Лепра (болезнь Хансена)

Лепра известна с давних пор и упоминается в письменных источниках древних цивилизаций. Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая бактерией Mycobacterium leprae. Болезнь поражает кожные покровы, периферическую нервную систему, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и органы зрения. Лепра излечима, и лечение, проведенное на ранних стадиях болезни, позволяет предотвратить инвалидность. Помимо обезображивающих физических последствий заболевания, больные лепрой сталкиваются также со стигматизацией и дискриминацией.

Масштабы проблемы

Лепра является забытой тропической болезнью (ЗТБ), которая по-прежнему встречается в более чем 120 странах, а численность ежегодно регистрируемых новых случаев заболевания превышает 200 000. В 2000 г. в соответствии с резолюцией WHA44.9 была достигнута элиминация лепры как глобальной проблемы общественного здравоохранения (определяемая как распространенность заболевания на уровне менее 1 случая на 10 000 населения), а в большинстве стран лепра была элиминирована к 2010 г. Сокращение числа новых случаев заболевания как на глобальном уровне, так и в регионах ВОЗ происходило постепенно. По имеющимся данным, в 2019 г. в Бразилии, Индии и Индонезии было зарегистрировано более 10 000 новых случаев лепры, а еще в 13 странах (Бангладеш, Демократическая Республика Конго, Мадагаскар, Мозамбик, Мьянма, Непал, Нигерия, Объединенная Республика Танзания, Сомали, Филиппины, Шри-Ланка, Эфиопия и Южный Судан) было выявлено по 1000–10 000 заболевших. Об отсутствии зарегистрированных случаев сообщили 45 стран, а в 99 странах было отмечено менее 1000 новых случаев.

Передача инфекции

Заболевание передается воздушно-капельным путем с выделениями из носа и рта. Заражение происходит в результате длительного многомесячного тесного контакта с не получающим лечения больным лепрой. Эпизодический контакт с больным лепрой в виде рукопожатия или объятий, совместного приема пищи или нахождения с ним рядом не приводит к передаче заболевания. Кроме того, после начала лечения больной перестает быть заразным для окружающих.

Диагностика

Диагностика лепры осуществляется по клиническим признакам. В труднодиагностируемых случаях могут потребоваться лабораторные исследования.

Заболевание обычно проявляется в виде поражений кожи и повреждения периферических нервов. Диагноз «лепра» ставится в случае выявления хотя бы одного из следующих кардинальных признаков: (1) установленная потеря чувствительности на бледном (гипопигментированном) или красноватом участке кожи, (2) утолщение или набухание периферического нерва с потерей чувствительности и/или слабостью снабжаемых им мышц, (3) выявление микобактерий лепры при микроскопическом исследовании биоптата кожи.

Исходя из этого для целей лечения случаи подразделяются на два типа: олигобациллярная лепра (ОБЛ) и мультибациллярная лепра (МБЛ).

В случае ОБЛ у больного насчитывается 1–5 элементов поражения кожи без подтверждения присутствия бактерий в биоптате кожи.

В случае МБЛ у больного насчитывается более 5 элементов поражения кожи, или имеется поражение нервов (чистый неврит или любое количество поражений кожи и неврит), или подтверждается присутствие бактерий в биоптате кожи независимо от количества элементов поражения кожи.

Лечение

Лепра относится к излечимым заболеваниям. В настоящее время рекомендуемый курс терапии включает три препарата – дапсон, рифампицин и клофазимин. Данное сочетание называется комбинированной лекарственной терапией (КЛТ). Продолжительность лечения составляет шесть месяцев при ОБЛ и 12 месяцев при МБЛ. КЛТ убивает патогенный микроорганизм и приводит к излечению пациента. Своевременная диагностика и оперативное назначение лечения могут предотвратить инвалидизацию пациента. ВОЗ предоставляет препараты для КЛТ бесплатно. Изначально предоставление препаратов КЛТ финансировалось фондом «Ниппон», а начиная с 2000 г. они безвозмездно предоставляются в рамках соглашения с компанией «Новартис».

Профилактика

Для прерывания передачи инфекции оказалось недостаточно выявления заболевших и обеспечения их комбинированной терапией. Для повышения эффективности профилактики лепры ВОЗ рекомендует с согласия индексного пациента отслеживать домашние, бытовые и социальные контакты каждого пациента и в качестве профилактической химиотерапии обеспечивать получение ими одной дозы рифампицина.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает техническую поддержку государствам-членам по вопросам профилактики лепры и борьбы с ней. ВОЗ ежегодно получает эпидемиологические данные по лепре от всех государство-членов и на основе данных за предыдущий календарный год публикует сводный доклад на английском и французском языках в еженедельном эпидемиологическом бюллетене. Эти данные предоставляются странами.

По итогам подробных консультаций со странами, экспертами, партнерами и затронутыми лепрой лицами ВОЗ выпустила Глобальную стратегию по борьбе с лепрой (болезнью Хансена) на 2021–2030 гг. «На пути к нулевым показателям лепры», которая согласуется с Дорожной картой по борьбе с забытыми тропическими болезнями на 2021–2030 гг. Стратегия содержит призыв к достижению нулевых показателей лепры и предусматривает сведение до нуля случаев инфицирования и болезни, инвалидности, стигматизации и дискриминации, а также цель по элиминации лепры (определяемой как прерывание передачи инфекции). Четыре основных компонента стратегии включают: реализацию комплексных национальных дорожных карт по борьбе с лепрой во всех эндемичных странах, расширение масштабов профилактики лепры наряду с интегрированным активным выявлением случаев заболевания, ведение случаев лепры и ее осложнений и предотвращение новых случаев развития инвалидности, и борьбу со стигмой и обеспечение соблюдения прав человека. В Стратегии также отмечается, что важнейшее значение для достижения нулевых показателей лепры имеют глобальные и национальные капиталовложения в проведение научных исследований, и излагается ряд ключевых приоритетов таких исследований.

ВОЗ разработала электронные учебные модули, направленные на совершенствование знаний и навыков медицинских работников на всех уровнях в области диагностики и лечения лепры и ее инвалидизирующих осложнений. Эти модули доступны на платформе OpenWHO.

«Горячие головы»: 9 возможных осложнений менингита и 3 тактики лечения опасного заболевания

Инфекционные заболевания занимают одно из первых мест (около 35 - 40% случаев) в структуре патологий нервной системы. Из них менингиты составляют до 30%. Несмотря на высочайшие достижения в разработке антибактериальных препаратов, смертность от этого заболевания всё ещё остаётся высокой, так как в последнее время его клинические проявления стали в большинстве своём атипичными.

Что такое менингит?

Менингит (meningitis, от греч. meningea – это оболочка мозга, а –itis – это латинское окончание, обозначающее воспаление) – представляет собой воспалительный процесс, вызванный инфекционным агентом (бактерия, грибок, вирус, простейшее), который поражает оболочки спинного и головного мозга.

пахименингит, вовлекающий в процесс dura mater (твёрдую мозговую оболочку), лептоменингит, затрагивающий мягкую и арахноидальную (паутинную) оболочку.

На практике чаще всего воспаление затрагивает мягкую мозговую оболочку, что и именуют менингитом. Эта патология может возникать как отдельное заболевание, а может носить вторичный характер и развиваться на фоне другого инфекционного процесса в организме.

В основном пик заболеваемости приходится на осенне-весенний период, когда наблюдаются перепады температур и ослабевает иммунитет. Страдают от менингита в 1,5 – 2 раза чаще мужчины и дети.

История изучения заболевания

Менингит был известен уже в Древней Греции. Первые упоминания о сходной патологии встречаются в трудах Гиппократа. Но полное описание заболевания, включающее подробное толкование симптомов, было сделано только в конце XIX века.

В 1768 г. шотландский врач Р. Витт сообщил о случае менингита у больного туберкулёзом, хотя взаимосвязь воспаления мозговых оболочек с микобактерией туберкулёза была установлена только в XIX веке.

История насчитывает несколько масштабных эпидемий менингита: в 1805 г. в Женеве, в последующие несколько лет волна заболевания прокатилась по всей Европе и Америке, первая крупная вспышка заболевания в Африке была зарегистрирована в 1840 г., затем в 1905 – 1908 гг. в Нигерии и Гане.

Антон Вайксельбаум, австрийский микробиолог, в 1887 г. обнаружил менингококк и связал развитие менингита с этой бактерией. В ХХ веке была выявлена связь заболевания с вирусами гриппа, аденовирусами, а также микоплазмами. В 1934 г. Армстронг и Лилли занимались исследованием возбудителя лимфоцитарного хориоменингита, доказав что им является вирус. С. Н. Давиденков в 1953 г. описал случаи двухволнового менингита вызванного вирусом клещевого энцефалита.

Наиболее значимыми для формирования современной клинической картины заболевания были открытия:

Х. Стронга, студента медицинского университета, который в 1810 г. первым описал ригидность (напряжение) затылочных мышц, как ведущий симптом менингита, В. М. Кернига, российского доктора медицины, в 1882 – 1884 гг. зафиксировавшего такой симптом воспалительного процесса в мозговых оболочках, как контрактура коленных суставов, В. М. Бехтерева, в 1899г. описавшего скуловой феномен, Юзефа Брудзинского, который в течение следующих нескольких лет добавил ещё три симптома к клинической картине менингита.

В 1881 – 1883 гг. немецкий доктор Г. Квинке предложил один из основных методов диагностики менингита, который до сих пор не утратил своей актуальности. Это люмбальная, или спинномозговая пункция. Он же доказал эффективность эндолюмбального введения препаратов в лечении этой патологии.

В 1906 г. С. Флекснером, путём иммунизации лошадей, была выведена первая вакцина к возбудителям менингита. До этого открытия смертность от заболевания составляла до 90%. Наряду с этим вакцинация против гемофильной палочки под конец ХХ века, также привела к значительному снижению заболеваемости.

С 1944 г. в лечении стали применять пенициллин, а в 2002 г. была доказана эффективность кортикостероидов в комплексной терапии гнойного менингита.

Каков патогенез и основные причины менингита?

Пути возникновения менингита зависят от возбудителя инфекционного процесса и механизма его передачи. Наиболее распространённые из них при первичных формах менингита это:

воздушно-капельный (инфекционный агент передается во время кашля, чихания, разговора с мельчайшими каплями слюны), фекально-оральный (возбудитель сохраняется на немытых овощах, фруктах, при несоблюдении правил личной гигиены на руках).

Проникновение инфекции в оболочки мозга возможно:

гематогенным путём, то есть с током крови (характерно для менингококка, лептоспироза), лимфогенным путём, соответственно, возбудитель попадает в оболочки по лимфатическим сосудам, контактным путём (оболочки инфицируются при открытых черепно-мозговых или спинномозговых травмах либо происходит распространение воспалительного процесса вследствие дефекта костной ткани при отитах, абсцессах и т.п.), периневрально (инфекция достигает оболочек по спинномозговым или черепным нервам).

Инкубационный период при менингитах напрямую зависит от свойств возбудителя инфекции. Чаще всего это от 2 до 5 дней. Но при особо патогенных штаммах он может составлять и несколько часов.

Факторами восприимчивости к менингитам любой этиологии являются: наследственность, длительность контакта с источником инфекции, наличие специфического иммунитета, состояние здоровья к моменту развития болезни. Практически у всех, кто переболел менингитом, формируется стойкий иммунитет, особенно при менингококковом инфекционном процессе. Поэтому возникновение повторных случаев заболевания должно настораживать врача.

Это может говорить об иммунодефицитных состояниях, нарушениях в системе комплемента, присутствии в организме скрытых очагов инфекции (остеомиелит, хронические вялотекущие синуситы и т.п.), трещинах костей черепа.

Любой воспалительный процесс состоит из пяти компонентов: отёк, покраснение (гиперемия), боль, повышение температуры, нарушение функции. При менингитах всё это происходит в условиях ограниченного пространства черепной коробки. Поэтому симптомы развиваются очень быстро и часто ярко выражены.

Основную роль в патогенезе заболевания играют следующие нарушения:

под воздействием токсических продуктов метаболизма инфекционного возбудителя возникает повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, развивается гиперпродукция ликвора, что приводит к внутричерепной гипертензии, нарушается микроциркуляция в головном мозге и его оболочках, что приводит к их отёку, вследствие отёка нарушается ликвородинамика, ещё больше повышается внутричерепное давление, возникает спазм мелких капилляров, ведущий к гипоксии клеток головного мозга и в итоге его отёку и набуханию.

При гнойных менингитах воспалительный процесс поражает не только оболочки, но и зачастую распространяется на желудочковую систему и паренхиму мозга. При вирусной этиологии заболевания эти процессы менее выражены.

Когда инфекционный процесс затрагивает непосредственно ткань мозга, клинически это проявляется развитием очаговой неврологической симптоматики. В таком случае говорят уже о менингоэнцефалите.

Смерть при менингитах зачастую является следствием дислокации стволовых структур с вклинением продолговатого мозга в затылочное отверстие. Это происходит из-за молниеносно нарастающих явлений отёка мозговой ткани. Процесс дислокации сопровождается нарушением дыхания и сердцебиения, так как в продолговатом мозге располагаются важнейшие дыхательный и сосудодвигательный центры.

Современная классификация

Менингиты принято классифицировать в первую очередь по характеру воспалительного процесса. Выделяют:

гнойный менингит – характеризуется повышенным количеством нейтрофилов в ликворе и провоцируется бактериями (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка и т.д.), серозный менингит – проявляется увеличенным числом лимфоцитов в спинномозговой жидкости и чаще всего вызывается вирусами (энтеровирусами, вирусом гриппа и т.д.), исключение составляет туберкулёзный, сифилитический менингит.

По механизму развития менингиты подразделяются на:

первичные, которые развиваются в качестве самостоятельной нозологической единицы (менингококковый, энтеровирусный), вторичные, являющиеся следствием распространения другого инфекционного процесса в организме, когда возбудитель проникает через гематоэнцефалический барьер в оболочки мозга (пневмококковый менингит при пневмониях, гриппозный менингит, стафилококковый менингит при синуситах и т.п.).

Очень важной является этиологическая классификация менингитов. В зависимости от возбудителя они бывают:

бактериальные: менингококковый, пневмококковый, стафилококковый и т.д., вирусные, вызванные энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, вирусом эпидемического паротита или краснухи, вирусом гриппа и др., грибковые (чаще всего спровоцированные грибком рода Candida), протозойные, причиной которых являются простейшие (токсоплазма, амёба), смешанные, спровоцированные несколькими возбудителями.

В зависимости от локализации воспалительного процесса менингит классифицируют на:

базальный – при котором воспаление находится на основании мозга, конвекситальный – инфекционный процесс сосредоточен на поверхности больших полушарий, спинальный – процесс затрагивает оболочки спинного мозга, тотальный – соответственно распространяется на оболочки и спинного, и головного мозга.

По темпу развития различают:

молниеносный (фульминантный) менингит, симптомы которого развиваются в течение нескольких часов. При этом типе течения менингита очень высокая летальность, так как явления отёка вещества головного мозга нарастают меньше, чем за сутки, острый менингит – проявления болезни возникают в течение 1 – 2 дней после инфицирования, подострый менингит (вялотекущий) – развивается около недели, хронический менингит, при котором симптоматика сохраняется без лечения более месяца. При этой форме также выделяют прогрессирующий (симптомы менингита удерживается длительное время без видимых улучшений) и рецидивирующий тип (обострения сменяются периодами ремиссий) течения болезни.

В зависимости от тяжести клинических проявлений заболевания выделяют:

менингит лёгкой степени тяжести, менингит средней степени тяжести, тяжёлый и крайне тяжёлый менингит.

По наличию осложнений выделяют: осложнённое течение менингита и неосложнённое.

Общие симптомы менингита

Проявления менингита обычно сильно зависят от возбудителя заболевания. Но существует ряд синдромов и симптомов, которые присутствуют при менингите любой этиологии просто в разной степени выраженности.

Заболевание обычно начинается остро (к примеру, менингококковый, герпетический менингит) или, что бывает намного реже, постепенно (яркий пример – туберкулёзный, кандидозный менингит). Итак, клиническую картину любого менингита формируют следующие синдромы:

общемозговой (включает в себя головную боль, тошноту, рвоту, головокружение, нарушение сознания любой степени), общеинфекционный или интоксикационный (об этом синдроме говорят при наличии повышенной температуры тела, ознобе или чувстве жара, ломоте, выраженной общей слабости, воспалительных изменений в крови), менингеальный (заключается в ригидности затылочных мышц, присутствии специфических симптомов таких, как симптом Кернига, Брудзинского, Бехтерева и др.), ликворный (проявляется изменениями состава спинномозговой жидкости: белково-клеточной диссоциацией, изменением уровня глюкозы и т.д.).

Необходимо помнить, что менингеальный синдром не является признаком только менингита. Этот симптомокомплекс может сопровождать массу неврологических патологий, в результате которых развивается раздражение мозговых оболочек (абсцесс мозга, энцефалит, геморрагический инсульт, черепно-мозговые травмы, объёмные образования головного мозга, васкулиты и т.д.).

Типичным началом менингита считается появление общеинфекционных симптомов: лихорадка (порой температура тела достигает 41 °С), общая слабость, боль в мышцах во всем теле. А также симптомов, характерных для конкретного инфекционного процесса. К примеру, появление геморрагической сыпи при менингококковом менингите, диспепсические проявления (рвота, тошнота, диарея, боль в животе) при энтеровирусных инфекциях и т.д.

Из общемозговой симптоматики на первый план выходит головная боль. Вначале она диффузная, интенсивность боли нарастает очень быстро. По мере увеличения внутричерепного давления меняется характер головной боли – она становится распирающей, сопровождается тошнотой и многократной рвотой.

Часто на пике боли больные стонут или кричат – это, так называемый, гидроцефальный крик. Головная боль усиливается при действии яркого света, громких звуков, резких запахов, а также смене положения тела.

У некоторых пациентов происходит нарушение сознания, которое проявляется либо его угнетением разной степени выраженности (оглушение, сопор, кома), либо делирием.

Менингеальный синдром проявляется в трёх видах оболочечных симптомов:

общее повышение чувствительности (гиперестезия), включающее и органы чувств. Эта группа симптомов возникает, как следствие снижения порога чувствительности к раздражителям разного рода, и проявляется усиленной реакцией на них. Пациент в это время не переносит прикосновения, шум, яркий свет, запахи и т.п., реактивные болевые знаки представлены следующими специфическими феноменами: скуловой симптом Бехтерева – при перкуссии по скуловой дуге возникает болевая гримаса на лице, симптом Менделя – возникновение острой боли при надавливании на переднюю стенку внешнего слухового прохода изнутри, симптом Керера – болезненность при пальпации точек выхода тройничного нерва (надглазничные, подглазничные и подбородочные точки) и др., развитие тонического напряжения в мышцах один из главных признаков менингеального синдрома, появление которого связано с защитным рефлексом, который препятствует перерастягиванию спинномозговых корешков (нервов), с увеличением влияния пирамидной системы, а также с раздражением вегетативных центров регуляции мышечного тонуса.

Самым ярким проявлением этой группы симптомов является ригидность (чрезмерное напряжение) затылочных мышц. При этом пациент не может привести подбородок к груди. Обычно выраженность этого симптома коррелирует с тяжестью состояния пациента: чем тяжелее течение менингита, тем больше расстояние между подбородком и грудной клеткой.

В некоторых случаях, особенно у детей, возникает и напряжение длинных мышц спины, приводящее к возникновению патологической позы – спина выгнута, голова запрокинута, ноги согнуты в коленях, иногда прижаты к животу. Такое положение больного называют менингеальной позой (позой легавой собаки, позой «взведённого курка»).

Симптом Кернига наблюдается в 2/3 случаев менингита. У детей раннего возраста (до 4 мес.) он является физиологическим, то есть вариантом нормы. Выражается этот симптом в препятствии пассивному разгибанию ноги в коленном суставе из-за напряжения задней группы мышц бедра. Проверяется он следующим образом: пациент лежит на спине, доктор сгибает ему ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставе, а потом пытается её разогнуть.

Ещё одним специфическим менингеальным симптомом является верхний, средний и нижний рефлекс Брудзинского. Для выявления этой триады признаков выполняют следующие действия: пациенту, лежащему лицом вверх, пытаются прижать подбородок к груди – при этом ноги больного непроизвольно сгибаются в тазобедренном и коленном суставах (верхний симптом), средний проверяют, нажав на область лобка – ноги также пассивно сгибаются, а нижний проявляется сгибанием второй ноги при проверке симптома Кернига.

У детей существуют дополнительные признаки менингита, о которых стоит помнить взрослым:

монотонный плач, беспокойство либо чрезмерная сонливость, напряжение и выбухание большого родничка, вследствие развития внутричерепной гипертензии, при перкуссии (постукивании) по костям черепа ребёнка возникает звук треснувшего кувшина, симптом Лесажа – заключается в непроизвольном прижимании согнутых в коленном и тазобедренном суставе ножек у ребёнка, которого приподняли в вертикальное положение.

Выраженность менингеальных знаков зависит от многих факторов: этиологии менингита, типа течения, преморбидного (до развития болезни) состояния здоровья пациента. Они могут быть слабо выражены или практически отсутствовать у детей, пожилых людей, в случае фульминантного течения болезни.

По мере развития заболевания могут присоединяться анизорефлексия, (симметричные рефлексы выражены неодинаково), пирамидная патология (парезы, глазодвигательные нарушения), нарушается функция черепных нервов, мозжечка. Появление этих симптомов говорит о распространении воспалительного процесса на ткань головного мозга.

При появлении первых симптомов, напоминающих клиническую картину менингита, нужно немедленно обратиться к врачу. Так как без должного лечения это заболевание может привести к летальному исходу.

Основные принципы диагностики

Чаще всего диагностика менингита не представляет сложностей. Даже в случае атипично протекающего заболевания и стёртой клинической картины, современные методы обследования способствуют достоверному подтверждению диагноза менингит.

При воспалительном процессе в оболочках головного мозга любой этиологии применяется следующий алгоритм:

сбор анамнеза жизни и болезни. Врача заинтересуют перенесённые недавно заболевания, был ли контакт с инфекционными больными в последние несколько дней, не переохлаждались ли вы, с каких симптомов началось заболевание, как быстро они прогрессировали и т.д., неврологический осмотр – в большинстве случаев по присутствующим менингеальным знакам и отсутствию очаговой симптоматики доктор может установить предварительный диагноз, клинический анализ крови и мочи – определяются воспалительные изменения, присущие инфекционному процессу (увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы в периферической крови и т.п.), серологическая диагностика – заключается в определении антител в крови пациента, вырабатывающихся как ответ на антигены инфекционного возбудителя, которого таким образом идентифицируют. Это необходимо для корректного назначения этиологической терапии, ПЦР-диагностика (полимеразная цепная реакция) – позволяет выявить ДНК или РНК возбудителя в биологических жидкостях (кровь, ликвор, мокрота и т.п.), бактериологическое и бактериоскопическое исследование крови, ликвора, гноя, мокроты, отделяемого из носа и т.п., анализ ликвора – заключается в биохимическом, цитологическом исследовании цереброспинальной жидкости. Забор материала проводится путём люмбальной пункции: вводится игла в субарахноидальное пространство спинного мозга на поясничном уровне. При менингитах ликвор вытекает под давлением, изменяется его окраска. Так в случае вирусной этиологии заболевания он прозрачный или опалесцентный (переливается на свету), при гнойной – цвет варьируется от молочно белого до насыщенно жёлто-зелёного. Также возникает плеоцитоз (увеличение числа клеток) и изменяется качественный состав цереброспинальной жидкости. При гнойном менингите увеличивается число нейтрофилов, достигая иногда нескольких тысяч в 1 мкл, а при серозном – плеоцитоз лимфоцитарный. С увеличением числа клеток, увеличивается и содержание белка в ликворе, но незначительно. Такое состояние называется клеточно-белковая диссоциация. По этим двум показателям судят о динамике заболевания, эффективности проводимой терапии. Полученный ликвор подвергают бактериологическому и бактериоскопическому анализу, а также биохимическому (определяют уровень глюкозы, белка, хлоридов и т.п.). Большое значение для дифференциальной диагностики имеет уровень глюкозы: при гнойном, туберкулёзном и грибковом менингите он снижается, а при вирусном остаётся интактным, рентген черепа (краниография) и придаточных пазух носа – позволяет выявить трещины костей черепа, признаки синуситов, которые могли послужить причиной распространения инфекции на мозговые оболочки, электроэнцефалограмма – метод регистрации электрических импульсов мозга, который позволяет исключить развитие очагового поражения головного мозга при менингите и уточнить генез эпиприступов, также выявляет диффузное снижение активности нейронов, эхоэнцефалоскопия – УЗ-метод, благодаря которому можно увидеть признаки внутричерепной гипертензии при менингитах, КТ или МРТ-головного мозга – эти методы позволяют оценить состояние мозговых оболочек, ликворопроводящих путей и желудочков мозга, костей черепа, придаточных пазух носа и т.д. При менингите оболочки визуализируются с признаками воспаления, также будет наблюдаться отёк вещества головного мозга, признаки гидроцефалии: расширение желудочков. Если возникает менингоэнцефалит, то обнаруживается очаговое поражение паренхимы мозга, консультация окулиста – исследование глазного дна: застойные явления в области диска зрительного нерва часто свидетельствует о распространении воспалительного процесса на ткань мозга, развитии абсцессов.

Необходимо помнить, что назначить корректный алгоритм диагностики способен только высококвалифицированный специалист, в данном случае невролог, инфекционист или нейрохирург.

Гнойный менингит: особенности клиники и диагностики

Гнойный менингит обычно протекает более тяжело, чем серозный. Намного чаще после него возникают осложнения. Этот тип менингита может быть следствием распространения инфекции из очага гематогенным или контактным путём. Наиболее частым возбудителем первичного гнойного менингита является менингококк (Neisseria meningitides), а причиной развития вторичного гнойного менингита становятся пневмококк, гемофильная палочка и стафилококк.

Это заболевание развивается остро, крайнее редко симптоматика нарастает в течение недели-двух. Первыми признаками становятся общемозговые нарушения, спровоцированные нарастающей внутричерепной гипертензией. При гнойном менингите очень часто развиваются очаговые неврологические симптомы, которые возникают из-за вовлечения в процесс черепных и спинномозговых нервов, иногда вещества мозга.

В 40 – 45% случаев течение гнойного менингита осложняется развитием эпиприступов, которые возникают на фоне инсультов, абсцессов, выраженной лихорадки, интоксикации.

Самый опасный менингококковый менингит

Этот вид менингита наблюдается чаще всего у детей (75 – 80%) случаев. Источником инфекции всегда является человек либо с генерализованной формой заболевания, либо страдающий менингококковым назофарингитом, либо носитель менингококка. Заболевание передаётся воздушно-капельным путём. Вспышки менингококкового менингита приходятся на зимне-весенний период.

Инкубационный период этого заболевания длится 2 – 5 дней. Начинается процесс с развития менингококкового назофарингита, симптомы которого ничем не отличаются от такового при обычной ОРВИ (субфебрильная температура тела, боль в горле, ломота в теле, гиперемия задней стенки глотки и т.д.).

При неблагоприятных условиях развивается менингококковый менингит, который манифестирует с резкого повышения температуры тела до 40°С, озноба, сильнейшей разлитой головной боли, которая сопровождается многократной рвотой. Этой рвоте не предшествует чувство тошноты, она не связана с приёмом пищи и не приносит облегчения пациенту.

Затем присоединяется общая гиперестезия, непереносимость громких звуков (гиперакузия), яркого света (фотофобия). Принимаемые в этот период анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства оказываются малоэффективными. Собственно менингеальный синдром появляется на 2-е сутки заболевания (иногда к концу первых суток). Часто возникает нарушение и спутанность сознания. Возникают глазодвигательные нарушения (косоглазие, опущение века, двоение в глазах и т.д.) из-за повреждения III и IV пары черепных нервов. На 2 – 6-е сутки заболевания могут появиться герпетические высыпания на губах.

При попадании менингококка в кровь возможно развитие менингококцемии. Заболевание может начаться с назофарингита, а может возникнуть и самостоятельно. Манифестирует внезапным повышением температуры тела до 39 – 40°С, ознобом, сильной головной болью, рвотой, болью в мышцах и суставах. К концу первых суток возникает геморрагическая сыпь.

Если сыпь наблюдается уже в первые часы от начала заболевания, то она может иметь вид светло-розовых пятен и её списывают на аллергическую реакцию от препаратов. Затем на их месте возникают геморрагии. Излюбленное место локализации сыпи это боковая поверхность туловища, рук, ног. Со временем она темнеет, сливается, полностью охватывая кисти, стопы. В этот период возможно развитие некроза поражённых участков тела. Часто течение менингококцемии осложняют кровотечения (маточные, кишечные).

Наиболее опасными осложнениями менингококкового менингита и менингококцемии являются отёк вещества мозга и развитие инфекционно-токсического шока. Выздоровление обычно сопровождается формированием стойких остаточных явлений (гидроцефалия, нарушение умственного развития и т.д.).

При проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под большим давлением, он белого или жёлтого цвета. Анализ спинномозговой жидкости показывает увеличенное содержание нейтрофилов, повышенный уровень белка и уменьшение количества глюкозы. В крови наблюдается резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ.

Если лечение не проводится, то летальный исход возникает в 50 – 55% случаев менингококковой инфекции. При проведении корректной терапии смертность может достигать 5 – 6%, вследствие развития таких тяжёлых состояний, как менингококцемия и инфекционно-токсический шок.

Вторичные гнойные менингиты

Пневмококковый менингит развивается в основном у пациентов старше 30 – 35 лет, страдающих пневмониями, синуситами и имеющих ослабленный иммунитет вследствие анемий, хронического алкоголизма, удаления селезёнки, сахарного диабета и т.д. Часто пневмококк становится причиной воспаления мозговых оболочек на фоне переломов и трещин костей основания черепа.

Этот вид менингита чаще других сопровождается нарушением сознания (вплоть до комы), эпиприступами, а также может рецидивировать.

Менингит, спровоцированный гемофильной палочкой, обычно развивается у детей младшего возраста (до 5 – 6 лет) на фоне инфекционного процесса во внутреннем ухе, ларингита, бронхита. У взрослых он возникает при иммунодефицитных состояниях (СПИД, алкоголизм, сахарный диабет и др.).

Стафилококковый менингит также является крайне опасным и неблагоприятным прогностически – летальность составляет от 25 до 60%. Этот тип менингита развивается чаще всего у детей первых месяцев жизни (8 – 9%) на фоне перинатальных патологий (недоношенность, родовые травмы и т.д.).

Для стафилококкового менингита характерны следующие особенности:

быстро нарастает угнетение сознания, возникают судорожные припадки и очаговая неврологическая симптоматика в виде парезов и параличей, как результат поражения вещества мозга, частым осложнением является развитие септицемии, которая скрывает симптомы менингита, формируются множественные абсцессы головного мозга и, как следствие, блок ликворных путей, течение заболевания затяжное, часто рецидивирующее с развитием стойких остаточных явлений, в периферической крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (до юных форм и миелоцитов), увеличение СОЭ, ликвор мутный, серого цвета с зеленоватым оттенком, характерно значительное повышение уровня белка на фоне умеренного нейтрофильного плеоцитоза, низкая концентрация глюкозы. Серозный менингит

Причинами серозного менингита обычно служат вирусы, некоторые виды бактерий (бледная трепонема, микобактерия туберкулёза) и грибков. Для него характерны: лимфоцитарный плеоцитоз и нормальная концентрация глюкозы в ликворе, подострое начало, часто доброкачественное течение с самопроизвольным излечиванием.

