Диагностика и лечение пневмонии

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Перечень потенциальных возбудителей ВП включает более 100 микроорганизмов (бактерии,вирусы, грибы, простейшие).

Клинические симптомы и признаки ВП широко варьируются, что обусловлено такимифакторами, как различный объем и локализация поражения, вид возбудителя, выраженность“ответа” макроорганизма на инфекцию.

Для внебольничной пневмонии характерны острый кашель, одышка, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке, связанные с дыханием, которые в большинстве случаев сопровождаются лихорадкой. Пациенты, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, ознобы, сильное потоотделение по ночам. Развитию пневмонии может предшествовать поражение верхних дыхательных путей или острый бронхит.

У лиц пожилого и старческого возраста типичные жалобы могут отсутствовать, а на первый план в клинической картине заболевания выходит синдром интоксикации (сонливость или беспокойство, спутанность сознания, анорексия, тошнота, рвота) или декомпенсация хронических сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ХСН и др.). Изменению классической картины заболевания способствует самолечение антибактериальные препараты системного действия.

Диагностика пневмонии

Для диагностики пневмонии обычно проводятся физикальное обследование пациента, рентгенография органов грудной полости или компьютерная томография, исследование крови (ОАК + лейкоцитарная формула, биохимический анализ крови, гемостаз), исследование мокроты (при её наличии).

Лечение

Лечение пациентов с ВП предполагает комплекс мероприятий, включающих назначение антибактериальных препаратов системного действия, противовирусных препаратов для системного применения, адекватную респираторную поддержку, применение по показаниям неантибактериальных лекарственных средств и профилактику осложнений. Чрезвычайно важным является своевременное выявление и лечение декомпенсации/обострения сопутствующих заболеваний.

"

Пульмонолог «СМ-Клиника» рассказала о крупозной пневмонии у взрослых

Крупозная пневмония — это обширное легочное воспаление, которое нередко переходит и на плевру, оболочку, покрывающую каждое легкое. Заболевание тяжелое, при этом нередкое — на него приходится
20 - 23% всех пневмоний. Как его распознать и чем лечить?

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог,
иммунолог, эксперт ВОЗ

МАРИНА САМОЙЛОВА
Врач-терапевт высшей категории,
пульмонолог «СМ-Клиника»

Что нужно знать о крупозной пневмонии Что такое
Причины
Признаки
Стадии
Лечение
Профилактика
Вопросы и ответы
Что такое крупозная пневмония

Крупозная пневмония – это острое заболевание, при котором воспаляется несколько долей легкого. Внутри легочных мешочков образуется и скапливается липкая жидкость (фибриновый выпот), часто страдает плевра (оболочка легкого) – она тоже покрывается липкими, клейкими нитями фибрина, из-за чего пациенту труднее дышать.

Болеют этим типом пневмонии обычно взрослые от 20 до 40 - 50 лет, протекает болезнь достаточно тяжело, но при своевременном лечении можно полностью выздороветь.

Причины крупозной пневмонии у взрослых

Основные причины крупозного воспаления легких – это бактерии. Чаще всего процесс вызывают пневмококки 1 - 4 типа. Реже воспаление могут вызвать бациллы Фридлендера. Нередко такая пневмония возникает на фоне резких, стрессовых факторов – сильного переохлаждения, тяжелого ОРВИ, болезней, снижающих иммунитет.

Признаки крупозной пневмонии у взрослых

При крупозной пневмонии симптомы проявляются остро. Ключевые из них:

резкое повышение температуры до 39 - 40 °С, сильный озноб, слабость, боль в груди при дыхании, кашель – сначала сухой, но быстро становится влажным, с мокротой ржавого цвета, сильная одышка, хрипы, которые могут быть слышны при дыхании, учащенное сердцебиение, низкое давление, бледность кожи, тошнота, слабость мышц. Стадии крупозной пневмонии у взрослых

Крупозная пневмония протекает по особому сценарию, со сменой стадий с типичными изменениями в легочной ткани.

Стадия первая – прилив. К легочной ткани притекает много крови, из-за чего она краснеет, в мелких сосудах застаивается кровь. Длится стадия от 12 - 14 часов до 3 дней.

Стадия вторая – красное опеченение. В этот период из мелких сосудов легких часть жидкости и эритроцитов выходит внутрь альвеол, из-за чего они плохо работают. Пораженная часть легкого становится плотной, внешне похожей на ткань печени. Внутри легочных мешочков скапливается фибрин – клейкое вещество, которое и придает ткани плотность. Длится эта стадия до 3 суток.

Стадия третья – серое опеченение. Эритроциты перестают поступать в ткань легких, их сменяют лейкоциты и фибрин, эпителий. Поэтому цвет легких меняется на серый с зеленоватым. Длится стадия от 2 до 6 дней.

Стадия четвертая – разрешение. Постепенно фибрин растворяется, альвеолы очищаются, легкие восстанавливаются и начинают нормально дышать. Этот процесс самый длительный, может длиться до 2 - 3 недель.

Лечение крупозной пневмонии у взрослых

Без своевременного лечения возможны тяжелые осложнения – абсцессы, некроз легкого, летальный исход. Поэтому при первых признаках пневмонии нужен вызов врача или скорой помощи и госпитализация.

Диагностика

В клинике врач сразу осмотрит пациента, прослушает легкие, выявляя хрипы и типичные шумы, измерит давление, пульс, сатурацию кислорода и тщательно запишет в историю болезни все жалобы. Затем врач назначит:

анализы крови и мочи, рентген грудной клетки (или КТ, если ситуация сложная), посев мокроты для определения причины воспаления, ЭКГ, консультации специалистов, если есть хронические болезни. Современные методы лечения

Для лечения крупозной пневмонии врач назначит два антибиотика. Один препарат вводится внутривенно, второй – внутримышечно. Обычно это препараты из группы пенициллинов, цефалоспоринов. Реже требуются более сильные лекарства.

Дополнительно необходима комплексная терапия:

иммунокоррекция (вводят плазму крови, иммуноглобулины), коррекция нарушений свертывания крови (вводят внутривенно растворы для разжижения крови, гепарин), нормализация белкового состава крови (внутривенно альбумин, ретаболил), кислород (подают через носовой катетер или маску), гормональные препараты (при тяжелом течении коротким курсом применяют преднизон), антиоксидантная терапия (аскорбиновая кислота, рутин), бронхолитические средства (Беродуал, Эуфиллин, Атровент), отхаркивающие препараты (АЦЦ, Бромгексин, Амбробене, Лазолван), жаропонижающие препараты (Нурофен, Парацетамол, Ибуклин), физиотерапия, массаж, ЛФК. Профилактика крупозной пневмонии у взрослых в домашних условиях

Основа профилактики крупозной пневмонии – это вакцинация против пневмококковой инфекции. Кроме того, полезна будет прививка от гриппа. Дополнительно человеку стоит позаботиться о здоровье легочной системы:

вести здоровый образ жизни, отказаться от курения и приема алкоголя, чаще бывать на свежем воздухе, избегать контакта с больными. Популярные вопросы и ответы

Почему так опасна крупозная пневмония и как ее лечить, нам рассказала врач-пульмонолог Марина Самойлова.

Какие могут быть осложнения при крупозной пневмонии?

Если же у человека снижен иммунитет или несвоевременно либо неправильно начато лечение, возможны осложнения в виде:

абсцесса (гнойного расплавления легочной ткани), гангрены легкого, гнойного перикардита (воспаление оболочки сердца), гнойного поражения головного мозга, заражения крови, дыхательной недостаточности вплоть до смертельного исхода. Когда вызывать врача на дом или скорую при крупозной пневмонии?

Крупозная пневмония имеет определенные отличия от классического воспаления легких. Заболевание развивается остро, возникает озноб, повышается температура выше 38,5 °С, появляется болезненный кашель с ржавой мокротой, одышка, дыхание больного поверхностное, отмечается боль в боку со стороны поражения за счет вовлечения плевры, имеющей множество нервных окончаний.

В этих случаях необходимо как можно раньше обратиться к врачу – при таком заболевании играют роль даже часы.

Можно ли лечить крупозную пневмонию народными средствами?

Как правило, больные крупозной пневмонией должны быть госпитализированы для постоянного наблюдения медперсоналом, проведения неотложных мероприятий при малейших признаках осложнений. Часто у таких больных наблюдается тошнота, рвота, нарушения стула, спутанность сознания, поэтому введение лекарственных средств и растворов проводится внутривенно.

Таким образом, речь не может идти о лечении в домашних условиях без участия квалифицированных специалистов. К счастью, в наше время при условии соблюдения здорового образа жизни, такие тяжелые заболевания как крупозная пневмония встречаются все реже, и при современных методах лечения в большинстве случаев удается избежать тяжелых осложнений и сохранить жизнь пациенту.

Опубликовано на портале kp.ru

Пневмония этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Шрифт: A A+ A++

Изображения: Включить Отключить

Обычная версия

Гаджиалиев Камиль Абдулхаликович

Главный врач

Алиджанова Аида Тофиковна

Заместитель главного врача по лечебной работе

Фотогалерея

2024 © ГБУ РД "Республиканский детский пульмонологический центр"

Сайт разработан в студии «МАГРУС-М»

"

Атипичная пневмония

Под атипичной пневмонией понимается поражение легких, которое носит инфекционно- воспалительный характер. При этом заболевание отличается от традиционного воспаления легких и вызывается нетрадиционными возбудителями, к которым относятся вирусы, хламидии, микоплазмы и легионеллы. Впервые болезнь была зарегистрирована в Китае.

Она протекает тяжелее обычной формы и часто приводит к смертельному исходу. Трудность лечения обусловлена тем, что на данный момент нет действенных препаратов и отработанных методик для борьбы с ней, и тем, что возбудители заболевания быстро мутируют. Существуют два термина — ТОРС и SARS. В первом случае это тяжелый острый респираторный синдром, во втором — синдром острого респираторного заболевания.

Причины возникновения

Заражение происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем, при этом опасное расстояние до источника заражения — около 10 сантиметров. Предположительно первые заражения произошли от летучих мышей, но эта теория не имеет стопроцентного подтверждения. Больные ТОРС однозначно являются источником возбудителя инфекции.

Одним из главных осложнений после COVID-19 является пневмония, которая также является атипичной формой. Развитие ковидной пневмонии приводит к недостаточному насыщению крови кислородом (сатурация), что вызывает дыхательную недостаточность, и в наиболее тяжелых случаях — к смерти пациента.

Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней.

Виды

Атипичная пневмония классифицируется по ее возбудителям. Выделяются следующие виды пневмонии:

- микоплазменная,
- хламидийная,
- легионеллезная,
- тяжелый острый респираторный синдром.

Симптомы

Симптомы атипичной пневмонии зависят от ее вида. Так для микоплазменной пневмонии характерно течение легкое или среднетяжелое.

- повышение температуры,
- ощущение сухости в верхних дыхательных путях,
- першение в горле и сухой приступообразный кашель,
- головная боль.
- Могут возникать боли в мышцах и суставах,носовые кровотечения

Первичные симптомы хламидийной пневмонии схожи с развитием ОРВИ — это проявления ринита и фарингита. Затем повышается температура вплоть до 39 °С, возникает боль в суставах и мышцах, появляется одышка и кашель (сухой или с небольшим отделением мокроты).

Атипичная легионеллезная пневмония протекает очень тяжело и имеет следующие симптомы:

- температура до 40° С и выше,
- сильная головная, мышечная и плевральная боль,
- тошнота,
- рвота,
- сильный озноб,
- кашель,
- кровохарканье,
- диарея,
- тахикардия,
- одышка.

Этот вид пневмонии опасен развитием осложнений, к которым относятся дыхательная и почечная недостаточность.

Первоначальными признаками ТОРС и ковидной пневмонии являются:

- высокая температура (38 °С и выше), сопровождаемая ознобом,
- ярко выраженная потливость,
- головная боль,
- миалгия.

Через несколько дней к ним добавляются сухой кашель, одышка, тахикардия, гипотония, гипоксия. При благоприятном течении заболевания через шесть-семь дней наступает улучшение состояния, при тяжелом — может развиться дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром), при котором требуется подключение пациента к аппарату ИВЛ.

Диагностика

Для выявления атипичной пневмонии необходимо комплексное обследование пациента, которое включает в себя:

- рентгенографию легких в двух проекциях,
- КТ легких,
- лабораторные исследования — анализы крови (общий, биохимический, на антитела к микоплазмам, хламидиям, легионеллам) и посев мокроты на возбудителя,
- анализ мокроты
- определение газового состава крови, где обычно снижение насыщения крови кислородом

Клинико-диагностический центр «Клиника Здоровья» располагает современным оборудованием для проведения необходимых процедур по выявлению атипичной пневмонии.

Лечение

Назначать препараты для лечения данного заболевания должен только врач. Как правило, применяются:

- Антибиотики - Противовоспалительные нестероидного происхождения - Дезинтоксикационная терапия - Витаминотерапия - Бронхолитики и отхаркивающие средства - противовирусные препараты, - глюкокортикостероиды, - антикоагулянты, - интерфероны, - антикоагулянты, - а также лекарственные средства для симптоматического лечения. В тяжелых случаях используется подключение к аппарату искусственной вентиляции легких.

Образ жизни после выздоровления

Последствия перенесенной атипичной пневмонии могут проявляться длительное время — от одного до года. В основном они связаны с состоянием легочной ткани. Человека могут беспокоить одышка, возникать ощущения недостатка воздуха даже при небольших нагрузках. Реабилитационные рекомендации подбираются индивидуально. Но в целом необходимо:

- поддерживать двигательную активность, особенно на свежем воздухе,
- применять дыхательные практики, например, гимнастику Стрельниковой, упражнения Бутейко, йогическую систему,
- соблюдать полноценный режим сна,
- ЛФК и правильно питаться,
- физиотерапия
- наблюдаться у лечащего врача.

