Клинические рекомендации Аскаридоз у детей (утв. Минздравом России)

Основное заболевание - заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния - критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы Последствия (результаты) - исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания - присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса, нарушение целостности органа или его стенки, кровотечение, развитие острой или хронической недостаточности функции органа или системы органов.

Состояние - изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Клиническая ситуация - случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром - состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом - любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.

Пациент - физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.

Формулярные статьи на лекарственные препараты - фрагмент протоколов лечения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

Инвазия - 1) проникновение паразитов в организм хозяина, то есть заражение, обычно глистами или другими животными-паразитами (в более узком смысле, проникновение паразитов через эпителиальные барьеры хозяина), 2) болезни, вызываемые возбудителями: а) животными (например, глистные инвазии), б) протистами (протозойные инвазии).

Менингизм - клинический синдром, развивающийся при раздражении мозговых оболочек и характеризующийся головной болью, ригидностью затылочных мышц, рвотой и головокружением. В отличие от менингита, при менингизме все эти явления выражены в меньшей степени, изменений в спинномозговой жидкости не обнаруживается.

Синдром Леффлера - эозинофильный летучий инфильтрат, характеризуется образованием в легких и кишечника преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофилов, и увеличением количества этих клеток в крови.

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний) 1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Аскаридоз - антропонозный геогельминтоз, вызываемый Ascaris lumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов - хроническим поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с возможными тяжелыми осложнениями [1].

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Этиология. Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей Nemathelmintes, классу Nematoda, отряду Ascaridia, семейству Ascaridae. Гельминт является раздельнополым, половозрелые особи имеют веретенообразную форму, тело их покрыто толстой поперечно исчерченной кутикулой. Самец меньше самки, длина его 15 - 25 см, диаметром 2 - 4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет веретенообразное тело длиной 25 - 40 см, диаметром 3 - 6 мм. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года. Выделение яиц самкой начинается не ранее трех месяцев от момента инвазирования и заканчивается к 7 - 8 месяцам ее жизни. За сутки зрелая самка откладывает до 245 тысяч яиц [2]. При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца аскариды желтого или желто-коричневого цвета, имеют овальную или округлую форму, сверху покрыты бугристой белковой оболочкой. Созревание яиц проходит при температуре не ниже 12 °C, влажности почвы не менее 8% при свободном доступе кислорода. Внутри яйца формируется личинка и яйцо становится инвазионным [1, 3, 4]. В настоящее время накоплены данные о том, что человек также может быть инвазирован свиной аскаридой (Ascaris suum) [5, 6].

Патогенез. Из проглоченных яиц в верхних отделах тонкого кишечника выходят личинки, которые внедряются в стенку кишки, проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры, откуда мигрируют в паренхиму легких где совершают первую линьку. При повреждении легочных капилляров возникают геморрагии. При массивной инвазии может наблюдаться легочное кровотечение и кровохарканье. В паренхиме легких вокруг личинок формируются эозинофильные инфильтраты, которые с течением времени вместе с личинками меняют свое местоположение (летучие" инфильтраты Леффлера). В миграционном периоде наиболее ярко выражена сенсибилизация макроорганизма и происходит выработка антител к продуктам линьки и метаболизма, к поверхностным антигенам личинок и продуктам их распада.

При свободном доступе кислорода личинки растут, увеличиваясь в размерах в 10 раз (с 0,1 до 1 мм), второй раз линяют и по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются, повторно попадая в ЖКТ. Весь этот процесс занимает около 14 дней.

В тощей кишке гельминты в течение 70 - 75 суток растут и превращаются в половозрелых самцов и самок. Паразитирование взрослых аскарид в кишечнике приводит к механическому раздражению нервных окончаний тонкой кишки, нарушению процессов пищеварения, вследствие выделения паразитами антиферментных веществ и нарушений двигательной функции кишечника. При недостаточности питания человека, особенно в детском возрасте, могут наблюдаться нарушения азотистого обмена, полигиповитаминозы. В редких случаях может наблюдаться атипичная миграция взрослых аскарид в желудок, глотку, легкие, в придаточные пазухи носа (гайморову, лобную), где вырастая до 10 - 12 см, они вызывают синуситы, при попадании гельминта в печень (через общий желчный проток) возможно присоединение бактериальной инфекции и развитие осложнений гнойного характера (абсцессы печени, гнойный холангит) или возникновение механической желтухи и панкреатита. Скопление аскарид в кишечнике может привести к развитию обтурационной кишечной непроходимости [7, 8, 9, 10, 11, 12].

Своеобразие патологического процесса при аскаридозе определяется сенсибилизацией макроорганизма продуктами метаболизма, линькой личинок и их распадом при миграции в легкие. Это часто проявляется развитием аллергических реакций, а также формированием эозинофильных инфильтратов в легких [1, 3, 10].

В патогенезе ля кишечной фазы ведущим является механическое воздействие гельминтов на стенку кишки и нарушение процессов пищеварения. После перенесенного аскаридоза формируется нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Однако, при частых повторных заражениях может сформироваться мощный протективный иммунитет, который приводит к гибели мигрирующих личинок в кровяном русле и легких [1, 3, 10].

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Эпидемиология. Человек является единственным хозяином Ascaris lumbricoides. В миграционной фазе аскаридоза человек является промежуточным хозяином, в кишечной фазе - окончательным хозяином. Во внешнюю среду с калом больной аскаридозом выделяет незрелые яйца, в которых при благоприятных условиях (оптимальной температуре и влажности почвы, достаточной аэрации) формируются и созревают личинки. В умеренном климатическом поясе яйца аскарид могут зимой сохраняться под слоем снега и выдерживать морозы до 20 - 25 °C. В почве при отсутствии сильных воздействий внешней среды яйца гельминта могут сохранять жизнеспособность в течение до 10 лет, в пресных водоемах - до одного года. Степень контакта пациента с почвой, содержащей инвазионные яйца аскарид, определяет риск заражения. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи - пищевой (основной) и водный. Заражение происходит при проглатывании яиц гельминта, содержащих инвазионную личинку. Факторами передачи служат овощи, фрукты, зелень, ягоды, на поверхности которых имеются зрелые яйца аскарид, а также загрязненные вода и руки. В зоне умеренного климата сезон заражения аскаридозом длится с апреля по октябрь, в зоне теплого влажного климата - круглый год. Следует иметь в виду, что в силу занимаемой экологической ниши, аскариды способны участвовать в формировании микст-инвазии с рядом других кишечных гельминтов (власоглав, острицы) и простейших (лямблии, диэнтамебы). Благоустроенные районы городов не являются очагами аскаридоза, передачи инвазии на их территории не происходит благодаря наличию канализации и водопровода, асфальтированию улиц и дворов и отсутствию приусадебных огородов, удобряемых нечистотами [3, 10].

Структура заболеваемости. Аскаридоз является часто встречающимся гельминтозом, распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено около одного миллиарда человек, при этом дети дошкольного и школьного возраста составляют большинство из них [13]. В России аскаридоз является вторым по частоте регистрации гельминтозом после энтеробиоза. Максимальный уровень зараженности аскаридами людей в РФ, согласно данным Управления Роспотребнадзора РФ, составлял 68 чел. на 100 тыс. чел. населения и зарегистрирован в 1995г. В последующие периоды этот показатель понизился, достигнув уровня 35 чел. на 100 тыс. чел. населения в 2007 г., и в настоящее время сохраняется на уровне 2007 г. [1]. Однако, данные официального учета заболеваемости не отражают истинной эпидемиологической ситуации по аскаридозу, так как часть населения не обращается за медицинской помощью в случае инвазии и употребляет противогельминтные препараты самостоятельно [10, 14].

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической класификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

"

Аскаридоз — Симптомы, Диагноз, Лечение

Возбудитель – ascaris limbricoides – крупная нематода (длина самок 20–40 см, самцов – 15–25 см) с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела самца загнут в брюшную сторону. Яйца аскарид размерами (0,05–0,07) х (0,04–0,05) мм покрыты плотной шероховатой оболочкой.

Эпидемиология text_fields text_fields arrow_upward

Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода, влажности – не менее 8 %. Оптимальная температура для развития яиц в почве – 24 °С.

Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет.

Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.

Патогенез и патологоанатомическая картина text_fields text_fields arrow_upward

В ранней фазе инвазии вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в бассейн воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5–6‑му дню инвазии), затем в легкие (к 8–10‑му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после заглатывания со слюной к 14–15‑му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода от инвазирования до первой кладки яиц составляет 10–12 нед. Продолжительность жизни аскариды около года.
В ранней, миграционной фазе аскаридоза развиваются интоксикация и сенсибилизация организма человека продуктами обмена личинок, наиболее выраженные в периоды линек, когда осуществляется тесный контакт гельминта с тканями человека. В меньшей степени эти факторы выражены в хронической фазе инвазии, усиливаясь в случае резорбции продуктов распада погибших паразитов.

Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, легких мигрирующими личинками. Зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям.

При условии массивной инвазии развивается витаминная и алиментарная недостаточность.

Инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного эубиоза, вследствие иммуносупрессивного эффекта оказывает неблагоприятное воздействие на течение дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, вирусного гепатита, туберкулеза и других болезней.

Клиническая картина (Симптомы) text_fields text_fields arrow_upward

Проявления аскаридоза в ранней фазе болезни отличаются полиморфизмом, варьируют от латентных, стертых до тяжелых клинических форм.

Для клинической картины ранней фазы инвазии особенно характерно поражение легких (синдром Леффлера). Появляется кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и примесью крови, он может иметь астматическую окраску. Выявляются одышка и боли в груди, особенно сильные при возникновении плеврита, выслушивается большое количество разнообразных хрипов, однако притупление перкуторного звука выявляется сравнительно редко. При повторной рентгеноскопии легких отмечаются множественные «летучие инфильтраты» Леффлера, которые быстро меняют конфигурацию, и, исчезая в одном месте, появляются в другом.

Нередко возникают симптомы повреждения сердечно‑сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления и др.). Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40–60 %, иногда выше) при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Иногда можно наблюдать гиперлейкоцитоз и лейкемоидные реакции эозинофильного типа, СОЭ обычно нормальная, иногда повышена до 20–40 мм/ч.

Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) может протекать бессимптомно, но обычно наблюдаются умеренно выраженные симптомы нарушения функции желудочно‑кишечного тракта. У больных снижается аппетит, они худеют, жалуются на боли в области живота, часто схваткообразные и довольно сильные, тошноту, рвоту, иногда появляются диарея или запор и их чередование. Дети становятся капризными, плохо спят, быстро утомляются, задерживается их психомоторное развитие и снижается интеллект. У взрослых снижается работоспособность.

В гемограмме в этой фазе аскаридоза изменений, как правило, нет, иногда обнаруживается небольшая эозинофилия.

При манифестных формах признаки заболевания появляются в первые дни инвазии: недомогание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головная боль, повышение температуры тела (от субфебрильной до 38–40 °С). Нередко наблюдаются артралгии, миалгии, кожный зуд и уртикарная экзантема.

Тяжелые формы инвазии развиваются весьма редко.

У некоторых больных в период миграции личинок в печень возникают боли в правом подреберье, чувство дискомфорта в животе, гепатомегалия, сопровождающиеся нерезкими нарушениями функциональных проб печени.

Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид. Особенно часто они попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит. Заползание гельминтов в желчные протоки может вызвать желчную колику и обтурационную желтуху, гнойный холецистит, восходящий холангиогепатит, абсцесс печени, перитонит. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника, перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, околоносовых пазухах.

Глистная инвазия (глисты): симптомы и лечение

Глистная инвазия — это группа паразитарных заболеваний, которые вызываются круглыми и плоскими (реже кольчатыми) червями, протекают хронически и оказывают системное влияние на организм.

Відкрити Згорнути

Существует около 250 видов глистных инвазий человека, при которых паразиты могут поражать:

кишечник, легкие, сердце, печень, головной мозг, глаза, кожу и другие органы и ткани. Відкрити Згорнути

При заражении глистами у человека развивается хронический токсикоз, истощение организма и снижение иммунитета. Именно поэтому проблема глистных инвазий актуальна не только для инфекционистов, но и для педиатров, терапевтов, гастроэнтерологов, аллергологов, хирургов и других профильных специалистов.

В медицинской литературе можно встретить еще одно название этой патологии — «гельминтоз». Для обозначения конкретной инвазии применяются также отдельные термины: «аскаридоз», «энтеробиоз», «описторхоз», «тениидоз» и пр. К самым частым гельминтозам относят аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез, анкилостомоз и токсокароз.

Відкрити Згорнути Классификация глистных инвазий

Гельминтозы классифицируют в зависимости от биологического вида паразитических червей, путей заражения, места обитания в организме человека, способа существования во внешней среде.

В зависимости от биологических характеристик выделяют:

нематодозы (энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалез, некатороз, анкилостомидозы) — вызываются круглыми червями, цестодозы (эхинококкоз, тениоз, тениаринхоз, цистицеркоз, гименолепидоз) — провоцируются плоскими ленточными червями, трематодозы (фасциолез, клонорхоз, описторхоз, шистосомоз) — вызываются плоскими червями из класса сосальщиков.

В зависимости от места локализации гельминты бывают:

кишечные — паразитируют в кишечнике, внекишечные — обитают в печени и желчевыводящих путях, сосудах, подкожной клетчатке, головном мозге, мочевыводящих путях, легких, мышцах, костях, сердце и других органах и тканях.

Кишечные гельминтозы более распространены.

В зависимости от способа существования глисты разделяют на:

просветных — обитают в полости органа, тканевых — живут в подкожно-жировой клетчатке и других тканях.

В зависимости от путей заражения и особенностей развития глистов эти паразитарные заболевания делят на:

Геогельминтозы.
В большинстве вызываются круглыми червями, например: аскаридами, анкилостомами или некаторами, кишечными угрицами и пр. Развитие яиц и личинок происходит в почве при определенных внешних условиях. Инвазия появляется при несоблюдении правил личной гигиены, приеме в пищу зараженной воды, фруктов, овощей и других контактах с зараженной фекалиями почвой. Биогельминтозы.
Вызываются ленточными червями, сосальщиками и некоторыми круглыми гельминтами. К этим инвазиям относят описторхоз, дирофиляриоз, тениоз, трихинеллез, эхинококкоз, фасциолез и другие виды глистных поражений. Для заражения человека червь должен пройти развитие в теле одного или нескольких промежуточных хозяев (например, в рыбе, моллюсках, насекомых и пр.). Заражение происходит при приеме сырой воды или неправильной термической обработке мяса и рыбы. Контагиозные.
Заражение этими паразитами происходит при контакте больного и здорового человека, через общие предметы (посуду, белье и пр.) или путем самозаражения из-за несоблюдения правил личной гигиены. К этим гельминтозам относят энтеробиоз, цистицеркоз, стронгилоидоз, гименолепидоз.

Человек может инфицироваться одним видом червей-паразитов – моноинвазия, или сразу несколькими — полиинвазия.

Відкрити Згорнути Этиология глистных инвазий

Глисты у человека могут вызывать примерно 250 разновидностей возбудителей гельминтозов. Наиболее распространенными являются 50 видов паразитов.

Основные причины глистов у человека:

острицы, аскариды, власоглавы, трихинеллы, бычий цепень, свиной цепень, карликовый цепень, кошачья двуустка, широкий лентец, эхинококки, печеночная двуустка. Відкрити Згорнути

Реже глистные инвазии провоцируются кольчатыми глистами Annelida и скребнями Acanthocephala.

Жизненный цикл развития червей включает в себя стадии яйца, личинки и половозрелой особи.

Відкрити Згорнути Пути заражения глистной инвазией

Заражение гельминтозами происходит двумя путями:

перорально — паразиты попадают в организм при проглатывании с водой и пищей или несоблюдении правил гигиены, перкутанно — личиночные стадии червей попадают в организм через кожу.

Чаще заражение происходит пероральным путем при несоблюдении правил гигиены, неправильной термической обработке мяса и рыбы, приеме в пищу загрязненных продуктов и воды. Источником распространения яиц или личинок червей становится больной человек или зараженное домашнее, или дикое животное.

Відкрити Згорнути Патогенез глистных инвазий

После инфицирования паразиты поражают те или иные ткани организма. Они начинают продуцировать токсины, которые вызывают токсико-аллергическую реакцию, провоцируют воспалительные реакции и повреждают ткани механическим путем.

Присутствие глистов приводит к таким последствиям:

снижение аппетита, ухудшение всасывания питательных веществ в кишечнике, задержка роста и отставание в развитии, которые приводят к анемии, микрокровопотерям и нарушениям биохимических процессов.

В итоге глистные инвазии вызывают ухудшения в течении сопутствующих патологий, угнетают иммунную и нервную систему, негативно сказываются на состоянии микрофлоры кишечника и трудоспособности. Некоторые виды паразитов повышают вероятность развития злокачественных опухолей.

Присутствие гельминтов ухудшает результаты вакцинации и ревакцинации.

Прогноз инвазии определяется видом возбудителя, интенсивностью поражения и органом-мишенью. Особенно опасны исходы глистных поражений глаз, сердца и центральной нервной системы.

Иммунитет после самопроизвольного устранения глистов или лечения не сохраняется, и инвазия может развиваться повторно.

Відкрити Згорнути Клинические проявления глистных инвазий

Признаки глистов вариабельны и зависят от многих факторов: вид паразита, степень заражения, характер общей иммунной реакции организма в ответ на инвазию. В течении гельминтозов выделяют раннюю (или острую) и хроническую фазы. Острая стадия длится с момента заражения и занимает от 2–3 недель до 2 (иногда 4) месяцев. Хроническая фаза — несколько лет.

Основные симптомы глистов связаны с механическим повреждением органов и тканей, токсико-аллергической реакцией, снижением иммунитета, витаминным и алиментарным дефицитом.

Відкрити Згорнути Острая фаза

Основными признаками глистов становятся токсико-аллергические реакции, которые вызываются токсинами. Их поступление в кровь приводит к появлению следующих симптомов глистной инвазии:

небольшая лихорадка, боли в мышцах, полиморфная и экссудативная сыпь на коже, отечность лица, конъюнктивит, увеличение лимфатических узлов. Відкрити Згорнути

Токсическое воздействие на нервную систему приводит к появлению таких симптомов глистов как повышенная утомляемость, нарушения сна, чрезмерная раздражительность или апатия. Также у человека может нарушаться аппетит.

В зависимости от места локализации паразитов появляются признаки различных синдромов:

абдоминального — боль в животе, различные нарушения пищеварения, легочного — сухой кашель, одышка, спазм бронхов, летучие инфильтраты в легких, гепатолиенального — увеличение размеров печени и селезенки.

В тяжелых случаях может развиваться лимфаденопатии, ангина, мигрирующие пневмонии (при массивных поражениях), плевропневмонии, миокардит, гепатит, тромбозы сосудов мозга, менингоэнцефалит.