Ранними признаками заболевания до появления менингеального симптомокомплекса служат повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр (до 38°С), ломота в теле, сонливость, боль при движении глазными яблоками, фотофобия, тошнота, рвота, боль в животе и диарея. Затем присоединяются менингеальные знаки, нарушение сознания, эпиприступы, возможно развитие очаговой симптоматики.

Самыми распространёнными возбудителями серозных менингитов являются:

энтеровирусы (60 – 70%) – чаще всего заболевают дети в весенне-летний период, менингит сопровождается сыпью на коже, герпетическими высыпаниями, конъюнктивитом, вирус лимфоцитарного хириоменингита – источником инфекции являются грызуны, пик заболеваемости приходится на позднюю осень и зиму. Типичные симптомы менингита сопровождаются пневмонией, паротитом, орхитом, вирус простого герпеса – герпетический менингит обычно возникает на фоне значительного снижения иммунитета, вирус клещевого энцефалита – протекает с очаговым поражением вещества головного мозга, разносчики инфекции клещи, вирус эпидемического паротита – пациенты мужского пола страдают менингитом этой этиологии в 3 – 3,5 раза чаще, заболевание может сопровождаться орхитом, оофоритом, паротитом. Туберкулёзный менингит

Туберкулёзный менингит вызывается микобактерией туберкулёза, которая чаще всего достигает оболочек мозга гематогенным путём, реже контактным из первичного очага. Начало заболевания обычно подострое. На фоне менингеальных знаков развиваются поражения черепных нервов (глазодвигательного и лицевого) и инфаркты мозга. Из-за значительного увеличения концентрации белка в ликворе возникает гидроцефалия. Также особенностью туберкулёзного менингита, позволяющей отличить его от вирусного, является снижение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости.

Если лечение начато своевременно, то полное выздоровление пациентов без формирования остаточных явлений наблюдается в 90% случаев. Когда же верный диагноз запаздывает более чем на две недели, следует ожидать развития рецидивов и осложнений менингита (гидроцефалии, симптоматической эпилепсии, нарушений работы гипофиза).

Осложнения менингита

Очень часто своевременная диагностика и лечение менингита запаздывают: начальные симптомы заболевания приписываются банальной простуде или пищевому отравлению. При этом возникают грубые структурные изменения в оболочках, а иногда и в ткани мозга, которые после полного выздоровления практически не исчезают.

Это приводит к развитию осложнений (последствий) менингита таких, как:

частые головные боли, которые плохо поддаются коррекции и усиливаются при смене погоды, пирамидная недостаточность (парезы, параличи, глазодвигательные нарушения), формирование наружной или внутренней гидроцефалии, возникновение абсцессов, эпилептические приступы (развитие симптоматической эпилепсии), потеря слуха на одно или оба уха, нарушения в интеллектуально-мнестической сфере, у детей это проявляется задержкой психического развития, дисфункция вегетативной нервной системы (скачки артериального давления, нарушение тонуса сосудов и т.п.) и эндокринной системы (чаще всего связана с нарушением выработки гормонов гипофизом), повреждение черепных нервов (невропатия лицевого нерва, невралгия тройничного нерва и др.). Лечение менингита: этиологическое, патогенетическое и симптоматическое

Пациенты с подозрением на менингит сразу же госпитализируются в боксированную палату инфекционного отделения, до установления этиологии заболевания. Важными лечебными мероприятиями является соблюдение постельного режима до полной санации ликвора и употребление в пищу легкоусваиваемых продуктов питания.

После идентификации возбудителя заболевания пациент может быть переведен в неврологическое отделение для дальнейшего лечения. Изоляция пациента необходима для исключения менингококковой природы заболевания и длится обычно сутки. В случаях крайне тяжёлого течения менингита больной должен некоторое время находиться в отделении реанимации.

Этиологическое лечение зависит от инфекции, вызвавшей менингит.

При гнойном воспалительном процессе антибиотики назначаются сразу же после взятия на анализ ликвора и крови пациента. До получения результатов бактериологического и бактериоскопического исследований проводится эмпирическая терапия, то есть антибиотик выбирают из соображений его лучшего проникновения через гематоэнцефалический барьер и воздействия на тот тип возбудителя, который наиболее вероятно вызвал менингит в данном конкретном случае.

К примеру, у взрослых с нормальным иммунным статусом чаще всего возбудителем заболевания является менингококк, пневмококк или стрептококк – в таком случае назначаются пенициллин, ампициллин либо цефалоспорины III поколения (цефтриаксон). Если заболевает ребёнок в возрасте от 2 месяцев до 6 лет, то вероятным возбудителем являются гемофильная палочка, менингококк, пневмококк – поэтому терапия проводится цефалоспоринами III поколения (цефотаксим) либо комбинацией ампициллина и левомицетина.

Когда становятся известны результаты бактериологического исследования, антибиотик может быть заменён с учётом чувствительности к нему возбудителя инфекции. Препараты вводятся внутривенно или внутримышечно (при условии лёгкого течения менингита). Эндолюмбальное введение оправдано при необходимости назначения антибиотиков плохо проникающих через гематоэнцефалический барьер.

Антибиотики назначаются в основном на 10 дней. Перед отменой препаратов проводится контроль санации спинномозговой жидкости – отмена антибактериальной терапии возможна при цитозе менее 100 клеток в 1 мкл (из них 75% лимфоциты).

Этиологическое лечение серозных менингитов заключается в назначении:

тилорона – синтетический индуктор выработки интерферонов, обладающий также непосредственным противовирусным действием, рекомбинантного интерферона, ацикловира – при герпетическом менингите и менингите спровоцированном вирусом Эпштейна-Барр, человеческого иммуноглобулина – вводится внутривенно при тяжёлом и крайне тяжёлом течении вирусных менингитов.

Если не удаётся сразу же исключить бактериальную природу менингита, то проводится эмпирическая антибактериальная терапия.

Туберкулёзный менингит требует назначения особой комбинации препаратов: Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид и Этамбутол либо стрептомицин, которые применяются на протяжении минимум 2 месяцев.

При грибковых менингитах этиологически обоснованным является назначение противогрибковых средств (Амфотерицин В, Амфолип В, Флуконазол, Дифлюкан).

При корректно подобранной терапии состояние больного улучшается уже на 2 – 3-е сутки, в это же время добиваются значительной или полной санации ликвора.

Симптоматическое и патогенетическое лечение обычно не зависит от вида возбудителя, вызвавшего менингит, и направлено на:

ликвидацию внутричерепной гипертензии, устранение отёка вещества головного мозга, борьбу с воспалительными процессами в оболочках мозга, улучшение микроциркуляции, нормализацию метаболизма клеток мозга, защиту нейронов от действия токсинов, вырабатываемых возбудителем.

С этой целью применяются следующие группы препаратов:

анальгетики (парацетамол, анальгин, пенталгин) и нестероидные противовоспалительные средства (Дексалгин, Кеторол, Кетонал) – применяются для уменьшения головной боли и воспалительных реакций, противорвотные средства (Мотилиум, Метоклопрамид, Церукал) – назначаются при неукротимой рвоте, дезинтоксикационная терапия (Гемодез, Реополиглюкин, Реамберин)– состоит в инфузии растворов, которые способствуют выведению продуктов метаболизма, токсинов, образующихся вследствие жизнедеятельности инфекционных возбудителей, дегидратационная терапия – заключается в применении петлевых (Фуросемид, Торасемид, Гидрохлортиазид) и осмотических диуретиков (маннит). Эти препараты необходимы для коррекции внутричерепной гипертензии и предупреждения развития отёка вещества головного мозга. В случае назначения диуретиков необходимо контролировать электролитный состав крови и при необходимости корригировать его путём инфузии изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера с добавлением калия и кальция и т.д. седативные средства (транквилизаторы: Клоназепам, Диазепам, нейролептики: Аминазин) – применяются в случае развития психомоторного возбуждения и бессонницы у пациентов, антиконвульсанты (Карбамазепин, Финлепсин) и транквилизаторы бензодиазепинового ряда (Диазепам, Клоназепам, Реланиум) – применяются при развитии судорожного синдрома, кортикостероиды (Дексаметазон, Гидрокортизон) – применяются в случае гнойных менингитов для уменьшения отёка, внутричерепной гипертензии и явлений воспаления. Эти препараты способствуют снижению риска развития осложнений менингитов. Назначаются они обычно с первых дней лечения курсом на четыре дня. Исключение составляют случаи, когда подозревается грибковая или туберкулёзная этиология заболевания – тогда кортикостероиды противопоказаны. Применение этих препаратов более 5 дней значительно ухудшает проницаемость гематоэнцефалического барьера,

ингибиторы протонной помпы (Омез, Омепразол) и блокаторы Н2-рецепторов (Ранитидин, Фамотидин) – применяются для уменьшения секреции соляной кислоты в желудке, в качестве гастропротективной терапии, они препятствуют образованию стрессовых язв и язв, спровоцированных действием кортикостероидов, анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, сосудистые препараты (Цитофлавин, никотиновая кислота, Винпоцетин) – способствуют улучшению микроциркуляции и, соответственно, доставке препаратов в очаг инфекции, нейрометаболиты (Кортексин, Церебролизин, Актовегин, Церебролизат) и ноотропы (Пирацетам, Луцетам, Пикамилон, Тиоцетам) – применяют по окончании острого периода заболевания для улучшения питания и более полноценного восстановления клеток мозга, нейропротекторы (Цераксон, Фармаксон, Нейроксон, Глиатилин, Глеацер, холина альфосцерат, Церепро, Церетон, Ноохолин) – защищают клетки мозга от гипоксии, улучшают метаболизм нейронов и способствуют восстановлению повреждённых клеток, витаминотерапия (Комбилипен, Нейровитан, Нейрорубин, МагнеВ6, Мильгамма) – самыми важными витаминами для нервной системы являются витамины группы В, а именно В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин). Они способствуют процессам ремиелинизации, то есть восстанавливают оболочку нейронов, защищают их от гипоксии и влияния токсинов, антиоксиданты (Мексипридол, Мексиприм, Мексикор, Нейрокс) – защищают нейроны от негативного влияния свободных радикалов, а также в случае вирусных менингитов усиливают активность моноцитов, ухудшают прикрепление вируса к мембране клеток, что способствует более быстрому выздоровлению, препараты магния (раствор сульфата магния, МагнеВ6, Магнелис В6) – обладают противоотёчным и нейропротективным действием, назначаются как в острый период заболевания, так и во время реабилитации.

При выраженной внутричерепной гипертензии иногда прибегают к проведению люмбальной пункции с целью выведения 5 – 7 мл ликвора для облегчения состояния больного.

Чтобы уменьшить риск развития осложнений менингита, нужно пройти полный курс лечения и реабилитации, а также не забывать о диспансерном наблюдении у врача.

Продолжительность нетрудоспособности при менингитах составляет от 2 – 3 недель (при серозном менингите с лёгким течением) до полугода (при гнойном менингите с осложнённым течением). Если заболевание переходит в хроническую форму, то пациента направляют на медико-социальную экспертизу для решения вопроса о наличии группы инвалидности.

Менингит является опасным, зачастую угрожающим жизни, неврологическим заболеванием. Недопустимо лечение в домашних условиях или применение в терапии только народных средств, так как это может привести к летальному исходу.

Возможна ли профилактика менингита?

Профилактика менингита делится на специфическую и неспецифическую. Первая заключается в вакцинации, то есть уменьшает риск заболевания определёнными инфекциями. Неспецифическая профилактика – это общие меры, направленные на укрепление иммунитета пациента.

Специфическая профилактика разработана для следующих инфекционных заболеваний:

ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит – эта вакцина вводится детям по достижении 1 года, гемофильная инфекция В типа – детей начинают прививать с трёхмесячного возраста, пневмококковая инфекция – вакцинируют в основном детей, пожилых и людей с ослабленным иммунитетом, менингококковая инфекция – является самой опасной, это основная причина летальных исходов при менингите. К сожалению, эта менингококковая вакцина на просторах СНГ не входит в календарь обязательных прививок, и вакцинация проводится только по эпидпоказаниям (поездка в страну, где существуют вспышки заболевания, военнообязанный контингент и т.д.). В России используют отечественную полисахаридную вакцину для выработки иммунитета к серотипам А и С или импортную вакцину «Менактра» (к серотипам A, C, W, Y). Но в последнее время возникают единичные случаи менингококковой инфекции серотипа В, вакцина (Bexsero) к которому зарегистрирована только в странах Западной Европы и в США. То есть для того, чтобы вакцинироваться, необходимо отправляться за границу. Специфическая профилактика проводится только после консультации у врача.

Неспецифическая профилактика включает мероприятия и рекомендации, которые каждый может выполнять самостоятельно. А именно:

соблюдение правил личной гигиены, ограничение употребления спиртных напитков, отказ от табакокурения, укрепление иммунитета (закаливание, употребление витаминных комплексов в зимне-весенний период), умеренные физические нагрузки (зарядка, плавание, фитнесс и т.п.), полноценный здоровый сон (не менее 6 часов), прогулки на свежем воздухе, проветривание помещений, своевременная влажная уборка в жилье (не реже 2 раз в неделю), соблюдение диеты, богатой витаминами, минералами, уменьшение количества «быстрых» углеводов, жиров в рационе, рациональный режим труда и отдыха, необходимо избегать длительных стрессов, не рекомендуется находиться в местах скопления людей в периоды эпидемий гриппа, важно следить за состоянием своего здоровья и не допускать возникновения хронических очагов инфекции (хронический гайморит, бронхит и т.п.), нельзя самовольно принимать или отменять некоторые группы препаратов (антибиотики, кортикостероиды).

Заключение

Заболеть менингитом может абсолютно любой человек, вне зависимости от пола и возраста. И совсем необязательно для этого ходить без головного убора в холодное время года. Но соблюдение простых профилактических мер и поддержание здорового образа жизни, сведёт риск развития этой патологии нервной системы к минимуму.

Кристина Корниенко, Врач-невролог 37 статей на сайте

Окончила Луганский государственный медицинский университет (Украина) по специальности лечебное дело. Во время интернатуры по неврологии защитила магистерскую на тему: "КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕСТИБУЛЯРНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПОСТРАДАВШИХ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ". На данный момент работаю в Луганской городской многопрофильной больнице №4, отделение неврологии.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

"

Менингит

Менингит — это опасное инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением мозговых оболочек головного и спинного мозга.

Мозговые оболочки — защитные структуры головного и спинного мозга, состоящие из соединительной ткани

Три оболочки окружают головной и спинной мозг, фиксируют их в костных структурах, защищают и принимают участие в образовании ликвора (спинномозговой жидкости), чья роль для нервной системы неоценима: поддержание внутричерепного давления, баланс воды и электролитов, обмен важными веществами с кровью и др.

Соединительнотканные оболочки мозга это:

плотная твёрдая — срастается только с надкостницей черепа, но не позвоночного канала, мягкая — не просто окружает мозговое вещество, но и срастается с ним, тонкая паутинная (арахноидальная) находится между двумя предыдущими слоями и имеет выступы в виде паутины, которые фиксируются на мягкой оболочке — в итоге образуется пространство именуемое субарахноидальным (подпаутинным).

Оболочки в норме стерильны и эффективно защищают головной мозг, контролируя обмен веществ между ликвором и кровью, очищая спинномозговую жидкость от продуктов жизнедеятельности клеток.

Острым воспалением могут быть охвачены только конкретные оболочки или же все сразу. На языке терминов это звучит так:

лептоменингит — воспаление мягкой оболочки — самый частый, арахноидит — паутинной оболочки — чуть реже, пахименингит — твёрдой оболочки, панменингит — всех трёх.

Головной мозг человека — главный орган в центральной нервной системе. Он ответственен за все жизненно важные процессы в теле: от дыхания до поведения. Воспаление мозговых оболочек отражается на его работе и угрожает развитием энцефалита (воспаления мозгового вещества).

Виды менингита по характеру воспаления: серозное (в спинномозговой жидкости больше всего лимфоцитов среди других клеток), гнойное (в ликворе численный перевес за нейтрофилами). по скорости развития: острый (самая частая форма, характерные симптомы появляются через пару дней после заражения), подострый (вялотекущий — полную клиническую картину дает от нескольких дней до недель), хронический (постепенный характер проявлений с усилением), рецидивирующий (эпизоды воспаления оболочек сменяются «тишиной», а затем снова патологическими проявлениями в ликворе), молниеносный (встречается нечасто, имеет высокий риск летального исхода — через несколько часов появляются опасные симптомы и без медицинской помощи пациента не спасти). по степени тяжести: лёгкая, средняя, тяжёлая, крайне тяжёлая. по этиологии (специфическим причинам менингита): бактериальный менингит (менингококковый, туберкулёзный, стафилококковый, сальмонеллёзный, пневмококковый и др.), вирусный (вызванный вирусами Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, парагриппа, герпеса и др.), грибковый (кандидозный, криптококкозный и т. д.), протозойный (вызванный паразитическими простейшими при малярии, токсоплазмозе), неинфекционный: лекарственные препараты — НПВС, антибиотики, метастазирование опухоли, системные заболевания — системная красная волчанка, саркоидоз (аутоиммунная болезнь с поражением многих органов) и др.

Рассмотрим наиболее частые этиологические формы болезни.

Бактериальный менингит

Бактериальный менингит является самым опасным из-за высокой смертности — от 3% до 37% в зависимости от возраста. В группе повышенного риска находятся дети до года, люди с нарушениями иммунитета, пожилые и пациенты после оперативных вмешательств в нейрохирургическом отделении.

При данном варианте заболевания имеет место гнойная форма. В каждом возрастном периоде есть свои возбудители: у взрослых чаще менингококки и пневмококки, а у новорождённых детей — гемолитический стрептококк, листерия и кишечная палочка.

Если причиной болезни является менингококк, то на коже пациента можно обнаружить характерную сыпь — она не исчезает при надавливании. В сочетании её с повышением температуры нужно вызвать скорую медицинскую помощь.

Вирусный менингит

Источником инфекции становятся различные вирусы, поступающие извне (например, энтеровирусы, Коксаки А, И, ECHO), или дремлющие в организме и просыпающиеся после переохлаждения, травм, стресса, проблем с иммунитетом и других ситуациях (вирус герпеса 2 типа, ветряной оспы).

Проявления вирусного менингита схожи с бактериальным, но менее выражены и возможно двухфазное течение.

Туберкулёзный менингит

Как правило, чаще всего встречается у детей и подростков. У взрослых — реже. Является вторичным, как осложнение туберкулёза лёгких и лимфоузлов рядом из-за «миграции» микобактерии (палочки Коха) с током крови до мозговых оболочек.

Острое начало бывает у детей и подростков. У большинства пациентов преобладает подострый «старт» с постепенным развитием клинической картины. Хроническое течение типично для пациентов, которые получали специфическую медикаментозную терапию от туберкулёза.

Лечение длительное — более полугода в стационаре, а главным периодом для улучшения прогноза являются первые 2 месяца терапии. Прогноз хороший, если диагноз поставлен до 20 дней с момента начала заболевания. В дальнейшем могут быть рецидивы и осложнения — постоянное наблюдение у доктора поможет снизить вероятность их наступления.

Неинфекционный менингит

Течение болезни относительно менее тяжёлое, чем при предыдущих вариантах. Клиническая картина типична, но симптомы менее выражены, если сравнивать с тем же бактериальным воспалением мозговых оболочек.

Причины появления менингита

Инфекционный менингит имеет несколько путей передачи чужеродного агента (вирусы, бактерии, простейшие, грибки):

первичный менингит имеет воздушно-капельный путь передачи (кашель, разговор, чихание), вторичный менингит развивается при наличии гнойного очага инфекции в организме — микроорганизмы с током крови, лимфы или же контактным путём проникают в оболочки мозга: от анатомически близких мест (при гнойном отите и гайморите) до более отдалённых (например, из абсцесса лёгкого — воспалительный очаг в виде полости с гноем). Вторичный менингит может развиться и в качестве осложнения общего инфекционного заболевания.

Помимо описанных путей передачи есть и другие:

плацентарный — от матери ребёнку внутриутробно, фекально-оральный — через желудочно-кишечный тракт вместе с пищей и водой, где содержатся болезнетворные бактерии, вирусы, контактно-бытовой — от больного здоровому через предметы, на которых есть возбудители.

Восприимчивость к возбудителям менингита у всех людей разная и зависит от иммунитета, состояния организма перед началом заболевания, длительности и близости контакта с человеком, который заразил и др. факторов.

После того, как возбудитель попадает в организм человека через кишечник, дыхательную систему, носоглотку или иные пути и достигает мозговых оболочек, там начинается воспаление. Одним из признаков воспаления является отёк тканей, и здесь он приводит к нарушению обменных процессов и транспорта жидкости через стенки сосудов → клетки не получают необходимые им вещества, а ликвора становится слишком много (лишняя жидкость не всасывается в том объёме, как раньше) → повышение внутричерепного давления даёт яркую симптоматику, угрожая здоровью и жизни пациента.

Если на этом этапе не начать лечение, дальше возникнут осложнения из-за распространения воспалительного процесса на черепные, спинномозговые нервы и мозговые ткани.

Причин у неинфекционного воспаления много:

неинфекционные болезни: ревматоидный артрит (воспалительное заболевание с поражением суставов), синдром Бехчета (хроническое воспаление сосудов с язвами на слизистых и поражением кожи) и Шегрена (аутоиммунное поражение соединительной ткани в организме, включая слёзные и слюнные железы), препараты: рентгеноконтрастные средства, карбамазепин (противоэпилептический), ранитидин (против язвы желудка), феназопиридин (анальгетик в урологии), вакцины, триметоприм (антибактериальное средство при заболеваниях мочевыделительной системы) и т. д. Симптомы менингита

Клинические проявления болезни будут зависеть от этиологии (происхождения), формы и индивидуальных особенностей пациента (наличия хронических заболеваний и возраста).

Симптомы менингита у взрослых: общая слабость «без причины», сильная сонливость, человеку сложно чётко доносить свои мысли, помутнение сознания, в тяжёлых случаях возможны сопор (глубокое нарушение сознания, когда невозможна речь) и кома, боль в мышцах и суставах, возможно ощущение звона в ушах, повышение температуры тела до 39°С и более, отсутствие аппетита, рвота в среднем до 5 раз, после которой не наступает облегчение, головная боль крайне сильная и не имеет четкой локализации — сразу везде, высыпания на коже при менингококковом происхождении: мелкие тёмно-красные пятнышки, на которых впоследствии появляются кровоизлияния и даже некротические участки (омертвевшие), судороги различной силы и продолжительности, ригидность затылочных мышц (усиление мышечного тонуса) — невозможно коснуться подбородком груди при сгибании головы вперед — менингеальный симптом у взрослых.

При бактериальной этиологии начало заболевания будет острым, а симптомы яркими, например, при менингококковом варианте пациент столкнётся с высокой лихорадкой в сочетании с ознобом, возможными кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта, матки. При пневмококковом — воспаление мозговых оболочек комбинируется с поражением верхних дыхательных путей и лёгких: синуситы, отиты и т. д.

При вирусном всё растягивается на несколько дней, а проявления в начале не отличаются от «обычной» простуды. Но с течением времени специфичные симптомы натолкнут доктора на диагноз менингита.

Симптомы менингита у детей

Признаки менингита у детей отличаются в зависимости от вирусной или бактериальной природы: в первом варианте течение благоприятное, меньше осложнений и скорее наступает выздоровление.

Симптомы, наталкивающие на подозрение о менингите:

очень сильная головная боль, повышение температуры тела до 39-40°С, тошнота и рвота, высыпания на коже, ребёнок трудно воспринимает что ему говорят, не реагирует на просьбы взрослого, как будто «не слышит», судороги (не важна длительность и интенсивность, только наличие), боли в спине и шее, которые становятся сильнее при движении головы, малыши до года могут давать три симптома сразу: повышение температуры тела + непрекращающийся плач + выбухание родничка на голове.

Специфичные симптомы для менингита у детей:

нарастающая боль во всей голове, которая со временем даёт чувство распирания и усиливается до крика маленьких детей и постанывания у старших, обильная рвота фонтаном на пике боли, но без тошноты перед этим, менингеальная поза — ребёнок лежит на боку, его голова запрокинута назад, а ноги подтянуты к животу, ригидность затылочных мышц: разгибающие мышцы головы находятся в повышенном тонусе, и если попытаться привести подбородок к груди, не будет результата, боязнь света и высокая чувствительность к звукам.

Есть и другие именные симптомы (по фамилиям врачей-авторов), которые проверяет педиатр при общем осмотре.

У 80% детей в первые сутки при менингококковом происхождении появляется сыпь на коже (розовые пятнышки от 0,5 до 2 см) живота, ягодиц, голеней и пяток, а далее перемещается по другим областям тела. Спустя 2-3 часа в центре пятнышек обнаруживается мелкое кровоизлияние. Характерные кожные признаки помогают верно поставить диагноз.

Диагностика менингита

К какому врачу нужно обратиться при подозрении на менингит?

К неврологу — этот доктор занимается диагностикой и лечением указанной неврологической патологии.

Для постановки предварительного диагноза менингита с последующим назначением лечения достаточно врачебного осмотра. В любом случае он подтверждается или опровергается дополнительными методами: лабораторными исследованиями, КТ/МРТ и люмбальной пункцией (забор ликвора специальной иглой из подпаутинного пространства спинного мозга в поясничном отделе). Последнее помогает в диагностике менингококковой инфекции — выявлении возбудителя в ликворе пациента: бактериальный, вирусный или иной природы.

КТ и МРТ наглядно показывают патологию внутри черепа или в позвоночном канале. Эти исследования проводят перед пункцией, так как есть противопоказания к ней, которые можно заметить на снимках.

Лечение менингита Этиотропная терапия (против выявленного возбудителя) препаратами: антибактериальными — уничтожение бактерий (лекарство вводится внутривенно или прямо в спинномозговой канал), противовирусными (иммуноглобулиновые препараты, ацикловир при герпетической этиологии), противогрибковыми, если возбудителем стали грибы. Нестероидные противовоспалительные препараты при лихорадке от 38,5°С. Противорвотные средства. Глюкокортикостероиды, если у пациента начался инфекционно-токсический шок. Диуретики при высоком внутричерепном давлении или появлении отёка головного мозга. Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации (уменьшение объёма жидкости, которая поступит внутривенно совместно с применением диуретиков, выведение токсинов и продуктов распада клеток без перегрузки растворами. голова пациента в положении лёжа должна располагаться выше туловища, при рвоте необходимо уложить человека на бок для профилактики попадания желудочного содержимого в дыхательные пути. Последствия и осложнения менингита

Вирусный менингит обычно не приводит к серьёзным осложнениям, чего нельзя сказать про бактериальный. Приведём список часто встречающихся последствий:

последствия на длительное время или всю жизнь (проблемы с речью и когнитивными функциями, потеря слуха, эпилепсия и др.), осложнения в остром периоде (воспаление головного мозга, абсцесс, скопление гноя между твёрдой и паутинной оболочками, сепсис (инфекционное заражение крови), функциональная недостаточность почек, печени и надпочечников, судорожный синдром и воспаление сердечной мышцы), последствия заболевания не в остром периоде (хроническая почечная недостаточность и головная боль, устойчивые проблемы с речью, памятью и зрением, эпилепсия на фоне органического поражения мозга, спайки между мозговыми оболочками и др. вплоть до летального исхода).

Своевременное обращение к врачу, постановка диагноза, лечение и соблюдение всех рекомендаций улучшит прогноз, помните об этом.

Профилактика менингита

Профилактика проводится ещё в детском возрасте — плановая вакцинация по Национальному календарю профилактических прививок от вирусов кори, краснухи, паротита, ветряной оспы, менингококка, пневмококка и гемофильной палочки типа B. Если всё это соблюдается, то у пациента формируется адекватный иммунный ответ против описанных выше возбудителей менингита.

Выводы

Не стоит недооценивать воспаление мозговых оболочек — промедление в диагностике и лечении может стоить жизни пациенту в любом возрасте. Особенно это касается бактериального менингита, где счёт идёт на часы. К сожалению, в детском возрасте встречается инвалидизация примерно у 10-15% заболевших тяжёлой формой.

Если вы подозреваете у себя, ребёнка или близких симптомы данной болезни, срочно вызовите скорую медицинскую помощь или обратитесь к врачу в приёмном отделении. В случае этого состояния лучше перестраховаться и получить от врача информацию, что всё в порядке, чем доехать до больницы слишком поздно.

Для предупреждения опасного заболевания не забывайте о плановой вакцинации своего ребёнка у педиатра и обсудите с терапевтом прививки для себя — это хороший способ защитить организм от распространённой инфекции.

В нашем медицинском центре АВЕНЮ вы можете обратиться к опытному педиатру, терапевту или неврологу для профилактики, врачебного осмотра и обследования.

"

Менингит Этиология и патогенез менингита – инфекционного заболевания нервной системы. Классификация, клинические проявления воспаления оболочек головного и спинного мозга, проявляющиеся менингеальным синдромом. Факторы, играющие важную роль в развитии менингита. Рубрика Медицина Предмет Вирусология Вид презентация Язык русский Прислал(а) Токтарбаева Айжан Дата добавления 26.12.2016 Размер файла 689,2 K посмотреть текст работы скачать работу можно здесь Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы Синдром поражения мозговых оболочек (менингиты)

Понятие и предпосылки развития менингита как воспаления оболочек головного и/или спинного мозга, проявляющегося менингеальным синдромом. Классификация и формы протекания данного заболевания, его этиология и патогенез. Принципы диагностирования и лечения.

Диагностика менингитов

Понятие и клиническая картина менингита как гнойного или серозного воспаления оболочек головного и спинного мозга. Этиология и патогенез данного заболевания, симптоматика и классификация. Рекомендации по диагностике и профилактике менингита, его лечение.

Менингит

Изучение этиологии, патогенеза и методов лечения менингита - воспаления оболочек головного и/или спинного мозга, проявляющегося менингеальным синдромом. Классификация менингитов по характеру развития и по происхождению. Постановка диагноза и прогноз.

Этиология менингита

Первичное и вторичное происхождение менингита - острого инфекционного заболевания с преимущественным поражением паутинной и мягкой мозговых оболочек головного и спинного мозга. Общемозговые, общеинфекционные, менингеальные и ликворные симптомы болезни.

Туберкулезный менингит

Этиология и патогенез, патоморфология и симптоматология менингита или воспаления оболочек головного и спинного мозга. Менингеальный синдром. Контрактуры. Синдромы основания. Разгибательные и сгибательные патологические рефлексы. Клиническая картина.

Инфекционные заболевания ЦНС

Типичные возбудители, клинические проявления и методы диагностики посттравматического менингита. Причины остеомиелита черепа и его лечение с помощью хирургического вмешательства. Этиология и условия формирования абсцесса головного и спинного мозга.

Психические нарушения при сифилитическом поражении головного мозга

Этиология сифилиса головного мозга и прогрессивного паралича, острого и хронического менингита. Психические проявления, клинические формы и патогенез заболеваний. Диагностика, лечение, профилактика, прогноз. Трудовая и судебно-психическая экспертиза.

Характеристика менингита

Менингококковая инфекция как убиквитарная инфекционная болезнь. Контингент болеющих. Воспаление оболочек головного мозга. Преимущественный путь передачи менингита. Факторы патогенности менингококка. Очаговые симптомы. Проведение люмбальной пункции.

Внутричерепные риногенные осложнения

Этиология риногенного менингита как воспаления оболочек головного мозга, развивающегося в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Тромбоз пещеристого верхнего продольного синуса. Абсцесс лобной доли мозга.

Принципы лечения вирусных менингитов у детей

Симптомы менингита - воспалительного процесса, затрагивающего оболочки спинного и головного мозга. Характер проявляющейся при заболевании сыпи. Проявление симптома Кернига. Методика диагностики менингита у детей, комплекс мероприятий по лечению.

