Болезни крови

Заболевания крови — большой и разнородный класс болезней, который связан с различными сбоями в работе или строении клеток крови — эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов, чрезмерным увеличением или уменьшением их количества, проблемами плазмы крови. Все заболевания крови чрезвычайно опасны для жизни и здоровья человека.

Несвоевременное обращение к врачу может привести к невозможности полного излечения и даже смерти.

Оглавление Виды заболеваний крови Причины анемии Симптомы анемии Виды анемии Диагностика заболеваний крови Профилактика заболеваний крови Виды заболеваний крови

Анемия – патологическое состояние, характеризующее пониженным уровнем эритроцитов и/или гемоглобина в крови, из-за чего ухудшается передача кислорода в ткани и возникает гипоксия (кислородное голодание тканей).

Причины анемии: кровотечения, нарушение всасывания железа в ЖКТ и недостаток железосодержащей пищи, обильные менструации, язва в желудке или кишечнике, беременность, роды, хронический гастрит. • операции на желудок или кишечник, Симптомы анемии: общая слабость, утомляемость, снижение концентрации внимания, снижение аппетита, шум в ушах, одышка, бледность кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож. развитие сердечной недостаточности (при тяжелой форме анемии), Виды анемии: Железодефицитная анемия — уменьшение количества эритроцитов, которое наблюдается в результате недостатка железа для образования гемоглобина. Фолиеводефицитная анемия – патология крови, обусловленная недостатком фолиевой кислоты. Гемолитические анемии – это группа заболеваний, характеризующихся патологически интенсивным разрушением эритроцитов, повышенным образованием продуктов их распада. В-12-дефицитная анемия – развивается из-за нехватки в организме витамина В12. Причина такой анемии является нарушение всасывания В12 из-за проблем с желудочно кишечным трактом или после длительных диет, а также у людей пожилого возраста. Постгеморрагическая анемия – возникающая в результате острой или хронической кровопотери.

Лейкоцитоз – слишком большое содержание лейкоцитов в крови. Различают физиологическое и патологическое повышение числа белых кровяных телец.

Лимфаденопатия – увеличение лимфатических узлов. По распространенности: локальная (увеличение строго одной группы лимфатических узлов или нескольких групп, расположенных в одной или двух смежных анатомических областях) и генерализованная (увеличение лимфатических узлов в двух или более несмежных зонах).

Талассемия – ускоренная гибель эритроцитов, связанная со сбоем в синтезе гемоглобина. Это наследственное заболевание, которое предполагает только симптоматическую медицинскую помощь.

Геморрагические диатезы – обусловлены развитием нарушения гемостаза и появлением повышенной кровоточивости. Разделяют на: первичные (наследственные) и приобретенные (вторичные).

Тромбоцитопении – группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а также недостаточным образованием.

Тромбоцитоз – чрезмерное количество тромбоцитов в крови. Различают первичный тромбоцитоз (чрезмерная выработка костным мозгом тромбоцитов) и вторичный (реактивное повышение содержания тромбоцитов вследствие инфекций, травм, соматических и инфекционных заболеваний).

Гемофилия – наследственное заболевание, которым болеют только мужчины. Отсутствие определённых белков в плазме крови делает кровь почти не способной к свёртыванию. При гемофилии малейшее кровотечение оборачивается большой кровопотерей, которую трудно остановить.

Диагностика заболеваний крови

Для установления диагноза врач-гематолог назначает различные анализы крови:

общий анализ крови, миелограмма, анализ по иммуногематологии с целью определить отношение антител к эритроцитам в крови,

Каждое заболевание крови требует особого подхода и определенной системы лечения. После проведения всех необходимых анализов врач составит индивидуальную терапию.

Профилактика заболеваний крови

Профилактика включает в себя:

ведение здорового образа жизни, правильный и сбалансированный рацион питания, • прием необходимых витаминов, профилактика переохлаждения и перегрева тела, ограничение вредного воздействия на человека окружающей среды (химических веществ, ионизирующее излучение, различные стрессовые ситуации), своевременное лечение инфекционных заболеваний и паразитарных болезней.

Для профилактики возникновения сложных заболеваний крови и возможных осложнений важно не заниматься самолечением. При появлении настораживающих симптомов необходимо обращаться за врачебной помощью. Не стоит пренебрегать регулярными медицинскими осмотрами и периодически сдавать общий анализ крови.

В Медицинском центре «ЮНОНА» прием ведет врач аллерголог, гематолог, гемостазиолог, детский аллерголог, иммунолог Бахтин Андрей Владимирович. Доктор имеет стаж работы более 10 лет. Врач на приеме проведет тщательную диагностику, а также при необходимости направит на консультацию другого специалиста, где совместно подберут вам наиболее эффективное лечение. Записаться к специалисту можно позвонив нам по номеру телефона, указанного на сайте или же заполнив форму записи онлайн.

Бурнашева Ева Владимировна врач гематолог, гемостазиолог, к.м.н., врач высшей категории · ведущий специалист МЦ "Юнона" Врачи

В мц «Юнона» гематологическими заболеваниями занимается команда узких специалистов: терапевты, кардиологи, гематологи и гемостазиологи. Такая многопрофильность позволяет рассмотреть клинический случай с разных сторон и быстро найти причину патологии крови и гемостаза, в частности. За 17 лет работы наши специалисты помогли тысячам пациентов, о чем свидетельствуют многочисленные позитивные отзывы.

"

Железодефицитная анемия

Вебинар посвящён вопросам пагубного влияния дефицита железа на здоровье человека, его роли в течение беременности и развитии плода. Подробно рассмотрены проблемы ранней диагностики и современных возможностей профилактики дефицита железа в Российской Федер

Несмотря на очевидный прогресс в медицине и бурное развитие фармакологии, железодефицитная анемия в XXI веке стала одной из неинфекционных пандемий. А латентный дефицит железа – сидеропения, по оценкам ВОЗ, сегодня имеется у каждого второго-третьего челов

Рассмотрены подходы к лечению железодефицитной анемии у женщин. Во многих случаях внутривенный путь введения железа является гораздо более эффективным, в отличие от перорального приема, так как обеспечивает возможность быстрого насыщения организма дефицит

Рассмотрены подходы к комплексной терапии железодефицитной анемии у девочек-подростков с нарушением менструальной функции. Полноценная диета и применение препаратов железа позволяют быстро купировать симптомы железодефицитной анемии и выстроить профилакти

Рассмотрены роль железа в организме человека, механизмы его усвоения из пищи, клинические признаки железодефицитных состояний и железодефицитной анемии (ЖДА) у женщин, а также подходы к терапии и профилактике ЖДА с применением современных пероральных ферр

Рассмотрены виды коморбидности, влияние коморбидной патлогии на клинические проявления, диагностику, прогноз и лечение заболевания, подходы к оценке коморбидности.

Рассмотрены виды коморбидности, влияние коморбидной патлогии на клинические проявления, диагностику, прогноз и лечение заболевания, подходы к оценке коморбидности.

Рассмотрены эпидемиология железодефицита, особенности обмена железа, этиология и патогенез дефицита железа у беременных, подходы к диагностике железодефицитной анемии и железодефицита, методы профилактики и лечения железодефицитных состояний у женщин дето

Пациентам с ОКСБПST, высоким риском ЖКК и железодефицитной анемией показана антитромботическая терапия дальтепарином натрия на фоне одновременной коррекции дефицита железа. Терапия снижает смертность и частоту развития инфаркта миокарда у больных, не увел

Диагностика железодефицитной анемии, устранение причин, приведших к развитию анемического синдрома, актуальны для профилактики, лечения и улучшении прогноза при ишемической болезни сердца. Коррекция уровня гемоглобина - важное дополнение к комплексной тер

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа

Актуальные проблемы Медицина в точке бифуркации #СтатьВрачом Контроль артериального давления 24/7 Комбинированная терапия гиперхолестеринемии Снижение веса: стратегии и перспективы Генерализованные тревожные расстройства Терапия гиперурикемии Стресс, тревога и вегетативные расстройства Болезнь-модифицирующая терапия остеоартрита Новости Специализации Аллергология Бронхопульмонология Вакцинопрофилактика Гастроэнтерология Гепатология Гинекология Дерматовенерология Иммунология Инфекции Кардиология ЛОР-патология Медтехника Неотложная помощь Нутрициология Онкология Педиатрия Психоневрология Ревматология Сезонная аллергия Терапия Уронефрология Фармакология Эндокринология ИТ в здравоохранении свежий номер #12/23

Календарь событий:

Всероссийский Конгресс с международным участием «ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ» дата окончания: 12 Июня 2024 Место проведения: Москва, Площадь Европы, 2 «Рэдиссон Славянская»

Образовательный форум «Пластичность мозга ребенка 2024» дата окончания: 08 Сентября 2024 Место проведения: Конгресс-холл отеля Санкт-Петербург, Пироговская наб., д. 5/2

"

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это приобретенное заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина и эритроцитов, развивается гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Латентный железодефицит – это состояние, характеризующееся истощением запасов железа в организме при нормальном уровне гемоглобина.

Ферротерапия – лечение лекарственными препаратами железа.

Ретикулоцитарный криз или ретикулоцитарная реакция – повышение количества ретикулоцитов более, чем на 20-25% от исходного.

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний) 1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ЖДА — полиэтиологичное заболевание, развитие которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или повышенных потерь данного микроэлемента, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Основными причинами развития ЖДА у женщин служат обильные менструальные кровотечения, беременность, роды (особенно повторные) и лактация. Для женщин в постменопаузе и у мужчин основной причиной развития железодефицита является кровопотеря из желудочно-кишечного тракта. Дефицит железа может развиться и без кровопотери, например, в период интенсивного роста детей, при растительной диете, вследствие резекции желудка или кишечника, а также в результате нарушения всасывания железа у лиц с воспалительными заболеваниями кишечника. Развитие ЖДА возможно у доноров крови, постоянно сдающих кровь в течение многих лет, а также у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе (еженедельные потери 30-40 мл крови в контуре диализатора) 1 , 2 , 3 .

Основными причинами развития ЖДА в детской практике являются:

дефицит железа при рождении ребенка, алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания, повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребенка, потери железа из организма, превышающие физиологические.

Алиментарно-зависимыми факторами в развитии дефицита железа у детей являются:

недостаточное поступление железа с пищей, сниженное всасывание железа, увеличенные потери железа из-за микрокровотечений из кишечника (обусловленные ранним введением кефира и цельного коровьего молока в рацион детей раннего возраста, глистные инвазии, инфекционно-воспалительные заболевания кишечника) 4 . 1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Железодефицитная анемия (ЖДА) является одним из самых распространенных заболеваний в мире и стоит на первом месте по частоте встречаемости у женщин детородного возраста 3 , 5 . Распространенность анемии, в том числе ЖДА, зависит от многих причин: социально-экономических условий проживания, питания, кровотечений различной локализации, поражения паразитарными заболеваниями и др. Экспертами ВОЗ было показано, что анемия чаще встречается в развивающихся странах и наиболее подвержены анемии две группы населения – дети раннего возраста и беременные женщины 6 (табл. 1).

Таблица 1. Распространенность анемии в мире в зависимости от возраста, пола и социально-экономических условий (цит. по 6 )

Известно, что ЖДА составляют 90% от всех анемий в детском возрасте 7 и 80% от всех анемий у взрослых 1 .

По мнению экспертов ВОЗ, распространенность ЖДА в популяции может быть умеренной – от 5 до 19,9%, средней – от 20 до 39,9% и высокой – 40% и более 6 .

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической класификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Рубрики, присвоенные различным железодефицитным состояниям в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ-10), представлены в табл. 2. 8 .

Таблица 2. Рубрики в МКБ-10, присвоенные железодефицитным состояниям 6 .

Железодефицитное состояние Рубрика по МКБ-10 Латентный дефицит железа Е61.1 ЖДА D50 ХПА D50.0 Сидеропеническая дисфагия D50.1 Другие железодефицитные анемии D50.8 ЖДА неуточненная D50.9 Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовый период O99.0 1.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В соответствии с преобладающим механизмом развития железодефицита, выделяют анемии связанные с кровопотерей, нарушением всасывания, повышенной потребностью в железе и особенностями диеты (Табл. 3) 1 , 2 , 3 , 9 .

Таблица 3. Классификация ЖДА

Желудочно-кишечная При менструациях и родах Легочная (гемосидероз легких) Через мочеполовой тракт (заболевания почек, гемоглобинурия) Резекция желудка и кишечника Недостаточность поджелудочной железы Глютеновая энтеропатия, спру Болезнь Крона Быстрый рост (недоношенные новорожденные дети, подростки) Беременность и лактация Вегетарианская или веганская диета 1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Основными клиническими проявлениями ЖДА являются гипоксический и сидеропенический синдромы. Гипоксический синдром включает общие для всех анемий симптомы: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость. К проявлениям сидеропенического синдрома относятся извращения вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспептический синдром. Многообразие клинических симптомов железодефицита объясняется широким спектром метаболических нарушений, к которым приводит дисфунк ция железосодержащих и железозависимых ферментов 1 , 2 , 9 , 10 .

К менее известным клиническим проявлениям железодефицита следует отнести невротические реакции и неврастению, снижение работоспособности мышц и общей толерантности к физической нагрузке, нарушения метаболических процессов в миокарде, нарушения периферического крово обращения (снижение периферического сопротивления и венозного тонуса, уменьшение функциональных резервов артериол) и микроциркуляции. При длительном течении ЖДА у пациентов постепенно нарастают явления миокар диодистрофии и симпатикотонии в вегетативной регуляции сердечной дея тельности 2 , 3 .