Характерный, и порой единственный, признак присутствия глистов в организме выявляется при проведении общего анализа крови. Из-за присутствия паразитов и их токсинов повышается уровень эозинофилов. Именно по этому показателю терапевт или педиатр могут заподозрить развитие инвазии. При массивных поражениях наблюдается лейкоцитоз.

Отсутствие специфического лечения приводит к развитию хронической стадии.

Хроническая фаза

На этой стадии развития инвазии преобладают органоспецифические симптомы, которые определяются механическими повреждениями тканей или органов.

При кишечных гельминтах на первый план выходят боли в животе и нарушения пищеварения. Длительное ухудшение всасывания в кишечнике приводит к появлению симптомов глистов, которые вызываются гиповитаминозами и недостаточностью питательных веществ. В итоге человек постоянно худеет, у него развивается железодефицитная анемия. Массивные поражения глистами могут приводить к геморрагическому колиту, выпадению прямой кишки или к кишечной непроходимости.

Если глистная инвазия поражает гепатобилиарную систему, то у человека может развиваться холецистит, холангит, механическая желтуха и панкреатит. В этих случаях боли в большей мере появляются в верхних отделах живота, в правом подреберье. Иногда состояние отягощается желчными коликами.

Миграция остриц у девочек и женщин в половые органы может спровоцировать развитие вагинитов, эндометритов и сальпингитов. Больные с энтеробиозом часто жалуются на зуд в области анального отверстия, который особенно часто возникает в ночное время, когда выползающая из прямой кишки самка откладывает яйца.

При хроническом стронгилоидозе возникают язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Трихинеллез может приводить к поражению:

органов дыхания: бронхиты и бронхопневмонии, сердца и сосудов: миокардиты, сердечная недостаточность, нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты.

Эхинококкоз способен провоцировать появление кист легких и печени, которые могут нагнаиваться и вызывать гнойный плеврит или перитонит. При филятриатозе закупоривание лимфатических сосудов может вызывать лимфангит, лимфедему ног с отеком молочных желез и гениталий. Хроническое течение анкилостомозов чаще других инвазий приводит к железодефицитной анемии.

При глистных инвазиях, которые сопровождаются репродукцией личинок, часто сохраняются проявления аллергического характера. Особенно тяжелые аллергические проявления наблюдаются при однокамерном эхинококкозе. При разрыве сформированных этим паразитом кист иногда развивается анафилактический шок.

Особенно тяжело протекают такие гельминтозы как токсокароз, ларвальный парагонимоз, однокамерный эхинококкоз, альвеококкоз и цистицеркоз. Они нередко сопровождаются множественными поражениями легких, глаз, головного мозга почек, сердца и других органов. Также тяжелое течение отмечается при таких тропических инвазиях как филяриозы и шистосомозы.

При длительном течении хронического гельминтоза некоторые глисты могут самоустраняться из-за естественной гибели или изгнания. Их присутствие в организме всегда приводит к остаточным явлениям, которые в тяжелых случаях становиться причиной инвалидизации больного.

Відкрити Згорнути Особенности течения глистных инвазий при беременности

Вероятность инвазии во время беременности повышается, поскольку иммунитет у женщины снижается. Гельминты во время гестации вызывают дефицит питательных веществ и витаминов, оказывают токсическое влияние, приводят к развитию анемии и нарушению углеводного обмена. Все эти негативные проявления способны приводить к таким последствиям:

повышенный риск выкидыша в I триместре, обострение проявлений токсикоза, обострение хронических патологий у матери, хроническая гипоксия плода, фетоплацентарная недостаточность, гипотрофия плода и задержка его развития, преждевременные роды. Відкрити Згорнути

При аскаридозе личинки глистов могут проникать через плацентарный барьер к плоду и провоцировать повреждение его головного мозга и органов дыхания. После рождения такие дети часто страдают от аллергических проявлений и бронхо-легочных заболеваний.

Присутствующие у матери глисты могут негативно сказываться на состоянии ребенка, даже после его рождения. Они выделяют токсины, которые попадают в грудное молоко и оказывают негативное влияние на организм малыша.

Во время беременности существенно осложняется и лечение гельминтоза, поскольку все антипаразитарные препараты крайне токсичны. Особенно опасно их применение на ранних сроках, когда высок риск выкидыша. Целесообразность и порядок назначения антигельминтных средств всегда определяется только врачом.

Відкрити Згорнути Особенности глистных инвазий у детей

Глистная инвазия — частая проблема в детском возрасте. Особенно высок риск заражения у детей младшего возраста, которые исследуют мир оральным путем. Частой болезнь возникает из-за того, что люди не соблюдают правила личной гигиены. Наиболее часто дети заражаются аскаридами, острицами и лямблиями.

В детском возрасте гельминты оказывают более агрессивное воздействие. Недостаток микроэлементов, витаминов, питательных веществ и токсические продукты весомо угнетают иммунитет, повышают вероятность аллергических реакций, нарушают физическое и психическое развитие. При лечении инвазий у детей антигельминтные препараты обязательно назначаются с учетом возраста пациента.

Відкрити Згорнути Осложнения глистных инвазий

Характер последствий от глистов зависит от их разновидности.

Осложнениями гельминтозов могут становиться различные патологии и состояния:

Гиповитаминоз Значительное снижение массы тела Анемия Частые инфекции Перитонит Острый аппендицит Кишечная непроходимость Аллергические реакции Дефицит микроэлементов и питательных веществ Нарушения психоэмоционального состояния и психики Прерывание беременности Нарушения развития плода Воспалительные заболевания: колит, холецистит, панкреатит, гепатит, миокардит, бронхит, пневмонии, менингоэнцефалит, цистит, вагинит и пр. Разрушение органов и тканей (сердца, головного мозга, глаз, почек и пр.) Відкрити Згорнути

Особенно часто осложнения развиваются при отсутствии лечения.

Відкрити Згорнути Диагностика глистной инвазии

Для выявления гельминтоза следует обратиться к инфекционисту. Идентификация возбудителя инвазии проводится при помощи лабораторных анализов.

Чтобы выявить паразитов, врач может назначить различные анализы на глисты:

соскоб на энтеробиоз, анализ кала на яйца глистов, серологические анализы: ИФА, РСК, РИФ, РНГА, гистологическая копрология, гельминтоларвоскопия.

Вид и время проведения анализов определяется врачом, который учитывает особенности клинического случая.

Відкрити Згорнути

Для получения детальной картины глистной инвазии и оценки степени поражений каждого органа назначаются различные виды лабораторной и инструментальной диагностики:

общий анализ крови и мочи, биохимия крови, УЗИ внутренних органов, ФГДС, рентгенография, МРТ, КТ, колоноскопия, сцинтиграфия печени, эндоскопическая биопсия и др. Відкрити Згорнути

План диагностики составляется индивидуально. Для консультирования пациента при необходимости привлекаются гастроэнтерологи, кардиологи, нефрологи и другие профильные специалисты.

Відкрити Згорнути Лечение глистной инвазии

Результаты исследований помогают врачу узнать, как избавиться от глистов. Для лечения используется этиотропная терапия — антигельминтные препараты. Они назначаются с учетом вида гельминта, возраста и общего состояния здоровья больного. Также пациенту рекомендуется симптоматическое лечение.

Для этиотропного лечения гельминтоза могут применяться различные препараты:

противонематодные, противотрематодозные, противоцестодозные, широкого противопаразитарного спектра. Відкрити Згорнути

Для симптоматической терапии используются:

энтеросорбенты, пробиотики, антигистаминные средства, ферменты, витаминно-минеральные комплексы, сердечные гликозиды, глюкокортикоиды и пр. Відкрити Згорнути

Иногда проведение хирургической операции — основной способ лечения. При эхинококкозе проводится удаление кисты или абсцесса печени или легкого. Также операции выполняются при альвеококкозе, цистицеркозе и других опасных инвазиях. Их объем определяется клиническим случаем. В качестве дополнительного метода хирургическое вмешательство назначается при развитии перитонита, гнойного плеврита, непроходимости кишечника, острого аппендицита и других осложнений.

Контроль излеченности

Эффективность дегельминтизации определяется по результатам повторных паразитологических исследований. Порядок их проведения определяется врачом в зависимости от вида инвазии.

Відкрити Згорнути Профилактика глистов

Развитие гельминтозов легче предупредить, чем лечить. Для профилактики глистов каждый человек должен соблюдать простые правила:

мыть руки после прихода с улицы и контакта с домашними животными, регулярно проводить профилактическую дегельминтизацию домашних животных, принимать в пищу мясо и рыбу только после достаточной термической обработки, не покупать продукты на стихийных рынках, использовать воду только из проверенных источников, тщательно мыть овощи, фрукты, ягоды и зелень, использовать для приготовления разные разделочные доски для сырых и готовых продуктов (особенно для мяса и рыбы), предотвращать появление мух и других насекомых в помещениях, не купаться в расположенных недалеко от пастбищ водоемах, регулярно проходить профилактические обследования. Відкрити Згорнути

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Відкрити Згорнути

Автор статьи:

Врач-инфекционист высшей категории, гепатолог, к.м.н.

Эксперт по направлению:

Врач-инфекционист высшей категории

Какой врач лечит глистные инвазии?

Узнать какой врач лечит глисты в клинике МЕДИКОМ в подразделениях на Оболони и Печерске, помогут операторы нашего колл-центра. Провести эффективное лечение глистов в Киеве можно при помощи профессионалов. В нашей клинике работает детский инфекционист и созданы все условия для точной диагностики. Обращайтесь к нам и мы поможет вам избавиться от паразитов.

"

Хронический гастродуоденит у детей

Хронический гастродуоденит – это длительно текущий воспалительный процесс, поражающий слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки. Это заболевание напрямую связано с качеством питания и без надлежащего лечения и соблюдения диеты способно привести к развитию более тяжелых патологий, в частности, язвенной болезни, воспаления желчного пузыря и поджелудочной железы (холецистит, панкреатит).

Детские гастроэнтерологи «СМ-Клиника» в Москве занимаются диагностикой и лечением хронического гастродуоденита у детей любого возраста. Мы используем комплексный подход, включающий не только медикаментозную терапию, но и полноценную коррекцию образа жизни и питания пациента.

Хронический гастродуоденит является одним из самых распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей, подростков и взрослых. С каждым годом частота выявления этой патологии увеличивается. По данным современных наблюдений, от симптомов хронического гастродуоденита в той или иной степени страдает каждый третий ребенок. Он встречается и у дошкольников, и у школьников, и у подростков.

Классификация хронического гастродуоденита у детей

Существует несколько видов классификации патологии. В зависимости от исходной причины заболевание может быть первичным или экзогенным (вызванным воздействием внешних факторов) и вторичным или эндогенным (возникшим на фоне каких-либо заболеваний).

Визуальное изучение слизистой в ходе эндоскопии дает возможность выделить несколько форм гастродуоденита:

поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, атрофический, смешанный.

При хроническом течении заболевания оно может быть в фазе обострения или ремиссии, которая, в свою очередь, бывает неполной клинической, полной клинической (отсутствие симптомов) и клинико-эндоскопической (отсутствие симптомов и здоровая слизистая по результатам эндоскопии). В зависимости от преобладания той или иной фазы, а также их чередования, выделяют три характера течения патологии:

латентное: видимые симптомы отсутствуют, монотонное: проявления заболевания не усиливаются и не проходят, рецидивирующее: чередуются периоды обострения и ремиссии. Симптомы хронического гастродуоденита у детей

Основной симптом хронического гастродуоденита – это боль в области солнечного сплетения или чуть ниже (в зависимости от локализации поражения). Как правило, они носят ноющий характер, однако при обострении процесса становятся сильными, схваткообразными, нередко отдают в область под ребрами справа или в пупок. Усиление боли происходит через 1-2 часа после еды или натощак, также обострение может быть спровоцировано погрешностью в диете.

Обострение заболевания нередко сопровождается другими признаками нарушения пищеварения: отрыжкой, изжогой, тошнотой и рвотой, повышенным слюноотделением. Аппетит во время обострения снижается, стул становится неустойчивым (чередуются запоры и поносы).

Помимо нарушений пищеварения и болей, заболевание вызывает и неспецифические симптомы: слабость, утомляемость, частые головные боли, бессонница и т.п. Обострения патологии обычно случаются в весенний или осенний период, а также на фоне психоэмоционального перенапряжения.

Причины развития (этиология) хронического гастродуоденита у детей

Патология относится к мультифакторным заболеваниям, т.е. провоцируется воздействием нескольких патологических факторов. К наиболее распространенным относятся:

инфицирование Helicobacter pylori (является основной причиной 2 из 3 случаев заболевания), воздействие других инфекционных агентов: энтеровирусов, герпес-вирусов и т.п., наследственность, осложненное течение беременности и/или родов, склонность к аллергическим реакциям (отек Квинке, непереносимость продуктов питания, атопический дерматит), патологии других органов пищеварительной системы: холецистит, панкреатит, энтероколит, дисбактериоз, эндокринные заболевания: сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, хронические очаги инфекции в организме: тонзиллит, кариес и т.п., заражение паразитами: лямблиоз, аскаридоз и другие, нездоровое питание: отсутствие регулярности, злоупотребление продуктами, раздражающими слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и т.п., прием лекарственных препаратов: жаропонижающие средства, глюкокортикостероиды, некоторые антибиотики.

Важным фактором патогенеза хронического гастродуоденита у детей выступают психоэмоциональные нагрузки, особенно сильные в период обучения в школе. Именно этим обусловлено повышение частоты обострений у школьников.

Диагностика

Диагностика хронического гастродуоденита у детей начинается с подробной консультации гастроэнтеролога. Врач собирает жалобы и анамнез (особенности развития) заболевания, уточняет важные нюансы, касающиеся особенностей беременности, родов, первых лет жизни, перенесенных и имеющихся заболеваний, наследственности. Особое внимание уделяется оценке качества питания маленького пациента.

После беседы специалист проводит осмотр, оценивая особенности телосложения, состояние полости рта, качество кожи и волос. Затем специалист тщательно пальпирует (прощупывает) живот, выявляя зоны болезненности, уплотнения и т.п. Обязательно оцениваются размеры печени. После осмотра составляется план диагностики, который может включать:

УЗИ органов брюшной полости, эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия), тесты, направленные на выявление Helicobacter pylori: дыхательный тест, ПЦР, внутрижелудочное измерение рН среды для оценки кислотности, рентгенография желудка с контрастом для оценки его работы, общие анализы крови и мочи и т.п.

К диагностике также привлекаются специалисты другого профиля: оториноларинголог, стоматолог, аллерголог-иммунолог и другие.

Лечение хронического гастродуоденита у детей

Лечение заболевания требует комплексного подхода. В его основе лежат два основных метода: коррекция питания и образа жизни, в целом, а также медикаментозная терапия.

Диета при хроническом гастродуодените предусматривает дробное употребление пищи. Ребенок должен есть 5-6 раз в день небольшими порциями. Предпочтение отдается паровым, запеченным, отварным блюдам. Исключается употребление крепких бульонов, жирного мяса и рыбы, копченостей, консервов, газированных напитков, фастфуда. При обострении рекомендуется соблюдать физический и психологический покой вплоть до постельного режима.

Медикаментозная терапия включает следующие группы препаратов:

антацидные средства при повышенной кислотности желудочного сока, препарата, снижающие секрецию соляной кислоты, препараты, уменьшающие обратный заброс содержимого желудка в пищевод, средства для защиты слизистой оболочки желудка, сорбенты, комплекс средств для устранения Helicobacter pylori.

Вне обострения пациенту назначаются физиотерапевтические процедуры (электрофорез, гидротерапия, лазерная терапия и т.п.). Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

При хроническом течении полностью избавиться от заболевания практически невозможно. Соблюдение всех рекомендаций врача и рациональный подход к питанию дает возможность снизить количество обострений. Профилактика хронического гастродуоденита у детей – это, в первую очередь, соблюдение всех принципов правильного питания, а также минимизация стрессов и перегрузок, своевременное устранение всех очагов инфекции.

Экспертное мнение врача

Хронический гастродуоденит у детей нередко становится основным фактором, вызывающим развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Это особенно касается случаев, когда родители не слишком заботятся о диете ребенка, игнорируя рекомендации врача. Важно помнить, что это заболевание требует регулярного, постоянного контроля за питанием. Без соблюдения диеты даже самая эффективная и современная терапия будет малоэффективна.

Строгие ограничения требуются лишь при обострении патологии. В остальных случаях достаточно разумного подхода к рациону, минимизация продуктов, которые могут спровоцировать рецидив. Сюда, в первую очередь, относятся блюда с большим количеством усилителей вкуса, газированные напитки, популярные снеки, а также чрезмерно жирная пища. Также нельзя допускать значительных промежутков между приемами пищи, поскольку именно длительный голод часто провоцирует новый приступ боли. Родители должны не только самостоятельно следить за питанием ребенка, но и научить его самого контролировать свой рацион, что поможет избежать проблем уже во взрослом возрасте.

"

Аскариды

Аскаридоз (ascaridosis -лат., ascariasis, lumbricosis - англ., ascaridiose, lumbricose - франц.) - инвазия, характеризующаяся наличием ранней фазы с проявлениями аллергического синдрома и поздней - с преимущественной желудочно-кишечной патологией.

Причины аскаридоза.

Возбудитель аскаридоза человека Ascaris lumbricoides, относится к подотряду Ascaridate семейству Ascaridae роду Ascaris).

В живом состоянии гельминты веретенообразной формы, красноватого, после гибели желтовато-белого цвета.

Самцы достигают 15 - 25 см в длину и 2 - 4 мм в ширину. Хвостовой конец в фиксированном состоянии крючковидно загнут.

Самки значительно крупнее - 20 - 40 см в длину и до 6 мм в ширину. Задний конец их тела конически заострен.

Головной конец аскариды снабжен тремя губами, которые окружают ротовое отверстие. По боковым сторонам хорошо видны продольные боковые линии, в которых проходят канальцы выделительной системы.

Плодовитость аскарид очень высока. Одномоментно в теле самок обнаруживается до 27 млн. яиц на разных стадиях развития. За сутки взрослая самка откладывает около 240 тыс. яиц, в год аскарида выделяет 64 млн. яиц. Во внешнюю среду выделяются как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца чаще овальной, реже шаровидной формы, покрыты толстой многослойной оболочкой. Неоплодотворенные яйца могут иметь самую разнообразную форму - чаще они удлиненные, вытянутые, грушевидные, трехгранные.

Аскарида - типичный геогельминт. Ее развитие проходит при участии одного хозяина и зависит от природно-климатических условий местности, определяющих возможности созревания яиц гельминта до инвазионной стадии во внешней среде.

Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека. При одновременном паразитировании особей обоего пола - самок и самцов - самки выделяют оплодотворенные яйца, способные дальше развиваться, завершать биологический цикл до стадии инвазионной личинки. Созревание яиц в почве идет при температуре от + 13 до + 36°С и влажности не ниже 4 - 6 - 8%.