Этиология, патогенез и клинические симптомы менингита. - Ответы к зачету по невропатологии

Менингит — воспаление оболочек спинного и головного мозга.

1. По характеру воспалительного процесса выделяют гнойный и серозный менингиты,

2. по этиологии бактериальный, вирусный, грибковый,

3. по происхождению первичный и вторичный (возникающий на фоне иного заболевания: отита, синуита, черепномозговой травмы, сепсиса)

4. по течению острый, подострый и хронический.

1. менингеальный (оболочечный) синдром, к которому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, специфическая поза больного и ряд других симптомов.

Головная боль обычно имеет разлитой характер и отмечается в любое время суток. Она обусловлена токсическим и механическим (вследствие повышения внутричерепного давления) раздражением рецепторов мозговых оболочек. Головная боль сопровождается рвотой, которая возникает внезапно или на фоне предшествующей тошноты. Рвота не связана с приемом пищи и приносит некоторое облегчение.

Наблюдается общая гиперестезия. Больному крайне неприятны прикосновения к коже, зрительные и слуховые воздействия. В основе общей гиперестезии лежит механическое раздражение чувствительных корешков спинальных и черепных нервов переполняющей субарахноидальное пространство цереброспинальной жидкостью.

Характерна поза больных менингитом: голова запрокинута назад, туловище выгнуто, живот втянут, руки согнуты, прижаты к груди, ноги подтянуты к животу. Такое положение больного является следствием рефлекторного тонического напряжения мышц. Этот механизм лежит в основе и других менингеальных симптомов. Ригидность мышц затылка выявляется при попытке пригнуть голову больного к груди.

Наблюдающиеся при менингите симптомы.

Симптом Кернига — невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в тазобедренном и коленном суста. Верхний симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при приведении головы больного к груди.

Нижний симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание одной ноги в коленном и тазобедренном суставах при разгибании другой.

Симптом подвешивания Лесажа определяется у детей раннего возраста: ребенок, поднятый под мышки, подтягивает ноги к животу и некоторое время держит их в таком положении.

Симптом Бехтерева — гримаса боли на соответствующей половине лица, возникающая при постукивании по скуловой дуге.

Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

Симптом посадки — невозможность сидеть в кровати с выпрямленными ногами.

Наиболее постоянный и обязательный признак менингита — воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, характеризующиеся увеличением числа клеток и умеренно выраженным повышением содержания белка (белково-клеточная диссоциация). Изменения цереброспинальной жидкости позволяют диагностировать менингит даже в отсутствие выраженных менингеальных симптомов, как это часто бывает у маленьких детей (клинически бессимптомный, ликвороположительный менингит).

В зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.

Гнойные менингиты вызываются главным образом бактериями — менингококком, пневмококком, стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой и др. При гнойных менингитах мозговые оболочки пропитаны серозно-гнойным выпотом, располагающемся на выпуклой поверхности мозга и его основании. Если не проводится лечения, то к 4 —8-му дню гнойный выпот уплотняется, оседает на мозговых оболочках и изменяет их строение. Воспаление может распространяться на оболочки спинномозговых и черепных нервов, внутреннюю оболочку лудочков, вещество и сосуды головного мозга. Патологическиеие изменения в мозговых оболочках при несвоевременном и неправильном лечении могут привести к блокаде ликворных пространств, нарушению продукции обратного всасывания цереброспинальной жидкости, развитию гидроцефалии. Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикации, т. е. отравлении ядами и другими продуктами жизнедеятельности бактерий. К таким признакам относятся учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных. При стертых, абортивных формах гнойных менингитов симптомы общей интоксикации могут выступать на первый план. При остром и молниеносном течении вследствие развития отека мозга иногда уже в первые часы заболевания могут отмечаться нарушения сознания и при этом судорожные приступы. Такие приступы иногда перерастают в эпилептический статус — состояние, при котором судорожные приступы следуют один за другим.

Вторичные формы гнойных менингитов сопровождаются клиническими симптомами, обусловленными определенной локализацией первичного инфекционного очага. Можно назвать такие симптомы, как выраженная дыхательная недостаточность при заболевании, вызванном пневмококком, тяжелая диарея (понос) и эксикоз (обезвоживание) при заражении кишечной палочкой. К внеоболочечным симптомам относятся также разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсического пареза мелких сосудов кожи или их бактериальной эмболии.

В крови при гнойных менингитах наблюдаются значительный лейкоцитоз (3,0-109/л и более), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, молочно-белого цвета. Количество клеток достигает нескольких тысяч в 1 мм3, из них 70—100% составляют нейтрофилы. Содержание белка несколько повышено. Количество сахара нормально или уменьшено. Форма гнойного менингита устанавливается при бактериологическом исследовании цереброспинальной жидкости.

Течение гнойных менингитов и характер последствий во многом зависят от своевременности и характера проводимого лечения. При рано начатой и рациональной терапии состояние больных значительно улучшается на 3 — 4-й день болезни, полная нормализация наступает к 8 — 15-му дню. В этих случаях после гнойного менингита у детей могут наблюдаться негрубо выраженные остаточные явления в виде повышенной возбудимости и истощаемости нервной системы, эмоциональной неустойчивости, нарушения концентрации внимания, гидроцефального синдрома. При позднем диагнозе и неправильно проводимой терапии возможно затяжное течение гнойного менингита, приводящее к грубым нарушениям в строении мозговых оболочек, дисциркуляции цереброспинальной жидкости и другим осложнениям. Повышение секреции цереброспинальной жидкости, нарушение ее обратного всасывания, а также нарушения, препятствующие ее нормальному перемещению в желудочковой системе и субарахноидальном пространстве, являются причинами развития гидроцефалии. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается при менингитах у детей раннего возраста. Примерно у 20 % детей, перенесших гнойный менингит, отмечаются признаки очагового поражения нервной системы: эпилептиформные судороги, сходящееся и расходящееся косоглазие, парезы лицевого нерва, глухота, вегетативно-обменные расстройства, двигательные нарушения, задержка психического развития.

Серозные менингиты вызываются главным образом вирусами. Патоморфологические изменения при них менее грубы, чем при гнойных менингитах. В мозговых оболочках наблюдается серозный воспалительный процесс, основной характеристикой которого являются отек и полнокровие сосудов. В клинической картине серозных менингитов в отличие от гнойных в меньшей степени выражены признаки интоксикации. Ведущими являются симптомы повышения внутричерепного давления: частая рвота, головная боль, возбуждение, беспокойство. Реже наблюдаются вялость, адинамия, заторможенность.

Давление в цереброспинальной жидкости повышено. Она вытекает частыми каплями или бьет струей. Жидкость бесцветная, прозрачная. Ее клеточный состав представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен в 1 мм3. Люмбальная пункция при серозных менингитах обычно приносит больным облегчение. Серозные менингиты, как правило, не оставляют после себя выраженных последствий. Некоторое время могут наблюдаться головняя боль, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, быстрая истощаемость нервной системы.

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Реферат Этиология, патогенез и клинические симптомы менингита. От 250 руб Контрольная работа Этиология, патогенез и клинические симптомы менингита. От 250 руб Курсовая работа Этиология, патогенез и клинические симптомы менингита. От 700 руб

Менингит: многоликий убийца

Все знают, что менингит — очень опасная болезнь, но, тем не менее, часто возникает вопрос, стоит ли вакцинироваться от нее, ведь она не так уж и распространена в наших широтах. В этой статье спецпроекта «Вакцинация» мы рассказываем, какими патогенами может вызываться менингит, что делать, если вы подозреваете, что заболели, и каким образом максимально обезопасить себя от этой болезни и избежать ужасных последствий.

Вакцинация

Генеральный партнер спецпроекта — Zimin Foundation.

Изобретение вакцин кардинально изменило жизнь человечества. Многие болезни, уносившие тысячи, а то и миллионы жизней ежегодно, теперь практически не встречаются. В этом спецпроекте мы не только рассказываем об истории возникновения вакцин, общих принципах их разработки и роли вакцинопрофилактики в современном здравоохранении (этому посвящены первые три статьи), но и подробно говорим о каждой вакцине, включенной в Национальный календарь прививок, а также вакцинах против гриппа и вируса папилломы человека. Вы узнаете о том, что собой представляет каждый из возбудителей болезней, какие существуют варианты вакцин и чем они различаются между собой, затронем тему поствакцинальных осложнений и эффективности вакцин.

Для соблюдения объективности мы пригласили стать кураторами спецпроекта Александра Соломоновича Апта — доктора биологических наук, профессора МГУ, заведующего лабораторией иммуногенетики Института туберкулеза (Москва), — Сусанну Михайловну Харит — доктора медицинских наук, профессора, руководителя отдела профилактики НИИ детских инфекций (Санкт-Петербург), — а также Сергея Александровича Бутрия — педиатра, автора блога «Заметки детского врача».

Менингит — заразное заболевание, которое может развиться как самостоятельно, так и вследствие других болезней (например, иммунодефицитов, повреждений черепа, общего сепсиса). Свое название болезнь берет от латинского слова meningis, что означает «мозговая оболочка». В медицине под термином «менингит» врачи обычно подразумевают воспаление только мягкой оболочки мозга. Менингит может быть вызван огромным количеством патогенов: вирусами, бактериями и даже простейшими.

Оболочки головного мозга

Мозговая оболочка покрывает наш головной и спинной мозг и состоит из трех слоев: твердой оболочки, паутинной и мягкой (рис. 1). Твердая находится ближе всего к поверхности. Она состоит из соединительной ткани и срастается с надкостницей костей основания черепа и швами свода черепа. Паутинная оболочка находится под твердой и имеет вид тонкой паутины, состоящей из соединительной ткани. Кроме того, она содержит большое количество фибробластов и глиальные клетки. Мягкая оболочка находится ближе всего к мозгу, плотно к нему прилегая и повторяя все его борозды. Состоит из рыхлой соединительной ткани, пронизанной питающими мозг сосудами.

Менингит может иметь серьезные последствия. «Когда дело касается менингита, то, чего ты не знаешь, может сильно тебе навредить», — пишет Джейми Шанбаум, американская параатлетка, которая перенесла менингококковый менингит в юности. Из-за менингококковой инфекции, самого известного возбудителя менингита, ей пришлось ампутировать ноги ниже колена, тем не менее она нашла в себе силы принять это и достигла успехов в велосипедном спорте.

Менингит сквозь века

История менингита начинается еще в древности (рис. 2) [1]. На протяжении столетий врачи и ученые исследовали эту болезнь и пытались изобрести способы ее лечения и диагностики. Очень важные открытия были совершены в XVIII и XIX веках, когда сначала Гаспар Вассо, Андре Мэтти, Элиза Норс описали патогенез эпидемического менингита, а затем Генрих Квинке применил и описал технику люмбальной пункции для ранней диагностики менингита, что позволило значительно продвинуться в сторону успешной борьбы с ним.

Кто вызывает менингит?

Менингит может иметь самое разное инфекционное начало. Вызывать его могут бактерии и вирусы, простейшие организмы и грибы. Тяжесть заболевания зависит в том числе от того, каким патогеном был заражен человек. Как правило, тяжело протекает бактериальный менингит, вирусный же заметно легче. Менингитом, вызванным простейшими и грибами, заболевают люди с серьезными нарушениями работы иммунной системы, при их отсутствии организм успешно борется с такими патогенами, и менингит развиться не успевает.

Бактериальный менингит

Наиболее распространенные патогены, вызывающие бактериальный менингит, — это бактерии Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae (рис. 3). Для разных регионов их встречаемость относительно всех случаев бактериального менингита варьирует в пределах 9–35% и 25–40% соответственно [2]. Кроме них в патогенезе бактериального менингита могут принимать участие Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae (рис. 4).

В целом в мире ситуация по заболеваемости бактериальным менингитом неутешительная. Общее число случаев заболевания увеличилось с 2,5 до 2,8 миллионов за 26 лет (с 1990 по 2016 годы) [3]. Чаще всего эпидемии возникают из-за распространения бактерии N. meningitides [4]. Однако если посмотреть на заболеваемость не во время вспышек, а в «мирное» время, то чаще всего болезнь вызывает S. pneumoniae, а не N. meningitidis. Общую картину динамики заболеваемости на примере США можно отследить по графику на рисунке 5.

В 1887 году Антон Вейксельбаум обнаружил бактерию Neisseria meningitidis (менингококк) в спинномозговой жидкости пациента с менингитом и предположил, что именно она является причиной болезни [5]. Так и оказалось. Под микроскопом бактериальные клетки располагаются попарно и окружены капсулой. Менингококк подразделяют на тринадцать серогрупп [6], шесть из которых вызывают опасное для человека заболевание. Это серогруппы A, B, C, W-135, X и Y. Смертность при менингококковой инфекции велика, она составляет 8–15% от числа заболевших. При этом выделяют две формы менингококковой инфекции: менингит и менингококковый сепсис (менингококцемию), причем последняя намного более опасна.

Формы менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция может вызывать как менингит (около 50% случаев), так и менингококковый сепсис (35–40% случаев) а иногда и оба этих заболевания одновременно [7]. В остальных 10% случаев развиваются очаговые заболевания, например, пневмония или артрит. Менингококковый сепсис часто является причиной полиорганной недостаточности, поэтому смертность от него чрезвычайно велика (около 40%), а у 20% выживших наблюдаются серьезные неврологические нарушения, проблемы со слухом и зрением, а также частичная или полная ампутация конечностей.

В СМИ с завидной частотой появляются сообщения о гибели детей от менингококцемии. В 2019 году случилась трагедия — в Екатеринбурге от менингита скончался маленький мальчик. С момента повышения температуры до комы и смерти прошли всего одни сутки. В 2018 году по дороге из Петербурга в Москву плохо себя почувствовала девочка. Мать подозревала у нее ангину, а медики, осмотревшие ее в Твери, посоветовали доехать до Москвы. Когда уже в Москве был выявлен менингит, спасти ребенка не удалось.

Менингококковый менингит особенно распространен в Африке к югу от Сахары — в так называемом «менингитном поясе» (рис. 6), включающем 26 стран от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке. Этому способствуют стесненные жилищные условия, антисанитария, неблагоприятные погодные условия. Так, пыль, поднимаемая там ветром в сухой сезон (с декабря по июнь), может вызывать повреждения слизистой носоглотки, создавая благоприятную почву для развития патогенных бактерий.

Распространение различных серогрупп менингококка различается в разных регионах. Например, в Европе преобладают серотипы В и С, в Африке — А, W-135, C, X (рис. 7).

Практически каждый год в Африке случается эпидемия менингококкового менингита, при которой заболевает от 25 до 200 тысяч человек [9]. За последние 30 лет случилось две крупные эпидемии. В 1996 году в странах менингитного пояса заболело около 100 000 человек, из которых 10 000 погибло. Не так давно, в 2009 году, произошла еще одна эпидемия. По данным ВОЗ, с января по март погибло более 1100 жителей Нигерии, Нигера, Буркина-Фасо и Мали, а заразились более 13 000. Сильнее всего пострадала Нигерия — 562 летальных случая и около 9000 заболевших. За первые месяцы 2020 года в Африке уже было зарегистрировано 1784 случая менингококкового менингита со смертностью 5%. Снизить опасность эпидемии может помочь своевременная и качественная вакцинация.

В России менингококковый менингит встречается не так часто, как в Африке и даже в Европе. На это влияет в том числе холодный климат, в котором возбудители не так активно распространяются. Однако и в нашей стране случаи заболевания выявляются регулярно, например, серотипы менингококка А и С вызывают около 54% случаев болезни.

По данным Роспотребнадзора, в настоящее время в России заболеваемость менингококковым менингитом растет, хотя ранее было отмечено многолетнее снижение. За два года, с 2016-го по 2018-й, она увеличилась на 40%. Это в том числе связано с тем, что вспышки заражения менингитом имеют некоторую цикличность, свойственную эпидемическому процессу. Частота менингококковой инфекции в 2018 году составила 0,7 человек на 100 тыс. населения.

Streptococcus pneumoniae, он же пневмококк, — бактерия семейства стрептококков [10]. Всего существует около 90 серотипов этой бактерии, однако более 70% заболеваний вызывают серотипы 6–11. Опасна эта бактерия не только тем, что она может вызвать менингит. На ее счету такие заболевания, как пневмония, синусит, заражение крови и ушные инфекции. Она является самой распространенной причиной менингита у детей старше 5 лет и у взрослых [11]. Опасаться этой бактерии точно стоит не меньше, чем менингококка. Она встречается во всем мире, однако чаще всего пневмококковый менингит поражает людей в Африке [12]. В России примерно 25% бактериальных менингитов приходится на пневмококковую инфекцию [13].

До введения вакцинации гемофильная палочка Haemophilus influenzae типа В (так называемый ХИБ), в норме обитающая в носоглотке, была самой частой причиной бактериального менингита у детей до 5 лет [14]. ХИБ распространена повсеместно, в России около 10% случаев бактериальных менингитов вызваны именно этим патогеном [15]. Около 5% заболевших менингитом, вызванным ХИБ, погибает даже в случае своевременного лечения антибактериальными препаратами (в группе с тяжелым течением — до 30%), а у трети выздоровевших наблюдаются серьезные нарушения слуха и другие неврологические осложнения на всю оставшуюся жизнь.

Туберкулезный менингит

Несколько особняком стоит менингит, развивающийся в результате заражения туберкулезом. Туберкулезный менингит практически никогда не возникает сам по себе, а появляется как вторичная патология при поражении органов бактерией Mycobacterium tuberculosis, или палочкой Коха (рис. 8) [16], [17], когда те распространяются из первичного очага по всему организму по кровеносным сосудам [17].

Некоторые врачи считают не совсем корректным название «туберкулезный менингит». Ведь помимо мозговых оболочек часто поражается и само вещество мозга. Поэтому правильнее называть такой менингит туберкулезным менингоэнцефалитом. Вместе с классическими патологическими изменениями в мозговых оболочках возникают еще и такие нарушения, как гидроцефалия (рис. 9а) и инфаркты мозгового вещества (рис. 9б) [18].

Сложность лечения туберкулезного менингита заключается в том, что менингеальные симптомы возникают намного позже самого заражения, поскольку болезнь развивается достаточно медленно. Из-за этого диагноз ставят поздно, и лечение в этот момент уже значительно затруднено.

Применение БЦЖ — вакцины против туберкулеза — хорошо защищает от заболевания туберкулезным менингитом. Согласно данным метаанализа, частота туберкулезного менингита в группах, вакцинированных БЦЖ, снизилась на 73%.

Вирусный менингит

Вирусный, или серозный менингит (также его иногда называют асептическим), протекает легче, чем бактериальный: у него не такая тяжелая симптоматика и более короткий период восстановления. Нередко вирусный менингит даже не требует госпитализации. Частота вирусного менингита в наших широтах — 1 на 100 тысяч человек [19], однако точное количество заболевших сложно оценить, поскольку часто люди переносят заболевание «на ногах», не прибегая к медицинской помощи и даже не зная о том, что заболели. Если заболевание протекает в легкой форме, то больной может поправиться самостоятельно через 7–10 дней. Чаще всего вирусным менингитом заболевают дети, а также люди с ослабленной иммунной системой (например, с иммунодефицитом или после химиотерапии).

Самыми распространенными вирусными возбудителями менингита являются энтеровирусы: вирус Коксаки и эховирус [20]. Второе по распространенности семейство вирусов, вызывающих воспаление мозговых оболочек, — герпесвирусы, чаще всего заражающие детей и молодых людей в развивающихся странах [21]. Вирус простого герпеса типа 1, помимо менингита вызывающий еще и генитальный герпес, является причиной так называемого рецидивного менингита, или менингита Молларета. Симптомы этой болезни схожи с классическими, однако возникают лишь на 2–5 день, а затем внезапно пропадают. Обычно у заболевших бывает около трех (иногда более) менингеальных приступов. Вирус варицелла-зостер также вызывает менингит, и, помимо него, ветрянку.

Такие патогены как вирус эпидемического паротита (свинки) [22] или вирус кори [23] тоже иногда приводят к развитию менингита . До широкого применения вакцины против свинки в Великобритании у 15% детей, страдающих эпидемическим паротитом, в виде осложнения развивался еще и менингит [24].

Менингит может также развиваться на ранних стадиях инфицирования ВИЧ. Именно поэтому при вирусном менингите желательно сделать анализ на ВИЧ, поскольку это может быть первым симптомом заражения. Если этого не сделать, то начало инфекции можно пропустить, и тогда ВИЧ проявит себя уже только развернувшимся СПИДом .

У пациентов с ВИЧ также может развиться так называемый криптококковый менингит, вызванный грибковой инфекцией Cryptococcus neoformans или же Cryptococcus gatti.

Помимо всех описанных вирусов, менингит могут вызывать также вирус гриппа, вирус лихорадки Западного Нила и вирус лимфоцитарного хориоменингита.

Для вирусного менингита характерны сезонные вспышки [20]. Например, энтеровирусы в умеренном климате чаще заражают людей летом или осенью. А вирус лихорадки Западного Нила, больше всего встречающийся в Северной Америке, активен в конце лета.

В сентябре 2018 года была зарегистрирована вспышка вирусного менингита: на Сахалине и в Сахалинской области около 50 детей попали в больницы с подозрением на серозный (вирусный) менингит. Позднее диагноз был подтвержден. Возраст пострадавших варьировал от 8 месяцев до 16 лет, а очагом заражения оказались два детских сада в Южно-Сахалинске. Вспышка на Сахалине окончилась удачно — случаев инвалидности и смерти не было.

Приблизительно в то же время случай менингита вирусной природы был обнаружен и на Урале. Болезнь зафиксировали в Тюмени и Екатеринбурге, а очаг инфекции — гимназию в Екатеринбурге, где заболел 21 ребенок, — Роспотребнадзор закрыл на карантин.

Протозойный менингит

Простейшие (или протозои)— группа эукариот, которые не относятся ни к животным, ни к растениям, ни к грибам. Протозойный менингит встречается значительно реже, чем бактериальный или вирусный, чаще всего на фоне серьезного иммунодефицита, например, при ВИЧ-инфекции [25], [26]. В остальных случаях, если иммунная система человека не ослаблена, менингит при заражении Тoxoplasma gondii не разовьется.

Как можно заразиться менингитом?

В основном менингит передается воздушно-капельным путем: если находиться рядом с больным человеком, который чихает или кашляет на вас, шансы заразиться довольно велики. В группы риска попадают люди со сниженным иммунитетом, курильщики (даже пассивные), люди, находящиеся в эндемичных по менингиту районах в местах большого скопления людей, а также люди возраста 0–5, 15–24 и старше 65 лет.

Для каждого возбудителя менингита есть свои нюансы распространения, приведенные в таблице 1.

Таблица 1. Пути передачи менингеальной инфекции различными возбудителями ВозбудительСпособ передачи инфекции Neisseria meningitidis воздушно-капельный Streptococcus pneumoniae воздушно-капельный, во время родов при соприкосновении кожи и слизистых ребенка с биологическими жидкостями матери Haemophilus influenzae воздушно-капельный Listeria monocytogenes фекально-оральный, во время родов при соприкосновении кожи и слизистых ребенка с биологическими жидкостями матери Escherichia coli фекально-оральный, во время родов при соприкосновении кожи и слизистых ребенка с биологическими жидкостями матери Mycobacterium tuberculosis ингаляционный/контактный, гематогенный Picornaviridae воздушно-капельный, фекально-оральный Herpesviridae воздушно-капельный, фекально-оральный, половой, во время родов при соприкосновении кожи и слизистых ребенка с биологическими жидкостями матери Toxoplasma gondii при попадании ооцист из окончательного хозяина (кошки) в промежуточного хозяина — человека

Классическим воздушно-капельным путем передаются основные возбудители менингита Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Все эти бактерии живут в слизистой горла человека и распространяются с брызгами слюны. Довольно часто человек, в горле которого обитает менингококк, является лишь его носителем, однако при ослаблении иммунитета эта бактерия может попасть в кровоток и проникнуть в мозг, вызвав заражение. Носительство менингококка встречается примерно в 1–10% случаев, однако при эпидемии может возрасти до 25%. Аналогична ситуация и с пневмококком — он выявляется больше чем у половины населения [27].

В некоторых случаях стрептококк и кишечная палочка передаются от матери к ребенку при родах — при соприкосновении кожи и слизистых ребенка с биологическими жидкостями матери. При этом бактерии могут вызвать заражение новорожденного менингитом.

Бактерия Listeria monocytogenes может передаваться от человека к человеку через еду, воду или предметы бытового обихода, то есть фекально-оральным способом. Одна из главных опасностей в данном случае — грязные руки. Таким же способом передается и другой возбудитель менингита, Escherichia coli.

Туберкулезный менингит передается гематогенным способом — с током крови. При первичном или вторичном туберкулезе легких бактерии попадают в кровь и, проходя через гематоэнцефалический барьер, оказываются в мозгу.

Распространение вирусов, вызывающих менингит, аналогично. Большинство из них передается при близком контакте с инфицированным человеком (воздушно-капельным путем), через слизистые глаз, рта или через воду фекально-оральным способом. Некоторые вирусы (например, герпесвирусы) могут передаваться половым путем или от матери к ребенку при рождении.

Особый способ распространения у Toxoplasma gondii. Это простейшее развивается в основном и промежуточном хозяевах. Основным хозяином являются кошки, в кишечнике которых из цист, поглощенных животным, образуются ооцисты, попадающие затем в организм человека через фекалии и вызывающие различные поражения тканей, в том числе и менингит.

Диагностика и лечение менингита Экстренная диагностика менингита в домашних условиях

При бактериальном менингите инкубационный период инфекции составляет 2–10 дней (как правило, около 4 дней). В это время чрезвычайно важно распознать, заболел ли пациент именно менингитом, так как раннее обращение за помощью позволяет существенно снизить вероятность тяжелых осложнений и избежать летального исхода. Помимо лабораторных исследований (о них ниже), заболевшие могут самостоятельно определить основные симптомы болезни и в случае возникновения подозрения на менингит срочно обратиться за помощью.

Общие симптомы менингита похожи на симптомы при некоторых простудных заболеваниях. Они включают в себя высокую температуру, головную боль и неприятные ощущения в мышцах. Более специфическими симптомами являются рвота, иногда спутанность сознания и чувствительность к свету. При заболевании они могут появляться в любом порядке и не обязательно все. Еще более специфическими симптомами являются ригидность затылочных мышц, а также симптомы Кернига и Брудзинского. Однако важно помнить об их низкой чувствительности (всего лишь 5%! [28]): их отсутствие отнюдь не дает гарантии, что пациент не болен менингитом. Поэтому важно использовать их для подтверждения болезни, но отнюдь не для ее исключения.

Симптом Кернига (рис. 10) заключается в том, что ногу пациента невозможно разогнуть в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном.

верхний — при приведении головы к грудине ноги пациента непроизвольно сгибаются в тазобедренном и коленном суставах, средний — такой же эффект наблюдается при надавливании на лонное сочленение, нижний — при сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах вторая нога сгибается точно так же, щечный — при надавливании на щеки больного под скулами возникает поднятие плеч и сгибание предплечий, в результате чего тело пациента как бы повторяет форму креста, у грудных детей к этому может добавляться выбухание родничка.

Одним из наиболее характерных признаков менингококкового (как и пневмококкового) сепсиса служит возникновение геморрагической «звездчатой» сыпи (рис. 11). Отличить опасную сыпь от менее опасных часто помогает несложный стаканный тест. Если при нажатии стенкой стакана на пораженный участок кожи сыпь не исчезает — следует насторожиться, это могут быть и петехии/пурпура (травматические, от васкулита или от дефицита/дефекта тромбоцитов), но если у пациента есть лихорадка, интоксикация, головная боль и сыпь, не пропадающая от нажатия стаканом, — срочный осмотр врача для исключения менингококцемии совершенно необходим.

Однако сыпь бывает не во всех случаях болезни (и не всегда на ранних ее стадиях). Кроме того, даже если сыпь исчезает под давлением, однозначно исключить менингит нельзя, поэтому стаканный тест не следует использовать как абсолютный инструмент для диагностики менингококкового/пневмококкового сепсиса.

Если симптомы вирусного менингита напоминают симптомы гриппа, то туберкулезный менингит довольно сложно отличить от классического бактериального. В любом случае, при любых недомоганиях со схожими с менингитом симптомами стоит немедленно обращаться в больницу, ведь счет идет на часы.

Клиническая диагностика менингита

Для подбора корректной терапии необходимы клинические лабораторные тесты, ведь симптомы могут оказаться очень неспецифическими, и по ним одним сложно будет определить, каким типом менингита страдает пациент (и менингит ли это вообще).

Однако перед тем как приступить к лабораторной клинической диагностике, полезно бывает собрать историю болезни пациента: был ли контакт с зараженными менингитом людьми, путешествовал ли он в эндемичные по менингиту районы, и каков его иммунологический статус (страдает ли от ВИЧ или других иммунодефицитов), есть ли у пациента лекарственные аллергии, использовал ли он в последнее время антибиотики и т.д. Всё это поможет врачу точнее определить, болен ли пациент менингитом, и каково его происхождение.

Чтобы правильно диагностировать и распознать менингит с помощью лабораторных тестов, ВОЗ даже разработала многостраничную инструкцию, в которой описывается каждый конкретный способ диагностики, правила проведения тестов и их возможные результаты.

После сбора анамнеза проводится лабораторная диагностика менингита. Для этого больному делают люмбальную пункцию. Это процедура, в ходе которой при местном обезболивании забирают пробу спинномозговой жидкости для дальнейшего лабораторного исследования и диагностики заболевания. Наиболее удобным местом для проведения пункции являются промежутки между III и IV и между II и III поясничными позвонками. У взрослого человека спинной мозг заканчивается на уровне II поясничного позвонка, потому вероятность повреждения спинного мозга при этой процедуре минимальна.

Образец спинномозговой жидкости изучают, обращая внимание на:

цвет спинномозговой жидкости (мутный цвет подтверждает бактериальную этиологию менингита), наличие, количество и морфологию клеток, концентрацию глюкозы, концентрацию белка, наличие бактерий и их видопринадлежность (определяется как по морфологическим, так и по генетическим особенностям),

и другие показатели, необходимые для точного определения возбудителя менингита.

Диагноз «бактериальный менингит» ставят при следующих результатах исследования:

Концентрация глюкозы < 40 мг/дл. Отношение концентрации глюкозы сыворотки крови к концентрации глюкозы спинномозговой жидкости ≤ 0,4. Концентрация белка > 200 мг/дл. Клеточный состав представлен в основном нейтрофилами, количество клеток превышает 1000 штук на 1 мкл.

Детям младше трех месяцев с температурой неизвестной этиологии люмбальную пункцию рекомендовано делать в обязательном порядке, поскольку симптомы менингита в этом возрасте чаще всего неспецифические, а риск того, что ребенок может пострадать от этого заболевания, очень велик.

Лечение

Лечение менингита подбирают в зависимости от того, какой патоген его вызвал. В основном это, конечно, внутривенное введение антибиотиков (пенициллина, ампициллина и цефтриаксона). В России для лечения гнойного менингита в качестве антибиотиков первого ряда рекомендуется принимать бензилпенициллин, цефтриаксон или цефотаксим. Если же бактерии-возбудители оказываются устойчивы к этим антибиотикам, то добавляют хлорамфеникол (левомицетин сукцинат) или ампициллин. Решение об их использовании принимают на основе результатов лабораторных тестов. Помимо антибиотиков необходимо обеспечить больному восполнение жидкости в организме, а в случае возникновения проблем с дыханием — кислородную маску.

