Гастриты

Гастрит – термин, используемый для обозначения различных по происхождению, течению и клиническим проявлениям воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Различают две основные формы гастрита – острый и хронический. Как правило, отдельно рассматривают алкогольный гастрит.

К 29 Гастрит и дуоденит.
К 29.0 Острый геморрагический гастрит.
Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением.
К 29.1 Другие острые гастриты.
К 29.2 Алкогольный гастрит.
К 29.3 Хронический поверхностный гастрит.
К 29.4 Хронический атрофический гастрит.
Атрофия слизистой оболочки.
К 29.5 Хронический гастрит неуточнённый.
Хронический гастрит:
o антральный,
o фундальный.
К 29.6 Другие гастриты.
Гастрит гипертрофический гигантский.
Гранулематозный гастрит.
Болезнь Менетрие.
К 29.7 Гастрит неуточнённый.

Острый гастрит

Острый гастрит – острое воспаление СОЖ, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, приём некоторых лекарств и т.д.

Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) – острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в СОЖ, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.
Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами. Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Флегмонозный гастрит – острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.
Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Хронический гастрит – полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов. В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, повреждённой действием раздражителей.

В странах с развитой статистикой хронический гастрит составляет 80–90% среди заболеваний собственно желудка. ХГ является самым распространённым заболеванием пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически и прогностически серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка.

Полагают, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp), 10–15% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит и около 5% на особые формы гастрита.

Классификация хронических гастритов

Существует три основных классификации ХГ.

гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка, гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений, гастрит типа С (химикотоксический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее была принята новая классификация (табл. 1).

Согласно этой классификации выделяют три основных вида гастритов: острый, хронический и особые (специальные) формы.

Решающее значение в диагностике гастритов придаётся этиологии, характеру морфологических изменений слизистой и преимущественной локализации этих изменений.

Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов

Тип гастрита

Локализация поражения

Морфологические изменения

Этиологические факторы

реактивный, лимфоцитарный, эозинофильный, гипертрофический, гранулематозный, другие. аутоиммунные, алкогольный, постгастрорезекционный, обусловленный приёмом НПВС, обусловленный химическими агентами. эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит), плоские эрозии, приподнятые эрозии, геморрагический гастрит, гиперпластический гастрит, гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюкс-гастрит). Рис. 1. Преимущественная локализация различных форм ХГ (слева направо): антральный гастрит (гастрит типа А), гастрит тела желудка (гастрит типа В), мультифокальный гастрит (пангастрит) Таблица 2. Хьюстонская классификация хронических гастритов

Тип гастрита

Этиологические факторы

Синонимы (прежние классификации)

Идиопатический Иммунные механизмы Глютен Helicobacter pylori

Гастрит, ассоциированный с целиакией

Болезнь Крона Саркоидоз Гранулематоз Вегенера Инородные тела Идиопатический

Пищевая аллергия Другие аллергены Рабочая классификация хронических гастритов Неатрофический (поверхностный) гастрит. Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический). Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.). Антральный отдел желудка. Тело желудка. Поверхностный. Эрозивный. Атрофический. Геморрагический. Гиперплазия слизистой. Наличие ДГР и др. Степень воспаления. Активность воспаления. Наличие атрофии желудочных желез. Наличие и тип кишечной метаплазии. Степень обсеменения слизистой Нр. Нормальная секреция. Повышенная секреция. Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная). Фаза обострения. Фаза ремиссии.
Кровотечения. Малигнизация. Этиология и патогенез

Возникновение и прогрессирование ХГ обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.

Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные.

инфицирование Нр, алиментарные факторы, злоупотребление алкоголем, курение, длительный приём лекарств, раздражающих СОЖ, воздействие на СОЖ химических агентов, воздействие радиации, другие бактерии (кроме Нр), грибы, паразиты. генетические факторы, дуоденогастральный рефлюкс, аутоиммунные факторы, эндогенные интоксикации, гипоксемия, хроническая инфекция, нарушения обмена веществ, эндокринные дисфункции, гиповитаминозы, рефлекторные влияния на желудок с других поражённых органов. Хеликобактерная инфекция

Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает её основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка.

первичное контактное повреждение эпителиоцитов, инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов, увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками, выраженное нарушение процессов клеточной регенерации. Нестероидные противовоспалительные средства

НПВС при длительном применении вызывают тяжёлые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов. Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологические реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и ДПК.

Существуют два изофермента ЦОГ – ЦОГ1 (обеспечивает синтез простагландинов) и ЦОГ2 (активность её возрастает только при воспалении).

Современная классификация НПВС как раз и основана на степени селективности препаратов к различным формам ЦОГ. Целесообразно использовать НПВС, обладающие максимальной селективностью в отношении ЦОГ2 (целекоксиб, рофекоксиб).

Дуоденогастральный рефлюкс

ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в двенадцатиперстной кишке (ДПК).

ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

На рис. 2 показана рН-грамма тела желудка с ДГР.

Аутоиммунные механизмы снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела, снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии, увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.
Рис. 2. Суточная рН-грамма тела желудка, полученная на приборе “Гастроскан-24”. Подъём рН до щелочных величин ночью свидетельствует о наличии ДГР Клиническая картина

Клинические проявления хронического гастрита условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами.

Диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При ХГ тела желудка расстройства сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды. У больных с бактериальным (Helicobacter pylori-ассоциированном) ХГ, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). У больных эозинофильным (аллергическим) ХГ – хроническая диарея, непереносимость некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечнососудистой системы – кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии). При атрофических формах ХГ в стадии секреторной недостаточности может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды, быстрая насыщаемость). У больных ХГ тела и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни, возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях. У больных антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии. Диагностика

Оказание медицинской помощи больным с ХГ регламентируется стандартом, утверждённым Минздравсоцразвития России от 22 ноября 2004 г. № 248.
Регламентируемый объём диагностических процедур, определяемый этим
приказом, представлен в табл. 3.

Как видно из табл. 3 инструментальные методы исследования применяются достаточно часто. Эзофагогастродуоденоскопия, например, рекомендуется всем пациентам, часто внутрижелудочная рН-метрия, нередко рентгеноскопия желудка и ДПК.

Этапы диагностики

Осмотр пациента. Анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента.

Эндоскопическая диагностика с биопсией. Уточняется характер и локализация изменений СОЖ.

Таблица 3. Объём диагностических процедур при диагностике хронического гастрита

Наименование

Частота предоставления

Сбор анамнеза и жалоб при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки

Визуальное исследование при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки

Пальпация при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки

Перкуссия при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки

Аускультация при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки

Измерение частоты пульса

Измерение артериального давления

Исследование уровня эритроцитов

Исследование уровня лейкоцитов в крови

Соотношение лейкоцитов в крови (подсчёт формулы крови)

Определение цветового показателя

Исследование материала желудка на наличие хеликобактериоза

Морфологическое исследование препарата тканей желудка

Морфологическое исследование препарата тканей двенадцатиперстной кишки

Исследование уровня общего гемоглобина в крови

Исследование кала на скрытую кровь

Исследование оседания эритроцитов

Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки

Лабораторная диагностика. Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori, морфологические исследования, определение пепсина и пепсиногена в крови, иммунологические исследования.

Определяющими признаками ХГ являются морфологические изменения СОЖ, а не клинические проявления. Это указывает на необходимость обязательного гистологического исследования биоптатов СОЖ.

Рентгенологическое исследование. Выявляются изъязвления СОЖ, язвы, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рак, полипоз, ДГР, гигантский гипертрофический гастрит, хроническая непроходимость ДПК.

Внутрижелудочная рН-метрия – определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная, при атрофическом ХГ, гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. На рис. 3 представлен пример рН-граммы двух отделов желудка больного ХГ с повышенной кислотностью.

Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами:
натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5–2,0, после введения стимулятора – пентагастрина или гистамина – 1,1–1,2.

Рис. 3. рН-грамма двух отделов желудка с хроническим поверхностным гастритом с повышенной кислотностью в антральном отделе, полученная на приборе “Гастроскан-5М”. Показана базальная кислотность и кислотность после проведения щелочного теста (Щ) и стимуляции гистамином (СТ) Дополнительные методы исследования

Электрогастроэнтерография – исследование моторно-эвакуаторной функции ЖКТ с целью определения ДГР.
Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ. – Давление в ДПК в норме 80–130 мм вод. ст., при рефлюкс-гастрите повышается до 200–240 мм вод. ст.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). Проводится УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В последние годы УЗИ даёт возможность определить наличие поражения стенки желудка.

Лечение

Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях.

Способы лечения ХГ подбираются в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.

В период обострения заболевания назначается щадящая диета, включающая механические, химические и объёмные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения, по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией. Больным гастритом любого типа абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь.

Исключаются консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast-food», блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.), копченая, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. Но питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши. Дробный, 5–6 разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект.

При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни (боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание) показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений (кровотечение из эрозий) и при затруднении в дифференциальной диагностике.

Группы препаратов, традиционно используемые в терапии гастрита, представлены ингибиторами протонной помпы (ИПП) – омепразол, эзомепразол и др., антагонистами Н2-рецепторов гистамина (Н2-блокаторы) – фамотидин и др., селективными М-холинолитиками – пирензепин и др., антацидами – гастрогель, алмагель, гелюсил, фосфалюгель, маалокс и др., прокинетиками – домперидон и др.

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). Отсутствие эффекта делает проведение повторного курса такой терапии нецелесообразным.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При умеренно выраженной секреторной недостаточности рекомендуется стол № 2 по Певзнеру, назначается желудочный сок в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела желудка (мотилак или мотилиум).

В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12.

Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, Hр-ассоциированный (тип В)

Принципом лечения данного типа ХГ должно быть уничтожение в СОЖ бактерий Hр. Оно считается основным стандартом лечения хеликобактер ассоциированных кислотозависимых заболеваний.

Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы (ИПП) в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмута субцитрат (препарат де-нол 240 мг два раза в сутки). Это положение отражено в международных Маастрихтских соглашениях 1–3, принятых в 1996, 2000, 2005 гг.

Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг четыре раза в день. Ингибитор протонной помпы по 20 мг два раза в день. Тетрациклин 500 мг четыре раза в день. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.

Контрольное исследование необходимо провести через 4–6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода. Прежде всего С13-уреазный дыхательный тест (“золотой” стандарт).

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. Pylori, можно сказать, что бактерия резистентна к проводимой терапии, в этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Хронический химико-токсико-индуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора.
Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ИПП.

Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и др.).

Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту.

Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков, нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический)

При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь, если налицо симптоматический вариант – необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Лечение состоит, в основном, в исключении провоцирующих аллергию пищевых продуктов.

Гигантский гипертрофический гастрит

Высококалорийная, богатая белками диета, антисекреторная терапия. При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

Прочие формы хронического гастрита

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. Особые формы ХГ, как правило, не имеют специфических клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

Для лечения ХГ используются также физиотерапевтические методы, минерализованные воды (последние – при стихающем обострении, температура, содержание солей и газа, а также время питья относительно приема пищи определяются состоянием кислотообразующей функции слизистой желудка). При диспансеризации больных ХГ (особенно типа В) обязательна онкологическая настороженность.

"

Гастрит

Острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта крайне негативно влияют на качество жизни человека. В первую очередь это расстройства воспалительного характера, проявляющиеся болью, нарушением пищеварения и дефицитом витаминов в организме. Гастрит и другие болезни желудка без лечения могут увеличивать риск злокачественного перерождения слизистой оболочки органа. Лечение необходимо проводить при появлении первых симптомов, поскольку переход патологии в хроническую форму ухудшает прогноз.

Основные сведения

В медицинской литературе гастритом называют группу воспалительных заболеваний желудка, приводящих к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке органа. Самой распространенной причиной болезни является хеликобактерная инфекция, однако возможны и другие варианты этиологии. Хроническое воспаление органа может негативно влиять на функции пищеварительной системы пациента. Кроме того, постепенные изменения в слизистой оболочке желудка увеличивают риск формирования злокачественной опухоли. Из-за бессимптомного течения патологию не всегда удается диагностировать вовремя.

Гастрит считается самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Чаще всего воспаление желудка диагностируется у пожилых людей, однако в последнее время увеличивается процент детей и подростков, страдающих от такого недуга. У большинства пациентов выявляется хроническая форма болезни, не проявляющаяся специфической симптоматикой. Острая форма гастрита диагностируется лишь у 18% больных.

Показать еще Свернуть

Гастрит - это воспаление слизистой оболочки желудка, которое может быть вызвано различными факторами. Одним из наиболее распространенных является инфекция бактерией Helicobacter pylori, которая может привести к хроническому гастриту. Другие причины включают неправильное питание, употребление алкоголя, курение, стресс и определенные лекарственные препараты. Гастрит может проявляться различными симптомами, включая боль в верхней части живота, изжогу, тошноту, рвоту, утрату аппетита и чувство переполненности желудка. Для диагностики гастрита могут быть назначены лабораторные анализы, эндоскопия желудка и другие исследования. Лечение гастрита включает применение антибиотиков для устранения инфекции, противокислотные препараты, пробиотики и изменение питания. Важно проконсультироваться с врачом для получения точного диагноза и назначения оптимального лечения.

Крючкова Анна Игоревна Цены Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога 2 360 ₽ Прием (осмотр, консультация) врача гастроэнтеролога, ведущего специалиста, первичный 3 450 ₽ Популярные услуги по заболеванию Гастроэнтерология Гастроэнтерология детская Симптомы Боль и тяжесть в левом подреберье Боль в заднем проходе Бледность кожи Налет на языке Снижение аппетита Кислый привкус во рту Горечь во рту Отеки ног

Острый гастрит

Острая форма воспаления желудка возникает через короткий промежуток времени после воздействия негативных факторов на слизистую оболочку органа. Выраженная симптоматика, включающая боль в животе и нарушение пищеварения, также возникает быстро.

