с сепсисом, а в южных районах, в Средней Азии - с лейшманиозом и др.
Для диагностики широко используется очень хорошо организованное лабораторное обследование. Кровь в обычном мазке и в толстой капле берут у больных как во время, так и вне приступа. Наличие плазмодиев позволяет точно установить диагноз, однако отсутствие паразитов в мазках не исключает малярии. Исследование крови после начатого противомалярийного лечения чаще дает отрицательные результаты.

Лечение малярии у детей

Главным в лечении малярии является раннее и полноценное использование специфических противомалярийных препаратов, проводимое не толькс до восстановления здоровья, но и до полного устранения из организма плазмодиев и тем самым ликвидации источника инфекциу.
Арсенал противомалярийных препаратов в настоящее время достаточно широк, с их помощью можно воздействовать на малярийного паразита в разные стадии его развития. По этому принципу их делят на три группы:
1) действующие на бесполые формы плазмодиев (хлорохин, галохин и др., акрихин, бигумаль, хинин),
2) действующие на половые формы (плазмоцид, примахин),
3) действующие на внеэритроцитные формы паразитов.
Целью лечения является воздействие на плазмодиев во всех стадиях их развития. Первоначально больному дают хлорохин (3 дня), акрихин (4-5 дней), бигумаль (5 дней преимущественно при тропической малярии), сразу после окончания этого цикла назначают хиноцид: по схеме 1 (в повышенных дозах)-10 дней, по схеме 2-14 дней. Курс лечения-14-19 дней. В прошлом при малярии использовали противорецидивное лечение. В настоящее время при условии применения хиноцида такое лечение проводится только у больных тропической малярией, возникшей в текущем году или во второй половине предыдущего года.
Лечение больных коматозной и злокачественной трехдневной малярией проводится немедленно. Больному сразу же вводят акрихин внутривенно 0,1 г (2,5 мл 4% раствора вместе с 20-40 мл 40% раствора глюкозы) и внутримышечно 0,2 г (5 мл 4% раствора). Через 6-8 ч внутримышечно вводят дополнительно 0,3 г акрихина (7,5 мл 4% раствора).
Кроме того можно проводить лечение бигумалем: 0,8 г в сутки на 4-6 приемов, часть этой дозы вводят внутривенно в 1% растворе (не более 0,15 г на прием и 0,45 г в сутки).
Хороший эффект дает внутримышечное введение 10 мл 5% раствора хлорохина, при необходимости через 6 ч инъекцию препарата повторяют. Все дозы препаратов приведены в расчете на взрослых, для детей дозы уменьшают соответственно возрасту.
При коме, помимо противомалярийных препаратов, проводят обычно принятую при дезинтоксикации тактику лечения.

Профилактика малярии у детей

Профилактика малярии включает две задачи:
1) ликвидацию резервуара инфекции,
2) борьбу с переносчиками - комарами.
1. Ликвидация резервуара малярийной инфекции достигается полным, ранним выявлением и радикальным лечением не только всех больных, но и паразитоносигелей. Для предупреждения заражений здоровых лиц в местах распространения малярийных комаров используют механические меры защиты от них (засетчивание окон, полог над кроватью), а также индивидуальную химиопрофилактику (хлорохин - одна лечебная суточная доза раз в неделю, акрихин или бигумаль - по 3/з суточной дозы 2 дня в неделю в течение всего эпидемического сезона).
2. Борьба с комарами включает уничтожение мест их выплода, личинок (мелиоративные работы, опыление парижской зеленью, заливка нефтью), разведение в водоемах рыбок гамбузий, поглощающих личинки, а также применение инсектицидов.
В многих странах борьба с малярией решалась как общегосударственная задача по всем направлениям, в результате малярия практически давно ликвидирована. Однако в ряде стран малярия распространена достаточно широко, всегда возможны заносы ее в нашу страну, поэтому профилактика малярии сохраняет свое значение.

Новости по теме:

Британские ученые сделали сенсационное заявление: малярия победима! Если ранее распространение и заболеваемость было крайне сложно контролировать, то сегодня этот процесс заметно упростится за счет нового препарата, разработанного компанией GlaxoSmithKline. Ежегодно с диагнозом «малярия» погибает от полмиллиона людей со всего мира

Хирургический профиль Абдоминальная хирургия Акушерство Военно-полевая хирургия Гинекология Детская хирургия Кардиохирургия Нейрохирургия Онкогинекология Онкология Онкохирургия Ортопедия Оториноларингология Офтальмология Сосудистая хирургия Торакальная хирургия Травматология Урология Хирургические болезни Эндокринная гинекология Терапевтический профиль Аллергология Гастроэнтерология Гематология Гепатология Дерматология и венерология Детские болезни Детские инфекционные болезни Иммунология Инфекционные болезни Кардиология Наркология Нервные болезни Нефрология Профессиональные болезни Пульмонология Ревматология Фтизиатрия Эндокринология Эпидемиология Стоматология Детская стоматология Ортопедическая стоматология Терапевтическая стоматология Хирургическая стоматология Другое Диетология Психиатря Генетические болезни Заболевания передающиеся половым путем Микробиология Герпес Гонорея Хламидиоз Кандидоз Простатит Псориаз Сифилис ВИЧ - инфекция Опорно-двигательная система Нервная система Дыхательная система Иммунная система Пищеварительная система Зрительная система Эндокринная система Сердечно-сосудистая система Мочеполовая система Вирусы Бактерии Микозы Паразиты Туберкулез Женское здоровье Детское здоровье Психическое здоровье Пищеварительные железы Опухоли Ухо, горло и нос Кровь Стоматология Генетика Наркомания Болезни по их локализации Гистология Цитология Хирургический профиль Абдоминальная хирургия Акушерство Военно-полевая хирургия Гинекология Детская хирургия Кардиохирургия Нейрохирургия Онкогинекология Онкология Онкохирургия Ортопедия Оториноларингология Офтальмология Сосудистая хирургия Торакальная хирургия Травматология Урология Хирургические болезни Эндокринная гинекология Терапевтический профиль Аллергология Гастроэнтерология Гематология Гепатология Дерматология и венерология Детские болезни Детские инфекционные болезни Иммунология Инфекционные болезни Кардиология Наркология Нервные болезни Нефрология Профессиональные болезни Пульмонология Ревматология Фтизиатрия Эндокринология Эпидемиология Стоматология Детская стоматология Ортопедическая стоматология Терапевтическая стоматология Хирургическая стоматология Другое Диетология Психиатря Генетические болезни Заболевания передающиеся половым путем Микробиология Герпес Гонорея Хламидиоз Кандидоз Простатит Псориаз Сифилис ВИЧ - инфекция Опорно-двигательная система Нервная система Дыхательная система Иммунная система Пищеварительная система Зрительная система Эндокринная система Сердечно-сосудистая система Мочеполовая система Вирусы Бактерии Микозы Паразиты Туберкулез Женское здоровье Детское здоровье Психическое здоровье Пищеварительные железы Опухоли Ухо, горло и нос Кровь Стоматология Генетика Наркомания Болезни по их локализации Гистология Цитология Системы Опорно-двигательная система Нервная система Дыхательная система Иммунная система Пищеварительная система Зрительная система Эндокринная система Сердечно-сосудистая система Мочеполовая система "