При ЖДА наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта, прояв ляющиеся в виде хронических гастритов и синдромов нарушения всасывания в кишечнике. При этом снижение секреции и кислотообразования при хро нических гастритах рассматривается как следствие, а не причина железодефицита и объясняется дис- регенераторными процессами в слизистой желудка. Предполагается, что дефицит железа в кишечной стенке может вызвать повышенную абсорбцию и накопление в организме токсических концентраций металлов-антагонистов железа, например, кадмия 2 , 9 .

Нарушения противоинфекционного иммунитета у пациентов с ЖДА имеют сложный характер. С одной стороны, железо дефицит препятствует развитию патогенных микроорганизмов, нуждающихся в железе для собственного роста и размножения. С другой стороны, железодефицит опосредованно приводит к нару шению клеточных механизмов резистентности к инфекциям (снижение микробицидной активности гранулоцитов, нарушение пролиферации лимфоци тов). В целом, предрасположенность пациентов с ЖДА к развитию инфекционных заболеваний не столь велика, как это предполагалось ранее. Напротив, лечение железодефицитных состояний парентеральными препара тами железа значительно увеличивает риск раз вития инфекций, вероятно, вследствие доступности вводимого железа для использования микроорганизмами и их быстрого роста 2 .

2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики

Диагноз ЖДА основывается на характерной клинико-гематологической картине заболевания и наличии лабораторных доказательств абсолютного дефицита железа.

2.1 Жалобы и анамнез

См. раздел «клиническая картина»

2.2 Физикальное обследование Рекомендуется всем пациентам проведение физикального обследования при подозрении на ЖДА, необходимо обращать внимание на характерные признаки сидеропенического и анемического синдромов для верификации диагноза 1 , 2 , 4 , 9 , 10 . Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: основными проявлениями сидеропенического синдрома являются 1 , 2 , 4 , 9 , 10 :

изменения кожи (пигментации цвета кофе с молоком) и слизистых оболочек (заеды в углу рта), изменения ногтей (ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, вогнутость), изменения волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, алопеция), гипотония (мышечная, артериальная), изменения обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля), изменения вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым продуктам).

Основные проявления анемического синдрома, обусловленного развитием анемической гипоксии, включают 1 , 2 , 10 :

слабость, головную боль, головокружение, плохую переносимость физических нагрузок, снижение аппетита, снижение работоспособности, внимания, обучаемости, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардию, систолический шум.

Несмотря на четко очерченную клиническую картину ЖДА, симптомы анемии и сидеропении обладают низкой диагностической ценностью и не позволяют уверенно диагностировать ЖДА 1 , 3 , 9 . Решающее значение в диагностике ЖДА имеют лабораторные исследования.

2.3 Лабораторные диагностические исследования Рекомендуется выполнение общего (клинического) анализа крови, оценка гематокрита (Hct), исследование уровня эритроцитов в крови и исследование уровня ретикулоцитов в крови с определением среднего содержания и средней концентрации Hb в эритроцитах, определение размеров эритроцитов у пациентов с анемическим синдромом с целью диагностики ЖДА 11 . Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: при ЖДА отмечается снижение уровня гемоглобина, гематокрита, среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСН и МСНС, соответственно), среднего объема эритроцитов (МСV). Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы. Ретикулоцитоз - не характерен, но может присутствовать у пациентов с кровотечениями. Морфологическим признаком ЖДА является гипохромия эритроцитов и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу 1 , 2 , 10 , 12 , 13 . Перечисленные морфологические характеристики не позволяют отличить железодефицитную анемию от, так называемой, «анемии хронических заболеваний», в основе которой лежит перераспределительный дефицит железа, связанный с наличием в организме очага воспаления, инфекции или опухоли.

Рекомендуется всем пациентам с подозрением на ЖДА исследовать сывороточные показатели обмена железа - уровня ферритина в крови, уровня трансферрина сыворотки крови, железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), исследование уровня железа сыворотки крови и коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ), для верификации наличия абсолютного дефицита железа 11 , 14 , 15 . Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: отличительными признаками истинной ЖДА являются низкий уровень сывороточного ферритина, отражающий истощение тканевых запасов железа, и повышенные показатели ОЖСС и трансферрина (Табл.2.). Показатели сывороточного железа и коэффициент НТЖ в типичных случаях снижены, однако наличие нормальных и даже повышенных показателей не исключает диагноз ЖДА, поскольку прием пациентом накануне исследования железосодержащих препаратов, мясная диета или предшествующая (за 10-14 дней) трансфузия эритроцитной массы могут сильно исказить показатель сывороточного железа и, соответственно, коэффициент НТЖ, что необходимо учитывать при оценке результатов исследования. Развитию ЖДА предшествует период латентного железодефицита, лабораторными критериями которого служат низкие показатели сывороточного железа и ферритина на фоне нормального уровня гемоглобина.

Микроцитарная гипохромная анемия является характерным морфологическим признаком β-талассемии, тяжелые формы которой ассоциируются с глубокой анемией и выраженными признаками перегрузки железом (повышенные показатели сывороточного ферритина и НТЖ, сниженные – трансферрина и ОЖСС). Однако легкие субклинические формы талассемии, протекающие с легкой микроцитарной гипохромной анемией, зачастую расцениваются как железодефицитные без исследования сывороточных показателей метаболизма железа, что влечет за собой назначение неадекватной ферротерапии, способной привести к ускоренному развитию тканевой перегрузки железом.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний (АХЗ)

Показатель Норма* ЖДА АХЗ Сывороточное железо 10,7–32,2 мкмоль/л ↓ ↓ N ОЖСС 46 - 90 мкмоль/л ↑ N или ↓ НТЖ 17,8-43,3% ↓ N↓↑ Ферритин сыворотки 11,0-306,8 нг/мл ↓ N или ↑

N – нормальное значение показателя, ↓ – снижение показателя, ↑ – повышение показателя.

Рекомендуется: у всех пациентов с ЖДА проводить комплекс исследований для выяснения причины развития ЖДА и диагностики сопутствующей патологии 3 , 16 , 17 : анализ крови биохимический общетерапевтический (общий белок, альбумин, общий билирубин, прямой билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, гамма-глютаминтранспептидаза), анализ мочи общий **Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)**

Комментарии: результаты перечисленных базовых исследований могут указывать направление дальнейшего диагностического поиска. Оценка биохимических показателей функции печени необходима для правильной интерпретации параметров обмена железа, так как нарушение белково-синтетической функции печени может приводить к нарушению продукции трансферрина 16 . Нарушение функции почек может приводить к развитию как относительного, так и абсолютного железодефицита 17 . Оценка других биохимических показателей используется при дифференциальной диагностике с анемиями иной этиологии.

Не рекомендуется проводить исследования костного мозга для подтверждения диагноза ЖДА за исключением отдельных случаев 18 . Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: необходимость в проведении пункции и трепанобиопсии костного мозга может возникнуть в случаях упорной, резистентной к лечению анемии и/или при наличии других цитопений (лейко- или тромбоцитопении). При ЖДА в костном мозге какие-либо патологические признаки не определяются, клеточность, как правило, нормальная, реже отмечается умеренная гиперплазия. Характерной особенностью костного мозга при ЖДА является уменьшение количества сидеробластов – эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа (в норме 20-40%).

ЖДА необходимо дифференцировать с анемиями, осложняющими течение хронических воспалительных и опухолевых заболеваний («анемия хронических заболеваний»), а также с гипохромными анемиями, протекающими с перегрузкой железом: α- и β-талассемии, порфирии, свинцовая интоксикация.

2.4 Инструментальные диагностические исследования

Выявление ЖДА требует проведения стандартного комплекса инструментальных исследований для выяснения причины развития анемии.

Рекомендуется: всем пациентам с впервые установленным диагнозом ЖДА проведение следующих инструментальных исследований для поиска возможного источника кровотечения и выявления сопутствующей патологии 3 , 4 , 10 , 19 , 20 : рентгенография или КТ органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ (электрокардиография).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется: всем пациентам с впервые установленным диагнозом ЖДА мужского пола, а также женщинам в постменопаузе либо в репродуктивном возрасте, у которых ЖДА не коррелирует с ежемесячной потерей менструальной крови или родами, проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), колоноскопии и интестиноскопии в указанном порядке, до момента обнаружения достоверного источника кровопотери в ЖКТ, либо его исключения 20 , 21 , 22 . Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: исследование верхнего (ЭГДС) и нижнего (колоноскопия или КТколоноскопия) отделов ЖКТ проводится у всех взрослых пациентов с впервые установленным диагнозом железодефицитной анемии мужского пола и у женщин в постменопаузе либо в репродуктивном возрасте, у которых ЖДА не коррелирует с ежемесячной потерей менструальной крови или родами. Выявление по данным ЭГДС эзофагита, эрозий или язв не должно рассматриваться в качестве основной причины ЖДА до момента исследования нижних отделов ЖКТ. При недоступности или наличии противопоказаний к колоноскопии, а также при незавершенной колоноскопии возможно выполнение КТ-колоноскопии или видеокапсульной колоноскопии (код медицинской услуги А03.18.001.006). Превосходство видеокапсульной колоноскопии по сравнению с КТколоноскопией описано в исследовании C. Spada и соавт., 2015 г. 23 .

В случаях, когда источник кровопотери в верхнем и нижнем отделах желудочнокишечного тракта найти не удается, необходимо провести эндоскопическое исследование тонкой кишки (интестиноскопию). Это исследование целесообразно провести с использованием метода видеокапсульной интестиноскопии (код медицинской услуги А03.17.002.002). Впоследствии, в случае обнаружения при видеокапсульной интестиноскопии патологии, требующей морфологической верификации диагноза и/или элиминации источника кровотечения, может быть применен метод баллонноассистированной интестиноскопии (А03.17.002.001).

Наиболее трудными для диагностики являются кровопотери в замкнутые полости, которые наиболее часто встречаются при эндометриозе - эктопическом разрастании эндометрия, чаще всего в мышечном и подслизистом слоях матки, реже экстрагенитально. При этом излившееся с кровью железо повторно не используется для эритропоэза, что приводит к развитию железодефицита. Аналогичная ситуация в виде кровопотерь в замкнутые полости наблюдается при изолированном легочном сидерозе, а также гломических опухолях, возникающих в замыкающихся артериях и встречающихся в некоторых артерио-венозных анастомозах, например, в легких, плевре. Эти опухоли, особенно при изъязвлении, могут приводить к кровопотерям и развитию ЖДА.

Другими источниками кровопотерь могут быть носовые кровотечения, главным образом, у пациентов с геморрагическими диатезами (наследственная телеангиэктазия иммунная тромбоцитопения и др.), гематурии различного происхождения (хронический гематурический нефрит, IgА-нефропатии, мочекаменная болезнь, перманентный внутрисосудистый гемолиз), ятрогенные кровопотери (частые повторные заборы крови для исследований), кровопускания (при эритремии).

2.5 Иные диагностические исследования Рекомендуется: у пациентов детского возраста с ЖДА определять содержание антител к тканевой трансглютаминазе или содержание антител к эндомизию в крови для исключения целиакии 20 . Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: целиакия может приводить к нарушению всасывания железа в ЖКТ вследствие аутоиммунного повреждения слизистой кишечника, а также вследствие хронического скрытого кровотечения.

3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения 3.1 Консервативное лечение

Целью лечения ЖДА является введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина (у женщин 120-140 г/л, у мужчин 130-160 г/л) и восполнения тканевых запасов железа (ферритин сыворотки> 40-60 мкг/л). Для лечения и профилактики используют пероральные препараты двухвалентного железа (код В03АА по АТХ классификации) или пероральные препараты трехвалентного железа (код В03АВ по АТХ классификации), наиболее часто – железа сульфат. Количественный и качественный состав лекарственных препаратов железа сильно варьирует: высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные. В соответствии с рекомендацией ВОЗ оптимальная доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг в день, для профилактики железодефицита – 60 мг в день. У детей доза солевых препаратов железа зависит от возраста и составляет 3 мг/кг в сутки у детей до трех лет, у детей старше трех лет − 45−60 мг в сутки, у подростков – до 120 мг в сутки. Примерно у 20% пациентов на фоне лечения развиваются понос или запор, которые купируют симптоматической терапией. Признаки раздражения желудка, такие как тошнота и ощущение дискомфорта в эпигастральной области, минимизируют, принимая препараты железа во время еды или снижая их дозу. Применение высокодозированных препаратов железа сопровождается увеличением частоты побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Длительность лечения определяется глубиной исходного железодефицита и может варьировать от 1 до 3 месяцев. Лечение целесообразно сочетать с назначением по ливитаминов для полноценного обеспечения пластических процессов.

Таблица 5. Нормальная концентрация Hb у детей разного возраста (цит. по 24 , 25 , 26 )

Возраст Концентрация Hb (в г/л) менее которой диагностируется анемия 0–14 дней 145 15–28 дней 120 1 месяц–5 лет 110 6–11 лет 115 12–14 лет 120 3.1.1 Лечение пероральными препаратами железа Рекомендуется всем пациентам с ЖДА назначение препаратов железа в лекарственной форме для перорального применения с целью возмещения дефицита железа в организме. Дозы препаратов железа и длительность лечения рассчитывают индивидуально с учетом возраста, массы тела пациента и терапевтического плана лечения (Приложение А3) 2 , 3 , 9 , 25 , 27 . Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: в настоящее время накапливаются доказательства того, что применение препаратов железа в низких дозах короткими курсами (2 недели в месяц) или альтернирующими режимами (через день в течение месяца) имеет более высокую эффективность и меньшую частоту побочных эффектов, чем применявшиеся ранее препараты железа в высоких дозах, в том числе в виде повторных (2-3 раза в день) приемов 3 .