Цены на лечение и диагностику атипичной пневмонии

В «Клинике Здоровья» цены на диагностику и лечение атипичной пневмонии одни из самых низких в Москве. Поэтому качественное обследование у нас могут проходить люди с разным уровнем дохода. Ставит окончательный диагноз и назначает лечение опытный пульмонолог с большим стажем работы.

Диагностический центр имеет удобное расположение — в центре Москвы, всего в 10 минутах хотьбы от станции метро «Курская».

Стоимость Наименование услуги Старая цена, руб. Новая цена до 31.01.2024 Первичный приём врача-пульмонолога 2500 2000 Первичный прием врача-терапевта 2500 2000 "

Бактериальная деструкция легких

Бактериальная деструкция легких (гнойно-деструктивная пневмония) — воспаление легочной ткани, протекающее с развитием гнойно-воспалительных процессов и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Если говорить о взрослом населении, гнойно-деструктивная пневмония чаще диагностируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Патологический процесс преимущественно протекает односторонне с поражением правого легкого в двух случаях из трех. Двусторонняя бактериальная деструкция легочной ткани выявляется крайне редко.

Диагностика заболевания включает в себя проведение различных лабораторных и инструментальных исследований: общий анализ крови и мочи, анализ мокроты, рентгенография легких, УЗИ плевральной полости. Комплексный подход к лечению включает в себя обязательную антибактериальную терапию. По показаниям проводится оперативное вмешательство.

Причины

Наиболее частыми возбудителями бактериальной деструкции легких являются стафилококки, стрептококки, синегнойная и кишечная палочки, протей. Реже заболевание провоцируют палочки Пфейффера и Фридлендера и пневмококки.

Проникновение возбудителей происходит по аэрогенному или аспирационному механизму. Среди факторов риска, наличие которых повышает вероятность развития бактериальной деструкции легких, выделяют:

предшествующую пневмонию, ОРВИ, ГЭРБ, инородные тела в бронхах.

Распространение инфекции при вторично-метастатической деструкции осуществляется гематогенным путем.

Патогенез

В развитии бактериальной деструкции легких выделяют 3 стадии:

Преддеструкция. Начинается с 1-2 дня заболевания и может продолжаться около 7-14 суток. Протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Деструкция. Характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы. Это приводит к отторжению некротических масс и формированию осумкованной гнойной полости. Исход. Выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого считается благоприятным исходом. К числу неблагоприятных относятся осложнения и летальный исход.

По типу возбудителя

По механизму поражения

По клинико-рентгенологической форме

По динамике течения

По характеру течения

Симптомы

Клинические признаки деструктивной пневмонии возникают после стихания острой симптоматики воспаления легких. Пациенты отмечают:

повышение температуры тела до 38-39 о С, потливость, слабость, чувство озноба, сухой кашель, болезненность в области грудной клетки, нарастающую одышку, цианоз.

Состояние резко ухудшается. Заподозрить бактериальную деструкцию легких позволяют гнилостный запах изо рта, тахикардия, периодическое повышение температуры до 39-40 о С. Обильная зловонная гнойная мокрота начинает откашливаться после прорыва абсцесса в бронхи. При этом пациенты отмечают улучшение самочувствия и снижение температуры. При отсутствии своевременного лечения происходит прогрессирование гнойно-септического синдрома.

Пиоторакс характеризуется постепенным ухудшением состояния больного. При данном заболевании появляются выраженные боли в груди, возникающие при дыхании, повышение температуры тела преимущественно в вечернее время и прогрессирующая одышка.

Бактериальная деструкция легких у детей может сопровождаться абдоминальным синдромом, который симулирует острый живот.

Хронические формы бактериальной деструкции легких характеризуются признаками гнойной интоксикации (землисто-серый цвет кожи, снижение веса, общее недомогание, плохой аппетит). Больные жалуются на кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, кровохарканье, небольшую одышку.

Осложнения

Бактериальная деструкция легких может осложняться легочным и внутриплевральным кровотечением и перикардитом. Массивный инфекционный процесс в сочетании с иммунодефицитом повышают риск развития молниеносного сепсиса. Осложнением хронического течения заболевания является амилоидоз внутренних органов. К летальным исходам при бактериальной деструкции легких приводят острая почечная недостаточность и полиорганная недостаточность.

Диагностика

Для выявления признаков активного воспаления в организме проводится общий анализ крови, в котором выявляются лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. При микроскопическом исследовании мокроты определяется ее гнойный характер и большое количество лейкоцитов. Выявить возбудитель заболевания позволяет бактериологический посев мокроты. Получить бронхиальный секрет можно путем откашливания или проведения диагностической бронхоскопии.

Инструментальным методом исследования, позволяющим установить бактериальную деструкцию легких, является рентгенография. Рентгенологическая картина отличается в зависимости от формы заболевания. В качестве дополнительных видов обследования выделяют УЗИ плевральной полости, плевральную пункцию и исследование экссудата.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как рак легкого, кавернозный туберкулез, бронхогенные и эхинококковые кисты.

Лечение бактериальной деструкции легких

Для лечения бактериальной деструкции легких могут применяться консервативные методы и оперативное вмешательство. Терапевтическая тактика разрабатывается с учетом формы и течения заболевания, возраста больного и его общего состояния. Консервативный подход используется при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого и при острой эмпиеме плевры.

В качестве оперативных методов лечения применяются:

пневмотомия (открытое дренирование), резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия, торакопластика или плеврэктомия с декортикацией легкого (при хронической эмпиеме плевры).

При бактериальной деструкции легких в обязательном порядке проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Положительное действие оказывают экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Объем лечения определяется врачом в индивидуальном порядке с учетом различных факторов.

Прогноз и профилактика

Бронхиальная деструкция легких в четверти случаев заканчивается полным выздоровлением. Остаточные рентгенологические изменения сохраняются у половины переболевших. Хронизация процесса происходит в 15-20% случаев.

С целью профилактики развития бактериальной деструкции легких требуется проводить своевременное антибактериальное лечение пневмоний и гнойных внелегочных процессов. Контроль излеченности осуществляется с помощью рентгенографии. Повышенное внимание должно уделяться больным, находящимся в группе риска по развитию деструктивных процессов в легких. Общая профилактика заболеваемости сводится к ведению здорового образа жизни и отказу от вредных привычек.

В клинике «Целитель» в Махачкале диагностикой и лечением бактериальной деструкции легких занимаются высококвалифицированные врачи с многолетним опытом работы. В своей работе специалисты руководствуются современными рекомендациями. Индивидуальный подход к каждому пациенту позволяет быстро и точно поставить верный диагноз и назначить необходимое лечение.

Чтобы подробнее узнать о методах лечения бактериальной деструкции легких, необходимо записаться на консультацию к врачу. Для этого достаточно позвонить по телефону 8-928-517-15-15, или оставить онлайн-заявку для обратного звонка на сайте.

"

Атипичная пневмония. Лечение

Атипичная пневмония – это группа разных по происхождению и механизму развития острых инфекционных заболеваний неспецифической этиологии, для которых характерно очаговое поражение респираторных отделов легких.

Впервые об атипичной пневмонии заговорили в середине прошлого века. Атипичными считались пневмонии с необычными клиническими проявлениями. После того, как в 2003 году в Юго-Восточной Азии наблюдалась вспышка нового вирусного заболевания, вызывающего не характерные симптомы пневмонии и получившего название "тяжелый острый респираторный синдром" (ТОРС, более известный, как SARS), атипичными пневмониями стали называть воспаления легких, вызываемые разными микроорганизмами.

Сегодня атипичные пневмонии, вызванные коронавирусом SARS и COVID-19, называют пневмониями-убийцами.

Відкрити Згорнути Классификация

Пневмония, в зависимости от условий возникновения, может быть:

внебольничной, больничной (нозокомиальной), аспирационной.

Часто пневмония развивается у лиц с тяжелым дефектом иммунитета.

Наиболее частой причиной развития внебольничных пневмоний являются атипичные возбудители.

В зависимости от возбудителя, вызвавшего воспаление легких, выделяют: микоплазменные пневмонии, хламидийные пневмонии, легионеллезные пневмонии, коронавирусные пневмонии и др. Відкрити Згорнути Этиология заболевания

Воспалительные процессы в легких вызывают многочисленные возбудители – бактерии, вирусы, простейшие организмы. Основные причины атипичной пневмонии – микроорганизмы Mycoplasma pneumoniae (микоплазмы), Legionella pneumophila (легионелла), Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci (хламидии). Также, заболевание могут вызвать: пневмококки, гемофильная палочка, синегнойная палочка, стафилококки, стрептококки, эшерихии, вирус тяжелого острого респираторного синдрома, респираторный синцитиальный вирус человека (РСВ) и др.

Наиболее тяжелую атипичную пневмонию вызывает коронавирус SARS и COVID-19.

Відкрити Згорнути Пути заражения

Источником пневмонии является больной человек или носитель возбудителя. Атипичная пневмония распространяется аэрогенным путем. Однако, не исключается и контактно-бытовой путь через предметы, на которые попали капли слюны, мокроты и т.д. с возбудителем. При этом, переносчиками возбудителя могут выступать даже насекомые, обитающие в канализации и легко проникающие в жилые помещения.

Відкрити Згорнути Клинические проявления

Атипичная пневмония характеризуется относительно небольшим инкубационным периодом, который составляет от 2 до 7 дней, но иногда может длиться до 10 дней.

Обычно, заболевание начинается с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом. Иногда наблюдаются внелегочные проявления в виде сыпи и суставной боли.

"

Пневмоцистная пневмония. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение (лекция) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Боровицкий Владислав Семёнович

В лекции для врачей объединены и систематизированы современные данные по этиологии, особенностям патогенеза, клиники , дифференциальной диагностики и лечения пневмоцистной пневмонии .

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Боровицкий Владислав Семёнович Особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц Особенности течения пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов Пневмоцистоз. Современное состояние проблемы Особенности течения пневмоцистной пневмонии у пациентов с ВИЧ-инфекцией Анализ случаев пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных детей в АР Крым i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. PNEUMOCYSTI

Modern data on etiology, features of pathogenesis, clinics, differential diagnostics and treatment of pneumocystic pneumonia have been incorporated and systematized in lecture.

Текст научной работы на тему «Пневмоцистная пневмония. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение (лекция)»

ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, Д ИФ ФЕРЕНЦИ АЛЬН АЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ (ЛЕКЦИЯ)

Боровицкий B.C. (врач-фтизиатр)*

Федеральное казенное лечебно-исправительное учреждение №12 (ФКУ ЛИУ-12) управления федеральной службы исполнения наказаний РФ по Кировской области, г. Кирово-Чепецк, Россия

© Боровицкий B.C., 2012

В лекции для врачей объединены и систематизированы современные данные по этиологии, особенностям патогенеза, клиники, дифференциальной диагностики и лечения пневмоцистной пневмонии.

Ключевые слова: диагностика, клиника, лечение, Pneumocystis jiroveci hominis, пневмония

PNEUMO CYSTIC PNEUMONIA. ETIOLOGY, PATHOGENESIS, CLINIC, DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS, TREATMENT (LECTURE)

Borovitskij V.S. (phthisiatrician)

Federal Medical-Corrective Establishment №12 of Managements of Federal Service of Execution of Punishments of the Russian Federation on the Kirov area, Kirovo-Chepetsk, Russia

© Borovitskij V.S., 2012

Modern data on etiology, features of pathogenesis, clinics, differential diagnostics and treatment ofpneumocystic pneumonia have been incorporated and systematized in lecture.

Key words: clinic, diagnostics, Pneumocystis jiroveci hominis, pneumonia, treatment

* Контактное лицо: Боровицкий Владислав Семёнович Тел.: 8-(83361)-4-60-39 дополнительный 2-29

Врачи-инфекционисты, фтизиатры не всегда имеют чёткие представления об особенностях клинического течения, стандартах диагностики и тактики лечения оппортунистических заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией. Чтобы медицинская помощь этим больным, поступающим на стационарное лечение, была эффективной необходимо:

1) обучать врачей стационаров (инфекционистов, пульмонологов, фтизиатров) особенностям клиники, диагностики и лечения вторичных заболеваний:

2) шире применять инструментальные исследования (компьютерную томографию лёгких, бронхоскопию, биопсию периферических лимфоузлов, магнитно-резонансную томографию /МРТ/ головного и спинного мозга),

3) использовать молекулярные методы диагностики,

4) примененять современные этиотропные лекарственные средства для лечения и вторичной профилактики оппортунистических инфекций.

Даная работа - попытка реализации первого пункта из списка задач.

В 2012 году исполняется 103 года, когда бразильский врач К. Шагас впервые выделил микроорганизм, впоследствии названный Pneumocystis jiroveci hominis, из лёгких гвинейских свинок. Так как они также были инфицированы Trypanosoma cruzi, то он посчитал вновь обнаруженный микроорганизм одной из стадий развития Т. cruzi.

Через 3 года (1912 год) Ф. Деланое, найдя подобные цисты в лёгочной ткани крыс, доказал, что это новый микроорганизм и предложил выделить его в отдельный род Pneumocystis, вид carini.

В 1942 году чешский учёный Отто Йировиц впервые доказал роль этого микроорганизма в возникновении интерстициальной плазмоцитарной пневмонии у новорождённых детей с иммунодефицитным состоянием.