Тропическая малярия (возбудитель, симптомы, лечение)

В отличие от так называемых «доброкачественных» клинических форм малярии, вызванных Pl. vivax, Pl. ovale и Pl. malaria, тропическая малярия (возбудителем является Pl. falciparum) считается потенциально смертельной инфекцией и поэтому требует практически всегда экстренной медицинской помощи, особенно при осложнениях, то есть злокачественных, вариантах.

Возбудитель малярии

Возбудителем малярии является Plasmodium falciparum — простейшие микроорганизмы, изучением которых занимается протозоология.

Патогенез

В патогенезе тропической малярии существенное значение имеют следующие факторы:

высокая репродуктивная способность спорозоитов и эритроцитарный полипаразитизм при замедленном иммунном ответе обеспечивают взрывоподобное нарастание паразитемии, достигающей 10-30%, являющиеся возбудителем малярии мерозоиты Pl. falciparum поражают эритроциты всех возрастных групп, в том числе физиологически наиболее нагруженные зрелые эритроциты, массовое нарушение инвазированных и неинвазированных эритроцитов обусловливает быстрое развитие анемии и гемической гипоксии, потеря инвазированными эритроцитами эластичности мембраны, изменение их электрического потенциала и антигенной структуры оболочки приводит к образованию микроконгломератов, которые «закупоривают» функционирующие капилляры паренхиматозных органов и тканей, что обусловливает тканевую гипоксию, выделение биологически активных веществ, шунтирование с включением анастомозов, циркуляторную и гипоксическую гипоксию, формируются «шоковые» органы: почки, легкие, печень, кишечник, надпочечники, сердце, мозг, Клиника и симптомы малярии

Клинически симптомы тропической малярии у неиммунных характеризуются сочетанием лихорадки, анемии гемолитического типа, увеличением селезенки и печени, выраженной интоксикации и симптомов поражения других органов.

Инкубационный период первичной тропической малярии обычно продолжается 10-14 дней. В начальном периоде болезни выражены симптомы интоксикации в виде озноба, значительной головной боли, миалгий и артралгий. Внезапно возникшая лихорадка приобретает постоянный или ремиттирующий характер и только через 2-5 дней у части больных становится типичной интермиттирующей с периодами апирексии и субфебрилитета в один день. У некоторых больных классические малярийные пароксизмы могут быть ежедневно, а у части заболевших они не развиваются вообще и лихорадка остается ремиттирующей или субконтинуальной.

Малярийные пароксизмы при тропической малярии характеризуются триадой «озноб-жар-пот», но степень выраженности каждого из составляющих может быть различной в отличие от других этиологических форм. Во время приступа симптомы общей интоксикации выражены наиболее резко. Больные беспокойны, возбуждены, иногда со спутанным сознанием. Рано и часто появляется герпетическая сыпь, болезненность в правом подреберье, боль пояснице и анемия. Увеличивается селезенка и позже — печень. Появляется желтуха и синдром токсической почки.

У части больных тропической малярией наблюдается кашель с признаками бронхита и даже бронхопневмонии или скрытого отека легких.

Может быть абдоминальный синдром:

анорексия, боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Осложнения

При отсутствии адекватной терапии в различные сроки от начала болезни (даже на 2-3 день) тропическая малярия у неиммунных приобретает злокачественной течение и развивается осложнение, угрожающее жизни больного.

В основе возможных осложнений могут быть следующие патофизиологические синдромы:

отек мозга и легких, острая почечная недостаточность, острый внутрисосудистый гемолиз, геморрагический синдром, острая надпочечниковая недостаточность, гипергидратация, токсическое действий специфических препаратов…

Клинически у больных тропической малярией злокачественный приступ может проявиться:

малярийной комой (церебральная малярия), острым внутрисосудистым гемолизом, острой почечной недостаточностью (острый тубулярный некроз, иммунокомплексный нефрит), гипогликемией, отеком легких (избыточное введение жидкости), гемоглобинурийной лихорадкой. Лабораторная диагностика малярии

Лабораторная диагностика заболевания заключается в обнаружении при микроскопировании плазмодиев в крови больного.

Лечение — уколы и таблетки от малярии

Препаратом выбора для лечения больных малярийной комой и тяжелыми формами тропической малярии -таблетки хинина дигидрохлорида и его аналоги, а также формы препарата в виде растворов.