Для ликвидации отека мозга врачи обычно начинают терапию кортикостероидами (дексаметазоном), что позволяет снизить вероятность осложнений на слуховой аппарат и других неврологических проблем.

Вакцинация от менингита

Вакцинация против менингита должна быть комплексной, поскольку возбудителей этой болезни очень много. Основными являются менингококк, пневмококк и гемофильная палочка типа В, поэтому мы остановимся на вакцинах, которые защищают именно от этих бактерий. Однако не стоит забывать и про вирусные менингиты, которые возникают в том числе как осложнения при заболевании корью [23] и эпидемическим паротитом [22]. Профилактическая вакцинация от этих болезней также чрезвычайно важна, им посвящены отдельные статьи нашего спецпроекта. Остальные возбудители (увы!) иммунопрофилактике не поддаются.

Виды вакцин

По своему составу вакцины против менингита можно разделить на три группы: белковые, полисахаридные и конъюгированные , [29]. От каждого из патогенов, вызывающих менингит, существует несколько вакцин различного состава. На примере вакцин от менингококка давайте посмотрим на их различия.

О том, какие бывают вакцины и чем они друг от друга отличаются, рассказано в статье «Разработка вакцин: чем и как имитировать болезнь?» спецпроекта [30]. — Ред.

Белковая вакцина используется для защиты от менингококка серотипа В. Дело в том, что полисахариды капсулы бактерии этой серогруппы схожи с полисахаридами в тканях нервной системы человека, что может привести к серьезным побочным реакциям на вакцину [31]. Поэтому в состав такой вакцины входят не полисахариды, а белок оболочки бактерии (см. табл. 2).

В случае полисахаридных вакцин иммунитет вырабатывается против полисахаридов капсул различных серогрупп менингококка. Полисахариды распознаются В-лимфоцитами без участия Т-клеток . В этом случае вырабатываются только «низкоэффективные» иммуноглобулины класса M, а переключение на синтез «высокоэффективных» иммуноглобулинов класса G не происходит. Не происходит и формирование иммунологической памяти, поэтому полисахаридные вакцины используются только когда иммунизацию нужно провести экстренно. Защита от менингококка в этом случае непродолжительна и длится около трех лет, а значит, раз в три года необходимо проходить ревакцинацию. Однако на эти вакцины иммунный ответ вырабатывается достаточно быстро, а их стоимость значительно ниже, чем у конъюгированных, поэтому при вспышке инфекции выгоднее и эффективнее использовать именно их.

Об основных типах иммунных клеток и их совместной работе при уничтожении возбудителей инфекции рассказано в статье «Иммунитет: борьба с чужими и своими» [32]. — Ред.

Конъюгированные вакцины от менингококка состоят из белка, соединенного с полисахаридом (опять же различных серогрупп менингококка). Такая вакцина вызывает у человека Т-клеточный и В-клеточный иммунные ответы и дальнейшее формирование иммунологической памяти, которая позволяет защитить вакцинируемого от заболевания менингитом на долгие годы (табл. 2) и, таким образом, гораздо лучше подходит для плановой вакцинации, чем полисахаридная.

Конъюгированные и белковая вакцины способствуют формированию коллективного иммунитета. Если привито большое количество людей (более 90% населения), то передача возбудителя от человека к человеку затруднена, что позволяет защитить тех людей, которым прививки противопоказаны.

Таблица 2. Разница в действии белковых, полисахаридных и конъюгированных вакцин против менингококка СвойствоПолисахаридная вакцинаКонъюгированная вакцинаБелковая вакцина Т-клеточный ответ нет да да Иммунологическая память нет да да Стойкая защита нет (защита до 3 лет) да (5 лет и более) да (длительность неизвестна) Эффект ревакцинации* нет да да Коллективный иммунитет нет да да * Эффект ревакцинации — более интенсивный ответ организма на повторный контакт с антигеном

Итак, против менингококка могут использоваться вакцины каждого из трех описанных выше типов, различающиеся в том числе и серотипами возбудителя, от которых они защищают. Так, полисахаридная четырехвалентная вакцина MPSV4 (Menomune) защищает от четырех серотипов менингококка (А, С, W-135, Y) и действует кратковременно. Menomune считается единственной вакциной, которую можно вводить взрослым пациентам старше 55 лет. Конъюгированная четырехвалентная вакцина MCV4 (Menveo или Menactra) защищает от четырех серотипов менингококка (А, С, W-135, Y) и может быть использована как для взрослых, так и для детей. Она позволяет обеспечить долговременную защиту организма. Вакцина MenB (Trumenba или Bexsero) также относится к конъюгированным вакцинам, однако вторым компонентом в ее составе является не полисахарид, а белок оболочки менингококка серотипа В — это единственная вакцина с таким спектром действия.

Против пневмококка используются полисахаридные и конъюгированные вакцины, например, полисахаридная вакцина PPSV23 (Pneumovax), защищающая от 23 серотипов и применяемая для вакцинации детей, конъюгированная вакцина PCV10 («Синфлорикс»), применяемая для вакцинации детей и защищающая от 10 серотипов, а также конъюгированная вакцина PCV13 (Prevenar), защищающая от 13 серотипов и взрослых, и детей. PCV13 и PCV10 ввиду того, что являются конъюгированными, вызывают более длительный и сильный иммунный ответ, поэтому единственное преимущество над ними PPSV23 — более широкий спектр серотипов.

Вакцины против гемофильной палочки типа В, как правило, многокомпонентны, то есть защищают не только от этого патогена, но и от некоторых других. Компонент, отвечающий за защиту от ХИБ, у них конъюгированный. Так, вакцина Hib/MenC (Menitorix) защищает также и от менингококка серотипа С, а DTaP/IPV/Hib/HepB (Infanrix hexa) — от дифтерии, столбняка, коклюша, гепатита В и полиомиелита.

Вакцинация от менингита в России

В России для защиты от пневмококка (всем детям) и гемофильной палочки В (только группам риска) предусмотрена плановая вакцинация. Обязательной же вакцинации от менингококка в Национальном календаре профилактических прививок нет, однако она предусмотрена для групп риска и по эпидемиологическим показаниям.

Согласно Национальному календарю профилактических прививок, вакцинация от пневмококка проводится всем детям трехкратно. В таблице 3 приведены все вакцины от пневмококка, доступные в России. Вакцинацию от гемофильной палочки типа В проводят детям, которые находятся в группе риска, а именно тем, кто страдает неврологическими заболеваниями или заболеваниями кишечника, детям с иммунодефицитами и детям в домах ребенка. Вакцинацию проводят четырежды: в 3, 4,5, 6 и 18 месяцев.

От менингококка в России зарегистрировано три вакцины: одна отечественная полисахаридная и две импортные конъюгированные — «Менактра» и «Менвео» (табл. 3). Бесплатную вакцинацию «Менактрой» проводят для лиц из групп риска, однако она также доступна платно для всех желающих. Жестких правил по графику вакцинации от менингококка нет. Производители зарубежных вакцин советуют прививать детей в возрасте от 2 месяцев курсом из трех прививок с перерывом в 2 месяца, а четвертую прививку проводить на втором году жизни (в 12–16 месяцев).

Для некоторых субъектов России вакцинация против менингококка доступна более широко, информацию об этом следует искать в локальных нормативных актах. Так, в Москве рассчитывать на бесплатную вакцинацию могут все дети 3–6 лет.

Противопоказания при вакцинации от менингита стандартные. Это симптомы любого острого заболевания, хроническое заболевание вне ремиссии и возникновение немедленных аллергических реакций на предыдущие введения вакцины.

Таблица 3. Вакцинация против пневмококка, гемофильной палочки типа В и менингококка в России. Основные данные приведены согласно «Схеме вакцинации в детском возрасте». ПатогенНазвание вакциныТип вакциныСхема вакцинации (дети)Схема вакцинации (взрослые) Пневмококк «Синфлорикс» 10-валентная конъюгированная с 6 недель до 5 лет, схемы введения различаются в зависимости от возраста не проводится «Превенар 13» 13-валентная конъюгированная от четырех до одной дозы в зависимости от возраста, вакцинация проводится с 2 месяцев. однократно «Пневмо 23», «Пневмовакс 23» 23-валентная полисахаридная первая вакцинация после 2 лет, ревакцинация каждые 5 лет людям из группы риска — каждые 5 лет Гемофильная палочка типа В «Акт-ХИБ» полисахаридная конъюгированная четырехкратно в возрасте 3, 4,5, 6 и 18 месяцев не проводится «Хиберикс» полисахаридная конъюгированная «Пентаксим» конъюгированная, комбинированная с дифтерийной, столбнячной, коклюшной, полиомиелитной вакцинами «Инфанрикс Гекса» конъюгированная, комбинированная с дифтерийной, столбнячной, коклюшной, полиомиелитной вакцинами и вакциной против гепатита В Менингококк Вакцина менингококковая группы А полисахаридная с 1 года однократно, ревакцинация каждые 3 года при эпидемиологической угрозе — однократно, ревакцинация каждые 3 года «Менвео» конъюгированная четырехвалентная двукратно или четырехкратно в зависимости от возраста однократно «Менактра» конъюгированная четырехвалентная двукратно с 9 месяца жизни Безопасность превыше всего

Вакцинация против менингита безопасна, но все же стоит помнить о редких нежелательных реакциях на прививку, не являющихся осложнениями и проходящих через некоторое время:

покраснение и болезненность в месте укола, невысокая температура и озноб, тошнота или диарея, утомление и головная боль, боль в мышцах, суставах.

Полисахаридные вакцины исключительно редко вызывают даже небольшое покраснение в месте укола. Побочные эффекты на конъюгированные вакцины также возникают достаточно редко, но чуть чаще, чем на полисахаридные. Например, мышечная боль наблюдалась у 13% пациентов, вакцинированных «Менактрой», против 3% у вакцинированных полисахаридной вакциной [33].

В 2006 году несколько привитых пациентов в США пожаловались на то, что у них развился синдром Гийена—Барре — острое аутоиммунное воспаление периферических нервов. Однако проведенное в 2012 году крупное исследование показало, что развитие этого синдрома не связано с вакцинацией против менингита [34].

Взгляд в будущее

В настоящее время ВОЗ ведет широкую кампанию по борьбе с менингитом.

Во-первых, необходимо работать над взятием эпидемий под контроль и их предотвращением. ВОЗ делает упор на повышение доступности вакцин к возбудителям менингита в тех странах, где это необходимо, в первую очередь, вакцин против менингококка в странах «менингитного пояса».

Во-вторых, очень важно уделить внимание диагностике. Много ресурсов необходимо вложить в развитие более быстрых и доступных способов диагностировать менингит. Например, планируется разработать тест, который позволял бы ставить диагноз по анализу крови, а не спинномозговой жидкости. Ранняя и корректная диагностика менингита может существенно снизить смертность и предотвратить тяжелые осложнения от болезни.

В-третьих, планируется более качественный сбор статистики по заболеваемости менингитом в мире. На данный момент нет четкой картины того, что происходит во всем мире. Причем такая проблема наблюдается не только в Африке, но и в Восточной Европе, Северной и Южной Америках, Австралии. Полное видение проблемы позволит снизить заболеваемость и процент осложнений и применять корректные меры по борьбе с менингитом.

В-четвертых, ВОЗ подчеркивает необходимость усовершенствовать качество поддержки, оказываемой пациентам, которые перенесли менингит, и их семьям. Такие пациенты часто сталкиваются не только с последующими проблемами со здоровьем, но и со стигматизацией и другими социальными трудностями. Пристальное внимание к проблеме позволит облегчить жизнь тех, кого не миновала эта болезнь.

И, наконец, в-пятых, необходимо повышать вовлеченность различных государственных, благотворительных и здравоохранительных структур в проблему заболеваемости менингитом. Появление большого количества благотворительных организаций и государственных программ может внести существенный вклад в повышение качества медицинского обслуживания и реабилитации пациентов, особенно в африканских странах с эпидемиологической угрозой менингита.

Бактериальный менингит — одно из страшных заболеваний с высокой летальностью и риском инвалидизации. Размышляя над тем, необходимо ли вакцинироваться от него, всегда стоит помнить — а стоит ли страх перед прививками серьезных последствий этой коварной болезни?

Литература Kenneth L. Tyler. (2009). Chapter 28 A history of bacterial meningitis. Handbook of Clinical Neurology. 417-433, Anouk M. Oordt-Speets, Renee Bolijn, Rosa C. van Hoorn, Amit Bhavsar, Moe H. Kyaw. (2018). Global etiology of bacterial meningitis: A systematic review and meta-analysis. PLoS ONE. 13, e0198772, Joseph Raymond Zunt, Nicholas J Kassebaum, Natacha Blake, Linda Glennie, Claire Wright, et. al.. (2018). Global, regional, and national burden of meningitis, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. The Lancet Neurology. 17, 1061-1082, MarkAlain Dery, Rodrigo Hasbun. (2007). Changing epidemiology of bacterial meningitis. Curr Infect Dis Rep. 9, 301-307, Weichselbaum A. (1887). Ueber die Aetiologie der akuten meningitis cerebrospinalis. Fortschr. Med.5, 573, Branham S. (1953). Serological relationships among meningococci. Bact. Rev.17, 175–188, Baker C.J. Red Book Atlas of Pediatric Infectious Diseases (4th Edition). American Academy of Pediatrics, 2019. — 886 p., Фридман И.В. и Харит С.М. (2017). Профилактика менингококковой инфекции. «Медицинский совет». 4, 16–18, Adekanmbi D.B. and Olaomi J.O. (2014). Statistical modelling of meningococcal meningitis in Nigeria. Research Journal of Pharmaceutical, Biological and Chemical Sciences. 5, 16–26, Cheng-Hsien Lu, Wen-Neng Chang, Hsueh-Wen Chang. (2001). Streptococcal meningitis in adults: therapeutic outcomes and prognostic factors. Clinical Neurology and Neurosurgery. 103, 137-142, Mańdziuk J. and Kuchar E.P. Streptococcal meningitis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2020, Anouk M. Oordt-Speets, Renee Bolijn, Rosa C. van Hoorn, Amit Bhavsar, Moe H. Kyaw. (2018). Global etiology of bacterial meningitis: A systematic review and meta-analysis. PLoS ONE. 13, e0198772, Alexander A. Baranov, Leyla S. Namazova-Baranova, Nikolay I. Brico, Yurii V. Lobzin, Roman S. Коzlov, et. al.. (2018). Vaccine Prevention of Pneumococcal Infection in Children. Pediatr. farmakol.. 15, 200-211, Peltola H. (2000). Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates. Clin. Microbiol. Rev.13(2), 302–317, Менингококковая инфекция и гнойные бактериальные менингиты в Российской Федерации. 2015 год. Информационно-аналитический обзор. М.: Российский референс-центр по мониторингу за бактериальными менингитами, 2016, Кох и все его палочки, Покровский В.И., Литвинов В.И., Ловачева О.В., Лазарева О.Л. Туберкулезный менингит. М.: «Медицина и жизнь», 2005. — 244 с., J. H. Chin. (2014). Tuberculous meningitis: Diagnostic and therapeutic challenges. Neurology: Clinical Practice. 4, 199-205, Triant V.A. Viral Meningitis. In: The Health Care of Homeless Persons / ed. by O’Connell J.K., Swain S.E., Daniels C.L., Allen J.S. The Boston Health Care for the Homeless Program, 2004. — P. 175–180, David R. Chadwick. (2005). Viral meningitis. British Medical Bulletin. 75-76, 1-14, L. Kupila, T. Vuorinen, R. Vainionpaa, V. Hukkanen, R. J. Marttila, P. Kotilainen. (2006). Etiology of aseptic meningitis and encephalitis in an adult population. Neurology. 66, 75-80, Эпидемический паротит, он же свинка — опасная болезнь с забавным названием, Корь: война с детской чумой продолжается, Ravindra K Gupta, Jennifer Best, Eithne MacMahon. (2005). Mumps and the UK epidemic 2005. BMJ. 330, 1132-1135, Uppal G. (2017). CNS Toxoplasmosis in HIV. Medscape, Michael C. Bach, Gregory J. Skarulis. (1997). Acute Toxoplasmic Meningitis in a Patient with AIDS. CLIN INFECT DIS. 25, 1482-1483, Leigh M. Howard, Yuwei Zhu, Marie R. Griffin, Kathryn M. Edwards, John V. Williams, et. al.. (2019). Nasopharyngeal Pneumococcal Density during Asymptomatic Respiratory Virus Infection and Risk for Subsequent Acute Respiratory Illness. Emerg. Infect. Dis.. 25, 2040-2047, Manmohan Mehndiratta, Rajeev Nayak, Hitesh Garg, Munish Kumar, Sanjay Pandey. (2012). Appraisal of Kernig`s and Brudzinski′s sign in meningitis. Ann Indian Acad Neurol. 15, 287, Pumtiwitt C. McCarthy, Abeer Sharyan, Laleh Sheikhi Moghaddam. (2018). Meningococcal Vaccines: Current Status and Emerging Strategies. Vaccines. 6, 12, Разработка вакцин: чем и как имитировать болезнь?, Jukka Finne, Maija Leinonen, P.Helena Mäkelä. (1983). ANTIGENIC SIMILARITIES BETWEEN BRAIN COMPONENTS AND BACTERIA CAUSING MENINGITIS. The Lancet. 322, 355-357, Иммунитет: борьба с чужими и… своими, Bilukha O.O., Rosenstein N., CDC. (2005). Prevention and control of meningococcal disease. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR. 54 (RR-7), 1–21, Priscilla Velentgas, Anthony A. Amato, Rhonda L. Bohn, K. Arnold Chan, Thomas Cochrane, et. al.. (2012). Risk of Guillain-Barré syndrome after meningococcal conjugate vaccination. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 21, 1350-1358, Rodrigo Lopez Castelblanco, MinJae Lee, Rodrigo Hasbun. (2014). Epidemiology of bacterial meningitis in the USA from 1997 to 2010: a population-based observational study. The Lancet Infectious Diseases. 14, 813-819. Комментарии Поддержите нас в деле просвещения

Больше 16 лет Биомолекула рассказывает о биологии и медицине — сейчас у нас на сайте несколько тысяч статей. Если вам нравится наш сайт и вы хотите, чтобы он дальше работал, поддержите нас, пожалуйста, посильной суммой — разово или ежемесячно. Ежемесячные платежи предпочтительнее 😀 Поддержать

Использование материалов сайта разрешено только при наличии активной ссылки на источник. Все права на изображения и тексты принадлежат их авторам.

О проекте Авторам Партнеры Инфопартнеры Помочь проекту Написать нам Политика конфиденциальности "

Менингит у детей и взрослых

Категории МКБ: Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках (G00), Вирусный менингит неуточненный (A87.9), Лимфоцитарный хориоменингит (A87.2), Менингит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках (G01*), Менингит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках (G02*), Менингит, обусловленный другими и неуточненными причинами (G03)

Разделы медицины: Неврология, Неврология детская, Педиатрия Общая информация Версия для печати Скачать или отправить файл Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «26» мая 2015 года
Протокол №5

Менингиты – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают термином «пахименингит», а воспаление мягкой и паутинной оболочек – «лептоменингит». Наиболее часто встречают воспаление мягких мозговых оболочек, при этом используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть различные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, простейшие [1].

Коды МКБ-10
G00 - Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках
G00.1 - Пневмококковый менингит
G00.2 - Стрептококковый менингит
G00.3 - Стафилококковый менингит
G00.8 - Менингит, вызванный другими бактериями
G00.9 - Бактериальный менингит неуточненный
G01 - Менингит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
G02 - Менингит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
G02.0 - Менингит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
G02.1 - Менингит при микозах
G02.8 - Менингит при других уточненных инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.
G03 - Менингит, обусловленный другими и неуточненными причинами
G03.0 - Непиогенный менингит
G03.1 - Хронический менингит
G03.2 - Доброкачественный рецидивирующий менингит (Молларе)
G03.8 - Менингит, вызванный другими уточненными возбудителями
G03.9 - Менингит неуточненный
A87 - Вирусный менингит
A87.2 - Лимфоцитарный хориоменингит.
A87.9 - Вирусный менингит неуточненный

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, невропатологи, реаниматологи, клинические фармакологи, врачи – эксперты, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи.

Категория пациентов: взрослые и дети.

Шкала уровня доказательности:
Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с не высоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты, которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Классификация

Классификация [1]:

1. По этиологии:
· бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др),
· вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита и др.),
· грибковые (кандидозный, криптококккозный и др.),
· протозойные (при токсоплазмозе, малярии) и другие менингиты.

2. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в ликворе различают серозный и гнойный менингит. При серозном менингите в ликворе преобладают лимфоциты, при гнойном – нейтрофилы.

3. По патогенезу менингиты разделяют на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого - либо органа, а вторичный бывает осложнением инфекционного заболевания (общего и локального).

4. По распространенности процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например, на основании головного мозга – базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарии головного мозга – конвекситальные менингиты).

5. В зависимости от темпа начала и течения заболевания:
· молниеносные,
· острые,
· подострые (вялотекущие),
· хронические менингиты.

6. По степени тяжести выделяют:
· легкую,
· средней тяжести,
· тяжелую,
· крайне тяжелую формы.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы [1]:
· повышение температуры тела до 38 С,
· головная боль,
· разбитость,
· головокружение,
· тошнота и рвота,
· слабость, снижение трудоспособности,
· судороги с потерей сознания,
· сонливость.

Анамнез:
Анамнез – следует обращать особое внимание на:
· определение связи между началом и развитием симптомов заболевания с перенесенными или имеющимися в момент осмотра признаками инфекционного заболевания,
· сбор эпидемиологического анамнеза, а именно учитывать сезонность заболевания, географическое распространение возбудителя, путешествия, род деятельности пациента, контакт с инфекционными больными, животными и насекомыми – переносчиками инфекций,
· прививочный и иммунный статус пациента, в том числе обусловленный хроническими интоксикациями (наркомания, алкоголизм, токсикомания) и вторичными иммунодефицитными состояниями.

Физикальное обследование:

Общесоматический осмотр с акцентом на контроль функции жизненно важных органов и систем (температура тела, частота дыхания, артериальное давление, частота и ритмичность пульса).

Неврологический статус: оценка уровня сознания (оглушение, сопор, кома) с использованием 15-ти балльной шкалы комы Глазго,

Общемозговой синдром:
· определение степени тяжести общемозгового синдрома (легкий, умеренный, выраженный),
· головокружение, светобоязнь, рвота, угнетение сознания, судороги.

Менингеальный синдром: наличие менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Бехтерева, Лессажа, Боголепова),

Очаговый неврологический синдром:
· поражение черепно - мозговых нервов,
· наличие очаговых неврологических симптомов, то есть связанных с поражением определенной области головного мозга.

Общеинфекционный синдром: повышение температуры тела, озноб.

Лабораторные исследования:
· Общий анализ крови – лейкоцитоз, возможна анемия,
· Общий анализ мочи – лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия, микрогематурия (при тяжелом течении в результате поражения почек).

Инструментальные исследования:
· Компьютерная томография головного мозга – признаки отека головного мозга, очаговые изменения головного мозга,
· Электрокардиография – косвенные признаки миокардита, эндокардита,
· Рентгенография органов грудной клетки – признаки пневмонии,

Диагностический алгоритм [8]:

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: оценка данных – уровень сознания, характер и продолжительность приступа, контроль АД, частоты дыхания, пульс, температура.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне

Жалобы и анамнез: см. амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: см. амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· Общий анализ крови – для уточнения воспалительных изменений крови (возможны лейкоцитоз нейтрофильного характера с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, возможны анемия, тромбоцитопения),
· Общий анализ мочи – для диагностики воспалительных изменений (возможны протеинурия, лейкоцитурия, гематурия при тяжелом течении с поражением почек),
· Общий анализ спинномозговой жидкости – для определения характера воспалительных изменений и их выраженности (уровень и характер цитоза, прозрачность, уровень белка),
· Биохимический анализ крови – для уточнения показателей шлаков, электролитов, печеночных проб, воспалительных маркеров (определение глюкозы, мочевины, креатинина, аланинаминотрансферазы (АЛаТ), аспартатаминотрансферазы (АСаТ), общего билирубина, калия, натрия, кальция, С-реактивного белка, общего белка),

Инструментальные исследования:
· КТ/МРТ головного мозга без и с контрастированием – для исключения поражения мозгового вещества и выявления отека мозга,
· Рентгенография обзорная органов грудной клетки – для исключения патологии легких,
· Электрокардиографическое исследование (в 12 отведениях) – для оценки деятельности сердца),

Диагностический алгоритм [2]

Перечень основных диагностических мероприятий:
· Общий анализ крови 6 параметров,
· Исследование мочи общеклиническое (общий анализ мочи),
· Исследование спинномозговой жидкости общеклиническое,
· Определение глюкозы в сыворотке крови,
· Исследование кала (копрограмма) общеклиническое,
· Определение креатинина в сыворотке крови,
· Определение АЛаТ в сыворотке крови,
· Определение общего билирубина в сыворотке крови,
· Определение АСаТ в сыворотке крови,
· Электрокардиографическое исследование (в 12 отведениях),
· Рентгенография обзорная органов грудной клетки (1 проекция),
· Компьютерная томография головного мозга без и с контрастированием,

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· Постановка реакции Вассермана в сыворотке крови,
· Подсчет тромбоцитов в крови,
· Подсчет лейкоформулы в крови,
· Бактериологическое исследование крови на стерильность (выделение чистой культуры),
· Определение чувствительности к противомикробным препаратам выделенных структур,
· Определение "C" реактивного белка (СРБ) полуколичественно/качественно в сыворотке крови,
· Определение общего белка в сыворотке крови,
· Определение общего билирубина в сыворотке крови,
· Определение газов крови (pCO2, pO2, CO2),
· Определение калия (K) в сыворотке крови,
· Определение кальция (Ca) в сыворотке крови,
· Определение натрия (Na) в сыворотке крови,
· Определение времени свертывания крови,
· Определение протромбинового времени (ПВ) с последующим расчетом протромбинового индекса (ПТИ) и международного нормализованного отношения (МНО) в плазме крови (ПВ-ПТИ-МНО),
· Определение Ig M к вирусам простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-I,II) в сыворотке крови,
· Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости на Neisseria meningitis,
· Бактериологическое исследование транссудата, экссудата на стерильность,
· Определение Ig M к раннему антигену вируса Эпштеин-Барра (ВПГ-IV) в сыворотке крови методом иммунохемилюминисценции,
· Определение Ig G к цитомегаловирусу (ВПГ-V) в сыворотке крови методом иммунохемилюминисценции,
· Определение лактата (молочной кислоты) в сыворотке крови
· Определение прокальцитонина в сыворотке крови
· Магниторезонансная томография головного мозга без и с контрастированием,
· Электроэнцефалография,
· Рентгенография придаточных пазух носа (для исключения лор патологии),
· Компьютерная томография пирамид височных костей.

Дифференциальный диагноз

Таблица – 1. Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований.

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза Геморрагический инсульт геморрагический инсульт дебютирует с развития общемозгового и менингеального синдромов и, также может сопровождаться подъемом температуры тела. компьютерная томография головного мозга, осмотр глазного дна, консультация терапевта, инфекциониста. · острое начало, обусловленное физическим и/или эмоциональным перенапряжением на фоне высокого артериального давления,
· наличие предшествующего сосудистого анамнеза,
· наличие в анамнезе пароксизмов головной боли,
· наличие на КТ-сканах признаков геморрагии,
· ангиопатия сосудов сетчатки, гиперемия,
· исключение острого инфекционного заболевания инфекционистом,
· подтверждение терапевтом артериальной гипертензии, Ишемический инсульт ишемический инсульт дебютирует с развития общемозгового и менингеального синдромов с последующим развитием очаговой симптоматики алгоритм FAST, компьютерная томография · преобладание очаговой неврологической симптоматики на менингеальным синдромом, Объемный процесс головного мозга (абсцесс, кровоизлияние в опухоль головного мозга) клиническая картина объемного процесса головного мозга характеризуются наличием общемозгового синдрома и симптомов очагового поражения головного мозга, а также возможно повышение температуры тела и наличие симптомов интоксикации. компьютерная томография головного мозга, осмотр глазного дна, консультация нейрохирурга, консультация терапевта, инфекциониста. · подострое развитие общемозгового синдрома, отсутствие инфекционного и эпидемиологического анамнеза,
· на КТ-сканах наличие объемного образования головного мозга,
· на глазном дне – признаки внутричерепной гипертензии, явления застойных дисков зрительных нервов,
· исключение острого инфекционного заболевания инфекционистом,
· отсутствие терапевтического заболевания, имеющего причинно-следственную связь с состоянием данного пациента,
· подтверждение наличия объемного образования головного мозга нейрохирургом, Септический тромбоз мозговых вен септический тромбоз мозговых вен характеризуются наличием менингеального, общемозгового синдромов и симптомов очагового поражения головного мозга, а также возможно повышение температуры тела и наличие симптомов интоксикации. компьютерная томография головного мозга с контрастированием, осмотр глазного дна, консультация нейрохирурга, инфекциониста, терапевта. · острое начало и развитие общемозговых и очаговых неврологических симптомов на фоне общего инфекционного синдрома / интоксикации,
· соответствие очаговых неврологических симптомов локализации венозного синуса,
· отсутствие признаков очагового поражения вещества головного мозга на КТ-сканах,
· на глазном дне – признаки внутричерепной гипертензии,
· исключение объемного образования головного мозга нейрохирургом,
· исключение острого инфекционного заболевания инфекционистом,
· подтверждение наличия септического состояния терапевтом, Интоксикация интоксикация нервной системы характеризуются наличием общемозгового синдрома, явлений менингизма и симптомов очагового поражения головного мозга, а также наличие симптомов общей интоксикации. Мигрень типичный паттерн в клинической картине выраженный общемозговой синдром компьютерная томография · отсутствие соматических нарушений, общеинфекционного и менингеального синдромов.

Таблица – 2. Дифференциальный диагноз гнойных и серозных менингитов.

Основные признаки Гнойные менингиты Серозные менингиты менингококковый пневмококко
вый Лечение Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении Азтреонам (Aztreonam) Амикацин (Amikacin) Ампициллин (Ampicillin) Амфотерицин B (Amphotericin B) Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid) Бензилпенициллин (Benzylpenicillin) Ванкомицин (Vancomycin) Гентамицин (Gentamicin) Гидроксиэтилкрахмал (Hydroxyethyl starch) Дексаметазон (Dexamethasone) Декстроза (Dextrose) Диазепам (Diazepam) Ибупрофен (Ibuprofen) Калия хлорид (Potassium chloride) Кальция хлорид (Calcium chloride) Кетопрофен (Ketoprofen) Клиндамицин (Clindamycin) Линезолид (Linezolid) Лорноксикам (Lornoxicam) Маннитол (Mannitol) Мелоксикам (Meloxicam) Меропенем (Meropenem) Метоклопрамид (Metoclopramide) Метронидазол (Metronidazole) Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) Натрия хлорид (Sodium chloride) Оксациллин (Oxacillin) Парацетамол (Paracetamol) Преднизолон (Prednisolone) Рифампицин (Rifampicin) Сульфаметоксазол (Sulphamethoxazole) Тобрамицин (Tobramycin) Триметоприм (Trimethoprim) Флуконазол (Fluconazole) Фосфомицин (Fosfomycin) Фуросемид (Furosemide) Хлорамфеникол (Chloramphenicol) Хлоропирамин (Chloropyramine) Цефепим (Cefepime) Цефотаксим (Cefotaxime) Цефтазидим (Ceftazidime) Цефтриаксон (Ceftriaxone) Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: определяется характером инфекции, степенью распространенности и тяжестью патологического процесса, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

Немедикаментозное лечение:
· возвышенное положение головы по отношению к туловищу,
· профилактика аспирации рвотных масс в дыхательные пути (поворот на бок).