Фибринозный гастрит — воспаление слизистой оболочки, возникающее на фоне отравления кислотами или тяжелого инфекционного заболевания. Катаральный гастрит — воспаление, возникающее при неправильном питании. Проявляется поражением клеток слизистой оболочки и миграцией лейкоцитов в очаг воспаления. Некротический гастрит — тяжелая форма воспаления, возникающая при попадании различных химикатов в орган. Болезнь характеризуется разрушением слизистой оболочки и более глубоких тканей стенок желудка.

При своевременном лечении острая форма болезни характеризуется благоприятным прогнозом.

Хронический гастрит

Хроническая форма патологии может возникать самостоятельно или на фоне острого гастрита. Симптомы болезни не всегда выражены, поэтому воспаление может развиваться в течение многих лет. Наиболее распространенной причиной хронического гастрита является хеликобактерная инфекция.

Виды хронического гастрита:

Аутоиммунный. Воспаление желудка возникает на фоне нарушения работы защитных систем организма. Рефлюксная форма, возникающая при постоянном забросе содержимого тонкой кишки в желудок. Бактериальная форма. Длительная инвазия Helicobacter pylori приводит к дистрофическим изменениям во внутренней оболочке органа.

Врачи выделяют и другие формы хронического гастрита, включая радиационный и эозинофильный. Для точного определения этиологии недуга необходимы результаты инструментальных и лабораторных обследований.

Причины возникновения

Гастрит является полиэтиологическим заболеванием. В 90% случаев воспаление желудка возникает на фоне инвазии Helicobacter pylori в слизистую органа. Деятельность бактерии приводит к постепенному разрушению защитной пленки желудка, в результате чего соляная кислота начинает повреждать эпителий и другие ткани. Бактерия обнаруживается в желудке практически каждого второго человека, однако не у всех людей носительство обуславливает поражение органа.

Острая бактериальная инфекция, возникающая при проникновении кишечной палочки, стафилококка или стрептококка в орган. Другие виды инфекционных заболеваний, включая туберкулез и кандидоз. Рефлюксная болезнь желудочно-кишечного тракта, характеризующаяся забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Желчные кислоты и другие вещества могут повреждать стенки органа. Отравление кислотами, щелочами, тяжелыми металлами, солями и другими химикатами, повреждающими ткани желудочно-кишечного тракта. Воспалительные и аутоиммунные процессы в других отделах пищеварительной системы, включая хронический дуоденит и болезнь Крона. Неблагоприятное воздействие лекарственных веществ. Поражение слизистой оболочки желудка может возникать на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов, гликозидов, кортикостероидов и некоторых антибиотиков. Вредные привычки. Алкоголь и вещества, содержащиеся в табачном дыме, раздражают слизистые оболочки органов. Аллергическая реакция, при которой организм атакует обкладочные клетки желудка.

Перечисленные выше факторы вызывают развитие заболевания в большинстве случаев.

Факторы риска

Помимо перечисленных выше причин формирования гастрита, стоит обратить внимание и на факторы риска болезни. Это состояния, связанные с образом жизни, наследственностью и индивидуальным анамнезом пациента.

Основные факторы риска:

Неправильное питание. Злоупотребление жирной, острой или соленой пищей увеличивает риск развития гастрита. Кроме того, для желудочно-кишечного тракта вредны газированные напитки, сухарики, чипсы и другие виды фаст-фуда. Длительный стресс. Психологическое состояние может влиять на орган путем воздействия на секрецию желудочного сока. При хроническом стрессе в желудке постоянно выделяется кислота. Пожилой возраст. Патология чаще всего диагностируется у мужчин и женщин старше 60 лет. Заболевания, негативно влияющие на иммунную систему. В первую очередь, это ВИЧ-инфекция и врожденные иммунодефициты. Неблагоприятная наследственность. Предрасположенность к болезни может передаться пациенту от родителей.

Учет факторов риска позволяет проводить эффективные профилактические мероприятия.

Симптомы

Проявления болезни зависят от формы воспаления. Симптомы острого гастрита возникают внезапно на фоне воздействия негативных факторов на желудок. Пациенты жалуются на боль в верхней части живота, тошноту и рвоту. Болью также характеризуется хронический гастрит с повышением секреторной активности органа, поскольку при таком недуге образуется избыточное количество соляной кислоты. Воспаление со снижением секреторной активности желудка чаще всего проявляется стертой симптоматикой.

боль в загрудинной и шейной области (изжога), постоянная отрыжка, ухудшение аппетита, частые позывы к дефекации, снижение работоспособности, бессонница, кровавая рвота, стул черного цвета (мелена), белый налет на языке, вздутие живота, ухудшение настроения.

При появлении любых вышеперечисленных симптомов необходимо записаться на прием к гастроэнтерологу.

Осложнения

Без лечения острый или хронический гастрит может вызывать разнообразные осложнения. Некоторые негативные последствия патологии могут угрожать жизни пациента.

Возможные осложнения гастрита:

Язвенное поражение желудка и тонкой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения. Симптомы такого осложнения включают бледность кожных покровов, слабость, потливость, головокружение и снижение кровяного давления. Перфорация стенки органа с риском возникновения обширного воспалительного процесса. Мегалобластная анемия, проявляющаяся слабостью, постоянной усталостью и головокружением. Злокачественное новообразование желудка.

Опасные негативные последствия острой формы воспаления могут возникать в течение нескольких суток.

Диагностика

В большинстве случаев обнаружение гастрита не вызывает затруднений. Для прохождения комплексного обследования необходимо записаться на прием к гастроэнтерологу. Врач расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестические данные. Общий осмотр иногда позволяет обнаружить внешние проявления недуга. Диагноз ставится после анализа результатов инструментальных и лабораторных обследований. При возникновении острой боли в животе на фоне желудочно-кишечного расстройства врача можно вызвать на дом.

Используемые методы обследования:

Эзофагогастродуоденоскопия — стандартный метод исследования при подозрении на гастрит или язву желудка. Врач просит пациента лечь на бок и широко открыть рот. Корень языка обрабатывается лидокаином, после чего в желудочно-кишечный тракт вводится гибкая трубка, оснащенная камерой и источником света. Во время обследования врач может изучать состояние слизистой оболочки желудка и кишечника, глядя на монитор. Это наиболее информативный вид диагностики. Биопсия слизистой оболочки желудка — забор небольшого количества клеток органа для последующего гистологического исследования и определения причины болезни. Безболезненная биопсия обычно проводится во время эзофагогастродуоденоскопии. Рентгенография органа. В желудок предварительно вводится контрастное вещество. Полученный снимок помогает обнаруживать косвенные признаки воспаления. Исследование кислотно-щелочного состояния содержимого желудка (рН-метрия). Это исследование помогает определить вид гастрита и оценить эффективность терапевтического лечения болезни. Дыхательный тест для выявления бактериальной формы гастрита. С помощью специального устройства оценивается концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Избыток этого вещества свидетельствует о хеликобактерной инфекции.

При необходимости врачу могут потребоваться дополнительные анализы, включая исследование крови и ультразвуковое обследование органов пищеварительной системы. Использование нескольких методов диагностики дает возможность специалисту назначить более эффективное и безопасное лечение.

Лечение

Схема терапии подбирается врачом после определения фактора, вызвавшего воспалительный процесс, и уточнения формы заболевания. Более подробно о современных методах лечения гастрита вы можете прочитать в статье. В обязательном порядке, вместе с медикаментозной терапией пациенту обязательно назначается лечебная диета. Необходим строгий отказ от курения, алкогольных напитков, некоторых лекарственных средств и вредной пищи. Рекомендованное при гастрите питание также зависит от формы воспаления.

Антибиотики, необходимые для устранения хеликобактерной инфекции. Возможно назначение одновременно нескольких антибиотиков вместе с ингибиторами протонной помпы и лекарствами на основе висмута. Другие виды желудочной инфекции устраняются противовоспалительными или противогрибковыми медикаментами. Протекторные препараты, защищающие слизистую оболочку желудка от неблагоприятных воздействий. Обволакивающие средства помогают предотвратить воздействие кислоты на стенки органа. Обычно врачи назначают пациентам антациды, нейтрализующие кислоту. Эти препараты нельзя применять на постоянной основе, поэтому курс обязательно ограничивается. Лекарства, влияющие на секреторную функцию органа. В первую очередь это ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н2-гистаминорецепторов, требующиеся при избыточной кислотности желудочного сока. Эти лекарства нормализуют состояние органа в течение суток. Назначение добавок пепсина требуется при недостаточной секреторной активности желудка.

К дополнительным лекарствам, применяющимся при других формах гастрита, относят кортикостероиды, сорбенты и антидоты. При тяжелом состоянии пациенту может потребоваться инфузионная терапия и хирургическое лечение. Важно помнить, что основным методом профилактики недуга является здоровое питание.

"

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — вид хронического гастрита типа A, характеризуется изменением париетальных желудочных клеток. По мере развития болезни уменьшается толщина слизистой, атрофируются железы, которые отвечают за выработку соляной кислоты. Атрофический гастрит относится к предраковым патологиям.

Почему развивается заболевание?

Патологические процессы при атрофическом гастрите возникают под воздействием внешних и внутренних факторов. К основным причинам относят заражение Helicobacter pylori и аутоиммунный гастрит.

Бактерию хеликобактер пилори выявляют у 80% пациентов с атрофическим гастритом. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем, через зараженные продукты питания. При аутоиммунном гастрите в организме вырабатываются антитела, которые атакуют париетальные клетки. Эту патологию чаще диагностируют у женщин, чем у мужчин.

Другие факторы, которые могут спровоцировать атрофический гастрит:

курение, злоупотребление спиртными и газированными напитками, крепким чаем и кофе, погрешности в питании — употребление острых блюд и соусов, холодной, горячей, вредной и тяжелой пищи, вредные условия работы, длительный прием нестероидных противовоспалительных средств, антибактериальных и гормональных препаратов, инсулина, лекарств для лечения туберкулеза, рефлюксная болезнь, наследственный фактор, частые стрессы, депрессия, эндокринные нарушения — сбои в работе щитовидной и поджелудочной железы, дефицит витамина B12, железа, гипоксия.

На развитие атрофического гастрита влияют и возрастные изменения в организме. До 30 лет патологию диагностируют у 5% взрослых с болезнями ЖКТ, а после 50 лет этот показатель увеличивается до 50–70%.

Клиническая симптоматика

Атрофический гастрит часто протекает со смазанными симптомами, особенно у пациентов преклонного возраста. Выраженные клинические проявления возникают при значительном дефиците соляной кислоты.

отсутствие аппетита, кислая отрыжка, изжога, приступы тошноты, чувство тяжести, распирания в верхней центральной части живота, обильное выделение слюны, горький привкус во рту, урчание, вздутие живота, расстройство стула — часто наблюдается после употребления молочных продуктов, из-за частых поносов снижается вес, признаки анемии, авитаминоза — слабость, повышенная утомляемость, одышка, ухудшается состояние и внешний вид кожных покровов, волос, нестабильное психоэмоциональное состояние, обильное потоотделение, боль в груди, учащенное сердцебиение, снижение показателей артериального давления, лакированный язык со следами зубов на поверхности, покрыт плотным светлым налетом.

Болезненные ощущения в животе при атрофическом гастрите тупые, ноющие, распирающие, не имеют четкой локализации. Дискомфорт усиливается в течение 30–40 минут после еды.

Патогенез заболевания

Эпителий слизистой желудка состоит из двух слоев:

Поверхностный нежелезистый эпителий — покрывает стенки желудка, обновляется раз в 5 дней. Глубокий железистый эпителий — состоит из различных клеток. Париетальные синтезируют соляную кислоту, пилорокардиальные — слизь. Главные клетки отвечают за продукцию пепсина — главного фермента в процессе пищеварения. G-клетки относятся к железам эндокринной системы, вырабатывают гормон гастрин, который регулирует процессы переваривания пищи.

При атрофическом гастрите патологический процесс охватывает оба слоя эпителия. Хеликобактер пилори провоцирует хроническое разрушение клеток. Это приводит к ослаблению защитных функций слизистой, клеточные ядра поражают токсичные вещества.

Постепенно меняется структура, функционирование клеток, появляются атипичные клетки. Запускается процесс кишечной метаплазии. После метаплазии наступает стадия дисплазии, завершающий этап — рак желудка.

При аутоиммунной форме болезни на фоне нарушения функций иммунной системы активизируется выработка антител, ткани желудка разрушаются. Нарушается процесс всасывания витамина B12 и железа, постепенно уменьшается кислотность желудочного сока, меняются структурные элементы слизистой.

Виды атрофического гастрита

При классификации атрофического гастрита учитывают различные показатели:

Тип. Атрофический гастрит бывает острым и хроническим. Область выявления патологического процесса. В антруме (антральная форма), в своде желудка (фундальная), во всем желудке (пангастрит). Эндоскопические признаки. Виды — эритематозный или поверхностный, эрозивный, геморрагический с кровоизлияниями, атрофический. При гиперплазии складок происходит разрастание слизистой оболочки. Причины развития. Тип A — аутоиммунная форма, тип B — диагностируют при заражении хеликобактер пилори, тип C — реактивная форма. Отдельно выделяют особые формы патологического процесса. Количество пораженных отделов. При диффузном атрофическом гастрите разрушительный процесс находится в одном из 5 отделов желудка. При мультифокальном — во всем желудке. Фаза болезни. Ремиссия, период обострения, компенсированная и, декомпенсированная форма.

При морфологической классификации учитывают степень обсемененности хеликобактер пилори — слабая, сильная, средняя. И интенсивность клинических проявлений воспалительного процесса.

Степень атрофии определяют по визуально-аналоговой шкале:

Отсутствие атрофических процессов. Клеточная структура не нарушена, главные железы хорошо просматриваются, число функциональных клеток достаточное. Неподтвержденная атрофия. Наблюдаются признаки выраженного воспалительного процесса, размер главных желез уменьшен, соединительная ткань не разрастается. Подтвержденная атрофия. При метапластической форме функциональные железы слизистой замещаются другими железами. При неметапластической — уменьшается только число желудочных желез.