Также, при невозможности дачи пациенту таблеток от малярии, используется альтернативный препарат хлорохин для парентерального введения. Препараты вводят парентерально до прекращения рвоты и выхода больного из бессознательного состояния с учетом срока действия препарата, разовой и суточной дозы. Препараты вводят на 5% растворе глюкозы. Инфузии повторяют каждые 4-6 часов. Объем вводимой жидкости не должен превышать 2-3 литров за сутки и строго соответствовать количеству вводимой жидкости. При лечении больных с малярийной комой необходимо предусмотреть оксигенотерапию, борьбу с токсикозом, церебральной гипертензией, отеком-набуханием головного мозга и возможной почечной недостаточностью. Исследование ликвора (спинномозговой жидкости) из его резервуаров при подозрении на малярийную кому обязательно.

Кортикостероиды и гепарин для лечения больных тропической малярией экспертами ВОЗ не рекомендуются. Контроль интенсивности паразитемии необходимо производить каждые 2-4 часа, а после выхода больного из комы — по клиническим показаниям.

"

Малярия: клиническая диагностика,химиотерапия и профилактика. Как именно передаётся малярия и кто является переносчиком Жизненный цикл возбудителей малярии человека

Малярийный плазмодий относится к типу споровики подцарства простейшие, отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода Plasmodium. В природе существует немало представителей этого рода, но малярию вызывеют только 5 видов микроорганизмов: Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale и Plasmodium ovale. Последний вид считается редким, но и самым опасным. Заразиться им можно в тропической зоне Африки и Азии.

Все возбудители малярии относятся к эукариотам, то есть организмам, имеющим ядро, в котором как в сейфе хранится наследственная информация. Однако эта группа организмов отличается от всех эукариотов тем, что имеет в одной клетке сразу несколько ядер.

Все виды перечисленных плазмодиев имеют очень сложный жизненный цикл, в котором сочетаются половое и бесполое размножение с различными трансформациями и воздействиями на организм хозяина.

Жизненный цикл малярийного плазмодия — это его путь развития от зародыша до половозрелой особи, способной размножаться.

Отличительной особенностью является тот факт, что цикл развития малярийного плазмодия функционально поделен на 2 части. Одна из них проходит в теле комара, другая — в человеке.

На этом у человека заканчивается латентная стадия заболевания и начинается проявление первых симптомов.

Следующий этап жизненного цикла возбудителя малярии можно назвать полным захватом вражеской территории, если под таковой подразумевать все эритроциты человека. Мерозоиты, переносимые током крови, проникают в еще не разрушенные эритроциты. Так начинается следующий цикл развития плазмодия, который по-прежнему проявляется в бесполом размножении. 2 этап разрушения эритроцитов и новый выход мерозоитов в плазму крови порождает очередной приступ лихорадки со всеми характерными признаками.

На стадии повторного выхода из эритроцитов часть мерозоитов приобретает признаки половых, то есть мужских и женских клеток. Для того чтобы произошла следующая стадия развития в форме полового размножения, плазмодиям нужно попасть в тело комара.

Если им повезет, и комар выпьет кровь с такими клетками, то в его организме малярийный плазмодий окончательно созревает и превращается в гаметы. Именно в теле комара эти гаметы оплодотворяются, формируя яйцеклетку. Для дальнейшего развития яйцеклетка должна проникнуть в стенку кишечника комара. Там происходит ее превращение сначала в ооцисту, а затем в споробласты и, в конечном итоге, в спорозоиты. Именно они завершают жизненный цикл, поскольку на этой стадии малярийный плазмодий возвращается в то состояние, при котором через слюнные железы спорозоиты опять должны попасть в организм человека.

Стадии развития плазмодия объединили в единое целое 2 таких разных вида — человека и комара. Остается открытым вопрос: кто для возбудителя малярии является главным звеном?

Роль основного и промежуточного хозяина в циклах

Промежуточным хозяином является организм, в котором происходит бесполое размножение. Он нужен для того, чтобы увеличилось количество личинок.

Однако нельзя основного хозяина рассматривать как главное звено в жизненном цикле. Скорее это понятие следует трактовать в качестве среды, где завершается цикл развития.

Зачем же малярийному плазмодию тело человека, если основное его размножение происходит в теле комара? В чем вообще смысл промежуточных хозяев?

Как проявляется малярия у человека

Это заболевание развивается не сразу, а по мере размножения и распространения плазмодия. Малярию обычно делят на несколько категорий. Чаще всего люди болеют доброкачественной трехдневной формой. Она имеет следующие симптомы.

Через 5-20 дней после укуса зараженным комаром появляется сильный озноб, который вскоре переходит в повышенную температуру. Лихорадка и жар длятся до 10 часов, после чего температура спадает. Так проявляется реакция организма на первый выход возбудителей малярии из эритроцитов. Трехдневной эта форма заболевания называется, потому что лихорадочное состояние повторяется через каждые 3 дня. Если за это время произойдет заражение с укусом еще одного комара, то лихорадочное состояние будет проявляться чаще. Поскольку на фоне интоксикации снижается снабжение организма кислородом, то начинается цепная реакция разрушения организма. Особенно это сказывается на состоянии центральной нервной системы и печени. После приступов лихорадки могут появиться следующие дополнительные симптомы: учащение пульса, тошнота, рвота, помутнение сознаний, появление галлюцинаций, снижение артериального давления, возникновение анемии. Интоксикация способствует появлению болей во всем теле. Если в человека вводится сразу много плазмодиев, то возможно появление коматозного состояния.

При всех этих неприятных симптомах в целом прогноз заболевания вполне благоприятен. Если повторное инфицирование отсутствует, то через определенное время, в зависимости от тяжести заболевания, наступает выздоровление. Однако зараженный человек на протяжении нескольких лет может испытывать новые приступы, которые постепенно становятся все слабее.

