Патогенез и клинические признаки

Род Cryptosporidium выделяется очень низкой видоспецифичностью, а также лёгкостью межвидового перезаражения. Животное инвазируется либо путём прямого контакта, либо непрямым путём через предметы, контаминированные ооцистами, а иногда обоими путями.

Криптоспоридиоз клинически проявляется водянистыми поносами с последующей дегидратацией организма, анорексией и уменьшением массы, что особенно небезопасно для молодых животных. При инвазии дыхательных путей наблюдаются истечения из носа и затруднение дыхания, вызываемые воспалительными изменениями и увеличением количества мокроты. У иммунокомпетентных особей инвазия проходит в тонком кишечнике (чаще всего поражаются тощая и подвздошная кишки), в то время как у иммунодефицитных пациентов она распространяется по всей длине пищеварительного тракта от пищевода до прямой кишки, включая поджелудочную железу, печень, желчный пузырь при одновременном инвазировании дыхательных путей. Серьёзность заболевания зависит от отдельного штамма паразита, а также от возраста и иммунного состояния организма хозяина.

У более старших особей инвазия выражена менее чётко. Криптоспоридиоз часто протекает асимптоматически и проходит несколько дней. Пролонгированные поносы, которые встречаются у особей с низким иммунитетом, бывают вызваны аутоинвазией. Течение болезни зависит от иммунного состояния организма, учитывая как гуморальные, так и клеточные механизмы. Криптоспоридиоз как опортунистическая инвазия воздействует на организм синергически, например при парвовирозе, чуме собак, энтеритах различной этиологии и т. д. На возникновение заболевания влияют вирусы, бактерии, несбалансированное питание, плохие условия содержания и т. п., то есть является типичной полифакторной инвазией.

Диагностика

Обнаруживают ооцисты прямо в пробах кала, либо в нативном мазке, либо концентрационными флотационными методами. Необходимо иметь в виду, что в результате флотации, а также при окраске ооцисты уменьшаются и составляют в среднем 4 – 5 μм. Поскольку оцисты в нативном мазке могут быть приняты напимер за амёб, необходимо провести дифференциальную окраску по Гейне (см. главу 1.2.2.).

Криптоспоридий можно также обнаружить в образце кала при помощи коммерческих наборов на специфический антиген с использованием моноклониальных антител.

Эффективное лечение криптоспоридиоза до сих пор не разработано, поэтому применяют только симптоматическое воздействие, то есть назначают антидиарейную диету с витамином А, а также сульфаниламиды и антибиотики. Циркулирующие в крови специфические антитела не защищают от заболевания. Профилактика и лечение могут быть основаны на даче коровьего молозива, когда содержащиеся в нём специфические антитела защищают непосредственно слизистую оболочку кишечника и таким образом защищают ее от размножения криптоспоридий. При воздействии молозива происходит нейтрализация спорозоитов, а также невозможность аутоинвазии ооцистами с тонкими оболочками. Молозиво можно давать 1 – 3 раза в день довольно долго, то есть, по крайней мере, ещё 2 дня после окончания выделения ооцист.

Самым подходящим антибиотиком считается спирамицин (Suanovil, Romavycine) в дозе 75000мЕ/кг живой массы ежедневно. Иммунокомпетентные особи спонтанно вылечиваются за несколько дней – недель, в то время как у пациентов с иммунной недостаточностью заболевание переходит в хроническую форму.

В случае, если хозяин поражённого животного относится к иммуносупрессивной группе риска (см. далее), животное надо госпитализировать или передержать в карантине. Регулярно исследуют кал (1 раз в неделю) и как только животное перестанет выделять ооцисты, оно уже не представляет опасности для своего хозяина.

Журнал Актуальна інфектологія" 3 (12) 2016

У статті наведена повна характеристика таких паразитарних захворювань, як криптоспоридіоз та амебіаз. Згідно з рейтингом ризику зараження харчовими паразитами, який опублікували Всесвітня організація охорони здоров’я та Продовольча сільськогосподарська організація ООН у 2014 році, ці паразитози займають 4-те та 5-те місце. Дається історичний нарис даних захворювань, а також особливості патогенезу, клініки, діагностики та лікування криптоспоридiозу й амебiазу.

В статье представлена полная характеристика таких паразитарных заболеваний, как криптоспоридиоз и амебиаз. Согласно рейтингу риска заражения пищевыми паразитами, который опубликовали Всемирная организация здравоохранения и Продовольственная сельскохозяйственная организация ООН в 2014 году, эти паразитозы занимают 5-е и 6-е место. Дается исторический очерк данных заболеваний, а также особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения криптоспоридиоза и амебиаза.

According to the rating of the risk of infection by food parasites, which was published the World Health Organization (WHO) and the Food Agriculture Organisation in 2014, cryptosporidiosis is on the 5th place. It is a parasitic protozoan disease, belongs to the genus Cryptosporidium type Apicomplexa. About 20 species of Cryptosporidium are revealed and known now. The incubation period of cryptosporidiosis lasts from 4 to 14 days. The main and most typical clinical manifestation of the disease — a profuse watery diarrhea, as well as clinically possible cryptosporidiosis of the biliary tract and broncho-pulmonary (respiratory) cryptosporidiosis. Cryptosporidiosis diagnosis is based on laboratory studies of faeces (in vivo) and pathological material (posthumously), taking into account epizootic, clinical and postmortem data. Causal treatment is not developed. But it is possible to control the diarrhea caused by this infection. Specific preventive management of cryptosporidiosis is not developed. Personal hygiene measures are necessary. The 6th most dangerous food parasitosis is Entamoeba histolytica. This intestinal protozoa disease is characterized by ulcerative lesions of the colon, chronic protracted course with the risk of the formation of abscesses in the liver and various organs. The causative agent of ame­biasis — Entamoeba histolytica — belongs to the genus Entamoeba, family Entamoebidae, the simplest type — Protozoa. According to the recommendations of the WHO Expert Committee (1970), there are three clinical forms of amebiasis: intestinal, extra-intestinal and skin. Diagnostic microscopy of the native smears of fresh feces in saline solution and smears stained with Lugol’s solution is carried out. In the presence of clinical signs of intestinal amebiasis and negative results of parasitological studies, serological tests are used based on the detection of specific antibodies against Entamoeba. There are several groups of drugs for the treatment of amoebiasis that act at different stages of the disease: drugs with direct contact action, drugs acting on the tissue amoebocytes, drugs with universal combined action, can be used in the treatment of all forms of amoebiasis: metronidazole (trichopolum), furamide. Duration of follow-up of parasite carriers lasts until their complete recovery.

криптоспоридіоз, амебіаз, паразитози

криптоспоридиоз, амебиаз, паразитозы

cryptosporidiosis, amoebiasis, parasitosis

Статья опубликована на с. 150-159

Продолжение. Начало в № 1, 2016

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Продовольственная сельскохозяйственная организация ООН (ФАО) в 2014 году опубликовали многокритериальный рейтинг риска заражения пищевыми паразитами. Экспертная группа провела огромное исследование, в котором учитывались риск заражения тем или иным гельминтом, тяжесть клинической картины, вызванная паразитом, прогноз для жизни человека после перенесенного заболевания. На основании этого ими был подготовлен рейтинг самых опасных пищевых паразитов. Мы на страницах журнала хотим показать вам десятку лидеров этого списка.

5-е место среди самых опасных пищевых паразитов Криптоспоридиоз Шифр МКБ-10: A07.2 Криптоспоридиоз — паразитарное протозойное заболевание рода Cryptosporidium типа апикомплексы. История открытия

В 1907 г. Тиццер, проводя научно-исследовательскую работу, впервые обнаружил и описал криптоспоридии в слизистой оболочке желудка лабораторных мышей. Начиная с 1970 г. криптоспоридии были обнаружены в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях большинства млекопитающих, птиц, рыб и рептилий [10]. Первый случай заболевания криптоспоридиозом у человека описан в 1976 г. В настоящее время известно около 20 видов криптоспоридий, хозяевами которых являются различные животные. Человек — хозяин только одного вида криптоспоридии (С.parvum), но строгой специфичности хозяев нет [11, 14].

Строение

Ооцисты криптоспоридий самые мелкие (от 4,5 × 5 до 6,25 × 5,5 мкм). Особенность строения ооцисты криптоспоридий заключается в том, что она содержит в себе по 4 не защищенных оболочкой спорозоита.

Жизненный цикл

Жизненный цикл паразита включает в себя половой и бесполый циклы, которые проходят в организме одного хозяина, в результате чего в окружающее пространство выделяются инвазивные зрелые ооцисты.

Развитие

После заглатывания ооцист хозяином их оболочка разрушается и из нее выходят 4 подвижных спорозоита. Достигая микроворсинок слизистой оболочки, спорозоиты образуют паразитоформную вакуоль. Внутри вакуоли формируются трофозоиты, из которых формируются меронты I и II типов (рис. 1). Меронты I типа имеют бесполое размножение, меронты II типа образуют ооцисты со спорозоитами внутри. Ооцисты существуют двух видов: с толстыми стенками — выделяются с фекалиями во внешнюю среду, и с тонкими стенками, оболочка которых легко разрушается в кишечнике, в результате чего высвобождаются спорозоиты, что приводит к аутоинвазии.

Эпидемиология

Источники инвазии — человек и различные животные. Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость к криптоспоридиозу невелика. Иммунокомпетентный организм легко осво–бождается от возбудителя. В то же время криптоспоридиоз является СПИД-индикаторным заболеванием, так как у пациентов с иммунодефицитами криптоспоридии вызывают тяжелые заболевания, нередко приводящие к летальному исходу.

Патогенез

При попадании криптоспоридий в тонкий кишечник начинается размножение паразита и обсеменение слизистой оболочки, что вызывает поражение энтероцитов [1, 7, 11]. Отмечаются дегенеративные изменения эпителия, кратерообразные вдавления на поверхности клеток, частичная или тотальная атрофия микроворсинок энтероцитов. Это приводит к уменьшению всасывающей поверхности кишечника, замедляется усвоение питательных веществ, воды и электролитов. Одновременно с этим повышается бактериальная ферментация углеводов и жирных кислот, увеличивается осмолярность. Развивается мальабсорбция, осмотическая гиперсекреция, возникает водянистая диарея и обезвоживание организма с потерей массы тела.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней. Спектр клинических проявлений криптоспоридиоза достаточно широк. Прежде всего он зависит от иммунологического статуса пациента. Основным и наиболее типичным клиническим проявлением заболевания как у пациентов с нормальной иммунной системой, так и с иммунодефицитными состояниями является профузная водянистая диарея [16, 18].

У пациентов с нормальной иммунной системой диа–рея развивается, как правило, остро, продолжается от нескольких дней до 2 нед., после чего всегда проходит самостоятельно. В противоположность этому у больных СПИДом диарея развивается постепенно, протекает тяжелее (в среднем 3–6 л в сутки, реже — до 20 л в сутки), может продолжаться несколько месяцев и часто приводит к угрожающему жизни пациента обезвоживанию и электролитным нарушениям. Диарея сопровождается повышением температуры тела до 38 °С, редко — выше, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, у части больных — тошнотой и рвотой. В то время как у пациентов с нормальной иммунной системой симптоматика криптоспоридиоза ограничивается только диареей, при иммунодефицитных состояниях может наблюдаться как кишечная, так и внекишечная симптоматика, связанная с поражением дыхательных путей, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Респираторное инфицирование сопровождается кашлем, затруднением дыхания и одышкой, охриплостью голоса. При этом у пациентов не обязательно имеется поражение кишечника.

Криптоспоридиоз желчевыводящих путей может проявляться холециститом, значительно реже — гепатитом и склерозирующим холангитом, что клинически проявляется лихорадкой, болью в правом подреберье, желтухой, тошнотой, рвотой и диареей. Могут повышаться уровень билирубина, активность щелочной фосфатазы и трансаминаз. Диагностика билиарного криптоспоридиоза основана на биопсии и обнаружении различных стадий развития криптоспоридий в желчевыводящих путях. Поражение криптоспоридиями поджелудочной железы встречается крайне редко. Описано лишь 8 таких случаев у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Бронхолегочный (респираторный) криптоспоридиоз характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, длительным кашлем со скудной слизистой, реже — слизисто-гнойной мокротой, одышкой, цианозом. В мокроте можно обнаружить ооцисты криптоспоридий. При биопсии выявляется метаплазия поверхностных эпителиальных клеток бронхов. У больных СПИДом описана и двусторонняя интерстициальная пневмония, обусловленная криптоспоридиями. Ооцисты при этом выявляют в альвеолярных макрофагах. Респираторный криптоспоридиоз завершается смертью больных, несмотря на массивную химиотерапию [8, 15].

Осложнения

При длительной диарее и выраженном обезвожи–вании возможно развитие гиповолемического шока.

Дифференциальная диагностика

В исследуемых мазках ооцисты криптоспоридий следует отличать от других возбудителей, вызывающих энтериты молодняка. Ооцисты эймерий в мазках — различной формы, значительно крупнее криптоспоридий, внутри бывают различимы 4 спороцисты, содержащие по 2 спорозоита. Яйцо гельминта — крупное, овальное, круглое или бочонковидное, с оболочкой сложного строения.

В связи с достаточно неспецифичными клиническими проявлениями энтерита криптоспоридиозной этиологии его следует отличать от энтеритов инфекционной природы, определять ведущую роль возбудителей в их возникновении. Л.А. Небайкиной (2001) предложен способ ориентировочного выявления ведущего возбудителя энтерита в окрашенных по Граму мазках-отпечатках со слизистой оболочки кишечника телят (табл. 1).

Диагностика

Диагноз на криптоспоридиоз устанавливают на основании лабораторных исследований фекалий (прижизненно) и патологического материала (посмертно) с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.

Паразитологический метод Для исследования в лабораторию направляют:

— свежие пробы фекалий массой около 10 г из прямой кишки, взятые от 10–20 подозреваемых в заболевании животных, пробы исследуют в день отбора,

— пробы патматериала от трупов — соскобы и мазки-отпечатки из пораженных мест кишечника или участки тонкого кишечника, которые необходимо исследовать не позднее 6 ч после гибели животного.

Приготовление мазка из свежих фекалий. На обезжиренное предметное стекло наносят каплю фекалий, разбавляют каплей физиологического раствора, распределяют тонким слоем (без нажима!). Полученный мазок высушивают при комнатной температуре.

Применение флотационных методов. Пробу фекалий массой 3 г помещают в стакан объемом 50 мл, заливают небольшим количеством насыщенного раствора хлорида натрия (400 г на 1 л горячей воды, плотность раствора — 1,18 г/мл) или сульфата цинка (400 г на 1 л воды, плотность раствора — 1,24 г/мл) или смесью Павласека (хлорид цинка — 220 г, хлорид натрия — 210 г, вода — 800 мл). Тщательно размешивают палочкой, добавляют раствор до краев стакана, фильтруют через сито и отстаивают в течение 15–20 мин. Затем металлической петлей снимают 15–20 капель с поверх–ностной пленки, переносят на предметное стекло, делают тонкий мазок и высушивают на воздухе [11, 18].

Применение центрифугирования в сочетании с флотацией. Пробу фекалий массой 3 г помещают в стакан емкостью 50 мл, добавляют 15 мл воды, размешивают, фильтруют через металлическое сито, переливают в центрифужную пробирку и центрифугируют при 2000–3000 об/мин в течение 1–2 мин. Надосадочную жидкость сливают, к осадку добавляют один из флотационных растворов, указанных выше, перемешивают и снова центрифугируют при том же режиме. Металлической петлей снимают 15–20 капель с поверхностной пленки, переносят на предметное стекло, делают тонкий мазок и высушивают на воздухе.

Фиксация мазков. На высушенный мазок наносят несколько капель этилового (метилового) спирта и фиксируют в течение 10–15 минут до полного испарения спирта. Затем мазок окрашивают одним из следующих способов.

Окраска мазков по Цилю — Нильсену. Для приготовления карболового фуксина Циля в ступку вносят фуксин основной — 2 г, добавляют 2–3 капли глицерина, растирают, тщательно перемешивают при постепенном добавлении спирта этилового 96° — 12 мл, карболовой кислоты — 5 г и воды дистиллированной — 100 мл. Раствор сливают в склянку с плотной пробкой, помещают на сутки в термостат при температуре 37 °С и фильтруют через бумажный фильтр.

Зафиксированные мазки окрашивают в течение 20 мин в растворе карболового фуксина, промывают в проточной воде, слегка высушивают и наносят на стекло 7–10% раствор серной кислоты на 30–60 секунд для обесцвечивания. Затем промывают в проточной воде и докрашивают мазок 5% раствором малахитового зеленого в течение 1–2 минут [10].

Окраска мазков сафранином по Кюстеру. Готовят отдельно 3% раствор сафранина и 5,6% раствор гидро–ксида калия (КОН) в дистиллированной воде. Перед применением готовят рабочий раствор: берут 5 капель свежеприготовленного раствора сафранина и смешивают с 1,5 мл раствора КОН.

Фиксированный мазок окрашивают рабочим раствором сафранина в течение 5 мин, промывают водой, обесцвечивают 0,5% раствором серной кислоты в течение 15 секунд, промывают водой, докрашивают 5% раствором малахитового зеленого на 10% этиловом спирте в течение 10–15 секунд, промывают водой, высушивают на воздухе.

Окраска мазков по Романовскому — Гимзе. Рабочий раствор краски готовят из расчета 1–3 капли готовой краски на 1 мл воды (рН = 7,0–7,2). На один препарат используют 3–4 мл разведенной краски.

Окрашивают фиксированные мазки в течение 20–30 мин, после чего их промывают дистиллированной водой и высушивают [10, 14].

Оценка результатов окраски. Высушенные мазки просматривают под большим увеличением микроскопа, с использованием иммерсионного объектива.

Результаты окраски:

— по Цилю — Нильсену — кислотоустойчивые ооцисты криптоспоридий округлой формы, 4–5 мкм, ярко-красного цвета различных оттенков, они хорошо различимы на общем зеленом фоне мазка,

— по Кюстеру — ооцисты окрашиваются в бледно-розовый цвет,

— по Романовскому — Гимзе — округлые ооцисты не окрашиваются или окрашиваются слабо, внутри них по периферии заметны спорозоиты удлиненной формы, слегка изогнутые, бледно-голубого цвета с красной гранулой.

Оценка интенсивности инвазии в среднем по 10 полям зрения микроскопа: + — низкая (1–3 ооцисты), ++ — средняя (до 25 ооцист), +++ — высокая (более 25 ооцист).

Исследование нативных препаратов фекалий. Применяется метод И. Павласека (1990) с применением глицерина. В каплю фекалий добавляют несколько капель глицерина, при этом ооцисты криптоспоридий приобретают слегка розоватый цвет и становятся хорошо различимы. В ооцистах четко выявляются спорозоиты. Другие простейшие и частицы не обладают свойством менять свой цвет под влиянием глицерина. Следует отметить, что такая окраска ооцист криптоспоридий может исчезнуть через 30–40 мин после приготовления нативного препарата. В связи с этим необходимо исследовать только свежеприготовленные препараты. Исследование проводят под увеличением микроскопа 40 × 10.

Количественный метод диагностики криптоспори–диоза. Методика основана на способности эфира, будучи добавленным во взвесь фекалий, просветлять ее, захватывая частицы детрита и жира, поднимать их на поверхность при центрифугировании. К пробе фекалий (1 мл) добавляют 5 мл 2% раствора кальцинированной соды и тщательно перемешивают, затем смесь фильтруют через металлическое сито в центрифужную пробирку, добавляют воду, доводя объем взвеси до 10 мл. Взвесь центрифугируют в течение 3 мин при 2500–3000 об/мин. Надосадочную жидкость сливают, к осадку добавляют 6–7 мл 2% раствора кальцинированной соды и 1,5–2 мл этилового эфира. Пробирку закрывают пробкой, осторожно перемешивают и центрифугируют 10 мин при 250–500 об/мин. После центрифугирования образовавшуюся в пробирке над–осадочную жидкость отсасывают пипеткой до метки 1 мл. Осадок тщательно перемешивают и пипеткой из гемометра Сали быстро набирают 0,01 мл взвеси, выдувают на предметное стекло и готовят мазок. Полученный мазок высушивают, фиксируют и окрашивают по Цилю — Нильсену. Подсчет ооцист криптоспоридий ведут по всей поверхности мазка под большим увеличением микроскопа, с использованием иммерсионного объектива. Полученное количество ооцист умножают на 1000 и получают количество ооцист в 1 г фекалий. Для удобства подсчета ооцист криптоспоридий мы рекомендуем применять сетку Акбаева.

Серологический метод. Криптоспоридийные антигены в фекалиях выявляют методами непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа. Могут быть использованы иммуноблоттинг, молекулярно-генетические методы (полимеразная цепная реакция (ПЦР)).

Посмертная диагностика

Посмертный диагноз на криптоспоридиоз представляет определенные сложности в связи с мелкими размерами ооцист, их внешней схожестью на мазках-отпечатках с каплями жира, эритроцитами и др., а также быстрым аутолизом. Обязательное условие — недопущение замораживания и оттаивания проб патматериала. Мазки-отпечатки и соскобы фиксируют этанолом и окрашивают по Цилю — Нильсену, затем просматривают под большим увеличением микроскопа, с использованием иммерсионного объектива.

Лечение

При легком или среднетяжелом течении болезни и при отсутствии нарушений в иммунной системе лечение криптоспоридиоза не вызывает проблем. Пациентам назначают легкоусвояемую пищу с исключением лактозы, грубой клетчатки, жиров. Необходим прием адекватного количества жидкости (солевые растворы для пероральной регидратации). При тяжелом течении целесообразно проводить внутривенную регидратацию в соответствии со степенью обезвоживания.

Этиотропная терапия не разработана. Однако пациентам с иммунодефицитными состояниями рекомендуют в качестве терапии использовать антибиотики из группы макролидов, и антиретровирусные препараты могут уменьшить или прекратить симптомы данного заболевания.

Одним из самых многообещающих препаратов в этой сфере является нитазоксадин. Он помог половине всех пациентов, которые принимали участие в научных исследованиях этого препарата. К сожалению, разработка нитазоксадина была остановлена в связи с решением Управления по контролю за продуктами и лекарствами США. Однако в 2002 году препарат был одобрен для лечения детей [8].

Патогенетическая терапия. Одним из самых важных этапов лечения является регидратация. При легкой и среднетяжелой степени обезвоживания (эксикоз 1-й и 2-й ст.) проводится пероральная регидратация, которая начинается уже в домашних условиях. При эксикозе 2–3-й ст. и при возрастающей диарее пероральная регидратация сочетается с внутривенным введением жидкости и проводится в условиях стационара. Пер–оральную регидратацию (прием жидкости через рот) проводят в 2 этапа.

Первый этап: первые 4–6 часов устраняют водно-солевой дефицит. При эксикозе I степени объем вводимой жидкости у детей составляет 30–50 мл/кг массы тела, при эксикозе II степени — 100 мл/кг.

Более простой расчет: для возмещения дефицита массы тела в 1 % необходимо ввести жидкость в объеме 10 мл/кг массы тела.

Или: объем жидкости (в мл) = Р × Д × 10, где Р — фактическая масса тела в кг к началу лечения, Д — дефицит массы тела в %, 10 — коэффициент пересчета.