Развитие атрофического гастрита проходит несколько стадий. При поверхностной форме патологический процесс не проникает в глубокие слои слизистой, выработка соляной кислоты практически не нарушена, симптомы болезни отсутствуют. При очаговой форме в стенках желудка выявляют очаги воспаления, сохраненные участки работают в усиленном режиме. При диффузной форме секреторная активность нарушена, уменьшается толщина слизистой, образуются области с тонкокишечной метаплазией.

Чем опасен атрофический гастрит?

Желудок — это орган для начального переваривания пищи. При нарушении функций органа возникают дисфункции тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы.

Атрофический гастрит — патология с прогрессирующим развитием, которая нередко становится причиной рака желудка. При хронической форме болезни вместо желудочных клеток появляются атипичные частицы. Слизистая разрастается, образуются опухоли.

панкреатит, выраженная B12-дефицитная анемия, холецистит, энтероколит. Обострение атрофического гастрита — что делать, рекомендации гастроэнтеролога

При обострении хронической формы заболевания необходимо срочно проконсультироваться с врачом. Чаще всего проблема возникает при погрешностях в питании, после сильного стресса. Но могут быть и другие причины, выявить которые может только специалист. Доктор подберет эффективное лечение атрофического гастрита.

Методы диагностики

Признаки атрофического гастрита во многом схожи с проявлениями других патологий желудочно-кишечного тракта. Поэтому поставить диагноз только на основании осмотра и жалоб пациента невозможно.

Основной метод диагностики — оценка слизистой при помощи морфологического исследования. Для этого делают биопсию для точного выявления атрофии, воспалительных и деструктивных нарушений.

Вспомогательные методы диагностики атрофического гастрита:

ЭГДС — осмотр внутренней поверхности желудка и двенадцатиперстной кишки через видео-трубку. Исследование является субъективным, поскольку позволяет выявить только косвенные признаки, но не степень развития болезни. При гастроскопии врач фиксирует истончение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и уменьшение размера складок. Хроматография — методика для выявления метаплазии, дисплазии. Применяют специальные красящие вещества — участки с патологическими клетками по цвету отличаются от здоровых тканей. УЗИ — проводят для выявления патологий печени, поджелудочной железы, желчного пузыря. pH-метрия — метод измерения уровня кислотности желудочного сока, назначают для оценки эффективности терапевтических мероприятий. При атрофическом гастрите показатели значения уменьшаются до 3–6 единиц. Анализ крови на уровень пепсиногена I, II, гастрина-17. Анализ сыворотки крови на выявления специфических антител. Тест показывает положительный результат у 95% пациентов с B12-дефицитной анемией, но антитела появляются и при сахарном диабете, дисфункции щитовидной железы. Анализ кала — показывает нарушения в процессе пищеварения. При гастрите с атрофией в каловых массах много неизмененных пищевых волокон, перевариваемой клетчатки, повышен уровень внутриклеточного крахмала. Общий анализ крови проводят для определения степени анемии.

При любом виде гастрита проводят прямые и косвенные тесты на выявление хеликобактер пилори. Необходимо применять одновременно несколько методов для исключения неправильных результатов. Эффективным считается морфологическое исследование биоптатов и быстрый уреазный тест. Диагностику проводят до начала и после завершения лечения атрофического гастрита.

Как лечить атрофический гастрит?

Чтобы вылечить атрофический гастрит, нужно выявить и устранить причины развития патологического процесса.

При аутоиммунном гастрите назначают гормональную терапию. Применение глюкокортикостероидов необходимо только при выявлении B12-дефицитной анемии.

При выявлении хеликобактер пилори назначают:

ингибиторы протонной пробы — если показатели pH-метрии менее 6 единиц, антибиотики — препараты назначают после анализа на чувствительность патогенов к активным веществам лекарств, лекарства на основе висмута, средства для регенерации слизистой.

Через 1–1,5 месяца после завершения терапии повторно проводят анализы на выявление хеликобактер пилори. Если атрофия еще не развилась, отрицательный тест свидетельствует о полном выздоровлении пациента.

Для нормализации моторики ЖКТ при атрофическом гастрите назначают блокаторы дофаминовых рецепторов, урсодезоксихолевую кислоту, прокинетики, средства для уменьшения газообразования. Для устранения дефицита питательных веществ применяют препараты железа, ферменты, витаминные комплексы.

Полезно пить минеральные воды с высоким содержанием солей для улучшения секреции. Пить в теплом негазированном виде за 30 минут до еды. Применяют физиолечение — электрофорез с лекарствами, магнитотерапию, аппликации с лечебными грязями и озокеритом.

Диетотерапия — одна из важных составляющих в лечении атрофического гастрита

Диету подбирают индивидуально, в зависимости от вида и стадии болезни, возраста пациента, результатов pH-метрии. Чаще всего за основу берут стол №2. Правильное питание помогает улучшить секреторную функцию желудка, устранить процессы брожения.

Полезные продукты при атрофическом гастрите:

первые блюда на крепком мясном, рыбном, грибном бульоне, каши на воде, кроме перловой, ячневой, кукурузной и пшенной, нежирная рыба, постное красное мясо, подсушенный белый хлеб, галетное печенье, несдобные мучные изделия, салаты из отварных овощей, кроме квашеной капусты, соленых огурцов, свежего лука, овощная икра, пюре, тушеные овощи, кисломолочные продукты, твердый сыр, заливные блюда на основе насыщенного мясного бульона, спелые фрукты, разбавленные соки, растительные масла первого отжима, свекла, лимоны, арбузы и дыни, свежая зелень, авокадо, чай с лимоном, какао, кофе, отвар из плодов шиповника, мармелад, мед, пастила, зефир.

Из рациона необходимо исключить любую выпечку, сдобу, свежий хлеб, особенно черный, жирные сорта мяса и рыбы, мясо домашних водоплавающих птиц. В список запрещенных продуктов входят окрошка, копчености, соленая рыба, маринованные овощи, острая пища и соусы. При атрофическом гастрите нельзя употреблять сладкий перец, любые виды лука и бобовых овощей, редис, редьку, чеснок, хрен, огурцы, грибы. Противопоказано пить спиртное, газированные напитки, квас, крепкий чай и кофе, кислые соки.

Продукты можно тушить, варить, жарить, но без образования корочки. Во время обострения необходимо максимально измельчать пищу. По мере стихания проявлений болезни можно переходить на неизмельченную еду. Питание дробное — 5–6 раз в день небольшими порциями. Последний прием пищи не позднее двух часов до сна. Минимальная продолжительность диетотерапии — 3 месяца.

Методы профилактики атрофического гастрита

Профилактика развития гастрита заключается в неукоснительном соблюдении правил гигиены. Все фрукты и овощи нужно тщательно мыть.

Для предотвращения обострения нужно придерживаться здорового питания без острой, жирной, жареной пищи, газировки и солений. Не следует забывать о регулярных умеренных физических нагрузках, соблюдении питьевого режима.

Для пациентов старше 50 лет с атрофическим гастритом прогноз не очень благоприятный — поскольку с возрастом увеличивается скорость развития метапластических процессов, риск возникновения рака высокий. Ранее выявление и своевременная терапия помогают избежать развития опасных осложнений.

На прогноз влияет размер области распространения атрофии и метаплазии. При поражении 20% слизистой риск развития рака составляет практически 100%. По статистике, онкологическую патологию выявляют у 13% пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

"

Аутоиммунный гастрит

Причины возникновения этой патологии не установлены с достаточной точностью, но большинство специалистов считают основной причиной генетическую предрасположенность.

Кроме этого, толчком к развитию болезни могут стать следующие факторы:

наличие вредных привычек, частое переедание, употребление в пищу острых , грубых, слишком горячих или холодных блюд, сбои в работе ЖКТ и эндокринные нарушения, ослабление иммунитета, присутствие в анамнезе пациента различных заболеваний воспалительного и инфекционного характера, продолжительные стрессы.

Аутоиммунный гастрит подразделяется на 2 вида:

Аутоиммунный атрофический гастрит. Приводит к уменьшению кислотности желудочного сока, снижению моторики и ухудшению процесса переваривания пищи. Данная форма способна спровоцировать развитие злокачественного образования. Хронический аутоиммунный гастрит. При данной форме происходит выработка специфичных антител к белку, всасывающему вит. В12 из потребляемой пищи, и, создающему защиту желудка, гастромукопротеину. Впоследствии это может привести к полигиповитаминозу, анемии, аденокарциноме.

Аутоиммунный гастрит чаще всего встречается именно в хронической форме, в сопровождении расстройств эндокринной системы, больше всего- аутоиммунного тиреоидита.

Симптоматика

Практически все виды гастрита проявляют себя после еды. После употребления пищи больного на начальной стадии могут беспокоить такие симптомы со стороны органов пищеварительной системы:

понос или запор, тухлый привкус во рту, газообразование, тошнота, отрыжки, частая изжога, дискомфорт и боль в желудке.

Данные проявления имеют связь с застоем еды в ЖКТ из-за ухудшенного переваривания пищи. Кроме этих симптомов, на стадии обострения больного аутоиммунным гастритом дополнительно могут беспокоить недомогания общего характера:

проблемы со сном, головная боль, снижение давления, необъяснимая раздражительность, слабость, головокружение, резкое снижение веса, плохой аппетит, потливость, которая усиливается после еды, сухость кожных покровов, их бледность, появление пигментированных пятен, налет на языке.

Недостаточное количество всасываемых витаминов при аутоиммунном гастрите дает толчок к ухудшению работы различных систем организма, приводит, например, к дерматитам, падению зрения.

Однако заподозрить у пациента аутоиммунный гастрит позволяют не эти классические проявления, а симптомы B12-дефицитной анемии, которые встречаются в 50% случаев:

бледность кожи с легким желтушным оттенком общая слабость, утомляемость головокружение, шум в ушах воспаление языка, который увеличивается в размерах, становится красным с глянцевой поверхностью повреждение спинного мозга.

Особенности диагностики

Основными диагностическими методами, позволяющими установить диагноз аутоиммунного гастрита, являются: Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с забором биопсийного материала и желудочного содержимого. Это необходимо для оценки клеточного состава слизистой оболочки желудка и определения типа секреции.

Общий анализ крови помогает выявить признаки B12-дефицитной анемии. К ним относятся снижение количества гемоглобина, эритроцитов, увеличение эритроцитов в объеме, изменение их формы. Биохимический анализ крови, включающий определение концентрации гастрина в сыворотке Она повышается при аутоиммунном воспалении. Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить антитела к собственным тканям организма и к герпесвирусам. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) также нужна для выявления скрытой вирусной инфекции.

Лечение

Обязательным элементом в терапии аутоиммунного гастрита является диетическое питание. Пища должна бережно воздействовать на воспаленную слизистую, не оказывать раздражающего действия и не провоцировать выработку соляной кислоты.

В терапевтических целях используются следующие медицинские средства:

Антибактериальные препараты, которые назначаются в составе комбинированной терапии и применяются для эрадикации хеликобактерной инфекции. Спазмолитические медикаменты. Они способствуют снятию болевого синдрома. Ферменты в качестве заместительного лечения. Такие препараты применяются для того, чтобы компенсировать плохую секреторную функцию органа. Препараты висмута благоприятно воздействуют на воспаленную слизистую желудка, способствуют ее восстановлению. Кортикостероиды. Эти медикаменты применяются при активном и стремительном течении болезни. Они позволяют ослабить работу иммунной системы организма для блокирования выработки антител против системы пищеварения. Антигистаминные препараты, назначаемые на начальных этапах патологии и способствующие уменьшению желудочной секреции (Ранитидин). Лекарственные средства, стимулирующие выработку желудочного сока и снимающие воспалительный процесс (Плантаглюцид). Витаминные комплексы и фолиевая кислота. Назначаются для устранения симптомов авитаминоза, лечения железодефицитной и В12-дефицитной анемии.

Отделение профпатологии и аллергологии,
врач – терапевт здравпункта
Лазовская Марина Андреевна

Порядок госпитализации Правила внутреннего распорядка для пациентов Новости Статьи Абитуриентам Трудоустройство несовершеннолетних и молодежи Информация об арендном жилье в г.Минске Ситуационная помощь лицам с ограниченными возможностями Телефоны доверия и экстренной психологической помощи Психотерапевтическая помощь жертвам насилия Оказание сексологической помощи населению города Минска Наркологическая помощь Профилактика заболеваний Лечение табачной зависимости Единые дни здоровья Школы здоровья Школа сахарного диабета Активное долголетие Информация о работе отделения сестринского ухода ГУ “Больница паллиативного ухода “Хоспис” (ул. Красноармейская, 16А) Год исторической памяти Всебелорусская акция Народная летопись Великой Отечественной войны: вспомним всех!" Статьи по теме: Желудочно-кишечные кровотечения От Мэллори-Вейсса до Бурхавэ один шаг Фекальный кальпротектин – как неинвазивный биомаркер воспалительного процесса кишечника Дыхательные тесты Липаза - что это такое. Протеаза, амилаза, липаза Рекомендации по питанию для пациентов, перенесших операцию на желчном пузыре Прободная язва желудка и 12 перстной кишки Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь Принципы питания при язвенной болезни Дивертикулез кишечника: симптомы, осложнения, лечение Возможности рентгеновской компьютерной томографии в диагностике рака желудка Рак пищевода Безоар желудка Этиология и патогенез язвенной болезни Симптоматические язвы желудка Роль злоупотребления алкоголем в поражении пищевода Геронтологические аспекты в работе врача-эндоскописта Биопсия при эзофагогастроскопии, для чего она необходима? Что делать, если болит живот? Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы "

Уремический гастрит

Внимательные владельцы животных нередко замечают тошноту и рвоту у питомцев, имеющих проблемы с почками. Нарушения работы желудка часто связано с уремией – патологическим состоянием, возникающим из-за накопления продуктов белкового обмена, выделяемых в норме с мочой. Вследствие раздражения слизистой оболочки желудка мочевиной и другими азотсодержащими веществами, которые накапливаются в крови, развивается уремический гастрит.