В 1976 году Френкель доказал, что возбудитель пневмоцистоза у людей Pneumocystis jiroveci морфологически сходен с Pneumocystis carini - возбудителем этого заболевания у животных, но отличается по антигенной структуре. Причём различные генотипы P. jiroveci были обнаружены у разных больных пневмоцистной пневмонией (ПП), а также у одного и того же больного при повторных эпизодах заболевания.

В 1981 году Р. jiroveci выявляют как этиологический фактор тяжелой пневмонии у больного ВИЧ-инфекцией.

В 1988 году при анализе рибосомальных РНК возбудитель был отнесён к царству грибов -Blastomycetes (семейства сумчатых грибов).

В 1994 году в результате фенотипической неоднородности вида P. jiroveci была введена триномиальная номенклатура, которая включает в себя не

только название рода и вида, но и название хозяина: Pneumocystis jiroveci hominis.

Доказательства принадлежности микроорганизма к грибам, сходным с патогенами растений:

♦ строение стенки цист сходно с таковыми у клеток грибов,

♦ ламеллярная ультраструктура митохондрий (у простейших - тубулярная),

♦ наличие двух отдельных ферментов: дигидроп-тероатсинтетазы и дигидрофолатредуктазы,

♦ стенка цист разрушается зимолазой,

♦ формирование внутрицистных тел напоминает формирование аскоспор аскомицетами,

♦ гомологичность 16SpPHK с таковой у аскоми-цетов,

♦ гомологичность 5SpPHK с таковой у примитивных зигомицетов,

♦ гомологичность фактора элонгации EF-3 с таковыми у Saccharomyces cervisiae.

В естественных условиях Р. jiroveci встречается практически у всех животных: диких, синантропных и сельскохозяйственных (крыс, мышей, зайцев, крупного рогатого скота, свиней, коз, овец, собак). Отмечено тяжелое течение эпизоотий у свиней.

Источник заболевания у человека - больной или носитель этого микроорганизма. Доказательство:

♦ семейные вспышки пневмоцистной пневмонии или в пределах одного больничного отделения,

♦ обнаружение ДНК Р. jiroveci в воздухе помещений с заболевшими,

♦ титр антител выше у медперсонала, имеющего контакт с больными пневмоцистной пневмонией.

Уровень инфицированности населения Р. jiroveci в Москве - 75%, до 10% здоровых лиц - носители пневмоцист, более 90% имеют антитела к Р. jiroveci, то есть перенесли пневмоцистную инфекцию в первые годы своей жизни. Возрастные пики (по уровню антител) — 16-19 и 70 лет и старше.

Механизм передачи - аспирационный.

Пути передачи и входные ворота: дыхательные пути.

Способы передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой.

Медицинский персонал в 1/3 случаев вовлечён в эпидемический процесс (маркеры острой пневмоцистной инфекции).

Распределение заболеваемости ПП по времени года: дети - пик август и сентябрь, взрослые - равномерно в течение года.

Список состояний и болезней (исключая ВИЧ), при которых встречается ПП (в процентах ко всем больным):

♦ недоношенные новорожденные дети составляют 68,1% всех заболевших ПП,

♦ больные лейкозами - 12,3%,

♦ другими злокачественными опухолями - 7,3%,

♦ при неизвестных причинах - 4,2%,

♦ трансплантации органов - 3,6%,

♦ первичной иммунной недостаточности - 2,0%,

♦ нарушениях питания - 0,3%,

♦ смешанных причинах - 0,3%,

♦ множественной миеломе - 0,2%,

♦ при болезнях почек - 0,1%.

В научной литературе имеются сведения о развитии лекарственной устойчивости у больных с ПП, при длительном нахождении пациентов в стационаре в связи с передачей Р. jiroveci от одного больного к другому.

При моделировании пневмоцистоза на животных: крысах, мышах, хорьках, мини-свиньях получили неожиданный результат. Одновременно с пневмоцистами обнаружили большое количество вирусных частиц, структура которых соответствовала строению коронавируса - от 80 до 130 нм, что подтверждает тезис об усилении пневмоцистной инфекции в присутствии эндогенного кофактора - вирусов или бактерий.

Группы риска по пневмоцистной пневмонии

♦ с иммуносупрессией по поводу лейкозов, новообразований, пересадки костного мозга, пересадки органов, системных заболеваний соединительной ткани,

♦ с цитомегаловирусной инфекцией.

♦ ослабленные, истощенные новорождённые,

♦ с болезнью Иценко-Кушинга,

♦ дети из домов ребёнка,

♦ больные, перенесшие массивную кровопотерю,

♦ больные, получающие длительную стероидную терапию,

♦ пациенты с лучевой болезнью,

♦ пациенты с истощением.

Крайне не типичные:

Р. ¡тп'есл можно выявить в следующем клиническом материале:

♦ свободно отделяемая мокрота,

♦ жидкость, полученная при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ),

♦ материал, полученный при открытой биопсии лёгких.

Визуализации микроорганизма-патогена добиться почти невозможно при использовании обычной мокроты, кроме ПЦР.

Жизненный цикл Р. jiroveci

Выделяют 4 стадии: трофозоит, прециста, циста, спорозоит и 2 фазы: сексуальную и асексуальную.

Трофозоит —> прикрепление к альвеолоцитам

I типа -> пролиферация трофозоита -> ранняя прециста -> поздняя прециста -> циста -> спорозоит.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Сексуальная фаза: спорозоиты -» трофозоит -> прециста -> циста.

Асексуальная фаза: трофозоиты -» циста.

Патогенез и патоморфология

Внелегочные поражения крайне редки, хотя описаны поражения лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины и т.д. Токсинов паразит не продуцирует.

Возбудитель крайне низко вирулентен.

В сыворотке могут быть определены специфические антитела к Р. jiroveci (IgG, IgM и IgA). Приобретенный иммунитет не стойкий. Возможны рецидивы.

Запускающий фактор ПП - нарушение числа и/ или функции Т-лимфоцитов.

У подавляющего числа пациентов ПП развивается при количестве С04-лимфоцитов в крови менее 100 клеток в мкл, в единичных случаях - более 200 клеток в мкл.

♦ Первая (начальная). Цисты и трофозоиты прикрепляются к альвеолоцитам I типа. Нет воспаления и клеточной инфильтрации. Нет клинической симптоматики.

♦ Вторая. Десквамация альвеолярного эпителия. Увеличение цист внутри альвеолярных макрофагов. Начальная клиническая симптоматика.

♦ Третья (финальная). Реактивный альвеолит. Яркая клиническая симптоматика с признаками дыхательной недостаточности.

Патогенез ПП представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Патогенез ПП Методы исследования при подозрении на ПП:

♦ рентгенография органов грудной клетки,

♦ общий анализ крови (СОЭ),

♦ биохимический анализ крови (АДГ),

♦ определение иммунного статуса (CD4, CD8, CD4/CD8),

♦ пульсоксиметрия (Sa02) - неинвазивный метод измерения %-го содержания оксигемоглобина в артериальной крови (сатурация),

♦ исследование БАЛ и биоптата бронха методом ПЦР (М. tuberculosis, Cytomegalovirus, Toxoplasma gondii, Candida albicans, Herpes simplex I, II).

Выявление P. jiroveci

♦ Паразитологический метод: с использованием реакции непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ) основан на прямом морфологическом выявлении P. jiroveci при световой микроскопии в БАЛ или в индуцированной мокроте.

♦ Серологический метод: РСК, РП, РПГА, РНГА, РИФ, РНИФ, ИФА, ИБ. Выявление специфических антител классов IgM, IgG не имеет существенного значения для подтверждения клинического диагноза, поскольку обладает низкими диагностическими специфичностью и чувствительностью.

Серологические тесты часто несут информацию не о наличии заболевания, а лишь о факте инфицированное™ пациента тем или иным патогеном.

Паразитологический метод с использованием РНИФ при световой микроскопии наиболее информативен при исследовании БАЛ, даже на фоне эффективной этиотропной терапии (вплоть до 11 дня лечения).

Пневмоцистоз может протекать в виде острых респираторных заболеваний, обострений хронических бронхолегочных заболеваний, а также (самая тяжелая его форма) в виде пневмоцистных пневмоний.

Клинические проявления ПП:

♦ подострое (постепенное) начало от нескольких недель до нескольких месяцев (4 недели - 6 месяцев),

♦ в начале заболевания дыхание становится более частым и поверхностным,

♦ нарастающая одышка до частоты дыхательных движений (ЧДД) 30-40 в мин. (68-90%),

♦ в разгар болезни жалобы на нехватку воздуха,

♦ лихорадка (60-81-100%) фебрильного характера с постоянным, ремитирующим или неправильным характером, снижение её на фоне этиотропной терапии,

♦ кашель (50-80-81%) непродуктивный, сухой, навязчивый, особенно - ночью, утром, в дальнейшем - постоянный, коклюшеподобный (при моноинфекции ПП),

♦ боли в грудной клетке (25%),

♦ постепенное нарастание признаков лёгочносердечной недостаточности,

♦ в 1-2 неделю аускультативно, как правило, не выявляется нарушений,

♦ ослабленное жёсткое везикулярное дыхание,

♦ сухие (22%), крепитирующие (41-87%) хрипы, влажные хрипы в единичных случаях,

♦ норма при аускультации у 37%.

Обращает на себя внимание диссонанс между выраженностью нарушений дыхания и скудостью физикальных данных (отсутствуют хрипы), хотя аускультативная картина и может быть самой разнообразной - как с влажными, в том числе базальными, так и сухими хрипами.

Манифестные формы болезни наблюдают чаще у недоношенных и ослабленных детей до 6 месячного возраста, у которых болезнь, как правило, протекает поэтапно:

1 этап (отечная стадия) - длится 7-10 дней, когда постепенно нарастают симптомы пневмонии,

2 этап (ателектатическая стадия) - длится 4 недели, в течение которых, как правило, развивается резкая дыхательная недостаточность,

3 этап (эмфизематозная стадия) - постепенно исчезают дыхательные расстройства, и происходит обратное развитие заболевания.

У старших детей и взрослых заболевание не имеет четкой стадийности и часто воспринимается как хронический бронхолегочный процесс.

Условно выделяют две рентгенологические стадии заболевания:

1 стадия (в первые 7-10 дней): чаще всего наблюдают усиление сосудистого рисунка легких, наиболее выраженное в области корней легких, определяемое у 75% больных. Затем в течение 7-10 дней не исключено ухудшение рентгенологической картины. Тогда наступает:

2 стадия: последующие 3-4 недели могут рентгенологически выявляться атипические признаки. Эти изменения клинически соответствуют ателектатиче-ской стадии, сопровождающейся выраженной дыхательной недостаточностью.

Кроме того, могут определяться дисковидные ателектазы, диссеминация, верхнедолевые инфильтраты, а также инфильтраты с полостями, имитирующие туберкулез, а также буллы, предшествующие пневмотораксу.

У 10% больных с ВИЧ на поздней стадии заболевания, при явной клинике ПП, рентгенологических изменений не отмечают.

Рентгенологические проявления ПП:

♦ понижение прозрачности и усиление интерстициального рисунка в прикорневых отделах, мелкоочаговые тени («ватные» лёгкие, «облаковидные», «пушистые» инфильтраты, «хлопья снега») по типу двусторонней интерстициальной пневмонии (54-68-85%),

♦ двусторонняя мелкоочаговая пневмония (2425%),

♦ атипичные признаки: ассиметричные инфильтраты, узловые инфильтраты (5-20%), кистозные образования (7%),

♦ интенсивное поглощение галлия-67, даже при нормальной рентгенологической картине легких.

В динамике, на фоне лечения, у всех больных при положительном эффекте терапии рентгенологическая картина в лёгких нормализуется в течение от 3 до 7, по другим данным - от 10 до 15 дней.

Быстрое нарастание симптомов, лихорадки, появление продуктивного кашля являются показателями присоединения гнойной бактериальной инфекции - тогда ПП может ассоциироваться с банальной пневмонией.

Первый признак начинающегося выздоровления

- ощущение больного, что можно дышать глубже. Функция внешнего дыхания и рентгенологическая картина улучшаются лишь через несколько недель после начала клинического выздоровления.

Клинические проявления ПП при ее сочетании с туберкулезом лёгких:

♦ длительный начальный период,

♦ одышка, в разгар заболевания выраженная дыхательная недостаточность,

♦ кашель с мокротой (39%): особенность в отличие от моноинфекции ПП,

♦ аускультативно: жёсткое везикулярное дыхание (67%), ослабленное везикулярное дыхание (28%), крепитирующие (50%), сухие (22%), отсутствовали хрипы у 28%,

♦ рентгенологически: почти у всех больных двусторонние изменения, у 22% - интерстициальные изменения, у 22% - мелкоочаговые тени, у 11% - двусторонние очаговые тени на фоне интерстициальных изменений в лёгких, у 33% -усиление лёгочного рисунка по интерстициальному типу, у 16% - увеличение внутригрудных лимфатических узлов,

♦ высокое СОЭ - 50,8±5,3 мм рт. ст.,

♦ высокий уровень суммарной лактатдегидроге-назы(ЛДГ) - 807,0±161,6 Ме/л,

♦ низкий уровень р02 - 25,1±2,7 мм рт. ст,

♦ низкий уровень (ТМ-лимфоцитов - 67,3± 18,5 клеток/мкл.

