Об этиологии скарлатины - Немшилов - Казанский медицинский журнал

Об этиологии скарлатины - Немшилов - Казанский медицинский журнал

Об этиологии скарлатины

Этиология скарлатины является одним из самых сложных и запутанных вопросов.

Ключевые слова Полный текст

Этиология скарлатины является одним из самых сложных и запутанных вопросов. Дело усугубляется значительным количеством различных микробов возбудителей, описываемых многочисленными исследователями. Так, Маллори первый указал на протозЪйную этиологию скарлатины. Этот автор наблюдал в 1904 году своеобразные сельца в срезах кожи скарлатинозных больных, при чем способность этих телец (Изменять свою форму наводила на мысль о циклическом развитии этого организма. Эти находки были подтверждены Дювалем и Фильдом (1935). Провачек (1908) отнес скарлатинозного возбудителя к chlamidozoa. Гамалея (1998) возбудителем скарлатины считал высоко диференцироваипого паразита, находящегося в коже, зеве и внутренних органах больных скарлатиной. Зигель (1905) обнаружил в кожных чешуйках скарлатинозных больных и у кроликов, зараженных скарлатинозным материалом, подвижные двуядерные организмы. Далее, Бернгардт в 1911 г. описал включения, подобные chlamidozoa , в мезентериальных железах и в почках скарлатинозных больных. Подобные находкй, тельца включения, были описаны Гефером и Кантакузеном в 1911 г. Дёле в 1912 г. сообщил о тельцах включениях, обнаруженных им в лейкоцитах, прц> чем эти тельца наблюдались в первые дни заболевания скарлатиной. Затем Николль и Виллиаме в 1912 г. подтвердили данные Дёле, признав наличие этих включений в лейкоцитах ценным признаком для распознавания скарлатины. Амед же обнаруживал такие включения в лейкоцитах не только при скарлатине, но я при других заболеваниях. Амато представил в 1923 году результаты многолетних опытов по изучению этиологии скарлатины, в которых он описывает тельца-включения и granula в цитоплазме полинуклеарных лейкоцитов, при чем доказывает, что эти включения не тождественны с тельцами Дёле. Пашен находил в соскобе с минлалин у скарлатинозных больных мельчайшие тельца, похожие на stongyloplasma.

Класс культивировал более чем в 300 случаях скарлатины . Micrococcus" который он назвал „Diplococcus scarlatmae“ и который вызывал у свиньи симптомы скарлатины. Итальянская школа, исходя из опытов Ди Кристина (1916—25), считает возбудителем скарлатины открытый Ди Кристина в 1921 году микроорганизм—маленький (0,2—0,4) круглый или яйцевидный грамноложительный кокк, при помощи которого Ди Кристина. согласно его данным, вызвал экспериментальную скарлатину у кроликов и морских евпнок. Однако эта теория за пределами Италии не нашла себе сторонников. Бюргерс и Бахманн в 1924 г., а позднее и другие исследователи нашли этот микроорганизм и при других инфекциях, культивируя его in vitro.

Бушманн (1927) полагает, что микроорганизм, выделенный Ди Кристина-Карониа, и гемолитический стрептококк являются, повидимому, различными стадиями развития одного и того же паразита.

Златогоров и его сотрудники (1925 — 27) приходят к выводам, что фильтрующийся вирус скарлатины дает в культуре видимые формы, „диплограиули", которые не являются производными стрептококков, а представляют собой автономные организмы sui generis. Далее, эти авторы при критическом обзоре опытов по вызыванию скарлатины v обезьян отмечали незакономерность получаемых результатов, что их привело к выводу об ассоциации стрептококков с неизвестным фильтрующимся вирусом скарлатины. В первые дни заболевания скарлатиной Абрамов находил у больных образования, имеющие форму спирохет, и считал их возбудителем скарлатины. Проверочные работы Ревелли (1935) не подтвердили данных Абрамова.

Американское учение об этиологии скарлатины придает исключительно специфическое значение Streptococcus haemolyticus. Эта стрептококковая теория этиологии скарлатины берет свое начало с 1884 г., когда впервые Леффлер и Крук обнаружили стрептококка в крови и в органах трупов лиц, погибших от скарлатины.

Клейн (1899) обнаруживал стрептококки у скарлатинозных больных, а также в изъязвлениях вымени коров, молоко которых вызывало эпидемии скарлатины. В 1902 году появились работы Багинского и Зоммерфельда, которые приписывали специфическую роль в этиологии скарлатины стрептококкам, выделенным ими в 182 случаях. С этого периода начались многочисленные исследования о роли и значении стрептококка при скарлатине, при чем результаты получались самые разноречивые. Так. Мозер и Пирке (1902) пришли к выводу, что найденный при скарлатине стрептококк отличается от стрептококков, обнаруживаемых при роже, флегмонах и послеродовом сепсисе.

Изолировать из крови стрептококк удалось Шлсйсснеру (1909— 13), Мейеру (1905). Гектоену (1903), которые придали им значение вторичной инфекции. Изаболинскпй и Юденич (1931) обнаруживали в зеве скарлатинозных больных в первую неделю болезни в Ь9,7°/(, случаев гемолитических стрептококков, у выздоравливающих в 50% случаев, а у здоровых детей лишь в 26°/0 случаен. . Некоторые исследователи находили в крови скарлатинозных больных специфические антитела: агглютинины, нреципитины И комплементсвязывающие впцества, не обнаруживаемые при других стрептококковых заболеваниях. С другой стороны, Вивер, (104) пришел к выводам, что появляющиеся при скарлатине агглютинины не специфичны.

Геррольд и Тенниклифф (1924), наоборот, придают большое значение реакции агглютинации при скарлатине. Зелинский показал, что большинство стрептококков агглютинируется нормальной человеческой сывороткои.

Опыты применения р. преципитации, с целью дифереицировкп стрептококков, были поставлены Гейбнером (1909), Барнесом (1919) и другими. Что касается опытов, имеющих цель обнаружить в крови скарлатинозных больных специфические комплемектсвязывающие антитела, то одни авторы, как, наир., Ливирато (1909), получали постоянно положительную реакцию, применяя в качестве антигена скарлатинозные стрептококки. При применении же рожистого стрептококка и стафилококка получались отрицательные результаты. Безредка и Доптэ (1904), а также Зоммерфельд (1909) не подтвердили данных Ливирато, а Кольмор (1912) только в 12°/0 случаев наблюдал положительные результаты связывания комплемента. Мисбах (1933) в своих опытах со связыванием комплемента показал, что никакой специфичности этой реакции при скарлатине нет.

Все эти опыты, обнаруживающие в крови больных скарлатиной специфические антитела, доказывают, что стрептококки могут вызвать образование и.ммун)ел, но это не является еще достаточным доказательством, что возбудителем скарлатины являются стрептококки. Касаясь развития учения о стрептококковой этиологии скарлатины, нужно остановиться на описанном в 191В году Шульц и Чарльтоном феномене угасания сыпи, для объяснения которого были предложены различные теории. Первый, подтвердивший этот феномен, был Пашен (1919), а также Блэйк, Трэск и Дэнч (1924), которые отметили, что феномен угасания сыпи можно получить только при скарлатине. Заслугой Мэйра (1923) является применение феномена Шульц—Чарльтона для исследования способности гашения у нормальных сывороток. По его мнению, скарлатинозная сыпь есть выражение токсического действия стрептококка, а сыворотки, обладающие способностью гасить эту сыпь, содержат специфический антитоксин, нейтрализующий токсин в клетках капилляров. Чиука и Грациунеску (1926) путем иммунизации лошади нескарлатинозными стрептококками получили сыворотку, хотя и лишенную лечебных свойств при скарлатине, но дававшую также феномен угасания сыпи, как и специфические сыворотки других авторов.

С целью доказать этиологическую роль стрептококка, ряд авторов (Доше, Шерманн и др.) пытался вызвать у животных экспериментальную скарлатину. Одновременно были проведены многочисленные опыты на людях. Работы Диков, чрезвычайно важные для изучения этиологии скарлатины, после неудачных попыток вначале (1921), доказали возможность получения экспериментальной скарлатины (1924).

Необходимо, однако, отметить, что ряд русских авторов (Габричевский, Златогоров, Савченко и др.) еще в 1905—07 гг. указали на токсичность фильтратов скарлатинозных стрептококков. Дики, иммунизируя лошадей скарлатинозным токсином, получили антитоксическую лечебную сыворотку, открыв этим новые пути для обоснования стрептококковой этиологии скарлатины.

Опыты Диков с внутрикожным введением скарлатинозного токсина вскоре были подтверждены рядом исследователей, и реакция Диков стала считаться надежным методом испытания восприимчивости к скарлатине.

Опыты Дюваля и Гиббарда (1926), проведенные на кроликах, привели к выводам, что токсичность фильтратов культуры стрептококка обусловлена не только экзотоксином, но и эндотоксином, образующимся при аутолизе стрептококков. Многочисленные исследования ценности реакции Диков оказались разноречивы.

Суммируя данные об этиологии скарлатины, Борманн (1936) приходит к выводу, что гемолитические стрептококки, выделенные при скарлатине, как это доказано большинством исследователей, характеризуются способностью образовывать токсин, действием которого могут быть объяснены все клинические проявления скарлатины.

Благодаря специфическим токсическим свойствам, скарлатинозный стрептококк может быть отделим от других гемолитических стрептококков, так как отличается способностью вырабатывать значительно большие количества токсина. Слатинеано. Бальтеану, Константинеско и Франке (1937) описывают опыты заражения кроликов (альбиносов), м. свинок и человека скарлатинозным материалом, полученным от 15 больных скарлатиной, путем инъекции (подкожно и внутримышечно, а у животных—внутрибрюшинно и интратестикулярно), заражения скарлатиной при этом не было получено, на основании чего они приходят к выводу, что в крови больных скарлатиной нет вируса и что он не проходит сквозь фильтры Зейда. Авторы считают возбудителем скарлатины гемолитический стрептококк.

Бессау (1939) сообщает, что специфической стрептококковой инфекцией является скарлатина и что нет никаких оснований предполагать в качестве первичного возбудителя при возникновении скарлатины ультрафильтрующийся вирус. Эпидемиологические данные говорят в пользу чисто бактериального, а не вирусного заболевания. Доказательством чисто стрептококковой этиологии скарлатины автор считает факт существования раневой скарлатины и многочисленные эксперименты на человеке.

На основании приведенных литературных данных по вопросу об этиологической роли гемолитического стрептококка при скарлатине, можно придти к выводу, что имеющиеся материалы по этому вопросу все еще недостаточны и довольно разноречивы. Указания об успешных заражениях скарлатинозным стрептококком,—это единичные удачи на фоне ряда неудач.

Успешные заражения были проведены обычно свежими генерациями скарлатинозного стрептококка, взятого ог больных скарлатиной. Такое положение допускает возможность наличия фильтрующегося вируса скарлатины, могущего вызвать положительный результат опыта. Так, Златогоров, Кудрявцева и Палант приходят к выводу, что стрептококки, находящиеся нормально в организме человека, в соприкосновении с фильтрующимся вирусом скарлатины приобретают специфические свойства микроба скарлатины. Попытки же заразить поздними генерациями стрептококка, как известно, не дали положительных результатов.

Исследования природы токсинов, полученных от гемолитических стрептококков различного происхождения, также показали, что некоторые гемолитические стрептококки не всегда вырабатывают тождественный экзотоксин, что не дает основания судить о строго специфическом токсине скарлатины. И, наконец, такие стрептококки, как рожистый, септический и др. обладают в некоторых случаях способностью вырабатывать токсин, не отличимый от специфического токсина скарлатинозного стрептококка.

Что к шается частых находок гемолитического стрептококка в зеве скарлатинозных больных, то, с одной стороны, многие авторы этого факта не подтверждают, а с другой стороны, в литературе имеются указания (Броун и Стллизон), что в виду высокого числа носителей гемолитических стрептококков обнаружение этих микробов в зеве скарлатинозных больных не есть прямое доказательство их этиологической роли при скарлатине. За последние годы опубликованы работы, намечающие пути изучения этиологической роли стрептококка при скарлатине, учитывающие чрезвычайно развитую в группе стрептококков способность к вариации и мутации.К таким новейшим данным проливающим свет навопросы изменчивости стрептококков, относятся работы Цинобер, Эрес и др. (1936).

Другие авторы пытаются доказать фильтруемость скарлатинозного возбудителя. В 1911 году Кантакузен, Бернгардт. Ландштейнер, Левадиги и Прачек сообщили об удавшемся переносе скарлатины на обезьян. Бернгардт приходит к выводу, что возбудитель скарлатины принадлежит к группе фильтрующихся вирусов.

В 1912 году Ландштейнер, Левадити и Донулеско, получив отрицательные результаты при заражении животных гемолитическим стрептококком, наблюдали скарлатину у орангутанга, зараженного скарлатинозным фильтратом. Клименко (1913) пришел к отрицательным выводам в отношении заражения обезьян фильтратом материала от больных. К таким же выводам, в результате своих опытов с переносом скарлатинозного вируса на обезьян, приходят Мэйр (1915), Глава (1915) и др.

В 1925 году Златогоров с сотрудниками сообщили о том, что фильтраты скарлатинозного материала со стрептококками и без них вызывали у кроликов и обезьян заболевание, весьма похожее на скарлатину у человека. Им удалось материалом от заболевших животных заразись новых животных, и получить в дальнейшем пассажный вирус. В 1927 году Златогоров и его сотрудники высказали предположение, что этиологическим фактором скарлатины является автономный фильтрующийся вирус, который придает стрептококку специфические свойства.

Такие же результаты получили Розен и сотрудники, при чем авторы у зараженных фильтратом скарлатинозного материала кроликов, находили в крови и органах гемолитические стрептококки, в связи с чем они высказали предположение, что скарлатинозные стрептококки проходят через фильтры в известной стадии их развития.

Исследованию фильтруемости скарлатинозных стрептококков посвящены работы Рамзина, опыты Палант и Кудрявцевой и др.

Брейер (1934), признавая фильтрующийся вирус возбудителем скарлатины, считает, что он настолько ослабляет организм, что часто встречающиеся в организме стрептококки получают возможность вызывать во второй стадии стрептококковую картину болезни.

Имамура, Оно, Гора, Фуджип, Уметани (1935) сообщили, что ими из крови, мочи и слизи зева скарлатинозных больных выделен вирус, который они назвали вирус „S* и который, согласно их исследованиям, является возбудителем скарлатины.

Японские исследователи считают, что вирус „5“ есть фильтрующийся микроорганизм, которы । может быть выделен от больных с клинически установленной скарлатиной. В доказательство этого авторы приводят опыты, заключающиеся в том, что они вводили нитратную кровь скарлатинозных больных в testis кроликов и в ряде пассажей вирус сохранялся, вызывая типичный орхит.

Они не обнаруживали этот вирус в крови скарлатинозных реконвалесцентов, у больных с другими инфекциями и у здоровых лиц. Также не удалось им найти вирус в чешуйках при шелушении. Кровь скарлатинозных реконвалесцентов, по их мнению, в некоторой степени способна нейтрализовать вирус ,,S“. Они приходят к выводу, что вирус ,S“ можно считать возбудителем скарлатины.

Пользуясь новейшей методикой культивирования скарлатинозного вируса, учитывающей свойства многих вирусов (адаптация в пассажах, аллофоризм), японские авторы в своих работах описывают культуру скарлатинозного вируса на куриных зародышах, а также обнаруженные ими элементарные тельца включения, как видимую форму вируса.

Наряду с приведенными данными, авторы указывают, что кролики, иммунизированные этим вирусом, приобретают иммунитет и к другим вирусам, наир, герпетическому. Этот факт не говорит в пользу специфичности иммунитета, а следовательно и вируса ,S

Барг, Руденко, Шиманским и Плющ (1938) были поставлены опыты с целью проверки результатов, полученных японскими авторами (Имамура, Оно, Эндо и Кавамура), Пассируя фильтрат скарлатинозного материала (кровь и слизь), полученный от группы больных через яичко кролика, им удалось лишь на 14-м пассаже получить небольшой орхит, который в дальнейшихпассажах не передавался вовсе. Авторы приходят к заключению, что их опытами данные японских авторов не подтверждаются.

Николз (1938). изучая фильтраты культур гемолитических стрептококков (90 культур) в течение времени от Здоб мес.щев после фильтрования через свечу Шамберлянда, получил положительные пересевы 4 37,5% случаев (свеча L3 и в 14,7% (свеча L 5). Автор получал всегда Streptococcus viridans, из которых 5 стали впоследствии гемолитическими.

Старые стрептококковые культуры, поставленные в неблагоприятные условия, переходили в фильтрующиеся формы, а последние в благоприятных условиях давали видимых стрептококков.

Бредгерст, Камерон, Маклин и Саурлно (1939) считают, что на вирусную этиологию скарлатины указывают следующие полученные ими данные:

1) Наличие телец-включений в тканях верхних дыхательных путей скарлатинозных больных.

2) Наличие телец-включений в белых кровяных ш-ариках скарлатинозных больных.

3) Наличие телец включений в серийных тканевых культурах, -^асёянных свободными от бактерий фильтратами крови скарлатинозных больных.

Несмотря на то, что этиология скарлатины, объясняемая некоторыми авторами с точки зрения анафилаксии, и не увязывается с эпидемиологией скарлатины, -необходимо, однако, в заключение настоящего обзора привести данные авторов, пытающихся патогенез скарлатины поставить в связь с процессами специфической сенсибилизации организма.

Еще в 1912 году Эшерих и Шик сообщили о том, что появление нефрита, и опухание желез на 2-й или 6-й неделе скарлатины есть не что иное, как аллергическое явление.

Кречмер в 1913—14 гг. высказывал мнение, что клиническая картина при скарлатине является реакцией повышенной чувствительности организма на предшествовавшую стрептококковую сенсибилизацию.

Гланцманн (1916) считает скарлатинозное заболевание классическим примером анафилактической болезни. Такие же взгляды высказали Амбрус (1925), .Мейер (1923) и др

Наоборот, Ширма, Леман (1931) отрицают анафилактическую теорию этиологии скарлатины. Брат (1936) считает, что скарлатина может возникнуть только тогда, когда к стрептококковой инфекции присоединяется анафилаксия, изменяюща я защитные свойства организма. Автор допускает, что какой-либо вирус, попадая одновременно со стрептококком на миндалины, как чужеродный белок, представляет для организма парэнтеральное раздражение, изменяющее его защитные свойства.

Таким образом, исходя из огромнейшего материала, накопившегося в литературе по вопросу о возбудителе скарлатины, можно придти к выводу, что вопрос об этиологии скарлатины в настоящее время нельзя считать окончательно разрешенным, вместе с тем следует отметить серьезные успехи в области изучения как стрептококков и их токсинов, так и роли фильтрующегося вируса при скарлатине.

Можно полагать, что изучение изменчивости, токсигенности и других свойств стрептококка па отдельных этапах клиники и эпидемиологии скарлатины, учет факта фильтруемости скарлатинозного вируса ускорит разрешение этой важнейшей проблемы, от которой зависят такие актуальные с практической точки зрения вопросы, как специфическая профилактика и серотерапия скарлатины.

"
Скарлатина: симптомы, течение, лечение русский cтраница 2

Скарлатина: симптомы, течение, лечение русский cтраница 2

Скарлатина: симптомы, течение, лечение Возбудители и источники инфекции. Основные пути распространения болезни. Фарингеальные и экстрафарингеальные формы заболевания. Типичная и атипичная скарлатина. Сыпь при скарлатине. Признаки, осложнения скарлатины. Сестринская помощь при скарлатине. посмотреть текст работы Скарлатина: симптомы, течение, лечение" скачать работу "Скарлатина: симптомы, течение, лечение" (реферат) Подобные документы 26. Стрептококковая инфекция: вопросы патогенеза, роль в формировании соматической патологии у детей

Стрептококковые инфекции как наиболее распространенные заболевания бактериальной природы. Роль стрептококков в процессе формирования соматической патологии у детей. Стрептококковые поражения дыхательных путей. Лечение рожистого воспаления и скарлатины.

27. Заболевания спинного мозга

Формы подострого некротического миелита, прогноз и течение заболевания. Диагностика и лечение миелита, профилактика пролежней. Стадии клинической картины полиомиелита, пути передачи инфекции, лечение. Причины развития и симптомы сирингомиелии, лечение.

28. Геморрагические диатезы

Основные клинические признаки геморрагических диатезов. Фазы процесса свертывания крови. Симптомы заболевания и течение болезни. Особенности лечения и профилактики геморрагического диатеза. Основные осложнения болезни. Признаки повышенной кровоточивости.

29. Брюшной тиф как сложное инфекционное заболевание

Общая характеристика брюшного тифа - острой инфекционной болезни, обусловленной сальмонеллой. Причины, которые провоцируют развития сложного заболевания, возбудители инфекции. Основные симптомы болезни, особенности ее протекания и возможные осложнения.

30. Идиопатический спонтанный пневмоторакс

Травматический, спонтанный и искусственный пневмоторакс. Этиологическая классификация заболевания, его причины и патогенез. Типичная и атипичная клинические формы идиопатического пневмоторакса. Средняя частота рецидивов. Неотложная помощь, лечение.

Изменения на слизистой оболочке при различных инфекционных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией и повышением температуры тела. Инкубационный период и клиника скарлатины. Возбудитель кори. Дифференциальная диагностика в продромальном периоде.

32. Болезнь Крона

Характеристика болезни Крона. Клинические формы заболевания в зависимости от локализации патологического процесса. Особенности гистологической картины. Симптомы и признаки заболевания, внекишечные проявления и осложнения. Лечение болезни и ее исход.

33. Токсоплазмоз человека. Характеристика заболевания

Врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Этиология и патогенез заболевания. Пути передачи инфекции. Закономерности возникновения и распространения болезни. Ее симптомы и течение. Критерии постановки диагноза у пациентов с острой формой заболевания.

34. Этиология и патогенез воспалительного процесса при хроническом пиелонефрите

Классификация, симптомы, генетическая предрасположенность, возбудители пиелонефрита. Проникновение инфекции в почку. Нарушения уродинамики и лимфооттока. Диагностика, лечение, течение, осложнения, профилактика и диета при хроническом пиелонефрите.

35. Грипп: симптомы, лечение, профилактика

Описание клинической картины гриппа как разновидности острой респираторной вирусной инфекции, симптомы и лечение. Порядок профилактики ОРВИ лекарственными препаратами. Классификация видов гриппа, течение заболеваний, лечения и осложнения после болезни.

36. Ветряная оспа

Симптомы и признаки ветряной оспы. Источник инфекции, инкубационный период ее распространения, возрастные особенности заболевших пациентов. Первая медицинская помощь при ветрянке. Специфические и бактериальные осложнения этой инфекционной болезни.

37. Детские инфекции

Медицинская характеристика распространенных детских инфекций (ветряная оспа, дифтерия, скарлатина, корь, менингококковая инфекция). Анализ основных возбудителей заболеваний, способов передачи, симптомов, методов диагностики, профилактики и лечения.