В случае неинтенсивной инвазии, когда паразитируют 1 - 2 самки, они выделяют неоплодотворенные яйца, обнаружение вторых подтверждает наличие инвазии (это важно для клиники) но дальнейшего развития таких яиц не происходит.
В кишечнике человека скорлупа яиц разрушается, и личинки освобождаются. Далее они совершают сложный путь миграции, проникнув в слизистую оболочку, попадают в кровеносные капилляры кишечной стенки, затем по системе портальной вены заносятся в печень, откуда по нижней половой вене - в правую половину сердца и через легочную артерию - в легкие. Здесь через разорванные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, при помощи мерцательного эпителия, выстилающего бронхиолы, бронхи, трахею продвигаются по воздухоносным путям и попадают в глотку и в ротовую полость. При заглатывании слюны они попадают в желудок, затем в кишечник, где происходит их созревание до взрослых особей.

Длительность миграционной фазы составляет 12 - 14 дней. Только прошедшая миграцию личинка способна созревать в кишечнике до состояния, когда половозрелые особи начинают выделять яйца. С момента заражения до появления яиц в фекалиях проходит 2,5 месяца. Продолжительность паразитирования у взрослых в кишечнике не превышает одного года.

Патогенез

Аскаридоз - самый распространенный в мире геогельминтоз, приуроченный к ландшафтным географическим зонам, природно-эндемичная инвазия. Степень распространения аскаридоза зависит от почвенно-климатических условий местности, определяющих возможность развития яиц аскарид, а также особенностей хозяйствования (выращивание огородных, ягодных культур), санитарного благоустройства, определяющих возможности загрязнения почвы фекалиями, а также санитарной культуры и бытовых привычек проживающих здесь людей.

В мировом масштабе очаги аскаридоза, т. е. местный аскаридоз, не формируются лишь в зоне тундры и в зоне сухих пустынь и степей, где не применяется искусственное орошение для увлажнения почвы.
Аскаридоз является наиболее распространенным геогельминтозом и среди населения Российской Федерации, в сельской местности заболеваемость выше.

Так, наибольшее распространение аскаридоз имеет в центральных, западных и южных районах европейской части России, в зонах орошаемых земель и предгорных районах Средней Азии, Закавказья.

Источником инвазии при аскаридозе является только инвазированный человек, преимущественное значение имеют дети. Выделяемые с испражнениями яйца неинвазионны, поэтому инвазированные аскаридами люди не могут заражать окружающих даже при близком бытовом общении.

Выделенные с фекалиями больных яйца гельминта должны достигнуть инвазионности, развиваясь в почве. Для их развития в почве необходимы благоприятные условия: подходящая температура, влажность и доступ кислорода воздуха.

Развитие яиц может происходить при температуре в пределах + 12 - +36°С. При оптимальной температуре +24°С, при достаточной влажности почвы не ниже 6 - 8%. Формирование инвазионной личинки в яйце происходит за 10 - 12 дней. При температуре ниже +12 °С развитие яиц прекращается, но их жизнеспособность сохраняется длительное время. При температуре - 20°С зрелые яйца аскарид остаются жизнеспособными до 20 дней. И только температура ниже -30°С убивает яйца через 24 часа. Губительно действует на яйца аскарид высокая температура. При температуре + 50°С яйца быстро погибают, при температуре кипения - мгновенно.

Третьим необходимым условием для развития яиц аскарид является доступ достаточного количества кислорода. В условиях бескислородных выгребных ям яйца не развиваются, но сохраняют жизнеспособность. Длительность выживания яиц аскарид в почве составляет 7-12 лет.

Формированию и поддержанию очагов аскаридоза в сельской местности способствует характер занятий населения (огородничество, клубничные плантации) и обычай удобрять огороды не обезвреженными фекалиями.

В период расширения индивидуального хозяйствования, развития пригородных огородных хозяйств, ягодных плантаций в дачных поселках горожан, не обеспеченных мерами санитарной охраны почвы, при отсутствии уборных приводит к ее фекальному загрязнению и способствует распространению геогельминтозов, прежде всего аскаридоза.

Заражение человека аскаридозом происходит в результате проглатывания инвазионных яиц аскарид при употреблении в пищу немытых ягод (клубники), овощей (морковь, редис, лук, огурцы, помидоры и др.), столовой зелени (салат, укроп и др).

Во время игр детей на приусадебном участке, игровых площадках, в песочницах, при работе на огороде, на цветнике руки загрязняются землей, содержащей яйца аскарид, что также приводит к заражению через любую пищу, которую берут грязными руками.

Заражение аскаридозом может происходить в течение, года, но преимущественно в зоне умеренного климата в осенний период года, когда созревают ягоды, овощные культуры. Учитывая наличие тепличных хозяйств, а также сохранение овощей в погребах, заражение возможно и в зимних условиях.

В связи с особенностями развития аскарид в организме человека наиболее высокая инвазированность половозрелыми гельминтами выявляется зимой. Длительность сезона массового заражения людей различна в разных климатических зонах. В средней полосе она оставляет 6-7 месяцев (с апреля по октябрь).

Заражение аскаридозом происходит пероральным путем. В процессе развития аскариды в организме проходит две фазы: миграционная и кишечная.
Патологической основой миграционной, или ранней, фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших. Продукты метаболизма личинок аскарид - сильные паразитарные аллергены. Они вызывают аллергические реакции гиперчувствительности как общие, так и местные, эозинофильные инфильтраты в легких, гранулематозный гепатит, кожные высыпания, в крови гиперэозинофилию и др. Имеет значение также травматизация личинками тканей во время миграции, образование геморрагии, иногда обширных кровоизлияний.

В кишечной фазе аскаридоза аллергический фактор менее выражен, хотя явления аллерго-токсикоза также имеют место.

Взрослые аскариды наносят механические травмы благодаря упругости тел и подвижности. В известной мере эти механизмы играют роль в рефлекторном нарушении функций желудка, кишечника, развитии спастической непроходимости кишечника, травмирования стенки тонкой кишки, вплоть до ее перфорации.
Тяжелые хирургические последствия влечет за собой проникновение аскарид в печень, дыхательные пути. Наличие аскарид в кишечнике весьма осложняет течение и исход оперативных вмешательств при разных патологиях.

Немаловажную роль в патогенезе аскаридоза играет отрицательное влияние на витаминный обмен. Об этом свидетельствует дефицит пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты, нарушение кишечного эубиоза. Доказано иммуносупрессивное влияние аскарид, у детей ослаблена выработка антител к дифтерийному анатоксину.

Клинические проявления ранней фазы аскаридоза, обусловленной миграцией личинок аскарид в кровяном русле, бывают разнообразными по тяжести. Часто при неинтенсивном заражении эта фаза проходит субклинически или бессимптомно.

В клинически выраженных случаях превалируют жалобы на общую слабость, недомогание, головные боли, утомляемость, потерю трудоспособности, иногда повышение температуры, появление на коже зудящих высыпаний типа крапивницы. Реже, обычно при интенсивных заражениях, проявляется картина легочной патологии в виде кашля, иногда с мокротой с примесью крови, с астматическим компонентом, одышки, болей в груди. Аускультативно определяются хрипы, шум трения плевры, явления экссудативного плеврита. При рентгенологическом исследовании в легких выявляются эозинофильные инфильтраты, характеризующиеся изменчивостью их размеров, конфигурации, положения - летучие инфильтраты". Как правило, очаговая инфильтрация легких сопровождается эозинофилией крови, иногда количество эозинофилов крови достигает 35 - 60%.

Мигрирующие личинки аскарид могут вызвать тяжелые легочные явления - острую пневмонию и бронхит. При тяжелых пневмониях аскаридозной этиологии, сопровождающейся аллергией, важную роль в развитии болезни играют обширные кровоизлияния, вызванные разрывом мигрирующими личинками капилляров легких с последующим развитием воспалительных явлений.

Эти клинические проявления ранней фазы дополняются у некоторых больных симптомами нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени.
Вторая - кишечная фаза аскаридоза - также характеризуется разнообразием патологии и тяжести течения. Инвазия может протекать со слабо выраженными симптомами или даже бессимптомно. В клинически выраженных случаях превалируют желудочно-кишечная патология и нередко астенический синдром. Частыми жалобами больных являются такие, как расстройство аппетита, его понижение, «капризный аппетит» у детей, тошнота, повышенное слюновыделение, «слюна клубом катится» чаще утром натощак. В некоторых случаях проявляется склонность к поносам или запорам, чаще они чередуются, реже встречается прогрессирующий энтерит. У детей преобладают диспепсические явления, сопровождающиеся болями в животе, часто схваткообразными и довольно сильными, возникающими самопроизвольно или при пальпации. Функциональные и морфологические нарушения в тонком отделе кишечника обнаруживаются рентгенологически в виде изменения рельефа слизистой и др. Иногда появляются неприятные ощущения передвижения чего-то в кишечнике, вздутие живота.

Болезненность пальпации живота при кишечной фазе аскаридоза встречается нередко, причем у детей чаще всего разлитая, у взрослых - локальная - по средней линии выше пупка, и справа от средней линии. Желудочная секреция у инвазированых чаще бывает пониженной.

Почти во всех случаях аскаридоза у детей наблюдаются симптомы со стороны нервной системы, астенические проявления, такие как слабость, плохое самочувствие, раздражительность, головные боли, нередко рассеянность, понижение памяти, беспокойный сон, ночные страхи, подергивания, реже истерические и эпилептические припадки, симптомокомплекс Меньера, снижение интеллекта. Иногда именно эти астенические явления превалируют над остальными.

В фазе кишечного аскаридоза иногда, как и в первой фазе, наблюдается аллергические явления, как-то: сыпь типа крапивной лихорадки, эозинофилия, хотя и менее выраженная. В крови, особенно у детей, частым спутником аскаридоза является умеренная гипохромная анемия.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечено понижение артериального и венозного давления.

В кишечной фазе аскаридоза могут возникнуть как кишечные, так и внекишечные осложнения. Большинство из них связано с повышенной двигательной активностью взрослых аскарид: непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, аскаридоз печени, аскаридоз поджелудочной железы, дыхательных путей и др.

Аскаридозная инвазия в акушерской клинике также не остается без последствий. Доказано отрицательное влияние аскаридоза на течение беременности. У инвазированных беременных чаще регистрируются токсикозы, нарушения развития плода, усложняется течение родов и послеродового периода.

Частое осложнение аскаридоза - непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль-клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота, с рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с сотрясающими ознобами.В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости.

Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений.
В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии.

В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке.

Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и не инфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагностика аскаридоза

Основой диагностики ранней фазы аскаридоза являются клинико-эпидемиологические данные. Острые клинические симптомы бронхолегочной патологии (лихорадка, кашель, загрудинные боли, эозинофилия крови, летучие инфильтраты в легких и др.) в сезон года, не характерный для простудных заболеваний, пребывание в очагах аскаридоза, участие (особенно детей) в сборе ягод клубники, ранних овощей - являются основой для предположительного диагноза.

Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте, однако - это очень редкие находки, поэтому имеют малое практическое значение.

Предложены серологические методы диагностики: реакция преципитации на живых личинках аскарид (Е. С. Лейкина), реакция непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, реакции ускорения оседания эритроцитов (по Кротову). Обнадежили методики, основанные на обнаружении летучих жирных кислот в слюне и моче по Н. Я. Сопруновой.

Однако, имея очень важное научное значение (изучение иммунитета, эпидемиологии, патогенеза), в широкую практику серологические методы не вошли. Поэтому при наличии предположительного диагноза необходимо через 3 месяца (когда аскариды достигнут половой зрелости и начнут выделять яйца) провести копрологическое исследование, используя методы толстого мазка по Като или метода обогащения (Фюллеборна, Калантарян и др.).
Учитывая возможность паразитирования только самцов, что свидетельствует о неинтенсивной инвазии, когда копроовоскопия отрицательна, рекомендуется диагностическая дегельминтизация.

Профилактика

Комплекс профилактических мероприятий при аскаридозе направлен на:

выявление и лечение инвазированных лиц, охрану почвы от фекальных загрязнений, проведение санитарно-просветительской работы среди населения.

Объем и характер проводимых мероприятий определяется уровнем пораженности населения, особенностями быта и хозяйственной деятельности людей и эпидемического процесса. Это устанавливается и регламентируется территориальной санитарно-эпидемиологической службой в зависимости от типа очага: интенсивные (20 - 30% инвазированных), средней интенсивности (6 - 20%) и неинтенсивные (с пораженностью ниже 6%).

В интенсивных очагах проводят массовую дегельминтизацию населения 2 раза в год. В очагах средней интенсивности дегельминтизацию проводят по микроочаговому принципу (по усадьбам, где есть инвазированный).

Первая дегельминтизация проводится в конце весны - начале лета (с целью освобождения от аскарид лиц, заразившихся в прошлом году и весной этого года), вторая - поздней осенью или в начале зимы (с целью освобождения от аскарид, всех заразившихся в данный сезон).

В действующих истинных микроочагах аскаридоза (усадьба, где есть инвазированный и возможна передача инвазии) срок диспансеризации - 3 года, в течение которых два раза в год (весной и осенью) проводят копрологические обследования всех членов семьи. Через три года при трехкратном отрицательном результате обследования микроочаг снимается с учета.

Оздоровление очагов идет под контролем результатов санитарно-гельминтологического исследования почвы приусадебных участков и огородов.
При снижении пораженности до 3 - 5% и ниже лечению подлежат только инвазированные по мере выявления.

Важное значение (особенно в оздоравливаемых очагах) имеют мероприятия, направленные на охрану внешней среды, особенно огородов, ягодных участков от загрязнения не обезвреженными фекалиями.

Фекалии можно обезвреживать путем выдерживания их в выгребах уборных в течение 2 лет: заполненный выгреб уборной приусадебного участка закрывают и закапывают, сруб переносят на другую яму. Нечистоты в первой яме, остающиеся в ней в течение 2 лет, за которые яйца гельминтов почти полностью погибают, могут быть использованы в качестве удобрений.

Этот метод прост, дешев и может быть рекомендован для дачных усадеб, в которых не проводят плановую очистку.

Меры, предусматривающие санитарное благоустройство, как-то: канализация, строительство дворовых уборных, биотуалеты, регулярная очистка, а также использование различных химических веществ для обезвреживания почвы (карбатион 3% раствор 4 л на 1 м2), поликарбацин (30 - 40 г в 5 л воды на 1 м2), тиозон (200 г на 1 м2) и др. лежат в основе профилактики аскаридоза.
Важное значение имеет санитарная пропаганда, разъясняющая людям недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость соблюдения правил личной профилактики: мытье рук перед едой, после работ с землей, после посещения мест общественного пользования, употребление в пищу только хорошо вымытых фруктов, ягод, овощей, зеленных, которые не подвергаются термической обработке.

Санитарная культура населения определяет успех профилактической работы.

К каким докторам следует обращаться, если у Вас аскаридоз:

"

Клинические рекомендации. Аскаридоз

Аскаридоз – антропонозный геогельминтоз, вызываемый Ascaris lumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением ЖКТ с возможными тяжелыми осложнениями.

Взрослый возбудитель аскаридоза Ascaris lumbricoides имеет длину до 40 см, диаметр до 6 мм, живет около года. Самка выделяет яйца (за сутки до 245 тысяч) с 3 до 8 месяца её жизни. Созревание яиц проходит при температуре не ниже 12°С, влажности почвы не менее 8% при свободном доступе кислорода. Внутри яйца формируется личинка и яйцо становится инвазионным.

Человек также может быть инвазирован свиной аскаридой (Ascaris suum).

Из проглоченных яиц в верхних отделах тонкого кишечника выходят личинки, которые внедряются в стенку кишки, проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по кровотоку в паренхиму легких, где совершают первую линьку. Там же вокруг личинок формируются эозинофильные инфильтраты, которые с течением времени вместе с личинками меняют свое местоположение («летучие» инфильтраты Леффлера).

Затем личинки увеличиваются в размерах в 10 раз (с 0,1 до 1 мм), второй раз линяют и по бронхиальному дереву поднимаются до ротоглотки, где заглатываются со слюной, повторно попадая в ЖКТ. Весь этот процесс занимает около 14 дней.

В тощей кишке гельминты в течение 70-75 суток растут и превращаются в половозрелых самцов и самок, что приводит к механическому раздражению нервных окончаний кишки и нарушению процессов пищеварения, вследствие выделения паразитами антиферментных веществ и нарушений двигательной функции кишечника.

После перенесенного аскаридоза формируется нестойкий иммунитет, однако, при частых повторных заражениях может сформироваться мощный протективный иммунитет, который приводит к гибели мигрирующих личинок в кровяном русле и легких.

Эпидемиология

Человек – единственный хозяин Ascaris lumbricoides.

Во внешнюю среду больной аскаридозом выделяет незрелые яйца с калом (яйца сохраняют жизнеспособность в почве до 10 лет, в пресных водоемах до года при температуре до -20-25°С), в которых созревают личинки.

Заражение происходит при проглатывании яиц гельминта, содержащих инвазионную личинку. Факторами передачи служат овощи, фрукты, зелень, ягоды, на поверхности которых имеются зрелые яйца аскарид, а также загрязненные вода и руки. Сезон заражения в зоне умеренного климата – с апреля по октябрь, в зоне теплого влажного климата – круглый год. Благоустроенные районы городов не являются очагами аскаридоза.

Аскаридоз является часто встречающимся гельминтозом, распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено около одного миллиарда человек, при этом дети дошкольного и школьного возраста составляют большинство из них.

В России аскаридоз является вторым по частоте регистрации гельминтозом. Сегодня официальный уровень зараженности аскаридами сохраняется на уровне 2007 года ~ 35 чел. на 100 тыс. чел. населения.

Классификация

По форме выраженности клинических проявлений

"

Аскаридоз этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

(бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18 Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 info@mediasphera.ru вКонтакте Telegram Издательство «Медиа Сфера» Результаты поиска: 0

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

SPIN РИНЦ: 2358-9769 Scopus AuthorID: 6507133107 ORCID: 0000-0002-2113-5495

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

SPIN РИНЦ: 1352-3158 Scopus AuthorID: 57218678854 ORCID: 0000-0001-8906-2133

Поражение поджелудочной железы Ascaris lumbricoides

Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Бархатова Н.А., Пешикова М.В., Шлепотина Н.М., Бархатова Е.И., Пешиков О.В. Поражение поджелудочной железы Ascaris lumbricoides. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2022,(7):71‑76.
Barkhatova NA, Peshikova MV, Shlepotina NM, Barkhatova EI, Peshikov OV. Ascaris lumbricoides-induced pancreatic lesion. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2022,(7):71‑76. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/hirurgia202207171

Читать метаданные

Аскариды — геогельминты, круглые черви, обычно локализующиеся у человека в тонком кишке и способные к миграции. Панкреатит относится к числу распространенных хирургических заболеваний. Одной из причин его развития может быть перемещение аскарид из просвета тонкой кишки через ампулу большого дуоденального сосочка в панкреатические протоки. Возможность подобной миграции аскарид обеспечивается комплексом морфофункциональных нарушений в пищеварительной системе и присутствием ряда факторов риска. К ним относятся наличие в анамнезе холецистэктомии, сфинктеротомии, проживание в эндемичных по аскаридозу районах, массивная инвазия аскаридами, беременность. Поражение поджелудочной железы развивается как из-за прямого механического воздействия аскарид, так и на фоне аллергизации, развития папиллита и функциональных нарушений пищеварительного тракта. Чаще панкреатит протекает в легкой форме, но возможно тяжелое течение заболевания. Среди симптомов, характерных для панкреатита, вызванного паразитированием аскарид, можно отметить присутствие гельминтов в рвотных и/или каловых массах.