АТХ классификация разделяет препараты железа в лекарственной форме для перорального применения для лечения ЖДА на пероральные препараты двухвалентного железа (В03АА) и пероральные препараты трехвалентного железа (В03АВ) Рандомизированные исследования последних лет доказали, что эффективность пероральных препаратов двухвалентного и трехвалентного железа одинакова 3 , 25 , 28 , 29 .

Лечение ЖДА у детей имеет некоторые особенности, которые следует учитывать в лечебном протоколе 25 , 29 , 30 , 31 .

1) В процессе лечения ЖДА пероральными препаратами двухвалентного железа у детей могут возникать следующие проблемы:

передозировка и даже отравление вследствие неконтролируемого организмом всасывания, взаимодействие с другими лекарственными препаратами и пищей, выраженный металлический привкус, окрашивание эмали зубов и десен, частый отказ пациентов от лечения (до 30—35% приступивших к лечению), что свидетельствует о низкой комплаентности детей к лечению ЖДА пероральными препаратами двухвалентного железа.

Большинства перечисленных проблем можно избежать при использовании пероральных препаратов трехвалентного железа, имеющих следующие свойства и преимущества:

высокую безопасность, отсутствие риска передозировки, интоксикации и отравлений,отличная переносимость, отсутствие пигментации десен и зубов, приятный вкус, отсутствие взаимодействия с другими лекарственными средствами и продуктами питания, наличие антиоксидантных свойств.

Перечисленные свойства пероральных препаратов трехвалентного железа обеспечивают высокую комплаентность детей к лечению ЖДА 29 , 30 .

2) Прием 100% дозы перорального препарата трехвалентного железа в течение всего периода лечения пациентов-детей ассоциируется с 100% приверженностью к лечению, незначительным количеством (6,3%) нежелательных явлений и высокой эффективностью лечения. Таким образом, пероральные препараты трехвалентного железа являются оптимальными лекарственными препаратами для терапии ЖДА у детей и подростков 29 . Важным является наличие на рынке препаратов железа в различных лекарственных формах для перорального применения (капли, сироп, таблетки), что делает возможным их применение у детей разного возраста и подростков.

3.1.2 Лечение парентеральными препаратами железа Рекомендуется назначение парентеральных препаратов трехвалентного железа (группа В03АС по классификации АТХ) пациентам с ЖДА в случаях неэффективности, плохой переносимости или наличия противопоказаний к применению препаратов железа в лекарственной форме для перорального применения для достижения излечения (Приложение А3). Длительность терапии рассчитывается индивидуально с учетом возраста, массы тела пациента и степени дефицита железа. 2 , 3 , 9 . Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: применение парентеральных препаратов трехвалентного железа показано пациентам с расстройствами всасывания вследствие предшествующей обширной резекции кишечника, пациентам с воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) и синдромом мальабсорбции, пациентам с ХБП в преддиализном и диализном периодах, а также в случае необходимости получить быстрый эффект в виде восполнения запасов железа и повышения эффективности эритропоэза (например, перед большими оперативными вмешательствами) 3 .

Внутривенные инфузии препаратов железа сопряжены с опасностью анафилактического шока (1% пациентов), развитием перегрузки железом и токсических реакций, связанных с активацией ионами железа свободнорадикальных реакций биологического окисления (перекисное окисление липидов).

Внутримышечное введение препаратов железа не используется из-за низкой эффективности, развития местного гемосидероза и опасности развития инфильтратов, абсцессов и даже миосаркомы в месте введения.

3.1.3 Гемотрансфузионная терапия Рекомендуется проведение гемотрансфузионной терапии по индивидуальным показаниям пациентам с ЖДА тяжелой степени и пациентам с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, если есть риск декомпенсации состояния на фоне анемии 20 . Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: показания для начала гемотрансфузионной терапии должны определяться лечащим врачом в индивидуальном порядке. При определении показаний к трансфузии следует принимать во внимание наличие у пациента сопутствующей патологии, например, ишемической болезни сердца, что может потребовать проведения гемотрансфузионной терапии даже при умеренном снижении гемоглобина.

3.1.4 Мониторинг эффективности лечения препаратами железа на этапе лечения Рекомендуется проводить контроль эффективности лечения ЖДА путем мониторинга показателей гемограммы и сывороточных показателей обмена железа (ферритин, ОЖСС и трансферрин) у всех пациентов, получающих лечение препаратами железа 3 , 4 , 32 . Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется по динамике клинических и лабораторных показателей. Самочувствие пациентов начинает улучшаться через 5-6 дней после начала ферротерапии, содержание ретикулоцитов повышается через 8-12 дней, содержание гемоглобина возрастает через 2,5-3 недели и нормализуется в большинстве случаев через месяц или позже. По окончании курса лечения препаратами железа необходимо контролировать показатели гемоглобина ежемесячно в течение года для определения необходимости поддерживающей ферротерапии.

3.2 Хирургическое лечение 3.3 Диетотерапия 3.4. Иное лечение

Обезболивание не применяется

"

Анемия: разновидности, симптомы, лечение

Именно дефицит железа является одной из основных причин анемии. Железо играет важную роль в формировании гемоглобина — белка, который находится в красных кровяных клетках (эритроцитах) и необходим для переноса кислорода из легких в органы и ткани.

Если организм не получает достаточно железа, то он не может производить достаточно красных кровяных клеток и гемоглобина, что приводит к развитию железодефицитной анемии.

Получить бесплатную консультацию

Что такое анемия

Анемия – это медицинское состояние, при котором организм сталкивается с недостаточным поступлением кислорода к тканям из-за изменений в различных параметрах крови:

Уровень гемоглобина (Hb) – это количество гемоглобина, содержащегося в единице объема крови, Гематокрит (Ht) – это соотношение объема эритроцитов к объему плазмы в крови, Количество эритроцитов в крови – определяет общее число эритроцитов, выполняющих функцию переноса кислорода.

Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), болезнь имеет широкое распространение: примерно 24,8% населения Земли страдает от различных форм этого заболевания. Из-за высокой распространенности она активно исследуется как отдельное медицинское явление, и специалисты уделяют особое внимание выявлению ее причин.

Симптомы анемии

Эритроциты, также известные как красные кровяные клетки, содержат в себе гемоглобин - особый белок, ответственный за перенос кислорода от легких к тканям организма.

Когда количество красных кровяных клеток или концентрация гемоглобина в крови снижаются по каким-либо причинам, возникает состояние, называемое анемией.Для диагностики анемии у мужчин уровень гемоглобина должен быть ниже 130 г/л, а у женщин - ниже 120 г/л. У детей важно учитывать возраст при постановке диагноза "анемия".

Иногда болезнь может не проявляться явно. Однако из-за нарушения поставки кислорода к тканям при анемии может возникнуть гипоксия - недостаток кислорода в тканях. Поэтому анемия часто сопровождается характерными симптомами, такими как повышенная утомляемость, одышка, головокружение, учащенное сердцебиение (тахикардия) и бледность кожи.

Причины развития анемии

Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь (первичная), однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний. Анемия может быть как врожденной, так и вторичной или приобретенной.

В клинической практике существуют различные классификации анемических состояний, которые учитывают различные аспекты проблемы.Лабораторные классификации, упомянутые выше, используются преимущественно для диагностики и определения причины заболевания.

Для клинической практики наиболее актуальна классификация, основанная на причинах возникновения симптомов и частоте их встречаемости. По этому принципу анемии могут быть разделены на следующие группы:

Постгеморрагические - возникают в результате кровопотери при различных видов кровотечений, Дефицитные - вызваны недостатком железа, витаминов, микроэлементов или белков, включая железодефицитные анемии (ЖДА), анемии из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, Гемолитические - характеризуются ускоренным разрушением красных кровяных клеток и сокращением их жизненного срока, Генетические и наследственные , При хронических болезнях (АХЗ) - возникают при наличии хронической патологии, как врожденной, так и приобретенной, которая подавляет образование крови. Диагностика и лечение АХЗ требуют комплексного подхода, включая инструментальные методы и различные специалисты в зависимости от основного диагноза.

Генетические и наследственные требуют серьезной диагностики и лечения, и в некоторых случаях пересадка костного мозга может быть единственным способом лечения. Однако, поскольку эти формы анемии встречаются редко, в данной статье мы не будем подробно рассматривать их. Вместе с тем, остальные формы анемии распространены достаточно широко, поэтому о них стоит рассказать подробнее.

Классификация и степени тяжести

Анемия — это состояние, характеризующееся недостаточным количеством красных кровяных клеток или низким уровнем гемоглобина в крови, что может привести к снижению кислорода, переносимого организмом. В зависимости от изменений размера и цвета красных кровяных клеток можно выделить различные виды анемии.

При макроцитарной происходит патологическое увеличение размера эритроцитов. Например, В12-дефицитная относится к этой группе и характеризуется увеличенными эритроцитами.

Микроцитарная, наоборот, связана с уменьшением размера красных кровяных клеток. Железодефицитная анемия, одна из самых распространенных форм, относится к микроцитарной.

Если размер эритроцитов при анемии остается неизменным, такую форму называют нормоцитарной. Например, при анемии хронических заболеваний размер остается в норме, поэтому такое состояние называется нормоцитарной .

Кроме размера, цвет красных кровяных клеток также может изменяться при анемии.

В норме эритроциты имеют красный цвет, поэтому их называют красными кровяными клетками. Если цвет при анемии остается в пределах нормы (цветовой показатель от 0,86 до 1,06), такую форму называют нормохромной. Примером такой анемии является апластическая.

Гипохромная возникает, когда красные кровяные клетки становятся бледнее обычного (цветовой показатель менее 0,8). Железодефицитная анемия является примером гипохромной анемии.

Иногда эритроциты при анемии становятся ярче обычного (цветовой показатель выше 1,05). В этом случае говорят о гиперхромной анемии. Примером гиперхромной анемии является В12-дефицитная анемия.

Виды анемии Разнообразие видов анемии на основе причин и механизмов развития

Анемия является распространенной болезнью, которое может иметь различные причины и механизмы развития. Давайте рассмотрим более подробно несколько видов анемии, выделенных на основе их причин.

Железодефицитная анемия

Возникает, когда уровень железа в крови, костном мозге и железохранилищах снижается. Недостаток приводит к нарушению образования гемоглобина и красных кровяных клеток. Около 50% всех случаев связаны с его дефицитом. Вот некоторые причины этого дефицита:

Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, хронические кровотечения из-за проблем с желудочно-кишечным трактом или других травм, Несбалансированное питание: недостаток железа может быть вызван недостаточным потреблением пищи, бедной гемовым железом (животные продукты), а также недостаточным усвоением негемового железа (растительные продукты), Нарушение всасывания: воспаление кишечника, резекция желудка или кишечника могут привести к нарушению всасывания , даже при достаточном его потреблении, Повышенная потребность: беременность, кормление грудью, детский возраст и периоды интенсивного роста требуют больше железа, чем обычно поступает с пищей. Анемия хронических заболеваний

Развивается при наличии хронических воспалительных болезнях, которые влияют на регуляцию обмена железа в организме.

Это состояние часто связано с такими диагнозами, как:

Хронические инфекции, Аутоиммунные , особенно ревматоидный артрит, Проблемы с почками, Онкология.

При такой болезни нарушается обмен железа в организме, и это приводит к низкому уровню в сыворотке крови, несмотря на наличие достаточных запасов в организме. Организм не может компенсировать анемию путем увеличения синтеза новых красных кровяных клеток.

Она требует лечения основного диагноза, которое вызывает нарушение обмена железа.

Каждый вид анемии имеет свои особенности, и правильное диагностирование и лечение являются важными аспектами эффективной терапии.

Анемии, классифицированные по цветовому показателю (ЦП)

Существует классификация анемий, основанная на цветовом показателе (ЦП), который отражает степень окрашенности эритроцитов. Давайте рассмотрим эту классификацию более подробно.

Гипохромная анемия (ЦП менее 0,8)

Характеризуется низким значением цветового показателя (ЦП менее 0,8). Сюда относятся такие типы анемии, как:

Железодефицитная вызвана дефицитом, который влияет на образование гемоглобина, Железоперераспределительная: связана с неправильным распределением в организме, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина, Талассемия и другие гемоглобинопатии: группа наследственных болезней, характеризующихся нарушением структуры или синтеза гемоглобина. Нормохромная анемия (ЦП от 0,86 до 1,06)

Имеет значения цветового показателя в диапазоне от 0,86 до 1,06. Сюда относятся такие типы анемии, как:

Апластическая: связана с нарушением функции костного мозга, что приводит к недостаточному образованию красных кровяных клеток, Анемия при миелодиспластическом синдроме: характеризуется нарушениями развития и зрелости клеток костного мозга, включая эритроидные прекурсоры. Гиперхромная анемия (ЦП выше 1,05)

Имеет цветовой показатель выше 1,05. К этой группе относятся следующие типы:

В12-дефицитная: вызвана дефицитом витамина В12, который играет важную роль в образовании красных кровяных клеток, Дефицит фолиевой кислоты: связан с недостатком фолатов, необходимых для синтеза ДНК и нормального образования кровяных клеток.

Важно отметить, что эта классификация основана на цветовом показателе и помогает идентифицировать различные типы анемий. Однако для точного диагноза и определения причин анемии требуется дополнительное исследование и консультация с врачом.

Осложнения анемии

Анемии могут вызывать различные осложнения, которые можно разделить на общие и специфические в зависимости от типа анемии. Давайте рассмотрим их подробнее.

