Газета Новини медицини та фармації" 11(217) 2007
Трихинеллез является инвазионным заболеванием, которое вызывается паразитированием в организме человека мелких круглых червей (нематод) — трихинелл и протекает с лихорадкой, отеком лица, болями в мышцах, эозинофилией крови, а иногда с наличием разнообразных сыпей. Болезнь имеет широкий диапазон тяжести клинического течения — от стертых и легких до тяжелых и очень тяжелых форм, которые могут закончиться летальным исходом.
Этиология
Возбудитель трихинелла — это мелкая нематода Trichinella spiralis. Размеры взрослых особей–самцов — до 2,2 мм в длину, самок — до 1,5 мм, оплодотворенных самок — до 4 мм. Личинки этой нематоды еще более мелкие — до 0,5 мм в длину.
В настоящее время различают четыре разновидности трихинелл: Trichinella spiralis, паразитирующую преимущественно у домашних свиней, Trichinella native, циркулирующую среди диких животных — обитателей тайги, Trichinella nelsoni и Trichinella pseudospiralis. Личинки последней не имеют капсул.
Личиночные стадии трихинелл живут в поперечнополосатой мускулатуре плотоядных и всеядных животных: свиней (домашних и диких), медведей, барсуков, собак, кошек, крыс, мышей и других грызунов, лисиц, норок, волков, шакалов, гиен, а также морских теплокровных животных: моржей, нерп, тюленей, китов. При поедании здоровым животным или человеком мяса, содержащего жизнеспособные личинки трихинелл, эти личинки выходят из капсулы и в течение 1–2 суток превращаются в половозрелых особей. Взрослые особи дифференцируются на самцов и самок и расселяются по всему тонкому кишечнику — от двенадцатиперстной кишки до баугиниевой заслонки. Они живут в слизистой кишки, свисая в брюшную полость. Самцы оплодотворяют самок и обычно погибают. Оплодотворенные самки начинают рождать живых личинок. Эти личинки попадают в лимфатические щели и кровеносные сосуды слизистой оболочки кишечника, затем током лимфы и крови разносятся по организму.
Личинки активно внедряются в поперечнополосатую мускулатуру. Они проникают под сарколемму волокна, ближе к сухожильному концу, быстро растут и свертываются в виде спирали. К 18–20-му дню после заражения вокруг личинки образуется нежная соединительнотканная капсула. Спустя 2–3 месяца происходит гиалинизация этой капсулы. В таком «замурованном» виде личинки могут сохранять жизнеспособность в течение 10 лет и более. Однако постепенно капсула обызвествляется, и личинки в ней погибают. Чаще всего поражаются мышцы диафрагмы, языка, глазные, дельтавидные, грудные, икроножные и межреберные. Личинки, попавшие не в скелетные мышцы, не инкапсулируются и разрушаются.
Самки трихинелл рождают живых личинок на протяжении 3–4 недель и, по данным некоторых авторов, даже до 56 дней после заражения. Одна самка может дать потомство численностью до 2 тыс. личинок. Затем взрослые особи погибают, остаются лишь личиночные стадии паразита.
Итак, один и тот же организм является как главным, так и промежуточным хозяином трихинелл.
Эпидемиология
В настоящее время выделяют два основных типа очагов трихинеллеза: синантропные и природные, последние по своему происхождению являются первичными.
Синантропные очаги трихинеллеза могут возникнуть в районах развитого свиноводства. В этих очагах циркуляция трихинелл осуществляется между крысами, мышами, кошками, собаками и домашними свиньями. Кошки, собаки поедают крыс, мышей, крысы и мыши — трупы кошек, собак и своих собратьев. Свиньи тоже могут включиться в цепь циркуляции трихинелл, особенно при бесстойловом содержании. Свиньи никогда не прочь полакомиться крысой, мышью, павшей собакой или кошкой. Причиной заражения свиней может быть скармливание им термически не обработанных пищевых отходов.
Люди заражаются через сырое, плохо проваренное или прожаренное (в том числе шашлыки) мясо свиней, а также через свиное сало и прослойки мышечной ткани, содержащие личинки трихинелл. Соление, копчение мяса и сала не убивают трихинелл. Надежное обезвреживание трихинелл в мясе может быть достигнуто лишь путем варки в течение 2 часов. В некоторых случаях люди заболевают трихинеллезом после употребления мяса собак, зараженных трихинеллезом.
