Гельминт что это такое, зачем нужны анализы на яйца гельминтов - читайте статью ДНКОМ

Гельминт что это такое, зачем нужны анализы на яйца гельминтов - читайте статью ДНКОМ

Гельминтозы

Паразитические черви, находящиеся в организме человека, животных и растений — вызывают заболевания, называемые гельминтозами.

Нематоды или круглые черви (Острицы, Аскариды, Трихинеллы, Филярии, Кишечная угрица), Трематоды или плоские черви (Описторхис, Китайская двуустка, Парагонимус, Шистосомы), Цестоды или ленточные черви (Бычий и свиной цепень, широкий лентец, эхинококк, альвеококк). НЕМАТОДОЗЫ

Аскаридоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонком кишечнике. Продолжительность жизни аскарид около года. В миграционной стадии (первые 6–8 недель после заражения), личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсикоаллергические и нервнорефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.

Симптомы, течение. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита, возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции), гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы.

Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид со рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» — клубка гельминтов, аскаридозный аппендицит, перфоративный перитонит, аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса, аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагностика. Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы — яиц аскарид в фекалиях.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)

Этиология, патогенез. Возбудители — анкилостома и некатор, паразитирующие в тонких кишках человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграции по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7–10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 нед начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты — гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Симптомы, течение. Вскоре после заражения возникает кожный зуд и жжение, уртикарные высыпания, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникает псевдоязвенный синдром (голодные боли в эпигастральной области, скрытые кровотечения). Характерно развитие гипохромной железодефицитной анемии, ее выраженность зависит от интенсивности инвазии, дефицита питания, индивидуальных особенностей организма. При слабой интенсивности, инвазия может протекать субклинически, проявляясь эоэинофилией.

Диагностика. Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка в дуоденальном содержимом.

Профилактика. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод, перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

Стронгилоидоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — угрица кишечная, паразитирующая в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперстной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период миграции — в бронхах и легочной ткани. Проникновение личинок стронгилоидеса в тело человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды). Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты (либеркюновы железы), солитарные фолликулы и способствуют изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, — ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллергическое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Часто возникают признаки аллергии: кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повышенная возбудимость. Иногда болезнь проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммунодепрессивных средств. При тяжелых формах болезни развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и летальным исходом.

Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личинок угрицы в кале (при исследовании по методу Бермана) и в дуоденальном содержимом, реже в мокроте и в моче.

Трихоцефалез

Этиология, патогенез. Возбудитель — власоглав, паразитирующий в толстой кишке человека. Продолжительность жизни паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.

Симптомы, течение. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность, возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей, описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных форм. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Трихостронгилидозы

Возбудители — мелкие гельминты из семейства трихостронгилид. Основной источник инвазии — овцы, козы, крупный рогатый скот. Человек заражается через загрязненную пищу или воду.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, боль в животе, неустойчивый стул, головокружение, головная боль. Иногда развиваются гипохромная или нормохромная анемия и упадок сил. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц трихостронгилид.

Профилактика. Соблюдение мер личной гигиены.

Трихинеллез (трихиноз)

Этиология, патогенез. Возбудитель — трихинелла. В личиночной стадии попадает в организм человека с мясом свиней или диких животных (кабан, медведь, барсук и др.). После переваривания мяса, мышечные трихинеллы освобождаются от капсул, внедряются в ткань ворсинки, быстро растут, развиваются, и уже через 80–90 ч после заражения, самки откладывают многочисленные личинки, которые разносятся по организму. Местом дальнейшего развития юных трихинелл служат поперечнополосатые мышцы, особенно межреберные, жевательные, мышцы диафрагмы, языка, глотки, глаз. Здесь трихинеллы через 2–3 недели свертываются в спираль, инкапсулируются, некоторые из них обызвествляются. Длительность кишечной стадии трихинеллы около 2 мес. Мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 20 лет и более. Продукты распада и обмена трихинелл сенсибилизируют организм, вызывая эозинофилию, капилляропатию, инфильтраты в мышцах, отеки и другие болезненные явления. Имеет значение механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и их личинок в мышцах и других тканях, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 3 до 45 дней. Характерны ранние симптомы: одутловатость лица, сопровождающаяся конъюнктивитом, лихорадка, боль в мышцах, эозинофилия. Часты различные высыпания на коже, а также желудочно-кишечные расстройства, гипотония, глухость тонов сердца, сердцебиение, головная боль, бессонница. При легких формах отмечается лишь отек век и эозинофилия. Продолжительность болезни от 2–3 дней до 8 недель и более. Иногда наблюдается рецидивирующее течение трихинеллеза. Осложнения: миокардит, менингоэнцефалит, тромбозы артерий и вен, пневмония, нефрит и др.

Диагностика. Диагноз основывается на эпидемиологических (употребление непроваренной свинины и другого мяса, групповые заболевания), характерных клинических данных (эозинофилия, отек век, лихорадка, боли в мышцах). Используют серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биопсированных кусочках мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию делают с 9–10-го дня болезни.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую или недостаточно проваренную свинину, а также мясо кабана, медведя, барсука и др.

ТРЕМАТОДОЗЫ

Клонорхоз

Клонорхоз — гельминтоз печени и поджелудочной железы, вызываемый трематодой — двуусткой китайской. Встречается у населения, живущего в бассейне Амура. Патогенез, клиника, диагноз, лечение и профилактика те же, что и при описторхозе.

Метагонимоз

Метагонимоз — гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой. Возбудитель паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 недели достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсикоаллергического воздействия развивается энтерит.

Симптомы, течение. Боль в животе, слюнотечение, упорный понос. Иногда протекает субклинически.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.

Профилактика см. Дифиллоботриоз.

Нанофиетоз

Нанофиетоз — кишечный гельминтоз, встречающийся среди населения Дальнего Востока. Возбудитель — нанофиетус, паразитирующий в кишечнике человека, собаки, кошки, норки, барсука. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой рыбы. Гельминты оказывают механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани кишечника.

Симптомы, течение. Боль и урчание в животе, поносы, запоры, слюнотечение и тошнота по ночам.

Диагностика. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц нанофиетусов (напоминающих яйца дифиллоботрид) в кале.

Лечение. Экстракт мужского папоротника в дозе 3–3,5 г.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.

Описторхоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20–40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку, желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).

Симптомы, течение. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы боли типа желчепузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.

Фасциолез

Этиология, патогенез. Возбудители — печеночная и гигантская двуустки. Основной источник инвазии людей — различные сельскохозяйственные животные. Заражение человека обычно происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциолы с водой, щавелем, салатом и другой зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организме составляет около 10 лет. Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы.

Симптомы, течение. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).

Диагностика. Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3–4 мес после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Профилактика. Запрещение употребления воды из стоячих водоемов, тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.

ЦЕСТОДОЗЫ

Альвеококкоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит после попадания онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани, оказывают токсико-аллергизирующее влияние.

Симптомы, течение. Заболевание развивается медленно, долго остается бессимптомным. Отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Характерны гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия. Некротизация и прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. При метастазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита, кровохарканье. Метастазы в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга.

Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных. Ставят серологические реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используют рентгенологическое и ультразвуковое исследование, сканирование печени, перитонеоскопию, компьютерную томографию. Пробная пункция категорически запрещается из-за опасности обсеменения других органов. Дифференцируют от опухолей, эхинококкоза и цирроза печени.

Гименолепидоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — карликовый цепень. Заражение происходит при заглатывании яиц паразита, попавших на руки при контакте с больным и с загрязненными фекалиями, предметами домашнего обихода (ночными горшками, стульчаками и пр.) и стенами уборных. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок, пролиферативном воспалении (иногда с изъязвлением.) слизистой оболочки с обильным выделением слизи. Наблюдается и токсико-аллергическое действие.

Симптомы, течение. Снижение аппетита, тошнота, боль в животе, понос или запор, головокружение, головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, беспокойный сон. Иногда отмечаются похудание, умеренная анемия, эозинофилия. Гименолепидоз может протекать бессимптомно.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале.

Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиены. Обследование на гельминты всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инвазированных.

Дифиллоботриоз

Этиология, патогенез. Возбудитель — лентец широкий. Продолжительность его жизни составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В12 непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В12 и развитию анемии.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона-Бирмера.

Диагностика. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.

Тениоз

Этиология. Возбудитель — цепень свиной, который может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая заболевание — цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонкой кишке в течение многих лет. Заражение людей тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.

Симптомы, течение. Такие же, как при тениаринхозе, однако членики паразита активно из ануса не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает).

Диагностика. Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

Фасциолез - Инфекционные болезни - Справочник MSD Профессиональная версия

Фасциолез - Инфекционные болезни - Справочник MSD Профессиональная версия

Фасциолез (Распространенное инвазирование печеночным сосальщиком, инвазирование овечьей печёночной двуусткой)

, PhD, University of Virginia,

, MD, PhD, University of Virginia School of Medicine

Проверено/пересмотрено авг 2023 Клинические проявления Диагностика Лечение Ресурсы по теме

Fasciola hepaticaЖизненный.

Фасциолез – инвазия, вызываемая печеночным сосальщиком Fasciola hepatica, которая развивается при употреблении в пищу загрязненного водяного кресса или других водных водорослей. Клинические проявления включают боль в животе и гепатомегалию. Диагноз ставится на основании серологического исследования или путем обнаружения яиц в кале, аспиратах двенадцатиперстной кишки или образцах желчи. Лечение - триклабендазол или нитазоксанид.

Сосальщики представляют собой паразитических плоских червей, которые заражают различные части тела (например, кровеносные сосуды, желудочно-кишечный тракт, легкие, печень), в зависимости от вида.

F. hepatica – это печеночный сосальщик крупного рогатого скота и овец. Случайный фасциолез у человека, приобретенный при употреблении в пищу кресса, загрязненного навозом овец или крупного рогатого скота, наблюдается в Европе, Африке, Китае и Южной Америке, но редко встречается в США.

При острой инвазии незрелые плоские черви мигрируют через кишечную стенку в перитонеальную полость, затем в капсулу и паренхиму печени, прежде чем попасть в желчные протоки, где они созревают до взрослой жизни приблизительно в течение 3–4 месяцев. Взрослые особи откладывают яйца, которые через желчные протоки попадают в двенадцатиперстную кишку, а затем выходят со стулом.

Симптомы и признаки фасциолеза

Острый фасциолез может вызывать боль в животе, гепатомегалию, тошноту, рвоту, перемежающуюся лихорадку, крапивницу, недомогание и потерю веса из-за поражения печени.

Хроническая инфекция может протекать бессимптомно или привести к периодическим болям в животе, желчнокаменной болезни Холелитиаз Холелитиаз – наличие одного или нескольких камней в желчном пузыре. Заболевание чаще протекает бессимптомно. Клинически чаще всего встречается желчная колика. Желчные камни не приводят к диспепсии. Прочитайте дополнительные сведения , холангиту, обтурационной желтухе Желтуха Желтуха – это окрашивание кожи и слизистых в желтый цвет, вызванное гипербилирубинемией. Желтуха становится видимой при повышении билирубина примерно от 2 до 3 мг/дл (34–51 мкмоль/л). (См. также. Прочитайте дополнительные сведения или панкреатиту Общее описание панкреатита (Overview of Pancreatitis) Панкреатит бывает острым и хроническим. Острый панкреатит – заболевание с выраженным воспалительным компонентом, которое ярко проявляется клинически и гистологически. Хронический панкреатит. Прочитайте дополнительные сведения .

На Ближнем Востоке после употребления инфицированной сырой печени сообщалось о глоточном фасциолезе, приводящем к дисфагии, этот синдром называется халзун. Халзун недостаточно хорошо охарактеризован, а в качестве этиологических причин были предложены и другие патогены (1 Справочные материалы по симптоматике Фасциолез – инвазия, вызываемая печеночным сосальщиком Fasciola hepatica, которая развивается при употреблении в пищу загрязненного водяного кресса или других водных водорослей. Клинические. Прочитайте дополнительные сведения ).

Справочные материалы по симптоматике

1. Khalil G, Haddad C, Otrock ZK, et al: Halzoun, an allergic pharyngitis syndrome in Lebanon: the trematode Dicrocoelium dendriticum as an additional cause. Acta Trop 125(1):115-118, 2013. doi:10.1016/j.actatropica.2012.09.013

Диагностика фасциолеза

Микроскопическое исследование кала или материала из двенадцатиперстной кишки или жёлчных протоков на наличие яиц

Количественный анализ на антитела

Фасциолез следует рассматривать у пациентов с болью в животе и/или гепатомегалией, а также при употреблении в пищу водяного кресса или сырых овощей, подвергшихся воздействию загрязненной воды.

При подозрении на фасциолез необходимо провести исследование кала на яйца и анализ сывороточных антител. Подтверждающие результаты анализов крови и методов визуализации, выполненных для оценки жалоб на абдоминальные органы, включают анемию, эозинофилию, аномальные печеночные тесты, повышенную скорость оседания эритроцитов и гипергаммаглобулинемию, а также гиподенсивные поражения печени на КТ во время острой стадии фасциолеза.

Если исследование кала и тест на антитела отрицательны или сомнительны, но по-прежнему подозревается фасциолез (на основании многочисленных признаков, особенно эозинофилии), то следует провести эндоскопию с аспирацией содержимого двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря. Яйца и иногда взрослые черви могут быть обнаружены в образцах, полученных во время эндоскопии.

Анализы для определения антител особенно полезны при

Ранние стадии инфекции до откладки яиц (откладка яиц обычно начинается по крайней мере через 3–4 месяца после контакта)

При хронической инвазии, когда производство яиц является спорадическим или низким

Антитела перестают обнаруживаться через 6– 12 месяцев после излечения.

При хронических инфекциях яйца могут быть восстановлены с кала или материалов из двенадцатиперстной кишки или желчи. Яйца не отличаются от яиц Fasciolopsis buski.

В эндемичных районах яйца также можно обнаружить в кале после употребления в пищу инфицированной печени животных, которые не являются заразными для человека, что приводит к ошибочному диагнозу фасциолёза. Таким образом, пациентов следует попросить отказаться от употребления печени в течение нескольких дней перед тем, как исследовать их стул.

С помощью УЗИ, КТ, МРТ, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) или холангиографии можно обнаружить аномалии желчных путей при хронической болезни.