Существует еще трехдневная молниеносная малярия. Ее симптомы подобны проявлению доброкачественной формы, но патологический процесс проявляется значительно сильнее и с тяжелыми осложнениями. Может произойти слипание эритроцитов. Эти блоки уже не переносятся кровью и прикрепляются к стенкам мелких сосудов. Это может способствовать полному перекрытию просветов сосудов, что чревато летальным исходом.

Именно такая форма малярии обычно приводит к функциональным нарушениям не только нервной, но и пищеварительной системы. Особенно сильно поражаются печень и почки.

Существует еще гемоглобинурийная или черноводная малярия. Она встречается редко, видимо, за счет того, что развивается преимущественно у людей, которые впервые попали в места, где свирепствует малярия.

Черноводной эту болезнь назвали за практически черный цвет мочи, что свидетельствует о быстро протекающем некрозе почек.

Малярия — заболевание тяжелое, опасное и порой смертельное. Однако население, живущее в зонах локализации малярийных комаров, переносит малярию легче, чем приезжие европейцы. Наблюдается появление иммунитета и пожизненной латентной стадии заболевания у тех народов, которые из поколения в поколение подвергаются заражениям малярийным плазмодием. Для всего остального населения планеты главными правилами остаются: профилактика, своевременная диагностика, правильное лечение.

Видео — Жизненный цикл малярийного плазмодия. Часть 1 Видео — Жизненный цикл малярийного плазмодия. Часть 2

Малярия - антропонозный трансмиссивный протозооз, характеризующийся приступами лихорадки, анемией,
увеличением печени и селезенки и, в части случаев, рецидивирующим течением.

Этиология. Возбудители малярии - простейшие, плазмодии 4 видов: Plasmodium falciparum - возбудитель
тропической малярии, Р. vivax - возбудитель трехдневной малярии, Р. malariae - возбудитель четырехдневной малярии
и Р. ovale - возбудитель овале-малярии.

Жизненный цикл плазмодиев осуществляется со сменой хозяев:

Половое развитие (спорогония) протекает в организме комара рода Anopheles, бесполое развитие (шизогония) - в
организме человека. В желудок комара с кровью человека проникают мужские и женские половые клетки плазмодиев
(гаметы), которые в процессе спорогонии проходят ряд последовательных стадий развития - от зиготы до спорозоитов,
накапливающихся в слюнных железах насекомого. При кровососании спорозоиты из слюнных желез комара
попадают в организм человека, где проходят фазы тканевой (вне-эритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии.

Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, где спорозоиты через стадии трофозоитов и шизонтов
превращаются в десятки тысяч тканевых мерозоитов.

При парентеральном заражении эритроцитарными стадиями малярийных плазмодиев в организме человека
развивается лишь эритроцитарная шизогония.

Эпидемиология. Источником болезни являются люди, в крови которых циркулируют зрелые гаметоциты. При
кровососании вместе с кровью в желудок комара проникают гаметоциты, и комар становится резервуаром инфекции.
Ведущий механизм заражения человека - трансмиссивный, реализующийся самками комаров рода Anopheles при
кровососании.

Возможен парентеральный путь заражения при гемотрансфузиях, использовании плохо обработанного или не
подлежащего повторном у использованию инструментария, а также передача плазмодиев от матери к плоду (при
тропической малярии) - так называемая шизонтная малярия.

Заболевание имеет сезонность, связанную с активностью комаров в различных климатических зонах: в умеренно
теплых зонах - летом 1,5-2 мес, в субтропиках - 5-6 мес, тропиках - круглогодично.

Тропическая малярия. Инкубационный период - 8-16 дней. У неиммунных лиц (ранее не болевших малярией)
заболевание характеризуется тяжелым, нередко злокачественным течением. У некоторых больных имеются
предвестники заболевания: недомогание, повышенная потливость, неустойчивый стул, повышение температуры тела
до 38 "С в течение 2-3 дней. У большинства пациентов болезнь начинается внезапно ознобом, высокой лихорадкой,
головной болью, миалгиями, артралгиями, возбуждением. Впервые 3-8 дней температура тела может быть постоянной,
а затем принимает характер приступов. Приступы чаще возникают в первой половине дня, длятся около часа, после
чего наступает короткий (менее суток) период апирексии-нормальной температуры. Вовремя приступа кожа сухая,
горячая на ощупь, язык сухой с буроватым налетом. Появляется тахикардия, снижается артериальное давление. У
некоторых больных возникает сухой кашель, что свидетельствует о развитии бронхопневмонии. Нередко
присоединяется диспепсический синдром -анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. С первых дней
болезни отмечается гепатоспленомегалия, анемия. Нередко нарушается функция почек.

Тропическая малярия опасна осложнениями, которые встречаются преимущественно у неиммунных лиц. Уже в
первые 2-3 дня болезни может развиться церебральная кома. У таких больных возникают сильная головная боль,
беспокойство или заторможенность, которые затем сменяются нарушением сознания вплоть до комы. Отмечаются
менингеальные симптомы, иногда судороги.

Другим осложнением является инфекционно-токсический шок, проявляющийся падением сердечно-сосудистой
деятельности.

После приема хинина или прим ахина может возникнуть еще одно осложнение-аемозпобинурийная лихорадка,
сопровождающаяся массивным вн утр исосуд истым гемолизом эритроцитов. Основным симптомом гемоглобинурии
является выделение мочи черного цвета за счет содержащегося в ней оксигемоглобина, а в постоявшей моче -
метгемоглобина. Кроме того, у больных появляются лихорадка, ломота во всем теле, боли в пояснице.
Гемоглобинурийная лихорадка может привести к острой почечной недостаточности и гибели больного. В нетяжелых
случаях осложнение купируется через 3-7 дней.