Клинические проявления при сочетании ПП и ЦМВ-пневмонии:

♦ длительный продромальный период,

♦ постепенно нарастающая дыхательная недостаточность,

♦ аускультативно: жёсткое везикулярное дыхание (65%), ослабленное везикулярное дыхание в задних отделах лёгких (32%), сухие (41%), крепитирующие (33%) хрипы, причём у 24% только в

нижних отделах лёгких,

♦ рентгенологически: двусторонние интерстициальные изменения (91%), очаговые изменения (9%),

♦ высокое СОЭ - 46,9±2,8 мм/час,

♦ высокий уровень суммарной АДГ - 985,5±122,8 Ме/л,

♦ низкий уровень р02 - 27,0±2,8 мм рт. ст,

♦ снижение числа (!1.)4-лимфоцитов - 47,4±9,2 клеток/мкл.

На фоне лечения триметоприм-сульфаметоксазо-лом в течение 6-12 дней -кратковременное улучшение состояния, но на 15-20 день вновь повышается температура тела до 38- 40 °С. Методом ПЦР в отделяемом и при биопсии бронха обнаруживается ДНК цитомегаловируса (диагностические значения от 2,6 1% до 4,45 1д). Отмечают высокую летальность (29%).

Клинические проявления при сочетании ПП, туберкулеза и цитомегаловирусной инфекции:

♦ длительное начало (118,0± 18,5 дней),

♦ сухой кашель (67%), влажный кашель (33%),

♦ выраженные признаки дыхательной недостаточности,

♦ аускультативно: жёсткое везикулярное дыхание (67%), ослабленное везикулярное в задних отделах лёгких (33%), сухие (33%), влажные в задних отделах (33%), крепитирующие (17%) рассеянные хрипы,

♦ рентгенологически: признаки двусторонней

интерстициальной пневмонии (67%), двусторонней мелкоочаговой пневмонии (17%), двусторонняя очаговая пневмония на фоне интерстициальных изменений (17%),

♦ высокая СОЭ - 50,0± 10,9 мм/час,

♦ высокий уровень суммарной АДГ - 976,0±470,6 Ме/л,

♦ уровень р02 в крови, в среднем, - 40,0±4,7 мм рт. ст.,

♦ низкий уровень (!1.)4-лимфоцитов - 47,4±9,2 клеток/мкл.

В течение первых 6-12 дней лечения тримето-прим-сульфаметоксазолом наступает клиническое улучшение: исчезает дыхательная недостаточность и интерстициальные изменения в лёгких, снижается температура (но до нормы не доходит). Рентгенологическая картина не приходит к норме, а «трансформируется» в отчётливые очаговые изменения. Методом ПЦР обнаруживают ДНК микобактерий и цитомегаловируса.

Признаки ПП при компьютерной томографии:

♦ ограниченные или диффузные билатеральные затемнения по типу «матового стекла»,

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

♦ центральная, прикорневая или верхнедолевая локализация изменений: наличие неправиль-

ной формы полостей деструкции с утолщенными стенками или тонкостенных кист,

♦ консолидация лёгочной ткани, ретикулярные и септальные утолщения (при разрешении болезни), бронхо- и бронхиолоэктазы, формирующиеся в результате пневмоцистного бронхиолита,

♦ наличие мелких узелков, расположенных цен-тролобулярно или диффузно.

Выраженная одышка + незначительный кашель + скудные рентгенологические изменения —> подозрение на ПП.

У больных с ВИЧ-инфекцией диагноз ПП поставить легче на основании следующих признаков: СОЭ около 50 мм/час + АДГ выше 220 Ме/л + рентгенологически - диффузные интерстициальные изменения от корней к периферии.

Лабораторные изменения при ПП:

♦ увеличение СОЭ - 41,3±3,2 мм/час, до 50 мм/ час,

♦ повышение активности АДГ (700-1400, 737± 194,5 Ме/л) выше 220 Ме/л (чувствительность - 100%, специфичность - 47%),

♦ палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле,

♦ уровень р02 в крови снижен (29,8±2,7,16-30 мм рт. ст),

♦ средний уровень С04-лимфоцитов резко снижен (45,2±9,7 клеток в мкл),

♦ наличие бета-3-глюкана в сыворотке крови (чувствительность - 100% и специфичность -96,4%).

Диагностическая фибробронхоскопия (ФБС) при ПП:

♦ атрофический эндобронхит (63%),

♦ катаральный бронхит (22%),

Особенность: пенистый эозинофильный экссудат при ранних сроках проведения ФБС (1-5 день лечения).

Структура ВИЧ-ассоциированных пневмоний для дифференциальной диагностики:

1. Любой уровень С04-лимфоцитов:

2. Уровень С04-лимфоцитов менее 200 клеток/мкл:

♦ пневмония, вызванная Cryptococcus neoformans,

♦ бактериальная пневмония сопровождающаяся бактериемией и септицемией,

♦ внелёгочной и диссеминированный туберкулез.

3. Уровень С04-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл:

♦ бактериальная пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa,

♦ бактериальная пневмония, вызванная Toxoplasma gondii.

4. Уровень С04-лимфоцитов менее 50 клеток/мкл:

♦ заболевание, вызванное Coccidioides, сопровождающееся диссеминацией процесса,

♦ заболевание, вызванное Histoplasma capsulatum, сопровождающееся диссеминацией процесса,

♦ заболевание, вызванное Cytomegalovirus, сопровождающееся диссеминацией процесса,

♦ заболевание, вызванное Mycobacterium avium complex, сопровождающееся диссеминацией процесса.

Дифференциальная диагностика ПП

В 23% случаев имеет место гиподиагностика ПП, и больным устанавливают диагноз: пневмония, фи-брозирующий альвеолит, сепсис, дыхательная недостаточность, туберкулез лёгких.

Кандидозная пневмония (С. albicans, C. krusei, C. glabrata):

♦ 5-20% всех случаев инвазивного кандидоза,

♦ сочетание повышения температуры тела, непродуктивного кашля, одышки и боли в груди,

♦ рентгенологически: двусторонние фокусы с нечёткими контурами однородной или неоднородной структуры (40%), наличие интерстициальных изменений (55%), экссудативный плеврит (25%), реже — диффузное мелкоочаговое поражение легких и образование полостей.

Криптококковая пневмония (до 1% у больных с ВИЧ):

♦ течение подострое или хроническое, бессимптомное,

♦ кашель (20%), боли в грудной клетке (40%), лихорадка,

♦ рентгенологически: множественные или одиночные инфильтраты с хорошо очерченными границами, увеличение внутригрудных лимфоузлов, могут быть каверны или может быть плеврит.

♦ лёгочная форма обычно протекает на фоне поражения кишечника,

♦ рентгенологически: интерстициальное поражение лёгких.

♦ поражение лёгких (гортани, трахеи, бронхов, лёгочной паренхимы) 1/3 всех случаев, редко проявляются клинически,

♦ верхние дыхательные пути нередко с изъязвлением и внутритрахеальным кровотечением,

♦ рентгенологически: интерстициальные, альвеолярные, нодулярные инфильтраты, прикорневая аденопатия (25%), плевральный выпот (40%).

♦ сухой приступообразный кашель (100%), одышка с ЧДД 26 - 30 в минуту (85,7-100%), лихорадка до 38,5-40,0 °С (92,9-100%),

♦ ослабленное дыхание в нижних отделах (85,7%), крепитирующие хрипы (71,4%),

♦ сопровождается поражением внутренних органов: ретинит, полинейропатия, миелит, эзофагит, гастрит, энтерит,

♦ рентгенологически: изменения в лёгких вариабельны и неспецифичны - интерстициальные изменения в лёгких (100%), мелкоочаговые тени слабой интенсивности (57,1%):

a) в дебюте заболевания - усиление лёгочного рисунка, обогащение лёгочного рисунка за счёт сосудистого компонента,

b) в период разгара болезни, на фоне деформированного усиленного рисунка, определяются двусторонние полисегментарные мелкоочаговые и инфильтративные тени в средних и нижних отделах лёгких,

c) изменения возникают в периферических отделах нижних долей и распространяются по направлению к корням, очаги могут носить мигрирующий характер,

(!) возможны только сетчатая перестройка лёгочного рисунка («сотовые лёгкие»), формирование ограниченного затемнения, плеврального выпота, дисковидных ателектазов, кистозных изменений каверны лёгкого.

На компьютерной томографии лёгких - изменение лёгочной ткани по типу «матового стекла» (уплотнение ткани, утолщение стенок бронхиол, наличие очаговых и мелкофокусных изменений).

Варианты поражения лёгких:

♦ очаговая или распространённая диссеминация цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции,

♦ пневмония с образованием каверн и наличием цитомегаловирусной трансформации клеток,

♦ продуктивные цитомегаловирусные альвеоли-ты с формированием гранулем,

♦ лёгочной фиброз и «аденоматоз», ассоциированный с ЦМВ,

♦ цитомегаловирусная трансформация клеток при вторичных заболеваниях: опухолях и инфекциях.

Спирография: снижение уровня жизненной емкости легких (ЖЕЛ), основного объема легких (ООЛ), увеличение уровня минутного объема дыхания (МОЛ) без признаков нарушения внутрибронхиаль-ной проходимости.

При ЦМВ-инфекции имеются признаки гипоксии со снижением парциального давления кислорода в артериальной крови до 75 и менее мм рт. ст. Гипок-семия часто предшествует клиническим симптомам и рентгенологическим изменениям.

♦ начало постепенное, прогрессирующее,

♦ инкубационный период неопределённый: от 2-х недель до десятилетий,

♦ интоксикационный синдром выражен слабо или умеренно,

♦ часто, при неадекватном лечении, генерализация,

♦ кашель с мокротой, иногда сухой,

♦ одышка при малых формах отсутствует, у хронических больных выражена,

♦ боли в грудной клетке отсутствуют или умеренные,

♦ акроцианоз, цианоз носогубного треугольника отсутствуют,

♦ участие вспомогательной мускулатуры в дыхании только у хронических больных,

♦ снижение массы тела менее выражено и в более длительные сроки,

♦ раннее старение не характерно,

♦ диффузная лимфаденопатия редко,

♦ катаральные явления отсутствуют,

♦ сухие рассеянные хрипы, влажные редко,

♦ перкуторно: лёгочной звук или притуплен на ограниченном участке,

♦ кандидоз полости рта, себорейная сыпь, алло-пеция, гнёздная плешивость не характерны,

♦ рентгенологически: неоднородное затемнение очаговой или инфильтративной структуры в верхних долях и/или в 6 сегменте с кавернами или без них, реже - милиарная диссеминация, плевриты,

♦ нарушение функции внешнего дыхания чаще рестриктивного или смешанного типа,

♦ эмфизема компенсаторная, чаще в нижних долях.

♦ рентгенологически: инфильтрация в нижних и средних отделах лёгких,

♦ положительная динамика при лечении антибиотиками широкого спектра.

Рис. 2. Алгоритм тактики ведения больных с признаками дыхательной недостаточности на поздних стадиях ВИЧ-инфекции

Первичная профилактика ПП

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Это предупреждение первичного эпизода заболевания. Основной критерий: снижение числа (!1.)4-

лимфоцитов ниже 200 клеток/мкл.

Вторичная профилактика ПП

Это предупреждение рецидива ПП.

- 2 таблетки 3 раза в неделю до стойкого повышения уровня (!1>1-лимфоциотов > 200 клеток/мкл в течение не менее 3-х месяцев. Азитромицин (1200 мг в неделю) у больных с тяжелыми иммун о дефицитами (уровень (!1.)4-лимфоцитов менее 100клеток/мкл).

Назначение ВААРТ на 10-14 день противопнев-моцистного лечения.

Тактика ведения больных ПП с дыхательной недостаточностью:

♦ незамедлительное назначение триметоприм-сульфаметоксазола в дозе 120 мг/кг/сутки в течение 21 дня,

♦ патогенетическая терапия (кортикостероиды, сердечные гликозиды, увлажнённый кислород),

♦ при улучшении состояния - ВААРТ,

♦ если в последующем выявляются признаки туберкулеза лёгких - назначение противотуберкулезной терапии.

Без специфического лечения от ПП умирают 50% детей раннего возраста, 40% старших детей, 70% больных ВИЧ-инфекцией, 5% больных с лимфопролиферативными заболеваниями. Летальность в период разгара заболевания достигает 20-27%. По другим данным, летальность без лечения составляет 90-100%.

Эффективность лечения свежей ПП у больных с ВИЧ-инфекцией достигает 75-80%. Только у 43% пациентов через 5 месяцев исчезают патологические изменения на рентгенограммах. У 10-40% возникают рецидивы, иногда - 5-7 раз в течение жизни. Несмотря на относительную эффективность лечения, средняя продолжительность жизни больного ПП с ВИЧ-инфекцией составляет около 9 месяцев, в течение 21 месяца умирает подавляющее большинство больных.

1) Триметоприм-сульфаметоксазол (котримокса-зол): внутрь - 20 мг/(кг-сут)/100 мг/(кг-сут) в 4 приёма соответственно, внутривенно - 15 мг/(кг-сут)/75 мг/(кг-сут) в 4 введения соответственно. Однако препарат в таких дозах токсичен у 60% больных с ВИЧ и может вызывать сыпь, лейкопении, лихорадку, а также тремор, головную боль, неврозы, бессонницу, острые психозы и другое. Чтобы избежать проявлений его токсичности, необходимо проводить кон-

троль концентрации в сыворотке. Успешная терапия евой кислотой

возможна при его концентрации - 5-8 мг/мл в тече- 6) Дапсон 100 мг 1 раз в сутки. Токсичен.