Лечение фасциолеза Триклабендазол или, возможно, нитазоксанид

Лечение фасциолеза у пациентов ≥ 6 лет состоит из 2 доз триклабендазола по 10 мг/кг с интервалом 12 часов, перорально во время еды. Может быть эффективным нитазоксанид в дозе 500 мг перорально 2 раза в день в течение 7 дней, но данные ограниченны.

При терапии празиквантелом часто встречаются случаи неудачного лечения, его применение не рекомендуется.

У некоторых пациентов может быть полезна экстракция взрослых червей-сосальщиков из желчных путей с помощью ЭРХПГ.

Профилактика включает в себя отказ от употребления в пищу кресс-салата или других пресноводных растений в регионах, эндемичных для F. hepatica. Члены семьи зараженных людей должны быть обследованы на фасциолез.

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"
Гельминтоз - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Гельминтоз - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Гельминтоз

Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Причины появления гельминтозов

В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Для гельминтов характерна стадийность развития: яйца → личинки → половозрелые формы.

Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня, свинину, пораженную финнами свиного цепня, малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца, сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге, в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах, в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз, в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз, в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза, в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз, в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез, в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов, в костной системе - эхинококкоз, в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

Классификация заболевания

У человека паразитируют черви двух видов:

Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda, Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя классы Cestoidea – ленточных червей, Trematoda – класс сосальщиков. биогельминтозы, геогельминтозы, контактные гельминтозы.

На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:

антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции, токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления), травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки, могут нарушаться процессы всасывания, механическое сдавление тканей гельминтами), вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов, нарушение обменных процессов, в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия, нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д., психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна, иммуносупрессивное действие.

Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

В начальной острой стадии гельминты чаще всего еще не выделяют яиц, происходит сенсибилизация организма (выработка антител, выход медиаторов воспаления, повышение проницаемости сосудистой стенки) и травматизация органов, через которые мигрируют личинки. Клинические симптомы могут отсутствовать, но в некоторых случаях болезнь может протекать и с выраженными клиническими проявлениями. Острая стадия продолжается от 1 до 4 месяцев, иногда 8-10 месяцев и более.

Жалобы пациентов в острой стадии:

повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью), зудящие рецидивирующие высыпания на коже, локальные или генерализованные отеки, увеличение регионарных лимфатических узлов, боли в мышцах и суставах, кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье, боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.

Острая стадия переходит в подострую, когда «юные» гельминты постепенно созревают. Затем наступает хроническая стадия, соответствующая развитию паразитов в половозрелые особи. Клиническая картина развивается на фоне токсического влияния продуктов жизнедеятельности гельминтов, травматического действия гельминтов на органы (анкилостомоз, трихоцефалез и т.д.), механического воздействия (эхинококковая киста в печени растет, сдавливает соседние органы, цистицерки - в головном мозге), вторичного воспалительного процесса (при стронгилоидозе наблюдается дуоденит), нарушения обменных процессов (гипо- или авитаминоз), функциональных нарушений деятельности желудка и 12-перстной кишки, вторичных иммунодефицитов и др.

Симптоматика зависит от того, в каких органах паразитируют гельминты, от их размеров и количества.

Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:

диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота), болевой, астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).

Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:

хронический панкреатит, гепатит, холецистохолангит, неврологические нарушения.

Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

Диагностика гельминтоза

Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:


клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов),
№ 1515 Клинический анализ крови

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов) B03.016.003 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исс.

"
Хронический описторхоз с позиций системного подхода. Клиника, диагностика, патоморфоз, лечение | Пальцев А. И. | «РМЖ» №2 от 17.02.2005

Хронический описторхоз с позиций системного подхода. Клиника, диагностика, патоморфоз, лечение | Пальцев А. И. | «РМЖ» №2 от 17.02.2005

Описторхоз этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Для цитирования: Пальцев А.И. Хронический описторхоз с позиций системного подхода. Клиника, диагностика, патоморфоз, лечение. РМЖ. 2005,2:96.

Несмотря на определенное улучшение санитарного состояния окружающей среды, повышение санитарной грамотности населения, хронический описторхоз остается весьма распространенным заболеванием. Особенно важное медико–социальное значение эта проблема имеет для Западно–Сибирского региона, так как Обь–Иртышский бассейн является самым крупным эндемичным очагом описторхоза в мире. В бассейне Среднего Приобья пораженность жителей гельминтозом достигает 51–82%, а в отдельных районах свыше 95%. В связи с сохраняющимися миграционными процессами населения страны следует отметить, что уже через год после приезда в очаг описторхоза заражается от 11,5% до 17,9%, через 1,5 года – 42%, через 5 лет – 46,7%, в дальнейшем уровень инвазии растет и достигает 73,7% [26,29].

Но было бы неправильным считать описторхоз только региональной патологией Обь–Иртышского бассейна, охватывающего более 10 краев и областей России и Казахстана. Д.Д. Яблоков (1979 г.) считал, что заболевания, связанные с указанным гельминтозом, распространены в бассейнах Днепра и его притоков, Волго–Камском, реки Неман, в связи с чем он диагностируется у жителей Украины, Центральной России, Пермской области, Татарстана и европейских стран.
Клиническая характеристика
пациентов и методы исследования
Нами наблюдалось 750 больных, инвазированных Opistorchis felineus, в возрасте от 18 до 67 лет (среди них мужчин – 502 и женщин – 248). Описторхозом были поражены в основном лица молодого и среднего возраста, и только 35 человек (или 4,7%) были представлены больными пожилого возраста.
Диагноз хронического описторхоза основывался на обнаружении яиц Opistorchis felineus при микроскопировании желчи, полученной при дуоденальном зондировании или при копроовоскопическом исследовании.
Состояние секреторной, двигательной функции желудка оценивали по общепринятым методикам. Для решения вопроса об обсемененности слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori использовали морфологический метод и уреазный тест. В диагностике патологии печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы применяли общеклинические, биохимические, иммунологические, бактериологические методы, УЗИ, рентгенологические, магнитно–резонансную томографию (последнюю – как метод дифференциальной диагностики). Существенное значение в определении типа дискинезии желчевыводящих путей, состояния внешнесекреторной функции печени мы придавали хроматическому дуоденальному зондированию [13].
Статистическая обработка материала проводилась на персональном компьютере. Различия сравниваемых параметров считали значимыми, если вероятность ошибки p была меньше 0,05.
Результаты исследования
и их обсуждение
Анализ результатов исследования позволил нам выделить ряд синдромов, которые встречались с различной частотой: с высокой – такие как холангиохолецистит, холестаз, дискинезия желчевыводящих путей, аллергические, гастроинтестинальные проявления, нарушения микробиоценоза кишечника, вегето–сосудистая дистония, панкреатопатия и реже – холангиогепатит. Сведения о диагностической значимости ведущих синдромов у больных хроническим описторхозом показаны в таблице 1. Степень их выраженности, как правило, зависела от длительности и интенсивности инвазии.
Синдромный подход, рассмотрение основных звеньев патогенеза показали, что хронический описторхоз – это системное заболевание, не ограничивающееся только патологией органов обитания паразита. Последнее весьма убедительно, с нашей точки зрения, отражено на рисунке 1. Из него видно, что влияние основных патогенетических факторов, описанных академиком АМН СССР Д.Д. Яблоковым еще в 1979 году, распространяется как на органы, расположенные на путях миграции, так и на интактные органы и системы. Все это позволило нам пересмотреть даваемые ранее определения описторхозу, как преимущественно местному заболеванию печени, желчного пузыря и поджелудочной железы [14,21,23,29,31].
В свете представленных данных хронический описторхоз следует рассматривать, как системное заболевание человека, вызываемое трематодой Opistorchis felineus (seu viverrini), паразитирующий в протоках печени, желчном пузыре и поджелудочной железе, оказывающей аллергическое, механическое, нейрогенное воздействие с возможным присоединением вторичной инфекции и поражающей органы постоянного обитания гельминта, расположенные на путях его миграции, а также интактные органы и системы (рис. 1).
Как отмечалось ранее нами и другими исследователями, проявления клинических синдромов зависят от длительности и интенсивности инвазии [1,3,8,9,12]. Так, анализ клинического течения дискинетического синдрома с использованием современных методов диагностики показал, что в первые три года после заражения у 86% больных наблюдался гиперкинетический тип дискинезии желчевыводящих путей, у 11% – нормокинетический и только у 3% – гипокинетический. Спустя 5–7 лет и особенно после 10 лет в 87% случаев определялся гипокинетический тип дискинезии, в 6% – нормокинетический, в 7% – гиперкинетический. Знание особенностей дискинетического синдрома позволяет своевременно понять внутреннюю сущность болезни и назначить обоснованную терапию, что отражено в таблице 2.
Как показали наши исследования последних лет, аллергический синдром встречается значительно чаще, чем это принято считать. В 90% и более при хроническом описторхозе у больных наблюдаются изменения конъюнктивы век, что проявляется в гиперемии различной интенсивности, отеке, инъекции сосудов, пролиферативных изменениях в виде мелких высыпаний белого или желтого цвета. По степени выраженности этих явлений можно судить о длительности и интенсивности инвазии: яркая гиперемия, инъекция сосудов, отчетливый отек свидетельствуют о высокой интенсивности инвазии, часто суперинвазии. Мелкие высыпания отражают длительно текущий процесс, нередко с реинвазией. Нашими наблюдениями показана высокая чувствительность этого диагностического теста. Подробное описание изменений конъюнктивы век при хроническом описторхозе дано нами еще в 1999 г. Позже они получили название симптом Пальцева.
Желудок и кишечник не являются местом постоянного обитания описторхисов, вместе с тем они вовлекаются в патологический процесс более чем в 90% случаев. Так, болевой синдром наблюдался у 93% больных, а диспепсический – у 78%. У 5% отмечался своеобразный симптомокомплекс, напоминающий демпинг–синдром, что, вероятно, связано с особыми инсулин–конкурентными взаимоотношениями паразита и хозяина, описанными Н.Н. Озерецковской [16].
Хронический описторхоз у местного и особенного у коренного населения Сибири протекает субклинически, или с малыми проявлениями. Вместе с тем тщательный сбор анамнеза, пристальное, целенаправленное обследование позволяют выявить целый ряд характерных признаков для патологии желчевыводящей системы, поджелудочной железы.
Инвазия Opistorchis felineus в 83% случаев сопровождалась нарушением микробиоценоза кишечника. Микроорганизмы, которые его определяли были следующие: в 16,1% случаев протей, в 5,2% – стафилококки, в 4,5% – дрожжеподобные грибы, в 1,1% – лактозонегативные эшерихии и в 73,1% находили различные ассоциации. Для нарушения микробиоценоза характерными являются изменения языка в виде его увеличения в объеме, нередко малиновой окраске и «трещин» на нем, больших или меньших размеров, что зависит от степени дисбиоза. Последний симптом диагностировался нами в 83% случаев.
Различные проявления вегето–сосудистой дистонии наблюдались у 78% пациентов, при этом характеристики ее зависели от интенсивности и особенно – длительности инвазии. Так, до трех лет инвазии нормотонус вегетативной нервной системы определялся в 32% случаев, симпатический – у 49% и парасимпатический – у 19% пациентов. Спустя 5–7 лет после инвазии процент лиц с нормотонусом ВНС составлял 17%, симпатический тонус ВНС регистрировался у 7% и парасимпатический у 76%. Все это находило отражение в изменениях гемодинамических показателей, дермографизма, таких характеристик кожных покровов, как цвет, влажность, температура. Из числа наблюдаемых пациентов у 3–5% развивались вагоинсулярные, а у 7–9% симпато–адреналовые кризы. Более чем у 90% больных регистрировался тремор языка.
Отечественный морфолог Н.А. Зубов (1973) на аутопсии в 30–35% случаев обнаруживал описторхисов в протоках поджелудочной железы. Нам представляется, что прижизненно этот процент значительно выше. В связи с этим следует отметить, что в эндемичных очагах описторхоза процент заболеваемости панкреатитами, раком поджелудочной железы превышает среднероссийские показатели. Синдром панкреатопатии диагностировался нами у 74% наблюдаемых пациентов.
Еще в 1985 г. академик АМН СССР А.С. Логинов писал, что хронический гепатит не является единой болезнью, а представляет собою клинический и патоморфологический синдром, который имеет несколько причин. Одной из таких причин, в частности, может быть описторхозная инвазия. Нами синдром холангиогепатита диагностирован у 48 человек (13% случаев). Проявления его бывают разными: от тех, которые нужно активно выявлять, до ярких манифестных. Ведущими симптомами являются астенический, диспепсический, холестатический, возможны анемия, лихорадка, гиповитаминозы, снижение массы тела.
Результаты наших исследований показали, что в настоящее время, в силу разных причин, описторхоз существенно изменил клиническое течение, что позволяет говорить о его патоморфозе [6,15,17,21]. Термин «патоморфоз», в современном его понимании, применил Doerr в 1956 г. В отечественную литературу его ввел Я.Л. Рапопорт (1962, 1982 гг.), дав ему такое определение: «Патоморфоз – это стойкие изменения количественных и качественных сдвигов в нозологии, а также клинико–анатомических форм болезней под влиянием различных воздействий». Еще Doerr подчеркивал необходимость различать в патоморфозе изменения картины болезни или естественный патоморфоз (его еще считают спонтанным). Следующий его вид называют индуцированным или терапевтическим, так как он обусловлен применением химиопрепаратов, антибиотиков. Различают еще ложный или мнимый патоморфоз, связанный с патологией терапии.
В настоящее время биологами не решен до конца вопрос об однородности или гетерогенности кошачьей двуустки. Высказывается предположение о взаимодействии гельминтов с микробами. Считают, что последние способны использовать паразитов, как среду обитания. Так, Е.Н. Ильинских (2002 г.) установил, что описторхоз, по выражению автора, буквально «начинен» микроорганизмами, в том числе сальмонеллами, Helicobacter pylori и, возможно – герпес–вирусами.
Нами проведен анализ сравнительной характеристики течения хронического описторхоза по данным различных авторов, начиная с 1953 г. (табл. 3) [2,18,23].
Как видно из таблицы 3, клиническое течение хронического описторхоза за последние полвека претерпело существенные изменения, что требует от клиницистов новых подходов к диагностике. Однако по–прежнему врачи–терапевты, паразитологи, гастроэнтерологи, инфекционисты в постановке диагноза во многом зависят от того, найдет ли лаборант при микроскопии яйца описторхиса или нет. Предлагаемые методы иммунологической диагностики могут на сегодняшний день использоваться преимущественно как скрининговые, поскольку дают как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. Именно поэтому перед клиницистами по–прежнему стоит важная задача, заключающаяся в распознавании признаков, являющихся «вещью в себе», с тем, чтобы они стали «вещью для нас».
Проведенный анализ позволил нам выделить триаду симптомов, характеризующихся высокой специфичностью и чувствительностью, а именно: 1) изменения конъюнктивы (симптом Пальцева), 2) тремор языка и 3) «трещины языка». Наличие указанной триады позволяет клиницисту ставить конкретные задачи перед лаборантом, проводящим исследование, судить о длительности и интенсивности инвазии, выраженности таких синдромов, как аллергический, нарушений микробиоценоза, астеновегетативный, холангиогепатита. Контроль за состоянием выраженности проявлений триады симптомов позволяет в дальнейшем судить об эффективности проведенной терапии.
Принципы этапной терапии больных хроническим описторхозом
Лечение больных хроническим описторхозом осуществляется в три этапа, включающих подготовительную терапию, проведение специфической химиотерапии и реабилитационной [15,17].
Подготовительная терапия требует учета влияния патогенетических факторов на клинические проявления болезни, структуры основных клинических синдромов. Главными задачами этого этапа являются:
1. Купирование аллергического синдрома, воспалительного (вызванного как присоединением бактериальной инфекции, так и возникшего на иммунной основе).
2. Обеспечение должного оттока из желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы.
3. Восстановление моторно–кинетической функции желчевыделительной системы.
4. Проведение дезинтоксикационной терапии, применение антихолестатических средств, а также препаратов патогенетической терапии, направленных на регуляцию ведущих синдромов.
Мы хотели бы особо подчеркнуть важность проведения этого этапа, так как эффективность следующего во многом зависит от того, насколько качественно проведен первый. Продолжительность его составляет в среднем 10–14 дней. Необходимым является назначение современных противоаллергических препаратов. Хорошо себя зарекомендовали блокаторы Н1–гистаминовых рецепторов, которые назначаются во время курса подготовительной терапии, при проведении специфической и по показаниям – в период реабилитации. И на сегодняшний день остаются актуальным слова Н.Н. Плотникова, который писал, что «нет описторхоза без ангиохолита» [21], поэтому в показанных случаях коротким (чаще 5–дневным курсом) применяются антибиотики широкого спектра действия. Проведение селективной спазмолитической и желчегонной терапии должно осуществляться дифференцированно, с учетом типа дискинезии желчевыводящих путей: при этом используются селективные спазмолитики, холекинетики, холеретики или препараты смешанного действия. Назначаются они не менее трех месяцев, поэтому считаем целесообразным привести классификацию препаратов [17].
Они делятся на:
I. Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени – истинные желчегонные (холеретики):
1. Препараты, содержащие желчные кислоты.
2. Синтетические препараты (гидроксиметилникотинамид, оксафенамид, холонертон, циквалон).
3. Комбинированные холерики (аллохол, дигестал, фестал, холензим).
4. Препараты растительного происхождения (галстена, куренар, фламин, фуметерре, холагогум, холагол, холосас, холафлукс).
5. Препараты, увеличивающие секрецию желчи за счет ее водного компонента (гидрохолеретики).
II. Препараты, стимулирующие желчевыведение:
1. Холекинетики, повышающие тонус желчного пузыря и снижающие тонус желчных путей (берберина биосульфита, ксилит, магния сульфат, сорбит, циквалон, олиметин, холагол).
2. Холеспазмолитики, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (атропина сульфат, платифиллин, теофиллин).
Сложность патогенетических механизмов, особенности проявлений дискинетического синдрома, показанные в таблице 2, заставляли изыскивать спазмолитики, максимально эффективные при данном симптомокомплексе. К таким препаратам, вероятнее всего, следует отнести мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин). Преимуществами препарата являются селективность в отношении желудочно–кишечного тракта и отсутствие побочных эффектов, двойной механизм действия (он снижает тонус и уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры, при этом не оказывая влияния на нормальную перистальтику), высокая тропность к сфинктеру Одди (в 20–40 раз выше, чем у папаверина), современная лекарственная форма, содержащая микросферы с постепенным высвобождением действующего вещества, что позволяет применять препарат 2 раза в сутки. Представляется целесообразным применение Дюспаталина на этапе подготовки к специфической химиотерапии и на этапе реабилитации пациентов с хроническим описторхозом.
При явлениях холестаза назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты. По показаниям применяются прокинетики, ферментные препараты, пре- и пробиотики, ноотропы, средства эрадикационной терапии.
Специфическая химиотерапия в настоящее время проводится препаратами празиквантела. Празиквантел и его аналоги оказывают влияние на ионную регуляцию гельминта. Открывая поры клеточных мембран паразита, они способствуют усиленному выходу ионов кальция и нарушению вследствие этого самих клеточных мембран. Выявлено его прямое влияние на катаболизм гликогена. Препараты этой группы считаются индукторами спастического паралича у описторхисов. Назначается он из расчета 60 мг на 1 кг массы тела больного. Нами разработана щадящая методика применения празиквантела, когда указанная суточная доза делится на двое суток. Антигельминтная эффективность при этом остается такой же. Спустя сутки после приема химиопрепарата назначаются тюбаж, приемы увеличения пассажа желчи – электростимуляция правого диафрагмального нерва, импульсное магнитное поле, кишечное орошение. С этого начинается ранняя реабилитация больных хроническим описторхозом. При гибели паразита возможно обострение аллергического синдрома, нарастание явлений интоксикации, в связи с чем усиливается десенсибилизирующая и назначается дезинтоксикационная терапия, сорбенты.
Через неделю после приема празиквантела в последние два года нами применяются экорсол, состоящий из экстракта коры осины – 25%, экстракта солянки холмовой – 1% и глюкозы – 74% и популин, также в своем составе имеющий комплекс биологически активных веществ коры осины и концентрата минеральной воды озера Шира. Исследования, проведенные в клиниках Томска и Новосибирска [20,22], показали, что их эффективность составляет 70–85%. Механизм действия названных парафармацевтиков остается неясным. Авторами препарата являются заведующий кафедрой фармакологии Сибирского медицинского университета профессор А.С. Саратиков с коллегами.
В дальнейшем (не менее трех месяцев) пациент получает дифференцированную, в зависимости от выраженности определенных синдромов терапию, но в обязательном порядке, как мы уже отмечали, спазмолитическую, холекинетическую или холеретическую. Через 3 месяца проводится трехкратное дуоденальное зондирование (с недельным интервалом). После чего делается вывод о гельминтологическом выздоровлении. Пациенту может быть рекомендовано лечение в гастроэнтерологическом санатории или питье минеральных вод в домашних условиях.
Таким образом, описторхоз, являясь системным заболеванием, остается важной медицинской проблемой, но решать ее нужно только в комплексе мероприятий государственных, санитарно–противоэпидемических, ветеринарных и некоторых других [5,18,26,30].