Общие осложнения включают:

Снижение артериального давления: недостаток красных кровяных клеток и гемоглобина может привести к снижению давления в кровеносных сосудах, Снижение иммунитета и развитие инфекционных диагнозов: может ослабить иммунную систему и увеличить риск развития инфекций, Хроническая гипоксия плода и задержка внутриутробного развития: у беременных женщин с анемией может наблюдаться недостаточное поступление кислорода к плоду, что может привести к задержке его развития, Снижение интеллектуального и физического развития детей: болезнь у детей может оказывать негативное влияние на их психофизическое развитие.

Специфические осложнения связаны с определенными типами анемии:

Гемолитические: могут привести к развитию желчнокаменной болезни, гемосидероза внутренних органов (избыточное отложение гемосидерина), гемолитических кризов и увеличению селезенки и печени, Острая массивная кровопотеря: может вызвать полиорганную недостаточность, включая сердечно-сосудистую, почечную и дыхательную недостаточность, а также расстройство гемостаза (ДВС-синдром), Дефицит витамина В12: осложнения могут затрагивать спинной мозг и проявляться в неврологических симптомах, Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов: могут привести к развитию сахарного диабета, надпочечниковой недостаточности, цирроза печени и недостаточности кровообращения.

Важно помнить, что эти осложнения могут развиваться в разных случаях и требуют дополнительного наблюдения и лечения со стороны медицинского специалиста.

Анемия у беременных

Болезнь у беременных женщин может привести к серьезным осложнениям, которые важно учитывать:

Угроза прерывания беременности: Недостаток кислорода, вызванный анемией, может создать опасность для нормального развития плода и привести к преждевременному прерыванию беременности, Гестоз: Это состояние, которое на ранних сроках беременности часто сопровождается рвотой, а на поздних — повышением давления, отеками и появлением белка в моче. Анемия усиливает риск развития гестоза, что может быть опасным для матери и плода, Пониженное артериальное давление: Анемия может приводить к понижению артериального давления у беременных женщин, что может оказывать негативное влияние на здоровье и развитие плода, Преждевременная отслойка плаценты: Анемия может увеличить риск преждевременной отслойки плаценты, что может привести к кровотечению и угрожать жизни матери и плода, Задержка развития плода: Недостаток кислорода, вызванный анемией, может замедлить нормальное развитие плода и привести к проблемам в его здоровье, Преждевременные роды: Анемия у беременных женщин может повысить вероятность ранних или преждевременных родов, что может быть связано с проблемами для ребенка, Анемия у ребенка в первый год жизни: Если у беременной женщины была эта болезнь, то у ее ребенка в первый год жизни она также может развиться , что может негативно сказаться на его здоровье и развитии.

Если анемия у женщины возникла после родов, то это может повысить риск развития послеродовой депрессии, уменьшить устойчивость к инфекциям, вызвать тревожность и переутомление. Кроме того, объем грудного молока может снизиться, а его качество может ухудшиться, что может повлиять на кормление ребенка.

В случае подозрения на анемию у беременной женщины необходимо обратиться к врачу для диагностики, контроля и назначения соответствующего лечения, чтобы предотвратить возможные осложнения для матери и ребенка.

Анемия у детей

У детей проявляется подобными симптомами, как и у взрослых. Включая слабость, быструю утомляемость, сонливость, сухость кожи, появление "заедов" в углах рта, выпадение волос, частые головные боли, головокружения, обмороки, шум в ушах, снижение памяти и концентрации внимания, а также повышенная подверженность простуде.

У детей с этой болезнью могут возникнуть и другие симптомы, которые специфичны для данного состояния. Например, дети могут страдать от ночного недержания мочи (энуреза). Кроме того, анемия может негативно влиять на нервную систему ребенка, проявляясь в форме вялости, плачевности, беспокойства, поверхностного сна, плохого аппетита и недостаточного набора веса. У детей с тяжелой анемией в возрасте до одного года может наблюдаться отставание в развитии от сверстников.

Необходимо помнить, что при подозрении на анемию у ребенка следует обратиться к врачу для диагностики и назначения соответствующего лечения.

Диагностика

Лабораторная диагностика является важным инструментом для определения и классификации различных типов анемий. При проведении общего анализа крови с использованием "ручного" метода подсчета, осуществляется оценка нескольких показателей:

Снижение концентрации гемоглобина (Hb) менее 110 г/л, Снижение количества эритроцитов менее 3,8х10^12 клеток/л, Снижение цветового показателя менее 0,85, Нормальное или сниженное количество ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) в общем анализе крови (норма 10-20%).

Также могут наблюдаться морфологические изменения эритроцитов, такие как анизоцитоз (изменение размеров красных кровяных клеток или лейкоцитов) и пойкилоцитоз (деформация формы красных кровяных телец). В общем анализе крови также следует обратить внимание на наличие незрелых гранулоцитов, что может указывать на различные воспалительные, аллергические, аутоиммунные заболевания или инфекции, вызванные вирусами или бактериями.

При проведении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе, нормы указанных выше показателей и некоторых эритроцитарных индексов могут быть изменены. Дополнительно определяются следующие показатели:

Снижение среднего объема эритроцита (MCV) менее 80 фл, Снижение среднего содержания Hb в эритроците (MCH) менее 26 пг, Снижение средней концентрации Hb в эритроците (MCHC) менее 320 г/л, Повышение степени анизоцитоза эритроцитов (RDW) более 14%.

В биохимическом анализе крови изменения могут указывать на патогенез и включать:

Снижение концентрации сывороточного железа менее 12,5 мкмоль/л, Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки более 69 мкмоль/л., Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом менее 17%., Снижение концентрации ферритина в сыворотке крови менее 30 нг/мл или мкг/л., Снижение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты при В12-дефицитной анемии.

Дополнительно, для определения дефицита железа, возможно измерение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), при дефиците железа их концентрация повышается (более 2,9 мкг/мл).

Дифференциальный диагноз анемии может включать следующие состояния:

Фолиево-дефицитная (D52) и В12-дефицитная (D51), которые относятся к мегалобластным , Анемии, связанные с хроническими неинфекционными болезнями (D63.8).

Мегалобластные характеризуются следующими лабораторными признаками:

Макроцитарная (MCV более 100 фл), Вторичные изменения в других кроветворных ростках, такие как лейкопения (снижение количества лейкоцитов), нейтропения (снижение количества нейтрофилов) и тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), Гиперсегментация ядер нейтрофилов, Мегалобластный тип кроветворения и наличие крупных эритроидных клеток в костном мозге, Снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови (норма 100-700 пг/мл) при В12-дефицитной анемии, Уменьшение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 166-640 нг/мл) или содержания фолиевой кислоты в эритроцитах при фолиево-дефицитной анемии. Лечение

Лечение различается в зависимости от причин ее возникновения и может включать следующие рекомендации:

Устранение кровопотери: в случае, если болезнь связана с кровотечением, необходимо прекратить или контролировать источник потери крови, Компенсация недостатка факторов, необходимых для роста и размножения красных кровяных клеток: это может включать прием препаратов железа, витаминов B6, B12, фолиевой кислоты и других питательных веществ, необходимых для процесса образования крови. Также может потребоваться введение синтетических аналогов эритропоэтина, который стимулирует рост и размножение эритроцитов, Борьба с факторами, вызывающими разрушение эритроцитов: в некоторых случаях болезнь связана с ускоренным разрушением красных кровяных клеток, поэтому лечение может включать применение препаратов, направленных на снижение этого процесса, Лечение основного заболевания: если анемия связана с другими болезнями, такими как проблемы с желудочно-кишечным трактом, инфекции, паразиты, вирусы, грибки или онкология, необходимо проводить соответствующую терапию для устранения или контроля основного диагноза, Иммуносупрессивная терапия: в некоторых случаях болезнь может быть связана с нарушением иммунной системы, и лечение включает применение иммуносупрессивных препаратов для подавления иммунного ответа, Диетотерапия: важным аспектом лечения является правильное питание, включающее продукты, богатые белками, микроэлементами и витаминами, необходимыми для образования крови, Оперативные вмешательства: в некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, такое как удаление селезенки или трансплантация костного мозга. Также переливание крови может быть необходимо для восстановления нормального уровня гемоглобина,

При апластических может потребоваться переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, а также применение иммуносупрессивной терапии с использованием цитостатиков и глюкокортикостероидов, факторов роста клеток крови, иммуномодулирующих препаратов и трансплантации костного мозга. Иногда требуется антибактериальная терапия.

При гемолитических необходимо устранить фактор, вызывающий гемолиз. Для этого могут применяться гормонотерапия, иммунодепрессанты, цитостатики, переливание крови и плазмы. В некоторых случаях может потребоваться удаление селезенки, трансплантация костного мозга, плазмаферез и антибактериальная терапия для профилактики инфекционных осложнений.

К какому врачу обратиться

Если у вас возникли подозрения на анемию, рекомендуется обратиться за консультацией к квалифицированному врачу, такому как терапевт или педиатр, в зависимости от возраста пациента. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями и опытом для оценки симптомов и проведения предварительной диагностики.

В некоторых случаях, врач может решить направить пациента к гематологу или онкологу для более детального и специализированного исследования. Гематолог - это врач, специализирующийся на заболеваниях крови. Он может провести дополнительные тесты и обследования, а также назначить соответствующее лечение, если это необходимо.

Консультация у специалиста является важным шагом для получения точного диагноза и разработки оптимального плана лечения. Врачи смогут провести детальный анализ симптомов, медицинской истории и результатов лабораторных исследований, чтобы определить причину и рекомендовать соответствующие меры лечения.

Важно обратиться к специалисту при подозрении на анемию, чтобы своевременно начать лечение и предотвратить возможные осложнения. Специалисты смогут оказать необходимую помощь и поддержку, а также ответить на все вопросы и сомнения, связанные с болезнью и ее лечением.

Профилактика

Профилактика играет важную роль в поддержании здоровья. Вот несколько рекомендаций по профилактике анемии:

Регулярные осмотры у врача: Регулярные посещения терапевта помогут выявить любые потенциальные проблемы с здоровьем, включая анемию. Врач сможет провести необходимые анализы и диагностику, чтобы выявить наличие анемии или других возможных причин снижения уровня гемоглобина, Лечение хронических заболеваний: Хронические могут быть одной из основных причин развития болезни. Поэтому важно своевременно выявлять и лечить эти болезни. Например, язвы внутренних органов или геморрой могут вызывать хроническую кровопотерю, что приводит к развитию анемии. Поэтому необходимо обратиться к врачу и получить соответствующее лечение, Питание с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты: В рационе следует включать пищевые продукты, богатые железом, такие как мясо, рыба, орехи и зеленые овощи. Витамин В12 можно получить из мяса, молочных продуктов и яиц, а фолиевую кислоту можно найти в зеленых овощах, цитрусовых и бобовых,

Правильное и сбалансированное питание является важным аспектом профилактики. Кроме того, рекомендуется вести активный образ жизни, избегать стрессовых ситуаций и недосыпания, так как эти факторы также могут негативно влиять на общее состояние организма и уровень гемоглобина.

Диета при анемии

Для нормальной функции организма важно получать ежедневно не менее 1 мг железа с пищей. Чтобы обеспечить достаточное поступление этого микроэлемента, следует включать определенные продукты в рацион:

Мясо и субпродукты, особенно печень, являются хорошими источниками железа, Бобовые, такие как чечевица и фасоль, также содержат значительное количество железа, Зелень, включая шпинат и сельдерей, может быть полезным дополнением к рациону, так как они содержат некоторое количество железа, Фрукты, в том числе гранаты и яблоки, и сухофрукты, например, курага, также могут вносить вклад в поступление железа.

Кроме того, важно знать, какие комбинации продуктов способствуют лучшему усвоению железа, а какие могут затруднить его всасывание. Например, негемовое железо из растительных источников лучше всасывается, если его употреблять вместе с животным белком. Витамин C также способствует усвоению железа. Поэтому можно, например, запивать пищу, богатую железом, апельсиновым соком, чтобы повысить его усвоение. Однако следует помнить, что кофе и молочные продукты, наоборот, могут затруднить усвоение железа и лучше употреблять их отдельно от продуктов, содержащих железо.

"

2.Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика. Лечение.

Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.

Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%.

Этиология и патогенез.

В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% - в гемоглобине, 4% - в миоглобине, 25% - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток.

Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 - 3.5 раза.

Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов.

Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина, железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам.

Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими.

невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания). хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода заболевания желудка: немые язвы, полипы, опухоли гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов, заболевания толстого кишечника: рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует, дивертикулит, язвенный колит кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой. другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).

Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:

повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет. физиологические потери, которые превышаются возможности поступления: менструации (30-40 мг потери железа - верхняя граница нормы). беременность - период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко. снижение поступления железа в организм: социальные причины нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.

Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.

Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:

минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%). железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%). железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).

Клинические проявления железодефицитной анемии.

Состоит из двух компонентов:

Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли. Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах - к кардиомиопатиям.

Диагностика.

Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л). Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 10 9 на литр). Снижение цветного показателя (ниже 0.85). Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином. Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 - 80 мкмоль на литр. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.

Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Необходимо установить причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины используются терапевтическое лечение.

Всасывание железа у больных повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной анемии.

Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).

Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.

Наиболее используемыми препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:

ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза нарастание количества эритроцитов увеличение цветного показателя.

В среднем терапия занимает 2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его всасыванию.

Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга.

Микроцитарная анемия

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Что такое микроцитарная анемия?