Или определяется по формуле: V (мл/ч) = 1,66 × Р × П, где V — объем раствора (мл/ч), Р — масса больного в кг, П — % обезвоживания по отношению к массе тела больного, 1,66 — коэффициент пропорциональности.

Критерии эффективности 1-го этапа пероральной регидратации: уменьшение потерь жидкости со стулом и рвотой, исчезновение жажды, повышение тургора тканей, увлажнение слизистых оболочек, увеличение диуреза.

При эффективности 1-го этапа регидратации через 4–6 часов начинают 2-й этап, который является поддержкой текущих потерь жидкости.

Примерный объем раствора у детей на этом этапе — 50–100 мл/кг массы тела или 10 мл/кг после каждого стула.

Парентеральную регидратацию проводят в стационаре изотоническими полиионными кристаллоидными растворами (глюкозы, раствором натрия хлорида). Соотношение глюкозы и солевых растворов зависит от типа обезвоживания. Изотонический тип обезвоживания — 2 : 1, гипертонический — 2 : 1, гипотонический — 1 : 1. У взрослых + полиионные кристаллоидные растворы трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль.

Коллоидные растворы (5% раствор альбумина, рео–полиглюкин) используют при наличии признаков нарушения микроциркуляции или гиповолемическом шоке.

Симптоматическая терапия Назначают энтеросорбенты, пробиотики и ферменты. Профилактика

Специфическая профилактика криптоспоридиоза не разработана. Необходимо соблюдение мер личной гигиены. Патологический материал от больных обрабатывают 10% раствором формалина или 5% раствором аммиака не менее 18 ч. При обработке помещений для скота используют 10% раствор формалина с многочасовой экспозицией.

6-е место среди самых опасных пищевых паразитов Дизентерийная амеба Шифр МКБ-10: A06.0 Острая амебная дизентерия, острый амебиаз, кишечный амебиаз A06.1 Хронический кишечный амебиаз A06.2 Амебный недизентерийный колит A06.3 Амебома кишечника, амебома A06.4 Амебный абсцесс печени, печеночный амебиаз A06.5 Амебный абсцесс легкого, амебный абсцесс легкого (и печени) A06.6 Амебный абсцесс головного мозга (и печени) (и легкого) A06.7 Кожный амебиаз A06.8 Амебная инфекция другой локализации, амебный аппендицит A06.9 Амебиаз неуточненный

Амебиаз (Amebiasis) — протозойное заболевание, вызываемое Entamoeba histolytica, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением толстого кишечника, возможным развитием внекишечных проявлений — абсцессов в печени и других органах.

История открытия

Возбудитель болезни открыт Ф.А. Лешем в 1875 г. Исследования амебиаза Леш начал в 1873 г. и опубликовал их в Archiv fiir Pathologische Anatomie (1875 г., т. 65, с. 196). Эти исследования основывались на изучении заболевания крестьянина Архангельской губернии, у которого наблюдался кровавый понос. Ф.А. Леш провел заражение фекалиями этого больного четырех собак, одна из которых заболела острой формой амебиаза с типичным поражением толстой кишки и выделением возбудителя. Позже А.В. Григорьев установил, что в кишечнике человека существуют как патогенные, так и непатогенные формы амеб, и отметил необходимость дифференциации амебной дизентерии от бациллярной [2, 5].

Современное название возбудителя амебиаза — Enta–moeba histolytica — предложил F. Schaudinn в 1903 г. [5].

Этиология амебиаза

Entamoeba histolytica относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

Существуют непатогенные амебы: Entamoeba gingivalis, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Enta–moeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dien–tamoeba fragilis и патогенная Entamoeba histolytica, вызывающая тяжелую кишечную симптоматику.

Строение дизентерийной амебы

Амеба существует в виде различных форм: трофозоит (вегетативная стадия) и циста. Вегетативная форма имеет 4 стадии: тканевую, Е.histolytica forma magna (эритрофаг), Е.histolytica forma minuta (просветная) и предцистную.

Тканевая форма — патогенная форма амебы, паразитирующая в ткани слизистой оболочки толстого кишечника и вызывающая специфическое его поражение. Цитоплазма ее разделена на два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма). Эндоплазма — мелкозернистая блестящая масса, напоминающая мелко истолченное стекло. Эктоплазма имеет вид прозрачной стекловидной массы. Размер — 20–25 мкм. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко — в фекалиях [12].

Эритрофаг проникает в слизистую и подслизистую оболочки кишки, фагоцитирует эритроциты, вызывая некроз и язвы. Е.histolytica forma magna имеет размер 20–40 мкм, а при движении амебы вытягиваются до 60–80 мкм. Большая вегетативная форма обнаруживается в копрограмме при остром амебиазе.

Просветная форма размером 15–25 мкм, не имеет деления на экто- и эндоплазму, цитоплазма содержит бактерии, мелкие вакуоли, но не содержит эритроциты. Обитает в просвете верхних отделов толстого кишечника и обнаруживается при хроническом амебиазе.

Предцистная форма имеет размер 12–20 мкм. По строению напоминает просветную форму, вакуоли отсутствуют, движение замедленное, иногда в цитоплазме видно небольшое количество бактерий. В практических условиях лаборанты относят предцистную стадию или к просветной форме, или к цисте, не дифференцируя ее микроскопически.

Циста образуется из просветной (предцистной) формы в нижних отделах толстого кишечника (рис. 2). Цисты обнаруживаются при хроническом рецидивирующем амебиазе в стадии ремиссии и у носителей амеб. Цисты неподвижны, покрыты оболочкой, бесцветны, прозрачны, имеют округлую форму. Размер — 8–15 мкм. Зрелые цисты содержат 4 ядра, в незрелой цисте 1–3 ядра, четко контурируются гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хроматоидные тела черного цвета [5, 11, 12].

Жизненный цикл

Источник заражения — человек, выделяющий цисты. За сутки человек может выделять с испражнениями десятки миллионов цист. Механизм передачи фекально-оральный.

Заглоченная циста в нижних отделах тонкой кишки под влиянием кишечных ферментов эксцистируется. Освободившаяся амеба начинает делиться, образуя 8 одноядерных амеб-трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки. Просветные формы, пассивно передвигаясь вместе с содержимым кишечника, попадают в его концевые отделы, где неблагоприятные условия (обезвоживание, изменение бактериальной флоры, изменение среды и др.) приводят к превращению амеб в цисты. Цисты с испражнениями человека выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться. Для человека заразны зрелые четырехъядерные цисты. Цисты, попадая в воду, на овощи, руки и пищу (на которую они заносятся, в частности, мухами), различные предметы, например посуду, игрушки, в конце концов заносятся в рот человека [2, 16].

Клиника амебиаза

Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1970) выделяют три клинические формы амебиаза: кишечную, внекишечную и кожную.

Кишечный амебиаз 1. Острый амебиаз: а) амебный колит, б) амебная дизентерия. 2. Хронический амебиаз: а) амебный колит, б) амебная дизентерия. 3. Кишечные осложнения амебиаза: а) перфорация с перитонитом, б) амебома кишок, в) амебный аппендицит. Внекишечный амебиаз 1. Амебный гепатит: а) без нагноения, б) абсцесс печени. 2. Амебный абсцесс других органов (легких, мозга, селезенки). 3. Амебиаз кожи. Комбинированный амебиаз 1. С бактериальной дизентерией. 2. С другими протозойными болезнями кишечника. 3. С другими инфекционными болезнями (малярия, брюшной тиф и др.).

Кишечный амебиаз является самой распространенной из клинических форм болезни. Инкубационный период длится от 1–2 недель до 3 месяцев и более. Болезнь начинается постепенно с недомогания, снижения аппетита, нерезкой боли в животе, утомляемости, субфебрилитета. Боль в животе постепенно усиливается, локализируясь в нижних его отделах справа. Появляются расстройства стула. В начальном периоде болезни кал жидкий, иногда с примесью слизи, стул около 10 раз в сутки. Фекалии имеют вид малинового желе — стекловидная слизь, равномерно окрашенная кровью вследствие высокого расположения первичных амебных язв (правосторонний колит). В случае длительного течения болезни кал приобретает шоколадный цвет за счет наличия в нем примеси гноя. Чаще болезнь протекает с поражением слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит). У больных с поражением сигмовидной ободочной и прямой кишок (амебная дизентерия) наблюдаются тенезмы, ложные позывы к дефекации, приступообразные боли перед дефекацией в левой половине живота. Сигмовидная ободочная кишка спазмирована, болезненна [2, 13, 19].

При ректороманоскопии (колоноскопии) выявляют незначительный отек кишок, на отдельных участках язвы с подрытыми краями, которые разделены фрагментами неповрежденной слизистой. В начальном периоде печень и селезенка, как правило, не увеличены.

В типичной клинической картине амебиаза обращает на себя внимание несоответствие объективных данных степени интоксикации. При неосложненном амебиазе проявления интоксикации незначительны, несмотря на значительные расстройства функции желудочно-кишечного тракта (кровавый понос), общее самочувствие больных остается удовлетворительным, многие из них продолжают работать, что может быть эпидемически опасным. Это несоответствие объясняется главным патогенным ферментативным, а не токсичным, как в случае бактериальной дизентерии и других кишечных инфекций, влиянием Е.histolytica.

Острый кишечный амебиаз (неосложненный) протекает без повышения температуры тела. Даже субфебрильная температура наблюдается редко, как правило, при осложнениях амебиаза или комбинированном амебиазе. Во время микроскопического исследования фекалий, кроме амеб, обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена. Через 2–4 недели острые проявления постепенно угасают даже без специфического лечения. Возможно самоизлечение, но чаще (60–70 %) болезнь приобретает хроническое течение.

Хронический кишечный амебиаз может иметь рецидивирующее или непрерывное течение. Как и при острой форме, возможно поражение преимущественно слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит) или прямой и сигмовидной ободочной (амебная дизентерия). В случае рецидивирующего течения болезни периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которой стул может полностью нормализоваться и состояние больного становится удовлетворительным. Если течение болезни непрерывное, ремиссий нет, наблюдаются периоды усиления и ослабления клинических проявлений болезни. При хроническом течении амебиаза отмечается непостоянная боль внизу живота, больше в подвздошных участках. Аппетит понижен, чувство горечи во рту, иногда жгучая боль в области языка (вследствие гиповитаминоза), кожа сухая, легко собирается в складки. Живот, как правило, втянут, хотя у части больных во время обострений возможен метеоризм. Периоды поноса, иногда с примесью слизи и крови в фекалиях, чередуются с запором. Постепенно развиваются астенизация, раздражительность, головная боль, нарушение сна, белковый и витаминный дефицит, похудение. Наблюдаются приглушенность тонов сердца, лабильность пульса, дистрофические изменения в миокарде по данным электрокардиографии. При длительном течении болезни развиваются гипохромная анемия, эозинофилия, относительный лимфоцитоз. Если специфическое лечение не проводится, хронические формы амебиаза могут длиться годами.

Сравнительно часто наблюдаются случаи амебиаза-микст, который у 25 % больных вызван присоединением бактериальной дизентерии. В таких случаях начальная симптоматика болезни обусловлена бактериальной дизентерией [2, 19].

Внекишечный амебиаз

Внекишечный амебиаз чаще возникает как осложнение кишечного. Чаще проявляется в виде гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах — увеличение печени, высокая температура с ознобом. При вовлечении в процесс диафрагмы — ограничение ее подвижности. Возможны ателектазы. Иногда отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса с возможным последующим его прорывом, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются редко, как и на амебы в фекалиях [8].

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется эмпиемой плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит чаще развивается при прорыве абсцесса печени через диафрагму в перикард, что ведет к тампонаде сердца и летальному исходу.

Мочеполовой амебиаз развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии. У гомо–сексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода [2, 9].

Кожный амебиаз — это преимущественно вторичный процесс в виде эрозий и язв, которые чаще располагаются возле отходников, на ягодицах вокруг свищей и послеоперационных рубцов. Язвы глубокие, с некротизированными почерневшими краями, нередко с выделениями неприятного запаха. В соскобе с поверх–ности язв выявляют дизентерийные амебы.

Диагностика

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. Выявления только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза. Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (3–6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10–15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения. При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используются реакция иммунофлюоресценции, реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раза). Серологические тесты положительны у 75 % больных с кишечным амебиазом и у 95 % пациентов с внекишечным амебиазом [8, 11].

Из современных методов исследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител, определение паразитарной ДНК методом полимеразной цепной реакции.

Дифференциальная диагностика амебиаза

Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится с другими протозойными инфекциями (балантидиазом), бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника, а при амебном абсцессе печени — с гнойными ангиохолитами, раком желчных путей, иногда — с малярией, висцеральным лейшманиозом. При абсцессах в легких следует иметь в виду туберкулез, абсцедирующие пневмонии другой этиологии.

Дифференциальная диагностика с бактериальной дизентерией

В отличие от кишечного амебиаза бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией. При ректороманоскопии обнаруживаются поверхностные изъязвления. В эндемичных очагах амебиаза у больных нередко сочетаются амебная и бактериальная дизентерия, что значительно осложняет течение каждого из этих заболеваний. Характерные симптомы обеих инфекций как бы смешиваются. В таких случаях удается поставить диагноз только после тщательных бактериологических и протозоологических исследований.

Дифференциальная диагностика с неспецифическим язвенным колитом

Неспецифический язвенный колит отличается диффузными или очаговыми поражениями толстого кишечника, развитием интоксикации, лихорадочного состояния, тахикардии, увеличением печени, селезенки. Наблюдается частый стул со слизью и кровью. Рано возникают осложнения: полипы на слизистой оболочке толстого кишечника, стенозы, перипроктиты, кишечные кровотечения, септикопиемия. Лечение неспецифических язвенных колитов эметином не дает эффекта.

Дифференциальная диагностика с другими протозоозами и опухолями

В дифференциальной диагностике балантидиаза и амебиаза решающее значение принадлежит обнаружению в исследуемом материале вегетативных форм и цист балантидий. При раке прямой кишки путем ректороманоскопии выявляется опухоль или кровоточащая кратерообразная язва. В процессе диагностики абсцесса печени исследуют печеночный пунктат на тканевые формы амеб, используют серологические реакции, проводят рентгенографию.

Лечение

Существует несколько групп препаратов для лечения амебиаза, которые действуют на разных этапах заболевания.

1. Препараты прямого контактного действия (прямые амебоциты), которые губительно действуют на просветные формы возбудителя. Применяют для санации носителей амеб и лечения хронического амебиаза в стадии ремиссии. Это хиниофон, дийодохин. Хиниофон можно применять в виде клизм.

2. Препараты, действующие на тканевые амебоциты, то есть против тканевых и просветных форм для лечения острого кишечного (можно и внекишечного) амебиаза: эметин, дегидроэметин, амбильгар, хингамин (при амебных абсцессах печени).

3. Препараты универсального сочетанного действия, применимы при лечении всех форм амебиаза: метронидазол (трихопол), фурамид.

4. Антибиотики применяют для изменения микробного биоценоза в кишечнике при лечении амебиаза.

5. Препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника: пребиотики, пробиотики, симбиотики, возможен комплексный иммуноглобулиновый препарат.

6. Ферментные препараты (дигестал, панзинорм) для купирования колитического синдрома. Схемы лечения амебиаза [8]

Кишечный амебиаз: метронидазол — внутрь 30 мг/ кг/сутки в 3 приема в течение 8–10 дней, или тинидазол: до 12 лет — 50 мг/кг/сут (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней, старше 12 лет — 2 г/сут в 1 прием в течение 3 дней, или орнидазол: до 12 лет — 40 мг/кг/сут (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней, старше 12 лет — 2 г/сут в 2 приема в течение 3 дней, или секнидазол: до 12 лет —30 мг/кг/сут (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней, старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней.

Амебный абсцесс: метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8–10 дней, или тинидазол: до 12 лет — 50 мг/кг/сут (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5–10 дней, старше 12 лет — 2 г/сут в 1 прием в течение 5–10 дней, или орнидазол: до 12 лет — 40 мг/кг/ сут (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5–10 дней, старше 12 лет — 2 г/сут в 2 приема в течение 5–10 дней, или секнидазол: до 12 лет — 30 мг/кг/сут (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней, старше 12 лет — 2 г/сут в 1 прием в течение 3 дней.

После завершения курса лечения 5-нитроимидазолами или дегидроэметином с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциты: этофамид — 20 мг/кг/сут в 2 приема в течение 5–7 дней или паромомицин — 1000 мг/сут в 2 приема в течение 5–10 дней.

Диспансерное наблюдение

1. Срок диспансерного наблюдения реконвалесцентов амебиаза — 12 месяцев (с клиническим осмотром и лабораторным обследованием 1 раз в квартал, а также при появлении признаков дисфункции кишечника).

2. Продолжительность диспансерного наблюдения паразитоносителей — до полной их санации.

1. Абдулазизов А.И. Паразитозы у амбулаторных и стационарных больных детей / А.И. Абдулазизов, С.Б. Абдулпахатова // Медицинская паразитология. — 2007. — № 1. — С. 14-16.

2. Амебиаз. Инфекционные болезни [электронный ресурс]. — http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnye/ame–biaz.html. — Дата обращения 26.10.2016.

3. Бодня Е.И. Проблема паразитарных болезней в современных условиях / Е.И. Бодня // Сучасні інфекції. — 2009. — № 1.

4. Бронштейн А.М. Паразитарные болезни человека: протозоозы и гельминтозы / А.М. Бронштейн, А.К. Токмалаев. — М.: Изд-во РУДН, 2002. — 207 с.

5. Дизентерийная амеба, ее строение и жизнедеятельность [электронный ресурс]. — http://biofile.ru/bio/17160.html. — Дата обращения 26.10.2016.

6. Доровских Г.Н. Изменение структуры компонентных сообществ паразитов с возрастом хозяина / Г.Н. Доровских, В.Г. Степанов // Экология. — 2008. — № 3. — С. 227-232.

7. Диагностика криптоспоридиоза телят. Методические рекомендации. — М., 2004 [электронный ресурс]. — http://www.studfiles.ru/preview/1739829/ — Дата обращения 26.10.2016.

8. Ершова И.Б. Справочник врача семейной медицины. Стандарты диагностики и лечения инфекционных и паразитарных заболеваний / И.Б. Ершова. Е.И. Бодня, А.А.Мочалова, И.П. Бодня. — К.: ИД «Заславский», 2015. — 440 с.

9. Заяц Р.Г. Основы общей и медицинской паразитологии: учебник / Р.Г. Заяц, И.В. Рачковская, И.А. Карпов. — Рос–тов-н/Д: Феникс, 2002. — 222 с.

10. Криптоспоридиоз [электронный ресурс]. — http://www.eurolab.ua/diseases/18. — Дата обращения 26.10.2016.

11. Лысенко А.Я. Клиническая паразитология: руководство / А.Я. Лысенко, М.Г. Владимова, А.В. Кондрашин, Дж Ма–йори. — Женева: ВОЗ, 2002. — 752 с.

12. Мяндина Г.И. Медицинская паразитология / Г.И. Мяндина, Е.В. Тарасенко. — М.: Практическая медицина, 2013. — 251 с.

13. Петровский А.В. Паразитология / А.В. Петровский. — Минск: Светач, 2007. — 354 с.

14. Причины и клиника криптоспоридиоза. Диагностика и лечение криптоспоридиоза [электронный ресурс]. — http://meduniver.com/Medical/Microbiology/1269.html. — Дата обращения 26.10.2016.

15. Сергиев В.П. Паразитарные болезни человека, их профилактика и лечение / В.П. Сергиев, М.П. Лебедева, А.А. Фролова // Эпидемиол. и инф. болезни. — 1997. — № 2. — С. 8-12.

16. Сергиев В.П. Паразитарные болезни человека: Рук-во для врачей / В.П. Сергиев, Ю.В. Лобзин, С.С. Козлов. — СПб., 2008. — 616 с.

17. Токмалаев А.К. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы / А.К. Токмалаев, Г.М. Кожевникова // Экологическая паразитология. — 2010. — 426 с.

18. Ющук Н.Д. Лекции по инфекционным болезням. — 3-е изд., перераб. и доп. / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. — М.: Медицина, 2015. — 1032 с.

19. Ash R.L. Atlas of Human Parasitology / R.L. Ash, T.C. Orihel. — Chicago, ASCP Press, 3rd еd., 1990. — P. 244-245.

20. Garcia L.S. Diagnostic Medical Parasitology / L.S. Garcia, D.A. Bruckner. — Washington, DC, American Society of Microbiology, 2nd еd., 1993. — Р. 632.

"

Криптоспоридиоз этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Для цитирования: Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Инфекционная диарея в практике врача-терапевта. РМЖ. 2000,2:47.