Литература
1. Алексеева А.С. Особенности вегетативной регуляции сердечно–сосудистой системы и клинико–функциональные параллели при вторичной нейроциркуляторной дистонии у больных хроническим описторхозом: Автореф. дис. канд.мед.наук. – Томск, 1998. – 21 с.
2. Ахрем–Ахремович Р.М. Описторхоз человека. – М.: «Медицина», 1963. – 146 с.
3. Белобородова Э.И., Калюжина М.И., Бужак Н.С. Влияние специфического лечения на функциональное состояние тонкой кишки при описторхозе // Мед. Паразитол. и паразитар. болезни. – 1990. – № 3. – с.31–33.
4. Виноградов К.Н. О новом виде двуустки (Distomum sibiricum) в печени человека. Отдельный оттиск // Труды Томского общества естествоиспытателей. – Томск, 1881 – с.15.
5. Гичев Ю.П. Экологическая обусловленность основных заболеваний и сокращения продолжительности жизни. – Новосибирск, 2000. – 89 с.
6. Зубов Н.А. К патоморфозу при описторхозе // Мед.паразитол и паразитар.болезни. —1968. – № 4. – с.409–410.
7. Ильинских Е.Н. Актуальные вопросы изучения проблемы описторхоза в Сибири // Бюллетень сибирской медицины, 2002, №1 – с. 63–69.
8. Калюжина Е.В. Клинико–функциональное состояние тонкой кишки у больных сахарным диабетом в сочетании с хроническим описторхозом: Автореф.дис. канд.мед.наук. – Томск, 1999. – 22 с.
9. Калюжина М.И. Состояние органов пищеварения у больных в резидуальный период хронического описторхоза: Автореф.дис. докт.мед.наук. – Томск, 2000. – 53 с.
10. Клиническое применение препарата энтеросгель у больных с патологией органов пищеварения. Новые подходы к терапии. Методические рекомендации для врачей под ред.проф. И.А.Маева, проф. Ю.Н.Шевченко, доц. А.Б.Петухова. – Москва, 2000. – 89 с.
11. Кузнецова В.Г. Патогенетические механизмы и особенности клиники последствий перенесенного описторхоза: Автореф.дис. док.мед.наук. – Новосибирск, 2000. – 31 с.
12. Леутская З.К. Некоторые аспекты иммунитета при гельминтозах. – М.: «Наука», 1990. – 205 с.
13. Максимов В.А., Чернышев А.А., Тарасов К.М. Дуоденальное зондирование. – Москва, 1998 – 191с.
14. Ноголлер А.М. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. – М.: «Медицина», 1969. – 375 с.
15. Логинов А.С. Передовые рубежи гепатологии // Тер.арх. – 1999. – № 2. – с.3–6.
16. Озерецковская Н.Н., Сергиев В.П. Массовое лечение описторхоза празиквантелем с позиций клинициста и эпидемиолога // Мед.паразитол. и паразитар. болезни. – 1993. – №5. – с.6–13.
17. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. – 2–е изд., перераб. и допол. – М.: Мед. лит. – 1999 г.
18. Пальцев А.И. Заболевания органов пищеварения при хроническом описторхозе. – Новосибирск, 1996. – 170 с.
19. Пальцев А.И., Мигуськина Е.И. Болезни органов пищеварения при хроническом описторхозе // Практикующий врач. – 1999. – № 36 (3). – с.23–26.
20. Пальцев А.И. Хронический описторхоз // Медицинская газета, N 14 (6242) – 22.02.2002 – с. 8 –10.
21. Плотников Н.Н. Описторхоз. – М.: «Медицина», 1953. – 128 с.
22. Поддубная О.А. Новый лечебно–реабилитационный комплекс при хроническом описторхозе // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. – 1997. – с.239.
23. Подымова С.Д. Болезни печени. – М.: «Медицина», 1998. – 703 с.
24. Применение препарата галстена в комплексном лечении больных с острыми и хроническими вирусными гепатитами. // Метод. рекомендации №43. Составители: д.м.н. Н.А. Малышев, к.м.н. Е.П. Селькова – Москва, 2000 –11 с.
25. Рапопорт Я.Л. Проблемы патоморфоза // Арх.патол. – 1962. – №2. – с.3
26. Сергиев В.П. Регистрируемая и истинная распространенность паразитарных болезней // Мед.паразитол. и паразитар.болезни. – 1991. – №2. – с.3–5.
27. Тарасов К.М. Билиарная недостаточность при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Автореф. дисс. д–р. мед. наук – Москва, 2001 – 32 с.
28. Яковенко Э.П. Нарушение желчеобразования и методы их коррекции // Consilium medicum. Экстренный выпуск – Media Medica – Москва, 2002 – с. 3–5.
29. Яблоков Д.Д. Описторхоз человека. – Томск, 1979. – 237 с.
30. Opistorchiasis and the control programme in Thailand // Symposium on Medical Parasitology, Abstracts. – Shanghai. – 1990. – p.40–41.
31. Renger F.G. Erkraukungen dar Leber und Gallenwede. – Jena, 1989. – 418 P.

Абсцесс печени – симптомы, причины, признаки и методы лечения у взрослых в «СМ-Клиника»

Абсцесс печени – симптомы, причины, признаки и методы лечения у взрослых в «СМ-Клиника»

Абсцесс печени

Абсцесс печени – полость в толще печеночной паренхимы, ограниченная капсулой, заполненная гнойными массами. Является самостоятельной патологией либо следствием, осложнением иных инфекционных заболеваний. Встречается нечасто, однако, возникая, причиняет пациенту значимый дискомфорт, снижает качество его жизни и при отсутствии лечения приводит к грозным последствиям. Обращение к врачу при появлении первых признаков нездоровья со стороны печени поможет вовремя провести диагностику, выявить абсцесс, применить наиболее щадящую терапию и избежать осложнений.

Лечением данного заболевания занимается: О заболевании

Абсцесс печени – редкая патология, заболеваемость которой составляет около 3.6 на 100 тысяч населения ежегодно. Страдают преимущественно пациенты зрелого и пожилого возраста, мужчины несколько чаще женщин.

Локализация некоторых абсцессов значительно затрудняет диагностику, что обусловливает позднюю постановку диагноза и развитие осложнений.

Виды

В зависимости от локализации различают абсцессы правой и левой долей печени, от количества полостей – единичные и множественные абсцессы.

Болезнь, возникшую в ранее здоровом организме, называют первичной, а ту, что стала следствием иной инфекционной патологии – вторичной.

По причинному фактору выделяют четыре вида абсцессов печени – бактериальные, грибковые, паразитарные (амебные), вызванные гельминтами (описторхоз).

Согласно классификации Meyers, основанной на пути попадания инфекции в паренхиму печени, абсцессы печени делят на:

криптогенные, холангиогенные (добро- или злокачественные), кишечные (добро- или злокачественные), гематогенные, портальные, возникшие в результате травмы, связанные с иными путями распространения (локально, во время операций на органах брюшной полости, при хроническом гранулематозе и так далее), амебные. Симптомы

Развивается это заболевание на начальных стадиях бессимптомно, а на этапе уже сформировавшегося гнойника характеризуется яркой, но неспецифической клинической симптоматикой. Пациент отмечает появление в правом подреберье тяжести, болей тупого или ноющего характера, иррадиирующих в плечо или правую лопатку. Интенсивность болей возрастает в положении пациента на левом боку, а на правом, напротив, снижается, особенно с коленями, подтянутыми к груди. Иные симптомы и признаки абсцесса печени:

повышение температуры тела до фебрильных (38-39°С) значений, сопровождающееся ознобом, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение массы тела, выраженная потливость, особенно ночью, одышка, затрудненное дыхание, кашель, дискомфорт, тяжесть, боль в нижней части грудной клетки справа, расстройства стула (диарея). болезненность при пальпации (прощупывании) живота в области правого подреберья, в проекции абсцесса, увеличение печени, пожелтение кожи, видимых слизистых оболочек, склер, хрипы в нижнем отделе правого легкого, приподнятый купол диафрагмы справа. Причины

Наиболее часто абсцесс осложняет течение аппендицита, желчнокаменной болезни, сепсиса, развиваясь вторично на их фоне при отсутствии своевременного лечения.

