Комплексный подход в лечении токсоплазмозного хориоретинита

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание органа зрения, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, которое при несвоевременном и неадекватном лечении приводит к стойкому снижению остроты зрения. Токсоплазмоз занимает одно из ведущих мест в структуре задних увеитов, составляя до 40 %, по данным отечественных авторов [1]. В странах содружества независимых государств инфицировано около 30 % населения [2]. В настоящее время диагностика и лечение пациентов с токсоплазмозным хориоретинитом рассматривается как важная медико-социальная проблема. В 40 % случаев поражение глаз токсоплазмозом наблюдается при внутриутробной передаче инфекции, при этом в 20 % имеется поражение ЦНС. У взрослых заболевание, как правило, связано с реактивацией врожденной инфекции при угнетении клеточного иммунитета. Важное значение имеет диагностика и своевременное, этиотропное лечение токсоплазмозного хориоретинита.

Цель — разработать комплексный подход к лечению токсоплазмозного хориоретинита с использованием современных противопаразитарных препаратов.

Материал и методы. Проанализировано 185 амбулаторных карт пациентов обратившихся в консервативное отделение ОФ ФГБУ «МНТК „Микрохирургия глаза“ им. Акад. С. Н. Фёдорова» Минздравсоцразвития России за период 2009—2011 гг. с диагнозом задний увеит. У 9 человек установлен диагноз хориоретинита токсоплазмозной этиологии. Из них 5 женщин, 4 мужчин. Возраст пациентов 40-65 лет. Диагноз подтверждался при сопоставлении данных обследования: визометрии, периметрии, офтальмоскопии, выявлении клинических симптомов заболевания и положительных результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования включали методы иммуноферментного анализа (ИФА) на специфические АТ к токсоплазме, и полимеразной цепной реакции (ПЦР). Кроме того, пациенты обследованы на ВПГ 1, 2-го типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр, параллельно проводилось исследование ОАК.

Результаты и обсуждение. В результате проведенного анализа установлено, что у всех исследованных пациентов присутствовали АТ к токсоплазме, и у 9 пациентов выделена токсоплазма методом ПЦР. В ОАК у 6 пациентов выявлена умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение фракции гамма глобулинов крови. Данные исследования сыворотки крови методом ИФА, повышение Jg Е, свидетельствовали об общей сенсибилизации организма. Клинически выявлялись рубцовые центральные или периферические формы токсоплазмозного хориоретинита с наличием свежих воспалительных очагов, как в центре, так и на периферии. С результатами анализов пациенты направлялись на консультацию к врачу-инфекционисту.

Лечение токсоплазмозного хориоретинита включало неспецифическую противовоспалительную терапию (антибиотики, кортикостероиды, противовоспалительные препараты, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, ферменты) с последующим применением специфического противомикробного препарата Фансидар. Курс консервативной неспецифической терапии составлял 10 дней. Лечение противомикробным препаратом (Фансидар) назначалось по схеме: 1 т — 2 р./день через 2 дня, 15 дней. Параллельно назначался Доксициклин 0,1-2 р./день № 10 в сочетании с Метронидозолом — 0,25 3 р./день № 10. Курс антибиотикотерапии сопровождался витаминотерапией с последующим применением биопрепаратов (Линекс, Хилак форте). Лечение длилось до 2 месяцев. По показаниям, с целью замедления распространения воспаления, использовалась отграничительная лазеркоагуляция сетчатки.

После окончания курса специфической терапии, в контрольных лабораторных анализах отмечалась положительная динамика: снижение титра АТ к токсоплазме, нормализация ОАК.

Улучшение остроты зрения у пациентов с обострением хронического токсоплазмозного хориоретинита отмечалось у 96 % пациентов. Восстановление зрительных функций до исходных происходило к концу 2-3 месяца лечения.

Выводы. В диагностике токсоплазмозного хориоретинита важное значение имеют специфические методы диагностики с целью раннего выявления возбудителя. Лечение токсоплазмозного хориоретинита целесообразно проводить совместно с врачами инфекционистами с использованием неспецифической и специфической терапии, с применением современных противомикробных препаратов.

Страница источника: 336

Иридоциклит

Иридоциклит – это воспалительный процесс, который вовлекает радужку и ресничное (цилиарное) тело. Опасность патологии в том, что воспаление может распространиться на сетчатую оболочку и оптический нерв.

Лечением данного заболевания занимается: О заболевании

Иридоциклит представляет собой частный вариант увеита – воспалительного поражения сосудистой оболочки глаза. Последняя состоит из 3 слоев – радужки, цилиарного тела и собственно сосудов (хориоидеа).

Иридоциклит глаза может иметь инфекционное и неинфекционное происхождение. Первый вариант связан с прямым попаданием патогенов, что нередко встречается при травмах глазного яблока. В свою очередь, неинфекционный увеит может быть спровоцирован следующими факторами:

дисфункция иммунной системы на фоне общих инфекций – скомпрометированные иммунные клетки повреждают сосудистую оболочку, которая в норме изолирована от их действия (иммунный барьер), воздействие токсичных веществ или лекарственное повреждение, влияние неблагоприятных факторов окружающей среды.

Неинфекционный иридоциклит часто сочетается с системными аутоиммунными заболеваниями. Однако может быть единственным отражением дисфункции иммунитета.

Под воздействием одного или нескольких причинных факторов запускается воспалительная реакция. Она может быть очаговой при гранулематозном типе воспаления или диффузной – при негранулематозном типе. Провоспалительные медиаторы повреждают сосудистую оболочку глаза. На месте погибших структур активируется процесс фиброзирования и неоваскуляризации. Образующиеся соединительнотканные тяжи и неполноценные сосуды приводят к вторичному повреждению внутриглазных структур и атрофии сосудистой оболочки. Эти механизмы лежат в основе стойкой утраты зрения при несвоевременном проведении лечения.

Терапия иридоциклита направлена на подавление воспалительной реакции в сосудистой оболочке глаза. Для этого могут использоваться гормональные и негормональные противовоспалительные средства, а также моноклональные антитела. Антибиотики для лечения истинного иридоциклита не применяются, т.к. причина кроется не в бактериальной инфекции, а в дисфункции иммунитета. При развитии осложнений иридоциклита в большинстве случаев показано хирургическое вмешательство.

Виды

Иридоциклит классифицируется на острый и хронический тип. В клинической офтальмологии чаще встречается второй вариант, что в очередной раз подчеркивает роль дисфункции иммунной системы в развитии патологического процесса.

Острый иридоциклит. Характеризуется внезапным началом и длительностью симптоматики менее 3 месяцев. Хронический иридоциклит. Заболевание отличается чередованием периодов обострения и ремиссии. При хроническом течении возврат симптоматики возникает раньше, чем через 3 месяца после окончания лечения. Рецидивирующий иридоциклит. Это повторные эпизоды обострения, между которыми имеется более чем 3-месячный интервал без применения лекарственной терапии.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют одно- и двусторонний иридоциклит.

Классификация иридоциклита по морфологической картине предполагает выделение 2 форм:

гранулематозного воспаления, негранулематозного воспаления. Симптомы иридоциклита

Симптомы иридоциклита обычно включают в себя следующие проявления:

«красные глаза», повышенная восприимчивость к световым лучам и необходимость зажмуривания глаз, увеличенное образование слезной жидкости, болезненные ощущения в глазном яблоке, туманная пелена при рассматривании объектов, ухудшение зрительной остроты. Причины иридоциклита

Причины иридоциклита могут быть следующими:

аутоиммунные патологии – спондилоартрит, псориаз с поражением суставов, ревматоидный артрит, болезнь Крона и неспецифическое язвенное воспаление толстой кишки с вовлечением суставов, васкулит, рассеянный склероз и др., недавно перенесенные вирусные инфекции любой локализации, которые могут быть триггером иммунной дисфункции, травматическое повреждение глазного яблока, хирургическое вмешательство на структурах глаза, сахарный диабет, распад внутриглазной опухоли. Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

"

Токсоплазмоз

• Половое размножение Toxoplasma gondii происходит только у кошек. С инфицированной пищей цисты токсоплазм попадают в пищеварительный тракт кошки, где они лопаются, выпуская брадизоитов, размножающихся на стенках кишечника, давая начало ооцистам, которые выходят вместе с калом.
• Затем ооцисты растут в течение 24 часов (в зависимости от окружающей температуры) перед превращением в инфекционную спорозоитную форму.
• Заразны только спорулированные ооцисты.
• Проглатывание спорулированных ооцист промежуточным хозяином (грызунами, собаками, человеком, овцами) приводит к выходу спорозоитов, которые проникают через кишечную стенку, широко распространяются и образуют цисты в тканях организма. Эта форма — беспола.
• Цикл завершается, когда кошка поедает цисты, выделенные промежуточным хозяином.
Токсоплазмоз может передаваться и промежуточными хозяевами, это происходит, когда одно животное поедает другое (например, собака или человек едят инфицированную баранину). Имеются данные, что у грызунов может происходит трансплацентарная передача тканевых цист.
Большинство кошек заражаются, поедая тканевых цист вместе с добычей (грызуны) или сырым мясом. Выделение ооцист с калом наиболее распространено у котят, но иногда происходит и у взрослых кошек (может усиливаться у кошек, инфицированным ВИК). Ооцисты могут оставаться инфекционными несколько месяцев и очень устойчивы к дезинфектантам, высушиванию и замораживанию. Тканевые цисты менее устойчивы и разрушаются при приготовлении пищи.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

Кошки
• Развитие паразита в кишечнике обычно проходит бессимптомно, редко вызывая легкий понос.
• У кошек тканевые цисты Toxoplasma gondii обычно не вызывают клинических симптомов, появившиеся симптомы отражают вовлеченность органов:
• Анорексия и депрессия
• Диспноэ
• Заболевания глаз, такие как увеит и кератит
• Возможна желтуха, рвота и понос
• Лихорадка
• Неврологические симптомы
• Врожденная инфекция котят редко вызывает синдром увядания".

Собаки
• Обычно бессимптомны.
• Клиническое заболевание обычно вызывается стрессом и иммуносупрессией (чума собак и лечение кортикостероидами).
Клинические симптомы зависят от пораженных органов:
• Неврологические симптомы связаны с поражением головного и спинного мозгов:
• Приступы и тремор
• Атаксия
• Паралич
• Токсоплазмозный миозит:
• Аномальная походка
• Атрофия мышц
• Ригидность
• Тяжелое заболевание, в результате которого быстро начинается фатальная пневмония и гепатит.
• Миокардиальная инфекция.
• Заболевания глаз не так типичны для собак, как для кошек.
Инфекция других хозяев, включая человека
Промежуточные хозяева (которыми предположительно могут быть любые виды млекопитающих) инфицируются при проглатывании цист и ооцист: у некоторых грызунов также может наблюдаться вертикальная передача инфекции.
Человек заражается через контакт с инфицированным кошачьим калом и при проглатывании плохо проваренного мяса.
формирование тканевых цист у животных и человека обычно не связано с развитием заболевания, хотя у иммунокомпромиссных и старых особей могут наблюдаться клинические симптомы.
Заражение беременных овец приводит к выкидышам и рождению ослабленных ягнят.
Инфицирование беременных женщин может вызвать заражение и уродства у будущего ребенка.

ДИАГНОСТИКА

Может производиться проверка антител, но вряд ли она поможет диагностике клинического заболевания, потому что отражает только первичное заражение, в то время, как 40% домашних кошек дают положительную реакцию на присутствие антител. Более полезными могут быть рост титров в парных образцах сыворотки или IgM-анализ.
Гистопатологическая проверка тканей, включая спинномозговую жидкость, и обнаружение тахизоитов дополняют диагностику клинического заболевания.
Но обычно диагноз токсоплазмоза ставится на вскрытии, когда обнаруживаются пневмония, гепатит и мезентериальная лимфаденопатия.

КОНТРОЛЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

Для профилактики заболевания необходимо, чтобы кошки ели только сухую, консервированную или вареную пищу.
Контроль заболевания овец заключается в ограничении возможностей контакта с инфицированным кошачьим калом, особенно когда овцы беременны. Сейчас разработана вакцина для овец.
Рекомендации для предупреждения зоонотического распространения включают следующее:
• При уборке кошачьих туалетов надевать перчатки и дезинфицировать кюветы.
• Надевать перчатки при работах, связанных с землей, которая может быть загрязнена инфицированным калом (работа в саду и т.д.).
• Тщательно мыть овощи.
• Мыть руки после сырого мяса.
• Тщательно проваривать и прожаривать мясо и не пробовать его во время приготовления.
Беременные женщины должны быть особенно внимательны и не должны заниматься уборкой кошачьих туалетов. Планируя беременность, необходимо сделать анализ крови на токсоплазмоз, если известно, что женщина могла заразиться.

"

Токсоплазмоз врожденный. Клинические рекомендации.

АС/HS – Дифференциальный агглютинационный тест - сравнивает титры агглютинации сыворотки на ацетон или метанол-фиксированные тахиоциты (АС-антиген) с таковыми в отношении формалин-фиксированных тахизоитов (HS-антиген)

Ig (А, Е, G, M) – иммуноглобулины группы (А, Е, G, M)

Термины и определения

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, характеризующееся тесной зависимостью клинических проявлений и состояния иммунной системы человека.

Новорожденный – (neonatus) - ребенок с момента рождения до 28 дней жизни.

1. Краткая информация 1.1 Определение

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. У иммунокомпетентных лиц заболевание, как правило, протекает без субъективных проявлений и не оказывает значимого влияния на качество жизни. При наличии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) токсоплазмоз может протекать с признаками интоксикации, лимфаденита, гепатолиенального синдрома, нарушений функции центральной нервной системы (ЦНС), поражением других органов и систем различной степени выраженности, вплоть до летальных исходов.

Врожденный токсоплазмоз является результатом трансплацентарной передачи возбудителя от матери к плоду при первичном заражении женщины после наступления зачатия, а также при вторичной паразитемии, развивающейся у ранее инвазированных токсоплазмами иммунокомпрометированных беременных (как правило, больных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) на стадии синдрома приобретённого иммунного дефицита (СПИД)).

1.2 Этиология и патогенез

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к Sporozoa, класс Coccidea, отряд Coccidiida, семейство Sarcocystidae, подсемейство Toxoplasmatinae, род Toxoplasma, вид: Toxoplasma gondii. Токсоплазмы существуют в природе в нескольких отличных по морфологии формах – тахизоиты (трофозоиты, эндозоиты), брадизоиты (цисты), ооцисты и проходят в своем развитии фазы полового и бесполого размножения.

Основным хозяином паразита являются представители семейства кошачьих, которые инфицируются, поедая зараженных мышей и других животных. В эпителии кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист. Алиментарным путем ооцисты попадают в кишечник промежуточных хозяев- травоядных, плотоядных животных и человека. В результате неполового деления образуется тахизоит-паразит, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.), где быстро формируются псевдоцисты.

Человек заражается при употреблении плохо приготовленного мяса, содержащего тканевые цисты, или попадания спорулированных ооцист из почвы с немытыми овощами, фруктами, зеленью, либо непосредственно от кошки.

Передача инфекции плоду осуществляется трансплацентарным путем. Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в тканях, вызывает воспаление:

у эмбрионов наличие лишь альтеративного её компонента, отсутствие реакции фибробластов, у плода в раннем фетальном периоде, наряду с альтеративным, имеется пролиферативный компонент, который преобладает, у плода в поздний фетальный период отмечают уже все 3 компонента воспалительной реакции (альтерация, пролиферация и сосудистый), но нет плазматической реакции.

Вследствие этого исходы внутриутробной инфекции (ВУИ) могут быть различными: от прерывания беременности и гибели плода до латентного течения инфекции у ребенка после рождения [2].

1.3 Эпидемиология

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) число лиц, инвазированных токсоплазмами, превышает 1,5 млрд. человек, пораженность населения на разных территориях колеблется от 14 до 90%, составляя в среднем около 35%.

Доминирующее значение в заражении человека имеют прямой или опосредованный контакт с животными семейства кошачьих, а также употребление в пищу продуктов, контаминированных токсоплазмами, и не подвергающихся адекватной термической обработке. Кроме того, возможна трансплацентарная передача возбудителя и заражение при трансплантации органов.

Нельзя заразиться токсоплазмами воздушно-капельным, половым путем, при использовании общего постельного белья, одежды, предметов личной гигиены, заболевание не передается трансмиссивно.

Частота врожденного токсоплазмоза, в целом, оценивается в 1,5 случаев на каждую тысячу живорожденных.

Трансплацентарное поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит [2].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Р37.1 – Врожденный токсоплазмоз.

1.5 Классификация

Клиническая классификация токсоплазмоза:

Врожденный острый токсоплазмоз: манифестная форма (с указанием ведущих проявлений), субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза), Врожденный хронический токсоплазмоз (периоды): обострение, ремиссия, с резидуальными явлениями (с указанием таковых), без резидуальных явлений, Врожденный латентный токсоплазмоз. 2. Диагностика 2.1 Жалобы и анамнез

При сборе анамнеза рекомендовано обратить внимание на:

отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, невынашивание предыдущих беременностей, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте), аномалии течения настоящей беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, преждевременное отхождение вод, преждевременные роды, приращение плаценты, преждевременная отслойка плаценты), недомогание, повышение температуры тела, нарушение зрения, нарушение слуха, судороги. 2.2 Физикальное обследование

При осмотре рекомендовано обратить внимание на наличие у новорожденного:

лимфаденопатии, лихорадки, гепатомегалии, внутричерепной гипертензии, задержки умственного развития. 2.3 Лабораторная диагностика

Показания к лабораторно-инструментальному обследованию для исключения/верификации врожденного токсоплазмоза у детей:

1. Наличие у новорожденного клинических признаков врожденной инфекции безотносительно к возможной этиологии.

2. Документированный острый токсоплазмоз у матери во время беременности независимо от наличия/отсутствия клинических проявлений заболевания у ребенка.

3. Признаки паразитарного поражения последа при патоморфологическом исследовании, а также выявление антигенов токсоплазм в последе иммуногистохимическим методом, генетического материала возбудителя методом ПЦР.