Диарея инфекционной природы принадлежит в настоящее время к числу наиболее распространенных заболеваний и занимает по своей частоте второе место после острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. Например, в странах Африки, Азии (без учета Китая) и Латинской Америки ежегодно у детей младше

5 лет регистрируется более 750 млн случаев острой инфекционной диареи, которая более чем у 4,5 млн детей приводит к летальному исходу [1].
Возбудителями инфекционной диареи могут быть различные агенты, способные определять своеобразие клинической картины заболевания, особенности диагностики и лечения. Серьезность проблемы обусловлена еще и тем обстоятельством, что диагностику и лечение инфекционной диареи нередко осуществляют не инфекционисты, а врачи общего профиля [2].
Бактериальная диарея
Этиология и патогенез
В структуре этиологических факторов бактериальной диареи в настоящее время произошли существенные изменения. Уменьшилась частота инфекционной диареи, вызванной привычными возбудителями (шигеллами, сальмонеллами), и возросло число случаев заболеваний, обусловленных энтеропатогенными штаммами кишечной палочки и кампилобактерной инфекцией [3].
Патофизиологические механизмы бактериальной диареи включают в себя выработку энтеротоксина, повышающего активность аденилатциклазы и стимулирующего таким образом секрецию воды и электролитов энтероцитами (например, при инфекции, вызванной холерным вибрионом, клостридиями, энтеротоксинобразующими штаммами кишечной палочки), или же непосредственную инвазию бактерий в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника с их последующим повреждением и развитием воспалительной реакции (при шигеллезной инфекции, инфекции, вызванной энтероинвазивными штаммами кишечной палочки, иерсиниозе, сальмонеллезе).
Клиническая картина
Инкубационный период при бактериальной диарее может длиться от нескольких часов (при сальмонеллезе или стафилококковой инфекции) до 10 сут (при иерсиниозе). Ведущими клиническими симптомами бактериальной диареи помимо жидкого стула служат лихорадка и схваткообразные боли в животе. При этом могут отмечаться некоторые особенности клинических проявлений, обусловленные этиологическим фактором. Например, клиническая картина при кампилобактерном илеите может напоминать острый аппендицит, а хирург, решившийся в этой ситуации на операцию, находит неизмененный червеобразный отросток и признаки мезентериального лимфаденита. Иерсиниозная инфекция протекает иногда с развитием узловой эритемы и поражением суставов. Сальмонеллезная инфекция может осложняться бактериемией с возникновением пневмонии, менингита, абсцессов внутренних органов. Инфекционная диарея, вызванная энтерогемолитическими штаммами кишечной палочки (0157:Н7), способна привести к развитию гемолитико-уремического синдрома, проявляющегося острой почечной недостаточностью, гемолитической анемией и тромбоцитопенической пурпурой.
Диагностика
Диагностика бактериальной диареи предполагает проведение клинического анализа крови (выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево) и ректороманоскопии (картина острого проктосигмоидита при шигеллезной инфекции), а также поиск этиологического фактора, послужившего причиной ее развития. Посев кала с его последующим микробиологическим исследованием дает положительный результат примерно у 40–60% больных с острой диареей, протекающей с лихорадкой и появлением лейкоцитов в кале [4]. При отрицательных результатах посевов используют иммунологические методы диагностики. Так, применение иммуноферментных методов позволяет обнаружить антитела к кампилобактеру и сальмонеллам. Энтеротоксины патогенных штаммов кишечной палочки можно выявить с помощью полимеразной цепной реакции и латексной агглютинации. При шигеллезах уже в первые дни болезни при использовании метода гемагглютинации можно определить антитела к антигену 0.
Лечение
Борьба с обезвоживанием
Лечение острой инфекционной диареи должно включать в себя в первую очередь (особенно у детей) борьбу с обезвоживанием. В легких случаях заболевания регидратационная терапия сводится к достаточному приему жидкости (чай, минеральная вода и т.д.), содержащей глюкозу и электролиты. Самый простой регидратационный раствор готовится следующим образом: в 1 стакан апельсинового сока (он содержит 1,5 г хлорида калия) добавляют 1/2 чайной ложки поваренной соли (3,5 г хлорида натрия) и 1 чайную ложку соды (2,5 г бикарбоната натрия), после чего кипяченой водой доводят общий объем раствора до 1 л [5].
При более выраженном обезвоживании показаны специальные регидратационные растворы, имеющие электролитный состав, рекомендованный ВОЗ (Na+ –
90 ммоль/л, К+ – 20 ммоль/л, CI- – 80 ммоль/л, НСО-3 – 30 ммоль/л, глюкоза – 110 ммоль/л). В педиатрической практике в целях борьбы с обезвоживанием при диарее используют препарат регидрон, содержащий в 1 пакетике 3,5 г натрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата, 2,5 г калия хлорида и 10 г декстрозы. После растворения содержимого пакетика
в 1 л теплой кипяченой воды больному дают пить полученный раствор, исходя из предполагаемой потери массы тела (при потере 5–7,5% массы тела объем вводимой жидкости составляет 40–50 мл/кг массы тела в течение 4 ч или до 150 мл/кг массы тела в сутки). Общий объем перорально принимаемой жидкости для взрослых больных должен быть не менее 2–3 л в сутки. При тяжелом обезвоживании (потеря более 10% массы тела в течение 24 ч) дополнительно прибегают к внутривенному введению воды и растворов электролитов. Больным с острой инфекционной диареей рекомендуется легкая диета сроком на 2–3 дня с включением в нее таких продуктов, как слизистые супы, рис, подсушенный хлеб, подсоленный крекер, печеный картофель, яйца и др. Следует избегать приема продуктов, богатых растительной клетчаткой, молочных продуктов, кофе и алкоголя.
Антибактериальная терапия
Антибактериальные препараты, прежде широко применявшиеся при лечении бактериальной диареи, в настоящее время назначаются дифференцированно, с учетом вида возбудителя и тяжести течения заболевания. Следует иметь в виду, что многие формы инфекционной диареи заканчиваются самоизлечением в течение 5 дней на фоне регидратационной терапии [5].
При неосложненных случаях сальмонеллеза антибиотики не показаны, поскольку они не уменьшают длительность болезни и удлиняют период выделения возбудителя. К антибиотикотерапии прибегают в тех случаях, когда заболевание протекает с высокой лихорадкой, признаками выраженной интоксикации, бактериемией и поражением других органов. Препаратами выбора при этом являются ампициллин (в дозе 4–6 г в сутки) или хлорамфеникол (по 1 г 3 раза в день), которые применяются в течение 2 нед. При выраженной интоксикации альтернативой можно считать ко-тримоксазол (160 мг триметоприма и 800 мг сульфаметоксазола 2 раза в день в течение 1–2 нед).
Антибиотикотерапия, проводимая у больных с шигеллезом, способствует уменьшению длительности лихорадки и укорочению периода носительства микроорганизмов. Препаратом выбора является ко-тримоксазол, назначаемый в дозе 960 мг 2 раза в день в течение 5 дней. С учетом возможной устойчивости к данному препарату вместо него можно применять также налидиксовую кислоту (по 1 г 4 раза в день), норфлоксацин (по 400 мг 2 раза в день) или ципрофлоксацин (по 500 мг 2 раза в день). Ампициллин и доксициклин используются лишь при подтверждении чувствительности к ним высеянных штаммов бактерий. В качестве резервного метода лечения рассматривается применение цефтриаксона (по 1 г в день внутривенно в течение 5 дней).
При лечении неосложненного кампилобактериоза антибиотики обычно не играют существенной роли, поскольку клинические проявления этого заболевания часто полностью стихают в таких случаях еще до выявления возбудителя. Антибактериальные средства применяются обычно при тяжелом течении заболевания, выраженной интоксикации, наличии крови в кале. Основным препаратом для лечения кампилобактериоза служит эритромицин, который назначается в дозе 1 г в сутки (в 2 или 4 приема) на протяжении 5–7 дней. Эффективны также тетрациклины (например, доксициклин по 200 мг в 1-й день и далее по 100 мг в день) и фторхинолоны. При кампилобактерной септицемии применяют гентамицин (в дозе 4–5 мг на 1 кг массы тела), цефтриаксон (1 г в сутки) или хлорамфеникол (3 г в сутки).
При иерсиниозе антибактериальное лечение проводится только в тяжелых случаях заболевания. Препаратами выбора при этом следует считать гентамицин (5 мг на 1 кг массы тела в день внутривенно) или хлорамфеникол (50 мг на 1 кг массы тела в день внутривенно или перорально). Продолжительность лечения должна составлять не менее 2 нед.
Применение антибиотиков при холере способствует быстрому исчезновению холерного вибриона из фекалий и уменьшению длительности диареи. Препаратом выбора остается тетрациклин (250 мг каждые 6 ч в течение
4 дней). Можно использовать также фуразолидон (в дозе 5 мг на 1 кг массы тела в день, разделенной
на 4 приема, в течение 3 дней), хлорамфеникол (500 мг
4 раза в день в течение 7 дней) и ко-тримоксазол
(960 мг 2 раза в день в течение 1 нед).
Использование симптоматических антидиарейных средств при лечении инфекционной диареи, вызванной энтероинвазивными бактериями (шигеллами и сальмонеллами), не показано, поскольку они замедляют элиминацию микроорганизмов и удлиняют продолжительность заболевания. Их назначения следует избегать и при высокой лихорадке, выраженной интоксикации, а также при наличии лейкоцитов и крови в кале, из-за опасности развития токсической дилатации толстой кишки (токсический мегаколон).
Вирусная диарея
Среди различных вариантов вирусной диареи наибольшее клиническое значение имеют диарея ротавирусной этиологии (самая частая форма инфекционной диареи у детей), диарея, вызванная вирусом Норфолк, а также адено- и астровирусами. В клинической картине вирусной диареи обращает на себя внимание частое сочетание поносов и лихорадки с диспепсическими расстройствами, а нередко (при ротавирусной диарее) – и с поражением верхних дыхательных путей. Диагноз подтверждается при обнаружении вируса в кале с помощью электронной микроскопии или при проведении специальных иммунологических исследований (например, с моноклональными антителами). Течение диареи вирусного происхождения обычно благоприятное. Продолжительность заболевания не превышает, как правило, 3–5 дней. Лечение является симптоматическим и сводится к устранению водно-электролитных нарушений.
Диарея паразитарного происхождения
В группе диареи паразитарного происхождения наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз.
Возбудителем амебиаза является дизентерийная амеба, которая характеризуется почти повсеместной распространенностью. Полагают, что около 10% всего населения земного шара инфицированы этими простейшими. При этом у 90% инфицированных колонизация паразитами слизистой оболочки толстой кишки протекает бессимптомно, тогда как в остальных случаях развертывается классическая картина амебного колита с болями в животе, диареей и лихорадкой. Стул имеет хорошо заметную на глаз примесь крови. При тяжелом течении амебиаза возможны осложнения в виде перфорации стенки кишки с развитием перитонита, токсического мегаколона, абсцессов печени, легких, головного мозга. Диагноз амебиаза подтверждается при обнаружении трофозойтов Entamoeba histolytica или их цист в стуле. Дополнительное диагностическое значение имеет определение специфичных IgA, IgM и IgG иммуноферментным методом. Лечение включает в себя назначение метронидазола (0,75 г 3 раза в день в течение 5-10 дней) или комбинации тетрациклина (0,25 г 4 раза) с хлорохином (0,25–0,5 г 3–4 раза) в течение 15 дней.
Одной из наиболее распространенных инфекций, способных быть причиной острой или хронической диареи, является лямблиоз. При попадании лямблий в кишечник во многих случаях развивается бессимптомное носительство. Картина лямблиозного энтерита возникает лишь у 25–50% инфицированных, причем заболевание часто принимает хроническое течение. Диагноз лямблиоза подтверждается при обнаружении трофозойтов или цист лямблий в кале, желчи или дуоденальном содержимом. Возможно также определение антител классов IgA, IgM и IgG к G.lamblia. Препаратом выбора в лечении больных с лямблиозом является метронидазол, применяемый в течение 7 дней в дозе 0,25 г 3 раза в сутки.
Особые формы диареи
В настоящее время выделены особые формы инфекционной диареи:
• диарея путешественников,
• диарея у мужчин-гомосексуалистов,
• дирея у больных СПИДом,
• антибиотико-ассоциированная диарея,
• синдром избыточного роста бактерий.
Необходимость их отдельного рассмотрения продиктована различными обстоятельствами: широкой распространенностью (диарея путешественников), своеобразием этиологических факторов (диарея у мужчин-гомосексуалистов, диарея у больных СПИДом), нередко бесконтрольным приемом антибиотиков (антибиотико-ассоциированная диарея).
Риск развития диареи путешественников наиболее высок (30–70%) при поездках в страны Азии, Африки и Латинской Америки. В большинстве случаев эта форма заболевания бывает вызвана энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки (реже – сальмонеллами, шигеллами и другими микроорганизмами). Дополнительное значение в ее развитии имеют смена характера питания, климатические особенности, нервные стрессы. Диарея путешественников обычно начинается внезапно, протекает со схваткообразными болями в животе и незначительным повышением температуры. Признаков обезвоживания организма, как правило, не наблюдается и симптомы заболевания исчезают самопроизвольно в течение 3–4 дней. У большинства больных достаточно симптоматического лечения. Хорошо зарекомендовал себя лоперамид (Имодиум). Противодиарейный эффект препарата связан со снижением перистальтики и увеличением времени прохождения содержимого по кишечнику. Препарт повышает тонус анального сфинктера, способствуя лучшему удержанию каловых масс и уменьшая императивные позывы к дефекации. У взрослых при остро возникшей диарее первая доза Имодиума составляет 4 мг (у детей 2 мг), в дальнейшем после каждого эпизода жидкого стула - 2 мг. К назначению антибактериальных препаратов (фуразолидон, фторхинолоны, ко-тримоксазол) прибегают лишь при высокой лихорадке и симптомах интоксикации.
Инфекционная диарея у мужчин-гомосексуалистов бывает вызвана специфичными возбудителями (гонококки, хламидии, вирус простого герпеса). Так, попадание в прямую кишку гонококков может вызвать вялотекущий гонорейный проктит со слизисто-гнойными выделениями. Диагноз подтверждается при обнаружении грамотрицательных диплококков в лейкоцитах, полученных с помощью тампона при ректороманоскопии. Лечение в таких случаях проводится пенициллинами.
Сочетание диарейного синдрома с выраженной прокталгией, затруднением мочеиспускания, увеличением паховых лимфоузлов и характерными везикулезными высыпаниями на слизистой оболочке прямой кишки в области ануса может свидетельствовать о наличии у больного инфекции, вызванной вирусом простого герпеса. Диагноз подтверждается при исследовании содержимого пузырьков (с использованием метода культуры тканей), а также определении титра соответствующих антител. Для лечения применяют ацикловир.
Диарея у больных СПИДом – один из ведущих синдромов в клинической картине заболевания, встречается у 30–40% пациентов. Этиологическими факторами инфекционной диареи у больных чаще всего оказываются простейшие (криптоспоридии и изоспоры), “оппортунистические” вирусы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса), бактериальные агенты (чаще всего Mycobacterium avium intracellulare). Инфекционная диарея у больных СПИДом нередко принимает угрожающее для жизни течение (прежде всего вследствие значительной потери массы тела) и плохо поддается лечению.
Кроме того, диарея у больных СПИДом может быть вызвана непосредственным действием самого вируса иммунодефицита человека на слизистую оболочку кишечника с развитием ВИЧ-ассоциированной энтеропатии и синдрома мальабсорбции. Способность вируса иммунодефицита человека усиливать процессы секреции в кишечнике ведет иногда к возникновению секреторной диареи с увеличением объема кала до 12–14 л в сутки. Единственный препарат, эффективный в таких случаях, октреотид. Наконец, при поиске причин развития диареи у больных СПИДом необходимо иметь в виду, что она может быть связана со злокачественным поражением желудочно-кишечного тракта (саркома Капоши, злокачественная лимфома).
Антибиотико-ассоциированная диарея приобретает важное клиническое значение в тех случаях, когда она бывает обусловлена Clostridium difficile. Частота носительства данных микроорганизмов, составляющая среди взрослого населения 3–15%, существенно возрастает (до 15–40%) при приеме антибиотиков (в первую очередь, клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов), угнетающих рост штаммов кишечной флоры, в норме подавляющих жизнедеятельность Clostridium difficile.
Спектр клинических проявлений этой инфекции колеблется от легкого послабления стула до тяжело протекающего псевдомембранозного колита, связанного с повреждающим действием на колоноциты энтеротоксинов А и В, вырабатываемых данными микроорганизмами. Псевдомембранозный колит протекает, как правило, с высокой лихорадкой, схваткообразными болями в животе, жидким стулом (часто с примесью крови), высоким лейкоцитозом. Заболевание может осложняться электролитными нарушениями, развитием артериальной гипотонии и токсического мегаколона. Диагноз подтверждается при эндоскопическом исследовании (характерные налеты на слизистой оболочке толстой кишки в виде псевдомембран) и обнаружении Clostridium difficile (с помощью метода культуры тканей) или его токсинов (иммуноферментным методом). Лечение больных с псевдомембранозным колитом проводится ванкомицином (по 0,125–0,5 г 4 раза в сутки) или метронидазолом (0,25 г 4 раза в сутки) в течение 7–14 дней.
Синдром избыточного роста бактерий – специфический вариант инфекционной диареи, в основе которого лежит увеличение содержания бактерий в тонкой кишке (с 104–107/мл до 1011/мл). Синдром избыточного роста бактерий возникает в тех случаях, когда замедляется пассаж содержимого по тонкой кишке (например, после операций на желудке и кишечнике, при спаечном процессе, стриктурах кишечника) или нарушается функция илеоцекального клапана (резекция слепой и подвздошной кишки), в результате чего содержимое толстой кишки попадает в просвет тонкой кишки.
Синдром избыточного роста бактерий клинически проявляется диареей с последующим развитием синдрома мальабсорбции. Диагноз основывается на результатах дыхательного теста, проводимого с меченой лактулезой, а также на обнаружении повышенного содержания микроорганизмов (>106) в дуоденальном аспирате. Лечение синдрома избыточного роста бактерий должно быть направлено на устранение заболеваний, послуживших причиной его развития (опухоль тонкой кишки, спаечный процесс, свищи и т.д.).
Таким образом, представленные данные показывают, что в клинической практике врачу общего профиля могут встретиться различные формы и варианты инфекционной диареи, часто имеющие клинические особенности, обусловленные возбудителем заболевания. Знание этих особенностей оказывается крайне необходимым для постановки правильного диагноза и назначения адекватного лечения.

Литература
1. Speelman P. Acute gastrointestinal infections and their complications. Current topics in gastroenterology and hepatology (Ed. G.N.J.Tytgat, M. van Blankenstein). Stuttgart- New York, 1990, 81–7.
2. Ивашкин В.Т. Инфекционная диарея в практике гастроэнтеролога. Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997, 5, 51–7.
3. Slutsker L., Ries A.A., Greene K.D. et al. Escherichia coli 0157 : H7 diarrhea in the United States: clinical and epidemiologic features. Ann. Intern Med. 1997, 126: 505–13.
4. Богомолов Б.П. Диарея в дифференциальной диагностике инфекционных болезней. Клин. мед. 1997, 7: 8–12.
5. McQuaid K.R. Diarrhea. Current medical diagnosis & treatment (Ed.L.M.Tierney, S.J.McPhee, M.A.Papadakis). 38th Ed. Appleton & Lange. Stamford, 1999, 546–52.

Лоперамид –
Имодиум (торговое название)
(JANSSEN-CILAG)

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз - протозойное заболевание человека, обычно протекающее в гастроинтестинальной форм ее диареей осмотического гипоферментативного типа и принимающее тяжелые формы у лиц с иммунодефицитом.

Впервые криптоспоридии были обнаружены в 1907 г. Е. Tyzzer в слизистой оболочке желудка у лабораторной мыши без признаков патологии желудочно-кишечного тракта. Данный микроорганизм считался безвредным" комменсалом в течение более 50 лет. В 1955 г. был зарегистрирован первый случай заболевания криптоспоридиозом у животных – криптоспоридии были выделены при фатальном гастроэнтерите у домашних птиц. Начиная с 1970 г. криптоспоридии были обнаружены в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и/или дыхательных путях большинства млекопитающих, птиц, рыб и рептилий.

Первый случай заболевания криптоспоридиозом у человека описан в 1976 г., а в начале 1980-х годов стало ясно, что представители рода Cryptosporidium достаточно часто вызывают инфекции у человека, что связано не только с улучшением диагностики, но и значительным увеличением количества лиц с иммунодефицитными состояниями, в первую очередь с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Что провоцирует Криптоспоридиоз

Род Cryptosporidium (от греч. скрытая спора) принадлежит к семейству Cryptosporidiidae, подтипу Apicomplexa (в связи с тем, что спорозоиты имеют апикальные комплексы), классу Sporozoasida, подклассу Coccidiasina.

Криптоспоридии являются облигатными паразитами, инфицирующими микроворсинки слизистых оболочек ЖКТ и дыхательных путей животных и человека. Первоначально считалось, что различные криптоспоридии строго специфичны определенному виду позвоночных или человеку, в связи с чем их классификация была построена на основании инфицируемых ими животных. Однако в дальнейшем опыты по перекрестному инфицированию показали, что различные криптоспоридии гораздо менее специфичны, чем предполагалось ранее.

В связи с этим в 1984 г. ранее существовавшие виды (21 вид) были объединены в 4 вида. В настоящее время род Cryptosporidium официально включает 6 видов: C. nasorum, инфицирующая рыб, C. serpentis, инфицирующая рептилий, C. baileyi и C. meleagrides, инфицирующие птиц, C. muris и C. parvum, инфицирующие млекопитающих. Следует подчеркнуть, что практически все случаи заболевания криптоспоридиозом у людей были вызваны C. parvum.

Цикл развития криптоспоридий является "эксклюзивным", то есть все циклы развития происходят в организме одного и того же хозяина.

Эпидемиология. Инфекции ЖКТ, вызванные криптоспоридиями, зарегистрированы во всех возрастных группах и на всех континентах, за исключением Антарктиды. Такое широкое распространение криптоспоридиоза связано с большим количеством природных резервуаров инфекции, низкой инфицирующей дозой и высокой резистентностью возбудителя к дезинфектантам и противопаразитарным препаратам. Дети, особенно в возрасте до 2 лет, больше подвержены заболеванию, чем взрослые. Кумулятивная заболеваемость криптоспоридиозом составляет около 1–3% в индустриально развитых странах и 5–10% – в развивающихся.

Следует отметить, что гиподиагностика данного заболевания связана с несовершенством диагностических техник и необходимостью специальной окраски образцов, что проводится далеко не во всех лабораториях. Результаты серологических исследований свидетельствуют, что, вероятно, криптоспоридиоз встречается значительно чаще, чем диагностируется. Так, антитела к криптоспоридиям были обнаружены у 25–35% лиц в популяциях индустриально развитых стран и у около 65% – в развивающихся.

Некоторые авторы отмечают, что для криптоспоридиоза характерна некоторая сезонность с пиком заболеваемости в теплое время года. Инфицирование человека происходит при попадании ооцист, в основном при употреблении воды. Сохраняясь в окружающей среде, ооцисты криптоспоридий способны к инфицированию до 18 мес при температуре 4°С и до 1 нед при минус 10°С. Однако при нагревании (72°С) погибают в течение 1 мин.

Основной механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Заражение может происходить при непосредственном контакте с инфицированным человеком или животным, а также с объектами окружающей среды (чаще с водой), контаминированными криптоспоридиями.

Инфицирующая доза криптоспоридий очень мала. Так, в эксперименте было показано, что развитие инфекции у приматов может наступить даже при попадании 10 ооцист. У здоровых добровольцев клиническая картина криптоспоридиоза развилась в 100% случаев при попадании 1000 ооцист и в 20% – при попадании 30 ооцист. При этом математическое моделирование показало, что инфекцию может вызвать попадание в ЖКТ даже одной ооцисты, а 50% инфицирующая доза – приблизительно 132 ооцисты.

Водный путь распространения криптоспоридиоза, впервые описанный в 1983 г., является основным путем передачи возбудителя. Наибольшая опасность состоит в том, что большинство современных технологий не позволяет добиться очистки воды от криптоспоридий. Это связано с уникальной резистентностью ооцист к дезинфектантам, особенно к хлорированию, а также с малыми размерами ооцист, позволяющими им проходить через многие фильтры.

Период заразительности источника - весь период заболевания и спустя несколько недель после исчезновения клинических симптомов.

Патогенез (что происходит?) во время Криптоспоридиоза

После эксцистирования ооцист, попавших в желудок и двенадцатиперстную кишку, высвободившиеся из них спорозоиты достигают микроворсинок энтероцитов, где и происходит дальнейшее развитие образовавшихся из них трофозоитов. Паразит инвагинирует апикальную мембрану в основании микроворсинок, которые, вытягиваясь и слипаясь над ним, образуют паразитофорную вакуоль. При дальнейшем размножении криптоспоридии активно контаминируют слизистую оболочку тонкой кишки и повреждают ее микроворсинчатую кайму. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания - мальдигестия и мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете тонкой кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный синдром поддерживается и еще более усиливается возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества неферментированных дисахаридов.

Присоединение рвоты увеличивает потерю жидкости и электролитов. В ряде случаев болезнь может протекать без диареи, что объясняется повреждением криптоспоридиями слизистой оболочки желудка.

При криптоспоридиозе могут поражаться эпителий глотки, гортани, пищевода, желудка, но наиболее часто повреждается эпителий тонкой кишки. На фоне иммунодефицита возникают тяжелые формы болезни, помимо пищеварительной системы в патологический процесс вовлекаются другие органы и ткани.