Причиной подавляющего большинства абсцессов печени является бактериальная инфекция. Возбудители представлены кишечной палочкой, клебсиеллой, золотистым стафилококком, стрептококком, протеем, сальмонеллой, реже – анаэробной (не нуждающейся в воздухе) флорой. Реже болезнь вызывают иерсинии, туберкулезная палочка, актиномицеты, листерии, эхинококки, двуустка. У пациентов возрастом до 25 лет в качестве этиологического фактора абсцесса печени выступает, как правило, амеба.

Инфекция проникает в область гепатоцитов разными путями: с током крови, желчи, при соприкосновении с внешней средой, из расположенного рядом инфекционного очага, при операциях на органах брюшной полости, инфицировании кист печени, из очагов распада новообразований.

Нередко высеиваемая микрофлора носит смешанный характер – в гнойных массах абсцесса обнаруживаются сразу два или более возбудителей патологии. Иногда причинный фактор определить не удается.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

+7 (495) 292-39-72

Почему «СМ-Клиника»? Лечение проводится в соответствии с клиническими рекомендациями Комплексная оценка характера заболевания и прогноза лечения Современное диагностическое оборудование и собственная лаборатория Высокий уровень сервиса и взвешенная ценовая политика Диагностика

На основании жалоб пациента, данных анамнеза и результатов объективного обследования врач заподозрит абсцесс печени. Уточнить диагноз ему помогут лабораторные и инструментальные методы диагностики, среди которых:

клинический анализ крови (признаки воспалительного процесса), биохимический анализ крови (повышение концентрации печеночных ферментов), УЗИ печени и желчных путей (будет выявлена наполненная мутной плотной жидкостью полость), рентгенография органов брюшной полости (в печени будут заметны участки просветления округлой формы с горизонтальным уровнем жидкости), магнитно-резонансная томография (позволит верифицировать точное количество гнойников, определить их размеры и локализацию, разработать план лечения), радиоизотопное сканирование печени, ангиография (их проводят если иные методы диагностики недоступны, помогут обнаружить соответствующий размерам гнойника в печеночной ткани дефект накопления изотопа или кровоснабжения).

Под контролем ультразвукового исследования может быть проведена лечебно-диагностическая операция – тонкоигольная биопсия абсцесса. Эта процедура предусматривает прокол мягких тканей, печени и стенки абсцесса специальной иглой, эвакуацию гнойного содержимого с последующим посевом гнойных масс на питательную среду для верификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам.

Мнение эксперта

Я – практикующий врач и периодически консультирую пациентов с абсцессами печени. Это весьма коварная патология, которая, к счастью, встречается нечасто. Ее симптоматика неспецифична, маскируется основной болезнью, ставшей причиной формирования ограниченного воспаления гепатоцитов. Это обусловливает несвоевременную, позднюю диагностику абсцесса печени, повышает риск развития его осложнений – прорыва гнойных масс в плевральную, брюшную полость, желудок, кишечник или даже перикард, массивное кровотечение при гнойном расплавлении стенок сосудов, попадание инфекции в кровь и распространение ее по организму с формированием гнойников в других внутренних органах. Любое из этих заболеваний усугубляет состояние пациента, утяжеляет лечение, ухудшает прогноз. Внимательное отношение пациента к своему здоровью – обращение к врачу при появлении первых признаков болезни печени – поможет вовремя выявить проблему и оперативно, без последствий ее устранить.

Врач-гастроэнтеролог, врач-гепатолог, врач высшей категории, к.м.н.

Лечение

В зависимости от особенностей течения патологического процесса лечение абсцесса печени может быть консервативным или хирургическим.

Единичный небольшой или несколько маленьких абсцессов подлежат консервативной терапии. Основу ее составляют антибактериальные или противопаразитарные, противогельминтные препараты. Пока не готов посев гнойных масс, препараты применяют эмпирически – с максимально широким спектром действия. По факту готовности посева препарат может быть заменен на более подходящий – тот, к которому высеянные возбудители более чувствительны.

Также составляющей консервативного лечения является чрескожное дренирование полости – установка трубок, через которые в полость абсцесса будут вводиться антибиотики и антисептики, а из полости – выходить образующийся в ней экссудат.

В хирургическом лечении предпочтительны малоинвазивные эндоскопические методики, предусматривающее проведение необходимых манипуляций в печени через небольшие проколы введенными в них инструментами. Если абсцесс расположен глубоко и недоступен эндоскопу, проводят классическую лапаротомию – выполняют разрез мягких тканей передней брюшной стенки, достигают печени и вскрывают полость с гноем, его эвакуируют, полость обрабатывают раствором антисептика, устанавливают дренаж и ушивают рану.

Параллельно лечению абсцесса пациент получает терапию основного заболевания – того, которое легло в основу образования гнойника. Также ему рекомендуется щадящее питание, запрещается употреблять алкоголь.

Профилактика

Снизить риск формирования в печени абсцесса поможет своевременное лечение болезней, которые могут его вызвать, минимизация травм и соблюдение правил личной гигиены.

Реабилитация

После оперативного лечения абсцесса печени пациент в течение 3-5-7 суток находится в стационаре под наблюдением медицинского персонала – ему выполняют перевязки, проводят контрольные осмотры, следят за возможным развитием осложнений. При выписке врач дает рекомендации относительно поддерживающей медикаментозной терапии и рекомендует явку к хирургу и гастроэнтерологу (гепатологу) для динамического наблюдения. Ускорить процесс восстановления организма после операции помогут полноценный отдых, сбалансированное питание и санаторно-курортное лечение.

"
Описторхоз: этиология, патогенез, клинические проявления и диагностика поражений, требующих хирургического лечения - ZNZN📗

Описторхоз: этиология, патогенез, клинические проявления и диагностика поражений, требующих хирургического лечения - ZNZN📗

Описторхоз: этиология, патогенез, клинические проявления и диагностика поражений, требующих хирургического лечения

В Таиланде, Индии, Китае распространен описторхоз виверры (Opistorchis viverini). Описторхоз характеризуется очаговостью распространения в речных бассейнах Оби, Иртыша, Днепра, Камы, Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Печоры, Невы, Немана. В организме человека паразит может жить 20–40 лет, вырабатывая в день 1000–2500 яиц.

Патогенез

Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, слабо просоленной, недостаточно прожаренной рыбы карповых пород. Паразит травмирует слизистые оболочки желчных и панкреатических протоков как шипами, так и присосками. Скопление в протоках большого количества гельминтов создает препятствия для оттока желчи, способствуя развитию кистозных расширений протоков. Гиперплазия железистого эпителия при описторхозе предрасполагает к росту новообразований в печени. Имеют место также токсическое и нервно-рефлекторное воздействия гельминта, вызывающие нарушение функций органов и систем: желудка, кишечника, сердечно-сосудистой и нервной систем. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма.

Клинические проявления

Инкубационный период составляет около 2 недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз, высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее частыми жалобами являются боли в подложечной области, правом подреберье, иррадиирующие в спину и левое подреберье. Они обусловлены типичной локализацией описторхов в билиарном дереве. Иногда отмечаются приступы болей типа печеночной колики. Часто наблюдаются головокружения, различные диспептические явления, резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени. Изредка отмечается иктеричность склер, увеличение желчного пузыря. При левосторонней локализации болей характерны симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Иногда описторхоз протекает бессимптомно.

Диагностика

Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминта, которые появляются через 1-2 месяца после заражения.

Лечение

Наиболее эффективен при описторхозе препарат празиквантел. При развитии осложнений, таких как холецистит, стриктура пузырного и общего желчных протоков, склерозирующий холангит, киста печени, абсцесс печени, цирроз печени с портальной гипертензией и кровотечениями, рак, цирроз, рак желчного пузыря, деструктивный панкреатит, псевдотуморозный панкреатит, кисты поджелудочной железы, показано хирургическое лечение.

"
Описторхоз. Возбудитель, симптомы описторхоза. Диагностика и лечение описторхоза

Описторхоз. Возбудитель, симптомы описторхоза. Диагностика и лечение описторхоза

Описторхоз. Возбудитель, симптомы описторхоза. Диагностика и лечение описторхоза


Описторхоз (лат. opisthorchosis, англ. opisthorchiasis, франц. opisthorchiase) - природно-очаговый биогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся длительным течением и преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.


Возбудитель - Opisthorchis felineus (кошачья двуустка, сибирский сосальщик, печеночный сосальщик) принадлежит к типу плоских червей (трематоды), классу сосальщиков. Имеет плоское удлиненное тело длиной 8-14 мм и диаметром 1-3,5 мм, снабжен двумя присосками - ротовой и брюшной (рис. 1.1).



Рис. 1.1. Возбудитель - Opisthorchis felineus (кошачья двуустка) принадлежит к типу плоских червей (трематоды), классу сосальщиков. Имеет плоское удлиненное тело длиной 8-14 мм и диаметром 1-3,5 мм, снабжен двумя присосками. 1 - ротовая присоска, 2 - глотка, 3 - пищевод, 4 - кишечник, 5 - брюшная присоска, 6 - жел-точники, 7 - желточные протоки, 8 - яичник, 9 - семяприемник, 10 - матка, 11 - семенники, 12 - семявыносящий проток, 13 - половые отверстия, 14 - экскреторный канал

Описторхи - гермафродиты. Яйца бледно-желтые, почти бесцветные, с гладкой двухконтурной оболочкой, имеющей крышечку на слегка суженном полюсе и небольшое утолщение на противоположном конце. Размеры яиц - 23-24х11-19 мкм.
Возбудитель обладает сложным циклом развития (рис. 1.2).



Рис. 1.2. Жизненный цикл возбудителя описторхоза Opisthorchis felineus: А-окончательные хозяева (млекопитающие), Б - моллюск (первый промежуточный хозяин), В - рыба семейства карповых (второй промежуточный хозяин), 1 - взрослый гельминт, 2 - яйцо, 3 - мирацидий, 4 - церкарий, 5 - метацеркарий

Помимо окончательных, он имеет двух промежуточных и дополнительного хозяев. У дефинитивных (основных) хозяев гельминт паразитирует в половозрелой стадии своего развития. Из желчных ходов, желчного пузыря и протоков поджелудочной железы человека и плотоядных млекопитающих (кошки, собаки, лисица, песец, соболь, росомаха, свинья домашняя и др.) яйца паразитов вместе с желчью проникают в кишечник и затем попадают в окружающую среду. Дальнейшее развитие проходит в водоемах, где описторхи сохраняют жизнеспособность до 6 мес и заглатываются первым промежуточным хозяином - пресноводным моллюском рода Codiella, в теле которого происходит ряд превращений: из яйца выходит мирацидий, образующий спороцисту, в которой формируются редии, рождающие большое количество личинок следующей стадии (церкариев). Последние выходят из моллюска и проникают в мышцы второго промежуточного хозяина - рыб семейства карповых (язь, сибирский елец, линь, европейская плотва, чебак, красноперка, сазан, карп, усач, лещ, густера, подуст, жерех, уклея), где церкарии превращаются в метацеркариев, которые через 6 нед становятся инвазионными. Рыба, пораженная метацеркариями описторхов, - источник заражения человека и многих плотоядных животных.



В желудке и двенадцатиперстной кишке окончательного хозяина происходит эксцистирование метацеркариев. Под действием желудочного сока переваривается соединительнотканная капсула, а под действием дуоденального сока метацеркарий освобождается от внутренней оболочки. Обладая положительным хемотаксисом к желчи, паразиты отыскивают отверстия желчного протока и через общий желчный проток проникают в желчные ходы и желчный пузырь, а иногда и в поджелудочную железу. Спустя 3-4 нед после заражения гельминты достигают половозрелого состояния и после оплодотворения начинают выделять яйца. Продолжительность жизни описторхов достигает 15-25 лет.
Яйца O. felineus устойчивы в окружающей среде: в пресной воде сохраняют жизнеспособность около года. Личинки описторха погибают при варке рыбы цельным куском через 20 мин, в рыбном фарше - через 10 мин после начала кипячения. При засолке рыбы личинки погибают через 4-7 сут. Горячее копчение гибельно для возбудителя, а холодное не повреждает его.


Описторхоз широко распространен на Евроазиатском континенте. В России и странах СНГ наиболее обширные очаги инфекции обнаруживают на территории Западной Сибири, Северного Казахстана (бассейн Оби и Иртыша), Пермской и Кировской областей и бассейнов рек Камы, Вятки, Днепра, Десны, Сейма, Северного Донца, Южного Буга. Самую напряженную ситуацию отмечают в Западной Сибири, где расположен крупнейший Обьско-Иртышский очаг инвазии.
Восприимчивость населения к инвазии высокая. Пораженность описторхозом коренного населения севера РФ достигает 80-100% и связана с особенностями питания: употреблением термически не обработанной рыбы и высокой степенью инвазированности последней.
Пораженность местного русского населения несколько ниже. Основной источник описторхоза в населенных пунктах - человек, домашние животные (кошки, свиньи) или синантропные грызуны. Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - пищевой. Через 3-4 нед после заражения в течение многих лет (до 10-20) источник инвазии выделяет с фекалиями в окружающую среду яйца описторхов. Источник заражения для человека - рыбы семейства карповых, инвазированные метацеркариями и употребляемые в пищу в сыром или полусыром виде. Более других заражены язь, елец, плотва. Метацеркарии устойчивы к низким температурам (в замороженной рыбе они могут сохранять жизнеспособность при -40 °С до 7 ч, при -35 °С - до 14 ч, при -28 °С - 32 ч), но чувствительны к высоким: после выделения из рыбы они погибают при 55 °С в течение 5 мин.
Описторхозу свойственна летне-осенняя сезонность. Несколько чаще болеют мужчины. Ежегодно на долю описторхоза приходится около 60% всех зарегистрированных биогельминтозов. После излечения стойкий иммунитет не вырабатывается, часто наблюдают реинфекцию.