Предрасполагающими факторами этой патологии являются: неправильная диета, хронические интоксикации, стрессы, переохлаждения, беременность, аномалии в развитии.

Основные причины, приводящие к уремическому гастриту – острая и хроническая почечная недостаточность, онкологические поражения почек, гломерулонефрит с повышенным артериальным давлением, отравления, системные заболевания (диабет, туберкулез и др.), а также травмы и шоковые состояния.

У животных, страдающих уремическим гастритом, отмечают следующие клинические симптомы – общая слабость, анорексия, тошнота и рвота, изменения шерстного покрова, запах аммиака, анемии, нередко иктеричность слизистых оболочек. Для дифференциальной диагностики уремического гастрита необходимо – клиническое обследование больного животного, общий и биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование брюшной полости, анализ мочи (включая соотношение белок\креатинин). В качестве дополнительных методов исследования рекомендуются рентгенография, гастродуоденоскопия и компьютерная томография.

У больных животных отмечают повышение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови, нормоцитарную, нормохромную, не регенерирующую анемию, повышение уровня паратиреоидного гормона при гипокальциемии, метастатическую минерализацию и метаболический ацидоз. При острой почечной недостаточности наблюдаются гиперкалиемия и гиперфосфатемия. При хронической почечной недостаточности (особенно у кошек) отмечают гипокалиемию, гипонатриемию и гиперфосфатемию.

При рассмотрении патогенеза уремического гастрита можно остановиться на основных моментах:

мочевина свободно проходит через липидные мембраны и проникает в просвет желудка у животных с азотемией, происходит фибриноидный некроз сосудов слизистой оболочки желудка, гипергастринемия приводит к чрезмерному продуцированию соляной кислоты, повышение концентрации гастрина вызывает некомпетентность пилорического сфинктера и рефлюкс желчи в желудок, бактериальная уреаза преобразует мочевину в аммиак, который вызывает раздражение слизистой оболочки желудка.

Развитие и течение уремического гастрита непосредственно связано с причиной, вызвавшей азотемию, и будет зависеть от ряда предрасполагающих факторов.

Нередко, к сожалению, применение стандартных схем лечения гастрита ограничено и требует коррекции из-за сопутствующей патологии почек. Поэтому, для разработки оптимального плана лечения и корректной диеты, необходима консультация специалиста гастроэнтеролога и нефролога.

Уремический гастрит – сложная многогранная патология, требующая качественной своевременной диагностики и необходимой симптоматической и патогенетической терапии.

Гастрит у детей

Гастрит — это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, характеризующееся морфофункциональными изменениями. У детей чаще встречается в возрасте до 7 лет. Связано это с незаконченностью процесса формирования ЖКТ: недостаточной моторикой и пониженным количеством соляной кислоты.

Что вызывает гастрит у детей?

Острый гастрит возникает как самостоятельное заболевание или на фоне других болезней. Основные причины гастрита заключаются в употреблении вредной пищи, переедании, проникновении в органы ЖКТ химических веществ, приеме некоторых лекарственных препаратов. Также к причинам развития заболевания относятся пищевые отравления и попадание в органы пищеварения бактериального агента.

Факторы риска

Повышенный риск развития гастрита наблюдается при влиянии неблагоприятных факторов. Среди них:

низкое качество пищевых продуктов, паразитарные заболевания, нестабильность психоэмоционального состояния, частые переживания, стрессы, прием спиртных напитков, наркотических веществ, курение (характерно для подростков), аллергические реакции, нарушения функционирования органов пищеварения. Симптомы и клиническая картина

При остром гастрите проявления следующие: ощущение болезненности в эпигастральной области, изжога, отрыжка, тошнота с переходом в рвоту. В ротовой полости отмечается сухость или повышенное выделение слюны.

При развитии воспаления вследствие токсического поражения или попадания инфекции наблюдается лихорадка.

Общие симптомы гастрита:

боли в верхней части живота, тошнота, рвота (в некоторых случаях с выделением слизистого и желчного содержимого), изжога, белый налет на языке, диарея, бледность кожи, снижение АД, учащение ЧСС, аллергические реакции вплоть до отека Квинке. Методы диагностики

Диагностика гастрита начинается с пальпации живота. Затем назначаются лабораторные и инструментальные исследования.

Основные методы обследования, используемые при гастрите у детей:

анализы крови и мочи, эндоскопия желудка (определяется степень воспаления и состояние слизистой), УЗИ органов пищеварения (с целью исключения других патологий). Какой врач лечит гастрит у детей?

Гастрит у детей лечит врач-гастроэнтеролог (детский). Как лечить гастрит, определяется после получения результатов обследования.

Схема лечения гастрита у детей

Лечение гастрита у детей предполагает полное исключение пищи на период 10-12 часов. В это время увеличивают объем принимаемой жидкости, которую следует употреблять мелкими глотками.

Чем лечить гастрит, врач решает в зависимости от степени болезненности и другой симптоматики.

Основные методы лечения и противопоказания

Методы лечения гастрита у детей:

соблюдение диеты (исключение жареной, жирной пищи, соленостей, сырых, кислых фруктов и овощей), применение прокинетиков (для остановки рвоты), использование спазмолитиков, назначение антацидов и антисекреторных средств (при повышенной кислотности).

При повышенной чувствительности к некоторым компонентам медпрепаратов их прием противопоказан.

Возможные осложнения

Осложнения при гастрите возникают при несвоевременном проведении лечения. Наиболее распространенные — гастродуоденит, панкреатит, колит, язвенная болезнь.

Хронический гастрит у детей. Причины, симптомы, лечение

Хронический гастрит является следствием несоблюдения врачебных рекомендаций при остром гастрите или проникновения в желудок инфекции.

Симптоматика развивается в течение длительного времени: уменьшается аппетит, появляются тупые боли в области живота, усиливающиеся после принятия пищи, появляется субфебрильная температура тела, снижается вес.

Лечение состоит в соблюдении диеты, ежедневном употреблении минеральных вод типа Боржоми. С целью предупреждения рецидивов назначается полное обследование несколько раз в год.

Меры профилактики гастрита у детей

Профилактика гастрита у детей заключается в:

использовании для приготовления пищи только качественных продуктов, соблюдении режима питания, прохождении обследования при первых замеченных нарушениях работы ЖКТ.

Алкоголь при гастрите

Употребление спиртных напитков приводит к осложнениям со стороны всех систем. Но в первую очередь этанол влияет на слизистую верхнего отдела пищеварительной системы, откуда всасывается в кровоток и попадает в другие органы. Связанный с алкоголем гастрит, а также результат влияния спирта на прогрессирование других воспалений ЖКТ, требует обращения к врачу для обследования, составления лечебной диеты и фармакотерапии.

Стукалова Екатерина Олеговна

Что такое гастрит и как проявляется?

Воспаление внутренней оболочки желудка, провоцирующее развитие боли, изжоги, диспепсии, относится к распространенным заболеваниям: по данным ВОЗ, официально диагноз поставлен более чем 60% людей.

Патология протекает в двух формах:

По структурным изменениям, оцениваемые в ходе диагностики, выделяют формы:

катаральная, фибринозная, эрозивная, атрофическая.

Некоторые классификации разделяют виды изменений слизистой в зависимости от причины болезни. Самыми частыми этиологическими факторами становятся инфекция Helicobacter pylori, бесконтрольный прием препаратов, а также злоупотребление алкогольными напитками. Понимание причины заболевания позволяет замедлить прогрессирование изменений, а также подобрать эффективный лечебный план для восстановления пищеварительных процессов.

Симптомы алкогольного гастрита

Клиническая картина воспаления слизистой верхнего отдела пищеварительной системы, ассоциированного с регулярным употреблением спиртных напитков, включают:

боли или дискомфорт в верхней части живота, ощущение тяжести после еды, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу.

Пациенты могут страдать от ухудшения аппетита, белого налета на языке и неприятного запаха изо рта. При прогрессировании болезни нарушается процесс усвоения питательных веществ, поэтому у пациента возникают симптомы со стороны других органов, дефицит витаминов и белка, обострение хронических заболеваний.

Причины возникновения

Алкогастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное длительным или частым употреблением спиртного.

Местное раздражение. Попадание этанола пищеварительный тракт стимулирует выработку желудочного сока и повышение кислотности. Постепенно защитный слой слизистой разрушается, развивается воспаление. Замедление работы пищеварительной системы. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта приводит к ее задержке в верхнем отделе, а значит, создает условия для размножения бактерий, возникновения инфекций. Сосудистые изменения. Этиловый спирт расширяет кровеносные сосуды, а также приводит к повреждению капиллярных стенок, что провоцирует появлению кровотечений и эрозий.

Алкоголь является иммунодепрессантом – он влияет на работу защитной системы, не позволяя ей эффективно бороться с патогенными микроорганизмами и причинами воспалений, что увеличивает риск многих заболеваний.

Оставьте заявку для консультации по вашей проблеме

Ежедневно, без выходных

г. Ростов-на-Дону, ул. Красноармейская, 170, 2-й этаж

Скидка на реабилитацию 10000₽

Скидка 10 000₽ на реабилитацию алкогольной и наркотической зависимости!

Бесплатная консультация нарколога

Получите бесплатную консультацию дежурного нарколога!

Детоксикация для двоих

Скидка 1 000₽ на детоксикацию для двоих!

Скидка 20 % на первичный осмотр невролога

Скидка 20 % на первичный осмотр невролога Овчаренко Марии Константиновны с 10-00 до 17-00 под запись

Скидка 20 % на выезд педиатра на дом

Скидка 20 % на выезд педиатра на дом по воскресеньям

Скидка 20% на анализы

Скидка 20% на анализы по воскресеньям под запись с 10 утра до 12 часов дня

Скидка 10% семьям военных

Скидка 10% семьям военных при вызове врача на дом.

Рейтинг 0 /5

Следите за нами в соцсетях:

Список литературы: van Zutphen W., van Olst E.J., Cornel М., Wiflink А.Е., Hoeksema H.L. Злоупотребление алкоголем. РМЖ. 1996,6:4. Махов В.М. Системная патология органов пищеварения алкогольного генеза. РМЖ. 2006,1:5. Алкогольная болезнь. Поражения внутренних органов при алкоголизме / под ред. B.C. Моисеева. - М., 1991.-145 с. Ряпова Э.И. Острый и хронический гастрит: этиология, патогенез, диагностика, лечение. Козлова И. В. Патологические изменения желудочно-кишечного тракта при алкогольной болезни. Другие статьи

Близкий Вам человек попал в капкан зависимости? Медицинский центр «Гармония» знает, как решить Вашу проблему. Вначале немного представлений о сути самой проблемы. Алкоголизм – это непреодолимая тяга к спиртному, которая разрушает способность человека к нормальному функционированию. Для алкоголика спиртное – смертельный яд, разрушающий способность вести сколько-нибудь пристойное существование. Спиртное становится для него навязчивой идеей, которая ведёт к развитию непреодолимого влечения к выпивке, превращающейся в главный жизненный приоритет.

Психотерапия для матерей

Психологическую роль материнства для женщины трудно переоценить. Период материнства делает саму женщину и её младенца сенситивными ко всем внешним раздражителям окружающего мира. Поэтому, именно этот период является важным для коррекции как физического, так и психического здоровья сразу двух представителей разных поколений, тесно связанных между собой в духовном плане.

Атерома — это доброкачественное новообразование на коже разных частей тела богатых сальными железами, встречаются чаще всего на коже спины, шеи, головы и лица. Образуется атерома тогда, когда происходит закупорка протока одной из сальных желез, либо травма, при которой повреждается проток сальной железы, отек волосяного фолликула, нарушается обмен веществ (нарушение жирности кожи).

Липома — это мягкая, эластичная, безболезненная, подвижная доброкачественная опухоль, которая образуется из жировой ткани. Отдельные клетки подкожно жировой клетчатки начинают бесконтрольно делиться и образовывать узлы диаметром от 1 до 5 см, в редких случаях до 10 см. Липомы всегда доброкачественные, характеризуются, как правило, медленным ростом, редко диагностируются, так как практически не вызывают боли, бывают как единичные, так и множественные. Локализуются липомы там, где есть кожный покров: на животе, спине, руках, на бедренной части ног. Липомы возникают преимущественно у людей старшего возраста независимо от пола.

Одна из самых распространённых причин головокружения — это ДППГ (доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение), а не нарушение мозгового кровообращения, которое встречается не так часто, как его диагностируют. Дело в том, что представление о головокружении в последние два десятилетия существенно изменились, что связано с выявлением новых заболеваний, причём хорошо поддающихся лечению.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из основных проблем здравоохранения в современном обществе. Заболеванию подвержено 10 человек из 1000 после 65 лет и 10% населения после 80 лет. Состояние характерно для пожилых людей. В молодом возрасте проявляется редко.

Опущение половых органов у женщин

Опущение половых органов ― это нисходящее провисание структур малого таза, которое приводит к выпячиванию матки и стенок влагалища. Многие женщины ошибочно считают, что состояние проявляется только в пожилом возрасте. Однако это не так. Специалисты фиксируют пролапс у каждой четвертой женщины. В 15% ситуаций консервативного лечения недостаточно, поэтому принимается решение о хирургической коррекции нарушений.

Кардиомиопатии представляют собой по определению ВОЗ кардиологические патологии, в результате которых наблюдается поражение сердечной мышцы в области миокарда, средней части мышечных волокон сердца. Заболевание может появляться на фоне сердечных и иных болезней, не связанных с сердечно-сосудистой системой.