4. Признаки внутриутробной инфекции, выявленные антенатально.

Для этиологической верификации дополнительно могут использоваться (при возможности выполнения) определение авидности IgG к токсоплазмам, ПЦР (кровь, ликвор), иммуноцитхимическое исследование для обнаружения антигенов токсоплазм с использованием моноклональных сывороток (кровь, ликвор) [2].

2.3.1 Антенатальная диагностика

Рекомендовано проведение серологических методов – определение титра антител против токсоплазмы с помощью реакции связывания комплемента (РСК), иммуноферментного анализа (ИФА) [2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а)

Комментарии: Серонегативным беременным женщинам необходимо проводить динамическое серологическое исследование каждые 8-12 недель вплоть до конца беременности.

В сложной ситуации необходимо использовать методы прямого выявления возбудителя или антител к специфическим Р-18 антигенам брадизоитов (форма паразита в цистах), которые позволяют дифференцировать острую фазу от «затухающей» инфекции. Метод иммуноферментного анализа (сокращённо ИФА, англ. enzyme-linkedimmunosorbent assay) ELISA позволяет выделить специфические антитела к возбудителю (IgМ) путем иммуносорбентной энзимной методики. Дополнительным критерием сроков инфицирования может быть определение свойств IgG-антител: аффинности (степень специфического родства активного центра к антигенной детерминанте) и авидности (степень прочности связывания молекулы антитела с молекулой антигена) [2].

2.3.2 Инвазивная пренатальная диагностика

Абсолютное показание к проведению пренатальной диагностики - острая токсоплазменная инфекция у беременной и данные УЗИ, позволяющие предположить повреждение плода.

Относительное показание - острая токсоплазменная инфекция у беременной и нормальные данные УЗИ плода.

При проведении пренатальной диагностики следует учитывать:

Со времени инфицирования до момента исследования должно пройти не менее 4 недель (для уменьшения количества ложноотрицательных результатов), Нельзя до исследования проводить сочетанную терапию пириметамином и сульфадиазином (для уменьшения количества ложноотрицательных результатов). Рекомендовано исследование хориона (биопсия хориона) - культуральный метод, полимеразная цепная реакция (ПЦР) [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а)

Рекомендовано исследование околоплодных вод (амниоцентез) - ПЦР диагностика.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а)

Комментарии: Амниоцентез проводят не ранее 16 недель беременности [1, 2].

Рекомендовано исследование пуповинной крови плода (кордоцентез) - ПЦР диагностика и серологическое исследование [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а)

2.3.3 Постнатальная диагностика

Рекомендовано определение дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) или антигенов возбудителя токсоплазмоза Toxoplasma gondii в крови и цереброспинальной жидкости методом ПЦР [2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а)

Рекомендовано проведение серологического исследования сыворотки крови новорожденного и матери одновременно и в динамике через 2 недели количественно на IgM и IgG к токсоплазмам методом ИФА (или иммунохемилюминисцентным методом) с указанием пороговых значений чувствительности по данной тест-системе (для IgG – в МЕ/мл, для IgM – в условных единицах, в виде коэффициента позитивности или величин оптической плотности исследуемого образца и положительной контрольной сыворотки) [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а)

Комментарии: При увеличении титра антител IgG у новорожденного через 10-14 дней в 4 раза и более можно говорить об активном инфекционном процессе Положительный IgМ тест указывает на острую инфекцию, но выявляется не во всех случаях врожденного токсоплазмоза (ВТ), а в некоторых требует подтверждения. Токсоплазматический серологический профиль (ТСП) включает ИФА IgМ, IgА ELISA, IgЕ ELISA и АС/HS (дифференциальная агглютинация).

2.4 Инструментальная диагностика

2.4.1 Антенатальная диагностика

Рекомендовано проведение исследований, позволяющих оценить состояние фетоплацентарной системы: определение концентрации гормонов фетоплацентарной системы в крови и моче беременной, допплерография, УЗИ плода [2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а)

Комментарии: Состояние барьерной функции плаценты в значительной мере определяет возможность развития инфекции и количество попавшего плоду инфекционного агента.

2.4.2 Постнатальная диагностика

Рекомендовано проведение рентгенографии грудной клетки при дыхательной недостаточности у новорожденного.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 3)

Рекомендовано проведение УЗИ головного мозга – при неврологической симптоматике.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 3)

Рекомендовано проведение компьютерной томографии головного мозга – при неврологической симптоматике.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 3)

Рекомендован осмотр врачом-офтальмологом.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 3)

Рекомендовано проведение люмбальной пункции, если у пациента есть любая неясная неврологическая симптоматика.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Обследованию подлежат новорожденные из группы высокого риска ВУИ.

3. Лечение 3.1 Консервативное лечение

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия токсоплазмоза должна быть проведена в каждом случае врожденного токсоплазмоза или внутриутробного инфицирования токсоплазмами, даже в случае субклинического или латентного течения инфекции [5].

Необходимость длительного лечения врожденного токсоплазмоза обосновывают тем, что при явных его формах смертность до 5 лет составляет 12%, у 85% больных детей отмечается задержка или резкое отставание умственного развития, у 75% детей – судороги, параличи, у 50% – плохое зрение. При рано начатой терапии у детей даже с острым врожденным токсоплазмозом возможно нормальное развитие. Установлено, что при субклинических и латентных, но доказанных иммунологически, формах врожденного токсоплазмоза у 65–85% пациентов к 20 годам развивался хориоретинит и у 38% – неврологические последствия. У леченных же по выше указанной схеме пациентов частота развития хориоретинитов – менее 5%, неврологических последствий не было [2, 3].

Этиотропная терапия должна быть начата в родильном доме (отделении патологии новорожденных) без лабораторной верификации диагноза при условии наличия у новорожденного клинических проявлений манифестной формы острого токсоплазмоза, доказанного острого токсоплазмоза у матери во время беременности. В остальных случаях этиотропная терапия не рекомендуется до этиологической верификации заболевания [4, 5].

Решение о прекращении этиотропной терапии или ее пролонгировании принимается по результатам клинико-лабораторной и инструментальной оценки динамики заболевания (целесообразна консультация врача-инфекциониста) [1].

Пириметамин+Сульфадоксин# рекомендован в качестве препарата 1-го выбора, в дозе 50 мг/кг [1].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а)

Комментарии: (таблетки 25 мг Пириметамин + 500 мг Сульфадоксин) в дозе 50 мг/кг (из расчета на Сульфадоксин) один раз в три дня в течение 6 недель. Пириметамин и Сульфадоксин ингибируют синтез фолиевой кислоты, но на разных уровнях, т.е. действуют синергично. Они, так же, как и антибиотики, не оказывают выраженного влияния на внутриклеточные и инцистированные формы токсоплазм.

Для предотвращения гематологической токсичности пириметамина и сульфадимезина 3 раза в неделю рекомендуется назначение фолиевой кислоты внутрь или парентерально в дозе 5 мг (оптимально 10 мг кальция фолинат**).

Спирамицин # рекомендован в качестве препарата 2-го выбора [1].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а)

Комментарии: таблетки в дозе 100 мг/кг/сут, разделенной на два приема, в течение 1-1,5 месяца.

Клиндамицин # ** рекомендован в качестве препарата резерва [1]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а)

Комментарии: таблетки в дозе 30 мг/кг/сут, при отсутствии антибактериальных препаратов (Пириметамин+Сульфадоксин, Спирамицин).

Ко-тримоксазол [Сульфаметоксазол+Триметоприм] #** рекомендован в качестве препарата резерва [1].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а)

Комментарии: дозировка из расчета - 30 мг сульфаметоксазола и 6 мг триметоприма на кг массы тела в сутки внутривенно в 2 приема (не более 14 суток, под контролем количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов через день). При отсутствии антибактериальных препаратов (Пириметамин+Сульфадоксин, Спирамицин, Клиндамицин), а также при невозможности их энтерального введения.

Симптоматическая терапия

Объем и характер симптоматической терапии определяются ведущими синдромами (интоксикация, лихорадка, гепато-лиенальный синдром, энцефаломиелит).

Рекомендована терапия Преднизолоном** [2, 3].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 3)

Комментарии: в дозе 1,0 мг/кг/сут, разделенной на два приема, внутрь (утром и днем) – при доказанном активном воспалительном процессе (при наличии белка в ликворе более 1 г/дл и активном хориоретините, угрожающим нарушению зрения) до его стихания (до снижения уровня белка в ЦСЖ до 1 г/л или до регрессии активного хориоретинита). Отмена препарата производится с постепенным снижением дозы.

При развитии признаков внутренней гидроцефалии и стойкой внутричерепной гипертензии рекомендовано восстановление ликвородинамики хирургическим методом (шунтирование) [2, 3].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 3)

4. Реабилитация 5. Профилактика и диспансерное наблюдение 5.1 Профилактика

К общим мероприятиям по профилактике заражения токсоплазмами относят ограничение контактов с инфицированными кошками, соблюдение правил личной гигиены, запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки, тщательное мытье овощей и фруктов, работа в саду в перчатках.

Лечение острого материнского токсоплазмоза уменьшает риск потери плода и вероятность развития врожденной инфекции. В настоящее время в РФ антенатальная терапия врожденного токсоплазмоза не проводится в связи с отсутствием регистрации рекомендуемых лекарственных средств [1, 3, 4].

Вакцинопрофилактика токсоплазмоза человека не разработана.

5.2 Диспансерное наблюдение Рекомендовано обязательное диспансерное наблюдение новорожденного врачом-инфекционистом с контролем анализов крови методом ПЦР к токсоплазме (или определение титров антител против токсоплазмы) [2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 3).

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнено определение титра антител против токсоплазмы с помощью серологических методов у беременных женщин (РСК, ИФА)

Выполнено выделение генома токсоплазмы методом ПЦР из крови, цереброспинальной жидкости у детей

Выполнена рентгенографии органов грудной клетки при дыхательной недостаточности

Выполнено ультразвуковое исследование головного мозга при неврологической симптоматике

Выполнен осмотр врачом-офтальмологом

Список литературы

1. Paquet C. Toxoplasmosis in pregnancy: prevention, screening, and treatment / Paquet C., Yudin M.H. / Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada. –2013. Jan 35, 1:78–79.

2. Robert-Gangneux F. Epidemiology of and diagnostic strategies for toxoplasmosis / Robert-Gangneux F., Dardy M.-L. // Clin. Microbiol. Rev. – 2012. –Vol. 25, № 2. –Р. 264-296.

3. Baquero-Artigao F, del Castillo Martin F, Fuentes C.I. et al. Gu?a de la Sociedad Espa?ola de Infectolog?aPedi?trica para el diagn?stico y tratamiento de la toxoplasmosis cong?nita [The Spanish Society of Pediatric Infectious Diseases Guidelines for the diagnosis and treatment of congenital toxoplasmosis]. Article in Spanish. 2013, AnPediatr (Barc) Aug, 79(2): 1-116.

4. Avelino MM. Congenital toxoplasmosis and prenatal care state programs / Avelino MM., Amaral W.N, Rodrigues I.M. et al. –BMC Infect Dis. -2014. Jan 18, 14-33.

5. Rajapakse S. Antibiotics for human toxoplasmosis: a systematic review of randomized trials / Rajapakse S, Shivanthan C.M, Samaranavake N et al. Pathog Glob Health. 2012, June: 107(4): 162-9.

Приложение А1. Состав рабочей группы Васильев В.В. – д.м.н., профессор кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова, Руководитель отдела врожденной инфекционной патологии – ведущий научный сотрудник ФГБУ «НИИ детских инфекций ФМБА» Минздрава России. Володин Н.Н. - д.м.н., профессор, академик РАН, Президент Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, ФГБУ «Федеральный научный клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева» Минздрава России. Горланов И.А. – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России. Горшков Д.А. – врач реаниматолог отделения реанимации новорожденных ФБГУ «СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. Иванов Д.О. – д.м.н., профессор, главный внештатный специалист МЗ РФ по неонатологии, и.о. ректора ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России. Кузьмин В.Н. – д.м.н., профессор кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФГБУ «РДКБ» Минздрава России. Курцер М.А. – профессор, член-корреспондент РАН, председатель совета директоров группы компаний «Мать и Дитя». Леина Л.М. – к.м.н., доцент кафедры дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России. Лобзин Ю.В. – д.м.н., профессор, академик РАН, директор ФГБУ «НИИ детских инфекций ФМБА» России. Милявская И.Р. –к.м.н., доцент кафедры дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России. Овсянников Д.Ю. – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой педиатрии РУДН. Панкратьева Л.Л. – к.м.н., заведующая отделением ФГБУ «Федеральный научный клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева» Минздрава России. Петренко Ю.В. – к.м.н., и.о. проректора по лечебной работе ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, главный неонатолог СЗФО России. Федосеева Т.А. – старший научный сотрудник НИЛ физиологии и патологии новорожденных института перинатологии и педиатрии ФБГУ «СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России.

Конфликт интересов – все члены рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций – специалисты, имеющие высшее медицинское образование по специальностям:

педиатрия, неонатология, акушерство и гинекология.

Методология

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, электронную библиотеку (www.elibrary.ru). Глубина поиска составляла 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

консенсус экспертов, оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (табл. П.1, П.2).

Методы, использованные для анализа доказательств:

обзоры опубликованных мета-анализов, систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу вытекающих из нее рекомендаций.

Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на валидность результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований, и применяемых вопросников, используемых для стандартизации процесса оценки публикаций.

На процессе оценки, несомненно, может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т.е. по меньшей мере, двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценках обсуждались уже всей группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса, привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Метод валидизации рекомендаций:

внешняя экспертная оценка, внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания. Получены комментарии со стороны врачей первичного звена и участковых терапевтов в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций, как рабочего инструмента повседневной практики.

Предварительная версия была также направлена рецензенту, не имеющему медицинского образования, для получения комментариев, с точки зрения перспектив пациентов.

Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался, и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:

Последние изменения в настоящих рекомендациях представлены для дискуссии в предварительной версии. Предварительная версия выставлена для широкого обсуждения на сайте Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (РАСПМ) www.raspm.ru, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Таблица П.1 – Уровни достоверности доказательств в соответствии с международными критериями

Уровень достоверности

Тип данных

Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований

По крайней мере, 1 рандомизированное контролируемое исследование

По меньшей мере, 1 контролируемое исследование без рандомизации

По крайней мере, 1 квази-экспериментальное исследование

Описательные исследования, такие как сравнительные исследования, корреляционные исследования или "случай-контроль" исследования

Отчет экспертного комитета или мнение и/или клинический опыт призванного авторитета

Таблица П.2 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности

Основание рекомендации

Уровень доказательства 1

Уровень доказательства 2 или экстраполированные рекомендации уровня доказательства 1

Уровень доказательства 3 или экстраполированные рекомендации уровней доказательства 1 или 2

Уровень доказательства 4 или экстраполированные рекомендации уровней доказательства 2 или 3

Порядок обновления клинических рекомендаций

Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года или при появлении новой информации о тактике ведения пациентов с данным заболеванием. Решение об обновлении принимает МЗ РФ на основе предложений, представленных медицинскими некоммерческими профессиональными организациями. Сформированные предложения должны учитывать результаты комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результаты клинической апробации.

Приложение А3. Связанные документы Методическое письмо Минздравсоцразвития РФ от 21.04.2010 N 15-4/10/2-3204 «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям». Порядок оказания медицинской помощи по профилю «Акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 1 ноября 2012 г. № 572н). Порядок оказания медицинской помощи по профилю «Неонатология» (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 15 ноября 2012 г. N 921н). Международная классификация болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье, 10-го пересмотра (МКБ-10) (Всемирная организация здравоохранения) 1994. Номенклатура медицинских услуг (Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации) 2011. Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 № 323 Ф3. Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов на 2016 г. (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 № 2724-р). Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента Приложение В. Информация для пациентов

Врожденный токсоплазмоз - это серьезное заболевание, когда инфекция передается от матери к ребенку во время беременности. Наибольшая вероятность заражения плода токсоплазмозом возникает, если первичное инфицирование матери происходит в последнем триместре беременности, когда плацента становится проницаемой для токсоплазмы. В это время плод уже имеет свою иммунную систему, которая предохраняет его от развития особо тяжелых нарушений.

С другой стороны, самые опасные для плода нарушения может вызвать токсоплазмоз, появившийся в материнском организме в первые недели беременности.

При инфицировании плода в период органогенеза токсоплазма вызывает настолько тяжелые изменения, что беременность заканчивается самопроизвольным выкидышем или рождением ребенка с пороками развития, не совместимыми с жизнью. Такие дети обычно погибают в ближайшее время после рождения. При более позднем заражении плода острый период токсоплазмоза может закончиться внутриутробно. В этом случае ребенок рождается с выраженными рубцовыми изменениями мозга, глаз, внутренних органов. Иногда ребенок рождается в период генерализации внутриутробной инфекции с текущими воспалительно-дегенеративными изменениями нервной системы, глаз и внутренних органов. При заражении плода в конце беременности ребенок рождается здоровым, а первичная генерализация и острый период токсоплазмоза наступают уже после рождения.

Беременные женщины, никогда не болевшие токсоплазмозом, могут избежать заражения этой страшной инфекцией. Для этого нужно всего лишь тщательно соблюдать правила гигиены.

Симптомы токсоплазмоза у беременных

Токсоплазмоз во время беременности абсолютно неопасен для женщин, которые задолго до зачатия перенесли данное заболевание. На него вырабатывается иммунитет.

Если же женщина не болела ранее токсоплазмозом, то для нее и ребенка он будет очень опасным. Риск заражения плода с каждым месяцем беременности становится выше.

Тяжесть заболевания со сроком не увеличивается, а наоборот, снижается. Если женщина заразилась токсоплазмозом во время беременности в первом триместре, то вероятность того, что плод погибнет, очень высока. Практически всегда происходит выкидыш. Даже если ребенок и родится, то у него могут иметься серьезные поражения головного мозга, селезенки, печени, глаз.