Симптомы Криптоспоридиоза

Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней.

Спектр клинических проявлений криптоспоридиоза достаточно широк. Прежде всего он зависит от иммунологического статуса пациента. Основным и наиболее типичным клиническим проявлением заболевания как у пациентов с нормальной иммунной системой, так и с иммунодефицитными состояниями является профузная водянистая диарея.

У пациентов с нормальной иммунной системой диарея развивается, как правило, остро, продолжается от нескольких дней до 2 нед, после чего всегда проходит самостоятельно. В противоположность у больных СПИДом диарея развивается постепенно, протекает тяжелее (в среднем 3–6 л в сутки, реже – до 20 л в сутки), может продолжаться несколько месяцев и часто приводит к угрожающему жизни пациента обезвоживанию и электролитным нарушениям. Крайне редко при криптоспоридиозе отмечаются субфебрильное повышение температуры тела и гриппоподобный синдром – миалгия, головная боль, слабость, анорексия.

В то время как у пациентов с нормальной иммунной системой симптоматика криптоспоридиоза ограничивается только диареей, то при иммунодефицитных состояниях может наблюдаться как кишечная, так и внекишечная симптоматика, связанная с поражением дыхательных путей, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Респираторное инфицирование сопровождается кашлем, затруднением дыхания и одышкой, охриплостью голоса. При этом у пациентов не обязательно имеется поражение кишечника.

Криптоспоридиоз желчевыводящих путей может проявляться холециститом, значительно реже – гепатитом и склерозирующим холангитом, что клинически проявляется лихорадкой, болью в правом подреберье, желтухой, тошнотой, рвотой и диареей. Могут повышаться уровень билирубина, активность щелочной фосфатазы и трансаминаз. Диагностика билиарного криптоспоридиоза основана на биопсии и обнаружении различных стадий развития криптоспоридий в желчевыводящих путях. Поражение криптоспоридиями поджелудочной железы встречается крайне редко. Описано лишь 8 таких случаев у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Бронхолегочный (респираторный) криптоспоридиоз характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, длительным кашлем со скудной слизистой, реже слизисто-гнойной мокротой, одышкой, цианозом. В мокроте можно обнаружить ооцисты криптоспоридий. При биопсии выявляется метаплазия поверхностных эпителиальных клеток бронхов. У больных СПИДом описана и двусторонняя интерстициальная пневмония, обусловленная криптоспоридиями. Ооцисты при этом выявляют в альвеолярных макрофагах. Респираторный криптоспоридиоз завершается смертью больных, несмотря на массивную химиотерапию.

Диагностика Криптоспоридиоза

Диагностика криптоспоридиоза в большинстве случаев основана на обнаружении ооцист криптоспоридий в испражнениях и (или) значительно реже – в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки при синдроме водянистой диареи. Однако наиболее часто используемые обычные методы окраски в большинстве случаев не позволяют поставить диагноз, так как криптоспоридии либо окрашиваются очень слабо, как, например, при окраске по Граму, либо окрашиваются таким образом, что их невозможно отличить от дрожжеподобных грибов.

В связи с этим большинство авторов считает модифицированную (в качестве деколорайзера вместо спиртоацетоновой смеси используется 1% серная кислота) окраску на кислотоустойчивость оптимальной для визуализации криптоспоридий. При данном методе окраски ооцисты криптоспоридий окрашиваются в красный (или розовый) цвет и хорошо видны на сине-фиолетовом фоне, в который окрашиваются другие микроорганизмы и содержимое кишечника. В настоящее время доступны также моноклональные антитела, меченные флюоресцентной меткой, что также позволяет визуализировать данный микроорганизм с высокой специфичностью и чувствительностью.

При остром криптоспоридиозе количество ооцист в фекалиях велико. Это позволяет использовать прямую микроскопию образца фекалий. Однако в некоторых ситуациях, например при хроническом криптоспоридиозе с легким течением, когда концентрация ооцист в кале мала, необходимо использовать специальные техники для увеличения их концентрации. К ним относятся методы флотации (в растворах сахарозы по Sheaher, сульфата цинка, насыщенном растворе хлорида натрия) и методы концентрации (формалин-этилацетатный и эфирформалиновый).

Разработаны серологические тесты – иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ. Однако их значение для диагностики активного заболевания крайне ограничено и малоинформативно. В связи с этим данные тесты используются только в эпидемиологических исследованиях.

Некоторые авторы рекомендуют использование молекулярных методов исследования, в частности полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Однако их значение для рутинной лабораторной диагностики криптоспоридиоза пока не определено.

Лечение Криптоспоридиоза

Криптоспоридиоз не подлежит лечению. Однако антиретровирусные препараты могут уменьшить или прекратить симптомы данного заболевания.

Несколько препаратов, предназначенных для других целей, проходят тестирование для лечения криптоспоридиоза. К ним относят паромомицин (Хуматин), азитромицин (Зитромакс), латразурил и атовакон (Мепрон).

Но самым многообещающим препаратом в этой сфере является нитазоксадин. Он помог половине всех пациентов, которые принимали участие в научных исследованиях этого препарата. К сожалению, разработка нитазоксадина была остановлена в связи с решением Управления по контролю за продуктами и лекарствами США. Однако в 2002 году препарат был одобрен для лечения детей.

От крипто-инфекции избавиться невозможно. Зато существует возможность контролировать диарею, вызванную этой инфекцией. Для этого можно использовать Имодиум, Каопектат и другие подобные препараты. В серьезных случаях диарею также иногда лечат с помощью Сандостатина.

Еще один препарат для борьбы с диареей, вызванной криптоспоридиозом, Споридин-G, сейчас находится на стадии тестирования.

Если у тебя диарея, обрати внимание на то, что тебе следует пить много жидкости, чтобы избежать обезвоживания организма.

Назначается тщательно подобранная (с отсутствием дисахаров) диета, ферменты, мукопротекторы. В этиотропной терапии иммунокомпетентных лиц используют макролиды, котримоксазол, дараприм, метронидазол, фуразолидон. Проводится регидратационная терапия.

Эффективных методов этиотропной терапии иммунокомпрометированных лиц и, тем более, больных ВИЧ/СПИДом пока не разработано. Влечении используют макролиды, клиндамицин, фуразолидон и другие препараты. Однако основное значение имеет патогенетическая терапия и более эффективное лечение основного заболевания - ВИЧ-инфекции. Тем не менее, у лиц с иммунодефицитами любой природы рекомендуется применение спирамицина (ровамицина) до 3-9 г в сутки.

Профилактика Криптоспоридиоза

Лекарств для предотвращения криптоспоридиоза не существует.

Лучшая защита – это чистота. Избегай контакта с экскрементами людей или животных. Обязательно мой руки после использования туалета, работы в саду, контакта с грязным бельем или животными, или ухода за ребенком (смены подгузников). Криптоспоридиоз может передаваться через слюну или сексуальный контакт. Не глотай воду во время плавания, так как она может содержать бактерии криптоспоридиоза. Сырые устрицы также могут содержать эти бактерии.

В некоторых городах коммунальное водоснабжение может переносить бактерии криптоспоридиоза. Это можно узнать в отделе водоснабжения вашего города. Если в питьевой воде содержатся бактерии, и твое количество СД4 клеток ниже 300, старайся выполнять следующие условия:
- Доводить питьевую воду до кипения и кипятить не меньше 1 минуты, или
- Пить бутылочную воду, или
- Пить фильтрованную воду. Используй фильтры, помеченные надписью «1-микрон фильтр» или «соответствует стандартам Национального научного фонда», или
- Пить дистиллированную воду, так как бутылочная вода может быть небезопасна, если она не была доведена до кипения или очищена должным образом.

"

Криптоспоридиоз. Причины, симптомы и лечение криптоспоридиоза

Криптоспоридиоз (Cryptosporidiosis) — сапрозоонозное протозойное заболевание, характеризующееся поражением преимущественно пищеварительного тракта и обезвоживанием организма. Путь передачи фекально-оральный.

Код по МКБ -10 Причины, этиология криптоспоридиоза

Возбудители криптоспоридиоза — кокцидии рода Cryptosporidium, семейства Cryptosporidiae, класса Sporozoasida, подкласса Coccidiasina. Род Cryptosporidium включает 6 видов, из которых для человека патогенен C. parvum. Криптоспоридии — облигатные паразиты, инфицирующие микроворсинки слизистых оболочек ЖКТ и дыхательных путей животных и человека.

Жизненный цикл криптоспоридий проходит в организме одного хозяина, включает стадии шизогонии, мерогонии, гаметогонии и спорогонии.

Локализуются криптоспоридии в паразитоформной вакуоле, образованной микроворсинками кишечника, поэтому паразит располагается внутриклеточно, но экстраплазматически. Мерозоиты первой генерации способны пролиферировать в двух направлениях: в шизонты первой или в шизонты второй генерации, поэтому численность паразитов увеличивается. В организме хозяина образуются два типа ооцист: толстостенные — покидающие организм хозяина с фекалиями, и тонкостенные — высвобождающие спорозоиты в кишечнике, вследствие чего возможна аутоинфекция.

Ооцисты криптоспоридий, сохраняясь в окружающей среде, способны к инвазии в течение 18 мес при температуре 4 °С и 1 нед при –10 °С. При нагревании до 72 °С они погибают в течение 1 мин.

Ооцисты резистентны к действию дезинфектантов, особенно содержащих хлор. В связи с этим, а также с их малыми размерами (4–7 мкм), позволяющими проходить через многие фильтры, очистка воды от криптоспоридий с помощью современных технологий невозможна, поэтому инфекция распространяется водным путём.

В настоящее время не существует ни одного достаточно эффективного препарата, к которому криптоспоридии были бы чувствительны.

Естественный источник инвазии для человека — различные млекопитающие, в основном домашний скот (телята, ягнята), а также животные, обитающие в местах проживания людей (грызуны и т.д.).

Криптоспоридиоз может передаваться от человека к человеку. Об этом свидетельствуют случаи заражения детей в детских учреждениях, внутрибольничные вспышки и случайные заражения лабораторного персонала. Известны случаи внутрисемейного заражения, когда взрослые заражались от детей.

Механизм передачи в основном фекально-оральный (через пищевые продукты, воду, молоко). Возможна передача контактно-бытовым путём, существует вероятность передачи криптоспоридий половым путём у гомосексуалистов.

С эпидемиологической точки зрения важен тот факт, что ооцисты в инвазивных стадиях могут выживать в фекалиях больных на протяжении 2 нед после прекращения диареи. О значении санитарно-гигиенических условий (изменение характера питания, физико-химических свойств воды, климатических условий) свидетельствует то, что криптоспоридии — один из этиологических факторов диареи путешественников. В связи с этим вероятен второй механизм возникновения заболевания — активация инвазии у здоровых носителей.

Более чем в 80% случаев заболевание носит спорадический характер, остальные 20% включают групповые заболевания, в том числе водные вспышки. В настоящее время считают, что водный путь — основной путь передачи инфекции.

Ооцисты выделяют из водопроводной и речной воды, из сточных вод на полях орошения, из льда, полученного с поверхности открытых водоисточников. Описаны крупные водные вспышки криптоспоридиоза на различных территориях.

Инфицирующая доза очень мала. В эксперименте на приматах показано, что заболевание развивается при попадании в ЖКТ 10 ооцист, а методом математического моделирования установлено, что болезнь вызывает даже одна ооциста. У здоровых добровольцев клиническая картина заболевания развилась при попадании 1000 ооцист в 100% случаев и 30 ооцист в 20%.

Естественная восприимчивость людей невысока. Заболеванию больше подвержены дети до 2 лет, а также лица с иммунодефицитными состояниями (больные, получающие химиопрепараты, пациенты с онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом, реципиенты костного мозга и органов) и особенно больные ВИЧ-инфекцией в поздних стадиях болезни. К группе риска относят также ветеринаров, животноводов, работников предприятий по убою скота. Криптоспоридиоз распространён практически повсеместно, на всех континентах.

Кумулятивная заболеваемость составляет около 1–3% в индустриально развитых и 5–10% в развивающихся странах. Результаты серологических исследований свидетельствуют о более широком распространении криптоспоридиоза. Антитела к криптоспоридиям обнаружены у 25–35% населения в индустриально развитых и у 65% в развивающихся странах. По данным некоторых авторов, для криптоспоридиоза характерна сезонность с пиком в тёплое время года.

Ооцисты криптоспоридий высокорезистентны к большинству дезинфектантов, используемых в домашних условиях, лечебных учреждениях, лабораториях и системах очистки воды, поэтому сложно добиться полного выведения или уничтожения ооцист.

Поскольку вполне эффективной специфической терапии криптоспоридиоза не разработано, необходимо максимально ограничивать контакты больных, страдающих иммунодефицитными состояниями, с возможными резервуарами возбудителя, т.е. избегать их контакта с крупным рогатым скотом, купания в естественных и искусственных водоёмах и употребления сырой воды. Лицам с нормальной иммунной системой каких-либо специальных мер профилактики не требуется. При использовании медицинского оборудования, подвергающегося возможному заражению криптоспоридиями, рекомендуется автоклавирование.

Эндоскопические инструменты следует обрабатывать 2% раствором глутарового альдегида с рН 7–8,5 в течение 30 мин.

В связи с водным путём распространения криптоспоридий во многих странах ужесточаются требования к очистке водопроводной воды, в основном за счёт усовершенствования технологии фильтрации.

Патогенез криптоспоридиоза

Патогенез изучен недостаточно. Преобладание холероподобной профузной водянистой диареи в клинической картине болезни предполагает продукцию энтеротоксина, но, несмотря на многочисленные поиски, токсин у криптоспоридий не обнаружен. Некоторые исследования показали присутствие у криптоспоридий гена, ответственного за продукцию белка с гемолитической активностью, сходного с таковым у E. coli О157 H7. Наиболее типичная локализация процесса — дистальные отделы тонкой кишки. После попадания ооцист в кишечник начинается усиленное размножение паразита, образующиеся мерозоиты распространяются и поражают большое число энтероцитов, вызывая в них дегенеративные изменения (атрофию ворсинок). Это сопровождается гипертрофией крипт, моно- и полиморфно-ядерной инфильтрацией базальной мембраны и приводит к появлению кратерообразных углублений на поверхности эпителия. При тяжёлых формах болезни происходит тотальное поражение микроворсинок.

В результате массивного поражения микроворсинок нарушается всасывание воды и электролитов, повышается их секреция через кишечную стенку, что проявляется водянистой диареей. Нарушается ферментативная деятельность кишечника, возникают вторичные мальабсорбция и стеаторея. У больных с выраженным иммунодефицитом возможно поражение не только ЖКТ, но и гепатобилиарной системы и дыхательных путей.

Важнейший фактор, определяющий восприимчивость к инвазии и тяжесть заболевания, — состояние иммунитета. Доказана роль гуморального иммунитета, но главное значение имеет нарушение функции Т-клеток.

Симптомы (клиническая картина) криптоспоридиоза

Основа клинических проявлений при криптоспоридиозе — диарейный синдром, протекающий по типу острого энтерита или гастроэнтерита и развивающийся через 2–14 дней после заражения. На протяжении 7–10 (от 2 до 26) дней у больных без иммунодефицита отмечается обильный водянистый (холероподобный) стул с очень неприятным запахом, с периодичностью в среднем до 20 раз в сутки.

Больной теряет при этом от 1 до 15–17 л жидкости в день. Профузный понос сопровождается умеренными спастическими болями в животе, тошнотой и рвотой (50%), небольшим повышением температуры тела (не выше 38 °С у 30–60% больных во время эпидемических вспышек), отсутствием аппетита, головной болью.

Обычно наступает выздоровление, но у ослабленных детей болезнь может продолжаться более 3 нед и закончиться летальным исходом. Очень редко заболевание приобретает характер колита с появлением крови и слизи в кале.

У людей с различными нарушениями иммунитета, особенно у больных СПИДом, болезнь принимает хронический характер (до нескольких месяцев, если больной не умирает раньше) и сопровождается резким похуданием (слим-синдром). Описаны многочисленные случаи хронического течения болезни длительностью до 6–11 мес, протекавшие иногда с периодами улучшения на фоне применения различных патогенетических средств (сокращение частоты стула с 15–20 до 3–5 раз в день), но со значительным похуданием, с развитием слимсиндрома и гибелью. У некоторых больных СПИДом частота стула достигала 90 раз в сутки.

Для 15% больных характерны боли в животе с локализацией в правом верхнем квадранте, тошнота, рвота, возможна желтуха, что чаще соответствует холециститу. При УЗИ выявляют увеличение и растяжение жёлчного пузыря, утолщение его стенок, изменения в жёлчных протоках. Иногда при остром холецистите производят холецистэктомию, при этом у некоторых больных выявляют стеноз общего жёлчного протока, а также отёчный «торчащий» фатеров сосок, растяжение общего жёлчного протока.

При гепатите и склерозирующем холангите развиваются лихорадка, тошнота, рвота, боли в правом подреберье. Диарея при этом может отсутствовать.

Повышаются уровень билирубина, активность ЩФ и трансфераз. Поджелудочная железа поражается редко.

При поражении лёгких, чаще всего сочетающимся с поражением кишечника, развивается картина без характерной симптоматики (кашель, затруднение дыхания, одышка, возможна охриплость голоса). При проведении биопсии лёгкого или аутопсии на поверхности эпителия склерозированных бронхиол обнаруживают скопления криптоспоридий.

Возможен реактивный полиартрит с поражением коленных, локтевых, лучезапястных и голеностопных суставов.

Диагностика криптоспоридиоза

Для диагностики при водных вспышках большое значение имеет эпидемиологический анамнез, для спорадических случаев — указания на принадлежность больных к группам риска, наличие иммунодефицита.

Поражение органов брюшной полости при криптоспоридиозе можно обнаружить на рентгенограмме. При исследовании желудка видны деформация стенок и утолщение складок слизистой оболочки. При поражении двенадцатиперстной и тонкой кишки видны спастические сокращения кишечной стенки, резко выраженное расширение просвета, атрофия ворсинок слизистой оболочки, гиперсекреция и утолщение складок.

Лабораторная диагностика

В лабораторных анализах специфических изменений не наблюдается.

Тяжёлое течение болезни развивается при выраженном иммунодефиците (число СD4-лимфоцитов ниже 0,1×109/л), поэтому в анализах регистрируются изменения, свойственные его проявлениям (например, лейкопения и эритроцитопения).

В настоящее время разработаны методы выявления ооцист криптоспоридий в испражнениях. Для этого применяют методы окраски по Цилю–Нильсену, сафранином по Кестеру и азур-эозином по Романовскому–Гимзе, а также методы негативного окрашивания. Применяют методы флотации или седиментации (если в материале содержится небольшое количество ооцист), при использовании соответствующих консервантов ооцисты могут быть обнаружены в нативном материале, хранящемся в холодильнике в течение 1 года.

В последнее время используют моноклональные антитела с флюоресцентной меткой, что позволяет визуализировать возбудитель с высокой специфичностью и чувствительностью. Реакцию флюоресцирующих антител, ИФА и ИБ используют в эпидемиологических исследованиях. Возможно применение молекулярных методов, в частности ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися диареей и обезвоживанием, в частности с холерой (особенно при вспышках болезни), амёбиазом, сальмонеллёзом, шигеллёзом, кампилобактериозом, а у больных ВИЧ-инфекцией — с ЦМВ-колитом, микроспоридиозом, изоспорозом, заболеваниями желчевыводящей системы.

Дифференциальный диагноз криптоспоридиоза и холеры

Признаки Криптоспоридиоз Холера Клинические признаки Острое начало, выраженная диарея (частый водянистый стул со зловонным запахом), развитие обезвоживания в течение нескольких дней. Умеренные спастические боли в животе. Температура тела не выше 38 °С. У 50% больных тошнота и рвота. Симптомы самостоятельно купируются (в течение 3–10 дней) или быстро исчезают на фоне регидратационной терапии. У больных в поздних стадиях ВИЧ-инфекции хроническое течение, приводящее к обезвоживанию, истощению и смерти. У больных с вовлечением желчевыводящей системы — признаки холангита, холецистита Острое начало, выраженная диарея (частый стул в виде рисового отвара), быстрое развитие симптомов обезвоживания в зависимости от степени дегидратации, вплоть до алгида. Боли в животе отсутствуют. Температура тела не повышается. Рвота появляется вслед за диареей Лабораторные показатели Признаки обезвоживания, метаболический ацидоз, при поражении желчевыводящей системы — повышение активности АЛТ, АСТ, ЩФ. Ооцисты криптоспоридий обнаруживаются в фекалиях. Низкие показатели иммунного статуса (число CD4-лимфоцитов при ВИЧ-инфекции ниже 0,1×10 9 /л) Выраженность метаболического ацидоза в зависимости от степени обезвоживания. Холерный вибрион обнаруживают в рвотных массах и испражнениях Эпидемиологический анамнез Связь с водными вспышками или профессиональный риск, ВИЧ-инфекция в поздних стадиях Пребывание в очаге холеры

Дифференциальная диагностика криптоспоридиоза и цитомегаловирусного колита у больных ВИЧ-инфекцией

Криптоспоридиоз - Острое или подострое начало с диареи, постепенное нарастание частоты стула в течение нескольких недель–месяцев, что приводит к хроническому течению болезни и развитию слим-синдрома. Температура тела может повышаться до 38 °С, у многих больных температура тела нормальная. У больных с вовлечением желчевыводящей системы — признаки холангита, холецистита, повышение активности АЛТ, АСТ, ЩФ

ЦМВ-колит - Постепенное начало болезни, продромальный период (нарастание частоты стула в течение нескольких недель и даже месяцев). В разгаре болезни стул жидкий с частотой 5–10 раз в сутки. Характерны выраженные боли в нижней части живота, болезненность при пальпации, иногда симптомы острого живота. Температура тела повышается до 38,5–40 °С. При колоноскопии обнаруживают эрозии и язвы (наиболее часто поражается ободочная кишка). Высокая концентрация ДНК ЦМВ в крови

Пример формулировки диагноза

А07.2. Острый криптоспоридиоз, среднетяжёлое течение, обезвоживание II степени.

Лечение при криптоспоридиозе Режим. Диета

Для излечения больных с лёгким или среднетяжёлым течением болезни при отсутствии нарушений в иммунной системе достаточно полноценной диеты (стол № 4) и приёма адекватного количества жидкости (солевые растворы для оральной регидратации). При тяжёлом течении целесообразно проводить внутривенную регидратацию в соответствии со степенью обезвоживания.

Медикаментозная терапия Этиотропная терапия

Алгоритм лечения до конца не разработан. Эффективных средств этиотропной терапии нет.

В связи с длительным, хроническим и тяжёлым течением у больных СПИДом необходимо с первых дней болезни проводить комплексную терапию:

- современные противоретровирусные препараты (способствуют купированию диареи, постепенно улучшают показатели иммунитета),
- пероральную или внутривенную регидратацию,
- ферментные препараты,
- симптоматические средства.

Антибактериальные препараты: азитромицин, паромомицин в максимальных дозах в течение 1,5 мес. Однако эффективность антибиотиков методами доказательной медицины не подтверждена.

