Гастриты

Гастрит – термин, используемый для обозначения различных по происхождению, течению и клиническим проявлениям воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Различают две основные формы гастрита – острый и хронический. Как правило, отдельно рассматривают алкогольный гастрит.

К 29 Гастрит и дуоденит.
К 29.0 Острый геморрагический гастрит.
Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением.
К 29.1 Другие острые гастриты.
К 29.2 Алкогольный гастрит.
К 29.3 Хронический поверхностный гастрит.
К 29.4 Хронический атрофический гастрит.
Атрофия слизистой оболочки.
К 29.5 Хронический гастрит неуточнённый.
Хронический гастрит:
o антральный,
o фундальный.
К 29.6 Другие гастриты.
Гастрит гипертрофический гигантский.
Гранулематозный гастрит.
Болезнь Менетрие.
К 29.7 Гастрит неуточнённый.

Острый гастрит

Острый гастрит – острое воспаление СОЖ, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, приём некоторых лекарств и т.д.

• Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) – острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в СОЖ, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.
  
• Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.
• Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.
• Флегмонозный гастрит – острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.
  

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Хронический гастрит – полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов. В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, повреждённой действием раздражителей.

В странах с развитой статистикой хронический гастрит составляет 80–90% среди заболеваний собственно желудка. ХГ является самым распространённым заболеванием пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически и прогностически серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка.

Полагают, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp), 10–15% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит и около 5% на особые формы гастрита.

Классификация хронических гастритов

Существует три основных классификации ХГ.

• гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка,
• гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений,
• гастрит типа С (химикотоксический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ.
  

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее была принята новая классификация (табл. 1).

Согласно этой классификации выделяют три основных вида гастритов: острый, хронический и особые (специальные) формы.

Решающее значение в диагностике гастритов придаётся этиологии, характеру морфологических изменений слизистой и преимущественной локализации этих изменений.

Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов

Тип гастрита

Локализация поражения

Морфологические изменения

Этиологические факторы

• реактивный,
• лимфоцитарный,
• эозинофильный,
• гипертрофический,
• гранулематозный,
• другие.

• аутоиммунные,
• алкогольный,
• постгастрорезекционный,
• обусловленный приёмом НПВС,
• обусловленный химическими агентами.

• эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит),
• плоские эрозии,
• приподнятые эрозии,
• геморрагический гастрит,
• гиперпластический гастрит,
• гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

Рис. 1. Преимущественная локализация различных форм ХГ (слева направо): антральный гастрит (гастрит типа А), гастрит тела желудка (гастрит типа В), мультифокальный гастрит (пангастрит)

Таблица 2. Хьюстонская классификация хронических гастритов

Тип гастрита

Этиологические факторы

Синонимы (прежние классификации)

Идиопатический Иммунные механизмы Глютен Helicobacter pylori

Гастрит, ассоциированный с целиакией

Болезнь Крона Саркоидоз Гранулематоз Вегенера Инородные тела Идиопатический

Пищевая аллергия Другие аллергены

Рабочая классификация хронических гастритов

1. Неатрофический (поверхностный) гастрит.
2. Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический).
3. Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).

1. Антральный отдел желудка.
2. Тело желудка.

1. Поверхностный.
2. Эрозивный.
3. Атрофический.
4. Геморрагический.
5. Гиперплазия слизистой.
6. Наличие ДГР и др.

1. Степень воспаления.
2. Активность воспаления.
3. Наличие атрофии желудочных желез.
4. Наличие и тип кишечной метаплазии.
5. Степень обсеменения слизистой Нр.

1. Нормальная секреция.
2. Повышенная секреция.
3. Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).

1. Фаза обострения.
2. Фаза ремиссии.
   

1. Кровотечения.
2. Малигнизация.

Этиология и патогенез

Возникновение и прогрессирование ХГ обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.

Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные.

• инфицирование Нр,
• алиментарные факторы,
• злоупотребление алкоголем,
• курение,
• длительный приём лекарств, раздражающих СОЖ,
• воздействие на СОЖ химических агентов,
• воздействие радиации,
• другие бактерии (кроме Нр),
• грибы,
• паразиты.