ние 21 дня. В первые 3-5 дней после начала противопневмо-

2) Пентамидин 4 мг/(кг-сут) внутривенно, 600 мг/ цистного лечения имеет место выраженное ухудше-

сутки ингаляционно. ние состояния, связанное с массовой гибелью пара-

3) Атоваквон - 750 мг, 3 приёма в день внутрь. зитов. Рекомендуют кортикостероидные препараты.

4) Примахин (30 мг внутрь) + клиндамицин (600 Преднизолон per os по 40 мг 2 раза в день в течение 5

мг внутрь) в сутки. дней, затем - 40 мг 1 раз в день в течение еще 5 дней,

5) Триметрексат. Токсичен, только вместе с фоли- затем - 20 мг 1 раз в день в течение 11 дней.

1. Антипин А.Н., Арсенин С.А., Мильченко Д. С. и др. Клинические особенности и характер течения пневмоний, вызванных Pneumocystis carinii (jiroveci) у пациентов без ВИЧ-инфекции // Клиническая микробиология и антимикробная терапия. - 2004. - Т. 6, №3. - С. 243-251.

2. Ермак Т.Н. Оппортунистические (вторичные) заболевания у больных ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации: структура, клиническая диагностика, лечение. Часть 1. Туберкулез и пневмоцистная пневмония // Фарматека. -2010. - №4 (198). - С. 52-56.

3. Каражас Н.В. Пневмоцистоз. Современное состояние проблемы // Альманах клинической медицины. - 2010. -№23. - С. 49-55.

4. Каражас Н.В., дехнич А.В. Пневмоцистная пневмония: клинические и микробиологические аспекты // Клин, ми-кробиол. и антимикроб, терапия. - 1999. - Т. I, №1. - С. 12-22.

5. Рекалова Е.М. Пневмоцистоз в пульмонологии // Укр. пульмон. журн. - 2001. - № 2. - С. 58-64.

6. Романцева Н.Э. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких и пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных. - http://www.rostov-aids.rU/content/blogsection/6/65/

7. Самитова Э.Р. Пневмоцистная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией: особенности клиники, диагностики и лечения: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2011. - 22 с.

8. Самитова Э.Р., Токмалаев А.К., Ермак Т.Н. и др. Пневмоцистная пневмония и туберкулез легких у больных ВИЧ-инфекцией: подходы к диагностике и тактике ведения. Материалы III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Туберкулез с лекарственной устойчивостью микобактерий у больных ВИЧ-инфекцией». - М., 2009. - http://www.tbpolicv.ru/news/index.php?vear=2009&month=05&id=227&file=227

9. Черенько С. О. Д¿агностика та лпсування пневмоцистно1 пневмонш у В1Л-шфпсованих. - 2006. - ftp://ftpl.ifp.kiev.ua/ original/2006/cherenko2006.pdf.

10. Шахгильдян В.И. Клинико-морфологическая характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии. Материалы III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Туберкулез с лекарственной устойчивостью микобактерий у больных ВИЧ-инфекцией». - М., 2009. - http://www.tbpolicv. ru/news/index.php?vear=2009&month=05&id=227&file=234

11. Шахгильдян В.И. Лабораторная диагностика вторичных заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов с туберкулезом. - Материалы III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Туберкулез с лекарственной устойчивостью микобактерий у больных ВИЧ-инфекцией». - М., 2009. - http://www. tbpolicv.ru/news/index.php?vear=2009&month=05&id=227&file=204

12. Del Palacio A., Llenas-Garcia J, Soledad Cuetara M. et al. Serum (1-3) beta-D-Glucan as a noninvasive adjunct marker for the diagnosis and follow-up of pneumocystis jiroveci pneumonia in patients with HIV infection // Clin. Infect. Dis. -2010. - Vol. 50, №3. - P. 451-452.

13. Desmet S., Van Wijngaerden E., Maertens J. Serum (l-3)-beta-D-glucan as a tool for diagnosis of Pneumocystis jirovecii pneumonia in patients with human immunodeficiency virus infection or hematological malignancy II]. Clin. Microbiol. - 2009. - Vol. 47, №12. - P. 3871-3874.

14. Friaza V, Montes-Cano M. A., Respaldiza N., et al. Prevalence of dihydropteroate synthase mutations in Spanish patients with HIV-associated Pneumocystis pneumonia // Diagn. Microbiol. Infect. Dis. - 2009. -Vol. 64,№1. - P. 104-105.

15. Huang L., Crothers K. HIV-associated Opportunistic Pneumonias // Respirology. - 2009. - Vol. 14, №4. - P. 474-485.

16. Vogel M.N., Weissgerber P., Goeppert B., et al. Accuracy of serum LDH elevation for the diagnosis of Pneumocystis jiroveci pneumonia // Swiss. Med. Wkly. - 2011. - Vol. 141. - P. 13184.

17. Wang H.W., Lin C.Kuo C.F., etal. Mortality predictors of Pneumocystis jirovecii pneumonia inhuman immunodeficiency virus-infected patients at presentation: Experience in a tertiary care hospital of northern Taiwan // J. Microbiol. Immunol. Infect. - 2011. - Vol. 44, №4. - P. 274-281.

Поступила в редакцию журнала 13.02.12

Рецензент: B.C. Митрофанов

Пневмония этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Для цитирования: Никонова Е.В., Чучалин А.Г., Черняев А.Л. ПНЕВМОНИИ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ. РМЖ. 1997,17:2.

В статье представлены современные данные об эпидемиологии пневмоний, уровне заболеваемости и смертности среди различных возрастных категорий населения как у нас в стране, так и за рубежом. Дана характеристика различных факторов, предрасполагающих к возникновению пневмонии, определена их роль в развитии тяжелого течения заболевания и смертности. Представлена современная классификация согласно международному соглашению по пневмониям. Дана этиологическая характеристика внебольничных и внутрибольничных пневмоний, освещена роль этиологической диагностики в постановке диагноза. Обсужден вопрос правильности постановки диагноза пневмонии, приведены сведения о частоте гипо- и гипердиагностики, указаны их причины. Описана клинико-рентгенологическая картина, приведены основные принципы лечения пневмоний.

The paper presents the currently available data on the epidemiology of pneumonias, morbidity and mortality in different age groups in our and foreign countries. It also characterizes various factors predisposing to pneumonias, defines their contribution to their severity and death. The paper gives the present-day classification according to the international agreement on pneumonias, outlines out hospital and inhospital pneumonias, covers the role of etiological diagnosis in establishing the diagnosis of the disease. It also discusses whether the diagnosis of pneumonias is made correctly, provides data on the frequency of hypo- and hyperdiagnosis, indicates their reasons. The clinical and X-ray of the disease are outlined and the basic principles in the treatment of pneumonias are given.

НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва
А. Г. Чучалин – директор НИИ пульмонологии Минздрава РФ, академик РАМН, профессор
А. Л. Черняев – зав. лабораторией патологической анатомии НИИ пульмонологии Минздрава РФ, профессор, доктор мед. наук
Е. В. Никонова – аспирант НИИ пульмонологии Минздрава РФ
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
Prof. A. G. Chuchalin, Academican of the Russian Academy of Medical Sciences, Director, Research Institute o f Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation
Prof. A. L. Chernyaev, MD, Head, Laboratory of Pathoanatomy, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation
Ye. V. Nikonova, Postgraduate Student, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation

Пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям, возникает в любом возрасте, имеет определенные особенности течения в различные возрастные периоды. Она представляет собой комплекс патологических процессов, развивающихся в дистальных отделах легочной ткани. Основным проявлением этих процессов является инфекционное, экссудативное, реже межуточное воспаление, вызванное микроорганизмами различной природы, и доминирующее во всей картине заболевания. С клинических позиций понятие “пневмония” следует определить как инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически.

Эпидемиология пневмоний

Современные представления о пневмониях сформировались как итог их многовекового изучения. Еще Гиппократ описал пневмонию, ее симптоматологию и лечение. Античные авторы говорили, что в развитии пневмонии можно выделить ряд последовательных этапов. Вопрос о начале и первоисточнике развития остался неразрешенным до настоящего времени, хотя кажется очевидным, что первоисточником пневмонии как инфекционного заболевания является ее этиологический фактор – патогенный возбудитель [1,2].
Эпидемиология пневмоний на современном этапе характеризуется возникшей с конца 80-х годов тенденцией к росту заболеваемости и летальности как у нас в стране, так и во всем мире [2, 3]. В развитых странах заболеваемость пневмониями составляет от 3,6 до 16 на 1000 человек [4]. В настоящее время во всем мире пневмонии занимают 4 – 5-е место в структуре причин смерти после сердечно-сосудистой патологии, онкологических заболеваний, цереброваскулярной патологии и хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), а среди инфекционных болезней – 1-е место [5, 6]. В США внебольничными пневмониями ежегодно заболевают 3 – 4 млн человек, 30 – 40% из них нуждаются в госпитализации. Примерно 50 – 70% пациентов лечат амбулаторно, и смертность среди них составляет всего 1 – 5% [7].
Заболеваемость в возрастной группе старше 60 лет составляет от 2 0 до 44 на 1000 населения в год [8]. Летальность от пневмоний у данной категории больных составляет 10 – 33%, а при пневмониях, осложненных бактериемией, достигает 50% [9, 10]. Высока летальность от пневмонии среди новорожденных и маленьких детей и достигает 25% у детей младше 5 лет. По данным ВОЗ, уровень смертности детей до 1 года в нашей стране в 2 – 4 раза выше (25,1 на 1000 населения), чем в других экономически развитых странах [11].
Большое значение придается госпитальной (нозокомиальной) пневмонии . Она составляет приблизительно 10 – 15% от всех госпитальных инфекций. Смертность при внутрибольничных пневмониях составляет от 30 – 60 до 80% [12, 13].
Среди больных пневмонией преобладают мужчины. Они составляют, по данным многих авторов, от 52 до 56% больных, тогда как женщины – от 44 до 48% [2, 3].
Частота пневмоний отчетливо увеличивается с возрастом. Пациенты в возрасте от 40 до 59 лет составляют 38,4 – 55,7% заболевших, старше 60 лет – от 31 до 60% [4, 5].
Продолжительность временной нетрудоспособности составляет в среднем 25,6 дня и может колебаться в пределах 12,8 – 45 дней [14]. По данным зарубежных авторов, среднее число койко-дней у пациентов старше 60 лет составляет 21 [15].

Факторы риска возникновения пневмоний

В возникновении пневмонии значительную роль играют предрасполагающие факторы, или факторы риска, ведущие к повреждению одного или нескольких защитных механизмов [16]. Чаще всего пневмонии возникают в холодное время года, т. е. заболеваемость носит сезонный характер, однако следует отметить, что болезнь может возникнуть в любое время года [12]. Одним из наиболее частых провоцирующих факторов является переохлаждение [7]. Большое значение в возникновении пневмонии придается вирусам, особенно в период эпидемий гриппа, чаще всего это вирусы гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы и коронаровирусы [11, 17]. Возраст старше 60 лет является еще одним важным фактором риска, что прежде всего связано с угнетением кашлевого рефлекса, нарушением мукоцилиарного клиренса, изменением микробной флоры. Кроме того, в этом возрасте фактором риска является наличие ХОЗЛ, патологии сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта [9, 10, 17]. Другим важным фактором является курение: выкуривание до 15 – 20 сигарет в день ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, повышению хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов, их активации, разрушению эластической ткани, снижению эффективности механической защиты [12]. К возникновению пневмонии предрасполагают нарушения сознания, алкогольная интоксикация, мозговая травма, эпилептический припадок, наркоз, передозировка снотворных и наркотических средств. Во всех этих случаях может произойти аспирация содержимого ротоглотки и желудочно-кишечного тракта, несущего большое количество различной аэробной и анаэробной флоры [4, 7, 16, 18]. Пневмония может также развиться в послеоперационном периоде, это прежде всего операции на органах грудной клетки и брюшной полости, при этом возникает нозокомиальная пневмония, частота которой составляет от 20 до 50%, а летальность – от 19,2 до 80% [19]. Большой проблемой является возникновение пневмоний у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) более суток. При этом вероятность нозокомиальной пневмонии чрезвычайно высока, ее частота колеблется от 13 до 55%.
Важную роль в возникновении пневмонии играет первичный и вторичный иммунодефицит. Основной контингент – больные с различными опухолевыми заболеваниями: гемобластозами, миелотоксическим агранулоцитозом, аутоиммунными заболеваниями, больные, получающие химиотерапию, лучевую, иммуносупрессивную терапию, страдающие наркоманией и СПИДом. Основными возбудителями являются условно-патогенная, грамотрицательная флора, грибы (часто Aspergillus spp.), пневмоцисты, цитомегаловирус, Noca rdia [9]. Нельзя не сказать о пневмониях при тяжелых нейтропениях, обусловленных применением химиотерапии по поводу злокачественных новообразованиий, возбудителями которых являются как грамположительные кокки, так и грамотрицательная флора. На фоне этих пневмоний развиваются септические состояния, смертность при этом высока. Факторами риска возникновения пневмонии также могут являться контакты с птицами, грызунами, путешествия [12].

Классификация пневмоний

Существующее в настоящее время деление пневмоний по клинико-патоморфологическому принципу на паренхиматозные – долевые и очаговые, а также выделение интерстициальных и смешанных пневмоний малоинформативно в плане выбора оптимальной этиотропной терапии. Последние достижения в микробиологии, пульмонологии и фармакотерапии диктуют необходимость разработки понятия и классификации различных видов пневмоний. Деление пневмоний должно основываться на этиологическом принципе, что позволит проводить направленное этиотропное патогенетическое лечение. Сегодня в рамках Европейского общества пульмонологов и Американского торакального общества врачей продолжается дискуссия по вопросу классификации пневмоний. Для упорядочения методов диагностики и особенно способов лечения рекомендована клиническая классификация пневмоний [9, 12]. Выделяют четыре формы пневмоний:

внебольничная (домашняя) приобретенная, внутрибольничная (нозокомиальная), на фоне иммунодефицитных состояний, атипичные пневмонии.