Для того чтобы определить, заражена беременная токсоплазмозом или нет, проводят серологический анализ крови. Перед врачом стоит нелегкая задача – обнаружить инфекцию в организме. Чтобы это узнать, медицинский работник определяет наличие иммуноглобулинов класса G и M (IgM, IgG).

Норма токсоплазмоза при беременности – наличие стабильного IgG показателя и отсутствие IgM-антител. Если в крови есть только иммуноглобулины класса M, то это признак текущего инфекционного процесса. Такая ситуация для беременной крайне неблагоприятна. Если срок небольшой, то возможен выкидыш. Если этого не происходит, то рекомендовано прерывание беременности, в связи с возможностью формирования множественных пороков развития. На более поздних сроках проводится лечение.

"

Токсоплазмоз этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Лечение токсоплазмоза у человека, его виды и профилактика заражения

Токсоплазмоз – инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и системы организма. Болезнь достаточно опасна для человека, в определенных условиях может приводить к бесплодию или рождению детей с патологиями, поэтому симптомы токсоплазмоза у человека нужно знать каждому – раннее обращение за квалифицированной медицинской помощью помогает избежать осложнений.

Клиническая картина при токсоплазмозе

Чаще всего рассматриваемая инфекция протекает бессимптомно, либо сопровождается нехарактерной клинической картиной. К наиболее ярким симптомам токсоплазмоза относятся:

общая слабость и постоянная головная боль, гипертермия (повышение температуры тела до критических показателей), легкая болезненность при пальпации и некоторое увеличение лимфатических узлов, нарушение остроты зрения разной степени выраженности, увеличение селезенки и печени, нерегулярная рвота.

Такие симптомы часто воспринимаются как сигнал о прогрессировании острого респираторно-вирусного заболевания – лечение назначается неправильное, но это «смазывает» клиническую картину. В таком случае токсоплазмоз приобретает хроническую форму течения и будет характеризоваться:

слабостью и высокой/быстрой утомляемостью, постоянно повышенной температурой тела (превалируют субфебрильные показатели), постоянной неинтенсивной головной болью, увеличением лимфатических узлов.

В педиатрической практике токсоплазмоз будет проявляться не только вышеуказанными симптомами, но и сыпью на кожных покровах невыясненной этиологии, желтухой и сонливостью.

В медицине различают два вида токсоплазмоза – приобретенный и врожденный. Если ребенок рождается от женщины, больной этим инфекционным заболеванием, то у него будут присутствовать признаки врожденного токсоплазмоза головного мозга – гидроцефалия, судорожный синдром или полноценные судороги, обызвествленные зоны в мозге (выявляются путем рентгенологического исследования).

Диагностика токсоплазмоза

Диагностические мероприятия при подозрении на рассматриваемое заболевание проводятся комплексно. Важнейшее значение имеет лабораторное исследование крови – бакпосев, общий клинический анализ, иммуноферментный анализ. Грамотно проведенная расшифровка результатов анализов на авидность антител позволяет врачу назначить дополнительное исследование – полимеразная цепная реакция. Это один из самых информативных методов выявления или исключения токсоплазмоза – во взятом для исследования биологическом материале будут обнаружены (или не обнаружены) гены паразита.

Отдельно стоит упомянуть диагностику рассматриваемого инфекционного заболевания у женщин. Во-первых, сдавать анализ крови на токсоплазмоз при беременности нужно обязательно – для этого назначается исследование на ТОРЧ-инфекции. Врачи рекомендуют обследование пройти до момента зачатия, еще на этапе подготовки/планирования беременности – у женщины будет время в случае выявления инфекции пройти полноценный курс лечения и не беспокоиться о здоровье будущего малыша. Во-вторых, если анализ на токсоплазмоз положительный, то в первом триместре беременности можно будет сделать аборт – это необходимая мера, так как инфекция в этот период проникает в организм плода, останавливает его развитие и приводит к выкидышу.

Рассматриваемое заболевание начинает свое развитие только в момент проникновения паразита в организм человека, а это может произойти не только при тесном контакте с уже больным/носителем, но и от кошек. Именно эти домашние животные чаще всего определяются как переносчики токсоплазмоза, поэтому никто не может быть застрахован от инфицирования.

Своевременная диагностика токсоплазмоза у женщин, мужчин и детей позволяет пройти курс терапии и избежать опасных осложнений/последствий.

Лечение острого/хронического токсоплазмоза

Оптимальный вариант – прохождение курса терапии в стационарном отделении лечебного учреждения, но в реальности так проводится только лечение хронического токсоплазмоза у взрослых с сопутствующими общими заболеваниями. Примечательно, что такую форму заболевания победить невозможно, полного выздоровления не наступит. Но путем назначения комплекса лекарственных препаратов можно ввести патологию в стадию длительной ремиссии, снизить интенсивность симптомов.

Как правило, в рамках лечения назначают:

сульфаниламиды, тетрациклиновые антибиотики, антигистаминные препараты, витаминные комплексы, иммуномодулирующие средства.

Как избежать заражения инфекцией токсоплазмоза? Нужно просто соблюдать некоторые правила:

не допускать пребывание котов на столах, не допускать тесного контакта с домашними животными (не целовать, не обнимать кошек), вести здоровую половую жизнь и избегать незащищенных контактов.

Более полную информацию об инфекции, о том, какие последствия токсоплазмоза для детей, какие практикуются методы диагностики/лечения, можно получить на нашем сайте Добробут. ком.

"

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – протозойная инвазия, характеризующаяся большим разнообразием вариантов течения и полиморфизмом клинических проявлений. В 1972 г. эксперты ВОЗ включили токсоплазмоз в число зоонозов, наиболее опасных для здоровья человека, а позднее в связи с распространением ВИЧ-инфекции он был признан одной из немногих оппортунистических инфекций протозойной этиологии.

Возбудитель – кокцидия Toxoplasma gondii – облигатный внутриклеточный паразит из класса Sporozoa, относящегося к типу простейших. Окончательным хозяином T. gondii считаются домашняя кошка и другие представители семейства кошачьих, в организме которых происходит как бесполое размножение токсоплазм, так и образование половых клеток (ооцисты), которые с фекалиями попадают во внешнюю среду, где проявляют высокую устойчивость к различным неблагоприятным факторам (в почве при достаточной влажности сохраняются до 2 лет). Ооцисты из внешней среды попадают с контаминированной пищей или водой в организм человека или других промежуточных хозяев (многие дикие и домашние животные и птицы), где происходит бесполый цикл размножения паразита. Спороцисты, освобождаемые из ооцист в кишечнике, образуют тахизоиты, которые, мигрируя в организме, поражают многие ткани, в основном, головной мозг и мышцы. Затем тахизоиты превращаются в истинные тканевые цисты, в которых медленно размножаются тысячи брадизоитов. У людей без нарушений иммунной системы тканевые цисты находятся в латентном состоянии в течение всей жизни, но при значительном снижении иммунитета часто происходит реактивации инфекции с развитием клинических вариантов болезни.

Токсоплазмозная инвазия имеет широкое, практически повсеместное распространение: на земном шаре от 500 млн до 1,5 млрд человек инфицировано токсоплазмами. Пораженность населения в разных странах зависит от санитарно-гигиенических условий, особенностей питания, влияния экологических факторов, частоты иммунодефицитных состояний и др. Показатели инфицированности населения в различных регионах России колеблются от 15 до 50%, а частота врождённого токсоплазмоза среди новорожденных составляет в среднем 3-8 детей на 1000 рождений.

Источником возбудителя инвазии являются домашняя кошка и многие виды диких и домашних животных. Однако кошки выделяют ооцисты с фекалиями в течение короткого периода (1-2 недели) и только в возрасте 4-5 месяцев, поэтому заражение непосредственно от кошки – окончательного хозяина возбудителя – происходит редко (например, заражение ребенка при контакте с фека лиями кошки в песочнице и несоблюдении правил гиги ены). Заражение людей происходит различными путями: алиментарным, контактным, конгенитальным (трансплацентарным), парентеральным, возможно заражение медицинского персонала, контактирующего с кровью. Часто люди заражаются при употреблении в пищу продуктов из непрошедшего достаточной термической обработки мяса промежуточных хозяев (куры гриль, шаурма, шашлык, сырой мясной фарш), плохо вымытых овощей и т.д. В зависимости от механизма инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз у взрослых чаще протекает бессимптомно – у 9095 % инвазированных лиц не наблюдается каких-либо значимых проявлений. Примерно 5–7% женщин впервые инфицируются в период беременности, в этих случаях токсоплазмоз особенно опасен: он вызывает прерывание беременности в ранние сроки, мертворождение, рождение детей с аномалиями развития, поражением ЦНС и др. При инфицировании женщин в течение всего периода беременности в среднем рождается 61% здоровых детей и 39% детей с врожденным токсоплазмозом. При первичной инфекции в период беременности передача возбудителя плоду при остром токсоплазмозе осуществляется в 40–50% случаев, при заражении плода в первом триместре тяжелая форма встречается в 40%, при заражении во втором или третьем триместре – в 17,7% и 2,7% случаев соответственно. Высокую патогенетическую значимость токсоплазмоз имеет для ВИЧ-инфицированных лиц, когда клинические формы заболевания развиваются в результате реактивации латентной инфекции. В России в настоящее время токсоплазмозный энцефалит является главной причиной поражения ЦНС у больных СПИДом (обычно при количестве CD4 лимфоцитов менее 0,1 х 10 9 /мкл).

Врожденный токсоплазмоз – острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее при инфицировании плода токсоплазмами во время внутриутробного развития. Он требует к себе особого внимания в связи с трудностью диагностики и возможностью тяжелых последствий заболевания. Единственным методом профилактики врожденного токсоплазмоза считается обследование беременных для выявления специфических АТ.

Клинические проявления инфекции у плода определяются преимущественно сроком беременности, в который произошло инфицирование и путем проникновения возбудителя (неблагоприятный исход преимущественно связан с гематогенным путем передачи инфекции). Выделяют три клинические формы врожденного токсоплазмоза, которые являются последовательными стадиями развития инфекционного процесса: острая генерализованная форма (с гепатоспленомегалией и желтухой), подострая (с явлениями энцефалита) и хроническая (с явлениями постэнцефалического дефекта).

При инфицировании в I и II триместрах беременности, когда стадия генерализации процесса заканчивается внутриутробно, чаще возникают самопроизвольные выкидыши, тяжелые аномалии развития, несовместимые с жизнью плода и ребенка, а также наиболее тяжелое поражение ЦНС и глаз. В подострой стадии заболевания ребенок рождается с выраженными симптомами поражения ЦНС – явлениями менингита или менингоэнцефалита, с клинической картиной очагового или диффузного поражения мозговых оболочек. В случаях, когда острая и подострая стадии прошли внутриутробно, ребенок рождается с хронической формой токсоплазмоза при наличии грубых повреждений ЦНС (картина постэнцефалитического состояния) и глаз (от хориоретинита до микрофтальмии).

При заражении в III триместре у новорожденных чаще преобладают асимптомные формы. Однако если инфицирование произошло незадолго до рождения ребенка, то внутриутробно начавшаяся стадия генерализации продолжается и после рождения и проявляется разнообразными клиническими симптомами.

Острая форма врожденного токсоплазмоза выявляется чаще всего у недоношенных детей, протекает очень тяжело по типу сепсиса. Летальность зараженных новорожденных колеблется от 1 до 6%. Выжившие дети страдают задержкой умственного развития или другими проявлениями нарушений ЦНС.

Показания к обследованию Планирование беременности, беременные женщины, в т. ч. при наличии отягощенного акушерского анамнеза или патологии при текущей беременности, новорожденные при подозрении на внутриутробную инфекцию (врожденный токсоплазмоз), наличие инфекционного синдрома (длительный субфебрилитет, лимфадениты, особенно шейный и затылочный, гепатоспленомегалия, гепатит и миокардит неясного генеза, подострый или хронический энцефалит, хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость, острое лихорадочное заболевание с сыпью неясного генеза), вторичные иммунодефициты, больные на поздних стадиях ВИЧ-инфекции с признаками поражения ЦНС, сетчатки, легких, септического состояния. Дифференциальная диагностика При патологии беременности, гибели плода, мертворождении – с герпесвирусными инфекциями, парвовирусной инфекцией В19, краснухой, у новорожденных и детей первого года жизни – с герпевирусными инфекциями, при наличии инфекционного синдрома (лихорадки, лимфаденопатии, гепато- и(или) спленомегалии), гепатита неясной этиологии, хориоретинита, заднего увеита, поражения мозга (энцефалит) – с герпесвирусными инфекциями, ВИЧинфекцией с другими вторичными поражениями (ЦМВИ, грибковые поражения, прогрессирующая лейкоэнцефалопатия, опухоли ЦНС и пр.). Материал для исследования Венозная и пуповинная кровь, СМЖ, БАЛ, амниотическая, плевральная, субретинальная жидкость, стекловидное тело, пунктаты лимфатических узлов и костного мозга, ворсинки хориона, плацента, биоптаты, – визуальное выявление возбудителя с использованием микроскопии, выделение возбудителей в культуре клеток, биопроба на лабораторных животных, выявление ДНК токсоплазмы, венозная и пуповинная кровь, СМЖ, БАЛ, амниотическая, плевральная, жидкость, пунктаты лимфатических узлов, стекловидного тела, костного мозга – выявление АГ токсоплазмы, венозная и пуповинная кровь – выявление АТ к АГ токсоплазмы.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное выявление возбудителя с использованием микроскопии, выделение возбудителя в культуре клеток, обнаружение АГ или ДНК возбудителя, определение специфических АТ к АГ токсоплазмы.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Микроскопия мазков, мазков–отпечатков, гистологических срезов, биопроба на лабораторных животных, выделение возбудителя в культуре клеток позволяют провести идентификацию токсоплазм в тканях или биологических жидкостях пациента. Иногда при тяжелом течении токсоплазмоза у больных СПИДом (септическое состояние) возможно увидеть возбудитель при прямой микроскопии в мазке крови. Названные методы выявления T.gondii для рутинной диагностики токсоплазмоза применяются редко ввиду трудоемкости и длительности исполнения.

Для обнаружения АГ токсоплазм в исследуемом материале используют РИФ. Присутствие АГ, характерное для острой фазы токсоплазмоза, устанавливают по наличию специфического свечения, выявляемого с помощью люминесцентного микроскопа, исследование особо полезно для ранней диагностики.

Высокое диагностическое значение, преимущественно при остром и врожденном токсоплазмозе, имеет обнаружение ДНК токсоплазм в крови, СМЖ или биоптатах методом ПЦР, обладающим наиболее высокой чувствительностью и специфичностью. Диагностическая ценность определения ДНК патогена повышается при сочетании с определением специфических АТ.

АТ-токсо IgМ к АГ T.gondii относятся к биомаркерам острой фазы заболевания, они появляются первыми в ответ на внедрение возбудителя (в первые две недели после заражения), количество их достигает максимума через 4–8 недель. В течение нескольких месяцев эти АТ исчезают, но в отдельных случаях могут сохраняться до 18 месяцев с момента инфицирования. Через плаценту не передаются.

АТ-токсо IgA появляются через 2–3 недели после заражения, достигают максимальной концентрации через месяц, в 90% случаев исчезают через 6 месяцев, но иногда могут выявляться до года. При реактивации их концентрация увеличивается, что позволяет рассматривать IgA в качестве критерия активности инфекционного процесса. Через плаценту не передаются (являются собственными АТ новорожденного).

АТ-токсо IgG появляются с 6–8 недели инфицирования, достигают максимума через 1–2 мес и сохраняются (у отдельных лиц на высоком уровне) в течение нескольких лет, обеспечивая длительный иммунитет. Передаются через плаценту, обеспечивают «материнский» иммунитет.

Выявление АТ-токсо методом ИФА широко используется для эпидемиологических исследований и при перинатальном скрининге. Исследование имеет высокую чувствительность и специфичность, позволяет выявлять АТ-токсо разных классов. Стандартный подход направлен на выявление в сыворотке/плазме крови АТ-токсо IgМ и IgG. Обнаружение АТ IgМ позволяет дифференцировать активную инфекцию от латентно протекающей. Широкое используемое в рутинных исследованиях однократное выявление IgG имеет низкое диагностическое значение для определения формы инфекции. Определение авидности АТ IgG проводят для уточнения срока заражения, дифференциации острого и хронического токсоплазмоза. АТ IgG с низкой авидностью обнаруживаются в ранней стадии инфекции, АТ с высокой авидностью характерны для предшествующей инфекции. При наличии клинических показаний для обследования или для подтверждения/исключения врожденного токсоплазмоза целесообразно в лабораторный алгоритм включать выявление АТ IgА к T. gondii. Наличие АТ-токсо IgА свидетельствует в пользу активного процесса, позволяет установить подострое течение и рецидив заболевания. Тест может эффективно использоваться для ранней диагностики как врожденного, так и приобретенного токсоплазмоза.

Наличие высокого индекса авидности не исключает реактивацию токсоплазмоза (особенно на фоне иммунодефицита), поскольку установлена возможность персистенции T. gondii. В этом случае целесообразно определение специфических IgА. Использование комбинированных исследований – определение авидности АТ IgG и выявление АТ Ig А – позволяет при обнаружении АТ-токсо IgG в кратчайшее время (в течение 2–3 дней) завершить обследование и подтвердить (исключить) первичную инфекцию, подострое течение или обострение хронической инфекции.

Параллельное определение АТ-токсо в крови и СМЖ дает дополнительную информацию о специфическом прогрессирующем поражении мозга (в т. ч. и при врожденной патологии). Наличие АТ в СМЖ предполагает специфическое прогрессирующее поражение мозга. При поражении ЦНС, особенно при менингоэнцефалите и энцефалите, у новорожденных при подозрении на врожденный токсоплазмоз, тест имеет важное диагностическое и прогностическое значение. У больных с иммунодефицитом повышение уровня АТ IgG в СМЖ и выявление специфических IgМ наблюдается редко.