Комплекс мер борьбы с описторхозом включает следующие направления: обнаружение очагов и лечение больных описторхозом, проведение широкой санитарно-просветительной работы среди населения в очагах, дегельминтизация домашних плотоядных животных, охрана окружающей среды от фекального загрязнения, качественная термическая обработка рыбы карповых пород перед употреблением ее в пищу, борьба с промежуточными хозяевами описторхов и свободноплавающими стадиями паразита.
В домашних условиях обеззараживать рыбу рекомендуют следующими способами: прожаривать небольшие куски не менее 20 мин, варить 20 мин с момента закипания, выпекать рыбные пироги 40-60 мин, применять крепкий посол (20% соли к массе рыбы) с 10-дневной выдержкой, вялить мелкие карповые породы (плотва, елец) в течение 3 нед с 2-3-дневным предварительным посолом, холодное копчение рыбы проводить после крепкого посола или промораживания в течение 3-4 нед.


После употребления в пищу инвазированной рыбы метацеркарии попадают в желудок и двенадцатиперстную кишку, а через 3-5 ч достигают внутрипеченочных желчных ходов - места своего основного обитания в организме окончательного хозяина. У 20-40% зараженных лиц описторхов обнаруживают в протоках поджелудочной железы и желчном пузыре. В процессе миграции и при дальнейшем развитии они выделяют ферменты и продукты метаболизма, оказывающие сенсибилизирующее и прямое токсическое действие на организм. В динамике инвазионного процесса при описторхозе выделяют две фазы - раннюю (острую) и позднюю (хроническую).
• В основе патогенеза ранней стадии лежат токсико-аллергические реакции организма на метаболиты, выделяемые личинками в процессе их миграции и созревания, а также на антигены последних. В этой стадии наблюдают повышенную проницаемость сосудов печени и поджелудочной железы, продуктивный васкулит, эозинофильную инфильтрацию стромы органов, их отечность, пролиферацию и десквамацию эпителия желчных ходов. В ЖКТ (в двенадцатиперстной кишке), печени, легких и других органах формируются эозинофильные инфильтраты.
• В хронической стадии токсико-аллергические реакции сохраняются, но основные патологические изменения обусловлены жизнедеятельностью описторхов, которые своими присосками и шипиками оказывают раздражающее и повреждающее действие на стенку желчных и панкреатических протоков, желчного пузыря, вызывая воспалительную и регенеративно-гиперпластическую реакцию с развитием холангита и перихолангита, приводящую к фиброзу органов. Скопления паразитов и их яиц замедляют ток желчи и секрета поджелудочной железы. Гиперпластические и воспалительные процессы приводят к развитию стриктур в терминальной части общего желчного и пузырного протока, способствуют присоединению бактериальной инфекции и образованию конкрементов в желчевыводящих протоках и протоке поджелудочной железы. Часто ее сопровождает гастродуоденит (вплоть до эрозивно-язвенного).
Пролиферативные процессы при описторхозе расцениваются как предраковое состояние, в сочетании с действием экзогенных канцерогенов могут приводить к развитию холангиокарциномы. В Западной Сибири, где высок уровень пораженности населения описторхозом, заболеваемость холангиокарциномой в 10-15 раз выше, чем в других регионах.
Ранний иммунный ответ при описторхозе сопровождается увеличением уровня общих в 10-12 раз с максимумом на 2-3-й неделе и снижением их концентрации через 6-8 нед, когда отмечают увеличение содержания IgG. В дальнейшем концентрация антител падает ниже пороговых значений, что создает условия для реинвазии и длительного паразитирования описторхов в организме. Иммуносупрессия, сопровождающая инвазию, снижает резистентность к другим инфекциям, способствует тяжелому течению шигеллеза и других кишечных инфекций, часто провоцирует хроническое бактерионосительство у переболевших брюшным тифом, отягощает течение вирусного гепатита выраженным холестазом, частыми обострениями и рецидивами.


Инкубационный период составляет 2-6 нед после употребления в пищу пораженной рыбы. Заболевание характеризуется полиморфизмом клинической картины.
Единой классификации описторхоза не существует. Выделяют острую фазу инвазии, которая может протекать бессимптомно или стерто у коренных жителей эндемичных регионов при реинвазии или суперинфекции. Клинически выраженную форму острой фазы наблюдают у лиц, прибывших в эндемичный регион. Хроническую фазу болезни при отсутствии симптомов острой фазы расценивают как первично-хроническую, если же ей предшествует острая фаза - как вторично-хроническую. Органные поражения (желчевыводящих путей, поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки) могут сохраняться и после освобождения организма от описторхов, поэтому некоторые авторы выделяют резидуальную фазу болезни.
Острую фазу при бессимптомной инвазии диагностируют по обнаружению яиц паразита в дуоденальном содержимом и фекалиях, по незначительной эозинофилии и повышенному содержанию специфических IgM. Стертую форму, помимо этих критериев, характеризует кратковременный субфебрилитет.
Клинически выраженная форма манифестирует внезапно возникшей лихорадкой, болями в правом подреберье, миалгией, артралгией, высыпаниями на коже, увеличением селезенки и печени, лейкоцитозом и гиперэозинофилией крови. При легкой форме лихорадка (около 38 °С) продолжается до 2 нед, возможны боли в животе неопределенной локализации, диарея, умеренный лейкоцитоз и эозинофилия. Среднетяжелая форма характеризуется лихорадкой (38-39,5 °С) ремиттирующего, постоянного или неправильного типа длительностью до 3 нед, уртикарными высыпаниями на коже, миалгией и артралгией, болями в правом подреберье, в части случаев - умеренной диареей и рвотой. Печень и селезенка увеличены, возможен астматический бронхит.
Тяжелому течению болезни свойственны высокая лихорадка, выраженная интоксикация (головная боль, бессонница, заторможенность или возбуждение, тахикардия), полиморфные кожные высыпания. Выражена картина гепатита: боли в правом подреберье, увеличение печени, желтуха, повышение уровня билирубина, увеличение активности аминотрансфераз и ЩФ. У части больных развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит с сильными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, диареей. Возможны боли в грудной клетке, одышка, кашель, летучие инфильтраты в легких. Известны случаи миокардита. Характерен гиперлейкоцитоз (20-60х109/л), эозинофилия в пределах от 10 до 80-90%, увеличение СОЭ.
Острая фаза болезни длится от 2-3 нед до 2 мес, после чего клинические симптомы стихают и болезнь переходит в хроническую фазу, признаки которой проявляются через несколько месяцев и даже лет и характеризуются значительным полиморфизмом. Чаще всего наблюдают поражение гепатобилиарной системы. Больные отмечают тяжесть в правом подреберье и эпигастральной области, ухудшение аппетита, тошноту, рвоту, диарею. Печень немного увеличена, чувствительна, плотноватая при пальпации. Функциональные показатели обычно не изменены. Желчный пузырь увеличен, точка желчного пузыря болезненна, возможны приступы коликообразных болей. При дуоденальном зондировании количество желчи увеличено, содержание лейкоцитов в ней повышено. При поражении поджелудочной железы отмечают боли опоясывающего характера. Возможны развитие хронического гастрита, гастродуоденита, язвенное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Больные часто страдают головной болью, головокружением, бессонницей, возможна депрессия. Течение инвазии длительное (до 20 лет и более), но доброкачественное. Летальные исходы редки и связаны с осложнениями.


В хронической фазе болезни часто развивается гнойный холангит и холецистит, острый и хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, перитонит, холангиокарцинома.


Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных: употребление термически не обработанной, слабосоленой рыбы в эндемичных регионах, лихорадка, токсико-аллергический синдром, лейкоцитоз и эозинофилия в крови, в хронической фазе - симптомы холецистопанкреатита, гастродуоденита.
Для клинической диагностики применяют ЭГДС, холецистографию, дуоденальное зондирование, УЗИ органов брюшной полости, определяют кислотность желудочного сока.

Специфическая лабораторная диагностика описторхоза
Паразитологическая диагностика острого описторхоза невозможна, так как гельминты начинают выделять яйца только через 6 нед после начала инвазии. Для определения специфических антител используют ИФА. Применяют следующие тест-системы: для определения IgM - «Описторхис-IgM-стрип», для определения IgG - «Тиатоп-стрип», для определения специфических ЦИК - «Описторх-ЦИК-стрип».
Паразитологическое исследование желчи - наиболее достоверный метод диагностики описторхоза. Проводят микроскопическое исследование осадка трех порций желчи. Дуоденальное зондирование - сложная и не всегда приемлемая процедура, малопригодная для массовых обследований, поэтому наиболее распространена копроовоскопия, основанная на изучении морфологических особенностей яиц описторхов. При исследовании кала используют различные методы: качественный формалин-эфирный, химико-седиментационный Березанцева, количественный Столла и полуколичественный Като. Применяют также флотационные методы Фюллеборна и Горячева. При незначительной инвазии яйца описторхов обнаруживают непостоянно, поэтому необходимо неоднократное паразитологическое обследование больных после процедур, стимулирующих желчеотток (тюбаж по Демьяновичу, прием холекинетиков).

Дифференциальная диагностика описторхоза
Дифференциальная диагностика описторхоза сложна, что связано с полиморфизмом и неспецифичностью клинических симптомов.
Острую фазу описторхоза необходимо дифференцировать с брюшным тифом, гриппом, воспалительными заболеваниями органов брюшной полости (холецистит, холангит, панкреатит), глистными инвазиями (трихинеллез, фасциолез, парагонимоз), пневмонией, ОКИ, вирусным гепатитом.
Острый описторхоз с признаками гепатита отличается от ВГ лихорадкой на фоне желтухи, более выраженным болевым синдромом, высокой эозинофилией, увеличением активности ЩФ в сочетании с умеренно выраженными признаками цитолитического синдрома. В отличие от гриппа острому описторхозу свойственны увеличение и болезненность печени, эозинофилия.
Хроническую фазу описторхоза дифференцируют с фасциолезом, хроническим холециститом, панкреатитом, гастродуоденитом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим гепатитом другой этиологии.
Показания к консультации других специалистов
При возникновении симптомов острого холецистита, панкреатита - консультация хирурга, при стойкой желтухе - гепатолога, онколога, хирурга, при выраженных изменениях со стороны ЦНС - консультация невролога, при аллергических проявлениях - аллерголога.


Лечение больных описторхозом должно быть комплексным, индивидуальным и учитывать сопутствующие заболевания. Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Назначают щадящий режим, диету № 5 в течение 6 мес.
Препарат выбора - празиквантел или его отечественный аналог Азинокс. Лечение, как правило, амбулаторное (кроме больных с выраженными симптомами острой фазы, тяжелыми органными поражениями, токсико-аллергическими проявлениями). В острой фазе терапию начинают после купирования лихорадки, устранения интоксикации и аллергических симптомов. Препарат назначают в суточной дозе 75 мг/кг массы тела после еды в 3 приема с интервалом 4-6 ч. Максимальная разовая доза - 2 г, суточная - 6 г. Препарат не рекомендуют детям до 2 лет и беременным в I триместре. Кормящие женщины в день приема и на следующий день не должны кормить ребенка грудным молоком. Противопоказано употребление алкоголя. Возможны кратковременные побочные эффекты: головная боль, головокружение, чувство опьянения, диспепсические расстройства. Эффективность одного курса лечения составляет 90-94%.
В острой фазе проводят дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию с использованием антигистаминных препаратов. В тяжелых случаях назначают преднизолон по 40-60 мг в сутки в течение 5-7 дней, в хронической стадии - желчегонные препараты, спазмолитики, ферментные препараты, тюбаж с сернокислой магнезией, боржоми. При присоединении бактериальных осложнений применяют противомикробные препараты.


При отсутствии бактериальных осложнений прогноз обычно благоприятный, серьезный - при развитии гнойных процессов в желчевыводящих путях, при желчном перитоните и остром панкреатите, неблагоприятный при развитии холангиокарциномы или рака печени.


Врачебную экспертизу осуществляют при тяжелом и осложненном течении инвазии.
Диспансеризацию проводят в течение 1-2 лет. Кратность осмотров гастроэнтеролога и объем реабилитационных мероприятий определяют индивидуально.
При аллергических проявлениях контрольное обследование на яйцевыделение осуществляют через 3, 6, 12 мес после окончания антигельминтной химиотерапии. Проводят троекратное исследование фекалий и дуоденальное зондирование.

"
Шистосомоз - Инфекционные болезни - Справочник MSD Профессиональная версия

Шистосомоз - Инфекционные болезни - Справочник MSD Профессиональная версия

Шистосомоз

Шистосомоз – инвазия, вызываемая трематодами рода Schistosoma, которые проникают в организм чрескожно при контакте с пресной водой, в которой находятся церкарии этих гельминтов. Возбудители поражают сосудистую сеть желудочно-кишечного тракта или мочеполовой системы. Острые симптомы – дерматит, с развивающейся в последующем через несколько недель лихорадкой, ознобом, тошнотой, болью в животе, диареей, недомоганием и миалгией. Признаки хронического поражения зависят от разновидностей паразита, но, как правило, включают геморрагический понос (например, при инвазии S. mansoni, S. mekongi, S. intercalatum и S. japonicum) или гематурию (например, при инвазии S. haematobium). Диагноз устанавливается по обнаружению яиц в кале, моче или экземплярах биопсии. Серологические тесты могут использоваться, но не коррелируют со степенью развития процесса или выраженностью клинических проявлений. Лечение – празиквантел.

Сосальщики представляют собой паразитических плоских червей, которые заражают различные части тела (например, кровеносные сосуды, желудочно-кишечный тракт, легкие, печень), в зависимости от вида.

Этиология шистосомоза

Шистосомоз – безусловно, самая актуальная инфекция, вызываемая трематодами. Schistosoma единственная трематода, которая попадает через кожу, все другие трематоды заражают только через прием пищи. Во всем мире инфицировано более 200 миллионов человек (см. ЦКЗ: О шистосомозе).

Пять разновидностей шистосомы заражают людей, у всех похожие жизненные циклы, в которых промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски (улитки). S. haematobium вызывает заболевания мочевыделительной системы, другие виды Schistosoma вызывают заболевания кишечника.