38. Гепатит и цирроз печени

Виды гепатита (воспалительного заболевания печени). Его симптомы, течение, возможные осложнения. Выявление характера и причин заболевания. Этиология и патогенез цирроза печени, его признаки и дифференциальная диагностика. Профилактика и лечение болезни.

39. Протекание хронического тонзиллита и ангины у детей

Ангина - общее инфекционное заболевание: пути попадания инфекции в организм, классификация заболевания, клиническая картина. Ранние и поздние осложнения ангины. Лечение заболевания. Симптомы и течение хронического тонзиллита, особенности диагностики.

40. Детские заболевания

Борьба с болезнями у детей как важнейшая проблема, решить которую пытается множество людей. Общая характеристика самых распространенных заболеваний, встречающихся у детей: скарлатина, ветряная оспа. Формирование и механизм действия иммунитета от них.

41. Брюшной тиф

Возбудители и эпидемиология брюшного тифа. Способы попадания инфекции в организм человека. Симптомы на различных стадиях болезни, их диагностика и лечение, профилактика осложнений. Возбудители, клинические особенности и лечение инфекционных паратифов.

42. Лечение фолликулярной и лакунарной ангины

Симптомы и признаки фолликулярной ангины, пути инфицирования, возможные осложнения. Стафилококковые, стрептококковые и пневмококковые инфекции как возбудители фолликулярной ангины. Особенности протекания ангины у детей, способы ее лечения и профилактики.

43. Симптомы и лечение малярии

Общая характеристика малярии. Жизненный цикл малярийного паразита. Клинические проявления болезни, патогенез. Симптомы и течение болезни. Диагностика и особенности лечения. Иммунитет, контроль распространения малярии. История открытия этого заболевания.

44. Кишечные инфекции

Патогенез брюшного тифа, источники заражения, классическое стадийное течение. Симптоматика заболевания, лечение и прогноз. Этиология и патогенез сальмонеллеза, его формы. Эпидемиология и этиология, возбудители дизентерии. Общие изменения при шигеллезах.

45. Современные аспекты организации профилактики кожных заболеваний

Симптомы инфекционных (корь, скарлатина, ветряная оспа, краснуха) и неинфекционных (нервные, эндокринные, желудочно-кишечные) болезней. Заболевания грибкового и паразитарного характера. Заразные кожные болезни и их профилактика. Основные правила гигиены.

Причины и предрасполагающие факторы гипертонической болезни. Классификация, клинические проявления, осложнения, методы диагностики. Сестринская помощь пациенту при гипертонической болезни типа на этапах стационарного лечения, профилактика осложнений.

47. Паразитные болезни кожи

Инвазия паразитов в кожу человека. Симптомы, проявление и лечение остриц. Употребление недожаренной свинины и появление диффузной сыпи и точечной геморрагии в области ногтевого ложа. Переносчики онхоцеркоза, течение болезни, ее последствия и лечение.

48. Характеристика и клиническая картина конъюнктивита

Инфекционное воспаление конъюнктивы и ее возбудители. Виды конъюнктивита: бактериальный, вирусный, хламидийный, грибковый. Симптомы, инкубационный период и лечение болезни. Лечение конъюнктивита и мероприятия по предотвращению распространения инфекции.

49. Дизентерия. Кишечная коли-инфекция

Дизентерия и кишечная коли-инфекция - острые желудочно-кишечное заболевания, их формы в зависимости от тяжести и течения болезни. Возбудители и источники инфекций, пути инфицирования. Инкубационный период и симптомы, диагноз, профилактика и лечение.

50. Патогенез, клиническое течение и лечение дифтерии

Симптомы, формы и стадии дифтерии, источники возбудителя инфекции. Основные методы лечения и профилактики заболевания. Нейтрализация дифтерийного токсина противодифтерийной сывороткой. Проведение массовой вакцинации населения и строгой изоляции больных.

главная рубрики по алфавиту вернуться в начало страницы вернуться к подобным работам посмотреть текст работы скачать работу можно здесь сколько стоит заказать работу?

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу и оценить ее, кликнув по соответствующей звездочке.

"
Диагностика и лечение ревматизма (Александров) | Парацельс

Диагностика и лечение ревматизма (Александров) | Парацельс

Диагностика и лечение ревматизма (Александров) Ревматизм – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике Парацельс", Александров

ВНИМАНИЕ: Вы можете самостоятельно КРУГЛОСУТОЧНО записаться к врачу в Мобильном приложении "Клиника ПАРАЦЕЛЬС"

Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Ревматизмом называют системное поражение соединительной ткани (суставов, сосудов, сердца, кожи) инфекционно-аллергической природы. В медицинском сообществе распространен термин ревматическая лихорадка, который отражает некоторые особенности течения заболевания: высокая температура, множественные поражения суставов и сердца. Для диагностики проводят лабораторные тесты (определение ревматоидного фактора, С-реактивного белка, другие анализы крови). Лечение ー медикаментозное.

Общие сведения о ревматизме

Острая ревматическая лихорадка ー системное воспалительное заболевание, характеризующееся поражением суставных тканей, сердца и сосудов. Развивается у предрасположенных лиц после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингит, тонзиллит, скарлатина, рожа). Чаще всего развивается у подростков и людей молодого возраста ввиду высокой реактивности их иммунной системы.

При этой болезни появляются очаги воспаления с разрушением тканей в крупных и средних суставах, тканях сердца, почках, печени. Наибольшую опасность имеет ревматическое поражение сердца. Это самая распространенная причина образования приобретенных пороков сердца, несет риск развития сердечной недостаточности, тромбоэмболии (закупорки тромбами) легочных и мозговых артерий.

Причины ревматизма

Гемолитический стрептококк группы А вызывает развитие ангины, скарлатины, рожи. Иммунная система человека активно реагирует на наличие такого патогена в организме - вырабатывает специфические антитела, которые ведут борьбу с микробом. Но ферменты, которые вырабатывает стрептококк, имеют токсическое действие на сердечную мышцу. Кроме того, они имеют схожую структуру с белками человеческого организма, поэтому антитела начинают атаковать не только микробов, но так же собственные ткани, развивается ревмокардит, ревматоидный артрит, гломерулонефрит.

Поэтому ревматическая лихорадка считается болезнью инфекционно-аллергической природы - в его развитии играют роль патогенный микроорганизм, с гиперреактивностью иммунной системы человека.

Многие из нас болели ангиной, но ревматическая лихорадка развивается только у 1-3% людей, этому способствуют такие факторы:

некорректное лечение стрептококковой инфекции, генетическая предрасположенность, переохлаждение, дефицит витаминов и микроэлементов, наличие аутоиммунных заболеваний (волчанка, склеродермия и др.). Классификация ревматизма

По характеру течения выделяют такие формы:

острую (до 3 месяцев), подострую (3-6 месяцев), затяжную (более 6 месяцев), латентную (скрытую) ー протекает без характерных симптомов, без лабораторных изменений, выявляется уже после формирования пороков сердца, рецидивирующую ー волнообразное течение с быстрым развитием недостаточности внутренних органов.

Выделяют активную и неактивную фазы течения заболевания. В активной наблюдается специфическая лабораторная картина (повышения уровня С-реактивного белка (СРБ) –отражает острые воспалительные процессы, антистрептолизина ).

Клинические формы ревматизма:

ревмокардит ー воспаление тканей сердца, полиартрит ー множественное поражение суставов, кольцевидная эритема ー специфическая сыпь на коже, хорея ー выраженная неврологическая симптоматика (дрожание рук, слабость мышц, непроизвольные движения), подкожные узелки - с образованием плотных узелков под кожей в области суставов. Симптомы и признаки ревматизма

Заподозрить болезнь можно по таким проявлениям:

развитие заболевания через 1-2 неделю после перенесенного тонзиллита, фарингита, скарлатины, рожи, резкое повышение температуры тела, общая слабость, боли в суставах (коленных, голеностопных, локтевых, лучезапястных), отечность и покраснение кожи над суставами, скованность движений, боли в области сердца, одышка, головокружение, головная боль, мышечная слабость, непроизвольные подергивания конечностей, розовая сыпь в виде кольца на теле, быстро проходит, ревматические узелки ー безболезненные плотные мелкие образования под кожей в области суставов, тянущие боли в пояснице, потемнение, покраснение мочи.

При появлении таких симптомов следует записаться к врачу к терапевту, кардиологу или ревматологу.

Особенности течения ревматизма у детей

У детей ревматическая лихорадка протекает тяжелее, чем у взрослых. Ведущая клиническая форма - кардит, чаще и быстрее формируются пороки сердца у детей.

Суставной синдром у детей мало выражен, а другие внесердечные проявления (аннулярная сыпь, подкожные узелки, хорея) встречаются чаще с более яркими проявлениями.

Но, несмотря на более тяжелое течение, болезнь у детей лучше поддается медикаментозному лечению, удается избежать рецидивов. При появлении симптомов ревматизма, поторопитесь показать ребёнка педиатру. Не отказывайте своему ребенку в медицинской помощи, выполняйте все рекомендации, все назначения детского врача, это может быть жизненно важным.

Диагностика ревматизма

Диагноз ставится по клиническим и лабораторным признакам. Основные критерии: полиартрит, кардит, хорея, аннулярная сыпь, подкожные узелки.

Для подтверждения диагноза необходимы лабораторные тесты:

общий анализ крови, уровень С-реактивного белка, уровень антител к стрептококку и его токсинам (антистрептолизин, антистрептокиназа).

Чтобы оценить уровень поражения сердца, необходимо сделать:

рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, эхокардиографию (УЗИ сердца с допплерографией).

Ревматическую лихорадку часто “пропускают” из-за смазанной клинической картины и диагностических ошибок. Чтобы этого не произошло, сдавайте анализы в проверенных лабораториях.

В Медицинском центре “Парацельс” применяется сертифицированное диагностическое оборудование экспертного класса, которое проходит стандартизацию и калибровку.

Все врачи работают по принципам доказательной медицины (международным протоколам, составленным на основе клинических испытаний). Это сводит к минимуму вероятность постановки ложного диагноза.

Прогноз при ревматизме

При своевременном обращении за медицинской помощью, выполнении всех рекомендаций врача имеется высокая вероятность полного выздоровления. Благодаря современным схемам лечения ревматизма удается снизить процент инвалидизации пациентов.

При запущенном ревматическом кардите в дальнейшем понадобится хирургическая коррекция пороков сердца (пластика, протезирование).

Профилактика ревматизма

Основные превентивные меры:

своевременное лечение стрептококковых инфекций, полное прохождение курса антибиотикотерапии, если таковая была назначена (нельзя прекращать пить антибиотики раньше, чем назначил врач), избегание переохлаждения и контактов с больными ангиной, общие меры по укреплению иммунитета (сбалансированное питание, физическая активность, прогулки на свежем воздухе). Лечение ревматизма в Медицинском центре «Парацельс»

Задача Медицинского центра «Парацельс» - оказание полного комплекса медицинской помощи от профилактики до лечения, при симптомах ревматической лихорадки, в том числе детям с момента их рождения.

Пациентам назначается медикаментозная терапия, которая включает противовоспалительные препараты, иммунодепрессанты.

Проводится санация очагов инфекции (лечение тонзиллита, фарингита, кариеса и т.д.) при помощи антибактериальных препаратов.

По достижению ремиссии больным показано санаторно-курортное лечение.

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

"
Корь у ребенка: полное описание, симптомы и причины

Корь у ребенка: полное описание, симптомы и причины

Корь у детей

11.10.2022

Дата обновления информации Количество просмотров Возбудитель Способы передачи Симптомы (у детей и взрослых) Патогенез Классификация Возможные осложнения Методы диагностики Методы лечения Препараты Прогноз Профилактика Выводы

Корь характеризующееся наличием продромального периода, проявляющееся лихорадкой, слабостью, недомоганием, катаральными явлениями в виде насморка, конъюнктивита, кашля. Патогномоничными признаками заболевания являются появление энантемы на слизистой ротовой полости в области щек (так называемые пятна Филатова-Коплика, а в заграничной литературе встречается название пятна Коплика, без упоминания фамилии российского ученого) с последующим появлением макуло-папулезной сыпи по всему телу, которая появляется приблизительно через 14 дней от момента инфицирования человека. Этапность сыпи так же весьма характерна для кори – она распространяется сверху вниз, постепенно распространяясь по всему телу.

Основной мерой профилактики от заражения вирусом кори является вакцинация, активно используемая вот уже 59 лет.

В 1846г корь описывалась как некое заболевание, которым человек болеет 1 раз в жизни, с пожизненным иммунитетом после его перенесения.

До появления вакцины корь была заболеванием, которое переносило почти 100% детей, а к подростковому возрасту около 90% людей были невосприимчивы к повторному заражению после перенесенной инфекции.

Несмотря на наличие доказанной эффективности вакцины, продолжают умирать тысячи людей, даже включая те государства, где профилактика заболевания широко распространена. В 2018 году от кори погибло 142 300 человек (в основном это были дети младшего возраста), а совсем недавняя вспышка кори в США и Европе в 2019г среди невакцинированных унесла более 207500 жизней (из 869770 зафиксировано заболевших).

Такие вспышки заболевания происходят по ряду причин. Во-первых, как мы уже говорили выше, это высокая контагиозность. Из-за быстрого распространения вируса воздушно-капельным путем происходит практически молниеносное заражение окружающих, он более заразен, чем вирус гриппа или туберкулеза. Во-вторых, не существует этиотропной терапии, т.е. специфического лечения, направленного на элиминацию вируса из организма. И все это на фоне массового отказа от вакцинации приводит к тому, что заболевание выходит из-под контроля и вызывает к подобным вспышкам.

По данным роспотребнадзора, в 2021 году в России зафиксирован 1 случай кори, а за первые 3 месяца 2022 года – 6 (из них 5 детей и 1 взрослый), никто не был привит от кори.

Возбудитель

Возбудителем кори является парамиксовирус рода Morbillivirus. Вирус состоит из одной цепочки РНК, имеющей схожие свойства с возбудителми чумы крупного рогатого скота и собак. На своей мембране имеет два типа поверхностных белков, играющих ключевую роль в патогенезе – это белок F (fusion), отвечающий за слияние вируса с клеткой хозяина и гемолиз, и белок Н (hemagglutinin), который вызывает непосредственное связывание вируса с клеткой. Парамиксовирус не устойчив к воздействиям факторов окружающей среды, достаточно быстро погибает в течение нескольких часов в условиях комнатной температуры, а также практически моментально гибнет от воздействия дезинфицирующих средств, ультрафиолетового излучения и солнечного света. Быстро инактивируется кислой средой рН и трипсином.

Вирусная природа кори была доказана еще в далеком 1911 году Андерсоном и Гольдбергером, которые заразили обезьяну отделяемым из носоглотки больного человека. А в 1954го Эндерс и Пиблс смогли выделить вирус. Спустя 9 лет в 1963 году впервые была лицензирована вакцина против кори, в 1971г микробиологом из США была создана комбинированная вакцина MMR (профилактирующая корь, краснуху, паротит), а в 1967го уже и в России была произведена живая коревая вакцина, которая актуальна и на сегодняшний день и активно используется для профилактики этого высоко контагиозного заболевания. В 2005 году произведена комбинированная с компонентом от ветряной оспы вакцина MMRV. Очень много скандалов и мифов приписывали вакцине MMR, но подробнее об этом мы расскажем в разделе профилактика.

Человек является единственным естественным хозяином вируса.

Способы передачи

Будучи высоко контагиозным вирусом, обитающим на слизистой носа и носо- и ротоглотки инфицированного человека, возбудитель достаточно легко передается воздушно-капельным путем через кашель и чихание. Контактный путь заражения тоже нельзя исключить – если человек, не имеющий специфического иммунитета, дотронется поверхности, где осел вирус кори, а затем дотнонется своих слизистых (глаз, носа, рта), то риск заражения также будет велик.

Это заболевание имеет такую заразность, что если им заболел один человек, то 90% людей, бывших с ним в контакте, не имеющих иммунитета к кори, заразятся. Инфицированные люди могут быть заразны за 4 дня до и 4 дня после появления высыпаний на теле. Наибольшую заразность представляет период до появления сыпи, когда больной человек имеет активные признаки катаральных явлений с выраженным кашлем, а сыпи еще нет, что может затруднить диагностику.

Единичные вспышки кори могут глобализоваться, захватывая огромные территории и целые страны, что может послужить причиной гибели огромнейшего числа людей, и в основном это дети, не имеющие иммунитета против кори, а также страдающие недоеданием и дефицитом витамина А. Даже в тех государствах, где заболевание ликвидировано, могут происходить вспышки завозными вирусами.


Симптомы (у детей и взрослых)

Через 10-12 дней поле контакта с больным корью человеком у зараженного может повыситься температура тела до фебрильных значений, которая может стойко держаться от 4 до 7 дней. Температура тела может достигать значений 39С и более, появляются катаральные явления в виде кашля, насморка, конъюнктивита (глаза начинают слезиться, конъюнктива становится красной).

Человек может испытывать выраженный интоксикационный синдром. Далее при осмотре через 2-3 дня от появления неспецифических симптомов на слизистой рта появляются небольшие белые пятна – пятна Филатова-Коплика. Их можно заметить только при тщательном осмотре. Они являются предвестниками появления генерализованной по всему телу сыпи, тогда уже можно предположить диагноз.

Через 3-5 дней после появления симптомов появляется сыпь. Сыпь начинает появляться на лице, постепенно спускаясь вниз вовлекая грудь, живот, верхние конечности, нижние конечности, этот процесс распространения может занимать около трех дней. Высыпания держатся 5-6 дней, а зачем начинает регрессировать, оставляя после себя мелкочешуйчатое шелушение (в среднем сыпь возникает через 7-18 дней после контакта с вирусом, в среднем это 14 дней).

Сыпь имеет характер гиперемированных пятен, которые могут приподниматься над поверхностью кожи. Они могут сливаться друг с другом. В этот период температура тела человека может достигать 40 градусов по Цельсию.

Патогенез

Инвазия в организм человека происходит через 2-3 дня после контакта с вирусом, возникает первичная виремия, активная репликация в месте заражения, а также, распространившись по всему организму, в ретикулоэндотелиальной ткани. На 5-7 сутки происходит интенсивная вторичная виремия, которая длится 4-7 дней с репликацией вируса в коже, конъюнктивах, дыхательных путях, внутренних органах.

Классификация

Клиническая классификация: Клиническим случаем кори являются

Генерализованная пятнисто-папулезная сыпь, длящаяся 3 и более дней Температура 38,3 C (101 F) или выше Один из следующих симптомов: кашель, насморк, конъюнктивит.

Эпидемиологическая классификация: дифференциация между завозными случаями и местными.

Местный случай определяется как случай кори в регионе, не связанный с завозным случаем, или с началом более чем через два поколения после завозного случая, с которым он эпидемиологически связан. Любой случай, который не может быть доказан как завозной или распространяющийся от завозного случая, должен классифицироваться как местный.

Завозной случай имеет источник за пределами данного региона. Сыпь у человека появляется в течение 18 дней после прибытия в регион, и болезнь не может быть связана с местной передачей.


Возможные осложнения

Осложнения, вызванные вирусом, чаще всего затрагивают невакцинированных детей раннего возраста, особенно имеющими иммунодефицит (как первичный, так и приобретенный), недостаточное питание, взрослых старше 30 лет, беременных, людей всех возрастов с ослабленной иммунной системой, куда относятся иммунодефициты как первичные, так и вторичные, наличие заболеваний, требующих иммуносупрессивной или противоопухолевой терапии, лейкемии. К грозным осложнениям, влияющих на качество жизни, относят слепоту, энцефалит, тяжелую диарею и связанную с ней дегидратацию, тяжелые респираторные заболевания, включая пневмонию, отиты.

Около 1 человека из 5 непривитых людей в США, заболевших корью, будет госпитализирован, что говорит о достаточно грозном течении заболевания.

Пневмония развивается у одного из 20 заболевших. Является основной причиной смерти у детей раннего возраста.

Энцефалит встречается значительно реже – у 1 из 1000 заболевших. Может стать причиной гибели из-за неконтролируемого развития отека головного мозга или тяжелой инвалидизации.

От 1 до 3 человек из 1000, заболевших корью, погибает от респираторных или неврологических осложнений.

Помимо срочных осложнений, которые развиваются на пике заболевания, корь может стать причиной и одного серьезного осложнения, которое развивается через несколько лет. Это подострый склерозирующий панэнцефалит. Это не часто встречающееся, но очень грозное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), возникающее у детей, которые перенесли заболевание в раннем возрасте. Возникает через 7-10 лет после заражения, даже если тогда человек полностью выздоровел без каких-либо осложнений. Подострый склерозирующий панэнцефалит регистрируется крайне редко в 2000г после ликвидации кори, хотя еще в 1989-1991 годах 7-11 человек из каждых 100 000 заболевших подвергался риску развития .

Методы диагностики

Медицинские работники должны заподозрить корь у человека с фебрильной сыпью. Также в пользу данного заболевания скажет анамнез человека (не вакцинирован от кори, вернулся из путешествия по миру или контактировал с человеком с фебрильной сыпью).

Любой подозрительный случай должен быть подтвержден или исключен лабораторно. Наиболее распространенными методами подтверждения диагноза «Корь» являются специфические антитела группы IgM в сыворотке крови и/или коревая РНК методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) из образцов дыхательных путей. Образец мочи также может содержать в себе вирус, вкупе с другими анализами это может помочь обнаружить вирус в организме.

Не последнюю роли играет генетический метод диагностики, так называемое генотипирование. Этот молекулярный анализ необходим для картирования путей передачи вирусов кори и выявления взаимосвязанных заболевших. Это сможет помочь выявить завозные случае кори. Генотипирование — единственный способ отличить инфекцию вирусом кори дикого типа от сыпи, вызванной недавней вакцинацией против кори.

Продолжающаяся активность кори в некоторых государствах приводит к спорадическим случаям кори в странах с хорошо налаженной системой профилактики этого заболевания. Оценка и интерпретация результатов диагностики кори могут быть сложными, особенно в условиях элиминации кори. Обнаружение специфических IgM-антител в образцах сыворотки, собранных в течение первых нескольких дней после появления сыпи, может дать предположительные доказательства текущей или недавней инфекции вирусом кори. Однако, поскольку ни один анализ не является специфичным на 100%, серологическое тестирование некоревых случаев с использованием любого анализа иногда дает ложноположительные результаты IgM. Серологические тесты также могут давать ложноотрицательные результаты, если образцы сыворотки берутся слишком рано относительно появления сыпи.