Боль в области сердца

Если появилась боль в области сердца, это может вовсе не обозначать наличие острой сердечной недостаточности или инфаркта миокарда. Часто эти симптомы характерны для ряда заболеваний, связанных с позвоночником либо грудной клеткой. Поэтому следует отличать симптомы чисто сердечной боли от остальных, чтобы не медлить с неотложной помощью.

Гормональные контрацептивы включают использование аналогов эстрогена и прогестина для предотвращения нежелательной беременности. Противозачаточный эффект опосредуется отрицательной обратной связью в гипоталамусе, что в конечном итоге приводит к снижению секреции гипофизом фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов.

Дисплазия шейки матки

Цервикальная интраэпителиальная неоплазия или дисплазия шейки матки ― предраковое состояние, выраженное патологическим изменением клеток. В большинстве случаев заболевание поддается лечению, однако при отсутствии адекватных мер болезнь способна прогрессировать до онкологии.Цервикальная интраэпителиальная неоплазия или дисплазия шейки матки ― предраковое состояние, выраженное патологическим изменением клеток. В большинстве случаев заболевание поддается лечению, однако при отсутствии адекватных мер болезнь способна прогрессировать до онкологии.

Самочувствие женщины во многом зависит от эндокринной системы. Любые гормональные нарушения способны вызвать резкое ухудшение здоровья, ослабив иммунитет. Уровень гормонов в организме меняется в течение жизни. От него зависят половое созревание, способность к зачатию и рождению ребенка, внешний вид и внутреннее состояние.

Половой путь передачи инфекций

Половые инфекции или ИППП ― опасные заболевания, способные подорвать здоровье и привести к печальным последствиям. Большинство болезней этой группы протекает скрыто, бессимптомно. Во время инкубационного периода, который может длиться до нескольких месяцев, венерическая болезнь разрушает человека изнутри, делая его источником заразы для партнеров по сексу. Только своевременная диагностика и лечение способны исправить ситуацию.

Ортопедия : здоровые ножки - счастливый малыш

Ортопедия как наука о здоровом теле. Основу хорошего самочувствия и высокой работоспособности, обеспечивают гармоничное развитие и слаженное функционирование всего организма. Одной из самых масштабных и не менее важных систем человека, которая принимает участие в нашей повседневной жизни, отвечает за нашу выносливость, гибкость, резистентность и опору относиться костно-мышечный аппарат. А наука, изучающая профилактику, диагностику, лечение деформаций и нарушений функций костно-мышечной системы, как врождённых дефектов, пороков развития, так и в последствий травм или заболеваний является - Ортопедия. Данная область медицины включает обширное количество клинических дисциплин и разделов. Протезирование — дисциплина, направленная на изготовление и применение протезов, включая корректирующие стельки и ортопедическую обувь. Прогрессивно развивающийся в настоящее время раздел спортивной медицины с ее отделами лечебной физкультуры, массажа и физиотерапии, необходимые для формирования и поддержания мышечного и связочного аппарата. В данной статье мы рассмотрим наиболее важный в физиологическом плане раздел ортопедии — «подиатрия», дисциплина изучающая строение и лечение различных заболеваний кистей и стоп. Что это за дисциплина? И зачем она нужна?

Сколиоз - откуда взялся сколиоз?

Позвоночник, как и любая система организма находится в постоянном равновесии, а незначительные смещения центра тяжести и слабость мышц «кора» могут деформировать его и повлиять на организм в целом. От физиологически правильной осанки зависит работоспособность и деятельность внутренних органов, в особенности, головного мозга, органов дыхания и кровообращения. При нарушениях осанки образуются новые условно - рефлекторные связи, закрепляющие неправильное положение тела, выявляется асимметрия и укорочение конечностей, уровень стояния тазовых костей и ключиц, а также сопутствующие нарушения это - уменьшение лёгочной функции, развитие правожелудочковой недостаточности, боли и неврологический дефицит. В данной статье мы рассмотрели: Откуда взялся сколиоз? Норма осанки и физиологическое положение позвоночного столба. Патогенез и последствия деформации позвоночного столба.

Стресс: тревога, страх, паника. Что делать? Советы невролога

Почки и алкоголь

Действие спиртных напитков часто приводит к осложнениям, опасным для жизни человека. Почки и алкоголь несовместимы, но какие последствия возникают на фоне интоксикации и сколько можно выпить без нарушения работы мочевыделительной системы, знает не каждый человек. Назвать конкретные факторы опасности врач может только при изучении анамнеза пациента, но существуют наиболее частые риски, которые рассмотрим этой статье.

Как алкоголь влияет на работу мозга

Мозг – сложный и наименее изученный орган, который является центром нервной системы, управляющим всеми процессами, от базовых функций поддержания жизни до сложнейших когнитивных операций. Мозг и алкоголь несовместимы: опьянение оказывает разрушительное влияние на нейроны, снижает интеллект, приводит к распаду личности. Подробнее вред спиртного для ЦНС и вопрос, можно ли пораженный алкоголем мозг восстановить в ходе лечения, рассмотрим в этой статье.

Страх занял всё пространство внутри? - Техники самопомощи в стрессовой ситуации

Страх занял всё пространство внутри? Давайте разберёмся, чем вы можете себе помочь. - Техники самопомощи в стрессовой ситуации В данной статье расмотрим по шагам техниуи самопомощи в стрессовой ситуации, а так же разберем, чем Вы можете себе помочь.

Остеохондроз — возможно ли вылечить?

Слово «остеохондроз» происходит от греческого «оsteon» кость и «hondros» хрящ, суффикс «-osis» означает дегенеративный характер процесса. Следует обратить внимание на то, что это не заболевание, а процесс нормального старения позвоночника. Эти осложнения остеохондроза проявляются множеством симптомов, таких, как:

Вакцинация ЗА или ПРОТИВ? Нужна ли нам вакцина?

Алкогольная интоксикация печени: симптомы патологии

Алкогольная энцефалопатия – это заболевание, при котором поражаются мозговые клетки. И связано это с постоянным приёмом алкоголя. Обычно проблема возникает на 2–3 стадии зависимости. Расстройство нельзя игнорировать, поскольку оно приводит к необратимым последствиям и даже смерти. Своевременное лечение позволяет не допустить многих осложнений.

Рак желудка: первые признаки, симптомы

Алкогольная эпилепсия – это патологическое состояние, проявляющееся в виде судорожных либо бессудорожных приступов. Возникает расстройство из-за приёма спиртных напитков, может проявляться как при разовом употреблении алкоголя, так и при затяжной зависимости. Это расстройство нельзя оставлять без внимания, оно опасно развитием осложнений.

Медицинская помощь для всей семьи

Выгода при заведении медицинских карт для всех членов семьи

Влияние алкоголя при гастрите

Если у человека уже есть изменения слизистой пищеварительной системы, врач после постановки диагноза дает ему рекомендации, которые включают полный отказ от употребления алкоголя при гастрите желудка. Принцип прогрессирования заболевания на фоне интоксикаций почти не отличается от механизма развития алкогольного поражения ЖКТ и включает местное раздражающее, иммунодепрессивное, приводящее к ломкости сосудов действие.

Алкоголь при гастрите в стадии обострения

Острая форма воспалительного процесса в желудке обычно сопровождается выраженной клинической картиной, включающей болевой синдром и диспепсию. Во многих случаях пациентам показана госпитализация для круглосуточного наблюдения, так как на фоне заболевания возможно развитие внутреннего кровотечения, которое часто протекает незаметно, но может стать причиной летального исхода.

При обострении воспалительного процесса нужно строго следовать диете и избегать продуктов, замедляющих выздоровление, включая спиртные напитки. Они неизбежно приведут к раздражению оболочки, повышению кислотности сока, усугублению воспалительного процесса, болевым ощущениям.

Алкоголь при гастрите желудка в стадии ремиссии

При ремиссии заболевания нужно соблюдать диету и избегать возможных раздражителей. Как правило, на пациента уже не распространяются строгие ограничения – он может питаться полноценно, но исключая объективно вредные продукты и блюда, а также тщательно следя за соблюдением режима питания, объемом поступающей пищи.

При алкогольной интоксикации на фоне ремиссии заболеваний ЖКТ нередко происходит обострение. Спирт раздражает слизистую, приводя к появлению боли, тошноты, рвоты, кровотечения. Потому следует полностью исключить спиртосодержащие напитки из рациона даже на фоне ремиссии, чтобы сохранить достигнутую стабильность и предупредить возможные осложнения.

Что лучше пить при изменении кислотности

Кислотность желудочного сока – показатель концентрации кислоты, которая расщепляет пищу, уничтожает бактерии и другие микроорганизмы.

Если показатель кислоты в норме, пища переваривается быстро и в полном объеме, а все патогенные организмы погибают уже в верхнем отделе ЖКТ, что защищает от отравлений. Но если кислотность становится слишком высокой или низкой, это приводит к различным заболеваниям и дискомфорту. Высокая кислотность вызывает ожоги, изжогу, язвы желудка, а также способствует развитию желудочно-кишечных заболеваний. Низкая концентрация кислоты не позволяет полностью переварить поступившую пищу, поэтому человек сталкивается с диспепсическими расстройствами (тошнотой, вздутием, диареей), дефицитом питательных веществ.

В зависимости от уровня pH желудочного сока, выделяют две формы заболевания:

с повышенной кислотностью – гиперацидный, с пониженной кислотностью – гипоацидный.

В первом случае клиническая картина характеризуется избыточным выделением желудочного сока и обычно включает такие симптомы, как изжога, тошнота, рвота, резкие боли. Лечение обычно направлено на снижение выработки соляной кислоты при приеме антацидов или ингибиторов протонной помпы.

Во втором случае, при недостаточном выделении секреции и уменьшении кислотности у пациентов чаще возникают тяжесть после еды, запоры, газообразование. Лечение включает прием препаратов для увеличения кислотности желудочного сока.

При остром или хроническом гастрите алкоголь противопоказан. Заболевания ЖКТ требуют тщательного соблюдения диетотерапии, которая помогает быстро вводить заболевание в стадию ремиссии и не допускать его обострения. Но как правило, пациенты выполняют рекомендации частично, поэтому вместо полного отказа от алкоголя они ищут способы уменьшить вред от спиртного или выбрать напитки, которые с меньшей вероятностью спровоцируют неприятные симптомы.

Для этого избегать крепких напитков с высоким содержанием спирта: водки, рома или текилы. Чем выше концентрация этанола, тем сильнее спиртное раздражает оболочку желудка и повышает выработку соляной кислоты. Предпочтение лучше отдавать напиткам с более низким содержанием спирта, например, вину. Допускается употребление пива, но необходимо учитывать вред от пенообразователей в его составе, которые дополнительно травмируют слизистую. Алкоголь при гастрите с повышенной кислотностью обычно строго противопоказан и намного хуже переносится.

Решая, какой алкоголь можно при гастрите, нужно учитывать дозу. Даже натуральный дорогой напиток, который выпивают литрами, не сможет снизить риск развития рецидивов заболеваний ЖКТ или других осложнений.

Сколько и какой алкоголь можно при гастрите

Можно ли алкоголь при гастрите, нужно узнать у лечащего врача. Существуют разные формы, стадии, степени тяжести заболевания, также учитывается влияние других патологий на риск обострения. В некоторых случаях полный отказ от спиртному является не формальностью, а важным для сохранения здоровья действием. В других ситуациях вред от спиртных напитков, употребленных в небольшом количестве, будет выражен слабо и сможет компенсироваться лечением.

При патологиях системы пищеварения нужно следить за питанием и избегать продуктов, способных ухудшить состояние желудка. Алкогольная продукция относится к ним из-за способности раздражать ткани. Иногда умеренное потребление спиртного может быть допустимым – например, при эрозивном или атрофическом гастрите алкоголь можно пить в символических количествах, выбирая некрепкое столовое вино или натуральное пиво без пышной пены.

Количество алкоголя после гастрита в форме стойкой ремиссии не должно превышать предельно допустимой дозы: до 10 гр. этанола в сутки. Выпивать лучше на полный желудок и не допускать развития обезвоживания.

Алкогольный гастрит: что это такое

Связанный с употреблением спиртных напитков воспалительный процесс – опасное заболевание, которое отражается на работе всей пищеварительной системы и приводит к серьезным осложнениям. Для восстановления здоровья ЖКТ нужно обратиться к врачу – после обследования и выяснения особенностей клинической картины врач расскажет какой алкоголь можно пить при гастрите и при каких симптомах лучше полностью отказаться от спиртного. Если отказ от этанола вызывают затруднения, гастроэнтеролог порекомендует обратиться в клинику к наркологу для устранения хронической зависимости.

"

Гастрит у собак и кошек

Юлия Юрьевна Дегтярева - ветеринарный врач-терапевт, гастроэнтеролог.

Желудок у собак и кошек

Желудок у кошек и собак – это самостоятельный орган, который является частью пищеварительного тракта. Как любой орган, желудок подвержен специфическим болезням, каждая из которых имеет свое название, этиологию и патогенез. Одной из важнейших задач врача-клинициста, столкнувшегося с заболеванием желудка, является определение, с какой именно нозологической единицей он имеет дело, поскольку от этого зависит как диагностический план, так и тактика дальнейшего лечения.

Как правило, заболевания желудка, как и многие другие заболевания ЖКТ у собак, возникают в результате воспаления, изъязвления, неоплазии или обструкции. Клинические проявления заболеваний желудка схожи: чаще всего это рвота и /или позывы на рвоту, гематемезис, мелена, отрыжка, гиперсаливация, абдоминальный дискомфорт, потеря веса (при хронических болезнях). Гастриты, о которых пойдет речь в этом материале – это только часть из многочисленных болезней, связанных непосредственно с желудком. Чаще всего ветврачи имеют дело со следующими патологиями желудка:

воспаление (гастрит), острое расширение, заворот, эрозии и язвы, неоплазии, нарушения моторики.