Наиболее современные схемы лечения носителей ВИЧ-инфекции рекомендует Университет Джона Гопкинса:

- паромомицин внутрь 500 мг четыре раза в сутки в течение 2–4 нед, затем 1 г в сутки,
- сочетание паромомицина (2 г в сутки) и азитромицина (0,6 г четыре раза в сутки) в течение 4 нед, затем только паромомицин 8 нед,
- нитазоксадин (1 г в день),
- октреотид (50–500 мг подкожно или внутривенно три раза в сутки),
- азитромицин (внутрь 1,2 г два раза в 1-е сутки, потом 1,2 г в сутки в течение 27 дней, а затем 0,6 г ежедневно).

Во всех случаях лечение длительное (не менее 1–1,5 мес), иногда пожизненное (в зависимости от тяжести состояния больного СПИДом). При этом необходимы противоретровирусная терапия, борьба с обезвоживанием, калорийное питание (при необходимости парентеральное).

Прогноз у больных ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа неблагоприятный: болезнь развивается при очень низком иммунном статусе, эффективное этиотропное лечение отсутствует, даже при адекватной патогенетической и противоретровирусной терапии число СD4-лимфоцитов не успевает повыситься до защитного уровня. У пациентов с нормальным числом СD4-лимфоцитов или незначительным иммунодефицитом прогноз благоприятный.

"

Криптоспоридиоз (Cryptosporidium spp.) (ПЦР)

Cryptosporidium – это род кокцидий из семейства Apicomplexa, населяющих эпителий респираторного и пищеварительного тракта различных животных. Ранее считалось, что криптоспоридиоз млекопитающих вызывается Cryptosporidium parvum, однако молекулярные исследования показали, что у кошек обычно наблюдается инвазия Cryptosporidium felis, а у собак – Cryptosporidium canis, у обоих видов иногда встречается C. parvum.

Передача C. felis и C. canis происходит при проглатывании ооцист при взаимном груминге, поглощении контаминированного корма и воды. Ооцисты выводятся с фекалиями больных животных уже спорулированными и являются инвазионными немедленно после попадания во внешнюю среду. Примерно 20% ооцист, образующихся в кишечнике, имеют тонкую стенку, они разрушаются в кишечнике, при этом происходит выделение спорозоитов и аутоинвазирование. Ооцисты с толстой стенкой, которые выводятся с фекалиями, устойчивы к действию факторов внешней среды. У большинства инвазированных собак и кошек какие-либо клинические симптомы отсутствуют, диарея обычно наблюдается у молодых животных, при этом фекалии обычно водянистые и не содержат слизи или крови. При наличии коинвазии другими простейшими, такими как Giardia spp. (у собак и кошек) или Tritrichomonas foetus (кошки), а также иммуносупрессивных патологий, как лимфома, инфекция FeLV, чума плотоядных или парвовирусная инфекция собак, заболевание обычно протекает в более тяжелой форме. Клинические симптомы чаще встречаются у кошек, инвазированных C. felis, чем у собак с инвазией C. canis. Патогенез криптоспоридиоза у собак и кошек изучен недостаточно, имеющаяся информация основана на исследованиях инвазий C. parvum у человека и мышей. После проглатывания ооцист Cryptosporidium spp. из них выходят ооцисты и прикрепляются к эпителию кишечника. Кокцидия располагается в паразитоформной вакуоли, таким образом, паразит расположен внутриклеточно, но экстраплазматически. Такое расположение может частично объяснить его резистентность к антипротозойным лекарственным средствам. Эпителиальные клетки кишечника выполняют роль физического барьера для возбудителя и синтезируют ряд цитокинов и хемокинов в ответ на инвазию. При этом наблюдается инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Отмечается повышение активности провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Соотношение между концентрациями данных цитокинов, очевидно, определяет развитие диареи. Клеточный иммунитет, который регулируется CD4+ и CD8+α/β T-клетками, играет важную роль в процессе выздоровления.

Моноинвазия Cryptosporidium spp. редко сопровождается изменениями гематологических и биохимических показателей крови. При выраженной диарее могут наблюдаться нарушения электролитного и кислотно-основного обмена. При наличии сопутствующих иммуносупрессивных патологий, таких как инфекции FeLV и FIV, регистрируются соответствующие изменения лабораторных показателей.

Диагностика криптоспоридиоза основана на результатах цитологического, гистопатологического, серологического исследований и ПЦР. В нашей лаборатории проводят диагностику с помощью ПЦР, являющейся наиболее надежным методом обнаружения криптоспоридиоза. Имеющиеся тест-системы ПЦР позволяют выделить ДНК Cryptosporidium spp. из образцов фекалий больных животных и дифференцировать различные виды криптоспоридий.

Сроки исполнения: 1 день (плюс 1-2 дня для регионов).

Исследуемый аналит: фекалии.

Метод исследования: РТ - ПЦР .

Подготовка пациента:

не рекомендуется исследование фекалий, если животное получает сорбенты, не рекомендуется исследование фекалий, если использовались местные слабительные лекарственные средства.

Показания: острая и хроническая диарея у животных неясной этиологии в комплексной диагностике.

Противопоказания: не известны.

Метод отбора биоматериала: сбор пробы фекалий в контейнер.

Преаналитика:

поместить фекалии размером с лесной орех в стерильный контейнер с ложечкой и крышкой (ККЛ). Подписать контейнер, указав вид и кличку животного, данные владельца, заполнить все графы направительного бланка. Сохранность образца 3 дня при +2°С …+8°С. Температурный режим транспортировки в лабораторию +2°С … +8°С (синий пакет).

Интерпретация результата:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Ввиду того, что ооцисты криптоспоридий или ДНК возбудителя могут обнаруживаться у клинически здоровых животных, положительные результаты исследования не всегда указывают на наличие болезни.

Форма выдачи результата: качественный метод.

Обнаружение или не обнаружение в исследуемой пробе ДНК Cryptosporidium spp.

Craig E. Greene, DVM, MS, DACVIM, Infectious dieseases of the dog and cat , fourth edition, Scorza V, Tangtrongsup S. Update on the diagnosis and management of Cryptosporidium spp infections in dogs and cats. Top Companion Anim Med. 2010 Aug, 25(3):163-9. doi: 10.1053/j.tcam.2010.07.007. Bush JM, Speer B, Opitz N.Vet Clin North Am Small Anim Pract. Disease transmission from companion parrots to dogs and cats: what is the real risk? . 2011 Nov,41(6):1261-72. doi: 10.1016/j.cvsm.2011.07.004. "

Криптоспоридиоз у собак и кошек: причины, симптомы, лечение и профилактика

Криптоспоридиозом у собак и кошек называют зооантропонозное заболевание, которое довольно часто встречается у псовых и кошачьих домашних питомцев. Вызывает данное заболевание простейшие микроорганизмы Cryptosporidium parvum нескольких типов, которыми животные заражаются с водой или едой. Клинически здоровые животные могут переносить возбудитель болезни с калом, инфицируя других особей. Могут заразиться данными микроорганизмами и люди. Чаще всего от данного заболевания страдают дети.
Криптоспоридиоз у собак и кошек может ни как себя не проявлять длительное время и протекать бессимптомно. Однако если иммунитет животного ослаблен, болезнь обязательно себя проявит. Инкубационный период развития возбудителей болезни внутри организма составляет несколько дней. После того как микроорганизмы размножились в достаточном количестве происходит поражение слизистой кишечника.

Симптомы криптоспоридиоза у собак и кошек, диагностика заболевания

Основными симптомами криптоспоридиоза у собак и кошек являются:

водянистый понос с дальнейшей дегидратацией организма (обезвоживанием), резкое снижение массы тела, повышенная температура тела, увеличение селезенки, воспаление лимфоузлов.

При проявлении клинических признаков заболевания и появлении характерных симптомов в течение суток животное необходимо срочно показать ветеринару. Для диагностики и терапевтического лечения питомца можно обратиться в любую из наших ветклиник в Москве и Московской области. При желании можно вызвать ветеринара на дом, причем сделать это можно в круглосуточном режиме.
Криптоспоридиоз у собак и кошек диагностируется комплексно. В ветеринарной клинике проводятся следующие исследования:

анализ кала, общий анализ крови, УЗИ брюшной полости, рентген.

Ряд диагностических процедур направлен на то чтобы исключить или выявить иные причины возникновения симптомов приведенных выше.

Лечение криптоспоридиоза у собак и кошек, профилактика заболевания

При этой болезни ветеринар назначит вашему питомцу противопротозойные средства. Также хорошо себя зарекомендовало симптоматическое лечение, антибиотики широкого спектра помогают успокоить воспаленный кишечник, а капельные инфузии, введенные в вену, снимут интоксикацию и устранят последствия диареи.
Если у животного во время болезни сохранился аппетит, нужна строгая диета. Встречаются случаи, когда при восстановлении иммунитета заболевание проходит само собой.
Важную роль профилактике и лечении криптоспоридиоза у собак и кошек играют условия содержания питомцев, а также тщательное соблюдение санитарных норм в местах, где животных держат группами.
Для молодых животных криптоспоридиоз у собак и кошек может быть смертельным. Однако при должном и своевременном лечении прогноз на выздоровление хороший.
Чтобы избежать их инфицирования простейшими микроорганизмами Cryptosporidium parvum, надо обеспечить животных правильным питанием и содержать их в сухих помещениях с хорошей вентиляцией. Также необходимо периодически чистить клетки и места, где животные спят.
Не лишним будет для владельцев домашних питомцев взять за правило проводить регулярный осмотр животного в ветеринарной клинике. Помните, лучше и дешевле выявить заболевание на ранней стадии, чем потом бороться с последствиями заболевания.

Платная врачебная консультация по телефону

Сеть ветеринарных клиник АИСТ-ВЕТ предлагает своим клиентам новую услугу "ПЛАТНАЯ ВРАЧЕБНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ ПО ТЕЛЕФОНУ". Подробнее об услуге и способах оплаты ТУТ

"

Криптоспоридиоз (кс)

Криптоспоридиоз (КС) – этой болезнью страдают как люди так и животные, зараженные паразитами класса криптоспоридии. Криптоспоридиоз сопровождается проблемами пищеварительной системе, в результате которой возникает диарея.

Причины

Причинами заболевания являются паразиты, которые своими действиями заражают дыхательные пути и раздражают слизистую ЖКТ. Криптоспоридии развиваются в организме одного хозяина и попадают в окружающую среду вместе с испражнениями хозяина.

Заражение человека преимущество происходит в результате фекально-орального контакта. Основным фактором заражения возбудителями болезни служат зараженные предметы, продукты питания, вода. Большую роль в передаче яиц паразитов играет молоко и продукты не прошедшие перед употреблением пастеризацию.

Быстрое распространение заболевания обусловлено повышенной приспособленностью криптоспоридий к внешним факторам, скорость размножения и небольшим количеством патогена, вызывающим инфицирование организма. Также криптоспоридиозом можно заразиться при уходе за инфицированными домашними животными или контакте с ними.

Виды

В клиническом течении данного недуга принято выделять следующие стадии:

острую – с длительностью до 1 месяца, хроническую – продолжительность от 4 месяцев и более.

Симптомы

Большой спектр КС-симптоматики во многом зависит от иммунного статуса пораженного организма. На начальной стадии заболевания у всех категорий лиц наблюдается водянистая профузная диарея.

У людей с нормальной иммунной системой такая клиника вместе с повышением температуры, тошнотой и рвотой может наблюдаться на протяжении 1-2 недель, иногда она затягивается до месяца и затем быстро исчезает.

У больных с иммунодефицитным состоянием (СПИД, злокачественные опухоли, сеансы химиотерапии и трансплантации) КС-отклонения отличаются тяжестью и длительностью. Кроме классических симптомов, у них отмечается большая потеря жидкости организмом (до 15 л), у 60% таких лиц недуг может длиться больше 4 месяцев.

На фоне иммунодефицита осуществляется внекишечное распространение паразитов с вовлечением в патологический процесс поджелудочной железы, дыхательных и желчевыводящих путей. Очень часто это приводит к гепатитам, холангитам, желтухе.

Диагностика

При появлении вышеописанных клинических признаков пациенту следует немедленно записаться на прием к терапевту или гастроэнтерологу, который назначит ему необходимый курс диагностических исследований.

Подтверждение КС-диагноза основывается на обнаружении яиц паразита в испражнениях хозяина или в биоптате слизистой тонкого кишечника. Ооцисты идентифицируют методом окрашивания мазков или прямой микроскопии. Увеличение их концентрации в исследуемом образце достигается флотацией.

Для выявления патологических отклонений в органах и тканях используют ультразвуковые и рентгенологические исследования, компьютерную томографию. При подозрении поражения гепатобилиарной системы в комплекс диагностических мероприятий нередко включают биопсию, позволяющую обнаружить паразитарные особи в желчевыводящих путях.

Широкое применение получили также серологические методики, позволяющие дифференцировать острую фазу от хронической и проводить эпидемиологический мониторинг. Они отличаются высокой чувствительностью и специфичностью. В этих целях наиболее востребован метод непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ.

В качестве основной молекулярной исследовательской технологии возможно применение полимеразной цепной реакции. С ее помощью выявляют специфические ДНК Cryptosporidium.

Лечение

У пациентов с нормальным иммунным статусом данная болезнь, как правило, заканчивается спонтанным выздоровлением. Лица с проявлениями иммунодефицита нуждаются в консультации врача и назначении им специфической терапии.

Лечебная тактика при криптоспоридиозе базируется на применении макролидных и аминогликозидных антибиотиков. При выраженном диарейном синдроме необходимо проведение сеансов регидратации и восстановления электролитного баланса. Значительно облегчить симптоматику помогают антидиарейные препараты.

Больные с ослабленным иммунным статусом нуждаются в обязательной его коррекции. Активная сенсибилизация иммунокомпетентных клеток способствует нейтрализации возбудителя и скорейшему выздоровлению человека.

Профилактика

Организация профилактики заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при уходе за животными и контроле использования доброкачественной питьевой воды. Ооцисты криптоспоридий погибают при нагревании до 70-80° в течение минуты. Поэтому в неблагополучных эпидемиологических очагах рекомендуется перед употреблением воды осуществлять ее термическую обработку.

"

Криптоспоридиоз у собак и кошек

Криптоспоридиоз вызывают простейшие рода Cryptosporidium, характеризуется поражением кишечника у молодняка животных и сопровождается поносом, отказом от корма, рвотой. Это внутриклеточные паразиты в клетке хозяина они размножаются под клеточной мембраной. Кокцидии имеют очень низкую видоспецифичность. Животное заражаются либо путём прямого контакта, либо непрямым путём через предметы, контаминированные ооцистами, а иногда обоими путями.

Природным резервуаром возбудителя криптоспоридиоза являются мышевидные грызуны.

Симптомы

Криптоспоридиоз клинически проявляется водянистыми поносами с последующей дегидратацией организма, анорексией и уменьшением массы тела, повышением температуры тела, что особенно небезопасно для молодых животных. Диарея также может носить хронический характер и не поддаваться лечению. Так же могут увеличиваться и воспаляться лимфоузлы и увеличиваться селезенка.

Молодые животные могут погибать. Криптоспоридиоз может возникнуть как осложнение и сопутствующая инвазия при чуме плотоядных, вирусном перитоните, лейкозе и иммунодефиците кошек. Тяжесть течения заболевания зависит от отдельного штамма паразита, а также от возраста и иммунного состояния организма хозяина.

Патогенез

При попадании в организм ооцисты криптоспоридии начинают усиленно и активно размножаться, проходя несколько стадий развития (спорозоиты, трофозоиты, мерозоиты). Этот цикл развития занимает несколько дней. Паразит поражает слизистую кишечника, а именно кишечные ворсинки, что приводит к нарушению и снижению всасывательной активности кишечника, разжижению стула, наличию в нем слизи, крови, примесей кишечного эпителия. Цикл развития криптоспоридий завершается выделением в окружающую среду ооцист, которые способны заражать следующий организм.

Диагностика

Диагностика криптоспоридиоза осуществляется путем обнаружением ооцист паразита в фекалиях больного животного, однако очень маленький размер ооцисты (4-5 мкм) часто затрудняет их обнаружение. Кроме того с калом выделяется небольшое количество ооцист, но обнаруживаются они не в каждой пробе кала. Для диагностики криптоспоридиоза у животных применяют методом ПЦР.

Лечение

При криптоспоридиозе назначают противопротозойные препараты, а также проводят симптоматическую терапию, применяют антибиотики широкого спектра для лечения вторичного воспаления на фоне поражения слизистой кишечника и внутривенные капельные инфузии для снятия интоксикации и устранения обезвоживания организма. При наличии аппетита необходима диета. Большое значение имеют условия содержания животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм в питомниках и вольерах, где животные содержатся группами.

Профилактика и меры борьбы

Для профилактики заражения молодняка животных криптоспоридиями необходимо обеспечить животных сбалансированным кормлением, помещения должны быть хорошо вентилируемыми сухими, регулярно очищать клетки и лежаки.
В связи с низкой видоспецифичностью в отдельных случаях может произойти заражение человека от животных. Прежде всего это вид C. Parvum.
В течение критического постнатального периода (первые 2 – 3 недели) молодые животные защищены материнским молозивом и молоком. К важным профилактическим мерам относят хорошую гигиену содержания, особенно в период отъёма животных, а также полноценное питание.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2014 СВЦ «МЕДВЕТ»

"

Криптоспоридиоз телят и усовершенствование мер борьбы с ним в условиях Центральной Нечерноземной зоны РФ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.02.11, кандидат наук Петрович, Елена Вячеславовна Оглавление диссертации кандидат наук Петрович, Елена Вячеславовна

1. Обзор литературы

1.1. Морфология и биология развития криптоспоридий

1.2. Эпизоотология криптоспоридиоза

1.3. Патогенез и клинические признаки заболевания

1.4. Методы диагностики криптоспоридиоза

1.5. Лечебно - профилактические мероприятия

против криптоспоридиоза телят

2. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследований

2.2. Результаты собственных исследований

2.2.1. Краткая характеристика природных условий

Центральных областей Нечерноземья РФ

2.2.2. Распространение криптоспоридиоза

телят в центральных областях Нечерноземья

2.2.3. Причины распространения криптоспоридиоза

2.2.4. Динамика течения и клинические признаки

криптоспоридиоза у телят

2.2.5. Первичные сроки заражения телят

2.2.6. Организация мероприятий по ликвидации

криптоспоридиоза телят в ОАО «МКЗ №1»

2.2.7. Испытания пробиотиков и Байкокса, при диарее телят,

осложненной патогенными простейшими С. рагуит

2.2.8 Результаты испытаний препаратов

2.2.9. Изучение влияния криптоспоридий и пробиотика Ветом 4 на

микрофлору желудочно-кишечного канала телят

2.3. Изучение влияния криптоспоридий на гематологические

2.3.1. Гистоморфологические исследования некоторых органов при криптоспоридиозе телят до и после

применения пробиотиков и Байкокса

4. Практическое использование полученных

5. Рекомендации по использованию научных выводов

6.Список использованной литературы

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Паразитология», 03.02.11 шифр ВАК Криптоспоридиоз поросят в условиях Нечерноземной зоны Северо-Западного региона РФ 2021 год, кандидат наук Новиков Артем Сергеевич Криптоспоридиоз рептилий: морфо-биологическая характеристика возбудителя, распространение, патогенез, терапия 2012 год, кандидат биологических наук Шарова, Анна Олеговна Кокцидиидозы крупного рогатого скота (эпизоотология, биология, фауна и меры борьбы) в условиях Удмуртской Республики 2023 год, кандидат наук Решетникова Александра Дмитриевна Криптоспородиоз кур в Саратовской области: Диагностика, эпизоотология, патоморфология 1999 год, кандидат ветеринарных наук Колосова, Дарья Михайловна Криптоспоридиоз телят в Республике Татарстан: эпизоотология, диагностика, патоморфология и терапия 2017 год, кандидат наук Кириллов, Евгений Геннадьевич Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Криптоспоридиоз телят и усовершенствование мер борьбы с ним в условиях Центральной Нечерноземной зоны РФ»

Актуальность проблемы. Желудочно - кишечные заболевания телят, сопровождающиеся признаками гастроэнтеритов, имеют чрезвычайно широкое распространение во всех хозяйствах Нечерноземья. У многих телят в то или иное время его жизни отмечается расстройство пищеварения, сопровождающееся диареей. Труднее всего сохранить животных в первый месяц их жизни. На этот период приходится около 50% падежа (127). Кроме того, переболевшие в таком возрасте, телята в дальнейшем хуже развиваются, снижается их иммунный статус и прирост массы на 15-20% (28), что ведет к потере племенных качеств и выбраковке при бонитировке.

В этой связи, особое место занимает криптоспоридиоз - остро и подост-ро протекающее зооантропонозное заболевание, вызываемое паразитическими простейшими сем. Cryptosporidiidae L. (21), проявляющееся поражением слизистой желудочно-кишечного канала, нарушением его пищеварительной и всасывательной функций (2, 9).

В этиологической структуре кишечных инфекций у людей криптоспоридиоз занимает 5 место после таких патогенов, как shigella, Salmonella, Campylobacter и ротавирусов (117).

По нашим многочисленным наблюдениям в хозяйствах Московской, Калужской, Рязанской, Тульской областей практические ветеринарные врачи криптоспоридиоз диагносцируют как диспепсию (простую или токсическую) не проводя специфического лечения, что причиняет огромный ущерб молочному скотоводству. Тем не менее бесспорно доказано, что криптоспоридиоз у телят протекает с явными клиническими признаками поражения желудочно -кишечного тракта: снижение аппетита, отказ от корма, исхудание, диарея, обезвоживание организма (53, 54, 138) и нередко заканчивается гибелью (110, 148, 152, 157, 160, 161, 179). Следует отметить, что в настоящее время в научном мире многие вопросы криптоспоридиозов достаточно глубоко изучены: причины распространения, характер течения инвазии, т.е. отдельные вопросы патогенеза, диагностика и т.д. Однако относительно лечения криптос-

поридиоза возникает много проблем, касающихся эффективности имеющихся химиопрепаратов, их токсичности для организма больных телят, кратности и способов дачи этих препаратов. Также остается недостаточно выясненным вопрос о степени распространения инвазии в условиях центральных областей Нечерноземья.

Цель и задачи исследования. Целью нашей работы явилось изучение некоторых вопросов эпизоотологии криптоспоридиоза телят в условиях Центральной Нечерноземной Зоны РФ, определение этиологической роли данной инвазии в расстройствах работы желудочно - кишечного тракта телят и разработка системы лечебно - профилактических мероприятий при данной инвазии.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести эпизоотологический мониторинг криптоспоридиоза телят в животноводческих хозяйствах различного типа центральных областей Нечерноземной Зоны РФ.

2. Изучить некоторые аспекты патогенеза и клинического проявления заболевания.

3. Изучить терапевтическую эффективность пробиотиков «Ветом 4», «Ветоцил 3.18» и кокцидиостатика «Байкокс» 2,5%, выбрать оптимальные дозы против криптоспоридий и внедрить их в хозяйствах для лечения и профилактики криптоспоридиоза.

4. Определить роль обслуживающего персонала в распространении заболевания среди телят.