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

SPIN РИНЦ: 2358-9769 Scopus AuthorID: 6507133107 ORCID: 0000-0002-2113-5495

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

SPIN РИНЦ: 1352-3158 Scopus AuthorID: 57218678854 ORCID: 0000-0001-8906-2133

Дата принятия в печать:

Миргасимова Д.М., Глебашева С.Г., Одинцова А.Х., Хафизова Т.А., Абдулганиева Д.И., Нуртдинова Г.Г. Редкий случай в эндоскопической практике: удаление живой аскариды из желчного протока. Казанский медицинский журнал. 2007,88(1):69-70. De Silva NR, Chan MS, Bundy DA. Morbidity and mortality due to ascariasis: re-estimation and sensitivity analysis of global numbers at risk. Tropical Medicine & International Health. 1997,2(6):519-528. https://doi.org/10.1046/j.1365-3156.1997.d01-320.x Goyal O, Kaur D, Singh R, Suri P, Goyal P. Hepatobiliary ascariasis. Journal of Gastrointestinal Infections. 2012,2(1):17-23. https://doi.org/10.5005/jogi-2-1-17 Григорьева И.Н., Мигуськина Е.И., Суворова Т.С., Тов Н.Л. Клинико-эпидемиологические особенности и тактика ведения больных наиболее распространенными гельминтозами. Доктор.Ру. 2014,(11(99)):39-44. Ершова И.Б., Мочалова А.А., Лохматова И.А. Аллергические реакции при паразитозах у детей. Актуальная инфектология. 2014,4(5):77-80. Митюшина С.А., Бурдина Е.Г., Свирчев В.В., Девяткин А.В., Минушкин О.Н. Описание клинического случая диагностики аскаридоза при гастроскопии. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2019,(2):70-73. https://doi.org/10.26269/bj6k-yk66 Абдоминальная хирургия. Национальное руководство: краткое издание. Под ред. Затевахина И.И., Кириенко А.И., Кубышкина В.А. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. Sandouk F, Haffar S, Zada MM, Graham DY, Anand BS. Pancreatic-biliary ascariasis: experience of 300 cases. The American Journal of Gastroenterology. 1997,92(12):2264-2267. Sharma M, Somani P, Prasad R, Jindal S, Pathak A. Biliary ascariasis: mimicker of biliary stent. VideoGIE: an Official Video journal of the American Society for Gastrointestinal Endoscopy. 2017,2(7):179-181. https://doi.org/10.1016/j.vgie.2017.04.001 Chakrabarti I, Giri A, De A, Roy AC. Radio-pathological diagnosis of hepatobiliary ascariasis: A rare entity. Journal of Cytology. 2011,28(3):114-116. https://doi.org/10.4103/0970-9371.83468 Больбот Ю.К. Гельминтозы у детей. Здоровье ребенка. 2011,6(33):115-122. Кнаус А.А. Современные взгляды на патогенез аскаридоза. Медицина и экология. 2010,(3(56)):17-20. Костюченко М.В., Долотова В.Н. Ультразвуковая диагностика паразитарной инвазии желчного пузыря. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015,(8(120)):110-113. Das A.K. Hepatic and biliary ascariasis. Journal of Global Infectious Diseases. 2014,6(2):65-72. https://doi.org/10.4103/0974-777x.132042 Бутвиловский В.Э., Давыдов В.В., Заяц Р.Г., Жаворонок С.В. Медицинская паразитология (материалы к элективному курсу): учебно-методическое пособие. Минск: Издательство Белорусского государственного медицинского университета, 2011. Mukhopadhyay M. Biliary ascariasis in the Indian subcontinent: a study of 42 cases. Saudi Journal of Gastroenterology: Official Journal of the Saudi Gastroenterology Association. 2009,15(2):121-124. https://doi.org/10.4103/1319-3767.48970 Zheng P-P, Wang B-Y, Wang F, Ao R., Wang Y. Esophageal space-occupying lesion caused by Ascaris lumbricoides. World Journal of Gastroenterology. 2012,18(13):1552-1554. https://doi.org/10.3748/wjg.v18.i13.1552 Mushtaque M, Khan PS, Mir MF, Khanday SA. Gallbladder ascariasis with uneventful worm migration back to the duodenum: A case report. The Turkish Journal of Gastroenterology. 2012,23(2):169-171. https://doi.org/10.4318/tjg.2012.0287 Stojanov D, Slavkovic A, Bukvić N. Biliary ascariasis in a 6-month old child. Hippokratia. 2015,19(3):288. Maddern GJ, Dennison AR, Blumgart LH. Fatal ascaris pancreatitis: an uncommon problem in the west. Gut. 1992,33(3):402-403. https://doi.org/10.1136/gut.33.3.402 Carpenter HA. Bacterial and parasitic cholangitis. Mayo Clinic Proceedings. 1998,73(5):473-478. https://doi.org/10.4065/73.5.473 Khuroo MS, Zargar SA, Mahajan R. Hepatobiliary and pancreatic ascariasis in India. Lancet. 1990,335(8704):1503-1506. https://doi.org/10.1016/0140-6736(90)93037-p Аронова О.В., Гурова Н.Ю., Бурдина Е.Г. Хронический кальцифицирующий панкреатит и гельминтоз (клинический случай). Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2019,(2):74-76. https://doi.org/10.26269/phqn-a490 Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Болезни поджелудочной железы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Sanai FM, Al-Karawi MA. Biliary ascariasis: report of a complicated case and literature review. Saudi Journal of Gastroenterology: Official Journal of the Saudi Gastroenterology Association. 2007,13(1):25-32. https://doi.org/10.4103/1319-3767.30462 Клиническая хирургия: национальное руководство: в 3 т. Т. I. Под ред. Савельева В.С., Кириенко А.И. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. Михалева Л.М., Грачева Н.А. Морфологическая характеристика стеноза большого сосочка 12-перстной кишки (литературный обзор). Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. 2006,(S8):96-106. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. Под ред. С.А. Блашенцевой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Gupta R, Agarwal DK, Choudhuri GD, Saraswat VA, Baijal SS. Biliary ascariasis complicating endoscopic sphincterotomy for choledocholithiasis in India. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 1998,13(10):1072-1073. https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.1998.tb00573.x Van Severen M, Lengele B, Dureuil J, Shapira M, Dive C. Hepatic ascaridiasis. Endoscopy. 1987,19(3):140-142. https://doi.org/10.1055/s-2007-1018261 González AH, Regalado VC, Van den Ende J. Non-invasive management of Ascaris lumbricoides biliary tact migration: a prospective study in 69 patients from Ecuador. Tropical Medicine & International Health. 2001,6(2):146-150. https://doi.org/10.1046/j.1365-3156.2001.00657.x Быстровская Е.В., Ильченко А.А., Дроздов В.Н., Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Изменение концентрации холецистокинин-панкреозимина у больных желчнокаменной болезнью до и после холецистэктомии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010,4:28-32. Немцов Л.М. Патофизиологическое и клинико-диагностическое значение холецистокинина при билиарной патологии. Вестник Витебского государственного медицинского университета. 2014,13(4):11-20. Пешиков О.В. О строении маточной трубы. Морфология. 2019,155(1):73-77. Hamid R, Wani S, Ahmad N, Akhter A. Post-partum pyogenic abscess containing Ascaris lumbricoides. Tropical Parasitology. 2013,3(1):79-81. https://doi.org/10.4103/2229-5070.113922 Пешикова М.В., Жуковская Е.В., Долгушин И.И. Иммунологический дистресс при тяжелых инфекциях у детей. Онкогематология. 2008,3(4):64а-64. Khuroo MS, Zargar SA, Yattoo GN, Koul P, Khan BA, Dar MY, Alai MS. Ascaris-induced acute pancreatitis. The British Journal of Surgery. 1992,79(12):1335-1338. https://doi.org/10.1002/bjs.1800791231 Baillie J. Endoscopic therapy in acute recurrent pancreatitis. World Journal of Gastroenterology. 2008,14(7):1034-1037. https://doi.org/10.3748/wjg.14.1034 Baba AA, Shera AH, Bhat MA, Hakim S, Sheikh KA, Shah OJ. Management of biliary ascariasis in children living in an endemic area. European Journal of Pediatric Surgery: Official Journal of Austrian Association of Pediatric Surgery. 2010,20(3):187-190. https://doi.org/10.1055/s-0030-1249036 Malik AH, Saima BD, Wani MY. Management of hepatobiliary and pancreatic ascariasis in children of an endemic area. Pediatric Surgery International. 2006,22(2):164-168. https://doi.org/10.1007/s00383-005-1498-2 Somani P, Sharma M, Pathak A, Patil A, Kumar A, Sreesh S. Endoscopic ultrasound imaging of pancreatic duct ascariasis. Endoscopy. 2016,48(suppl 1 UCTN):33-34. https://doi.org/10.1055/s-0041-111030 Agrawal R, Mittal S, Jain M, Lamba GS. Severe acute pancreatitis caused by Ascaris lumbricoides. Tropical Gastroenterology: Official Journal of the Digestive Diseases Foundation. 2012,33(3):235-236. https://doi.org/10.7869/tg.2012.61 Klimovskij M, Dulskas A, Kraulyte Z, Mikalauskas S. Ascariasis of the pancreatic duct. BMJ Case Reports. 2015,2015:bcr2014207936. https://doi.org/10.1136/bcr-2014-207936 Iscan M, Düren M, Tayyareci A. Ascariasis pancreatitis. Endoscopic diagnosis and therapy. Fortschritte der Medizin. 1991,109(12):251-252. Pimenta D, Dawood N. An unusual cause of pancreatitis in a 46-year-old returning traveler. BMJ Case Reports. 2015,2015:bcr2015210517. https://doi.org/10.1136/bcr-2015-210517 Gönen KA, Mete R. A rare case of ascariasis in the gallbladder, choledochus and pancreatic duct. The Turkish Journal of Gastroenterology: the Official Journal of Turkish Society of Gastroenterology. 2010,21(4):454-457. https://doi.org/10.4318/tjg.2010.0137 Bahú M da G, Baldisserotto M, Custodio CM, Gralha CZ, Mangili AR. Hepatobiliary and pancreatic complications of ascariasis in children: a study of seven cases. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2001,33(3):271-275. https://doi.org/10.1097/00005176-200109000-00008 Рекомендуем статьи по данной теме:

Аскаридоз — один из наиболее распространенных в мире гельминтозов [1]. Подсчитано, что аскаридозом заражено около 1,3 млрд людей и ежегодно от него умирают около 10 тыс. человек [2], а по другим данным [3] — в 2 раза больше. В государственном докладе «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2019 году» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека указано, что в 2019 г. в России выявлено около 17 тыс. случаев аскаридоза, среди детей в возрасте до 17 лет — 12 056 случаев. При этом средний по стране показатель заболеваемости аскаридозом (11,57 случая на 100 тыс. населения) был превышен в 32 субъектах Российской Федерации. Преобладание среди заболевших городского населения (69,3%) объяснялось возможностью заражения на дачных участках через загрязненные яйцами гельминта зелень и ягоды.

Возбудителем заболевания служит круглый червь Ascaris lumbricoides (аскарида человеческая), относящийся к геогельминтам. Источником инвазии является зараженный человек. Самка, живущая в тонкой кишке человека, может выделять ежесуточно до 200 тыс. яиц. Яйца, выделяемые с испражнениями, для созревания личинок должны попасть в теплую влажную почву, что объясняет невозможность непосредственной передачи заболевания от человека к человеку. Процесс созревания личинок в яйцах при благоприятных условиях происходит примерно в течение 2 нед. Человек заражается чаще алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов (овощи, зелень, ягоды), контаминированных яйцами гельминта. Возможно также пероральное занесение яиц грязными руками и через загрязненные предметы обихода. После высвобождения личинок из яиц в пищеварительном тракте происходит миграция незрелых форм из тонкой кишки по воротной вене до печени, а оттуда по печеночной и нижней полой венам в правые отделы сердца, после чего личинки попадают в легкие, где дозревают. Мигрируя в альвеолы, бронхиолы, бронхи, трахею, гортань, глотку и будучи проглочены, личинки вновь достигают тонкой кишки, где развиваются в половозрелых особей. Длина последних может достигать 25—40 см. Таким образом, в развитии заболевания выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную) стадии. Зрелые особи в тонкой кишке живут около года, после чего покидают организм хозяина вместе с испражнениями [1, 4—6].

В ряде случаев при аскаридозе возможно развитие осложнений, среди которых важное место занимают состояния, связанные с поражением органов гепатопанкреатобилиарной зоны, в частности поджелудочной железы (ПЖ). Острый панкреатит относится к числу распространенных острых хирургических заболеваний. Наиболее частыми среди этиологических форм являются алкогольный (40—50%) и билиарный (15—20%) паркреатит [7]. Миграция червей в желчевыводящие пути (ЖВП) и панкреатические протоки может сопровождаться проявлениями желчной колики, холецистита, холангита, механической желтухи, формированием абсцессов печени и развитием панкреатита [3, 8, 9].

Чаще всего половозрелая стадия аскариды локализуется в двенадцатиперстной кишке (ДПК) или проксимальном отделе тощей кишки [9]. Тем не менее взрослый червь способен мигрировать через естественные отверстия в ЖВП и в протоки ПЖ [10]. Поражение ПЖ при аскаридозе очень часто рассматривают совместно с билиарным аскаридозом, учитывая тесные анатомические связи между ПЖ и ЖВП. Сама по себе глистная инвазия сопровождается морфофункциональными нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта: страдает его моторная и секреторная функции. Структурные изменения стенки кишки при аскаридозе проявляются гипертрофией гладких мышц, уменьшением глубины крипт, наличием гиперемии и точечных кровоизлияний [11, 12]. Интересно, что у аскариды найдены вещества, нейтрализующие действие пепсина, трипсина и химотрипсина [11]. Каким образом может влиять данный фактор на клинической течение острого панкреатита, видимо, еще предстоит выяснить. Функциональные нарушения пищеварительного тракта чаще всего обратимы и проходят после успешной дегельминтизации [13].

У аскарид на переднем конце находятся 3 кутикулярные губы. Аскариды не фиксируются к стенке кишки, а могут активно перемещаться в ее просвете. В условиях нарушения моторики и тонуса кишечника аскарида способна из ДПК попадать в просвет большого дуоденального сосочка (БДС). Там она может находиться какое-то время и мигрировать по ЖВП [14, 15]. Склонность к миграции из области типичной локализации — тонкой кишки — обычно наблюдается у аскарид при высокой степени инвазии [16]. Следует отметить, что для аскарид щелочная среда предпочтительнее, чем, например, кислая среда желудка, куда паразит обычно не мигрирует [17]. При этом попадание паразита в желчный пузырь по узкому и извилистому пузырному протоку или в главный панкреатический проток происходит сравнительно редко [14, 18]. Более частое перемещение червей в общий желчный проток (ОЖП) по сравнению с их проникновением в главный проток ПЖ связано, вероятно, с меньшим диаметром последнего [9].

Необходимо подчеркнуть, что билиарный аскаридоз (как смежная проблема) у детей встречается со сравнительно низкой частотой, так как узкий просвет ЖВП служит анатомическим барьером на пути перемещения червей [19]. Показано, что аскариды, проникая только лишь в отверстие ампулы БДС, способны вызывать проявления желчной колики или острого панкреатита. Описан случай обнаружения субтотального некроза ПЖ на фоне присутствия аскариды в ампуле БДС при проведении аутопсии. Отмечена также возможность восходящего проникновения бактерий во время миграции аскарид из ДПК [20—22]. При миграции в протоки ПЖ чаще наблюдается попадание гельминтов в главный панкреатический проток, реже — в боковые [23]. Закупорка протоков может происходить как с участием взрослых особей гельминтов, так их яицами [24]. Временная миграция червя обратно в кишку может послужить причиной ошибочного определения этиологии заболевания при проведении инструментальной диагностики [25].

Очень важное значение в патогенезе поражения аскаридами ПЖ имеет состояние БДС и билиарного тракта. БДС представляет собой функционально нагруженный анатомический элемент, где происходит слияние 3 агрессивных сред: желчи, панкреатического секрета и содержимого ДПК [26]. Известно о наличии связи между патологическими изменениями БДС и развитием заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, в частности острого и хронического панкреатита [27]. С одной стороны, сам аскаридоз может служить причиной развития папиллита [28]. Так, описано наличие папиллита у пациента с хроническим кальцифицирующим панкреатитом на фоне аскаридоза. При этом гистологически в области БДС наблюдалась выраженная инфильтрация с участием эозинофилов [23]. С другой стороны, показано, что эндоскопическая сфинктеротомия в анамнезе сопровождается возрастанием риска миграции червей в ЖВП в эндемичных районах [29, 30].

Рассечение стенки БДС обычно производят папиллотомом. При выполнении манипуляций возможно повреждение БДС, чему способствует ряд причин: траектория проникновения инструментов из манипуляционного канала эндоскопа в главный проток ПЖ более пологая, чем траектория пути в ОЖП. Кроме того, конец папиллотома в рабочем положении (при выдвижении небольшой части инструмента из манипуляционного канала и отгибании его в сторону) жесткий и напряженный. Помимо этого, погружение активного электрода инструмента в желчь может сопровождаться формированием области электрохирургического повреждения через жидкость. Поэтому при выполнении папиллотомии все манипуляции следует выполнять осторожно и медленно. При определении протяженности разреза следует учитывать индивидуальные особенности данной анатомической области [26].

По сообщению A.H. González и соавт. (2001), предшествующая холецистэктомия является возможным фактором риска перемещения аскарид в билиарную систему, что может быть объяснено изменением моторики ОЖП [31]. Известно, что после холецистэктомии наблюдается расширение ОЖП [16]. Кроме того, может изменяться концентрация холецистокинина: через год после холецистэктомии у пациентов уровень этого гастроинтестинального гормона повышается благодаря адаптационно-компенсаторным механизмам для обеспечения работы сфинктерного аппарата билиарного тракта. В целом уровень холецистокинина зависит от давности проведения операции и условий желчеоттока [32]. При этом холецистокинин оказывает релаксирующее действие на сфинктер Одди [33]. Беременность является еще одним предрасполагающим фактором для проникновения аскарид в желчные пути. Известно, что гормональные влияния обусловливают циклические изменения в организме женщины в репродуктивном периоде. И они не ограничиваются органами половой системы — по-видимому, прогестерон вызывает релаксацию сфинктера Одди [14, 34, 35].