Гастрит – один из наиболее часто ставящихся диагнозов, если пациент поступает с жалобой на острую или хроническую рвоту. Между тем, синдром острой/хронической рвоты чрезвычайно часто встречается у мелких животных и в подавляющем большинстве случаев имеет множество других причин. Необходимо ясное понимание того, в каких случаях диагноз «гастрит» является правомерным. Кроме того, поскольку синдром острой/хронической рвоты может возникать в силу весьма разнообразных причин, и постановка диагноза в этом случае – непростая задача, очень важно следовать общепринятому диагностическому плану, чтобы избежать ошибок в диагностике и, в дальнейшем, в лечении пациента.

Желудок – строение

Желудок состоит из 4 функциональных отделов: кардия, дно, тело и антральный отдел.

кардиальный отдел отвечает за контроль поступления пищевого кома из пищевода в желудок (а эзофагеальный сфинктер препятствует обратному поступлению его в пищевод), тело и дно желудка обладают большой способностью к растяжению (прием большого объема пищи), антральный отдел имеет более толстую мышечную стенку (перетирание и гомогенизация пищевой массы перед поступлением в кишечник), пилорический сфинктер контролирует поступление химуса в кишечник.

Гистологическое строение желудка соответствует таковому любого трубчатого органа (см. схему ниже). Эпителий желудка является секреторным и продуцирует как защитный буфер для слизистой, так и пищеварительные ферменты (тип секреции зависит от месторасположения эпителия по отделам желудка).

Принципиальная схема строения трубчатого органа, с сайта http://www.vetmed.vt.edu

Автор рекомендует этот интернет-ресурс как настоящий кладезь учебной информации с очень доступными объяснениями, рисунками и микрофотографиями

Функции желудка

Желудочный сок способствует началу переваривания белков (пепсин) и жиров (желудочная липаза), а также стимулирует опорожнение желудка и стимуляцию секреторной функции поджелудочной железы. Кроме того, кислота желудочного сока ограничивает пролиферацию желудочно-кишечной микрофлоры. Примечательно, что желудочная липаза сохраняет активность и в тонком кишечнике и составляет до 30% общей липазы у собак.

Желудок защищен от кислоты желудочного сока БСЖ – барьером слизистой оболочки желудка. В это понятие включают плотный эпителиальный слой, секретируемую гидрокарбонатную слизь, местную продукцию простагландинов и быструю репарацию эпителия в случае повреждения.

Микрофлора желудка

Желудок собак и кошек постоянно населяют бактерии Helicobacter spp. Это кислотоустойчивые микроорганизмы, вырабатывающие уреазу для создания буфера, защищающего их от кислоты. Некоторые другие бактерии (Proteus, Streptococcus и др.) могут временно присутствовать, однако в норме секреция кислоты и нормальная перистальтика успешно регулируют их численность. Поэтому при снижении секреторной функции слизистой может отмечаться пролиферация этих микроорганизмов. Роль Helicobacter в развитии воспаления и атрофии слизистой у кошек и собак обсуждается.

Диагноз «гастрит» - один из самых часто ставящихся ветврачами диагнозов животным, чьи владельцы обратились с жалобой на острую или хроническую рвоту. Между тем, синдром острой (хронической) рвоты далеко не всегда связан с непосредственно желудочно-кишечным трактом, а заболевания желудка – это далеко не только гастрит. Помимо воспалительных причин, болезни желудка могут быть связаны и с рядом других. В зарубежной литературе болезни желудка принято подразделять согласно их этиологии и патогенетическому механизму:

воспаление (inflammation), инфекционные (инвазионные) причины (infection), заболевания, связанные с нарушением проходимости (obstruction), заболевания, связанные с нарушением моторики (dysmotility), онкологические заболевания (neoplasia), эрозивные и язвенные поражения (ulcer).

В статье представлена информация по группе заболеваний, объединенных воспалением как основным патогенетическим механизмом развития.

Острый гастрит у собак и кошек

Острый гастрит – это термин, используемый для определения синдрома внезапного приступа рвоты. Чаще всего причину состояния можно установить, подробно расспросив владельца. Повреждение слизистой желудка с последующим воспалением может происходить как при непосредственном контакте с повреждающей субстанцией (тогда речь идет о первичном остром гастрите), так и из-за опосредованного поражения, связанного с заболеванием других систем органов (вторичный гастрит, яркий пример – уремическая гастропатия при хронической почечной недостаточности).

Причина Примеры Нарушение режима кормления или пищевая непереносимость Поедание отбросов, пищевая аллергия Инородные тела Кости, игрушки, шерстяные комки Препараты и токсины Антибиотики, НПВС, тяжелые металлы, ядовитые растения, бытовая химия, отбеливатель Системные болезни Гиперадренокортицизм, уремия, болезни печени Паразиты Ollulanus, Physaloptera spp. Бактерии Бактериальные токсины, Helicobacter? Вирусы Клинические признаки острого гастрита у собак и кошек

Основной клинический признак – внезапно начавшаяся рвота. Важно помнить, что иногда анорексия может являться единственным клиническим признаком (как следствие тошноты) при остром гастрите. Общее состояние животного чаще всего удовлетворительное, может отмечаться снижение аппетита и активности. Если острый гастрит связан с проглатыванием инородных тел, токсинами, системными нарушениями, часто появляется примесь крови в рвотных массах, кале, сопутствующая диарея, значительное ухудшение общего состояния. Такие пациенты нуждаются в более тщательном диагностическом подходе.

Диагностика острого гастрита у собак и кошек

Основывается на анамнестических данных, клинических проявлениях и реакции на симптоматическое лечение. Если нет признаков системного заболевания, в диагностических исследованиях обычно нет необходимости. Однако необходимо немедленно начинать обследование, если:

присутствуют признаки системного заболевания, отмечается значительное ухудшение общего состояния, помимо рвоты, отмечается диарея, абдоминальная боль, примесь крови в рвоте и/или кале, присутствует лихорадка, проглатывание инородных предметов, токсичных веществ в анамнезе, нет ответа на симптоматическую терапию в течение 1-2 суток.

Базовый диагностический профиль в этих ситуациях включает:

общеклинический и биохимический анализ крови, анализ кала на паразитов (флотационный метод), анализ мочи, рентгенологическое исследование (с контрастом и/или без него), УЗИ, эндоскопия.

Дополнительные исследования могут включаться в протокол обследования по результатам базовых тестов (ПЦР на инфекции, тест на желчные кислоты, тест на специфическую панкреатическую липазу и пр.)

Лечение острого гастрита у собак и кошек

При неосложненном остром гастрите лечение чаще всего симптоматическое. Если причина состояния известна, прежде всего необходимо устранить ее, если это возможно.

Кормление кошек и собак с острым гастритом

Воспаленному желудку целесообразно предоставить «отдых». Его длительность зависит от возраста животного и тяжести проявлений гастрита. Голодная диета не должна быть слишком длительной, поскольку поступление пищи в ЖКТ поддерживает его барьерную функцию. Обычно при неосложненных гастритах это 12-24 часа. Воспаленная слизистая реагирует на растяжение, поэтому во избежание возобновления рвоты порции воды и пищи должны быть по возможности небольшими. Основные задачи – избегать растяжения стенок желудка и минимально стимулировать секрецию кислоты. Известно, что из источников белка самым активным стимулятором секреции является животный белок, а меньше всего стимулируют выработку кислоты растительные и молочные белки. Поэтому, подбирая диету пациенту, находящемуся на натуральном рационе, стоит выбрать обезжиренный творог и рис в пропорции 1:3. Из готовых рационов лучше всего подойдут корма, содержащие соевый гидролизат как единственный источник белка (например, PRO PLAN ® VETERINARY DIETS HA), либо легкопереваримые лечебные диеты с невысоким содержанием белка для животных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (например, Purina ® EN).

Инфузионная терапия кошек и собак с острым гастритом

При неосложненном остром гастрите потери жидкости редко бывают значительными, хотя у маленьких животных многократная рвота может явиться причиной обезвоживания. Если дефицит жидкости меньше 5%, эффективны подкожные введения изотонических растворов. При значительной дегидратации требуются внутривенные инфузии, и такие животные должны быть подвергнуты более тщательному наблюдению и обследованию.

Лечение гастропротекторами кошек и собак с острым гастритом

Препараты этой группы назначают при гастритах с целью защиты слизистой желудка, а также для связывания бактериальных токсинов и самих бактерий. Препаратами выбора являются:

сукральфат (собаки - 1 г/30кг каждые 8-12 часов, за 30-60 мин. до кормления, кошки - 250 мг/кошку), из таблетированной формы можно готовить суспензию и выпаивать ее, это считается более эффективным, препараты висмута: оказывают цитопротекторное действие, а также активны против бактерий Helicobacter. Стоит избегать назначения на длительный срок из-за возможной адсорбции солей висмута.

Н2-блокаторы и антибиотики: целесообразно их назначение в случае признаков эрозивного поражения слизистой желудка (гематемезис, мелена), а также при хроническом гастрите. При острых неосложненных гастритах в них обычно нет необходимости.

Лечение противорвотными средствами кошек и собак с острым гастритом

Назначение противорвотных препаратов при остром гастрите оправданно только в тех случаях, когда интенсивная многократная рвота приводит к значительной дегидратации и существенно ухудшает состояние животного. В остальных случаях стоит попробовать не назначать противорвотные препараты, чтобы оценить ответ на симптоматическое лечение (диетотерапия+гастропротекторы). При продолжающейся рвоте в лечебный протокол включаются противорвотные средства и пересматривается диагностический план. Препараты выбора:

маропитант - 0,1 мл/кг 1 р/сут, помимо мощного противорвотного действия, значительно снижает абдоминальный дискомфорт, что может существенно улучшить общее состояние пациента в короткие сроки. метоклопрамид - 0,2-0,5 мг/кг каждые 8-12 часов, противорвотное действие слабее, чем у маропитанта, однако его прокинетическое действие подавляет гастроэзофагеальный рефлюкс и способствует опорожнению желудка. Хронический гастрит у собак и кошек

Это достаточно распространенное заболевание у собак (обнаруживается в среднем у 30-35% собак, обследуемых как по поводу хронической рвоты, так и по другим причинам, характерные симптомы могут быть и не выражены), нет достоверных исследований по поводу частоты встречаемости хронического гастрита у кошек. Важные аспекты:

хронический гастрит – это гистологический диагноз, то есть он может быть подтвержден только с помощью гистологического исследования биоптатов желудка, должны быть исключены все возможные причины хронической рвоты и другие заболевания ЖКТ у собак, прежде чем диагноз «хронический гастрит» может быть поставлен, если диагноз «хронический гастрит» подтвержден гистологически, необходимо попытаться найти его причину, прежде чем признать его идиопатическим. Чаще всего причина может быть выявлена. Причины хронического гастрита у собак и кошек

Причинами хронического гастрита могут становиться те же факторы, что и при остром воспалении (см. таблицу). Если эти факторы отсутствуют, хронический гастрит связывают с аллергией на пищу или пищевой непереносимостью, скрытым паразитарным заболеванием, реакцией на бактериальные антигены (в том числе и собственной микрофлоры ЖКТ).

Гастрит у собак и кошек гистопатологи классифицируют в соответствии со следующими гистологическими изменениями:

превалирующий вид инфильтрирующих клеток (эозинофилы, лимфоциты, плазматические клетки и пр.), структурные изменения (атрофия, гипертрофия, фиброз и пр.), степень выраженности – субъективно (легкая, средней тяжести, тяжелая).

Гистопатологическая оценка биоптатов не стандартизирована для собак и кошек, поэтому очень многое зависит от опыта и квалификации врача-гистопатолога. Необходимо очень внимательно подходить к выбору лаборатории для отправки образцов, поскольку медицинские стандарты оценки существенно отличаются от таковых для животных, и нередко можно получить сбивающее с толку заключение, если опираться на мнение медицинских специалистов.

Наиболее часто выявляется поверхностный лимфоплазмацитарный гастрит легкой или средний тяжести с сопутствующей лимфоидной фолликулярной гиперплазией.

Картина хронического лимфоплазмацитарного гастрита. Широкими стрелками отмечены участки лимфоидной фолликулярной гиперплазии

Симптомы хронического гастрита у собак и кошек

Основной симптом – хроническая рвота пищей или желчью. Могут наблюдаться периоды самостоятельного улучшения и ухудшения, либо хроническая рвота может происходить с одной и той же периодичностью. Может присутствовать снижение аппетита, потеря веса, гематемезис, иногда – мелена. Сопутствующие кожные поражения и/или нарушения стула повышают вероятность наличия пищевой аллергии. Физикальный осмотр, как правило, не выявляет особенных изменений.

Диагностика хронического гастрита у собак и кошек

Результаты стандартных лабораторных тестов (клинический и биохимический анализы крови, мочи, рентгенологическое исследование, УЗИ), как правило, при хроническом гастрите не имеют характерных изменений, однако их необходимо проводить всегда, чтобы попробовать исключить системную или метаболическую, или другую, не связанную непосредственно с желудком причину хронической рвоты. Обнаруженная эозинофилия может указывать на присутствие гастрита, связанного с паразитами или пищевой аллергией, мастоцитомой. Пангипопротеинемия наблюдается при генерализованном ВЗК (воспалительное заболевание кишечника), лимфоме ЖКТ, гастроэнтеропатии норвежских лундехундов. Высокий уровень глобулина и низкий уровень альбумина могут наблюдаться у бассенджи при характерной для этой породы гастроэнтеропатии.

Эндоскопическое исследование с забором биоптатов является ключевым исследованием для окончательной постановки диагноза «хронический гастрит». Забор биоптатов следует проводить даже тогда, когда макроскопическая оценка состояния слизистой не выявила визуальных изменений. Результат гистологического исследования крайне важен с точки зрения выбора тактики лечения, так как при различной степени выраженности одной и той же формы гастрита будут применяться различные лечебные схемы.