Показания к применению различных лабораторных исследований и особенности интерпретации результатов у разных категорий обследуемых

Скрининг при планировании беременности и у беременных женщин направлен на выявление АТ-токсо IgМ, IgА, IgG. Диагноз недавнего заражения токсоплазмозом, как правило, ставится при появлении специфических АТ у пациента с ранее отрицательными результатами таких исследований (сероконверсия). Отрицательные результаты исследования позволяют исключить токсоплазмоз.

Выявление АТ-токсо IgМ указывает на первичное инфицирование токсоплазмами, однако у беременных женщин и у лиц с аутоиммунной патологией (наличие ревматоидного фактора) возможен ложноположительный результат исследования.

При выявлении АТ-токсо IgМ для подтверждения диагноза и определения фазы инфекционного процесса целесообразны дополнительные исследования а) выявление ДНК токсоплазм в плазме крови, б) определение АТ-токсо IgА, наличие которых указывает на текущую инфекцию, в) обследование пациента в динамике (появление АТ IgG подтверждает диагноз острого токсоплазмоза), г) определение индекса авидности АТ IgG, наличие низкоавидных АТ свидетельствует в пользу заражения в течение последних 3–6 месяцев.

Выявление АТ-токсо IgА свидетельствует о первичном инфицировании токсоплазмами или реактивации инфекции. Появление отрицательного результата наличия АТ IgА при исследовании в динамике указывает на завершение активного процесса и эффективную терапию. Возможно длительное выявление АТ IgА у лиц с выраженным иммунодефицитом, как правило, при микст-инфекции (активно протекающей ЦМВИ).

Положительный результат однократного определения АТ IgG свидетельствует об инфицировании токсоплазмами, но не позволяет определить фазу инфекционного процесса. Рекомендуется повторно обследовать пациента в динамике через 3–4 недели: при активно протекающей инфекции наблюдается нарастание титра АТ. При таком подходе затягивается срок установления диагноза. Более целесообразно провести исследование авидности АТ IgG и/или определение АТ-токсо IgА.

Низкоавидные АТ IgG к антигенам T.gondii могут выявляться до 3–6 месяцев. Их наличие свидетельствует об острой инфекции, высокоавидных – о хронической инфекции (более 6 мес).

При скрининге нецелесообразно определение ДНК токсоплазм в крови, т. к. отрицательные результаты исследования не исключают наличия инфекции ввиду кратковременности паразитемии.

Диагностическое обследование беременной женщины включает определение АТ-токсо IgМ, IgА, IgG и при возможности – ДНК токсоплазм. Обследование проводят при наличии инфекционного синдрома (лимфаденопатия, длительный субфебрилитет неясного генеза, гепато- и спленомегалия) или выявлении признаков внутриутробной инфекции при УЗИ.

Наличие ДНК токсоплазмы и/или АТ-токсо IgМ и/или IgА свидетельствует о текущей инфекции, для оценки стадии инфекции необходимо определение авидности АТ IgG.

Для установления причины перинатальных потерь на разных сроках гестации с учетом влияния микст-инфекции на исход беременности, целесообразно параллельное исследование ткани погибших плодов и плаценты для выявления НК группы потенциальных возбудителей (токсоплазма, листерия, ВПГ 1 и 2 типа, ЦМВ, ВЭБ) методом ПЦР.

Диагностическое обследование новорожденных детей и детей раннего возраста с признаками внутриутробной инфекции или родившихся от матерей с острым или хроническим (при наличии реактивации во время беременности) токсоплазмозом.

Приоритетным является выявление ДНК токсоплазм в плазме крови или СМЖ (при наличии строгих показаний для спинальной пункции) методом ПЦР. Положительный результат указывает на заражение ребенка. В случае поражения мозга детекция ДНК токсоплазм в СМЖ однозначно подтверждает паразитоз. Дополнительные исследования для выявления АТ-токсо на данном этапе диагностики не обязательны.

Отрицательный результат выявления ДНК токсоплазмы методом ПЦР не исключает ранее произошедшего инфицирования или наличия очага в мозге вдали от ликворонесущих путей. Для диагностики токсоплазмоза требуется дополнительное исследование сыворотки (плазмы) крови для выявления АТ-токсо IgM и АТтоксо IgА, при поражении мозга – параллельное исследование СМЖ и сыворотки (плазмы) крови для выявления АТ-токсо IgА и IgG.

При отсутствии возможности проведения ПЦР-исследования у ребенка необходимо определение АТ-токсо IgM и IgА.

Отсутствие АТ-токсо IgM при наличии АТ-токсо IgG не дает основание исключить внутриутробное заражение и требует определения ДНК токсоплазм либо АТтоксо IgА.

Обнаружение АТ-токсо IgА имеет высокое диагностическое значение и свидетельствует о заражении ребенка.

Обнаружение у новорожденного АТ IgG может быть обусловлено передачей их через плаценту от матери, что затрудняет диагностику врожденного токсоплазмоза. К 4 мес после рождения концентрация АТ-токсо IgG резко снижается ввиду распада материнских АТ. В случае заражения вскоре после рождения концентрация АТ IgG, вырабатываемых организмом ребенка, нарастает, однако в первом полугодии жизни «маскируется» уровнем материнских АТ. Повышение уровня АТ IgG во втором полугодии жизни можно рассматривать как показатель инфицирования ребенка, но в ряде случаев (у недоношенных и иммунодефицитных детей) даже при появлении симптомов (чаще всего со стороны ЦНС) резкого подъема АТ не наблюдается.

Рецидивы перинатальной инфекции (хориоретинит, поражение ЦНС с формированием гидроцефалии) могут иметь место в любом возрасте и сопровождаются усиленной продукцией АТ IgA (редко – IgМ) к токсоплазмам.

При поражении мозга (менингоэнцефалит, энцефалит, прогрессирующая гидроцефалия, кальцификаты, кисты мозга) АТ-токсо IgG целесообразно определять одновременно в СМЖ и сыворотке крови. При локальном поражении мозга уровень АТ в СМЖ значительно выше, и, рассчитав соотношение уровня АТ, можно подтвердить (или исключить) поражение мозга токсоплазмами.

Диагностическое обследование больных ВИЧ-инфекцией показано на ранних стадиях перед назначением первичной профилактики токсоплазмоза, которая проводится при числе CD 4+ менее 0,1.109 и включает определение АТ-токсо АТ IgG. Обследование больных ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях показано при развитии симптомов поражения ЦНС (желательно проведение МРТ) и при подозрении на церебральный токсоплазмоз (наиболее частое поражением ЦНС у больных СПИДом). В этих случаях диагностическое значение имеет присутствие АТ-токсо IgG в крови в высоких и средних титрах (или их нарастание в динамике). Обнаружение в сыворотке крови АТ-токсо без определения их титра позволяет судить лишь об инфицировании и не может быть рекомендовано для подтверждения диагноза.

При церебральном токсоплазмозе у больных ВИЧ-инфекцией клиническая чувствительность обнаружения АТ IgM в крови и АТ IgG в СМЖ очень низкая. АТ IgM в крови выявляют редко (только при свежем инфицировании, что бывает лишь в 1-2% случаев), АТ IgG в СМЖ определяют не более чем в 5% случаев. Диагностическое значение имеет наличие специфических АТ IgG в крови в высоких и средних титрах (или их нарастание в динамике). Однако на фоне очень глубокого подавления иммунитета примерно у 5% пациентов эти АТ не обнаруживаются. Тем не менее, отрицательный результат исследования или низкие титры АТ IgG не исключают диагноза церебрального токсоплазмоза и не должны быть причиной отказа от начала эмпирического лечения. Использование ПЦР в диагностике церебрального токсоплазмоза продемонстрировало, что диагностическая чувствительность определения ДНК T. gondii в СМЖ составляет 30% при 100% специфичности. Таким образом, положительный результат ПЦР всего лишь констатирует зараженность индивидуума, но не может достоверно подтвердить токсоплазмозную этиологию поражения ЦНС.

Доступные исследования в CMD:
Возбудитель токсоплазмоза (Тoxoplasma gondii), качественное определение ДНК Возбудитель токсоплазмоза (Тoxoplasma gondii), качественное определение ДНК (кровь)
Возбудитель токсоплазмоза (Тoxoplasma gondii), количественное определение антител класса IgG
Возбудитель токсоплазмоза (Тoxoplasma gondii), качественное определение антител класса IgМ

Токсоплазмоз у кошек и собак: симптомы, диагностика, профилактика. Токсоплазмоз у человека

Toxoplasma gondii является облигатным внутриклеточным паразитом, который способен заразить не только человека, но и широкий спектр домашних и диких животных. Токсоплазмоз – эндемическое заболевание с распространением по всему миру. Кошки и дикие животные из семейства кошачьих играют важную роль в эпидемиологии этого заболевания, так как они являются дефинитивными хозяевами, выделяющими с фекалиями устойчивые в окружающей среде ооцисты. Спорулированные ооцисты от инфицированных кошек и брадизоиты в пораженных тканях промежуточных хозяев являются заразными для всех теплокровных животных, а также и для человека. Собаки и кошки могут выступать в качестве промежуточных хозяев, и токсоплазмоз у них протекает с различной степенью тяжести. В большинстве случаев у иммунокомпетентных людей заболевание протекает бессимптомно или с легкими симптомами болезни. В случае внутриутробного заражения детей, а также у людей с ослабленным иммунитетом, инфекция протекает тяжело с высоким уровнем заболеваемости и смертности. Из-за потенциального риска для здоровья человека, ветеринарные специалисты должны не только вовремя идентифицировать токсоплазмоз, но и проводить терапию больных кошек, осуществлять мероприятия, направленные на предупреждение распространения заболевания среди людей и животных.

Введение Тоскоплазмоз: симптомы, лечение, профилактика. Токсоплазмоз у кошек: лечение. Симптомы токсоплазмоза у человека. ПЦР анализ на токсоплазмоз. Цикл развития токсоплазм

Токсоплазмоз является опасным паразитарным заболеванием, которое вызывается простейшими, относящихся к виду Toxoplasma gondii. Паразит был впервые обнаружен Nicolle и Manceaux в 1908 году у гунди (грызуны в Северной Африке). Название Toxoplasma gondii (toxon" = дуга, "plasma" = форма) было присвоено ввиду специфической формы паразита (полумесяц), кроме того был учтен вид животного, от которого впервые был выделен возбудитель. Жизненный цикл Т. gondii не был описан вплоть до 1970 года . Первое упоминание о токсоплазмозе у собак относится к 1910 году, когда у собаки с повышенной температурой, анемией и геморрагической диареей был выделен возбудитель из экссудата и легочных узелков . Первый «кошачий» случай описан только в 1942 года. После непродолжительной болезни, которая характеризовалась анорексией, лихорадкой и кашлем, кошка умерла. На вскрытии обнаружили опухолеподобные увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, изъязвление слизистой оболочки кишечника, а также несколько узелков в легких. Т. gondii была обнаружена в лимфатических узлах и легких .

Жизненный цикл Toxoplasma gondii Спорулированные ооцисты. Сначала ооцисты, выделяющиеся с фекалиями инфицированных кошек, неспорулированны, они не контагиозны (не заразны). Однако в окружающей среде на 1-5 день в зависимости от температуры и влажности происходит их спорулирование (например, 1 день – при 24 - 25 ° C, 5 дней – при 15 ° С и 21 день – при температуре 11 ° С). Брадизоиты ("brady" = медленно, греч.). Локализуются в кистах различных тканей организма. Тахизоиты ("tахос" = скорость, быстро, греч) – быстро делящиеся формы, которые размножаются практически в любых клетках промежуточного хозяина и эпителиальных клетках (за исключением кишечника) окончательных (дефинитивных) хозяев.

Половая фаза развития токсоплазм проходит в эпителиальных клетках кишечника кошки после заражения любой из 3-х инфекционных форм. Зоиты проникают в эпителиальные клетки тонкого кишечника, начинают делиться и образуют несколько поколений (типы А-Е) , после чего формируются шизогонии, микро- и макрогаметы. Микрогаметы оплодотворяют макрогаметы, образуются ооцисты. Неспорулированные ооцисты с фекалиями выходят в окружающую среду, где под влиянием температуры и влажности происходит их спорулирование. Спорулированные ооцисты более устойчивы к воздействию факторов внешней среды и способны выдерживать температуры в диапазоне от +4 до +55° C

В жидкой среде они могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких лет .

Бесполая фаза цикла развития может протекать у любого теплокровного животного. После заражения одной из инфекционных форм (спорулированная ооциста, брадизоиты или тахизоиты), спорозоиты освобождаются в тонком кишечнике и начинают делиться. Тахизоиты быстро размножаются и поражают различные клетки. Иммунный ответ замедляет этот процесс, однако заболевание переходит в хроническую форму, при которой образуются кисты, содержащие брадизоиты (рис. 1).

Цикл развития токсоплазм (Toxoplasma gondii)
Рисунок 1. Цикл развития Toxoplasma gondii

Инкубационный период у кошек составляет 1) при заражении ооцистами – около 18 дней, 2) при поедании тканей с кистами, содержащих брадизоиты (сырое мясо и мясопродукты) – от 3 до 10 дней .

Эпизоотология токсоплазмоза

Кошки и семейство кошачьих в целом играют важную роль в эпидемиологии Т. gondii, так как только они способны выделять ооцисты с фекалиями в окружающую среду.

Все прочие животные являются промежуточными хозяевами, у которых в результате токсоплазмоза образуются кисты в различных органах и тканях. Принято считать, что кошки играют ключевую роль в заражении объектов внешней среды путем фекального загрязнения почвы, воды и пищи. Проведенные исследования показывают отсутствие токсоплазмоза в регионах, где нет кошек . Тем не менее, Prestud с соавт. (2007) сообщают о других возможных источниках инфекции .

Кошки и собаки заражаются T. gondii различными путями:

При употреблении воды, кормов, продуктов питания и овощей, загрязненных спорулированными ооцистами, Употребление зараженных тканей млекопитающих и птиц (в основном мясо и субпродукты), содержащих брадизоиты. Это наиболее частая форма инфицирования, Орально-фекальный путь передачи ооцист. Таким способом, например, могут заражаться собаки. В этом случае они могут служить механическими переносчиками ооцист и создавать риск заражения человека , Внутриутробное инфицирование: паразитемия во время беременности может привести к передаче тахизоитов от матери к плоду .

К менее важным путям передачи возбудителя следует отнести заражение с молозивом или молоком , а также переливание крови.

Наибольшее эпидемиологическое значение в распространении токсоплазмоза имеют дикие кошки и домашние кошки, живущие на ферме и личных подсобных хозяйствах. Этот факт объясняется тем, что они питаются в основном дикими птицами, грызунами, плацентой и мертворожденными плодами сельскохозяйственных и диких животных . Более высокая распространенность токсоплазмоза у взрослых кошек указывает на то, что риск заражения Т. gondii увеличивается с возрастом.

Несмотря на то, что токсоплазмоз не передается половым путем , некоторые авторы отмечают более высокую распространенность у котов, связывая это с их территориальным поведением .

Патогенез заболевания

В большинстве случаев при острой форме токсоплазмоза после попадания в желудочно-кишечный тракт кист или спорулированных ооцист, тахизоиты активно размножаются в кишечнике, распространяются по организму через лимфатическую систему и в различных органах за счет внутриклеточного развития и деления образуют очаги некроза. При высокой интенсивности инвазии во время этой фазы животные могут погибнуть. За это время у инфицированного животного практически все биологические жидкости (фекалии, моча и др.) содержат тахизоиты, но они очень уязвимы и легко разрушаются. По этой причине заражение других животных на этом этапе маловероятно, даже при тесном контакте.

Подострая форма болезни характеризуется появлением антител IgA, специфичных для T. gondii. Деление тахизоитов приостанавливается, их количество в эпителии кишечника снижается, однако тахизоиты, локализованные в нервной системе, сохраняются.

При хронической форме тахизоиты исчезают из висцеральных тканей и локализуются только в кистах. Хроническое течение болезни может быть длительным – до 10 месяцев у собак, до 3-х лет у крыс и голубей, а у некоторых животных в течение всей жизни. Этот этап связан с системным иммунным ответом, который препятствует распространению тахизоитов в крови и тканях (печень, селезенка, легкие и др.) .

Клинические признаки

Т. gondii является возбудителем одного из самых опасных зоонозных заболеваний. Тем не менее, клинические признаки, связанные с инфекцией, как правило, не специфичны, кошки могут переболевать легко, при этом у них понос чередуется с нормальным сформированным калом. Кошки выделяют ооцисты с фекалиями в течение 3-10 дней после заражения (максимум до 3 недель). В этот период у кошек может не наблюдаться клинической картины заболевания .

Степень проявления клинических признаков токсоплазмоза у собак и кошек, вероятно, зависит от таких факторов как возраст, пол, штамм токсоплазмы, количества токсоплазм, попавших в организм при заражении, способ заражения (постнатальная приобретенная инфекция протекает более легко, чем приобретенная во время беременности), стресс, сопутствующие заболевания (вирусный иммунодефицит, лейкоз, микоплазмоз, чума, лейшманиоз, эрлихиоза и т.д.) или иммуносупрессии (при глюкокортикоидной терапии или применении циклоспоринов) .

Симптомы токсоплазмоза у кошек

После заражения кошки выступают в качестве промежуточных хозяев, тяжесть клинического течения заболевания может быть различной. Тем не менее, наиболее часто отмечают: повышение температуры (от 40 до 41 ° С), вялость, одышку, увеличение лимфатических узлов, рвоту, диарею, желтуху, поражение дыхательных путей, неврологические признаки (ступор, атаксия, судороги, частичная или полная слепота и др.), заболевания глаз (передний увеит и т.д.) (рис. 2). Необходимо отметить, что при токсоплазмозе заболевания глаз развиваются наиболее часто в сравнении с другими сопутствующими признаками . Предполагают, что это связано с циркуляцией иммунных комплексов, которые играют важную роль в развитии офтальмологических симптомов, вследствие чего они могут проявляться без системных клинических признаков заболевания .