Трехдневная малярия. Инкубационный период может быть как коротким - 10-14 дней, так и длительным - 6-14 мес.
Трехдневная малярия протекает относительно доброкачественно. У неиммунных лиц болезнь начинается с
продромальных явлений - слабости, недомогания, головной боли, инициальной лихорадки неправильного типа в
течение первых нескольких дней. Затем начинаются приступы, такие же, как при тропической малярии, но они четко
очерчены, наступают в одно и то же время дня (между 11 и 15 часами), через равные интервалы. Лихорадочные
приступы продолжаются 5-8 ч, во время снижения температуры наблюдается повышенное потоотделение. Период
апирексии длится 40-43 ч. При отсутствии этиотропной терапии, болезнь продолжается 4-5 нед. Для трехдневной
малярии характерны рецидивы: ранние - через 6-8 нед и поздние, наступающие после латентного периода,
продолжительностью от 3 мес до 3-4 лет.

Осложнения при трехдневной малярии встречаются редко.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период - 25-42 дня. Продромальные симптомы встречаются редко.
Лихорадочные приступы напоминают трехдневную малярию. Пароксизмы лихорадки продолжаются 13 ч и
повторяются каждый четвертый день. Возбудитель четырехдневной малярии может десятки лет сохраняться в
организме человека после перенесенного заболевания.

Овале-малярия по клиническим симптомам имеет сходство с трехдневной малярией. Инкубационный период -
7-20 дней.

В отличие от трехдневной малярии пароксизмы лихорадки возникают в вечерние и ночные часы. Течение
доброкачественное, нередко спонтанное выздоровление. Продолжительность болезни около 2 лет.

Для исследования используют кровь, взятую из пальца (или венозную кровь), и готовят препарат толстой капли
крови, так как в ней в 30-50 раз большее количество крови, а, следовательно, и возбудителей, чем в мазке.
Дифференцировать вид возбудителя легче в мазке крови. Забор крови производится вне зависимости от уровня
температуры. Однократный отрицательный результат не исключает диагноза малярии. Повторное исследование можно
провести через 8-12 ч. Взятие крови проводят с соблюдением правил асептики. Предметные стекла должны быть
обезжиренными. Кожу пальца протирают спиртом и делают прокол иглой-копьем. Первую выступившую каплю крови
вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и ко второй капле прикасаются предметным стеклом.
Диаметр капли крови должен быть около 5 мм. Нанесенную на стекло каплю размазывают иглой или углом другого
предметного стекла до диаметра 10-15 мм, при этом толщина капли должна быть такой, чтобы сквозь нее можно было
читать газетный шрифт. Обычно на предметное стекло наносят 2-3 такие капли на расстоянии друг от друга. Не
рекомендуется, чтобы капли были слишком толстыми, так как после высыхания они трескаются и отслаиваются от
стекла.

Приготовленные таким образом толстые капли крови высушивают при комнатной температуре 2-3 ч, а затем
окрашивают по Романовскому-Гимзе (2 капли красителя на 1 мл воды) в течение 30-40 мин. Окрашенную каплю
осторожно ополаскивают водой, просушивают в вертикальном положении и исследуют под микроскопом. Нужно
иметь в виду, что при окраске водными красителями из эритроцитов выщелачивается гемоглобин, и они в капле не
видны. Из форменных элементов крови сохраняются только тромбоциты и лейкоциты. Плазмодии малярии хорошо
видны под микроскопом, их цитоплазм а окрашена в голубой цвет, а ядро - в ярко-красный. В каждом препарате
изучают не менее 100 полей зрения.

Лечение малярии осуществляют с учетом вида возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам. Для
купирования клинических проявлений болезни используют препараты гематошизотропного действия - хлорохин
(делагил, хингамин). В первые сутки лечения он назначается неиммунным лицам в дозе 1 г на прием и через 6-8 ч
еще 0,5 г. В последующие дни - 0,5 г на прием 1 раз в сутки. При трехдневной и овале-малярии курс лечения
хлорохином составляет 3 дня, а при тропической и четырехдневной - может удлиняться до 5 дней.

Лечение больных тропической малярией представляет значительные трудности вследствие лекарственной
устойчивости плазмодиев к хлорохину. В этих случаях используют комбинации нескольких препаратов. Назначают
хинина сульфат по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней в сочетании с фансидаром по 3 таблетки однократно.
Вместо фансидара используют метакельфин, а при их отсутствии - препараты тетрациклина или фторхинолоны.

Высокоэффективным препаратом для лечения всех видов малярии, в том числе вызванной хлорохинрезистентным
и штаммами, является мефлохин, оказывающий терапевтическое действие при однодневном применении
(первоначальная доза 0,75 г и через 6 ч еще 0,5 г). Хорошие результаты отмечены при использовании препаратов
сладкой полыни: хингаосу, артемизинина(артемитер, артесунат), а также хальфантрина (хальфана).

При тяжелом и осложненном течении малярии лечебные мероприятия носят неотложный характер и должны
проводиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Одновременно с этиотропной (хинина гидрохлорид 30
мг/кг/сут за три внутривенных введения) назначается патогенетическая терапия - инфузионная, кортикостероидные
препараты, диуретики, сердечно-сосудистые средства, витамины . Необходимо тщательно следить за диурезом. При
нарастании креатинина крови (1,5 мкмоль/л и более) проводят гемодиализ. Развитие дыхательной недостаточности
требует искусственной вентиляции легких.

Профилактика. Медицинском у персоналу, прежде всего, необходимо помнить о парентеральной передаче
инфекции и проводить тщательную обработку всех инструментов в соответствии с правилами.