При инвазии аскаридами наряду с местным наблюдается также системное патогенное действие червей на организм хозяина [23]. Оно обеспечивается механическим и токсико-аллергическим компонентами [15]. Как известно, на фоне протекания аллергии воспалительный ответ приобретает свои специфические особенности [36]. ПЖ может поражаться не только в результате прямого воздействия аскарид, но и благодаря наличию достаточно мощной аллергизации, приводящей к формированию эозинофильных инфильтратов в слизистой оболочке пищеварительного тракта, что может наблюдаться в области ДПК. Кроме того, возможен рефлекторный спазм БДС на фоне раздражения слизистой оболочки. Результатом является нарушение пассажа панкреатического секрета с развитием гипертензии в системе протоков ПЖ и присоединением воспалительного процесса [23]. Данный феномен подтверждается корреляцией между структурными изменениями ПЖ и явлениями кожной сыпи, ангионевротического отека, повышением уровня иммуноглобулинов и эозинофилов в крови. Присутствие аллергического компонента обусловливает возможность развития хронического панкреатита даже после удаления аскарид [23, 24].

Исследования, посвященные гепатобилиарному аскаридозу и поражению ПЖ аскаридами, в основном относятся к развивающимся странам, где в целом довольно высокий уровень распространения паразитарных инвазий, и билиарный аскаридоз в таких эндемичных районах выявляется чаще. В силу распространения явления миграции населения данная проблема является актуальной и для развитых стран [25]. Следует отметить, что миграция аскарид в ЖВП чаще наблюдается у женщин [31].

Панкреатит, вызванный паразитированием аскарид, может иметь различное клиническое течение и выявляться с различной частотой. В соответствии с данными, приведенными M.S. Khuroo и соавт. (1992), в ходе исследования в эндемичном районе Индии аскаридоз стал этиологическим фактором в 23% случаев развития острого панкреатита [37]. На севере Индии (в штате Кашмир) аскаридоз является самой распространенной причиной острого панкреатита [38]. Отмечено, что удельный вес тяжелых форм деструктивного панкреатита из числа всех случаев острого панкреатита, вызванного паразитированием аскарид, составляет 4,8% [24]. Присоединение геморрагического компонента у пациентов с панкреатитом при массивной инвазии аскарид ассоциировано с высокой смертностью. На долю острого панкреатита приходится большая часть летальных исходов, связанных с билиарным аскаридозом [3].

В работе M. Mukhopadhyay (2010) при изучении 42 случаев билиарного аскаридоза в одном из регионов Индии встречаемость острого панкреатита составила 2,4% среди пациентов в возрасте 20—50 лет [16]. По данным F. Sandouk и соавт. (1997), острый панкреатит составляет 4,3% среди случаев панкреатобилиарного аскаридоза (13 из 300). При этом у 80% наблюдалось наличие в анамнезе предшествующих холецистэктомии или сфинктеротомии [8]. В исследовании A.H. González и соавт. (2001) у пациентов с миграцией аскарид в билиарную систему сопутствующая частота развития панкреатита с легким течением составила 5%, все случаи завершились благоприятным исходом [31]. Согласно M.S. Khuroo и соавт. (1990), из 500 пациентов с поражением органов гепатопанкреатобилиарной зоны, вызванным аскаридами, на острый панкреатит пришелся 31 случай, что составило 6,2%. При этом 2 пациента с острым панкреатитом умерли [22].

Несколько иные результаты упоминаются исследователями в детской практике. Так, A.A. Baba и соавт. (2010) приведены данные за 2003—2005 гг., согласно которым среди детей в возрасте 3—14 лет в эндемичном районе Индии (штат Кашмир) с гепатобилиарным аскаридозом частота встречаемости острого панкреатита составила 1,6% [39]. A.H. Malik и соавт. (2006) опубликовали данные исследования, проведенного в Индии в 2001—2004 гг., где локализация аскарид в главном панкреатическом протоке наблюдалась в 3,7% случаев — у 8 среди 214 детей с аскаридозным поражением органов гепатопанкреатобилиарной зоны [40]. В целом билиарный аскаридоз встречается у детей довольно редко [19], что объяснено выше с анатомических позиций.

Тем не менее не всегда поражение ПЖ аскаридной этиологии имеет острый характер. У пациентов может наблюдаться обструкция протоков ПЖ мертвыми обызвествленными аскаридами спустя несколько месяцев или даже лет после атаки обструктивного острого панкреатита, что клинически проявляется рецидивирующим хроническим панкреатитом. Длительное существование аскарид в главном протоке ПЖ может привести к образованию абсцессов и кист ПЖ [24].

Клинические симптомы поражения ПЖ аскаридами могут соответствовать картине острого и хронического панкреатита билиарного генеза (диспептические расстройства, болевой абдоминальный синдром, билиарная гипертензия, экзокринная недостаточность ПЖ). Среди отличительных особенностей поражения ПЖ при аскаридозе можно отметить присутствие боли в правом подреберье, иктеричность слизистых оболочек и кожи — при сопутствующем вовлечении структур ЖВП. Наличие аскарид в каловых и/или рвотных массах и предшествующая потеря массы тела также должны сместить вектор поиска в сторону паразитарной этиологии заболевания [24].

В литературе описан целый ряд отдельных клинических случаев поражения ПЖ, вызванного аскаридами. P. Somani и соав. (2016) приводят описание идиопатического рецидивирующего острого панкреатита у 30-летнего мужчины. При эндоскопическом исследовании в просвете ДПК обнаружили 2 червя Ascaris lumbricoides, один из которых выходил из БДС [41]. Тяжелый острый панкреатит, обусловленный паразитированием аскарид, описан у 24-летней женщины из Индии. Среди симптомов наблюдались высокая лихорадка, боль в правом подреберье, желтуха, увеличение печени, рвота. Установлен диагноз острого вирусного гепатита А. Однако после выписки пациентка вновь поступила в лечебное учреждение с болью в эпигастрии, иррадиирующей в спину, и рвотой. Во время эндоскопического исследования выявлен выступающий из БДС ДПК червь [42]. Присутствие аскариды в главном протоке ПЖ описано у 73-летней жительницы Литвы с хроническим холециститом и проведенной по этому поводу лапароскопической холецистэктомией в анамнезе. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография показала, что ДПК и ампула БДС были без видимых изменений, но при введении канюли в отверстие БДС появился червь. Он извлечен с помощью вирсунготомии [43]. M. Iscan и соавт. (1991) сообщили о клиническом случае острого панкреатита, связанного с паразитированием аскарид в ОЖП [44]. Описан случай панкреатита, вызванного паразитированием аскарид, у 46-летнего пациента из Европы после путешествия в Пакистан. Среди клинических проявлений наблюдались боль в эпигастральной области, иррадиирующая в пупочную область, рвота, лихорадка, диарея. В последующем была рвота с присутствием особи аскариды в рвотных массах [45]. K.A. Gönen и R. Mete описали редкий клинический случай присутствия у 15-летнего пациента аскарид в желчном пузыре, протоке ПЖ и ОЖП [46]. Описано нахождение псевдокисты ПЖ и развитие геморрагического панкреонекроза у детей, поступивших для лечения гепатобилиарных и панкреатических осложнений аскаридоза [47]. Как видно, среди приведенных случаев были пациенты разной гендерной принадлежности и возраста, жители различных стран, что определяет высокую актуальность для широких групп населения проблемы поражения ПЖ на фоне аскаридной инвазии.

Таким образом, поражение ПЖ не относится к числу наиболее распространенных осложнений аскаридоза, тем не менее, встречаются случаи тяжелого течения заболевания и даже летальные исходы. Поражение ПЖ развивается как вследствие прямого механического воздействия гельминтов, мигрирующих из ДПК в протоки ПЖ, так и на фоне аллергизации, развития папиллита и функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта. Факторами риска для развития панкреатита вследствие аскаридоза являются проживание в эндемичных по аскаридозу районах, массивная инвазия аскаридами, наличие в анамнезе холецистэктомии и/или сфинктеротомии, беременность. Клиническая картина в целом типична для панкреатита, отличительной особенностью является возможность выделения гельминтов с рвотными и/или каловыми массами.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

"

Аскаридоз

Аскаридозом называется инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта и развитием аллергических реакций. Аскаридоз относится к глистным инвазиям.

Симптомы болезни

Клинические проявления аскаридоза выглядят следующим образом:

Появляется сухой кашель, когда аскариды попадают в легкие Из-за разрушения мелких капилляров кашель может быть с прожилками крови В легких на этой стадии появляются разнокалиберные хрипы, которые определяются во время аускультации Появляются боли в суставах и мышцах Кожный зуд является отражением аллергической настроенности организма Повышается утомляемость и появляется немотивированная слабость Тошнота и рвота Схваткообразные боли в животе Стул может иметь склонность к поносу с прожилками крови. Причины болезни

Аскарида является возбудителем этого заболевания. Этот гельминт имеет веретенообразную форму. Конец хвоста у самца в виде крючка, а у самок он заострен. Примечательно, что самки крупнее самцов.

Заражение человека происходит инвазивными формами, которые образуются во время жизненного цикла аскарид в почве. Обычно аскариды попадают в организм человека при употреблении фруктов и овощей, которые плохо промыты и содержат яйца этого гельминта.

Попадая в организм человека, аскариды продолжают свой жизненный цикл и размножаются в тонком кишечнике, откуда они попадают в воротную вену. С током крови из печени аскариды устремляются в малый круг кровообращения, поэтому могут оседать в мелких бронхиолах. А с мокротой далее они заглатываются в кишечник, где и вызывают ряд патологических изменений.

Диагностика

Диагностический поиск при аскаридозе включает в себя выявление возбудителя заболевания, так как клинические проявления неспецифичны. Поэтому рекомендовано проведение следующих дополнительных методов исследования:

Исследование мокроты на ранней фазе для выявления личинок аскарид Серологическое исследование с выявлением иммуноглобулинов различных классов к аскаридам Определение аскарид в фекалиях, которое становится возможным в поздней фазе, когда эти гельминты оседают в кишечнике В моче могут быть обнаружены продукты метаболизма аскарид, к которым относятся муравьиная и уксусная кислота На ранней стадии может применяться рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое позволяет выявлять инфильтраты в легких, занимающие до целой доли Эозинофилия, то есть повышение уровня эозинофилов в крови как проявление аллергической настроенности организма Рентгенологическое исследование кишечника для определения аскарид, имеющих лентообразный вид. Осложнения

Отсутствие своевременного лечения способно привести к различным осложнениям, к которым относятся:

Легочное кровотечение Желудочно-кишечное кровотечение Острая дыхательная недостаточность Развитие абсцессов во внутренних органах Прободение стенки кишечника Тяжелые аллергические проявления в виде отека Квинке и анафилактического шока у предрасположенных пациентов. Лечение болезни

Основное место в терапии аскаридоза занимает противоглистное лечение. Используются те лекарственные препараты, к которым чувствительны аскариды. Обычно длительность такого лечения составляет от 1 до 2 дней. Если же уже аскариды повторно попали в кишечник, то в этой стадии требуется проведение более длительной терапии. Поэтому чем раньше начато лечение этого заболевания, тем оно эффективнее и быстрее. Параллельно используются сильные антигистаминные препараты, которые позволяют справиться с аллергическими реакциями.

Физиотерапевтические процедуры при аскаридозе малоэффективны. Их можно использовать уже после элиминации возбудителя, когда необходимо ускорить процесс восстановления поврежденных органов. Обычно с этой целью могут применяться электрофорез с репарантами (лекарственные препараты, которые восстанавливают поврежденный орган), ультразвук и электромагнитные волны.

Группа риска

В группе риска находится каждый человек, который употребляет в пищу фрукты и овощи в свежем виде. Особенно повышена вероятность развития аскаридоза у работников сельского хозяйства.

Профилактика Тщательное мытье овощей и фруктов перед употреблением (особенно тех, которые только сорваны с грядки) Регулярное мытье рук. Диета и образ жизни

Образ жизни при аскаридозе включает в себя следующие мероприятия:

Соблюдение правил личной гигиены Тщательное мытье овощей и фруктов перед употреблением Своевременное обращение к врачу при выявлении клинических признаков, подозрительных в отношении аскаридоза Своевременное лечение пациентов. Болит живот тошнота / рвота кашель с кровью боль в мышцах боль в суставах кожный зуд хрипы при дыхании кашель слабость

Аскаридоз: чужие внутри

Ежегодно в РФ регистрируется свыше 40 тысяч больных аскаридозом. В сельских и городских районах уровень заболеваемости различен. На долю городских жителей приходится 68 % случаев заражения аскаридами, а сельских — 32 % (письмо Роспотребнадзора 2014 года [1]). Согласно мировой статистике, около 0,8 миллиарда человек каждый год заболевают аскаридозом, подавляющее число инфицированных составляют дети [2].

Биология аскарид

Основной возбудитель аскаридоза, аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), — крупная нематода. Белые или желтые взрослые черви достигают в длину 15–35 см. В организме человека они живут 10–24 месяца в тощей и подвздошной кишке. Ежедневно самка откладывает около 240 000 яиц, которые оплодотворяют близлежащие самцы. Среди зараженных 45 % людей — носители оплодотворенных яиц, у 40 % оплодотворяется только часть яиц и у 20 % все яйца остаются неоплодотворенными [3].

Источник: www.cdc.gov

Оплодотворенные яйца вместе с калом попадают в почву, и уже спустя 5–10 дней становятся заразными. Примерно через месяц после оплодотворения в яйцах аскарид образуются личинки. Яйца аскарид в почве могут сохранять жизнеспособность на протяжении 10 лет и более [4]. Такая устойчивость объясняется наличием вокруг яиц липидного слоя, который защищает от неблагоприятных условий окружающей среды и действия химических веществ, в том числе кислот и щелочей.

Патогенез аскаридоза

Заражение аскаридозом происходит фекально-оральным путем основная причина - загрязненные руки или продукты питания. Попавшая в кишечник личинка сбрасывает яйцевые оболочки и через кишечную стенку проникает в кровоток. На 4‑й день после заражения личинки оказываются в печени, а затем, через 1–2 недели после заражения, через малый круг кровообращения — в альвеолах. В тяжелых случаях, если в легкие проникает большое количество личинок, может развиться синдром Леффлера (эозинофильная пневмония). Следует отметить, синдром Леффлера может развиваться и на фоне инвазии другими гельминтами, а также в результате негативного влияния окружающей среды и лекарственных препаратов.

Классические симптомы синдрома Леффлера — лихорадка, свистящее дыхание, одышка, непродуктивный кашель и кровохарканье, при повторном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки — характерные мигрирующие инфильтраты в легких.

В альвеолах личинки аскарид развиваются в течение трех недель. За это время они проникают в бронхолегочный секрет, а после откашливания и последующего проглатывания в конечном счете попадают в тонкий кишечник. Там они созревают и примерно через 65 дней становятся половозрелыми.

Человеческие аскариды склонны к миграции и поиску небольших отверстий. При тяжелой инвазии нематоды достигают двенадцатиперстной кишки, а оттуда могут проникнуть в желчные протоки и даже желчный пузырь или протоки поджелудочной железы.

Аскаридная инвазия часто ассоциируется с потерей или снижением аппетита, нарушением всасывания лактозы и уменьшением веса.

Взрослые аскариды питаются продуктами пищеварения хозяина. Из-за солидного аппетита аскарид инфицированные дети часто испытывают недостаточность в белках, калориях и витамине А, вследствие чего могут отставать в росте и иметь повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Аскариды не размножаются в организме хозяина. Спустя два года после инвазии (максимально возможная продолжительность жизни) гельминты погибают. Таким образом, пролонгация аскаридоза более двух лет возможна только в результате повторного заражения.

Еще один представитель рода аскарид, свиная аскарида (Ascaris lumbricoides suum), несет ответственность за зоонозные инфекции. Внешне дифференцировать гельминта человеческой и свиной аскариды трудно — отличие между ними состоит лишь в последовательности генома. Аскаридоз, вызванный инвазией свиной аскариды, в большинстве случаев встречается в развитых странах с высоким уровнем санитарии (Германии, США, Великобритании [5]), в то время как инфицирование человеческими аскаридами чаще регистрируется в районах с неблагоприятной санитарной обстановкой. Заражение Ascaris lumbricoides suum, как правило, сопровождается кашлем, острой эозинофилией и/или эозинофильными инфильтратами в печени, визуализируемыми на КТ.

Вероятность развития перекрестной инфекции Ascaris lumbricoides suum невысока [6].

Симптомы аскаридоза

В большинстве случаев (85 %) аскаридоз - заболевание, которое протекает бессимптомно [7]. Ранние признаки аскаридоза — боль в груди, кашель, одышка и свистящее дыхание — могут проявляться после миграции личинок в легкие. Для аскаридозной пневмонии характерна лихорадка, кашель, а также выраженная эозинофилия. В конце миграционной фазы может повышаться температура тела и развиваться крапивница.

Дальнейшая клиническая картина зависит от многих факторов, в том числе возраста больного, локализации червей, диаметра просвета кишечника и других.

Обструкция кишечника

У детей аскариды чаще всего локализуются в кишечнике. Эту тенденцию связывают с небольшими размерами билиарной системы в детском возрасте [8]. Вздутие живота — неспецифический признак аскаридоза — регулярно встречается у детей. Наиболее тяжелое осложнение аскаридоза у детей — кишечная непроходимость, чаще всего на уровне подвздошной кишки. Частичная или полная кишечная непроходимость, вызванная обструкцией кишечника взрослыми аскаридами, сопровождается тошнотой, рвотой, лихорадкой, болью в животе. По статистике, в год у двух из 1000 инфицированных аскаридами детей развивается обструкция кишечника [9]. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

Другие серьезные осложнения аскаридоза — воспаление кишечника, ишемия и фиброз тканей вследствие действия токсинов, выделяемых живыми или погибающими аскаридами.

При тяжелом аскаридозе масса паразитов может перфорировать стенку кишечника, что приводит к внутреннему кровотечению и перитониту, или заполнять аппендикс, способствуя развитию аппендицита.

Обструкция билиарного тракта

При обструкции желчных путей могут развиваться холангит, желтуха, острый панкреатит и даже абсцесс печени. Однако исследования свидетельствуют, что при билиарной локализации аскарид, как правило, наблюдается спонтанное и бессимптомное прохождение червей через желчные протоки (в 72,1 % случаев) [7].

