БАБЕЗИОЗ У ЧЕЛОВЕКА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Баракина Елена Владимировна, Тимченко Владимир Николаевич, Чернова Татьяна Маратовна

Бабезиоз - природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое простейшими рода Babesia, передающееся трансмиссивным путем и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, прогрессирующей гемолитической анемией и часто тяжелым течением у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Клиническая картина бабезиоза неспецифична. Заболевание следует заподозрить у пациентов с необъяснимой лихорадкой, которые находились в эндемичных районах в течение 2 месяцев или получили переливание крови в течение 6 месяцев. Диагностика бабезиоза сложна, зависит от квалификации врача и от количества паразитов в крови. Целью работы является обобщение имеющихся сведений об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинике, диагностике , этиотропной терапии и профилактике бабезиоза у человека. Проведен обзор отечественной и зарубежной литературы за последние 30 лет, в том числе Интернет-ресурсов.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Баракина Елена Владимировна, Тимченко Владимир Николаевич, Чернова Татьяна Маратовна БАБЕЗИОЗ ЧЕЛОВЕКА БАБЕЗИОЗЫ ЧЕЛОВЕКА: КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ В ЕВРОПЕЙСКОЙ ЧАСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Представители рода Babesia, их распространённость, генетическое разнообразие и роль в патологии человека и животных

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА БАБЕЗИОЗА ЧЕЛОВЕКА БАБЕЗИОЗ ЧЕЛОВЕКА i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. BABESIOSIS IN HUMANS (LECTURE)

Babesiosis is a natural focal infectious disease caused by protozoa of the genus Babesia, transmitted transmissibly and characterized by fever, intoxication, progressive hemolytic anemia, and often severe course in immunocompromised patients. The clinical picture of babesiosis is nonspecific. The disease should be suspected in patients with unexplained fever who have been in endemic areas for 2 months or have received a blood transfusion within 6 months. Diagnosis of babesiosis is difficult, depends on the qualifications of the doctor and the number of parasites in the blood. The aim of the work is to summarize the available information about the etiology, epidemiology, pathogenesis, clinic, diagnosis, etiotropic therapy and prevention of babesiosis in humans. A review of domestic and foreign literature over the past 30 years, including Internet resources, has been carried out.

Текст научной работы на тему «БАБЕЗИОЗ У ЧЕЛОВЕКА»

Бабезиоз у человека (лекция)

Е. В. Баракина, В. Н. Тимченко, Т. М. Чернова

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург, Россия

Бабезиоз — природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое простейшими рода Babesia, передающееся трансмиссивным путем и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, прогрессирующей гемолитической анемией и часто тяжелым течением у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Клиническая картина бабезиоза неспецифична. Заболевание следует заподозрить у пациентов с необъяснимой лихорадкой, которые находились в эндемичных районах в течение 2 месяцев или получили переливание крови в течение 6 месяцев. Диагностика бабезиоза сложна, зависит от квалификации врача и от количества паразитов в крови. Целью работы является обобщение имеющихся сведений об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинике, диагностике, этиотропной терапии и профилактике бабезиоза у человека. Проведен обзор отечественной и зарубежной литературы за последние 30 лет, в том числе Интернет-ресурсов. Ключевые слова: бабезиоз, клиническая картина, диагностика, лечение

Babesiosis in humans (lecture)

E. V. Barakina, V. N. Timchenko, T. M. Chernova

St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint-Petersburg, Russia

Babesiosis is a natural focal infectious disease caused by protozoa of the genus Babesia, transmitted transmissibly and characterized by fever, intoxication, progressive hemolytic anemia, and often severe course in immunocompromised patients. The clinical picture of babesiosis is nonspecific. The disease should be suspected in patients with unexplained fever who have been in endemic areas for 2 months or have received a blood transfusion within 6 months. Diagnosis of babesiosis is difficult, depends on the qualifications of the doctor and the number of parasites in the blood. The aim of the work is to summarize the available information about the etiology, epidemiology, pathogenesis, clinic, diagnosis, etiotropic therapy and prevention of babesiosis in humans. A review of domestic and foreign literature over the past 30 years, including Internet resources, has been carried out. Keywords: babesiosis, clinical picture, diagnosis, treatment

Для цитирования: Баракина Е.В., В.Н. Тимченко, Т.М. Чернова. Бабезиоз у человека (лекция). Детские инфекции. 2023, 22(1 ):56-61. doi.org/10.22627/2072-81 07-2023-22-1-56-61

For citation: Barakina E.V., V.N. Timchenko, T.M. Chernova. Babesiosis in humans (lecture). Detskie Infektsii = Children's Infections. 2023, 22(1):56-61. doi.org/10.22627/2072-81 07-2023-22-1-56-61

Информация об авторах:

Баракина Елена Владимировна (Barakina Е., PhD), к.м.н., ассистент, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, elenabarakina@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-2128-6883

Тимченко Владимир Николаевич (Timchenko V., МD/ Professor), д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных заболеваний у детей им. профессора М.Г. Данилевича, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, timchenko22081 953@yandexl.ru, https://orsid.org/0000-0002-4068-1731

Чернова Татьяна Маратовна (Chernova Т., PhD), к.м.н, доцент, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, t-chernova@mail.ru, https://orcid.org/0000-0003-4845-3757

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) — природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое простейшими рода Babesia, передающееся трансмиссивным путем и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, прогрессирующей гемолитической анемией и часто тяжелым течением у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Исторические данные. Первое упоминание о ба-безиозе содержится в библии, где описывается чума, поразившая скот фараона Рамзеса II [1, 2]. В 1888 г. румынский бактериолог Виктор Бабеш, который исследовал причину фебрильной гемоглобинурии у крупного рогатого скота, обнаружил новый вид микроорганизмов, обитающих в эритроцитах. Эти микроорганизмы в 1893 г. названы в его честь [3]. В 1898 г. Т. Смит и Ф. Л. Кильборн доказали, что переносчиком бабезиоза крупного рогатого скота являются клещи [4].

Первый случай бабезиоза у человека в Европе диагностирован в 1957 г. у молодого фермера с аспленией [5], а в 1966 г. — США [6] (табл. 1). Позднее заболевание выявлено среди населения стран Азии (Япония, Корея, Тайвань, Индия), Африки (Намибии и Зимбабве) и Южной Америки (Колумбия) [2, 5].

На территории бывшего СССР (в Абхазии) бабезиоз, вызванный B. divergens, впервые диагностирован в1977 г. [7, 8]. Несмотря на широкую распространенность возбудителя среди крупного рогатого скота в России (Чеченская Республика, Республика Дагестан, Республика Адыгея, Краснодарский край, Волгоградская и Ростовская области, Алтайский край, Томская область, северо-западные и центральные регионы) [9] описаны единичные клинические случаи заболевания у людей в Краснодарском крае, Тверской и Кемеровской областях [10].

В последние десятилетия бабезиозы приобретают все большее значение в качестве новых трансмиссивных болезней человека, особенно в связи с существующей возможностью завозных случаев заболевания.

Этиология. Возбудитель — бабезии (род Babesia) — паразиты крови позвоночных, полиморфные простейшие, относящиеся к отряду Piroplasmida, семейству Babesiidae. Виды бабезий относятся к типу Apicomplexa, который включает в себя простейших паразитов, вызывающих малярию, токсоплазмоз и криптоспоридиоз. Известно более 100 видов бабезий, но патогенами для человека являются B. microti, B. divergens, B. duncani, B. venatorum, B motasi и B. Crassa [2].

Жизненный цикл возбудителя представляет собой чередование бесполого размножения (шизогонии) в эритроцитах позвоночных, полового процесса в кишечнике клещей и спорогонии (образования спорозоитов) в слюнных железах клещей [11, 12] (рис. 1). Позвоночные животные являются промежуточными хозяевами, а клещи — окончательными. Когда личинки клеща питаются кровью заражённого позвоночного поздним летом, гаметоциты накапливаются в кишечнике клеща и дифференцируются в гаметы. Гаметы сливаются, образуя зиготы, которые мигрируют через эпителий кишечника в гемолимфе, где они созревают в оокинеты. Оокинеты продвигаются в слюнные железы и становятся спороб-ластами в состоянии покоя. Когда нимфа клеща питается ранней весной следующего года, тысячи спорозитов попадают в организм позвоночного хозяина. Спорози-ты присоединяются к гликозаминогликанам и сиалогли-копротеинам эритроцитов. Попав внутрь эритроцита, спорозиты созревают в трофозиты, которые в конечном итоге почкуются, образуя четыре мерозоиты. Выход ме-розоит сопровождается разрывом эритроцитов хозяина и заражением других эритроцитов [7]. Таким образом, в организме позвоночного хозяина бабезии паразитируют в эритроцитах, где размножаются бинарным делением или почкованием. Форма паразитов может быть кольцевидной, овальной, амебоидной, точковидной, ланцетовидной, грушевидной. Характерно образование парных грушевидных образований, соединенных тонким цитоплазматическим мостиком, угол расхождения между которыми (острый, тупой) служит систематическим признаком (так называемый «Мальтийский крест»). Размеры эритроцитарных стадий обычно сравнивают с радиусом эритроцита (меньше, равны или больше). По размеру эритроцитарных стадий виды ба-безий разделяются на мелкие (1,0—2,5 мкм) и крупные (2,5—5,0 мкм). В одном эритроците одновременно могут находиться от 1 до 3—4, а иногда и более особей паразитов. Располагаются они преимущественно на периферии эритроцитов. Зараженность эритроцитов может достигать 5—85%, но обычно не превышает 7— 15%. Наряду с эритроцитарными стадиями в плазме

крови иногда встречаются внеклеточные стадии, обычно округлой или неправильной формы.

Эпидемиология. Основным резервуарами бабе-зий служат различные крупные и мелкие млекопитающие. Инфекция широко распространена среди крупного рогатого скота, лошадей, реже — обнаруживают у собак, коз, овец и свиней. Зараженность грызунов достигает 20—60% [9].

Переносчиками бабезий служат клещи семейства Ixodidae. Основными переносчиками в США являются I. scapularis, зараженность которых колеблется от 0,5 до 42%. В Европе зараженность основных переносчиков — клещей I. ricinus и I. рersulcatus — значительно ниже и в разных частях ареала составляет 0,1—16,3% [1 2].

Распространение возбудителя — Северная Америка, Россия, Европа, Китай (рис. 2) [13].

Механизм передачи — гемоконтактный. Пути передачи трансмиссивный, гемотрансфузионный (при бессимптомной паразитемии). Так, в США зарегистрировано более 200 случаев инвазии B. microti с донорской кровью, 12 из которых закончились смертельно [14]. Возможна трансплацентарная передачи от матери плоду.

Восприимчивость — всеобщая. Группами риска по заражению являются лица, контактирующие с сельскохозяйственными животными или длительно пребывающие в природных биотопах (лесники, охотники и пр.) [15].

При нормально функционирующей иммунной системе заболевание обычно протекает бессимптомно. Так, при серологическом обследовании в Германии обнаружены положительные результаты на бабезиоз в 3,6% — 5,4% образцах сывороток, в Словении титры IgG выявлены в 2,8% — 8,4% образцах [16]. У иммунокомпро-метированных лиц (хронические и аутоиммунные заболевания, лица со спленэктомией, ВИЧ-инфекцией) ба-безиоз протекает чаще в тяжелой форме.

Четко выраженная сезонность заболеваемости (апрель-октябрь) обусловлена сезонной активностью переносчиков.

Патогенез. После укуса клещом возбудитель проникает в кровеносные капилляры и эритроциты. Размножение

Таблица 1. Первые случаи выявления бабезий у человека в различных регионах мира Table 1. The first cases of detection of babesia in humans in various regions of the world

Виды бабезии / Types of Babesia Год открытия / Opening year Основной регион циркуляции / Main circulation region Клещи-переносчики / Tick vectors

Babesia divergens 1957 западная Европа I. ricinus

Babesia microti 1966 США (северо-восток) I. scapularis

Babesia duncani 1991 США (западное побережье) D. albipictus

Babesia venatorum 2003 Европа, Китай I. ricinus, I. persulcatus

Babesia motasi 2007 Южная Корея неизвестно

Babesia crassa 2018 Северо-Восточный Китай I. persulcatus

Babesia divergens 1977 Абхазия I. persulcatus

Babesia microti Babesia divergens 2008 2018 Краснодарском крае, Тверской и Кемеровской областях I. persulcatus

в человека-хозяина во время кровососания

Оплодотворение , в кишечнике

в мышь-хозяина во время кровососания

Оокинеты в слюнных железах

Заглатывание гамет клещом во время кровососания

Трансфузия инфицированной крови

Рисунок 1. Жизненный цикл бабезии https://www.cdc.gov/dpdx/babesiosis/index.html) [11] Figure 1. Babesia life cycle

бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления у человека возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3—5%. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина [1 3].

Избыточная продукция провоспалительных цитоки-нов может привести к повышению проницаемости сосудов, респираторному дистресс-синдрому взрослых, ги-потензии и шоку.

По типу: 1. Типичные. 2. Атипичные: стертая, бессимптомная.

По степени тяжести: 1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

Критерии степени тяжести: выраженность синдрома лихорадки, выраженность синдрома интоксикации , выраженность изменения лабораторных показателей (% количества пораженных эритроцитов, уровень мочевины, креатинина).

По течению: По характеру: Гладкое. Негладкое: с развитием рецидивов, развитие осложнений, наслоение вторичных инфекций, обострение хронических заболеваний.

По длительности: острое, хроническое.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1 —6 недель при заражении через укус клещом, а при переливании инфицированной крови — 6—9 недель.

Клиническая картина бабезиоза может различаться в зависимости от вида бабезий. Так, при заражении B. microti преобладает бессимптомное или легкое течение болезни, реже отмечается тяжелая клиника с летальным исходом, особенно среди пожилых пациентов (до 5%). При легком течении клиническая картина бабезиоза неспецифична и обычно проявляется постепенным нарастанием слабости, недомогания, анорексии, миалгии, головной боли. Наиболее частым признаком заболевания является лихорадка, которая может быть постоянной или неправильного типа. Обычно температура тела повышается до 39—40°С, сопровождается

Рисунок 2. Географический диапазон переносчиков иксодовых клещей и местонахождение сообщений о бабезиозе человека [13]

Figure 2. Geographic range of ixodid tick vectors and location of human babesiosis reports [13]

головной болью, миалгиями, ознобом, потливостью, анорексией, артралгиями, непродуктивным кашлем. На высоте лихорадки нередко появляется тошнота, возможны рвота, боли в животе, светобоязнь, эмоциональная лабильность, гиперестезии. У некоторых пациентов наблюдается сыпь, похожая на мигрирующую эритему, ретинопатия с точечными кровоизлияниями и инфарктом сетчатки. При тяжелом течении болезни отмечается острая гемолитическая лихорадка с температурой тела 40—41°С сопровождается гемоглобинемией, гемогло-бинурией, почечной недостаточностью с развитием анурии. Количество зараженных эритроцитов колеблется от незначительного (менее 1%) в начале заболевания до 50—70% в случае тяжелого течения.

Бабезиоз, вызываемый Babesia divergens, напротив, отличается тяжелым течением и напоминает клиническую картину злокачественной тропической малярии [17, 18]. При осмотре отмечается гепато- и спленоме-галия, желтуха. В клиническом анализе крови выявляют гемолитическую анемию (нормохромную, нормоцитар-ную), тромбоцитопению, повышенное количество рети-кулоцитов. В сыворотке обнаруживают маркеры гемолиза (повышение билирубина) и нарастающей почечной недостаточности (повышение уровня билирубина за счет непрямого, ферментов печени, мочевины, кре-атинина). В общем анализе мочи обнаруживают белок и свободный гемоглобин [17]. Даже при проведении этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения летальность достигает 50% [15]. Смерть больного может наступить к концу первой недели болезни.

Острая фаза болезни может перейти в хроническую с длительным периодом перемежающейся лихорадки, с головной болью, слабостью, отсутствием аппетита, сонливостью, болью в мышцах, сухим кашлем, утомляемостью, подавленностью, снижением внимания и памяти у детей.

Хронический бабезиоз иногда принимают за психические заболевания (паранойю, депрессию, ипохондрию) [15].

Манифестная форма продолжается около 2 недель и может закончиться как клиническим выздоровлением (спонтанным или на фоне адекватной терапии), так и развитием осложнений.

При бабезиозе возможно развитие бессимптомной паразитемии, которая может сохраняться в течение нескольких месяцев (до года и более), в случае если пациент не получает адекватную терапию. Именно формирование бессимптомной паразитемии может приводить к развитию рецидивов заболевания [5].

Осложнения развиваются примерно у 50% пациентов. Наиболее частыми являются: острая дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, но могут развиваться застойная сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, разрыв селезенки.

Отмечено, что наиболее часто осложнения развиваются у больных с тяжелой анемией и высоком уровне паразитемии.

Летальность составляет от 6 до 9%, но может возрастать до 20% и более у лиц с иммунодефицитными состояниями.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки: пребывание в эндемичных районах, заболевание в весенне-летний период, укус клещом, острое начало заболевания, выраженная лихорадка, катаральный синдром, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, гепато- и спленомегалия, желтуха, гемоглобинурия, олигурия.

Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики является микроскопическое исследование препаратов крови — толстой капли и тонкого мазка, окрашенных по методу Романовского—Гимзы. Однако при диагностике инфекции В. microti, характеризующейся низкой или субмикроскопической паразитемией, одна микроскопия при отрицательном результате может создать ложное представление об отсутствие инфекции [12].

Цитоплазма паразита при микроскопии приобретает голубой цвет, ядро — красновато-рубиновый. Уровень паразитемии быстро нарастает и достигает 70—80% пораженных эритроцитов. Для бабезий характерен морфологический полиморфизм. Трофозоиты имеют грушевидную, кольцевидную, булавовидную, безвакуольную, амебовидную форму (рис. 3). Грушевидные паразиты могут располагаться поодиночке или попарно в результате бинарного деления, образуя тупой угол — «фигуру 8», характерную для B. divergens и отраженную в названии вида. В эритроцитах человека встречаются и тетрады тро-фозоитов — фигура «Мальтийский крест» (рис. 4) [12].

Иммунологическое исследование — обнаружение специфических антител в крови с применением непрямой иммунофлюоресценции (нРИФ). Диагностический титр при однократном исследовании — не менее 1:256 [20]. Наличие IgM, IgG в титрах >1:1024 свидетельствует об активной или недавней инфекции, титр

Молекулярно-биологический метод — полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявить единичные особи паразита.

Изодиагностика — заражение хомяков кровью больного с целью выявления субмикроскопрический паразитемии. Заболевание хомяков наступает спустя 1—4 недели [1 2].

Неспецифическая диагностика. В клиническом анализе крови — снижение гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов. Число лейкоцитов может варьировать, чаще бывает в норме. В лейкоцитарной формуле — нейтрофилез со сдвигом до миелоцитов. В периферических мазках крови — признаки дисэритропоэза — нормобласты, анизоцитоз, пойкилоцитоз (мишеневидные клетки).