В таких странах, как США, где эндемичная циркуляция кори ликвидирована, большинство подозрительных случаев не связаны с корью, а сыпь и лихорадка, скорее всего, связаны с рядом других вызывающих сыпь заболеваний, таких как парвовирус B19, энтеровирусы или вирус герпеса человека 6 типа (розеола). Наличие ревматоидного фактора (РФ) также может привести к ложноположительному результату IgM. Непрямой иммуноферментный анализ (ИФА), по-видимому, более подвержен влиянию РФ, чем анализ захвата IgM. Кроме того, у пациентов с инфекциями горла или уха иногда появляется сыпь после введения антибиотиков. Последующие серологические образцы, отправленные для тестирования на коревые IgM, могут привести к ложноположительному результату.

Лабораторные данные об иммунитете основаны на тестировании на выявление коревых IgG. Людей с отрицательными или сомнительными результатами на IgG против кори следует вакцинировать или ревакцинировать. В некоторых случаях вакцинация невозможна, и может потребоваться тестирование с помощью диагностического теста второй линии для определения иммунного статуса пациента.

Методы лечения

Cпецифического лечения коревой инфекции не существует. Лечение включает обеспечение комфорта для облегчения симптомов, таких как отдых, а также лечение или предотвращение осложнений.

К общесимптоматическому лечению относит облегчение катаральных симптомов – это промывание носа солевыми растворами, восполнение жидкости на фоне лихорадки, увлажнение помещения, где большую часть времени проводит заболевший.

Постконтактная вакцинация. Если вдруг Вы или Ваш ребенок проконтактировали с человеком с подтвержденной коревой инфекцией, то в течение 72 часов после контакта можно в экстренном порядке получить вакцину для создания специфического иммунитета. Это мероприятие не сможет 100% защитить человека от заболевания, но сможет облегчить течение заболевания, снизив интенсивность симптоматики.

Препараты

Лечение коревой инфекции может включать:

Жаропонижающие средства. Если лихорадка причиняет дискомфорт, можно использовать безрецептурные препараты, такие как ацетаминофен или ибупрофен, чтобы снизить лихорадку, сопровождающую корь. Аспирин в детской практике не рекомендован к использованию, так как он может вызывать редкое, но смертельно опасное осложнение – синдром Рея (повреждение печени и связанные с этим последствия).

Антибиотики назначаются в случае появления осложнений и только по назначению врача. Если у доктора, осматривающего пациента есть подозрение на развившееся гнойное осложнение (присоединение бактериальной инфекции), то только после подтверждения, например, острого гнойного отита или пневмонии будет назначена соответствующая терапия.

Витамин А. Гиповитаминоз А является фактором риска утяжеления течения заболевания корью. Профилактика или адекватные лечебные дозы в период заболевания (а это 200 тыс МЕ – взрослым и детям более 1года) могут несколько сгладить течение заболевания и снизить риск развития осложнений.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз благоприятный, однако, как мы уже писали выше, существую осложнения как срочного, так и отдаленного характера.

Профилактика

Предполагаемые доказательства иммунитета против кори включают как минимум один из следующих пунктов:

одна или несколько доз вакцины, содержащей коревой компонент, вводится детям дошкольного возраста и взрослым, не относящимся к группе высокого риска, в день или после первого дня рождения. две дозы коревой вакцины для детей школьного возраста и взрослых из групп высокого риска, включая студентов колледжей, медицинский персонал и международных путешественников

лабораторное подтверждение иммунитета:

лабораторное подтверждение перенесенного случая кори

рождение до 1957 года.

Существует один единственный метод профилактики от кори – это вакцинация.

Вакцина против кори вводится в виде комбинированной вакцины против кори, краснухи и паротита MMR – II производства США или Вактривир отечественного производства. Также имеется комбинированная вакцина совместно с ветряночным компонентом – MMRV. Одно введение вакцины защищает от заболевания корью на 93% после одной вакцины и на 97% после ревакцинации.

Конечно же нужно помнить о противопоказаниях при вакцинации: жизнеугрожающая аллергическая реакция после первой дозы вакцины беременность или подозрение на нее. Следует предохраняться в течение 4 недель после введения вакцины MMR или MMRV. По данным множества исследований выявлено, что тесный контакт с беременной женщиной не является противопоказанием для вакцинации живыми вакцинами от кори, краснухи и паротита.

Если все же женщина вакцинируется, а позже узнает о своем статусе, то прерывание беременности не рекомендуется, т.к. риск развития аномалий у плода в виду наличия живого краснушного компонента очень низкий. В данном случае необходимо составлять график декретированных сроков для прохождения медицинского осмотра индивидуально. Данные выводы были сделаны на основании наблюдения за 321 женщиной, которые получили живую вакцину и родили абсолютно здоровое потомство.

люди с подтвержденным иммунодефицитом либо наличие близких родственников с врожденным иммунодефицитом и невозможностью проверки иммунитета у ребенка

Ребенок должен быть вакцинирован дважды – в 12 месяцев и в 4-6 лет перед поступлением в школу. Вакцина совместима с другими вакцинами и может вводиться одновременно детям в один день в разные участки тела.

Если мать была вакцинирована до беременности, то ребенок получает иммунитет от кори на 6-8 месяцев. Если требуется защита до 12-месячного возраста в случае выезда в эндемичную зону, то можно вакцинировать и раньше положенного срока, но эта доза будет считаться нулевой, таким образом позже все равно нужно будет провести полную вакцинацию согласно национальному календарю.


Лица, перенесшие перинатальную ВИЧ-инфекцию, которые, возможно, получили вакцину MMR до установления эффективной комбинированной антиретровирусной терапии, должны быть ревакцинированы 2 дозами MMR с соответствующим интервалом (т. е. доза не учитывается). Серия MMR должна быть назначена после того, как после этиотропного лечения прошло 6 месяцев и более и нет признаков тяжелой иммуносупрессии.

Широко известное утверждение среди групп лиц, отказывающихся от вакцинации – это то, что вакцина MMR вызывает аутизм. Действительно, этот вопрос широко обсуждался среди ученых и врачей после того, как в 1998 году британский исследователь Эндрю Уэйкфилд провел ряд исследований по выявлению взаимосвязи между этой вакциной и аутизмом и таки обнаружил связь, обнародовав результаты в весьма уважаемом научном журнале. После этого еще ряд исследователей присоединился к изучению вопроса об аутизме, однако не была выявлена достоверная разница случаев аутизма между вакцинированными и невакцинированными детьми. Это исследование позволило сделать вывод о безопасности вакцинации.

Вакцина MMR является живой вирусной вакциной. Ее можно использовать, начиная с 12 месяцев, и старше без ограничения по возрасту. Вакцину с компонентом от ветряной оспы не рекомендуется использовать лицам старше 13 лет

Женщины, планирующие свою беременность, должны пройти обследование на наличие иммунитета к кори и убедиться в том, что он есть. Если иммунитет отсутствует, то необходима вакцинация с последующей контрацепцией в течение 4 недель во избежание инфицирования плода.

Памятка путешественику

Перед международным путешествием необходимо убедиться, что у вас есть иммунитет от кори. В случае отсутствия специфической защиты необходимо вакцинироваться не менее чем за 2 недели, однако если до отъезда осталось менее двух недель, не пренебрегаете вакциной, все равно проведите ее. Корь остается распространенным заболеванием во многих частях мира, включая Европу, Ближний Восток, Азию и Африку. Ежегодно от кори умирает около 142 000 человек. В последние годы во многих странах произошли вспышки кори, сюда входят многие популярные туристические направления, такие как Израиль, Таиланд, Вьетнам, Япония, Украина, Филиппины и другие.

Выводы Корь является наиболее контагиозной вирусной инфекцией, которая поражает 90% невакцинированных людей из всех контактировавших с инфекционным больным. Клиническими особенностями являются лихорадка, выраженный интоксикационный синдром, катаральные явления, пятна на слизистой ротовой полости, поэтапно появляющаяся сыпь, генерализующаяся по всему телу. У большинства людей на фоне проводимого лечения проходит бесследно. У части заболевших могут быть осложнения в виде пневмонии, отита, энцефалита. К группе риска относятся дети раннего возраста, а также люди с иммунодефицитом (как взрослые, так и дети). Единственно надежным методом профилактики является вакцинация.

Список источников

"
Скарлатина этиология патогенез клиника диагностика лечение. Скарлатина – первые признаки, симптомы, причины, лечение и профилактика скарлатины. Специфическая диагностика скарлатины

Скарлатина этиология патогенез клиника диагностика лечение. Скарлатина – первые признаки, симптомы, причины, лечение и профилактика скарлатины. Специфическая диагностика скарлатины

Скарлатина этиология патогенез клиника диагностика лечение. Скарлатина – первые признаки, симптомы, причины, лечение и профилактика скарлатины. Специфическая диагностика скарлатины

Скарлатина – распространенная, преимущественно детская инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем. Отсутствие вакцины от скарлатины приводит к высокой частотности заболеваемости скарлатиной в возрастной группе от 2 до 8 лет. Распространенность возбудителя скарлатины, стрептококка, очень велика. Если учитывать, что достаточно большая группа людей разного возраста является бессимптомным носителем инфекции, становится понятна причина частой заболеваемости скарлатиной.
Детский организм наиболее подвержен влиянию бактерии-возбудителя, а после перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Это позволяет причислить скарлатину к инфекционным заболеваниям детского возраста. В крайне редких случаях у людей, перенесших скарлатину, отмечается вираж инфекции во взрослом возрасте. Скарлатина – опасное заболевание, знать о его особенностях, клинической картине и профилактике осложнений необходимо каждому родителю.

Скарлатина: этиология и симптоматика заболевания

Заболевание известно с давних времен как опасное для детей в возрасте от 1 до 9 лет со значительным количеством летальных исходов. До появления современных медикаментов в большинстве стран мира во время эпидемий скарлатины погибало огромное число детей. Причина ограничения возрастного периода состоит в наличии защиты ребенка материнскими антителами в первых период жизни до 1-2-х лет в зависимости от типа вскармливания и иммунитета матери и формировании собственной иммунной защиты организма у детей 8-9 лет.

История скарлатины

Скарлатина как отдельное заболевание была выделена в 1675 году Зинедгамом (Sidengam). В 1789-1824 годах Бретонне (Bretonneau) занимался составлением полной клинической картины. Лоффлер (Loffler) был первым врачом, высказавшем в 1882 году мысль о стрептококке как возбудителе скарлатины на основании выделения его из зева, крови и органов умерших. Затем инфекционисты Пирке и Музер (Pirquet, Mooser) в 1903 году в подтверждение этой гипотезы сообщили, что скарлатинозный стрептококк, в отличие от других видов бактерий данной группы, агглютинируется сывороткой реконвалесцентов (выздоравливающих) после скарлатины.
И. Г. Савченко (1905) первым выделил стрептококковый токсин, которым успешно иммунизировал в процессе опытов лошадей, что позволило создать антитоксическую сыворотку, оказывающую терапевтический эффект при данном заболевании.
В дальнейшем Г.Н.Габричевским в 1906 году была предложена противострептококковая вакцина для профилактики болезни. G. F. Dick, G. H. Dick (1923 - 1925) предложили внутрикожную пробу с токсином скарлатинозного стрептококка для определения восприимчивости к этой инфекции.

Этиология и виды распространения инфекции

Название основано на описании симптоматики заболевания. Латинское слово scarlatum, означающее «ярко-красный», «алый», описывает один из характерных симптомов скарлатины –кожные высыпания ярко-красного цвета. Характерная скарлатинозная экзантема, сыпь определенной формы, размеров и локализации является основным клиническим признаком, позволяющим врачу диагностировать инфицирование стрептококком.
Бактерия вида стрептококков, а именно бета-гемолитический стрептококк группы А, является возбудителем инфекции и причиной развития скарлатины. Заражение происходит при контакте с больными людьми или скрытыми носителями, а также без непосредственного контакта, при использовании одних предметов гигиены, посуды, игрушек, иных предметов и пищевых продуктов. Также заболевание передается и через третье лицо, контактировавшее с больным человеком или носителем стрептококковой инфекции данного вида.

Проявления заболевания

Характерная алая сыпь, возникающая при скарлатине, – это реакция организма на эритротоксин, который с первого дня развития болезни вырабатывается стрептококка при размножении на слизистых поверхностях. Под воздействием этого токсина мелкие кровеносные сосуды расширяются, образуя пятна красного цвета и округлой формы.
Данный клинический симптом явно указывает на скарлатину. Сочетание ангины и красной сыпи, постепенно захватывающей поверхности тела, начиная с головы и спускаясь вниз, позволяет уверенно диагностировать данное заболевание при внешнем осмотре.
К специфическим симптомам относят также отсутствие сыпи в области носогубного треугольника, что, вместе с выраженной гипертермией, покраснением щек и одутловатостью шеи из-за увеличения шейных лимфатических узлов составляет характерную картину внешности заболевшего ребенка. Симптом Филатова, бледный носогубный треугольник, не пантогномичен только для скарлатины, он проявляется и при иных болезнях.
Экзантема проявляется через несколько часов после острой манифестации болезни. Инкубационный период от момента заражения до появления явных симптомов составляет в среднем 5-7 дней, но известны случаи, когда скрытый этап длился от нескольких часов до 12 дней. При этом заболевший скарлатиной ребенок заразен с первого же дня до клинического выздоровления, то есть в течение примерно трех недель.

Этапы проявления сыпи и ее вариации в зависимости от формы и тяжести заболевания

В первую очередь розовые точечные высыпания появляются на лице, боковых поверхностях туловища, в кожных складках подмышек, в области паха, шеи и т. п. В местах повышенного трения кожных покровов об одежду и постельные принадлежности (например, на спине) сыпь имеет сливной характер и может покрывать значительные области кожи практически целиком. Полиморфизм скарлатинозной экзантемы, неравномерность проявлений характерны для тяжелых, септических форм и раннего наслоения аллергических реакций. В случае тяжелой интоксикации возможна неравномерная, скудная циапотичная экзантема с геморрагическими явлениями.
Наиболее выражены высыпания на 3-5 день после начала скарлатины, после чего сыпь бледнеет, исчезая без следа, и начинается значительное шелушение кожных покровов, что также является следствием воздействия специфического токсина на организм.
Выраженное отслаивание частиц эпидермиса заметно на руках и подошвах ног: так называемый «симптом ладони» описывает отслоение кожи в виде своеобразной «перчатки», целыми пластами, распространяющийся от области вокруг ногтевых пластин на всю поверхность.
Скарлатинозная сыпь, особенно у детей с диагнозом экссудативного диатеза, может сопровождаться умеренно выраженным зудом. В некоторых случаях, чаще всего при легком и среднетяжелом течении болезни к классическому типу сыпи на местах сгибов и естественных складок добавляются группы беловатых мелких пузырьков с вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Согласно Н. Ф. Филатову, подобная сыпь – miliaria crystalline – имеет благоприятное прогностическое значение. К окончанию заболевания пузырьки подсыхают, оставляя легкое шелушение кожных покровов.

Ангина и другие симптомы болезни

При недостаточной выраженности клинической картины скарлатину могут диагностировать, как ангину, так как болезнь сопровождается воспалением гортани, также провоцируемым стрептококками. Первичная локализация внедрения и размножения стрептококков в большинстве случаев – носоглотка, и в первую очередь при заражении и развитии скарлатины у ребенка начинается воспалительный процесс в этой области, развивается ангина с покраснением мягкого неба, увеличением миндалин, сероватым гнойным налетом, сопровождающийся увеличением и болезненностью местных лимфоузлов вследствие аллергической реакции на токсины. Характерный «скарлатинозный» язык ярко-малинового цвета с выступающими вкусовыми сосочками отмечается на четвертый день от начала заболевания. Также могут развиваться гнойно-септические очаги воспаления на слизистой и кожных покровах, особенно при первичном заражении стрептококком через поверхность ран и ссадин.
Таким образом, к симптомам скарлатины относят:

резкое начало заболевания с лихорадочным состоянием, высокой температурой, значительным ухудшением самочувствия, признаками интоксикации организма (может отмечаться тошнота, рвота, признаки повышения тонуса симпатической нервной системы), стрептококковая ангина, сопровождающаяся увеличением местных лимфоузлов, «пылающий зев», гиперемия, краснота слизистых горла, ограниченная линией твердого неба, сыпь характерного вида и локализации, «малиновый» язык.

В зависимости от тяжести течения заболевания и степени интоксикации организма клиническая картина может дополняться симптомами септических осложнений, аллергических реакций, поражения внутренних органов.

Разновидности течения и осложнения скарлатины у детей

Скарлатина в последние десятилетия чаще всего протекает в легкой форме. Это связано как с изобретением эффективных медикаментов и возможности лечения антибиотиками, так и с улучшением образа жизни, разнообразием питания, медицинской помощи, позволяющих детям формировать более высокую, по сравнению с прошлыми веками, сопротивляемость организма.

Симптомы легкой формы болезни

Легкая форма заболевания носит достаточно умеренный характер, проявляясь следующими симптомами:

гипертермия не выше 38,5°С, рвота, тошнота, головная боль отсутствуют или слабо выражены, катаральные проявления (фарингит, ангина) протекают без осложнений, гнойно-некротический налет на миндалинах и мягком небе отсутствует, сыпь неяркая, не обильная или отсутствует, шелушение кожи слабо выражено.

Течение заболевания умеренное, острая лихорадочная стадия заканчивается за 3-4 дня, к 5-6 проходит ангина, кожные высыпания. Осложнения развиваются в редких случаях.
Их характерных признаков скарлатины, позволяющих отличить стертую форму от ангины, выделяют скарлатинозный язык малинового цвета с выраженными сосочками, этот симптом присутствует и при легкой стадии болезни.

Среднетяжелая форма скарлатины

Скарлатина в среднетяжелой форме отличается следующими характерными признаками:

значительное повышение температуры тела – 39-40°С, резкое ухудшение самочувствия, озноб, слабость, головная боль, тошнота, рвота (порой изматывающая, многократная), возможны явления бреда, галлюцинаций как следствие интоксикации и возбуждения симпатической нервной системы, тахикардия, учащенное сердцебиение, симптом «скарлатинового сердца», сопровождающийся одышкой, поверхностным дыханием, болью в области грудины, гнойно-некротический налет на миндалинах, гнойная ангина, яркие, многочисленные высыпания на коже, обильное шелушение кожных покровов при выздоровлении.

Длительность проявления первичных симптомов и острого периода при среднетяжелой форме заболевания – 7-8 дней, в течение которых сохраняется и гипертермия. Для данной формы характерны ранние и поздние осложнения течения заболевания, что нередко требует помещения больного ребенка в стационар для своевременного выявления симптомов.

Скарлатина в тяжелой форме

Благодаря своевременному назначению антибиотиков и иммунизации населения в целом тяжелая форма встречается сегодня достаточно редко. Заболевание характеризуется следующими симптомами:

повышение температуры тела до критических пределов (41°С), выраженная тошнота, многократная рвота, головная боль, тахикардия, психические нарушения: спутанность сознания, бред, галлюцинаторные явления, воспаление носоглотки распространяется на мягкое небо, ротовую область, местную лимфатическую систему, среднее ухо, сыпь обильная, неравномерная, сливающаяся, ярко выраженная.

Выделяют три формы тяжелого течения скарлатины:

токсическую, провоцируемую обильным выделением эритотоксина. Данная форма сопровождается сильной интоксикацией организма и может быть причиной инфекционно-токсического шока и летального исхода, гнойно-некротическое поражение носоглотки и прилегающих тканей характерно для септической формы в тяжелой стадии, токсико-септическую, самую опасную комбинированную форму скарлатины, сочетающую септические явления и тяжелую интоксикацию.

Скарлатина в тяжелой форме требует обязательного помещения в стационар как детей, так и взрослых пациентов.

Ранние и поздние осложнения скарлатины у детей

Как правило, возникновение осложнений раннего и позднего периода связано с несвоевременной диагностикой или недостаточностью терапии заболевания. Лечение скарлатины требует четкого соблюдения всех назначений специалиста не только для быстрого и эффективного выздоровления, но и для предотвращения развития многочисленных и достаточно серьезных осложнений данной инфекции.

Ранние осложнения скарлатины

При внедрении в организм инфекционный агент начинает негативно воздействовать на различные органы и системы. К наиболее распространенным осложнениям раннего периода скарлатины у детей относят такие явления, как:

, воспаление миндалин, носовых пазух вследствие развития инфекции в носоглотке, воспалительные процессы, гнойные очаги в печени, почках, изменение, истончение сердечных стенок, что приводит к увеличению размеров сердца, снижению его работоспособности, уровня наполнения кровеносных сосудов. «Скарлатиновое» или токсическое сердце как синдром сопровождается понижением кровяного давления, снижением частоты сердцебиения, одышкой, болями в области груди, нарушения в работе кровеносной системы вследствие воздействия стрептококков на стенки сосудов, что опасно кровоизлияниями в различных частях тела, в том числе в головном мозге.

Данные осложнения развиваются при заболевании скарлатиной ослабленным ребенком или при несвоевременном начале терапии, приводящим к тяжелой форме скарлатины.

Поздние осложнения скарлатины

Большинство поздних осложнений при заболевании скарлатиной связаны с несвоевременным начало лечения и несоблюдением назначений в режиме и ограничении нагрузок во период заболевания и восстановления.

Суставной ревматизм

Ревматизм, поражающий суставы, является одним из частых поздних осложнений при заболевании скарлатиной. Первые симптомы отмечаются в среднем спустя две недели после клинического выздоровления и включают следующие проявления:

болевые ощущения в крупных суставах конечностей, несимметричную локализацию воспалительных процессов, покраснение, отечность над суставом. Миокардит

Воспаление сердечной мышцы или миокардит развивается вследствие воспалительного процесса в тканях миокарда, вследствие чего снижается эластичность тканей и их сократительная способность.
Воспаление развивается при проникновении стрептококка в сердечную мышцу. Для излечения миокардита необходимо устранение причины заболевания, что подразумевает полноценное лечение скарлатины.
Для уменьшения вероятности возникновения миокардита в период заболевания и в течение двух недель после выздоровления необходимо ограничивать физическую нагрузку. Поэтому скарлатина у детей требует освобождения от уроков физкультуры на срок от двух недель и соблюдение постельного режима в процессе лечения скарлатины.

Гломерулонефрит

Гемолитический стрептококк группы А вызывает в организме сильную аллергическую реакцию, провоцирующую разрушение тканей организма иммунными клетками. При поражении вследствие аллергии почечных клубочков, основных фильтрующих элементов почек, у ребенка развивается гломерулонефрит.
Проявления гломерулонефрита могут отмечаться как через несколько дней, так и спустя несколько недель после заболевания скарлатиной. В начале болезни проявляются следующие признаки:

гипертермический вираж, повышение температуры тела, боли в поясничном отделе, снижение общего объема выделяемой мочи, изменение ее прозрачности, наличие осадка, отеки, особенно проявляющиеся после сна.

Лечение гломерулонефрита после скарлатины в детском возрасте проводится в стационарных условиях и требует строгого врачебного контроля после выздоровления для предотвращения перехода острой формы заболевания в хроническую.