Географическое распространение шистосом, поражающих человека, отличается в зависимости от вида:

S. haematobium: широко распространена по африканскому континенту с меньшими очагами на Ближнем Востоке, в Турции и Индии

S. mansoni: широко распространена в Африке, очаги присутствуют на Ближнем Востоке, является единственным видом в Западном полушарии в регионах Южной Америки и некоторых островах Карибского моря

S. japonicum: Азия, в основном в Китае, Филиппинах, Таиланде и Индонезии S. mekongi: Юго-Восточная Азия S. intercalatum: Центральная и Западная Африка

Люди – главный резервуар инфекции. Собаки, кошки, грызуны, свиньи, лошади, козы являются резервуарами S. japonicum, собаки - резервуары S. mekongi. В США (включая Пуэрто-Рико) и в Канаде заражение этими видами не происходит, но болезнь может присутствовать у путешественников и иммигрантов из эндемичных областей.

Патофизиология шистосомоза

Взрослые черви Schistosoma живут и спариваются в пределах венул мезентерия (как правило, S. mekongi, S. intercalatum, S. japonicum и S. mansoni) или мочевого пузыря (как правило, S. haematobium). Некоторые яйца проникают через слизистую оболочку кишечника или мочевого пузыря и выводятся наружу с фекалиями или мочой, другие яйца остаются в пределах органа хозяина или транспортируются через портальную систему к печени, а иногда к другим тканям и органам (например, легкие, центральная нервная система, спинной мозг). Из выделенных яиц в пресной воде вылупляются мирацидии (первая личиночная стадия), которые проникают в улиток. После размножения продуцируются тысячи свободно плавающих церкарий с раздвоенным хвостом.

Церкарии проникают в кожу человека в течение нескольких минут после контакта. После проникновения через кожу они теряют свой раздвоенный хвост и превращаются в шистосомул, которые мигрируют через кровоток в печень, где созревают до взрослых особей. Взрослые особи затем мигрируют в их конечное место пребывания в венах кишечника или сосудистом сплетении мочеполового тракта.

Яйца обнаруживаются в кале или моче через 1–3 месяца после заражения.

Оценки продолжительности жизни взрослого червя колеблются от 3 до 7 лет. Женская особь варьирует в размере от 7 до 20 мм, мужская – немного меньше.

Симптомы и признаки шистосомоза Острый шистосомный дерматит

Большинство инфекций протекает бессимптомно. Зудящие папулезные высыпания (церкариальный дерматит Дерматит, вызываемый шистосомами птиц и животных Шистосомоз – инвазия, вызываемая трематодами рода Schistosoma, которые проникают в организм чрескожно при контакте с пресной водой, в которой находятся церкарии этих гельминтов. Возбудители. Прочитайте дополнительные сведения ) могут развиваться там, где церкарии проникают в кожу.

Острая лихорадка Катаямы

Лихорадка Катаямы - это системная реакция гиперчувствительности, которая может возникнуть при начале откладки яиц, как правило, через 2–4 недели после массивного контакта. Симптомы включают в себя лихорадку, озноб, кашель, тошноту, боль в животе, недомогание, миалгию, уртикарную сыпь и отмечается эозинофилию, напоминающая отчасти сывороточную болезнь. Клинические проявления более выражены и чаще обнаруживаются у приезжих по сравнению с жителями местных областей, симптомы обычно длятся в течение нескольких недель.

Хронический шистосомоз

Хроническая инфекция чаще всего обусловлена повторным заражением в эндемичных районах, но также может возникать после кратковременного контакта с возбудителем, например, у путешественников. Хронический шистосомоз обусловлен, прежде всего, гранулематозной реакцией хозяина на яйца паразитов в тканях.

Кишечный шистосомоз: на ранних стадиях - изъязвления слизистой оболочки кишечника, вызванные S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, или S. intercalatum могут кровоточить и вызвать кровавую диарею. По мере прогрессирования поражений в кишечнике могут развиться фокальный фиброз, стриктуры, свищи и папилломатозные разрастания.

Яйца в легких могут вызывать образование гранулем и фокального облитерирующего артерита, которые, в конечном итоге, могут привести к развитию легочной гипертензии Легочная гипертензия Легочная гипертензия – это повышение давления в малом круге кровообращения. В большинстве случаев она является вторичной, в некоторых случаях – идиопатической. При легочной гипертензии может. Прочитайте дополнительные сведения и формированию легочного сердца Легочное сердце Легочное сердце – дилатация правого желудочка, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии. Развивается недостаточность правого. Прочитайте дополнительные сведения .

Поражение мочевого пузыряS. haematobium вызывает образование язв в стенке мочевого пузыря, которые могут вызвать дизурию, гематурию и учащенное мочеиспускание. С течением времени развивается хронический цистит. Стриктуры уретры могут вызывать гидронефроз. Папилломатозные массы в мочевом пузыре – распостраненное явление, вследствие чего может развиться плоскоклеточный рак мочевого пузыря Рак мочевого пузыря Рак мочевого пузыря обычно представлен переходно-клеточной (уротелиальной) карциномой. Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на гематурию (чаще всего) или императивные позывы к мочеиспусканию. Прочитайте дополнительные сведения .

При генитальном шистосомозе у молодых девушек и женщин могут поражаться вульва, влагалище и шейка матки, а также маточные трубы. Генитальный шистосомоз может приводить к вагинальным кровотечениям во время секса и гинекологических осмотров, болям во время секса, бесплодию, внематочной беременности, абортам, а также к повышению риска заражения ВИЧ-инфекцией (1 Справочные материалы по симптоматике Шистосомоз – инвазия, вызываемая трематодами рода Schistosoma, которые проникают в организм чрескожно при контакте с пресной водой, в которой находятся церкарии этих гельминтов. Возбудители. Прочитайте дополнительные сведения ). Поражение придатков, яичек, семенного канатика или предстательной железы у мужчин может приводить к тазовым, коитальным или эякуляторным болям, гематоспермии, аномальному отеку половых органов и бесплодию.

Потеря крови через желудочно-кишечный тракт и мочеполовую систему часто приводит к железодефицитной анемии Железодефицитная aнемия Дефицит железа является наиболее распространенной причиной анемии и обычно возникает в результате кровопотери, гораздо реже встречается мальабсорбция, как, например, при целиакии. Симптомы. Прочитайте дополнительные сведения .

Вторичная бактериальная инфекция мочеполового тракта часто встречается при инфицировании Salmonella, при этом может возникнуть стойкая или рецидивирующая инфекция. Неврологические осложнения могут возникнуть даже при легких формах инвазии Schistosoma. Яйца и взрослые особи, находящиеся в спинном мозге, могут вызывать поперечный миелит Острый поперечный миелит Острый поперечный миелит представляет собой острое воспаление серого и белого вещества одного или более прилегающих сегментов спинного мозга, обычно на грудном уровне. Среди причин выделяют. Прочитайте дополнительные сведения , а яйца в головном мозге могут провоцировать очаговые поражения и судорожные приступы.

Справочные материалы по симптоматике

1. Orish VN, Morhe EKS, Azanu W, et al: The parasitology of female genital schistosomiasis. Curr Res Parasitol Vector Borne Dis 2:100093, 2022. Опубликовано 27 мая 2022 г. doi:10.1016/j.crpvbd.2022.100093

Диагностика шистосомоза Микроскопическое исследование кала или мочи на наличие яиц (S. haematobium) Антигенные тесты Серологические исследования

Диагностическое тестирование показано пациентам с симптомами шистосомоза и подвергшимся соответствующему эпидемиологическому воздействию. Скрининг бессимптомных лиц может быть оправдан, если имел место контакт с пресной водой в эндемичных районах.

Шистосомоз диагностируется, а паразитарная нагрузка оценивается при микроскопическом исследовании образцов кала или мочи на яйца S. haematobium. Могут быть необходимы повторные анализы с использованием методов концентрации. География – основной фактор, позволяющий определить вид, таким образом, о месте контакта с источником заражения необходимо сообщить в лабораторию. Если клиническая картина свидетельствует о шистосомозе, но после повторного исследования мочи или кала яйца обнаружены не были, можно провести биопсию слизистой оболочки кишечника или мочевого пузыря, чтобы проверить наличие характерных гранулем вокруг внедрившихся яиц.

Тесты на шистосомные антигены или ДНК в крови, моче или кале особенно полезны для программ по уничтожению шистосом и при возвращении путешественников с подозрением на инфекцию. Большинство тестов на определение антигена являются количественными, и уровни антигена коррелируют с величиной паразитарной нагрузки. Некоторые доступные коммерческие антигенные тесты, мочевая тест-полоска для S. mansoni, качественны.

Серологические тесты чувствительны и специфичны для инфекции, но не несут информацию о массивности глистной инвазии, клиническом статусе или прогнозе, а также не дают возможности отличить активную инфекцию от перенесенной. Тесты на антитела, таким образом, являются наиболее информативными для обнаружения инфекции у возвращающихся путешественников и не эффективны у пациентов, которые являются жителями эндемичных областей. У путешественников, которые вернулись из эндемических областей, серологические тесты необходимо проводить через ≥ 6–12 недель после последнего контакта с пресной водой, чтобы предоставить время для созревания шистосом до стадии взрослой особи и для выработки антител.

Гепатоспленический шистосомоз может быть диагностирован путем нахождения яиц в кале, кишечной ткани или образцах печени, взятых для биопсии, однако анализ имеет переменную чувствительность, поскольку выделение яиц может происходить периодически у таких пациентов. Как правило, печеночные пробы в норме. При ультрасонографии можно выявить перипортальный фиброз и спленомегалию.

Нейрошистосомоз диагностируется при наличии инфекции экстраневральной области, а также клинических и рентгенологических признаках вовлечения нервной системы. Также диагностическим является наличие шистосом при биопсии поражений центральной нервной системы и/или положительный результат теста на антитела, либо теста полимеразной цепной реакции в спинномозговой жидкости.

Лечение шистосомоза Празиквантел

Рекомендуется однодневное пероральное лечение празиквантелем (20 мг/кг два раза в день при S. haematobium, S. mansoni и S. intercalatum, 20 мг/кг 3 раза в день для S. japonicum и S. mekongi). Празиквантел эффективен против взрослых шистосом, но не влияет на развивающиеся шистосомулы, которые присутствуют в начале инфекции. Таким образом, для асимптоматичных путешественников, которые контактировали с потенциально зараженной сырой водой, лечение откладывают на 6–8 недель с момента последнего контакта с возбудителем. Побочные эффекты празиквантела обычно умеренные и ограничиваются болью в животе, диареей, головной болью и головокружением. О терапевтических неудачах сообщали, но трудно определить, обусловлены ли они повторной инфекцией, относительной резистентностью незрелых шистосом или устойчивостью к празиквантелу взрослых шистосом.

Если яйца все еще обнаруживаются на момент постановки диагноза, следует назначить последующее обследование через 1–2 месяца после терапии, чтобы подтвердить излечение. Лечение повторяют, если анализы по-прежнему покажут наличие яиц.

Лечение острого шистосомоза (лихорадка Катаяма) основано на ограниченных данных. Кортикостероиды могут облегчить тяжелые симптомы, лечение преднизоном в дозе 20-40 мг ежедневно в течение 5 дней у взрослых обычно является эффективным. Как только симптомы стихают, назначают лечение празиквантелом по описанной выше схеме и повторяют через 4–6 недель после того, как паразиты развились во взрослую особь.

Пациенты с обнаруженными в кале или моче яйцами во время острого или хронического шистосомоза должны быть обследованы на наличие живых яиц через 1–2 месяца после лечения. Основываясь на присутствии живого мирацидиума, опытный микроскопист способен отличить жизнеспособные яйца от пустых скорлуп. Если все еще присутствуют жизнеспособные яйца, показано повторное лечение.

Профилактика шистосомоза

Тщательно избегать контакта с зараженной пресной водой, что предотвращает шистозоматоз.

Шистосомоз не передается при проглатывании зараженной воды, однако непосредственный контакт рта и губ с зараженной водой может привести к инфицированию.

Пресную воду, используемую для купания, следует кипятить в течение по меньшей мере 1 минуты, а затем охладить перед купанием. Однако вода, которая находилась в резервуаре для хранения по меньшей мере 1-2 дня, обычно безопасна для использования и без кипячения.

Люди, которые случайно подвергаются действию загрязненной воды (например, в результате падения в реку), должны энергично вытереться полотенцем, чтобы попытаться удалить паразитов, прежде чем они проникнут в кожу.

Защита водоемов от фекального и мочевого загрязнения.

Взрослые жители эндемичных районов более резистентны к повторной инфекции по сравнению с детьми, что предполагает возможность приобретенного иммунитета.

Для борьбы с шистосомозом в эндемичных районах используются массовое лечение празиквантелом по месту жительства или на базе школ, образовательные программы и применение моллюскицидов для сокращения популяций улиток.

Основные положения

Schistosoma – единственная трематода, которая проникает через кожу, более 230 миллионов человек во всем мире инвазированы ею.

Когда церкарии проникают в кожу, они теряют свой вилочкообразно разветвленный хвост и превращаются в шистосомулу, которая мигрирует по системе кровообращения к печени, где она созревает, взрослыми особями они мигрируют к конечному месту пребывания в венах или венозном сплетении мочеполового тракта.

Яйца, попавшие в печень, вызывают гранулематозную реакцию, которая может привести к фиброзу и портальной гипертензии, что, в свою очередь, может стать причиной спленомегалии, расширения вен пищевода и гематемезиса.

Паразиты в кишечнике могут вызвать кровавый понос, а паразиты в мочевом пузыре – гематурию и хронический цистит.

Лечить необходимо с помощью празиквантела. Чтобы предотвратить инфекцию, нужно избегать контакта с пресной водой в эндемичных районах. Дерматит, вызываемый шистосомами птиц и животных

Шистосоматидный (церкариевый) дерматит, заболевание кожи, которое также можно назвать водным кожным зудом или зудом купальщиков (пловцов), возникает, когда виды Schistosoma, которые не могут развиваться у людей, проникают в кожу при контакте с загрязненной пресной или соленой водой.

Церкарии видов Schistosoma, которые заражают птиц и млекопитающих, но не людей, могут проникнуть через человеческую кожу. Хотя эти организмы не развиваются в человеке, люди могут оказаться восприимчивы, в этих случаях наблюдаются зудящие пятнисто-папулезные или везикулезные поражения кожи на месте внедрений. Поражения кожи могут сопровождаться системной фебрильной реакцией, которая длится 5–7 дней, и спонтанно исчезают.

