Диссертация на тему «Криптоспоридиоз телят и усовершенствование мер борьбы с ним в условиях Центральной Нечерноземной зоны РФ», скачать бесплатно автореферат по специальности ВАК РФ 03.02.11 - Паразитология
Криптоспоридиоз телят и усовершенствование мер борьбы с ним в условиях Центральной Нечерноземной зоны РФ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.02.11, кандидат наук Петрович, Елена Вячеславовна
Оглавление диссертации кандидат наук Петрович, Елена Вячеславовна
1. Обзор литературы
1.1. Морфология и биология развития криптоспоридий
1.2. Эпизоотология криптоспоридиоза
1.3. Патогенез и клинические признаки заболевания
1.4. Методы диагностики криптоспоридиоза
1.5. Лечебно - профилактические мероприятия
против криптоспоридиоза телят
2. Собственные исследования
2.1. Материалы и методы исследований
2.2. Результаты собственных исследований
2.2.1. Краткая характеристика природных условий
Центральных областей Нечерноземья РФ
2.2.2. Распространение криптоспоридиоза
телят в центральных областях Нечерноземья
2.2.3. Причины распространения криптоспоридиоза
2.2.4. Динамика течения и клинические признаки
криптоспоридиоза у телят
2.2.5. Первичные сроки заражения телят
2.2.6. Организация мероприятий по ликвидации
криптоспоридиоза телят в ОАО «МКЗ №1»
2.2.7. Испытания пробиотиков и Байкокса, при диарее телят,
осложненной патогенными простейшими С. рагуит
2.2.8 Результаты испытаний препаратов
2.2.9. Изучение влияния криптоспоридий и пробиотика Ветом 4 на
микрофлору желудочно-кишечного канала телят
2.3. Изучение влияния криптоспоридий на гематологические
2.3.1. Гистоморфологические исследования некоторых органов при криптоспоридиозе телят до и после
применения пробиотиков и Байкокса
4. Практическое использование полученных
5. Рекомендации по использованию научных выводов
6.Список использованной литературы
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Паразитология», 03.02.11 шифр ВАК
Криптоспоридиоз поросят в условиях Нечерноземной зоны Северо-Западного региона РФ 2021 год, кандидат наук Новиков Артем Сергеевич
Криптоспоридиоз рептилий: морфо-биологическая характеристика возбудителя, распространение, патогенез, терапия 2012 год, кандидат биологических наук Шарова, Анна Олеговна
Кокцидиидозы крупного рогатого скота (эпизоотология, биология, фауна и меры борьбы) в условиях Удмуртской Республики 2023 год, кандидат наук Решетникова Александра Дмитриевна
Криптоспородиоз кур в Саратовской области: Диагностика, эпизоотология, патоморфология 1999 год, кандидат ветеринарных наук Колосова, Дарья Михайловна
Криптоспоридиоз телят в Республике Татарстан: эпизоотология, диагностика, патоморфология и терапия 2017 год, кандидат наук Кириллов, Евгений Геннадьевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Криптоспоридиоз телят и усовершенствование мер борьбы с ним в условиях Центральной Нечерноземной зоны РФ»
Актуальность проблемы. Желудочно - кишечные заболевания телят, сопровождающиеся признаками гастроэнтеритов, имеют чрезвычайно широкое распространение во всех хозяйствах Нечерноземья. У многих телят в то или иное время его жизни отмечается расстройство пищеварения, сопровождающееся диареей. Труднее всего сохранить животных в первый месяц их жизни. На этот период приходится около 50% падежа (127). Кроме того, переболевшие в таком возрасте, телята в дальнейшем хуже развиваются, снижается их иммунный статус и прирост массы на 15-20% (28), что ведет к потере племенных качеств и выбраковке при бонитировке.
В этой связи, особое место занимает криптоспоридиоз - остро и подост-ро протекающее зооантропонозное заболевание, вызываемое паразитическими простейшими сем. Cryptosporidiidae L. (21), проявляющееся поражением слизистой желудочно-кишечного канала, нарушением его пищеварительной и всасывательной функций (2, 9).