Медикаментозное лечение:
· Симптоматическая терапия:
Легкая степень тяжести – терапия на амбулаторном этапе не предусмотрена, лечение начинать на этапе госпитализации.
Средняя и тяжелая степени тяжести:

При гипертермии (38 – 39 град. С)
· парацетамол по 0,2 и 0,5 г:
для взрослых 500 – 1000 мг внутрь,
для детей в возрасте 6 – 12 лет - 250 – 500 мг, 1 – 5 лет 120 – 250 мг, от 3 месяцев до 1 года 60 – 120 мг, до 3 месяцев 10 мг/кг внутрь,
· ибупрофен 0,2 г для взрослых и детей старше 12 лет 300 – 400 мг внутрь.

При рвоте
· метоклопрамид 2,0 (10 мг):
взрослым внутримышечно или внутривенно медленно (в течение не менее 3 минут) 10 мг.
детям от 1 до 18 лет, внутримышечно или внутривенно медленно (в течение не менее 3 минут) 100 – 150 мкг/кг (макс. 10 мг).

При инфекционно-токсическом шоке
· преднизолон 30 мг или дексаметазон 4 мг
взрослым преднизолон 10 – 15 мг/кг веса, одномоментно возможно
введение до 120 мг преднизолона.
детям преднизолон или дексаметазон 5 – 10 мг/кг (из расчета по
преднизолону).

При эпилептическом приступе и/или психомоторном возбуждении
· диазепам 10 мг
Взрослым: внутривенно или внутримышечно 0,15 – 0,25 мг/кг (обычно 10 – 20 мг), дозу можно повторить через 30 – 60 минут. Для профилактики судорог можно проводить медленную внутривенную инфузию (максимальная доза 3 мг/кг массы тела в течение 24 часов),
Пожилым: дозы не должны быть больше половины обычно рекомендуемых доз,
Детям 0,2 – 0,3 мг/кг массы тела (или 1 мг в расчете на каждый год) внутривенно. Дозу можно повторить при необходимости после 30 – 60 мин.

Дезинтоксикационная терапия
· инфузия физиологического раствора натрия хлорида 200 мл внутривенно.

Перечень основных лекарственных средств

Препараты Разовая доза Кратность введения УД парацетамол по 0,2 и 0,5 г для взрослых 500 – 1000 мг,
для детей в возрасте 6 – 12 лет 250-500 мг, 1 – 5 лет 120 – 250 мг, от 3 месяцев до 1 года 60 – 120 мг, до 3 месяцев 10 мг/кг внутрь А метоклопрамид 2,0 (10 мг) взрослым: внутримышечно или внутривенно медленно (в течение не менее 3 минут) 10 мг.
детям 1 – 18 лет, внутримышечно или внутривенно медленно (в течение не менее 3 минут) 100 – 150 мкг/кг (макс. 10 мг). С преднизолон 30 мг взрослым преднизолон 10 – 15 мг/кг веса, одномоментно возможно
введение до 120 мг преднизолона.
детям преднизолон или дексаметазон 5 – 10 мг/кг (из расчета по
преднизолону). В диазепам 10 мг Взрослым: внутривенно или внутримышечно 0,15 – 0,25 мг/кг (обычно 10-20 мг), дозу можно повторить через 30 – 60 минут. Для профилактики судорог можно проводить медленную внутривенную инфузию (максимальная доза 3 мг/кг массы тела в течение 24 часов),
Пожилым: дозы не должны быть больше половины обычно рекомендуемых доз,
Детям 0,2 – 0,3 мг/кг массы тела (или 1 мг в расчете на каждый год) внутривенно. Дозу можно повторить при необходимости после 30 – 60 мин. С

Перечень дополнительных лекарственных средств

Препараты Разовая доза Кратность введения УД дексаметазон 4 мг (из расчета по
преднизолону). В ибупрофен 0,2 г для взрослых и детей старше 12 лет 300-400 мг внутрь А натрий хлорид 200 мл в/в 1 раз в день С

Алгоритм действий при неотложных ситуациях:

Таблица – 3. Алгоритм действий при неотложных ситуациях

Синдром Препарат Доза и кратность для взрослых Доза и кратность для детей Судорожный Диазепам 10 – 20 мг 2,0 однократно. Дети от 30 дней до 5 лет – в/в (медленно) 0,2 – 0,5 мг каждые 2 – 5 мин до максимальной дозы 5 мг, от 5 лет и старше 1 мг каждые 2 – 5 мин до максимальной дозы 10 мг, при необходимости лечение можно повторить через 2 – 4 ч. Психомоторное возбуждение Диазепам 10 – 20 мг – 2,0 однократно. Дети от 30 дней до 5 лет в/в (медленно) 0,2 – 0,5 мг каждые 2 – 5 мин до максимальной дозы 5 мг, от 5 лет и старше – 1 мг каждые 2-5 мин до максимальной дозы 10 мг, при необходимости лечение можно повторить через 2 – 4 ч. Диспептический Метоклопрамид 5,27 мг Взрослым и подросткам старше 14 лет: 3 – 4 раза в сутки по 10 мг метоклопрамида (1 ампула) внутривенно или внутримышечно. Детям 3 – 14 лет: максимальная суточная доза — 0,5 мг метоклопрамида на 1 кг массы тела, терапевтическая доза — 0,1 мг метоклопрамида на 1 кг массы тела. Цефалгический Кетопрофен
Лорноксикам 100 мг, 2 раза в день
Гипертермия Парацетамол
Ацетилсалициловая кислота
500-1000 мг внутрь
Противопоказан детям в возрасте до 15 лет Инфекционно-токсический шок Преднизолон/ Дексаметазон
Дозы – преднизолон 10 – 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона. Преднизолон или дексаметазон 5 – 10 мг/кг (из расчета по преднизолону).

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога – для исключения патологии ЛОР органов,
· консультация пульмонолога – для исключения пневмонии,
· консультация инфекциониста – для исключения инфекционной природы менингита,
· консультация фтизиатра – для дифференциальной диагностики с туберкулезным менингитом (по показаниям),
· консультация кардиолога – при наличии клинических и электрокардиографических признаков тяжелого поражения сердца (эндокардит, миокардит, перикардит),
· консультация педиатра – для оценки соматического статуса детей,
· консультация офтальмолога – осмотр глазного дна,
· консультация нейрохирурга – для решения оперативного лечения.

Профилактические мероприятия:
Мерами первичной и вторичной профилактики являются:
· своевременное лечение преморбидного фона – соматических нарушений (отиты, синуситы, пневмонии, сепсис и т.д),
· санация хронических очагов инфекции.

Мониторинг состояния пациента:
· оценка жизнеобеспечивающих функций – дыхания, гемодинамики,
· оценка неврологического статуса для выявления и мониторинга вышеописанных общемозгового, менингеального, общеинфекционного синдромов с записями врачом согласно правилам ведения медицинской документации данного учреждения (ПМСП, медицинские центры и т.п.).

Индикаторы эффективности лечения: поддержание жизнеобеспечивающих функций стабильными с передачей пациента на этап скорой неотложной помощи для транспортировки в стационар.

Лечение (скорая помощь)

ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Немедикаментозное лечение: уложить пациента на бок, профилактика аспирации рвотными массами, защита головы от удара во время приступа, расстегнуть ворот, доступ свежего воздуха, подача кислорода.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения : выбор тактики лечения менингита будет зависит от его вида и возбудителя.
− Немедикаментозное лечение:
· Режим II, обильное питье, установка назогастрального зонда и зондовое кормление при риске аспирации и угнетении сознания,
· Возвышенное положение головы по отношению к туловищу,
· Профилактика аспирации рвотных масс в дыхательные пути (поворот на бок).

Лечение гнойных менингитов у детей [3].

Госпитализация
Все больные с гнойным менингитом, независимо от клинической формы и тяжести заболевания, подлежат обязательной госпитализации в специализированное инфекционное отделение. Ребенок в первые сутки нахождения в стационаре должен лежать на боку, чтобы предотвратить аспирацию.
Дети с признаками внутричерепной гипертензии (ВЧГ) и отеком головного мозга (ОГМ) должны быть госпитализированы в отделение реанимации или интенсивной терапии. При наличии признаков ВЧГ и/или ОГМ у больного кровать, на которой он находится, должна быть с поднятым головным концом на 30°. С целью предотвращения пролежней необходимо переворачивать ребенка каждые 2 ч .
Мониторинг состояния ребенка в стационаре осуществляется медицинской сестрой в первое время госпитализации каждые 3 ч, потом каждые 6 ч. Врач оценивает состояние ребенка 2 раза на сут, при необходимости больше.

Антибактериальная терапия

Эмпирическая антибактериальная терапия при менингитах применяется в тех случаях, когда в первое время госпитализации этиологию менингита установить не удалось, проведение спинномозговой пункции отложено или данные окрашивания мазков ликвора по Грамму неинформативны.

Таблица – 4. Антибиотики, рекомендованные для эмпирической терапии гнойных менингитов

Возраст больных Наиболее возможный патоген Рекомендуемый антибиотик От 0 до 4 недель Str.agalacticae
E.сoli
K. pneumoniae
St. аureus
L.monocytogenes Ампициллин+цефотаксим ± гентамицин или амикацин От 4 недель до 3 месяцев H. influenze
S. pneumoniae
N. meningitidis Ампициллин + цефалоспорин 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон) От 4 месяцев до 18 лет N. meningitidіs
S.pneumoniae
H. influenzae Цефалоспорин 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или бензилпенициллин С травмой головы, после нейрохирургических операций, цереброспинального шунтирования, нозокомиальные, отогенные менингиты St. аureus
Str. рneumoniae
Enterococcus
Pseudomonas aeruginosa Ванкомицин + цефтазидим

Этиотропная терапия гнойных менингитов с учетом выделенного возбудителя
При исследовании культуры, выделенной из ликвора, назначается антибактериальная терапия с учетом специфичности возбудителя, его чувствительности или резистентности к антибиотикам.

Таблица – 5. Рекомендованный выбор антибиотика для специфической этиотропной терапии гнойных менингитов

Возбудитель Антибиотик 1 ряда Антибиотик резерва Str.pneumoniae* При выделении пенициллиночувствительных штаммов:
Бензилпенициллин, Ампициллин
При отсутствии данных о чувствительности или подозрении на резистентность к пенициллину:
Ванкомицин + цефотаксим или цефтриаксон Цефотаксим
Цефтриаксон
Хлорамфеникол (левомицетин сукцинат)
Цефепим
Меропенем
Линезолид H. influenzae Цефтриаксон
Цефотаксим Цефепим
Меропенем
Ампициллин
Хлорамфеникол (левомицетин сукцинат) N. meningitidіs Бензилпенициллин
Цефтриаксон
Цефотаксим Хлорамфеникол (левомицетин сукцинат)
Ампициллин St. Аureus Оксациллин Ванкомицин, Рифампицин
Линезолид
[Сульфаметоксазол, Триметоприм] St. epidermidis Ванкомицин +рифампицин Линезолид L. monocytogenes Ампициллин или бензилпенициллин + амикацин Меропенем
[Сульфаметоксазол, Триметоприм] Str. аgalactiсae Ампициллин или бензилпенициллин + амикацин Цефтриаксон
Цефотаксим
Ванкомицин Enterobacteriaceae (Salmonella, Proteus, Klebsiella Цефтриаксон или
цефотаксим + амикацин Ампициллин
Меропенем
[Сульфаметоксазол, Триметоприм] Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacterspp. Цефтазидим или цефепим + гентамицин или амикацин Ципрофлоксацин + гентамицин или амикацин Candida albicans Флуконазол Амфотерицин В Enterococcus (faecalis, faecium) Ампициллин + гентамицин или амикацин Ванкомицин + гентамицин или амикацин Линезолид

* Все препараты вводятся внутривенно

Таблица – 6. Дозы антибиотиков при гнойных менингитах у детей*

Препарат Суточные дозы на кг массы тела в зависимости от возраста ребенка 0 – 7 дней 8 – 28 дней Старше 1 месяца Бензилпенициллин 100 тыс. ед. 200 тыс. ед. 250 – 300 тыс. ед. Ампициллин 100 – 150 мг 150 – 200 мг 200 – 300 мг Оксациллин 40 – 80 мг 40 – 80 мг 120 – 160 мг Цефотаксим 100 – 150 мг 150 – 200 мг 200 мг Цефтриаксон – – 100 мг Цефтазидим 50 мг 50-100 мг 100 мг Цефепим – – 150 мг Амикацин 15 – 20 мг 20 – 30 мг 20 – 30 мг Гентамицин 5 мг 7,5 мг 7,5 мг Хлорамфеникол (левомицетин сукцинат) 50 мг 50 мг 100 мг Ванкомицин 20 мг 30 мг 50 – 60 мг Меропенем – 120 мг 120 мг Нетилмицин 6 мг 7,5 – 9 мг 7,5 мг Флуконазол 10 – 12 мг 10 – 12 мг 10 – 12 мг Амфотерицин В Начальная доза
0,25 – 0,5 мг
поддерживающая доза
0,125 – 0,25 мг Начальная доза
0,25 – 0,5 мг
поддерживающая доза
0,125 – 0,25 мг 1 мг Линезолид – – 30 мг Рифампицин 10 мг 10 мг 20 мг Ципрофлоксацин – 10 мг 15-20 мг [Сульфаметоксазол, Триметоприм] – – 30 мг**

* Все препараты вводятся внутривенно
**Доза в соотношении 1:5.Ко – тримоксазола является суммарной – триметоприма и сульфаметаксазолу

Таблица - 7. Кратность введения антибиотика в сутки

Препарат Новорожденные Дети возрастом старше 1 месяца Бензилпенициллин 2 – 4 6 Ампициллин 4 6 Цефотаксим 4 4 – 6 Цефтриаксон – 2 Цефтазидим 2 2–3 Цефепим – 3 Амикацин 2 3 Гентамицин 2 3 Хлорамфеникол (левомицетин сукцинат) 2 4 Ванкомицин 2–3 2–3 Меропенем 3 3 Нетилмицин 2 3 Флуконазол 1 1 Амфотерицин В 1 1 Линезолид 3 3 Рифампицин 2 2 Ципрофлоксацин 2 3 – 4 [Сульфаметоксазол, Триметоприм] – 2 – 4

Таблица – 8. Длительность антимикробной терапии гнойных менингитов у детей

Возбудитель Рекомендованная длительность антибиотикотерапии в днях N. meningitidіs 7 H. influenzae 10 Str. pneumoniae 10 – 14 Str. аgalactiсae 14 L.monocytogenes 21 Enterobacteriaceae 21 St. аureus, St. еpidermidis
Enterococcus 28 Pseudomonas aeruginosa 28

Контроль эффективности антибиотикотерапии

Через 24-48 ч от начала терапии проводят контрольную люмбальную пункцию, с целью контроля эффективности начатой терапии. Критерием ее эффективности является снижение плеоцитоза не менее чем на 1/3.
При выявлении этиологической причины заболевания стартовые антибиотики можно заменить на другие, в соответствии с чувствительностью возбудителя. Однако, при наличии выраженной позитивной динамики, а именно – снижения интоксикационного синдрома, нормализации температуры тела, исчезновения менингеальных симптомов, значительного снижения плеоцитоза, уменьшения лейкоцитоза, нейтрофильного сдвига в формуле крови – целесообразно ее продолжить.
Антибиотики резерва применяются при отсутствии эффективности стартовой антибиотикотерапии в течении 48–72 ч или при определенной стойкости микроорганизма к назначенному антибиотику.
Критерием для отмены антибиотикотерапии при гнойных менингитах является санация ликвора. Контрольную спинномозговую пункцию проводят после стойкой нормализации температуры тела, исчезновения менингеального синдрома, нормализации общего анализа крови. Терапия прекращается, если количество клеток в 1 мкл ликвора не превышает 50 за счет лимфоцитов.
При рецидиве гнойного менингита назначают антибиотики резерва.

Вспомогательная терапия

Показания для назначения дексаметазона при гнойных менингитах у детей:
1. Менингит у детей в возрасте от 1 до 2 месяцев. Новорожденным с менингитом дексаметазон не назначается.
2. Дети, у которых выявлены грамотрицательные бациллы в мазке ликвора.
3. Больные с высоким ВЧД.
4. Больные с ОГМ.
Дексаметазон назначается в дозе 0,15 мг/кг каждые 6 ч в течение 2–4 дней. Препарат вводится за 15-20 мин до введения первой дозы антибиотика или через 1 ч после.

Инфузионная терапия
Инфузионная терапия при гнойных менингитах требует определенной осторожности в связи с тенденцией к гиперволемии, которая связана с синдромом неадекватной продукции антидиуретического гормона, нарушением проницаемости капилляров и опасностью развития ВЧГ и/или ОГМ.

В качестве стартовых растворов при гнойных менингитах рекомендуются 5–10% раствор глюкозы (с раствором хлорида калия – 20–40 ммоль/л) и физиологический раствор натрия хлорида в соотношении 1:1. У детей 1 года жизни это соотношение составляет 3:1.

При снижении артериального давления, уменьшении диуреза в качестве стартового раствора показанные препараты гидроэтилкрахмал (ГЭК) ІІІ поколения (130/0,4) в дозе 10–20 мл/кг. При стабилизации артериального давления, возобновлении диуреза инфузионную терапию проводят глюкозо-солевыми растворами.

Объем внутривенных инфузий в первые сутки ограничен в связи с угрозой развития ВЧГ и ОГМ. При стабильной гемодинамике в первые сутки он должен быть не больше половины от физиологичной потребности при условии нормального диуреза и отсутствия симптомов дегидратации. Объем внутривенных инфузий в сутки составляет приблизительно 30–50 мл/кг массы тела и не должен превышать диурез. Общий объем жидкости (внутривенный и через рот) в первые сутки назначается из расчета физиологичной потребности. При условии позитивной динамики допустима одноразовая инфузия в течении 6–8 ч.

При наличии признаков повышения ВЧД или ОГМ инфузионная терапия направлена на регуляцию объема и оптимизацию мозговой микроциркуляции за счет поддержки изоволемии, изоосмолярности и изоонкотичности.

Маннитол (10–20%) в качестве стартового раствора при повышении ВЧД применяется при угрозе или наличии ОГМ, коматозном состоянии или судорогах, гипоосмолярности плазмы менее 260 мОсмоль/л маннитол вводится болюсно, при необходимости 2–4 раза на сут. Детям до 2 лет – в разовой дозе 0,25–0,5 г/кг (в течение 5–10 мин), детям старшего возраста – 0,5–1,0 г/кг (в течение 15–30 мин). Суточная доза у детей до 2 лет не должна превышать 0,5–1,0 г/кг, старшего возраста – 1–2 г/кг. Повторное введение маннитола должно осуществляться не раньше чем через 4 ч, но желательно этого избегать в связи с его способностью накапливаться в интерстициальном пространстве мозга, что может привести к обратному осмотическому градиенту и нарастанию ОГМ.

Противопоказания к введению маннитола:
1. Уровень натрия в плазме крови больше 155 ммоль/л.
2. Осмолярность плазмы больше 320 мОсмоль/кг.
3. Сердечная недостаточность.
4. Почечная недостаточность.
5. Кома.
После инфузии маннитола и через 2 ч после нее назначается фуросемид в дозе 1–3 мг/кг. Также после окончания этой инфузии вводится дексаметазон в дозе 1–2 мг/кг, через 2 ч – повторно в дозе 0,5–1 мг/кг.
После маннитола вводят коллоидные растворы (препараты ГЭК ІІІ поколения, 130/0,4) в дозе 10–20 мл/кг. У детей 1 года жизни – 5% раствор альбумина в дозе 10-20 мл/кг.
Коллоидные растворы в качестве стартовых применяют при ВЧГ, ОГМ в сочетании с гиповолемией, артериальной гипотензией.
Стандартная поддерживающая инфузия проводится 5 – 10% раствором глюкозы (с раствором хлорида калия – 20 – 40 ммоль/л) и физраствором натрия хлорида в соотношении 1:1. У детей 1 года жизни это соотношение составляет 3:1.
Объем инфузий в первые сутки при гнойных менингитах из ВЧГ или ОГМ не должен превышать 50% от физиологичной потребности при условии сохраненного диуреза, стабильной геодинамике и равномерном распределении его в течение суток. Общий объем жидкости – 75% от физиологичной потребности.

При наличии субарахноидального кровоизлияния, спазме периферических сосудов введение коллоидных растворов противопоказано. Из кристаллоидных растворов вводится только физиологический раствор хлорида натрия.
Скорость введения жидкости при гнойном менингите с явлениями ВЧГ и ОГМ составляет у детей первых 2 годов жизни 10 – 15 мл/год, у детей старшего возраста – 60 – 80 мл/год, за исключением маннитола.
Со второго дня цель инфузионной терапии – поддержание нулевого водного баланса, при котором количество выделенной мочи должно быть не меньше внутривенно введенного объема жидкости и не меньше 75% от общего суточного объема введенной жидкости.

Мониторинг проведения инфузионной терапии при тяжелых формах гнойных менингитов:
1. Динамика симптомов со стороны ЦНС, контроль величины зрачков.
2. Контроль температуры тела и судорог,
3. Контроль гемодинамики, почасового диуреза (не менее 0,5 мл/кг/ч).
4. Контроль уровня натрия, калия, при возможности – магния в плазме крови, уровня глюкозы крови, осмолярности плазмы крови, кислотно-щелочного баланса крови.
5. Поддержание нормоволемии, изоосмолярности и изоонкотичности плазмы:
а) контроль нормоволемии – центральное венозное давление (ЦВД) 8–12 мм рт. ст. или давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) 8–16 мм рт. ст., среднее артериальное давление (САТ) 65 мм рт. ст. и больше, сатурация центральной венозной крови более 70%, стабилизация микроциркуляции.
б) контроль изоосмолярности и изоонкотичности плазмы – гематокрит на уровне 35–40% у детей до 6 месяцев, 30–35% – у детей старше 6 месяцев, уровень натрия плазмы – 145–150 ммоль/л, уровень альбумина крови – 48–52 г/л, Осмолярность плазмы – до 310–320 мосмоль/кг, нормогликемия, нормокалиемия.

Респираторная поддержка
Показания к интубации трахеи и началу искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при гнойных менингитах у детей:
1. Нарушение сознания: осложненная кома I и более глубокие степени притеснения сознания (меньше чем 8 баллов по шкале Глазго), высокая ВЧГ, угроза развития дислокационных синдромов, повторные судороги.
2. Нарастание признаков респираторного дистресс-синдрома (высокая цена дыхания, нарастающее психомоторное возбуждение, зависимость от ингаляции высоких концентраций кислорода – парциальное давление кислорода (РаО2) 60 мм рт. ст. или цианоз при концентрация кислорода (FiO2) 0,6, увеличение легочного шунтирования сверх 15–20% – PaO2/FiO2 <200).
3. Сохранение признаков ИТШ несмотря на инфузию жидкости объемом 60–90 мл/кг массы тела.
4. Недостаточность левого желудочка, угроза развития отека легких.
Респираторная поддержка должна проводиться по принципам легочно-протективной вентиляции:
1. Применение замедляющегося потока.
2. Выбор оптимального позитивного давление в конце выдоха (РЕЕР) – в пределах 8–15 см вод.ст.
3. Дыхательный объем 6–8 мл/кг массы тела, но не больше 12 мл/кг массы тела.
4. Давление плато не больше 32 см вод.ст.
5. Использование приемов рекрутмента и кинетической терапии при отсутствии противопоказаний.
Лечение детей с гнойными менингитами, которые сопровождаются ИТШ, проводится как при менингококкемии.

Лечение гнойных менингитов у взрослых Госпитализация

Все больные с гнойным менингитом, независимо от клинической формы и тяжести заболевания, подлежат обязательной госпитализации.
Больные с отеком головного мозга (ОГМ) должны быть госпитализированы в отделение реанимации или интенсивной терапии.

Антибактериальная терапия

Эмпирическая антибактериальная терапия при менингитах применяется в тех случаях, когда в первое время госпитализации этиологию менингита установить не удалось, проведение спинномозговой пункции отложено.

Таблица – 9. Антибиотики, рекомендованные для эмпирической терапии гнойных менингитов

Возрастная группа Рекомендуемые антибиотики Взрослые
· Заболевшие вне больничного учреждения
· Нозокомиальная инфекция (после нейрохирургической операции или черепно-мозговой травмы), инфекция шунта
· Пациенты с ослабленным иммунитетом, пожилые больные
Цефалоспорин 3-го поколения+ Ампициллин

Ванкомицин + меропенем
или ванкомицин + цефтазидим

Этиотропная терапия гнойных менингитов с учетом выделенного возбудителя
При исследовании культуры, выделенной из ликвора, назначается антибактериальная терапия с учетом специфичности возбудителя, его чувствительности или резистентности к антибиотикам.

Таблица – 10. Рекомендованный выбор антибиотика для специфической этиотропной терапии гнойных менингитов [4].

Возбудитель Средства первого ряда Средства второго ряда Грамположительные бактерии St.. pneumonia пенициллиночувствительный
(МПК≤ 0,1 мкг/мл) Бензилпенициллин Цефотаксим или цефтриаксон пенициллинопромежуточный
(МПК=0,1-1,0 мкг/мл) Цефотаксим или цефтриаксон Цефепим или меропенем, рифампицин пенициллинорезистентный
(МПК≥ 0.5 мкг/мл) Цефотаксим или цефтриаксон Цефепим или меропенем, рифампицин цефалорезистентный (МПК≥ 0,5 мкг/мл) Цефотаксим или цефтриаксон+ванкомицин Меропенем, рифампицин Listera monocytogenes Ампициллин +гентамицин Ванкомицин+гентамицин S. agalactiae Бензилпенициллин+ гентамицин Ампициллин +гентамицин Грамотрицательные бактерии N.meningitis -пенициллиночувствительный
(МПК≤ 0,1 мкг/мл) Бензилпенициллин Цефотаксим или цефтриаксон пенициллинопромежуточный
(МПК=0,1-1,0 мкг/мл) Бензилпенициллин Цефотаксим, цефтриаксон, ванкомицин β- Лактамазоположительный Ванкомицин H.influenzae ампициллинчувствительная Ампициллин
Цефотаксим, цефтриаксон, хлорамфеникол ампициллинорезистентная Цефотаксим или цефтриаксон Хлорамфеникол Enterobacteriaceae Цефотаксим или цефтриаксон Цефепим, меропенем P.aeruginosa Цефтадизим+гентамициин Цефепим, меропенем Salmonella spp. Хлорамфеникол (левомицитин сукцинат) гентамицин Ампициллин C.albicans Флуконазол Флуконазол+амфотерецин В

МПК – минимальная подавляющая концетрация.

Таблица – 11. Рекомендуемые дозы антибиотиков у пациентов с бактериальным менингитом (АIII) (5).

Контроль эффективности антибиотикотерапии

Через 48 – 72 ч от начала терапии проводят контрольную люмбальную пункцию, с целью контроля эффективности начатой терапии. Критерием ее эффективности является снижение плеоцитоза не менее чем на 1/3.
При выявлении этиологической причины заболевания стартовые антибиотики можно заменить на другие, в соответствии с чувствительностью возбудителя. Однако, при наличии выраженной позитивной динамики, а именно – снижения интоксикационного синдрома, нормализации температуры тела, исчезновения менингеальных симптомов, значительного снижения плеоцитоза, уменьшения лейкоцитоза, нейтрофильного сдвига в формуле крови – целесообразно ее продолжить.

Антибиотики резерва применяются при отсутствии эффективности стартовой антибиотикотерапии в течении 48 – 72 ч или при определенной стойкости микроорганизма к назначенному антибиотику.
Критерием для отмены антибиотикотерапии при гнойных менингитах является санация ликвора. Контрольную спинномозговую пункцию проводят после стойкой нормализации температуры тела, исчезновения менингеального синдрома, нормализации общего анализа крови. Терапия прекращается, если количество клеток в 1 мкл ликвора не превышает 50.
При рецидиве гнойного менингита назначают антибиотики резерва.

Вспомогательная терапия
Показания для назначения дексаметазона при гнойных менингитах у взрослых:
1. Больные с высоким ВЧД.
2. Больные с ОГМ.
Дексаметазон назначается в дозе 4 – 8мг каждые 6 ч в течение 4 дней. Препарат вводится за 15 – 20 мин до введения первой дозы антибиотика или через 1 ч после.

Инфузионная терапия
При снижении артериального давления, уменьшении диуреза в качестве стартового раствора показанные препараты гидроэтилкрохмал (ГЭК) ІІІ поколения (130/0,4) в дозе 10 – 20 мл/кг. При стабилизации артериального давления, возобновлении диуреза инфузионную терапию проводят глюкозо-солевыми растворами.
При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических растворов (натрия хлорида, сложный раствор (калия хлорид, кальция хлорид, натрия хлорид). Для коррекции кислотно-основного состояния в целях борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4 – 5% раствор натрия гидрокарбоната (до 800 мл). В целях деинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, которые связывают токсины, циркулирующие в крови.
Объем внутривенных инфузий в первые сутки ограничен в связи с угрозой развития ВЧГ и ОГМ. При стабильной гемодинамике в первые сутки он должен быть не больше половины от физиологичной потребности при условии нормального диуреза и отсутствия симптомов дегидратации. Объем внутривенных инфузий в сутки составляет приблизительно 30 – 50 мл/кг массы тела и не должен превышать диурез. Общий объем жидкости (внутривенный и через рот) в первые сутки назначается из расчета физиологичной потребности. При условии позитивной динамики допустима одноразовая инфузия в течении 6 – 8 ч.

Дегидратационная терапия
При наличии признаков повышения ВЧД или ОГМ инфузионная терапия направлена на регуляцию объема и оптимизацию мозговой микроциркуляции за счет поддержки изоволемии, изоосмолярности и изоонкотичности.
Для уменьшения внутричерепного давления проводят дегидратационную терапию.
· Приподнимают головной конец кровати под углом 30С, голове больного придают срединное положение – этим достигают снижения внутричерепного давления на 5 – 10 мм рт. ст.
· Снижения внутричерепного давления в первые дни болезни можно достичь ограничением объема вводимой жидкости до 75% физиологической потребности, пока не будет исключен синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (может возникать в течение 48 – 72ч от начала заболевания). Ограничения постепенно отменяют по мере улучшения состояния и снижения внутричерепного давления. Предпочтение отдают изотоническому раствору натрия хлорида, на нем также вводят все лекарственные препараты.
· Можно применить форсированный диурез дегидратационного типа. Стартовым раствором служит маннитол (20% раствор) из расчета 0,25 – 1,0г/кг, вводят его внутривенно в течение 10 – 30 мин, затем через 60 – 90 мин рекомендуется введение фуросемида в дозе 1 – 2 мг/кг массы тела. Существуют разные схемы дегидратации при подъеме внутричерепного давления.

Противопоказания к введению маннитола:
1. Уровень натрия в плазме крови больше 155 ммоль/л.
2. Осмолярность плазмы больше 320 мОсмоль/кг.
3. Сердечная недостаточность.
4. Почечная недостаточность.
После инфузии маннитола и через 2 ч после нее назначается фуросемид в дозе 1 – 3 мг/кг.
Коллоидные растворы в качестве стартовых применяют при ВЧГ, ОГМ в сочетании с гиповолемией, артериальной гипотензией.
Объем инфузий в первые сутки при гнойных менингитах из ВЧГ или ОГМ не должен превышать 50% от физиологичной потребности при условии сохраненного диуреза, стабильной геодинамике и равномерном распределении его в течение суток. Общий объем жидкости – 75% от физиологичной потребности.