Синантропные очаги трихинеллеза могут возникнуть повсеместно там, где занимаются разведением и откормом свиней. Сейчас заболеваемость трихинеллезом в синантропных очагах резко снизилась, что обусловлено активным проведением профилактических мероприятий.
Основная масса заболеваний трихинеллезом падает на природные очаги этой глистной инвазии. В природных очагах циркуляция трихинелл происходит среди обитателей леса: мышевидных грызунов, лисиц, норок, барсуков, медведей, диких кабанов, волков, енотовидных собак, а в прибрежных районах — среди теплокровных животных — обитателей моря. Моржи, нерпы, тюлени заражаются через воду, куда личинки трихинелл попадают вместе с останками погибших животных, из фекалий хищных птиц, а также через морских ракообразных, которые могут быть носителями личинок трихинелл. Человек заражается трихинеллезом при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса медведя, дикого кабана, барсука, тюленя, моржа, нерпы. При заражении трихинеллезом через мясо диких животных возникает большее число тяжелых и очень тяжелых форм болезни. Были описаны вспышки трихинеллеза среди людей, употребляющих в пищу конину. Лошади являются травоядными животными, однако при определенных обстоятельствах, как показывает практика, они тоже могут заражаться трихинеллезом. Нельзя исключить возможность заражения трихинеллезом и других травоядных животных.
Нередко возникают вспышки трихинеллеза, связанные общим фактором передачи.
Клинические примеры
В одном из населенных пунктов возникла вспышка трихинеллеза, охватившая 25 человек, преимущественно взрослых. При анализе эпидемиологического анамнеза было установлено, что все заболевшие употребляли в том или ином виде мясо медведя за некоторое время до начала болезни. Все заболевшие оказались либо родственниками, либо близкими знакомыми охотника, убившего этого медведя. Заболел и сам охотник. К счастью, никто из этой группы больных не умер.
Более печально закончилась вспышка трихинеллеза у геологов. Они тоже заразились через мясо медведя. При исследовании остатков этого мяса в каждом поле зрения обнаруживались личинки трихинелл. Из 8 человек, лечившихся в нашей клинике, один больной умер. Он был большим любителем строганины из медвежатины.
Однажды в нашу клинику привезли больную с тяжелой формой трихинеллеза. Незадолго до заболевания больная зарезала двух свиней, которых выкормила на пасеке, и делала колбасы. Исследование мяса свиней на трихинеллез дало отрицательный результат. Лишь спустя некоторое время, когда лечащий врач вошел в особое доверие к больной, мы смогли узнать обстоятельства ее заражения. Оказалось, что при приготовлении колбас эта пасечница добавляла к мясу домашних свиней мясо дикого кабана, которого убил ее муж.
Патогенез
В патогенезе трихинеллеза определенное значение придают механическому повреждению органов и тканей взрослыми трихинеллами и их личинками. Повреждаются кишечная стенка, миокард, мозг, скелетные мышцы.
Существенное значение имеет интоксикация организма заболевшего продуктами жизнедеятельности и распада трихинелл. Однако ведущую роль придают сенсибилизации организма заболевшего продуктами жизнедеятельности и распада юных трихинелл, а также аутосенсибилизации организма продуктами распада собственной мышечной ткани заболевшего.
Аллергическая перестройка организма проявляется гиперэозинофилией крови, отеками, сыпью и лихорадкой.
Перенесенное заболевание оставляет относительный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко. Они протекают обычно в стертой форме, хотя возможно и тяжелое течение болезни после повторных заражений.
Патологическая анатомия
В результате внедрения в слизистую кишечника взрослых трихинелл возникает катаральный дуоденит, энтерит, реактивное увеличение лимфатических узлов.
В мышцах находят мутное набухание, дистрофические изменения, потерю поперечной исчерченности мышечных волокон, инфильтрат из фибробластов. В 1 г мышечной ткани находят от 25 до 3 тыс. личинок. Каждая личинка окружена капсулой, которая состоит из соединительнотканного наружного слоя и внутреннего слоя. Капсула образуется на 35–40-й день после заражения, и по ней можно судить о сроках инвазии.