В этиологической структуре кишечных инфекций у людей криптоспоридиоз занимает 5 место после таких патогенов, как shigella, Salmonella, Campylobacter и ротавирусов (117).
По нашим многочисленным наблюдениям в хозяйствах Московской, Калужской, Рязанской, Тульской областей практические ветеринарные врачи криптоспоридиоз диагносцируют как диспепсию (простую или токсическую) не проводя специфического лечения, что причиняет огромный ущерб молочному скотоводству. Тем не менее бесспорно доказано, что криптоспоридиоз у телят протекает с явными клиническими признаками поражения желудочно -кишечного тракта: снижение аппетита, отказ от корма, исхудание, диарея, обезвоживание организма (53, 54, 138) и нередко заканчивается гибелью (110, 148, 152, 157, 160, 161, 179). Следует отметить, что в настоящее время в научном мире многие вопросы криптоспоридиозов достаточно глубоко изучены: причины распространения, характер течения инвазии, т.е. отдельные вопросы патогенеза, диагностика и т.д. Однако относительно лечения криптос-
поридиоза возникает много проблем, касающихся эффективности имеющихся химиопрепаратов, их токсичности для организма больных телят, кратности и способов дачи этих препаратов. Также остается недостаточно выясненным вопрос о степени распространения инвазии в условиях центральных областей Нечерноземья.
Цель и задачи исследования. Целью нашей работы явилось изучение некоторых вопросов эпизоотологии криптоспоридиоза телят в условиях Центральной Нечерноземной Зоны РФ, определение этиологической роли данной инвазии в расстройствах работы желудочно - кишечного тракта телят и разработка системы лечебно - профилактических мероприятий при данной инвазии.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
1. Провести эпизоотологический мониторинг криптоспоридиоза телят в животноводческих хозяйствах различного типа центральных областей Нечерноземной Зоны РФ.
2. Изучить некоторые аспекты патогенеза и клинического проявления заболевания.
3. Изучить терапевтическую эффективность пробиотиков «Ветом 4», «Ветоцил 3.18» и кокцидиостатика «Байкокс» 2,5%, выбрать оптимальные дозы против криптоспоридий и внедрить их в хозяйствах для лечения и профилактики криптоспоридиоза.
4. Определить роль обслуживающего персонала в распространении заболевания среди телят.
Научная новизна. Впервые в хозяйствах молочного направления Нечерноземной зоны РФ установлен диагноз - криптоспоридиоз. Уточнены закономерности возникновения, возрастная и сезонная динамика течения криптоспоридиоза, а также некоторые вопросы патогенеза болезни. Впервые установлена эффективность пробиотиков Ветома 4, Ветоцила 3.18 и кокци-
диостатика Байкокса 2,5% против Спри^ропсИит ратип. Научная новизна работы подтверждена патентом №23919992 «Способ профилактики и лечения криптоспоридиоза телят» от 20.06.2010 г.
Научная и практическая значимость работы. Установленные нами закономерность возникновения, первичные сроки заражения телят, возрастная и сезонная динамика инвазии существенно дополняют знания, необходимые для усовершенствования мер борьбы с криптоспоридиозом.
Полученные сведения о клинических признаках криптоспоридиоза телят, гематологических показателях крови, патоморфологических изменениях органов и тканей расширяют представление о патогенезе заболевания.
Для лечения криптоспоридиоза телят предложены пробиотики Ветом 4, Ветоцил 3.18 и антикокцидийный препаратБайкокс 2,5%.
На основании проведенных исследований разработаны рекомендации по профилактике и терапии криптоспоридиоза телят.
Материалы диссертационной работы используются для учебного процесса и при написании учебных пособий по курсу Паразитология и инвазионные болезни животных».
Наши исследования позволили разработать и утвердить «Методические рекомендации по диагностике и мерам борьбы с криптоспоридиозом телят» (протокол №5 от 6 апреля 2012 года).
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на :
1. Международной научно-практической конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, 2010).
2. Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Вопросы ветеринарной медицины и биотехнологий» (Москва, 2009).
3. Международной научно - практической конференции, посвященной 100- летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РСФСР, доктора ветеринарных наук, профессора Абуладзе К.И. и доктора ветеринарных наук, профессора Колоболотского Г.В. (Москва, 2012).
Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликованы семь научных статей, 2 из которых в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ. Издано 1 методическое положение. Получен патент № 2391992 «Способ профилактики и лечения криптоспоридиоза телят».
Внедрение результатов исследований.
1. Получен патент на лечение криптоспоридиоза телят пробиотиком «Ве-том 4» № 2391992 от 10.08.2010.
2. Проведены четыре лабораторных семинара, касающиеся криптоспоридиоза телят, для главных ветеринарных врачей скотоводческих хозяйств и лабораторий Калужской, Тульской, Рязанской и Курской областей. На семинарах были наглядно показаны методы диагностики заболевания, обсуждены лечение и профилактика (акты прилагаются).
3. Научные разработки внедрены в учебный процесс ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологий имени К.И. Скрябина»
Объем и структура диссертации. Работа изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из: введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений и приложения. Список литературы включает 186 источников, 57 из них - зарубежные авторы. Диссертация иллюстрирована 5 таблицами и 34 рисунками. Приложение к диссертации включает: акты об испытаниях препаратов при криптоспоридиозе телят и проведении семинаров для ветеринарных служб областей и врачей ФПК, справки, подтверждающие проведение исследований в скотоводческих хозяйствах, копии научных статей, изданных ветеринарными журналами, методических положений и патента.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Данные о распространении, возрастной и сезонной динамике течения криптоспоридиоза телят в центральных областях Центральной Нечерноземной Зоны РФ.
2. Некоторые аспекты патогенеза и клинического проявления криптоспо-ридиоза у телят при спонтанной инвазии в неблагополучных хозяйствах областей.
3. Терапия и профилактика криптоспоридиоза телят в хозяйствах молочной специализации центральных областей Нечерноземной зоны РФ.
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Морфология и биология развития возбудителя криптоспоридиоза
Заболевание у телят вызывают два вида эймериидных представителей кок-цидий семейства Cryptosporidiidae: Cryptosporidium Parvum (в возрасте до 1 месяца) и С. Muris (в более поздний период и у взрослых животных) (57, 63, 129).
Ооцисты, выделяемые с фекалиями, имеют овоидную или сферическую форму, а их размеры значительно варьируют в зависимости от вида: С. раг-vum-от Здо 5.4 мкм и от 5.6 до 8.4 мкм-С. muris (117, 180, 182). Существует предположение, что в организме ранее не зараженного хозяина, где имеется огромное число полноценных эпителиальных клеток, формируются более крупные ооцисты (11). Встречаются тонко- и толстостенные ооцисты, о чем сообщим подробнее ниже.
У телят криптоспоридии локализуются в задней трети тонкой кишки - на протяжении почти 6 метров, в слепой кишке, а также в толстом кишечнике (117, 185).
Биология развития криптоспоридий протекает по гомоксенному типу. В кишечнике хозяина оболочка проглоченной ооцисты разрушается, и в просвет кишки выходят 4 голых спорозоита. Спорозоиты двигаются к эпителиальным клеткам кишечника, к зоне микроворсинок, где задерживаются, растут, не проникая в цитоплазму энтероцита (7). Реагируя на этот раздражитель, прилежащие микроворсинки вытягиваются вдоль поверхности паразита, как бы вырастая ему на встречу, и замыкаются на дистальном конце. В результате спо-розоит оказывается заключенным внутри своеобразного чехла, выстланного двумя мембранами, слившихся своими концами микроворсинок. Внутренняя мембрана этого чехла становится мембраной паразитофорной вакуоли (21, 126). Образование паразитофорной вакуоли является ответной реакцией инва-
зированной клетки на паразитирование спорозоита: это «буферная» зона, отделяющая паразита от клетки хозяина, являющаяся своеобразной средой обитания паразита, где он защищен от гибельного воздействия гидролитических ферментов лизосом инвазированной клетки. Плазматическая мембрана самого паразита тесно соприкасается с инвазированным участком мембраны энтеро-цита. Этот участок скоро подвергается резорбции, а плазматическая мембрана паразита, в зоне контакта с энтероцитом превращается в плотный мембранный слой, обеспечивающий прикрепление паразита к клетке хозяина. Внутренний мембранный комплекс пелликулы паразита резорбируется, а ее наружная мембрана формирует многочисленные складки, которые начинают функционировать как питающие органеллы (7). Через мембрану паразитофорной вакуоли из протоплазмы клетки поступают необходимые для роста и развития паразита вещества. Интенсивность обмена в клетке резко возрастает, и поэтому она гибнет в зависимости от сроков завершения роста и развития заключенного в ней паразита (8, 184). Питающая органелла и мембранное утолщение в зоне прикрепления есть у всех стадий эндогенного развития криптоспоридий, локализующихся в паразитофорной вакуоли. Таким образом, паразит находится в клетке, в экстрацитоплазматической вакуоли, но вне цитоплазмы (7, 8, 10), превращаясь в трофозоит.