Микроцитарная анемия — состояние, при котором в крови циркулируют эритроциты меньшего размера, чем у здорового человека Источник:
Анемии. Сараева Н.О. Учебное пособие для студентов. Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. 2009. с.70-78 . Маленькие эритроциты содержат меньше гемоглобина, а значит, переносят малое количество кислорода. На этом фоне развивается кислородное голодание тканей — гипоксия, которой и обусловлены симптомы микроцитарной анемии. Заболевание бывает врожденным и приобретенным, от причины зависит тактика лечения.

Разновидности альфа-талассемии, бета-талассемии, сидеробластную анемию. железодефицитная, сидеропеническая, анемия хронических заболеваний.

Все разновидности малокровия характеризуются уменьшением объема эритроцитов, изменением их формы.

Классификация включает три степени тяжести болезни:

легкая — гемоглобин 90-110 г/л, средняя — гемоглобин 70-90 г/л, тяжелая — гемоглобин менее 70 г/л. Причины развития

Талассемии — врожденные формы микроцитарной анемии, при которых нарушается синтез гемоглобина. Выделяют альфа- и бета-формы болезни. Наиболее распространены в Африке, Южной Азии, странах средиземноморского региона. Причина талассемий — мутации в генах, ответственных за синтез гемоглобина Источник:
Молекулярная основа наследственной микроцитарной анемии из-за дефектов в усвоении железа или синтезе гема. Иоласкон А., Де Фалько Л., Бомонт С. Гематологика. 2009. с.395-408 .

В результате генетических мутаций возникает и сидеробластная анемия. При этом костный мозг для синтеза гемоглобина использует недостаточное количество железа, даже если его запасы в организме не истощены. В кровь выходит малое количество эритроцитов и гемоглобина — такая анемия называется микроцитарной гипохромной.

Причины приобретенных микроцитарных анемий:

нарушение питания, при котором в организм поступает недостаточное количество железа, ускоренный расход железа при воспалении, инфекциях, дефицит витаминов В6 и С, отравление солями тяжелых металлов, длительный прием гемотоксичных лекарств, хроническая кровопотеря, миелодиспластический синдром, почечная и печеночная недостаточность. Клиническая картина

Симптомы врожденных микроцитарных анемий сходны, а их выраженность зависит от особенностей генетической мутации, соотношения нормального и дефектного гемоглобина. У пациентов с незначительными генетическими отклонениями анемия протекает бессимптомно. Нарушения во всех генах, ответственных за синтез гемоглобина, ведут к внутриутробной гибели плода, поскольку кровь совсем не способна переносить кислород.

Клиническая картина талассемии в раннем детском возрасте:

лунообразное лицо, седловидная переносица, башенный череп, крупная верхняя челюсть, увеличение печени и селезенки.

На фоне талассемии развиваются поражения печени, селезенки и сердца. Пациенты подвержены высокому риску инфекционных заболеваний.

Анемический синдром характерен для всех разновидностей микроцитоза:

хроническая усталость, бледность и сухость кожи, выпадение волос, ломкость и деформация ногтей, приступы головокружения, эпизоды потери сознания.

Клиника сидеробластной анемии складывается из собственно анемического синдрома и признаков накопления железа в тканях:

увеличение печени и селезенки, постепенное формирование цирроза печени, увеличение сердца, аритмии, формирование сердечной недостаточности, высокий риск мужского и женского бесплодия.

Железодефицитная анемия носит приобретенный характер, возникает вследствие низкого поступления железа в организм, быстрого его расходования или нарушения всасывания в кишечнике. Специфические проявления ЖДА:

аномальные вкусовые пристрастия, нарушение обоняния, ощущение мурашек по телу.

Анемия хронических заболеваний — симптом, который возникает при инфекциях, аутоимунных и онкологических патологиях, поражении почек. В начале развития анемия имеет нормоцитарный характер, то есть эритроциты в крови нормального размера и формы. Постепенно происходит нарушение обмена железа, и анемия становится микроцитарной. Симптоматика складывается из проявлений анемического синдрома и признаков основного заболевания. Специфические проявления:

потеря массы тела, длительный субфебрилитет, болевой синдром.

Диагностика

Обследование при микроцитарной анемии направлено на поиск причины болезни, определение степени тяжести анемии, оценку прогноза. Диагностика включает следующие анализы и исследования:

общеклинические анализы крови, определение количества железа в сыворотке крови, исследование запасов ферритина, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек, пункция костного мозга с последующим гистологическим исследованием Источник:
Анемический синдром: дифференциальная диагностика и лечение. Будникова Н.В., Архипова С.Л., Калинина Н.Ю. Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности «Лечебное дело». 2013. с.74 .

Пациентам с подозрением на врожденное происхождение анемии показана консультация гематолога, генетика.

Лабораторные признаки всех видов микроцитарной анемии сходны:

снижение гемоглобина менее 115 г/л, снижение цветового показателя менее 0,85, микроцитоз — уменьшение размеров эритроцитов, молодые формы эритроцитов в периферической крови, повышение уровня сывороточного железа, ферритина, гиперплазия миелоидного ростка при исследовании костного мозга.

Тактика лечения

Лечение микроцитарной анемии зависит от ее формы. Общие принципы лечения:

воздействие на причину болезни, коррекция показателей крови, симптоматическое лечение.

При легкой, бессимптомной форме талассемии лечение не требуется. При клинически выраженных формах возможно только патогенетическое и симптоматическое лечение, которое начинают уже с рождения ребенка:

переливание эритроцитарной массы, введение хелатных препаратов для связывания избытка железа Источник:
Микроцитоз/Микроцитарная анемия. Камашелла К., Бругнара К.Н. 2022. , прием глюкокортикоидов при гемолитическом кризе, прием фолиевой кислоты и витамина В12, удаление селезенки при быстром ее росте.

Лечение приобретенной сидеробластной анемии:

воздействие на причину — лечение основного заболевания, отмена принимаемых лекарств, исключение вредных факторов на производстве, введение хелатных препаратов для связывания избытка железа, прием витамина В6, прием фолиевой кислоты, лечение гепатопротекторами, антиоксидантами, сердечными средствами.

Лечение железодефицитной анемии включает:

коррекцию питания с включением в рацион продуктов, обеспечивающих пополнение запасов железа, лечение болезней ЖКТ, которые ухудшают всасывание железа, обнаружение и устранение источников хронического кровотечения — геморрой, анальная трещина, воспаление кишечника, восполнение дефицита железа путем приема железосодержащих препаратов, прием фолиевой кислоты, витамина С.

Лечение анемии хронических заболеваний заключается в лечении основной патологии, послужившей причиной анемии. При выраженном снижении гемоглобина показаны препараты железа, фолиевой кислоты.

Прогноз и профилактика

Прогноз при легких формах талассемии благоприятный. При тяжелых формах с выраженной симптоматикой пациенты редко доживают даже до молодого возраста. Профилактика талассемии заключается в тщательном планировании беременности или отказе от деторождения в парах, где один или оба партнера являются носителями дефектных генов Источник:
Микроцитарная гипохромная анемия. Чаудри Х.С., Касарла М.Р. StatPearls Publishing. 2022. .

Прогноз при врожденной сидеробластной анемии сомнительный. При тяжелом течении болезни быстро формируется полиорганная недостаточность, пациенты погибают. Приобретенные формы сидеробластной анемии имеют более благоприятный прогноз, легче поддаются лечению. Профилактика возможна только в отношении приобретенных форм, заключается в соблюдении здорового образа жизни, своевременном лечении провоцирующих анемию заболеваний.

Прогноз при железодефицитной анемии в большинстве случаев благоприятный. Адекватная коррекция питания и курсовой прием препаратов железа приводят к полному выздоровлению. Профилактика ЖДА заключается в сбалансированном питании, своевременном выявлении и лечении болезней пищеварительной системы.

Прогноз при анемии хронических заболеваний зависит от причинной патологии. Сама по себе анемия несет меньше угрозы здоровью, чем основное заболевание.

Источники: Анемии. Сараева Н.О. Учебное пособие для студентов. Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. 2009. с.70-78 Анемический синдром: дифференциальная диагностика и лечение. Будникова Н.В., Архипова С.Л., Калинина Н.Ю. Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности «Лечебное дело». 2013. с.74 Молекулярная основа наследственной микроцитарной анемии из-за дефектов в усвоении железа или синтезе гема. Иоласкон А., Де Фалько Л., Бомонт С. Гематологика. 2009. с.395-408 Микроцитоз/Микроцитарная анемия. Камашелла К., Бругнара К.Н. 2022. Микроцитарная гипохромная анемия. Чаудри Х.С., Касарла М.Р. StatPearls Publishing. 2022. Статья опубликована: 31.01.2023 г.
Последнее обновление: 05.09.2023 г.
Читайте также

Сидеробластная анемия

Железодефицитная анемия

Гемолитическая анемия

На карте Списком

Добираться до клиники удобнее всего от станции метро «Дунайская».

Дорога займет не более 5 минут пешком (140 метров). Выйдите из вестибюля и поверните направо. Идите в сторону Дунайского проспекта.

Прямо перед собой вы увидите здание «СМ-Клиника» на Дунайском 47. Вход в клинику со стороны Дунайского проспекта.

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

Добраться до клиники удобнее всего на метро до станции "Дунайская".

Также можно добраться на общественном транспорте от станции метро «Купчино».

Выйдите из вестибюля и направляйтесь к трамвайному кольцу. Садитесь на трамвай № 45 и двигайтесь до остановки «Пересечение Дунайского проспекта и Бухарестской улицы».

Перейдите дорогу и окажетесь прямо перед зданием «СМ-Клиника» на Дунайском 47.

От ст.м. "Международная" до клиники следует автобус № 54, а также трамваи №45 и №49, двигаясь от метро по прямой (ул. Бухарестская) до остановки «Пересечение Дунайского проспекта и Бухарестской улицы».

Двигайтесь по КАДу до съезда на Софийскую улицу.

Затем двигайтесь по Софийской улице до пересечения с Дунайским проспектом. Поверните налево и двигайтесь до Малой Карпатской улицы.

Поверните налево и двигайтесь до улицы Ярослава Гашека.

Поверните направо и двигайтесь до Загребского бульвара.

Поверните направо и двигайтесь до Дунайского проспекта.

Поверните направо и двигайтесь прямо до знака парковки. Справа от себя вы увидите одиноко стоящее здание.

Это и есть «СМ-Клиника» на Дунайском 47.

СХЕМА ПРОЕЗДА

Удобнее всего пешком добраться от станций метро Озерки и Проспект Просвещения.

От магазина Окей

Дорога от магазина Окей займет не более 5 минут. От магазина Окей поверните направо (если стоять лицом к магазину) по Выборгскому шоссе. Следуйте прямо по нечетной стороне вдоль жилого комплекса в сторону улицы Хошимина. Слева вы увидите стеклянный фасад СМ-Клиника.

от метро Пр. Просвещения
Путь пешком от станции метро Проспект Просвещения займет около 15-ти минут.

Выйдя из метро, поверните в сторону улицы Хошимина.

Дойдя до улицы Хошимина. поверните налево и идите в сторону Выборгского шоссе.

На Выборгском шоссе поверните направо и идите еще 300 метров.

Между домов вы увидите двухэтажное здание с стеклянным фасадом, это и есть "СМ-Клиника".

от метро Озерки
Дорога пешком от метро Озерки займет у вас до 20-ти минут

Выйдя из метро, поверните в сторону Выборгского шоссе.

На Выборгском шоссе поверните направо и следуйте прямо в сторону улицы Хошимина.

Когда вы дойдете до улицы Хошимина, переходите перекресток и идите прямо еще 300 метров.

Справа между домов вы увидите двухэтажное здание с стеклянным фасадом, это и есть "СМ-Клиника".

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

от метро Парнас

Чтобы добраться до клиники, нужно проехать 4 остановки на автобусе 439 или 27 остановок на автобусе 148, до остановки Шуваловское кладбище.

Клиника находится в 120 метрах.

от метро Озерки

От станции метро до клиники ходят автобусы 1109А, 109, 109Б, на трамвае 58, до остановки Шуваловское кладбище.

Дорога займет около 6-ти минут. Нужно ехать 4 остановки.

Клиника находится в 120 метрах.

с КАДА

Следуйте по КАДу в сторону съезда на Выборгское шоссе. Съезжайте с КАДа и двигайтесь по Выборгскому шоссе в сторону улицы Хошимина.

На перекрестке с улицей Хошимина развернитесь и следуйте прямо. Съезжайте в первый боковой съезд (карман) возле заправки Shell, следуйте прямо примерно 200 метров.

Поверните направо и останавливайтесь у дома Выборгское шоссе д.17 к.1

Из центра города

Выезжайте на Пироговскую набережную и следуйте в сторону Выборгского района.

На съезде у Кантемировского моста поворачивайте направо и следуйте в сторону Большого Сампсониевского проспекта.

Поверните налево и следуйте прямо по Большому Сампсониевскому проспекту, проспекту Энгельса и Выборгскому шоссе до перекреста с улицей Хошимина.

После перекрестка съезжайте в первый боковой съезд (карман) возле заправки Shell, следуйте прямо примерно 200 метров. Поверните направо и останавливайтесь у дома Выборгское шоссе д.17 к.1

СХЕМА ПРОЕЗДА

«СМ-Клиника» на Маршала Захарова расположена ближе всего к станции метро «Ленинский проспект». Добираться до медицинского центра от метро удобнее на транспорте, так как пеший путь займет более 45 минут.