Чувствительность брюшной стенки, особенно в правом верхнем, правом нижнем квадранте и эпигастрии, может свидетельствовать об осложнениях аскаридоза, в частности обструкции желчевыводящих путей, кишечника, аппендиците и др.

Лабораторные исследования

Аскаридоз влияет на снижение когнитивных способностей. Так, в исследовании, проведенном американскими учеными в 2005 году, получены убедительные доказательства связи между развитием аскаридоза и снижением способности к обучению, ухудшением памяти у детей в возрасте 7–18 лет [10].

Анализ кала в подавляющем большинстве случаев позволяет выявить яйца аскарид. Если со дня инфицирования прошло менее 40 дней, анализ кала может дать ложноотрицательные результаты.

Во время фазы миграции личинки аскарид можно наблюдать при микроскопии мокроты. Кроме того, в этот период резко повышается число эозинофилов в крови, что легко позволяет определить аскаридоз по общему анализу крови (ОАК).

Инструментальная диагностика аскаридоза

Во время фазы миграции на рентгенограмме легких визуализируются очаги незначительного помутнения. Рентгенография органов ЖКТ позволяет четко увидеть локализацию взрослых аскарид в кишечнике и определить степень обструкции.

Выявить аскарид в желчных протоках или желчном пузыре помогают УЗИ или КТ. В последние годы в западной практике для диагностики аскаридоза и удаления червей из желчных путей используют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ).

Серологические исследования

У больных аскаридозом вырабатываются антитела к антигенам Ascaris lumbricoides, однако выявление антител не представляет диагностической ценности из‑за обширной перекрестной реактивности с антигенами других гельминтов. Поэтому серологические исследования не применяют для диагностики аскаридоза.

Дифференциальный диагноз проводят с:

внебольничной пневмонией (во время миграционной фазы), желчной коликой, острым панкреатитом. Памятка: профилактика аскаридоза

Простые и вместе с тем крайне эффективные меры — мытье рук теплой водой с мылом перед едой и после посещения туалета, тщательное мытье свежих фруктов и овощей, отказ от питья неочищенной воды — позволяют избежать заражения аскаридами.

Лечение аскаридоза: лекарства и терапия

Как лечить аскаридоз? Медикаментозная терапия, как правило, не начинается во время активной легочной фазы заболевания. Это связано с высоким риском развития тяжелого пневмонита вследствие массовой гибели личинок аскарид. При необходимости легочные симптомы облегчают с помощью бронходилататоров или ингаляционных кортикостероидов.

Антигельминтные препараты, оказывающие на аскарид парализующее действие (пирантел, пиперазин, левамизол), не следует применять у пациентов с полной или частичной кишечной непроходимостью. Вследствие паралича гельминтов обструкция может усугубиться. Поэтому в таких случаях предпочтение следует отдавать альбендазолу и мебендазолу, которые рекомендует ВОЗ для лечения глистной инвазии [11]. Они нарушают биохимические процессы в гельминтах и вызывают их гибель. Схема лечения аскаридоза определяется индивидуально и составляет от 1 до 3 дней.

Некоторые специалисты отдают предпочтение альбендазолу, определяя его как препарат выбора для лечения аскаридоза, так как он имеет более широкий спектр антигельминтной активности, чем мебендазол [12]. В частности, альбендазол эффективен при трихоцефалезе, который может сопутствовать аскаридозу, в то время как мебендазол не действует на возбудителя заболевания (власоглава).

Медикаментозная антигельминтная терапия эффективна только в отношении взрослых аскарид. В связи с этим детей из группы риска следует обследовать повторно через 3 месяца после курса лечения. В эндемичных районах вероятность реинфекции в течение полугода после антигельминтной терапии достигает 80 % [13].

Педиатрические дозировки антигельминтных препаратов от аскаридоза

до 1 года: 0,2 г 2 раза/сутки,
1–3 года: 0,3 г 2 раза/сутки,
4–5 лет: 0,5 г 2 раза/сутки,
6–8 лет: 0,75 г 2 раза/сутки,
9–12 лет: 1 г 2 раза/сутки,
13–15 лет: 1,5 г 2 раза/сутки,
старше 15 лет: 1,5–2 г 2 раза/сутки

детям 1–6 лет: 25–50 мг,
детям 7–14 лет: 50–125 мкг (из расчета 2,5 мг на кг массы тела)*

детям 125 мг на 10 кг массы тела,
подросткам 750 мг

дети старше 2 лет: 400 мг,
дети 1–2 года: 200 мг

дети старше 2 лет: 100 мг 2 раза в сутки**

* При возобновлении симптомов аскаридоза у детей курс лечения повторяют через 1–2 недели.
** Назначение мебендазола детям младше 2 лет не рекомендуется.
*** Если по прошествии 3 недель после окончания лечения симптомы аскаридоза возобновляются, курс повторяют.

Препараты для лечения аскаридоза, международные и торговые названия, формы выпуска

табл. покрытые оболочкой, 200 мг

сусп. для внутр. прим. 100 мг/5 мл, табл. покрытые оболочкой, 200 мг, 400 мг, табл. жевательные 400 мг

табл. жевательные 400 мг

"

Аскаридоз

Аскаридоз – причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Аскаридоз – это заболевание из группы гельминтозов, которое вызывают нематоды (круглые черви) – аскариды. Аскаридоз характеризуется паразитированием половозрелых гельминтов в желудочно-кишечном тракте человека, сопровождается поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями.

Аскариды встречаются повсеместно. Наиболее часто аскаридозом заражаются дети 3–8 лет, что связано с низким уровнем гигиены у детей этого возраста.

Причины появления аскаридоза

Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей. Гельминт имеет веретенообразную форму и достигает до 40 см в длину. Продолжительность жизни аскариды около одного года. В своем развитии аскарида проходит несколько стадий.

В возрасте 7–8 месяцев половозрелая самка откладывает яйца, которые попадают в почву, где происходит их созревание.

За сутки зрелая самка откладывает до 245 тысяч яиц.

При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Яйца с пищей, водой или через грязные руки попадают в тонкий кишечник человека. Здесь из яиц выходят личинки аскарид. Они внедряются в стенку кишечника и проникают в кровеносное русло, оттуда мигрируют в легкие. Здесь личинки растут и через 14 дней доходят по дыхательным путям до ротоглотки, где со слюной вновь заглатываются и попадают обратно в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке происходит второй этап роста личинки и формирование взрослой особи (самца или самки)

Классификация заболевания

Аскаридоз разделяют по типу течения:

типичный аскаридоз, при котором ярко выражена клиническая картина, атипичный (или бессимптомный) аскаридоз, когда заболевание выявляется только лабораторными исследованиями. По фазе болезни подразделяют:

раннюю фазу, которая характеризуется процессом миграции личинок и их влиянием на организм человека, позднюю фазу, связанную с воздействием зрелой особи на желудочно-кишечный тракт. По тяжести выделяют:

легкую форму аскаридоза, среднетяжелую форму аскаридоза, тяжелую форму аскаридоза. По наличию осложнений:

без осложнений, с кишечными осложнениями (непроходимостью кишечника, перитонитом, аппендицитом, холангитом, гепатитом, механической желтухой, панкреатитом), с внекишечными осложнениями (гнойным холангитом, абсцессом печени и брюшной полости, гнойным плевритом, сепсисом, асфиксией). Симптомы аскаридоза

Симптомы аскаридоза разнообразны и зависят от фазы заболевания, а также от наличия осложнений и типа течения болезни. Малый объем инвазии (когда паразитов немного) протекает со стертой клинической картиной или бессимптомно. Высокий объем инвазии аскаридами обуславливает яркую клиническую картину и острое начало заболевания.

Для ранней фазы аскаридоза характерны слабость, подъем температуры (до 38 градусов), боли в области живота, возможна тошнота, диарея. В связи с большой нагрузкой чужеродным белком возникают аллергические реакции – от крапивницы (аллергической сыпи на коже) до отека Квинке (ангионевротического отека, проявляющегося отеком кожи, слизистых оболочек, подкожно-жировой клетчатки, может быть очень опасен, если при наблюдается перекрытие дыхательных путей).

При миграции личинок по дыхательным путям появляется кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты, возможны приступы удушья. При присоединении бактериальной инфекции может развиться пневмония.

Для поздней фазы аскаридоза характерны тошнота, диарея, боли в области живота.

Часто заболевание никак себя не проявляет или возникают неспецифические симптомы: головная боль, повышенная утомляемость, головокружения, быстрая смена настроения, нарушения сна, у детей – беспокойство, недостаточная прибавка массы тела.

В некоторых случаях снижается артериальное давление.

При поражении центральной нервной системы возможно появление головной боли, утомляемости, судорог, симптомов менингизма (определяется врачом, говорит о воспалительном поражении оболочек головного и/или спинного мозга).

В последние месяцы жизни аскариды теряют способность прочно фиксироваться в кишечнике и могут выходить с каловыми массами.

Диагностика аскаридоза

Диагностика аскаридоза заключается в выявлении специфических и неспецифических маркеров заболевания, а также осложнений. При наличии показаний врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования.

К неспецифическим лабораторным исследованиям относятся:

Клинический анализ крови: общий анализ с подсчетом тромбоцитов, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов), для аскаридоза характерно повышение эозинофилов, лейкоцитов, нейтрофилов, ускорение СОЭ. № 1515 Клинический анализ крови

B03.016.003 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исс.

"

Гельминтозы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

В лекции изложены основные представления об эпидемиологии, клинических проявлениях, лечении и профилактике наиболее распространенных гельминтозов.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кузнецов Н.И. Повсеместно распространенные гельминтозы

Гельминтозы, регистрируемые на территории Российской Федерации: эпидемиологическая ситуация, особенности биологии паразитов, патогенез, клиника, диагностика, этиотропная терапия

Гельминтозы в практике врача-аллерголога Гельминтозы у детей Гомельской области Гельминтозы у детей Гомельской области i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Текст научной работы на тему «Гельминтозы»

ГОУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава,

St-Petersburg Medical Academy of Postgraduate Studies, Russia

© Н. И. Кузнецов, 2010 г.

В лекции изложены основные представления об эпидемиологии, клинических проявлениях, лечении и профилактике наиболее распространенных гельминтозов.

Ключевые слова: гельминты, пути заражения, факторы риска, профилактика, лечение.

The basic concepts of epidemiology, clinical manifestations, treatment and prevention of the most common helminths are presented in this lecture.

Keywords: helminthes, contamination paths, risk factors, prevention, and treatment.

Определение понятия. Гельминтозы — это распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей — гельминтов.

Эпидемиология. На территории России встречается около 30 видов гельминтов, паразитирующих у человека и ежегодно регистрируется около 2 млн случаев различных гельминтозов. Чаще всего гельминтозами страдают дети. Наиболее часто встречаются энтеробиоз, аскаридоз, трематодозы, трихоцефалез и гименолепидоз. 89% приходится на долю энтеробиоза, 6,8% — аскаридоза и 3,1% — трематодозов, преимущественно описторхоза. Значительно реже регистрируются эхинококкозы и трихинеллез. Фактором распространения гельминтозов служит загрязнение окружающей среды яйцами гельминтов в результате сброса сточных вод, в которых выявляется до 15 видов яиц различных гельминтов. Источником гельминтов является организм человека либо животных, как домашних, так и диких, в котором глисты достигают половой зрелости и продуцируют яйца или личинки. Пути заражения включают водный, пищевой, контактно-бытовой, воздушно-пылевой [1].

Факторы риска и первичная профилактика. Заражение гельминтами происходит как при работе, связанной с обработкой почвы, загрязненной фекалиями, так и при хождении по ней без обуви. Инфицирование возможно при употреблении в пищу мяса, термически не обрабо-

танного, сырой или малосоленой рыбы, при питье сырой воды, содержащей личинки гельминтов, при обмывании такой водой овощей, фруктов, посуды. Заражение острицами и карликовым цепнем происходит при контакте с инфицированным человеком, пользовании общим бельем, посудой, предметами туалета. Кроме того, факторами риска заражения являются контакты с домашними животными, которые могут быть инфицированы гельминтами.

Первичная профилактика гельминтозов заключается в мероприятиях, направленных на борьбу с фекальным загрязнением водоемов. Личная профилактика предусматривает соблюдение элементарных гигиенических правил. Нельзя употреблять сырую воду из открытых водоемов, в пищу следует употреблять мясо и рыбу после термической обработки, необходимо периодически проводить дегельминтизацию домашних животных.

Этиопатогенез. Наиболее распространенные гельминты человека относятся к трем классам червей: Nematoda (круглые черви), Cestoidea (ленточные черви) и Trematoda (сосальщики). Два последних класса представлены плоскими червями. Гельминтозы в зависимости от биологии гельминтов и путей их передачи разделяют на геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. При заражении возбудителем контактного гельминтоза человек выделяет зрелые яйца гельминта и является источни-

ком заболевания. К контактным гельминтозам относятся энтеробиоз, гименолепидоз (гельминтоз, вызванный карликовым цепнем). Характерной чертой геогельминтозов является то, что яйца и личиночные формы возбудителей развиваются в почве при определенной температуре и влажности. Инфицирование происходит при контакте с загрязненной почвой. Биогельминты в отличие от других имеют наиболее сложный цикл развития. Их возбудители должны пройти часть цикла развития в другом хозяине (клещи, моллюски). Более выраженные патологические изменения в организме человека происходят, когда гельминты находятся на стадии развития. Личинки гельминтов могут мигрировать по организму, в то время как для взрослых особей характерна стабильная локализация.

В развитии патогенеза и клиники гельмин-тозов выделяют две фазы: острую и хроническую. Острая фаза продолжается первые 23 недели после инвазии, но при тяжелом течении она может занимать до 2 месяцев и более. Патологические изменения, характерные для этой фазы, связаны с общей аллергической реакцией на антигены мигрирующих личинок и характеризуется стереотипностью синдромов независимо от вида возбудителя, его локализации и путей миграции личинок. Хроническая фаза может длиться от нескольких месяцев до многих лет. В этой фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений, в основном, определяется

локализацией возбудителя, его численностью и особенностями питания [2].

Диагностика. Клинические проявления острой стадии гельминтоза развиваются обычно через 2-4 недели, реже через 1-6 недель после заражения. В этой стадии пациенты могут предъявлять жалобы на лихорадку, кашель (чаще сухой), высыпания на коже, конъюнктивит, отечность лица, иногда жидкий стул. У них может выявляться лимфаденопатия, в легких выслушиваются хрипы различного характера. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться поражения различной степени интенсивности от транзиторных инфильтратов до очаговой пневмонии. В зависимости от интенсивности инвазии, вида гельминта могут обнаруживаться клинические признаки миокардита или гепатита. Наиболее постоянным лабораторным признаком гельминтоза является выраженная эозинофилия (от 20-30 до 8090%), которая при интенсивной инвазии сочетается с лейкоцитозом (12,0-30,0 х 109/л). Для тяжелого течения острой стадии характерно снижение доли эозинофилов и нарастание доли нейтрофилов. Плохим прогностическим признаком является анэозинофилия. Клиническая картина хронической фазы гельминтозов определяется интенсивностью инвазии и местом локализации паразита, иногда его размерами. В хронической фазе преобладают три основных синдрома: хронический гастродуоденит, поражение желчных путей и желчного пузыря, хронический колит, астенический синдром.

Энтеробиоз — контагиозный гельминтоз человека, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами.

Код по МКБ-10 В80. Энтеробиоз.

Возбудитель — мелкий круглый гельминт — острица (Enterobius vermicularis). Источником энтеробиоза является больной человек. Механизм передачи фекально-оральный, основные пути заражения — пищевой и бытовой. Эпидемиологическую опасность представляют зараженные люди в течение 12-14 дней после инфицирования. Клиническая картина энтеро-биоза более выражена у детей, у взрослых он может протекать бессимптомно или в виде субклинических проявлений. Характерным симптомом является зуд в области заднего прохода. Зуд возникает вечером или ночью. Выраженность зуда зависит от интенсивности инвазии. При интенсивной инвазии зуд практически по-

стоянный и мучительный и распространяется на промежность и половые органы. Длительный зуд способствует развитию экзематозного дерматита, пиодермии, сфинктерита, редко пара-проктита. Энтеробиоз вызывает расстройства сна, повышенную утомляемость, дизурические расстройства. При массивной инвазии пациенты могут жаловаться на тошноту, периодическую рвоту, боли и урчание в животе, метеоризм, дисфункцию кишечника. При локализации остриц в червеобразном отростке могут наблюдаться симптомы острого живота. Если острицы проникают в женские половые органы, нередко развивается вагинит, эндометрит, сальпингит.

Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, проявляющимися зудом в области заднего прохода: сахарным диабетом, заболеваниями прямой кишки, геморроем, нейродермитом.

Аскаридоз в ранней фазе характеризуется аллергическими симптомами, а в поздней фазе — диспепсическими симптомами и осложнениями при попадании аскарид в другие органы, а также в результате развития острой кишечной непроходимости.

Код по МКБ-10 В 77.0. Аскаридоз с кишечными осложнениями, В 77.8. Аскаридоз с другими осложнениями, В 77.9. Аскаридоз неуточ-ненный.

Возбудитель — аскарида человеческая (Asca-ris lumbricoides). Человек с кишечной формой аскаридоза является единственным источником инвазии. Заражение происходит при употреблении загрязненных овощей, фруктов, ягод, воды и через грязные руки. Инвазия аскаридами, диагностируемая в течение нескольких лет у одного человека, связана с повторными заражениями.

Клиническая картина зависит от локализации гельминтов и интенсивности инвазии. Выделяют две фазы развития заболевания — раннюю и позднюю. Ранняя (миграционная) фаза связана с периодом миграции личинок. В этой фазе заболевание протекает субклинически или бессимптомно. Иногда пациенты жалуются на недомогание, кашель, повышение температуры тела, гнойничковые высыпания на коже. Возможно увеличение печени и селезенки. Более характерно для этой стадии развитие синдрома Лёффлера, который проявляется поражением легких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофилией в периферической крови. У больных отмечается кашель, иногда с мокротой, одышка, удушье и боли в груди. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Вторая (кишечная) фаза обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике. У взрослых эта фаза протекает со слабовыраженными симптомами или латентно. Выраженная клиническая картина бывает при интенсивной инвазии гельминтами. Диспепсические симптомы (тошнота, боли в животе, неустойчивый стул) малоспецифичны. На фоне снижения работоспособности и ухудшения самочувствия появляются головная боль, головокружение. У детей отмечается слюнотечение, скрежетание зубами по ночам, боли и вздутие живота, подавленное состояние. Они становятся капризными, теряют в весе, возможны эпилептиформные приступы. Редко может развиваться бронхиальная астма, но, как правило, при аскаридозе отмечается развитие гипохром-ной или нормохромной анемии. Наиболее частое осложнение аскаридоза, особенно у детей в воз-

расте 4—8 лет, непроходимость кишечника. Аскариды могут спровоцировать развитие механической желтухи, холангита, абсцесса печени.