Далее следует развитие паразита, состоящее из мерогонии, гаметогонии и спорогонии (57). Мерогония включает две генерации меронтов, образовавшихся при многократном делении ядер трофозоитов: меронты первого типа распадаются на 6-8 мерозоитов, каждый из которых может образовать меронты, а уже из них, и также трофозоитов, формируются меронты второго типа, которые в свою очередь распадаются на 4 мерозоита. Каждый мерозо-ит имеет трехмембранную пелликулу, коноид, роптрии, полярные кольца (имеют отношение к внедрению паразита в клетку хозяина: роптрии выделяют секрет для повышения уязвимости клетки хозяина к повреждающему ее коноиду), субпелликулярные трубочки (выполняют опорную и двигательную
функции). Из мерозоитов второго типа начинают развиваться половые клет-
ки - макро- и микрогамонты. Иными словами, мерозоиты первой генерации могут развиваться в двух направлениях, давая начало меронтам более продвинутого возраста, и воспроизводя меронты подобные родительским (7,8). Такая способность мерозоитов криптоспоридий к интенсивной пролиферации в двух направлениях характеризует паразита как возбудителя, способного (потенциально) вызывать оппортунистическую инвазию (6, 8, 10, 57). Макрогамонт без прогамного деления ядра становится макрогаметой, а ядро микрогамонта делится и дает начало 16 дочерним ядрам, которые и становятся ядрами безжгутиковых микрогамет (2). После копуляции микро- и макрогамет формируется зигота, которая обретая оболочку, становится ооци-стой. Споруляция ооцист происходит также в паразитофорной вакуоли (7). Спорулированные ооцисты в среднем 4-5 мкм в диаметре могут иметь тонкую или толстую стенку (оболочку). Они различаются по числу окружающих их мембранных слоев (135, 180). В ооцисте заключены 4 «голых» спорозои-та - 4,0 х 0,6 мкм в длину.
Тонкостенные ооцисты имеют одну мембрану и могут эксцистироваться в организме хозяина до выделения во внешнюю среду, что приводит к аутоин-вазированию и резкому увеличению числа паразитов (2, 117). Ооцисты с толстой стенкой выделяются во внешнюю среду (2, 134).
Все стадии развития криптоспоридий имеют гаплоидный набор хромосом (зигота диплоидна) (8). В период мерогонии резко (в геометрической прогрессии) возрастает число паразитов (мерозоитов), тогда как в период гаметогонии (полового развития) никакого увеличения числа паразитов не происходит. Микрогаметы из распавшихся микрогаметоцитов предназначены только для оплодотворения макрогамет, число которых определено предшествующей бесполой генерацией мерозоитов и в процессе гаметогенеза не меняется (7).
Подтверждением высказанной гипотезы об оппортунистической природе
криптоспоридий явились работы Свежовой, 1997 по дальнейшему изучению
цикла развития С. Parvum. Оказалось, что у крыс С. Parvum может инвазиро-
вать не только энтероциты, но и макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эозино-
филы. Развитие паразита происходило и внутри макрофага, и экстрацитоплаз-матически. Выяснилось, что на апикальной поверхности макрофага в экстраци-топлазматической паразитофорной вакуоли происходит полное развитие эндогенных стадий криптоспоридий, а не только их сохранение. В результате кишечные макрофаги под воздействием паразита перестали выполнять свою первоначальную функцию фагоцитов. При иммунном дефиците бесполые эндогенные стадии криптоспоридий покидают макрофаги и начинают бесконтрольно размножаться в кишечнике. А если учесть способность мерозоитов первой генерации к рециклированию, которая многократно увеличивает число мерозоитов той же генерации, то это приводит к интенсивному заражению кишечника и других органов у хозяина с ослабленным иммунитетом (6,10, 117).