На слизистой оболочке кишечника, в коже, в альвеолах находят геморрагии. В миокарде обнаруживают фрагментацию мышечных волокон, межуточную инфильтрацию эозинофилами.
В тяжелых случаях находят проявления негнойного узелкового энцефалита с трихинеллами или их оболочками, иногда тромбоз сосудов мозга.
Клиника
Инкубационный период при трихинеллезе может колебаться в очень широких пределах — от 1 дня до 5 недель, но чаще он продолжается от 10 до 25 дней. Длительность инкубационного периода проявляет связь с тяжестью течения болезни: чем короче инкубация, тем тяжелее протекает заболевание.
Болезнь начинается с появления слабости, разбитости, головных болей, повышения температуры тела. Иногда до повышения температуры бывают боли в животе и жидкий стул, обусловленные, по-видимому, паразитированием в кишечнике взрослых особей гельминта. На фоне лихорадки возникают отек лица, отек век. Иногда больной не может открыть глаза. Может резко отекать конъюнктива глазного яблока, и в течение некоторого времени она окружает роговицу в виде валика. Это явление называют «хемоз конъюнктивы». Могут быть и кровоизлияния в конъюнктиву. Иногда возникают отеки рук, ног, поясницы.
Температура тела повышается ступенеобразно или сразу до высоких цифр — 39–40 °С. Температурная кривая имеет ремиттирующий, интермиттирующий или постоянный характер. Больные лихорадят в течение различного срока — от 1–3 дней до двух недель, а в тяжелых случаях — до 3 месяцев.
Очень важным симптомом трихинеллеза являются боли в мышцах, возникающие при движениях или при пальпации. Мышцы могут припухать. Возможно даже развитие контрактур. Резко затрудняется ходьба, болезненны движения глаз, языка, имеются боли в глотке и пищеводе при глотании. Иногда могут возникать затруднения при дыхании из-за болей в дыхательной мускулатуре.
Со стороны сердечно-сосудистой системы часто отмечается брадикардия, глухость тонов сердца и гипотония. На 3–4-й неделе болезни нередко развивается аллергический миокардит, иногда с сердечной недостаточностью, сердечной астмой или стенокардией, критической гипотонией. В редких случаях может наступить инфаркт миокарда. Cо стороны электрокардиограммы — уменьшение вольтажа комплекса и уплощение зубца Т. У части больных наблюдаются явления аллергического капилляротоксикоза: носовое кровотечение, кровохарканье, ретинальные геморрагии, геморрагические высыпания на коже, слизистых и серозных оболочках.
На коже может появиться разнообразная сыпь: уртикарная, розеолезная, петехиальная, коревидная, скарлатиноподобная и другие, в том числе напоминающая короткий мазок кисточкой. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней.
Со стороны органов пищеварения отмечаются снижение аппетита, расстройства стула в виде поносов. Тошнота и рвота наблюдаются и в разгаре заболевания при тяжелом течении болезни. Отмечается увеличение печени. Иногда бывают боли в области селезенки.
Со стороны нервной системы отмечаются плохое самочувствие, расстройства сна, головные боли, потливость, депрессия или беспокойство, иногда бред. При очень тяжелом течении часто развивается менингоэнцефалит: менингеальные симптомы, амимия, ступор, потеря сознания, судороги, двигательное возбуждение, гиперестезия, нарушение функции тазовых органов. Иногда эти симптомы появляются рано — на 5–7-й день болезни. Нами наблюдался случай, когда у больного с признаками менингеального синдрома при микроскопии ликвора были найдены личинки нематоды. В последующем у этого больного был диагностирован трихинеллез, подтвержденный обнаружением инкапсулированных личинок трихинеллы в биоптате икроножной мышцы.
Уже с первых дней болезни появляется важный гематологический признак трихинеллеза — эозинофилия крови: содержание эозинофилов иногда бывает очень высоким — вплоть до 70 и даже 90 %. Высокая эозинофилия обычно бывает при тяжелых формах болезни. Однако в ряде случаев при очень тяжелом течении трихинеллеза эозинофилия крови не очень высокая или даже не успевает появиться до смерти больного. Эозинофилия крови держится долго — до 5–6 месяцев и может быть использована в целях ретроспективной диагностики трихинеллеза.