В биохимическом анализе крови обнаруживают повышение билирубина за счет непрямого, трансаминаз (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансфера-

Рисунок 3. Babesia divergens. Тонкий мазок крови, окрашенный по методу Романовского-Гимзы. Полиморфизм паразитов: 1 — кольцевидные формы, 2 — делящиеся трофозоиты —«фигура 8», 3 — трофозоиты грушевидной формы (пириформы), 4 — тетрада паразитов «Мальтийский крест». (x1000) (по: Кукина с соавт., 2019 [8])

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Figure 3. Babesia divergens. A thin blood smear stained according to the Romanovsky-Giemsa method. Polymorphism of parasites: 1 — annular forms, 2 — dividing trophozoites - «figure 8», 3 — pear-shaped trophozoites (pyriforms), 4 — tetrad of parasites «Maltese cross». (x1 000) (after: Kukina et al., 2019 [8])

Рисунок 4. Babesia divergens. Тонкий мазок крови, окрашенный по методу Романовского-Гимзы. Гиперинвазия — 14 трофо-зоитов в эритроците (x1000) (по: Кукина с соавт., 2019) Figure 4. Babesia divergens. A thin blood smear stained according to the Romanovsky-Giemsa method. Hyperinvasion — 14 trophozoites per erythrocyte (x1 000) (according to: Kukina et al., 2019)

зы), щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, кре-атинина, мочевины, С-реактивного белка [18].

В общем анализе мочи — протеинурия, гемоглоби-нурия.

Дифференциальная диагностика проводится с малярией, гранулоцитарным анаплазмозом (Anaplasma phagocy-tophilum), клещевым боррелиозом (болезнью Лайма), мо-ноцитарным эрлихиозом (Ehrlichia muris, E. chaffeensis), лихорадкой Ку, туляремией, геморрагическими лихорадками.

Лечение. Противопаразитарную терапию должны получать все без исключения пациенты с бабезиозом, если длительность обнаружения паразитов в крови превышает 3 месяца [15]. Негативное влияние на тяжесть и прогноз заболевания оказывает спленэктомия, применение кортикостероидных препаратов.

Применяется комбинированная терапия, сочетание препаратов, дозы и длительность применения которых определяются состоянием иммунного статуса. Чаще всего при лечении используют комбинации таких препаратов, как хинин, клиндамицин, атовахон и азитромицин. У лиц с нормальным иммунитетом при нетяжелом течении бабезиоза обычно используется комбинированная терапия: атовахон (взрослые—750 мг каждые 12 ч, детям — 20 мг/кг) в сочетании с азитромицином (взрослые — в первый день 500 мг и по 250 мг в последующие дни, детям — в первый день 10 мг/кг и 5 мг/кг в последующие дни). Курс терапии составляет 7—1 0 дней [19].

Пациентам с тяжелым течением бабезиоза рекомендуется комбинированное лечение хинином (взрослым — 650 мг каждые 6—8 ч, детям — 7—10 мг/кг каждые 6— 8 часов) и клиндамицином (взрослым по 600 мг внутрь каждые 8 ч или внутривенно 300—600 мг каждые 6 ч). Длительность лечения составляет 7—10 дней. Данная комбинация препаратов была первой, оказавшейся высокоэффективной при лечении больных бабезиозом.

В случае тяжелого течения заболевания используется обменное переливание цельной крови или эритроци-тарной массы. Показаниями к переливанию служат высокий уровень паразитемии (более 10%), клинически выраженная анемия, признаки недостаточности функции почек, печени или органов дыхания. Даже в случае клинической и паразитологической эффективности эти-отропной терапии паразитемия обычно сохраняется в течение 8 дней и более [19, 20].

Профилактика. Неспецифическая профилактика заражения бабезиозом сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей. Эти меры предполагают ограничение посещения местообитания животных — резервуаров возбудителей и переносчиков в сезон активности последних (с апреля по октябрь), пользование защитной одеждой и репеллентами, удаление и обследование присосавшихся клещей. При удалении клеща в течение 24 часов после прикрепления, длительность кровососа-ния недостаточна для завершения спорогонии и заражения человека бабезиями не происходит [21].

Специфическая профилактика отсутствует.

В Российской Федерации среднее количество обращений за медицинской помощью по поводу укусов клещей за 2014—2020 гг. составило 347 ± 33 тыс. на 100 тыс. населения. Более четверти пострадавших — дети. Эпидемиологическое неблагополучие в отношении инфекций, передающихся клещами (ИПК), наблюдается в регионах Сибири, Приволжья, в Северо-Западном и Центральном федеральных округах [22].

Иксодовые клещи являются важнейшими биологическими переносчиками возбудителей многих заболеваний человека и животных, таких как клещевой энцефалит, борре-лиоз, спирохетоз, бабезиоз, анаплазмоз, эрлихиоз и др.

Количество зараженных клещей различными возбудителями колеблется. Так, для клещевого энцефалита их

количество достигает до 40%, для боррелиоза — до 70—90%, бабезиями — до 42%. Кроме того, в одном клеще может находиться несколько возбудителей [1 0, 21]. Клиническая картина бабезиоза неспецифична, протекает неблагоприятно и стремительно у лиц с им-муннодефицитными состояниями. Бабезиоз следует заподозрить у пациентов с необъяснимым лихорадочным заболеванием, которые находились в эндемичных районах в течение 2 месяцев или получили переливание крови в течение 6 месяцев.

Диагностика бабезиоза зависит от квалификации врача и от количества паразитов в крови. В начале инфекции, когда больные обычно обращаются к врачу, количество бабезий в крови невелико и при хроническом течении (поражено менее 1% эритроцитов) микроскопический метод малоэффективен. Кроме того, некоторые стадии развития бабезий в эритроцитах человека при просмотре мазков могут иметь сходные черты с малярийным плазмодием и явится причиной ошибочной постановки диагноза «тропическая малярия». В связи с этим следует иметь в виду, что в эндемичных по малярии районах бабезиоз может диагностироваться как устойчивая к терапии малярия.

Стремительное течение бабезиоза у человека, высокая смертность среди иммунокомпрометированных лиц, требует своевременной постановки диагноза, проведения дифференциальной диагностики с рядом заболеваний с целью своевременной постановки диагноза и назначению соответствуюшей терапии. Пациентов с фактом укуса клещом в анамнезе, при отсутствии положительной динамики на стандартную противомикробную терапию, следует обследовать на бабезиоз.

1. Akel T., Mobarakai N. Hematologic manifestations of babesiosis. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2017, 16:6.

2. Edouard Vannier, Benjamin E. Gewurz, Peter J. Krause. Human Babesiosis. Infect Dis Clin North Am. 2008 Sep, 22(3):469—ix. doi: 10.1016/j.idc.2008.03.010

3. Токмалаев А.К., Ченцов В.Б., Малов В.А., Малеев В.В. и др. Ба-безиозы человека: клинические случаи в европейской части Российской Федерации. Терапевтический архив. 2019, 11: 60—65. [Tokmalaev A.K., Chentsov V.B., Malov V.A., Maleev V.V. et al. Human babesiosis: clinical cases in the European part of the Russian Federation. Terapevticheskiy Аrkhiv=Therapeutic Аrchive. 2019, 11:60—65. (In Russ.)].

4. Hatcher J.C., Greenberg P.D., Antique J., Jimenez-Lucho V.E. Severe Babesiosis in Long Island: Review of 34 Cases and Their Complications. Clin Infect Dis. 2001, 32(8):11 17—1125.

5. Skrabalo Z, Deanovic Z. Piroplasmosis in man, report of a case. Doc Med Geogr Trop. 1957, 9(1):11—6.

6. Western KA, Benson GD, Gleason NN, et al. Babesiosis in a Massachusetts resident. N Engl J Med. 1970, 283(16):854—6.

7. Зеля О.П., Кукина И.В. Бабезиоз человека. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2020, 15(3):449—455.

[Zelya O.P., Kukina I.V. Human babesiosis. Meditsinskiy vestnik Severnogo Kavkaza = Medical Bulletin of the North Caucasus. 2020, 15(3):449—455. (in Russ.)].

8. Рабинович С.А., Воронина З.К., Степанова Н.И. Первое обнаружение бабезиоза человека в СССР и краткий анализ случаев, описанных в литературе. Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1978, 3:97—107.

[Rabinovich S.A., Voronina Z.K., Stepanova N.I. The first discovery

of human babesiosis in the USSR and a brief analysis of the cases described in the literature. Meditsinskaya parazitologiya i parazi-tarnyye bolezni=Medical Рarasitology and Рarasitic Diseases. 1978, 3:97—107. (In Russ.)].

9. Самойловская Н.А., Успенский А.В., Новосад Е.В. и др. Гемо-споридиозы сельскохозяйственных, домашних и диких животных на территории Российской Федерации. Российский пара-зитологический журнал 2015, 3:37—44.

[Samoilovskaya N.A., Uspensky A.V., Novosad E.V. Hemosporidio-sis of agricultural, domestic and wild animals on the territory of the Russian Federation. Rossiyskiy parazitologicheskiy zhurnal=Russian Journal of Parasitology. 2015, 3:37—44. (In Russ.)].

10. Семенов В.А., Мальцев Б.Б. Случай одновременного заболевания клещевым энцефалитом и бабезиозом. Медицина в Кузбассе. 2004, 3:43—44.

[Semenov V.A., Maltsev B.B. A case of simultaneous infection with tick-borne encephalitis and babesiosis. Meditsina v Kuzbasse=Medi-cine in Kuzbass. 2004, 3:43—44. (In Russ.)].

11. Babesiosis. CDC. DPDx — Laboratory Identification of Parasites of Public Health Concern.

12. Ankit P., Surabhi B., Meredith S., Aravind L., Krause PJ. Babesia microti: Pathogen Genomics, Genetic Variability, Immunodominant Antigens, and Pathogenesis. Front. Microbiol., 03 September 2021. | https://doi.org/10.3389/fmicb.2021.697669.

13. Bloch E.M., Krause P. J., Tonnetti L. Preventing Transfusion-Transmitted Babesiosis. Pathogens, 2021, 10 (9): 1176.

14. Wormer G.P., Dattwyler R.J., Shapiro E.D., Halperin J.J., Steere A.C., at all. The clinical assessment, treatment, and prevention of lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2006 Nov 1, 43(9):1089—134.

15. Лабораторная диагностика малярии и бабезиозов: Методические указания. М.: ФБУЗ «Федеральный центр гигиены и эпидемиологии» Роспотребнадзора, 2015:43.

[Laboratory diagnosis of malaria and babesiosis: Guidelines. M.: FBUZ «Federal Center for Hygiene and Epidemiology» of Rospot-rebnadzor, 2015:43. (In Russ.)].

16. Hildebrandt A., Zintl A., Montero E., Hunfeld K.P., Gray J. Human Babesiosis in Europe. Pathogens. 2021, 10:1165—1194.

17. Jia N., Zheng Y-C., Jiang J-F., Jiang R-R, Jiang B-G, at all. Human Babesiosis Caused by a Babesia crassa—Like Pathogen: A Case Series. Clinical Infectious Diseases. 2018, 67(7): 1110—9.

18.Ord R. L., Lobo C. A. Human Babesiosis: Pathogens, Prevalence, Diagnosis and Treatment. Curr. Clin. Microbiol. Rep. 2015, 2(4): 173—181.

19. Renard I, Mamoun C.B. Treatment of Human Babesiosis: then and now. Pathogens. 2021 Sep, 10(9):11 20.

20. Vannier E., Krause Peter J. Human Babesiosis. The New England Journal of Medicine, 2012 Jun 21, 366(25):2397—407.

21. Скрипченко Н.В., Иванова Г.П. Клещевые нейроинфекции у детей: Руководство для врачей. Медицина, 2008:424. [Skripchenko N.V., Ivanova G.P. Tick-borne neuroinfections in children: Guide for doctors. Medicine, 2008:424. (In Russ.)].

22. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2020 году. Государственный доклад. М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2021:256. [On the state of sanitary and epidemiological well-being of the population in the Russian Federation in 2020. State report. M.: Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Welfare, 2021:256. (In Russ.)].

Статья поступила 16.05.2022

Конфликт интересов: Авторы подтвердили отсутствие конфликта интересов, финансовой поддержки, о которых необходимо сообщить. Conflict of interest: The authors confirmed the absence conflict of interest, financial support, which should be reported.

Бабезиоз. Причины, признаки, лечение

Одно из опасных заболеваний крови у собак, которое передается через укусы клещей – бабезиоз. Устаревшее название болезни – пироплазмоз. Недуг может протекать в острой или хронической форме, а опасность для здоровья животного представляют токсины распадающегося под действием паразитов гемоглобина.

Причина появления бабезиоза

Провоцируют тяжелое заболевание микроорганизмы рода Пироплазма собак, отсюда и произошло старое название. Эти простейшие паразиты относятся к семейству Бабезия, поэтому в современной ветеринарии принято название заболевания бабезиоз собак. Попадают микроорганизмы в кровь животного во время укуса семейства иксодовых клещей. Бабезии проникают в кровь со слюной клещей, а затем поражают эритроциты, где размножаются с большой скоростью. Обнаружить паразитов путем лабораторного исследования можно, если окрасить кровяной мазок: паразиты имеют овальную форму и находятся в постоянном движении. Крупные тельца бабезий занимают весь эритроцит. Под их действием начинает распадаться гемоглобин крови животного. Нападение клещей на животных происходит в две волны: первая из них приходится на период с апреля по июнь, а вторая – с августа и по начало октября, когда происходят первые заморозки. Поэтому хозяевам собак следует быть внимательными и постоянно следить за состоянием своих питомцев в течение всего летнего периода. По статистике наибольшее количество заболевших бабезиозом собак появляется именно в весенний период.

Период размножения паразитов

В процессе своей жизнедеятельности бабезии влияют на количество гемоглобина, который в результате распада большого количества эритроцитов также начинает распадаться. Токсины, которые выделяются в результате этого, сильно влияют на работу всех систем организма, вызывая тяжелые расстройства. После заражения первые симптомы болезни могут проявиться очень быстро, буквально за пару часов.

Инкубационный период обычно составляет от 4 до 21 дней и зависит от: возраста животного, веса, общего состояния организма, количества укусивших клещей.

В зрелом возрасте собаки немного легче переносят заболевание, чего не скажешь о молодых особях. Также ослабленному организму намного сложнее справиться с бабезиозом у собак, поэтому таким животным нужно усиленная медицинская помощь. Если собака любого возраста уже болела бабезиозом или была вакцинирована, то инкубационный период может увеличиться на несколько дней.

На длительность инкубационного периода влияет даже то, сколько клещей укусило собаку. Дело в том, что бабезии проникают в кровь не только когда клещ впивается в кожу, но и во время сосания крови. Поэтому заражение происходит практически сразу после укуса. Заболевание является специфическим и поражает только собак, а вот на человека не передается.

Признаки бабезиоза

Основной симптом, по которому можно безошибочно определить бабезиоз у собак, это изменение цвета мочи. Она может потемнеть, изменив цвет на красно-коричневый, зеленоватый, коричневый или черный. Нередко владельцы собак не замечают этот симптом, потому что цвет мочи животного сливается с цветом земли или травы, ведь заболевают животные в основном весной.

Другие характерные симптомы бабезиоза, по которым врач ветклиники может поставить безошибочный диагноз: повышение температуры тела собаки. Обычно в начале заболевания она может подняться до 42 градусов, вялость. Собака становится вялой, не хочет играть, у нее появляется слабость, Запор. При этом моча может изменять не только цвет, но и запах, бледность слизистых оболочек, а иногда желтушность, отказ от приема пищи.

Любое повышение температуры в теплое врем года должно вызвать у хозяина животного подозрение на пироплазмоз, даже если клещ обнаружен не был.

Бывает так, что животное испытывает некоторые улучшения после начальной стадии болезни, однако это не должно ввести хозяина в заблуждение. Сам по себе недуг не исчезнет, его лечение должно проводиться комплексно и под контролем врача в ветлечебнице. Поэтому при первых признаках бабезиоза не стоит затягивать с обращением к ветеринару, потому что собака может умереть. По статистике почти все животные, не получившие вовремя необходимую медицинскую помощь, погибают.

Методы диагностики и лечения

Основными методами диагностики являются тщательный осмотр животного, лабораторные исследования мочи и кала, а также информация, предоставленная владельцем собаки. Эффективность лечения зависит от оперативности обращения к ветеринару. Ветлечебница – это первое место, куда следует обратиться, если вашу собаку укусил клещ!

Лечение пироплазмоза должно быть комплексным и направлено не только на уничтожение паразитов в крови, но и на поддержание жизнедеятельности всех систем организма. Для борьбы с бабезиями используют лекарственные препараты, основой которых является диминазин. Их действие направлено на уничтожение микроорганизмов, однако сами лекарства нередко токсичны и врач должен оценить возможный вред и пользу для собаки. Другое поколение препаратов имеет в основе имидокарб: его действие также направлено против бабезий, однако побочные эффекты минимальны.

Лечить самостоятельно животное препаратами против бабезий категорически запрещено, так как они являются токсичными. Ветклиника – это единственное место, где могут оказать профессиональную медицинскую помощь животному. Перед введением препаратов врач должен провести премедикацию. Так называется подготовка организма собаки к поступлению токсичного препарата. Без премедикации введение лекарств от пироплазмоза приведет к гибели собаки.

Помимо борьбы с паразитами врач назначает препараты, оказывающие поддержку всем органам и системам собаки: спазмолитики, препараты для поддержания работы сердца, гепатопротекторы и прочие лекарства.

Также животному вводят витамины и препарата железа. Чтобы очистить кровь от продуктов распада гемоглобина врач ветклиники назначает курс капельниц, а при необходимости и переливание крови животному. Переливание крови обычно необходимо, если владелец собаки обратился за помощью не сразу, а через несколько дней после заражения.

Во время реабилитационного периода ветеринар будет контролировать состояние животного и брать анализы.

Наиболее частые осложнения бабезиоза

Благоприятный прогноз зависит от многих факторов: возраста и состояния питомца, времени обращения в ветклинику и наличия других заболеваний.
Врачи всегда осторожны в своих прогнозах, потому что даже если удастся побороть паразитов, то организму животного может быть нанесен вред протопрозойными препаратами. Наиболее распространенные осложнения – это почечная и сердечная недостаточность. В первую очередь у собак страдают почки: под действием лекарств бабезии гибнут и разрушенные ими эритроциты начинают массово выходить через почечные канальцы, закупоривая их. Поэтому если собака пожилого возраста или уже имела проблемы с почками, то прогноз может быть неблагоприятным.

Если лечение было начато несвоевременно, то пироплазмоз дает осложнения сразу на несколько органов животного. Прогноз в этом случае также неблагоприятный. В запущенных случаях выздоровление может наступить не сразу, а затянуться на период до 20 дней, в то время как при своевременном лечении облегчение состояния животного наступает на второй день.

Владельцам животных следует помнить, что собака может заболеть бабезиозом повторно, ведь иммунитет не вырабатывается.

Особенности хронической формы пироплазмоза

Иногда у животных бывает повышенная сопротивляемость организма или резистентность. В таком случае бабезиоз может принять хроническую форму. После пройденного курса лечения в организме животного начинает вырабатываться иммунитет, который может подавлять оставшихся единичных паразитов. Если такой нестерильный иммунитет становится слабым, то бабезии усиливают свою деятельность, и тогда хроническая форма перетекает в острую.

Симптомы хронической формы пироплазмоза несколько отличаются от острой: животное вялое, но температура резко не повышается. Покровы приобретают бледность, а иногда желтушность. Однако в результате поражения внутренних органов хроническая форма пироплазмоза обретает симптомы, характерные другим заболеваниям этих органов.

Меры профилактики

Способов профилактики в современной ветеринарной медицине известно много, однако стоит помнить, что ни один из них не гарантирует полную защиту от заболевания. Что можно порекомендовать владельцам собак всех пород?