Научная новизна. Впервые в хозяйствах молочного направления Нечерноземной зоны РФ установлен диагноз - криптоспоридиоз. Уточнены закономерности возникновения, возрастная и сезонная динамика течения криптоспоридиоза, а также некоторые вопросы патогенеза болезни. Впервые установлена эффективность пробиотиков Ветома 4, Ветоцила 3.18 и кокци-

диостатика Байкокса 2,5% против Спри^ропсИит ратип. Научная новизна работы подтверждена патентом №23919992 «Способ профилактики и лечения криптоспоридиоза телят» от 20.06.2010 г.

Научная и практическая значимость работы. Установленные нами закономерность возникновения, первичные сроки заражения телят, возрастная и сезонная динамика инвазии существенно дополняют знания, необходимые для усовершенствования мер борьбы с криптоспоридиозом.

Полученные сведения о клинических признаках криптоспоридиоза телят, гематологических показателях крови, патоморфологических изменениях органов и тканей расширяют представление о патогенезе заболевания.

Для лечения криптоспоридиоза телят предложены пробиотики Ветом 4, Ветоцил 3.18 и антикокцидийный препаратБайкокс 2,5%.

На основании проведенных исследований разработаны рекомендации по профилактике и терапии криптоспоридиоза телят.

Материалы диссертационной работы используются для учебного процесса и при написании учебных пособий по курсу Паразитология и инвазионные болезни животных».

Наши исследования позволили разработать и утвердить «Методические рекомендации по диагностике и мерам борьбы с криптоспоридиозом телят» (протокол №5 от 6 апреля 2012 года).

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на :

1. Международной научно-практической конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, 2010).

2. Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Вопросы ветеринарной медицины и биотехнологий» (Москва, 2009).

3. Международной научно - практической конференции, посвященной 100- летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РСФСР, доктора ветеринарных наук, профессора Абуладзе К.И. и доктора ветеринарных наук, профессора Колоболотского Г.В. (Москва, 2012).

Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликованы семь научных статей, 2 из которых в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ. Издано 1 методическое положение. Получен патент № 2391992 «Способ профилактики и лечения криптоспоридиоза телят».

Внедрение результатов исследований.

1. Получен патент на лечение криптоспоридиоза телят пробиотиком «Ве-том 4» № 2391992 от 10.08.2010.

2. Проведены четыре лабораторных семинара, касающиеся криптоспоридиоза телят, для главных ветеринарных врачей скотоводческих хозяйств и лабораторий Калужской, Тульской, Рязанской и Курской областей. На семинарах были наглядно показаны методы диагностики заболевания, обсуждены лечение и профилактика (акты прилагаются).

3. Научные разработки внедрены в учебный процесс ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологий имени К.И. Скрябина»

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из: введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений и приложения. Список литературы включает 186 источников, 57 из них - зарубежные авторы. Диссертация иллюстрирована 5 таблицами и 34 рисунками. Приложение к диссертации включает: акты об испытаниях препаратов при криптоспоридиозе телят и проведении семинаров для ветеринарных служб областей и врачей ФПК, справки, подтверждающие проведение исследований в скотоводческих хозяйствах, копии научных статей, изданных ветеринарными журналами, методических положений и патента.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Данные о распространении, возрастной и сезонной динамике течения криптоспоридиоза телят в центральных областях Центральной Нечерноземной Зоны РФ.

2. Некоторые аспекты патогенеза и клинического проявления криптоспо-ридиоза у телят при спонтанной инвазии в неблагополучных хозяйствах областей.

3. Терапия и профилактика криптоспоридиоза телят в хозяйствах молочной специализации центральных областей Нечерноземной зоны РФ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Морфология и биология развития возбудителя криптоспоридиоза

Заболевание у телят вызывают два вида эймериидных представителей кок-цидий семейства Cryptosporidiidae: Cryptosporidium Parvum (в возрасте до 1 месяца) и С. Muris (в более поздний период и у взрослых животных) (57, 63, 129).

Ооцисты, выделяемые с фекалиями, имеют овоидную или сферическую форму, а их размеры значительно варьируют в зависимости от вида: С. раг-vum-от Здо 5.4 мкм и от 5.6 до 8.4 мкм-С. muris (117, 180, 182). Существует предположение, что в организме ранее не зараженного хозяина, где имеется огромное число полноценных эпителиальных клеток, формируются более крупные ооцисты (11). Встречаются тонко- и толстостенные ооцисты, о чем сообщим подробнее ниже.

У телят криптоспоридии локализуются в задней трети тонкой кишки - на протяжении почти 6 метров, в слепой кишке, а также в толстом кишечнике (117, 185).

Биология развития криптоспоридий протекает по гомоксенному типу. В кишечнике хозяина оболочка проглоченной ооцисты разрушается, и в просвет кишки выходят 4 голых спорозоита. Спорозоиты двигаются к эпителиальным клеткам кишечника, к зоне микроворсинок, где задерживаются, растут, не проникая в цитоплазму энтероцита (7). Реагируя на этот раздражитель, прилежащие микроворсинки вытягиваются вдоль поверхности паразита, как бы вырастая ему на встречу, и замыкаются на дистальном конце. В результате спо-розоит оказывается заключенным внутри своеобразного чехла, выстланного двумя мембранами, слившихся своими концами микроворсинок. Внутренняя мембрана этого чехла становится мембраной паразитофорной вакуоли (21, 126). Образование паразитофорной вакуоли является ответной реакцией инва-

зированной клетки на паразитирование спорозоита: это «буферная» зона, отделяющая паразита от клетки хозяина, являющаяся своеобразной средой обитания паразита, где он защищен от гибельного воздействия гидролитических ферментов лизосом инвазированной клетки. Плазматическая мембрана самого паразита тесно соприкасается с инвазированным участком мембраны энтеро-цита. Этот участок скоро подвергается резорбции, а плазматическая мембрана паразита, в зоне контакта с энтероцитом превращается в плотный мембранный слой, обеспечивающий прикрепление паразита к клетке хозяина. Внутренний мембранный комплекс пелликулы паразита резорбируется, а ее наружная мембрана формирует многочисленные складки, которые начинают функционировать как питающие органеллы (7). Через мембрану паразитофорной вакуоли из протоплазмы клетки поступают необходимые для роста и развития паразита вещества. Интенсивность обмена в клетке резко возрастает, и поэтому она гибнет в зависимости от сроков завершения роста и развития заключенного в ней паразита (8, 184). Питающая органелла и мембранное утолщение в зоне прикрепления есть у всех стадий эндогенного развития криптоспоридий, локализующихся в паразитофорной вакуоли. Таким образом, паразит находится в клетке, в экстрацитоплазматической вакуоли, но вне цитоплазмы (7, 8, 10), превращаясь в трофозоит.

Далее следует развитие паразита, состоящее из мерогонии, гаметогонии и спорогонии (57). Мерогония включает две генерации меронтов, образовавшихся при многократном делении ядер трофозоитов: меронты первого типа распадаются на 6-8 мерозоитов, каждый из которых может образовать меронты, а уже из них, и также трофозоитов, формируются меронты второго типа, которые в свою очередь распадаются на 4 мерозоита. Каждый мерозо-ит имеет трехмембранную пелликулу, коноид, роптрии, полярные кольца (имеют отношение к внедрению паразита в клетку хозяина: роптрии выделяют секрет для повышения уязвимости клетки хозяина к повреждающему ее коноиду), субпелликулярные трубочки (выполняют опорную и двигательную

функции). Из мерозоитов второго типа начинают развиваться половые клет-

ки - макро- и микрогамонты. Иными словами, мерозоиты первой генерации могут развиваться в двух направлениях, давая начало меронтам более продвинутого возраста, и воспроизводя меронты подобные родительским (7,8). Такая способность мерозоитов криптоспоридий к интенсивной пролиферации в двух направлениях характеризует паразита как возбудителя, способного (потенциально) вызывать оппортунистическую инвазию (6, 8, 10, 57). Макрогамонт без прогамного деления ядра становится макрогаметой, а ядро микрогамонта делится и дает начало 16 дочерним ядрам, которые и становятся ядрами безжгутиковых микрогамет (2). После копуляции микро- и макрогамет формируется зигота, которая обретая оболочку, становится ооци-стой. Споруляция ооцист происходит также в паразитофорной вакуоли (7). Спорулированные ооцисты в среднем 4-5 мкм в диаметре могут иметь тонкую или толстую стенку (оболочку). Они различаются по числу окружающих их мембранных слоев (135, 180). В ооцисте заключены 4 «голых» спорозои-та - 4,0 х 0,6 мкм в длину.

Тонкостенные ооцисты имеют одну мембрану и могут эксцистироваться в организме хозяина до выделения во внешнюю среду, что приводит к аутоин-вазированию и резкому увеличению числа паразитов (2, 117). Ооцисты с толстой стенкой выделяются во внешнюю среду (2, 134).

Все стадии развития криптоспоридий имеют гаплоидный набор хромосом (зигота диплоидна) (8). В период мерогонии резко (в геометрической прогрессии) возрастает число паразитов (мерозоитов), тогда как в период гаметогонии (полового развития) никакого увеличения числа паразитов не происходит. Микрогаметы из распавшихся микрогаметоцитов предназначены только для оплодотворения макрогамет, число которых определено предшествующей бесполой генерацией мерозоитов и в процессе гаметогенеза не меняется (7).

Подтверждением высказанной гипотезы об оппортунистической природе

криптоспоридий явились работы Свежовой, 1997 по дальнейшему изучению

цикла развития С. Parvum. Оказалось, что у крыс С. Parvum может инвазиро-

вать не только энтероциты, но и макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эозино-

филы. Развитие паразита происходило и внутри макрофага, и экстрацитоплаз-матически. Выяснилось, что на апикальной поверхности макрофага в экстраци-топлазматической паразитофорной вакуоли происходит полное развитие эндогенных стадий криптоспоридий, а не только их сохранение. В результате кишечные макрофаги под воздействием паразита перестали выполнять свою первоначальную функцию фагоцитов. При иммунном дефиците бесполые эндогенные стадии криптоспоридий покидают макрофаги и начинают бесконтрольно размножаться в кишечнике. А если учесть способность мерозоитов первой генерации к рециклированию, которая многократно увеличивает число мерозоитов той же генерации, то это приводит к интенсивному заражению кишечника и других органов у хозяина с ослабленным иммунитетом (6,10, 117).

В развитии криптоспоридий в организме хозяина различают 2 периода:

1. Препатентный (скрытый - до появления ооцист в фекалиях теленка) - 34,5 суток при первичном заражении (116, 117). Его продолжительность обусловлена числом бесполых генераций, временем их развития и сроками гамето-генеза.

2. Патентный период (период выделения ооцист), который длится 3-15 дней (с чем мы не согласны) и совпадает с проявлением клинических признаков (54, 89, 172).

1.2. Эпизоотология криптоспоридиоза

Криптоспоридиоз - все еще недостаточно изученная зооантропонозная (38, 69, 104, 105, 133, 137, 145, 146, 147, 156, 175) болезнь, вызываемая простейшими семейства Сгур1,о8ропс1ис1ае (177) и, протекающая чаще в форме гастроэнтерита, при котором нарушается всасывательная функция кишечника, что ведет к обезвоживанию организма (2, 9). Болезнь распространена на всех континентах - зарегистрирована более чем в 30 странах. Зараженность возбудителем криптоспоридиоза человека и животных часто зависит от уровня жизни населения и санитарного контроля (60). Зараженность телят первого

месяца жизни в различных странах колеблется в разных пределах. Так, в США ооцисты криптоспоридий обнаружены у 26,5% поголовья телят (138), во Франции - 25% (168), в Канаде - 26% (171), в Западной Германии - 44% (140, 141), в Индии - 13,8% (163), в Чехословакии - 34,75% (186), в Венгрии - 27% (159), в Дании - 24,8% (150).

В нашей стране впервые возбудитель криптоспоридиоза телят был обнаружен В. Ф. Никитиным и И. Павласеком в 1983 году в хозяйствах Владимирской и Московской областей. В последствии криптоспоридиоз регистрировали в Мордовии - 32,2% (20), в Свердловской области - 53,34% (71, 72), в Башкирии - 21,7 - 42,3% (116), в Горьковской области - 42,9 - 87,5% (30), в Ленинградской области - 30 - 40% (62), в Вологодской области - 11,7 - 92% (58, 59), в Московской области - от 40 - 85% (83, 84, 88), Саратовской области - 29-30% (53, 54), в Ставрополье (90, 91), Азербайджане (44), Беларуссии (128) и Якутии (14, 15, 16, 17,18, 19).

Впервые простейшие рода Cryptosporidium были обнаружены Тиззером (177) в 1907 году в желудке мышей и отнесены к виду Cryptosporidium mûris, а несколько позже он же (178) описал новый вид этих простейших, локализующихся в тонком отделе кишечника мышей - С. parvum.

В последующие годы криптоспоридий обнаруживают у змей (176), кур, гусей, уток (180, 89), у собаки Динго (132), у индеек (174), диких индийских кошек (136), у морских свинок (153), хомяков, кроликов, нутрий (166), у бобров, ондатр, зайцев, выдр, лис, кабанов, лосей, барсуков, медведей, енотов (39). Всего описано более 30 видов хозяев криптоспоридий (102, 135).

В этих и последующих работах по изучению данных простейших, касающихся в основном обнаружения и исследования их у диких и синантропных грызунов, кошек и собак, птиц, отмечалось, что паразитирование криптоспоридий протекает без выраженных клинических симптомов заболевания, и это простейшее считалось непатогенным (117).

«Повторное» открытие паразита, как возбудителя заболевания с клинической картиной расстройства функции пищеварения (диареей) и способного

вызвать гибель животных, относится к середине 70-ых годов после сообщения о криптоспоридиозе, как о заболевании крупного рогатого скота (117, 157, 161, 162). Энтеропатогенность криптоспоридий для телят неоднократно доказана экспериментально на телятах - гнотобиотах (148, 180).

До недавнего времени для животных разных видов криптоспоридии считались строго специфичными и их относили к различным видам (151, 177). Но эксперименты по заражению, проведенные на неонатальных животных, оказались успешными. Так ооцистами криптоспоридий, полученными от телят, удалось заразить ягнят, козлят, поросят, крольчат, морских свинок, крысят, мышат и цыплят (172, 180). Ооцистами, выделенными из фекалий человека, заражали ягнят, поросят и телят. В то же время человек может заразиться от телят (129).

Как и при любой инфекционной или инвазионной болезни, основным источником заражения становятся больные и переболевшие животные, выделяющие ооцисты криптоспоридий с экскрементами, в 1 г которых, может содержаться свыше 1 млн ооцист (2, 130), а также корма, вода, предметы ухода, оборудование, загрязненные ооцистами (41, 42, 64, 65, 68, 71, 72). Переносчиками могут быть и другие виды животных, особенно грызуны (4, 92, 87, 88, 104, 105), а также различные насекомые. Данные Rodrigues et al. (1989), Якубовского М.В. с соавторами (2002), Литвинского Я.П. и Гутого В.И. (1989) указывают на возможность заражения телят после рождения при облизывании коровой-матерью, так как ооцисты с низкой интенсивностью находили в фекалиях коров.

Наибольшая экстенсивность инвазии зарегистрирована у телят в возрасте 6-15 дней (116). Уменьшение экстенсивности инвазии наблюдается к 30 - ти дневному возрасту (по данным Тайчинова У. Г., 1996), но зарубежные авторы (150) сообщают, что 2 -5% телят все же остаются инвазированными к 1 - 2 -месячному возрасту.

Данные по сезонным изменениям заболеваемости телят криптоспоридио-зом весьма разноречивы. J. Е. Ongert et al., 1989 не обнаружил какой - либо

сезонной зависимости в распространении криптоспоридиоза. Результаты проведенных исследований Тайчиновым У. Г. и Дурдусовым С. Д. (1996) показали, что начиная с декабря, наблюдался рост количества зараженных крип-тоспоридиями животных с 44.4% до 52% в феврале, в весенние месяцы происходило дальнейшее возрастание экстенсивности инвазии (ЭИ) до 59,3% в мае. Она также была высокой в июне - 48.1%, следовательно, ЭИ сохранялась на относительно высоком уровне в течение 7 месяцев (с декабря по июнь от 36,8 до 59,3%). С июля число животных, инвазированных криптоспоридиями, снижалось почти в два раза и в течение летних и осенних месяцев колебалось незначительно (от 22,7 до 29,2%). Лабинов A.B. и Никитин В.Ф. (2001) приводят другие данные: апрель, май и август - 66%, сентябрь - 86%. Они отмечают, что содержание телят летом на открытом воздухе под навесом снижает ЭИ более чем в 2 раза.

При изучении количества выделения ооцист криптоспоридий из организма телят по сезонам показало, что наибольшее число животных с сильной степенью интенсивности инвазии отмечали в феврале - мае (от 13,3 до 14,6%). Со средней степенью интенсивности инвазии - с декабря по июнь (от 25 до31,8%). В марте - мае наблюдали значительное повышение числа животных с сильной и средней степенью интенсивности инвазии (117).

Ооцисты криптоспоридий устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды и могут сохраняться до 16 месяцев (1, 2, 42, 165). Оффионгу Д.М. (1992) удалось успешно заразить крысят ооцистами криптоспоридий, полученными из высохших фекалий телят, хранившихся 2 года в условиях лаборатории. При нагревании суспензии ооцист до 64,2 - 72,4° С инвазионная способность теряется через 1-2 минуты (139). Замораживание губительно для ооцист, но некоторая их часть может выдерживать температуру -22° С (54).

Из дезинфицирующих средств для ооцист губительны 1 - 5% раствор аммиака, 10% формалин, а также присутствие большого количества мочи (7, 130,165).

Ооцисты длительно сохраняют жизнеспособность во всех типах воды (89), в том числе и морской (143). Для обеззараживания воды рекомендуется использование озона (0,61 - 0,83 мг/л), так как другие методы не пригодны (154, 167).

Несмотря на существующие отечественные литературные данные, распространение данной инвазии телят в условиях Нечерноземья изучено недостаточно. Результаты наших исследований показали, что ветеринарные врачи хозяйств Нечерноземной зоны мало или совсем не знают о криптоспоридиозе, а, следовательно, не проводят каких - либо лечебно - профилактических мероприятий. Как правило, в хозяйствах пытаются лечить «диспепсию».

1.3. Патогенез и клинические признаки заболевания

Особенностью патогенеза криптоспоридиоза является два пути заболевания: экзогенное заражение, когда инвазирование происходит при попадании ооцист в кишечник хозяина из внешней среды, и эндогенное заражение -вследствие аутоинвазии (6, 7, 117, 171).

Спорозоиты двигаются в направлении энтероцитов (7), что сопровождается повреждением микроворсинок. При этом отмечают недоразвитие, набухание и атрофию ворсинок. У телят степень поражения тонкого кишечника зависит от скопления паразитов на отдельных участках (7, 21). Механическое разрушение ворсинок паразитами ведет к появлению некрозов (3). Инвазия сопровождается интенсивной инфильтрацией макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами (7, 158). Отмечаются изменения и в основании крипт: ворсинки теряют бокаловидные клетки и слипаются с другими ворсинками, что приводит к уменьшению всасывательной поверхности слизистой оболочки определенных участков кишечника (21), а также их абсорбционной способности (6, 7, 21). Все это является основной причиной диареи. Изменяется активность ферментов, нарушается кишечное пищеварение, происходит гнилостный рас-

пад белка в кишечнике (6). Развивается интоксикация организма вторичного характера (3).

По данным Красновой О. П. (2000) у больных криптоспоридиозом телят с клинически выраженной диареей в основе патологии органов и тканей лежит дегидратация организма. Особенно велика потеря воды мышечной тканью. К водно - солевому дисбалансу присоединяется нарушение обмена веществ (22, 56). За 4-5 дней болезни теленка его масса тела может снизиться в среднем на 11600 г. Мышечная ткань теряет 6751 г своей массы. Масса всех исследуемых органов (сердца, почек, сычуга, преджелудков, печени, селезенки, кишечника) у подопытных телят была меньше, чем у здоровых. В результате обезвоживания уменьшается общая масса крови, что приводит к несоответствию емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови, и вызывает различные нарушения кровообращения в большом и малом кругах, а также нарушение микроциркуляции с развитием застойной гипоксии. При кислородном голодании происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, а в тяжелых случаях и декомпенсированный метаболический ацидоз. Следствие ацидоза -функциональная недостаточность и морфологические изменения всех органов и систем больного организма.

Клинические признаки болезни зависят от иммунного статуса организма (73, 76, 98,112, 118), а также осложнения инвазии эймериями, E.coli, клостридиями, сальмонеллами, стрептококками, короновирусами, ротавиру-сами (16, 32, 96, 111). Ассоциативные болезни оказывают иммунодепрессив-ное действие и служат причиной вторичных иммунодефицитов (37). Доказано, что стрептококково - криптоспоридиозное заболевание телят вызывает в организме животных глубокие иммунодефициты (122). По данным J. Harp et al. (1988), сапрофитная микрофлора кишечника не оказывает серьезного влияния на развитие криптоспоридиоза. В свою очередь, наличие первичного иммунодефицита в организме хозяина приводит к созданию благоприятных условий для развития криптоспоридий (6, 7, 9).

Установлено три возрастных иммунодефицитных периода телят: до приема молозива, в 14-15 дней и в 2-месячном возрасте. В эти периоды снижается количество лимфоцитов, лейкоцитов, альбуминов, иммуноглобулинов фракций G и А (52, 107). Многими исследователями подтверждено, что длительность течения и тяжесть криптоспоридиозной инвазии зависят от уровня содержания иммуноглобулинов в крови новорожденных (29, 30, 73, 113, 114). Криптоспоридиоз телят с иммунодефицитом независимо от лечения продолжается две и более недели и чаще оканчивается летальным исходом (17-50%) (61,73, 117, 171).

"

Криптоспоридиоз телят и меры борьбы с ним тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.19, кандидат ветеринарных наук Краснова, Оксана Петровна Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Краснова, Оксана Петровна

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. ЭПИЗООТОЛОГИЯ КРИПТОСПОРИДИОЗА.

2.2. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ КРИПТОСПОРИДИОЗА.

2.3. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

2.4. ЛЕЧЕНИЕ КРИПТОСПОРИДИОЗА

И ЕГО ЭФФЕКТИВНОСТЬ.

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.2.1. РАСПРОСТРАНЕНИЕ И ДИНАМИКА ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ КРИПТОСПОРИДИОЗЕ ТЕЛЯТ В САРАТОВСКОЙ ОБЛАСТИ.

3.2.2. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

3.2.3. НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

3.2.4. ОБОСНОВАНИЕ СОЗДАНИЯ И ПРИМЕНЕНИЯ КОМПЛЕКСНОГО МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Паразитология», 03.00.19 шифр ВАК Желудочно-кишечные инвазии телят в хозяйствах Вологодской области: Эпизоот. ситуация, терапия и профилактика при криптоспоридиозе 1999 год, кандидат ветеринарных наук Новикова, Татьяна Валентиновна Криптоспородиоз кур в Саратовской области: Диагностика, эпизоотология, патоморфология 1999 год, кандидат ветеринарных наук Колосова, Дарья Михайловна Криптоспоридиоз телят в хозяйствах молочной специализации Северо-Запада России: Эпизоотология, клиническая картина, терапия и профилактика 2005 год, кандидат ветеринарных наук Кряжев, Андрей Леонидович Кишечные паразитозы собак и меры борьбы при микстинвазии (токсокароз+цистоизоспороз) у щенков 0 год, кандидат ветеринарных наук Калюжный, Сергей Иванович Эколого-эпизоотологические аспекты эймериозов кроликов и усовершенствование мер борьбы с ними 2001 год, кандидат ветеринарных наук Дзаумамелуна Жак Флорент Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Криптоспоридиоз телят и меры борьбы с ним»

Проблема кишечных паразитарных заболеваний остается актуальной для ветеринарии ввиду их высокой распространенности, отрицательного влияния на иммунный статус животных, что приводит к снижению продуктивности и качества сельскохозяйственной продукции. Это особенно очевидно в отношении сельскохозяйственных животных, испытывающих хронически недостаточное поступление энергии, белковых компонентов, а также витаминов и микроэлементов, выращивающихся в условиях с нарушениями зоогигиенических и ветеринарных норм содержания.