Если вы решили идти пешком, выйдите из вестибюля и направляйтесь в сторону Кронштадской площади (пересечение с проспектом Стачек). Следуйте далее по Ленинскому проспекту до пересечения с проспектом Кузнецова и поворачивайте налево.

По проспекту Кузнецова двигайтесь до пересечения с улицей Маршала Захарова. Ориентиром для вас будет магазин "Народный фермер". За ним находится темно-красное здание. Это и есть медицинский центр "СМ-Клиника".

Примерная продолжительность пути – 5,5 километров.

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

Добираться до клиники на общественном транспорте удобнее всего от станций метро.

Автово: 11 остановок на автобусе 160, 83, до остановки Улица Маршала Захарова, 920 остановок на автобусе 2а, до остановки Улица Маршала Захарова Ленинский Проспект: 12 остановок на маршрутке К-242, К-333, до остановки Улица Маршала Захарова, 914 остановок на автобусе 142, до остановки Улица Доблести Кировский Завод: 14 остановок на маршрутке К-306, до остановки Улица Маршала Захарова, 916 остановок на автобусе 2, до остановки Улица Маршала Захарова, 20 остановок на троллейбусе 48, до остановки Улица Маршала Захарова

Двигайтесь по КАДу до съезда на Дачный проспект. Следуйте до конца Дачного проспекта до Кронштадской площади.

По круговому движению выезжайте на Ленинский проспект (3-ий съезд).

По Ленинскому проспекту следуйте до пересечения с проспектом Кузнецова и поворачивайте налево.

По проспекту Кузнецова двигайтесь до пересечения с улицей Маршала Захарова и поворачивайте направо. Через 500 метров вы увидите съезд во двор к магазину "Народный фермер".

За магазином вход в темно-красное здание. Это и есть медицинский центр "СМ-Клиника".

СХЕМА ПРОЕЗДА

«СМ-Клиника» на Ударников расположена ближе всего к станции метро «Ладожская». Добираться до медицинского центра от метро удобнее на транспорте, так как пеший путь займет более 30 минут.

Однако если вы решили идти пешком, следуйте по проспекту Косыгина до улицы Передовиков.

Затем на перекрестке поверните налево и идите до проспекта Ударников.

Далее поверните направо и идите до дома 19, корпус 1 по проспекту Ударников. Вы увидите красное кирпичное здание. Это и есть «СМ-Клиника».

Продолжительность пути – 3 километра.

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

С 04.03 закрылась ст.м. "Ладожская", на это время добраться до СМ-Клиника на пр. Ударников можно следующим образом:

1. От ст. м. "Новочеркасская" автобус 27, 24М до остановки пр.Передовиков/пр.Ударников 2. От ст.м. "пр.Большевиков" троллейбус 43 до остановки пр. Ударников 3. От ст.м. "пл.Ленина" автобус 234 до остановки пр. Ударников

Чтобы добраться до «СМ-Клиника» на автомобиле, выезжайте на КАД и двигайтесь в сторону съезда на Колтушское шоссе.

Съезжайте с КАДа и двигайтесь к городу.

Въехав в город, двигайтесь по проспекту Косыгина до Индустриального проспекта.

Поверните направо и двигайтесь до проспекта Ударников.

Поверните налево и остановитесь возле дома 19 корпус 1 по проспекту Ударников.

СХЕМА ПРОЕЗДА

Добраться до клиники удобнее всего на метро от станции "Купчино". Дорога займет не более 5-7 минут.

Выйдите из вестибюля и двигайтесь в сторону торгового центра "Балканский" по подземному переходу. Поднимитесь из подземного перехода и идите между зданий торгового центра в сторону Балканской площади.

Пересеките Балканскую площадь. На другой стороне площади вы увидите двухэтажное здание клиники.

Вход в клинику со стороны площади.

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

Чтобы добраться до клиники, вы можете доехать до станции метро "Купчино". Дорога от станции займет не более 5-7 минут.

Выйдите из вестибюля и двигайтесь в сторону торгового центра "Балканский" по подземному переходу. Поднимитесь из подземного перехода и идите между зданий торгового центра в сторону Балканской площади.

Пересеките Балканскую площадь. На другой стороне площади вы увидите двухэтажное здание клиники.

Вход в клинику со стороны площади.

Дорога со стороны центра города:

Двигайтесь на юг города по Витебскому проспекту. После пересечения Дунайского проспекта поверните направо и заезжайте на Дунайский проспект, двигайтесь в сторону Малой Балканской улицы около 900 метров.

Двигайтесь по съезду на Малую Балканскую улицу. На Малой Балканской улице поверните налево и двигайтесь около 200 метров до первого съезда направо. Необходимо повернуть направо.

Вы увидите двухэтажное здание клиники. Вход в клинику со стороны Балканской площади.

Дорога со стороны КАДа:

Двигайтесь на юг города в сторону съезда на Витебский проспект. По Витебскому проспекту следуйте на север в сторону съезда на Дунайский проспект. Заехав на Дунайский проспект двигайтесь в сторону Малой Балканской улицы около 900 метров.

Двигайтесь по съезду на Малую Балканскую улицу. На Малой Балканской улице поверните налево и двигайтесь около 200 метров до первого съезда направо. Необходимо повернуть направо.

Вы увидите двухэтажное здание клиники. Вход в клинику со стороны Балканской площади.

СХЕМА ПРОЕЗДА

Добраться до клиники удобнее всего на метро от станции "Дыбенко". Дорога займет не более 20 минут.

Необходимо выйти из метро, пересечь проспект Большевиков и направиться в сторону улицы Дыбенко. По улице Дыбенко нужно пройти прямо около 1.5 км до дома 13 корпус 4, который будет находиться слева от дороги.

Вход в клинику со стороны улицы Дыбенко.

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

От станции метро "Улица Дыбенко"

Можно воспользоваться трамваем №23, №7 или маршуртом "А", которые следуют в сторону Дальневосточного проспекта. Необходимо выйти на остановке "Искровский проспект" и продолжить путь по улице Дыбенко пешком примерно 400 метров. Время в пути составляет примерно около 15 минут.

Также этим маршрутом следуют автобусы №596Б, 228 и 285.

От станции метро "Новочеркасская"

От станции метро "Новочеркасская" до клиники следует трамвай №39 или №23 до остановки "Улица Дыбенко". Дорога до клиники от остановки составляет примерно 400 метров, идти нужно по направлению к Искровскому проспекту. Все время в пути составляет примерно 20-25 минут.

Вход в клинику со стороны улицы Дыбенко.

Дорога со стороны центра города:

Двигайтесь на автомобиле в сторону Свердловской набережной в южном направлении, продолжайте движение по Малоохтинской набережной и Малоохтинскому проспекту, двигайтесь в сторону Зольной улицы. На Зольной улице необходимо повернуть налево и дигаться около 700 метров до перекрестка с Дальневосточным проспектом.

На Дальневосточном проспекте нужно повернуть направо и двигаться около 2,7 км до перекрестка с улицей Дыбенко. Далее нужно повернуть налево на улицу Дыбенко и примерно через 100 метров съехать правее на дорогу-дублер. Двигайтесь по дублеру примерно 200 метров.

Справа от дороги вы увидите двухэтажное здание клиники. Вход в клинику со стороны улицы Дыбенко.

Дорога со стороны КАДа:

Двигайтесь на юг города в сторону съезда на Народную улицу. Продолжайте движение по Народной улице прямо до перекрестка с Дальневосточным проспектом. Поверните направо на Дальневосточный проспект и продолжайте движение до перекрестка с улицей Дыбенко.

Далее нужно повернуть направо на улицу Дыбенко и примерно через 100 метров съехать правее на дорогу-дублер. Двигайтесь по дублеру примерно 200 метров.

Справа от дороги вы увидите двухэтажное здание клиники. Вход в клинику со стороны улицы Дыбенко.

"

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия

Анемия (пониженное содержание гемоглобина или снижение количества эритроцитов в единице объёма крови) является самой распространённой патологией, по существующим оценкам ей страдает около трети населения земного шара. Одной из основных причин анемии является дефицит железа. Анемия, обусловленная дефицитом железа (железодефицитная анемия) присутствует приблизительно у 2-5% взрослых мужчин и женщин в постменопаузе в развитых странах мира.

Железо – это необходимое для жизни вещество (микроэлемент), которое мы получаем с пищей. Железо используется организмом для производства многих клеточных белков, в том числе одного из самых важных – гемоглобина (белка, связывающего кислород), содержащегося в красных кровяных тельцах. Недостаток железа в организме препятствует выработке этих белков, одним из основных последствий чего является снижение скорости и качества производства эритроцитов в костном мозге. Это состояние и называется железодефицитной анемией (ЖДА).

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Причины железодефицитной анемии

Существует множество причин дефицита железа, включая плохое питание и неспособность усваивать пищевое железо в верхних отделах кишечника. Поскольку кровь богата железом, ЖДА может быть результатом постепенной потери крови в течение длительного периода. Хроническая кровопотеря является частой причиной ЖДА.

Так, у женщин в пременопаузе причиной ЖДА обычно является менструальная потеря железа. У взрослых мужчин и женщин в постменопаузе железодефицитная анемия часто возникает в следствии хронической кровопотери, локализующейся в желудочно-кишечном тракте. ЖДА может быть первым проявлением рака толстой кишки, пищевода или желудка, что подчеркивает важность быстрого и полного обследования.

Заболевание имеет часто несколько причин. Двойная патология (т.е. серьезное заболевание как верхних, так и нижних отделов желудочно-кишечного тракта) может обнаруживаться в 10% случаев, что особенно характерно для пожилых пациентов.

Список потенциальных причин ЖДА включает в себя:

хроническую кровопотерю (например, кровотечение из носа, менструацию), донорство крови, неадекватное питание, длительное использование НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов), операции резекции или шунтирования желудочно-кишечного тракта в анамнезе, длительную терапию ингибиторами протонной помпы (ИПП), профессиональные занятия спортом (при чрезмерных и длительных нагрузках), генетически обусловленное нарушение абсорбции (усвоения) железа. Симптомы железодефицитной анемии

Для заболевания характерны такие симптомы, как одышка, чувство усталости. Анемия часто является причиной сердечной недостаточности.

Симптомы дефицита железа

Ряд симптомов может указывать на наличие дефицита железа. Таковыми являются: ангулярный стоматит, глоссит (воспаление тканей языка), койлонихия (дистрофические изменения ногтевой пластины, при которых она принимает вогнутый, «ложкообразный» вид), синдром беспокойных ног, пагофагия (тяга к употреблению льда в пищу), посинение склер.

Методы диагностики железодефицитной анемии

В большинстве случаев заболевание можно диагностировать с помощью анализа крови.

ВОЗ определяет анемию как концентрацию гемоглобина (Hb) ниже 130 г/л у мужчин старше 15 лет, ниже 120 г/л у небеременных женщин старше 15 лет и ниже 110 г/л у беременных женщин во второй и третий триместры. Железодефицитная анемия диагностируется при сочетании выявленной анемии и дефицита железа, подтвержденного лабораторными исследованиями.

Важной задачей является установления причины дефицита железа. Особенно важно исключить или обнаружить заболевание ЖКТ, которое может быть причиной хронической кровопотери.

Обследование ЖКТ

Стандартной практикой является исследование верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью гастроскопии и колоноскопии соответственно. Обе процедуры можно провести за один сеанс (в том числе под наркозом или в состоянии медикаментозного сна). Этот подход более эффективен, чем проведение данных манипуляций по отдельности. Подобное комплексное обследование желудочно-кишечного тракта выявляет потенциально значимую патологию примерно в трети случаев.

Приемлемой альтернативой колоноскопии является КТ-колонография (виртуальная колоноскопия). Преимуществом КТ-колонографии является меньшая инвазивность, отсутствие потребности в седации и визуализация других внутренних органов. Недостатком является неспособность обнаружить мелкие изменения слизистой оболочки, такие как сосудистые мальформации. Кроме этого колоноскопия может потребоваться для получения гистологии, удаления полипа или подготовки к лапароскопической резекции.

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения железодефицитной анемии

В большинстве случаев железодефицитная анемия поддаётся лечению с помощью заместительной терапии железом (ЗТЖ).

Обычно лечение начинается сразу после лабораторного подтверждения диагноза, так что процессы диагностики (поиски причины) и лечения идут параллельно. Уже в течение 2 недель с начала перорального приёма препаратов ЗТЖ, как правило, повышается концентрация гемоглобина в крови.

Заместительная терапия железом

Пероральные препараты железа часто изменяют цвет каловых масс и могут вызвать запор, поэтому обычно в их приеме делают перерыв перед подготовкой кишечника к колоноскопии. Следовательно, если пациент должен быть обследован по поводу ЖДА в течение 2 недель, целесообразно отложить лечение до завершения колоноскопии. Нет необходимости прекращать прием пероральных препаратов железа перед гастроскопией или КТ-колонографией.

Всасывание пероральных солей железа значительно ухудшается, если принимать их во время еды (их биодоступность снижается до 75%). Поэтому приём данных препаратов должен происходить утром (натощак) или в промежутках между приемами пищи в течение дня.

Важно быстро и объективно оценить гематологический ответ на начало ЗТЖ, так как не все пациенты реагируют на пероральное железо или переносят его. Отсутствие ответа на пероральное введение железа может иметь разные причины, включая несоблюдение режима приема, мальабсорбцию, системные заболевания, патологию костного мозга, гемолиз, продолжающееся кровотечение и сопутствующий дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Если после начала ежедневной пероральной ЗТЖ через две недели не наблюдается повышения гемоглобина по крайней мере на 10 г/л, это означает, что метод получения терапии должен быть изменён (например, на внутривенное введение препаратов).