Кошка больная токсоплазмозом
Рисунок 2. Кошка, заболевшая токсоплазмозом

Все вышеперечисленные клинические признаки могут сохраняться в течение нескольких дней и даже до нескольких месяцев. Теоретически, может быть поражен любой орган, таким образом, клинические признаки очень изменчивы. Центральная нервная система поражается у кошек сравнительно редко. Проведенные гистологические исследования показали, что доля таких кошек составляет всего 7% .

При наличии сопутствующего заболевания (в основном, вирусный иммунодефицит кошек или инфекционный перитонит ) токсоплазмоз протекает более тяжело.

Эпизоотологические исследования показали, что клинический токсоплазмоз наиболее распространен среди взрослых бездомных (бродячих) кошек, а также у домашних кошек, питающихся грызунами (мышами и крысами). Такая статистика объясняется более высоким риском инфицирования и не зависит от возраста и пола кошки.

Кроме того, токсоплазмоз более тяжело протекает у котят, которые приобрели инфекцию внутриутробно, в этом случае заболевание может быть летальным. Зараженные таким образом котята также являются источником распространения ооцист .

Наиболее типичными клиническими признаками у котят являются анорексия, вялость и внезапная смерть. На вскрытии наиболее часто регистрируют гепатит (более 75% печени разрушается в результате токсоплазменной инфекции), поражение легких (диффузный отек, истечение из носа).

Описаны случаи, когда у котят развивается энцефалит, животные могут непрерывно спать, у них могут быть признаки гиперестезии или нарушение координации. В результате котята не способны питаться, и умирают в течение нескольких дней.

Симптомы токсоплазмоза у собак

Легкая форма инфекции почти всегда протекает бессимптомно, но в тяжелых случаях клинические признаки у собаки включают: расстройства дыхания (в 50% случаев) и пищеварения (в 25%), неврологические расстройства (в 25%). Наиболее часто это встречается у молодых собак с генерализованным токсоплазмозом, в некоторых случаях указанные клинические признаки могут проявляться одновременно. В связи с этим важно дифференцировать токсоплазменную инфекцию от таких заболеваний как чума и неоспороз.

Как правило, у собак токсоплазмоз проявляется следующими клиническими симптомами: лихорадка, потеря аппетита, одышка, рвота, диарея, судорожные припадки и атаксия. В отличие от кошек, поражения глаз у собак при токсоплазмозе наблюдаются очень редко.

Диагностика токсоплазмоза

Lappin (1990) предложил три критерия для диагностики токсоплазмоза:

1) клинические признаки,

2) серологические тесты, свидетельствующие о недавней или активной инфекции,

3) положительная динамика при лечении противотоксоплазменными препаратами .

Клинические признаки, клинико-патологические и дополнительные исследования

Токсоплазмоз следует подозревать у собак и кошек с анорексией, лихорадкой, одышкой, с болезненностью живота, гепатитом, желтухой, панкреатитом, передним увеитом и расстройствами центральной нервной системы (ЦНС). Помочь в диагностике токсоплазмоза может УЗИ и рентгенографическое обследование грудной и брюшной полостей.

Основными гематологическими нарушениями, которые отмечают при токсоплазмозе, являются: не регенеративная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитоз и эозинофилия. Тяжелая лейкопения может присутствовать у животных во время острой фазы заболевания . Лейкоцитоз в основном регистрируется в период восстановления. При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают следующее. Гипопротеинемия и гипоальбуминемия характерны для острой формы заболевания, а у кошек с хроническим токсоплазмозом отмечается гипергаммаглобулинемия. У собак с некрозом печени повышается активность трансаминаз – аланинаминотрансферазы (АЛТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ), в то время как у кошек с холангиогепатитом или печеночным липидозом регистрируют высокий уровень билирубина.

У животных с острым панкреатитом, который развился в результате токсоплазмоза, может быть резко повышен уровень амилазы и липазы.

Исследование фекалий кошек

Большинство кошек с клинически протекающим токсоплазмозом не будут выделять ооцисты . Ооцисты токсоплазм (10 х 12 мкм) могут быть идентифицированы в кале с помощью любого из стандартных флотационных методов, однако обнаруживаются они не более чем у 1% кошек. Это связано с тем, что ооцисты обычно выделяются с калом в течение короткого периода времени (1-2 недели) после инфицирования, к тому же ооцисты очень мелкие (10x12 мкм), что делает микроскопический анализ весьма сложным (рис. 5). Более того, выделение ооцист не связано с таким клиническим признаком как диарея .

Морфологически ооцисты токсоплазм неотличимы от ооцист Hammondia hammondi и Besnoitia sр. Ооцисты этих кокцидий могут быть дифференцированы по споруляции в пробирке и далее с использованием ксенодиагностики .

Серологический анализ на токсоплазмоз

На сегодняшний день разработаны несколько вариантов серологической диагностики (метод агглютинации, ИФА и др.). Иммуноглобулины IgM можно обнаружить в течение 1-2 недель после заражения токсоплазмозом, титры остаются достаточно высокими в течение 12-16 недель. Если титр IgM составляет 1:64 и более при одновременном отсутствии специфических иммуноглобулинов IgG, это свидетельствует о фазе активного заражения.

Сохранение высоких титров иммуноглобулинов IgM продолжительное время может быть связано с реактивацией хронической инфекции в результате повторного заражения, глюкокортикоидной терапии или сопутствующих инфекционных заболеваний (например, вирусный иммунодефицит кошек). Однако интерпретация повышенного количества IgM может быть затруднена .

Количество иммуноглобулинов IgG нарастает, начиная с третьей недели, и остается на высоком уровне в течение нескольких лет и даже всю жизнь. В связи с этим для диагностики активно используется метод парных сывороток. Четырехкратное (или большее) увеличение титра антител IgG в течение 2-3 недель однозначно указывает на заболевание.

Были разработаны серологические тесты для обнаружения токсоплазм в ЦНС, однако они не являются убедительными . Выявление антител для диагностики токсоплазмоза новорожденных является спорным. Dubey с соавторами (1995) показал, что трансплацентарная передача Т. gondii имеет место быть, но на сколько часто это происходит не известно . Если кошка живет в квартире (частном доме), и она не имеет антител к токсоплазме, то ни о какой трансплацентраной передаче не может быть и речи. Если же кошка заразилась токсоплазмозом во время беременности, то и у нее и у котят будут высокие титры IgG.

Прямое обнаружение токсоплазмы T. gondii

Цитологическое исследование бронхоальвеолярной слизи, спинномозговой жидкости (ликвора), лимфатических узлов, перитонеальной жидкости может выявить тахизоитов. Диагноз ставится на основании микроскопического исследования мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Т. gondii также может быть выделена при постановке биопробы на мышах и клеточных культурах, хотя эти методы доступны только в специализированных лабораториях.

Молекулярные методы диагностики, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР) широко используются для обнаружения токсоплазм в биологических образцах, в том числе в крови, фекалиях кошек, аспирационной жидкости, плаценте и околоплодных водах. ПЦР может обнаружить от 1 до 10 тахизоитов в спинномозговой или другой жидкости и 5 и более тахизоитов в образцах крови . Результаты ПЦР-анализа в ветеринарии показывают, что метод весьма эффективен для диагностики заболевания. Это было продемонстрировано в исследованиях Montoya (2006) , который обнаруживал ДНК токсоплазм методом ПЦР в реальном времени в крови и головном мозге кошек. В Центре диагностике Вы можете проверить свою кошку или собаку на токсоплазмоз методом ПЦР.

Лечение токсоплазмоза у кошек и собак

Лечение токсоплазмоза у кошек и собак направлено на приостановление деления паразита. Имеющиеся препараты не способны полностью освободить организм от токосплазм (табл. 1). Клиндамицин является препаратом выбора при лечении диссеминированного токсоплазмоза у обоих видов. Животных также можно лечить комбинацией сульфаниламидов и пириметамина, хотя они противопоказаны беременным кошкам и сукам. Для беременных самок может быть использован спирамицин .

Клинические признаки системного заболевания обычно угасают в течение 24-48 часов после начала терапии.

Применение пириметамина может вызвать дисфункцию костного мозга. Для снижения этого побочного эффекта назначают фолиевую кислоту (5 мг в день) или дрожжи (100 мг / кг) .

При возникновении увеита назначают противовоспалительные средства (преднизолон или дексаметазон ацетат) .

Выделение ооцист с калом подавляется кокцидиостатиками, такими как толтразурил и сульфаниламиды .

Лечение токсоплазмоза у кошек и собак

Наименование препарата Способ введения Дозировка Длительность терапии Клиндамицина гидрохлорид внутрь 10-20 мг/кг, 2 р/д 4 недели Клиндамицина фосфат внутримышечно, внутривенно 12,5-25 мг/кг, 2 р/д 4 недели Пириметамин + триметоприм-сульфонамид внутрь 0,25-0,5 мг/кг (пириметамин), 2 р/д
30 мг/кг (триметоприм), 2 р/д 4 недели Спирамицин внутрь 8-10 мг/кг, 2 р/д 10 дней Толтразурил внутрь 5-10 мг/кг, 1 р/д 5-10 дней

Серопозитивных (положительная серологическая реакция) кошек контролируют на уровень антител не менее одного раза в год с целью выявления возможной сероконверсии в результате реактивации хронической фазы. Проведение специфического лечения кошек, у которых отсутствуют симптомы, не требуется.

Профилактика

Очень важно знать цикл развития токсоплазм. Именно поэтому в этом обзоре большое внимание уделено эпизоотологии и эпидемиологии данной болезни.

С целью профилактики рекомендуется принять следующие меры:

- Не кормите кошек сырым или недожаренным мясом. Если сырое мясо все же используется для кормления, предусмотрите его предварительную заморозку или обработку гамма-облучением для того, чтобы убить паразита в кистах,

- Убирайте кошачий туалет ежедневно, чтобы предотвратить споруляцию ооцист,

- Если кошка ловит мышей, не позволяйте ей заносить жертву в дом,

- Ежегодно проводите серологические исследования и ПЦР анализ на токсоплазмоз,

- Не допускайте, чтобы Ваша кошка была в помещениях, где производятся продукты питания или хранятся корма,

- Доноры крови животных должны быть обследованы до переливания,

- Не допускайте копрофагии у собак (потребление кошачьего кала),

- Для уничтожения паразита в кошачьем туалете используйте химическую дезинфекцию 10% аммиаком в течение 10 минут, обрабатывая все поверхности и испражнения, или воспользуйтесь термической обработкой (погрузить в кипящую мыльную воду),

- Контролируйте наличие беспозвоночных насекомых, которые могут выступать в качестве механических переносчиков (постельный клещ, дождевые черви, тараканы и т. д. ).

Коммерческие вакцины до сих пор не производятся, хотя эффективные прототипы уже существуют (вакцина Т-263 для кошек из мутантного штамма брадизоитов). После орального применения такой вакцины кошки приобретают иммунитет к токсоплазмозу, не выделяя ооцисты с фекалиями . Вакцина может вводиться здоровым кошкам, однако не рекомендуется использовать ее для беременных самок .

Токсоплазмоз у человека. Распространение, симптомы, профилактика.

Токсоплазмоз среди людей широко распространен географически и, как оценивают ученые, затрагивает около двух миллиардов человек во всем мире . Существует значительный диапазон распространенности (7,5% - 95%) в разных частях мира и между различными группами населения в пределах одной страны . В Европе распространенность колеблется от 20% в Северной Европе до более чем 60% в Южной Европе .

Toxoplasma gondii передается человеку различными путями:

употребление сырого или плохо прожаренного мяса, загрязнение продуктов питания и воды спорулированными ооцистами, трансплацентарная передача возбудителя.

Кроме того, токсоплазмоз может быть приобретен при трансплантации органов .

Токсоплазмоз у человека. Заражение.
Рисунок 3. Заражение человека токсоплазмозом

Большинство случаев токсоплазмоза у иммунокомпетентных людей протекает бессимптомно, иногда могут быть заметны легкие симптомы, но несмотря на это в итоге развивается пожизненная хроническая инфекция с образованием кист, внутри которых находится паразит. У иммунокомпрометированных лиц повторная активация латентной инфекции может привести к серьезным и опасным для жизни последствиям. У ВИЧ-пациентов токсоплазмоз нередко характеризуется развитием энцефалита. Это вторая по распространенности, связанных со СПИДом инфекция. С момента появления высокоактивной антиретровирусной терапии в 1996 году, в некоторых регионах показатели заболеваемости снизились. Тем не менее, токсоплазмоз является большой проблемой здравоохранения во многих странах . Серологические тесты эффективны для выявления инфекции, но они не могут дифференцировать латентную и реактивированную инфекцию и могут давать ложноотрицательные результаты для пациентов с ослабленным иммунитетом. Таким образом, на первый план выходит ПЦР анализ, способный выявить активных паразитов .

Трансплацентарная передача токсоплазмоза происходит в том случае, если мать инфицирована в первый раз и во время беременности. Последствия инфекции зависит от вирулентности штамма, иммунного ответа матери и срока беременности. Риск врожденного токсоплазмоза снижается, если заражение происходит во время первого триместра беременности (10% - 25%), и возрастает во втором или третьем триместре беременности (60% -90%) . Клиническое проявление токсоплазмоза у плода и новорожденных в значительной степени варьируют (аборт, гидроцефалия, хориоретинит, внутричерепная кальцификация, гепатоспленомегалия). У большинства инфицированных новорожденных при рождении заболевание протекает бессимптомно, но может проявиться гораздо позже в виде заболеваний глаз, психических и психомоторных нарушений.

Диагноз на токсоплазмоз чаще всего ставят на основании обнаружения иммуноглобулинов IgG и IgM в крови, однако эти тесты не могут достаточно точно оценить время заражения. Положительный результат на наличие иммуноглобулинов IgM может говорить об острой инфекции, однако, специфические антитела класса IgM могут сохраняться в течение нескольких лет, что может привести к ошибочной интерпретации. Недавно было высказано предположение о том, что комбинация тестов, определяющих уровень специфических иммуноглобулинов IgM и IgG, обладает самой высокой прогностической ценностью . Диагностика с помощью ПЦР также весьма информативна. Предупреждение токсоплазмоза у человека в основном сводится к профилактике. Медико-санитарное образование в этом вопросе может снизить заболеваемость во время беременности на 60% . Образовательные программы, дородовое обследование и скрининг новорожденных для выявления и лечения врожденной инфекции, наряду с соблюдением санитарных правил содержания животных, методов производства продуктов питания, которые направленны на сокращение количества возбудителя в окружающей среде, недопущение загрязнения мяса, являются основными направлениями профилактики.

Токсоплазмоз у человека может быть предотвращен при соблюдении следующих простых правил:

1) приготовление мясных блюд при достаточно высокой температуре (температура внутри кусочков мяса должна быть выше 67 ° С, микроволновая печь не убивает возбудителя),

2) тщательно мыть овощи и фрукты перед едой,

3) обрабатывать паром варочные поверхности и посуду после того как они были в контакте с сырыми фруктами, мясом или немытыми овощами,

4) беременным женщинам или людям с ослабленным иммунитетом следует избегать контакта с кошачьим туалетом, но если это не удается сделать, необходимо использовать перчатки и тщательно мыть руки после очистки кошачьего туалета .

5) Детские песочницы должны быть закрытыми для того, чтобы предотвратить свободный доступ кошек к песку, а, следовательно, не допустить дефекацию инфицированных кошек в песочницу.

Если все эти рекомендованные меры будут исполняться, риск возникновения токсоплазмоза у человека резко снижается. Наконец, следует помнить, что предотвращение контакта человека с кошками не снижает вероятность заражения токсоплазмозом . Ооцисты, например, от соседской кошки, могут свободно оказаться на ваших немытых овощах и фруктах!