В ряду кишечных инвазий особое место занимает криптоспоридиоз, который является типичным зоонозом. Криптоспоридии обладают широкой хозяинной специфичностью и способны циркулировать между животными и человеком, Из млекопитающих наиболее чувствительными к возбудителю являются телята до 30-дневного возраста, которые заболевают с выраженным клиническим симптомом - диареей (Panciera RJ-, Thomassen F.M., 1971, Meuten D.T. et ai., 1974, Sanford S., Josephson G„ 1982, Heine J, et ai., 1984, Плорд Д., 1992 и др.).

Гастроэнтериты телят широко распространены. Это определяется целым комплексом этиологических факторов, начиная возбудителем заболевания и инфицированностью внешней среды, и заканчивая уровнем иммунитета молодняка крупного рогатого скота. В этой связи трудности диагностирования криптоспоридиоза обусловлены, в первую очередь, недостаточной изученностью распространения данной инвазии в нашей стране, развития болезни и характера воздействия криптоспоридии на организм хозяина, а также отсутствием универсальных методов диагностики, которые должны быть недорогими и простыми в выполнении и в то же время высокочувствительными по отношению к возбудителю. Еще одной проблемой стала разработка мер борьбы с криптоспоридиозом. Она обусловлена прежде всего особенностями жизненного цикла паразита и отсутствием средств, блокирующих развитие возбудителя как в организме хозяина, так и в окружающей среде (Paviäsek I., 1974, Fisher О., 1983, Kim C.W., 1987, Datty А. et aL, 1989, Healey M.C. et al., 1995).

Цель и задачи исследования. Целью нашей работы стало изучение некоторых вопросов эпизоотологии криптоспоридиоза телят в Саратовской области и изыскание средств терапии данной инвазии. Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести диагностические исследования скотоводческих хозяйств Саратовской области на наличие криптоспоридиоза у телят.

2. Усовершенствовать методы диагностики криптоспоридиоза.

3. Изучить некоторые аспекты патогенеза и клинического проявления заболевания.

4. Изучить терапевтическую эффективность препаратов нитрофуранового ряда - фуракрилина и фуразонала при криптоспоридиозной инвазии телят.

Научная новизна. В ходе исследовательской работы впервые изучено распространение, сезонная и возрастная динамика заболевания у телят в Саратовской области. Уточнены вопросы патогенеза болезни. Для лабораторной диагностики предложен модифицированный метод седиментации. Изучено действие фуракрилина и фуразонала на возбудителя криптоспоридиоза телят - С.рал/um.

Научная и практическая значимость работы. Данные, полученные в ходе диагностических исследований, отражают масштаб распространения и особенности эпизоотологии криптоспоридиоза телят до месячного возраста в Саратовской области, Разработанный метод седиментации позволяет в практических условиях выделить возбудителя заболевания, а следовательно и поставить диагноз на криптоспоридиоз. На основании установленного кокцидиостатического действия фуракрилина и фуразонала на С .растит, возбудителя криптоспоридиоза телят, разработаны комплексные препараты, позволяющие облегчить течение и сократить сроки клинического проявления инвазии. Изучено влияние фуракрилина и фуразонала на гематологические показатели больных криптоспоридиозом телят.

Материалы, изложенные в диссертационной работе, могут быть использованы при написании соответствующих разделов учебных пособий, а также в учебном процессе.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на региональной научной конференции Молодежь и наука на пороге XXI века" (Саратов, 1998) и на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов СГАУ им. Н.И.Вавилова по итогам научно-исследовательской и учебно-методической работы за 1999 г. (Саратов, 2000).

Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано три научные работы, три находятся в печати.

Внедрение результатов исследования. Издан информационный листок Саратовского межотраслевого территориального ЦНТИ № 13199, где отражен опыт лечения телят, больных криптоспоридиозом.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы и

Похожие диссертационные работы по специальности «Паразитология», 03.00.19 шифр ВАК Криптоспоридиоз рептилий: морфо-биологическая характеристика возбудителя, распространение, патогенез, терапия 2012 год, кандидат биологических наук Шарова, Анна Олеговна Распространение возбудителя криптоспоридиоза в природных и синантропных биоценозах Центрально-Черноземной зоны: на примере Курской области 2008 год, кандидат биологических наук Дмитриева, Екатерина Леонидовна Биохимические показатели крови и патоморфология при криптоспоридиозе поросят 2009 год, кандидат ветеринарных наук Мусаткина, Танзиля Бязитовна ПЦР-диагностика криптоспоридиоза кур 2008 год, кандидат биологических наук Уездина, Анастасия Викторовна Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят 2000 год, кандидат ветеринарных наук Колмыкова, Екатерина Владимировна Заключение диссертации по теме «Паразитология», Краснова, Оксана Петровна

1. Криптоспоридиоз телят - широко распространенная в хозяйствах Саратовской области инвазия. Экстенсивность инвазии в различных районах варьирует от 10,52+1,07 % до 61,54+3,74 % и, в среднем, составляет 29,81+0,42 % от обследованного поголовья. В разных климатических условиях области при исследовании выявлен практически одинаковый уровень зараженности телят: в Правобережье - 29,65+0,6 %, в Левобережье - 29,97+1,06 %.

2. На территории Саратовской области возбудителем криптоспоридиоза телят является вид С. рагуит.

3. Сроки заражения и дальнейшие темпы развития инвазии у новорожденных телят находятся в прямой зависимости от технологии содержания. Выделение ооцист возбудителя регистрируется, начиная с четвертого дня жизни при групповом содержании и с шестого дня при индивидуальном клеточном содержании. Максимальный подъем экстенсивности инвазии наблюдается при групповом содержании на 7 -10 день и находится на отметке 63,44+0,52 %. При индивидуальном клеточном содержании пик экстенсивности инвазии - 45,57+0,48 % приходится на 11 - 20 день жизни животных. Далее показатели экстенсивности инвазии снижаются, независимо от системы содержания. И к 30 дню жизни животных зараженность находится на отметке 17,18+0,59, 20,73±0,49 %, а к 31-40 дню составляет 5,56± 1,27, 8,30+2,30 %, соответственно.

4. При заражении криптоспоридиозом у телят наблюдается два пика интенсивности инвазии. Первый приходится на пятый день с начала выделения ооцист (28 млн. ооцист в I г фекалий). Далее происходит некоторый спад репродукции паразита. На девятый день наблюдается второй всплеск интенсивности инвазии (24,1 млн. ооцист), после чего, кривая количества выделяемых ооциет неуклонно снижается. Продолжительность выделения ооциет Cryptosporidium у телят составляет около трех недель.

5. В распространении возбудителя криптоспоридиоза среди восприимчивого поголовья значительную роль играют ветеринарно-санитарные условия содержания животных. Ооцисты возбудителя обнаруживаются в смывах со стен клеток в количестве 2,5х103-7,8х104,в подстилке - 1,9х 105-8,0х 105, на предметах ухода за животными - 1,8x103-3,1х103 в 1 г материала. Насыщенность ооцистами возбудителя среды обитания телят обусловливает постоянную его циркуляцию в пределах животноводческого помещения среди новорожденных телят.

6. Криптоспоридиоз телят имеет выраженные сезонные ритмы. Всплеск заболеваемости приходится на зимне-весенний период, время массовых отелов, когда экстенсивность инвазии в среднем составляет 40,0+0,6 %. Летом, во время пастбищного периода, зараженность снижается до 18,17+0,23 %, а осенью находится на отметке 21,54+0,54 %. Процент зараженных животных в зимние и весенние месяцы достоверно выше (Р<0,01) по сравнению с аналогичными данными за остальные месяцы года.

7. Предложена простая в выполнении методика выявления ооциет возбудителя криптоспоридиоза, сущность которой заключается в седиментации материала в растворе поверхностно-активного вещества. Порог чувствительности разработанного метода - 20 тысяч ооциет в 1 г фекалий.

8. При средне-тяжелом течении криптоспоридиоза телят происходят значительные потери воды. У больных животных в возрасте десяти дней общие потери воды в исследованных органах и тканях составляют 8,01 % по отношению к массе исследованных органов и тканей. На фоне обезвоживания развивается гиповолемия.

Общее количество крови у больных животных составляет 59,21 % от количества циркулирующей крови в норме.

9. Уменьшение общей массы крови приводит к несоответствию емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови и вызывает расстройство в большом и малом кругах кровообращения, обусловливает нарушение микроциркуляции и развитие застойной гипоксии. При кислородном голодании в организме нарушается метаболизм. Происходит накопление конечных и недоокисленных продуктов обмена, что в тяжелых случаях приводит к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, который характеризуется снижением рН, изменением концентрации и соотношения угольной кислоты и бикарбонатов, истощением возможностей буферных систем. Следствием декомпенсированного метаболического ацидоза является неизбежная функциональная недостаточность и морфологические изменения всех органов и систем больного организма (поливисцеропатия).

10. Препараты нитрофуранового ряда - фуракрилин и фуразонал обладают кокцидиостатическим действием в отношении возбудителя криптоспоридиоза телят. Оптимальная терапевтическая доза указанных нитрофуранов составляет 20 мг на 1 кг массы тела животного два раза в день двумя пятидневными курсами с интервалом пять дней.

11. На основе фуракрилина и фуразонала созданы комплексные препараты, в состав которых кроме основного действующего вещества входят: коллоидная сера, витамины (А, Д, Е), водные растворы комплексонатов (медь, цинк, кобальт, марганец). При средне-тяжелом и тяжелом течении заболевания, дополнительно, в качестве средства патогенетической терапии, направленной на восстановление водно-солевого баланса, используется эквилибрированный глюкозо-солевой раствор.

12. При гематологическом исследовании установлено, что нитрофураны благотворно влияют на кровь леченных животных. После применения этих препаратов в крови леченных животных увеличивается содержание гемоглобина, эритроцитов. Уровень лейкоцитов, а также количество и соотношение отдельных видов клеток белой крови приходят в соответствие с физиологическими нормами.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики криптоспоридиоза в практических условиях рекомендуем использовать метод седиментации в растворе поверхностно-активного вещества.

2. В качестве средства тормозящего развитие возбудителя криптоспоридиоза и облегчающего течение инвазии предлагаем использовать комплексные препараты на базе нитрофуранов. В тяжелых случаях препараты следует сочетать с внутривенными вливаниями эквилибрированного глюкозо-солевого раствора (информационный листок № 131 -99).

3. Полученные результаты исследований используются в процессе обучения на кафедре паразитологии и эпизоотологии института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Краснова, Оксана Петровна, 2000 год

1. Антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны в ветеринарии: Справочник / В.Ф.Ковалев, И.Б.Волков, Б.В.Виомен и др. М. : Агропромиздат, 1988. - 223 с.

2. Алексеева Л.Н. Антибактериальные препараты, производные 5-нитрофурана. Рига, 1963. - 68 с.

3. Бейер Т.В. Криптоспоридиоз животных (биология возбудителя) /V Ветеринария. 1986. - № 10. - с. 42-45.

4. Бейер Т.В. Клеточная биология споровиков возбудителей протозойных болезней животных и человека / Отв. ред.Ю.И.Полянский, АН СССР, Ин-т цитологии,Всесоюз. о-во протозоологов . - Л: Наука, 1989. - 183 с.

5. Бейер Т.В., Антыкова Л.П., Гербина Г.И. Обнаружение криптоспоридиоза человека в Ленинграде // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1990. - № 2. - с. 45-47.

6. Бейер Т.В., Сидоренко Н.В. Криптоспоридиоз малоизученный кокцидиоз животных и птиц // Сб. науч. тр. / Ленинград, вет. ин-т. -1988: Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. -с. 3-7.

7. Бейер Т.В., Сидоренко Н.В. Электронно-микроскопическое исследование криптоспоридий. Паразито-хозяинные отношения // Цитология. 1991. - вып. 39, № 1. - с. 18-23.

8. Бейер Т.В., Сидоренко Н.В. Об еще одной биологичской особенности кокцидий рода Cryptosporidium // Паразитология. 1993. - 27, № 4. -с. 308-319.

9. Бейер Т.В., Сидоренко Н.В., Григорьев М.В. Cryptosporidium parvum ( Apicomplexa: Sporosoa, Coccidia) оптимизация техникиполучения большой массы ооциет /У Паразитология. 1995. - 29, № 3. - с. 198-207.

10. Ю.Бейер Т.В., Сидоренко Н.В., Пашкин П.И., Понизовский А.К. Криптоспоридиоз животных (распространение, клинические признаки, профилактика, лечение ) // Ветеринария. 1987. - № 3. -с. 52-57.

11. П.Васильева В.А., Небайкина Л.А. Криптоспоридиоз животных /У Ветеринария. 1995. - № 10. - с. 31-32.

12. Винников Н.Т. Основные симптомы дегидротации у телят при диспепсии // Ветеринария. 1993. - № 3. - с. 38-39.

13. Винников Н.Т. Противошоковые растворы при остром расстройстве пищеварения у телят /У Ветеринария. 1994. - № 3. -с. 16.

14. Винников Н.Т. Дегидратация у больных диспепсией телят и ее коррекция: Автореф. дис. на соиск. учен. степ, доктора вет. наук / Всеросийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии. -Воронеж, 1995. 39 с.

15. Воронин Е.С., Ставцева Л Л., Грязнева Т.Н. Профилактика и лечение при диарее новорожденных телят // Ветеринария. 1990. -№ 3. - с. 35-36.

16. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.: АН СССР, 1963.

17. Голышева К.П., Гальперин С.И. Физиология человека и животных.-М.: Советская наука, 1956. 622 с.

18. Горбов Ю.К., Цыряпкин Б.С. Криптоспоридиоз животных /У Тез. докл. научно-производственной конференции по актуальным вопросам ветеринарии. Горький, 1984. - с. 88-90.

19. Горбов Ю.К., Цыряпкин Б.С., Цыганкова Н.М. Криптоспоридии в этиологии диареи телят /У Ветеринария. 1984. - № 9. - с. 40-41.

20. Гордеева JI.M., Сергиев В.П. Иммунодиагностика криптоспоридиоза и тенденции ее развития ( обзор литературы ) // Инфекционные и паразитарные болезни. Экспресс-информация. -вып. 11-12.- 1991.-с. 1-7.

21. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника (современные достижения в диагностике и терапии). М.: Медицина, 1994. - 400 с.

22. Даугалиева Э.Х., Филиппов В.В. Иммунный статус и пути его коррекции при гельминтозах сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1991. - 188 с.

23. Диагностика, клиника, лечение и профилактика криптоспоридиоза: Методические рекомендации / Бейер Т.В., Пашкин П.И., Рахманова А.Г. и др. Л., 1987.- 19 с.

24. Докторова И.Н. Баланс воды и электролитов у здоровых и больных диспепсией телят // Тр. Ульяновского СХИ. 1967. - т. 14. - вып. I. -с. 123-130.

25. Докторова И.Н. Изучение водно-солевого обмена у здоровых новорожденных телят и при заболевании их токсической диспепсией / Профилактика заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных. М., 1968. - с. 135-136.

26. Дятлова Н.М., Темкина BJL, Попов К.И. Комплексоны и комплекеонаты металлов. М. : Химия, 1988. - 544 с.27.3ароза В.Г. Меры борьбы с диареей телят раннего возраста / Достижения сельскохозяйственной науки и практики. М., 1984. -с. 9-19.

27. Желудочно-кишечные болезни телят и меры борьбы с ними / Обзорная информация ВАСХНИЛ, Сост. В.Г. Зароза. М., 1985. -62 с.

28. Колосова Д.M. Криптоспоридиоз кур в Саратовской области: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук / Саратовский аграрный университет им. Н.И. Вавилова. Саратов, 1999. - 19 с.

29. Крохалев A.A. Водный и электролитный обмен. М. : Медицина, 1972.

30. Крылов М.В. Определитель паразитических простейших (человека, домашних животных и сельскохозяйственных растений). С.-П., 1996.-603 с.

31. Лаковникова Е.В., Пашкин П.И., Кондратьева М.А. Криптоспоридиоз и возбудители кишечной инфекции новорожденных телят /V Сб. науч. тр. / Ленинград, вет. ин-т. Л., 1988: Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. -с. 42-44.

32. Литвинекий Я.П. О специфичности криптоспоридий /У Ветеринария. 1992.-№6.-с. 38-40.

33. Литвинский Я.П., Гутый В.И. Криптоспоридиоз телят // Ветеринария. 1989. - № 8. - с. 46-48.

34. Лоскот В.И., Иванюшин Б.И., Пашкин П.И., Семенков Л.Д., Воронов А.Н. Изучение эффективности тимогена прикриптоспоридиозе телят: Докл. 5 Всесоюз. съезда протозоологов, Витебск, сент., 1992 // Цитология. 1992. - 34, № 4. - с. 88-89.

35. Марышева C.B. Криптоспоридиоз телят // Ветеринария. 1990. -№ 3. - с. 43-44.

36. Митюшин В.В. Водно-солевой обмен у телят при острых расстройствах пищеварения // Ветеринария. 1984. - № 12. - с. 48.

37. Нитрофураны. Экспериментальные и клинические исследования / Под ред. Н.Р.Иванова. Саратов, 1960. - 325 с.

38. Ноздрин Г.А. Фармакологическая коррекция иммунодефицитов у телят в ранний постнатальный период жизни: Автореф. дис. на соиск. учен. ст. доктора вет. наук / Новосибирский государственный аграрный университет. Новосибирск, 1996. - 38 с.

39. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие: Часть 1. Крупный рогатый скот / Под ред. акад. PÀCXH А.Н. Калашникова, Н.И. Клейменова и проф. В.В. Щеглова. М. : Знание, 1994. - 400 с.

40. Осипенко Р.В., Максина Т.П. Новый способ очистки и выделения ооцист криптоспоридий и других видов кокцидий из биологических субстратов // Сб. науч. тр. / Ульянов, с.-х. ин-т. Ульяновск, 1994: Актуальные проблемы ветеринарной медицины. - с. 26-29.

41. Основные методы лабораторной диагностики паразитарных болезней / ВОЗ, Женева, 1994.- 131 с.

42. Петренко В.И., Марышева С.В. Биологический способ лечения криптоспоридиоза у телят молочного периода // Сб. науч. тр. / Ленингрод. вет. ин-т. Л., 1989: Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. - с. 142-146.

43. Профилактика и лечение болезней молодняка в промышленном животноводстве. Рига: Зинатне, 1989. - 112 с.

44. Романова Т.В., Крайнева В.В., Шкарин В,В. Криптоспоридиоз сельскохозяйственных животных и птиц: Докл. 5 Всесоюз. съезда протозоологов, Витебск, сент., 1992 // Цитология. 1992. - 34, № 4. -с. 131.

45. Рут Г. Кислотно-щелочное равновесие и электролитный баланс. -М.: Медицина, 1978.

46. Сидоров М.А., Субботин В.В. Основы профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных животных // Ветеринария. -1998.-№ 1. с. 3-7.

47. Сидоренко Н.В. Методы диагностики криптоспоридиоза (микроскопическое выявление ооцист Cryptosporidium) // Ветеринария. 1988. - № 2. - с, 48-50.

48. Соколов А.П. Возрастные иммунодефициты у телят и их коррекция /7 Тез. докл. 8 съезда Белорус, физиолог, общества им. И.П. Павлова, Минск, 10-11 сент., 1991.-Минск, 1991.-е. 114.

49. Тайчинов У .Г. Криптоспоридиоз животных в Башкирии / Бюл. Всееоюз. ин-та гельминтологии. М.,1989. - № 52. - с. 92-93.

50. Тайчинов У.Г. Влияние иммунного статуса на течение1. ЪГ Ы*криптоспоридиоза телят / Бюл. Всесоюз. ин-та гельминтологии. М., 1990.-№54.-с. 624.

51. Тайчинов У.Г. Возрастная динамика криптоспоридиоза телят / Бюл. Всесоюз. ин-та гельминтологии. М.,1990. - № 54. - с. 626.

52. Тайчинов У.Г. Криптоспоридиоз телят // Ветеринария. 1996. - № 3. - с. 31.

53. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве. М.: Колос, 1984. - 206 с.

54. Шагимухаметов Р.Б. Иммунный статус и его коррекция биологически активными продуктами пчеловодства при стрептококкозе и стрептококко-криптоспоридиозном заболевании телят: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук /

55. Хенниг А. Минеральные вещества , витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных. М: Колос., 1976. -560 с.

56. Якубовский М.В., Мясцова ТЛ., Лавор С.И. Криптоспоридиоз животных в Беларуссии: Докл. 5 Всееоюз. съезда протозоологов, Витебск, сент., 1992 // Цитология. 1992. - 34, № 4. - с. 176.

57. Anderson B.C. Effect of diying on the infectivity of ciyptosporidia-Laden calf feces for 3 to 7-day-old mice // Amer. J. Vet.Res. 1986. - 47, № 10. - p. 2272-2273.

58. Anusz K.Z., Mason PH., Riggs M.W., Perryman L.E. Detection of Cryptosporidium parvum oocysts in bovine feces by monoclonal antibody capture enzyme-linked immunosorbent assay // J. Clin. Microbiol. 1990. - 28, № 12. - p. 2770-2774.

59. Arrowood MJ., Sterling C.R. Isolation of Cryptosporidium oocysts and sporozoites using discontinuous sucrose and isopycnic percoll gradients // J. Parasitol. 1987, - 73, № 2. - p. 314-319.

60. Arrowood M.J., Mead J.R., Sterling C.R. Effects of immune colostrum and orally administered antisporozoite monoclonal antibodies on the out come of Cryptosporidium parvum infectionsin neonatal mice // Infec. and Immunol. 1989.- 57, № 8. - p. 2283-2288.

61. Arrowood M.S., Xie Long-Ti, Hurd M.R. In vitro assays of maduramicin activity against C. parvum //J. Eucariot. Microbiol. 1994.- 41,№5.-p. 23.

62. Baxby D., Blundell N. et al. The development and performance of a simple, sensitive method for the detection of Ctyptosporidium oocysts faeces /7 J. Hyg. 1984. - 93, № 2. - p. 317-123.

63. Bonnin A., Harly G., Petrella T. et al. Diagnostic biologique de la eryptosporidiose /7 Ren. fr. lab. 1991. - 19, JMs 223. - p. 64-72.

64. Bruce C.A. Cryptosporidiosis in calves: epidemiologic questions, diagnosis and management / American association of bovine practitioners. Annual convention. 1981. - p. 92-94.