Количество лейкоцитов крови при среднетяжелых, тяжелых и очень тяжелых формах трихинеллеза увеличено и может достигать 20 × 10 9 /л — 30,0 × 10 9 /л и даже 40,0 × 10 9 /л.
Трихинеллез может продолжаться от нескольких дней (3–9) до нескольких недель, а в редких случаях — несколько месяцев. Возможны и рецидивы.
К числу осложнений трихинеллеза относятся: аллергический миокардит, менингоэнцефалит, пневмония, поражение легких, тромбозы крупных сосудов, изъязвления желудка и кишечника с профузным кровотечением. Пневмонии в большей части случаев носят аллергический и сосудистый характер. Однако возможны и бактериальные пневмонии, а также другие бактериальные осложнения — абсцессы, флегмоны и др. В позднем периоде болезни могут развиться истощение, анемия, потеря волосяного покрова.
Летальность при трихинеллезе колеблется в широких пределах — от 1,5 %, а при вспышках до 20 %. Причиной летальных исходов бывают перечисленные осложнения, а чаще их сочетания. Смертельные исходы связаны с пневмонией, менингоэнцефалитом, миокардитом, осложняющими течение трихинеллеза. В одном случае тяжелого течения трихинеллеза летальный исход наступил в результате инфаркта миокарда, сочетавшегося с тяжелым менингоэнцефалитом. В последние годы летальные исходы стали более редкими в связи с совершенствованием способов лечения трихинеллеза.
Основными клиническими симптомами считают лихорадку, отек лица, боли в мышцах и эозинофилию крови. Однако следует учитывать, что полное сочетание всех этих симптомов можно обнаружить обычно в самом начале разгара болезни.
С течением времени некоторые из этих симптомов исчезают, и наличие их в недавнем прошлом у данного больного удается установить лишь путем тщательного расспроса. В клинику поступают больные трихинеллезом часто уже без отека лица и век, без сыпи и т.д. Вместе с тем при собирании анамнеза болезни мы узнаем, что эти симптомы были резко выражены несколько дней тому назад.
Тяжесть течения трихинеллеза значительно варьируется даже при заражении мясом одного и того же животного. Выделяют стертую, легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы болезни. Возникновение той или иной формы трихинеллеза у данного человека зависит от многих условий, в том числе от интенсивности поражения съеденного мяса личинками трихинелл, степени жизнеспособности этих личинок, количества съеденного продукта (мяса, сала, окорока, колбасы), а также исходного состояния здоровья заболевшего. Отмечено, что более тяжелое течение трихинеллеза бывает при заражении мясом диких животных или мясом домашних свиней, которые, в свою очередь, заразились в дикой природе.
Стертые и легкие формы трихинеллеза характеризуются продолжительным инкубационным периодом в 25–32 дня, невысокой субфебрильной температурой (37,2–37,9 °С), наличием периорбитального отека, легких миалгий, отсутствием болей в животе и поноса, нормальным количеством лейкоцитов, невысокой эозинофилией (от 4 до 12 % и от 6 до 25 % соответственно).
При среднетяжелых формах инкубационный период от 21 до 26 дней, температура тела 38–39 °С, выражен отек лица, миалгии, изредка бывают боли в животе, поносы, лейкоцитоз от 8,0 × 10 9 /л до 12,0 × 10 9 /л, эозинофилия крови от 18 до 30 %.
При тяжелых формах инкубация продолжается от 8 до 18 дней, температура тела от 39 до 41 °С, отек лица, миалгии выражены резко, общие отеки, боли в животе и поносы отмечаются у 30–40 % больных, лейкоцитоз от 10,0 × 10 9 /л до 20,0 × 10 9 /л, эозинофилов от 25 до 60 % и более.
При очень тяжелых (злокачественных) формах инкубационный период еще более короткий — от 1 до 10 дней, температура тела повышена до 38–39 °С (несколько ниже, чем при тяжелой форме), отеки общие, миалгии выражены. Обычно имеются боли в животе и поносы. Лейкоцитоз от 10,0 × 10 9 /л до 30,0 × 10 9 /л и даже 40,0 × 10 9 /л, эозинофилов бывает от 0 до 15 %.