Пневмония

В 5% случаев поздним осложнением скарлатины является воспаление легких или пневмония. Как правило, стрептококковая пневмония развивается на первой неделе заболевания скарлатиной септической формы из-за попадания стрептококков в легкие по дыхательным путям.
Если воспаление легких отмечается позднее, то обычно возбудителем является пневмококк, присоединяющийся на фоне ослабленного иммунитета организма ребенка.
Пневмония – опасное заболевание в любом возрасте, требующее длительной терапии и восстановительного периода. Своевременный прием антибиотиков при заболевании скарлатиной позволяет предотвращать смещение инфекции из носоглотки в легкие и избегать развития такого осложнения.

Принципы лечения скарлатины в детском возрасте

При диагностике скарлатины лечение определяется специалистом. В первую очередь выбор терапии основывается на форме заболевания, тяжести его течения и сопутствующих болезнях, дисфункциях и индивидуальных особенностях ребенка.
Легкая форма не всегда требует назначения антибиотиков, необходимость антибиотикотерапии определяется педиатром. В обязательную поддерживающую терапию, направленную на облегчение симптоматики и снижение вероятности развития осложнений, включают антигистаминные средства, препараты противовоспалительного действия для носоглотки, жаропонижающее, если есть такая необходимость. Обязательным условием является обильное питье, а также соблюдение постельного режима больного, отсутствие нагрузок, покой, диетическое питание.
Средняя и тяжелая формы заболевания скарлатиной излечиваются антибиотиками пенициллиновой группы, наиболее эффективной против стрептококков. Если при установленном диагнозе скарлатины лечение антибиотиками пенициллинового ряда невозможно (например, при наличии аллергической реакции к пенициллину), подбираются препараты других групп, к которым установлена чувствительность инфекционного агента.
В дополнение к обязательной антибиотикотерапии назначаются антигистаминные, жаропонижающие средства, препараты для дезинтоксикации организма, витамины. При присоединении осложнений подбирается соответствующий курс лечения.
Лечением скарлатины занимается врач-педиатр, самостоятельные назначения препаратов недопустимы. При любой форме заболевания скарлатиной необходимо обильное питье для вывода эритотоксинов и облегчения состояния больного, а также постельный режим и полный покой пациента. Следует помнить, что скарлатина в легкой форме при несоблюдении назначений врача может стать причиной серьезных осложнений, приводящих к хроническим заболеваниям или инвалидизации человека.

Скарлатина: методы профилактики заболевания

Скарлатина – болезнь, пока не поддающаяся профилактике методами вакцинации. Поэтому, чтобы избежать заболевания скарлатиной, проводятся меры неспецифической профилактики, препятствующие распространению инфекции в детских коллективах. В отсутствие действенной вакцины карантин, изоляция заболевших и правила личной гигиены являются базовыми способами предотвращения заболеваемости скарлатиной.
Поэтому при диагностике скарлатины у ребенка, посещающего дошкольное или школьное образовательное учреждение в классе или группе детского сада, устанавливается недельный карантин. При наличии контакта с заболевшим скарлатиной ребенком других детей допускают в коллектив только через 17 дней при отсутствии симптомов начала болезни.
Тем, кто перенес скарлатину дома, разрешается посещение детского учреждения спустя 22 дня от первого дня болезни, а выписанным из стационара – через 12 дней с момента выписки.
Такие карантинные меры помогают снизить процент заболеваемости и предотвратить эпидемии в детских садах, школах и иных формах детских коллективов.
Соблюдение личной гигиены также является одним из методов профилактики заболевания скарлатиной. Обязательное мытье рук с мылом в течение 30 секунд, тщательная их обработка, особенно по возвращении из мест скопления людей, регулярная санитарная обработка игрушек, предметов, поверхностей, мытье продуктов питания позволяют эффективно уничтожать большинство болезнетворных микроорганизмов.
В доме, где находится больной скарлатиной, проводят особые гигиенические мероприятия, включающие регулярную обработку поверхностей хлорамином, кипячение постельного, нательного белья и посуды, антисептическую обработку игрушек.
При контакте с больным скарлатиной рекомендуется регулярное полоскание горла антисептиком, особенно при наличии хронических заболеваний носоглотки (фарингит, тонзиллит, гайморит и т. п.), промывание носовых ходов солевым раствором.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, проявляющееся поражением миндалин (ангина), кожи и слизистых оболочек, с типичной сыпью и последующим шелушением, гнойно-септическими и аллергическими осложнениями.

Этиология Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А. Патогенез

Стрептококки, попадая на слизистую оболочку миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки, вызывают воспалительную реакцию. У ослабленных лиц местные изменения могут носить некротический характер и распространяться на близлежащие ткани - клетчатку шеи, среднее ухо, придаточные пазухи носа, сосцевидный отросток и др. В процесс нередко вовлекаются регионарные лимфоузлы. Эритроаенный экзотоксин вызывает лихорадку, интоксикацию, типичную экзантему, изменения слизистых оболочек и обусловливает формирование антитоксического иммунитета. Другие токсины и ферменты возбудителя (стрептолизины, лейкоцидин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.) определяют ряд его агрессивных свойств. У иммунокомпрометированных больных стрептококки могут проникать гематогенным путем в различные органы и ткани, вызывая септическое течение заболевания. На 2-3-й неделе болезни у части пациентов развиваются иммунопатологические состояния, проявляющиеся в виде гломерулонефрита и сердечно-сосудистой патологии. После перенесенной скарлатины у подавляющего большинства формируется прочный иммунитет, но у 2-4% скарлатина может повториться.

Эпидемиология

Источником инфекции является человек, больной стрептококковой ангиной, скарлатиной, или носитель стрептококка. Восприимчивы только те лица, у которых нет антитоксического иммунитета. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные скарлатиной в первые дни болезни, так как стрептококк в этот период активно выделяется во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Второстепенное значение имеют воздушно-пылевой, контактный (через перевязочный материал, предметы ухода) и пищевой пути передачи инфекции. Чаще болеют дети от 1 года до 10 лет. Заболеваемость скарлатиной повышается в холодное время года.

Клиника

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни.

Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах.

У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым».

Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник.

Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов.

Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы. Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм.

Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа.

На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах. Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах.

Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом.

У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией.

Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с рядом сходных по клинической симптоматике заболеваний. Общий признак краснухи и скарлатины - сыпь. Но при краснухе она чаще полиморфная - наряду со скарлатиноподобными элементами сыпи местами отмечаются кореподоб-ные, чаще всего они расположены на конечностях и ягодицах. При скарлатине элементы сыпи мономорфны, локализуются на сгибательных участках конечностей, на местах с нежной кожей (см. выше).

Для краснухи не характерны значительный подъем температуры, рвота, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, как правило, отсутствует ангина, не наблюдается «малиновый» язык, кожа влажная, дермографизм розовый, сыпь быстро исчезает, нет последующего шелушения, увеличиваются периферические, чаще заднешейные и затылочные лимфатические узлы, в крови - лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки Тюрка. Скарлатиноподобная сыпь может наблюдаться при псевдотуберкулезе, который также начинается остро, с подъема температуры, тошноты и рвоты. Сыпь появляется рано. Возможны петехии в складках кожи, положительный симптом щипка.

После угасания сыпи наблюдается крупнопластинчатое шелушение, в крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, высокие показатели СОЭ. Однако для псевдотуберкулеза характерны симптомы, не свойственные скарлатине: ринофарингит и боль в животе в начале заболевания, сыпь часто полиморфная на руках и ногах, щадит лицо и шею, гиперемия и отечность ладоней, стоп, лимфаденит, яркая гиперемия слизистой оболочки рта, энтероколит, мезаденит, артрит, гепатит, повышение СОЭ до 60-70 мм/ч. Заболевание протекает длительно, волнообразно. При псевдотуберкулезе отсутствует ангина, всегда проявляющаяся в начальной стадии скарлатины.

Для диагноза псевдотуберкулеза важное значение имеет тщательно собранный эпиданамнез: выявляют контакт с грызунами или прием пищи, загрязненной экскрементами грызунов. Решающими в установлении диагноза псевдотуберкулеза являются бактериологические исследования кала, крови, слизи из зева и реакция агглютинации или РИГА, выявляющие рост титра антител к возбудителю. Стафилококковая инфекция может сопровождаться скарлатиноподобной экзантемой, в связи с чем таких детей нередко госпитализируют в палаты для больных скарлатиной, что способствует перекрестному инфицированию. Это заболевание, как и скарлатина, начинается остро, со значительного подъема температуры, рвоты и боли в горле.

Кожа покрывается мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне, в основном в тех же местах, что и при скарлатине, сгущаясь в естественных складках. Сыпь появляется на бледном фоне, элементы ее различных размеров. Наблюдается ангина. Язык обложен, «малиновый».

После угасания сыпи, на 4-5-й день, может отмечаться пластинчатое шелушение. В отличие от скарлатины при стафилококковой инфекции имеется гнойный первичный очаг: ячмень, остеомиелит, панариций, абсцесс, флегмона, импетиго, отит, гнойный лимфаденит, синусит, инфицированные раны и ожоговые поверхности, реже - стафилококковая ангина. Сыпь при этом начинается вокруг первичного очага по типу экстрабуккальной скарлатины, появляется позже - на 3-4-й, реже - на 6-8-й день заболевания (при скарлатине на 1-2-й день), сыпь обычно менее яркая, местами нет гиперемированного фона, держится менее продолжительно (1-2 дня). Отмечается малая эффективность лечений пенициллином.

Из первичного очага и часто из крови высевают патогенный стафилококк, отмечается рост титра антистафилококковых антител. Рецидивирующая скарлатиноподобная токсическая эритема развивается вследствие применения некоторых токсических лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, ртутных мазей) и употребления таких пищевых продуктов, как шоколад, мед, яйца и др. Заболевание может сопровождаться подъемом температуры, появляется скарлатиноподобная сыпь, однако нет ангины и «малинового» языка, сухоети кожи, белого дермографизма, положительного симптома щипка. Сыпь лишь на отдельных участках, быстро исчезает после назначения противогистаминных препаратов.

Важный признак - повторное появление сыпи после приема тех же аллергенов. Скарлатиноподобная сыпь может отмечаться в продромальный период натуральной и ветряной оспы, кори, менингококковой инфекции. В таких случаях после начального подъема температуры на коже туловища и конечностей появляется мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне. Чаще она носит ограниченный характер, в основном располагается на туловище, реже - на конечностях, неяркая, нет свойственных скарлатине ангины, «малинового» языка, сухости кожи, белого дермографизма.

Сыпь эфемерна, исчезает через 1-4 ч, после чего появляются симптомы заболевания. Потница у детей грудного возраста может напоминать скарлатинозную сыпь. В таких случаях учитывают появление сыпи на ограниченных участках кожи при перегревании ребенка. Отсутствует ангина.

Отмечается повышенная влажность кожи, дермографизм розовый. Сыпь после охлаждения ребенка быстро бледнеет и исчезает, нет последующего шелушения.

Профилактика

Дети допускаются в коллектив через 12 дней после выписки из стационара при отрицательных результатах посева со слизистой оболочки носа и ротоглотки на р-гемолитический стрептококк группы А. Взрослые реконвалесценты, работающие в детских учреждениях, детских больницах, родильных домах, хирургических отделениях, после контрольного бактериологического исследования переводятся на другую работу сроком до 12 дней.

Диагностика

Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.

Лечение

Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка.

Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно.

При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней.

Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Скарлатина - острая инфекционная болезнь, которая вызывается гемолитическим стрептококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется лихорадкой, тахикардией, острым тонзиллитом (ангиной) с регионарным лимфаденитом, дрибнорозеольозним (точечным) сыпью, рвотой.

Исторические данные скарлатины

Скарлатина известна с древних времен. Название болезни происходит от итал. scartattina - алый, пурпурный. Первое сообщение было сделано в 1554 г. сицилийским врачом G. Ingrassia, отделивший болезнь от кори и дал ей название «rossania». Полное описание клинических проявлений скарлатины сделал английский врач Т. Sydenham под названием пурпурной лихорадки (scarlet fever). Учредителями стрептококковой теории в этиологии скарлатины были Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1907). Значительный вклад в изучение ее этиологии сделали В. И. Гофф, супруги G. Dick и G. Н. Dick (1924).

Этиология скарлатины

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus haemolyticus), который принадлежит к семье Lactobacillaceae, порядка Eubacteriales. Это грамположительных микроорганизмов сферической формы. Стрептококки группы А выделяют токсины, основным из которых является еритрогенний (токсин Дика) - токсин сыпи, или общего действия. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций: термолабильных и термостабильной. Термолабильные (экзотоксин) - важнейший патогенный продукт возбудителя, имеет выраженные антигенные свойства. Термостабильная (эндотоксин) - неспецифическая агглютинирующие фракция (стрептококковый аллерген), имеет нуклеопротеиновий состав. Стрептококки производят также ферменты стрептолизин, гемолизин, лейкоцидина, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, протеназу, гиалуронидазу. Патогенность гемолитических стрептококков группы А обусловлена??еритрогенним токсином, а ферменты усиливают их вирулентные свойства. Любой из 80 типов бета-гемолитического стрептококка группы А, продуцируемые однородный токсин, может быть возбудителем скарлатины.
Стрептококки довольно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. При температуре 70 ° С они сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч, а при 65 ° С - 2 часа. Хорошо переносят замораживание. Долго сохраняются в навозе, высохшей крови. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология скарлатины

Источником инфекции при скарлатине есть больные, заразные течение 10 дней с момента заболевания. Наиболее опасны больные стертые формы скарлатины. Инфекционный период становится более продолжительным при осложнениях, особенно гнойных, которые удлиняют сроки освобождения организма от стрептококка, хронических воспалительных процессах носоглотки (тонзиллит, фарингит и др.). Видимо эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют здоровые носители бета-гемолитического стрептококка, больные ангиной.
Основной механизм заражения - воздушно-капельный при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через другое лицо или предметы обихода, которыми пользовался больной. Доказано заражения через продукты, преимущественно инфицированное сырое молоко.
Чаще болеют дети 2-7 лет, реже - в старшем возрасте вследствие приобретенного иммунитета. Индекс контагиозности при скарлатине - 40%. Младенцы в абсолютном большинстве невосприимчивы к инфекции в связи с трансплацентарным иммунитетом и физиологической резистентностью к еритрогенного токсина.
Заболеваемость возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом. Характерна периодичность эпидемий через 4-6 лет, объясняющих формированием восприимчивого контингента.
После скарлатины формируется устойчивый антитоксическое иммунитет. Однако вследствие применения антибиотиков напряженность его у отдельных лиц недостаточна, поэтому участились случаи повторного заболевания.

Патогенез и патоморфология скарлатины

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева, носоглотки, реже - поврежденная кожа или раневая поверхность и (очень редко) слизистая оболочка матки в послеродовом периоде. Особенность скарлатины, в отличие от других стрептококковых заболеваний, состоит в том, что основные симптомы вызываются еритрогенним токсином, поэтому болезнь развивается при отсутствии в организме антитоксического иммунитета. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета реинфекция может привести к развитию не скарлатины, а какой-то другой формы стрептококковой болезни - ангины, рожистого воспаления и т.д.
Различают три основных компонента патогенеза скарлатины (А. А. Колтыпин, 1948)- токсический , инфекционный (септический) и аллергический. Степень проявления каждого из них зависит от реактивности и индивидуальных особенностей макроорганизма. Токсичный компонент патогенеза обусловлен стрептококковым токсином и вызывает гиперемию, сыпь на коже, нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы, которые проявляются с самого начала болезни. При возникновении скарлатины на фоне специфической или неспецифической сенсибилизации развивается гипертоксичная форма болезни.
С самого начала болезни вследствие циркуляции и распада возбудителя изменяется чувствительность организма к белкового компонента бактериальной клетки и до 2-3 недели формируется инфекционная аллергия - аллергический компонент патогенеза, клинические проявления его наблюдаются преимущественно в виде так называемых аллергических волн (широкий вторичный сыпь, повышение температуры тела, диффузный гломерулонефрит и т.п.). Поскольку сенсибилизация сопровождающееся повышением проницаемости сосудов, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций организма, создаются условия для реализации инфекционного (септического) компонента.
Инфекционный (септический) компонент обусловлен влиянием самого стрептококка. Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, он размножается и вызывает местные воспалительные и некротические изменения. Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. Иногда септический компонент становится ведущим с первых дней болезни, которая характеризуется распространенными некротическими процессами в глотке, поражением околоносовых пазух, ранним гнойным лимфаденитом. Формы болезни с таким компонентом наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста, в которых инфекция легко генерализуеться. Лимфатическими сосудами возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы. После преодоления лимфатического барьера микроорганизм попадает в кровь, развивается септическое состояние, появляются гнойные осложнения (лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит и т.п.).
В патогенезе скарлатины важную роль играет поражение токсином вегетативной нервной системы. В начале болезни в фазе токсикоза повышается тонус симпатической нервной системы (симпатикус-фаза), а в дальнейшем - парасимпатической (вагус-фаза) с последующим уравновешивания деятельности обоих отделов вегетативной нервной системы в периоде реконвалесценции. В симпатикус-фазе повышения тонуса симпатико-адреналовой системы связано не только с непосредственным действием токсина, но и с изменениями клеточного метаболизма и наличием в крови симпатинив, которые действуют как адреналин. Поэтому в первые 2-3 дня болезни выявляются тахикардия, артериальная гипертензия, отрицательный очно-сердечный рефлекс Ашнера, звучные тона сердца, белый дермографизм с удлиненным скрытым и коротким явным периодом. В вагус-фазе образуются вещества, подобные ацетилхолина или гистамина, являющихся медиаторами парасимпатической нервной системы.
Вагус-фаза на 2-3-й неделе болезни характеризуется брадикардией, артериальной гипотензией, положительным очно-сердечным рефлексом Ашнера, белым дермографизм с сокращенным скрытым и удлиненным явным периодом, гиперсекрецией железистого аппарата, эозинофилией.
Морфологические изменения зависят от формы и длительности болезни. В месте первичной фиксации возбудителя развивается воспаление с регионарным лимфаденитом - так называемый первичный скарлатинозный аффект. Воспаление в области аффекта имеет преимущественно альтеративный характер с экссудацией, некрозом тканей. Скарлатинозный сыпь является очагом гиперемии с периваскулярные инфильтраты в дерме. Эпидермис в области очагов пропитывает экссудатом, постепенно ороговивае и шелушится. Там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (ладони, подошвы), отторжение происходит слоями.
В случае токсической формы характерно интенсивное катаральное воспаление слизистой оболочки глотки и даже пищевода. В селезенке имеет место гиперплазия фолликулов, полнокровие пульпы. В печени, почках, реже в миокарде обнаруживают нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы. У больных септические формы в миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, в носоглотке обнаруживаются очаги некроза. В регионарных лимфатических узлах также есть очаги некроза с развитием гнойного лимфаденита.

Клиника скарлатины

Инкубационный период длится 2-7 дней, может сокращаться до суток или продолжаться до 11 -12 дней. Болезнь начинается остро, повышается температура тела до 39-40 ° С, появляются озноб, рвота, боль в горле при глотании, головная боль, слабость, учащается пульс. В тяжелых случаях - беспокойство, бред, судороги, менингеальные симптомы.В первые сутки (реже - на второго) на лице, шее, верхней части груди появляется сыпь, которая быстро распространяется на туловище и конечности. Он розеолезная, мелкоточечных на гиперемированном фоне кожи, сливной на щеках, которые становятся ярко-красными. Носогубной треугольник бледный Ссимптом Филатова), губы алые (вишневые) и утолщенные (симптом Розенберга). Сыпь более интенсивный на сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях бедер, передней и боковой поверхности груди и нижней половине живота. Характерно скопление сыпи в естественных складках кожи (подмышечных, паховых, локтевых, подколенных), темно-красная окраска кожных складок и точечные кровоизлияния в складках и вокруг них. В этих участках сыпь сохраняется достаточно долго, что позволяет диагностировать болезнь в более поздние сроки. Скарлатинозный сыпь сопровождается умеренным зудом. Кожа сухая, шершавая, четкий белый дермографизм. Иногда, кроме типичного сыпи на шее, кистях и боковых поверхностях груди, на спине появляется милиарный сыпь в виде многочисленных мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым (miliaria crystalline).
В зависимости от тяжести болезни сыпь воздерживается от 2-3 до 4-7 дней. При его угасании начинается шелушение на лице и туловище мелкой чешуей отрубевидного типа, а на ладонях и подошвах - великопластинчасте, типичное для скарлатины.
Ангина - обязательный и типичный симптом скарлатины - может быть катаральной, лакунарной и некротической. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки глотки и мягкого неба («горящая ангина», «пожар в зеве», по Н. Филатовым) с четкой границей мягкого и твердого неба. Иногда в первые часы болезни на мягком небе, чаще в его центре, можно обнаружить точечную или дрибноплямисту энантему, которая затем сливается в сплошное покраснение. Миндалины увеличены, на их поверхности часто наблюдается желтовато-белый налет, а в случае некротической ангины появляются очаги некроза грязно-серого цвета. Катаральная и лакунарная ангина продолжаются 4-5 дней, некротическая - 7-10. С первого дня болезни согласно степени поражения миндалин увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы, которые затвердевают, становятся болезненными при пальпации.
Слизистая оболочка полости рта сухая. Язык сначала обложен густым белым налетом, с 2-3-го дня болезни начинает очищаться с кончика и краев (с четкой границей между налетом и чистой поверхностью) и до 4-5-го дня становится ярко-красным (синюшным) с четкими сосочками, напоминая ягоду малины - симптом малинового языка, который может наблюдаться в течение 2-3 недель. В разгар болезни выявляется увеличение печени, а при тяжелых формах - и селезенки.
Изменения со стороны органов кровообращения в начальном периоде характеризуются тахикардией, повышением артериального давления (симпатикус-фаза). На 4-5-й день болезни, иногда позже, уже на фоне хорошего самочувствия и при отсутствии основных клинических симптомов, наблюдаемых замедление пульса, аритмия, снижение артериального давления, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости влево, иногда - систолический шум над верхушкой (вагус -фаза). Изменения со стороны сердца впервые описаны Н. Ф. Филатовым под названием скарлатинного сердца. Позже установлено, что они обусловлены экстракардиальных нарушениями и только в отдельных случаях - поражением миокарда. Приведенные изменения наблюдаются в течение 10-12 дней, с установлением равновесия между тонусом симпатической и парасимпатической нервной системы нормализуется и деятельность органов кровообращения.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, с 3-5-го дня болезни повышается количество эозинофилов, СОЭ увеличена.
Клинически различают типичные и атипичные формы скарлатины. К атипичным относятся скарлатина без сыпи, стерта (рудиментарная) и екстрафарингеальна (екстрабуккальна). За характером и тяжестью течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую (токсическая, септическая и токсико-септическая) формы.