Основные меры профилактики бабезиоза такие: тщательный ежедневный осмотр кожных покровов и шерсти животного, своевременное и правильное удаление клещей или Диспансеризация животных. обработка кожи собаки средствами, отпугивающими или убивающими клещей. Такие препараты называются акарицидами, их выпускают в формах капель, спреев, ошейников. Такой способ профилактики на сегодняшний день признан специалистами наиболее эффективным при условии, что обработка животного будет проводиться своевременно. Следует помнить, что наиболее продолжительным сроком действия обладает ошейник от клещей – до 2 месяцев, капли действуют около 1 месяца. Если предстоит поход в лес, то лучше применить в качестве дополнительного средства спрей, нанося его на холку животного. Обработку собаки нужно проводить каждый месяц в теплое время года, использование вакцины. Основное назначение вакцины – снижение вероятности гибели животного в случае заражения. В ветеринарной клинике применяют два вида вакцин – французская «Пиродог» и «Нобивак», которая производится в Нидерландах. Действие первой вакцины направлено против одного вида клещей, а действие второй – против двух видов, однако срок действия их не продолжительный, всего 6 месяцев.

Некоторые владельцы собак в качестве профилактики используют специфические лечебные препараты, однако такой метод является крайне сомнительным и малоэффективным.
Обработка собак против клещей должна проводиться правильно, начинать ее следует с наступления самых первых теплых дней: в одних регионах это начало или середина марта, а в других – апрель.

Проводят обработку животного акарицидами до окончания теплого времени года, то есть до октября-ноября, в зависимости от местности проживания.

Помните, что вовремя начатое лечение – это единственный шанс спасти заболевшее животное. Поэтому не стоит пренебрегать мерами профилактики и затягивать с посещением ветлечебницы. Занимаясь самостоятельным лечением животного можно только ухудшить его состояние, поэтому в статье специально не приведены схемы лечения и названия препаратов. Важно, чтобы каждый владелец собаки обладал информацией о симптомах бабезиоза, мерах его профилактики и мог применить эту информацию при необходимости.

Лучше записаться на прием в клинике или вызов врача на дом. В таком случае ветеринар окажет квалифицированную консультативную поддержку и сможет определить группу препаратов для вашего любимца.

Лечение собак в ветеринарной клинике Гигиеническая стрижка собак Профилактические мероприятия собакам Обработка животных от блох, клещей, гельминтов Сезонная обработка питомцев от клещей и других паразитов. "

Бабезиоз

Бабезиоз – протозойное заболевание человека. Его развитие в организме начинается с попадания в него простейших рода Babesia. После попадания в организм они начинают активно паразитировать в клетках эритроцита. Характерен тот факт, что данный простейший организм паразитируется только у лиц с ослабленным иммунитетом. Внешне данное заболевание проявляется как вирусное.

Причины возникновения

Как и было отмечено выше, бабезиоз начинает развиваться только у тех, кто имеет ослабленный иммунитет. Например, лица только что перенесшие вирусные заболевания находятся в группе риска. Возбудители данного семейства, как правило, базируются в домашних и диких животных. На их здоровье бабезиоз никакого влияния не оказывает и внешне не проявляется, но зато с легкостью передается человеку и начинает активно размножаться.

Симптомы

Симптоматика бабезиоза внешне схожа с проявлением гриппа. Как правило, пациенты отмечают повышенную температуру тела, лихорадку, озноб, головные боли, мигрени, мышечные спазмы, тошноту, рвоту, запоры, поносы, нарушение аппетита, слабость.

Диагностика заболевания

По той причине, что данное заболевание отмечается у пациентов крайне редко, диагностировать его крайне сложно. Как правило, начальный диагноз звучит как геморрагическая лихорадка, СПИД, сепсис. Но после взятия толстого мазка крови возможно установить точный диагноз.

Лечение

При своевременном обращении к врачу лечение можно провести и дома. Но в случае запущенности назначается курс противопаразитарных препаратов. Шансы на полное излечение высоки.

Когда обратиться к врачу

Как только вы диагностировали вышеперечисленные симптомы, сразу же вызывайте скорую помощь. Не пытайтесь самостоятельно избавиться от симптомов. Доверьтесь профессионалам.

Бабезиоз – этиология, патогенез и клинические проявления Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки» Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Ashley L. Ayoob, Susan G. Hackner, Jennifer Prittie Эффективность применения препарата Дипрокарб при бабезиозе плотоядных в Москве и Московском регионе

Методические положения по диагностике, лечению и профилактике бабезиоза собак в Центральном районе Российской Федерации

Эффективность препарата дипрокарб при бабезиозе плотоядных

Бабезиоз собак (история открытия, патогенез, клинические признаки, современные методы диагностики, терапии и профилактики)

Пастбищная болезнь лошадей: диагностика и лечение i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Текст научной работы на тему «Бабезиоз – этиология, патогенез и клинические проявления»

РОССИЙСКАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ПРАКТИКА

Бабезиоз - этиология, патогенез и клинические проявления

Ashley L. Ayoob, Susan G. Hackner, Jennifer Prittie Veterinary Emergency and Critical Care Society 2009

Бабезиоз - заболевание, вызываемое кровепаразита-ми рода Babesia и передающееся при укусах клещей родов Rhipicephalus, Dermacentor и Ixodes. Бабезии паразитируют в эритроцитах окончательного хозяина, вызывая гемолитическую анемию и системные нарушения разной тяжести. У собак паразитируют виды Babesia canis, Babesia gibsoni, Babesia microti, Babesia conradae и др.

Распространенная в России B. canis имеет вид грушевидных включений размером примерно 3 х 5 мкм, располагающихся одиночно или парами.

Жизненный цикл и способ передачи

В организме окончательного хозяина паразит размножается путем многократного деления с образованием мерозоитов. При укусе клеща мерозоиты попадают в его пищеварительный тракт и претерпевают сложный цикл превращений, в ходе которых образуются спорозоиты (инфекционные недоразвитые клетки), проникающие в слюнные железы, а оттуда - в кровь окончательного хозяина (собаки). Проникнув в кровь, бабезии прикрепляются к мембране эритроцитов и проникают внутрь за счет эндоцитоза.

Возможна также трансплацентарная передача, впервые описанная в 1970-х гг. Передача через хирургические инструменты, многоразовые иглы для вакцинации и прочее возможна теоретически, однако такие случаи неизвестны.

Клиническое течение болезни определяется реакциями организма хозяина, зависимыми от возраста и иммунитета. У зрелых животных развивается более стойкий гуморальный иммунный ответ, чем у молодых, однако иммунная система неспособна уничтожить возбудителя полностью.

Преобладающим синдромом является анемия, сопровождающаяся как внутри-, так и внесосудистым гемолизом. Гемолиз обусловлен как прямым повреждением мембраны эритроцитов, так и косвенными механизмами, например выработкой антител против поверхностных антигенов эритроцитов, ингибированием 5'-нуклеозидазы, метгемоглобинемией в результате окислительного стресса и др. На фоне бабезиоза может развиться иммуноопосредованная гемолитическая анемия, самым характерным признаком которой является гемолиз, продолжающийся несмотря на соответствующую терапию. Часто встречается постоянная или временная тромбоцитопения.

Течение бабезиоза варьирует от сверхострого до суб-клинического. Сверхострое течение характеризуется тяжелым обширным повреждением тканей и высокой смертностью. Острое течение обычно сопровождается гемолитической анемией, угнетением, анорексией, увеличением селезенки и лимфатических узлов, тром-боцитопенией и рвотой. Случаи хронической инвазии упоминаются в литературе, однако ее проявления описаны недостаточно. Болезнь может обостриться на фоне стресса или глюкокортикоидной терапии. Течение может осложниться сердечно-сосудистыми, дыхательными, почечными, печеночными, желудочно-кишечными или неврологическими нарушениями.

Окончательный диагноз бабезиоза ставится на основании обнаружения паразита в эритроцитах путем микроскопии мазков крови. Мазки готовятся из капиллярной крови, например из кончика ушной раковины или когтевого ложа, так как зараженные эритроциты имеют тенденцию оседать в капиллярах. Кроме того, существуют методы проточной цитометрии и ИФА, основанного на обнаружении антител к бабезиям, однако последний метод может давать перекрестные реакции с антителами к Toxoplasma spp. и Neospora spp.

Самым чувствительным и специфичным методом диагностики бабезиоза является ПЦР для обнаружения ДНК паразита. Чувствительность и специфичность ПЦР приближается к 100 %.

Лечение и профилактика

В качестве специфических противопаразитарных средств чаще всего применяют диминазина ацетурат (верибен), производное диамидина, однократно в дозе 3-5 мг/кг, он токсичен и обладает малым терапевтическим диапазоном. При этом возможны такие побочные явления, как болезненность и припухлость в месте инъекции, желудочно-кишечные и неврологические нарушения. На втором месте по эффективности стоит фенамидина изотионат, применяющийся в дозе 15-20 мг/кг п/к двукратно с суточным интервалом. Нежелательные явления включают боль в месте инъекции, гипотензию, тахикардию и рвоту. Против B. canis эффективен также имидокарба дипропионат, карбанилидное производное диамидина. Однократная доза 7,5 мг/кг эффективно устраняет клинические проявления. Доза 5-6,6 мг/кг в/м дважды с интервалом 14 суток устраняет клинические проявления и снижает вероятность передачи паразита с клещами до четырех недель после лечения, а также профилактирует повторное заражение на период до шести недель.

Показано, что терапия доксициклином в дозе 10 мг/кг внутрь каждые 12 часов в течение 7-10 суток снижает паразитемию. Результаты одного клинического

Journal of Small Animal Practice • Российское издание • февраль 2011 • Том 2 • № 1 • На правах рекламы

Ashley L. Ayoob, Susan G. Hackner, Jennifer Prittie

исследования свидетельствуют о возможности успешного лечения устойчивых или рецидивирующих случаев комбинацией клиндамицина (25 мг/кг внутрь дважды в сутки), метронидазола (15 мг/кг внутрь дважды в сутки) и доксициклина (5 мг/кг внутрь дважды в сутки), однако эти данные сложно интерпретировать из-за малого размера выборки (четыре собаки) и отсутствия контрольной группы. Также показана эффективность 1 % раствора трипанового синего в дозе 10 мг/кг в/в, однако его эффект непостоянен. Основным преимуществом этого препарата является отсутствие нейротоксичности, присущей производным диаминидина.

При бабезиозе необходима интенсивная поддерживающая терапия, основой которой являются капельные инфузии для коррекции нарушений кислотно-щелочного и электролитного баланса, нормализации диуреза и предотвращения оседания эритроцитов в капиллярах. Во многих случаях требуется переливание крови. При оценке необходимости в переливании не следует руководствоваться степенью паразитемии, так как она не всегда коррелирует со степенью анемии.

Предпочтительнее переливать эритроцитарную массу, а не цельную кровь. При развитии коагулопатии может потребоваться введение продуктов плазмы.

Самым эффективным способом является регулярный осмотр кожи и шерстного покрова собаки на наличие клещей, так как заражение происходит только через 2-3 дня после присасывания. Кроме того, рекомендуются местные акарициды, например ошейники, пропитанные инсектоакарицидными препаратами. Профилактическое применение имидокарба не рекомендуется, так как результат бывает непостоянным.

В Европе существует две лицензированные вакцины против бабезиоза, содержащие растворимые антигены европейского варианта B. сanis. Хотя они снижают тяжесть анемии, результаты их применения противоречивы, поскольку выработка антител происходит только на определенный штамм и не обеспечивает перекрестную защиту.

Journal of Small Animal Practice • Российское издание • февраль 2011 • Том 2 • № 1 • На правах рекламы

2.6 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острых вирусных гепатитов, дифференциальная диагностика острого вирусного гепатита B и других заболеваний, протекающих с синдромом желтухи представлены в таблицах 1 и 2.

Таблица 1 - Дифференциальная диагностика острых вирусных гепатитов у взрослых

Острый гепатит B

Острый гепатит C

Пребывание в очаге ГA за 15 - 40 дней до заболевания

Гемотрансфузии, операции, парентеральные вмешательства (в том числе инъекции наркотиков), половой или тесный контакт с больным ГB

Гемотрансфузии, операции, парентеральные вмешательства (в том числе инъекции наркотиков), половой или тесный контакт с больным ГC

Начальный (преджелтушный) период

Острое начало заболевания, короткий преджелтушный период до 4 - 7 дней (чаще по гриппоподобному типу)

Постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период до 7 - 14 дней (чаще по смешанному типу с возможными полиартралгиями)

Как правило, отсутствует. При его наличии характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации в течение 1 - 4 дней.

Быстрое развитие желтухи, с появлением которой, как правило, улучшается самочувствие. Непродолжительный желтушный период (в среднем 2 недели)

Постепенное развитие желтухи, с появлением которой, как правило, отсутствует улучшение самочувствия, или оно ухудшается. Длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов в период реконвалесценции

Как правило, отсутствует. При его наличии характеризуется незначительной быстропроходящей желтухой и исчезновением симптомов в период реконвалесценции

Наличие антител к вирусу гепатита A класса IgM (анти-HAV IgM)

Наличие поверхностного антигена (HBsAg), антител к ядерному антигену класса IgM (анти-HBc IgM), ДНК ВГB

Наличие антител к ядерному антигену класса IgM (анти-ВГCc IgM), РНК, реже - общих антител (анти-ВГC), при отсутствии антител к неструктурному белку 4 (анти-NS4) ВГC

Таблица 2 - Дифференциальная диагностика ГB и других заболеваний, протекающих с синдромом желтухи

Приступ печеночной колики (калькулезный холецистит)

Гемотрансфузии, операции, парентеральные вмешательства (в том числе инъекции наркотиков), половой или тесный контакт с больным ГB

Употребление в пищу свежей капусты или моркови

Контакт с животными, купание в реках или озерах

Слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота

Слабость, снижение аппетита, боли в мышцах и суставах

Выраженная слабость, головная боль, отсутствие аппетита, боли в икроножных мышцах

Общая слабость, тошнота, рвота

Желтый, при тяжелой форме - петехиальная сыпь

Желтый, гиперемия лица, шеи, кистей рук, стоп, обильная мелкопятнистая точечная сыпь

Желтый, гиперемия лица, инъекция сосудов конъюнктивы, кровоизлияния в склеру, пятнистая сыпь

Цвет слизистых оболочек рта и глотки

Желтый, катаральное воспаление

Нормальная или относительная брадикардия

Тахикардия соответственно уровню температуры тела

Тахикардия соответственно уровню температуры тела

Тахикардия соответственно уровню температуры тела

Умеренная болезненность в правом подреберье

Болезненность в правой подвздошной области

Положительные желчнопузырные симптомы

Может быть увеличена

Лимфомоноцитоз, плазматические клетки

Нейтрофилез со сдвигом в сторону молодых форм

Нормальная или снижена

Наибольшую трудность для диагностики представляют случаи, при которых отсутствуют характерные эпидемиологические данные, а клиническая симптоматика ограничивается общеинтоксикационными симптомами.

Желтушная форма инфекционного мононуклеоза. При инфекционном мононуклеозе практически всегда развивается гепатит, нередко он протекает с выраженной желтухой, и имеет все признаки, характерные для вирусных гепатитов (желтуха печеночного генеза, увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов - АлАТ, АсАТ, ЩФ и др.). Однако при инфекционном мононуклеозе более выражен синдром общей интоксикации (повышение температуры тела до 39 - 40 °C, общая слабость, головная боль и др.), который сохраняется, а иногда и нарастает после появления желтухи. Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, которые служат для дифференциальной диагностики, являются: лихорадка, тонзиллит, генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, характерные изменения периферической крови. Лихорадка при инфекционном мононуклеозе длится от 1 до 3 недель, не уменьшается после появления желтухи. Характерны некротические изменения небных миндалин с образованием на них пленок, которые иногда напоминают фибриновые налеты при дифтерии зева. Иногда проявления тонзиллита напоминают изменения зева при катаральной или фолликулярно-лакунарной ангине. Изменения в зеве появляются не с первого дня болезни, а присоединяются к лихорадке и другим клиническим симптомам лишь на 2 - 3-й день от начала заболевания. Генерализованная лимфаденопатия является характерным симптомом инфекционного мононуклеоза. Увеличение печени и селезенки характерно как для вирусных гепатитов, так и для других инфекционных болезней, протекающих с желтухой, поэтому дифференциально-диагностическая ценность этого признака невелика. Обращает на себя внимание лишь более значительное увеличение селезенки по сравнению с другими заболеваниями. Именно этим объясняется то, что одним из тяжелых осложнений инфекционного мононуклеоза является разрыв селезенки. Подобное увеличение селезенки, а иногда и более выраженное, отмечается лишь при малярии и возвратном тифе. Картина периферической крови при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что послужила основанием для названия мононуклеоз". Отмечается умеренный лейкоцитоз. Суммарное число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели болезни превышает 40% и часто достигает 80 - 90%. Мононуклеарная реакция крови может сохраняться до 3 - 6 месяцев. Из других болезней, протекающих с желтухой, преобладание одноядерных элементов может наблюдаться при цитомегаловирусной инфекции и при некоторых формах листериоза.

Желтая лихорадка. Клинически выраженные формы этой болезни соответствуют названию и протекают с желтухой. Это карантинная болезнь, эндемичная для стран Южной Америки и Экваториальной Африки. Следовательно, о ней можно подумать, если больной человек прибыл из страны, эндемичной по желтой лихорадке, в срок инкубационного периода (3 - 6 суток). Клиническая симптоматика желтой лихорадки своеобразна и позволяет проводить дифференциальную диагностику на основании клинических данных (в дальнейшем, как и при других карантинных болезнях, необходимо получить лабораторное подтверждение диагноза). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела до 39 - 40 °C и выше. С первых суток появляются характерные гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъецирование сосудов конъюнктивы склер, тахикардия (до 130 ударов в 1 минуту). На 2-й день появляются тошнота и рвота, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, а к 3 - 4-му дню - желтуха. На 5-й день болезни температура тела снижается, общее самочувствие улучшается, однако ремиссия очень короткая, уже через несколько часов температура тела вновь повышается, появляется геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровавая рвота и др.). Тахикардия сменяется брадикардией (40 - 50 ударов в 1 минуту), падает артериальное давление. Смерть наступает от острой почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7 - 9-го дня состояние больного начинает улучшаться.

Иерсиниоз. По клиническому течению иерсиниоз во многом сходен с псевдотуберкулезом, однако желтуха отмечается, как правило, лишь при очень тяжелых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие формы (гастроинтестинальная и аппендикулярная) протекают без желтухи. Основными клиническими проявлениями желтушной формы кишечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с большими суточными размахами (2 - 3 °C), повторные ознобы и потливость, анемизация, выраженная желтуха, увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство стула. У части больных образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху при кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов A и B, а также от многих инфекций, протекающих с желтухой, но без бактериологического исследования трудно дифференцировать от других видов сепсиса.

Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и при генерализованных. Как и при других желтухах при бактериальных инфекциях, наблюдаются высокая лихорадка (39 - 40 °C), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности сывороточных ферментов - АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют желтуху при сальмонеллезе дифференцировать от желтухи при гепатитах A и B, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти проявления недостаточно информативны. Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это прежде всего поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализованных отмечаются уже в начальном периоде. С первого дня болезни появляются боли в животе, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется диарея. Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других болезней.