Идиопатический хронический гастрит у собак и кошек

Если все возможные системные/метаболические/эндокринные причины гастрита были исключены на этапе стандартного протокола обследования, хронический гастрит, подтвержденный гистологически, признается идиопатической формой (то есть заболеванием, этиология которого не выяснена). Наиболее распространенный вид идиопатического хронического гастрита у кошек и собак – лимфоцитарно-плазмацитарный гастрит легкой или средней степени тяжести. Этот термин означает, что слизистая оболочка желудка инфильтрирована («пропитана») клетками воспаления – лимфоцитами и плазмацитами. Этот процесс может сопровождаться атрофией и фиброзом слизистой, реже – гиперплазией.

Лимфоплазмоцитарный гастрит легкой степени у собак и кошек

Наиболее распространенный вариант, и первый этап лечения обычно заключается в назначении элиминационной (исключающей) диеты, содержащей новый для животного источник белка. Если пациент получает натуральный рацион, за основу лечебного кормления можно взять рационы, рекомендуемые для дерматологических пациентов (рыба и картофель для собак, свинина или конина для кошек). Рацион животных, содержащихся на готовых диетах, корректировать проще. Для собак можно использовать дерматологический рацион PRO PLAN ® VETERINARY DIETS DRM DERMATOSIS, в качестве основного источника белка содержащий мойву, либо PRO PLAN ® VETERINARY DIETS HA HYPOALLERGENIC (сухой или влажный), содержащий гидролизированный белок сои как единственный источник белка. Для кошек подойдет диета PRO PLAN ® VETERINARY DIETS HA ST/OX HYPOALLERGENIC.

В гастроэнтерологии элиминационная диета назначается, в отличие от дерматологических схем, на 2 недели – столько времени нужно, чтобы оценить ее эффективность, кроме того, обычно это максимальный срок, на который согласен владелец пациента. Если рацион оказался эффективным, можно проводить провокационные пробы компонентами исходного рациона, чтобы выявить продукт, вызывающий рвоту. Практика показывает, что владельцы нередко отказываются от провокационных проб – в этом случае пациента можно оставить на элиминационном рационе. Можно пробовать другой вариант рациона, если первый оказался неэффективным. Однако чаще всего в этих случаях приходится переходить к медикаментозной терапии, поскольку продолжающаяся на фоне начатого лечения рвота беспокоит как пациента, так и его владельца. Препарат выбора – преднизолон, его назначают внутрь в дозе 1-2 мг/кг 1 раз в день, после прекращения рвоты прием сокращают до 1 раза в 48 часов, затем доза постепенно снижается до наименьшей поддерживающей ремиссию (дозу снижают, пока рвота не начнется снова, тогда необходимо вернуться к предыдущей эффективной дозе и оставаться на ней около 8-12 недель).

Лимфоплазмацитарный гастрит средней и тяжелой степени у собак и кошек

Лечение преднизолоном начинают сразу же, обязательно сочетая его с элиминационной диетой. После прекращения рвоты дозу преднизолона снижают, как и в предыдущем случае, а диету оставляют на максимально длительный срок. Средняя и тяжелая степень ЛПГ нередко сочетаются с образованием эрозий и даже изъязвлений слизистой, в этих случаях в лечебную схему включаются гастропротекторы и Н2-блокаторы:

внутрь Сукральфат 1 г/30 кг веса собаки за час до кормления. 2-3 раза в день: 250 мг/кошку в том же режиме, внутрь, внутривенно Фамотидин 0,1-0,5 мг/кг 2 р/сут.

Стоит избегать длительного назначения антисекреторных препаратов (н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы), поскольку в этом случае возможен избыточный рост желудочной флоры, а также развитие гипертрофического гастрита (до сих пор не подтверждено у кошек и собак).

Если на фоне диеты, преднизолона и гастропротекторов не наступает улучшение, следует перед началом более агрессивной иммуносупрессивной терапии пересмотреть диагноз и убедиться, что исключены все метаболические/системные/эндокринные причины развития хронического гастрита.

Если все же необходимо применить препараты с более выраженным иммуносупрессивным эффектом, либо если у пациента значительно выражено побочное действие преднизолона, препаратом выбора для собак является азатиоприн (внутрь 2 мг/кг 1 раз в день 5 дней, затем – чередуется с преднизолоном, 1 день азатиоприн, 1 день преднизолон). Для кошек препарат выбора – хлорамбуцил в дозе 0,25 мг/кг каждые 24-48 часов.

Эозинофильный гастрит у собаки и кошек

Клинические признаки сходны с таковыми при лимфоплазмацитарном гастрите, гистологически проявляется в инфильтрации слизистой желудка эозинофилами (либо эозинофилы будут преобладать в клеточном инфильтрате). Чаще всего такой тип гастрита связывают с гиперчувствительностью к компонентам пищи либо с эндопаразитозами, поэтому перед началом иммуносупрессивной терапии необходимо провести дегельминтизацию, даже если паразиты не были обнаружены в пробах фекалий. В целом лечебная тактика при эозинофильном гастрите идентична: элиминационная диета, иммуносупрессоры, гастропротективные средства при средней и тяжелой степени выраженности воспаления.

Прочие формы хронического гастрита (гистиоцитарный, атрофический, гипертрофический и пр.) встречаются у кошек и собак редко и чаще всего связаны либо со специфическими поражениями (напр., поражение грибом рода Pythium при гистиоцитарном/гранулематозном гастрите), либо с породной предрасположенностью к некоторым гастропатиям (например, гипертрофия слизистой антрального отдела у собак брахицефалических пород – лхасский апсо и др. Это может приводить к обструкции пилорического отдела желудка и требует хирургической коррекции).

Гипертрофический гастрит и пилорическая гипертрофия слизистой у собак-брахицефалов.

Резюме

Гастриты у собак и кошек – часто встречающиеся заболевания.

Острый гастрит – это термин, определяющий синдром острой рвоты. Первичный неосложненный острый гастрит – диагноз, который ставится на основании анамнестических данных, физикального осмотра и ответа на симптоматическое лечение, обследование обычно не требуется. Прогноз благоприятный.

Хронический гастрит – в большой степени гистологический диагноз, подтвердить который можно только с помощью гистопатологического исследования биоптатов желудка.

Необходимо тщательное исключение возможных системных/метаболических/эндокринных причин, прежде чем хронический гастрит может быть признан идиопатическим. Часто первопричина находится, и в ряде случаев она может быть устранена.

Установить причину идиопатической формы хронического гастрита не удается, тактика лечения основана на предпосылке, что это иммуноопосредованный процесс. Прогноз заболевания зависит от степени выраженности и ответа на специфическую терапию.

"

Гастрит

— группа острых и хронических заболеваний, характеризующихся воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.
Диагностика основана, главным образом, на гистологических критериях.
Различают гастрит острый (характеризуется нейтрофильной инфильтрацией) и хронический (в инфильтрате определяются нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и лимфоциты).

Гастрит острый.
Этиология, патогенез. Острый гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами.
Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений.
Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит.
Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и флегмонозный гастрит, наибольшей клинической значимостью обладает острый стрессорный гастрит.
Гастрит простой встречается наиболее часто.
Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании (употребление перца, горчицы, уксуса, алкоголя и его суррогатов), раздражающее действие некоторых лекарств (например, салицилаты), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.), различные инфекции и т. д.

Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяются схваткообразные боли в подложечной области, рвота не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту.
При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области.
При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка утолщена, гиперемирована, отечна, выявляются геморрагии и эрозии, микроскопически определяется инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия. Длительность заболевания — 2-6 дней.
Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно-просветительной работе с населением.

Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.
Симптомы, течение. Сразу после приема токсичного вещества появляется сильная жгучая боль, часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Повторная мучительная рвота не приносит облегчения, в рвотных массах — кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога: отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой — коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной — поверхностные беловато-серые ожоги).
При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание.
В тяжелых случаях развивается шок. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области, иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10-15% больных в первые часы после отравления (реже — позднее).
Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом корро-зивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка.
Лечение начинают с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода).
При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами — разведенную лимонную или уксусную кислоту. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидо-лом.
При падении АД, кроме того, допамин, норадре-налин (п/к или в/в с кровезаменителями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия).
В течение первых дней — голодание, парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы.
При невозможности в течение ближайших дней питания через рот — парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов.
При перфорации желудка, отеке гортани — срочное оперативное лечение.
Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления, при неэффективности последнего — оперативное лечение стеноза.

Гастрит флегмонозный (флегмона желудка) встречается крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое, распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично, вызывается стрептококками, в т. ч. в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др.
Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой оболочки желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф и др.).
Симптомы, течение. Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры тела, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и повторной рвотой, иногда — с кровью, гноем. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается.
Больные отказываются от еды и. питья, быстро истощаются, изменяются черты лица (так называемое лицо Гиппократа).
В подложечной области при пальпации — болезненность.
В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления.
При эндоскопическом исследовании — складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями, микроскопически выявляют лейкоцитарную инфильтрацию всех слоев стенки желудка. Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафраг-мальный и печеночный абсцессы, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, сепсис и др.).
Прогноз во многих случаях неблагоприятный.
Лечение проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах.
При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.

Острый стрессорный гастрит (острый эрозивный гастрит, острая язва желудка, острый геморрагический гастрит) развивается после хирургической операции, при ожогах с поражением 20-40% кожного покрова, на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.).
Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).
Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии.
При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.

Профилактика острого стрессорного гастрита — адекватная терапия критических состояний.
Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов.

Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.
Этиология, патогенез.
В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер.
В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока.
Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В,12-дефицитной анемии.
При неатрофическом гастрите (тип В, хеликобак-терный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение.
Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный гастрит).
По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается.
Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако хели-кобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений.
Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются.
Более редкие особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей — при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств), радиационный (при лучевых поражениях),- лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией), неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах), эозинофильный (аллергический).
Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно.
При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея.
При развитии В-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субъиктеричность склер и др.

При исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки, просвечивание сосудов, преимущественная локализация изменений — дно и тело желудка.
При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры.
При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в -подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудание.
Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Точная картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов — двух из антрального, двух из дна желудка и одного из области угла желудка.
При оценке тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori, выраженность нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии.
Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов — бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного. Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью.
При гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения других заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака желудка.
Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.).
Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).
Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии.
При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.
Профилактика острого стрессорного гастрита — адекватная терапия критических состояний.
Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов. Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.
Этиология, патогенез.
В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер.
В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока.
Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В12-дефицитной анемии.
При иеатрофическом гастрите (тип В, хеликобак-терный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение.
Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный гастрит).
По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается.
Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако хели-кобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений.
Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются.
Более редкие особые формы гастрита:
* химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей — при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств), радиационный (при лучевых поражениях)
* лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией),
* неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах),
* эозинофильный (аллергический).
Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно.
При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея.
При развитии В-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субъиктеричность склер и др.
При исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки, просвечивание сосудов, преимущественная локализация изменений — дно и тело желудка.

При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры.
При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в • подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудание.
Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Точная картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов — двух из антрального, двух из дна желудка и одного из области угла желудка.
При оценке тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori, выраженность нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии.
Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов — бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного. Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью.
При гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения других заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака желудка.
Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение.
Прогноз в отношении жизни благоприятный: под влиянием лечения в большинстве случаев сравнительно быстро улучшается самочувствие больных, но основные морфологические изменения хронического гастрита и нарушения секреторной функции желудка, , как правило, остаются.
При хроническом гастрите, по-видимому, увеличивается риск развития язвенной болезни. Кроме того, хронический гастрит нередко рассматривают как предопухолевое заболевание.
Профилактика хронического гастрита — соблюдение режима питания, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, санация полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения.
Больные остаются под диспансерным наблюдением пожизненно, лечение и обследование проводится «по требованию» — при появлении клинической симптоматики.

"

43 Хронический гастрит: этиология,патогенез,клиника,диагностика,лечение

Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

- анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит),

- происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит),

- гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический),

- состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация гастритов:

1)хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный),

2)гастрит типа В - антральный гастрит бактериального происхождения,

3)тип С – рефлюкс-гастрит

-наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами,

-вредные привычки: алкоголизм и курение,

-длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты,

-воздействие на слизистую радиации и химических веществ,

-аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

-хронические инфекционные заболевания,

-нарушения обмена веществ,

-рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов

1.Ноющая боль в подложечной области, возникающая во время или сразу после приема пищи, иногда боль может носить схваткообразный характер. Реже возможно появление боли через 1,5-2 часа после еды, натощак или в ночное время. Болевой симптом встречается более чем у половины больных.

2.Диспепсические явления – самый распространенный симптом хронического гастрита. При заболеваниях с повышенной кислотностью желудка больных беспокоит кислая отрыжка, изжога и рвота через некоторое время после приема пищи. При гастритах с пониженной секретностью появляются тошнота, расстройства пищеварения в виде запоров и поносов, больные отмечают снижение аппетита.

3.При прогрессировании заболевания у больных наблюдается бледность кожи, ломкость ногтей и волос, заеды в уголках рта. У многих пациентов отмечается снижение массы тела, повышенная кровоточивость десен.

Диагностика

1.Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

2.Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

3.Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

4.Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

5.Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

6.Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

7.Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

8.Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).

Обязательно соблюдать диету

1.Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты. К ним относятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранитидин) и ингибиторы протонного насоса (нексиум, омез).

2.Антацидные препараты назначаются для купирования изжоги, поскольку они обладают способностью связывать соляную кислоту и снижать активность желудочных ферментов. К ним относятся Альмагель, Фосфалюгель, Гевискон.

3.Препараты, обладающие гастропротекторным действием, помогают защитить слизистую оболочку желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты и желудочного сока. Они оказывают вяжущее и обволакивающее действие. К препаратам этой группы относятся Де-нол, Викалин. Препарат Вентер помимо вышеперечисленных эффектов обладает антацидным и противоязвенным действием.

4.Ферментные препараты необходимы для нормализации процессов пищеварения. К ним относятся Мезим, Креон, Панкреатин.