65. Campbell W.C. The chemotherapy of parasitic infections /7 J .Parasitol. -1986.-72,№ l.-p. 45-61.

66. Campbell I., Tzipori S., Hutchison G., Angus K.W. Effect of disirifectation on survival of Cryptosporidium oocysts // Vet. Rec. 1982.- lll,№ 18. p. 414-415.

67. Casemore D.P. Laboratory methods for diagnosing cryptosporidiosis // J.Clin. Patol. 1991. - 44, № 6. - p. 445-451.

68. Chug H.H., Shaw D., Klesiur P., Saxon A. Inability of oral bovine transferfactor to eradicate Cryptosporidia! infection in patient with congenital dysgammaglobulinemia // Clin. Immunol, and Immunopatoi. -1989. 50, Nq 3. - p. 402-406.

69. Dairy A., Danis M., Gentilini M. Developpement complet de Cryptosporidium en culture cellulaire: applications // M/S: Med. Sci. -1989.- 5,№ 10.-p. 762-766.

70. Favennee L., Martine E.-B. et al. Immunofluorescence detection of Cryptosporidium parvum in Caco-2 anticiyptosporidial agents // J. Eucariot. Microbiol. 1994. - 41. № 5. - p. 39.

71. Fayer R. Effect of temperature on infectivity of Cryptosporidium parvum oocysts in water // Appl. and Envirom. Microbiol. 1994. - 60, № 8. - p. 2732-2735.

72. Fayer R., Andrews C., Ungar B.L.P., Blagburn B. Effecacy of hyperimmune bovine colostrum for prophylaxic of ciyptosporidiosis in neonatal calves // J. Parasitol. 1989. - 75, № 3. - p. 393-397.

73. Fayer R., Klesiur P.H., Andrews C. Effecacy of bovine transted factor to protect neonatal calves against experimentally induced clinical cryptosporidiosis //J. Parasitol. 1987. - 73, № 5. - p. 1061-1062.

74. Fayer R., Periyman L.E., Riggs M.W. Hyperimmune bovine colostrum neutralizes Cryptosporidium sporozoites and protect mice against oocysts challenge // J. Parasitol. 1989. - 75, № 1. - p. 151 -153.

75. Fiedler H.-H. Zuz Verbreitung von Kryptosporidien unter norddeutschen Rinder-bestanden // Tierarztl. Umsch. 1985. - 40, № 7. -p. 526-528.

76. Fisher O. Attempted therapy and prophylaxis of cryptosporidiosis in calves by administation of sulfhadimidine // Acta Veter. Brno. 1983. -52,№3-4.-p. 183-190.

77. Fisher O. Economicky fu'znam kakcidii rodu Cryptosporidium apr odchov telat // Yeter. Med. 1984. - 29, № 7. - p. 419-424.

78. Gnanasoorian S. Detection of Cryptosporidium oocysts in faecesi comparison of convential and immunofluorescense methods // Med. Lab. Sci.- 1992.-49,№3.-p.21l-212.

79. Gray J. Cryptosporidiosis /7 J. Infec. 1985. - 10, № L - p. 1-3.

80. Harp J., Woodmansee D. Effects of colostra! antibody on susceptibility of calves to Cryptosporidium parvum infection /7 Amer. Vet. Res. -1989.- 50,№ 12.-p. 2117-2119.

81. Heine J., Pohlenz J.F.L., Moon H.W,,Woode G.N. Enteric lesion and diarrhea in gnotobiotic calves monoinfected with Cryptosporidium species /7 J. Infec. Diseases. 1984. - 150, № 5. - p. 768-775.

82. Henriksen S.A., Krogh H.V. Bovine cryptosporidiosis in Denmark. 1. Prevalence age distribution and seasonal variation, 2. Cryptosporidia associated with neonatal calf diarrhea // Nord. Veter.-Med. 1985. -37, № 1. - p. 34-37.

83. Hiepe T. Immunoprophylaxe in der Parasitenbekampfung /7 Sitzungsber. Akad. Wiss. DDR. Math. Naturwiss. Techn. - 1986. -№7.-p. 9-16.

84. Hiepe T., Jungmann R., Roffeis R.P. Vorcomen, verlauf, Nachweis und Bekämpfung der kryptosporidiose under den Bedingungen der Kalder-Intensivhaitung // Mn. Veter.-Med. 1988. - 43, № 13. - p. 470-472.

85. Hill B. Enteric protozoa in ruminants: Diagnosis and control of Cryptosporidium, the role of the immun response /7 Rev. Sei. et Tech. / off int. epizoot. 1990. - 9, № 2. - p. 423-440.

86. O.Janod C., Naulf M., Copel M. Nouvelle technique coprologique simple de flottation en solution de saccharose pour concentration des trophozoites et cystes de protozoaires /7 Feuill. Biol. 1986. - 207, № 150.-p.61-66.

87. Janoff E.N., Reller L.B. Cryptosporidium species, a protean protozoan // J. Clin, microbiol. 25, № 6. - p. 967-975.

88. Kim C.W. Chemotherapeutic effect of arprinoeid in experimental cryptosporidiosis // J. Parasitol. 1987. - 73, № 3. - p. 663-666.

89. Korich D., Mead J., Madore M., Sinclair N. Effects of ozone, chloride dioxide, monochloramine on C. parvutn oocests viability // Appl. and Envirom. Microbiol. 1990. - 56, Kq 5. - p. 1423-1428.

90. Korinek .T., Chroust K. Dynamics of the incidence of Cryptosporidia in calves // Acta Veter. Brno. 1988. - 57, № 1 -2. - p. 39-51.

91. Koundela B. Nonspecific irrmumomodulation influence the course and location of Cryptosporidium parvum infection on neonatal BALB / C mice II Ann. parasitol. hum. et comp. 1993. - 68, № 1. - p. 3-10.

92. Lazar L. Studiu comparativ al metodelor corpologice de identificare a oochisturilor de Ciyptosporidium spp. II Bacteriol., virusol., parasitol., epidemiol. 1989. - 34, № 4. - p. 361-368.

93. Lechat H., Bajolet O. et al. Tchniques de coloratio des oocystes de Cryptosporidium // Neuropsychial. enfance et aiolescence. 1987. - 35, №8-9.-p. 35-38.

94. Madore M. S., Rose J.B., Gerba C.p., Arrowood M J., Sterling C.R. Occurence of Cryptosporidium oocysts in sewage effluents and selected surface waters II J. Parasitol. 1987. - 73, № 4. -p. 702-705.

95. Panciera R.J., Thomassen R.W., Oazner F.M. Cryptosporidia! infection in a calf // Vet. Patol. 1971. - № 8. - p. 473-484.

96. Parasad K., Chattopadhyay U., Sanyal S. Cryptosporidiosis in calves // Indian J. Microbiol. 1989. - 29, № 2. - p. 139-142.

97. Pavlasek L Ucinek dezinfekcnich prostëdkuna infekceschopnost oocyst Cryptosporidium sp. // Cs. epidemiol., mierobioL, imunol. 1984. - 33, №2.-p. 97-101.

98. Perrine d., Barbier D., Georges P., Langlais B. Efficacité de i'ozone sur la viabilité des oocystes de Cryptosporidium // Bul. Soc. fr. parazitol. -1990. 8, №1.-p. 463.

99. Pivont P., Meunier J. Fréquence des cryptosporidies dans let matières fécales veaux d'une clientele vétérinaire // Ann. méd. vét. 1984. - 128, № 5. - p. 369-374.

100. Pohienz J., Bemrick W.J., Moon H.W., Cheville N.F. Bovine cryptosporidiosis: a transmission and scanning electron microscopic study of some stages in the life cycle and the host-parasite relationship U Vet. Pathol. 1978. - vol. 15. - p. 417-427.

101. Pohojola S., Lindlerg L.A. Experimental cryptosporidiosis in mice, calves and chicken // Acta veter. scand. 1986. - 27, № 1. - p. 80-90.

102. Reng J.E., Hancock M.L. Effectiveness of arprinocid in the reduction of Cryptosporidia! activity in immunosupressed rats /7 Amer. J. Vet. Res.- 1990.- 51,№ 10.-p. 1668-1670.

103. Robert EL, Ginter A., Antoine H. et al. Diagnosis of bovine cryptosporidiosis by an enzyme-linked immunosorbent assay // Vet. Parasitol. 1990. - 37, 3 1. - p. 1-8.

104. Rodriguez N., Fustes E., Gomez E. Presencia de Cryptosporidium en vacas y en sus terneros /7 Rev. salud. anim. 1989. - 11, № 3-4. - p. 204207.

105. Rose J.B., Cifrino A. et al. Detection of Cryptosporidium from wastewater and freshwater inviroments // Water. Sci. and Technol. -1986.- 18,№ 10.-p. 233-239.

106. Suteu E. Ciyptosporidioza sporozooza neonataia si о posibila zoonoza /7 Rev. Cresterae anim. - 1984. - 34, № 11. - p. 24-29.

107. Tsipori S., Smith M., Halpin C. Experimental eryptosporidiosis in calves clinical manifestations and pathological findings /7 Vet. Rec. -1983,- 112,№6.-p. 116-120.

108. Ungar B.L.P. Enzyme-linked immunoassay for detection of Cryptosporidium antigens in fecal specimens /7 J.Clin. Microbiol. -1990. 28, № 11. - p. 2491 -2495.

109. Weber R., Bryan R.T., Juranek D.D. Improved stool concentration procedure for Cryptosporidium oocysts in fecal specimens // J.Clin. Microbiol. 1992. - 30, № 11. - p. 2869-2873.

110. Weber R., Bryan R.T., Bishop H.S. et al. Threshold of detection of Cryptosporidium oocysts in human stool specimens. Evidence for low sensitivity of current diagnosis mephods /7 J.Clin. Microbiol. 1991. -29, № 7. - p. 1323-1327.

111. Халачева M., Витанов И. Микроскопски методи за доказыване на ооцисти на криптоспоридии /7 Ветер, сб. 1988. - 866 № 7. - с. 50-51.

112. Zajicek D., Dvorackova A. Diagnostika kiyptosporidii pri prujmovych onemocnenich telat // Veterinarstvi. 1985. - 35, № 3. - c. 121-122.

113. Zajicek D., Dvorackova A., Haisl K. Vyskyt kokcidii rodu Cryptosporidium pri prujmovych onemocnenich telat // Vet. Med. (CSSR). -1986. 31, № 4. - c. 201-208.

114. Zu S.-X., Fang G.-D., Fayer R., Guerrant R. Cryptosporidiosis: pathogenesis and immunology // Parasitol. Today. 1992. - 8, № 1. -p. 24-27.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Желудочно-кишечные инвазии телят в хозяйствах Вологодской области: Эпизоот. ситуация, терапия и профилактика при криптоспоридиозе Криптоспородиоз кур в Саратовской области: Диагностика, эпизоотология, патоморфология Криптоспоридиоз телят в хозяйствах молочной специализации Северо-Запада России: Эпизоотология, клиническая картина, терапия и профилактика Кишечные паразитозы собак и меры борьбы при микстинвазии (токсокароз+цистоизоспороз) у щенков Эколого-эпизоотологические аспекты эймериозов кроликов и усовершенствование мер борьбы с ними Криптоспоридиоз рептилий: морфо-биологическая характеристика возбудителя, распространение, патогенез, терапия Распространение возбудителя криптоспоридиоза в природных и синантропных биоценозах Центрально-Черноземной зоны: на примере Курской области Биохимические показатели крови и патоморфология при криптоспоридиозе поросят ПЦР-диагностика криптоспоридиоза кур Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят

Digital Science & Education LP (Company number LP022131), 85 Great Portland Street, First Floor, London, United Kingdom, W1W 7LT

"

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз – инфекция, вызываемая простейшими вида Cryptosporidium. Основной признак – водянистая диарея, часто с другими признаками нарушения по желудочно-кишечного тракта. Болезнь, как правило, самоограничена у иммунокомпетентных пациентов, но может быть постоянной и тяжелой у пациентов со СПИДом. Диагноз ставится идентификацией микроорганизма или его антигена в кале. Иммунокомпетентным пациентам при необходимости лечение проводят нитазоксанидом. Пациентам со СПИДом назначается высокоактивная антиретровирусная терапия и поддерживающее лечение, нитазоксанид может облегчить симптомы, но не вылечивает инфекцию у нелеченных пациентов со СПИДом.

Патофизиология криптоспоридиоза

Криптоспоридии – простейшие облигатные внутриклеточные кокцидии, которые размножаются в эпителиальных клетках тонкой кишки позвоночного хозяина.

После того, как ооцисты Cryptosporidium проглатываются, они оседают в желудочно-кишечном тракте и выделяют спорозоиты, которые паразитируют в эпителиальных клетках ЖК. В данных клетках спорозоиты превращаются в тропозоитов, реплицируются, и производят ооцисты.

Продуцируется два типа ооцист:

Толстостенные ооцисты, которые в большинстве случаев выводятся из хозяина Тонкостенные ооцисты, которые преимущественно участвуют в аутоинфекции

Толстостенные ооцисты выделяются в просвет кишечника и затем с фекалиями инфицированного хозяина попадают во внешнюю среду, они являются источником заражения и передаются непосредственно от человека к человеку фекально-оральным путем. Очень немногие ооцисты (например, 100) вызывают болезнь, таким образом увеличивая риск передачи от человека к человеку.

Когда инвазивные ооцисты проглатываются человеком или другим позвоночным хозяином, цикл начинается снова.

Ооцисты резистентны к действию неблагоприятных факторов внешней среды, включая хлор в концентрациях, которые обычно используются в коммунальных системах обеззараживания воды и в бассейнах, несмотря на соблюдение рекомендованных концентраций остаточного хлора.

Эпидемиология криптоспоридиоза

Виды Cryptosporidium инфицируют целый ряд видов животных. Cryptosporidium parvum и C. hominis (ранее называвшийся C. parvum генотип 1) являются основными возбудителями криптоспоридоза у человека. Также поступали сообщения об инфекциях, вызванных C. felis, C. meleagridis, C. canis и C. muris. Проглатывание даже относительно небольшого количества ооцитов может привести к заболеванию. Инфицирование происходит в результате:

Проглатывание контаминированных фекалиями пищевых продуктов или воды (часто воды из частных и общественных бассейнов, гидромассажных ванн, водных парков, озер или речек)

Прямого контакта человека с человеком Распространения зоонозов

Болезнь встречается во всем мире. Криптоспоридиоз является причиной 0,6–7,3% диарейных заболеваний в странах с современными системами санитарии и еще более высокого процента в районах с плохими санитарными условиями. В период с 2009 по 2017 год в США подтверждено 444 вспышки криптоспоридиоза, результатом чего было 7 465 зарегистрированных случаев заболевания в 40 штатах и Пуэрто-Рико. Количество зарегистрированных вспышек увеличилось в среднем на 13% в год. Основные причины включают глотание загрязненной воды в бассейнах или на водных игровых площадках, контакт с зараженным крупным рогатым скотом и контакт с инфицированными лицами в детских учреждениях (1 Справочные материалы по эпидемиологии Криптоспоридиоз – инфекция, вызываемая простейшими вида Cryptosporidium. Основной признак – водянистая диарея, часто с другими признаками нарушения по желудочно-кишечного тракта. Болезнь. Прочитайте дополнительные сведения ). В Милуоки, штат Висконсин, в 1993 г. пострадало > 400 000 человек во время вспышки инфекции, передавшейся через воду, когда городской водопровод был загрязнен сточными водами в период весенних дождей, когда система фильтрации не функционировала должным образом.

Дети, путешественники в зарубежные страны, пациенты с ослабленным иммунитетом и медперсонал, работающий с пациентами с криптоспоридиозом, относятся к группе риска. Вспышки были зарегистрированы в детских садах. Для инфицирования достаточно небольшого количества ооцист, поэтому длительное выделение ооцист, устойчивость ооцист к хлорированию и их небольшой размер вызывают беспокойство относительно пользования бассейном грудными детьми (которые еще пользуются подгузниками).

Тяжелая хроническая диарея вследствие криптоспоридиоза представляет проблему у пациентов со СПИДом Иммунная система Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения , в особенности у тех, кто не получал антиретровирусную терапию (АРТ).

Справочные материалы по эпидемиологии

1. Gharpure R, Perez A, Miller AD, et al: Cryptosporidiosis Outbreaks—United States, 2009-2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 68:568-72, 2019.

Симптомы и признаки криптоспоридиоза

Инкубационный период криптоспоридоза приблизительно 1 неделя, а клиническое заболевание происходит у > 80% зараженных людей. Характерное начало резкое, с водянистой диареей, коликами в животе и, реже, тошнотой, анорексией, лихорадкой и недомоганием. Симптомы обычно сохраняются 2–3 недели, редко ≥ 1 месяц, а затем идут на спад. Фекальное выделение ооцисты может продолжаться в течение нескольких недель после того, как симптомы пошли на спад. Бессимптомное выделение ооцист распространено среди детей в странах с плохими санитарными условиями. Криптоспоридиоз также связан с недоеданием у детей, проживающих в этих областях.

У хозяина с ослабленным иммунитетом начало может быть более постепенным, но диарея может быть более тяжелой. Если лежащее в основе нарушение иммунитета не пролечено, инфекция может сохраниться, вызывая опасную для жизни диарею. Потери жидкости > 5–10 л/день были зарегистрированы у некоторых больных СПИДом. Кишечник – наиболее распространенное место инфекции у хозяина с ослабленным иммунитетом, однако могут быть охвачены и другие органы (например, желчный тракт, поджелудочная железа, дыхательные пути).

Диагностика криптоспоридиоза Иммуноферментный анализ кала на антиген или молекулярные тесты на ДНК паразита Микроскопическое исследование кала (требуются специальные методы)

Идентификация кислотоустойчивых ооцист в кале подтверждает диагноз криптоспоридоза, а обычные методы исследования (то есть исследование кала на яйца глист и гельминты) являются ненадежными. Выделение ооцисты нестабильно, и могут быть необходимы многократные образцы кала. Несколько методов концентрации увеличивают результативность. Ооцисты Cryptosporidium могут быть идентифицированы микроскопией контрастной фазы или окрашиванием измененными методами Зихл-Нилсена или Кинюна. Микроскопия иммунофлюоресценции с маркированными моноклональными антителами дает большую чувствительность и специфичность.

Иммуноферментный анализ кала на антиген Cryptosporidium более чувствительный, чем микроскопический тест на ооцисты.

Для обнаружения и идентификации C. parvum и C. hominis доступны чувствительные и специфичные тесты, основанные на определении ДНК.

Кишечная биопсия может продемонстрировать Cryptosporidium в эпителиальных клетках.

Лечение криптоспоридиоза Нитазоксанид для пациентов, не болеющих СПИДом, и с персистирующей инфекцией

Антиретровирусная терапия (АРТ) у пациентов, имеющих СПИД, нитазоксанид может уменьшить симптоматику, но не вылечить инфекцию у пациентов со СПИДом

У иммунокомпетентных людей криптоспоридиоз самоограничен. В случаях тяжелой или персистирующей инфекции рекомендовано пероральное использование нитазоксанида, рекомендуемые дозы, которые следует давать в течение 3 дней, следующие:

Возраст 1–3 года: 100 мг 2 раза в день Возраст 4–11 лет: 200 мг 2 раза в день Возраст ≥ 12 лет: 500 мг 2 раза в день

Ни один препарат не доказал свою эффективность у пациентов с ослабленным иммунитетом. Для ВИЧ-инфицированных пациентов восстановление иммунитета с помощью АРТ Антиретровирусная терапия: общие принципы Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения является ключевым. В улучшении симптоматики у взрослых с числом CD4-клеток > 50/мкл эффективным был прием нитазоксанида (500–1000 мг 2 раза в день) в течение 14 дней или дольше. Для уменьшения выраженности симптомов, которые могут возникать при хроническом криптоспоридиозе, а именно: диареи и устойчивой мальабсорбции при приеме антимикробных препаратов, могут быть опробованы паромомицин или комбинация паромомицина и азитромицина (1 Справочные материалы по лечению Криптоспоридиоз – инфекция, вызываемая простейшими вида Cryptosporidium. Основной признак – водянистая диарея, часто с другими признаками нарушения по желудочно-кишечного тракта. Болезнь. Прочитайте дополнительные сведения ).

Пациентам с ослабленным иммунитетом и тяжелым течением заболевания может потребоваться поддерживающая терапия, пероральная или парентеральная регидратация и парентеральное питание.

Справочные материалы по лечению

1. Pantenburg B, Cabada MM, White AC Jr: Treatment of cryptosporidiosis. Expert Rev Anti Infect Ther 7(4):385-91, 2009. doi: 10.1586/eri.09.24

Профилактика криптоспоридиоза

Профилактика криптоспоридиоза требует

Эффективной очистки воды в местах общего пользования Гигиены приготовления пищи Особых мер предосторожности во время международных поездок Соответствующей санитарной культуры и соблюдения правил личной гигиены Тщательного мытья рук после контакта с фекалиями людей и животных Не глотать воду при плавании в озерах, реках, ручьях, океане, бассейнах и гидромассажных ваннах Практики безопасного секса Особых мер предосторожности при поездках в регионы с плохими санитарными условиями

Конкретные рекомендации для широкой общественности и лиц с ослабленным в результате СПИДа или по другим причинам иммунитетом доступны на: Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Фекалии пациентов с криптоспоридиозом очень контагиозны , необходимо строго соблюдать меры предосторожности. Были разработаны специальные руководства по биологической безопасности, как обращаться с клиническими образцами. Кипячение потенциально загрязненной воды в течение 1 минуты (3 минуты на высоте над уровнем моря больше 2000 м [6562 футов]) – самый надежный метод деконтаминации, только фильтры с размером пор ≤ 1 микрометра (обозначенные как "1 абсолютный микрон" или сертифицированные Международным фондом защиты прав потребителей и контроля качества товаров, влияющих на здоровье человека [NSF/ANSI], Стандарт №53 или №58) могут удалять цисты Cryptosporidium.

Основные положения

Незатрудненное распространение криптоспоридиоза объясняется следующим образом: выведенные ооцисты продолжают существовать в течение недели после исчезновения симптомов, для инфицирования достаточно очень небольшого количества ооцист, также ооцисты устойчивы к хлорированию и их трудно уничтожить с помощью обычной фильтрации воды.

Водянистая диарея с судорогами, как правило, проходит самостоятельно, однако у пациентов со СПИДом заболевание может быть очень серьезным и пожизненным.

При диагностике используется иммуноферментный анализ кала на антиген Cryptosporidium и микроскопический анализ кала, последний является менее точным и требует специализированных методов (например, фазово-контрастной микроскопии, кислотоустойчивого окрашивания).

Если симптомы сохраняются, для лечения пациентов, не болеющих СПИДом, можно использовать нитазоксанид.

Лечение пациентов, больных СПИДом, при помощи АРТ, симптомы могут уменьшаться, когда функционирование иммунной системы улучшается на фоне проведения АРТ.

Нитазоксанид может облегчать симптомы, однако не излечивает инфекцию у людей со СПИДом. Дополнительная информация

Ниже следуют англоязычные ресурсы, которые могут быть информативными. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этих ресурсов.

US Department of Health and Human Services: Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Exposed and HIV-Infected Children

Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Cryptosporidium Prevention & Control: Includes recommendations intended to help prevent and control cryptosporidiosis in the general public

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"