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

"

Анемия

Анемия – состояние, при котором происходит уменьшение содержания в крови эритроцитов и белка гемоглобина, которые доставляют кислород к органам. Пациенты чаще всего испытывают слабость, усталость, часто мерзнут. Выделяют несколько видов анемии. Самой распространенной является железодефицитная форма.

Ежегодно анемия разной степени диагностируется у двух миллиардов населения. Чаще встречается в развивающихся странах, но также затрагивает людей в промышленно развитых странах.

Формы

Существует несколько форм анемии, каждая из которой вызывает снижение содержания в организме эритроцитов в кровеносном русле. Уровень снижается по одной из следующих причин:

Снижение выработки гемоглобина Синтез деформированного гемоглобина, не способного транспортировать кислород Сниженный синтез красных телец Преждевременное разрушение эритроцитов в организме Симптомы

Усталость, неглубокое короткое дыхание, ощущение холода в ногах, руках - характерные признаки. Встречаются следующие симптомы:

Головокружение, слабость Головные боли Бледная, сухая кожа, образование синячков Синдром беспокойных ног – неприятные ощущения в голени, непреднамеренное двигательная активность нижних конечностей чаще во время сна Холодные руки и ноги Учащенное сердцебиение Одышка Причины

Каждая форма имеет свою причину:

Железодефицитная анемия. Развивается на фоне нехватки железа в организме. Оно требуется для производства гемоглобина в костном мозге. Железодефицитная анемия вызывается потерей крови, например, во время обильной менструации, язве желудка или тонкой кишки, раке толстого кишечника, при регулярном использовании обезболивающих препаратов может произойти воспалительное поражение слизистой оболочки желудка с кровотечением. Важно определить источник кровопотери, чтобы предупредить рецидив. Витаминодефицитная анемия. Для синтеза требуется достаточное количество витамина В-12 и фолиевой кислоты. Диета с низким содержанием питательных ключевых элементов и витаминов приводит к развитию анемии. Анемия хронического воспаления. ВИЧ/СПИД, рак, ревматоидный артрит, хронические заболевания почек, болезнь Крона и ряд других хронических заболеваний нарушают синтез эритроцитов. Анемия, связанная с заболеваниями костного мозга. Лейкемия, миелофиброз способны нарушать построение эритроцитов. Гемолитическая анемия. Связана с преждевременным разрушением и несоответствием утилизации с образованием новых красных телец. Серповидноклеточная анемия. Наследственная патология, характеризуется дефектными красными клетками, которые не способны переносить гемоглобин и разрушаются раньше положенного срока. Диагностика

При подозрении на анемию лечащий врач - терапевт назначает выполнение анализа крови. Основной лабораторный тест - это общий анализ крови, который показывает содержание эритроцитов, их форму, размер, а также уровень гемоглобина. Назначение дополнительных анализов зависит от типа предполагаемой анемии:

Анализ на витамины группы В при подозрении на витаминодефицитной анемии Анализ мочи при подозрении на гемолитическую анемию Колоноскопия, эзофагогастродуоденоскопия при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение Пункция с биопсией костного мозга в редких случаях при подозрении на лейкемию, миелофиброз.
Лечение в ФНКЦ

Терапия зависит от причины, вызвавшей анемию. Железодефицитную анемию лечат:

Назначение таблетированных препаратов железа Внутривенное введение препаратов железа Хирургическое вмешательство с переливанием донорской крови при установленном внутреннем кровотечении

Наследственные заболевания (серповидноклеточная анемия) в некоторых случаях требуют трансплантации костного мозга. Внимание уделяют анемии, которая является симптомом онкологической патологии и может усугубляться после химиотерапии. Между сеансами химиотерапии всегда контролируются показатели крови, при необходимости назначаются препараты для коррекции с целью выполнения дальнейшего курса лечения.

Важной рекомендацией является обогащение рациона продуктами с высоким содержанием железа и витамина С, который улучшает усвоение железа.

При первом подозрение на данное заболевание, следует обратится к врачу - терапевту. Он назначит диагностику, по результатам которой, составит план лечения. Врачи - терапевты ФНКЦ имеют большой опыт диагностики и лечения заболеваний. Комплексный подход к ведению пациента и современные методы лечения - залог быстрого выздоровления.

"

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия – патологическое снижение концентрации гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Согласно рекомендациям ВОЗ нижней границей нормы гемоглобина у детей в возрасте до 6 лет следует считать 110 г/л, у детей 6 и старше – 120 г/л.

Факторы риска: анемия беременных, недоношенность, нерациональное питание, заболевания желудочно кишечного тракта, глистная инвазия, кровотечение (в т.ч. внутренние кровотечении и длительные месячные у девочек-подростков), низкий социум.

У детей младше 5 лет жизни железодефицитная анемия определяется при концентрации гемоглобина крови менее чем 110 г/л или уровне гематокрита менее 33%.

Клинические признаки характеризуются сидеропеническим синдромом: эпителиальные нарушения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек), извращение вкуса и обоняния, астено-вегетативные нарушения, нарушение процессов кишечного всасывания, дисфагия (расстройство акта глотания), диспепсические изменения, снижение иммунитета. При подозрении на железодефицитную анемию педиатр назначает: Общий анализ крови, Определение гемоглобина, Определение ретикулоцитов. Лечение железодефицитной анемии у детей

До достижения 6 месячного возраста рекомендуется исключительно грудное вскармливание. Детям с железодефицитной анемией, находящимся на грудном вскармливании, рекомендуется начало приема железа в 6 месячном возрасте. Большинству детей, получающим искусственное вскармливание, рекомендуется использование смеси для питания, обогащенной железом, до начала приема ребенком жесткой еды (до 12-ти месячного возраста).

Необходимо уделить внимание и обучиться родителям рациональному питанию для профилактики железодефицитной анемии у детей.

Дети младшего возраста с умеренной или тяжелой железодефицитной анемией должны быть пройти консультацию гематологом.

Запись на прием педиатра по телефону +7(495)150-60-03

Лутцева Дарья Александровна

Заведущая 2-м педиатрическим отделением. Врач-педиатр, детский нефролог Врач высшей категории Опыт работы: 14 лет

Чиж Марина Владимировна

Заведующая отделением, врач-педиатр Врач высшей категории Опыт работы: 36 лет

Григорьева Марина Леонидовна

Врач-педиатр Врач высшей категории Опыт работы: 32 года

Цупак Светлана Юрьевна

Врач-педиатр Врач высшей категории Опыт работы: 36 лет

Сероштан Светлана Петровна

"

Железодефицитная анемия

Железодефицитная — это самая распространенная среди анемий форма, при которой нарушается образование гемоглобина и эритроцитов в крови, что требует своевременной диагностики и лечения. В большинстве случаев болезнь связана с недостаточным поступлением железа с пищей или с нарушением его всасывания в кишечнике. Также может развиться после значительной или хронической (скрытой) кровопотери. В группе риска находятся беременные женщины, которые расходуют запасы микроэлементов на ребенка. В целях своевременного обнаружения рекомендуется регулярно делать лабораторные исследования и контролировать ключевые показатели.

Другие названия заболевания: сокращенно ЖДА.

Основные симптомы: слабость, сонливость, одышка, бледность кожи, головокружение и головная боль, трещинки в углах рта, ломкость волос и ногтей, онемение конечностей, холодные пальцы, странное желание съесть мел или сырую крупу.

Лечением занимается: терапевт.

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Патогенез

В норме в организме находится 3-4 грамма железа, необходимого для нормального метаболизма. В крови элемент связан с белком трансферрином, помогающий транспортированию в нужное место. Значительная часть требуется для образования гемоглобина, запасы содержатся в органах (печени, селезенке, мышцах) в виде ферритина и гемосидерина.

Основная масса необходимых веществ поступает с пищей, при этом усваивается лишь 10%. Чтобы его было достаточно, то женщинам требуется в день 20-30, а мужчинам 10-12 мг. В том случае, если по каким-либо причинам наблюдается нехватка, то организм начинает расходовать ту часть, которая находится в резервном депо. Если и там запасы истощаются, то развивается анемия.

При недостатке элемента не образуется гемоглобин, красные тельца крови становятся бледными, их способность снабжать ткани кислородом существенно снижается. Это приводит к гипоксии внутренних органов и угнетению жизнедеятельности организма.

Причины

В основе дефицита железа заложены следующие механизмы:

Недостаточное поступление микроэлемента с едой. В группе риска вегетарианцы и любители строгих диет. Нарушение всасывающей функции кишечника. Кровопотеря. Речь идет не только о травмах, операциях, но и таких ситуациях, как обильные менструации, скрытые кровотечения в ЖКТ при язве, раке. Повышенная потребность в период роста ребенка или во время беременности. Группа риска

Болезнь чаще всего наблюдается у следующих категорий людей:

доноры, беременные, вегетарианцы, дети в период активного роста, потерявшие много крови, пациенты с онкологией, болезнями ЖКТ, иммунодефицитом. Симптомы На начальной стадии признаки заболевания отсутствуют. Постепенно прогрессируют следующие состояния: одышка, быстрая утомляемость, онемение и холодные конечности, зеленоватый оттенок кожи, волосы редеют, седеют, секутся, ногти теряют блеск, ломаются, мышцы становятся слабыми, невыносливыми, ухудшение когнитивных способностей, снижение памяти, внимательности, работоспособности. Диагностика

Для постановки диагноза первостепенное значение имеют лабораторные исследования. Клинический анализ крови покажет уровень эритроцитов, их размер, количество гемоглобина. Из вены берут забор для оценки содержания ферритина, трансферрина, сывороточного железа.

В том случае, если в анамнезе нет предпосылок для развития заболевания, то врач может предположить скрытое кровотечение и назначить эндоскопическое обследование пищеварительной системы.

Лечение железодефицитной анемии

Главная задача добиться нужных значений гемоглобина — 120-140 и 130-160 г/л для женщин и мужчин соответственно. С этой целью на 1-3 месяца назначаются препараты железа. Врач определит оптимальную суточную дозу в процессе терапии и профилактики болезни.

Диета

Для восстановления баланса микроэлементов важно правильно питаться. Рекомендуется мясо, особенно печень. Менее эффективны продукты растительного происхождения, но и их нужно включать в рацион — чечевицу, бобы, гранат, зелень, яблоки. Для лучшего усвоения рекомендуются также витамин С, которого много в цитрусовых. А вот молочные изделия будут ухудшать усвоение.

Как оформить запись

В клинике «СОВА» в Саратове ведут прием опытные терапевты, которые при подозрении на железодефицитную анемию направят на сдачу анализов — записаться на консультацию, узнать цену лечения, а также стоимость отдельных услуг можно через обратную форму на сайте, по телефону горячей линии или в удобном мобильном приложении.

"

Железодефицитная анемия этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

(бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18 Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 info@mediasphera.ru вКонтакте Telegram Издательство «Медиа Сфера» Результаты поиска: 0

ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова», Санкт-Петербург, Россия

ФГБОУ ВО «Северо-Западный медицинский университет им. И.И. Мечникова», Санкт-Петербург, Россия

Лабораторные критерии диагностики анемического синдрома у лиц старшей возрастной группы

Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Черныш Н.Ю., Зенина Н.Ю. Лабораторные критерии диагностики анемического синдрома у лиц старшей возрастной группы. Лабораторная служба. 2018,7(2):44‑48.
Chernysh NY, Zenina NYu. Laboratory criteria for the diagnosis of anemic syndrome in the elderly. Laboratory Service. 2018,7(2):44‑48. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/labs20187244-48

Читать метаданные

Анемия часто выявляется у пациентов старше 50 лет. Хотя анемия у пожилых часто существует практически без симптомов, игнорирование этого синдрома приводит к серьезным осложнениям, ухудшает качество жизни и сокращает ее продолжительность. Результаты клинических наблюдений и эпидемиологических исследований доказывают, что ведущими причинами развития анемии у пожилых людей являются дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина B, заболевания или возрастные изменения желудочно-кишечного тракта, нарушение эритропоэза, развитие почечной недостаточности или системное воспаление. В этой статье рассматриваются клинические и биохимические признаки анемического синдрома у пожилых людей.

ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова», Санкт-Петербург, Россия

ФГБОУ ВО «Северо-Западный медицинский университет им. И.И. Мечникова», Санкт-Петербург, Россия

Рекомендуем статьи по данной теме:

Средняя продолжительность жизни людей в мире составляет в настоящее время 64 года, меняясь в зависимости от социального статуса и развития медицинской помощи государств от 56 лет в отдельных африканских и азиатских странах до, например, 80 лет в Японии. В соответствии с международной классификацией геронтогенеза приняты следующие возрастные категории: пожилой возраст у мужчин— 60—74 года, у женщин — 55—74 года, старческий — 75—90 лет, долгожители — старше 90 лет. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) основной задачей у пожилой категории населения (старше 55 у женщин и 60 лет у мужчин) считают сохранение здоровья и повышение качества жизни [1].

Заболеваемость в пожилом и старческом возрасте характеризуется полиморбидностью и среди приобретенных заболеваний значимое место занимает анемический синдром (АС). Ранее считалось, что снижение уровня гемоглобина является нормальным следствием процесса старения, не требующим терапии. В настоящее время появились доказательства того, что у пожилых людей ослабление здоровья, увеличение восприимчивости к внешним неблагоприятным воздействиям и в результате развитие заболеваний приводят к такому осложнению, как А.С. По опубликованным данным разных авторов, у лиц старше 65 лет частота АС составляет от 2 до 60% (в среднем 10—12%), при этом у мужчин АС встречается несколько чаще (в то время как в молодом возрасте чаще диагностируется у женщин репродуктивного периода) [3]. Наличие анемии у пациентов старших возрастных групп приводит к более тяжелому течению соматических заболеваний. Пациенты хуже реагируют на проводимую терапию, увеличивается период реабилитации, чаще случаются рецидивы основного заболевания.