ЛИТЕРАТУРА

FRENKEL (J.K.), DUBEY (J.P.), MILLER (N.L.) - Toxoplasma gondii in cats: fecal stages identified as coccidian oocysts. Science. 1970, 167:893-6. HUTCHISON (W.M.), DUNACHIE (J.F.), SIIM (J.C.), WORK (K.) - Life cycle of Toxoplasma gondii. Br Med J. 1969, 4:806. PANTOJA RAMOS (A.), PEREZ GARCIA (L.) - Resena historica acerca de las investigaciones relacionadas con la toxoplasmosis. Rev Cubana Med Trp. 2001, 53 (2): 111-7. DUBEY( J.P.), BEATTIE (C.P.) - Toxoplasmosis of Animals and Man. Boca Raton, Fla: C.R.C. Press, 1988. DUBEY (J.P.) - Direct development of enteroepithelial stages of Toxoplasma gondii in the intestines of cats fed cysts. Am J Vet Res. 1979, 40:1634-7. DUBEY (J.P.) - Toxoplasma gondii oocyst survival under defined temperatures. J Parasitol. 1998a, 84:862-5. DUBEY (J.P.) - Advances in the life cycle of Toxoplasma gondii. Int J Parasitol, 1998b, 28:1019-1024. DUBEY (J.P.) - Infectivity and pathogenicity of Toxoplasma gondii oocyst for cats. J Parasitol, 1996, 82:957-961. LINDSAY (D.S.), DUBEY (J.P.), BUTLER (J.M.), BLAGBURN (B.L.) - Mechanical transmission of Toxoplasma gondii oocysts by dogs. Vet Parasitol, 1997, 73:27-33. PRESTRUD (K.W.), ASBAKK (K.), FUGLEI (E.), M0RK (T.), STIEN (A.), ROPSTAD (E.), TRYLAND (M.), GABRIELSEN (G.W.), LYDERSEN (C.), KOVACS (K.M.), LOONEN (M.J.J.E.), SAGERUP (K.), OKSANEN (A.) - Serosurvey for Toxoplasma gondii in arctic foxes and possible sources of infection in the high Arctic of Svalbard. Vet Parasitol, 2007, 150: 6-12. DUBEY (J.P.), ROLLOR (E.A.), SMITH (K.), KWOK (O.C.H.), THULLIEZ (P.) - Low seroprevalence of Toxoplasma gondii in feral pigs from a remote island lacking cats. J Parasitol, 1997, 83:839­841. DUBEY (J.P.), LAPPIN (M.R.), THULLIEZ (P.) - Diagnosis of induced toxoplasmosis in neonatal cats. J Am Vet Med Assoc, 1995, 207:179-185. DUBEY (J.P.), MATTIX(M.E.), LIPSCOMB (T.P.)- Lesions of neonatally induced toxoplasmosis in cats. Vet Pathol, 1996, 33:290-295. POWELL (C.C.), BREWER (M.), LAPPIN (M.R). - Detection of Toxoplasma gondii in the milk of experimentally infected cats. Vet Parasitol, 2001, 102:29-33. STEVEN (L.H.), CHENEY (J.M.), TATON-ALLEN (G.F.), REIF (J.S.), BRUNS (C.), LAPPIN (M.R.) - Prevalence of enteric zoonotic organisms in cats. J Am Vet Med Assoc, 2000, 216:687-692. FRENKEL (J.K.) - Transmission of toxoplasmosis and the role of immunity in limiting transmission and illness. J Am. Vet Med Assoc, 1990, 196:233-239. MIRO (G.), MONTOYA (A.), JIMENEZ (S.), FRISUELOS (C), MATEO (M.), FUENTES (I.) - Prevalence of antibodies to Toxoplasma gondii in stray, farm and household cats in Spain. Vet Parasitol, 2004, 126:249-255. SMITH (K.E.), ZIMMERMAN (J.J.), PATTON (S.), BERAN (G.W.), HILL (H.T.) - The epidemiology of toxoplasmosis in Iowa swine farms with an emphasis on the roles of free-living mammals. Vet Parasitol, 1992, 42:199-211. APARICIO GARRIDO (J.), COUR BOVEDA (I.), BERZOSA AGUILAR (A.M.), PAREJA MIRALLES (J.) - Estudios sobre la epidemiologfa de la toxoplasmosis. La infeccion del gato domestico en los alrededores de Madrid. Encuesta serologica y coproparasitologica. Med Trop, 1972, 48: 24-39. ALONSO (A.), QUINTANILLA-GOZALO (A.), RODRIGUEZ (M.A.), PEREIRA-BUENO (J.), ORTEGA-MORA (L.M.), MIRO (G.) - Seroprevalencia de la infeccion por Toxoplasma gondii en gatos vagabundos en el area de Madrid. Acta Parasitologica Portuguesa, 1997, 4, p. 12. GAUSS (C.B.L.), ALMERIA (S.), ORTUNO (A.), GARCIA (F.), DUBEY (J.P.) - Seroprevalence of Toxoplasma gondii antibodies in domestic cats from Barcelona, Spain. J Parasitol, 2003, 89:1067­1068. KNAUS (B.U.), FEHLER (K.) - Toxoplasma gondii- Infektionen und Oozystenausscheidung bei Hauskatzen-Ihre Bedeutung fiir die Epidemiologie und Epizootiologie der Toxoplasmose. Angew Parasitol, 1989, 30:155-60. DORNY (P.), SPEYBROECK (N.), VERSTRAETE (S.), BAEKE (M.), DE BECKER (A.), BERKVENS (D.), VERCRUYSSE (J.) - Serological survey of Toxoplasma gondii, feline immunodeficiency virus and feline leukaemia virus in urban stray cats in Belgium. Vet Rec, 2002, 151: 626-629. SMIELESKA-LOS (E.), PACON (J.) - Toxoplasma gondii infection of cats in epizootiological and clinical aspects. Pol J Vet Sci, 2002, 5:227-230. SVOBODOVA (V.), KNOTEK (Z.), SVOBODA (S.) - Prevalence of IgG and IgM antibodies specific to Toxoplasma gondii in cats. Vet Parasitol, 1998, 80:173-176. UGGLA(A.), MATTSON (S.), JUNTTI (N.) - Prevalence of antibodies to Toxoplasma gondii in cats, dogs and horses in Sweden. Acta Vet Scand, 1990, 31:219-222. MONTOYA (J.G.), LIEDSENFELD (O.) - Toxoplasmosis. Lancet, 2004, 363:1965-1976. MIRO (G.), CORDERO (D.E.L.) CAMPILLO (M.) - Toxoplasmosis. Neosporosis. Encefalitozoonosis. En: Parasitologia Veterinaria: Parasitosis del perro y el gato. M. Cordero del Campillo y F.A. Rojo Vazquez. (eds.) Mc. Graw Hill - Interamericana. Madrid. 1999. p. 665-671. HEIDEL (J.R.), DUBEY (J.P.), BLYTHE (L.L.), WALKER (L.L.), DUIMSTRA (J.R.), JORDAN (J.S.) - Myelitis in a cat infected with Toxoplasma gondii and feline immunodeficiency virus. J Am Vet Med Assoc, 1990, 196:316-318. O'NEIL (S.A.), LAPPIN (M.R.), REIF (J.S.) - Clinical and epidemiological aspects of feline immunodeficiency virus and Toxoplasma gondii coinfections in cats. J Am Anim Hosp Assoc, 1991, 27:211-220. LIN (D.S.), BOWMAN (D.D.), JACOBSON (R.H.) - Immunological changes in cats with concurrent Toxoplasma gondii and feline immunodeficiency virus infections. J Clin Microbiol, 1992, 30:17­24. DAVIDSON (M.G.), ROTTMAN (J.B.), ENGLISH (R.V.), LAPPIN (M.R.), TOMPKINS (M.B.) - Feline immunodeficiency virus predisposes cats to acute generalized toxoplasmosis. Am J Pathol, 1993, 143:1486-1497. TOOMEY (J.M.), CARLISLE-NOWAK (M.M.), BARR (S.C.), LOPEZ (J.W.), FRENCH (T.W.), SCOTT (F.W.), et al. - Concurrent toxoplasmosis and feline infectious peritonitis in a cat. J Am Anim Hosp Assoc, 1995, 31:425-428. LINDSAY (D.S.), BLAGBURN (L.B.), DUBEY (J.P.) - Feline Toxoplasmosis and the importance of the Toxoplasma gondii oocyst. Parasitology, 1997, 19:448-461. BEATTY (J.), BARRS (V.) - Acute toxoplasmosis in two cats on cyclosporin therapy (letter). Aust Vet J, 2003, 81:339. DUBEY (J.P.), LAPPIN (M.R.) - Toxoplasmosis and Neosporosis. In: Infectious diseases of the dog and cat. C. E. Greene (ed.) Saunders Elsevier. St. Louis, Misouri. 2006. p.754-767. CHAVKIN (M.J.), LAPPIN (M.R.), POWELL (C.C.), COOPER (C.M.), MUNANA (K.R.), HOWARD (L.H.) - Toxoplasma gondii-specific antibodies in the aqueous humor of cats with toxoplasmosis. Am J Vet Res, 1994, 55:1244-1249. LAPPIN (M.R.), GIGLIOTTI (A), CAYATTE (S.), GIGLIOTTI (A.), COOPER (C.), ROBERTS (S.M.) - Demonstration of Toxoplasma gondii-antigen containing immune complexes in the serum of cats. Am J Vet Res, 1993, 54:415-419. DUBEY (J.P.), CARPENTER (J.L.) - Histologically confirmed clinical toxoplasmosis in cats: 100 cases (1952-1990). J Am Vet Med Assoc, 1993a, 203:1556-1566. DUBEY (J.P.), CARPENTER (J.L.) - Neonatal toxoplasmosis in littermate cats. J Am Vet Med Assoc, 1993b, 203:1546-1549. LAPPIN (M.R.) - Challenging cases in internal medicine: what's your diagnosis? Vet Med, 1990, 84:448-455. LAPPIN (M.R.), GEORGE (J.W.), PEDERSEN (N.C.), BARLOUGH (J.E.), MURPHY (C.J.), MORSE (L.S.) - Primary and secondary Toxoplasma gondii infection in normal and feline immunodeficiency virus-infected cats. J Parasitol, 1996, 82:733-742. BOWMAN (D.D.), HENDRIX (C.M.), LINDSAY (D.S.), BARR (S.C.) (eds.) - Toxoplasma gondii (Nicolle and Manceaux, 1908). In: Feline Clinical Parasitology. Iowa State University Press, Iowa. 2002. p. 14-28. DUBEY (J.P.), ZAJAC (A.), OSOFSKY (S.A.), TOBIAS (L.) - Acute primary toxoplasmic hepatitis in an adult cat shedding Toxoplasma gondii oocysts. J Am Vet Med Assoc,1990, 197:1616-1618. DUBEY (J.P.), GAMBLE (H.R.), HILL (D.), SREEKUMAR (C.), ROMAND (S.), THULLIEZ (P.) - High prevalence of viable Toxoplasma gondii infection in market weight pigs from a farm in Massachusetts. J Parasitol, 2002, 88:1234-1238. LAPPIN (M.R.) - Feline toxoplasmosis: interpretation of diagnostic test results. Semin Vet Med Surg (Small Anim.), 1996, 11:154­160. LAPPIN (M.R.), ROBERTS (S.M.), DAVIDSON (M.G.), POWELL (C.C.), REIF (J.S.) - Enzyme-linked immunosobernt assays for the detection of Toxoplasma gondii-specific antibodies and antigens in the aqueous humor of cats. J Am Vet Med Assoc, 1992, 201: 1010-1016. MUNANA (K.R.), LAPPIN (M.R.), POWELL (C.C.), et al. - Sequential measurement of Toxoplasma gondii-specific antibodies in the cerebrospinal fluid of cats with experimentaly induced toxoplasmosis. Prog Vet Neurol, 1995, 6: 27-31. LAPPIN (M.R.), BURNEY (D.P.), DOW (S.W.), POTTER (T.A.) - Polymerase chain reaction for the detection of Toxoplasma gondii in aqueous humor of cats. Am J Vet Res, 1996, 57:1589-1593. BURNEY (D.P.), CHAVKIN (M.J.), DOW (S.W.), POTTER (T.A.), LAPPIN (M.R.) - Polymerase chain reaction for the detection of Toxoplasma gondii within aqueous humor of experimentally- inoculated cats. Vet Parasitol, 1998, 79:181-186. BURNEY (D.P.), LAPPIN (M.R.), SPILKER (M.), MCREYNLOLDS (L.) Detection of Toxoplasma gondii parasitemia in experimentally inoculated cats. J Parasitol, 1999, 85:947-951. MONTOYA (A.) - La infeccion por Toxoplasma gondii en el gato: aspectos epidemiologicos, diagnostico y caracterizacion de aislados autoctonos. Tesis doctoral. Universidad Complutense de Madrid. 2006. DAVIDSON (M.G.) - Toxoplasmosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 2000, 30: 1051-1062. DAUGSCHIES (A.) - Prevention of excretion of Toxoplasma oocysts by medication of cats with toltrazuril. EMOP VII, (Parma, Italy) 1996. p.456. SAITOH (Y.), ITAGAKI (H.) - Dung beetles, Onthophagus spp, as a potential transport hosts of feline coccidian. Nippon Juigaku Zasshi, 52 (abstract). 1990. SROKA (J.), CHMIELEWSKA-BADORA (J.), DUTKIEWIEZ (J.) - Ixodes ricinus as a potential vector of Toxoplasma gondii. Ann AgricEnviron Med, 2003, 10:121-123. FRENKEL (J.K.), PFEFFERKORN (E.K.), SMITH (D.D.), FISHBACK (J.L.) Prospective vaccine prepared from a new mutant of Toxoplasma gondii for use in cats. Am J Vet Res, 1991, 52:759-763. FREYRE (A.), CHOROMANSKI (L.), FISHBACK (J.L.), PROPIEL (I.) - Immunization of cats with tissue cysts, bradyzoites, and tachyzoites of the T-263 strain of Toxoplasma gondii. J Parasitol, 1993, 79:716-719. ASTHANA (S.P.), MACPHERSON (C.N.), WEISS (S.H.), STEPHENS (R.), DENNY (T.N.), SHARMA (R.N.), et al. - Seroprevalence of Toxoplasma gondii in pregnant women and cats in Grenada, West Indies. J Parasitol, 2006, 92: 644-645. PINON (J.M.), DUMON (H), CHEMLA (C.), FRANCK (J.), PETERSEN (E.), LEBECH (M.), et al. - Strategy for diagnosis of congenital toxoplasmosis: evaluation of methods comparing mothers and newborns and standard methods for postnatal detection of immunoglobulin G, M, and A antibodies. J Clin Microbiol, 2001, 39:2267-71. TENTER (A.M.), HECKEROTH (A.R.), WEISS (L.M.) - Toxoplasma gondii: from animals to humans. Int J Parasitol, 2000, 30:1217­1258. DUBEY (J.P.), JONES (J.L.) - Toxoplasma gondii infection in humans and animals in the United States. Int J Parasitol, 2008, Apr 11. ROSS (D.S.), JONES (J.L.), LYNCH (M.F.) - Toxoplasmosis, Cytomegalovirus, Listeriosis, and Preconception Care. Matern Child Health J. 2006, 10 (Suppl 1): 189-193. SACKTOR (N.) - The epidemiology of human immunodeficiency virus-associated neurological disease in the area of highly active antiretroviral therapy. J Neuroviral, 2002, 8: 115-121. COLOMBO (F.A.), VIDAL (J.E.), PENALVA DE OLIVEIRA (A.C.), HERNANDEZ (A.V.), BONASSER-FILHO (F.), NOGUEIRA (R.S.), FOCACCIA (R.), PEREIRA-CHIOCCOLA (V.L.) - Diagnosis of Cerebral Toxoplasmosis in AIDS Patients in Brazil: Importance of Molecular and Immunological Methods Using Peripheral Blood Samples. J Clin Microbiol, 2005, 43: 5044-5047. MANY (A.), KOREN (G.) - Toxoplasmosis during pregnancy. Can Fam Physician. 2006. 10, 52: 29-32. FOULON (W.), NAESSENS (A.), HO-YEN (D.) - Prevention of congenital toxoplasmosis. J Perinat Med, 2000, 28:337-45. LOPEZ (A.), DIETZ (V.J.), WILSON (M), NAVIN (T.R.), JONES (J.L.) Preventing congenital toxoplasmosis. MMWR Recomm Rep, 2000, 49(RR-2): 59-68.

G. Mir?, A. Montoya, M. Fisher, I. Fuentes
подготовил к.в.н. А.Г. Ключников

Представительства во всех крупных городах Ростовской области!

г. Ростов-на-Дону, ул. Мадояна, 198/125

(863) 29-000-45, 303-08-65

"

Особенности диагностики и лечения токсоплазмоза у беременных

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

2011-12-27 13:28 152822 прочтения

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к царству Protozoa, классу Coccidia, отряду Eucoccidiorida, типу Apicomplexa. T. gondii — условно патогенный внутриклеточный паразит, поражающий в организме промежуточных хозяев, в том числе человека, любые ядерные клетки гистеофагоцитарной системы.

Эпидемиология. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом, среди лиц ряда профессиональных групп: рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др. Инфицированность женщин, как правило, в 2–3 раза выше, чем у мужчин.

Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции.

Восприимчивость к токсоплазмозу — практически поголовная. Распространение инфекции — повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний. Основной источник инфекции — дикие и домашние кошки.

Основной фактор передачи токсоплазм — сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основные пути передачи:

пищевой — связанный с употреблением в пищу термически плохо обработанного мяса, содержащего цисты паразита, контактный — ассоциированный с больными кошками, выделяющими токсоплазмы с фекалиями, трансплацентарный — при котором становится возможным проникновение токсоплазм в плод, с последующим развитием врожденного токсоплазмоза у новорожденного, парентеральный — при котором не исключается передача инфекции реципиенту при переливании крови, пересадке органов и тканей.

Беременная с токсоплазмозом не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих пациентов как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Патогенез. Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где они размножаются, образую первичный аффект и проникая затем в региональные лимфатические узлы, а из них с током лимфы — в кровь. Диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.

При беременности, в условиях сниженного иммунитета, наряду с первичным заражением токсоплазмами, опасным является и реактивация паразита (при инфицировании до беременности), что в значительной степени определяет течение и исход беременности.

При выходе токсоплазм из цист происходит диссеминация возбудителей. Их концентрация в тканях ассоциирована со способностью токсоплазм проникать трансплацентарно, что приводит к развитию внутриутробной патологии на любом сроке беременности.

Заражение плода наблюдается у беременных как с первичным инфицированием токсоплазмами, так и реактивацией возбудителя во время беременности у серопозитивных женщин. Поражение плода может возникать на любом сроке гестации, но особую опасность представляет его инфицирование в первом и втором триместрах. При заражении в третьем триместре беременности преобладают бессимптомные формы течения заболевания, а поздние клинические признаки проявляются через месяцы и годы.

Заражение на ранних сроках эмбрио­генеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением, вызывает тяжелые нарушения развития — анэнцефалию, анофтальмию, гидроцефалию, гепатоспленомегалию и др. (табл.).

Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство токсоплазм).

Клиника. Приобретенный токсоплазмоз по характеру течения делится на острый и хронический. Кроме того, в зависимости от длительности болезни и выраженности клинических симптомов возможно подострое, а также инаппарантное (субклиническое) течение инфекции, которое характеризуется определенной динамикой либо высоким уровнем специфических антител в крови, при отсутствии клинических проявлений болезни. Таким образом, наиболее удобной для практического здравоохранения, с нашей точки зрения, является следующая классификация приобретенного токсоплазмоза: острый, подострый, хронический, инаппарантный и носительство.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных не имеют каких-либо существенных отличий от уже известной клинической картины заболевания.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию непрямой иммуно­флюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверно нарастающей динамикой показателей этих тестов, их высоким уровнем либо наличием антител класса IgM. Существенное значение в диагностике токсоплазмоза, особенно в дифференциации острого и хронического процессов, имеет определение классов иммуноглобулинов, в частности антител класса IgM. Надежно диагностировать токсоплазменную инфекцию можно лишь при сравнении результатов серологических реакций в динамике. Антитела всех классов существенно повышаются к концу второй — началу третьей недели от момента инфицирования и достигают диагностического уровня. Диагноз токсоплазмоза при наличии соответствующей клиники может быть поставлен при положительной серологической конверсии, когда второй анализ сыворотки становится положительным.