При вспышках трихинеллеза распределение заболеваний по тяжести бывает примерно следующим: субклинические и стертые формы — 20–30 %, легкие и среднетяжелые формы — 50–60 %, тяжелые и очень тяжелые формы — 10–30 %.
У беременных женщин трихинеллез протекает относительно легко, беременность не нарушается.
Дети переносят трихинеллез чаще легко, но у них возможно и злокачественное течение с летальным исходом. Тяжелое течение трихинеллеза у взрослых обычно бывает на фоне сосудистых заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь), а также у больных туберкулезом и другими хроническими инфекциями.
Период выздоровления при трихинеллезе зависит от тяжести перенесенного заболевания. При стертом и легком течении трихинеллеза все болезненные явления проходят в течение 1–2 недель, но умеренная эозинофилия может сохраняться в течение 1–3 месяцев.
При формах средней тяжести болезнь заканчивается через 3–4 недели, но умеренная астенизация и миалгии могут сохраняться еще 1–2 месяца, а эозинофилия в пределах 10–15 % — несколько дольше.
Период выздоровления у лиц, перенесших тяжелые формы трихинеллеза, может затягиваться до полугода и даже до года. В некоторых случаях астенизация, психотические расстройства могут затягиваться даже на несколько лет.
Диагностика
Диагноз трихинеллеза устанавливают на основе клинической картины болезни (лихорадка, миалгии, отек лица, эозинофилия крови), соответствующего эпидемиологического анамнеза, а также обнаружения личинок трихинелл в мясе, подозреваемом в качестве фактора передачи инвазии. Эпидемиологический анамнез имеет очень важное значение для распознавания трихинеллеза, особенно при групповых заболеваниях, когда болеют потребители одного и того же мяса, сала, колбасных изделий и т.п. Групповой характер заболевания, общность фактора передачи инвазии, эозинофилия крови и перечисленные основные клинические признаки обычно свидетельствуют в пользу трихинеллеза.
При невозможности исследования мяса, послужившего фактором заражения людей, в диагностически трудных случаях делают биопсию у заболевшего и ищут трихинелл под микроскопом в срезах мышечной ткани. С целью наименьшей травматизации обычно в качестве объекта используют икроножные мышцы. Существуют и серологические реакции на трихинеллез — реакция кольцепреципитации, реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ и другие. Однако в первые 2–3 недели после заражения, а при тяжелом течении болезни даже позже, эти реакции могут быть отрицательными.
Дифференциальная диагностика
При одиночных заболеваниях трихинеллезом дифференциальный диагноз проводят с лекарственными аллергическими реакциями, отеком Квинке, дерматомиозитом. Очень важное значение в разграничении трихинеллеза и указанных заболеваний имеют анамнестические данные.
При отеке Квинке нет лихорадки и органных поражений, свойственных трихинеллезу.
При дерматомиозите, в отличие от трихинеллеза, болезнь развивается более медленно. Имеется своеобразная гиперемия лица, не характерная для трихинеллеза, дистрофические изменения кожи. В биоптатах мышц нет личинок трихинелл.
Кроме того, при вспышках приходится проводить дифференциальный диагноз трихинеллеза с трематодозами — описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, с личиночными стадиями аскаридоза и токсокароза, с брюшным и сыпным тифом.
Трематодозы печени и легких также могут приобретать размеры групповых заболеваний и вспышек. Однако эпидемиологический анамнез при трематодозах отличаются от такового при трихинеллезе. В случае описторхоза и клонорхоза — это употребление в пищу сырой или недостаточно термически обработанной речной рыбы, а при парагонимозе — употребление в пищу пресноводных раков или крабов.
При трематодозах печени больше выражен абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени (желтуха, гепатоспленомегалия, изменения функциональных проб печени). Вместе с тем при трематодозах менее выражены миалгии и отечный синдром.
Однако в некоторых случаях при трихинеллезе очень рано развивается токсико-аллергический гепатит, что резко затрудняет дифференциальную диагностику с трематодозами печени.
При парагонимозе на первый план в картине болезни выступают изменения в легких с наличием стойких клинических и рентгенологических признаков поражения этого органа. При парагонимозе в патологический процесс часто вовлекаются плевра, нередко с выпотом в ее полость, имеется часто «ржавая мокрота».