Церкариевый дерматит встречается во всем мире. В Северной Америке шистосомный дерматит (водный зуд), связанный с океаном, встречается на побережье всей Атлантики, Персидского залива, Тихого океана и гавайских берегов. Распространен на илистых отмелях вне Кейп-Кода. Пресноводный шистосомный дерматит (зуд пловцов) распространен в районе Великих озер.

Диагноз церкариального дерматита ставят на основании клинических проявлений. Большинство случаев не требуют медицинского вмешательства.

Лечение церкариального дерматита является симптоматическим: прохладные компрессы, растворы пищевой соды или снимающие зуд лосьоны. Местно также могут использоваться кортикостероиды.

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"
Описторхоз. Поиск по заболеваниям на портале МедТаун

Описторхоз. Поиск по заболеваниям на портале МедТаун

Описторхоз
Клиники Санкт-Петербурга, где лечится данное заболевание для взрослых (16) Клиники Санкт-Петербурга, где лечится данное заболевание для детей (27) Специалисты по данному заболеванию (1) Медицинские услуги для данного заболевания (10) Анализы, имеющие отношение к данному заболеванию (137) Определение

Описторхоз - возбудитель — двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20—40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.).

Этиология и патогенез

Возбудитель — двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку, желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно - лейкемоидные реакции крови).

Клиническая картина и симптомы

Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы боли типа желче - пузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность (желтушность) склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления холангита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагностика

Основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов. В клиническом анализе крови – эозинофилия, лейкомоидная реакция. Учитывая высокую концентрацию сывороточных специфических иммуноглобулинов преимущественно класса IgM, можно использовать серологические методы диагностики: РНГА - диагностический титр 1:256 достигает эффективности в 84,2% случаев, РЭМА - диагностический титр 1:100, эффективна у 92% больных. Реакции, к сожалению, могут давать ложноположительные результаты с сывороткой инвазированных фасциолами, дикроцелиями и другими гельминтами. Диагноз может быть подтвержден через 1 - 1,5 месяца на основании обнаружения яиц описторхов.

Лечение

Назначают хлоксил (гексахлорпараксилол), в дни лечения и в течение 2 дней после лечения ограничивают употребление жиров и запрещают алкоголь. Препарат лучше давать в молоке. Слабительное не назначают. Лечение хлоксилом продолжается 5 дней. Через день после окончания лечения хлоксилом следует провести дуоденальное зондирование. В дальнейшем назначают желчегонные и антисептические средства (холосас, хологон, аллохол и др.) и 1—2 раза в неделю — дренаж желчных путей без зонда. Ежемесячно проводят дуоденальное зондирование. Вывод о результатах лечения можно делать только при длительном наблюдении за больным (через 4—6 мес после лечения). При бессимптомном описторхозе используют мебендазол (вермокс). Прогноз серьезный в связи с развитием тяжелых осложнений.

Профилактика

Нельзя употреблять в пищу сырую, не проваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» икру.

"
Паразитарные заболевания: симптомы, причины и лечение

Паразитарные заболевания: симптомы, причины и лечение

Паразитарные заболевания: как заподозрить и диагностировать?

Паразитарные заболевания (или гельминтозы) - отдельная, довольно широкая группа болезней, которые вызываются простейшими одноклеточными организмами и гельминтами.

Цикл жизни паразитов весьма сложен, но суть их пребывания в организме человека одна - питание и размножение за его счет. Воздействие гельминтов на организм человека системное: возникает множество симптомов наличия паразитов в организме человека, поэтому довольно затруднительно их идентифицировать.

Возбудители

Паразиты живут за счет организма-хозяина, размножаются и питаются, получая все необходимые питательные вещества для роста и развития.

За свою жизнь паразиты проходят следующие стадии развития:

Яйцо. Личинка. Зрелая особь.

Данные стадии развития могут проходить как в одном организме, так и поочередно в разных (зачастую, принадлежащих к разным видам, например, рыба - человек). Таким образом, выделяется два понятия: промежуточный хозяин (где проходят стадии яйца и личинки) и конечный (где личинка превращается во взрослую особь и начинает откладывать яйца). Причем симптомы наличия той или иной стадии развития паразита у человека вариабельны.

Как происходит заражение

До инвазии в человеческий организм гельминты и простейшие проходят через различные стадии своего развития во внешней среде и промежуточных хозяевах, поэтому довольно важно иметь представление о путях передачи и заражения гельминтозами.

В земле в определенной температуре, влажности, микроокружении яйца паразитов могут сохраняться достаточно длительное время, до тех пор, пока не попадут в человека через грязные руки, немытые овощи и фрукты, воду. Такая судьба характерна для яиц стронгилоид, аскарид. Все стадии цикла развития в живом организме претерпевают трихинеллы, описторхи, токсокары, бычий и свиной цепни. Эти паразиты, прежде, чем добраться до человека, могут поменять одного-двух промежуточных хозяев в виде раков, моллюсков, различных видов рыб, насекомых. Поэтому очень важно осознавать, что недостаточно термически обработанные морепродукты и мясо животных могут повлечь за собой последствия в виде неприятных соседей - паразитов. Контактный - еще один путь, благодаря которому паразит может оказаться в теле человека. Достаточно одного рукопожатия или пользования общими предметами гигиены (это касается энтеробиоза, цистицеркоза, стронгилоидоза). Виды паразитарных заболеваний

Существует множество видов гельминтозов, в зависимости от фазы заболевания, способа заражения, особенностей жизненного цикла, места обитания и размножения в человеческом организме.

В зависимости от фазы заболевания:

Острый паразитоз, который обычно занимает первые две-три недели после проникновения паразита в организм хозяина, нов некоторых случаях может длиться один-два месяца и дольше, Хронический паразитоз, который протекает годами. Внекишечный гельминтоз или тканевый - паразит обитает в таких органах, как мышцы, печень, лёгкие, то есть любые локализации, кроме кишечника. Кишечный гельминтоз или просветный - паразит растет, развивается и размножается в кишечнике человека.

Огромное значение при лечении любой паразитарной инфекции играет определение вида возбудителя, ведь от этого будет зависеть выбор препарата и дальнейшей тактики ведения пациента.

Виды паразитозов в зависимости от возбудителя

Существует огромное множество паразитов, однако мы остановимся на тех, которые встречаются в Российской Федерации.

Энтеробиоз

Возбудителем является острица (Enterobius vermicularis). Острица живет и развивается в кишечнике млекопитающих около тридцати дней, а также может «переселяться» на кожу вокруг ануса.

Яркие признаки энтеробиоза обычно наблюдаются только у детей. Отличительный симптом данного паразитоза - зуд в кожных складках ануса, который наиболее сильно проявляет себя именно в ночное время суток. Также характерны и общие проявления в виде тошноты, рвоты и диареи. У взрослых такой гельминтоз протекает стёрто, а зачастую и вовсе бессимптомно.

На сегодняшний день энтеробиоз довольно часто встречается на территории России.

Аскаридоз

Вызывается аскаридой (Ascaris lumbricoides).Заразиться этим возбудителем можно, проглатывая его яйца, которые уже в организме превратятся в личинки. Далее, оказавшись в кишечнике человека, личинка через его стенку попадает в кровоток и с потоком заносится в различные органы и ткани - сердце, печень, легкие. Живет паразит около одного года.

В процессе жизненного цикла аскарид в теле хозяина начинают возникать аллергические реакции в ответ на выделение продуктов обмена веществ гельминта. Клинически это может проявляться в виде незначительного подъема температуры тела, общего недомогания, необоснованной слабости. Часто начинается кашель с выделением мокроты вне симптомов простуды («кашель на ровном месте»). При локализации паразита в кишечнике клиника будет соответствующая: в виде тошноты, иногда рвоты, спастических болей в животе.

Паразитоз распространен повсеместно, многие люди заражаются при посещении стран с теплым климатом.

Токсокароз

Вызывает червь рода токсокара (Toxocara). Одной из определяющих черт данного паразита является то, что его личинки могут попадать в кровоток и разноситься по органам и тканям. Таким образом, токсокар может обитать не только в кишечнике, что значительно затрудняет его диагностику. Человек - носитель паразита может совершенно не испытывать симптомов, однако могут встречаться реакции, подобные аллергии, в виде сухого кашля, сыпи, а также незначительное повышение температуры тела и распространенная боль в животе.

Трихоцефалёз

Он развивается в результате проникновения в организм круглого червя власоглава (Trichuris trichiura).

Как и у многих паразитарных заболеваний, у трихоцефалёза нет характерных симптомов. Зачастую, клиника очень стёртая и выражается в виде ухудшения аппетита, повышения слюноотделения, вздутия кишечника и учащенного стула.

Трихоцефалёз редко встречается в России из-за того, что для созревания яиц паразита требуется более теплый климат.

Стронгилоидоз

Его вызывают круглые черви-стронгилоиды (Strongyloides). Клиника стронгилоидоза довольно яркая, но не специфичная. Она проявляется в виде высокой температуры тела (38-39°С), упадка сил, сыпью на коже, зудом. Далее возникает одышка, кашель и болезненные ощущения в грудной клетке. Спустя две-три недели начинается кишечная форма паразитоза - возникает боль в животе разлитого характера, учащенный стул, могут беспокоить тошнота и рвота.

Стронгилоидоз довольно редко встречается на территории РФ: по медицинским данным регистрируется порядка двадцати случаев данного заболевания в год.

Описторхоз

Его вызывает плоский червь-описторх (по-другому, его еще называют печёночный сосальщик - Opisthorchis felineus).

Клинически, описторхоз мало отличается от других паразитозов: пациентов таже могут беспокоить повышение температуры тела, аллергические реакции в виде сыпи на коже, боли в суставах и мышцах. Отличительной особенностью является давящая боль в правом подреберье, что свидетельствует о печеночной или протоковой локализации паразита.

На сегодняшний день, описторхоз является наиболее распространенным паразитозом в России.

Дифиллоботриоз

Это заболевание развивается в организме человека при контакте с плоским червем, широким лентецом, Diphyllobothrium latum.

Пациенты, с особым трепетом относящиеся к своему здоровью, обычно замечают фрагменты лентеца в каловых массах, так и идентифицируется дифиллоботриоз.

Достаточно яркой и характерной особенностью клинической картины при дифиллоботриозе является В-12 дефицитная анемия. Она развивается в результате выделения червем токсина, который препятствует усвоению данного витамина.

Дифиллоботриоз получил широкое распространение в северном полушарии, поэтому Россия также находится в зоне риска заражения данным паразитом и встречается довольно часто.

Тениаринхоз

Вызывается плоским червём, бычьим цепнем (Taeniarhynchus saginatus). Данный паразитоз практически не проявляет себя клинически. Лишь иногда могут возникать аллергические реакции без какого-либо повода, изменение предпочтений в употребляемой пище, быстрое насыщение едой и другие обычные для паразитарных заболеваний симптомы в виде незначительной слабости, усталости, бессонницы, головных болей. Некоторые пациенты описывают ощущение прохождения отделившихся частей червя через задний проход (также, эти части можно увидеть и в каловых массах).

Тениаринхоз встречается практически повсеместно, однако преимущество получают районы с процветанием животноводства, так как люди в таких местах зачастую питаются мясом, недостаточно термически обработанным.

Тениоз

Его возбудителем является свиной цепень, имеющий латинское название Taenia solium. Клинически тениоз проявляет себя схоже с тениаринхозом, однако пациенты не испытывают характерных ощущений в заднем проходе.

Статистика по заболеванию тениозом на территории России достаточно скудная - всего 50 диагностированных случаев в год.

Цистицеркоз

Его возбудителем является личинка свиного цепня - Cysticercus cellulosae. Личинки, попадая в организм человека, мигрируют в подкожную жировую клетчатку, глазные яблоки, ткани лёгких, печени, сердца, мышц, а также в спинной и головной мозг, что является наиболее опасной формой, в плане прогноза, для дальнейшей жизни человека. В месте своего освоения паразит вызывает сначала местную реакцию - воспаление, которая затрудняет работу органов и может оказывать сдавливающий эффект по отношению к окружающим тканям.

Далее начинают развиваться симптомы, которые зависят от того, где находится паразит. Таким образом, если локализация паразита в ткани глазного яблока, то симптомами будет ухудшение зрения и иногда даже развитие слепоты. Локализация в мышцах может проявляться в виде быстрой мышечной утомляемости. Локализация в других органах практически никак себя не проявляет до тех пор, пока не начинает нарушаться работа той или иной системы организма, что заставляет человека обратиться к врачу.

Трихинеллёз

Его развитие индуцирует трихинелла - круглый червь (Trichinella spiralis). Женская особь данного паразита прикрепляется к стенке кишечника и производит огромное количество личинок, которые с потоком крови распространяются по всему организму, однако дальнейшее развитие получат личинки, оказавшиеся в скелетных мышцах. Именно там они сохраняют свою жизнеспособность около десяти лет (в ряде случаев - дольше).

Вышеописанный паразитоз имеет достаточно смазанную клиническую картину: пациентов могут беспокоить разлитые боли в области живота, ухудшение аппетита, сопровождаемое постоянной тошнотой, иногда даже рвотой, а также учащенный стул. По мере прогрессирования заболевания, начинает тревожить повышение температуры тела, отёчность в области глаз, кожные высыпания. С течением времени количество личинок становится настолько колоссальным, что начинает нарушаться работа систем организма - хозяина.

Трихинеллёз распространен по всему миру, однако почти не встречается в Австралии.

Эхинококкоз

Он развивается при инвазии в организм эхинококка (Echinococcus granulosus). Эхинококк - ленточный червь, его излюбленное место обитания - печень. Характерной особенностью эхинококка является образование в пораженных тканях органа кист, которые могут достигать в диаметре двадцати сантиметров. Возникающие кисты представляют собой плотную оболочку паразита, хорошо проницаемую для тканевой жидкости и плазмы крови, с которыми паразиту поступают все необходимые питательные вещества и микроэлементы.

Как можно выявить описаных паразитов в организме? Подозрение на данный диагноз появляется при проведении УЗИ органов брюшной полости, которое визуализирует кисты печени.

Зачастую симптомы эхинококкоза начинают возникать постепенно: сначала слабость, повышенная утомляемость, могут беспокоить головные боли, высыпания на коже и нерегулярность стула. С прогрессом болезни может возникнуть нагноение образовавшихся кист и их разрыв, что ведет к плачевным хирургическим последствиям.