Индивидуальная профилактика лиц, находящихся в эндемических очагах, складывается из химиопрофилактики и
защиты от комаров (применение репеллентов, засетчивание окон и т. д.). Прием химиопрепаратов начинают за 4-5
дней до въезда в малярийный район, продолжают весь период пребывания в очаге и, что особенно важно, в течение
4-6 нед после выезда из очага. В эндемичных очагах, где отсутствует хлорохинустойчивая малярия, применяют
делагил по 0,5 г в неделю. В очагах, где имеется незначительный риск встречи схлорохинустойчивой малярией,
используется комбинация делагила с прогуанилом (бигумалем). В высоко эндемичных зонах, где широко
распространена хлорохинустойчивая тропическая малярия (Таиланд, Филиппины), применяют комбинацию мефлохина
с доксициклином

Малярия - болезнь африканского континента, Южной Америки и Юго-Восточной Азии. Большая часть случаев заражения регистрируется у маленьких детей, проживающих в Западной и Центральной Африке. В этих странах малярия лидирует среди всей инфекционной патологии и является основной причиной нетрудоспособности и смертности населения.

Этиология

Малярийные комары распространены повсеместно. Они размножаются в непроточных, хорошо прогреваемых водоемах, где сохраняются благоприятные условия – повышенная влажность и высокая температура воздуха. Именно поэтому малярию называли раньше «болотной лихорадкой». Малярийные москиты внешне отличаются от других комаров: они немного крупнее, имеют более темную расцветку и поперечные белые полоски на ножках. Их укусы также отличаются от обычных комариных: кусаются малярийные москиты больнее, укушенное место отекает и зудит.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

В более редких случаях имеет место:

Трансплацентарный путь – от больной матери к ребенку, Гемотрансфузионный путь – при переливании крови, Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.

регионы распространения малярии

Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах – в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.

Клиника

Малярия имеет острое начало и проявляется лихорадкой, ознобом, недомоганием, слабостью и головной болью. повышается внезапно, больного трясет. В дальнейшем присоединяются диспепсический и болевой синдромы, которые проявляются болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, диареей, гепатоспленомегалией, судорогами.

Виды малярии

Для трехдневной малярии характерно приступообразное течение. Приступ длится 10-12 часов и условно подразделяется на 3 стадии: озноба, жара и апирексии.

В межприступный период температура тела нормализуется, больные испытывают усталость, разбитость, слабость. Селезенка и печень уплотняются, кожа и склеры становятся субиктеричными. В общем анализе крови обнаруживают эритропению, анемию, лейкопению, тромбоцитопению. На фоне приступов малярии страдают все системы организма: половая, выделительная, кроветворная.

Заболевание характеризуется длительным доброкачественным течением, приступы повторяются через день.

У детей малярия протекает очень тяжело. Клиника патологии у малышей в возрасте до 5 лет отличается своеобразием. Возникают атипичные приступы лихорадки без озноба и потливости. Ребенок бледнеет, его конечности холодеют, появляется общий цианоз, судороги, рвота. В начале болезни температура тела достигает высоких цифр, а затем держится стойкий субфебрилитет. Интоксикация часто сопровождается выраженной диспепсией: поносом, болью в животе. У больных детей развивается анемия и гепатоспленомегалия, на коже появляется геморрагическая или пятнистая сыпь.

Тропическая малярия протекает намного тяжелее. Заболевание характеризуется менее выраженными ознобом и потливостью, но более длительными приступами лихорадки с неправильной лихорадочной кривой. Во время падения температуры тела вновь возникает познабливание, второй подъем и критический спад. На фоне выраженной интоксикации у больных появляются церебральные признаки – головная боль, спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, малярийная кома, коллапс. Возможно развитие токсического гепатита, респираторной и почечной патологии с соответствующими симптомами. У детей малярия имеет все характерные черты: лихорадочные пароксизмы, особый характер лихорадки, гепатоспленомегалия.

Диагностика

Диагностика малярии основывается на характерной клинической картине и данных эпиданамнеза.

Лабораторные методы исследования занимают ведущее место в диагностике малярии. Микроскопическое исследование крови больного позволяет определить количество микробов, а также их род и вид. Для этого готовят два типа мазка – тонкий и толстый. Исследование толстой капли крови проводят при подозрении на малярию, для идентификации плазмодия и определения его чувствительности к противомалярийным препаратам. Определить вид возбудителя и стадию его развития позволяет исследование тонкой капли крови.

В общем анализе крови у больных малярией обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз, тромбоцитопению, в общем анализе мочи – гемоглобинурию, гематурию.

Быстрым, достоверным и надежным методом лабораторной диагностики малярии является ПЦР. Этот дорогостоящий метод не используют для скрининга, а только в качестве дополнения к основной диагностике.

Серодиагностика имеет вспомогательное значение. Поводят иммуноферментный анализ, в ходе которого определяют наличие специфических антител в крови больного.

Лечение

Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.

Этиотропное лечение малярии: «Хингамин», «Хинин», «Хлоридин», «Хлорохин», «Акрихин», сульфаниламиды, антибиотики – «Тетрациклин», «Доксициклин».

Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.

Внутривенно вводят коллоидные, кристаллоидные, сложносолевые растворы, «Реополиглюкин», изотонический физиологический раствор, «Гемодез». Больным назначают «Фуросемид», «Маннитол», «Эуфиллин», проводят оксигенотерапию, гемосорбцию, гемодиализ.

Для лечения осложнений малярии используют глюкокортикостероиды – внутривенно «Преднизолон», «Дексаметазон». По показаниям переливают плазму или эритроцитарную массу.

Больным малярией следует укреплять иммунитет. В ежедневный рацион рекомендуют добавлять орехи, сухофрукты, апельсины, лимоны. Необходимо во время болезни исключить употребление «тяжелой» пищи, а отдавать предпочтение лучше супам, овощным салатам, кашам. Следует пить как можно больше воды. Она понижает температуру тела и выводит токсины из организма больного.

Лица, перенесшие малярию, находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста и в течение 2 лет проходят периодическое обследование на носительство плазмодиев.

Народные средства помогут ускорить процесс выздоровления:

Своевременная диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении больных малярией и носителей малярийного плазмодия, проведении эпидемиологического надзора за эндемическими регионами, уничтожении комаров и использовании средств от их укусов.