Данная классификация отражает не только место возникновения заболевания, но и существенные особенности (эпидемиологические, клинико-рентгенологические), а главное – определенный спектр возбудителей, течение, исход и программы лечения больных пневмониями. В зарубежной классификации и в периодической литературе встречается деление пневмоний на первичные (внебольничные) и вторичные (внутрибольничные).
В последнее время врачебная практика требует большей детализации пневмоний с учетом их многообразия и широкого спектра возбудителей. Необходимо выделять пневмонии аспирационные, посттравматические, послеоперационные, пневмонии, развивающиеся на фоне ХОЗЛ, хронического алкоголизма, злокачественных новообразований, иммунодефицита, нозокомиальные пневмонии. Факторами риска возникновения пневмоний последней группы являются нахождение пациентов на ИВЛ, наличие трахеостомы, послеоперационный период, проведение массивной антибактериальной терапии.
Большое значение имеет группировка пневмоний по степени тяжести, которая позволяет выделить больных, нуждающихся в интенсивной терапии, наметить наиболее рациональную терапию, оценить прогноз. Основными клиническими критериями тяжести заболевания являются степень дыхательной недостаточности, выраженность интоксикации, наличие осложнений, декомпенсация сопутствующих заболеваний [7].

Этиология пневмоний

Этиологический подход в постановке диагноза пневмонии крайне важен. Практическому врачу почти всегда приходится назначать антибактериальную терапию больному не только при отсутствии верификации возбудителя в первые дни, но и вообще без перспектив на получение микробиологических данных о возбудителе [9]. Первым общедоступным и обязательным этапом является установление предположительного этиологического диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным с учетом этиологической структуры современных пневмоний [5, 11, 20]. Большое значение для диагностики пневмоний при поступлении больного в стационар имеет окрашивание мазка мокроты по Граму, которое позволяет выявить грамположительные и грамотрицательные возбудители, внутриклеточную и внеклеточную локализацию микроорганизмов [2, 9, 18]. Сопоставление данных бактериоскопии с клинико-рентгенологическими особенностями позволяет поставить ранний клинико-бактериологический диагноз у 86% всех больных пневмонией и у 70% больных пневмококковой пневмонией. При постановке диагноза пневмонии важны бактериологическое исследование мокроты (посев на среды) и определение чувствительности к антибиотикам, выявление возбудителей количественным методом в диагностически значимых титрах (10 6 микробных клеток и более в 1 мл мокроты). За рубежом наряду с исследованием мокроты широко проводятся исследования аспирата, смыва, полученного при фибробронхоскопии, материалов, полученных при транстрахеальной аспирации, посев крови, определение антител к антигенам различных возбудителей в сыворотке крови [7]. Деление пневмоний на внебольничные и внутрибольничные оправдано прежде всего различиями этиологической структуры. В возникновении внебольничной пневмонии ведущая роль принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, определенное место занимает Staphylococcus aureus. Возникновение внебольничной пневмонии может быть обусловлено также атипичными возбудителями: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae [11].
В возникновении внутрибольничной пневмонии велика роль условно-патогенной и грамотрицательной флоры. Это прежде всего S. aureus, встречаемость которого составляет от 2,7 до 30% [21]. На долю возбудителя семейства Enterobacteriacea – Klebsiella pneumoniaе – приходится от 9,8 до 1 2,6% пневмоний, при этом смертность составляет от 40 до 71% [5]. Удельный вес E.coli составляет от 17,3 до 32,3%, Proteus vulgaris – от 8,2 до 24% [22]. Pseudomonas aeruginosa ответствен за развитие нозокомиальной пневмонии в 17% случаев, летальность достигает 80%. Удельный вес Legionella pneumophilla как возбудителя нозокомиальной пневмонии достигает 33% [23].
Роль вирусных пневмоний возрастает в период эпидемий гриппа А, В и составляет от 8,6 до 35% [11]. Наличие чисто вирусных пневмоний признается не всеми авторами. Считают, что они являются кондукторами, которые готовят “ почву” для присоединения бактериальной и микоплазменной флоры [9].
Актуальность проблемы смешанных инфекций в последние годы определяется прежде всего тем, что на их долю приходится до 30 – 50% случаев заболевания, монокультура имеет место в 40,5 – 50% случаев [11, 24].
Этиологию пневмонии более чем в 50% случаев вообще не удается установить [11, 17]. Причины чаще всего следующие:

отсутствие микробного исследования, неправильный сбор материала, возбудитель неизвестен, предшествующее лечение антибиотиками (до взятия материала), неопределенное клиническое значение выделенного возбудителя, использование неадекватного метода лечения.

Диагностика пневмоний

Существует понятие “золотого стандарта” в диагностике пневмоний, который включает оценку пяти признаков: лихорадка, кашель, мокрота, лейкоцитоз и рентгенологически выявляемый инфильтрат [12]. Однако следование только этому стандарту приводит к диагностическим ошибкам.
Несмотря на значительные достижения в изучении пневмонии, синтезе новых антибактериальных препаратов, широкий их выбор, расширение спектра лабораторной диагностики, уровень правильной постановки диагноза пневмонии остается недостаточным.
Частота гипердиагностики пневмоний колеблется от 16 до 55%, гиподиагностики – от 2,2 до 30,5% [20, 22]. Наиболее часты расхождения диагнозов в поликлиниках. Анализ материалов, относящихся к 70-м годам, показал, что полное совпадение поликлинического диагноза с клиническим отмечается лишь в 20% случаев [22].
При этом надо отметить, что одной из важных причин несвоевременной диагностики является поздняя обращаемость пациентов за медицинской помощью как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе.
Гиподиагностика пневмоний во многом обусловлена дефектами рентгенологического исследования – как рентгенологической гиподиагностикой, так и отсутствием рентгенографии легких. Хотя не надо забывать о так называемых рентгеннегативных пневмониях, на долю которых приходится около 20%.
Плохо обстоит дело с дифференциальной диагностикой между гриппом и пневмонией, при этом вместо пневмонии ошибочно диагностируют грипп, острую респираторную инфекцию. Чаще это наблюдается на догоспитальном, поликлиническом этапе, особенно в период эпидемий гриппа [3]. Нередко не диагностируются в стационаре пневмонии, которые возникают при различных тяжелых сопутствующих заболеваниях: ХОЗЛ, сердечно-сосудистых, цереброваскулярных, онкологических заболеваниях, а также у ослабленных и пожилых пациентов, у злоупотребляющих алкоголем. Не придается должного значения степени тяжести и опасности смертельного исхода от пневмонии.
В стационаре у больных старше 60 лет ошибки в постановке диагноза пневмонии связаны с сопутствующей патологией , поскольку в этом случае на первый план выступают внелегочные симптомы, такие как сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение сознания, обострение и декомпенсация сопутствующих заболеваний [5].
Досуточная летальность в стационаре составляет от 6 до 1 4% [3]. Неправильная трактовка клинической картины также может иметь место у молодых больных и у пациентов до 50 лет. Часто диагностируют инфаркт миокарда (5,1%), острый живот (3,1%), острую недостаточность мозгового кровообращения (7,1%), прочие заболевания (29,6%).
Достоверная этиологическая диагностика в настоящее время затруднительна. Эпидемиологические, клинические, рентгенолабораторные критерии, конечно, в ряде случаев позволяют с той ли иной степенью вероятности провести этиологическую диагностику пневмонии, однако не могут служить основанием для достоверного заключения об агенте [7]. Часто в российских стационарах не проводится бактериоскопия мокроты, позволяющая определить грамположительную и грамотрицательную флору, бактериологический контроль развит слабо и практически отсутствует в ургентных ситуациях [3, 21]. Часто исследование мокроты не проводится, и лечение, как правило, остается эмпирическим. В связи с ошибочной диагностикой пневмонии антибактериальную терапию либо начинают поздно, либо она неадекватна клинической картине, что также ведет к развитию осложнений и увеличению летальности.
Выделяют субъективные и объективные причины ошибок в диагностике пневмоний.
К субъективным причинам относят:

утрату интереса клинициста к пациентам старше 60 лет, небрежность и спешку при проведении обследования, нелогичное осмысление полученных клинических и лабораторных данных, переоценку и недооценку методов исследования, консультаций специалистов, отсутствие системы обследования и плохое владение методами обследования, игнорирование или неумелое использование данных анамнеза, неправильную и неполную формулировку окончательного диагноза.

К объективным причинам относят:

тяжесть состояния больного, отсутствие времени для правильной диагностики, атипичное течение болезни, ограниченные возможности медицины.

Если верно, что ни один род человеческой деятельности не может обойтись без ошибок, то это справедливо и в отношении врачевания. Согласно И. В. Давыдовскому (1928), “врачебные ошибки” – род добросовестных заблуждений врача в его суждениях и действиях при исполнении специальных врачебных обязанностей. Несмотря на огромные достижения современной терапии, остается правилом: “bene diagnostitur, bene curatur” – без хорошей диагностики не может быть высокого уровня лечебного процесса. Надо сказать, что исчерпывающе собранный анамнез позволяет установить правильный диагноз в 50% случаев, тогда как клиническое исследование – в 30%, дополнительное исследование – в 20% . Диагноз, поставленный по клиническим данным, часто является диагнозом предположительным, требующим подтверждения. Диагностические ошибки снижают эффективность лечения и в 30 – 40% приводят к затяжному течению пневмоний.

Клиническое течение пневмоний

Клиническая картина пневмоний определяется особенностями возбудителей и состоянием макроорганизма. К основным проявлениям относятся разнообразные сочетания бронхолегочных и внелегочных симптомов. К бронхолегочным относят кашель, одышку, боль в грудной клетке, отделение мокроты, которая может быть слизистой, слизисто-гнойной, иногда кровянистой. Также определяют притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное, бронхиальное дыхание, крепитацию, шум трения плевры. К внелегочным относят гипотонию, слабость, тахикардию, озноб, миалгию, лихорадку, спутанность сознания, менингизм, изменения показателей периферической крови [5]. У некоторых больных, в основном у ослабленных и пожилых пациентов, а также при наличии тяжелой сопутствующей патологии, внелегочные симптомы превалируют над бронхолегочными.
Клинико-рентгенологическая картина пневмонии зависит прежде всего от этиологического агента. Деление пневмоний по этиологическому признаку имеет принципиальное значение для определения течения, прогноза и лечения. Диагностика пневмоний основывается прежде всего на установлении факта наличия пневмонии как самостоятельной нозологической формы: анализе клинико-рентгенологических данных с обязательным учетом этиологических характеристик воспалительного процесса. При диагностике этой нозологии врач должен провести дифференциальный диагноз с целым рядом заболеваний, имеющих синдромно-сходную симптоматику, но отличающихся по своей сущности и требующих другого лечения [9]. Врачу приходится решать следующие дифференциально-диагностические задачи:

отграничение пневмонии от внелегочных заболеваний, дифференциация пневмонии от других болезней органов дыхания, дифференциация пневмонии по различным признакам (этиология, обширность процесса, осложнение).

Пневмонию следует отграничивать от заболеваний сердечно-сосудистой системы, тромбоэмболии легочной артерии, вирусной инфекции, хронических неспецифических заболеваний легких, туберкулеза, рака легких, интерстициальных заболеваний легких, пневмонитов при системных васкулитах, лекарственного поражения легких, ателектазов, инфаркта и ушиба легкого.
При пневмонии выздоровление наступает в сроки до 4 нед. Клиническими критериями выздоровления принято считать нормализацию самочувствия и состояния больного, исчезновение физикальных и рентгенологических признаков воспаления, нормализацию показателей крови [5]. Однако часто динамика клинических признаков выздоровления не согласуется с рентгенологической картиной легких. Для восстановления структуры легочной ткани может потребоваться от 3 нед до 6 мес. Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализации клинико-рентгенологической картины в течение 4 нед.

Лечение пневмоний

Представляется необходимым обсуждение вопроса о месте лечения больного пневмонией. По существующему положению в нашей стране этот диагноз является обязательным показанием для госпитализации больного. Это положение спорно. В зарубежных руководствах стационарное лечение внебольничной пневмонии резервируется для больных с тяжелым течением, при наличии осложнений, двустороннего поражения, серьезных сопутствующих заболеваний, для пожилых пациентов, а также для ситуаций, когда отсутствует эффект лечения или имеются социальные показания к госпитализации [7, 9]. Основу лечения пневмонии составляет рациональная антибактериальная терапия [24].
Лечение следует начинать, не дожидаясь результатов микробиологического исследования, т.е. эмпирически. При получении бактериологических данных лечение корректируют в случае его недостаточной эффективности.
При выборе антибактериальных препаратов следует учитывать: тип возбудителя (вероятный, определяемый по клиническим данным), степень тяжести заболевания, потенциальную токсичность препаратов и возможные противопоказания. Кроме того, необходимо учитывать аллергологический анамнез.

Необходимо решить вопрос о применении монотерапии или комбинации нескольких антибактериальных препаратов. Очень важно учитывать резистентность микробной флоры к антибактериальной терапии. Доза и частота введения препарата должны быть соизмеримы с интенсивностью патологического процесса. Следует контролировать терапевтическое действие препарата и отслеживать возможные побочные реакции. При выборе антибактериального лечения целесообразно использовать также результаты исследования мокроты при окрашивании по Граму. Нельзя игнорировать и стоимость используемого препарата.