Листериоз. Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них развивается желтуха. Листериозный гепатит может появиться при ангинозно-септической и тифоподобной формах листериоза. Клиническая дифференциальная диагностика такого гепатита иногда представляет трудности. Помимо высокой лихорадки и признаков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листериозе можно думать, если выявляются другие признаки данной инфекции. При ангинозно-септической форме это будет генерализованная лимфаденопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического мезаденита. Характерным также является поражение зева в виде разной выраженности острого тонзиллита, протекающего нередко с некротическими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать листериоз от желтушных форм инфекционного мононуклеоза. У части больных появляется крупнопятнистая или эритематозная сыпь, которая образует на лице фигуру бабочки. В некоторых случаях желтушные формы листериоза сопровождаются признаками гнойного листериозного менингита. Клинические особенности листериозного гепатита, в частности генерализованная лимфаденопатия, мезаденит, поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать его от вирусных гепатитов A и B и от большинства других печеночных желтух инфекционной природы.

Сепсис. Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием септического шока, наличие очагов инфекции, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, ознобами, потливостью.

Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита (в остром периоде болезни) или проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амебный гепатит протекает на фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика которого и определяет возможности дифференциальной диагностики. Для острого периода амебиаза характерны выраженные дисфункции кишечника (стул с примесью слизи и крови и язвенные изменения толстой кишки по данным ректороманоскопии) при нормальной или субфебрильной температуре тела и слабо выраженных признаках общей интоксикации. Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно выраженной желтухой, что нужно учитывать при проведении дифференциальной диагностики желтух. Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано, еще на фоне кишечных изменений (боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже проходят. Дифференциальная диагностика в этих случаях сложнее. Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в течение последних месяцев затяжного кишечного заболевания с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного характера, которые усиливаются при пальпации или при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени, изменение контуров печени по данным рентгенологического обследования. В этот период дизентерийные амебы в испражнениях уже не обнаруживаются.

Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных токсических гепатитах. Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений инфекционного процесса.

Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и B-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов связаны с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Как правило, гепатит развивается к концу месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени могут быть и другие проявления лекарственной болезни: диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза, снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы отрицательные. Токсические гепатиты могут развиться не только после приема лекарственных препаратов, но и в результате воздействия профессиональных вредностей, при отравлении техническими жидкостями.

Окислители на основе азотной кислоты при длительном воздействии вызывают поражение печени и желтуху (при острых отравлениях преобладают признаки поражения органов дыхания). Болезнь развивается постепенно, у больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается аппетит, возникает головная боль. На этом фоне начинаются боли в животе, которые локализуются в правом подреберье и в эпигастральной области. Печень увеличена, содержание билирубина в крови умеренно повышено. Течение гепатита относительно благоприятное. Следует отметить, что у лиц, длительно работающих с оксидами азота, наблюдается окрашивание в желтоватый цвет кожи кистей, лица, волосистой части головы даже при нормальном содержании билирубина в сыворотке крови.

Гидразин и его производные также вызывают поражение печени. При длительном профессиональном контакте с этими веществами развивается хроническая интоксикация, в картине которой на первый план могут выступать признаки токсического гепатита. При интоксикации гидразином гепатит является преимущественно паренхиматозным, однако ему часто сопутствует дискинезия желчевыводящих путей, что проявляется в резко выраженном болевом синдроме. Боли локализуются в эпигастральной области (при гидразиновой интоксикации нередко развивается гастрит) и в области правого подреберья с иррадиацией в правое плечо и лопатку. Желтуха выражена умеренно. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет анамнез (работа с производными гидразина). Специфических методов диагностики при хронической интоксикации гидразином нет. Определение содержания гидразина в моче не дает убедительных результатов.

Токсический гепатит при отравлении хлорэтаном развивается в тех случаях, когда больные не погибают от отравления в течение первых суток. Симптомы гепатита появляются на 2 - 3-й день отравления. В первые сутки у больных появляются головная боль, общая слабость, состояние оглушенности и даже кратковременная потеря сознания, многократная рвота, понос. На 2 - 3-й день, помимо этих признаков, развиваются изменения со стороны печени и почек. Такая симптоматика характерна для ингаляционных отравлений хлорэтаном.

Для дифференциальной диагностики, кроме клинических и лабораторных признаков токсического гепатита, большое значение имеют синдром начального периода отравления хлорэтаном и анамнестические данные (выявление возможности ингаляционного или перорального отравления хлорэтаном). Некоторое значение имеют динамика дальнейшего течения гепатита, а также сочетание поражения печени и почек. Восстановление функций этих органов происходит через 2 - 5 недель. Диагноз может быть подтвержден химическим анализом промывных вод желудка, рвотных масс, крови, мочи.

Отравление этиленгликолем сопровождается развитием токсического гепатита. Для дифференциальной диагностики основное значение имеют сведения об употреблении технической жидкости (прежде всего антифриза), симптоматика начального периода "опьянения", сочетание признаков токсического гепатита с поражением почек.

Злокачественные новообразования. Наиболее часто с ошибочным диагнозом вирусного гепатита поступают больные обтурационной желтухой, развивающейся вследствие рака поджелудочной железы, реже - метастатического рака печени и еще реже - вследствие рака желчного пузыря, желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Основными признаками рака поджелудочной железы являются постепенно нарастающая желтуха при сравнительно удовлетворительном общем состоянии, кожный зуд, боль. Одной из главных жалоб является болевой синдром, преимущественно опоясывающего характера, но в отдельных случаях боли может и не быть. Распознавание таких "немых" желтух усложняется. Довольно типичны диарея, прогрессирующее исхудание. Один из главных признаков - симптом Курвуазье, который в ряде случаев выявляется с большим опозданием, что может быть обусловлено топографическими особенностями. Увеличенный желчный пузырь редко располагается в желчно-пузырной области (при растяжении он пальпируется латеральнее, кнаружи от края прямой мышцы живота или спускается до уровня гребня подвздошной кости и в очень редких случаях определяется слева от белой линии). При раке желчных путей и желчного пузыря общее состояние больных мало нарушено, обычно не наблюдается столь быстрой потери массы тела. Желчный пузырь, пораженный раковым процессом, более доступен пальпации. С появлением метастазов пальпируется большая бугристая печень - синдром опухолевой гепатомегалии.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки характеризуется перемежающейся желтухой, кишечными кровотечениями с быстрым развитием анемии. В испражнениях обнаруживается скрытая кровь. Боль не характерна. Наблюдается интермиттирующая лихорадка. Размеры печени увеличены, определяется положительный симптом Курвуазье.

Большое значение приобретают результаты лабораторных исследований. При панкреатодуоденальном раке - лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В отличие от вирусного гепатита активность аминотрансфераз нормальная или слегка повышена. Существенное значение имеет одновременное исследование аланинаминотрансферазы в цельной и разведенной изотоническим раствором натрия хлорида 1:10 сыворотке крови. При обтурационной желтухе, как правило, определяется высокая активность щелочной фосфатазы и повышенный уровень холестерина. Тимоловая проба остается длительно без изменений. Большое значение имеют комплексные инструментальные и рентгенологические исследования, релаксационная дуоденография, фибродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, сканирование печени, реогепатография, лапароскопия.

Желчнокаменная болезнь. Заболевание проявляется периодически повторяющимися болевыми приступами с характерной иррадиацией, ознобом, нередко тошнотой, рвотой, т.е. признаками, которые объединяются понятием желчной колики. Вслед за ней нередко появляется желтуха, наблюдается ахолия. Все эти признаки обычно непродолжительны, держатся несколько дней и исчезают после прекращения приступа. Заболевание носит хронический характер, поэтому при дифференциальной диагностике большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. Как правило, очередные обострения связываются с погрешностями в диете, физическим напряжением или эмоциональными перегрузками. Больные раздражительны, нередко жалуются на бессонницу, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. Пальпаторно отмечается болезненность в надчревной области и правом подреберье, метеоризм. В результате часто повторяющихся приступов увеличиваются размеры печени, развивается реактивный гепатит. Возможно увеличение желчного пузыря в тех случаях, когда камень вклинивается в большой дуоденальный сосок или общий желчный проток. Определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ. При биохимическом исследовании крови - незначительно повышенная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, умеренно повышенная активность щелочной фосфатазы. Нарушение тока желчи в случаях внезапной закупорки протока камнями может привести к стрессовой реакции и связанным с этим неспецифическим нейрогуморальным сдвигам, нарушению метаболических процессов, проявлению вторичного цитолитического синдрома. Последнее может сопровождаться кратковременным значительным повышением активности аланинаминотрансферазы, которое более характерно для вирусного гепатита.

В типичных случаях правильный диагноз желчнокаменной болезни устанавливается сравнительно легко с помощью пероральной или внутривенной холангиографии, ретроградной холецистопанкреатографии, эхогепатографии. Более сложно распознать желчнокаменную болезнь, сопровождающуюся неопределенными жалобами, холецистопатию. Желтуха при этом нарастает постепенно, принимает затяжной характер при отсутствии выраженного болевого приступа. Случаи желчнокаменной болезни, сопровождающиеся волнообразной желтухой, могут быть ошибочно диагностированы как рецидивирующий вирусный гепатит. В дуоденальном содержимом обнаруживаются патологические примеси в порциях B и C. Отмечается изменение химизма желчи, в частности содержания желчных кислот, холестерина, что находит отражение в снижении холато-холестеринового коэффициента.

Первичный склерозирующий холангит развивается во внепеченочных желчных протоках. Хронический воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчные пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени характеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета. С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита. Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь, как правило, начинается постепенно. Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, диспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличие от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер. Отмечается перемежающаяся ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно. Основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечаются высокий уровень конъюгированной фракции билирубина, стойкая гиперфосфатаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови - повышение содержания альфа-2- и бета-глобулиновых фракций, что можно связать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экскреторно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.

Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением операционной холангиографии, которая дает представление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем.

Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавление дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений, в других - прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепеченочные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае обтурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи. В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары. При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является гастралгический синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область. Боль часто носит приступообразный характер, сопровождаясь диспепсическими явлениями. Боль и диспепсические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки. При распознавании характера желтухи, обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастродуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина - бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом. Изменения крови не имеют дифференциально-диагностического значения. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, более часто регистрируется повышенная СОЭ. Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите, в отличие от вирусного гепатита-микст, выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.), повышенные показатели щелочной фосфатазы, характеризующей синдром холестаза.

"

Большая медицинская энциклопедия: актуализированное и дополненное издание бестселлера. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

Вы держите в руках уникальное издание – созданную в лучших традициях книгоиздательского дела современную Большую медицинскую энциклопедию. Созданная опытным коллективом специалистов, она содержит описание более чем полутора тысяч заболеваний, различного рода патологий, симптомов и синдромов. Эта отлично иллюстрированная книга поможет вам уточнить правильность постановки диагноза, узнать причину болезни, а также необходимость проведения исследований и рекомендует оптимальные методы лечения и профилактики. Для удобства пользования энциклопедия снабжена подробным словарем медицинских терминов и алфавитным указателем. Издание предназначено как для специалистов- врачей различных специальностей, студентов медицинских институтов, так и для самого широкого круга читателей. Наша энциклопедия должна быть в каждом доме!

Клинические рекомендации "Амебиаз у детей" (утв. Минздравом России)

- Общественная организация "Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области" (АВИСПО), Общественная организация "Евроазиатское общество по инфекционным болезням".

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

МКБ-10 - Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

БДУ - без дополнительных уточнений

ФЗ - Федеральный закон

РНИФ - реакция непрямой иммунофлюоресценции

ИФА - Иммуноферментный анализ

ПЦР - Полимеразная цепная реакция

УЗИ - Ультразвуковое исследование

СОЭ - Скорость оседания эритроцитов

Термины и определения

Клинические рекомендации - нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Нозологическая форма - совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Заболевание - возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма,

Основное заболевание - заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Сопутствующее заболевание - заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния - критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы заболеваний - медицинские и биологические последствия заболевания.

Последствия (результаты) - исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания - присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса, - нарушение целостности органа или его стенки, - кровотечение, - развившаяся острая или хроническая недостаточность функции органа или системы органов.

Состояние - изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Клиническая ситуация - случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром - состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом - любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.

Пациент - физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.

Медицинское вмешательство - выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.

Медицинская услуга - медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.

Качество медицинской помощи - совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Физиологический процесс - взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток - составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты - фрагмент протоколов лечения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

Инвазия - 1) проникновение паразитов в организм хозяина, то есть заражение, обычно глистами или другими животными-паразитами (в более узком смысле, проникновение паразитов через эпителиальные барьеры хозяина), 2) болезни, вызываемые возбудителями: а) животными (например, глистные инвазии), б) протистами (протозойные инвазии).

1. Краткая информация

"Амебиаз" - протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени, головного мозга, легких и других органов.

1.2. Этиология и патогенез

Этиология. Возбудитель амебиаза, Entamoeba histolytica, относится к простейшим типа Sacromastigophora, отряду Amoebidae. Цикл развития включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Вегетативные формы дизентерийной амебы погибают в фекалиях больного через 20 - 30 мин.

Вегетативная стадия включает следующие формы развития паразита: большая вегетативная, просветная и тканевая.

Просветная форма (Entamoeba histolytica forma minuta) имеет диаметр 15 - 20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов после перенесенного острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма переходит в цистную.

Большая вегетативная форма (Entamoeba histolytica forma magna) размерами 20 - 60 мкм отличается от прочих амеб большим количеством фагоцитированных эритроцитов (типичный эритрофаг), а поступательное движение происходит путем формирования широких псевдоподий, заполненных прозрачным содержимом цитоплазмы. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе.

Тканевая форма имеет размеры 20 - 25 мкм, подвижна и обнаруживается в подслизистом слое кишки и в пораженных органах (в абсцессах), а также редко в жидких испражнениях (при язвах кишечника).

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 10 - 15 мкм, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре.

Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием работы иммунной системы больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта.

Патогенез. Стадии патогенеза и их характеристика приведены в таблице 1.

Таблица 1. Стадии патогенеза и их характеристика

Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. В тонкой кишке оболочки цист разрушаются, при этом из каждой цисты выходит 4-ядерная амеба, из которой формируется четыре одноядерных амебы, которые, вновь делятся и превращаются в малые вегетативные формы (Entamoeba histolytica forma minuta - просветные формы) амеб. Последние живут и размножаются в просвете верхнего отдела толстой кишки как коменсалы. При этом какие-либо клинические проявления отсутствуют (здоровое носительство).

Трансформация просветных форм в эритрофаги

В ряде случаев просветная форма дизентерийной амебы трансформируется в патогенную тканевую форму - Entamoeba histolytica forma magna (эритрофаг). Этому процессу могут способствовать: иммунодефицитное состояние больного, наличие дисбиоза кишечника, дефицит белкового питания и др. Эта форма амебы выделяет особые вещества - цитолизины, которые обладают свойствами ферментов (Eh-лектин, порины, протеазы) и способны лизировать ткани, что позволяет амебе разрушать эпителиальный слой..

Формирование различных вариантов поражения кишечника

Местные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые затем прогрессируют до образования язв, число которых увеличивается с течением болезни. Поражается преимущественно слепая, восходящий и поперечный отделы ободочной кишки. Образование язв слизистой оболочки происходит при вскрытии микроабсцессов в просвет кишки.

Внедрение Entamoeba histolytica forma magna в подслизистый слой толстой кишки

Сформировавшиеся язвы увеличиваются в размерах, наибольшая часть амеб локализуется по краям язвы в местах границы здоровой и разрушенной ткани, при этом некоторые амебы способны проникать в подслизистый слой.

Осложнения местных проявлений амебиаза

Распространение некротического процесса вглубь кишечной стенки может быть причиной перфорации язв с развитием перитонита или формированием перитонеальных спаек. При заживлении и рубцевании глубоких язв возможно развитие стриктур кишечника, что служит основой развития кишечной непроходимости. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию опухолевидного образования в стенке толстой кишки (амебома), состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофилов.

Гематогенное распространение амеб и формирование абсцессов в различных органах

В результате проникновения амеб из подслизистого слоя кишки в кровеносное русло возникают метастатические септические очаги поражения в различных органах. Наиболее часто формируется абсцесс в печени, реже - в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Формирование и особенности иммунного ответа при амебиазе

У инфицированных лиц происходит формирование как гуморального, так и клеточного иммунного ответа на Entamoeba histolytica. Гуморальный компонент представлен, в первую очередь, секреторными IgA против Eh-лектина, а при проникновении амеб в кровяное русло вырабатываются IgM и IgG. Выявление специфических иммуноглобулинов позволяет использовать серологические тесты для диагностики в неэндемичных областях. Клеточный иммунный ответ реализуется за счет активации макрофагов и натуральных киллеров, однако он обеспечивает только частичную защиту при реинфекции после первого эпизода болезни.

Амебиаз относится к антропонозным протозойным инфекциям. Источником являются носители амеб, реже больные с хроническим течением амебиаза.

Амебиаз широко распространен. Он занимает третье место в мире среди всех паразитарных болезней по числу летальных исходов, уступая малярии и шистосомозам. Ежегодно амебиаз поражает около 50 млн. людей, из которых 100 тыс. умирают (т.е. 0,2% от выявленных случаев). Внекишечный амебиаз составляет около 10% от всех случаев амебиаза.

До 50% случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространен амебиаз в Индии, в Южной Африке, в Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Кот-д'Ивуар), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке (в Мексике за последние 9 - 10 лет заболеваемость резко возросла, при этом около 9% населения инфицировано Entamoeba histolytica). Возбудитель амебиаза нередко выявляется у иммигрантов, беженцев, временных рабочих из развивающихся стран.

В России амебиаз регистрируется в южных регионах и, в основном, спорадически, хотя некоторые регионы являются эндемичными (Дагестан), где могут встречаться больные с внекишечными формами амебиаза. Амебиаз регистрируется в приграничных с Россией государствах: Армении и Грузии, в Средней Азии (Туркмения, Киргизия) [1, 2].

1.4. Кодирование по МКБ-10

Амебиаз (A06): инфекция, вызванная Entamoeba histolytica

A06.0 - Острая амебная дизентерия,

Острый амебиаз Кишечный амебиаз БДУ,

A06.1 - Хронический кишечный амебиаз,

A06.2 - Амебный недизентерийный колит,

A06.3 - Амебома кишечника, Амебома БДУ,

A06.4 - Амебный абсцесс печени,

A06.5 - Амебный абсцесс легкого,

- Амебный абсцесс легкого (и печени),

A06.6 - Амебный абсцесс головного мозга,

- Амебный абсцесс головного мозга (и печени) (и легкого),

A06.8 - Амебная инфекция другой локализации,

Клиническая классификация амебиаза:

1. Типичный (амебная диарея, амебная амебная дизентерия, острый амебный колит),

2. Атипичный (латентный),

3. Молниеносный (фулминантный).

По наличию осложнений:

- С кишечными осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация язв кишечника, стриктуры кишечника, полипоз, амебома, выпадение слизистой прямой кишки),

- С внекишечными осложнениями (абсцессы печени, легких, гепатит, поражение кожи и др.).

По характеру течения:

- Острое (до 3 мес.),

- Хроническое (более 3 мес.): рецидивирующее, непрерывно рецидивирующее.

По тяжести течения:

1. Бессимптомная инфекция,

2. Манифестная инфекция:

- другие внекишечные поражения.