В развитии криптоспоридий в организме хозяина различают 2 периода:
1. Препатентный (скрытый - до появления ооцист в фекалиях теленка) - 34,5 суток при первичном заражении (116, 117). Его продолжительность обусловлена числом бесполых генераций, временем их развития и сроками гамето-генеза.
2. Патентный период (период выделения ооцист), который длится 3-15 дней (с чем мы не согласны) и совпадает с проявлением клинических признаков (54, 89, 172).
1.2. Эпизоотология криптоспоридиоза
Криптоспоридиоз - все еще недостаточно изученная зооантропонозная (38, 69, 104, 105, 133, 137, 145, 146, 147, 156, 175) болезнь, вызываемая простейшими семейства Сгур1,о8ропс1ис1ае (177) и, протекающая чаще в форме гастроэнтерита, при котором нарушается всасывательная функция кишечника, что ведет к обезвоживанию организма (2, 9). Болезнь распространена на всех континентах - зарегистрирована более чем в 30 странах. Зараженность возбудителем криптоспоридиоза человека и животных часто зависит от уровня жизни населения и санитарного контроля (60). Зараженность телят первого
месяца жизни в различных странах колеблется в разных пределах. Так, в США ооцисты криптоспоридий обнаружены у 26,5% поголовья телят (138), во Франции - 25% (168), в Канаде - 26% (171), в Западной Германии - 44% (140, 141), в Индии - 13,8% (163), в Чехословакии - 34,75% (186), в Венгрии - 27% (159), в Дании - 24,8% (150).
В нашей стране впервые возбудитель криптоспоридиоза телят был обнаружен В. Ф. Никитиным и И. Павласеком в 1983 году в хозяйствах Владимирской и Московской областей. В последствии криптоспоридиоз регистрировали в Мордовии - 32,2% (20), в Свердловской области - 53,34% (71, 72), в Башкирии - 21,7 - 42,3% (116), в Горьковской области - 42,9 - 87,5% (30), в Ленинградской области - 30 - 40% (62), в Вологодской области - 11,7 - 92% (58, 59), в Московской области - от 40 - 85% (83, 84, 88), Саратовской области - 29-30% (53, 54), в Ставрополье (90, 91), Азербайджане (44), Беларуссии (128) и Якутии (14, 15, 16, 17,18, 19).
Впервые простейшие рода Cryptosporidium были обнаружены Тиззером (177) в 1907 году в желудке мышей и отнесены к виду Cryptosporidium mûris, а несколько позже он же (178) описал новый вид этих простейших, локализующихся в тонком отделе кишечника мышей - С. parvum.
В последующие годы криптоспоридий обнаруживают у змей (176), кур, гусей, уток (180, 89), у собаки Динго (132), у индеек (174), диких индийских кошек (136), у морских свинок (153), хомяков, кроликов, нутрий (166), у бобров, ондатр, зайцев, выдр, лис, кабанов, лосей, барсуков, медведей, енотов (39). Всего описано более 30 видов хозяев криптоспоридий (102, 135).
В этих и последующих работах по изучению данных простейших, касающихся в основном обнаружения и исследования их у диких и синантропных грызунов, кошек и собак, птиц, отмечалось, что паразитирование криптоспоридий протекает без выраженных клинических симптомов заболевания, и это простейшее считалось непатогенным (117).
«Повторное» открытие паразита, как возбудителя заболевания с клинической картиной расстройства функции пищеварения (диареей) и способного
вызвать гибель животных, относится к середине 70-ых годов после сообщения о криптоспоридиозе, как о заболевании крупного рогатого скота (117, 157, 161, 162). Энтеропатогенность криптоспоридий для телят неоднократно доказана экспериментально на телятах - гнотобиотах (148, 180).