Прививка от малярии в настоящее время не разработана. Специфическая профилактика малярии заключается в использовании противомалярийных препаратов. Лица, выезжающие в эндемичные районы, должны пройти курс химиопрофилактики «Хингамином», «Амодиахином», «Хлоридином». Для наибольшей эффективности эти препараты рекомендуют чередовать каждый месяц.

С помощью натуральных или синтетических репеллентов можно защитить себя от укусов комаров. Они бывают коллективными и индивидуальными и выпускаются в виде спрея, крема, геля, карандашей, свечей и спиралей.

Комары боятся запаха томатов, валерианы, табака, масла базилика, аниса, кедра и эвкалипта. Пару капель эфирного масла добавляют в растительное масло и наносят его на открытые участки тела.

Видео: жизненный цикл малярийного плазмодия

Не так давно считалось, что малярия – удел жарких стран Африки. Но развитие транспортных связей и туризма сыграло свою роль в ее распространении. Многие жители нашей страны посещают экзотические страны, не всегда беспокоясь о профилактике. В результате эта смертельно опасная болезнь стала регистрироваться и в нашей стране. Как передаётся малярия, причины заболевания, особенности цикла развития и патогенеза заболевания, кто переносчик малярии – об этом пойдёт речь дальше.

Кто распространяет малярийный плазмодий?

Plasmodium malariae из слюны комара (под микроскопом)

Открыватель малярии – Шарль Луи Альфонс Лаверан, французский учёный, исследовавший кровь больных солдат. Он установил, как передаётся заболевание и кто источник малярии.

Общая характеристика возбудителя

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий – представитель споровиков.

Их существует несколько видов:

Возбудитель тропической малярии – самый мелкий из всех плазмодиев, и, в то же время – самый опасный. Малярия, вызванная им, часто протекает молниеносно и заканчивается летально. Возбудитель трёхдневной малярии. Возбудитель чётырёхдневной малярии. От предыдущего отличается длительностью межприступного периода. Возбудитель овалемалярии – схож с плазмодием, вызывающим трёхдневную малярию, но встречается гораздо реже. Морфология плазмодия на разных этапах развития

Все виды малярийного плазмодия похожи между собой. Морфологически они отличаются незначительно, но этих отличий специалисту достаточно, чтобы провести дифференциальную диагностику, исследуя мазок крови.

Внутри клетки мерозоиты проходят такие фазы развития:

В стадию кольца плазмодий имеет перстневидную форму. Утолщение занимает от половины до трети окружности эритроцита. Шизонт – образование амебовидной, округлой или лентовидной формы, содержащее вакуоли. Изменение формы клетки связано с накоплением ядер внутри неё. Морула – следующая стадия развития плазмодия. Внутри неё просматриваются мерозоиты, количество которых зависит от вида возбудителя. Гамонты – крупные округлые клетки, занимающие весь эритроцит и являющиеся предшественниками половых клеток плазмодия. У возбудителя тропической малярии они имеют полулунную, или серповидную форму.

Жизненный цикл возбудителя малярии довольно сложен. Условно его можно разделить на два этапа:

от комара к человеку, от человека к комару.

На каждом этапе возбудитель малярии проходит несколько фаз развития, претерпевая морфологические и функциональные изменения.

В организме человека

Переносчик малярии – комар – кусает здорового человека. Спорозоиты, содержащиеся в слюне комара, попадают в кровеносные сосуды человека. С током крови они переносятся в гепатоциты – клетки печени, где происходит размножение путём шизогонии. Так как процесс протекает в клетках паренхиматозного органа, этот этап развития плазмодия называют тканевой шизогонией.

Суть процесса заключается в том, что вначале внутри клетки происходит деление ядра. Оно содержит генетический материал, передающийся по наследству. Затем формируются перегородки и материнская клетка распадается на множество дочерних. Образовавшиеся мерозоиты разрушают клетки печени и выходят в кровяное русло. Здесь они проникают в эритроциты – красные кровяные клетки, где продолжают бесполое размножение – эритроцитарную шизогонию. Из одного плазмодия образовывается от 8 до 24 мерозоитов.

Накапливая мерозоиты, эритроцит увеличивается в размерах и лопается, а мерозоиты оказываются в плазме. Из плазмы они снова проникают в эритроциты, повторяя цикл много раз.

В организме комара

Гамонты попадают в желудок комара во время укуса больного человека, где проходит следующие этапы развития:

зрелая гамета, оокинета, ооциста.

Гамета – зрелая половая клетка. Макрогамета – женская половая клетка, образовалась из макрогамонта. Соответственно, микрогамета выходит из микрогамонта и является мужской половой клеткой. После оплодотворения из гамет образовываются оокинеты, или зиготы. Благодаря своей подвижности, она активно проникает в эпителиальные клетки желудка комара, где покрывается плотной оболочкой. В результате оокинета превращается в ооцисту. Внутри неё продолжаются процессы размножения, итогом которых является огромное количество спорозоитов. После разрыва ооцисты они проникают во все органы и ткани комара, но больше всего спорозоитов накапливается в слюнных железах. При укусе они со слюной попадают в организм человека, начиная новый цикл развития.

Кроме ооцист, малярию у человека вызывают и шизонты, введённые в кровь. У медиков даже сформировался соответствующий термин – шизонтная малярия.

Следовательно, человек для малярийного плазмодия является промежуточным хозяином. Половые процессы и размножение возбудителя проходят в организме комара. Он и есть окончательным хозяином и переносчиком малярии.

Механизм развития заболевания

Симптоматика малярии обусловлена особенностями жизненного цикла плазмодия. Каждый его этап совпадает с определенной фазой в клинической картине заболевания.