При наличии субарахноидального кровоизлияния, спазме периферических сосудов введение коллоидных растворов противопоказано. Из кристаллоидных растворов вводится только физиологический раствор хлорида натрия.
Со второго дня цель инфузионной терапии – поддержание нулевого водного баланса, при котором количество выделенной мочи должно быть не меньше внутривенно введенного объема жидкости и не меньше 75% от общего суточного объема введенной жидкости.

Мониторинг проведения инфузионной терапии при тяжелых формах гнойных менингитов:
1. Динамика симптомов со стороны ЦНС, контроль величины зрачков.
2. Контроль температуры тела и судорог,
3. Контроль гемодинамики, почасового диуреза (не менее 0,5 мл/кг/ч).
4. Контроль уровня натрия, калия, при возможности – магния в плазме крови, уровня глюкозы крови, осмолярности плазмы крови, кислотно-щелочного баланса крови.
5. Поддержание нормоволемии, изоосмолярности и изоонкотичности плазмы:
Показания к интубации трахеи и началу искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при гнойных менингитах у взрослых:
1. Нарушение сознания: осложненная кома I и более глубокие степени угнетения сознания, угроза развития дислокационных синдромов, повторные судороги.
2. Нарастание признаков дыхательной недостаточночти, респираторного дистресс-синдрома (высокая цена дыхания, нарастающее психомоторное возбуждение, зависимость от ингаляции высоких концентраций кислорода – парциальное давление кислорода (РаО2) 60 мм рт. ст. или цианоз при концентрация кислорода (FiO2) 0,6, увеличение легочного шунтирования сверх 15 – 20% – PaO2/FiO2 <200).
3. Сохранение признаков ИТШ несмотря на инфузию жидкости объемом 60 – 90 мл/кг массы тела.
4. Недостаточность левого желудочка, угроза развития отека легких.

Перечень лекарственных средств:

Препараты Уровень доказательности Бензилпенициллин А Оксациллин А Амикацин А Тобрамицин А Ампициллин А Цефотаксим А Цефепим Цефтриаксон А Цефтазидим А Ванкомицин А Фосфомицин В Меропенем А Линезолид С Клиндамицин В Ципрофлоксацин
В Метронидазол В Триметоприм+сульфаметоксазол С Рифампицин С Азтреонам А Амфотерацин В С Гентамицин А Тилорон А Флуканазол В Дексаметозон В Маннитол В Фуросемид В Диазепам С Хлорамфеникол С Парацетомол А Ибупрофен А Натрий хлорид С Метоклопрамид С Мелоксикам С Хлоропирамин С

– Хирургическое вмешательство: нет.
– Другие виды лечения: не предусмотрены.

Показания для консультации специалистов:
· консультация офтальмолога – необходимость визуализации картины глазного дна для исключения отека диска зрительного нерва,
· консультация лор врача – для диагностики патологии лор - органов,
· консультация пульмонолога – для исключения пневмонии,
· консультация инфекциониста – для исключения инфекционной природы менингита,
· консультация реаниматолога – для определения показаний для перевода в ОАРИТ,
· консультация фтизиатра – для диффере

МЕНИНГИТ. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Байбуланова А.А., Жумабеккызы А.

В статье рассмотрен инфекционный менингит. Менингит - это первичная патология (развивающуюся как самостоятельная нозологическая форма), так и вторичную (развивающуюся как осложнение другого заболевания). Причиной инфекционного менингита патогенные микроорганизмы, которые в условиях специфической резистентности организма вызывают поражение оболочек головного и спинного мозга.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Байбуланова А.А., Жумабеккызы А. Дифференциальная диагностика заболеваний с менингеальным синдромом Менингиты у детей: современный подход к проблеме Пневмококковая инфекция и ее значение в патологии центральной нервной системы у взрослых Дифференциальная диагностика менингитов различной этиологии Нейросифилис i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. MENINGITIS. CAUSES, SYMPTOMS, DIAGNOSTICS AND TREATMENT

The article deals with infectious meningitis. Meningitis is a primary pathology (developing as an independent nosological form) and secondary (developing as a complication of another disease). The cause of infectious meningitis is pathogenic microorganisms, which, under conditions of specific resistance of the organism, cause damage to the membranes of the brain and spinal cord.

Текст научной работы на тему «МЕНИНГИТ. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ»

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ (MEDICAL SCIENCE)

Медицинский Университет Караганды (г. Караганда, Республика Казахстан)

Медицинский Университет Караганды (г. Караганда, Республика Казахстан)

Научный руководитель: Алшынбекова Г.К.

Медицинский Университет Караганды (г. Караганда, Республика Казахстан)

МЕНИНГИТ. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Аннотация: в статье рассмотрен инфекционный менингит. Менингит - это первичная патология (развивающуюся как самостоятельная нозологическая форма), так и вторичную (развивающуюся как осложнение другого заболевания). Причиной инфекционного менингита патогенные микроорганизмы, которые в условиях специфической резистентности организма вызывают поражение оболочек головного и спинного мозга.

Ключевые слова: менингит, инфекция, лептоменингит инфекционные заболевания, диагностика, профилактика.

Менингит (meningitis, греч. meninx, meningos мозговая оболочка + -itis) — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит—воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек, арахноидит—воспаление паутинной оболочки и пахименингит— воспаление

твердой мозговой оболочки. Однако на практике под термином «менингит» подразумевают прежде всего лептоменингит. При интоксикациях может возникать раздражение мозговых оболочек, не обусловленное истинными воспалительными изменениями в них. Такое состояние, в отличие от Менингита, называется менингизмом.

Инфекционный менингит может представлять собой как первичную патологию (развивающуюся как самостоятельная нозологическая форма), так и вторичную (развивающуюся как осложнение другого заболевания). Причина инфекционного менингита — патогенные микроорганизмы, которые в условиях специфической резистентности организма вызывают поражение оболочек головного и спинного мозга.

Неинфекционные причины менингита: аутоиммунное воспаление (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и антибиотиков, разрыв кист головного мозга, онкология, травмы головного и спинного мозга, операции на мозге.

В зависимости от вида менингита различаются пути заражения и механизмы возникновения заболевания. Применительно к инфекционным менингитам можно указать на чрезвычайно широкое географическое распространение, со склонностью к увеличению очагов заболевания на Африканском континенте (менингококковый менингит), более частым развитием болезни у детей и повышению заболеваемости в холодное время года (вирусные менингиты как осложнение ОРВИ). Передача инфекции чаще происходит воздушно-капельным путём.

Симптомы менингита 1. Общеинфекционный синдром: озноб, жар, слабость, недомогание, миалгии, повышение температуры тела до 39-400С, нарушение терморегуляции центрального характера, катаральные проявления, диспептические явления, лабильность пульса и АД, - воспалит. изменения в периферической крови, неправильный ритм дыхания, увеличение ЧД, изменения гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу, ДВС-синдром,

нейротоксический синдром (нарушение функций всех внутренних органов, особенно ЦНС, метаболические сдвиги).

2. Общемозговой синдром: -головная боль, чаще диффузная, усиливается при перемене положения головы, кашле, натуживании, действии раздражителей (свет, звук), тошнота, рвота (центрального характера), нарушение сознания (от спутанности до комы), психические нарушения (психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации сменяющиеся депрессией, сонливостью, сопором и комой), головокружение (без четкого направления вращения предметов), генерализованные судорожные приступы

3. Менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка - симптом Кернига 5 симптомов Брудзинского симптом Лесажа симптом Гиллена поза «легавой собаки» симптом Бехтерева симптом треножника симптом Фанкони -симптом «поцелуя в колено» -симптом Мейтуса Ригидность заты.

4. Очаговая неврологическая симптоматика: микроочаговые неврологические симптомы, проходящие через 1-2 сут, -рассеянная умеренно выраженная реакция, менингит с энцефалитической реакцией.

Клиническая картина Чаще возникает у взрослых и грудных детей с отягощенным преморбидным фоном. Нет выраженной сезонности, Заболевание развивается чаще среди полного здоровья, иногда на фоне крупозной пневмонии и сопровождается значительными изменениями соматического статуса. Отмечается резкий подъем температуры, озноб, головная боль, рвота. Умеренно выраженный менингеальный синдром. Преобладают явления менингоэнцефалита (расстройство сознания, судороги, парезы и параличи, птоз, глазодвигательные расстройства). При сепсисе на коже появляется петехиальная сыпь. Часто развивается отек и набухание головного мозга, что и является причиной смерти в 1 -ые 3 дня (дислокация мозга).

Формы: острая (чаще у старших детей и взрослых, внезапное начало и тяжелое течение, тяжелый токсикоз, общемозговые явления и энцефалитическая реакция) -затяжная (рецидивирующая) (чащу у детей до 1года, явления

токсикоза и менингоэнцефалита, выраженный эксикоз, частые рецидивы и обострения (6-10дней), При ЛП: ЦСЖ мутная, зелено-серого цвета, гнойная, давление снижено из-за ликвородинамических нарушений, консолидация гноя, нейтрофильный плеоцитоз, белок значительно повышен, сахар и хлориды снижены, при микроскопии диплококки, располагающиеся внеклеточно, Продолжительность заболевания: от неск. часов (молниеносная форма) до 2-3 нед.

Лечение В случае подозрения на менингит пациентов госпитализируют в больницу круглосуточно независимо от дня недели. Основой лечения гнойного менингита является раннее назначение сульфаниламидов или антибиотиков группы пенициллина. В тяжелых случаях неврологи вводят Бензилпенициллин в спинномозговой канал. Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, продолжают терапию полусинтетическими антибиотиками (карбенициллин, ампициллин+оксациллин) в сочетании с гентамицином, мономицином, нитрофуранами. Комбинированное лечение проводят в течение 2 недель. В дальнейшем переходят на монотерапию. Критериями для отмены антибактериальных препаратов служат снижение температуры тела, нормализация количества клеток в ликворе до 10, обратное развитие общемозговых и менингеальных симптомов.

Профилактика. От заболевания менингитом различного типа никто не застрахован. Большему риску развития заболевания подвержены люди следующего возраста:дети младше 5 лет, подростки и молодые люди в возрасте от 16 до 25 лет, взрослые старше 55 лет.

Вероятность заболеть менингитом выше у лиц, подверженных воздействию факторов риска воспаления мозговых оболочек (страдающих хроническими заболеваниями органов дыхания, врожденным или приобретенным иммунодефицитом, после удаления селезенки или вилочковой железы, перенесших черепно-мозговую, спинальную или позвоночную травму)

Поскольку некоторые возбудители менингита могут передаваться окружающим, вспышки заболевания чаще всего наблюдаются в местах плотного скопления людей. Повышенному риску заболевания подвержены студенты, живущие в общежитии, и солдаты, проживающие в казармах.

Поскольку заболевание вызывает множество микроорганизмов, единой вакцины против менингита не существует. Вакцина против гемофильной палочки бактерий типа B предотвращает менингит, пневмонию и другие заболевания. Эту вакцину вводят детям в возрасте от 2 месяцев до 5 лет, а также детям старше 5 лет, которые страдают определёнными заболеваниями. В странах, где проводится ежегодная вакцинация, заболеваемость менингитом, вызванным гемофильной палочкой, снизилась на 90%.

Менингококковая вакцина защищает от менингококков. Обычно ее вводят детям в возрасте 11 -12 лет. Эту прививку рекомендуют делать первокурсникам, живущим в общежитии, солдатам-новобранцам, пациентам с заболеваниями иммунной системы, а также туристам, которые выезжают в страны, где периодически возникают эпидемии менингита. От бактерий-возбудителей менингита защищает пневмококковая вакцина. Пневмококковую конъюгационную вакцину вводят детям младше 2 лет, а также детям в возрасте от 2 до 5 лет, которые принадлежат к группе риска.

Помимо вакцинации, врачи рекомендуют использовать для профилактики менингита следующие средства: воздерживаться от контакта с больными менингитом, мыть руки с мылом после контакта с больным менингитом, после близкого контакта с пациентом, страдающим менингитом, обязательно обратиться к врачу, проявлять осторожность во время путешествий в потенциально опасные районы, стараться держаться подальше от животных, которые переносят возбудителей заболевания, пользоваться средствами против насекомых.

Алексеева, Л. А. Диагностическое значение спектра цереброспинальной жидкости при бактериальных и вирусных менингитах у детей / Л. А. Алексеева, М. Н. Сорокина // Клиническая лабораторная диагностика. 2001.№ 2. С. 215-219 Богомолов Б.П. Диагностика вторичных и первичных менингитов. // Эпидемиол. и инфекц. болезни, 2007. №6. С.44-48.

Казанцев А.П., Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев В.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. Руководство для врачей. М.: Мед. информ. агентство, 1999. — 481с. / Гл. 13. Менингиты и менингоэнцефалиты. С.342-379

Менингококковый менингит. Информационный бюллетень №141. ВОЗ. Ноябрь 2015

Karaganda Medical University (Karaganda, Republic of Kazakhstan)

Karaganda Medical University (Karaganda, Republic of Kazakhstan)

Karaganda Medical University (Karaganda, Republic of Kazakhstan)

MENINGITIS. CAUSES, SYMPTOMS, DIAGNOSTICS AND TREATMENT

Abstract: the article deals with infectious meningitis. Meningitis is a primary pathology (developing as an independent nosological form) and secondary (developing as a complication of another disease). The cause of infectious meningitis is pathogenic microorganisms, which, under conditions of specific resistance of the organism, cause damage to the membranes of the brain and spinal cord.

Keywords: meningitis, infection, leptomeningitis, infectious diseases, diagnosis, prevention.

Менингит у взрослых

Супер-врач, который спас ребенка от третьего отита, как осложнение после болезни! Провела все исследования и анализы, которые необходимы. Сразу назначила лечение (и объяснила почему не надо делать то, что раньше). По результатам анализов назначила антибиотик, который сработал (до этого было все в пустую), и процедуры, на которые ездим в районую поликлинику. Врач из районной поликлиники очень хвалила назначения и рекомендации Ларисы Наилевны (сказала «вы попали к очень хорошему врачу»)

Мария Москва/43 Весь текст отзыва

Хочу выразить огромную благодарность Луниной Анне Викторовне.
Анна Викторовна – большой профессионал! За столь короткий срок, смогла поставить дочери недостающие звуки и автоматизировать их в речи. Спасибо огромное!

Содержание статьи:

Автор:
Прокопьева Наталья Павловна
Детский невролог, эпилептолог

Дата публикации 17 августа 2022 Обновлено 13 апреля 2023

Менингит у взрослых – это воспаление мозговых оболочек и субарахноидального пространства. Возникает в результате инфекций, других расстройств или реакций на лекарства. Тяжесть и острота различаются. Клинические признаки менингита у взрослых обычно включают головную боль, лихорадку и ригидность затылка. Диагноз ставится по анализу спинномозговой жидкости (ликвора). Лечение менингита назначается в зависимости от возбудителя заболевания и проводится комплексно.

Виды менингита в зависимости от характера течения

Менингит бывает острый, подострый, хронический или рецидивирующий. Для каждой формы болезни характерны свои особенности развития, течения и прогрессирования.

Острый бактериальный гематогенным путем, из близлежащих инфицированных структур, через врожденный или приобретенный дефект черепа или позвоночника.

Поскольку лейкоциты и иммуноглобулины практически отсутствуют в спинномозговой жидкости (ликворе), бактерии сначала размножаются, не вызывая воспаления. Позже они выделяют эндотоксины и другие вещества, которые вызывают воспалительную реакцию с помощью медиаторов (TNF). Обычно в ликворе повышается уровень белка, а поскольку бактерии потребляют глюкозу, в спинномозговой жидкости транспортируется меньше глюкозы – ее уровень снижается. При остром бактериальном менингите обычно поражается паренхима головного мозга.

Последствия бактериального менингита являются общими и могут включать гидроцефалию, артериальные или венозные инфаркты вследствие воспаления и тромбоза артерий и вен в поверхностных, а иногда и в глубоких областях мозга. Также возможен паралич, глухота, субдуральная эмпиема, отек или абсцесс головного мозга.

Возможны системные осложнения, которые приводят к летальному исходу: септический шок, ДВС-синдром или гипонатриемия из-за неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Рецидивирующий

Вызывается бактериями, вирусами или неинфекционными состояниями. Когда причиной является ВПГ-2, у пациентов наблюдается:

более 3 эпизодов лихорадки, ригидности затылка и лимфоцитарного плеоцитоза (аномальное увеличение количества лимфоцитов) спинномозговой жидкости (ликвора), каждый эпизод длится от 2 до 5 дней, затем проходит спонтанно.

У пациентов также могут быть другие неврологические нарушения (например, изменение чувствительности, судороги, параличи черепно-мозговых нервов), указывающие на менингоэнцефалит. Причина менингита лечится, если это возможно. Большинство пациентов полностью выздоравливают.

Экспертное мнение врача

Острый бактериальный менингит может рецидивировать, если он развивается в результате врожденного или приобретенного дефекта основания черепа или позвоночника, и этот дефект не исправлен. Если причиной является травма, менингит может развиться только много лет спустя.

Мясникова Наталия Петровна Врач-терапевт

При рецидивирующем бактериальном менингите, врачи должны проверять наличие расщелины позвоночника. Компьютерная томография позволяет выявить дефекты черепа. Низкий уровень фолиевой кислоты во время беременности увеличивает риск.

В редких случаях рецидивирующий бактериальный менингит (обычно вызванный Streptococcus pneumoniae или Neisseria meningitidis) возникает в результате дефицита системы комплемента. Снизить вероятность заражения в этом случае позволяет вакцинация против S. pneumoniae и N. meningitidis (проводится в соответствии с рекомендациями Центров по контролю и профилактике заболеваний).

Подострый и хронический

Подострая форма менингита развивается на протяжении нескольких дней или недель. Хронический менингит прогрессирует в течение 4 недель. Может длиться более 10 лет. Иногда проходит спонтанно.

Менингеальные симптомы при и признаки при подостром течении похожи на проявления других форм болезни, но являются более вялыми. Могут возникнуть параличи черепно-мозговых нервов и инфаркт из-за васкулита. Диагностика менингита требует исследования большого объема спинномозговой жидкости (ликвора), который получают с помощью повторных люмбальных пункций, иногда с использованием секвенирования следующего поколения, биопсии или пункции желудочков.

Причины менингита

Многие интересуются, как можно заболеть менингитом. Мозговые оболочки вовлекаются в воспалительный процесс первично или вторично. Заболевание, вызванное инфекционным агентом, передается алиментарным (с водой, через грязные руки, пр.), контактно-бытовым и воздушно-капельным путем. В возникновении и течении менингита существенное значение имеет резкая смена климата, вирусные заболевания, стресс, переохлаждение, терапия для подавления иммунитета.

Пропуск прививок: вакцинация детей и взрослых должна проводиться в соответствии с национальным календарем прививок. Возраст: вирусный менингит обычно возникает у детей младше 5 лет. Бактериальный менингит поражает преимущественно людей до 20 лет. Условия проживания: персонал и дети в школах-интернатах, учащиеся в общежитиях. Беременность: беременные женщины имеют более высокий риск заражения листериозом (инфекционным заболеванием, поражающим нервную систему и лимфоидную ткань), который может вызвать менингит. Ослабленная иммунная система: снижение защитных функций организма. Вирусный

Протекает менее тяжело, чем острый бактериальный менингит. Проявляется головной болью, лихорадкой и ригидностью затылка. Лечение менингиального симптомы у взрослых проводится ацикловиром при подозрении на простой герпес и антиретровирусными препаратами при подозрении на ВИЧ-инфекцию. В отличие от бактериального, вирусный менингит не поражает паренхиму головного мозга. Инфекционный менингит возникает в результате гематогенного распространения.

ВПЧ-2

Болезнь, вызванная вирусом простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2) или ветряной оспы, также может быть результатом реактивации скрытой инфекции. Повторяющиеся приступы вирусного менингита у женщин обычно вызваны ВПГ-2.

Нейросифилис

Вызван бледной трепонемой. Это происходит как у иммунокомпетентных, так и у людей с ослабленным иммунитетом (особенно при ВИЧ или СПИД). Нейросифилис обычно развивается в течение нескольких месяцев после прививки, но часто протекает бессимптомно. Лихорадка может отсутствовать, но наблюдается головная боль и спутанность сознания. Типичные результаты ликвора включают лимфоцитоз, повышенный уровень белка, нормальный уровень глюкозы и положительные серологические тесты на сифилис.

Болезнь Лайма

Нейроборрелиоз, вызванный Borrelia burgdorferi, чаще всего является результатом воздействия иксодового клеща. Обычно проявляется после исчезновения характерной сыпи при болезни Лайма. Показатели ликвора включают лимфоцитоз, повышенный уровень белка, нормальный уровень глюкозы и положительные серологические тесты на B. burgdorferi.

Другие причины

Вызывать хронический менингит может лептоспира (при контакте с жидкостями животных или зараженной водой), бруцелла (при контакте с крупным рогатым скотом или непастеризованным молоком) и Nocardia asteroides (обнаруживается в почве, может вызывать инфекцию у пациентов с ослабленным иммунитетом).

Грибковый

Наиболее распространенным возбудителем хронического менингита является Cryptococcus neoformans (инкапсулированные дрожжи), чаще всего встречающийся у пациентов с ВИЧ / СПИДом. Другими грибковыми источниками являются Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans и Sporothrix schenckii.

Грибковый менингит обычно возникает у лиц с ослабленным иммунитетом, и его проявление зависит от возбудителя. Криптококковый менингит обычно проявляется головной болью, лихорадкой и вялостью. Другими симптомами являются нарушения зрения, краниальные невропатии, атаксия, судороги и нарушение когнитивных функций. При диагностике выявляют лимфоцитоз, снижение уровня глюкозы, повышение уровня белка, положительные культуральные тесты.

Неинфекционный

Менингит иногда вызывается неинфекционными состояниями – болезнями неинфекционного характера, лекарствами, вакцинами. Многие случаи являются подострыми или хроническими. Тяжесть и острота симптомов менингита варьируется. Неинфекционная форма заболевания, как правило, протекает менее тяжело, чем острая бактериальная.

Причины неинфекционного менингита:

Расстройства – саркоидоз (системное аутоиммунное воспалительное заболевание неизвестной этиологии), синдром Шегрена, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, разрыв внутричерепной эпидермоидной кисты. Препараты с противовоспалительным или иммуномодулирующим действием – Азатиоприн, Циклоспорин, Цитозин арабинозид, внутривенный иммуноглобулин, нестероидные противовоспалительные препараты (чаще всего ибупрофен). Некоторые антибиотики (например, ципрофлоксацин, пенициллин, сульфаметоксазол). Вещества, вводимые в субарахноидальное пространство (анестетики, химиотерапевтические препараты, рентгеноконтрастные вещества).

Лечение неинфекционного менингита включает в себя устранение причинных расстройств и прекращение приема вызывающих их лекарств.

Опухолевый менингит может быть первым признаком у 5-10% пациентов с диагнозом рак. Мелкоклеточный рак легких и меланома являются наиболее вероятными опухолями, распространяющимися на мозговые оболочки. Показатели ликвора включают повышенное давление при вскрытии, повышенные показатели белка, пониженный или нормальный уровень глюкозы, мононуклеарный или смешанный плеоцитоз (увеличение количества клеток). Симптомы включают непреодолимую головную боль, изменения в умственной деятельности, краниальную невропатию, неврологическую дисфункцию и ригидность шеи.

Паразитарный

Причины хронического менингита включают Taenia solium, Angiostrongylus cantonensis, Toxoplasma gondii и виды Acanthamoeba. Личиночная форма T. solium, свиного ленточного червя, ответственна за цистицеркоз, заболевание, которое может поражать подкожные, мышечные структуры или ткани центральной нервной системы (ЦНС).

Цистицеркоз является наиболее распространенной паразитарной инфекцией центральной нервной системы. Протекает бессимптомно, но иногда могут возникать такие признаки, как сильная головная боль, судороги, изменения зрения и ишемическое цереброваскулярное нарушение. Показатели ликвора обычно включают повышенный уровень белка, нормальный уровень глюкозы и эозинофилию.

Симптомы и признаки болезни

Как понять что у тебя менингит? Клиническая картина различных типов менингитовой инфекции может различаться. Это зависит от тяжести и остроты течения.

Где болит голова при менингите? Головные боли имеют распирающий характер и являются мучительными для больного. Они локализуются в затылочной области и могут отдавать в шейный отдел позвоночного столба.

Общие признаки серозного менингита:

головная боль, лихорадка, ригидность затылка (менингизм), вялость, общая слабость, нарушение мозговых функций.

Сыпь при менингите характерная для стрептококкового поражения. Петехиальные высыпания имеют вид кровоизлияний, которые возникают при повреждении капилляров. В результате кровь растекается под кожным покровом, образуя пятна округлой формы, размер которых составляет не более 2 мм.

Ригидность затылка, ключевой показатель менингеального раздражения – сопротивление пассивному или волевому сгибанию шеи. Для развития ригидности затылка может потребоваться время. Проявляется:

признаком Кернига – сгибание бедра в тазобедренном суставе или колене под углом в 90 градусов с болезненным последующим разгибанием, знак Брудзинского – полное или частичное сгибание бедер и коленей при сгибании шеи, затрудненное касание подбородком к груди с закрытым ртом, лба или подбородка к колену

Ригидность затылка можно отличить от ригидности шеи из-за остеоартрита шейного отдела позвоночника или гриппа с тяжелой миалгией (при этих заболеваниях обычно нарушается движение шеи во всех направлениях). Напротив, ригидность затылка из-за раздражения менингеальной оболочки влияет в основном на сгибание шеи – шею можно поворачивать, но нельзя сгибать.

Диагностика болезни

Менингит диагностируется в основном с помощью анализа ликвора (спинномозговой жидкости). Люмбальная пункция обычно проводится при любых подозрениях на менингит. Результаты, как правило, различаются в зависимости от типа менингита, но могут совпадать.

Перед люмбальной пункцией проводится нейровизуализация – КТ или МРТ с контрастированием, если у пациентов есть признаки, указывающие на:

повышенное внутричерепное давление (ВЧД), очаговый неврологический дефицит, ухудшение сознания, судороги.

При подозрении на нарушение свертываемости крови люмбальная пункция не проводится до тех пор, пока проблема не будет исключена. Когда анализ ликвора откладывается, следует провести посев крови для назначения антибактериальной терапии. Если кожа над местом введения иглы инфицирована или есть подозрение на подкожную инфекцию, иглу вводят в верхнюю часть шейного отдела позвоночника на уровне С2 под рентгенологическим контролем.

При наличии симптомов туберкулезного менингита назначается Xpert MTB/RIF, который выявляет ДНК микобактерий туберкулеза в образцах ликвора. Кожное тестирование на аллергическую реакцию подтверждает заражение M. Tuberculosis. Результаты могут быть отрицательными, особенно у пожилых пациентов или людей с ослабленным иммунитетом. Рентген грудной клетки может показать признаки предшествующей или прогрессирующей инфекции в 40-50% случаев.

Если исследование ликвора не позволяет поставить диагноз, а менингит вызывает осложнения или прогрессирует, показано более инвазивное тестирование – биопсия. Диагностическая процедура проводится под контролем КТ или МРТ.

Лечение менингита

Терапия при менингите назначается в соответствии с типом, формой заболевания и причиной развития. При остром бактериальном течении проводится лечение с использованием внутривенных антибиотиков и препаратов кортизона. Своевременно принятые меры обеспечивают выздоровление и предотвращают осложнения (судороги, отек мозга). Врач подбирает комбинацию антибиотиков в зависимости от конкретных бактерий, вызывающих инфекцию. Антибиотик широкого спектра действия используется до тех пор, пока не будет определена конкретная причина менингита.

При вирусном менингите состояние улучшается без какого-либо лечения в течение нескольких недель. Тем не менее, пациенту необходим постельный режим, достаточное потребление жидкости и обезболивающие препараты. Для лечения болезни, вызванной вирусом герпеса, подбирают противовирусный препарат.

Грибковый менингит требует применения противогрибковых препаратов. Лекарственные средства могут вызывать серьезные побочные эффекты, поэтому терапия не назначается, пока грибковый менингит не будет подтвержден лабораторно.

Профилактика болезни

Менингит можно предотвратить, соблюдая правила гигиены и тщательно вымывая руки, особенно после контакта с потенциально инфекционными агентами. Здоровый образ жизни, сбалансированный рацион и регулярные физические упражнения помогают укрепить иммунную систему. Иммунизация детей и взрослых имеет решающее значение для профилактики.

Заключение

При симптомах минингитовой инфекции у взрослых и детей обращайтесь в клинику «РебенОК», где диагностика и лечение проводятся по лучшим ценам в Москве. В медицинском центре установлено современное оборудование и работают врачи с большим практическим опытом. Компетентный специалист расскажет, как лечить менингит, даст рекомендации по предотвращению заражения других членов семьи.

Источники Никольская М.В., Айтматова М.А., Курмаева Д.Ю. Этиологическая структура и эпидемиологические особенности менингитов // Вестник Пензенского государственного университета, 2021. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/etiologicheskaya-struktura-i-epidemiologicheskie-osobennosti-meningitov-u-detey (дата обращения: 13.08.2022). Зверева Л.А. Иммунологические характеристики серозного менингита // FORCIPE, 2020. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/immunologicheskie-harakteristiki-seroznogo-meningita (дата обращения: 13.08.2022). Карасева Е.А., Мартынов В.А.. Пономарева О.В. К вопросу ранней диагностики гнойных менингитов // Наука и здравоохранение, 2020. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/k-voprosu-ranney-diagnostiki-gnoynyh-meningitov (дата обращения: 13.08.2022). Кутищева И.А., Мартынова Г.П., Карасев А.В. ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ МЕНИНГИТЫ // Детские инфекции. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/enterovirusnye-meningity-u-detey-sovremennye-podhody-k-diagnostike-i-lecheniyu (дата обращения: 13.08.2022). Казарцева Н.В., Кокорева С.П., Котлова В.Б. Клинико-лабораторные особенности энтеровирусного менингита // Детские инфекции. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/evolyutsiya-kliniko-laboratornyh-osobennostey-enterovirusnogo-meningita-u-detey (дата обращения: 13.08.2022). "

HIB-МЕНИНГИТ: клиника, диагностика и лечение

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов, что составляет от 5 до 25% случаев. В возрастной группе

#01-02/02 Ключевые слова / keywords: Из практики, Инфекции, Infection 2002-02-08 00:00 42840 прочтений

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов, что составляет от 5 до 25% случаев. В возрастной группе до 4-5 лет эта форма менингита занимает второе место (от 10 до 50% случаев). В Москве у детей до 5 лет на долю HIB-менингита приходится 15% всех случаев заболевания бактериальными менингитами.

Заболеваемость HIB-менингитом у детей до 5 лет до начала плановой вакцинации в ряде стран варьировала от 23 случаев на 100 000 детей в год в развитых странах Европы до 60 на 100 000 в развивающихся странах. До введения вакцинации против HIB-инфекции в мире ежегодно регистрировалось 370 000 случаев HIB-менингита, из них около 100 000 летальных (в основном в развивающихся странах, на долю которых приходилось 97% летальных исходов). Летальность при этой форме менингита варьирует, по данным различных авторов, от 5% (в развитых странах) до 30% (в развивающихся странах), нередко отмечаются неблагоприятные отдаленные последствия.

Несмотря на существенное место, которое HIB-менингит занимает в детской инфекционной патологии, почти нет работ, посвященных патогенным свойствам возбудителя, патогенезу и клиническим особенностям этой формы заболевания. Публикации, посвященные клиническим аспектам HIB-менингита, основаны на небольшом количестве наблюдений и, как правило, не дают представления о клинико-патогенетических особенностях HIB-менингита.