2.1. Жалобы и анамнез

При сборе анамнеза выясняют наличие или отсутствие жалоб на повышение температуры, интоксикацию (слабость, снижение аппетита, сонливость, головные боли). Целенаправленно выявляют жалобы на диспептические явления (рвота, диарея, вздутие живота, усиленное отхождение кишечных газов), боли в животе, появление патологических примесей в кале (кровь, слизь, гной), выявляют жалобы на снижение диуреза, кашель. Подробно изучают эпиданамнез болезни, наличие контактов с больными амебиазом или носителями амебы дизентерийной, употребление некипяченой воды из естественных открытых водоемов, колодцев, родников и т.д.

Наиболее частые синдромы и осложнения амебиаза

Наиболее частые синдромы и осложнения амебиаза приведены в Приложении Г1.

- Рекомендовано измерение температуры тела утром и вечером.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: Повышение температуры тела при амебиазе выше 38 °C и симптомы интоксикации свидетельствуют о возможном развитии осложнений. Течение заболевания без осложнений характеризуется повышением температуры тела до субфебрильных цифр в течение дня, а также отсутствием признаков интоксикации [1, 2, 3, 4].

- Рекомендовано выявить признаки интоксикации.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: Умеренно выраженные головные боли, снижение аппетита, тошнота указывают на развитие интоксикации у пациентов с амебиазом [1, 2, 3, 4].

- Рекомендовано оценить данные эпиданамнеза.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: Заражение может произойти при контакте с носителем амеб, а также при употреблении еды или питья, контаминированных дизентерийной амебой [1, 2, 5].

2.2. Физикальное обследование

При внешнем осмотре оценивают общее состояние пациента, выявляют признаки дегидратации, оценивая состояние тургора, эластичности кожи, слизистых оболочек, большого родничка (у детей грудного и раннего возраста), уровень питания пациента, исследуют состояние сердечно-сосудистой системы, обращая внимание на пульс, артериальное давление, звучность сердечных тонов (тахикардия, слабое наполнение пульса, снижение уровня артериального давления, приглушение тонов сердца свидетельствуют о нарушениях, связанных с дегидратацией), выявляют признаки дыхательной недостаточности, обусловленные обезвоживанием, проводят поверхностную и глубокую пальпацию живота выявляют болезненные участки, характеризующие поражение кишечника, проверяют симптомы раздражения брюшины, исследуют размеры печени и селезенки, проводят визуальное исследование испражнений пациента.

- Рекомендовано оценить характер абдоминального болевого синдрома.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: Особенности абдоминального болевого синдрома при амебиазе: имеют схваткообразный характер, сопровождаются тенезмами, локализуются в гипогастрии, отмечается болезненность при пальпации живота в левой и правой подвздошных областях, в илеоцекальной области [1, 2, 4].

- Рекомендовано оценить размеры печени и селезенки.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: Для больных среднетяжелыми и тяжелыми формами амебиаза характерна гепатоспленомегалия [1, 2, 4].

- Рекомендовано оценить характер стула и выявить патологические примеси в фекальных массах.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Частый жидкий или кашицеобразный стул со слизью, пропитанный кровью (имеет вид "малинового желе") характерен для больных амебиазом [1, 2].

- Рекомендовано выявить клинические признаки дегидратации и оценить ее степень тяжести.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Тяжесть синдрома дегидратации оценивается в первую очередь по проценту потери массы тела (4 - 5% - легкая степень, 6 - 9% - среднетяжелая, 10% и более - тяжелая). Европейская ассоциация детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициогов (ESPGHAN) рекомендует использовать клиническую шкалу дегидратации CDS (Clinical Dehydration Scale): 0 баллов - дегидратация отсутствует, от 1 до 4 баллов - легкая дегидратация, 5 - 8 баллов соответствуют дегидратации средней и тяжелой степени. Шкала CDS предусматривает оценку в баллах от 0 до 2 следующих признаков: внешний вид (нормальный - 0 баллов, жажда, беспокойство, раздражительность - 1 балл, вялость, сонливость - 2 балла), глазные яблоки (тургор нормальный - 0 баллов, слегка запавшие - 1 балл, запавшие - 2 балла), слизистые оболочки (влажные - 0 баллов, липкие, суховатые - 1 балл, сухие - 2 балла), слезы (слезотечение в норме - 0 баллов, слезотечение снижено - 1 балл, слезы отсутствуют - 2 балла) [4, 6].

Критерии оценки степени тяжести амебиаза у детей по клиническим признакам представлены в Приложении Г2.

2.3. Лабораторная диагностика

На этапе постановки диагноза:

- Рекомендовано провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: В общем анализе крови выявление эозинофилии свидетельствует о сенсибилизации организма на фоне амебиаза, выявление лейкоцитоза, нейтрофилеза, повышения скорости оседания эритроцитов (СОЭ) указывает на воспалительные изменения.

- Рекомендовано провести копрологическое исследование.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: В копрограммах при амебиазе, выявляются вегетативные формы и цисты различных видов амеб, а также лейкоциты, эритроциты, слизь (признаки гемоколита) и признаки нарушения переваривания и всасывания питательных веществ.

- Рекомендовано микроскопическое исследование кала на вегетативные формы и цисты амебы дизентерийной.

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств - 1).

Комментарии: Исследование информативно для диагностики амебиаза у пациентов с манифестными формами заболевания (выявление гематофагов Entamoeba histolytica forma magna - большой вегетативной формы), а также у пациентов с латентными формами (носительство) - обнаружение просветных форм Entamoeba histolytica forma minuta и цист. Информативность повышается при исследовании кала, полученного не позднее, чем через 20 минут после дефекации [1, 2].

- Рекомендовано микроскопическое исследование содержимого язв кишечника, полученного при проведении фиброколоноскопии или ректосигмоидоскопии на наличие вегетативных форм дизентерийной амебы.

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств - 1).

Комментарии: Исследование информативно для диагностики кишечного амебиаза у пациентов с манифестными формами (выявление гематофагов Entamoeba histolytica forma magna - большой вегетативной формы). Информативность повышается при исследовании материала непосредственно во время проведения манипуляции [1, 2].

- Рекомендовано выявление специфических антител в сыворотке крови к дизентерийной амебе в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Обнаружение антител к дизентерийной амебе в титрах 1:80 и более может расцениваться как серологическое подтверждение диагноза. Эффективность данного метода при кишечном амебиазе низкая, при внекишечном (формирование абсцессов) - высокая. Целесообразно проводить исследование в парных сыворотках, полученных с интервалом 14 - 20 дней.

- Рекомендовано выявление специфических антител в сыворотке крови к дизентерийной амебе методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Обнаружение специфических антител к дизентерийной амебе методом ИФА служит серологическим подтверждением диагноза. Эффективность данного метода при кишечном амебиазе низкая, при внекишечном (формирование абсцессов) - высокая. Целесообразно проводить исследование в парных сыворотках, полученных с интервалом 14 - 20 дней.

- Рекомендовано выявление генетического материала дизентерийной амебы в фекалиях методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Исследование информативно для диагностики амебиаза у пациентов с манифестными и латентными формами заболевания, однако тест может давать как ложно положительные, так и ложноотрицательные результаты. При положительном результате требуется его паразитологическое подтверждение. Метод позволяет отдифференцировать просветную форму дизентерийной амебы (Entamoeba histolytica forma minuta) от ее морфологического двойника Entamoeba dispar (непатогенный вид), а также от других непатогенных кишечных амеб (Entamoeba coli, E. hartmanni и др.).

- Рекомендовано выявление генетического материала дизентерийной амебы в содержимом абсцессов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств - 1).

Комментарии: Исследование информативно для диагностики амебиаза у пациентов с внекишечным амебиазом.

- Рекомендовано выявление антигенов дизентерийной амебы методом моноклональных антител в фекалиях и сыворотке крови больных.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Исследование информативно для диагностики амебиаза у пациентов с манифестными и латентными формами заболевания [2].

- Рекомендовано выполнение биохимического общетерапевтического анализа крови: глюкоза, C-реактивный белок, мочевина, креатинин, электролиты, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (ACT), щелочная фосфататаза, амилаза, билирубин.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Исследование информативно у пациентов с клиническими симптомами амебиаза для определения степени тяжести заболевания. Повышение АЛТ и АСТ указывает на синдром цитолиза при амебном гепатите, повышение щелочной фосфатазы, прямого билирубина характерно для холестатического синдрома, повышение амилазы свидетельствует о поражении панкреас, снижение уровня глюкозы отмечается при выраженной интоксикации, повышение C-реактивного белка указывает на воспалительные изменения, изменение уровней мочевины и креатинина, натрия и калия в плазме крови отражает тяжесть дегидратации [2, 6].

2.4. Инструментальная диагностика

- Рекомендовано проведение рентгенологического исследования легких у пациентов с клиническими признаками поражения легких (подозрение на летучие легочные инфильтраты, пневмонию, абсцессы легких).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: Информативно у пациентов с клиническими симптомами амебиаза для выявления летучих легочных инфильтратов, пневмонии, абсцессов легких [6]. Высокое стояние правого купола диафрагмы характерно при поддиафрагмальной локализации абсцессов правой доли печени.

- Рекомендовано проведение ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: Проводится всем пациентам с клиническими симптомами амебиаза для выявления осложнений (абсцессов печени, почек, поджелудочной железы и пр.) [1, 2, 7].

- Рекомендовано проведение эндоскопического исследования желудочно-кишечного тракта (фиброколоноскопия).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: Проводится всем пациентам с клиническими симптомами амебиаза для определения степени тяжести поражения слизистой оболочки толстой кишки, в т.ч. для выявления характерных для данной нозологической формы эрозивно-язвенных изменений слизистой [1, 2, 9, 10].

- Рекомендовано проведение обзорной рентгенограммы органов брюшной полости пациентам с клинической картиной "острого живота".

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Информативно у пациентов с клиническими симптомами острой абдоминальной патологии, осложнившей течение амебиаза (выявление свободного газа в брюшной полости в результате перфорации язв кишечника).

- Рекомендовано проведение компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Проводится всем пациентам с осложнениями амебиаза (абсцессов печени, легких, головного мозга, почек, поджелудочной железы) для уточнения характера патологических изменений и их локализации [1, 2, 8].

Дифференциальная диагностика амебиаза проводится с острыми кишечными инфекциями бактериальной этиологии, которые могут протекать с явлениями гемоколита (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез и др.), с другими паразитарными заболеваниями, протекающими с поражением желудочно-кишечного тракта (балантидиаз, анкилостомидоз, кишечный шистосомоз и др.), с воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), с острой хирургической патологией брюшной полости (аппендицит, острая кишечная непроходимость и др.), с туберкулезом кишечника. Объем обследования пациентов при этом расширяется и включает дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Выбор метода лечения амебиаза зависит от клинической картины, степени тяжести заболевания, наличия осложнений [1, 2, 3, 5, 11].

Лечение амебиаза включает:

- режим (степень ограничения режима пациентов зависит от тяжести заболевания и характера имеющихся осложнений)

- диету (рекомендуется диета 4 по Певзнеру, предусматривающая ограничение употребления молока и молочных продуктов)

- методы медикаментозного лечения

- средства симптоматической терапии,

- средства нормализации микробиоценоза кишечника

- методы немедикаментозного лечения

- физические методы снижения температуры

- физиотерапевтические методы лечения

Показания к госпитализации

В амбулаторных условиях лечение проводят детям цистовыделителям в анамнезе которых был ранее перенесенный инвазивный амебиаз.

Госпитализации в инфекционные отделения медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь детям с инфекционными заболеваниями подлежат:

- пациенты, переносящие заболевание в клинически манифестной форме,

- с осложнениями болезни.

3.1. Консервативное лечение

- эрадикация дизентерийной амебы,

- снижение тяжести течения заболевания,

- уменьшение риска развития осложнений.

- Рекомендовано проведение этиотропной терапии амебиаза с учетом формы заболевания (Приложение Г3).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Показано использование "препаратов для лечения амебиаза и других протозойных инфекций" (препараты из группы 5-нитроимидазолов: метронидазол, секнидазол и некоторые другие) [1, 11].

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы: метронидазол, орнидазол, секнидазол.

Их используют для лечения, как кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Схемы лечения кишечного амебиаза и амебного абсцесса.

Метронидазол, внутрь или внутривенно 30 мг/кг/сутки в 3 приема. Курс - 8 - 10 дней.

Орнидазол, до 12 лет - 40 мг/кг/сутки (максимальная суточная доза - 2 г) в 2 приема в течение 3 дней, старше 12 лет - 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней.

Секнидазол, до 12 лет - 30 мг/кг/сутки (максимальная суточная доза - 2 г) в 1 прием в течение 3 дней, старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней.

Для санации паразитоносителей, в анамнезе которых был ранее перенесенный амебиаз, рекомендовано использовать метронидазол внутрь по 750 мг 3 раза в сутки. Курс - 8 - 10 дней.

За рубежом с этой целью применяют дилоксанида фуроат или парамомицин.

Дилоксанида фуроат, внутрь по 500 мг 3 раза в сутки на протяжении 10 дней, детям - 20 мг/кг/сут в 3 приема, курс - 10 дней.

Паромомицин (мономицин), внутрь взрослым и детям по 25 - 30 мг/кг 3 раза в сутки Курс - 7 - 10 дней. Препарат обладает потенциальной нефротоксичностью и ототоксичностью (как все аминогликозиды).

Цель симптоматической терапии:

- устранение синдрома лихорадки,

- коррекция нарушений водно-электролитного баланса,

- устранение диспептических нарушений,

- устранение абдоминального болевого синдрома,

- антибактериальная терапия бактериальных осложнений.

- При отсутствии эффективности пероральной регидратации рекомендовано внутривенное введение растворов, нормализующих водно-электролитный баланс.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Целесообразно при среднетяжелой и тяжелой форме амебиаза, в том числе с осложнениями.

- Рекомендовано использование системных глюкокортикостероидов при тяжелой форме амебиаза и у пациентов с выраженными проявлениями аллергии.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Целесообразно при тяжелой (фулминантной) форме амебиаза, а также при выраженных проявлениях лекарственной аллергии.

- Рекомендовано использование антигистаминных средств, производных пиперазина (цетиризин** внутрь) для устранения умеренных проявлений аллергии при амебиазе.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Целесообразно при наличии аллергических проявлений (уртикарная экзантема, отек Квинке, атопический дерматит) [1, 2].

- Рекомендовано использование внутрь пробиотических препаратов для коррекции нарушений микробиоценоза кишечника.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Целесообразно при наличии нарушений функции кишечника (жидкий стул, вздутие живота) [4, 9, 11].

- Рекомендовано использование адсорбирующих кишечных препаратов (смектит диоктаэдрический**, лигнин гидролизный) для устранения симптомов диареи, метеоризма, флатуленции [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Целесообразно при наличии нарушений функции кишечника (частый жидкий стул, вздутие живота, усиленное отхождение кишечных газов).

- Рекомендовано использование папаверина и его производных (дротаверин**) с целью купирования абдоминального болевого синдрома [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств - 2).

Комментарии: Целесообразно для нормализации моторной функции кишечника и при наличии приступообразных или длительных ноющих болей в животе.

3.2. Хирургическое лечение

Показано при развитии осложнений: абсцесс печени, абсцесс легких, абсцесс головного мозга, перитонит и др.

3.3. Иное лечение

- Рекомендованы физические методы снижения температуры при фебрильной лихорадке "красного типа" и не рекомендованы при фебрильной лихорадке "белого типа" у детей.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 5).

Комментарии: При фебрильной лихорадке "белого типа" у пациента наблюдается бледность, похолодание конечностей, свидетельствующие о централизации кровообращения и высоком риске развития осложнений со стороны центральной нервной системы, что является основанием парентерального применения миотропных спазмолитических препаратов в сочетании с жаропонижающими.

- Рекомендованы физиотерапевтические методы лечения, направленные на устранение симптомов абдоминальной боли.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3).

Комментарии: Данные методы терапии могут быть использованы при стихании острого воспалительного процесса в толстой кишке.

Медицинская реабилитация реконвалесцентов среднетяжелых и тяжелых форм амебиаза осуществляется в медицинских организациях государственной системы здравоохранения или их соответствующих структурных подразделениях медицинских организаций, включая центры восстановительной медицины и реабилитации, предусматривает санаторно-курортное лечение по профилю имевшихся осложнений.

Реконвалесцентам амебиаза рекомендован медицинский отвод от вакцинации 1 мес. при острой форме заболевания, 6 мес. - при хронической форме. Рекомендован медицинский отвод от занятий физической культурой сроком на 1 мес.

Общие подходы к профилактике. Больного изолируют в домашних условиях или в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичную нозологию до полного клинического выздоровления (в среднем на 2 - 3 недели) и стойкого исчезновения дизентерийной амебы из испражнений. После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений. В очаге амебиаза проводится комплекс мероприятий, используемых для профилактики инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода.

Контактным лицам проводится паразитологическое исследование фекалий, карантинно-изоляционные мероприятия в отношении их не организовываются.

Специфическая профилактика амебиаза не разработана.

Длительность диспансерного наблюдения составляет при кишечной форме 6 мес., при внекишечной 12 мес., а при наличии остаточных явлений после оперативного вмешательства срок диспансерного наблюдения продлевается до 2 - 3 лет. Медицинский осмотр инфекционистом (хирургом, гастроэнтерологом и др. специалистами по показаниям) и лабораторное обследование (исследование фекалий и, при необходимости постановка серологических реакций) проводится 1 раз в 3 мес.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

К факторам, отрицательно влияющих на тяжесть течения болезни, способствующих развитию осложнений и ухудшающих исход заболевания следует отнести::

- позднее обращение пациентов,

- отсутствие лечения противопаразитарными препаратами,

- неадекватные дозы противопаразитарных препаратов,

- неправильные схемы противопаразитарной терапии,

- неадекватное патогенетическое лечение.

Осложненное течение амебиаза обусловлено глубокими воспалительными поражениями кишечника и образованием метастатических септических очагов поражения в различных органах:

Осложнения с высоким уровнем риска развития (не более 7 - 10%): выпадение слизистой прямой кишки, кишечное кровотечение,

Осложнения со средним уровнем риска развития (не более 5 - 7%): стриктуры кишечника, полипоз, амебома, белково-калорийная недостаточность, абсцессы печени, легких, амебный гепатит,

Осложнения с низким уровнем риска развития (не более 3 - 5%): перфорация язв кишечника, перитонит, абсцессы печени, легких, перикардит, амебное поражение кожи перианальной области, эмпиема плевры, абсцесс забрюшинного пространства.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1. Этап постановки диагноза

Выполнен осмотр врачом-инфекционистом не позднее 1 часа от момента поступления в стационар

Выполнен забор материала (фекалий) и проведено выявление больших вегетативных форм (гематофагов) амебы дизентерийной при микроскопическом исследовании кала до назначения эмпирической этиотропной терапии не позднее 12 часов от момента госпитализации

Выполнено копрологическое исследование (для выявления гемоколита)

Выполнено определение антигенов дизентерийной амебы в образцах фекалий молекулярно-биологическим методом (ПЦР) до назначения эмпирической этиотропной терапии не позднее 12 часов от момента госпитализации (если возбудитель не выявлен микроскопически)

Выполнены определение антител классов A, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе дизентерийной в крови (если возбудитель не выявлен микроскопически)

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый (для выявления эозинофилии и воспалительных изменений)

Выполнен общий (клинический) анализ мочи

Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический (глюкоза, C-реактивный белок, мочевина, креатинин, электролиты, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфататаза, амилаза, билирубин)

Выполнено ультразвуковое исследование органов брюшной полости или компьютерная томография, или магнитно-резонансная томография

Выполнено эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (фиброколоноскопия)

Проведена симптоматическая терапия не позднее 1 часа от момента госпитализации

Проведена этиотропная противопаразитарная терапия в течение 72 часов от момента госпитализации

Выполнены контрольные микроскопические исследования кала на наличие вегетативных и цистных форм амебы дизентерийной (трехкратно в течение 1 нед.)