Диагностика токсоплазмоза у беременных женщин включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяются для диагностики токсоплазмоза вообще.

Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса.

Учитывая исключительную важность результатов иммунологического обследования в диагностике токсоплазмоза у беременных, необходимо правильно интерпретировать полученные данные.

Вариант 1: клинические проявления у беременной женщины отсутствуют, серологические реакции отрицательные. Заключение: токсоплазмоза нет, опасности инфицирования плода нет. Рекомендации: женщина относится к группе «риска» на врожденный токсоплазмоз, динамическое серологическое обследование на токсоплазмоз каждый триместр беременности.

Вариант 2: клинические проявления инфекции отсутствуют, серологические реакции положительные в низких и средних показателях (РНИФ 1:40, 1:80 ИФА IgG ≤ 40 Ед/мл, ИФА IgM — отрицательно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) динамики уровня специфических антител нет. Заключение: носительство, опасности инфицирования плода нет. Рекомендации: женщина относится к «спокойной группе», этиотропная терапия не показана, беременность сохраняется.

Вариант 3: клинические проявления инфекции отсутствуют, серологические реакции положительные в низких, средних, иногда высоких титрах (РНИФ 1:640, ИФА IgG ≥ 200 Ед/мл, ИФА IgM — положительно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител класса IgM.

Заключение: инаппарантный токсоплазмоз — реальная угроза инфицирования плода.

Рекомендации: женщина относится к группе «повышенного» риска, проводится превентивная этиотропная терапия (но не ранее II триместра), при заражении в I триместре возможно прерывание по медицинским показаниям, новорожденный подлежит обследованию на токсоплазмоз. В случае подтверждения диагноза получает этиотропное лечение с диспансерным наблюдением, при отсутствии у новорожденного клинических проявлений и неубедительности иммунологических показателей за ним устанавливается диспансерное наблюдение в течение 5 лет.

Вариант 4: имеются клинические проявления токсоплазмоза, серологические реакции положительные в низких и средних (иногда высоких) титрах: РНИФ 1:1280, ИФА IgG ≥ 200 Eд/мл, ИФА IgM — положительно, при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител, выявляются специфические антитела класса IgM-класса. Заключение: острый токсоплазмоз.

Рекомендации: экстренная превентивная этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра беременности), в I триместр — рассмотреть вопрос о прерывании беременности, проводят кордо- и амниоцентез на 22–23 неделях беременности, новорожденный обследуется на токсоплазмоз, и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 5: имеются клинические проявления инфекции, серологические реакции положительные в высоких или средних показателях, при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется снижение уровня специ­фических антител (РНИФ ≤ 1:1280, ИФА IgG — 200 Eд/мл, ИФА IgM — положительно). Заключение: подострый токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра), в I триместр — ставится вопрос о прерывании беременности, новорожденный обследуется на токсоплазмоз и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 6: имеются клинические проявления токсоплазмоза, серологические реакции положительны в низких или средних показателях (РНИФ 1:640, ИФА IgG — 200 Eд/мл, ИФА IgM — отрицательно), при исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) динамики уровня антител нет, антитела класса IgM отсутствуют. Заключение: хронический приобретенный токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия не проводится, при необходимости специфическая терапия вне беременности, прерывание беременности не показано.

Лечение. Показанием к назначению этиотропной терапии у беременных женщин являются острый, подострый и инаппарантный токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить строго по клиническим показаниям либо до, либо после беременности. При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины расцениваются как практически здоровые лица, не требующие специального медицинского наблюдения. Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12–16 недель беременности (со II триместра беременности).

Назначаются препараты группы пириметамина (Фансидар, Рова­ми­цин).

Фансидар содержит сульфадоксин 500 мг и пириметамин 25 мг. Этиотропная терапия состоит из 2–3 циклов. Назначается 1 таблетка 1 раз в 3 дня № 8 таблеток на цикл. Учитывая возможность угнетения кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиевой кислоты (в средних терапевтических дозах), а также проведение общих анализов крови и мочи. При непереносимости препаратов группы пириметаминов назначают Ровамицин, 1 таблетка которого содержит спиромицина 3 млн МЕ. Назначают по 3 млн МЕ 3 раза в день с семидневным перерывом. Хорошая переносимость Ровамицина больными, отсутствие лекарственного взаимодействия, высокая эффективность позволяют назначать его для лечения токсоплазмоза у беременных. При непереносимости пириметаминов возможна замена на антибиотики, например, эритромицин.

Противопоказаниями для назначения Фансидара и его аналогов, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков являются: нарушения эритропоэза с анемией, заболевания почек с нарушением их функций, заболевания печени, декомпенсация сердечной деятельности.

В зависимости от сроков беременности целесообразно проведение не менее двух полных курсов этиотропной терапии с перерывами между ними 1–1,5 месяца.

Как показала практика, у пациенток с инаппарантным течением острого токсоплазмоза хороший эффект дает комплексное применение Фансидара с иммуномодуляторами (Галовит, Полиоксидоний). Уже после первого цикла лечения наблюдается значительное снижение IgM.

Профилактика врожденного токсоплазмоза. Профилактика врожденного токсоплазмоза должна строиться с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Оптимально профилактика врожденного токсоплазмоза должна включать в себя обследование женщин детородного возраста на токсоплазмоз до или, в крайнем случае, во время беременности. Неиммунные беременные женщины должны быть обязательно взяты на диспансерное наблюдение и обследоваться на токсоплазмоз 1 раз в триместр.

Литература

О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации (№ 25). М., 2007. Лысенко А. Я. Клиническая паразитология. Женева, 2002. Hill D., Dubey J. P. Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention // Clin. Microbiol. Infect. 2002. № 10. Desmonts G., Couvreur J. Toxoplasmosis in pregnancy and its transmission to the fetus // Bull. N. Y. Acad. Med. 1974. № 2.

Ф. К. Дзуцева*
Г. Ю. Никитина**
Ю. В. Борисенко*
Л. П. Иванова***, кандидат медицинских наук, доцент
С. Х. Зембатова***

*Городской центр по токсоплазмозу, **ГКБ им. С. П. Боткина, ***РМАПО, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: dr_lanochka@mail.ru

"

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — это инфекционное заболевание, вызванное облигатным внутриклеточным простейшим вида Toxoplasma gondii.

Этиология и характеристика возбудителя токсоплазмоза

Toxoplasma gondii — это облигатное внутриклеточное простейшее, инфицирующее теплокровных животных, включая человека. У Toxoplasma gondii довольно сложный жизненный цикл, для которого необходимо наличие как окончательного (первичного), так и промежуточного (вторичного) хозяина для завершения половой и бесполой части жизненного цикла соответственно.

Toxoplasma gondii обладает высокой способностью к инвазии клеток и тканей организма хозяина благодаря подвижной инвазивной форме (тахизоиту или трофозоиту) с возможностью быстрой репликации, характерной особенностью которой является наличие уникального апикального комплекса и механизма скользящей подвижности, в основе которого находится актин.

Половая часть жизненного цикла паразита происходит исключительно в тонкой кишке животных, относящихся к семейству кошачьи, которые являются основными хозяевами для токсоплазм.

Бесполая часть жизненного цикла паразита происходит в тканях и клетках промежуточных хозяев, например человека.

В природе паразит существует в нескольких формах: тахизоитов, ооцист, содержащих спорозоиты, тканевых цист, содержащих брадизоиты.

Тахизоит — это быстроразмножающаяся форма паразита, ответственная за клинические проявления токсоплазмоза, отмечаемая при острой инфекции или реактивации латентной инфекции.

Тканевая циста представляет собой более медленную метаболическую форму паразита, ответственную за хроническую инфекцию, а также передачу паразита при употреблении мяса животными или человеком.

Считается, что тканевые цисты сохраняются в тканях в течение всей жизни хозяина и их ликвидация невозможна с помощью имеющихся в настоящее время фармакотерапевтических средств.

Тканевые цисты различаются по форме и размеру, начиная от более молодых, содержащих всего несколько пузырьков, до более старых, которые могут содержать несколько тысяч брадизоитов, и их размер может превышать 100 мкм. Центральная нервная система, глаза, поперечно-полосатые и гладкие мышцы, миокард являются местами формирования тканевых цист, то есть латентной инфекции.

Ооцисты ответственные за широкое распространение токсоплазм среди различных популяций животных и людей.

Домашние и дикие животные семейства кошачьи выделяют ооцисты после проглатывания ними любой из инфекционных форм паразита: тахизоитов, тканевых цист, ооцист.

В течение одних суток зараженное животное с калом может выделять до 10 млн ооцист. Выделение ооцист обычно продолжается в течение 7–20 сут. Во влажной почве ооцисты могут сохранять свою жизнеспособность в течение до 18 мес. В результате этого выделения формируется экологический резервуар, из которого инфицируются промежуточные хозяева (Montoya J.G., 2020).

Патогенез токсоплазмоза

После перорального инфицирования тканевыми цистами, например при поедании зараженного мяса, или ооцистами, например при употреблении загрязненной пищи, воды или почвы, оболочки этих инфекционных форм разрушаются в желудочно-кишечном тракте под воздействием пищеварительных соков.

Брадизоиты из тканевых цист и спорозоиты из ооцист высвобождаются и превращаются в быстро размножающуюся форму — тахизоиты. При распространении с кровью и/или лимфой тахизоиты способны инфицировать как соседние клетки, так и отдаленные ткани. Тахизоиты могут быстро и очень активно мигрировать по эпителиальным клеткам к отдаленным тканям, при этом они могут находиться внеклеточно (острая инфекция) или внутри инфицированных иммунных клеток, которые паразит «перенастроил» для облегчения своего распространения.

Формирование паразитом вакуолей внутри инфицированных клеток, как представляется, может быть крайне важным механизмом выживания и миграции токсоплазм.

Клинические проявления токсоплазмоза

Клинические проявления токсоплазмоза можно сгруппировать в следующие категории:

острая инфекция у иммунокомпетентных пациентов, врожденный токсоплазмоз, ретинохороидит и увеит, токсоплазмоз у иммунокомпрометированных пациентов.

Острая инфекция у иммунокомпетентных пациентов. После попадания в организм пациента Toxoplasma gondii из пищеварительного тракта попадает в лимфатическую систему, а затем происходит ее диссеминация по организму инфицированного пациента. Большинство (≈80–90%) случаев острой инфекции имеет бессимптомное течение. Примерно в 10–20% случаев отмечаются симптомы острой инфекции, возникающие после инкубационного периода продолжительностью 7–14 дней.

Токсоплазмоз у иммунокомпетентных лиц обычно характеризуется лихорадкой, шейной или диффузной лимфаденопатией, которая может определяться в течение от нескольких недель до нескольких месяцев. Указанные симптомы могут напоминать инфекцию, вызванную цитомегаловирусом. Токсоплазмоз также довольно часто проявляется следующими симптомами: общее недомогание, головная боль, боль в горле, миалгия, сыпь, гепатомегалия и спленомегалия.

Редкими тяжелыми проявлениями токсоплазмоза у этой категории пациентов являются пневмониты, менингоэнцефалиты, гепатиты, миокардиты, полимиозиты, ретинохороидиты.

У большинства пациентов реконвалесценция наступает в течение нескольких месяцев.

Врожденный токсоплазмоз. При врожденном токсоплазмозе сначала происходит инфицирование неиммунной женщины в период беременности. Следует отметить, что токсоплазмоз у беременной может иметь как бессимптомное течение, так и наличие симптомов, аналогичных таковым у иммунокомпетентных пациентов.

Инфицирование плода следует за инфицированием матери. Риск инфицирования варьирует в зависимости от триместра беременности:

10–25% — в I триместр, 30–50% — во II триместр, ≥60%— в III триместр.

Несмотря на повышение риска инфицирования плода при увеличении срока беременности, риск тяжелого поражения плода снижается.

Инфицирование плода на ранних сроках беременности обычно вызывает спонтанные аборты, мертворождение или тяжелые неонатальные заболевания, включая поражения нервной системы.

Возможно развитие ретинохороидита и других опасных для зрения поражений глаз.

Во время рождения внешний вид ребенка обычно не отличается от нормы, хотя иногда у новорожденных могут наблюдаться незначительные отклонения.

Ретинохороидит и увеит. Наиболее распространенной поздней формой врожденного токсоплазмоза является ретинохороидит, диагностируемый через несколько недель или даже лет после внутриутробного инфицирования. Ретинохороидит также отмечают у детей, заразившихся в раннем возрасте, причем у этих пациентов наиболее часто указанное заболевание поражает только один глаз.

Также диагностируют увеит, который проявляется болью, светобоязнью и изменениями зрения. Тяжесть симптомов увеита со временем снижается, хотя нарушения зрения могут сохраняться. Изредка прогрессирование увеита может привести к глаукоме и слепоте.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных пациентов. Реактивацию токсоплазмоза отмечают у лиц со СПИД, онкологических больных или пациентов, получающих иммуносупрессанты. У лиц с поздними стадиями СПИД наиболее частым проявлением токсоплазмоза является энцефалит со множественными некротизирующими поражениями головного мозга. Энцефалит обычно имеет подострое течение, с лихорадкой, головной болью, изменением психического состояния пациента, очаговыми неврологическими проявлениями и другими симптомами поражения головного мозга. Менее распространенными проявлениями токсоплазмоза у пациентов со СПИД являются хориоретинит и пневмонит.

Хориоретинит проявляется болью в глазах и нарушением зрения. При пневмоните пациент жалуется на лихорадку, кашель и одышку.

Токсоплазмоз может развиваться у реципиентов, перенесших трансплантацию цельного органа или костного мозга, в результате реактивации токсоплазмоза или инфицирования.

Реактивация токсоплазмоза может также отмечаться у лиц со злокачественными гематологическими опухолями или получающих лечение иммуносупрессантами. При первичном или реактивированном токсоплазмозе у лиц с иммунодефицитом, вызванным злокачественной опухолью или приемом иммуносупрессантов, токсоплазмоз имеет такое же течение, как у лиц со СПИД, но у них чаще диагностируют пневмонит и миокардит (Rosenthal Ph.J., 2022).

Диагностика токсоплазмоза

Непосредственная идентификация токсоплазм. Токсоплазмы можно идентифицировать визуально в тканях или биологических жидкостях организма больного. Применение специальных методов окрашивания облегчают этот процесс.

Наличие тахизоитов в отобранных образцах тканей или биологических жидкостях указывает на наличие острой инфекции. Определение в отобранных образцах цистных форм может свидетельствовать о наличии как острой, так и хронической инфекции.

При обследовании лимфатических узлов у пациентов с лимфаденопатией, как правило, токсоплазмы не определяются.

Также возможным методом определения токсоплазм является метод инокуляции инфицированного токсоплазмами материала в культуры тканей или организмы лабораторных мышей с последующим получением биоптатов этих тканей, их окрашиванием и идентификацией токсоплазм.

Полимеразно-цепная реакция (ПЦР) — высокочувствительный метод идентификации токсоплазм в крови, спинномозговой жидкости (СМЖ), амниотической жидкости, водянистой влаге камер глаза, смывов, полученных при бронхоальвеолярном лаваже.

Серологические методы диагностики токсоплазмоза. Для диагностики токсоплазмоза применяют ряд серологических методов: реакцию с красителем Сэбина — Фельдмана, твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА), непрямую реакцию флуоресцирующих антител и реакции агглютинации. При токсоплазмозе антитела класса IgG определяются в течение 1–2 нед после инфицирования и они обычно сохраняются в организме пациента в течение всей его жизни.

Концентрация антител класса IgM при токсоплазмозе достигает максимальных значений быстрее, чем концентрация антител IgG, но также она и снижается гораздо быстрее, хотя антитела класса IgM к токсоплазмам могут сохраняться в организме пациента еще в течение многих лет.

У иммунокомпрометированных пациентов, у которых подозревают реактивацию токсоплазмоза, положительный результат анализа на наличие антител класса IgG указывает на затяжную инфекцию и возможность ее реактивации. Отрицательный результат анализа на наличие антител класса IgG убедительно свидетельствует об отсутствии реактивации токсоплазмоза. У иммунокомпрометированных пациентов, как правило, определяется отрицательный результат анализа на наличие антител класса IgM.

У беременных и новорожденных изменение отрицательного результата анализа на наличие антител к токсоплазмам на положительный или повышение титров антител к токсоплазмам позволяют предположить острый токсоплазмоз.

Отрицательные результаты анализов на наличие антител к токсоплазмам классов IgM и IgG, определенные в период беременности, исключают наличие активной инфекции у беременных, но не исключают риск инфицирования токсоплазмами в период беременности.

Положительный результат анализа на наличие антител класса IgG при отрицательном результате анализа на наличие антител класса IgM может свидетельствовать об имеющейся хронической инфекции у беременной, при этом риск развития врожденного токсоплазмоза отсутствует, за исключением тех случаев, когда у беременной диагностирован какой-либо тяжелый иммунодефицит.

Положительный результат анализа на наличие антител класса IgM может свидетельствовать о новой инфекции по причине риска врожденного заболевания. Подтверждающее серологическое исследование следует провести до рассмотрения вопроса о начале терапии токсоплазмоза или потенциальном прерывании беременности из-за ограничений методов исследования, используемых в настоящее время. В этой клинической ситуации значение имеет исследование авидности антител к антителам класса IgG к токсоплазмам, однако требуется проведение целой серии этих исследований для подтверждения наличия острой инфекции в период беременности.

При подозрении наличия острой инфекции во время беременности, ПЦР околоплодных вод обеспечивает высокочувствительную оценку наличия врожденного токсоплазмоза.

У новорожденных положительные результаты анализов наличия антител классов IgM или IgA указывают на наличие врожденного токсоплазмоза, тем не менее при отрицательном результате этих анализов врожденный токсоплазмоз исключать нельзя.