Наше сообщение основано на анализе историй болезни 89 пациентов с HIB-менингитом, 71 из которых лечились в КИБ № 2, 17 — в других стационарах Москвы. Наблюдения охватывают период с 1994 по 2001 год. В качестве групп сравнения использованы истории болезни 150 больных менингококковым менингитом, 51 — пневмококковым менингитом и 29 больных менингитом энтеровирусной этиологии.

Диагноз HIB-менингита у 22 больных подтвержден после выделения культуры возбудителя из ЦСЖ или крови, у других 22 больных — методом латекс-агглютинации. У 45 больных диагноз был подтвержден как бактериологически, так и методом латекс-агглютинации.

табл. 1, HIB-менингит — это болезнь раннего и младшего детских возрастов, причем более 11% заболевших составляли дети первых 6 месяцев жизни (начиная с 9 дней), что свидетельствует об отсутствии или недостаточности врожденного иммунитета. С другой стороны, тот факт, что у детей старше 4 лет, относящихся к наиболее уязвимой эпидемиологически возрастной группе, заболеваемость резко падает, может объясняться как формированием приобретенного иммунитета (у детей, переболевших различными формами HIB-инфекции), так и возрастными анатомо-физиологическими особенностями детей младших возрастных групп.

Из наблюдаемых нами четырех больных старше 8 лет один ребенок был с отягощенным преморбидным фоном (экссудативный диатез, многократные ОРЗ), двое детей в возрасте 9 лет болели гнойными менингитами, причем разной этиологии, три-четыре раза, что позволяет выдвинуть предположение о наличии анатомического дефекта, вероятнее всего Spina bifida, видимо, взрослая женщина перенесла травму черепа, страдала назальной ликвореей и также повторно болела гнойными менингитами различной этиологии.

HIB-менингит протекал в тяжелой форме у 88,6% больных, у 12 больных течение болезни было затяжным (более 2 месяцев) или волнообразным. Умерли 6 больных (6,7%).

табл. 2 следует, что одной из важных причин летальности является госпитализация в непрофильные стационары. Это касается не только больных HIB-менингитом, но и пациентов с другими нейроинфекциями.

Другая причина — отягощенный преморбидный фон: осложненное течение беременности и родов, недоношенность, органическое поражение ЦНС и другие факторы.

Третья причина — поздняя диагностика и поздняя госпитализация. Четвертая — нерациональная терапия. Приведем типичный случай.

Больной У. из Дома ребенка. Возраст — 1 год 3 месяца. Заболел 27.02.97, лечился в Доме ребенка от ОРЗ, последний день получал ампициллин. На 4-й день болезни состояние ухудшилось и больной с диагнозом ОРВИ, пневмония госпитализирован в детскую инфекционную больницу № 12, где получал пенициллин. На 2-й день после госпитализации состояние ухудшилось, появились рвота, мышечный тремор, выбухание родничка. При пункции получен гнойный ликвор, пациент переведен в КИБ № 2 на 6-й день болезни. Состояние при поступлении крайне тяжелое. При повторной люмбальной пункции диагноз гнойного менингита, осложненного отеком-набуханием мозга, подтвержден. Сопутствующее заболевание — болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени. Продолжено лечение пенициллином, проводилась интенсивная патогенетическая терапия. Состояние больного стабилизировалось, но на 3-й день вновь ухудшилось. Наблюдались гипертермия, судороги, потеря сознания. На 3-й день лечения выделена культура HIB из СМЖ и крови, пенициллин заменен левомицетином, однако на 5-й день лечения больной умер. В день смерти получены результаты определения чувствительности, выделенной культуры: устойчива к левомицетину и пенициллину, чувствительна к цефотаксиму.

Патологоанатомический диагноз: гнойный менингит, вызванный гемофильной палочкой, отек головного мозга, мелкоочаговая пневмония. Сопутствующие осложнения: акцидентальная трансформация тимуса 3-й степени, болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени, гидроцефалия.

Данный случай иллюстрирует основные причины летальности: поздняя диагностика, тяжелейший преморбидный фон, неадекватная антибактериальная терапия. Тем не менее благодаря рациональной патогенетической терапии смерть наступила только через 5 суток, тогда как в непрофильных стационарах все больные погибли в течение суток, что, судя по данным историй болезни, отчасти связано с недостаточно адекватной патогенетической терапией. Если сравнивать летальность при гнойных менингитах различной этиологии за один и тот же период времени в условиях одного лечебного учреждения (КИБ № 2), то при HIB-менингите она составила 2,8%, при менингококковом менингите — 6%, а при пневмококковом менингите — 17%, т. е. в отношении прогноза для жизни HIB-менингит протекает наиболее доброкачественно. В то же время 8,5% детей выписались со снижением слуха, 13,4% — с атаксией и другими остаточными явлениями.

Как видно из приведенной выше истории болезни, HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном преморбидном фоне, отмеченном у 72% больных. В большинстве случаев (62%) отмечались тяжелые органические поражения ЦНС с гипертензионным и судорожным синдромами, отставанием в развитии, парезами и т. д. У больных же пневмококковым и менингококковым менингитами спектр фоновых заболеваний был совершенно другим, поражения ЦНС занимали в нем 12% и 3% соответственно. Причем поражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического происхождения. Частые ОРЗ наблюдались у 52% больных.

Начало болезни у больных HIB-менингитом было острым, но появлению явных клинических симптомов менингита часто предшествовала умеренная лихорадка длительностью от 1-2 до 5-7 дней, сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП. У 51% больных первоначально диагностировались ОРВИ, пневмония, катаральный отит, гайморит. У 6,8% больных лихорадка сопровождалась диспептическими явлениями, у них диагностировалась острая кишечная инфекция.

Поражение респираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оно отличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях. Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка таких симптомов, как повторная рвота, судорожная готовность, заторможенность, сонливость, стали причиной относительно поздних сроков госпитализации больных.

Так, в целом средние сроки госпитализации составили 3,1±0,17 суток (при пневмококковом менингите — 3,5±0,21 суток, при менингококковом — 1,8±0,16).

Сроки госпитализации больных (

табл. 3), направленных непосредственно в КИБ № 2, составляли 2,3 суток, то есть были достоверно меньшими. Естественно, это касается детей с наиболее яркой клиникой. Больше половины детей переводились в КИБ № 2 из других стационаров или лечились в них, у большинства из них возникали проблемы с диагностикой. Если госпитализацию в течение первых двух дней болезни условно признать своевременной, то можно отметить, что в профильную больницу в эти сроки госпитализированы 67,4%, то есть 2/3 больных, тогда как в другие стационары — только 21,8% пациентов. Таким образом, проблемы с диагностикой HIB-менингита приводят к существенно более поздней госпитализации больных, чем при менингококковом менингите. Сроки госпитализации сказывались не только на исходе болезни, но и на продолжительности лечения. У госпитализированных в первые двое суток она составила 25±0,3 суток, после 3-го дня — 32,5±1,3 суток (р<0,001). Следует подчеркнуть, что в целом длительность лечения составила 27,7±0,9 суток и была на 8 дней больше, чем при менингококковом менингите.

Каковы же клинические особенности HIB-менингита?

Помимо анамнестических данных, о которых говорилось выше, при поступлении в стационар у 58% больных выявлена картина острого ринита и у 87% — картина острого фарингита. Течение болезни характеризовалось высокой лихорадкой продолжительностью от 3 до 29 суток, в среднем 11,8±0,9 суток (

табл. 4),что достоверно больше, чем при менингококковом менингите (8,4±0,7 суток, р<0,001), и примерно столько же, как и при пневмококковом (13,5±0,9 суток).

Причем не всегда прослеживалась связь между течением менингита, продолжительностью лихорадки и сроками санации ликвора. Максимальный уровень лихорадки варьировал от 37,8 до 41,3°С, составляя в среднем 39,6±0,08°С, то есть оказался достоверно выше, чем при менингококковом (39,2±0,07) и пневмококковом (39,1±0,11) менингитах. У 53,9% больных лихорадка была в пределах от 39,1 до 40°С, у 13,5% — от 40,1 до 41,6°С и у 4,5 % — до 38°С.

Помимо выраженности лихорадочной реакции в пользу генерализованного характера инфекционного процесса при HIB-менингите свидетельствует частое увеличение печени (49%) и селезенки (36%), а также (в большом проценте случаев) выделение гемокультуры (44°С), причем в последние два года гемокультуры выделяются практически у всех больных, госпитализируемых первично в КИБ № 2. Для сравнения: при менингококковой инфекции частота выделения гемокультуры составила 16%, а при пневмококковом менингите — 27%.

Характер и тяжесть поражения ЦНС также отличаются по сравнению с другими распространенными менингитами бактериальной этиологии (

Таким образом, для HIB-менингита характерны менее тяжелое течение болезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие и менее продолжительные нарушения сознания. Значительно реже наблюдались генерализованные судороги. В то же время чаще встречались фокальные судороги и очаговая симптоматика, в частности мозжечковая атаксия, поражение ЧМН, особенно VIII пары.

Менингиальный синдром наблюдался почти у всех больных, но выражен был чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Так, ригидность мышц затылка наблюдалась у 95% пациентов, а симптом Кернига и симптомы Брудзинского — у 74%, в среднем менингиальный синдром регрессировал через 6,8±0,4 суток. Картина ликвора была сходной с таковой при других гнойных менингитах, но имела некоторые особенности. Плеоцитоз выше 1000 в мкл был у 86% больных, содержание нейтрофилов колебалось в пределах от 70 до 100% (96,3±1,4%). Гиперпротеинорахия была умеренно выраженной, то есть у большинства больных отмечалось умеренное повышение содержания белка (максимально до 6,6 г/л), в то время как при менингококковом и особенно пневмококковом менингитах в тяжелых случаях этот показатель достигал 9-12 г/л и даже 30 г/л. В среднем уровень белка при HIB-менингите составлял 2,8±0,2 г/л, при менингококковом — 3,3±0,3 г/л, пневмококковом — 3,8±0,3 г/л.

Содержание глюкозы имело тенденцию к снижению, составляя в среднем 1,7±26 г. Однако в данном случае средний показатель не отражает разнонаправленного характера изменения этого параметра. Более чем у 45% больных уровень глюкозы был резко снижен (менее 1 г/л) либо глюкоза не определялась вовсе. В основном это касалось больных, поступивших в поздние сроки болезни. При раннем поступлении у 38% больных отмечено повышенное или нормальное содержание глюкозы, то есть имели место обратные соотношения между сроками госпитализации и уровнем глюкозы, что отражает патогенетические механизмы, от которых зависит этот показатель: с одной стороны, в результате повышения проницаемости ГЭБ содержание глюкозы возрастает, с другой — потребление глюкозы возбудителем приводит к снижению ее концентрации. Эту же зависимость отражает и динамика данного показателя в процессе лечения (

Заканчивая клиническую характеристику HIB-менингита, хотелось бы остановиться на особенностях картины крови с учетом возрастных нормативов (взрослые были исключены). Средний возраст больных составлял 2,6±0,2 г. Лейкоцитоз в среднем был равен 13,1±1,17 тыс./мкл, причем у 28% больных наблюдалась лейкопения, у 21% — нормоцитоз и у половины (51%) — лейкоцитоз. Лейкоцитоз свыше 15 тыс. в мкл был только у 18,2% больных, а средний показатель лишь незначительно превышал норму. Еще более демонстративны данные о количестве лимфоцитов, которое отражает состояние иммунной системы. Оно варьировало от 300 до 5,5 тыс., причем абсолютная лимфопения выявлена у 95% детей. Красная кровь, хотя и в меньшей степени, свидетельствовала о неблагоприятном преморбидном фоне. Уровень гемоглобина также был снижен и составлял в среднем 115,4±2 г/л. Нормальное содержание гемоглобина при поступлении отмечено у 40% больных, у 20% пациентов гемоглобин было ниже 100 г/л, то есть отмечалась выраженная анемия.

Стартовая терапия у 45 больных проводилась бензилпенициллином в дозе 200-400 тыс. ед./кг массы в сутки. После получения результатов бактериологического исследования или, в отдельных случаях, данных о чувствительности выделенного штамма к антибиотикам пенициллин заменяли другими препаратами. У 8 больных лечение пенициллином проводилось в течение 4-8 суток, после чего препарат был заменен в связи с его неэффективностью. У 3 больных лечение было эффективным, длительность его составляла 11, 14 и 16 суток соответственно. Если учесть, что в младшей возрастной группе помимо HIB этиологическим фактором гнойных менингитов может служить и другая резистентная к пенициллину флора (стафилококк, стрептококки группы В, грамотрицательная флора), в настоящее время пенициллин не должен использоваться в качестве стартового препарата при гнойных менингитах у детей до 4-5 лет.

У 18 больных стартовая терапия проводилась левомицетина-сукцинатом, причем у 9 из них она оказалась неэффективной. У них была произведена замена его цефтриаксоном. Длительность терапии составила от 10 до 17 суток, эффективность левомицетина — 50%. На основании этих данных следует признать, что левомицетин нецелесообразно использовать для стартовой терапии.

Из 14 больных, лечившихся цефтриаксоном или цефотаксимом, у 8 был получен эффект, в 6 случаях произведена замена левомицетином, в одном случае — меронемом и еще в одном — рифампицином.

При сопоставлении результатов определения чувствительности выделенных штаммов HIB, с показателем клинической эффективности лечения цефалоспоринами, пенициллином, хлорамфениколом очевидно, что последняя в 1,5-2 раза ниже (

В целом из 19 больных, у которых лечение проводилось препаратами, к которым выделенный штамм HIB был чувствителен, лечение оказалось неэффективным у 6 (32%). Каковы же причины этого феномена? Вероятно, имеют значение следующие факторы:

низкий пассаж антибиотиков в субарахноидальное пространство или быстрое уменьшение пассажа в связи со снижением проницаемости ГЭБ в процессе лечения, наличие зон биологической недоступности в связи с анатомическими возрастными особенностями субарахноидального пространства у детей раннего возраста, нарушение ликвородинамики у детей с неврологически отягощенным фоном, необоснованная замена препарата в связи с медленным темпом санации ликвора.

Как известно, β-лактамные антибиотики проходят через ГЭБ только при наличии воспалительного процесса, а по мере его стихания пассаж ухудшается. Этот феномен более 40 лет назад был описан В. И. Покровским на примере пенициллина. У детей младшего возраста объем субарахноидального пространства по отношению к массе тела в 2-3 раза больше, поэтому обмен ликвора замедлен, соответственно концентрации препаратов могут быть ниже. У детей с поражением ЦНС нередко наблюдаются водянка мозга, церебральная гипертензия, частичная окклюзия ликворопроводящих путей, что соответственно отрицательно сказывается на пассаже препаратов в субарахноидальное пространство.

При получении ликворологических данных, свидельствующих о наличии бактериального менингита, стартовую терапию у детей до 4-5 лет необходимо проводить цефтриаксоном. При необходимости замены препарата предпочтение можно отдавать с учетом данных о чувствительности к хлорамфениколу, или бензилпенициллину, дозу которого мы можем повышать до 500 тыс. — 1 млн/кг массы, достигая тем самым терапевтических концентраций. Предварительный опыт позволяет также рекомендовать фторхинолоны и рифампицины по индивидуальным показаниям.

Для иллюстрации вышесказанного приводим следующую историю болезни.

Ганеева Сарвиноз, 1 год 1 месяц, находилась в КИБ № 2 с 18.08 по 15.09.01 г. с диагнозом гнойный менингоэнцефалит, вызванный M. inf. Атактический синдром. Затяжное течение.

Поступила в отделение на 5-й день заболевания, которое началось 14.08 постепенно, с подъемами температуры до 37,8°С. Стала вялой.

15.08 t = 39,5°С, снизился аппетит. Осмотрена участковым врачом. Диагноз ОРВИ.

В последующие дни нарастали вялость, сонливость, анорексия.

18.08 присоединились головная боль, рвота. Врачом скорой помощи госпитализирована в 6-ю детскую больницу с диагнозом ОРВИ, менингиальный синдром. В приемном отделении введены в/м левомицетин, преднизолон, и девочка переведена в КИБ № 2.

При поступлении состояние тяжелое, вялая, загружена. Кожа бледная. Мышечный тонус снижен. Со стороны ЧМН патологии не выявлено.

Выражены ригидность затылочных мышц, положительный верхний симптом Брудзинского, с-м Кернига, ЧСС — 128 в минуту, АД — 90/55, ЧД — 24 в минуту. Произведена LP, подтвердившая наличие гнойного менингита.

19.08 — ликвор мутный, Ц — 1797 л в 1 мм 3 , Б — 0,8%о. Р-ция Панди ++. В мазке 91% нейтр. и 9% лимф. Общ. анализ крови: Нв — 100, Эр. — 3,9, L — 14,2, н — 30, С — 40, Л — 27, М — 3, СОЭ — 48.

С поступления антибактериальная терапия проводилась левомицетина сукцинатом 100 мг/кг.

20.08 получено бактериологическое подтверждение диагноза. Из крови выделена HIB, чувствительная к левомицетину. Учитывая продолжающуюся лихорадку, интоксикацию, развитие судорожного синдрома, нарастание лейкоцитоза крови до 25 тыс., сохраняющиеся патологические изменения в ликворе, была произведена замена левомицетина лонгоцефом (100 мг/кг в сутки). Температура нормализовалась на 10-е сутки лечения лонгоцефом, регрессировала общемозговая и очаговая симптоматика. Судороги не возобновлялись. При люмбальной пункции 29.08 и 8.09 обнаружен лимфоцитарный плеоцитоз. В дальнейшем состояние было удовлетворительным, выписана домой 15.09.

При обследовании 16.10: цитоз — 21, белок — 0,3 г/л, в мазке — 100% лимфоцитов.

Данный случай иллюстрирует особенности течения HIB-менингита (позднее появление менингиальных симптомов, длительная лихорадка на фоне эффективной антибактериальной терапии и недостаточная эффективность лечения левомицетином, несмотря на чувствительность к нему выделенного штамма HIВ).

Таблица 2. Летальность при HIB-менингите Стационар Кол-во больных Умерло Летальность, % Профильный 79 2 2,5 Непрофильный 10 4 40,0 Итого 89 6 6,7 Таблица 4. Продолжительность лихорадки при HIB-менингите Кол-во б-ных До 5 суток 6-10 11-15 16-20 Более Итого Абс. 17 24 28 14 6 89 % 19,1 27,0 31,5 15,7 6,7 100 "

Менингит этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов имени М.П. Чумакова РАМН, Москва

МГМСУ имени Н.А. Семашко

Менингиты – группа заболеваний, характеризующихся поражением мозговых оболочек и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости.

В норме число клеток в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) составляет не более 5 в 1 мкл [1, 2], количество белка – не более 0,45 мг/л, сахара – не менее 2,2 мг/л. Клетки в нормальном ликворе представлены лимфоцитами.

По составу форменных элементов в ликворе и этиологии менингиты подразделяются на гнойные (бактериальные) с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов и серозные (как правило, вирусные) с преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. Для некоторых бактериальных менингитов характерно преобладание лимфоцитарного (серозного) состава ликвора (туберкулезный, сифилитический, при Лайм-боррелиозе и др.). Менингит может быть первичным или вторичным (развивается на фоне уже имеющегося общего или местного инфекционного процесса), по характеру течения – острым, хроническим, иногда молниеносным.

В патогенезе менингита играет роль комплекс факторов: прежде всего свойства возбудителя , реакция организма хозяина и фон, на котором происходит контакт микро- и макроорганизма. Большое значение имеет вирулентность возбудителя, его нейротропность и другие особенности. В реакции хозяина существенную роль играет возраст, питание, социально-бытовые факторы, перенесенные травмы и заболевания, характер предшествующего лечения, иммунный статус и др. Условия окружающей среды включают воздействие физических факторов охлаждения, перегревания, инсоляции, контакты с животными, переносчиками и источниками инфекции и др.

Определенные лица имеют повышенный риск возникновения инфекционных поражений нервной системы. К ним относятся люди с некоторыми сопутствующими заболеваниями и хроническими инфекциями, такими как травмы черепа, последствия нейрохирургических вмешательств и шунтирования ликворной системы, хронические гнойные процессы в грудной полости, септические эндокардиты, лимфома, болезни крови, диабет, хронические заболевания придаточных пазух черепа, алкоголизм, длительная терапия иммуносупрессорами и др. К группе повышенного риска также относят больных с врожденными и приобретенными дефектами иммунитета, беременных, больных с нераспознанным диабетом и др. У таких лиц из-за дефекта иммунной защиты отмечается повышенная опасность возникновения вирусных инфекций, с которыми они уже сталкивались в раннем детском возрасте. Сюда прежде всего относятся заболевания, вызываемые группой герпеса: цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна–Барр, вирусом варицелла – зостер.

Возбудитель может проникать в оболочки мозга различными путями: гематогенным, лимфогенным, периневральным или контактным (при наличии гнойного очага, непосредственно соприкасающегося с мозговыми оболочками, – отита, гайморита, абсцесса мозга).

Существенное значение в патогенезе менингитов имеет гиперпродукция ЦСЖ, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, повреждается эндотелий мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга. В результате возникает отек мозга, прогрессирование которого может приводить к дислокации мозга и смерти от остановки дыхания и сердечной деятельности [3].

Вирусные менингиты

Этиологическая классификация вирусных менингитов наиболее полно отвечает эпидемиологическим и практическим требованиям. Одним из частых видов вирусных менингитов большинство авторов считают энтеровирусные [4, 5]. Род энтеровирусов (семейство Picornaviridae) включает полиовирус 1–3-го типов, вирусы Коксаки А (1–24-го типов) и В (1–6-го типов), вирусы ECHO (1–34-го типов), энтеровирусы 68–71-го типов. Все представители энтеровирусов вызывают менингиты, но наиболее часто вирусы Коксаки и ЕСНО. Нередко причинами вирусных менингитов являются также парамиксовирусы (эпидемического паротита, парагриппа, респираторно-синцитиальный), вирусы семейства герпеса (простого герпеса 2-го типа, варицелла-зостер, Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6-го типа), арбовирусы (клещевого энцефалита), лимфоцитарного хориоменингита и др.

Менингиты, в том числе вирусные, характеризуются острым началом с высокой температурой, головной болью, тошнотой и рвотой, общим недомоганием и слабостью. Типичным для менингитов является наличие менингеальных симптомов, свидетельствующих о раздражении оболочек мозга. Менингеальный симптомокомплекс включает, кроме головной боли, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, гиперестезию кожных покровов. У детей младшего возраста наблюдается выбухание и напряжение родничка, тимпанит при поколачивании черепа, симптом “подвешивания” (Лессажа).

При некоторых видах возбудителей отмечается стертая клиническая картина с субфебрильной температурой и умеренной головной болью, отсутствием рвоты, менингеальными моносимптомами или редуцированной симптоматикой.

Общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания, судорог и признаки очагового поражения нервной системы при менингите отсутствуют, а их наличие свидетельствует об энцефалите, но некоторые авторы допускают их непродолжительное присутствие в дебюте заболевания, как проявление отека мозга.

Основным критерием менингита является увеличение числа клеток в ЦСЖ. При вирусных менингитах наблюдается лимфоцитарный состав ЦСЖ. Цитоз представлен двух-трехзначным числом, как правило, не более 1000 в 1 мкл. Процентное содержание лимфоцитов составляет 60–70% общего числа клеток в ликворе. Уровень белка и сахара в пределах нормы. При наличии менингеальных знаков, но при отсутствии воспалительных изменений в ликворе говорят о менингизме. При некоторых менингитах наблюдаются признаки общей вирусной инфекции (табл. 1).

Длительность вирусного менингита составляет 2–3 нед. В 70% случаев заболевание заканчивается выздоровлением [6], но в 10% течение более длительное и может сопровождаться осложнениями.

Особенности в зависимости от возбудителя

Хотя в большинстве случаев при вирусных менингитах нет четкой клинической корреляции с определенным возбудителем, некоторые особенности могут наблюдаться. Так, нередко вирусы Коксаки группы В вызывают заболевания, протекающие с выраженным миалгическим синдромом ( так называемая эпидемическая плевродиния или болезнь Борнхольма), может наблюдаться диарея. Обе группы вирусов Коксаки могут вызывать перикардиты и миокардиты.

Аденовирусные менингиты сопровождаются воспалительной реакцией со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом.

Эпидемический паротит часто протекает с поражением околоушных желез, болями в животе и повышением уровня амилазы и диастазы (панкреатит), орхитом и оофоритом. В начале болезни состав ЦСЖ может быть нейтрофильным с низким уровнем сахара. Нередко заболевание принимает затяжной характер с задержкой санации ликвора.

Затяжное течение могут принимать и лимфоцитарный хориоменингит, и менингит, вызванный вирусом простого герпеса 2-го типа. При этих видах заболевания в начале болезни уровень сахара в ЦСЖ может быть ниже нормы, что заставляет дифференцировать их с туберкулезным менингитом.

Герпетический менингит нередко наблюдается на фоне первичной генитальной инфекции – у 36% женщин и 13% мужчин. У большинства больных герпетические высыпания в среднем за неделю предшествуют признакам менингита. Герпетический менингит может вызывать осложнения в виде нарушений чувствительности, корешковых болей и др. В 18–30% случаев описаны рецидивы заболевания [7].

Менингит при опоясывающем герпесе в ряде случаев протекает с минимальным менингеальным синдромом или асимптомно. Как правило, он не является моносиндромным поражением нервной системы, а развивается на фоне сопутствующих радикулярных явлений, нарушений чувствительности и др.

Менингит при клещевом энцефалите наблюдается почти у половины заболевших. Начало острое, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах и суставах. Характерны гиперемия лица и верхней части туловища, сильная головная боль, повторная рвота. В 20–40% случаев наблюдается двухволновая лихорадка с периодом апирексии в 2–6 дней. В ликворе в первые дни болезни могут преобладать нейтрофильные лейкоциты, перевес которых может сохраняться несколько дней. Воспалительные изменения в ЦСЖ держатся сравнительно долго – от 3 нед до нескольких месяцев, сопровождаясь плохим самочувствием. Одновременно может наблюдаться рассеянная неврологическая симптоматика. Астенический синдром после заболевания, характерный для клещевого энцефалита , отмечается примерно у 40% переболевших и сохраняется от 1–3 мес до 1 года. У 2–6% впоследствии может наблюдаться переход в прогредиентную форму заболевания.

Диагноз вирусного менингита труден, особенно в случаях спорадических заболеваний. При некоторых вирусных менингитах могут оказать помощь сбор анамнеза или сопутствующие поражения органов (табл. 1). Но основное внимание уделяется лабораторной диагностике: выделению вируса из ЦСЖ и определению 4-х кратного нарастания специфических антител в динамике болезни. В настоящее время в крупных лечебных центрах применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР), обладающая высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение подавляющего числа вирусных менингитов симптоматическое. В остром периоде назначают дезинтоксикационную терапию: растворы глюкозы, Рингера, декстранов, поливиниллирролидона и др. Применяют умеренную дегидратацию: ацетазоламид, фуросемид). Симптоматические средства (анальгетики, витамины А, С, Е, группы В, антиагреганты и др.).

При менингите, вызванном вирусом простого герпеса 2 типа, рекомендуют внутривенное введение ацикловира 10–15 мг на 1 кг в сутки в течение 10 дней с расчетом на 3-х кратное введение.

Бактериальные менингиты

Возбудителями могут быть менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, сальмонеллы, листерии, туберкулезная палочка, спирохеты и др. Развивающийся в оболочках мозга воспалительный процесс обычно является гнойным. В последние годы этиологическая структура гнойных бактериальных менингитов (ГБМ) существенно изменилась. У взрослых более чем в 30% случаев возбудителем является Streptococcus pneumoniae, у лиц старше 50 лет – S.pneumoniae и грамотрицательные бактерии кишечной группы (Е.coli, Klebsiella pneumoniae и др.), у детей до 5 лет более чем в 30% ГБМ вызывается Haemophilus influenzae типа В [2, 8]. Однако, по прогнозу эпидемиологов, через несколько лет ожидается очередной подъем заболеваемости менингококковой инфекцией.

Клинически ГБМ характеризуются более острым началом заболевания, более выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой, по сравнению с вирусными менингитами, более тяжелым течением. ЦСЖ при ГБМ мутная, с высоким нейтрофильным плеоцитозом, повышенным содержанием белка, уровень сахара снижен.

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Почти у половины больных ему предшествует назофарингит, нередко ошибочно диагностируемый как ОРВИ. На этом фоне или среди полного здоровья менингит начинается остро – с озноба, повышения температуры тела до 39–39,50 С, головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым часом. В первые же сутки присоединяются рвота, фотофобия, гиперакузия, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. Отмечается оживление или угнетение сухожильных рефлексов, их асимметрия. Чуть позже могут появиться признаки нарастающего отека мозга: приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сонливостью, затем комой. Возможны и очаговые симптомы: диплопия, птоз, анизокария, косоглазие и др. При нередком сочетании с менингококкцемией на коже выявляется характерная геморрагическая сыпь, появление которой обычно предшествует симптомам менингита.

Возможны атипичные формы, особенно у больных, получавших антибактериальные препараты. Течение менингита в этих случаях подострое, температура тела субфебрильная или нормальная, головная боль умеренная, рвоты нет, менингеальные симптомы появляются поздно и слабо выражены, однако в дальнейшем развивается энцефалит, вентрикулит и может наступить летальный исход.

У детей грудного возраста начало менингита, менингококкового в том числе, проявляется общим беспокойством, плачем, вскрикиванием, отказом от сосания, резким возбуждением от малейшего прикосновения, судорогами.

В первые часы менингита ЦСЖ либо вовсе не изменена, либо воспалительные изменения слабо выражены. С конца 1-х суток ЦСЖ становится типичной для гнойных менингитов. При микроскопии мазков осадка ликвора в большинстве случаев обнаруживаются грамотрицательные диплококки, преимущественно внутриклеточно. Своевременно начатая адекватная терапия обеспечивает выздоровление в большинстве случаев, при отсутствии таковой летальность достигает 50%.

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит бывает как первичным, так и вторичным (в этом случае ему предшествует средний отит или мастоидит, пневмония, синуит, черепно-мозговая травма, ликворные свищи и т.д.). Возникает нередко у лиц с отягощенным преморбидным фоном: алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.

Начало может быть как бурным (в 25%), так и постепенным, в течение 2–7 дней. Менингеальные симптомы выявляются позднее, чем при менингококковом менингите, а при очень тяжелом течении вообще отсутствуют. У большинства больных уже в первые дни болезни отмечаются судороги и нарушение сознания. Клиническое течение характеризуются исключительной тяжестью, обусловленной вовлечением в патологический процесс вещества мозга. Развивающийся вследствие этого энцефалит проявляется очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей конечностей, птоза, глазодвигательных расстройств и т.д. В случаях, когда менингит является одним из проявлений пневмококкового сепсиса, на коже наблюдается петехиальная сыпь, сходная с таковой при менингококкцемии.

ЦСЖ очень мутная, зеленоватая, количество клеток колеблется от 100 до 10000 и более в 1 мкл, причем случаи с низким цитозом протекают особенно тяжело. Уровень белка повышается до 3–6 г/л и выше, содержание сахара снижается. При микроскопии мазка можно обнаружить грамположительные диплококки, располагающиеся внеклеточно.

Прогноз при пневмококковом менингите хуже, чем при менингококковом: даже при рано начатой терапии в связи с быстрой консолидацией гноя процесс прогрессирует и летальность достигает 15–25%.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, чаще всего поражает детей до 1,5 лет, но может быть и у более старших детей, у взрослых после 65 лет, иногда у лиц молодого и среднего возраста. По некоторым данным [9], в последние годы до 95% всех случаев ГБМ вызываются пневмококком и гемофильной палочкой типа В (Нib).