Типовые формы

Легкая форма встречается чаще, характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением общего состояния, катаральной ангиной, жидким бледным сыпью. Клинические проявления наблюдаются в течение 3-4 дней.
При среднетяжелой форме все приведенные симптомы более четкие: температура тела 38-39 ° С, ангина лакунарная. К 7-8-го дня болезни температура тела снижается, начальные симптомы исчезают.Тяжелая токсическая форма отличается бурным началом, многократными рвотой, густым сыпью с цианотичным оттенком, иногда с геморрагическим компонентом, выраженными симптомами поражения центральной нервной системы, синдромом сосудистой недостаточности.
В случае тяжелой септической формы наблюдается некротическая ангина, некроз может распространяться на небо, дужки, мягкое небо, глотку. Оказывается значительная воспалительная реакция со стороны регионарных лимфатических узлов и окружающей клетчатки, развитие гнойного лимфаденита и аденофлегмоны. Нередки гнойные осложнения. Появляется гепатоспленомегалия. В последнее время тяжелые формы скарлатины наблюдаются очень редко.

Атипичные формы

Скарлатина без сыпи наблюдается преимущественно у взрослых. Характеризуется всеми клиническими признаками за исключением сыпи, который остается незамеченным вследствие непродолжительности и невнятности. При стертой (рудиментарной) форме все симптомы скарлатины слабо выражены. Екстрафарингеальна форма (раневая, ожоговая, послеоперационная) наблюдается редко. Она характеризуется укороченным (до суток) инкубационным периодом, отсутствием ангины или слабо выраженными ее симптомами, сыпь появляется интенсивный и выразительный у входных ворот инфекции, там же оказывается регионарный лимфаденит. Заразности таких больных незначительна вследствие невозможности воздушно-капельного механизма передачи.
У младенцев скарлатина наблюдается очень редко, характеризуется незначительным токсическим синдромом, катаральной ангиной, небольшим количеством и бледностью сыпи, отсутствием в большинстве случаев симптома малинового языка и шелушение. Тяжесть болезни связана с большим количеством септических осложнений, когда гнойные очаги появляются уже в 1-2-й день болезни.
Осложнения. Различают ранние и поздние гнойные осложнения, которые являются следствием, как правило, стрептококковой реинфекции или суперинфекции. К ним относятся гнойный лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, гнойный артрит и т.д.
Аллергические осложнения (лимфаденит, синовит, гломерулонефрит, миокардит ) развиваются на второй - четвертой неделе болезни, чаще у детей старшего возраста.
На втором-третьем неделе болезни после исчезновения всех проявлений начального периода иногда наблюдаются аллергические волны. У больного на 1-3 дня и дольше повышается температура тела, появляется разнообразный эфемерный сыпь (дрибноплямистий, уртикарная или анулярний), умеренное увеличение всех периферических лимфатических узлов, проявляется лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия. Иногда симптомы напоминают клинику сывороточной болезни. Аллергические волны могут повторяться.
Рецидивы скарлатины развиваются в 1-4% случаев, чаще на 3-4-й неделе болезни преимущественно от реинфекции. Определенную роль играют аллергизация организма и неполноценность иммунитета.
Рецидив характеризуется повторением основных симптомов начального периода болезни. При дифференциации истинных и псевдорецидивив, т.е. аллергических волн, надо иметь в виду, что при первых наблюдаются такие же сосудистые изменения, как и в начале скарлатины, со стороны крови - лейкоцитоз, нейтрофилез.
В последнее время особенностями скарлатины является легкое течение, отсутствие гнойных осложнений, быстрое освобождение организма отгемолитического стрептококка, но чаще наблюдается повторная скарлатина.
Прогноз благоприятный благодаря широкому применению антибиотиков.

Диагноз скарлатина

Опорными симптомами клинической диагностики скарлатины является ангина с четкой границей яркой гиперемии мягкого неба (пылающий зев), рвота, тахикардия (скарлатинозная триада), наличие уже в первый день болезни яркого мелкоточечных розеолезно сыпи на фоне гиперемированной кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях конечностей и скоплением в местах естественных складок, симптомы Филатова, Пастиа, Розенберга, позже - малинового языка, пластинчатое шелушение, лимфаденит, эозинофилия. Важными по ретроспективной диагностики скарлатины являются симптомы Пастиа, малинового языка, крупнопластинчасте шелушение на ладонях и подошвах, поздние осложнения болезни (стрептодермия, лимфаденит, артрит и др.).

Специфическая диагностика скарлатины

Специфическая диагностика в общепринятой форме (выделение возбудителя, серологические реакции) не разработана вследствие особенностей патогенеза скарлатины. Выявления стрептококка в зеве с помощью бактериологического метода не имеет диагностической ценности, поскольку этот микроорганизм может находиться в носоглотке и при отсутствии скарлатины.
Вспомогательный метод диагностики - феномен гашения сыпи Шультца-Чарльтона - заключается в исчезновении сыпи в месте введения антитоксической лечебной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов. В последнее время широко не используется.

Дифференциальный диагноз скарлатины

Скарлатину следует дифференцировать с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (псевдотуберкулез), стафилококковой инфекцией, сыпью после приема лекарственных средств, потница подобное.
Диагностические признаки кори - прогрессивно нарастающие катаральные проявления, симптомы Бельского-Филатова-Коплика, сроки возникновения пятнисто-папулезная сыпь и пигментации после него, краснухи - отсутствие острого тонзиллита и гиперемированной фона кожи, наличие сыпи в области носогубного треугольника, увеличение и болезненность затылочных лимфатических узлов.
Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобная синдромом характеризуется наличием гнойного очага, сыпью вокруг него, отсутствием ангины. При псевдотуберкулеза настоящей ангины нет, выявляются гиперемия слизистой оболочки зева, брадикардия, боль в суставах и мышцах конечностей, резкую боль в правой подвздошной области, диспепсические проявления, гиперемия и отек кистей, стоп, сыпь крупнее, чем при скарлатине, локализуется вокруг суставов и нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь после приема лекарственных средств располагается на неизмененном фоне кожи, имеет разнообразный характер без типичной для скарлатины локализации, укрывает носогубной треугольник. Потница появляется у детей до одного года на шее, груди при перегревании. В случае охлаждения она уменьшается.

Лечение скарлатиины

Вследствие преобладания последнее время легких форм болезни лечение в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, больные среднетяжелые и тяжелые формы и по эпидемиологическим показаниям (дети из многодетных семей, общежитий, закрытых детских учреждений).
Больных размещают в боксах или скарлатинозный отделениях с небольших палат, где они остаются на все время пребывания в стационаре, не общаясь с детьми других палат с целью предотвращения перекрестного инфицирования. Режим в первые 5-6 дней постельный.
Ведущую роль в лечении больных независимо от формы и тяжести течения скарлатины играет антибиотикотерапия. Целесообразнее назначать бензилпенициллин внутримышечно 100 000 - 150 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. При септической формы суточная доза увеличивается до 200 000-300 000 Ед / кг. Если лечение проводится в домашних условиях и парентеральное введение бензилпенициллина невозможно, рекомендуется назначать феноксиметилпенициллин внутрь в удвоенной дозе или препарат пролонгированного действия бициллин-3 однократно в дозе 20 000 ЕД / кг, но не более 800 000 ЕД. Применяют также ампиокс (50-100 мг / кг в сутки), цефалоспорины (50-100 мг / кг в сутки), эритромицин (20 мг / кг в сутки), линкомицин (15-ЗО мг / кг в сутки), тетрациклины.
Если интоксикация значительная, проводят дезинтоксикационное лечение. При признаках поражения органов кровообращения по типу скарлатинного сердца ограничиваются постельным режимом, лекарственных средств не назначают.
Лечение при осложнениях зависит от их характера.
Больных выписывают не ранее 10-го дня болезни при отсутствии осложнений и воспалительных изменений со стороны носоглотки, после контрольных исследований крови и мочи.

Профилактика скарлатины

Независимо от тяжести скарлатины больной подлежит изоляции не менее чем на 10 дней от начала болезни. В помещении, где находится больной, проводят текущую дезинфекцию. Реконвалесцентов не допускают в детские дошкольные учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после окончания изоляции. В конце этого срока необходим повторный осмотр врача и контрольное исследование мочи. Для детей из дошкольных учреждений и первых двух классов школы, которые были в контакте с больным и ранее не болели, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Все лица после контакта с больным подлежат обследованию для выявления стертых форм болезни. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

СКАРЛАТИНА, ы, ж. Инфекционная болезнь, преимущ. детская, сопровождающаяся воспалением миндалин, сыпью и последующим шелушением кожи. | прил. скарлатинный, ая, ое и скарлатинозный, ая, ое. Скарлатинный больной. Скарлатинозная сыпь. Толковый словарь Ожегова

Болеют чаще всего дети 2-10 лет.

Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который также может вызывать поражения почек (гломерулунофрит), ангину, хронический тонзиллит, ревматизм и другие болезни. Скарлатина возникает в том случае, если в момент заражения стрептококком к нему отсутствует иммунитет.

Источник инфекции - больной скарлатиной, ангиной или «здоровый» носитель стерептококков. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 10 дней. Ребенок считается заразным за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2–3 недели.

Инфекция передается воздушно-капельным путем (при чихании, с поцелуями и т.п.). Кроме того, заразиться скарлатиной можно через продукты питания, общую посуду, одежду или просто подержавшись за ручку двери, которую до этого распахнул совершенно здоровый на вид носитель инфекции.

Что происходит?

Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения в носоглотке. Микроб вырабатывает большое количество ядовитого вещества - эритротоксина. Попадая в кровь, этот токсин разрушает эритроциты и вызывает интоксикацию (отравление всего организма). Под его действием во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках, расширяются мелкие сосуды, что приводит к появлению характерной сыпи. Эритротоксин вызывает гибель наружного слоя кожи - эпидермиса, что приводит к сильному шелушению кожи.

К концу первой недели болезни начинает вырабатываться иммунитет к стрептококку. Синтез и накопление антител, связывание ими токсинов приводит к уменьшению и ликвидации проявлений токсикоза и постепенному исчезновению сыпи.

Как проявляется?

Скарлатина начинается остро: с резкого подъема температуры до 39º C. Ребенок жалуется на головную боль, тошноту, выраженное недомогание, сильную боль при глотании.

В конце первых начале вторых суток появляется мелкая, зудящая сыпь, которая за несколько часов покрывает практически все тело. Важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов - в паховых складках, подмышечных впадинах, локтевых сгибах. На ощупь кожа очень сухая и напоминает наждачную бумагу.

Если заглянуть в рот больного, то можно увидеть ярко-красную воспалённую слизистую, гнойные налёты на нёбных миндалинах и малиновый язык с резко увеличенными сосочками. Такое состояние горла врачи характеризуют выражением «пылающий зев».

На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник остается бледным и свободным от элементов сыпи (характерный признак скарлатины).

Через 3-5 дней кожа бледнеет и начинается сильное шелушение, особенно выраженное на ладошках ребенка: кожа с них снимается как перчатки.

лимфаденит (поражение лимфатических узлов), гнойный отит (воспаление уха), аллергическое заболевание почек - гломерулонефрит, воспаление суставов - артрит, синовит, поражение сердца - аллергический миокардит, пневмонии (воспаление легких).

Вероятность осложнений значительно уменьшается при приёме полного курса антибиотиков.

После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Тем не менее, повторное заражение скарлатиной всё же случается. Врачи убеждены, что это вина слишком активной терапии - болезнь нейтрализуется так быстро, что иммунитет не успевает сформироваться.

Диагностика и лечение

Диагноз выставляется на основании данных о контакте с больным скарлатиной, ангиной, при наличии характерной сыпи и поражения горла.

Лечение обычно проводится на дому. Детей с тяжелыми и осложненными формами скарлатины госпитализируют.

В течение 7-10 дней необходимо соблюдать постельный режим. Для подавления роста стрептококка применяют антибиотики 10-дневным курсом. Кроме того, назначают полоскания горла раствором фурациллина, настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Также применятся противоаллергические средства, витамины.

После выздоровления необходимо внимательно следить за самочувствием ребенка, цветом мочи (при гломерулонефрите моча становиться цвета «мясных помоев», что связано с выделением крови), обращать внимание на появление болей в суставах. Это позволит вовремя выявить и начать лечение осложнений скарлатины.

Профилактика

Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после семидневной изоляции на дому. В квартире, где находится больной, проводят регулярную влажную уборку, проветривание помещений.

Вакцины от скарлатины нет.

Дифтерия - виды, причины, симптомы, признаки, лечение дифтерии

Дифтерия - виды, причины, симптомы, признаки, лечение дифтерии

Дифтерия

Дифтерия – острая инфекция, при которой возбудитель внедряется в основном через слизистые оболочки, где образуется специфическая пленка. В организме он выделяет ядовитые вещества – токсины. Ранее это заболевание было распространено у детей и сопровождалось высокой смертностью. Только 95% иммунизация населения привела к тому, что сейчас наблюдаются лишь единичные случаи болезни. Все чаще регистрируются симптомы дифтерии у взрослых и подростков, что связано с постепенным ослаблением приобретенного после вакцинации иммунитета.

Возбудители дифтерии, как происходит заражение

Возбудитель дифтерии – микроорганизм из рода коринебактерий. При размножении он выделяет во внешнюю среду токсин. Это сильнодействующее вещество определяет местную реакцию и системные признаки дифтерии. Однако не все дифтерийные палочки способны к выделению токсина.

Микроорганизм сохраняется на окружающих предметах до 2 недель, выживает при кипячении менее 1 минуты. Основные пути инфицирования – воздушно-капельный и контактно-бытовой. Наиболее заразны больные, но коринебактерии могут выделять в окружающую среду и внешне здоровые носители микроорганизмов. Именно носители сейчас являются основными источниками инфицирования, причем чаще всего это дети с хроническими ЛОР-заболеваниями.

Симптомы дифтерии зависят от места попадания микроба в организм. Чаще всего это зев, трахея, нос, глаза, кожа и слизистая оболочка наружных половых органов. После попадания возбудителя начинается инкубационный период, длящийся от 2 до 12 дней, в его конце больной становится заразным.

Симптомы дифтерии

Наиболее характерные признаки дифтерии:

пленка на поверхности тканей, плотно спаянная с ними, увеличение лимфоузлов, повышение температуры, легкая боль при глотании, головная боль, слабость, симптомы интоксикации, реже отек и выделения из носа, глаз.

Дифтерия зева – самая распространенная форма заболевания. Она может иметь разную степень тяжести:

Начинается с повышения температуры в течение 3 дней, недомогания. На 2-е сутки на миндалинах появляются налеты, сохраняющиеся в течение недели. Подчелюстные узлы незначительно увеличены.

Дифтерийные налеты распространяются на язычок, небо, ротоглотку.

Развивается быстро с повышения температуры до 40˚С, боли в горле, отека подкожной клетчатки на шее (отличительный признак этой формы). Пленки плотные, пропитаны кровью, имеют сладковатый запах, распространяются по всей носоглотке.

В течение нескольких часов резко повышается температура, появляется рвота, судороги, наступает потеря сознания, снижение артериального давления, угнетение работы сердца, кровоизлияния под кожу. Дифтерийные пленки не успевают сформироваться, так как в ближайшие 2 – 3 дня наступает гибель больного.

Симптомы дифтерии у детей до 5 лет могут проявляться в виде крупа – кашля, усиливающегося сужения дыхательных путей и удушья. Это угрожающее жизни состояние, требующее немедленной медицинской помощи.

Дифтерия у детей может возникнуть даже на фоне иммунитета после прививки, однако заболевание протекает легче:

развивается локализованная форма болезни, не возникает круп, практически отсутствуют осложнения, вероятность развития неблагоприятного исхода минимальна.

Симптомы и диагностика дифтерии плотная светлая пленка на миндалинах, плохо снимающаяся шпателем, поражение двустороннее, но размеры его неодинаковы справа и слева, незначительное покраснение и боль в горле, температура снижается уже через 2 – 3 дня, тогда как налеты в горле сохраняются намного дольше, возможен отек шеи, после использования противодифтерийной сыворотки все симптомы быстро ослабевают.

При любом воспалении миндалин необходим мазок на дифтерию из зева и носовой полости.

Для получения быстрого результата проводят анализ на дифтерию методом ПЦР, используют и бактериологическое исследование полученного материала. Также диагностика дифтерии включает определение антител к токсину бактерии.

Лечение дифтерии

Использование народных средств при этом заболевании недопустимо. Лечение дифтерии проводится только в инфекционной больнице, в изолированном боксе. Промедление с госпитализацией может стать причиной осложнений и неблагоприятного исхода болезни.

В терапии используется противодифтерийная сыворотка, антибиотики, общеукрепляющая терапия.

Госпитализации подлежат и выявленные во время осмотров носители токсигенных штаммов (вариантов) возбудителя. Им назначается антибиотикотерапия.

Профилактика

Создание искусственного иммунитета против болезни – наиболее эффективная профилактика дифтерии. Первая прививка от дифтерии проводится в 3-месячном возрасте ребенка вакциной АКДС или АДС. Затем ее повторяют в 4,5 месяца, полгода, 1,5 года и 6 лет. Ревакцинация дифтерии проводится начиная с 16-летнего возраста один раз каждые 10 лет. Кроме отечественных препаратов, доступна импортная вакцина от дифтерии – аналог АКДС Инфанрикс или АДС – Т. Д. Вакс.

Дополнительные меры профилактики:

исследование мазков из носоглотки у всех контактировавших с заболевшим человеком, медицинское наблюдение за контактировавшими людьми в течение недели, дезинфекция в помещении после госпитализации больного.

Осложнения дифтерии

Развитие осложнений возможно при любой, даже легкой форме заболевания. К ним относятся:

воспаление сердечной мышцы – миокардит, поражение нервной системы – параличи лицевых мышц, дыхательной мускулатуры, конечностей, поражение почек с развитием нефротического синдрома, при тяжелом течении болезни возможен инфекционно-токсический шок. Лечение в клинике «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» предлагает услуги по вакцинации детей и взрослых, выявление носителей возбудителя, консультации врачей разных специальностей. Наши преимущества:

обширная сеть филиалов в Москве и других городах, доступные цены на медицинские услуги, полное консультирование по вопросам вакцинации, помощь с выбором препарата, в том числе и при аллергических реакциях, восстановительное лечение носителей коринебактерии, осмотры и консультации специалистов (кардиолога, невролога) при развитии осложнений заболевания.

Если у Вас появились вопросы по этой теме, пожалуйста, запишитесь на прием в клинику по телефону или на нашем сайте.

Отзывы

Хорошая клиника, хороший врач! Раиса Васильевна может понятно и доступно объяснить, в чем суть проблемы. Если что-то не так, она обо всем говорить прямо, не завуалированно, как это порой делают другие врачи. Не жалею, что попала именно к ней.

Хочу выразить благодарность работникам клиники Мама, Папа, я. В клинике очень дружелюбная атмосфера, очень приветливый и веселый коллектив и высококвалифицированные специалисты. Спасибо вам большое! Желаю процветания вашей клинике.

Сегодня удаляла родинку на лице у дерматолога Кодаревой И.А. Доктор очень аккуратная! Корректная! Спасибо большое! Администратор Борщевская Юлия доброжелательна, четко выполняет свои обязанности.

Сегодня обслуживалась в клинике, осталась довольна персоналом, а также врачом гинекологом. Все относятся к пациентам с уважением и вниманием. Спасибо им большое и дальнейшего процветания.

Клиника «Мама Папа Я» в Люберцах очень хорошая. Коллектив дружелюбный, отзывчивый. Советую данную клинику всем своим знакомым. Спасибо всем врачам и администраторам. Клинике желаю процветания и много адекватных клиентов.

Посетили с ребенком Клинику «Мама Папа Я». Нужна была консультация детского кардиолога. Клиника понравилась. Хороший сервис, врачи. В очереди не стояли, по стоимости все совпало.

Первое посещение понравилось. Меня внимательно осмотрели, назначили дополнительные обследования, дали хорошие рекомендации. Буду продолжать лечение и дальше, условия в клинике мне понравились.

Доктор внимательно осмотрела моего мужа, назначила ЭКГ и поставили предварительный диагноз. Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.

Очень понравилась клиника. Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо.

Рекомендовано к прочтению: Симптомы абсцесса Симптомы и лечение аденомы у мужчин Признаки аднексита у женщин Формы адреногенитальный синдрома "
Скарлатина и псевдотуберкулез: сходства и различия — Информио

Скарлатина и псевдотуберкулез: сходства и различия — Информио

Скарлатина и псевдотуберкулез: сходства и различия


Миасский медицинский колледж

Несмотря на то, что скарлатина и псевдотуберкулез являются абсолютно разными заболеваниями, их первые клинические проявления довольно схожи. Различия же, заключаются в этиологии, патогенезе и, что самое главное, в тактике лечения. Для того, чтобы выбрать правильную тактику лечения, а также предупредить возникновение осложнений, следует рассмотреть дифференциальную диагностику более детально.

Псевдотуберкулез, иерсиниоз, скарлатина, ангина, дифференциальная диагностика, инфекционные болезни.

Данные заболевания имеют весьма схожую клиническую картину, хоть и вызываются различными патогенными микроорганизмами. В обоих случаях будет иметь место повышение температуры тела, слабость, но также появляются высыпания. Такая схожесть может сбить неопытного специалиста с толку, однако существуют определенные критерии дифференциальной диагностики. Рассмотри их по порядку.

Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). В свою очередь псевдотуберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое Yersinia pseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением желудочнокишечного тракта, кожи, опорно-двигательного аппарата и выраженной интоксикацией.

Отсюда мы делаем вывод о различии в этиологии заболеваний, механизмах передачи, а также локализации патологического процесса. Это подчеркивает важность сбора анамнеза.

Входными воротами для БГСА служат миндалины, в то время как иерсинии попадают в организм через слизистую ЖКТ. Инкубационный период скарлатины составляет 2-4 дня, а псевдотуберкулеза – от 3 до 18 суток. Из этого следует, что при осмотре зева в случае скарлатины мы будем наблюдать на миндалинах налет молочно-белого цвета, чего при псевдотуберкулезе мы не увидим. Оба заболевания могут вызвать налет на языке, однако при скарлатине он очищается на 3 день болезни, а при псевдотуберкулезе не ранее 7 дня. При скарлатине язык становится «малиновым» ко 2-3 дню, а при псевдотуберкулезе – ко 2 неделе. Также следует отметить, что при скарлатине температура поднимается довольно резко, а при псевдотуберкулезе более плавно. Жалобы на боль у пациентов также будут различаться. Так как БГСА поражает миндалины, на первое место при скарлатине выходит боль в горле. Больные псевдотуберкулезом жалуются на абдоминальные боли, урчание, боли в илеоцекальной области. В обоих случаях мы можем наблюдать увеличение лимфоузлов и нарастание интоксикационного синдрома. Также имеют место различия во внешнем виду пациентов. У больных скарлатиной лицо гиперемировано, однако носогубный треугольник, как правило, остается бледным. Больные псевдотуберкулезом также имеют покраснение лица, но в этом случае гиперемия будет с цианотичным оттенком, при этом будет четко ограничена. Стопы и ладони также гиперемированы (симптом «перчаток» и «носков»). Развитие конъюнктивита возможно при псевдотуберкулезе, а также катаральные явления. При псевдотуберкулезе возникают артралгии, при скарлатине суставы не поражаются. Живот и больных скарлатиной мягкий и безболезненный, размеры печени и селезенки в норме. Для пациентов с псевдотуберкулезом характерны боль в илеоцекальной области, а также гепатоспленомегалия. Стул у пациентов со скарлатиной оформлен, имеется склонность к запорам, у пациентов с псевдотуберкулезом, напротив, происходит кратковременная диарея (в начале заболевания). В общем анализе крови у пациентов будут различия. Несмотря на то, что лейкоцитоз имеет место при обоих заболеваниях, при псевдотуберкулезе количество лейкоцитов значительно больше такового при скарлатине.