На помощь приходят серологические исследования на трихинеллез. Однако при этом следует учитывать возможность ложноположительных реакций на трихинеллез у больных описторхозом и парагонимозом. Особую трудность в дифференциальной диагностике представляют атипичные тяжелые формы трихинеллеза, которые часто являются наиболее ранними при групповых заболеваниях. В клинической картине этих форм трихинеллеза на первый план могут выступать тяжелые диспептические расстройства — рвота, понос, иногда с дизентерийноподобным стулом, а высокой лихорадки, миалгии, гиперэозинофилии крови — важнейших диагностических признаков трихинеллеза — еще нет. Это резко затрудняет распознавание трихинеллеза и приводит к ошибочным диагнозам пищевой токсикоинфекции, сальмонеллеза, шигеллеза, брюшного тифа. Нередко правильный диагноз трихинеллеза при вспышках этой болезни устанавливают поздно, спустя 1,5–2 недели от начала первых заболеваний, когда появляются менее тяжелые, но типичные формы трихинеллеза. Запоздалый диагноз трихинеллеза может иметь роковые последствия для людей, которые заболели первыми при подобных вспышках.
Лечение
В настоящее время имеются специфические средства лечения трихинеллеза — мебендазол и реже тиабендазол. Применяются также патогенетические средства, уменьшающие сенсибилизацию организма больного и проницаемость сосудов. К их числу относятся преднизолон, хлоропирамин, прометазин и некоторые другие препараты. Применяются также симптоматические средства.
В связи с тем, что при этиотропной терапии трихинеллеза мебендазолом или тиабендазолом могут возникнуть осложнения, эти препараты применяют только при среднетяжелых, тяжелых и очень тяжелых формах болезни. Предпочтение отдают мебендазолу. Его назначают взрослым по 100 мг 3–4 раза в день на протяжении 7–10 дней в зависимости от интенсивности инвазии. При особо массивном заражении лечение мебендазолом должно продолжаться до 2 недель.
При отсутствии мебендазола больным назначают тиабендазол. Однако следует иметь в виду, что при лечении этим препаратом чаще возникают побочные явления.
Тиабендазол назначают в суточной дозе 25 мг на 1 кг веса тела больного (в 2–3 приема в сутки) в течение 5–10 дней.
В последнее время накапливается опыт лечения трихинеллеза альбендазолом, свидетельствующий о его эффективности. Альбендазол назначают по 200–400 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.
Антигельминтные препараты подавляют продукцию личинок самками трихинелл, в результате чего уменьшается инвазия мышц. На сами личинки эти препараты действуют менее активно, но все же часть личинок погибает.
В связи с этим наиболее рациональным является лечение мебендазолом или тиабендазолом в первые 3 недели после заражения, когда в кишечнике самок много, личинок в мышцах еще мало, а степень сенсибилизации организма к трихинеллам относительно невысокая. Переносимость мебендазола и тиабендазола тем лучше, чем раньше начато лечение. На 4–6-й неделе болезни проводить этиотропное лечение целесообразно лишь у больных тяжелыми формами трихинеллеза, когда период продукции личинок самками затягивается.
При тяжелой инвазии трихинеллами и резко выраженной сенсибилизации организма больного в ходе лечения тиабендазолом могут возникнуть побочные реакции в связи с гибелью личинок и освобождением аллергизирующих субстанций. Эти побочные реакции выражаются в повышении температуры тела, усилении отечности, миалгиях, нарастании эозинофилии крови, обострением органных аллергических поражений — миокардита, пневмонии и др. Осложнения могут возникнуть на 2–3-й день лечения и принять угрожающий характер. В этих случаях может потребоваться интенсивная терапия для ликвидации возникших осложнений. Лечение этиотропными препаратами временно прекращают.
При особо массивной инвазии лечение тиабендазолом некоторые авторы начинают с уменьшенной суточной дозы для того, чтобы избежать побочных явлений, связанных с массивной гибелью трихинелл и освобождением их аллергизирующих субстанций.
Наряду с антигельминтными препаратами назначают антигистаминные препараты, рассчитывая на их противоаллергическое действие. При абдоминальных болях вводят 0,25% раствор новокаина до 50–60 мл внутривенно капельно. При геморрагических высыпаниях и склонности к геморрагическому диатезу назначают эпсилонаминокапроновую кислоту. Показаны препараты кальция, сердечные средства, витамины комплекса В, аскорбиновая кислота, рутин.