Таким образом, лечение пневмонии остается актуальной проблемой на современном этапе развития клинической медицины. Диагностика пневмонии все еще остается достаточно трудной задачей, что диктует необходимость постоянного совершенствования методов диагностики и лечения, а также повышения квалификации врачей всех специальностей.

1. Ариэль Б. М., Барштейн Ю. А. Методология изучения пневмонии (опыт двух столетий). // Пульм. – 1991. – № 1. – С. 56–8.
2. Hedlund JV, Ortqist AB, Kalin ME, Granath F. Factors of importance for the long term prognosis after hospital treated pneumonia. Thorax 1993,48(8):785–9.
3. Крылов А. А., Шацкая Е. Г. Анализ летальных исходов и пути улучшения диагностики и лечения острых пневмоний. // Клин. мед. – 1995. – № 2. – С. 26–9.
4. Jokinen C, Heiskanen L, Juvonen H, et al. Incidence of community-acquired pneumonia in the population of four municipalities in eastern Finland. Am J Epid 1993,137(9):977–88.
5. Замотаев И. П. Острые пневмонии // Болезни органов дыхания. // Под. ред. Н.Г. Палеева. – М.: Медицина, 1989 – Т. 2. С. 17–102.
6. Bariffi F, Sanduzzi A, Ponticiella A. Epidemiology of lower respiratory tract infections. J of Chemoth 1995,7(4):263–76.
7. American Thoracic Society. Guidelines for the Initial Management of Adults with Community-Acquired Pneumonia. Diagnosis Assesment of Severity and Initial Antimicrobial Therapy. Amer Rev of Resp Dis 1993,148(5):1418–26.
8. Garibaldi RA. Epidemiology of community-acquired respiratory tract infections in adults. // Amer J Med 1985,78(Suppl. 6B):32–7.
9. Дворецкий Л. И. Пневмонии. Диагностика, лечение, геронтологические аспекты. // Рус. мед. журнал. – 1996. – Т. 4. – № 11. С. 684–94.
10. Ноников В. Е., Зубков М. Н., Гугицидзе Е. Н. Этиология острой пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста. // Тер.архив. – 1990. – № 3. – С. 30–4.
11. Покровский В. И., Прозоровский С. В., Малеев В. В. и др. Этиологическая диагностика и этиотропная терапия острых пневмоний. – М.: Медицина, 1995. – 272 С.
12. Чучалин А. Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины. // Materia Medica. –1995. – № 4 (8). – C. 5–10.
13. Sheld WM, Mandell GL. Nosocomi al pneumonia: pathogenesis and recent advances in diagnosis and therapy. Rev Inf. Dis. 1991,13(Suppl.9):743–51.
14. Северева Е. А. Вопросы ранней диагностики острых пневмоний. // Тер. архив. – 1979. – № 1. – С. 85–90.
15. Venkatesan P, Gladman J, Ma c farlane JT, et al. A hospital study of community-acquired pneumonia in the elderly. Thorax 1990,45(4):254–8.
16. Гиршман Дж. В., Муррей Дж. Ф. Пневмония и абсцесс легкого. // Внутренние болезни. // Под ред. Т. Ф. Харрисона. – М.: Медицина, 1995. – Т. 6 . – С. 67–81.
17. File TM, Tan JS, Plouffe JE. Community-acquired pneumonia. What’s needed for accurate diagnosis. Postgr med 1996,99(1):95–107.
18. Mokshagundam SL, Minocha A. Etiopathogenesis and management of pneumonia. Compr ther 1995,21(8):413–2 0 .
19. Iwamoto K, Ichiyama S, Shimokata K, Nakashima N. Postoperative pneumonia in elderly patients: incidence and mortality in compаrison with younger patients. Intern Med 1993,32:274–7.
20. Гогин Е. Е., Тихомиров Е. С. Острые пневмонии. // Диагностика и лечение внутренних болезней. / Под ред. Е.В. Гембицкого. – М.: Медицина, 1991. – Т. 2. – С. 30–90.
21. Вишнякова Л. А, Путов Н. В. Этиология острых пневмоний. // Тер. архив. – 1990. – № 3. – С. 15–18.
22. Дуков Л. Г., Борохов А. И. Диагностические и лечебно-тактические ошибки в пульмонологии. – М.: Медицина, 1988. – 272 С.
23. Pomilla PV, Brown RB. Outpatient treatment of community-acquired pneumonia in adults. Arch of Inter Med 1994,154(16):1793–1802.
24. Vogel F. A guide to the treatment of lower respiratory tract infections. Drugs 1995,50(1):62–75.

Пневмония. Этиология, патогенез, диагностические критерии пневмоний. Дифференциальная диагностика, лечение, профилактика пневмоний Определение: Пневмония.

Пневмония. Этиология, патогенез, диагностические критерии пневмоний.

Дифференциальная диагностика, лечение, профилактика пневмоний

Определение : Пневмония – полиэтиологическое очаговое инфекционно воспалительное заболевание легких с привлечением к патологическому процессу респираторных отделов легких и обязательным развитием внутриальвеолярной воспалительной эксудации.

В Украине в 1998-2001 гг. заболеваемость на пневмонию составляла 4,3-4,7 на 1000 населения, а смертность – 10,0-13,3 на 100 тыс. населения, тоесть умерли 2-3% тех, кто заболел на пневмонию в Украине в 2000 г . Срок нетрудоспособности от пневмонии составлял 13,1 дня на 100 работающих.

Бактериальная инфекция: 1. Граммположительная флора – пневмококк (40-60%), стрептококк (2,5%), стафилококк (2-5%). 2. Грамнегативна флора – гемофильная палочка (7%), палочка Фридлендера (3-8%), энтеробактерии (6%), кишечная палочка, протей, псевдомонас, легионелла (1,5-4,5%), хламидии (10%).

Вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса)

Патогенез. В развитии пневмонии имеют значение следующие механизмы:

1. Нарушение клеточных механизмов противомикробной защиты (как вродженных, так и приобретенных ).

2. Проникновение инфекции в мелкие бронхи и альвеолы и развитие воспаления.

3. Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции.

4. Нервно – трофические нарушения бронхов и легких.

Классификация. В МКХ Х пересмотра пневмонии находятся под шифром J 12 – J 18.

12.0 – Аденовирусная пневмония

J12.2 – Пневмония, вызванная вирусом парагриппа

J12.8 – Другие вирусные пневмонии

J12.9 – Вирусная пневмония, неуточненная

J13 – Пневмония вызвана Streptococcus pneumoniae

J14 – Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Фридлендера)

J15 – Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J15 – Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J15.1 – Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойною палочкой)

J15.2 – Пневмония, вызванная стафилококком

J15.3 – Пневмония, вызванная стрептококком группы В

J15.4 – Пневмония, вызванная другими стрептококками

J15.5 – Пневмония, вызванная Escherichia coli

J15.6 – Пневмония, вызванная другими аэробными грамнегативными бактериями

J15.7 – Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

J15.8 – Другая бактериальная пневмония

J15.9 – Бактериальная пневмония, не уточненная

J16 – Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в других рубриках

J16.0 – Пневмония, вызванная хламидиями

J16.8 – Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами

J17 – Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.0 – Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

Пневмония при : актиномикозе, сибирке, гонорее, сальмонеллезе, туляремии, брюшном тифе, коклюше

J17.1 – Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.2 – Пневмония при микозах,

Пневмония при: аспергилезе, кандидозе, гистоплазмозе

J17.3 – Пневмония при паразитарных болезнях

J17.3 – Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Пневмония при:- орнитозе, лихорадке Ку, ревматической, спирохетозе

J18 – Пневмония, возбудитель не уточнен

J18.0 – Бронхопневмония, не уточненная

J18.1 – Частичная пневмония, не уточненная

J18.2 – Гипостатическая пневмония, не уточненная

J18.3 – Другая пневмония, возбудитель не уточнен

В связи с методическими трудностями и сложностью этиологической верификации пневмоний Европейским респираторным обществом в 1993 году разработана классификация с учетом ос о бенностей инфицирования. Рубрикация построена по принципу характеристики условий при которых возникло заболевание

Согласно с этим подходом различают:

1. Негоспитальную распространенную пневмонию (НГ)

2. Внутрибольничную, госпитальную, нозокомиальную пневмонию (ВП)

3. Аспирационную пневмонию

4. Пневмонию у больных с тяжкими дефектами иммунèтетà

Возникновение каждого из этих видов пневмоний связано с достаточно ограниченным перечнем микроорганизмов, что позволяет успешно проводить эмпирическую терапию. На основе этой классификации с дополнениями консенсуса пульмонологов (Москва, 1995) внедрена следующая классификация пневмоний(по приказу №499 МОЗ Украины от 28.10.2003 года эта классификация также действует в Украине):

І . Этиологические группы пневмоний (пневмококк, стафилококк, клебсиелла, гемофильная палочка, цитомегаловирус и др.).

ІІ . Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения:

1. Негоспитальная пневмония (амбулаторная, домашняя)

2. Госпитальная или нозокомиальная пневмония (возникает через 48 и больше часов пребывания больного в стационаре) или после искусственной вентиляции легких

3. Пневмонии при иммунодефицытных состояниях

4. Пневмонии на фоне нейтропении

III. Локализация и распространенность пневмоний (доля, сегмент, частицы или группа частиц)

IV. Степень тяжести пневмонии (легкая, средняя, тяжелая).

Легкая степень – слабая интоксикация (температура до 38°, тахикардия до 90 за 1 мин, АД нормальное), одышка незначительна при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме очаг поражения небольшой.

Средняя степень – слабая интоксикация ( температура до 39°, тахикардия до 100 за 1 мин, ), одышка при нагрузке, в покое еще нет, на рентгенограмме большй очаг поражения .

Тяжелая степень – выражена интоксикация (температура 39-40°, адинамия, омраченное сознание, тахикардия больше 100 за 1 мин, коллапс), одышка в покое (до 36-40 за 1 мин), цианоз, обширная инфильтрация на рентгенограмме, часто осложнение пневмонии.

Легочные – парапневмонический плеврит, абсцесс, гангрена, бронхоспастический синдром, кровохарканье, острая дыхательная недостаточность.

V І . Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, ).

Примеры формулировки диагноза.

1.Негоспитальная пневмония нижней доли (S9, S10) правого легкого, тяжелое течение ДН І.

2.Внутрибольничная пневмония верхней (S2), средней (S4, S5) и нижней (S9)доли правого легкого, тяжелое течение ДН

3.Аспирационная пневмония нижней доли (S9, S10) правого легкого, средней тяжести ДН ІІІ.

Клиника. Пневмония может перебегать в нескольких вариантах, которые отличаются один от другого клиническими проявлениями, что связано с видом возбудителя, особенностями патогенеза и распространенностью процесса.

Крупозная пневмония:

Начало острый, озноб, высокая температура тела, боль в груди. Жалобы на кашель, сначала сухой, потом с выделением “ржавой” мокроты, боль в груди при дыхании, одышка, высокая температура тела (39-40 о с), общая слабость. При осмотре – часто вынужденное положение тела, герпес на губах, в участке крыльев носа, щеках, подбородке, цианоз, одышка, отставания при дыхании грудной клетки на стороне поражения. Физыкальные изменения в легких зависят от стадии. В стадии ексудации – притуплено – тимпанический звук над очагом поражения, жесткое, нередко ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация (crepitatio indux), на ограниченном участке легкого, сухие и влажные хрипы.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ОСЛАБЛЕНОЕ ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ

АУСКУЛЬТАЦИЯ ВЛАЖНЫЕ МЕЛКОПУЗЫРЧАСТЫЕ ХРИПЫ

Голосовое дрожание и бронхофония не измененные. В стадии уплотнения – тупой звук, бронхиальное дыхание, шум трения плевры, исчезновения крепитации, резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии. В стадии разрешения тупость постепенно изменяется легочным звуком, дыхание теряет бронхиальный характер, становится жестким, потом везикулярным, появляется крепитация (crepitatio rеduх), мелкопузырчатые влажные хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония нормализуются. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия (до 100 – 120 за/мин.), пульс слабого наполнения, аритмии, снижения АД, ослабление тонов.

Лабораторные данные.

Общий анализ крови обнаруживает выраженный лейкоцитоз, сдвиг влево вплоть до миэлоцитов, токсичную зернистость нейтрофилов, лимфопению,эозинопению, увеличение СОЭ (иногда до 50 мм/ч).

Биохимический анализ крови: находят повышение уровня a 2- и - глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрину ЛДГ3. В моче: белок, иногда микрогематурия. Газовый состав крови – снижение РО2 (гипоксемия).

Исследование коагулограммы: умеренно выражен ДВЗ – синдром.

Рентгенологическое исследование - в стадии прилива усиления легочного рисунка, прозрачность легочного поля снижена. В стадии уплотнения – интенсивное гомогенное затемнение сегментов легких.

В стадии розрешения интенсивность и размеры инфильтрации уменьшаются, корни легких остаются долго расширенными.

Рентгенограмма ОГП. Инфильтрация в нижней доле справа.

Правосторо нняя н/долева я пневмон и я

Рентгенограма в правой боковой проекции.

Права я боковая про е кц и я

Макропрепарат: Нижнедолевая пневмон и я М и кропрепарат: Ф и бринозна я пневмон и я

Спирография : - снижение ЖЕЛ,.

ЭКГ – снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях, появление высокого зубца Р в ІІ и III отведениях.