В настоящее время все больше инфекционных болезней протекают атипично, не совпадая с классической клинической картиной заболевания. В этой связи помимо дифференциальной диагностики данных заболеваний стоит верифицировать диагноз лабораторными методами. В отношении скарлатины таковым является бакпосев с миндалин, а для псевдотуберкулеза – наличие антител к Yersinia pseudotuberculosis в крови.

Одним из достоверных методов диагностики БГСА является эспресс-метод, называемый стрептатест. Данный метод позволяет диагностировать наличие стрептококковой инфекции непосредственно у кровати больного. Внешне он выглядит аналогично широко известному тесту на беременность, однако способ применения у него совершенно отличен. Для проведения теста необходимо смешать в стерильной пробирке два реагента, которые поставляются вместе с тестом. Затем нужно взять мазок с миндалин пациента стерильным тампоном, поместить тампон в получившийся раствор и перемешать. После этого тампон удаляется, а в пробирку помещается тест-полоска. Контроль результата проводится по истечении 5 минут, однако, при большом количестве стрептококков, положительный результат получается на первой минуте.

Использование простых критериев дифференциальной диагностики, а также лабораторных (или экспресс) методов позволит исключить ошибку в постановке диагноза и выбора необходимой тактики лечения.

"
Корь. Этиология. Клиника. Профилактика. Официальный сайт ФНКЦ детей и подростков ФМБА России

Корь. Этиология. Клиника. Профилактика. Официальный сайт ФНКЦ детей и подростков ФМБА России

Корь. Этиология. Клиника. Профилактика.

Корь – это острое инфекционное вирусное заболевание, вызываемое вирусом кори, которое передается воздушно-капельным путем, и включает в себя значительное повышение температуры тела, наличие явлений интоксикации, а также поражением всей поверхности кожи и слизистых оболочек.

Корь – это так называемая «детская инфекция», потому что заболевают ей преимущественно дети раннего возраста, однако взрослый человек тоже может стать мишенью вируса кори.

Вирус кори – один из самых наиболее «заразных» вирусов. Источником вируса для окружающих является больной человек, который выделяет вирус в окружающую среду при кашле, чихании, обычном разговоре. Вирусные частицы подхватываются потоками воздуха и могут распространяться на значительные расстояния, проникать в соседние помещения через коридоры, на другие этажи через лестничные пролеты, вентиляцию. От вируса кори нельзя защититься, именно поэтому нельзя допускать того, чтобы в коллективе был хоть один заболевший.

После того как вирус кори попадет в организм человека, его считают заболевшим, а в самом заболевании выделяют несколько стадий:

Инкубационный период: составляет от 9 до 17 дней, реже 21 день. Данный срок зависит от состояния иммунной системы ребенка и в целом индивидуален. В инкубационный период ребенок не имеет никаких признаков болезни, однако он уже представляет опасность для других детей и взрослых, потому что выделяет вирус в окружающую среду.

Катаральный период. Следует за инкубационным. В этот период у ребенка повышается температура тела, обычно до 38,5-39 градусов, появляются симптомы интоксикации – вялость, плаксивость, отсутствие аппетита, нарушение сна. Также присоединяются кашель, насморк, заложенность носа. В течение нескольких дней симптомы заболевания прогрессируют, состояние ребенка ухудшается, кашель усиливается и становится грубым, появляется отечность век, светобоязнь, конъюнктивит, может быть диарея, на слизистой ротовой полости и горла появляются покраснения. На 2-3 сутки заболевания у ребенка в ротовой полости, чаще в области дальних зубов, появляются мелкие серовато-белые точки, которые являются «визитной карточкой» кори, увидеть их могут и родители невооруженным взглядом.

Период высыпания: к вышеописанным симптомам присоединяется сыпь, которая распространяется по телу поэтапно. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на переносице. Затем в течение суток сыпь распространяется на лицо, шею, грудь, плечи, а еще через два дня ребенок полностью покрыт сыпью. Сначала сыпь мелкая, насыщенного розового цвета, в течение нескольких часов каждое пятно увеличивается в размерах и сливается с соседними, образуя огромные крупные элементы ярко-красного цвета. Наряду с этим у ребенка еще сильнее повышается температура тела, достигая 40 градусов. У части детей наблюдается сильная головная боль, бред, судороги, рвота, нарушение ритма сердца, поражение почек. Данное состояние продолжается 3-4 дня.

Ребенок является опасным для окружающих с момента начала выделения вируса в инкубационном периоде и в течение 5 дней с момента появления сыпи!

Период пигментации: через несколько дней после появления сыпи, она начинает темнеть, становится бурого, а затем и синюшного цвета, происходит это в том же порядке, как и появлялась сыпь. В этом периоде состояние ребенка нормализуется, температура снижается, восстанавливается аппетит и сон, постепенно угасают конъюнктивит, кашель и насморк.

Стоит отметить, что корь часто протекает у детей с осложнениями. К ним относят бронхиты, ларингиты, пневмонии, воспаления кишечника, менингиты и менингоэнцефалиты (воспаление головного мозга и его оболочек), поражения глаз и отиты, циститы и пиелонефриты.

Обратиться к врачу-педиатру необходимо уже при первом появлении симптомов заболевания, а если было известно, что ребенок контактировал с больным корью, то сразу после установления данного факта!

Защититься от вируса кори практически невозможно, данное заболевание опасно как для детей, так и для взрослых, особенно опасно, если заболевает ребенок в детском коллективе, в детском саду или в школе, это автоматически подвергает риску заболеть корью абсолютно всех детей.

В связи с этим, основным методом профилактики заболевания корью является вакцинация. Согласно национальному календарю профилактических прививок, подлежат вакцинации против кори, в комбинации с вакцинацией против краснухи и эпидемического паротита, все дети в возрасте одного года, с повторной ревакцинацией в шесть лет. В ряде случаев сроки вакцинации могут быть изменены в индивидуальном порядке.

Вакцинация против кори является обязательной, предотвращает риск заболевания, надежно защищает ребенка при контакте с заболевшими корью.

В нашем центре проводится вакцинация против кори, краснухи и паротита трехкомпонентной вакциной «Вактривир», что является преимуществом, так как в одной инъекции ребенок получает защиту сразу от трех инфекций.

Прием ведет врач-педиатр Понкратов Денис Алексеевич

"
Корь | симптомы и причины кори у детей и взрослых, диагностика, лечение и профилактика

Корь | симптомы и причины кори у детей и взрослых, диагностика, лечение и профилактика

Корь - что это, чем опасен вирус кори, основные симптомы и лечение

Корь – это опасная инфекционная болезнь, которую необходимо обязательно лечить. Медицинский центр Медлайн-Сервис" в Москве обеспечивает диагностику и лечение кори в строгом соответствии с установленными правилами и последними рекомендациями. Наша лицензированная лаборатория работает в целях выявления стойких патологий на раннем этапе, чтобы предотвратить массовое инфицирование и возможные последствия. Не рискуйте вашим здоровьем, проконсультируйтесь с нашими специалистами.

Тест на антитела к вирусу кори, IgG Запись онлайн Записаться на консультацию Определение болезни

Корь (Measles) – это острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом, который атакует эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. В клиническом плане оно проявляется ярко выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, характерным энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и поражением респираторного тракта (дыхательных путей).

Причины возникновения кори Отказ от вакцинации. Отсутствие вакцинации против кори может представлять опасность для детей в раннем возрасте и беременных женщин, так как они являются более уязвимыми к инфекции. Снижение иммунитета. Люди с ослабленной иммунной системой, например, из-за других болезней или приема определенных лекарств, более подвержены кори. Наличие длительно текущих хронических заболеваний. Люди, которые ими страдают, особенно влияющих на иммунную систему, могут быть более восприимчивы к инфекции. Гиповитаминозы. Недостаток важных витаминов и питательных веществ в организме, таких как витамин A и витамин C, может снизить иммунитет и увеличить риск развития кори. Распространённость кори и кто подвергается риску

Процентное распределение кори может значительно варьироваться в различных уголках земного шара. На континентах, таких как Африка и Азия, корь до настоящего времени остается одним из самых распространенных инфекционных заболеваний. Это происходит из-за того, что уровень вакцинации в этих регионах достаточно низкий, и большая часть жителей не прошла процедуру прививки.

Ситуация с корью в Европе и Америке обычно стабильнее. Но начиная с 2020 года, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) отмечает возрастающую тенденцию к возникновению очагов кори. COVID-19 пандемия привела к сдвигу фокуса на противокоревую вакцинацию. Так, в 2020 году более 22 миллионов младенцев не получили первую дозу прививки от кори, а в 2021 году этот показатель возрос до 25 миллионов. Это рекордные показатели, которые существенно отбрасывают нас назад в мировых усилиях по борьбе с корью.

В 2021 году было зафиксировано около 9 миллионов случаев больных корью, и от ее осложнений скончались 128 тысяч человек. Корь представляет угрозу для здоровья и жизни людей всех возрастных групп, но наиболее уязвимыми остаются дети от года до пяти лет из-за неокончательно сформированного иммунитета.

Дети до трех месяцев могут быть относительно защищены от кори за счет передачи материнских антител, если мать была вакцинирована или болела корью ранее. Однако после 6-10 месяцев уровень этих антител уменьшается, и дети становятся уязвимы для вируса. Если у беременной женщины отсутствуют антитела против кори, то новорожденный может заболеть уже в первые дни своей жизни.

Еще одна категория людей, находящихся под угрозой, - это взрослые старше 20-ти. Даже если они были привиты в детстве, то с годами напряжённость иммунитета снижается вплоть до полного исчезновения защиты.

В регионах с умеренным климатом заболеваемость корью повышается поздней зимой и ранней весной, в тропиках наибольшая активность в сухой сезон.

Механизм развития кори (патогенез)

Корь находит свои входные "ворота" в организме в виде слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Прикрепляясь к клеткам-мишеням, корь использует специальные структуры, такие как H-белок (гемагглютинин), чтобы зацепиться за клетку. Затем F-белок вступает в игру, помогая кори слиянием с клеточной мембраной и проникновением внутрь клетки. Подобно абордажу, этот процесс напоминает предпочитаемый метод пиратов в средние веках для захвата кораблей.

Внутри зараженной клетки корь распаковывает свой генетический материал в форме РНК и инициирует процесс репликации, в результате которого производятся множественные копии вируса. Вновь сформированные вирусные частицы покидают клетку и в течение нескольких дней распространяются по тканям организма.

Со временем вирусы кори попадают в периферические лимфоузлы, а затем попадают в кровь. Путем циркуляции в крови, патогены распространяются по всему организму. Именно в это время пациент начинает проявлять сыпь и другие характерные симптомы кори.

Возбудитель кори

Корь обладает возбудителем - вирусом из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Генетический материал этого патогена защищен белковой оболочкой и двойной липидной мембраной, на которой имеются специальные шипы. Эти шипы, состоящие из специализированных белков, помогают кори проникать в целевые клетки.

Важно отметить, что возбудитель кори быстро погибает при воздействии тепла, солнечного света и дезинфицирующих растворов. Высокие температуры, достигающие 60 градусов Цельсия, могут немедленно уничтожить вирус. В сухом состоянии и при температуре около 20 градусов, корь может сохранять свою жизнеспособность в течение года.

Как передается корь

Корь передается основным образом по воздуху, через капли, которые распространяются в воздухе. Это означает, что человек может заразиться корью, находясь рядом с больным и вдыхая даже один чих. Вирус кори также может передвигаться с помощью потока воздуха, что означает, что инфекция может распространяться в помещении. Например, если в одной квартире живет человек, страдающий корью, его соседи могут заразиться даже без прямого контакта с ним.

Классификация и стадии развития кори

В зависимости от клинической картины:

Корь с типичными симптомами. Корь с атипичным проявлением.

Согласно степени тяжести:

Легкая форма кори. Средняя. Тяжелая.

В зависимости от характера протекания:

Благоприятное течение без осложнений. Наличие осложнений, вторичной инфекции или обострения хронических заболеваний.

По периодам болезни:

Инкубационный период. Катаральный (продромальный) период. Период высыпаний. Период пигментации. Симптомы кори

Характеристики клинического проявления заболевания корью включают следующие особенности: резкое начало, высокая температура, появление сыпи на коже и слизистых оболочках полости рта на 4-5-й день, а также выраженные катаральные симптомы, такие как насморк, боль в горле и другие, в первые дни.

Инкубационный период

Период инкубации при типичной форме заболевания корью составляет обычно от 9 до 11 дней, хотя в некоторых случаях он может продлиться до 13 дней.

Симптомы кори у взрослых

Проявление кори у взрослых имеет подострый характер, то есть основные признаки появляются на 2-3-й день после начала заболевания корью. Однако с должной подготовкой специалиста (обнаружение характерных сыпей на слизистых оболочках) можно определить острую фазу начала (в течение первых суток). У взрослых данные критерии могут не всегда соблюдаться из-за особенностей их иммунной системы.

Признаки кори включают:

Проявление ярко выраженного общего инфекционного интоксикационного синдрома, Наличие патогномоничной энантемы (пятен Бельского-Филатова-Коплика), Появление макуло-папулезной экзантемы, Выраженный конъюнктивит, Поражение респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит), Общая лимфаденопатия (ГЛАП), Гепатолиенальный синдром.

Описана также так называемая ранняя диагностика кори, которая включает следующие признаки:

Затруднение дыхания через нос, Покраснение правого века, Незначительное повышение температуры тела (субфебрилитет).

Характерные жалобы пациентов включают нарастающую слабость, вялость, снижение аппетита, нарушения сна, ощущение "песка в глазах", отёчность нижних век, иногда насморк, повышение температуры тела (до 39 °С). После этого возникает першение в горле, сухой кашель, одышка, могут возникнуть боли в животе и диарея (из-за наслоения вторичной флоры). Вместе с появлением сыпи (увеличивается выраженность симптомов общей инфекционной интоксикации и поражения респираторного тракта).

Атипичное течение кори

В большинстве случаев корь протекает по классическому (типичному) сценарию, однако иногда она может иметь особенности.

Форма без симптомов. Вообще нет клинических проявлений, и факт заражения корью может быть обнаружен только при лабораторном исследовании. Сглаженная форма. Напоминает простуду с мягким протеканием - слабые симптомы катаральных заболеваний (насморк, кашель) и незначительная интоксикация. При этой форме кори высыпаний не наблюдается. Умеренная (мягкая). Инкубационный период может продолжаться до 21 дня, но при этом уменьшается длительность всех остальных стадий: катаральной, стадии высыпаний и пигментации. Симптомы кори при этой форме выражены слабо, температура невысокая, характер высыпаний нарушен, а выздоровление наступает через 2-3 дня. Абортивная (прерывание). Заболевание развивается типично до 1-2 дня стадии высыпаний, после чего симптомы резко исчезают. Состояние пациента улучшается, новых элементов высыпаний не появляется - высыпания успевают затронуть лицо и верхнюю часть туловища. Геморрагическая. Характеризуется множественными кровоизлияниями в кожу и внутренние органы, а также общим тяжелым состоянием. Может привести к смертельному исходу. Гипертоксическая. Протекает с выраженным синдромом интоксикации при очень высокой температуре тела (40 °С и выше). Пациенту требуется немедленная госпитализация. Признаки и симптомы кори у детей

Когда ребенок заражается корью, начинается инкубационный период, который в среднем длится от 7 до 17 дней. В некоторых случаях этот период может увеличиться до 21 дня, особенно если ребенок получал коревой иммуноглобулин, плазму или кровь.

Первая стадия заболевания корью у детей длится около 3-4 дней. В начале признаки кори могут быть похожи на обычные проявления ОРВИ:

Общее недомогание и плохое самочувствие. Вялость и повышенная раздражительность. Проблемы со сном и беспокойство. Повышение температуры тела (обычно выше 38,5 °C). Насморк, сопровождающийся заложенностью носа. Кашель, который по мере прогрессирования кори становится более интенсивным и принимает характер лающего, грубого кашля. Осиплость голоса и проблемы с горлом.

В некоторых случаях может наблюдаться стеноз гортани, вызывающий затруднение при дыхании.

Также возможно появление конъюнктивита, характеризующегося опухшими веками в начале болезни и позднее сопровождающегося гнойными выделениями.

На ранней стадии очень сложно отличить корь от других вирусных инфекций, так как отсутствуют явные и специфические маркеры. Поэтому, при первых признаках заболевания корью, необходимо обратиться к педиатру. Только опытный специалист сможет поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Симптомы кори у беременных

Корь у беременных является редким заболеванием, вероятно, в связи с осторожностью и предосторожностью беременных женщин при контакте с потенциально больными людьми, особенно если у них есть сыпь или другие видимые признаки. Однако, в целом, у беременных женщин болезнь протекает более тяжело из-за физиологического иммунодепрессивного состояния, которое является естественной реакцией организма для обеспечения сохранности эмбриона.

Если заражение происходит на ранних стадиях беременности, это может привести к выкидышу, мертворождению или прекращению развития плода. Это связано с наличием вирусемии (длительное пребывание вируса в крови) и отсутствием иммунитета у беременной женщины, который обычно защищает плод от проникновения вируса. У ребенка могут возникнуть пороки развития центральной нервной системы, что повлечет за собой риск умственной отсталости и развитие воспалительных заболеваний сердечно-сосудистой и легочной систем. Однако вероятность развиться этим осложнениям меньше, чем при краснухе.

Если заражение происходит на поздних стадиях беременности, вероятность пороков развития обычно снижается, однако повышается риск возникновения подострого склерозирующего панэнцефалита, воспалительных поражений различных органов (таких как пневмония, колит, отит, кожные проявления), а также ранних родов и недоношенности.

Если заражение происходит во время родов, может возникнуть типичная картина тяжелой коревой инфекции, но только после завершения инкубационного периода.

Осложнения кори

Несмотря на то, что корь часто протекает в мягкой форме, у детей до 5 лет и взрослых старше 20-ти существует высокий риск развития осложнений, которые могут быть вызваны распространением вируса по организму или присоединением бактериальной инфекции.

Вот перечень некоторых из часто встречающихся осложнений, присущих кори:

Воспалительные и отековые процессы в области гортани, известные как крупозный ларингит, которые могут привести к узости дыхательных путей. Бронхит, проявляющийся в виде воспаления слизистой оболочки бронхов. Пневмония, вызывающая отек легких. Отит, представляющий собой воспаление уха. Стоматит, характеризующийся отеком слизистой оболочки рта. Энтероколит - воспалительное заболевание тонкого и толстого кишечника. Менингит, или воспаление мозговых оболочек. Энцефалит, которым описывается абсцесс мозгового вещества. Острый рассеянный энцефаломиелит - автоиммунное заболевание, затрагивающее головной и спинной мозг.

Одной из общих черт всех этих осложнений является то, что они могут проявиться как в процессе течения самой болезни, так и в последующие дни или недели после ее преодоления, когда организм еще не восстановился полностью и подвержен риску развития вторичной инфекции или аутоиммунных реакций.

Однако, существует отдаленное осложнение кори, которое может возникнуть спустя 5-10 лет после перенесенной инфекции - подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ).

Это серьезное заболевание развивается из-за того, что вирус кори, хотя и выздоравливающий, не полностью исчезает из организма, а частично сохраняется и приобретает способность скрыться от иммунитета (вирусная персистенция).

Через годы вирус активируется и наносит ущерб структурам центральной нервной системы (ЦНС). Это медленно прогрессирующая нейроинфекция, которая чаще всего возникает у лиц, заразившихся корью в возрасте до 2 лет.

Клинические проявления ПСПЭ начинаются с изменений в поведении (раздражительность, агрессия, небрежность) и прогрессируют до двигательных и когнитивных расстройств. Среди наиболее существенных симптомов можно выделить нарушение речи, письма, запоминания информации, судороги, изменение походки и непроизвольные движения. Склерозирующий панэнцефалит приводит к полной деградации личности, наступлению коматозного состояния и смерти пациента.

К какому врачу обратиться

При первых проявлениях симптомов (например, насморка, лихорадки и слезотечения) стоит обратиться к терапевту или инфекционисту. Они смогут провести диагностику и назначить соответствующее лечение. В случае атипичного течения болезни, когда основным симптомом является появление сыпи, стоит обратиться к дерматологу. Он основываясь на характеристиках сыпи, сможет предположить диагноз и рекомендовать необходимые консультации и дальнейшие исследования. Беременным женщинам или тем, кто планирует беременность, необходимо получать консультацию у акушера-гинеколога. Он будет следить за ходом беременности, назначать соответствующие обследования и анализы, и принимать решения о целесообразности проведения профилактических мероприятий.

При первых признаках поражения органов дыхания и изменении характера назальных выделений (например, появление крови или гноя), важно обратиться за помощью к специалисту оториноларингологу (ЛОР). Для подтверждения диагноза проводится осмотр врачом, а также может потребоваться рентгенография (R09) или компьютерная томография придаточных пазух носа. Для определения оптимального лечения может быть взят мазок с слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

В случае подозрения на бактериальное поражение органов зрения, нужно обратиться к офтальмологу для проведения осмотра, определения тактики лечения и необходимых анализов, таких как взятие соскоба с конъюнктивы и посев отделяемого из глаза для определения чувствительности флоры к антибиотикам.

Для диагностики подобных состояний также могут использоваться компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, а также анализ спинномозговой жидкости.

При сохранении кашля с отхождением мокроты и наличии лихорадки, стоит обратиться к терапевту или пульмонологу для диагностики воспалительных заболеваний легких. Кроме того, помимо лучевых методов диагностики, может потребоваться проведение анализов мокроты (общий анализ и посев на определение чувствительности к антибиотикам) для выбора наиболее эффективного лечения.

Диагностика кори

Диагностика кори основывается на различных методах и анализах, которые позволяют определить наличие и характер инфекции.

Один из основных методов диагностики - это измерение уровня иммуноглобулинов класса М (IgM) и класса G (IgG) в крови. Появление IgM указывает на острое инфекционное заболевание, а обнаружение IgG свидетельствует о предыдущей инфекции или вакцинации.

Для обнаружения вирусной РНК в крови используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Необходимо провести общий анализ крови и изучить лейкоцитарную формулу для более полной оценки состояния пациента.