У новорожденного положительный результат анализа на наличие антител класса IgG может свидетельствовать о передаче этих антител от матери ребенку без его инфицирования. Вместе с тем сохранение положительного результата этого анализа у ребенка в возрасте ≥12 мес является диагностическим критерием врожденного токсоплазмоза.

ПЦР образцов крови, спинномозговой жидкости или мочи может быть востребованным для ранней диагностики врожденного токсоплазмоза.

Лечение токсоплазмоза

В приведенной ниже табл. 1 представлены схемы фармакотерапии токсоплазмоза у различных категорий пациентов.

Таблица 1. Схемы фармакотерапии токсоплазмоза (Ferri’s Clinical Advisor, 2022) Лекарственное средствоДозаПродолжительность терапииОстрая приобретенная инфекция у иммунокомпетентных пациентов с устойчивой симптоматикой или с тяжелым течением токсоплазмоза, или с поражением жизненно важных органов, а также у иммунокомпрометированных пациентовПириметамин

в течение 2 дней,

Для иммунокомпрометированных пациентов — в течение до 4–6 нед после исчезновения симптомов токсоплазмоза.

Суточную дозу необходимо разделить на 2 приема.

в течение 2 дней,

затем 1 мг/кг/сут

Суточную дозу необходимо разделить на 2 приема.

в течение 2 дней,

затем 1 мг/кг/сут

в течение первых 6 мес,

затем 3 раза в неделю

(понедельник, среда, пятница)

суточную дозу необходимо разделить на 2 приема.

При инфицировании плода беременную переводят на получение лечения комбинацией следующих лекарственных средств: пириметамина сульфадиазина и фолиновой кислоты.

в течение 2 дней,

Профилактика токсоплазмоза

Все ВИЧ-инфицированные лица должны быть проконсультированы относительно источников заражения токсоплазмозной инфекцией.

Вероятность первичного инфицирования Toxoplasma gondii возможно снизить, если не употреблять в пищу термически необработанное или термически частично обработанное мясо и избегать контаминированного ооцистами материала, например, кошачьего туалета.

Следует тщательно вымыть руки после работы в саду или на огороде. Также необходимо тщательно вымыть все употребляемые в пищу овощи и фрукты. Употребление в пищу сырых моллюсков является фактором риска заражения токсоплазмозом, поскольку благодаря фильтрационному механизму питания моллюски концентрируют ооцисты.

Если у пациента есть кошка, необходимо ежедневно чистить или менять ее туалет. Эту процедуру должно выполнять лицо без ВИЧ-инфекции или беременности. После чистки или замены кошачьего туалета необходимо тщательно вымыть руки.

Свежевыделенные ооцисты не успевают образовывать споры и не являются заразными.

Пациентам следует посоветовать держать своих кошек в доме, не усыновлять или брать на руки бездомных кошек.

Кошек следует кормить только консервированным, или сухим кормом, или качественно приготовленной и термически обработанной столовой пищей, а не сырым или недожаренным мясом.

Кровь, предназначенная для переливания Toxoplasma-серонегативным иммунокомпрометированным лицам, должна быть проверена на наличие антител к Toxoplasma gondii.

Несмотря на то что указанный серологический скрининг проводится нерегулярно, Toxoplasma-серонегативные беременные должны быть обследованы относительно наличия у них симптомов токсоплазмоза несколько раз в течение всей беременности, если они могут контактировать с источниками заражения токсоплазмозной инфекцией.

ВИЧ-инфицированные лица также должны строго соблюдать указанные меры профилактики (Kimؘ K., 2022).

"

Токсоплазмоз — информация для профилактики и лечения

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii —внутриклеточный паразит, размером 4–7 мкм. В организме человека T.gondii может паразитировать в виде пролиферативных форм— эндозитов, в виде псевдоцист и в виде истинных тканевых цист. У кошек и других представителей семейства кошачьих токсоплазмозы могут находиться в кишечнике еще и в виде ооцист, которые при выделении с фекалиями во внешнюю среду сохраняют жизнеспособность и инвазионность в течение 1,5–2 лет. Цисты токсоплазм, находящиеся в мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре 2–5°C до месяца, но быстро гибнут при термической обработке или замораживании при –20°C. Наименее устойчивы к факторам внешней среды эндозиты, которые вне организма остаются жизнеспособными от 30 минут до нескольких часов.

Токсоплазмы или следы их присутствия обнаружены более чем у 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом, среди лиц ряда профессиональных групп (эпидемиологическими наблюдениями доказана повышенная зараженность и заболеваемость токсоплазмозом людей, имеющих профессиональный контакт с источниками токсоплазмозной инфекции (рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др.). Инфицированность женщин, как правило, в 2–3 раза выше, чем мужчин .

Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции.

Восприимчивость к токсоплазмозу — практически поголовная. Распространение инфекции— повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний.

Основной источник инфекции при токсоплазмозе — беспризорные, дикие и домашние кошки, в организме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишечный) и в виде ооцист с их фекалиями выводится наружу. Кошки выделяют возбудителя в среднем до трех недель с момента заражения. За это время в окружающую среду поступает до 1,5 млрд токсоплазм.

Основной фактор передачи — сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основной и наиболее частый путь передачи инфекции — пероральный, много реже заражение человека может быть осуществлено трансплацентарным (гемотрансфузионным), перкутанным и трансплантационным путями.

Больной токсоплазмозом человек не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих больных как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный, инфекционный. Иммунное состояние организма сохраняется одновременно с наличием в организме возбудителя, чаще всего в виде цист.

Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где они размножаются, образуя первичный аффект и проникая затем в региональные лимфатические узлы, а из них с током лимфы— в кровь. Диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.
У человека инфекция, как правило, имеет доброкачественное течение, без развития септических состояний.

У большей части инфицированных клинические проявления заболевания отсутствуют. В преобладающем большинстве случаев при токсоплазмозе наблюдается здоровое носительство паразита. Носительство не требует каких-либо терапевтических мероприятий, а носитель должен расцениваться как практически здоровый человек.

У больных с иммунологическими нарушениями (особенно у больных СПИДом) могут развиться пневмония, энтероколит, тяжелые нарушения ЦНС кистозно-некротического характера, септическое состояние.

Женщины, перенесшие инфекцию до зачатия, и женщины с хроническим токсоплазмозом практически застрахованы от риска внутриутробного инфицирования плода, тогда как беременные, инфицированные в первом и начале второго триместра беременности, составляют основную группу риска.

Диагностика, клиника и лечение токсоплазмоза у беременных женщин

Диагностика токсоплазмоза у беременных женщин включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяются для диагностики токсоплазмоза вообще.

Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса. При подтверждении диагноза и необходимости проведения лечения последнее проводится врачом акушером-гинекологом либо амбулаторно (в женской консультации), либо в акушерско-гинекологическом стационаре (родильном доме). Учитывая эпидемиологическую безопасность больных токсоплазмозом для окружающих, беременная женщина с неотягощенным акушерским анамнезом, но с диагнозом «токсоплазмоз» может госпитализироваться для обследования, проведения лечения и на роды в любое (физиологическое) отделение родильного дома. Беременные женщины с отягощенным акушерским анамнезом и с диагнозом «токсоплазмоз» госпитализируются в отделения патологии беременности.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных женщин не имеют каких-либо существенных отличий. Острый токсоплазмоз сопровождается повышением температуры до фебрильных (чаще субфебрильных) цифр, выявляется лимфаденит (чаще заднешейный и затылочный), возможны нарушения со стороны ЦНС, внутренних органов, глаз и мышц. При инфицировании женщин незадолго до беременности либо в ранние сроки беременности возможно поражение токсоплазмой плодного яйца, как правило, приводящее к выкидышу.

При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины расцениваются как практически здоровые лица, не требующие специального медицинского наблюдения.

Неиммунные беременные женщины должны быть обязательно взяты на диспансерное наблюдение и обследоваться на токсоплазмоз.
Беременным женщинам с отрицательными иммунологическими реакциями рекомендуется строго выполнять основные правила профилактики токсоплазмоза.

Профилактика приобретенного токсоплазмоза включает: употребление в пищу только хорошо термически обработанных мясных продуктов, исключение привычки дегустации сырого мясного фарша или сырого мяса, употребление в пищу чисто вымытых овощей, зелени и фруктов (с земли), тщательное мытье рук после обработки сырого мяса, сырых мясных продуктов, после работы в саду, огороде, у детей— после игры на детской площадке, особенно в песочнице, борьбу с беспризорными кошками, лечение больных токсоплазмозом домашних кошек, предупреждение заражения последних. Специфическая профилактика токсоплазмоза не разработана.

Страницы профилактической информации Профилактическая информация Диспансеризация Центр здоровья Актуальная информация о вакцинации против гриппа и ОРВИ Горячая линия по отказу от курения Табак и болезнь сердца Информация о клещевом инцефалите и клещевом боррелиозе Питание при повышенном уровне сахара в крови Туберкулез о нём должен знать каждый Туляремия — информация о болезни Что делать при обморожении Инсульт — важно знать! Грипп это опасно Национальный календарь профилактических прививок (НКПП) Инфографика о факторах риска развития неинфекционных заболеваний и пропаганде здорового образа жизни Хронический болевой синдром — как получить рецепт на сильные обезболивющие ТОКСОПЛАЗМОЗ — информация для профилактики и лечения Информация о ВИЧ Профилактика COVID-19 "

Токсоплазмоз этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Справка Оглавление Редакции Приложения pdf

Справка к документу

Приложения с текстом в формате pdf

Оглавление

Сравнить редакции

Отметьте 2 редакции, чтобы сравнить их

Подтверждающие документы

Поиск похожих судебных актов по упоминанию норм

Чтобы найти похожие акты, отметьте важные для вас нормы (лучше не более 3-х) и нажмите Найти".
Система подберет судебные решения с одновременным упоминанием всех выбранных норм.

Найти Выбрано 0 из 0 Отменить выбор

"

Врожденный токсоплазмоз

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Врожденный токсоплазмоз – это паразитарная патология, которая возникает при трансплацентарном инфицировании ребенка Toxoplasma gondii. У большинства детей протекает бессимптомно. Возможные проявления заболевания: интоксикационный синдром, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия, желтуха, гепатоспленомегалия, отеки нижних конечностей. Часто провоцирует развитие патологий органа зрения, слуха, ЦНС, реже – миокарда, легких и печени. Антенатальная диагностика базируется на проведении биопсии, постнатальная – на совокупности анамнестических и клинико-лабораторных данных (ИФА, ПЦР). Этиотропное лечение врожденного токсоплазмоза проводится при помощи схем на основе препаратов пириметамина и сульфадимезина или спирамицина.

МКБ-10 Причины врожденного токсоплазмоза Классификация врожденного токсоплазмоза Общие сведения

Врожденный токсоплазмоз – заболевание в педиатрии и неонатологии, возникающее в результате трансплацентарного заражения плода на фоне острой формы токсоплазменной инфекции у матери. Впервые Toxoplasma gondii была описана французами К. Николь и Л. Монсо в 1908 году. В 1939 г. американцы Э. Вольф, Д. Кауэн и Б. Пэйдж подтвердили трансплацентарный механизм передачи возбудителя. Промежуточными хозяевами могут выступать более 400 видов животных. Согласно статистическим данным ВОЗ, число инфицированных токсоплазмой людей в мире составляет порядка 1,5 млрд. человек, в России – около 30% всего населения. Частота врожденной формы 1,5:1000 новорожденных. Даже на фоне лечения средний показатель смертности у детей до 5 лет составляет 12%, осложнения возникают почти у 90%.

Причины врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании матери Toxoplasma gondii во время вынашивания ребенка. Механизм заражения беременной женщины – фекально-оральный. Наиболее распространенные причины: контакт с животными из семейства кошачьих и употребление термически необработанной пищи. Инвазивная форма возбудителя – ооциста – формируется в кишечнике животных и выделяется с калом, после чего может на протяжении 12 и больше месяцев сохранять контагиозность в условиях внешней среды. В крайне редких случаях этиологическим фактором может стать трансплантация контаминированных органов или переливание крови. Заражение плода T. gondii происходит трансплацентарным путем. После рождения ребенка развивается интенсивный гемолиз, возникают геморрагии на слизистых оболочках, расширение камер сердца, пневмония или интерстициальный отек легких, некроз печени и селезенки, увеличение лимфоузлов, воспаление и отек тканей головного мозга, некробиоз сетчатки. При гистологическом исследовании непосредственно пораженных тканей определяется некроз, гранулематозная или диффузная пролиферация ретикулоцитов, инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, перифокально – множество токсоплазм. Впоследствии на месте некротизированных участков формируется фиброз, переходящий в кальциноз.

Классификация врожденного токсоплазмоза

В зависимости от периода инфицирования плода врожденный токсоплазмоз может протекать в трех формах:

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз может проявляться в различные периоды жизни ребенка – от первых дней до нескольких месяцев. Специфических симптомов данное заболевание не имеет. Зачастую присутствующая клиника нечеткая и имитирует другие врожденные патологии. Наиболее вероятные проявления врожденного токсоплазмоза: ухудшение общего состояния, пятнисто-папулезная сыпь различной локализации, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, желтуха, отеки нижних конечностей, субфебрильное повышение температуры тела. Тяжесть симптомов зависит от степени инфицирования токсоплазмами, триместра беременности, в котором произошло инфицирование, и иммунных сил матери. Примерно 70-90% детей не имеют каких-либо проявлений в ранние периоды жизни, но почти у всех спустя некоторое время возникают осложнения. Классический врожденный токсоплазмоз проявляется триадой Сэбина – обструктивная гидроцефалия, хориоретинит и массивное внутричерепное обызвествление. Наблюдается данный комплекс не более чем у 3% детей. Помимо триады, часто возникают миокардит, миозит, гепатит и пневмония. Клинические проявления напрямую зависят от присутствующих патологических изменений. Вероятность развития поздних осложнений на фоне латентного врожденного токсоплазмоза составляет порядка 90%. Период возникновения может быть разным – от нескольких месяцев до нескольких лет. Наиболее часто наблюдается поражение глаз, органа слуха и ЦНС. Самое распространенное осложнение – ретинит (примерно 85% случаев). К другим последствиям перенесенного врожденного токсоплазмоза относят олигофрению, гидроцефалию, повышение внутричерепного давления, острый и хронический энцефалит, эпилепсию, полную глухоту и/или слепоту, микрофтальм, увеит, хроническую гипертермию, редко – шизофрению.

Диагностика врожденного токсоплазмоза

Диагностика врожденного токсоплазмоза может проводиться в антенатальном и постнатальном периоде. Антенатальное исследование подразумевает использование инвазивных методов с дальнейшими лабораторными анализами. Абсолютное показание к их проведению – острый токсоплазмоз матери в сумме с нарушениями развития плода по результатам акушерского УЗИ. Выбор методики исследования зависит от срока беременности. При гестации от 10 недель проводится биопсия хориона, от 16 недель – амниоцентез, от 18 – кордоцентез. Для верификации инфекции полученный материал исследуют при помощи ПЦР. Постнатальная диагностика включает в себя сбор анамнестических данных и проведение клинического и лабораторного исследования. Данная мера является обязательной для всех детей, входящих в группу риска внутриутробного инфицирования. Неспецифическая диагностика и ее результаты зависят от присутствующих симптомов и синдромов. Список исследований может включать в себя ОАК (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз), рентгенографию ОГК (признаки инфильтрации легких), нейросонографию и КТ головного мозга, биохимическое исследование крови с измерением АЛТ и АСТ, определением СРБ, уровня билирубина и его фракций (все показатели выше нормы), офтальмоскопию (некроз сетчатки), спинномозговую пункцию (признаки воспаления). Специфические методы подразумевают серодиагностику биологических жидкостей методом ИФА, при котором наблюдается возрастание титра антител IgG в 4 и больше раз и высокий уровень IgM на протяжении 10-14 суток. При необходимости проводится ПЦР с целью идентификации ДНК токсоплазмы.

Лечение врожденного токсоплазмоза

Лечение новорожденного с выраженной клинической картиной врожденного токсоплазмоза проводится только в условиях стационара, в отделении патологии новорожденных. Соблюдение специфического режима и рациона не требуется, их коррекция проводится в соответствии с состоянием ребенка. При наличии отягощенного анамнеза матери этиотропную терапию начинают с момента постановки предварительного диагноза. В других случаях перед началом лечения требуется проведения лабораторных методов исследования. Используемые схемы: пириметамин и сульфадимезин на 1-1,5 месяца, спирамицин или другие макролиды на 4-6 недель. В некоторых случаях применяют системные глюкокортикостероиды – преднизолон. Симптоматическое лечение зависит от присутствующих симптомов и синдромов, выявленных педиатром или неонатологом. При стойком повышении внутричерепного давления или развитии гидроцефалии показано хирургическое лечение. При необходимости дальнейшее лечение может проводиться амбулаторно под контролем педиатра, инфекциониста и других специалистов. В таких же условиях проводится терапия субклинической и латентной формы врожденного токсоплазмоза. Решение об отказе от приема препаратов принимается на основе клинико-лабораторных показателей, находящихся в пределах возрастной нормы, и заключения всех лечащих врачей.

Прогноз и профилактика врожденного токсоплазмоза

Прогноз при врожденном токсоплазмозе зависит от триместра, в котором произошло инфицирование плода и тяжести клинических проявлений. При развитии патологии в I триместре может наблюдаться самопроизвольное прерывание беременности и выкидыш или дальнейшее развитие тяжелых форм заболевания, однако аномалии органов при этом не возникают. При адекватной и своевременной терапии прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – сомнительный. Неспецифическая профилактика врожденного токсоплазмоза включает в себя ограничение контакта домашних животных с беременной женщиной, соблюдение гигиенических норм, прием в пищу только термически обработанных продуктов, тщательное мытье овощей и фруктов. При наличии факторов, указывающих на возможное инфицирование матери, проводится специфическая диагностика, направленная на идентификацию T. gondii. При подтверждении диагноза показано немедленное проведение этиотропной терапии. Специфической профилактики врожденного токсоплазмоза не разработано.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении врожденного токсоплазмоза.

Источники

Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.