• генетические факторы,
• дуоденогастральный рефлюкс,
• аутоиммунные факторы,
• эндогенные интоксикации,
• гипоксемия,
• хроническая инфекция,
• нарушения обмена веществ,
• эндокринные дисфункции,
• гиповитаминозы,
• рефлекторные влияния на желудок с других поражённых органов.

Хеликобактерная инфекция

Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает её основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка.

• первичное контактное повреждение эпителиоцитов,
• инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов,
• увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками,
• выраженное нарушение процессов клеточной регенерации.

Нестероидные противовоспалительные средства

НПВС при длительном применении вызывают тяжёлые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов. Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологические реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и ДПК.

Существуют два изофермента ЦОГ – ЦОГ1 (обеспечивает синтез простагландинов) и ЦОГ2 (активность её возрастает только при воспалении).

Современная классификация НПВС как раз и основана на степени селективности препаратов к различным формам ЦОГ. Целесообразно использовать НПВС, обладающие максимальной селективностью в отношении ЦОГ2 (целекоксиб, рофекоксиб).

Дуоденогастральный рефлюкс

ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в двенадцатиперстной кишке (ДПК).

ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

На рис. 2 показана рН-грамма тела желудка с ДГР.

Аутоиммунные механизмы

• снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия),
• атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела,
• снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии,
• увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.
  

Рис. 2. Суточная рН-грамма тела желудка, полученная на приборе “Гастроскан-24”. Подъём рН до щелочных величин ночью свидетельствует о наличии ДГР

Клиническая картина

Клинические проявления хронического гастрита условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами.

• Диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.
• При ХГ тела желудка расстройства сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
• У больных с бактериальным (Helicobacter pylori-ассоциированном) ХГ, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота).
• У больных эозинофильным (аллергическим) ХГ – хроническая диарея, непереносимость некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия.

• Астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечнососудистой системы – кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).
• При атрофических формах ХГ в стадии секреторной недостаточности может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды, быстрая насыщаемость).
• У больных ХГ тела и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни, возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.
• У больных антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Диагностика

Оказание медицинской помощи больным с ХГ регламентируется стандартом, утверждённым Минздравсоцразвития России от 22 ноября 2004 г. № 248.
Регламентируемый объём диагностических процедур, определяемый этим
приказом, представлен в табл. 3.

Как видно из табл. 3 инструментальные методы исследования применяются достаточно часто. Эзофагогастродуоденоскопия, например, рекомендуется всем пациентам, часто внутрижелудочная рН-метрия, нередко рентгеноскопия желудка и ДПК.

Этапы диагностики

Осмотр пациента. Анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента.

Эндоскопическая диагностика с биопсией. Уточняется характер и локализация изменений СОЖ.

Таблица 3. Объём диагностических процедур при диагностике хронического гастрита

Наименование

Частота предоставления

Сбор анамнеза и жалоб при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки

Визуальное исследование при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки

Пальпация при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки

Перкуссия при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки

Аускультация при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки

Измерение частоты пульса

Измерение артериального давления

Исследование уровня эритроцитов

Исследование уровня лейкоцитов в крови

Соотношение лейкоцитов в крови (подсчёт формулы крови)

Определение цветового показателя

Исследование материала желудка на наличие хеликобактериоза

Морфологическое исследование препарата тканей желудка

Морфологическое исследование препарата тканей двенадцатиперстной кишки

Исследование уровня общего гемоглобина в крови

Исследование кала на скрытую кровь

Исследование оседания эритроцитов

Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки

Лабораторная диагностика. Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori, морфологические исследования, определение пепсина и пепсиногена в крови, иммунологические исследования.

Определяющими признаками ХГ являются морфологические изменения СОЖ, а не клинические проявления. Это указывает на необходимость обязательного гистологического исследования биоптатов СОЖ.