Для своевременного выявления поражений почек необходимо сдать общий анализ мочи.

При подозрении на поражение легких и развитие пневмонии проводят рентгенографию или компьютерную томографию грудной клетки для получения более детальной информации.

Для диагностики поражений миокарда используются электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (ЭхоКГ). Эти методы позволяют оценить состояние сердца и обнаружить возможные изменения в его функционировании.

Методы лечения кори

При лечении кори основная цель заключается в предотвращении возможных осложнений, которые могут возникнуть. Корь может привести к развитию воспаления среднего уха (отита), заболеваний горла и бронхов, пневмонии и воспаления лимфоузлов. Осложнениями могут быть также слепота и энцефалит.

Немедикаментозное лечение

При кори больному важно соблюдать постельный режим до снижения температуры. В помещении, где находится пациент, необходимо обеспечить хорошую вентиляцию. Рекомендуется проводить влажную уборку в помещении два раза в день. Если свет мешает больному, окна следует держать зашторенными.

Питание при кори должно быть легким и не раздражающим кишечник, но в то же время калорийным. Особое внимание следует уделить получению достаточного количества витаминов A и C.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение кори может включать применение антигистаминных препаратов, жаропонижающих средств, витаминов и препаратов для симптоматического облегчения состояния (например, капли для глаз, средства для разжижения мокроты и т.д.). При присоединении бактериальной инфекции может потребоваться назначение антибиотиков.

Вакцинация

В случае кори имеется ясное подтверждение факта, что предотвращение гораздо эффективнее, чем его лечение. Именно поэтому вакцинация против кори включена в национальные и региональные календари профилактических прививок. Прививка от кори обычно проводится в возрасте 12 месяцев. Однако со временем иммунитет, полученный в результате вакцинации, может ослабевать. Поэтому в 6-ти летнем возрасте проводится ревакцинация. Первичную и повторную вакцинацию против кори стоит провести до 35-ти.

Профилактика кори

Основная задача в профилактике - предотвратить распространение этого высокозаразного заболевания и предотвратить возникновение эпидемии. Для этого применяются ранняя диагностика и изоляция заболевших в течение первых 5 дней после появления сыпи.

Единственным эффективным индивидуальным методом защиты от кори является вакцинация. Первая прививка проводится детям в возрасте 12 месяцев, а вторая - в 6 лет. Согласно исследованиям, после первой вакцины иммунитет формируется у 69-81% случаев, а после второй - у 95% и сохраняется в течение 18 лет.

Через 10 лет после прививки только у трети вакцинированных остаются защитные антитела в крови. Уровень иммунитета можно проверить с помощью анализа крови на наличие антител IgG к вирусу кори. Если уровень противокоревых антител низкий, защита от вируса ослабла и рекомендуется провести ревакцинацию. У взрослых стоит проверять уровень IgG-антител против кори каждые 5 лет. В случае контакта с больным корью, невакцинированным беременным женщинам и детям, которые еще не достигли возраста прививки (младше 6 месяцев), проводят экстренную вакцинацию в течение первых 72 часов.

Для предотвращения распространения инфекции у невакцинированных беременных женщин и детей применяют противокоревой иммуноглобулин, который содержит антитела к вирусу.

Введение иммуноглобулина создает пассивный иммунитет и снижает вероятность возникновения кори в ближайшее время. Если человек все же заразится, то болезнь будет протекать в легкой форме, и вероятность осложнений будет минимальной.

При появлении кори, красных мелких пятнисто-папулезных высыпаний на шее, щеках, руках и ногах, вы можете обратиться в наши медицинские центры "Медлайн-Сервис" в Москве, которые занимаются вопросами детской иммунизации, в том числе и от кори, одного из самых заразных источников инфекции, который распространяется воздушно-капельным путем и часто встречается в области РФ. Более подробную информацию о ценах, условиях работы и о нашей компании вы можете найти на нашем сайте.

Статья проверена:

Врач общей ( семейной) практики, инфекционист, паразитолог, гепатолог [ Инфекционист ] [ Гепатолог ] [ Паразитолог ]

"
Случай синдрома токсического шока у больного скарлатиной – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Случай синдрома токсического шока у больного скарлатиной – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Случай синдрома токсического шока у больного скарлатиной Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Хаертынов Халит Саубанович, Анохин Владимир Алексеевич, Абильмагжанова Лилия Масгутовна, Исмагилова Миляуша Ильдусовна

В статье описан клинический случай развития синдрома токсического шока у девочки 7 лет на фоне скарлатины . Рассмотрены возможные причины развития синдрома токсического шока и его клинические проявления.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Хаертынов Халит Саубанович, Анохин Владимир Алексеевич, Абильмагжанова Лилия Масгутовна, Исмагилова Миляуша Ильдусовна

ИНВАЗИВНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ β-ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ СТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ А: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

ИНВАЗИВНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ Streptococcus pyogenes - ПРИЧИНА СИНДРОМА ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА А стрептококковая инфекция на рубеже веков Стрептококковая инфекция у детей и подростков Стафилококковые инфекции в педиатрии i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. The case of toxic shock syndrom in a patient with scarlet fever

This article describes a clinical case of toxic shock syndrome in 7 years old girl with scarlet fever . Possible causes of toxic shock syndrome and its clinical manifestations assessed.

Текст научной работы на тему «Случай синдрома токсического шока у больного скарлатиной»

случай синдрома токсического шока у вольного скарлатиной

ХАлит САуБАнович ХАЕртынов, канд. мед. наук, доц. кафедры детских инфекций

ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Казань, Россия,

тел. 8-903-342-96-27, e-mail: khalit65@rambler.ru

владимир Алексеевич Анохин, докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой детских инфекций ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Казань, Россия, e-mail: anokhin56@mail.ru

лилия мАСгутовнА абильмагжанова, зав. изоляционно-диагностическим отделением Детской республиканской клинической больницы, Казань, Россия, тел. 8-987-296-38-83, e-mail: L.Ziyatdinova@tatar.ru

миляушА ильдусовнА исмАгиловА, врач-педиатр изоляционно-диагностического отделения Детской республиканской клинической больницы, Казань, Россия

Реферат. В статье описан клинический случай развития синдрома токсического шока у девочки 7 лет на фоне скарлатины. Рассмотрены возможные причины развития синдрома токсического шока и его клинические проявления.

Ключевые слова: стрептококковая инфекция, скарлатина, синдром токсического шока.

THE CASE OF TOXiC SHOCK SYNDROM iN A PATiENT WiTH SCARLET FEVER

KHALIT S. KHAERTYNov, vLADIMIR A. ANoKHIN, LILIA M. ABILMAzHGANovA, MILAuSHA I. ISMAGILovA

Abstract. This article describes a clinical case of toxic shock syndrome in 7 years old girl with scarlet fever. Possible causes of toxic shock syndrome and its clinical manifestations assessed.

Key words: streptococcal diseases, scarlet fever, toxic shock syndrome.

Причиной одной из самых распространенных бактериальных инфекций человека традиционно считается р-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококковая инфекция формирует большое число клинических форм: от поверхностных, типа тонзилофарингита и рожи, до глубоких (некротический фасциит, менингит, пневмония, перитонит), токсин-опосредованных (скарлатина, синдром токсического шока) и иммунопатологических вариантов (острая ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит и др.) [2, 3]. Особое место в их числе занимает скарлатина. Это единственная форма инфекции, ответственная за массовую, вспышечную заболеваемость среди детей. По данным А^. Каtz и D.M. Morens, до 80% случаев современной скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет [9]. Болезнь развивается у пациентов, не имеющих как антибактериального, так и антитоксического иммунитета [1]. Несмотря на преобладание нетяжелых и неосложненных форм скарлатины в настоящее время, риск развития осложнений и летальных исходов по-прежнему сохраняется. Одним из самых опасных осложнений болезни считается синдром стрептококкового токсического шока (ССТШ), летальность при котором достигает 80% [7]. Именно он характеризует, согласно существующим отечественным классификациям, «токсическую» или «токсико-септическую» формы скарлатины.

В основе ССТШ лежит реакция организма на попадание в кровоток бактериальных токсинов стрептококка типа энтеротоксинов В и С, но в первую очередь так называемого токсина стрептококкового токсического шока (TSST-1). Являясь мощными суперантигенами, они способствуют массированному выбросу в ткани провоспалительных цитокинов, формирующих

системный воспалительный ответ [6]. Бурная реакция со стороны практически всех органов и систем на токсины стрептококка получила сленговое определение (?) «цитокиновый шторм». Он и рассматривается многими исследователями в качестве основной причины возникновения септического шока [4, 12, 15]. Определенная роль в патогенезе стрептококкового токсического шока (СТШ) принадлежит другим патогенным факторам микроба, в частности, М-белку, эритрогенным токсинам, суперантигену Sa [5].

Считается, что такого рода реакция на токсины возбудителя ассоциирована с использованием пациентами нестероидных противоспалительных средств (НПВС). Имеются указания на прием больными НПВС еще на догоспитальном этапе, на что обратил внимание D.Stevens, впервые предположивший существование связи этих двух явлений [14]. Известно, что кроме влияния на экспрессию циклооксигеназы, НПВС обладают также рядом дополнительных фармакологических эффектов, в частности, подавляют хемотаксис, фагоцитоз, высвобождение кислородных радикалов, играющих существенную роль в немедленных реакциях врожденного иммунитета. На экспериментальных моделях и здоровых добровольцах показано, что назначение НПВС (в частности, ибупрофена) в присутствии бактериального эндотоксина способствует повышению сывороточной концентрации интерлейкина-6 и особенно фактора некроза опухолей (ФНО) [10, 13]. Как было отмечено выше, именно этим провоспалительным цитокинам отводится основная роль в развитии септического шока.

Клиническая картина СТШ обычно характеризуется проявлениями выраженной интоксикации, лихорадки, энцефалопатии (нарушение сознания разной степени выраженности, возможны проявления агрессивности),

прогрессирующей гипотензии, почечной недостаточности (олигоанурия, повышения уровня в крови креа-тинина и мочевины, гемоглобинурия), синдрома ДВС, острого респираторного дистресс-синдрома (РДС). Считается, что лабораторные признаки поражения почек при стрептококковом септическом шоке появляются рано и часто предшествуют артериальной гипотензии [2, 5]. СТШ, вызванный БГСА, превосходит септический шок любой другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности [5]. В отличие от сходного в ряде проявлений стафилококкового токсического шока ССТШ практически всегда протекает с явлениями бактериемии.

Ниже приводим собственные наблюдения синдрома токсического шока у больного скарлатиной.

Больная О., 7 лет, поступила в ДРКБ МЗ РТ по линии «санитарной авиации» в крайне тяжелом состоянии из инфекционной больницы г. Набережные Челны. Тяжесть состояния была обусловлена общетоксическими проявлениями и полиорганной недостаточностью. При переводе ребенок находился на ИВЛ.

Анамнез: ребенок от 1-й беременности, протекавшей на фоне кольпита, первых срочных родов на 40-й нед гестации. Масса тела при рождении 3280 г длина 52 см. Психофизическое развитие ребенка в последующие годы соответствовало возрасту. Аллергологический анамнез не отягощен. Из перенесенных заболеваний — ОРВИ, ветряная оспа, трахеобронхит. Наследственность не отягощена.

Анамнез заболевания. Заболела остро 14.09.12: повысилась температура тела до 38°С, на коже лица, рук и ног, туловища появилась мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне, которая на следующий день стала ярче. Отмечалась многократная рвота желудочным содержимым, интенсивные боли в горле при глотании, подъем температуры тела до 39°С. Принимала панадол, на фоне которого отмечалось кратковременное снижение температуры. В тот же день была осмотрена в инфекционной больнице г. Набережные Челны. Кроме лихорадки и сыпи практически по всему телу обнаружены изменения в зеве в виде яркой гиперемии миндалин, которые были увеличены до II степени, в лакунах имели место гнойные наложения. Из эпидемиологического анамнеза: за 3—4 дня до заболевания была в контакте со школьницей, у которой была диагностирована «лакунарная ангина». На основании клинико-эпидемиологических данных был выставлен диагноз «скарлатина» и рекомендовано амбулаторное лечение — амоксициллин, супрастин, полоскание ротоглотки раствором фурацилина. Однако улучшения в состоянии больной не отмечалось. На 4-й день болезни появилась обильная милиарная сыпь, сохранялись жалобы на боли в горле, язык описан как «малиновый», периодически отмечался подъем температуры тела до 39°С, слабость, аппетит отсутствовал, нарушений мочеиспускания не было.

На 5-й день болезни состояние больной резко ухудшилось — лихорадка до 40°С, появилась рвота «кофейной гущей», была вызвана бригада «скорой помощи», доставившая больную в инфекционную больницу г. Набережные Челны, где та находилась в течение последующих 3 дней. При госпитализации состояние больной расценено как тяжелое, за счет проявлений интоксикации, обильной сыпи и геморрагического синдрома. Больная вялая, заторможена, но в созна-

нии, менингеальные знаки отрицательные. На коже туловища и конечностей обильная, преимущественно милиарная сыпь, а также элементы геморрагических петехиальных высыпаний в основном на сгибательных поверхностях рук. Дыхание проводилось по всем полям легких, хрипы не выслушивались. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот округлой формы, не вздут, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень увеличена и выступает из-под края реберной дуги на 4 см. Селезенка увеличена на 1 см. Отмечалось снижение диуреза.

В общем анализе крови — выраженный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови — гипопротеинемия (уровень общего белка — 51 г/л), повышение уровня СРБ до 25 мг/л, активности трансаминаз до 200 ЕД, уровней мочевины (16 ммоль/л) и креатинина (380 мкмоль/л), нарушение показателей гемостаза в виде тромбоцитопении (40*109/л), увеличения времени свертывания крови (до 10 мин по Сухареву) и снижения протромбинового индекса (до 35%).

На 6-й день болезни состояние больной ухудшилось, отмечалось нарастание признаков почечной недостаточности (анурия), проявлений синдрома ДВС (по желудочному зонду отделяемое типа «кофейной гущи», нарастание геморрагической сыпи, кровоточивость из мест инъекций), циркуляторных нарушений (мрамор-ность кожных покровов, акроцианоз, пульс слабого наполнения и напряжения, артериальная гипотензия, АД 80/40 мм рт.ст.). Имела место картина динамично развивающегося РДС (тахипноэ до 24 в мин, одышка смешанного характера, снижение сатурации гемоглобина кислородом до 85%), в связи с чем больная была переведена на ИВЛ.

Лечение включало проведение инфузий глюкозосолевых растворов, антибактериальную терапию (цеф-триаксон), дексаметазон, дофамин, гемостатическую терапию (переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы крови, введение дицинона). Из-за тяжести состояния на 7-й день болезни ребенок для дальнейшего лечения был переведен в ДРКБ г Казани с диагнозом «скарлатина, токсическая форма. Полиорганная недостаточность. Синдром-ДВС. Септический шок. Острая почечная недостаточность».

С 20.09.12 по 06.10.12 больная находилась в реанимационном отделении ДРКБ. Тяжесть состояния при госпитализации была обусловлена картиной острой почечной недостаточности (олигурический период), синдромом ДВС, интоксикацией. Было проведено обследование, выявившее в ОАК ускоренное СОЭ до 35 мм/ч, признаки анемии средней степени тяжести (уровень гемоглобина 86 г/л), в биохимическом анализе крови — повышение уровня СРБ, ASL-O (713,0 ЕД/мл), прокальцитонина (33,4 нг/мл), мочевины и креатинина. В общем анализе мочи — протеинурия, лейкоцитурия и эритроцитурия. На ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС 136 в мин, положение электрической оси сердца нормальное. УЗИ сердца: пролапс митрального клапана 1-й степени с легкой регургитацией. Недостаточность митрального клапана 1-й степени. Недостаточность трикуспидального клапана 2-й степени. Ложная хорда левого желудочка. В посеве из зева выделены грибы рода Candida. Посев мокроты из трахеи роста микрофлоры не дал. УЗИ почек: почки увеличены, удвоение органа слева. Пиелоэктазия с обеих сторон, утолщение паренхимы. УЗИ

плевральных полостей: свободная жидкость, которая на фоне лечения перестала визуализироваться. УЗИ брюшной полости: выявлена свободная жидкость в брюшной полости. Рентгенография органов грудной клетки: неравномерная пневматизация легочных полей, бронхососудистый рисунок усилен, обогащен, деформирован в медиальных отделах. Корни легкого не расширены. В левой плевральной полости выпот. Слева синус завуализирован. Тень верхнего средостения смещена влево. Эндоскопическое исследование трахеобронхиального дерева выявило двусторонний гнойно-геморрагический трахеобронхит. Проведена санация трахеобронхиального дерева.

Проведено следующее лечение: оксигенотерапия, антибактериальная терапия (меронем, сульперазон), инфузионная терапия, гемостатическая терапия, альбумин, кортикостероиды (преднизолон), лазикс, дофамин, трамал, креон, биопрепараты. На 23-й день болезни после стабилизации состояния ребенок переведен в изоляционно-диагностическое отделение (ИДО) ДРКБ.

Состояние ребенка при переводе в ИДО сохранялось тяжелым, за счет проявлений почечной недостаточности (полиурический период). Самочувствие не нарушено. Температура тела в пределах нормальных величин. Кожные покровы с мелкопластинчатым шелушением. На слизистых ротовой полости творожистые наложения (орофарингеальный кандидоз). Подкожно-жировой слой развит слабо, распределен равномерно. Тургор мягких тканей, эластичность кожи удовлетворительные. Отеков нет. Изменений со стороны костно-мышечной системы нет. Лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание жесткое, выслушиваются проводные хрипы. Перкуторный звук над легкими легочной. Признаков дыхательной недостаточности нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный, доступен пальпации во всех отделах. Печень выступала на 2 см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпировалась. Стул у ребенка оформленный. Диурез восстановился.

На фоне проводимого лечения состояние больной улучшилось: самочувствие стало удовлетворительным. В анализах крови воспалительная реакция купировалась, явления гиперкератоза на коже разрешились, уровень СРБ, мочевины, креатинина, показатели гемостаза нормализовались, мочевой синдром исчез, исчезли явления анасарки, оставалась сниженной концентрационная способность почек.

Выписана с улучшением 20.10.12 на 37-й день болезни от начала заболевания.

Окончательный диагноз: «скарлатина, токсико-септическая форма. Полиорганная недостаточность. ИТШ. РДС. ОПН, олигоанурическая стадия. Геморрагический синдром. Анемия средней степени тяжести».

Таким образом, мы имели дело со случаем скарлатины, протекавшей в токсико-септической форме, проявившейся синдромом стрептококкового токсического шока. До настоящего времени такого рода клинические формы регистрировались очень редко (скарлатина сегодня протекает, как правило, легко). СТШ более характерен для глубоких вариантов стрептококкового заболевания типа некротического фасциита или миозита. При скарлатине отсутствует значимый массив некротизированной ткани, содержащий большое количество возбудителя и его токсина, что исключает эту составляющую патогенеза шока. Более того, по

понятным причинам в наблюдаемом нами случае исключен вариант так называемого «тампонного шока», хорошо известного с 80-х гг. ХХ века и связанного с инфицированием средств женской гигиены. Типичная клиника болезни у семилетнего ребенка с триадой характерных диагностических симптомов: ангина, сыпь и интоксикация не оставили у нас сомнений в диагнозе. Дополнительным моментом, подтверждающим стрептококковую природу болезни, стал высокий уровень антистрептолизина О.

Клиника токсической инфекции с очевидностью указывает на ведущее значение в развитии именно такой формы болезни низкого (или отсутствующего вовсе) антитоксического иммунитета. При описании клиники и принципов лечения тяжелой скарлатины вспоминаются ставшие уже сегодня историей методы лечения больных гетерологичной антитоксической сывороткой. В «допенициллиновую» эру сыворотка была единственным эффективным терапевтическим воздействием и надеждой на благоприятный исход (больничная летальность при скарлатине еще в начале ХХ в. доходила до 30—40%!). Прекрасно, что наблюдаемый случай закончился для больной выздоровлением. В этом заслуга врачей отделения реанимации и интенсивной терапии, использовавших арсенал современных противошоковых препаратов. Более того, мы не склонны настаивать на «возврате» к существовавшей ранее серотерапии, но тем не менее нормальный человеческий иммуноглобулин был бы эффективным дополнением лечения шоковых состояний при генерализованных бактериальных инфекциях. Об этом говорит и здравый смысл, и опыт работы наших выдающихся предшественников.

1. Астафьева, Н.В. Скарлатина у взрослых / Н.В. Астафьева, А.А. Еровиченко, В.В. Оськина, М.А. Бурчик // Лечащий врач. — 2002. — № 3.

2. Белов, Б.С. Современные аспекты А-стрептококковых инфекций / Б.С. Белов // Consilium medicum. Инфекции и антимикробная терапия. — 2001. — Т. 3, № 4.

3. Брико, Н.И. Распространенность и клинико-эпидемиологическая характеристика заболеваний, вызываемых стрептококком группы А в России / Н.И. Брико, В.И. Покровский, Д.А. Клейменов // Терапевтический архив. — 2009. — № 11. — С.5—9.

4. Козлов, В.К. Цитокинотерапия: патогенетическая направленность при инфекционных заболеваниях и клиническая эффективность / В.К. Козлов. — СПб., 2010. — 148 с.

5. Малый, В.П. Стрептококковые инфекции в практике клинициста / В.П. Малый // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. — 2012. — № 4. — С.25—33.

6. Cleary, P.P., Kaplan E.L., Handley J.P. [et al.] // Lancet. —

1992. — Vol. 339 — P.518—521.

7. Demers, В., Simor A.E., VellendH. [et al.] // Clin. Infect. Dis. —

1993. — Vol. 16 (6). — Р792—800.

8. Hervald, H., Collin M., Muller-Esterl W, Bjorck L. // J. Exp. Med. — 1996. — Vol. 184. — Р665—673.

9. Katz, A.R. Severe streptococcal infections in historical perspective / A.R. Katz, D.M. Morens // Clin. Infect. Dis. —

1992. — Vol. 14(1) — P.298—307.

10. Martich, G.D., DannerR.L., Ceska M., SuffrediniA.F. // J. Exp. Med. — 1991. — 173. — Р1021—1024.

11. Norrby-Teglund, A, Kotb M. // J. Med. Microbiol. — 2000. — Vol. 49 (10). — Р849—852.

12. Hotchkiss, R.S. The pathophysiology and treatment of sepsis / R.S. Hotchkiss I.E. Karl // The New Eng. J. of Med. — 2003. — Vol. 348, № 2. — P138—150.

13. Spinas, G.A., Bloesch D., Keller U. [et al.] // J. Infect. Dis. —

1991. — Vol. 163. — Р89—95.