Получены отрицательные результаты микроскопического исследования фекалий после лечения на вегетативные формы и цисты амебы дизентерийной (трехкратно в течение 1 нед.)

1. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: "Фолиант", 2016. - С. 373 - 382 - 639.

2. Справочник по инфекционным болезням у детей/под ред. Ю.В. Лобзина. - СПб.: СпецЛит, 2013.

3. Stanley S.L. Amoebiasis. The Lancet - 22 March 2003, 361(9362): 1025 - 1034.

4. Нарматова Э.Б. Сравнительная характеристика течения амебиаза кишечника в сочетании с другими кишечными инфекциями. Известия ВУЗов Кыргызстана. 2008, N 5 - 6: с. 314 - 316.

5. Финогеев Ю.П., Винакмен Ю.А., Крумгольц В.Ф., Захаренко С.М. Опыт военных инфекционистов по разработке и внедрению стандартов диагностики и лечения инфекционных заболеваний. Журнал инфектологии. 2010, Т. 2, N 4: с. 25 - 29.

6. Бехтерева М.К., Раздьяконова И.В., Семенова С.Г. Современные подходы к регидратационной терапии инфекционной диареи у детей. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. Спец, выпуск. 2016, N 16: с. 22 - 26.

7. Федоренко Г.А., Левчук А.Л. Сублейкемический миелоз, осложненный амебной пневмонией. Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2008, Т. 3, N 2: с. 133 - 134.

8. Буткевич А.Ц., Воробьев Ю.А., Богданов С.Н., Сорокин М.Н. Амебиаз, осложненный множественными абсцессами печени. Анналы хирургической гепатологии. 2009, Т. 14, N 2: с. 112 - 115.

9. Нарматова Э.Б. Проблемы клинико-лабораторной диагностики амебиаза у детей. Наука, новые технологии и инновации. 2009, N 1 - 2: с. 58 - 60.

10. Максимова Е.В., Стилиди Е.И., Шахбазиди Г., Кляритская И.Л. Маски воспалительных заболеваний кишечника. Научный руководитель. 2016, N 5 (17): с. 65 - 77.

11. Рахманов Э.Р., Мухиддинов З.К., Киматов Р.С. и др. Лечение амебиаза кишечника с применением метронидазол-пектинового комплекса. Здравоохранение Таджикистана. 2015, N 1: с. 54 - 58.

СОСТАВ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ

Клинические рекомендации "Аскаридоз у детей" разработаны сотрудниками ФГБУ НИИДИ ФМБА России и Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

Фамилии, имена, отчества разработчиков

Место работы с указанием занимаемой должности, ученой степени и звания

Адрес места работы с указанием почтового индекса

Рабочий телефон с указанием кода города

Старший научный сотрудник, доктор медицинских наук профессор

Ул. Профессора Попова, д. 9

Профессор кафедры инфекционных болезней (с курсом паразитологии и тропических заболеваний) Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, дом 6

МЕТОДОЛОГИЯ РАЗРАБОТКИ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

- поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

- доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрановскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE, Clinicalkey ELSEVIER, электронную библиотеку (www.elibrary.ru). Глубина поиска составляла 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

- оценка значимости в соответствии с уровнями достоверности доказательств и уровнями убедительности рекомендаций.

- Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

5. врач здравпункта,

7. врач клинической лабораторной диагностики,

8. врач - клинический фармаколог,

11. врач общей практики (семейный врач),

14. врач-педиатр городской (районный),

15. врач-педиатр участковый,

16. врач по медицинской профилактике,

17. врач по медицинской реабилитации,

18. врач приемного отделения,

20. врач-терапевт подростковый,

21. врач-терапевт участковый,

Клинические рекомендации "Амебиаз у детей" предназначены для применения в медицинских организациях Российской Федерации.

Клинические рекомендации "Амебиаз у детей" разработаны для решения следующих задач:

- проверки на соответствие установленным Протоколом требований при проведении процедуры лицензирования медицинской организации,

- установление единых требований к порядку диагностики, лечения, реабилитации и профилактики детей больных амебиазом,

- унификация разработок базовых программ обязательного медицинского страхования и оптимизация медицинской помощи детям больным амебиазом,

- обеспечение оптимальных объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинской организации,

- разработка стандартов медицинской помощи и обоснование затрат на ее оказание,

- обоснование программы государственных гарантий оказания медицинской помощи населению, в том числе и детям,

- проведение экспертизы и оценки качества медицинской помощи объективными методами и планирования мероприятий по его совершенствованию,

- выбор оптимальных технологий профилактики, диагностики, лечения и реабилитации для конкретного больного,

- защита прав пациента и врача при разрешении спорных и конфликтных вопросов.

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень низким риском систематических ошибок

Качественно проведенные мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с низким риском систематических ошибок

Мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с высоким риском систематических ошибок

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Не аналитические исследования (например, описания случаев, серий случаев)

Таблица П2. Уровни убедительности рекомендаций с указанием использованной классификации уровней убедительности рекомендаций

По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ, оцененные, как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+

Группа доказательств, включающая результаты исследований оцененные, как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов, или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2++

Доказательства уровня 3 или 4, или экстраполированные доказательства исследований, оцененных, как 2+

- Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points - GPPs):

- рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

- Уровни убедительности рекомендаций (A - D), уровни достоверности доказательств (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) и индикаторы доброкачественной практики - good practice points (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций.

- Порядок обновления клинических рекомендаций.

Мониторинг клинических рекомендаций (анализ использования клинических рекомендаций, сбор информации по недостаткам и замечаниям), внесение дополнений и изменений в клинические рекомендации осуществляет ФГБУ НИИДИ ФМБА России. Обновление последней версии клинических рекомендаций осуществляется по мере необходимости, но не реже 1 раза в 3 года.

Система ведения клинических рекомендаций предусматривает взаимодействие Федерального государственного бюджетного учреждения "Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства" со всеми заинтересованными организациями.

Экспертизу клинических рекомендаций проводят специалисты, представляющие медицинские организации, не участвующие в разработке рекомендаций. Разработчики в сопроводительном письме ставят перед экспертом вопросы, на которые он должен ответить, определяют сроки представления экспертного заключения, обычно не превышающие 30 дней с момента получения клинических рекомендаций.

В экспертном заключении эксперт должен указать свою фамилию, имя, отчество, место работы и должность и дать ответы на поставленные в сопроводительном письме вопросы. В случае несогласия с отдельными положениями эксперт предлагает свои варианты с указанием страниц и пунктов, по которым предложены замены. В случае необходимости продления сроков экспертизы эксперт в письменном виде сообщает об этом разработчикам с указанием сроков окончания экспертизы и обоснованием переноса сроков. Отсутствие экспертного заключения в установленные сроки означает согласие эксперта со всеми пунктами проекта клинических рекомендаций.

Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов:

1. Федеральный закон от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации" (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011 г., N 48, ст. 6724),

2. Федеральный закон Российской Федерации от 29 ноября 2010 г., N 326-ФЗ "Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации",

3. Приказ Минздравсоцразвития России от 5 мая 2012 г. N 521н "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи детям с инфекционными заболеваниями", зарегистрирован в Минюсте РФ 10 июля 2012 г., регистрационный N 24867,

4. Приказ Минздравсоцразвития России N 1664н от 27 декабря 2011 г. "Об утверждении номенклатуры медицинских услуг", зарегистрирован в Минюсте 24 января 2012 г., регистрационный N 23010,

5. Приказ Минздравсоцразвития России от 23 июля 2010 г. N 541н "Об утверждении Единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел "Квалификационные характеристики должностей работников в сфере здравоохранения", зарегистрирован в Минюсте РФ 25 августа 2010 г., регистрационный N 18247,

6. Приказ Минздрава России от 29 декабря 2012 г. N 1629н "Об утверждении перечня видов высокотехнологичной медицинской помощи".

7. СанПиН 3.2.3215-14 "Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации" (с изменениями на 29 декабря 2015 года).

8. Методы контроля. Биологические и микробиологические факторы. Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов. Методические указания МУК 4.2.3145-13.

КР337. Болевой синдром (БС) у детей, нуждающихся в паллиативной медицинской помощи (http://cr.rosminzdrav.ru/#!/schema/886)

АЛГОРИТМЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

Амебиаз (Амебная дизентерия) - протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов в различных органах. Возбудитель амебиаза относится к простейшим. Цикл развития включает две стадии: вегетативную и покоя (циста). В свою очередь вегетативная стадия может быть представлена непатогенной (просветной) формой и патогенной (тканевой). Вегетативные формы дизентерийной амебы погибают в фекалиях больного через 30 мин. Патогенная вегетативная форма обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Просветная форма (непатогенная) обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, а также при хроническом рецидивирующем течении болезни или у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная (непатогенная) форма переходит в цистную. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в жидких испражнениях (при распаде язв кишечника). Эта форма цист не образует.

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре. Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием иммунитета больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта. Амебиаз широко распространен в мире. Он занимает третье место среди смертельных паразитарных болезней, уступая первенство только малярии и шистосомозам. Пути передачи амебиаза: употребление загрязненной воды, содержащей цисты дизентерийной амебы, употребление в пищу продуктов, загрязненных цистами дизентерийной амебы, бытовой контакт (крайне редко).

Инкубационный период амебиаза составляет от 7 дней до 3 месяцев (чаще - 3 - 6 недель). Заболевание развивается постепенно. Вначале наблюдается учащение стула до 2 - 4 раз в сутки, который по своей структуре является кашицеобразным или жидким. Со 2 - 5 дня болезни в испражнениях появляются прожилки крови и слизь. Затем стул приобретает вид "малинового желе". У детей отмечается быстрое снижение массы тела, обусловленное потерей крови, а также обезвоживанием организма. С 6-го по 14-й день болезни в толстом отделе кишечника обнаруживаются язвы слизистой оболочки, заполненные некротическими массами. Частота стула увеличивается до 10 - 12 раз в сутки. Через 4 - 6 недель симптомы болезни затухают и наступает ремиссия. Если не предпринять меры для лечения болезни, развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено из-за появления все новых и новых очагов инфекции. Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Рецидивирующее течение хронического амебиаза сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью. Внекишечный амебиаз характеризуется тяжелым поражением печени, легких, кожи (формируются абсцессы).

Лабораторными критериями диагностики амебиаза являются: выявление патогенных форм дизентерийной амебы.

Медикаментозное лечение амебиаза у детей предусматривает использование противопаразитарных препаратов, симптоматических средств, средств нормализации кишечного микробиоценоза, средств иммунокоррекции.

Больного амебиазом размещают в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичное заболевание до полного клинического выздоровления (в среднем, на 2 - 3 недели) и исчезновения дизентерийных амеб. После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений. В очаге амебиаза проводится эпидемиологическое расследование случая заболевания и комплекс противоэпидемических мероприятий. Контактным лицам проводится паразитологическое исследование фекалий. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц не проводятся.

Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев (чаще - 3 - 6 недель).

Амебная диарея. Первая фаза развития кишечного амебиаза, которая характеризуется учащением стула до 2 - 6 раз в сутки. Стул всегда носит каловый характер без видимых признаков слизи и крови, однако микроскопически кровь выявляется. Общее состояние пациента остается удовлетвор

Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Большая компьютерная энциклопедия является удобным и грамотным справочником по использованию современных компьютерных программ и языков. В книгу включено более 2600 английских и русских терминов и понятий. Справочник операционных систем и программирования познакомит вас с пятью самыми популярными компьютерными языками и тринадцатью операционными системами. Справочник по «горячим клавишам» содержит все самые последние обновленные данные для семи популярных программ, а справочник компьютерного сленга состоит почти из 700 терминов, которые помогут вам ориентироваться в компьютерном мире. Эта книга станет для вас незаменимым помощником и поможет получить новые знания.

Амебиаз

Амебиаз – паразитарное заболевание, характеризующееся длительным течением и преимущественным поражением толстого кишечника и сравнительно частым возникновением различных осложнений, развивающееся при заражении человека через рот гистолитической амебой, передающееся от больных или носителей цист амебы к здоровым восприимчивым людям. Впервые возбудитель амебиаза был обнаружен в 1875 г. в Петербурге в фекалиях больного, страдающего кровавым поносом на протяжении уже 3 лет. В последующем паразит был обнаружен в язвах в кишечнике и в стенках абсцессов печени у людей, умерших от дизентерии. В 1903 г. было дано подробное описание дизентерийной амебы и присвоено название Entamoeba histolytica.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ (Этиология)
Амебиаз вызывается гистолитической амебой Entamoeba histolytica. Возбудитель данного заболевания может существовать в трех основных формах:
1) в форме цист (микроаэрофилы),
2) обитает в просвете кишечника,
3) в большой вегетативной форме обнаруживается в фекалиях больного, в период активных проявлений заболевания подразделяется на:
а) малую и большую просветную форму, паразитирующую в верхнем отделе толстого кишечника и переходящую одна в другую соответственно в условиях стресса хозяина и иммуносупрессивной терапии. Восстановление же иммунного статуса способствует переходу вегетативной формы в малую просветную форму и инцистированию паразита,
б) тканевую форму, внедряющуюся в слизистую оболочку и подслизистый слой стенки восходящей толстой кишки.
Проникнув в толщу стенки толстого кишечника, гистолитическая амеба вызывает глубокие язвы, которые соединяются между собой ходами, образующимися вследствие расплавления тканей протеолитическими ферментами паразита. Просветные формы амебы находятся преимущественно в содержимом слепой кишки, где под действием образующихся протеолитических ферментов происходит расплавление тканей в стенке толстого кишечника с последующим образованием язв. В толще слизистого и подслизистого слоев стенки толстой кишки

Дисциплина: Медицина
Тип работы: Реферат
Бесплатно: Антиплагиат
Объем: 7 страниц
В избранное:

План:
1. Введение
2. Этиология амебиаза
3. Патогенез амебиаза
4. Клинические проявления амебиаза
5. Осложнения амебиаза
6. Диагностика амебиаза
7. Принципы лечения амебиаза
8. Профилактика амебиаза

Амебиаз - паразитарное заболевание, характеризующееся длительным течением и преимущественным поражением толстого кишечника и сравнительно частым возникновением различных осложнений, развивающееся при заражении человека через рот гистолитической амебой, передающееся от больных или носителей цист амебы к здоровым восприимчивым людям. Впервые возбудитель амебиаза был обнаружен в 1875 г. в Петербурге в фекалиях больного, страдающего кровавым поносом на протяжении уже 3 лет. В последующем паразит был обнаружен в язвах в кишечнике и в стенках абсцессов печени у людей, умерших от дизентерии. В 1903 г. было дано подробное описание дизентерийной амебы и присвоено название Entamoeba histolytica.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ (Этиология)
Амебиаз вызывается гистолитической амебой Entamoeba histolytica. Возбудитель данного заболевания может существовать в трех основных формах:
1) в форме цист (микроаэрофилы),
2) обитает в просвете кишечника,
3) в большой вегетативной форме обнаруживается в фекалиях больного, в период активных проявлений заболевания подразделяется на:
а) малую и большую просветную форму, паразитирующую в верхнем отделе толстого кишечника и переходящую одна в другую соответственно в условиях стресса хозяина и иммуносупрессивной терапии. Восстановление же иммунного статуса способствует переходу вегетативной формы в малую просветную форму и инцистированию паразита,
б) тканевую форму, внедряющуюся в слизистую оболочку и подслизистый слой стенки восходящей толстой кишки.
Проникнув в толщу стенки толстого кишечника, гистолитическая амеба вызывает глубокие язвы, которые соединяются между собой ходами, образующимися вследствие расплавления тканей протеолитическими ферментами паразита. Просветные формы амебы находятся преимущественно в содержимом слепой кишки, где под действием образующихся протеолитических ферментов происходит расплавление тканей в стенке толстого кишечника с последующим образованием язв. В толще слизистого и подслизистого слоев стенки толстой кишки просветная форма амебы значительно увеличивается в размерах и превращается в тканевую форму, которая, паразитируя в стенках толстой кишки, способствует длительному течению амебиаза. При этом тканевая форма амебы вызывает увеличение в размерах уже имеющихся язв толстого кишечника, а также способствует образованию новых. Тканевая форма гистолитической амебы питается заглатываемыми ею эритроцитами.
В результате эффективно проведенной химиотерапии, при затухании патологического процесса и тканевые формы превращаются в просветные, которые в дальнейшем при улучшении состояния больного в нижних отделах толстого кишечника превращаются в цисты.
Цисты дизентерийной амебы имеют округлую форму, 1 - 4 ядра размером 12 -- 145 мкм. Малая просветная форма не является инвазивной и достигает 12 - 20 мкм, имея неправильную округлую форму.
В цитоплазме содержатся пищеварительные вакуоли, детрит и бактерии. С помощью эктоплазматических псевдоподий передвигается медленно. Просветные формы превращаются в цисты в нижнем отделе толстой кишки.
Большая вегетативная форма величиной 20 - 25 мкм передвигается путем образования псевдоподий, ее движение взрывчатообразно и поступательно. В цисте содержатся ядро, включения в протоплазму, плохо видные в мазке, а также хорошо различимые фагоцитированные эритроциты. В истинно тканевых формах фагоцитированные эритроциты видны не всегда. Малые и большие вегетативные формы выделяются в окружающую среду вместе с фекалиями, где и погибают в течение получаса. Во влажных фекалиях при температуре 17 - 20 °C, а также в проточной воде цисты могут сохраняться в течение 1 месяца, во влажной почве - до 1 недели. В зависимости от температуры и влажности окружающей среды цисты сохраняют свою жизнеспособность в течение 3 - 5 дней, а высушивание и инсоляция (воздействие солнечными лучами) убивают цисты. При нагревании (например, уже при 45 °C) цисты погибают в течение получаса, а при 85 °C - уже через несколько секунд.
Амебиаз распространен повсеместно, особенно в местностях с теплым и жарким климатом. В среднем паразитов обнаруживают у 10 % здорового населения. На территории европейской части России среди сельского населения весной амебиаз выявляется: у детей в возрасте 1 - 7 лет 1 -- 12 %, 8 -- 14 лет - 7 -- 11 %. В летнее время года выявляемость практически в 2 раза выше.
Резервуарами и источниками инфекции являются больные с подострым и хроническим течением заболевания в стадии обострения, а также цистоносители, у которых клинические симптомы отсутствуют.
Путь заражения амебиазом - фекально -- оральный.
Амебиазом могут заражаться домашние животные, но источниками инвазии они не являются. Посредниками при передаче являются предметы домашнего обихода, почва, вода, загрязненные фекалиями с цистами паразита.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ (Патогенез)
Проникнув в пищеварительный тракт, гистологическая амеба из инцистированной формы превращается в просветную, а затем в тканевую, вызывая в стенке толстой кишки образование глубоких язв. Ткани стенки толстой кишки расплавляются под действием протеолитических ферментов амебы, вследствие этого процесса в подслизистом слое образуются ходы и отдельные язвы, проникающие в толщу стенки толстой кишки.
Заражаемость и тяжесть течения инвазии зависят от географического штамма паразита и характера иммунного ответа хозяина на инвазию. В результате последних исследований в теле паразита обнаружены вирусы с цитолитической активностью, встроенные в поверхностную мембрану амебы фрагменты поверхностных мембран патогенных бактерий, фагоцитированных паразитом.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Клинические симптомы амебиаза достаточно разнообразны, поэтому в еще в 1970 г. Комитетом экспертов ВОЗ была принята классификация амебиаза.
I. Бессимптомный амебиаз.
II. Амебиаз с наличием симптомов.
1. Кишечный амебиаз.
2. Дизентерийный амебиаз.
3. Недизентерийный амебиаз.
4. Амебома (гранулематозные разрастания в слизистой кишки, выступающие в ее просвет).
5. Амебный аппендицит.
III. Осложнения и последствия кишечного амебиаза: прободение и перитонит, кровотечение, кишечная непроходимость, постдизентерийный колит, стриктура.
IV. Внекишечный амебиаз.
A. Печеночный.
1. Острый негнойный.
2. Абсцесс печени.
Б. Осложнения абсцесса печени: разрывы или растяжения оболочки печени, бактериальная инфекция, занос паразита в другие органы гематогенным путем.
B. Кожный амебиаз: с вовлечением в процесс других органов, легкого, мозга, селезенки, без проявлений патологии со стороны печени.
Что касается данного заболевания у детей, то клинические симптомы амебиаза проявляются примерно у 10 % инвазированных. При этом у большинства заболевших развивается острый амебный колит (дизентерия). Внекишечный амебиаз возникает у 30 - 40 % больных, уже перенесших амебный колит, у остальных 60 - 70 % первичными проявлениями амебиаза являются амебные абсцессы печени, легких и других органов.
Амебный колит. Инкубационный период бывает от 1 до 3 недель и даже нескольких месяцев. У детей наблюдается лихорадка неправильного типа, у ослабленных детей могут наблюдаться субфебрилитет, признаки общей интоксикации, понижение аппетита, боли в правой, а иногда и левой, подвздошных областях, жидкий стул до 5 -- 10 раз в сутки с примесью кровянистой слизи. При пальпации толстой кишки на различных ее участках определяются уплотнения и инфильтрации, умеренная чувствительность. Больные жалуются на довольно интенсивные боли в животе схваткообразного или ноющего характера, умеренно -- вздутый живот, урчание в животе, слизисто - кровянистый стул, тенезмы, общую слабость, недомогание. Температура повышается до 38 °C и сохраняется 3 - 5 дней. Характерными клиническими признаками являются: падение тургора кожи и массы тела вследствие интоксикации и дегидратации, вялость, нарушение сна, головные боли, реже - судороги.
У детей с аллергической настроенностью отмечаются высокая температура тела, кожные высыпания, эозинофилия, достигающая 20 - 25 % на фоне лейкоцитоза до 12 - 15 X 10 [9] л, и повышение СОЭ до 20 - 25 ммчас.
Острые проявления инвазии могут сохраняться на протяжении 2 - 3 недель, а затем постепенно стихают, и тогда инвазия переходит в хроническую форму с периодическими обострениями колита, правда, менее выраженными, чем в острой стадии.
Внекишечный амебиаз характеризуется поражением печени. Развитие амебного процесса в печени сопровождается лихорадкой неправильного типа, у ослабленных детей раннего возраста - субфебрилитетом. Боли в области правого верхнего квадранта живота иррадиируют в правое плечо и правую ключицу. Печень увеличена умеренно, болезненна при пальпации, селезенка - в норме. В анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 20 - 30 X 10 [9] л с палочкоядерным сдвигом, реже - эозинофилия до 7 -- 15 %, СОЭ - 30 - 40 ммч и выше, гипопротеинемия с гипоальбуминемией и нарастанием содержания α 2 - и γ - глобулинов, активность сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы находится в пределах нормы и может повышаться при множественных абсцессах печени с холестазом, желтухой, но у детей встречается редко. Амебные абсцессы на верхней поверхности печени через диафрагму могут вызывать реактивный плеврит или вскрываться в полость плевры с образованием эмпиемы и (или) развитием абсцесса в нижней доле правого легкого. Абсцессы на задней поверхности печени могут прорваться в забрюшинное пространство. К развитию перитонита может привести прорыв абсцесса в брюшную полость, прорыв абсцесса через кожу - при спаянности абсцесса . продолжение