Рентгенологическое исследование. Выявляются изъязвления СОЖ, язвы, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рак, полипоз, ДГР, гигантский гипертрофический гастрит, хроническая непроходимость ДПК.

Внутрижелудочная рН-метрия – определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная, при атрофическом ХГ, гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. На рис. 3 представлен пример рН-граммы двух отделов желудка больного ХГ с повышенной кислотностью.

Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами:
натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5–2,0, после введения стимулятора – пентагастрина или гистамина – 1,1–1,2.

Рис. 3. рН-грамма двух отделов желудка с хроническим поверхностным гастритом с повышенной кислотностью в антральном отделе, полученная на приборе “Гастроскан-5М”. Показана базальная кислотность и кислотность после проведения щелочного теста (Щ) и стимуляции гистамином (СТ)

Дополнительные методы исследования

Электрогастроэнтерография – исследование моторно-эвакуаторной функции ЖКТ с целью определения ДГР.
Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ. – Давление в ДПК в норме 80–130 мм вод. ст., при рефлюкс-гастрите повышается до 200–240 мм вод. ст.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). Проводится УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В последние годы УЗИ даёт возможность определить наличие поражения стенки желудка.

Лечение

Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях.

Способы лечения ХГ подбираются в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.

В период обострения заболевания назначается щадящая диета, включающая механические, химические и объёмные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения, по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией. Больным гастритом любого типа абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь.

Исключаются консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast-food», блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.), копченая, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. Но питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши. Дробный, 5–6 разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект.

При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни (боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание) показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений (кровотечение из эрозий) и при затруднении в дифференциальной диагностике.

Группы препаратов, традиционно используемые в терапии гастрита, представлены ингибиторами протонной помпы (ИПП) – омепразол, эзомепразол и др., антагонистами Н2-рецепторов гистамина (Н2-блокаторы) – фамотидин и др., селективными М-холинолитиками – пирензепин и др., антацидами – гастрогель, алмагель, гелюсил, фосфалюгель, маалокс и др., прокинетиками – домперидон и др.

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). Отсутствие эффекта делает проведение повторного курса такой терапии нецелесообразным.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При умеренно выраженной секреторной недостаточности рекомендуется стол № 2 по Певзнеру, назначается желудочный сок в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела желудка (мотилак или мотилиум).

В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12.

Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, Hр-ассоциированный (тип В)

Принципом лечения данного типа ХГ должно быть уничтожение в СОЖ бактерий Hр. Оно считается основным стандартом лечения хеликобактер ассоциированных кислотозависимых заболеваний.

Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы (ИПП) в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмута субцитрат (препарат де-нол 240 мг два раза в сутки). Это положение отражено в международных Маастрихтских соглашениях 1–3, принятых в 1996, 2000, 2005 гг.

1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг четыре раза в день.
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг два раза в день.
3. Тетрациклин 500 мг четыре раза в день.
4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.

Контрольное исследование необходимо провести через 4–6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода. Прежде всего С13-уреазный дыхательный тест (“золотой” стандарт).

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. Pylori, можно сказать, что бактерия резистентна к проводимой терапии, в этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Хронический химико-токсико-индуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора.
Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ИПП.

Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и др.).

Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту.

Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков, нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический)

При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь, если налицо симптоматический вариант – необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Лечение состоит, в основном, в исключении провоцирующих аллергию пищевых продуктов.

Гигантский гипертрофический гастрит

Высококалорийная, богатая белками диета, антисекреторная терапия. При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

Прочие формы хронического гастрита

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. Особые формы ХГ, как правило, не имеют специфических клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

Для лечения ХГ используются также физиотерапевтические методы, минерализованные воды (последние – при стихающем обострении, температура, содержание солей и газа, а также время питья относительно приема пищи определяются состоянием кислотообразующей функции слизистой желудка). При диспансеризации больных ХГ (особенно типа В) обязательна онкологическая настороженность.

"

Скачать книгу «Рапопорт С. И. Гастриты (Пособие для врачей) - М: ИД Медпрактика-М, 2010. 20 с.» fb2