При очень тяжелых формах трихинеллеза целесообразно сочетанное назначение мебендазола как этиотропного средства с преднизолоном или дексаметазоном, обладающими выраженным десенсибилизирующим, противовоспалительным и дезинтоксикационным свойствами. На первой неделе лечения доза преднизолона 60–100 мг в сутки (суточную дозу делят на 4 приема, препарат вводят внутрь либо внутримышечно или внутривенно). На второй неделе дозу пренизолона снижают. Отмену преднизолона лучше проводить одновременно с отменой мебендазола или несколько раньше.
Если нет мебендазола, то вместо него в очень тяжелых случаях трихинеллеза можно назначать тиабендазол в сочетании с преднизолоном или дексаметазоном. Однако такое лечение больные переносят хуже. В связи с этим продолжительность назначения преднизолона сокращают до 3–6 дней, потом продолжают лечение тиабендазолом.
Назначение стероидных препаратов в сочетании с антигельминтными или самих по себе в случае отсутствия последних считают целесообразным лишь в тех случаях трихинеллеза, которые протекают тяжело, с наличием таких осложнений, как миокардит, пневмония, менингоэнцефалит. Дело в том, что сами глюкокортикостероиды наряду с противовоспалительным и десенсибилизирующим действием вызывают ряд отрицательных эффектов. К ним относится прежде всего стимуляция рождения личинок самками трихинелл и, следовательно, увеличение интенсивности инвазии мышц, а также нарушение инкапсуляции личинок в мышцах, что приводит к затяжным миозитам.
В поздней — дистрофической — фазе болезни проводят только общеукрепляющую симптоматическую терапию, назначают анальгетики. Вводят плазму, альбумин, витамины комплекса В, аскорбиновую кислоту, пищеварительные ферменты, анаболические гормоны, гепатопротекторы.
При легком течении болезни показана только патогенетическая терапия (нестероидные противовоспалительные и антигистаминные препараты, соли кальция, аскорбиновая кислота, рутин и общеукрепляющее лечение).
После лечения у больных, перенесших тяжелую форму трихинеллеза, могут обнаружиться остаточные явления: миалгии, кардиопатия, общая астенизация. В связи с этим показано диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев и ограничение рабочей нагрузки на 6 месяцев. После среднетяжелой формы срок диспансерного наблюдения сокращается до 6 месяцев.
Профилактика
Для предупреждения формирования очагов трихинеллеза необходимо предотвратить занос этой инвазии из эпидемических очагов или дикой природы в ближайшее окружение человека. Запрещается бесстойловое содержание свиней, скармливание не обработанных термически тушек животных и отходов из боен свиньям и пушным зверькам на зверофермах. Забой животных разрешается только на бойнях, мясокомбинатах, убойных пунктах и на убойных площадках.
Каждая туша домашней свиньи, дикого кабана, медведя, барсука, морского животного, предназначенная для питания людей или на корм животным, должна подвергаться ветеринарно-санитарному осмотру и обязательной трихинеллоскопии. Проводят также трихинеллоскопию свиного сала с прослойками мышечной ткани, а иногда и колбасных изделий. Мясные продукты, зараженные личинками трихинелл, конфискуются и уничтожаются.
При невозможности проведения трихинеллоскопии в полевой обстановке мясо диких животных (кабана, медведя, барсука и пр.) необходимо проварить в течение 2 часов в кусках весом не более 2 кг, и только после этого его можно употреблять в пищу.
Заболевшие трихинеллезом подлежат госпитализации. Мясо и мясные продукты, подозреваемые в качестве факторов передачи трихинеллеза, изымаются и направляются для исследования в лабораторию мясоконтрольной станции. После подтверждения диагноза все лица, употреблявшие инвазированное мясо, обследуются амбулаторно с использованием клинических и лабораторных тестов (термометрия, анализ крови, серологическая реакция). Возможно превентивное лечение мебендазолом по 100 мг 3 раза в день в течение 5–7 дней. При появлении больных с выраженными симптомами болезни их госпитализируют. За всеми остальными устанавливается наблюдение продолжительностью в один месяц со дня последнего употребления инвазированного мяса.
"