До недавнего времени для животных разных видов криптоспоридии считались строго специфичными и их относили к различным видам (151, 177). Но эксперименты по заражению, проведенные на неонатальных животных, оказались успешными. Так ооцистами криптоспоридий, полученными от телят, удалось заразить ягнят, козлят, поросят, крольчат, морских свинок, крысят, мышат и цыплят (172, 180). Ооцистами, выделенными из фекалий человека, заражали ягнят, поросят и телят. В то же время человек может заразиться от телят (129).
Как и при любой инфекционной или инвазионной болезни, основным источником заражения становятся больные и переболевшие животные, выделяющие ооцисты криптоспоридий с экскрементами, в 1 г которых, может содержаться свыше 1 млн ооцист (2, 130), а также корма, вода, предметы ухода, оборудование, загрязненные ооцистами (41, 42, 64, 65, 68, 71, 72). Переносчиками могут быть и другие виды животных, особенно грызуны (4, 92, 87, 88, 104, 105), а также различные насекомые. Данные Rodrigues et al. (1989), Якубовского М.В. с соавторами (2002), Литвинского Я.П. и Гутого В.И. (1989) указывают на возможность заражения телят после рождения при облизывании коровой-матерью, так как ооцисты с низкой интенсивностью находили в фекалиях коров.
Наибольшая экстенсивность инвазии зарегистрирована у телят в возрасте 6-15 дней (116). Уменьшение экстенсивности инвазии наблюдается к 30 - ти дневному возрасту (по данным Тайчинова У. Г., 1996), но зарубежные авторы (150) сообщают, что 2 -5% телят все же остаются инвазированными к 1 - 2 -месячному возрасту.
Данные по сезонным изменениям заболеваемости телят криптоспоридио-зом весьма разноречивы. J. Е. Ongert et al., 1989 не обнаружил какой - либо
сезонной зависимости в распространении криптоспоридиоза. Результаты проведенных исследований Тайчиновым У. Г. и Дурдусовым С. Д. (1996) показали, что начиная с декабря, наблюдался рост количества зараженных крип-тоспоридиями животных с 44.4% до 52% в феврале, в весенние месяцы происходило дальнейшее возрастание экстенсивности инвазии (ЭИ) до 59,3% в мае. Она также была высокой в июне - 48.1%, следовательно, ЭИ сохранялась на относительно высоком уровне в течение 7 месяцев (с декабря по июнь от 36,8 до 59,3%). С июля число животных, инвазированных криптоспоридиями, снижалось почти в два раза и в течение летних и осенних месяцев колебалось незначительно (от 22,7 до 29,2%). Лабинов A.B. и Никитин В.Ф. (2001) приводят другие данные: апрель, май и август - 66%, сентябрь - 86%. Они отмечают, что содержание телят летом на открытом воздухе под навесом снижает ЭИ более чем в 2 раза.
При изучении количества выделения ооцист криптоспоридий из организма телят по сезонам показало, что наибольшее число животных с сильной степенью интенсивности инвазии отмечали в феврале - мае (от 13,3 до 14,6%). Со средней степенью интенсивности инвазии - с декабря по июнь (от 25 до31,8%). В марте - мае наблюдали значительное повышение числа животных с сильной и средней степенью интенсивности инвазии (117).
Ооцисты криптоспоридий устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды и могут сохраняться до 16 месяцев (1, 2, 42, 165). Оффионгу Д.М. (1992) удалось успешно заразить крысят ооцистами криптоспоридий, полученными из высохших фекалий телят, хранившихся 2 года в условиях лаборатории. При нагревании суспензии ооцист до 64,2 - 72,4° С инвазионная способность теряется через 1-2 минуты (139). Замораживание губительно для ооцист, но некоторая их часть может выдерживать температуру -22° С (54).
Из дезинфицирующих средств для ооцист губительны 1 - 5% раствор аммиака, 10% формалин, а также присутствие большого количества мочи (7, 130,165).
Ооцисты длительно сохраняют жизнеспособность во всех типах воды (89), в том числе и морской (143). Для обеззараживания воды рекомендуется использование озона (0,61 - 0,83 мг/л), так как другие методы не пригодны (154, 167).