Дифференциальную диагностику проводят с другими гельминтозами, сопровождающимися аллергическими реакциями, токсокорозом, бронхитами и пневмонией. В кишечной фазе дифференциальная диагностика проводится с хроническими заболеваниями ЖКТ.

Трихоцефалез характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением ЖКТ. Возбудитель — власоглав (Trichuris trichi-ura). Власоглав паразитирует в слепой кишке и червеобразном отростке. Продолжительность жизни возбудителя около 5 лет.

Код по МКБ-10 В 79. Трихуроз.

Заражение происходит в результате заглатывания зрелых яиц гельминта с загрязненными овощами, фруктами, водой. Болеют преимущественно дети от 5 до 15 лет.

При низкой степени инвазии протекает бессимптомно. При умеренном количестве гельминтов больные жалуются на ухудшение аппетита, повышенную утомляемость, тошноту, гиперсаливацию, диарею, чередующуюся с запорами, периодические боли в правой подвздошной области. У большинства развивается гипо- или нормохромная анемия. Интенсивная инвазия характеризуется развитием гемоколи-та, проявляющегося болями в животе, тенезма-ми и кровянистым жидким стулом. Дети, инфицированные власоглавом, отстают в умственном и физическом развитии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими кишечными гельминтозами, ши-геллезом, амебиазом, язвенным колитом.

Стронгилоидоз характеризуется хроническим течением, развитием в ранней стадии аллергических реакций, а в поздней преимущественно диспепсических расстройств, особенно тяжело протекает на фоне иммунодефицитных состояний.

Код по МКБ-10 В 78. Стронгилоидоз.

Возбудитель — нитевидная нематода Stron-gyloides stercoralis. Инфицирование происходит при контакте обнаженных участков кожи с почвой, обсемененной личинками гельминта (реже при использовании в пищу овощей, загрязненных инвазированной почвой). Эндемичными территориями по стронгилоидозу считаются страны субтропического и тропического поясов. Спорадические случаи возможны на территории России.

Клинические проявления инвазии в ранней, миграционной фазе обусловлены симптомами, характерными для аллергических реакций —

лихорадка неправильного типа (суточный ритм нарушен, имеются повышения температуры тела по утрам и спады к вечеру, либо два или три подъема и спуска, либо вообще незакономерные колебания температуры в течение суток), кожные зудящие высыпания, крапивница, миалгии, артралгии, гиперэозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Кожные высыпания линейной формы локализуются на животе, ягодицах, спине, пояснице, груди, бедрах. Сыпь держится от нескольких часов до 2-3 суток и исчезает, не оставляя следов. Подобные высыпания являются типичными для стронгило-идоза. У больных может появляться сухой кашель, приступы удушья по типу приступов бронхиальной астмы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляются транзитор-ные инфильтраты. Поражение ЖКТ развивается на 2-3 неделе после заражения. Пациенты могут жаловаться на боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею до 5-7 раз в сутки. У части больных определяется увеличение печени и селезенки. При выраженной инвазии тошнота сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. При тяжелых формах стронгилоидоза стул постоянно жидкий с гнилостным запахом. В хронической стадии могут наблюдаться различные варианты клинического течения. Дуодено-желчнопузырная форма характеризуется медленным течением. Основные жалобы на горечь во рту, отрыжку с горьким привкусом, потерю аппетита, боли в правом подреберье, периодически возникающие тошноту и рвоту. Диспепсические явления, выражающиеся в чередовании поносов с запорами, являются ведущими симптомами этой формы стронгилоидоза. Пациенты могут предъявлять жалобы, характерные для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка. Ведущими симптомами нервно-аллергической формы являются астено-невротический синдром и кожные высыпания аллергического характера. У большинства больных выявляется эозинофилия. Доля эозинофи-лов достигает 50-80%. Значительно реже регистрируется легочная форма стронгилоидоза с астматическим компонентом. Развитие легочной формы связывают с феноменом аутоинва-зии. В большинстве случаев стронгилоидоз протекает как смешанная форма. У больных с иммунодефицитом это заболевание может приобретать неблагоприятное течение, которое характеризуется гиперинвазией и диссемина-цией процесса. При диссеминированной форме эозинофилия нередко отсутствует.

Дифференциальная диагностика на ранней стадии проводится с другими гельминтозами, в период хронической стадии — с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим холециститом, панкреатитом.

Трихинеллез. Острый гельминтоз, протекающий с лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах, отеком лица, высокой эозинофили-ей и различными аллергическими реакциями. При тяжелом течении возможно поражение внутренних органов и центральной нервной системы с летальным исходом.

Код по МКБ-10 В 75. Трихинеллез.

Возбудитель — Trichinella spiralis. Человек заражается чаще всего при употреблении мяса свиньи или сала с прослойками мышечной ткани, обсемененных личинками трихинелл (95%). При употреблении мяса диких животных (кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. В мясе личинки погибают только при термической обработке с достижением внутри куска температуры выше 80 °С. При солении и копчении зараженного мяса личинки могут сохраняться.

Инкубационный период может колебаться в редких случаях от 5-8 дней до 28-30 дней. В основном он продолжается от 10 до 25 дней. Существует обратная зависимость между длительностью инкубационного периода и тяжестью заболевания: чем длительнее инкубационный период, тем легче течение трихинеллеза и наоборот. Выделяют следующие формы трихинеллёза: бессимптомная, абортивная, легкая, средней тяжести и тяжелая. Проявлением заболевания при бессимптомной форме является эозинофилия. Абортивная форма характеризуется кратковременностью (1-2 дня) клинических проявлений. Заболевание начинается с плохого самочувствия, головной боли, повышения температуры тела, отека век, лица, а при тяжелом течении отека в области рук и ног. Отек век сопровождается конъюнктивитом. Некоторые больные в первые дни заболевания отмечают симптомы энтерита. Наряду с отеками, типичными проявлениями трихинеллеза являются мышечные боли, возникающие с 1-3-го дня болезни. Первоначально боли возникают в мышцах нижних конечностей, затем ягодичных, спины, живота, рук. Кроме этого большинство пациентов жалуется на боли при жевании, глотании, движении глазных яблок. При тяжелом течении болезни миалгия принимает генерализованный характер, возможно появление симптомов, характерных для миастении. У некоторых больных могут наблюдаться кровоизлия-

ния в конъюнктивы и полиморфная сыпь. При всех формах трихинеллёза в периферической крови определяется лейкоцитоз и гиперэозино-филия (60% и более). Клинические симптомы заболевания нарастают в течение первой недели болезни и держатся от 1 до 4 недель в зависимости от тяжести заболевания. В ряде случаев могут быть рецидивы. При тяжелых формах трихинеллеза на 3-4 неделе заболевания развиваются поражения жизненно важных органов в виде миокардита, пневмонии, менингоэн-цефалита.

Дифференциальная диагностика трихинеллеза проводится с другими гельминтозами, острыми кишечными инфекциями, тифо-парати-фозными заболеваниями, лептоспирозом, эози-нофильным лейкозом, дерматомиозитом.

Токсокароз (Toxocarosis — лат.) — зооноз-ный тканевой гельминтоз, характеризующийся образованием гранулем в печени, легких, в поджелудочной железе, миокарде, мезентериаль-ных лимфатических узлах, головном мозге.

Код по МКБ-10 В 83. 0. Висцеральная мигрирующая личинка.

Возбудителем токсокароза человека является Toxocara canis, поражающая представителей семейства псовых. Собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, являются источником инвазии для людей. Прямой контакт с собаками существенного значения в заражении не имеет. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. Большое значение в распространении яиц токсокар имеют тараканы. Поедая яйца токсокар, эти насекомые способны выделять во внешнюю среду до 25% жизнеспособных яиц. Наиболее часто ток-сокарозом болеют дети, ветеринары, автоводители и автослесари, рабочие коммунального хозяйства, садоводы-любители. Токсокары в организме человека могут выживать до 10 лет. Вы-

деляют две формы токсокароза висцеральный и глазной. Одним из ведущих симптомов висцерального токсокароза является рецидивирующая субфебрильная, реже фебрильная лихорадка. Она сохраняется на протяжении нескольких недель и даже месяцев. На фоне лихорадки у пациентов отмечается увеличение лимфатических узлов. Поражение дыхательной системы — второй ведущий синдром висцерального токсокароза. Легочный синдром может быть различной степени выраженности: от катаральных явлений до развития бронхиальной астмы. Особенно тяжелым легочный синдром может быть у детей раннего возраста. Больные жалуются на сухой кашель, частые приступы ночного кашля. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, усиление легочного рисунка. Как и для всех гельминтозов ток-сокарозу присущ кожно-аллергический синдром гиперэозинофильный лейкоцитоз. У части пациентов может выявляться гепатоспленоме-галия. Около половины пациентов с токсакоро-зом предъявляют жалобы на вздутие и боли в животе, понос, тошноту, иногда рвоту. При попадании личинок токсокар в головной мозг у больных могут наблюдаться судороги по типу «petit mail», эпилептиформные припадки, парезы и параличи. Глазной токсокароз редко сочетается с висцеральным и чаще встречается у детей и подростков. Как правило, наблюдается одностороннее поражение глаз с развитием гранулемы, хроническим эндофтальмитом, хо-риоретинитом, иридоциклитом, кератитом или косоглазием.

Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить в первую очередь с другими гель-минтозами на ранней стадии развития. Глазной токсокароз необходимо дифференцировать с вирусным поражением и туберкулезом глаз.

Дифиллоботриозы — хронический гельминтоз с преимущественным поражением тонкой кишки и развитием анемии при тяжелом течении.

Код по МКБ-10 В 70.0. Дифиллоботриоз.

Механизм заражения — пероральный. Заражение происходит при употреблении сырой или недостаточно термически обработанной рыбы (ерш, окунь, щука налим, судак, сиг, омуль и др.), а также свежесоленой икры, инвазированных личинками лентеца. Возбудитель дифиллобо-триоза человека Diphyllobothrium latum — широкий лентец, один из крупных гельминтов че-

ловека длиной от 2 до 10 м и более. Инкубационный период дифиллоботриоза продолжается от 3 до 6 недель. Нередко инвазия протекает бессимптомно или с субклиническими проявлениями. При манифестном течении клиническая картина характеризуется развитием слабости, головокружения, тошноты, боли в животе, диареи. Аппетит иногда повышен, но пациенты жалуются на похудание и снижение работоспособности. В тяжелых случаях наблюдается развитие гиперхромной анемии, лейкопении, тромбоци-топении, СОЭ повышена. Ранним проявлением

анемии является глоссит. В последующем наступает атрофия сосочков, язык становится гладким блестящим — «лакированным». Поражения нервной системы могут проявляться в виде чувства онемения, жжения, парестезий, нарушения чувствительности участков кожи, неустойчивости походки.

Дифференциальная диагностика проводится с другими гельминтозами, сопровождающимися анемией, гиперхромной и гемолитической анемией другой этиологии.

Тениаринхоз — кишечная инвазия, характеризующаяся хроническим течением с признаками поражения тонкого кишечника.

Код по МКБ-10 В 68.1. Инвазия, вызванная Taeniarhynchus saginatus.

Возбудитель тениаринхоза — Taeniarhynchus saginatus бычий, или невооруженный, цепень, паразитирующий в тонкой кишке человека в течение длительного времени (до 20 лет). Человек заражается тениарнихозом при употреблении в пищу сырой или неправильно обработанной зараженной говядины (шашлык, фарш). Часто заболевание может протекать бессимптомно. Клинические проявления появляются на 2-3 неделе в виде изжоги, тошноты, чувства тяжести в эпигастрии. Выраженность симптомов нарастает с увеличением длительности инвазии. Пациенты начинают жаловаться на урчание в животе, метеоризм, непостоянные боли, диарею, снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, слабость. У некоторых больных наблюдаются различные неврологические расстройства. В отдельных случаях клиническое исследование крови выявляет незначительную лейкопению, эозинофилию, анемию. При выделении гельминтов у пациента возникает ощущение ползания и зуда в области ануса. У беременных при заражении тениаринхозом наблюдается выраженный токсикоз, анемия, возможны самопроизвольные аборты либо преждевременные роды.

Дифференциальный диагноз проводят с другими кишечными цестодозами.

Тениоз — гельминтоз, характеризующийся поражением тонкого кишечника.

Код по МКБ-10 В 68.0. Инвазия, вызванная Taenia solium.

Возбудитель — цепень свиной, Taenia solium. Заражение человека тениозом происходит при употреблении недостаточно обеззараженного

мяса свиней (реже диких кабанов). Клиника сходна с тениаринхозом. Больные могут жаловаться на расстройства функции кишечника: тошноту, рвоту, расстройства стула, схваткообразные боли в животе, потерю веса. Их также беспокоит слабость, головокружение, периодическая головная боль, нарушение сна. В редких случаях возможно развитие холецистита, панкреатита и анемии. Нередко инвазия протекает бессимптомно.

Дифференциальный диагноз проводят с другими кишечными цестодозами.

Цистоциркоз — хронический гельминтоз, вызываемый свиным цепнем на личиночной стадии, сопровождается поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз.

Код по МКБ - 10. В 69. Цистицеркоз.

Возбудитель — личинки свиного цепня Cysti-cercus cellulose. Продолжительность жизни ци-стицерков у человека от 3 до 17 лет. Источником инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит фекально-оральным путем или в результате аутоинвазии при наличии кишечного тениоза, когда зрелые членики вследствие антиперистальтики попадают в желудок. Клиническая картина цистицеркоза зависит от локализации возбудителя и интенсивности инвазии. Цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки может протекать бессимптомно. Иногда в тканях определяются мягкие, эластичные безболезненные образования, уплотняющиеся при кальцификации. При поражении ЦНС ведущим признаком заболевания являются постоянные или приступообразные головные боли, эпилептиформные припадки, возможны судороги отдельных групп мышц, психические расстройства. При окклюзии желудочков мозга остро развивается гипертензионный синдром, характеризующийся резкой головной болью, тошнотой, рвотой, появлением застойных дисков зрительных нервов в момент приступа. Приступ может привести к внезапной смерти. При ци-стицеркозе глаз в результате отслойки сетчатки и поражения хрусталика снижается острота зрения вплоть до слепоты. Локализация личинок в мышце сердца ведет к развитию аритмии.

Дифференциальный диагноз с опухолями и воспалительными заболеваниями, эхинококкозом.

Однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз —

хронический тканевой гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя,

характеризующийся развитием в печени, реже легких и других органах паразитарных солитар-ных или множественных кистозных образований.

Код по МКБ-10 В 67. Эхинококкоз. В 67.0. Инвазия печени, вызванная Echinococcus granulosus B 67.1. Инвазия легких, вызванная Echino-coccus granulosus

Возбудитель — личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus. Для человека основным источник инвазии являются домашние собаки. Заражение происходит при контакте человека с шерстью зараженных животных, при сборе ягод и трав, питье воды из источников, загрязненных яйцами гельминта. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от локализации, численности и скорости роста цисты. Скорость нарастания симптомов определяется локализацией эхинококка. На начальных стадиях заболевания клинические проявления выражены слабо, они выявляются при достижении значительных размеров кисты или в связи с давлением ее на внутренние органы, приводящим к нарушению их функции. Общими проявлениями инвазии эхинококком являются периодически развивающиеся признаки аллергической реакции. Как и для других гельминтозов, в данном случае характерна эозинофилия, достигающая 10-25%. В клинически манифестной стадии больные эхинококкозом печени жалуются на общую слабость, диспепсические расстройства, головные боли, тяжесть или тупую ноющую боль в правом подреберье, иногда появляется желтуха. При легочной локализации эхинококка отмечаются боли в груди, кашель со слизистой мокротой и прожилками крови, одышка, субфебрилитет. Осложнения эхинококкоза печени проявляются в виде нагноения кисты, развития обтурационной желтухи, портальной гипертензии. Наиболее грозное осложнение — это разрыв кисты, который может вызвать анафилактический шок. При разрыве кисты возможна диссеминация возбудителя, способствующая возникновению вторичного множественного эхинококкоза, что может быть расценено как проявления объемного процесса.

Альвеококкоз, альвеолярный эхинококкоз — тяжелый тканевой хронический гельминтоз прогрессирующего течения, характеризующийся развитием в печени солитарных или множественных паразитарных кистозных образова-

ний, способных к инфильтративному росту и ме-тастазированию в другие органы.

Код по МКБ-10 В 67.7 Инвазия, вызванная Echinococcus multilocularis.

Возбудитель альвеококкоза — гельминт на личиночной стадии развития, представляющий собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав. Альвеококкозом преимущественно болеют люди молодого и среднего возраста (30-50 лет). Заболевание многие годы протекает бессимптомно. Симптомы альвеокок-коза малоспецифичны и зависят от объема поражения, его локализации и наличия осложнений. В ранней неосложненной стадии преобладают жалобы на периодические ноющие боли в области печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При пальпации живота определяется плотная печень с неровной поверхностью. Прогрессирование заболевания характеризуется усилением болевого синдрома, диспепсическими расстройствами. Эозинофилия непостоянна (до 15%), характерно резкое ускорение СОЭ. В этой стадии чаще всего развивается обтурационная желтуха. При распаде узла появляются ознобы, лихорадка. Возможно развитие абсцесса печени, гнойного холангита. Вскрытие полости узла может привести к образованию бронхо-печеночных или плевро-печеночных свищей, развитию перитонита, плеврита, перикардита. Метастазирование альвеококка наблюдается при далеко зашедших процессах с злокачественным течением. Чаще всего метастазы выявляются в легких, головном мозге, реже в почках, костях. У 50% больных наблюдается почечный синдром с протеинурией, гематурией, пиурией, цилиндрурией. Более тяжелое и быстрое течение заболевания отмечается у лиц с иммунодефицитом, в период беременности и при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз эхинококкоза проводят с опухолями, паразитарными кистами, гемангиомами печени.

Альвеококкоз печени необходимо дифференцировать с эхинококкозом, новообразованиями, циррозом печени.

Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, характеризующийся длительным течением, протекающий с часты-

ми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.

Код по МКБ-10 В 66.0. Описторхоз.

Возбудитель Opisthorchis felineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская) Заражение человека происходит при употреблении сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы семейства карповых, инвазированной личинками гельминта. Описторхоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают острую фазу описторхоза (от нескольких дней до 4-8 недель и более) и хроническую. Острая фаза характеризуется лихорадкой, болями в правом подреберье, крапивницей, миалгией и артралгией, увеличением печени и селезенки, лейкоцитозом, гиперэозинофили-ей. При легкой форме наблюдается лихорадка с повышением температуры до 38 °С длительностью до 2 недель. Симптомы заболевания и изменения показателей крови выражены слабо. Среднетяжелая форма характеризуется более высокой и длительной лихорадкой (до 3 недель). Появляются боль и ощущение тяжести в эпига-стрии, тошнота, рвота, изжога, частый жидкий стул, метеоризм, снижается аппетит, возможен астматический бронхит. При тяжелом течении наблюдаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации и гепатита со значительными изменениями биохимических показателей крови. У части больных развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит с выраженной клиникой. В хронической стадии больные жалуются на постоянные приступообразные боли в правом подреберье, при пальпации в точке желчного пузыря отмечается болезненность. Желудок и кишечник также вовлекаются в патологический процесс, что проявляется признаками диспепсического синдрома.