Вы можете абсолютно на бесплатной основе полностью просмотреть эту работу через наше приложение.

Похожие работы Дисциплины Информатика Банковское дело Оценка бизнеса Бухгалтерское дело Валеология География Геология, Геофизика, Геодезия Религия Общая история Журналистика Таможенное дело История Казахстана Финансы Законодательство и Право, Криминалистика Маркетинг Культурология Медицина Менеджмент Нефть, Газ Искуство, музыка Педагогика Психология Страхование Налоги Политология Сертификация, стандартизация Социология, Демография Статистика Туризм Физика Философия Химия Делопроизводсто Экология, Охрана природы, Природопользование Экономика Литература Биология Мясо, молочно, вино-водочные продукты Земельный кадастр, Недвижимость Математика, Геометрия Государственное управление Архивное дело Полиграфия Горное дело Языковедение, Филология Исторические личности Автоматизация, Техника Экономическая география Международные отношения ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности), Защита труда "

Сезонные заболевания. Лето

Также данная книга доступна ещё в библиотеке. Запишись сразу в несколько библиотек и получай книги намного быстрее.

Как читать книгу после покупки

Посоветуйте книгу друзьям! Друзьям – скидка 10%, вам – рубли

По вашей ссылке друзья получат скидку 10% на эту книгу, а вы будете получать 10% от стоимости их покупок на свой счет ЛитРес. Подробнее

Стоимость книги: 109 ₽
Ваш доход с одной покупки друга: 10,90 ₽ Чтобы посоветовать книгу друзьям, необходимо войти или зарегистрироваться Войти Сезонные заболевания. Лето Шрифт: Меньше Аа Больше Аа АМЕБИАЗ

Определение.

Амебиаз – протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология.

Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica. Различают две формы дизентерийных амеб – вегетативную и инцистированную. Они могут переходить одна в другую на протяжении жизненного цикла.

Вегетативная форма подразделяется на просветную, обитающую в верхних отделах толстого кишечника и являющуюся основной стадией жизненного цикла дизентерийной амебы, и тканевую, которая паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки больных амебиазом, вызывая глубокие язвенные поражения.

У больных острым амебиазом слизисто-кровянистые испражнения содержат тканевые и просветные формы. При затухании процесса, а также у здоровых паразитоносителей в кале обнаруживаются просветные формы, в которые превращаются тканевые формы, и цисты, в которые в свою очередь переходят просветные формы.

Средний размер тканевой формы амебы – 23–24 мкм. Она содержит фагоцитированные эритроциты, которыми питается в стенке толстой кишки. Размеры просветной формы амебы, обитающей преимущественно в содержимом слепой кишки у больных амебиазом и паразитоносителей, составляют от 12 до 25 мкм. Амеба обладает сферическим ядром с равномерно распределенными в нем глыбками хроматина. Находясь в просветной форме, она размножается путем простого деления. Просветная форма способна совершать поступательные движения, используя для этого псевдоподии (ложноножки). Вследствие образования протеолитических ферментов просветная форма способна вызывать тканевой лизис. Внедряясь в слизистые оболочки и подслизистый слой стенки толстой кишки, она переходит в тканевую форму и может увеличиваться до 30–50 мкм в диаметре. Вегетативные формы амеб неустойчивы в условиях окружающей среды и гибнут в обычных фекалиях через 20–30 мин.

Цисты амеб образуются при неблагоприятных условиях (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов). Диаметр цист колеблется в пределах от 8 до 16 мкм, они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17–20 о С и в воде они не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве сохраняются до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода, игрушках цисты способны сохраняться несколько дней. Воздействие низких температур (-20 о С) цисты переносят в течение нескольких месяцев. Высушивание и кипячение губит цисты почти мгновенно. Цисты устойчивы к 5 %-ному раствору формалина и 1 %-ному раствору хлорамина, а в растворе сулемы (1: 1000) они погибают в течение 4 ч.

Особую опасность в распространении заболевания (типичного кишечного антропоноза) представляют цистовыделители, среди которых на первом месте находятся паразитоносители, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Механизм заражения – фекально-оральный. Возможны различные пути распространения – пищевой, водный, контактно-бытовой. Разносчиками цист являются мухи и тараканы.

Заболеванию подвержены все возрастные группы населения обоего пола, но болеют преимущественно мужчины в возрасте 20–58 лет. Повышенная восприимчивость отмечается у беременных и женщин в послеродовом периоде. Заболевание регистрируется круглогодично. Пик его приходится на жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но наиболее распространен в районах тропического и субтропического климата. В виде спорадических случаев амебиаз регистрируется в Средней Азии, Закавказье и Нижнем Поволжье. Единичные случаи можно выявить и в средней полосе, преимущественно у лиц, приехавших из эндемичных очагов. Носительство дизентерийной амебы повсеместно значительно превышает заболеваемость амебиазом. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1: 7, в остальных – 1: 23.

Эпидемиология.

Амебиаз – кишечный антропоноз. Источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб способен выделять с фекалиями 300 млн и более цист. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не представляют.

Механизм заражения фекально-оральный. Возможны различные пути распространения – пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже – вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, игрушки, дверные ручки. В условиях антисанитарии возможно заражение при непосредственном контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20–58 лет. Особенно восприимчивы к амебиазу беременные и женщины в послеродовом периоде. Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, где амебиаз составляет 10–15 % от всех острых желудочно-кишечных заболеваний человека.

Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, в Нижнем Поволжье. Единичные случаи заболевания можно выявить и в районах с умеренным климатом. Обычно это касается лиц, приехавших из эндемичных очагов. Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1:7, в остальных – 1:23.

Патогенез.

Зрелые цисты дизентерийной амебы минуют желудочный барьер и в нижнем отделе тонкого кишечника превращаются в вегетативные просветные формы. Последние обильно размножаются в слепой кишке, находя там наиболее благоприятные условия для существования. Большинство инфицированных становятся носителями просветной амебы и цистовыделителями, так как возбудитель способен длительно обитать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются и вызывают клинические формы заболевания. В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Существенное значение принадлежит также микробиоценозу кишечника. После внедрения амеб в стенку кишки там происходит цитолиз и некроз тканей с образованием язв. Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, реже в прямой кишке и других отделах кишечника. В стенке кишки образуются глубокие язвы с подрытыми краями, дно покрыто гноем и тканевым детритом, содержащим амебы, по периферии язвы отмечаются гиперемия и отек слизистой. Нарушения целостности кишечной стенки способствуют появлению кишечных кровотечений. Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге. Иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный и малонапряженный.

Клиническая картина.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, – наиболее частая форма инфекции. Инкубационный период продолжается от 1–2 недель до 3 месяцев и дольше. Заболевание может протекать в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. У некоторых больных отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, кратковременные боли в животе, метеоризм. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула. Вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, имеет резкий запах. Затем частота дефекации возрастает до 10–20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь, позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки отмечаются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.

При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы с подрытыми краями, дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Слизистая, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда могут отмечаться небольшая отечность и гиперемия.

Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

Острые симптомы кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4–6 недель. Затем даже без специфического лечения происходит улучшение самочувствия и купирование колитического синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает возврат симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы.

Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул оформляется, а самочувствие больных становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развиваются астенический синдром, гипопротеинемия, авитаминоз, кахексия. В период обострения частота дефекаций достигает 20–30 и более раз в сутки. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует совсем. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит понижен или отсутствует совсем. Живот втянут, болезненный при пальпации в подвздошных областях. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются лабильность пульса, тахикардия, приглушение тонов сердца. Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров или несколько увеличена, безболезненна. Селезенка не увеличивается. В гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амебиазе разнообразна. Наряду с язвами можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно. При рентгенологическом обследовании выявляются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда – рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амебомы дают дефекты наполнения и симулируют опухоли при рентгеноскопии.

Осложнениями амебиаза являются: со стороны кишечника – перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, опухолевидный воспалительный инфильтрат в толще кишечной стенки (амебома), амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника, выпадение прямой кишки, внекишечные – абсцессы печени, легких, головного мозга, амебные язвы на коже. Последние принято обозначать как внекишечные формы амебиаза.

Внекишечный амебиаз.

Наиболее часто встречается амебиаз печени. Он может возникнуть при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев и даже лет. Однако у 30–40 % больных не удается выявить в анамнезе кишечные проявления амебиаза. Чаще болеют мужчины, чем женщины (соотношение 36: 4).

Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит развивается на фоне симптомов кишечного амебиаза. Печень увеличивается, иногда значительно, резко болезненная, плотная. Желтуха развивается редко. Температура чаще субфебрильная, с периодическими подъемами до высоких цифр, но может оставаться нормальной. В крови определяется умеренный лейкоцитоз.

При абсцессе печени печень увеличена, нередко отмечаются боли с локализацией в месте развития патологического процесса. Температура поднимается до 39 о С и выше. Температурные кривые ремиттирующего, гектического или постоянного типа. Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением при снижении температуры. Выражены явления интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, заостренные черты лица, кожные покровы приобретают землистый оттенок. В тяжелых случаях появляется отечность кожи, стоп и голеней. У больных амебным абсцессом печени страдает сердечно-сосудистая система – тоны сердца глухие, артериальное давление понижено, тахикардия. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение. Рентгенологическое обследование выявляет высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе.

При хроническом течении амебного абсцесса печени лихорадка становится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локализации абсцесса на передней поверхности ее он может прощупываться в виде опухолевого образования. Абсцессы бывают одиночными или множественными, локализуются, как правило, в правой доле печени.

В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия. Абсцессы печени осложняются перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, а при их прорыве – гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом. Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. При пневмониях отмечаются боли в груди, кашель с мокротой, иногда с примесью крови. Температура нормальная или субфебрильная. В легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически обнаруживают инфильтративные изменения. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ повышена. Пневмонии отличаются вялым течением и без специфического лечения лечения могут переходить в абсцессы легкого.

Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Температура субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр. Мокрота кровянистая, в ней можно обнаружить амебы. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плевриту, эмпиеме, пиопневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

Амебы из кишечника могут гематогенно проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. У больных отмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота, температура субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.

Амебиаз кожи.

Амебиаз кожи – вторичный процесс. На коже главным образом, перианальной области, промежности и ягодиц, появляются эрозии или язвы, обычно глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, с неприятным запахом. В соскобе из язв обнаруживаются вегетативные формы амеб.

Прогноз заболевания при отсутствии специфической терапии серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза – плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Распознавание болезни основывается на эпидемиологических и клинико-лабораторных данных с использованием ректороманоскопии.

При острой форме амебиаза в гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы с подрытыми краями, дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Слизистая, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда могут отмечаться небольшая отечность и гиперемия. Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

При хроническом кишечном амебиазе эндоскопически, помимо язв, можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно. При рентгенологическом обследовании выявляются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустраций, иногда – рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амебомы дают дефекты наполнения и симулируют опухолевый процесс.

При поражении печени рентгенологическое обследование выявляет высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе. В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия. С диагностической целью прибегают с радиоизотопному сканированию, УЗИ, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса.

Подтверждением диагноза служит обнаружение при микроскопии тканевых форм амеб в патологическом материале из дна язв, полости абсцессов, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявления просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10–15 мин после дефекации). Основной метод – микроскопия нативных препаратов, окрашенных раствором Люголя и железным гематоксилином по Гейденгайну, которые могут храниться неограниченное время. Применяется также культивирование амеб на искусственных питательных средах с бактериями (среда Робинсона). Для распознавания всех форм амебиаза, особенно внекишечных и амебом, используются серологические реакции: РНГА, ИФМ, ВИЭФ, меньшей чувствительностью обладают РНИФ и РСК.

Дифференциальный диагноз кишечного амебиаза проводится с другими протозойными инфекциями (балантидиазом), бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, полипозом, раком кишечника, а при амебном абсцессе печени – с гнойными ангиохолитами, раком желчных путей, эхинококкозом, иногда – с малярией, висцеральным лейшманиозом. При абсцессах в легких следует иметь в виду туберкулез и абсцедирующие пневмонии другой этиологии.

Лечение.

Лечение осуществляется в условиях стационара. До нормализации стула показана диета № 4. По показаниям используют регидратирующую и дезинтокискационную терапию, переливание компонентов крови, витамины.

Для специфической терапии амебиаза применяются 3 группы препаратов.

Группа I – препараты прямого контактного действия, к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, действующие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии. Ятрен назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. Параллельно можно использовать клизмы с ятреном (по 1–2 г препарата на стакан теплой воды). Дийодохин также применяется в течение 10 дней по 0,25-0,3 г 3–4 раза в день.

Группа II – препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Они эффективны против тканевых и просветных форм амеб, используются в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза: эмитина гидрохлорид в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза – 60 мг) внутримышечно или подкожно, дигидроэметин внутримышечно, подкожно или внутрь по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза – 90 мг) в течение 5 дней (при амебном абсцессе печени – 10 дней), амбильгар per os по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 г в сутки) в течение 7-10 дней, делагил применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени трехнедельным курсом: в первые два дня лечения по 1,0 г, а в последующие 19 дней – по 0,5 г в день.

Группа III – препараты универсального действия, применяющиеся при всех формах амебиаза: метронидазол – по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней, тинидазол (фазижин) – по 2 г в сутки в течение 3 дней, фурамид – по 2 таблетки 3 раза в день в течение 5 дней (он также используется и для профилактики амебиаза в очагах), тиберал – по 2 таблетки в течение 2 дней.

Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменения микробного биоценоза в кишечнике. Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными препаратами.

При амебиазе кожи используют мазь с ятреном. Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

Профилактика.

Меры профилактики амебиаза включают выявление и оздоровление источников инвазии и воздействие на пути ее распространения. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб, а также раннее выявление и лечение больных с острыми формами амебиаза. Носители-реконвалесценты не допускаются к работе в системе общественного питания. Важное значение принадлежит санитарной охране внешней среды от фекальных загрязнений, строгому надзору за состоянием канализации, туалетов, выгребных ям, источников водоснабжения. Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 1 года при систематическом обследовании их в кабинетах инфекционных заболеваний. В профилактике амебиаза имеет значение широкая пропаганда гигиенических знаний среди населения.

Атрофический колит

Хронические патологические процессы в кишечнике достаточно распространены среди всех заболеваний, поэтому данный вопрос сохраняет актуальность и в наши дни, в том числе он несет высокие экономические потери. По статистическим данным наиболее часто встречаются полипы – 69,3%, на втором месте атрофический колит – 13,1%, реже дивертикулы – 9,3% и долихосигма – 6,5%, крайне редко язвенный колит – 0,9% и рак – 0,9% [10].

Определение

Колит – воспаление слизистой оболочки толстого кишечника, в последующем подключающее процессы некроза и деструкции [2].

Классификация

Есть две основные формы колита: острый/хронический, которые делятся по степени тяжести на легкая, средняя, тяжелая. Отдельно выделяют классификации по площади распространения (очаговый, сегментарный, полисегментарный, тотальный) и морфологическому критерию (катаральный, эрозивный, язвенный, атрофический и смешанный) [5].