Несмотря на существующие отечественные литературные данные, распространение данной инвазии телят в условиях Нечерноземья изучено недостаточно. Результаты наших исследований показали, что ветеринарные врачи хозяйств Нечерноземной зоны мало или совсем не знают о криптоспоридиозе, а, следовательно, не проводят каких - либо лечебно - профилактических мероприятий. Как правило, в хозяйствах пытаются лечить «диспепсию».
1.3. Патогенез и клинические признаки заболевания
Особенностью патогенеза криптоспоридиоза является два пути заболевания: экзогенное заражение, когда инвазирование происходит при попадании ооцист в кишечник хозяина из внешней среды, и эндогенное заражение -вследствие аутоинвазии (6, 7, 117, 171).
Спорозоиты двигаются в направлении энтероцитов (7), что сопровождается повреждением микроворсинок. При этом отмечают недоразвитие, набухание и атрофию ворсинок. У телят степень поражения тонкого кишечника зависит от скопления паразитов на отдельных участках (7, 21). Механическое разрушение ворсинок паразитами ведет к появлению некрозов (3). Инвазия сопровождается интенсивной инфильтрацией макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами (7, 158). Отмечаются изменения и в основании крипт: ворсинки теряют бокаловидные клетки и слипаются с другими ворсинками, что приводит к уменьшению всасывательной поверхности слизистой оболочки определенных участков кишечника (21), а также их абсорбционной способности (6, 7, 21). Все это является основной причиной диареи. Изменяется активность ферментов, нарушается кишечное пищеварение, происходит гнилостный рас-
пад белка в кишечнике (6). Развивается интоксикация организма вторичного характера (3).
По данным Красновой О. П. (2000) у больных криптоспоридиозом телят с клинически выраженной диареей в основе патологии органов и тканей лежит дегидратация организма. Особенно велика потеря воды мышечной тканью. К водно - солевому дисбалансу присоединяется нарушение обмена веществ (22, 56). За 4-5 дней болезни теленка его масса тела может снизиться в среднем на 11600 г. Мышечная ткань теряет 6751 г своей массы. Масса всех исследуемых органов (сердца, почек, сычуга, преджелудков, печени, селезенки, кишечника) у подопытных телят была меньше, чем у здоровых. В результате обезвоживания уменьшается общая масса крови, что приводит к несоответствию емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови, и вызывает различные нарушения кровообращения в большом и малом кругах, а также нарушение микроциркуляции с развитием застойной гипоксии. При кислородном голодании происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, а в тяжелых случаях и декомпенсированный метаболический ацидоз. Следствие ацидоза -функциональная недостаточность и морфологические изменения всех органов и систем больного организма.
Клинические признаки болезни зависят от иммунного статуса организма (73, 76, 98,112, 118), а также осложнения инвазии эймериями, E.coli, клостридиями, сальмонеллами, стрептококками, короновирусами, ротавиру-сами (16, 32, 96, 111). Ассоциативные болезни оказывают иммунодепрессив-ное действие и служат причиной вторичных иммунодефицитов (37). Доказано, что стрептококково - криптоспоридиозное заболевание телят вызывает в организме животных глубокие иммунодефициты (122). По данным J. Harp et al. (1988), сапрофитная микрофлора кишечника не оказывает серьезного влияния на развитие криптоспоридиоза. В свою очередь, наличие первичного иммунодефицита в организме хозяина приводит к созданию благоприятных условий для развития криптоспоридий (6, 7, 9).
Установлено три возрастных иммунодефицитных периода телят: до приема молозива, в 14-15 дней и в 2-месячном возрасте. В эти периоды снижается количество лимфоцитов, лейкоцитов, альбуминов, иммуноглобулинов фракций G и А (52, 107). Многими исследователями подтверждено, что длительность течения и тяжесть криптоспоридиозной инвазии зависят от уровня содержания иммуноглобулинов в крови новорожденных (29, 30, 73, 113, 114). Криптоспоридиоз телят с иммунодефицитом независимо от лечения продолжается две и более недели и чаще оканчивается летальным исходом (17-50%) (61,73, 117, 171).
"