Лабораторные критерии анемии

Критериями, рекомендованными экспертами ВОЗ для диагностики анемий у женщин, являются концентрация гемоглобина (Hb) менее 120 г/л, число эритроцитов (RBC) менее 3,8 млн/мкл, гематокрит (Ht) менее 36%. У мужчин концентрация Hb 100 фл), причем MCV нарастает в течение нескольких месяцев при отсутствии анемии и других клинических симптомов. Нарастание MCV на 5 фл от первоначального уровня дает основание заподозрить мегалобластную анемию и провести дальнейшие исследования. MCV >120 фл, как правило, является следствием мегалобластной анемии и исключает другие макроцитарные анемии. Значение MCV может оставаться нормальным при сочетании с ЖДА, талассемией, анемией при хронических заболеваниях, показатель количества эритроцитов может быть очень низким. Степень анемии не коррелирует с выраженностью неврологической симптоматики, которая часто предшествует гематологическим нарушениям, RDW обычно значительно увеличен, МСН увеличен (33—38 пг) при умеренной анемии и достигает 56 пг при тяжелой анемии, МСНС остается в пределах РИ, снижен уровень ретикулоцитов (менее 0,5%), количество тромбоцитов, лейкоцитов, отмечается выраженный анизо- и пойкилоцитоз: характерны макро-овалоциты (обычно встречаются только при мегалобластной анемии, как исключение — при миелодисплазии), шизоциты, полихроматофилия, кольца Кебота, тельца Жолли, нормобласты.

Ранним признаком развития мегалобластного кроветворения является наличие гиперсегментации нейтрофилов. Обнаружение более 5% нейтрофилов с 5 сегментами или любое количество нейтрофилов с 6 сегментами и более подтверждает диагноз. В костном мозге имеются признаки эритроидной гиперплазии с мегалобластными изменениями, нарушения имеются во всех клеточных линиях, отмечаются признаки неэффективного эритропоэза. При сопутствующем дефиците железа мегалобластные изменения в эритроидном ростке могут быть замаскированы, но изменения в гранулоцитарном ростке сохраняются.

Однако до назначения лечения целесообразно определение уровня В12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови с тем, чтобы исключить другие состояния, при которых возможны подобные изменения эритроцитарного звена. Более надежным индикатором наличия недостаточности витамина B12 считается определение в сыворотке крови уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина, так как витамин B12 в метаболизме этих веществ является кофактором, при его недостаточности уровень этих соединений в крови повышен. Повышенный уровень метилмалоновой кислоты (референтный интервал 70—279 нмоль/л) и гомоцистеина (референтный интервал 5—15 мкмоль/л). Следовательно, практически исключают недостаточность витамина B12 нормальные концентрации метилмалоновой кислоты и гомоцистеина [14].

Гемолитические анемии

Гиперрегенераторные анемии, нормоцитарные и макроцитарные, нормохромные и гиперхромные (гемолитические анемии — ГА), требуют исследования показателей билирубина, а далее антител к эритроцитам в пробе Кумбса, с последующим в зависимости от полученных результатов поиском аутоиммунного или онкологического заболевания.

Приобретенные ГА у пожилых пациентов чаще обусловлены воздействием на эритроциты внешних факторов: инфекционные и физические агенты, гипофосфатемия, разрушение эритроцитов (микроангиопатическая и травматическая ГА) [15].

Под воздействием на эритроциты антител развиваются иммунные Г.А. Для пожилых пациентов наиболее характерны следующие варианты иммунных ГА: 1) аутоиммунные, обусловленные появлением в организме тепловых и холодовых антител к собственным эритроцитам, 2) гаптеновые, спровоцированные фиксацией на эритроцитах гаптенов — чужеродных для организма неполных антигенов (лекарства, вирусы и т. п.), формирующих иммунные комплексы с белками крови и антителами, образованными в ответ. В основе патологического процесса лежит срыв иммунологической регуляции, поврежденные аутоантителами эритроциты фагоцитируются макрофагальными клетками селезенки (внутриклеточный гемолиз).

Заключение

Углубленное лабораторное обследование пациентов старшей возрастной группы с незначительным снижением концентрации гемоглобина выявляет у большинства пациентов изменения показателей (обмен железа, уровень витаминов, критерии дисэритропоэза), которые свидетельствуют о развитии анемии и требуют тщательной диагностики и терапии. У части пациентов, кроме незначительного снижения концентрации гемоглобина, никаких лабораторных маркеров, используемых для диагностики анемий, на момент обследования не выявляется. Однако при наблюдении таких пациентов в динамике маркеры анемий выявляются позже. Таким образом, пациентам старшей возрастной группы при выявлении даже незначительного снижения концентрации гемоглобина необходимо проводить тщательное, развернутое лабораторное обследование. Выявление дополнительных маркеров требует своевременной коррекции анемии. Пациентов, у которых изменения не выявлены, необходимо наблюдать, оценивать у них концентрацию гемоглобина 1 раз в 3—6 мес и при снижении его уровня вновь проводить полное лабораторное обследование для выявления анемии и причин ее развития.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

"

Анемия у ребенка

Анемия у детей, или малокровие – это патологическое состояние, при котором снижается уровень концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови. У пациентов наблюдается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, головокружение. Диагноз ставят исходя из полученных клинических и лабораторных данных.

Общие сведения о заболевании

По сути, анемия является скорее симптомом какого-либо заболевания. В педиатрии анемия – это патологическое состояние, для которого характерно снижение уровня гемоглобина. Как правило, лабораторные анализы крови показывают и снижение показателей красных кровяных клеток, которые отвечают за перенос гемоглобина.

Гемоглобин является белком красных кровяных телец. Железо удерживает кислород, необходимый для органов и тканей. Таким образом, главной функцией гемоглобина является дыхание. При нехватке происходит гипоксия (кислородное голодание).

Железодефицитная анемия не настолько безобидна, как может показаться на первый взгляд. При анемии у детей наблюдается плохой аппетит, иммунитет снижен, а это приводит к частым инфекционным заболеваниям. Дети раннего возраста малоактивны, медленно набирают вес, могут быть раздражительными.

Распространенность в мире

Более 25% населения в мире страдает от дефицита железа, но в большей степени ему подвержены дети дошкольного возраста (почти 50%). У детей школьного возраста состояние диагностируется в 25% случаев. У подавляющего большинства детей анемия связана с дефицитом железа, у остальных – с развитием какой-либо патологии.

Причины появления анемии у детей

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию анемии у детей. Антенатальные факторы действуют весь период развития плода. Для нормального кроветворения за период беременности организм плода должен получить и накопить достаточно железа (среднее количество – 300 мг).

Самая активная передача железа от матери и его накопление в организме ребенка происходит на 28–32-й неделях. При неправильном течении беременности в этот период происходит нарушение обмена железом и недостаточное накопление его запасов в организме плода. Анемия у детей часто возникает, если женщина страдала недостатком железа в период беременности.

Интранатальные факторы в большинстве случаев связаны с обширной кровопотерей во время родов. Это случается при отслойке плаценты, несвоевременной перевязке пуповины, применении акушерских пособий, которые способны травмировать роженицу. Преждевременные роды также способствуют развитию анемии у детей, начиная с третьего месяца жизни.

Постнатальные факторы способствуют развитию железодефицитной анемии сразу после рождения. Они могут быть экзогенными и эндогенными. Эндогенную анемию провоцируют некоторые состояния: гемолитическая болезнь новорожденных, недостаточность костного мозга, аномалия синтеза гемоглобина.

Анемия у детей может быть обусловлена еще рядом причин:

регулярной кровопотерей, например, при заболеваниях органов кроветворения, дефицитом витаминов, алиментарными причинами, когда в молоке матери недостаточно железа, нарушением всасывания и обмена железа.

Помимо этого, на недостаточное количество гемоглобина влияют редкие прогулки на свежем воздухе, отравления, воздействие радиации, гиподинамия, инфекции и ускоренный рост ребенка.

Симптомы

Существуют признаки анемии у ребенка, по которым можно предположить дефицит железа в организме:

сухие и бледные кожные покровы, ломкие и тусклые волосы, ногти, ребенок подвержен частым простудам и расстройствам желудочно-кишечного тракта, шум в ушах, головокружения, снижение активности, нарушение сна.

Анемия негативно отражается на пищеварительном тракте. По этой причине ребенок жалуется на тошноту, у него нарушается стул, снижается аппетит, может возникать рвота.

При длительной железодефицитной анемии у ребенка наблюдаются такие симптомы, как кариес, отставание в развитии, гипотонии, учащенное сердцебиение, замедленное заживление ран и снижение иммунитета. В тяжелых случаях возможно истощение.

Патогенез

Развитие анемии у детей обусловлено активным ростом, интенсивным процессом эритропоэза, увеличением количества форменных элементов и объемом циркулирующей крови. Однако аппарат кроветворения у детей еще незрел и очень уязвим перед различными негативными воздействиями.

Здоровая система кроветворения требует определенного запаса железа, белка, витаминов и других полезных компонентов, поэтому малейшая погрешность в питании, инфекции разного рода, токсические воздействия на организм способны вызвать развитие анемии у малыша. Особенно чувствительны к недостатку железа дети после полугода, у которых постепенно подходят к концу неонатальные резервы полезных компонентов.

Длительная анемия у детей без надлежащего лечения сопровождается гипоксией, изменениями в органах и тканях. Ребенок с анемией отстает в физическом и умственном развитии от сверстников, чаще страдает инфекциями, склонен к развитию патологических процессов и осложнениям после перенесенных болезней.

Виды анемии

По типу анемии у ребенка специалисты выделяют следующие виды заболевания :

постгеморрагическая, связанная с обширной кровопотерей, обусловленная разрушением эритроцитов и нарушением функций кроветворения, связанная с нарушением процесса образования клеток крови.

Если анемия вызвана недостаточной выработкой эритроцитов, то специалисты различают ряд подвидов заболевания:

белководефицитная, витаминодефицитная, железодефицитная, медьдефицитная, талассемия (наследственная гемоглобинопатия), оротацидурия (врожденное заболевание).

Помимо этого, анемию у детей разделяют по степени тяжести. Это возможно после лабораторного анализа крови, который показывает точное содержание железа.

По причине появления анемия может быть физической, которая возникает после травм или оперативного вмешательства, наследственной, пищевой, обусловленной неправильным питанием, а также инфекционной и радиационной.

Диагностика

В основе диагностических мероприятий лежат лабораторные исследования крови. Клинический анализ точно показывает снижение уровня гемоглобина. Биохимическое исследование крови определит уровень сывороточного железа, степень насыщения трансферрина железом, его концентрацию в сыворотке, а также количество билирубина и витаминов. В сложных случаях анемии у ребенка специалисты проводят пункцию костного мозга для дальнейшего исследования. В процессе диагностики врачи выявляют степень тяжести патологии, беря в расчет содержание эритроцитов и гемоглобина.

Некоторые дети нуждаются в дополнительном обследовании. Лечащий врач может назначить ультразвуковое исследование брюшной полости и почек, а также эзофагогастродуоденоскопию. Показаны консультации узких специалистов – гастроэнтеролога, гинеколога, нефролога. По результатам обследования даются клинические рекомендации по лечению анемии.

Лечение

В первую очередь родителям необходимо пересмотреть режим дня и рацион. Детям важно как можно больше быть на свежем воздухе, при этом необходимо занимать их активными играми. Обязателен дневной сон, общеукрепляющие мероприятия, например массаж, ежедневная легкая гимнастика по утрам.

Дети раннего возраста, у которых диагностирована анемия, помимо грудного молока должны получать прикорм. Одновременно с этим важно скорректировать рацион кормящей женщины, а также добавить витаминные препараты и железосодержащие препараты. При лечении анемии у детей старшего возраста их нужно обеспечить полноценным рационом, который должен включать бобовые культуры, печень, красное мясо, морепродукты, фрукты и овощи, натуральные соки.

Ребенку с выявленной анемией назначают поливитаминный комплекс и препараты железа, которые следует принимать до полной нормализации лабораторных показателей крови. В среднем это занимает 4–8 недель. В тяжелых случаях требуется проведение гемотрансфузии (переливание крови).

Профилактика

Начать профилактику анемии у ребенка должна будущая мать на этапе беременности. Она должна придерживаться правильного рациона от первого дня беременности до последнего дня грудного вскармливания. Помимо этого, обязательными являются ежедневные прогулки на свежем воздухе, прием витаминов и минералов, препаратов железа.

После рождения ребенка нужно обеспечить ему грудное вскармливание на длительный период, а также своевременно вводить прикорм. Необходимо придерживаться распорядка дня, посещать профилактические осмотры у педиатра.

Для школьников не менее важен рацион. В него нужно включить такие продукты, как гречка, мясо, рыба, бобовые культуры, зелень, овощи и фрукты. Для профилактики дефицита железа требуется периодический прием поливитаминных комплексов в сочетании с витаминами группы B и фолиевой кислотой.

При малейших подозрениях на недостаток железа в организме и признаках анемии у новорожденных и детей старшего возраста обратитесь в медицинский центр «Чудо Доктор» в Москве. Позвоните по телефону или заполните форму на сайте клиники, чтобы попасть на прием к квалифицированному специалисту в удобное для вас время.

"