По этиологическому критерию гастроэнтерологи рассматривают следующие колиты:

неспецифические (идиопатические воспалительные заболевания толстой кишки), неспецифический язвенный, болезнь Крона (гранулематозный илеоколит), инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные), лекарственный, уремический, аллергический, ишемический. Этиология Воздействие инфекционных агентов: Yersinia enterocolitica (кишечный иерсиниоз), Shigella dysenteriae (дизентерия), Salmonella enteritidis (сальмонеллез) и т.д. Особое внимание уделяют первым двум возбудителям, так как они являются причиной затяжного течения. Паразитарные и глистные инвазии (амебиаз, лямблиоз, трихомониаз, балантидиоз (инфузорная дизентерия)). Дисбактериоз, вызванный воздействием сапротрофов и условно-патогенных организмов. Основной этиологический и предрасполагающий фактор – питание. Некачественная пища, нерегулярность приемов еды, пристрастие к употреблению алкоголя, его суррогатов ведут к развитию хронического процесса. Интоксикационные агенты разной природы (внешние/внутренние): химические вещества, соли тяжелых металлов, эндогенные вещества, образующиеся при почечной/печеночной недостаточности. Недостаточное кровоснабжение стенки кишечника при атеросклерозе брыжеечных артерий [7]. Лекарственная форма при длительном и бесконтрольном приёме антибиотиков, салицилатов, слабительных препаратов, НПВС и др. В тонкой кишке частыми причинами воспаления являются препараты с кишечнорастворимой оболочкой и нестероидные противовоспалительные препараты, тогда как в толстой кишке воспалительные изменения слизистой оболочки наблюдаются, в частности, при применении противоопухолевых средств, а также после клизм и суппозиториев. Врожденная ферментопатия. Недостаточная концентрация пищеварительных ферментов приводит к неполноценному расщеплению пищи, ее гниению в просвете кишечника, раздражение продуктами неполного гидролиза слизистой оболочки. Воздействие радиоактивного облучения чаще всего рассматривается как профессиональная вредность (работа в рентген-кабинете, на АЭС), иногда возникает после лучевой терапии, аварийных ситуациях на АЭС (лучевой энтероколит при дозе облучения 10-15 Гр). Ятрогенный фактор. Различные терапевтические мероприятия, как хирургические, так и медикаментозные, могут непосредственно вызывать воспалительную патологию в кишечнике. Определенные хирургические процедуры могут привести к морфологическим изменениям, которые имитируют хроническое воспалительное заболевание кишечника: эти изменения в значительной степени независимы от исходных показаний к операции и представляют собой реакцию ткани на измененную окружающую среду [1]. Патогенез

В качестве основного звена патогенеза рассматривают прямое повреждающее воздействие вышеперечисленных этиологических факторов. Также важным фактором является нарушение иммунного звена кишечника, которое представлено множеством составляющих: естественным барьером, секрецией IgA, лизоцима, хорошо развитой системой лимфоидной ткани (макрофаги, иммуноциты, Пейеровы бляшки, Т-/В-лимфоциты). Секреция биологически активных веществ, защищающих слизистую оболочку, снижается и это является разрешающим фактором для развития хронического колита. При тяжелой форме происходит сенсибилизация к собственным антигенам слизистой оболочки, поврежденной агрессивными агентами, и выработка аутоантител, образующих с антигенами иммунные комплексы, поражающие оболочку органа.

Нервное и гуморальное звенья также играют важную роль в поддержании постоянства внутренней среды. Повреждение первого ведёт к изменению трофики, моторики, перистальтики кишечника, нарушение второго – к снижению выработки простагландинов, биогенных аминов (главным образом, серотонина), гормонов, что способствует усугублению воспалительного процесса, нарушение секреции, всасывания, выделения. Дисбактериоз поддерживает хроническое воспаление.

К.м.н., Заслуженный врач РФ, врач гастроэнтеролог, гепатолог Стаж
более 32 лет Лякишева
Римма Владимировна Лякишева Р. В. записаться на прием

Врач гастроэнтеролог Стаж
более 9 лет Петриченко
Ольга Вадимовна Петриченко О. В. записаться на прием

Врач гастроэнтеролог Стаж
более 19 лет Тумасова
Анна Валерьевна Тумасова А. В. записаться на прием

Врач гастроэнтеролог Стаж
более 6 лет Брынина
Вероника Юрьевна Брынина В. Ю. записаться на прием

Д.м.н., профессор, врач-гастроэнтеролог Стаж
более 37 лет Кашкина
Елена Игоревна Кашкина Е. И. записаться на прием Патоморфология

Хронический неатрофический колит характеризуется тем, что слизистая оболочка имеет насыщенный сосудистый рисунок, отек, эрозивные процессы, незначительные кровоизлияния. Собственная пластинка оболочки инфильтрирована лимфоцитами/плазмоцитами, увеличено число бокаловидных клеток.

Затяжное течение приводит к атрофии слизистой оболочки кишечника, признаками которого являются сглаженные контуры, зернистость, бледно-серый цвет. При детальном рассмотрении видно уменьшение числа крипт, ворсинок, бокаловидных клеток. Заболевание может прогрессировать в муковисцидозный колит, характеризующийся растянутыми слизью криптами и уплотненной эпителиальной выстилкой [9].

Клиническая картина

Пациенты жалуются на болевой синдром в нижней части живота, в области левого и правого боковых фланков живота, иногда в околопупочной зоне. Боли имеют различную характеристику: они могут быть ноющими, острыми, спастическими, нарастающими, резкими, распирающими. Они способны снижать интенсивность при приеме спазмолитиков, выходе газов, после акта дефекации, клизмы, а прием грубой растительной клетчатки, жирной и тяжелой пищи повышает интенсивность. При распространении воспаления на околокишечную клетчатку, развитии периколита/мезаденита болевой синдром резко обостряется, может появляться при изменении положения тела, подергивании.

Помимо болей, больные отмечают диспепсические расстройства (урчание, ощущение растяжения живота, вздутие, метеоризм). Самым распространенным является нарушение стула, характеризующееся кашицеобразным или жидким стулом с примесью слизи, возникающим несколько раз в день. Возможны тенезмы, ложные и частые позывы к дефекации, профузные диареи при глистных инвазиях, длительные запоры с задержкой каловых масс в нижних отделах кишечника, что вторично раздражает стенку кишечника.

В случаях затяжного течения достаточно ярко проявляется астеновегетативный синдром, включающий чувство слабости, сонливость, головные боли, низкую работоспособность.

При охвате воспалением отдельного сегмента кишечника выявляются тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит.

Диагностика

С появлением оптоволоконной (волоконно-оптической) эндоскопии (фиброэндоскопии) патологоанатомы чаще сталкиваются с биопсией, успешны также новейшие хирургические методы, позволяющие патологоанатомам ставить точный диагноз [1].

Лабораторная диагностика

Так как результаты общего и биохимического анализов крови в целом остаются без существенных изменений, основным является копрологическое исследование. Анализ включает макроскопическое исследование (наличие слизи, цвет, запах, консистенция, непереваренные остатки), микроскопию (определение жирных кислот, переваренной/непереваренной растительной клетчатки, внутриклеточного/внеклеточного крахмала), изучение химического состава (определение рН, белка (реакция Трибуле-Вишнякова), органических кислот, билирубина, стеркобилина, проба на скрытую кровь), определение элементов слизистой кишечника, кристаллов, нормальной/патологической микрофлоры.

На основании копрограммы устанавливают:

повышенную моторику/перистальтику (жидкий стул светлого цвета, бесформенный, с нейтральным рН, повышенным содержанием внутриклеточного крахмала), сниженную моторику/перистальтику (комкообразный/гороховидный стул с гнилостным запахом, реакция рН больше 7.5-7.6), выраженное брожение в кишечнике (большое количество кашицеобразного кала, пенистого, светло-желтого цвета, с рН меньше 6,5, с высоким содержанием крахмала, органических кислот (более 20-40 ммоль/л)), выраженное гниение в кишечнике (жидкий стул со щелочной реакцией среды, темный, с неприятным запахом, большое количество недопереваренной клетчатки, белка, аммиака (10-14 ммоль/л)), обострение атрофического колита (увеличение белка, лейкоцитов, эпителиальных клеток). Эндоскопическое исследование

С помощью данного исследования выявляют признаки воспаления в просвете кишечника (гиперемию, отек), наличие эрозий/язв, полнокровные/тусклые сосуды, атрофию. Эндоскопическое исследование с прицельной биопсией дифференцирует хроническое воспаление от рака толстого кишечника.

Колоноскопия

Колоноскопия позволяет четко определить сегмент, в котором развивается патологический процесс.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование (ирригоскопия) выявляет асимметрию кишечника, гиперкинезию/гипокинезию, нечеткость контуров, неравномерность заполнения контрастом.

Результаты обследования помогают гастроэнтерологу определить степень тяжести атрофического колита. Легкая степень тяжести характеризуется преобладанием психоневрологического симптома над кишечным с удовлетворительным общим состоянием пациента, копрограмма без выраженных изменений, эндоскопия показывает катаральное воспаление с незначительными эрозиями, реже кровоизлияниями. При средней степени тяжести определяют прогрессирующее/рецидивирующее течение с резким кишечным симптомом (постоянная боль в животе, вздутия, отхождение газов, урчание, чередование запора и диареи). Пациент теряет вес в острый период. По копрограмме в кале обнаруживается слизь, непереваренная клетчатка, белок, лейкоциты, йодофильная флора. Эндоскопически видны многочисленные эрозии, кровоизлияния, язвы. Тяжелая форма вовлекает в процесс отделы тонкого кишечника, поражение распространяется и приводит к синдрому мальадсорбции, отеку живота, атрофии слизистой оболочки, копроскопическим изменениям (жидкий зеленоватый стул, повышенный крахмал, жирные кислоты, лейкоциты).

Лечение

Лечение включает в себя устранение этиологического фактора, купирование болевого синдрома, нормализацию моторики/перистальтики кишечника, нормализацию водно-солевого баланса, микрофлоры в просвете.

Показана диета №4 по Певзнеру с включением в рацион механически и химически щадящей пищи и исключением тяжелой, грубой, острой, копченой пищи. Питание частое, от 5 и более раз в день, пища должна полноценно сбалансированный состав белков, жиров, углеводов (100-120/100/300-450 г), ограничить употребление соли до 8 г в сутки. Исключить из рациона кисломолочные продукты и цельное молоко, растительную пищу, богатую грубой клетчаткой, выпечку и ржаной хлеб, бобовые. Обязательно включить продукты, успокаивающие перистальтику: каши, куриный бульон, супы, кисель, чай, вареные овощи.

Назначаются антибиотики коротким курсом, после чего рекомендуется нормализация микрофлоры с помощью пребиотиков и пробиотиков (лактобактерин, колибактерин, бифидуибактерин и др.). Учитывают тот факт, что данная терапия отменяется постепенно.

Терапия включает дубящие, адсорбирующие, обволакивающие, вяжущие препараты. Эффективны народные средства, в том числе различные растительные продукты: корневища змеевика, лапчатка, рябчик, плоды черемухи и черники и др.

Различные формы дискинезии и дисфункции кишечника требуют определенного назначения:

метеоризм – настой укропа, отвар цветков ромашки, мяты, препарат карболен, дискинезия – антихолинергические препараты, спазмолитики, гладкомышечные миорелаксанты, вторичный колит на фоне патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы – препараты, содержащие ферменты (панкреатин, амилазу, липазу), недостаточность витаминов – прием витаминосодержащих препаратов.

При колите назначают свечи с солкосерилом, ромашкой, бальзам Шостаковича, раствор фолликулина. При необходимости назначают микроклизмы в объеме 50 мл при температуре 40 °C.

Физиотерапевтические процедуры проводятся в период обострения, при остром болевом синдроме, и включают согревающие компрессы (масляные, водные), в период ослабления симптомов – лечебные ванны.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на то, чтобы вовремя устранить этиологический фактор, нарушить патогенетическую цепочку. Необходимо предупреждать контакт с инфекционными агентами, ликвидировать инфекционный очаг, соблюдение гигиены, эпидемиологических норм, режима дня, рационального питания.

"

Амебиаз - симптомы и лечение

Автор статьи: Шабанова Анна Александровна Терапевт, Гастроэнтеролог, Специалист по РДТ (разгрузочной диетической терапии).

Просмотров: 36254 Время на чтение: 6 мин. 26.02.2019 (дополнено 20.07.2022)

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить. Содержание Возбудителем амёбиаза является Entamoeba histolytica Дата размещения

Шабанова Анна Александровна

Амёбиаз (амёбная дизентерия) — заболевание, вызванное протозоозом (одноклеточным паразитом). Механизм передачи инфекции фекально-оральный, в основном через продукты питания и воду. Заболевание часто переходит в хроническую форму и характеризуется появлением язв в толстом кишечнике, возможно также образование абсцессов в печени, головном мозге, лёгких.

ЭТИОЛОГИЯ Вегетативная (или трофозоит), то есть активная, способная к размножению амёба. Она паразитирует в организме человека и подразделяется на две формы: мелкую, живущую в просвете кишечного тракта, и крупную, находящуюся в тканях, оболочках толстой кишки. Стадия покоя (циста). Образуется из крупной тканевой формы по мере роста и поглощения эритроцитов. Сначала появляется предциста, затем циста.

Данная форма наиболее устойчива к неблагоприятным факторам окружающей среды. Например, при температуре -20 С циста сохраняется до 3 месяцев. Также цисты устойчивы к хлору и озону, но разрушаются при высушивании и воздействии высоких температур.

Именно цистами и заражается человек. Через рот они попадают в желудочно-кишечный тракт, в толстом кишечнике разрушается наружная оболочка цист, после чего из них высвобождаются амёбы. Они в свою очередь делятся, превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки, что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источником заражения служит больной или носитель, выделяющий с калом зрелые цисты. Передача инфекции происходит через зараженную воду, предметы быта, но чаще всего через немытые овощи, фрукты и зелень. Переносчиками амёб могут послужить тараканы и мухи.

Источником заражения служит больной или носитель, выделяющий с калом зрелые цисты

Сезонность заболевания летняя. В России встречаются преимущественно завозные случаи, либо единичные заражения в южных регионах страны. После перенесенного амёбиаза иммунитет формируется нестойкий, что часто приводит к хронизации или вероятности повторного инфицирования.

ПАТОГЕНЕЗ

В процессе паразитирования амёбы повреждают оболочку толстого кишечника, вызывая некроз (разрушение клеток) и образование язв. Чаще всего это происходит в слепой, прямой и сигмовидной кишке. С током крови амёбы способны попадать в другие органы и провоцировать абсцессы, например, в печени, лёгких, головном мозге или поджелудочной железе.

КЛИНИКА

У 90% людей, инфицированных амёбами, нет никаких проявлений, они являются бессимптомными носителями. И только у остальных 10% заболевших формируется инвазивный амёбиаз с клиническими симптомами.

Выделяют две основные клинические формы амёбиаза:

1) Кишечная форма

Преимущественно поражается прямая и сигмовидная кишка, заболевание протекает по типу колита. Пациента беспокоит частый жидкий кашицеобразный стул скудного объёма с обильными примесями слизи и крови (стул по типу “малинового желе”), наличие тенезм (болезненные и ложные позывы на дефекацию), а также императивные (неотложные) позывы на дефекацию. Характерно наличие болей в животе, чаще в нижней половине с левой стороны или болезненность в области заднего прохода.

За редким исключением, когда происходит поражение червеобразного отростка, заболевание может протекать по типу аппендицита - с резкими острыми болями в правой подвздошной области (в нижней половине живота справа), повышением температуры, тошнотой, рвотой.

В свою очередь кишечная форма подразделяется на:

острый амёбиаз, когда все симптомы появляются быстро и внезапно. А именно: выраженный диарейный синдром с развитием обезвоживания, тошнота, рвота, явления интоксикации (повышение температуры тела, головная боль, слабость), некротизирующая форма или фульминантный колит характеризуется наиболее тяжёлым течением с развитием острых язвенных дефектов в стенке кишечника, возникновением кишечного и внутрибрюшного кровотечения, затем выходом содержимого кишечника в брюшную полость и, как следствие, развитием перитонита. Данная форма без своевременного оперативного лечения приводит к летальному исходу, затяжная форма или хронический амебиаз протекает длительно с менее выраженными симптомами. Часто проявляется чередованием запоров и поноса, пациента периодически беспокоят боли внизу живота, тошнота, плохой аппетит, при длительном течении заболевания нарастают симптомы анемии со снижением гемоглобина, гиповитаминоза, дисбиоза (нарушения микрофлоры кишечника). При отсутствии коррекции состояния и лечения происходит истощение организма вплоть до кахексии (наиболее тяжелой формы).

2) Внекишечная форма

Наиболее часто встречающейся внекишечной формой амёбиаза является абсцесс печени, который в большинстве случаев формируется в правой доле печени. Клинически характеризуется высокой лихорадкой до 39-40 градусов с ознобом, повышенным потоотделением, болями в правом боку, развитием желтухи.

К редким внекишечным формам относят:

плевролегочный амёбиаз, характеризующийся болью в грудной клетке, кашлем, одышкой, большим количеством мокроты с гноем и кровью, лихорадкой и интоксикацией, амебный перикардит - это поражение сердечной “сумки”. Опасен прорывом гнойного содержимого, развитием тампонады и остановки сердца, абсцесс головного мозга чаще всего развивается в левом полушарии, имеет молниеносное течение с летальным исходом, поражение кожи проявляется наличием язв в области половых органов или заднего прохода. ОСЛОЖНЕНИЯ АМЁБИАЗА Перфорация, то есть дефект, отверстие в стенке кишечника, Перитонит (заражение брюшной полости), Абсцесс брюшной полости, Аппендицит, Стриктуры (сужения) просвета кишечника, Кишечное кровотечение, Амёбома - опухолевидное образование в стенке кишечника. ДИАГНОСТИКА АМЁБИАЗА

Основные методы диагностики заболевания:

кал по Като - выявление в пробе кала через микроскоп вегетативных форм и цист амёб. С этой целью делают мазок и окрашивают раствором Люголя или метиленовым синим. Важно использовать только свежую пробу кала, исследование кала методом обогащения - эфирформалиновое осаждение с выявлением цист, ПЦР кала на выявление ДНК возбудителя амёбиаза. Амёбы могут поражать не только кишечник, но и печень, лёгкие, сердце

К дополнительным методам диагностики относят:

колоноскопию с биопсией, УЗИ, КТ, рентгенографию органов брюшной полости, ИФА крови, НРИФ на выявление антител амёбы, общий и биохимический анализы крови. ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение пациентов, выделяющих цисты подразделяется на два этапа:

приём тканевых амёбоцидов (метронидазол, орнидазол, хлорохин), приём просветных амёбоцидов (дилоксанида фуорат, этофамид, паромомицин)

Для лечения носителей, не выделяющих цист, используют препараты только второй группы.

При высоком риске перитонита используют тетрациклин, доксициклин.

В зависимости от формы заболевания используют симптоматическое лечение, например, при абсцессе печени с явлениями желтухи применяют гепатопротекторы. Доказанная эффективность имеется у препаратов, содержащих урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Урсосан укрепляет иммунную систему, защищает клетки печени от токсинов и паразитов, останавливает развитие фиброза, то есть профилактирует цирроз печени.

Также при амебиазе больному показана лечебная диета (Стол №2 и Стол №4). ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Переболевшие наблюдаются у инфекциониста в течение 1 года с проведением обследования каждые 3 месяца.

ПРОФИЛАКТИКА соблюдение правил личной гигиены, мытье рук, обработка фруктов, овощей и зелени перед употреблением, употребление только очищенной или кипяченой воды.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Помните: самолечение может вам навредить. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору:

Авторизуйтесь, чтобы написать комментарий:

"