5.Нормализация перистальтики и устранение спазмов достигается при помощи спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверин) и препаратов – регуляторов моторики (тримедат).

6.Антибактериальные препараты назначаются при выявлении у больного в желудке инфекции H.Pylori. Для их уничтожения могут использоваться различные группы антибиотиков, которые подбираются только врачом.

7.Препараты, стимулирующие желудочную секрецию (сок подорожника, лимонтар), назначаются при хронических гастритах с пониженной секреторной функцией желудка.

8.Витамины включаются в терапию в тех случаях, если в результате длительно существующего воспалительного процесса в желудке, развился авитаминоз и анемии. Обычно больным назначаются препараты железа (сорбифер-дурулес, ферлатум), витамин В12 и фолиевая кислота.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — тип хронического гастрита, для которого характерно изменение париетальных клеток желудка. Это приводит к истончению слизистой оболочки и атрофии желез желудка, вырабатывающих соляную кислоту. Атрофический гастрит считается предраковым состоянием. Согласно статистике, болезнь в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. Основными симптомами атрофического гастрита являются тяжесть и тупые боли в эпигастрии, тошнота и изжога. Для диагностики используются различные методы: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, анализ крови и кала. Своевременное лечение и полная эрадикация способствуют восстановлению слизистой желудка и уменьшению площади метаплазии.

Причины

Основным фактором развития атрофического гастрита считается инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, при котором происходит выработка антител к собственным париетальным клеткам.

Точный механизм заражения H. pylori до сих пор не изучен. Заразиться можно через слюну больного человека, зараженную пищу и воду. Другими провоцирующими факторами считаются:

курение, употребление слишком острых блюд, частое употребление газированных напитков и кофе.

Атрофию желудка могут вызвать химические вещества, в том числе профессиональные факторы. Наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, а также при наличии в воздухе взвеси вредных веществ.

Длительный прием лекарственных препаратов также играет роль в появлении атрофического гастрита. Негативное воздействие оказывают нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики и такие лекарства, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулезные средства. Заброс агрессивного содержимого кишечника в желудок (рефлюкс) повреждает слизистую желудка и способствует появлению атрофических изменений.

Пациенты старше 50 лет находятся в группе риска развития атрофического гастрита. В данной возрастной группе заболевание возникает в 50-70% случаев.

Среди других провоцирующих факторов выделяют частый стресс, железодефицитную и В12-дефицитную анемию, сахарный диабет, гипертиреоз и др.

Патогенез атрофического гастрита

Под воздействием H. pylori происходит хроническое повреждение клеток. Это приводит к ослаблению защитных функций слизистой желудка. Токсины и свободные радикалы беспрепятственно проникают в ткани и повреждают ядра клеток. В результате они становятся гибридными и имеют свойства предраковых. Этот процесс называется кишечной метаплазией. Сначала участки слизистой имеют вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. По мере прогрессирования метаплазии повышается вероятность развития аденокарциномы желудка.

Симптомы атрофического гастрита

Болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей старше 50 лет. Выраженность клинических признаков зависит от степени поражения определенного звена пищеварения.

Атрофический гастрит развивается медленно. Поражение начинается со дна желудка и в дальнейшем распространяется на его тело, а затем на остальную слизистую.

Проявлениями атрофического гастрита считаются:

Симптомы диспепсии. Основной признак. Проявляются снижением аппетита, отрыжкой и тошнотой. Пациенты отмечают появление чувства тяжести и переполненности в эпигастральной области, распирание в желудке, неприятный привкус во рту. В некоторых случаях отмечаются изжога и горечь, которые свидетельствуют о забросе желчи из двенадцатиперстной кишки. Боль. Носит тупой, ноющий и распирающий характер. Болевой синдром усиливается после приема пищи и не имеет четкой локализации. Появление боли при атрофическом гастрите связано с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Анемический синдром. Связан с нарушением всасывания витамина В12. Изменение микробиоты может вызывать фолиеводефицитную анемию. Для данного состояния характерны выраженная слабость, повышенная утомляемость, одышка при незначительной физической нагрузке. Синдром избыточного бактериального роста. Связан со снижением бактерицидной функции желудка. Среди клинических проявлений выделяют вздутие живота, неустойчивый стул, непереносимость молочных продуктов. Частые поносы могут провоцировать снижение массы тела и анемию. Дистрофический синдром. Вызван гиповитаминозом и белковой недостаточностью. Проявлениями дистрофического синдрома являются сухость и бледность кожи, ухудшение зрения. На фоне недостаточности витаминов снижаются защитные функции организма.

Для атрофического гастрита характерен «лакированный» язык, который увеличивается при обострении заболевания. Чаще всего при пальпации эпигастральной области болезненность отсутствует или выражена слабо.

Диагностика заболевания

Диагноз «гастрит» выставляется на основании изменений строения слизистой оболочки желудка. Выявить атрофию, воспаление и деструкцию можно только с помощью морфологического исследования.

С целью диагностики изменений слизистой проводится эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — обследование желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа. Для обнаружения дисплазии или метаплазии может назначаться хромография. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: измененные участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани.

УЗИ органов брюшной полости позволяет обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы.

PН-метрия используется с целью оценки способности париетальных клеток выделять соляную кислоту. Данное исследование проводится одномоментно с ФГДС. Результаты рН-метрии учитываются при разработке тактики лечения. При атрофическом гастрите кислотность снижена, рН колеблется в пределах 3-6.

В качестве лабораторных маркеров атрофического гастрита используются определение уровня пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в крови. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Анализ крови может использоваться в качестве скрининга атрофического гастрита и рака желудка. Для этого определяются антитела к фактору Кастла и антитела к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. У 95% пациентов с В12-дефицитной анемией тест значительно чувствителен. Хотя специфичность теста считается низкой: антитела могут выявляются у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.

При любом варианте гастрита требуется диагностика H. Pylori. Устранение инфекции позволяет минимизировать риск развития серьезных осложнений, особенно на ранних стадиях заболевания. Для исключения ложноположительных и ложноотрицательных результатов рекомендуется использовать несколько методов определения H. Pylori: прямые и косвенные.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов, взятых в ходе ФГДС. Также может проводиться быстрый уреазный тест, в ходе которого H. Pylori определяется методом оценки количества образуемого этими бактериями аммиака в мочевине. Важно диагностировать наличие инфекции до лечения, а также выполнить исследование после уничтожения бактерий. Это необходимо для контроля эффективности выбранной схемы терапии.

Анализ кала позволяет выявить дефекты пищеварения. С помощью данного исследования определяются косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты. При атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизмененных мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Для диагностики заболевания также исследуется кровь по общим показателям. Для атрофического гастрита и В12-дефицитной анемии характерно снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Для лечения атрофического гастрита используется комплексный подход. Обязательно назначается лечебная диета. На начальном этапе она включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу. Из рациона исключаются свежие фрукты. Еда должна быть теплой, приемы пищи — частыми и дробными. Требуется исключить употребление алкоголя и курение.

В случае выявления H. Pylori в обязательном порядке проводится эрадикация инфекционного агента. Первая линия терапии включает в себя 3 препарата: ИПП и 2 антибиотика (кларитромицин + амоксициллин или кларитромицин + фуразолидон). При неэффективности данного лечения проводится вторая линия терапии. Она включает в себя препарат висмута + ИПП + тетрациклин + метронидазол. Продолжительность курса лечения составляет 1-2 недели.

Контрольное исследование по определению H. Pylori назначается спустя 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. С этой целью используется С13-уреазный дыхательный тест.

Симптоматическое лечение при атрофическом гастрите подразумевает проведение заместительной терапии натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. По показаниям назначаются препараты для улучшения перистальтики, обволакивающие средства.

Положительное влияние оказывает физиотерапевтическое лечение: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры.

Прогноз и профилактика

Для пациентов старше 50 лет прогноз при атрофическом гастрите хуже, чем для больных другой возрастной группы. В этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Большое влияние на прогноз оказывает раннее начало лечения и полное устранение H. Pylori. При выявлении инфекции после курса терапии требуется повторное лечение.

Влияние на прогноз также оказывает площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если патологические изменения распространились на 20% слизистой, то риск ракового развития равен почти 100%. Согласно статистическим данным, около 13% всех случаев атрофического гастрита заканчиваются выявлением онкологии. Снижение выработки соляной кислоты провоцирует нарушение механизмов противоопухолевой защиты.

Пациентам с хроническим гастритом рекомендуется регулярно наблюдаться у врача-гастроэнтеролога. Для своевременного выявления изменений следует проходить эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием не реже 1-2 раз в год. Риск развития атрофии увеличивается в зависимости от степени выраженности воспалительных изменений.

В клинике «Целитель» диагностикой и лечением атрофического гастрита занимаются квалифицированные врачи-гастроэнтерологи, имеющие многолетний опыт работы. Обследование проводится на современном оборудовании экспертного класса. При подборе схемы лечения специалисты учитывают индивидуальные особенности организма каждого пациента.

Записаться на прием к гастроэнтерологу, а также задать любые интересующие вопросы можно по телефону 8-928-517-15-15. На сайте имеется форма заявки для обратного звонка. Оставьте свои контактные данные, и наш сотрудник свяжется с вами в ближайшее время для уточнения деталей записи.

"

Острый и хронический гастриты у детей

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Оно может быть острым и хроническим.

Предрасполагает к развитию гастрита наследственность, особенно, если в семье были гастродуодениты или язвенная болезнь. Симптомы острого гастрита появляются, как правило, через 6-12 часов после воздействия причинного фактора.

Острый гастрит у детей начинается с:

появления общего недомогания, потери аппетита, чувства тошноты, чувства тяжести в животе, нередко появляется озноб, затем повышается температура до 37-38 °С.

В последующем возникают:

неоднократная рвота, боли в верхней половине живота, отрыжка воздухом, чаще с неприятным запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса.

В рвотных массах содержатся остатки съеденной 4-6 часа назад пищи. При объективном исследовании выявляются:

бледность кожи, обложенность языка бело-желтым налетом, вздутие живота, болезненность в подложечной области, умеренное учащение пульса, нередко появляется кратковременный понос, свидетельствующий о вовлечении в патологический процесс кишечника.

Длительность заболевания – 2-5 дней. Острый гастрит при пищевой токсикоинфекции, помимо указанных симптомов, сопровождается интоксикацией: более длительной рвотой, обезвоживанием, температурой до 39 градусов, большей продолжительностью заболевания – до 7-10 дней.

Гастрит, появляющийся на фоне общих инфекционных и соматических заболеваний, редко выделяется как самостоятельная болезнь и расценивается как вторичный. Он утяжеляет течение основного заболевания, задерживает выздоровление ребенка.

Чаще всего причинами острых гастритов являются: пищевая токсикоинфекция, ротавирусная инфекция, геликобактерная (хеликобактерная) инфекция, нерегулярные приемы пищи, некачественная еда, переедание, неадекватное пережевывание пищи, погрешности в еде в виде острого (уксус, перец, горчица) горячего, жирного, избыток пищевой химии (чипсы, майонез, кетчуп, фаст-фуд.), длительное применение некоторых лекарственных средств.

Причинами поражения могут также являться:

болезни печени и желчных путей, болезни поджелудочной железы, сосудистые заболевания, болезни почек, заболевания крови, анемия, сахарный диабет. Хронический гастрит у детей

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, при котором нарушен процесс физиологического восстановления, имеется склонность к прогрессированию с развитием атрофии и кислотной недостаточности. Как правило, в процесс вовлекается и слизистая оболочка 12-перстной кишки – гастродуоденит. Хронический гастрит может развиться после неполностью вылеченного острого воспаления желудка и преждевременного отказа от диетического режима питания. Также основной причиной хронического гастрита у детей являются:

Инфицирование хеликобактерией – 70-75 %, Заброс желчи из 12-перстной кишки в желудок – 10 % Передающаяся по наследству форма гастрита, при которой истощается (атрофируется) слизистая желудка, в результате чего желудочный сок выделяется в недостаточном количестве. Кислотность желудка снижена. Эта форма встречается примерно у 15 % детей.

Важную роль играет аллергическое поражение желудка, при котором аллергенными продуктами на поверхности желудочной стенки формируются комплексы «антиген-антитело», которые повреждают слизистую.

Хронический гастрит у детей чаще протекает в виде распространенного воспаления желудка, захватывающего все его отделы.

Начало заболевания у многих детей совпадает по времени с поступлением в школу. Это объясняется резким изменением общего и пищевого режима ребенка, а также возросшими эмоциональными и физическими нагрузками, связанными с началом обучения в школе.

Случаи заболевания дошкольников также не являются редкостью. Дети предъявляют жалобы на боли в животе. Чаще боли локализуются в эпигастральной области и правом подреберье. Сравнительно часто встречаются разлитые боли в животе, отмечаются снижение аппетита, отвращение к ряду пищевых продуктов (к кашам, молочным блюдам и т.д.), беспокоят тошнота и рвота, которые обычно начинаются через 2-3 часа после приема пищи, может быть изжога, отрыжка кислым, подъем температуры до 37,5 град. Боль усиливается при физической нагрузке (бег, прыжки, быстрая ходьба и т.д.). Примерно у половины больных отмечаются запоры. У большинства больных отмечаются повышенная возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость.

При появлении у ребенка болей в животе, в первую очередь, исключается острая хирургическая патология (аппендицит, травмы и пр.), тоесть ребенка необходимо показать детскому хирургу. После исключения острой хирургической патологии проводится обследование у детского гастроэнтеролога:

ультразвуковое исследование органов брюшной полости, уреазный дыхательный Хелик-тест (для диагностики хеликобактерной инфекции) гастроскопия, лабораторные исследования.

Современное оборудование для диагностики позволяет определить наличие патологии и выявить проблему на ранней стадии. Тактика лечения назначается детским гастроэнтерологом.

При подозрении на пищевое отравление (особенно, если в семье заболели несколько человек одновременно) необходима консультация детского инфекциониста.

"