Альвеококкоз или альвеолярный эхинококкоз

Данную инфекцию вызывает ленточный червь, называемый альвеококком (Alveococcus multilocularis). Длина паразита мала - всего четыре миллиметра, однако он приводит к развитию в паренхиме печени большого количества кистозных образований, которые врастают в соседние органы, а также могут появляться (как вторичные кисты) по всему организму. Поэтому у таких пациентов с начала диагностики могут заподозрить злокачественные образования.

Однако, симптоматика паразитоза также довольно стёрта: человека может ничего не беспокоить до тех пор, пока разрастающиеся кисты не начнут мешать обычной работе органов.

Как можно заподозрить паразитарное заболевание

Клиническая картина паразитарных заболеваний редко может иметь конкретную симптоматику, позволяющую моментально идентифицировать возбудителя. Обычно комплекс симптомов в виде кожной сыпи, повышенной утомляемости, проблем со стулом, незначительного повышения температуры могут дать направление мысли врача в сторону паразитоза.

Дети младше четырех-пяти лет и люди со сниженным иммунитетом более подвержены гельминтозам.

Если Вам близки описанные симптомы, то начать диагностику достаточно, выполнив клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой , где повышение уровня эозинофилов до 10% и выше послужит рычагом диагностического поиска паразитарного агента.

Как выявить паразитарное заболевание

Диагностика паразитарных заболеваний предполагает обследование, такое как анализ кала методом PARASEP, который целесообразно использовать для выявления гельминтов и их яиц.

Обнаружение яиц может быть индикатором активного гельминтоза, хотя следует помнить о необходимости повторения тестирования несколько раз.

Какой анализ крови поможет выявить паразитов

Тесты на антитела, в частности IgG , предоставляют информацию о прогрессировании инвазии или хронической фазе заболевания. При обнаружении повышенного уровня IgG и наличии

клинической симптоматики следует думать о хронической глистной инвазии.

При обследовании на паразитарные инфекции следует помнить о нескольких важных аспектах:

Каждый паразит имеет свой цикл развития, поэтому пройти обследование однократно может быть недостаточно. Если результат анализа кала на паразитов отрицательный, то рекомендуется повторить исследование еще два раза с интервалом семь дней (касается всех анализов кала). Человек для некоторых паразитов может быть промежуточным хозяином или биологическим тупиком", когда личинки попадают не в того хозяина и дальнейшее развитие невозможно. В таких случаях яйца не обнаруживаются в фекалиях, и заболевание может быть выявлено только с помощью анализа крови на антитела. Исследование соскоба на энтеробиоз - этот метод позволяет обнаружить яйца остриц в перианальных складках. Самки остриц выползают откладывать яйца, когда человек расслаблен и спит. Этот тест следует проводить строго после сна до подмывания. Тестирование на антигены лямблий в фекалиях является очень точным методом выявления лямблий. Обращаем ваше внимание, что перед сдачей анализа рекомендуется желчегонная диета. Тест на антитела (иммуноглобулины) к гельминтам оценивает состояние борьбы иммунной системы против патогенных микроорганизмов. Выявление иммуноглобулинов класса G (IgG), что свидетельствует об инфицировании: то есть или гельминты есть в момент сдачи анализа или были недавно, но могли к моменту анализа уже покинуть организм и остался «след» в виде повышенного уровня IgG. На что нужно обратить внимание При наличии перечисленных признаков и обнаружении IgG пациент может находиться в хронической фазе гельминтоза. В случае сомнений анализ на IgG следует повторить через две недели. Если уровень антител повышается более чем в 2 раза, это свидетельствует о наличии гельминтоза. При трихинеллезе, эхинококкозе и цистицеркозе определение уровня антител является единственным методом лабораторной диагностики. Лечение

Лечение гельминтоза обычно не подразумевает госпитализацию. Большинство пациентов лечатся на дому, принимая специальные противогельминтные препараты. Обращаем ваше внимание, что препарат, дозировку и длительность приема опредедяет строго лечащий врач, на основании вида возбудителя, массы тела пациента и его возраста.

Госпитализация возможна в случае тканевого гельминтоза, а также при тяжёлом или молниеносном течении заболевания.

Осложнения

Осложнения паразитозов возникают довольно редко. Зачастую, причиной тому является инвазия сразу большого количества гельминтов или длительный срок болезни.

Таким образом, наиболее частыми осложнениями паразитарных инвазий являются:

воспаление слизистой оболочки кишечника, его перфорация и последующий перитонит, кишечная непроходимость, закупорка желчных или панкреатических протоков, присоединение бактериальной инфекции (абсцесс, пневмония, сепсис), неврологические нарушения в виде онемения, жжения, покалывания кожи, нарушения чувствительности, возникновение нарушения сердечного ритма и многие другие. Профилактика

К мерам профилактики гельминтозов относятся простые правила:

зелень, фрукты и офощи тщательно мыть перед употреблением, избегать употребления сырой воды, приобретать мясо и рыбу в местах, отвечающих требованиям СанПин, после приготовления мяса и рыбы старательно мыть использованную посуду, после контакта с землей двукратно обрабатывать руки антисептическими средствами, следить за детьми, ведь они часто могут брать в рот песок, землю и грязные предметы, периодически осуществлять дома влажную уборку.

Для вашего комфорта и удобства, лаборатория KDL сформировала комплекс « Диагностика паразитарных заболеваний », который включает в себя клинический анализ крови, общий IgE (аллергическая составляющая) и определение антител к наиболее часто встречающимся гельминтам и простейшим.

Источники Балашов Ю.С. Термины и понятия, используемые при изучении популяций и сообществ паразитов // Паразитология. Т. 34. Вып. 5. - 2000. - С. 361-370 Сергеева Е.Г., Беэр С.А. Факторы паразито-хозяинной специфичности // Актуальные проблемы общей паразитологии: Исследования научной школы академика К.И. Скрябина. М.: Наука. - 2000. - С. 192-204. Слободенюк А.В. Гельминтозы человека : учебное пособие // Екатеринбург, 2008 Давыдова И.В. Гельминтозы, регистрируемые натерритории Российской Федерации: эпидемиологическая ситуация, особенности биологии паразитов, патогенез, клиника, диагностика, этиотропная терапия // Consilium Medicum, 2017. № 19(8). С. 32–40. doi:10.26442/2075-1753_19.8.32-40 "
Описторхоз этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Описторхоз этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Описторхоз

1. Определение. Описторхо́з – зооантропонозное паразитарное заболевание, гельминтоз из группы трематодозов, преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, возбудителями которого являются черви рода Opisthorchis. В острой стадии протекает с общими аллергическими явлениями, иногда с поражением внутренних органов, в хронической — с симптомами поражения билиарной системы, гастродуоденитом, панкреатитом.

2. Этиология. Возбудителями описторхоза у человека служат три вида:

Opisthrchis felineus приурочен к речным системам, занимающим пространство от бассейна р.Оби (по последним данным - р.Ангары) до западной оконечности Европы. В Обь-Иртышском бассейне находится самый крупный очаг описторхоза в мире, O.felineus arvicola - бассейн р.Шидерты в Казахстане, О.viverrini - охватывает страны Южной и Юго-Восточной Азии (в Таиланде поражено 80% населения). 09.02.2015 1.57 Mб 90 Общие вопросы применения метода БОС.pdf 09.02.2015 83.9 Кб 22 Обязательные экзаменационные схемы.pdf 22.03.2016 72.7 Кб 250 Окклюдаторы и артикуляторы. Центральная окклюзия..doc 22.03.2016 9.74 Mб 34 Окороков А.Н. - Диагностика болезней органов дыхания.pdf 09.02.2015 52.22 Кб 36 ОПЕРАЦИЯ УДАЛЕНИЯ ЗУБА.doc 09.02.2015 46.64 Кб 112 Описторхоз.docx 09.02.2015 321.54 Кб 129 определитель стрекоз.doc 09.02.2015 3.39 Mб 174 Определитель_насекомых.doc 09.02.2015 69.49 Кб 14 Опубликовано в журнале.docx 09.02.2015 100.35 Кб 88 опустыниваниеdoc.doc 09.02.2015 152.13 Кб 96 Орган.docx Ограничение

Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:

Описторхоз у детей - причины, симптомы и лечение детских болезней в «СМ-Клиника» для детей и подростков

Описторхоз у детей - причины, симптомы и лечение детских болезней в «СМ-Клиника» для детей и подростков

Описторхоз у детей

Описторхоз у детей – разновидность гельминтоза, который вызывается типом паразитических плоских червей из класса трематод. Заболевание сопровождается поражением печени и желчевыводящих путей (билиарной системы), а также поджелудочной железы. При отсутствии своевременного лечения этот биогельминтоз может привести к циррозу печени, онкологическим состояниям, тяжелым поражениям дыхательной системы. Анализом симптомов, диагностикой и лечением описторхоза у детей занимаются врачи-гепатологи, педиатры, инфекционисты и другие узкопрофильные специалисты.

В детской практике описторхоз в большинстве случаев выявляется у детей-подростков, но в эндемичных регионах заболевание диагностируется у детей первых лет жизни, включая даже младенцев. В северных районах распространенность патологии составляет до 80% от общего числа жителей.

Всего насчитывается более 30 вариантов данного паразита, из которых только два вида наиболее опасны для человека: кошачья или сибирская двуустка и беличья двуустка. Впервые патоген был выявлен у кошек.

Описторхи представляют собой мелких, ланцетовидных плоских червей. В длину они могут достигать до 2 см, а в ширину – до 4 мм. Попадая внутрь детского организма, паразиты оседают в протоках билиарной системы. Питаются кровью и секреторной жидкостью. Взрослые особи в 100% случаев выявляются в желчных протоках печени.

Классификация

С учетом длительности течения патологии и клинических особенностей специалисты выделяют две основные формы заболевания: острую и хроническую. По степени тяжести состояния различают легкую, среднетяжелую и тяжелую инфекцию.

Острый описторхоз у детей может протекать в двух формах:

субклинической или инаппаратной, когда признаки выражены слабо, а лабораторные показатели почти не изменяются, манифестной или клинически выраженной, при которой отмечаются яркие признаки поражения билиарной системы.

С учетом преобладания симптоматики токсико-аллергического поражения организма манифестная форма острого описторхоза бывает четырех видов:

септической или тифоподобной, гепатохолангитической, когда на первый план выходят признаки воспалительного процесса в печеночных желчных протоках, гастроэнтероколитической, при которой ребенка беспокоят в основном диспепсические явления, смешанной, когда у маленького пациента наблюдаются симптомы сразу двух-трех типов патологии одновременно с незначительным преобладанием одного из вариантов.

Хронический описторхоз также имеет несколько клинических форм: латентную, инаппаратную и манифестную.

Симптомы

Клиническая картина заболевания определяется формой и степенью тяжести паразитарного поражения организма. При остром течении описторхоза у детей общими симптомами становятся:

высокая температура тела, ломота в мышцах, суставах, высыпания на коже в виде красных зудящих пятен, снижение аппетита, тошнота, рвотные приступы, болезненность и тяжесть в животе, метеоризм.

Острый период длится до 1,5 месяцев, хотя в отдельных случаях продолжительность болезни может достигнуть до 2–2,5 месяцев. Яркая симптоматика сохраняется в течение 2–4 недель, после чего постепенно идет на спад.

Гепатохолангитическая форма описторхоза проявляется у детей, как и другие поражения печени, болью в правом подреберье, интенсивной тошнотой, горечью во рту, желтухой кожи и склер глаз. При тифоподобном течении инвазии на первый план выходит интоксикационная симптоматика: высокая температура, озноб, общая вялость. Могут увеличиваться лимфатические узлы, а на коже появляется кореподобная сыпь, сливающаяся в пятна.

При гастроэнтероколитической форме заболевания ребенка беспокоит постоянная тошнота, отрыжка, вздутие живота, частая диарея. Отмечается заметное снижение аппетита, из-за чего дети начинают терять вес, становятся слабыми физически.

Смешанная форма патологии характеризуется сочетанием симптоматики без выраженного преобладания одного из синдромов. Дети жалуются на плохой сон, постоянно чувствуют себя разбитыми и усталыми, не могут сосредоточиться на учебе или творчестве, быстро теряют интерес и энергию.

Хроническая форма описторхоза в детском возрасте встречается нечасто. Почти всегда такие случаи приходятся на эндемичные районы, где инфицирование ребенка происходит в ранние месяцы жизни. Хронический описторхоз сопровождается умеренной симптоматикой:

температура тела повышается незначительно либо остается в пределах нормы, боль в животе отсутствует, проявляясь только при обострениях, диарея возникает нечасто.

Дети с такой формой заболевания в основном страдают от нарушений неврологического плана: бессонницы, резкой смены настроения, повышенной раздражительности и т.п. При обострении боли усиливаются, приобретают схваткообразный или опоясывающий характер, появляется лихорадка и связанные с ней явления: озноб, сонливость, ломота в теле.

Причины

Источником заболевания является плоский червь из рода Opisthorchis, который обитает в рыбе. Человек может заразиться, употребляя в пищу рыбные продукты, плохо обработанные термически. В основном заболевание встречается в приморских районах и в бассейнах крупных рек. В европейской части страны периодически выявляются единичные вспышки описторхоза, связанные с сезонным завозом рыбы из семейства карповых: леща, язи, плотвы и т.д.

Инфекцию можно подхватить от слабосоленой, вяленой или сырой рыбы, включая снеки и субпродукты. В некоторых случаях ребенок заражается от инфицированного животного, в основном кошек, которых кормят свежей рыбой. Источником описторхоза может стать также зараженный взрослый человек, который выделяет до 2 000 яиц в сутки вместе с каловыми массами. При несоблюдении личной гигиены частицы инфицированных фекалий могут попасть в пищеварительный тракт ребенка.

Диагностика

При подозрении на описторхоз врач проводит физикальный осмотр, анализирует внешние признаки и симптомы. Важное значение для постановки верного диагноза имеет тщательный сбор анамнеза: особенности проживания и питания ребенка, недавние поездки в северные регионы и т.п.

В дальнейшем для диагностики описторхоза у детей выполняются лабораторные исследования:

общеклинический анализ крови, копрограмма, биохимическое исследование крови, серологические и микроскопические анализы.

Дополнительно проводятся инструментальные обследования:

УЗИ печени, желчных протоков, поджелудочной железы, рентгенография органов брюшной полости, компьютерная томография гепатобилиарной системы.

У детей старше 6–8 лет могут быть использованы эндоскопические методы обследования.