Дифференциальный диагноз описторхоза из-за неспецифичности клинических симптомов необходимо проводить с острыми и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы.

Фасциолез — гельминтоз из группы трема-тодозов с преимущественным поражением печени и желчевыделительной системы.

Код по МКБ-10. В 66.3. Фасциолез.

Возбудители Fasciola hepatica — печеночная двуустка и Fasciola gigantica — гигантская двуустка. Человек заражается при питье необезза-раженной воды, употреблении в пищу водных растений с прикрепившимися к ним личинками, зелени, обмытой водой, загрязненной личинками. В клинической картине фасциолеза выделяют острую и хроническую фазы заболевания. Инкубационный период составляет от 1 до 8 недель. Острая фаза может протекать с высокой лихорадкой, кожными высыпаниями, легочным аллергическим синдромом (при рентге-

нологическом исследовании выявляются тран-зиторные инфильтраты), гепатоспленомегалией, часто сопровождающейся желтухой, в редких случаях аллергическим миокардитом. Характерна гиперэозинофилия на фоне лейкоцитоза. Длительность острой фазы от 2 до 6 месяцев. В хронической фазе сохраняются аллергические проявления в виде кожной сыпи, эозинофилия до 5-20%. Но основным нарушением является поражение функции желчевыделительной системы. Пациенты часто жалуются на постоянные, иногда приступообразные боли в правом подреберье, тошноту, снижение аппетита. Периодически у них может появляться желтушность склер. При присоединении бактериальной инфекции желчных путей могут возникать острые приступы по типу желчной колики, лихорадка, интенсивная желтуха, гепатомегалия. Хроническая фаза может также протекать с симптомами, характерными для хронического гастродуоде-нита при нормальном содержании эозинофилов в крови.

Дифференциальная диагностика проводится с другими гельминтозами, вирусным гепатитом, эозинофильным лейкозом.

Шистосомозы — группа тропических гель-минтозов, вызываемых плоскими червями-сосальщиками, характеризуются хроническим течением, поражением мочеполовой системы, кишечника, печени и других органов. Различают три нозологические формы шистосомоза: мочеполовой, кишечный, кроме того, выделяют японский шистосомоз. В России встречаются только у людей, зараженных в результате пребывания в странах с тропическим и субтропическим климатом.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Код по МКБ-10 В. 65. Шистосомоз.

Возбудители — Schistosoma mansoni, S. haematobium, S. Japonicum. Заражение человека происходит при контакте с зараженной водой (купание, при работе в водоемах). Личинки ши-стосом проникают через кожу. Иногда в месте внедрения личинок возникает местная воспалительная реакция (зуд купальщиков). Клинические проявления заболевания появляются через 3-8 недель. Ранняя фаза продолжается 7-14 дней, при всех формах развивается одинаково: возникает лихорадка, зудящая сыпь, головная боль, бронхит с астматическим компонентом, гепатомегалия, лейкоцитоз с эозинофи-лией, возможно развитие энцефалита и менин-гоэнцефалита.

Наиболее ранний и характерный симптом мочеполового шистосомоза — терминальная гематурия (в конце мочеиспускания в моче появ-

ляются капли крови), учащенное болезненное мочеиспускание появляется через 3-6 месяцев. Пациенты жалуются на боли в надлобковой области и промежности. В более поздних стадиях может развиться цистит, вызванный вторичной инфекцией. При цистоскопии на слизистой оболочке мочевого пузыря выявляются язвы. Впоследствии воспалительного процесса в мочеточниках образуются стриктуры и камни, которые приводят к нарушению проходимости. В поздней стадии болезни может развиваться гидронефроз и пиелонефрит. Поражаются и половые органы, возможен рак мочевого пузыря и рак шейки матки.

Острая фаза кишечного шистосомоза, которая продолжается около 3 месяцев, характеризуется лихорадкой, тошнотой, рвотой, жидким стулом с кровью и слизью, болью в животе, ге-патоспленомегалией, эозинофилией. В хронической фазе кишечного шистосомоза симптомы связаны с поражением дистального отдела толстой кишки. Отмечаются дисфункции кишечника в виде жидкого стула или запоров. В период обострения появляются схваткообразные боли в животе, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. При длительной инва-

зии может быть гепатоспленомегалия с портальной гипертензией и развивается легочный синдром: одышка, кашель, цианоз губ [3].

Японский шистосомоз протекает наиболее тяжело. Раньше развивается цирроз печени, чаще поражается ЦНС.

Дифференциальная диагностика проводится с острыми кишечными инфекциями бактериальной и паразитарной этиологии, мочеполовой шистомотоз дифференцируют с воспалительными заболеваниями мочевого пузыря, с туберкулезом и раком мочевыводящих путей.

Лабораторная диагностика большинства гельминтозов основана на выявлении яиц или личинок гельминтов в фекалиях. Для диагностики фасциолеза и стронгилоидоза кроме исследования фекалий проводится исследование дуоденального содержимого. При подозрении на мочеполовой шистосомоз исследуется моча на предмет выявления яиц гельминтов. Серологические методы исследования (ИФА, РНГА), ПЦР диагностика имеют большее значение при тканевых гельминтозах (табл. 1).

Серологические диагностические титры основных гельминтозов

Гельминтоз Диагностический титр

Аскаридоз Титр > 1 : 200

Описторхоз Ранняя фаза: JgM > 1 : 200 Хроническая фаза: JgG > 1 :200

Токсокароз Манифестная форма: титр > 1 : 800 Латентная форма: титр > 1 : 400

Трихинеллез Острая фаза: JgM > 1 : 100 Поздняя фаза: JgG > 1 : 200

Эхинококкоз Титр > 1 : 400

Из инструментальных методов обследования имеют значение: рентгенологическое исследование легких, УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ головного мозга и брюшной полости.

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных (аллергические проявления), наличия стойкой, длительной эозинофилии.

Цель лечения — дегельминтизация, купирование основных симптомов заболевания и предотвращение осложнений (табл. 2).

В острой фазе гельминтозов проводят дезин-токсикационную и десенсибилизирующую терапию [4].

Тактика ведения больного

Показания к направлению к специалисту. Показания к консультации других специалистов возникают при появлении симптомов, свидетельствующих об осложненном течении гель-минтозов.

При появлении болей в животе показана консультация хирурга, симптомов поражения ЦНС — консультация невролога, глазных симптомов — окулиста. При осложненном течении

Основные лекарственные средства, используемые для дегельминтизации

Гельминтозы Название препарата Аналоги

Аскаридоз Пирантел, 10 мг/кг однократно Левамизол, мебендазол, албендазол

Энтеробиоз Албендазол по 400 мг однократно взрослым, детям от 2 лет — 5 мг/кг однократно Повторно через 2 нед. Мебендазол — по 10 мг/кг однократно Пирантел — 10 мг/кг

Трихоцефалез Албендазол по 400 мг один раз в день 3 дня Мебендазол — по 100 мг 2 раза в сутки, 3 дня

Стронгилоидоз Албендазол по 400-800 мг (детям старше 2 лет — 10 мг/кг/сут) в 1-2 приема, 3-5 дней Мебендазол — по 10 мг/кг в сутки, 3-5 дней

Трихинеллез Албендазол по 400 мг (масса тела более 60 кг) или по 5 мг/кг (менее 60 кг) 2 раза в сутки 14 дней Мебендазол — по 10 мг/кг в сутки в 3 приема, 14 дней

Токсокороз Албендазол по 10-12 мг/кг в сутки в 2 приема. Курс 10-15 дней Мебендазол — по 200-300 мг в сутки в 2 приема

Дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз Празиквантел 15 мг/кг однократно

Цистицеркоз Празиквантель 50 мг/кг/сут в 3 приема 14 дней

Эхинококкоз, альвео-лярный эхинококкоз Албендазол по 10 мг/кг в сутки в 2 приема, курс 28 дней

Описторхоз Празиквантель 75 мг/кг в сутки в 3 приема 1 день

Фасциолез Триклабендазол по 10 мг/кг/сут 1 раз Празиквантель 75 мг/кг/сут в 3 приема 1 день

Шистосомозы Празиквантель 60-75 мг/кг/сут в 3 приема 1 день

шистосомоза необходима консультация проктолога или уролога.

Показания к госпитализации. В стационарных условиях проводится лечение среднетяже-лой и тяжелой формы описторхоза, фасциолеза, трихинеллеза. Лечение шистосомоза, тениоза, нейроцистицеркоза, глазного цистицеркоза проводится только в условиях стационара. Госпитализации подлежат больные с тяжелой формой токсокароза, а также дети с токсокарозом до 3-х лет. Кроме того, госпитализация показана при развитии осложнений.

План наблюдения. Контрольное обследование после дегельминтизации проводят через 13 месяца. Диспансерное наблюдение осуществляет врач-инфекционист или семейный врач. При описторхозе диспансерное наблюдение проводится в течение 1-2 лет совместно с гастроэнтерологом. Наблюдение за пациентами, переболевшими аскаридозом, осуществляется в течение 2-3 месяцев. Контрольные исследования проводят через 3 недели с интервалом в 2 неде-

ли. За пациентами, переболевшими трихинеллезом, наблюдение проводится в течение 1 года. Реконвалесцентов осматривают через 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после лечения. После хирургического лечения эхинококкоза диспансеризация в течение 5 лет, осмотр 1-2 раза в год, после операции по поводу альвеолярного эхино-коккоза диспансеризация — 8-10 лет, осмотр один раз в 2 года.

С учета снимаются после трех- или четырехкратного отрицательного серологического исследования в течение 3-4 лет.

Прогноз. Прогноз течения большинства гель-минтозов благоприятный. Ухудшение прогноза наблюдается при развитии осложнений. Неблагоприятный прогноз при цистицеркозе ЦНС, глаз, а также при эхинококкозах, если невозможно хирургическое лечение. Неблагоприятный прогноз также наблюдается при гиперин-вазивной и диссеминированной формах строн-гилоидоза у пациентов с иммунодефицитным состоянием.

1. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В. П. Сер-гиева, Ю. В. Лобзина, С. С. Козлова. — СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2006. — 592 с.: ил.

2. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1056 с. — (Серия «Национальные руководства»).

3. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. член-корр. РАМН проф. Ю. В. Лобзина. — СПб.: Издательство ФОЛИАНТ, 2003. — 1034 с.

4. Избранные вопросы терапии инфекционных больных. Руководство для врачей / Под общей редакцией ЗДН РФ чл. -корр. РАМН профессора Ю. В. Лобзина. — СПб.: Фолиант, 2005. — 912 с.

Кузнецов Николай Ильич, д. м. н., профессор кафедры инфекционных болезней с курсом лабораторной диагностики СПИД СПбМАПО.

Адрес для контакта: meri-kuz@mail.ru.

Токсокароз

Токсокароз – инфекция человека, вызываемая личинками аскарид животных. Симптомы – лихорадка, анорексия, гепатоспленомегалия, сыпь, пневмонит, астма или ухудшение зрения. Диагноз ставится по иммуноферментному анализу. Лечение – албендазол или мебендазол. Кортикостероиды могут быть добавлены при тяжелых симптомах или поражении глаз.

Патофизиология токсокароза

Яйца Toxocara canis, T. cati и других аскаридных гельминтов животных созревают в почве и заражают собак, кошек и других животных. Люди могут случайно проглотить яйца с почвой, зараженной калом инфицированных животных или при употреблении в пищу недоваренного мяса инфицированных переносчиков (например, кроликов). Яйца попадают в кишечник человека. Личинки проникают через стенку кишечника и могут мигрировать в печень, легкие, центральную нервную систему (ЦНС), глаза или другие ткани. Повреждение тканей вызвано паразитом и местным иммунным ответом, который он вызывает.

Личинки обычно не заканчивают свое развитие в теле человека, но могут оставаться там живыми в течение многих месяцев.

Симптомы и признаки токсокароза Синдром larva migrans, висцеральная форма

Висцеральная форма синдрома мигрирующей личинки (ВФСМЛ) проявляется лихорадкой, анорексией, гепатоспленомегалией, сыпью, пневмонией и астматическими симптомами, в зависимости от пораженных органов. Личинки других гельминтов, включая Baylisascaris procyonis, представителей родов Strongyloides и Paragonimus могут вызывать подобные симптомы и признаки миграции через ткани.

Синдром висцеральной мигрирующей личинки встречается главным образом у 2–5-летних детей с геофагией в анамнезе или у взрослых, которые глотают глину.

Синдром купируется в течение 6–18 месяцев, если потребление яиц прекращается. Смертельные случаи из-за вторжения в мозг или сердце встречаются редко.

Глазная мигрирующая личинка

Глазная форма синдрома larva migrans (ГМЛ), или так называемый глазной токсокароз, обычно имеет односторонний характер и проявляется умеренными системными симптомами или протекает совсем без симптомов. Поражения при ГМЛ обычно включают гранулематозные воспалительные реакции на личинку, которые вызывают увеит Обзор увеита (Overview of Uveitis) Увеит (определение) - это воспаление увеального тракта: радужки, цилиарного тела и сосудистой оболочки. Тем не менее также часто поражаются сетчатка, жидкость внутри передней камеры и стекловидное. Прочитайте дополнительные сведения и/или хориоретинит. В результате может быть нарушено или потеряно зрение.

Данное явление встречается у детей старшего возраста и реже у молодых совершеннолетних. Поражение можно перепутать с ретинобластомой или другими внутриглазными опухолями.

Диагностика токсокароза Иммуноферментный анализ фермента на антитела против токсокары плюс клинические данные

Диагноз токсокариз основан на результатах клинических, эпидемиологических и серологических данных.

Для висцеральная мигрирующая личинка (ВМЛ), иммуноферментный анализ (ИФА) на антитела против токсокары (Toxocara) рекомендуется для подтверждения диагноза. Изоагглютинин может быть повышен, но это явление не является специфичным. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) могут показать несколько плохо определяемых овальных поражений размером 1,0- 1,5 см, разбросанных в печени, или слабо очерченных субплевральных узелков в груди.

Гипергаммаглобулинемия, лейкоцитоз и явная эозинофилия Эозинофилия Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови >500/мкл (> 0,5 × 10 9 /л). Причины и сопутствующие заболевания являются многочисленными, но часто представляют. Прочитайте дополнительные сведения характерны для ВМЛ.

Биопсия печени или других пораженных органов может показать эозинофильные гранулематозные реакции, но личинки трудно обнаружить в ткани. Анализ кала не информативен.

При глазной форме синдрома larva migrans (ГМЛ), важное значение для диагностики играет офтальмологическая экспертиза. Гранулематозные реакции проявляются в виде овальных, белых поражений на заднем полюсе или по периферии сетчатки. У некоторых пациентов наблюдается эндофтальмит, который проявляется в виде покраснения и болезненности глаза с диффузным внутриглазным воспалением.

Наличие анти-Toxocara антитела и характерные результаты офтальмологического осмотра помогают дифференцировать ОLM от ретинобластомы Ретинобластома Ретинобластома – это рак сетчатки, который встречается почти исключительно у детей Ретинобластомы возникают у 1/15 000–1/30 000 живорожденных и составляют около 2% онкологических заболеваний. Прочитайте дополнительные сведения и предотвратить неоправданную хирургическую энуклеацию глаза. К сожалению титры антител к токсокарам могут быть низкими или не обнаруживаться у пациентов с глазной мигрирующей личинкой.

Лечение токсокароза Альбендазол или мебендазол Симптоматическое лечение

Пациенты с бессимптомной формой болезни или с легкими симптомами висцеральной мигрирующей личинкой (ВМЛ) не требуют антигельминтной терапии, поскольку инфекция обычно самокупируется.

Для лечения пациентов с умеренными и тяжелыми симптомами используются альбендазол 400 мг перорально 2 раза в день в течение 5 дней или мебендазол 100-200 мг перорально 2 раза в день в течение 5 дней, но оптимальная продолжительность терапии не определена.

Антигистаминные препараты могут помочь уменьшить легкие симптомы зуда и сыпи. Кортикостероиды (преднизон от 20 до 40 мг перорально один раз в день в течение 1 месяца или более, если необходимо, затем постепенно уменьшают) показаны пациентам с тяжелыми симптомами для уменьшения воспаления.

Офтальмологическая экспертиза имеет важное значение при лечении глазной формы синдрома мигрирующей личинки. Кортикостероиды местно и перорально показаны, чтобы уменьшить воспаление в глазу. Точная роль глистогонной терапии не установлена. Албендазол, используемый с кортикостероидами, может уменьшить рецидивы, но сравнительные данные касающиеся оптимальной дозы и продолжительности терапии отсутствуют, и нет никаких доказательств того, что альбендазол улучшает визуальные исходы. К сожалению, почти все пациенты имеют нарушения зрения.

Лазерная фотокоагуляция используется для обезвреживания личинок в сетчатке. В некоторых случаях оптимальной лечебной стратегией будут криохирургия или витрэктомия.

Профилактика токсокароза

Заражение щенков T. canis является распространенным в Соединенных Штатах, инфекции, вызванные T. cati, у кошек являются менее распространенными. Оба животных должны регулярно обрабатываться на предмет выведения паразитов из организма. Должен быть минимизирован контакт с грязью или песком, загрязненными экскрементами животных. Песочницы должны быть недоступны для животных.

Основные положения

Жизненный цикл Toxocara canis в норме протекает в организме собак, люди могут заразиться случайно при проглатывании яиц с почвой, зараженной калом инфицированных животных или употребляя в пищу непроваренное мясо инфицированных переносчиков (например, кроликов).

В организме человека токсокароз вызывает 2 основных синдрома: синдром висцеральной мигрирующей личинки (проявляющийся различными симптомами в зависимости от инфицированного органа) и синдром глазной мигрирующей личинки (который, как правило, протекает бессимптомно или с умеренными симптомами, но может привести к нарушению или утрате зрения).

Диагностика основана на клинической оценке и иммуноферментном анализе на антигены Toxocara.

Большинство случаев с висцеральной мигрирующей личинкой являются самокупирующимися заболеваниями и не требуют лечения, но при необходимости можно использовать следующее: альбендазол или мебендазол при умеренных и тяжелых симптомах, возможно применение антигистаминных препаратов при мягких симптомах и кортикостероидов при тяжелых симптомах.

При глазной форме синдрома larva migrans используют системные и местные стероиды, иногда альбендазол, лазеротерапию, криотерапию или хирургические процедуры в зависимости от обстоятельств.

Дегельминтизация собак и кошек может помочь предотвратить токсокароз.

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"