Пути заражения

Как передаётся малярия? Уже упоминалось, что человек заразится малярией в том случае, если его укусит комар, источник малярии. Но существуют и другие пути передачи этого заболевания – трансплацентарный и гемотрансфузионный. То есть, заболеть малярией можно не только после укуса комара, но и после переливания крови или эритроцитарной массы, содержащей в себе возбудителя заболевания. Именно в этом случае малярия именуется шизонтной. Кроме того, малярия передаётся через плаценту, от больной матери к её будущему ребёнку. Заболевание часто становится причиной недоношенности и проявляется неонатальным сепсисом.

Механизм внутренних изменений на разных стадиях заболевания

Патогенез дальнейших симптомов чётко связан с изменениями, которые претерпевает плазмодий в организме человека.

Стадия тканевой шизогонии внешне не проявляется какой-либо симптоматикой, поэтому эта фаза развития плазмодия совпадает с инкубационным периодом в клинической картине – период от попадания возбудителя до появления первых симптомов. В конце этой фазы, когда разрушено большое количество гепатоцитов, начинается продромальный период. Он проявляется общей слабостью, незначительным подъёмом температуры тела, болью в мышцах, суставах.

Свободный гем накапливается внутри клетки, и после её разрыва вместе с плазмодием выходит в кровяное русло. Именно гемм является тем соединением, которое вызывает подъём температуры тела при малярии.

То есть, период развернутой клинической картины совпадает с выходом возбудителя из эритроцитов. У возбудителя трёхдневной малярии рост трофозоита происходит в течении 48 часов, у возбудителя тропической – 72 часа. Следовательно, в первом случае приступы лихорадки будут повторяться каждые три дня, во втором – каждые четыре.

Подобные приступы повторяются много раз, так как в организме происходит много циклов эритроцитарной шизогонии. Накопление возбудителя в крови стимулирует выработку специфических антител, поэтому через определенный период возможно спонтанное излечение. Для трёхдневной малярии он составляет около 6 недель, для тропической – до полугода.

Несмотря на то, что малярийные приступы отсутствуют, возбудитель продолжает циркулировать в крови ещё несколько лет, давая ранние и поздние рецидивы заболевания.

Только четыре вида малярийных плазмодиев вызывают заболевание у человека. Строение и жизненный цикл у них одинаковые, различия только в способах проявления заболевания. В соответствии с этим они и названы:

Возбудитель тропической малярии,

Возбудитель трехдневной малярии,

Возбудитель четырехдневной малярии,

Переносчиком заболевания является одного вида - живущего в жарком климате. Связано это с тем, что развитие малярийного плазмодия возможно только при температуре выше 16 градусов. А активнее всего этот процесс идет при 25-28 градусах. Попавшие в организм комара половые клетки плазмодия могут оплодотворяться только там. Уже через 10-15 минут образуется зигота, которая превращается в спороцисту и прикрепляетя к наружной стенке желудка насекомого. Там она начинает делиться. В одной спороцисте образуется несколько тысяч спорозоидов. А таких оплодотворенных клеток в организме комара может быть огромное количество.

Поэтому число спорозоидов может достигать сотен тысяч. Они распространяются по организму комара, скапливаясь в его слюнных железах. Именно так спорозоиды малярийного плазмодия проникают в кровь человека.

1. Первая фаза называется тканевая шизогония. Проникая в клетки печени, спорозоид начинает делиться, образуя до 50 тысяч мерозоитов. Они выходят в кровь, внедряясь в эритроциты. Эта стадия не вызывает никаких симптомов и длится от 5 до 16 дней. В некоторых случаях, например, при заражении плазмодием тредневной малярии, часть спорозоидов остаются в печени в спячке, через полгода вызывая рецидив болезни.

2. Когда плазмодий выходит из печени в кровь, он проникает в эритроциты, и начинается циклический процесс эритроцитарной шизогонии. Питаясь гемоглобином, мерозоиты развиваются и делятся, образуя новые клетки: бесполые шизонты и половые - гаметоциты. Разрушая эритроцит, они выходят в плазму крови. В этот момент у человека начинается приступ лихорадки. Когда в крови человека образовываются гаметоциты, он становится источником инфекции, и при укусе комара плазмодий проникает в организм насекомого и начинает там половое размножение.

Кроме приступов лихорадки, этот процесс вызывает нарушение работы печени и селезенки, приводя к разрастанию соединительной ткани в них. Распад эритроцитов также вызывает анемию. Часто поражается головной мозг, что происходит вследствие увеличения проницаемости капилляров.

Особенности малярии

Это заболевание, называемое "болотной лихорадкой", известно с глубокой древности. Распространена она была во всех тропических странах. Только в 17 веке стали успешно лечить заболевание с помощью коры А в конце 19 века был открыт возбудитель малярии. И только в середине 20 века был подробно исследован созданы эффективные препараты для лечения заболевания. Несмотря на это, до сих пор в жарких странах ежегодно заболевают малярией более 300 миллионов человек. Около двух миллионов случаев заканчиваются смертельным исходом. Это заболевание характеризуется четырьмя стадиями:

Инкубационный период, в который наблюдается слабость, головная боль.

Вторая стадия, лихорадочная. Начинается она с сильного озноба. В это время пульс учащается, давление повышается, а больной не может согреться. Через 1-3 часа сильно повышается температура - до 41 градуса, наблюдаются бред, судороги и головная боль. После этого температура падает, что сопровождается сильным потоотделением.

Через 10-12 приступов инфекция затухает и наблюдается вторичный латентный период.

Кроме повторяющихся малярия вызывает нарушение работы всех систем и органов человека. Может развиваться дистрофия миокарда, невриты, мигрени, нефрит, тромбоцитопения и анемия. Сильно поражаются печень и почки. В некоторых случаях заболевание протекает в хронической форме и тяжело поддается лечению. Особенно подвержены заражению дети - смертность среди них довольно высока. До сих пор заболевание очень распространено в странах Африки, Австралии, Южной Америки, на побережье Красного и Средиземного морей, В Юго-Восточной Азии и в Индии.

"