Симптоматика Нib-менингита зависит от возраста больного и длительности заболевания. Начало может быть внезапным, с резким повышением температуры тела до 39–400 С, повторной рвотой, сильной головной болью. Через несколько часов присоединяются судороги, нарушение сознания, кома и может наступить смерть. Возможно и постепенное развитие заболевания, при этом сначала появляются симптомы, связанные с первичным очагом Нib-инфекции (эпиглоттит, целлюлит, гнойный отит, артрит и др.), а затем присоединяется менингеальная, общемозговая и очаговая симптоматика. ЦСЖ мутная, зеленого цвета. Характерно несоответствие между помутнением ликвора (оно обусловлено большой концентрацией возбудителя в ЦСЖ) и относительно невысоким цитозом. Менингит может протекать вяло, волнообразно, с чередованием периодов улучшения и ухудшения. Несвоевременная и/или неадекватная антибиотикотерапия приводит к летальному исходу, частота которого достигает 33% [5].

Гнойные менингиты другой этиологии (стафило- и стрептококковый, клебсиеллезный, сальмонеллезный, вызванный синегнойной палочкой и др.) являются обычно вторичными (ото- и риногенный, септический, после нейрохирургических операций) и встречаются относительно редко.

Острое начало болезни, сочетание лихорадки, интоксикации, менингеального синдрома, характерные изменения ЦСЖ (высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка и снижение уровня глюкозы) дают основание диагностировать гнойный менингит.

Этиология ГМБ может быть ориентировочно установлена при бактериоскопии мазка ЦСЖ и уточнена с помощью бактериологического исследования ЦСЖ и крови. Однако у больных, уже получавших антибиотики, вероятность обнаружения возбудителя этими методами невелика. Поэтому используют различные иммунологические методы, выявляющие антигены возбудителя и антитела к ним (ВИЭФ, латекс-агглютинация). Наиболее точно этиология менингита устанавливается при использовании ПЦР [10]. Дифференциальный диагноз как при гнойных, так и при серозных менингитах проводится между менингитами различной этиологии, а также с другими заболеваниями, сопровождающимися менингеальным синдромом и неврологическими растройствами: кровоизлияние в мозг и субарахноидальное, травмы головного мозга, абсцесс мозга и другие обьемные процессы, цереброваскулиты, инфекционные болезни с менингиальным синдромом и др.

При ГБМ , в отличие от вирусных , проводится антибактериальная терапия, которая носит неотложный характер. На первом этапе , до установления этиологии ГБМ, рекомендуется один из следующих антибиотиков: ампициллин/оксациллин (200–300 мг/кг в сутки), цефтриаксон (100 мг/кг/сут) или цефотаксим (150–200 мгкг), у детей раннего возраста сочетание ампициллина с цефтриаксоном [2, 11]. В дальнейшем антибактериальная терапия корригируется в зависимости от этиологии менингита и чувствительности возбудителя. Антимикробные препараты необходимо назначать в максимальных дозах, обеспечивающих бактерицидную концентрацию в ЦСЖ [12]. У больных со вторичным ГБМ необходима санация первичного очага.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит чаще поражает детей и пожилых. Заболевание в большинстве случаев носит вторичный характер, распространяясь из первичных очагов во внутренних органах (легкие, лимфатические узлы, почки). Возможно также поражение оболочек из субэпендимальных казеозных очагов, существовавших длительное время без проявлений. Провоцирующими факторами являются иммунодефицитные состояния, алкоголизм, истощение, наркомания.

В оболочках основания мозга происходит формирование плотных инфильтратов со сдавлением черепных нервов и сосудов виллизиева круга. Заболевание развивается постепенно, появляется слабость, адинамия, потливость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность. Присоединяется головная боль, нарастающая по интенсивности, субфебрильная температура, рвота. Рано появляются поражения глазодвигательных нервов.

В ЦСЖ – лимфоцитарный плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, гипогликоррахия. Диагноз основывается на определении антигена и антител к Mycobacterium tuberculosis в ЦСЖ методом иммуноферментного анализа (ИФА), применении метода ПЦР.

В лечении применяют изониазид (5 мг/кг/сут) в сочетании с рифампицином (10 мг/кг/сут) и пиразинамидом (15–30 мг/кг/сут). Продолжительность лечения 9–12 мес.

Менингит при сифилисе

Менингит при сифилисе наблюдается во всех стадиях клинических проявлений заболевания и при асимптомном течении. Он может иметь манифестную или стертую клиническую картину. От 10 до 70% лиц с ранней формой сифилиса имеют лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ, который нередко сочетается с повышением белка. В диагностике, учитывая полиморфную клиническую картину, основная роль отводится лабораторным исследованиям: комплексу серологических реакций с кардиолипиновым и трепонемным антигенами в сыворотке и ЦСЖ, реакции микрогемагглютинации бледной трепонемы [13]. Лечение проводят пенициллином (2–4 млн ЕД внутивенно каждые 4 ч) или 2,4 млн ЕД/сут внутримышечно с пробеницидом (500 мг внутрь 4 раза/сут). Курс лечения 10–14 дней.

Менингит при Лайм-боррелиозе

Менингит при Лайм-боррелиозе является нередким осложнением заболевания. Он может наблюдаться в сочетании с мигрирующей эритемой – характерным маркером болезни. Заболеванию обычно предшествует присасывание клещей при посещении леса. Течение менингита полиморфное, менингеальные знаки могут быть выражены умерено. В ЦСЖ лимфоцитарный плеоцитоз. В диагнозе решающую роль играют серологические тесты: реакция иммунофлуоресценции или ИФА с антигеном В.burgdorferi. Лечение проводят пенициллином внутривенно 24 млн ЕД/сут в течение 14–21 дня или цефтриаксоном по 1 г 2 раза в сутки.

Специфическая профилактика

Специфическая профилактика бактериальных менингитов. В настоящее время существуют вакцины для профилактики менингококкового менингита, гемофильной и пневмококковой инфекций. Вакцинация проводится в группах повышенного риска , а также по эпидемиологическим показаниям.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Menkes J.H. Textbook of Child neurology,4ed. Lea & Feiberg, London. 1990, 16–8.

2. Roos K.L. Meningitis. 100 maxims in neurology. Arnold ,London, 1996.

3. Покровский В.И.,Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция. М., Медицина, 1976.

4. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. Л., Медицина, 1983.

5. Острые нейроинфекции у детей. Под ред. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.

6. Сагар С., Мак Гир Д. Инфекционные заболевания. Неврология. Под ред. М.Самуэльса. М., 1997, 193–275.

7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами герпеса. Неврологический журнал. 1999, 4: 46–52.

8. Демина А.А. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией и гнойными бактериальными менингитами. Эпидемиология и инфекционные болезни 1999, 2: стр.25–8.

9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. и др. Менингиты, вызванные гемофильной палочкой типа В : диагностика, клиника и лечение. Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998, 6: 37–40.

10. Платонов А.Е., Шипулин Г.А., Королева И.С.,Шипулина О.Ю. Перспективы диагностики бактериальных менингитов. Журнал микробиологии . 1999, 2, 71–6.

11. Методические указания по клинике, диагностике и лечению менингококковой инфекции. Приложение к приказу МЗ РФ, 1998.

12. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты для лечения гнойных бактериальных менингитов. РМЖ, 1998, 6 (22): 1416–26.

13. Marra C.M. Neurosyphilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J.W.Griffin. Mosby, 1997, 136–40.

Приложения к статье
"

Вирусный энцефалит

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

20.05.2022 08:39:00

Вирусные инфекции центральной нервной системы нередко приводят к клиническим синдромам асептического менингита или энцефалита. Истинную заболеваемость этими инфекциями трудно определить, поскольку о многих случаях не сообщается, диагноз может не приниматься во внимание или конкретная вирусную этиологию не удаётся подтвердить. Однако эти расстройства возникают достаточно часто, поэтому клиницисты должны быть знакомы с симптомами, методами диагностики и подходами к лечению.

Причины вирусного энцефалита

Большое количество различных вирусов может инфицировать центральную нервную систему. Большинство вирусов способны вызывать либо менингит, либо энцефалит, хотя, как правило, данный вирус с большей вероятностью вызывает один синдром, чем другой. Распространенной причиной спорадического энцефалита является вирус простого герпеса I типа. Важно диагностировать этот вирус, потому что он поддается лечению, а успех лечения зависит от того, насколько рано начата терапия. Другие вирусные патогены можно предположить по географическому положению (например, энцефалит Сент-Луиса в Северной Америке и японский энцефалит в Азии) и эпидемиологическим признакам, таким как история воздействия (например, контакт с летучей мышью или укус собаки и бешенство), региональные вспышки, и клинические признаки, такие как выраженная слабость и характерная сыпь при лихорадке Западного Нила. Необычные причины включают вирус ветряной оспы, вирус Эпштейна-Барр, ВИЧ, вирус Зика.

Разновидности вирусного энцефалита

Вирусный энцефалит может быть как первичным, так и постинфекционным (т. е. он возникает после разрешения инфекции). Первичная инфекция характеризуется проникновением вируса в центральную нервную систему. Поражение нейронов может быть выявлено при гистологическом исследовании, которое может показать тельца включения при световой микроскопии или вирусные частицы при электронной микроскопии. Вирус часто можно культивировать из ткани головного мозга. При постинфекционном энцефалите (также называемом острым диссеминированным энцефаломиелитом) вирус не может быть обнаружен или выделен, и нейроны не затрагиваются. Тем не менее, периваскулярное воспаление и демиелинизация характерны для этой патологии. Неспособность восстановить вирус и тип наблюдаемых гистологических аномалий позволяют предположить, что постинфекционный энцефалит является иммуноопосредованным заболеванием. Несмотря на различия в патогенезе и гистологических данных, клиническое значение вирусного и постинфекционного энцефалита часто ограничено. Также важно отметить, что ряд вирусных инфекций, таких как корь, ветряная оспа или краснуха, могут вызывать любой синдром.

Вирусный менингит и вирусный энцефалит

Наличие или отсутствие нормальной функции головного мозга является важным отличительным признаком между энцефалитом и менингитом. Пациенты с менингитом могут ощущать дискомфорт, вялость или отвлекаться на головную боль, но их мозговая функция остается нормальной. Однако при энцефалите отличительным признаком являются нарушения функции головного мозга, в том числе изменение психического статуса, моторные или сенсорные расстройства, изменение поведения и изменения личности, а также речевые или двигательные расстройства. Судороги и постиктальные состояния могут наблюдаться только при менингите и не должны рассматриваться как окончательные признаки энцефалита. Другие неврологические проявления энцефалита могут включать гемипарез, вялый паралич и парестезии. Однако различие между этими двумя формами часто может быть размыто, поскольку у некоторых пациентов может быть как паренхиматозный, так и менингеальный процесс с клиническими признаками обоих. У пациента обычно диагностируют менингит или энцефалит на основании того, какие признаки преобладают в заболевании, хотя менингоэнцефалит также является распространенным термином, который признает совпадение. Важность разграничения энцефалита и асептического менингита связана с тем, что вероятная причина каждого синдрома различна. Некоторые вирусные агенты с большей вероятностью вызывают асептический менингит, а другие — энцефалит.

Клинические проявления вирусного энцефалита

Пациенты с энцефалитом имеют измененный психический статус, варьирующий от незначительных нарушений до полной невосприимчивости. Симптомы и признаки раздражения мозговых оболочек (светобоязнь и затылочная ригидность) обычно отсутствуют при чистом энцефалите, но часто сопровождают менингоэнцефалит. Для энцефалита характерны судороги, могут возникать очаговые неврологические нарушения, включая гемипарезы, параличи черепных нервов и усиленные глубокие сухожильные и/или патологические рефлексы. Пациенты могут казаться сбитыми с толку, возбужденными или оглушенными. Клиническая картина асептического менингита, как правило, неспецифична, с лихорадкой, головной болью, тошнотой и рвотой, иногда сопровождающимися светобоязнью и ригидностью затылочных мышц. Физикальное обследование обычно выявляет признаки ригидности затылочных мышц, но их отсутствие не исключает диагноз. Подсказки при физикальном обследовании. Хотя обычно патогномоничные данные при первичном контакте с пациентом отсутствуют, определенные особенности физикального обследования могут указывать на конкретный диагноз:

Паротит убедительно свидетельствует о паротитном энцефалите у непривитого пациента с изменениями психического статуса. Вялый паралич, переходящий в энцефалит, убедительно свидетельствует о возможности заражения вирусом Западного Нила. На самом деле, это было неправильно диагностировано как синдром Гийена-Барре. Макулопапулезная сыпь также наблюдается примерно у половины пациентов с этой инфекцией и не ожидается при других вирусных энцефалитах. Тремор век, языка, губ и конечностей может указывать на возможность энцефалита Сент-Луиса или энцефалита Западного Нила в соответствующем географическом месте или в анамнезе путешествий. Гидрофобия, аэрофобия, фарингеальные спазмы и гиперактивность предполагают энцефалитическое бешенство. Атипичные проявления бешенства включают судороги, параличи черепных нервов и миоклонус. Сгруппированные везикулы дерматомного типа могут свидетельствовать о вирусе ветряной оспы, который иногда может вызывать энцефалит, однако отсутствие сыпи не исключает этого возбудителя из дифдиагноза.

Визуализация. Результаты визуализации у пациентов с энцефалитом могут демонстрировать или не демонстрировать аномальные рентгенологические данные при компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). КТ-сканирование полезно для исключения объемных поражений. МРТ чувствительна для выявления демиелинизации, которая может наблюдаться при других клинических состояниях, проявляющихся изменениями психического статуса (например, при прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии). Если этот признак вообще присутствует, то расположение аномального сигнала иногда может свидетельствовать о конкретной этиологии:

Вовлечение височной доли сильно указывает на энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ), хотя другие вирусы герпеса (III-VI типов) также могут вызывать эту клиническую картину. Вовлечение таламуса или базальных ганглиев может наблюдаться при энцефалите, вызванном респираторно-вирусной инфекцией, болезнью Крейтцфельда-Якоба, арбовирусом и туберкулезом. В исследовании 17 пациентов с подтвержденной инфекцией Западного Нила МРТ продемонстрировала различные аномалии в базальных ганглиях, таламусах, мезиальных височных структурах, стволе мозга и мозжечке у восьми пациентов. У трех пациентов с мышечной слабостью также были отмечены аномалии спинного мозга и конского хвоста. Наличие гидроцефалии может свидетельствовать о невирусной этиологии, такой как бактерии, грибки или паразитарные агенты. МРТ при постинфекционном энцефалите может выявить мультифокальные поражения преимущественно супратенториального белого вещества.

Электроэнцефалография часто ненормальна при остром энцефалите. Очаг в области височной доли указывает на ВПГ-энцефалит.

Исследование спинномозговой жидкости. Часто не обладает достаточной диагностической ценностью, но обычно подтверждает наличие воспалительного заболевания центральной нервной системы (ЦНС). Выводы при асептическом менингите и менингоэнцефалите, как правило, неразличимы (хотя, в редких случаях, при чистом энцефалите аномалий спинномозговой жидкости может быть немного, если они вообще есть).

Для вирусных инфекций ЦНС характерны следующие признаки:

Повышенное количество лейкоцитов, но обычно менее 250/куб.мм. Изучение лейкоформулы показывает преобладание лимфоцитов, хотя ранняя инфекция может выявить преобладание нейтрофилов. В последнем случае повторный подсчет клеток спинномозговой жидкости через восемь часов обычно показывает сдвиг от нейтрофилов к лимфоцитам. Повышенная концентрация белка, но обычно менее 150 мг/дл . Обычно нормальная концентрация глюкозы (> 50 % от значения в крови), но умеренно сниженные значения иногда наблюдаются при ВПГ, эпидемическом паротите или некоторых энтеровирусах. Эритроциты обычно отсутствуют (при нетравматической пункции), их присутствие в соответствующих клинических условиях предполагает инфекцию ВПГ-1 или другие некротизирующие энцефалиты.

Эти результаты, как правило, сильно отличаются от тех, которые связаны с бактериальным менингитом, которые включают более высокое количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости (> 2000/куб.мм) с преобладанием нейтрофилов, более высокую концентрацию белка (> 200 мг/дл) и, как правило, гипогликорахию.

Однако исключение бактериального менингита только на основании отдельных параметров ликвора может быть затруднено, поскольку спектр значений анализа спинномозговой жидкости при бактериальном менингите настолько широк, что отсутствие одного или нескольких из этих признаков не имеет большого значения. Это было проиллюстрировано в обзоре 296 эпизодов внебольничного бактериального менингита, 50 % имели уровень глюкозы в спинномозговой жидкости выше 40 мг/дл (2,2 ммоль/л), 44 % имели белок в спинномозговой жидкости ниже 200 мг/дл и 13 % имели количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости ниже 100/мкл.

Диагностика вирусного энцефалита

Анализ спинномозговой жидкости необходим в качестве начального диагностического шага у пациентов с подозрением на вирусный энцефалит. Следует отметить давление ликвора и провести анализ спинномозговой жидкости на количество клеток, уровень глюкозы и белка. В дополнение к этому базовому тестированию начальное обследование на предмет этиологии вирусной инфекции обычно должно включать: анализ ликвора методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) на вирусы простого герпеса ВПГ-1, ВПГ-2 и энтеровирусы. Дополнительное тестирование (например, серологическое исследование на арбовирусы, тестирование на ВИЧ) следует рассмотреть на основании клинической картины и эпид.анамнеза. Также следует учитывать диагностическую оценку невирусной инфекционной (например, бактерии, грибки и микобактерии) и неинфекционной этиологии.

Наиболее важной вирусной этиологией, которую следует исключить у пациента с энцефалитом, является ВПГ, поскольку эта клиническая форма обычно приводит к летальному исходу при отсутствии лечения. ВПГ следует заподозрить, особенно если есть фокальность в височной доле, предполагаемая симптомами, признаками или визуальными исследованиями. Диагноз легче всего поставить путем обнаружения ДНК ВПГ с помощью ПЦР в спинномозговой жидкости. В ожидании подтверждения следует начать эмпирическую терапию ацикловиром.

Энтеровирусы чаще связаны с вирусным менингитом, но нечасто они также могут вызывать энцефалит. ПЦР-тестирование образца ликвора является предпочтительным диагностическим тестом. Возбудитель также можно выделить из кала и горла, однако положительный посев кала или зева не обязательно является диагностическим признаком заболевания, особенно в летние месяцы.

Таким образом, батарея первоначальных диагностических тестов часто включает посев ликвора, ПЦР и серологию на предполагаемые патогены. Дальнейшее тестирование также может потребоваться, если состояние пациента не улучшается. Однако даже при использовании ПЦР этиология во многих случаях остается невыясненной.

Посев вируса в клеточной культуре обычно назначается большинством клиницистов после получения образцов спинномозговой жидкости. Однако один обзор показал, что вирусы были извлечены только в 6 % из 22394 образцов вирусных культур ликвора. Кроме того, в анализе подмножества по предполагаемой этиологии 1290 образцов были оценены на наличие ВПГ с помощью ПЦР и посева. Из них только девять образцов были положительными на ВПГ, и все они были идентифицированы только с помощью ПЦР-тестирования.

В большинстве случаев ПЦР-тестирование заменило вирусную культуру при исследовании спинномозговой жидкости. Посев может по-прежнему иметь значение, когда рассматриваются редкие причины энцефалита (например, грипп, парагрипп, корь, эпидемический паротит), для которых ПЦР-тестирование недоступно.

Полимеразная цепная реакция. С появлением технологии ПЦР были достигнуты значительные успехи в диагностике вирусных инфекций центральной нервной системы. ПЦР ликвора следует проводить на ВПГ-1, ВПГ-2 и энтеровирусы. Идентификация ВПГ-1 в ликворе является быстрым, чувствительным и специфическим диагностическим тестом на ВПГ-1 энцефалит. Аналогичным образом, идентификация ВПГ-2 в спинномозговой жидкости является быстрым диагностическим тестом на менингит, вызванный ВПГ-2. ПЦР-тестирование также может быть запрошено на вирус ветряной оспы и цитомегаловирус в соответствующих условиях. ПЦР-тестирование на другие вирусы будет зависеть от клинической ситуации, эпидемиологии и доступности.

Серологическое тестирование наиболее важно для пациентов, состояние которых не улучшается и у которых нет диагноза, основанного на анализе спинномозговой жидкости, посевах и ПЦР. Для диагностики большинства вирусных этиологий требуются парные сыворотки, таким образом, целесообразно сохранить сыворотку в условиях острого заболевания, чтобы при необходимости ее можно было использовать позже. Выздоравливающие серологические исследования должны быть получены не ранее, чем через три недели после начала клинического заболевания. Например, наличие антител IgM в одной сыворотке дает предположительные доказательства энцефалита Сент-Луиса, тем не менее, значительное повышение или понижение между своевременно выздоравливающими или ранними и поздними сыворотками выздоравливающих является диагностическим.

Одного образца для выявления антител IgM в сыворотке или спинномозговой жидкости достаточно для постановки диагноза. Один образец сыворотки также может быть использован для диагностики эпидемического паротита. Серология также может быть полезна для получения данных о первичной инфекции вирусом Эпштейна-Барр, редкой причине менингоэнцефалита.

Биопсия головного мозга может быть рассмотрена в крайнем случае, если этиология энцефалита остаётся неизвестной несмотря на все усилия.

Эмпирическое лечение вирусного энцефалита

Для большинства вирусных инфекций центральной нервной системы не существует специфической терапии. Однако применяются некоторые важные исключения:

Эмпирическое лечение инфекции, вызванной вирусом простого герпеса (ВПГ)-1, ацикловиром (10 мг/кг внутривенно каждые восемь часов) всегда следует начинать как можно раньше, если у пациента энцефалит без видимой причины. Ранняя терапия имеет жизненно важное значение, поскольку она связана со значительным снижением смертности и заболеваемости. Ацикловир следует также рассмотреть, если есть вероятность энцефалита, вызванного вирусом ветряной оспы. Поскольку ряд других излечимых заболеваний могут проявляться аналогично вирусным инфекциям ЦНС, важно учитывать альтернативные диагнозы, такие как туберкулез и лекарственный делирий. Повышение внутричерепного давления

Симптомы и признаки повышенного внутричерепного давления включают головную боль, рвоту и снижение уровня сознания. Информация о частоте или лечении повышенного давления спинномозговой жидкости у пациентов с вирусным энцефалитом ограничена.

Все «стандартные» терапевтические вмешательства для снижения давления спинномозговой жидкости (например, стероиды, маннитол) использовались в этих условиях, но ни одно из них не показало достоверной пользы. Хотя было показано, что дексаметазон уменьшает отек головного мозга и улучшает неврологические исходы у пациентов с пневмококковым менингитом, имеются лишь ограниченные ретроспективные данные об использовании стероидов при вирусном энцефалите, экстраполяция этих данных на пациентов с вирусным энцефалитом может быть недействительной.

Тем не менее, серийный мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) должен быть частью лечения пациента с энцефалитом с документально повышенным ВЧД, поскольку этот параметр был связан с негативным прогнозом. Уменьшение повышенного внутричерепного давления может уменьшить вторичное повреждение головного мозга, пока пациент отвечает на противоинфекционную терапию. Может ли какое-либо из этих вмешательств оказать положительное влияние на исход, в проспективных клинических испытаниях не было определено.

Прогноз вирусного энцефалита

В Калифорнийский проект по энцефалиту с 1998 по 2005 г. было включено более 1500 пациентов с энцефалитом. Подтвержденный или вероятный этиологический агент был идентифицирован только в 16 % случаев. Хотя у подавляющего большинства пациентов не было установленного диагноза, у пациентов с диффузным отеком головного мозга или трудноизлечимыми судорогами наблюдалось плохое неврологическое восстановление и повышенный риск смертности. Напротив, у пациентов с самоограниченной судорожной активностью наблюдалось быстрое выздоровление. Эти данные позволяют предположить, что будущие исследования, в которых расстройства группируются по клиническому профилю, могут помочь лучше оценить прогноз, даже если этиологический агент неизвестен.

Даже при своевременном начале терапии ацикловиром ВПГ-энцефалит связан со значительной заболеваемостью и смертностью. Анализ 236 пациентов с подтвержденным ВПГ-1 энцефалитом в Швеции продемонстрировал годовую смертность 14 %, при этом эпилепсия и нейропсихиатрические осложнения наблюдались у 24 % и 22 % выживших пациентов соответственно.

Beattie GC, Glaser CA, Sheriff H, et al. Encephalitis with thalamic and basal ganglia abnormalities: etiologies, neuroimaging, and potential role of respiratory viruses // Clin Infect Dis 2013, 56:825. Benson PC, Swadron SP. Empiric acyclovir is infrequently initiated in the emergency department to patients ultimately diagnosed with encephalitis // Ann Emerg Med 2006, 47:100. Carteaux G, Maquart M, Bedet A, et al. Zika Virus Associated with Meningoencephalitis // N Engl J Med 2016, 374:1595. Chua KB, Goh KJ, Wong KT, et al. Fatal encephalitis due to Nipah virus among pig-farmers in Malaysia // Lancet 1999, 354:1257. Connolly KJ, Hammer SM. The acute aseptic meningitis syndrome // Infect Dis Clin North Am 1990, 4:599. de Jong MD, Bach VC, Phan TQ, et al. Fatal avian influenza A (H5N1) in a child presenting with diarrhea followed by coma // N Engl J Med 2005, 352:686. Deresiewicz RL, Thaler SJ, Hsu L, Zamani AA. Clinical and neuroradiographic manifestations of eastern equine encephalitis // N Engl J Med 1997, 336:1867. Durand ML, Calderwood SB, Weber DJ, et al. Acute bacterial meningitis in adults. A review of 493 episodes // N Engl J Med 1993, 328:21. Feigin RD, Shackelford PG. Value of repeat lumbar puncture in the differential diagnosis of meningitis // N Engl J Med 1973, 289:571. Glaser CA, Gilliam S, Schnurr D, et al. In search of encephalitis etiologies: diagnostic challenges in the California Encephalitis Project, 1998-2000 // Clin Infect Dis 2003, 36:731. Glaser CA, Honarmand S, Anderson LJ, et al. Beyond viruses: clinical profiles and etiologies associated with encephalitis // Clin Infect Dis 2006, 43:1565. Hjalmarsson A, Blomqvist P, Sköldenberg B. Herpes simplex encephalitis in Sweden, 1990-2001: incidence, morbidity, and mortality // Clin Infect Dis 2007, 45:875. Hoffmann B, Tappe D, Höper D, et al. A Variegated Squirrel Bornavirus Associated with Fatal Human Encephalitis // N Engl J Med 2015, 373:154. Hsu VP, Hossain MJ, Parashar UD, et al. Nipah virus encephalitis reemergence, Bangladesh // Emerg Infect Dis 2004, 10:2082. Huang C, Chatterjee NK, Grady LJ. Diagnosis of viral infections of the central nervous system // N Engl J Med 1999, 340:483. Huang C, Morse D, Slater B, et al. Multiple-year experience in the diagnosis of viral central nervous system infections with a panel of polymerase chain reaction assays for detection of 11 viruses // Clin Infect Dis 2004, 39:630. Isaacson E, Glaser CA, Forghani B, et al. Evidence of human herpesvirus 6 infection in 4 immunocompetent patients with encephalitis // Clin Infect Dis 2005, 40:890. Kamei S, Sekizawa T, Shiota H, et al. Evaluation of combination therapy using aciclovir and corticosteroid in adult patients with herpes simplex virus encephalitis // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005, 76:1544. Koskiniemi M, Piiparinen H, Rantalaiho T, et al. Acute central nervous system complications in varicella zoster virus infections // J Clin Virol 2002, 25:293. Kramer AH, Bleck TP. Neurocritical care of patients with central nervous system infections // Curr Treat Options Neurol 2008, 10:201. Kumar G, Kalita J, Misra UK. Raised intracranial pressure in acute viral encephalitis // Clin Neurol Neurosurg 2009, 111:399. Kupila L, Vuorinen T, Vainionpää R, et al. Etiology of aseptic meningitis and encephalitis in an adult population // Neurology 2006, 66:75. Lakeman FD, Whitley RJ. Diagnosis of herpes simplex encephalitis: application of polymerase chain reaction to cerebrospinal fluid from brain-biopsied patients and correlation with disease. National Institute of Allergy and Infectious Diseases Collaborative Antiviral Study Group // J Infect Dis 1995, 171:857. Lury KM, Castillo M. Eastern equine encephalitis: CT and MRI findings in one case // Emerg Radiol 2004, 11:46. Mailles A, De Broucker T, Costanzo P, et al. Long-term outcome of patients presenting with acute infectious encephalitis of various causes in France // Clin Infect Dis 2012, 54:1455. Mailles A, Stahl JP, Steering Committee and Investigators Group. Infectious encephalitis in france in 2007: a national prospective study // Clin Infect Dis 2009, 49:1838. Marinac JS. Drug- and chemical-induced aseptic meningitis: a review of the literature // Ann Pharmacother 1992, 26:813. Misra UK, Kalita J. Neurophysiological studies in herpes simplex encephalitis // Electromyogr Clin Neurophysiol 1998, 38:177. Nash D, Mostashari F, Fine A, et al. The outbreak of West Nile virus infection in the New York City area in 1999 // N Engl J Med 2001, 344:1807. Paton NI, Leo YS, Zaki SR, et al. Outbreak of Nipah-virus infection among abattoir workers in Singapore // Lancet 1999, 354:1253. Pérez-Vélez CM, Anderson MS, Robinson CC, et al. Outbreak of neurologic enterovirus type 71 disease: a diagnostic challenge // Clin Infect Dis 2007, 45:950. Petropoulou KA, Gordon SM, Prayson RA, Ruggierri PM. West Nile virus meningoencephalitis: MR imaging findings // AJNR Am J Neuroradiol 2005, 26:1986. Polage CR, Petti CA. Assessment of the utility of viral culture of cerebrospinal fluid // Clin Infect Dis 2006, 43:1578. Reimann CA, Hayes EB, DiGuiseppi C, et al. Epidemiology of neuroinvasive arboviral disease in the United States, 1999-2007 // Am J Trop Med Hyg 2008, 79:974. Sonneville R, Klein I, de Broucker T, Wolff M. Post-infectious encephalitis in adults: diagnosis and management // J Infect 2009, 58:321. Torre D, Mancuso R, Ferrante P. Pathogenic mechanisms of meningitis/encephalitis caused by human herpesvirus-6 in immunocompetent adult patients // Clin Infect Dis 2005, 41:422. Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. The management of encephalitis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America // Clin Infect Dis 2008, 47:303. Tyler KL. Emerging viral infections of the central nervous system: part 1 // Arch Neurol 2009, 66:939. Wasay M, Mekan SF, Khelaeni B, et al. Extra temporal involvement in herpes simplex encephalitis // Eur J Neurol 2005, 12:475. Weinberg A, Li S, Palmer M, Tyler KL. Quantitative CSF PCR in Epstein-Barr virus infections of the central nervous system // Ann Neurol 2002, 52:543. Whitley RJ, Cobbs CG, Alford CA Jr, et al. Diseases that mimic herpes simplex encephalitis. Diagnosis, presentation, and outcome. NIAD Collaborative Antiviral Study Group // JAMA 1989, 262:234. Whitley RJ, Gnann JW. Viral encephalitis: familiar infections and emerging pathogens // Lancet 2002, 359:507. Whitley RJ. Viral encephalitis // N Engl J Med 1990, 323:242. "