14. Stevens, D.L. // Clin. Infect. Dis. — 1995. — Vol. 21 (4). — P977—980.

15. Wang, H. The cytokine storm and factors determining the sequence and severity of organ dysfunction in multiple organ dysfunction syndrome / H. Wang, S. Ma // Am. J. Emerg. Med. — 2008. — Vol. 26 (6). — P711—715.

1. Astaf’eva, N.V. Skarlatina u vzroslyh / N.V. Astaf'eva, A.A. Erovichenko, V.V. Os'kina, M.A. Burchik // Lechaschii vrach. — 2002. — № 3.

2. Belov, B.S. Sovremennye aspekty A-streptokokkovyh infekcii / B.S. Belov // Consilium medicum. Infekcii i antimikrobnaya terapiya. — 2001. — T 3, № 4.

3. Briko, N.I. Rasprostranennost' i kliniko-epidemiologicheskaya harakteristika zabolevanii, vyzyvaemyh streptokokkom gruppy A v Rossii / N.I. Briko, V.I. Pokrovskii, D.A. Kleimenov // Terapevticheskii arhiv. — 2009. — № 11. — S.5—9.

4. Kozlov, V.K. Citokinoterapiya: patogeneticheskaya napravlennost' pri infekcionnyh zabolevaniyah i klinicheskaya effektivnost' / V.K. Kozlov. — SPb., 2010. — 148 s.

5. Malyi, V.P. Streptokokkovye infekcii v praktike klinicista / V.P. Malyi // Klinicheskaya immunologiya. Allergologiya. Infektologiya. — 2012. — № 4. — S.25—33.

6. Cleary, P.P., Kaplan E.L., Handley J.P [et al.] // Lancet. —

1992. — Vol. 339 — P.518—521.

7. Demers, B., Simor A.E., VellendH. [et al.] // Clin. Infect. Dis. —

1993. — Vol. 16 (6). — P792—800.

8. Hervald, H., Collin M., Muller-Esterl W., Bjorck L. // J. Exp.

Med. — 1996. — Vol. 184. — P665—673.

9. Katz, A.R. Severe streptococcal infections in historical perspective / A.R. Katz, D.M. Morens // Clin. Infect. Dis. —

1992. — Vol. 14(1) — P298—307.

10. Martich, G.D., DannerR.L., Ceska M., SuffrediniA.F. // J. Exp. Med. — 1991. — 173. — P1021—1024.

11. Norrby-Teglund, A., Kotb M. // J. Med. Microbiol. — 2000. — Vol. 49 (10). — P849—852.

12. Hotchkiss, R.S. The pathophysiology and treatment of sepsis / R.S. Hotchkiss I.E. Karl // The New Eng. J. of Med. — 2003. — Vol. 348, № 2. — P138—150.

13. Spinas, G.A., Bloesch D., Keller U. [et al.] // J. Infect. Dis. — 1991. — Vol. 163. — P89—95.

14. Stevens, D.L. // Clin. Infect. Dis. — 1995. — Vol. 21 (4). — P.977—980.

15. Wang, H. The cytokine storm and factors determining the sequence and severity of organ dysfunction in multiple organ dysfunction syndrome / H. Wang, S. Ma // Am. J. Emerg. Med. — 2008. — Vol. 26 (6). — P711—715.

Скарлатина — Заболевания — Справочники — Медицинский портал «МЕД-инфо»

Скарлатина — Заболевания — Справочники — Медицинский портал «МЕД-инфо»

Скарлатина этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Скарлатина Описание

Скарлатина — это острый воздушнокапельный антропоноз, поражающий преимущественно детей до 10 лет, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Заболеваемость повышается в осеннезимние месяцы. Этиология, патогенез Возбудитель — бетагемолитический токсигенный стрептококк группы А — заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией. Симптомы Инкубационный период продолжается 5–7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное недомогание, головная боль, боль при глотании. Типичный и постоянный симптом ангина, характеризующаяся яркой гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота, иногда неоднократная. В 1й, реже на 2й день на коже всего тела появляется яркорозовая или красная мелкоточечная сыпь. Носогубный треугольник остается бледным (симптом Филатова), белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи — пластинчатое на дистальных частях конечностей, мелко — и крупноотрубевидное — на туловище. Язык вначале обложен, со 2–3го дня очищается и к 4му дню принимает характерный вид: яркокрасная окраска, резко выступающие сосочки («малиновый» язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4–5го дня — парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины интоксикация выражена слабо, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4–5му дню, это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма характеризуется большей выраженностью всех симптомов, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5–7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: токсическая скарлатина с резко выраженными явлениями интоксикации (высокая лихорадка, симптомы поражения ЦНС — затемнение сознания, бред, а у детей раннего возраста судороги, менингеапьные знаки), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены, тяжелая септическая скарлатина с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка, некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсикосептическая скарлатина характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то возникает экстрафарингеальная, или экстрабуккальная, форма скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения периферической крови невелики или отсутствуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Дифференциальный диагноз Затруднения при распознавании возникают при атипичных формах болезни. Дифференцировать следует от кори, краснухи, лекарственной сыпи, скарлатиноподобной формы псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом. Лечение При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим в течение 5 — 6 дней (и долее в тяжелых случаях). Проводят антибиотикотерапию в течение 5 7дней. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20% раствора глюкозы с витаминами. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам. Прогноз Благоприятный. Профилактика Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1–2 дней, исключают контакты выздоравливающих с больными в остром периоде скарлатины. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10й день болезни. В детское учреждение реконвалесцента допускают на 2й день с момента заболевания. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на 3й неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения: лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия. Возможны пневмонии. Рецидивы скарлатины и рецидивы ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась.

Стандарты диагностики и лечения

Диагностика ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА (ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ)

Общий анализ крови — 2
Анализ мочи общий — 2
Анализ мочи по Нечипоренко — 1
Микробиологическое исследование слизи из зева и носа на дифтерию — 1
Микробиологическое исследование из зева на флору с определением чувствительности к антибиотикам — 1
Анализ крови на серомукоид — 1
Церулоплазмин — 1
Фибриноген — 1
АСЛО СРБ — 1
Белок и фракции — 1

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА (ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ) КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ (ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ) Отоларинголога — 1
Физиотерапевта — 1
Лечение МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Антибиотики
Антигистаминные препараты
ФИЗИЧЕСКИЕ АКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ) Аутогемотерапия
Микроволновая терапия
(ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ) Динамика состояния Клиническое выздоровление — на 8-й день

Медицинский портал «МЕД-инфо» © 2011—2024. Использование материалов сайта возможно с обязательным указанием ссылки на главную страницу сайта.

MED-info.ru. Свидетельство о регистрации: Эл NФС77-74266 от 09 ноября 2018 года. Учредитель и главный редактор Плисенкова Оксана Анатольевна. Телефон +7 (925) 096-57-07.

По общим вопросам: info@med-info.ru

По вопросам размещения рекламы: reklama@med-info.ru

"
Полиомиелит - Инфекционные болезни - Справочник MSD Профессиональная версия

Полиомиелит - Инфекционные болезни - Справочник MSD Профессиональная версия

Полиомиелит (детский паралич, острый передний полиомиелит, детский паралич)

, MD, University of Rochester School of Medicine and Dentistry

Проверено/пересмотрено июн 2023 Патофизиология Клинические проявления Диагностика Лечение Прогноз Профилактика Основные положения Дополнительная информация

Полиомиелит – острая инфекция, вызываемая полиовирусом (энтеровирусом). Проявляется в некоторых формах: легкое лихорадочное состояние (абортивный полиомиелит), иногда асептический менингит без паралича (непаралитический полиомиелит), и, реже, вялостью и слабостью различных групп мыщц (паралитический полиомиелит). Диагноз клинический, хотя возможно лабораторное подтверждение. Лечение носит поддерживающий характер.

У вирусов полиомиелита есть 3 серотипа. Тип 1 наиболее часто вызывает развитие параличей и чаще всего был причиной возникновения эпидемий. Люди – единственный естественный хозяин. Инфекция высоко контагиозна при прямом контакте. Бессимптомные и незначительные инфекции (абортивный полиомиелит) более распространены, чем непаралитические или паралитические инфекции ≥ в соотношении 60:1, и являются главным источником распространения. (См. также Обзор инфекций, вызванных энтеровирусами (Overview of Enterovirus Infections) Обзор инфекций, вызванных энтеровирусами (Overview of Enterovirus Infections) Энтеровирусы наряду с риновирусами (см. Простуда) и парэкховирусами человека являются вирусами из рода пикорнавирусов (pico- или маленькие РНК-вирусы). Все энтеровирусы генетически гетерогенны. Прочитайте дополнительные сведения ).

Повсеместная вакцинация Профилактика Полиомиелит – острая инфекция, вызываемая полиовирусом (энтеровирусом). Проявляется в некоторых формах: легкое лихорадочное состояние (абортивный полиомиелит), иногда асептический менингит без. Прочитайте дополнительные сведения почти уничтожила болезнь в мире. В 2022 году дикий вирус полиомиелита 1-го типа циркулировал только в 2 странах (Афганистан – 2 случая паралича, Пакистан – 20 случаев). Напротив, вспышки полиовируса вакцинного происхождения были зарегистрированы еще в 31 стране, включая США, Великобританию, Израиль, Малави, Чад, Демократическую Республику Конго и Йемен. (See also the Polio Eradication Initiative.)

В Соединенных Штатах случай паралитического полиомиелита, вызванного вакциной, был выявлен у невакцинированного человека, который заразился им в штате Нью-Йорк в июле 2022 г.(1 Справочные материалы Полиомиелит – острая инфекция, вызываемая полиовирусом (энтеровирусом). Проявляется в некоторых формах: легкое лихорадочное состояние (абортивный полиомиелит), иногда асептический менингит без. Прочитайте дополнительные сведения ). Других случаев заболевания в США выявлено не было, однако в ходе мониторинга сточных вод вирус был обнаружен в пробах на территории нескольких округов штата Нью-Йорк, что свидетельствует о локальной передаче вируса (2 Справочные материалы Полиомиелит – острая инфекция, вызываемая полиовирусом (энтеровирусом). Проявляется в некоторых формах: легкое лихорадочное состояние (абортивный полиомиелит), иногда асептический менингит без. Прочитайте дополнительные сведения , см. также Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк: надзор за сточными водами). В Соединенных Штатах последний случай заражения полиовирусом дикого типа был зарегистрирован в 1979 году.

Справочные материалы

1. Link-Gelles R, Lutterloh E, Schnabel Ruppert P, et al: Public Health Response to a Case of Paralytic Poliomyelitis in an Unvaccinated Person and Detection of Poliovirus in Wastewater - New York, June-August 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 71(33):1065-1068, 2022. Опубликовано 19 августа 2022 года. doi:10.15585/mmwr.mm7133e2

2. Ryerson AB, Lang D, Alazawi MA, et al: Wastewater Testing and Detection of Poliovirus Type 2 Genetically Linked to Virus Isolated from a Paralytic Polio Case - New York, March 9-October 11, 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 71(44):1418-1424, 2022. Опубликовано 4 ноября 2022 года. doi:10.15585/mmwr.mm7144e2

Патофизиология полиомиелита

Вирус проникает фекально-оральным или респираторным путем, затем размножается в слизистой оболочке ротоглотки и нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Вирус выделяется в слюну и кал, через которые он может передаваться другим людям. Затем вирус попадает в шейные и брыжеечные лимфоузлы. Первичная вирусемия (незначительная) следует за распространением вируса к ретикулоэндотелиальной системе. Заражение может остановиться в этом месте, или же вирус может и далее размножаться и вызывать вторичную вирусемию на протяжении нескольких дней, на высоте которой появляются характерные симптомы и продуцируются антитела.

При паралитических формах инфекции вирус полиомиелита поражает центральную нервную систему, неясно, вследствие ли вторичной вирусемии, либо путем продвижения по периферическим нервам. Существенные повреждения происходят в спинном мозге и головном мозге, особенно в нервах, контролирующих моторную и автономную функции. Воспаление осложняет повреждение, нанесенное первичной инвазией вируса. Факторы, предрасполагающие к развитию серьезных неврологических повреждений, включают

Увеличение возраста (на протяжении всей жизни) Недавняя тонзиллэктомия или внутримышечная инъекция Беременность Нарушение функции В-клеток Физические упражнения, совпадающие по времени с началом фазы поражения центральной нервной системы

Вирус полиомиелита находится в зеве и экскрементах во время инкубационного периода и после появления симптомов, сохраняется от 1 до 2 недель в зеве и ≥ от 3 до 6 недель в фекалиях.

Здравый смысл и предостережения

Большинство инфекций, вызываемых полиовирусом, не связаны с центральной нервной системой и не являются причиной паралича.

Симптомы и признаки полиомиелита

Большинство (70–75%) инфекций, вызванных полиовирусом, не имеют симптомов (см. Центры по контролю и профилактике заболеваний: эпидемиология и профилактика болезней, предупреждаемых вакцинами, полиомиелит). Заболевание с клиническими проявлениями классифицируется как

Абортивный полиомиелит Паралитический или непаралитический полиомиелит Абортивный полиомиелит

Большинство имеющих клинические проявления форм инфекции, особенно среди маленьких детей, являются легкими: 1–3 дня при наличии небольшой температуры тела, недомогания, головной боли,боли в горле и рвоты, которые развиваются спустя 3–5 дней после инфицирования. Нет никаких неврологических симптомов или признаков, и врачебный осмотр не выявляет ничего, за исключением лихорадки.

Паралитический полиомиелит и непаралитический полиомиелит

Приблизительно у 1–5% пациентов с полиовирусной инфекцией развивается непаралитическое поражение центральной нервной системы с асептическим менингитом Асептический менингит Энтеровирусы наряду с риновирусами (см. Простуда) и парэкховирусами человека являются вирусами из рода пикорнавирусов (pico- или маленькие РНК-вирусы). Все энтеровирусы генетически гетерогенны. Прочитайте дополнительные сведения (см. Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, Poliomyelitis). Пациенты обычно жалуются на скованность мышц шеи и/или боли в спине, и головные боли, которые появляются после нескольких дней продрома, сходного с абортивным полиомиелитом. Проявления продолжаются от 2 до 10 дней.

Паралитическая форма полиомиелита встречается в

Общие проявления паралитического полиомиелита кроме асептического менингита Асептический менингит Энтеровирусы наряду с риновирусами (см. Простуда) и парэкховирусами человека являются вирусами из рода пикорнавирусов (pico- или маленькие РНК-вирусы). Все энтеровирусы генетически гетерогенны. Прочитайте дополнительные сведения , включают глубокую мышечную боль, гиперестезии, парестезии и при развитии активного миелита - задержку мочи и мышечные спазмы. Может наблюдаться асимметричный вялый паралич, который прогрессирует за 2–3 дня. Иногда преобладают признаки энцефалита.

Дисфагия, носовое срыгивание и гнусавость обычно являются самыми ранними признаками бульбарного поражения, но у некоторых пациентов развивается глоточный паралич, и они не могут контролировать выделения из ротовой полости. Как и при параличе скелетных мышц, бульбарный паралич может ухудшить состояние за 2–3 дня и у некоторых пациентов поражает респираторные и циркуляторные центры ствола мозга, что приводит к дыхательной недостаточности. Иногда дыхательная недостаточность развивается при поражении диафрагмы или межреберных мышц.

Диагностика полиомиелита Люмбальная пункция Вирусная культура (кал, ротоглотка и спинномозговая жидкость) Полимеразная цепная реакция с обратной транскриптацией образцов крови или спинномозговой жидкости

Серологические анализы на серотипы вируса полиомиелита, другие энтеровирусы и вирус лихорадки Западного Нила

Когда нет никаких проявлений со стороны центральной нервной системы, полиомиелит (абортивный полиомиелит) напоминает другие системные вирусные инфекции и, как правило, не принимается в расчет и не диагностируется, кроме как во время эпидемии.

Непаралитический полиомиелит напоминает другие вирусные поражения нервной системы. Таким пациентам обычно проводится поясничная пункция, типичные результаты по спинно-мозговой жидкости – нормальная глюкоза, слегка повышенный белок и количество клеток 10–500/мкл (преобладание лимфоцитов). Обнаружение вируса в мазке из зева, в кале или спинно-мозговой жидкости, или повышение титра специфических антител подтверждают полиовирусную инфекцию, но обычно не требуются пациентам с неосложненным асептическим менингитом Обзор менингита (Overview of Meningitis) .

Паралитический полиомиелит может быть заподозрен у неиммунизированных детей или молодых взрослых с ассиметричным вялым параличом конечностей или бульбарным параличом без нарушений чувствительности, возникшим во время острого лихорадочного заболевания. Однако определенная группа A и B вирусов Коксаки (особенно A7), некоторые экховирусы и энтеровирус 71 могут спровоцировать подобные явления. Кроме того, случаи фокальной слабости конечностей или паралича были выявлены после инфицирования энтеровирусом D68 Острый вялый миелит (AFM) Энтеровирусы наряду с риновирусами (см. Простуда) и парэкховирусами человека являются вирусами из рода пикорнавирусов (pico- или маленькие РНК-вирусы). Все энтеровирусы генетически гетерогенны. Прочитайте дополнительные сведения . Вирусная инфекция Западного Нила Вирус Западного Нила Вирус Западного Нила является флавивирусом, который в настоящее время является основной причиной арбовирусного энцефалита в Соединенных Штатах. У большинства пациентов симптомы легкие или отсутствуют. Прочитайте дополнительные сведения может также вызвать острый вялый паралич, который клинически неотличим от паралитического полиомиелита, вызываемого вирусами полиомиелита. Синдром Гийена-Барре Синдром Гийена-Барре (СГБ) Синдром Гийена – Барре – это острая, обычно быстро прогрессирующая воспалительная полинейропатия, характеризующаяся мышечной слабостью и умеренным выпадением дистальной чувствительности и самоограничивающимся. Прочитайте дополнительные сведения вызывает вялый паралич, но может быть отличим благодаря следующим критериям:

Обычно не вызывает лихорадку. Мышечная слабость является симметричной. Нарушение чувствительности наблюдается у 70% пациентов

Уровень белка в спинномозговой жидкости обычно повышен, а количество клеток в спинномозговой жидкости нормальное.

Эпидемиологическая информация (например, история иммунизации, недавнее путешествие, возраст, сезон) могут помочь выявить причину болезни. Поскольку идентификация полиовируса или другого энтеровируса как причины острого вялого паралича важна для общественного здравоохранения, о подозрительных случаях следует немедленно сообщать в местный или государственный департамент здравоохранения для оказания помощи в проведении диагностических исследований. Для культивирования вирусов и проведения полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой необходимо дважды взять мазки из зева и образцы цельного стула с интервалом не менее 24 часов. Также, вероятно, будут запрошены образцы спинномозговой жидкости и крови. Специфические серологические анализы на вирусы полиомиелита, другие энтеровирусы и вирус Западного Нила также должны быть проведены.

Лечение полиомиелита Поддерживающая терапия

Стандартное лечение полиомиелита поддерживающее и включает отдых, анальгетики и жаропонижающие в случае необходимости. Специфической противовирусной терапии нет.

Во время активного миелита следует соблюдать меры предосторожности, чтобы избежать осложнений постельного режима (например, глубокий венозный тромбоз, ателектаз, инфекция мочевых путей), но длительный постельный режим (несмотря на возможность формирования контрактур) может быть необходим. Дыхательная недостаточность требует механической вентиляции легких. Механическая вентиляция и бульбарный паралич обусловливают необходимость интенсивных мер по санации дыхательных путей.

Прогноз при полиомиелите

При непаралитическом полиомиелите восстановление полное.

При паралитическом полиомиелите примерно у двух третей пациентов сохраняется остаточная постоянная слабость. Бульбарный паралич лучше поддается лечению, чем периферический паралич. Смертность составляет 4–6%, но увеличивается до 10–20% у взрослых и у пациентов с выраженными стволовыми нарушениями.

Профилактика полиомиелита

Инактивированная вакцина против вируса полиомиелита Salk (IPV) предпочтительна по сравнению с живой аттенуированной пероральной вакциной против полиомиелита Sabin (OPV). Аттенуированный вирус ЖВС реплицируется в кишечникереципиентов, некоторое время выделяется с экскрементами и, таким образом, распространяетсяфекально-оральным путём среди других людей, потенциально иммунизируя некоторыхиз тех, кто непосредственно не получил вакцину. Однако такое прохождение через множество индивидуумов может привести к мутациям вакцинного вируса, очень редко к штамму (полиовирусу, производимому с помощью вакцины), который может вызвать паралитический полиомиелит, что случается примерно в 1 случае на 2 400 000 доз OPV. Эта мутация обычно возникает в типе 2 полиовирусного компонента вакцины. Из-за этого ОПВ больше не доступна в США. Кроме того, полиовирус типа 2 был удален из ППВ в 2016 году из-за вспышек, вызванных генетически несходным и полученным из вакцины вирусом, несмотря на официальную ликвидацию полиовируса дикого типа 2. С IPV не было связано тяжелых последствий.

Взрослых обычно не прививают. Непривитые взрослые, едущие в эндемичные или эпидемические области, должны быть привиты IPV, вакцинация включает 2 дозы, вводимые с промежутком 4–8 недель и 3-ю дозу через 6–12 месяцев. Хотя бы 1 доза – перед путешествием. Привитым взрослым, едущим в эндемичные или эпидемические области, нужно повторно ввести 1 дозу IPV. Жители Нью-Йорка, проживающие в районах, где неоднократно выявлялся вирус полиомиелита, могут подвергаться повышенному риску заражения и должны следовать обновленным рекомендациям Департамента здравоохранения штата Нью-Йорк по вакцинации (см. Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк: вакцина против полиомиелита). Пациентам с ослабленным иммунитетом и их домашним нельзя применять OPV.

Основные положения

Большинство полиовирусных инфекций протекают бессимптомно или вызывают неспецифическое незначительное недомогание или асептический менингит без параличей, у

Асимметричный вялый паралич конечностей или бульбарный паралич без потери чувствительности во время острого фебрильного заболевания у непривитого ребенка или молодого взрослого может указывать на паралитический полиомиелит.

О подозрительных случаях следует немедленно сообщать в местные и государственные отделы здравоохранения. Посевы для выделения вирусных культур в мазках из горла, кале и спинномозговой жидкости, а также обратная транскриптазно-полимеразная цепная реакция спинномозговой жидкости и крови должны проводиться по согласованию с департаментами здравоохранения.

При паралитическом полиомиелите примерно у двух третей пациентов сохраняется остаточная постоянная слабость.

Все дети грудного и старшего возраста должны быть привиты, но взрослые в плановом порядке не вакцинируются, если только они не подвергаются повышенному риску (например, в связи с поездкой, профессиональной деятельностью или местной вспышкой заболевания).

Дополнительная информация

Следующий англоязычный ресурс может оказаться информативным. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этого ресурса.

Polio Eradication Initiative: информация по Глобальной по ликвидации полиомиелита (Global Polio Eradication Initiative), созданная с целью ликвидировать полиомиелит во всем мире через государственно-частное партнерство

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.