Очаговая пневмония.

1. Начало – постепенное, малозаметное, часто после предыдущего ОРЗ, повышение температуры тела (38 – 39 0С).

2. При осмотре – кожные покровы бледные, при сливной пневмонии возможен акроцианоз, нередко одышка. Физикальные изменения в легких – при перкусии легких укорачивание перкуторного звука, при аускультации – жесткое дыхание с продленным выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация, сухие хрипы.

Общий анализ крови - умеренный лейкоцитоз, иногда (при вирусной пневмонии) лейкопения, сдвиг влево, повышение СОЭ (20 – 30 мм/ч). В крови находят увеличение уровня a 2--глобулинов , сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРБ.

Рентгенологическое исследование - очаги воспалительной инфильтрации в 1 - 2-х, иногда 3 - 5-х сегментах. Крупные и сливные очаги воспаления имеют вид неравномерного пятнистого и нечетко очерченного затемнения. Очаговые пневмонии в зависимости от этиологии имеют свои особенности клинического течения.

РЕНТГЕНОГРАМА В ПРЯМОЙ ПРОЕКЦИИ.

Правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Внутригоспитальная или нозокомиальная пневмония (ВП)

Это инфекционное поражение легких, которые возникают и развиваются во время пребывания больных в стационарах по поводу другого заболевания через 48 часов после их госпитализации. Они составляют около 15-18% всех нозокомиальных инфекций. Смертность в результате нозокомиальных пневмоний очень высока – 50-70%.

Источниками инфицирования в стационаре могут быть: окружающая среда – воздух (аспергиллы), вода (легионелла), бактерионосительство персоноала (стафилококк), медицинские инструменты и оборудование – эндотрахеальные трубки, катетеры, бронхоскопы, больничный мусор (Haemophilus influenzae, St. aureus, P. аeruginosa). Для этих пневмоний важным является выделение возбудителя из содержания бронхиального дерева, биоптата слизистой оболочки бронхов.

Легинелезная пневмония, или болезнь Легионеров перебегает как тотальная пневмония. Часто осложняется абсцедированием, парапневмоническим плевритом, спонтанным пиопневмотораксом. Наблюдается тяжелая интоксикация, часто сопровождается инфекционно токсичным шоком, интерстициальным отеком легких. Диагноз базируется на нахождении 4-кратного роста титра антител к легионеллам. В мокроте и в бронхиальных смывах можно найти возбудителя заболевания.

Диагностические критерии пневмонии с затяжным течением :

1. Длительность больше 4 недель,

2. Наличие на рентгенограмме очаговой и перибронхиальной инфильтрации сегментарной локализации, которая не исчезает на протяжении 4-х недель,

3. Локальный сегментарный бронхит, который оказывается при бронхоскопии,

4. Сохранение лабораторных признаков воспалительного процесса (лейкоцитоза, повышенной СОЭ, уровня сиаловых кислот, фибрина, серомукоида),

5. Иммунологические нарушения – повышение уровня в крови IGA и снижение – IGM, C4, C5, C9 - компонентов, увеличение активности Т- супресоров, снижения - Т – хелперов и киллеров,

6. Обязательное виздоровленне (клиническое, рентгенологическое и лабораторное) в срок от 3 месяцев до 1 года.

Рентгенологический метод исследования остается основным в д и агностике пневмон ии . Основными методами есть рентгенограф и я и крупнокадровая флюорограф и я в двух проекц и ях, при необходимости компютерная томография.

Этиологическая диагностика пневмоний предусматривает как бактериологическое так и вирусологическое обследование больных: микроскопическое исследование мокроты с окраской по Грамму, метод флюоресценции, исследования сыворотки с определением в них титра антител.

них титра антител.

Диагноз НП является определенным при наличии в больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и не меньше 2 клинических признаков из ниже перечисленных:

- острое начало заболевания с температурой 38 0 С и больше,

- кашель с выделением мокроты,

- физикальные признаки (притупленный или тупой перкуторний звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов та/или крепитации),

- лейкоцитоз (больше 10х109/л), та/або паличкоядерний сдвиг (больше 10%).

Дифференциальный диагноз пневмонии следует проводить с туберкулезом легких (очаговым, инфильтративным, дисеминированным), раком легкого, саркоидозом и пневмокониозами, другими заболеваниями лёгких.

При туберкулезе легких в анамнезе есть указание на инфицирование, контакт с больным или перенесенный туберкулез в прошлом, клиническая картина менее выражена и более длительная, в мокроте обнаруживают МБТ, туберкулезные пробы положительные, а рентгенологические признаки специфические (большая интенсивность тени, верхне–задняя локализация, ).

Для саркоидоза характерные благоприятное и малосимптомное течение, незначительные катаральные явления, симметричность поражений, втягивания в процесс бронхопульмональных лимфатических узлов, эффективность пробной кортикостероидной терапии. В отличие от пневмонии, глубокие поражения, как правило, имеют вторичный характер, клиническая картина менее выражена. Основные критерии дифференциальной диагностики таковы: выявление патогенных микробов в мокроте, позитивные кожные и серологические реакции.

Рентгенограма в прямой проекции. Саркоидоз легких.

Рак легких периферический и метастатический дифференцируют с пневмонией на основании прогрессирующего течения, отсутствия острых воспалительных изменений, своеобразной клинической картины (четко очерченного очага, как правило, средне – и нижнедолевая локализация). Наиболее нформативным признаком является выявление атипичных и раковых клеток в мокроте, аспирате бронхов.

Рентгенограмма в прямой проекции. Центральный рак легких.

Пневмонию следует дифференцировать с ателектазом легких разнообразного генеза, нагноивающимися кистами, инфильтративным туберкулезом легких и экссудативным плевритом. В отличие от упомянутых заболеваний, для пневмонии характерное острое начало и быстрое течение, выражены изменения в крови та оборотность патологических изменений в легких. Решающим методом является бронхоскопия (выявление опухоли или стороннего предмета), а при плеврите – пункция плевры.

АБСЦЕСС ЛЕГКИХ

Осложнение . Пиопневмоторакс, медиастинальная | и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, легочное кровотечение, сепсис, метастатический абсцесс мозга.

Последствия болезни. Выздоровление, формирование остаточной полости, переход в хронический абсцесс легких с усложненным вторичным амилоидозом.

Гангрена легких – прогрессирующий обширный некроз и ихорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к четкому отграничению.

Ведущим синдромом является тяжелая гнилостная интоксикация и острая легочная недостаточность.

Общее состояние больного тяжелое, температура тела гектическая | , озноб, похудения, отсутствие аппетита. выражены боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которой быстро растет, потом на фоне тупости появляются участки высшего звука в результате образования полостей. Болезненность при перкусии | ( симптом Зауербуха) и пальпации (симптом Кисслинга) над зоной поражения, которое свидетельствует о втяжении в процесс плевры (ихорозный плеврит). В первые дни пальпаторный определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно – дыхание над зоной поражения ослаблено или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко слабеют в результате исключения пораженной зоны из дыхания.

Лабораторные данные. Изменения со стороны общего и биохимического анализа крови аналогичны как и при абсцессе легких.

Мокрота | грязно-серого цвета, при стоянии дает три слоя: верхний – жидкий, пенистый, цвета белесоватости, средний – серозный, нижний – гнойный детрит и секвестры легочной ткани.

Рентгенологически исследование: до прорыва в бронх массивная инфильтрация без четких границ, которая занимает одну-две | доли или больше, с появлением на ее фоне множественных полостей, которые сливаются между собой.

Гангрена легких

Эмпиема легких

Д иссеминированные процессы легких

В международной классификации МКХ | Х пересмотра

диссеминированные | процессы в легких находятся в рубрике J 84.

J84 – Другие интерстициальные болезни легких

J84.0 – Альвеолярные и парието-альвеолярные поражения

Легочный альвеолярный микролитиаз

J84.1 – Другие интерстициальные болезни легких с упоминанием о

Диффузный фиброз легких

Фиброзуючий альвеолит | (криптогенный)

Идиопатический легочный фиброз

J84.8 – Другие уточненные интерстициальные болезни легких

J84.9 – Интерстициальная легочная болезнь, не уточненная

Интерстициальная пневмония БДВ |

В последние годы частота патологических процессов, основными симптомами которых является прогрессирующая одышка и рентгенологически видимые изменения в легочной ткани в виде очаговой дисеминации и/или интерстициального | фиброзу, значительно выросла. Для их определения и отделения было введено специальное понятие “диссеминированные процессы в легких”.

Диссеминированные процессы (ДП) в легких – сборное понятие, которое включает у себя большое число разнообразных форм и клинических синдромов.

В зависимости от этиологии различают интерстициальные заболевания легких известной и неизвестной этиологии, а внутри каждой группы выделяют две подгруппы (наличие или отсутствие гранулём | в интерстициальный ткани).

Классификация интерстициальных заболеваний легких

Альвеолит, воспаление интерстицию, фиброз

Альвеолит, воспаление интерстицыю и фиброз

- идиопатический фиброзирующий альвеолит |

- диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка | , ревматоидный артрит, анкилозирующий | спондилоартрит, системная склеродермия, синдром Шегрена, полимиозит, дерматомиозит |

- легочные геморрагические заболевания (синдром Гудпасчера, идиопатический гемосидероз легких)

- легочный альвеолярный протеиноз |

- наследственные заболевания (туберозный | склероз, нейрофиброматоз, болезнь Німана-Пика, болезнь Гоше)

- заболевание желудочно-кишечного тракта и печенки (болезнь Крона, первичный билиарный цирроз печенки, хронический активный гепатит, неспецифический язвенный колит)

- болезни трансплантату против хозяина

- врачебные средники | (антибиотики, химиотерапевтические | препараты и др.)

- остаточные явления респираторного дэсстрес | – синдрому взрослых

Альвеолит, воспаление интерстицию, фиброз + гранулёми |

- экзогенный аллергический альвеолит | (обусловленный контактом с органической пылью)

Альвеолит, воспаление интерстицию, фиброз + гранулёми |

- гранульоматозные | васкулиты (гранулёматоз | Вегенера, лимфоматоидный | гранулёматоз | )

Б.Н. Коренев, Є.А. Коган, Є.Н. Поп (1996) предлагают классифицировать интерстициальные заболевания легких с учетом особенностей морфологической картины поражения легочного интерстицию.

Эта классификация является проще и более практически в пользовании.

Классификация интерстициальных заболеваний легких по морфологическому признаку

(Б.М. Коренев, Є.А. Коган и Є.Н. Поп, 1996)

Легочные геморрагические заболевания

Поражение легких при разных заболеваниях

- экзогенный аллергический альвеолит |

- идиопатический фиброзирующий | альвеолит |

- при диффузных заболеваниях соединительной ткани

При системных васкулитах:

- некротизирующий саркоидный | васкулит

Идиопатический гемосидероз легких

Болезни накопления (амилоидоз, легочный альвеолярный протеиноз | , альвеолярный микролите аз)

Идиопатический фиброзующий | альвеолит |

Определение: Дисеминоване заболевания легких, которое характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстицию и воздухоносных | пространств, дезорганизацией структурно функциональных единиц паренхимы, которые приводят к развитию рестриктивных изменений легких, расстройств газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности (Turner-Warwik, Burrows, Johnson, 1980).

В среднем уровень ІФА | в структуре бронхолегочных заболеваний составляет 3%.

- Вирусная: вирус гепатита С, вирус иммунодефицита, аденовирусы

- Экологические профессиональные факторы: контакт с металлической и древесинным пылью, свинцовой пылью, асбестом, силикатной пылью

На данное время известны такие патогенетические факторы ИФА | .

1. Развитие персистирующих | автоиммунных процессов в легочном интерстиции. Под воздействием неизвестного этиологического фактора на клеточных мембранах альвеол и интерстициальной ткани легких происходит экспрессия антигенов. В качестве ауто- | антигенов могут выступать протеин легочной ткани и нативный коллаген.

2. Пролиферация и активация альвеолярных макрофагов. Последние принимают активное участие в развитии воспалительного процесса в интерстициальной ткани легких, способствуют росту и пролиферации фибробластов | . Активированы фибробласты | активно синтезируют коллаген матрикса | , эластин, ингибитор протеолитических ферментов и таким образом вызывают фиброз.

3. Активация нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, тучных клеток, которые выделяя протеазы | , лейкотриены, гистамин, простагландины | , имеют провоспалительный и вредительный | эффект и способствуют фиброзо | образованию.

4. Повреждение клеток альвеолярного эпителия приводит к продукции фиброзогенных | факторов – трансформирующий фактор в.

5. В развитии и прогрессе заболевания принимают участие лимфоциты. Они создают благоприятные условия для развития аутоиммунных | реакций, активируют макрофаги, производят лимфокин, который способствует пролиферации фибробластов | .

6. Дисбаланс в системе протеазы- | антипротеазы, который имеет место при ИФА | , создает условия для расщепления коллагена и для развития фиброза в интерстициальной ткани легких.

7. Активация перокислительного | окисления липидов повышает проницательность лизосомальных мембран, способствует выходу из них протеолитических | ферментов, стимулируя развитие фиброза.

Выделяют 4 морфологических формы ИФА | :

1. Обычная интерстициальная пневмония – наиболее частая форма ИФА | (90%). Характеризуется отеком, инфильтрацией альвеолярных стенок лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, появлением скоплений фибробластов | . Позже наступает замещение альвеолоцитов | 1 типу альвеолоцитами | 2 типу. Нормальная легочная паренхима замещается | грубой | соединительной тканью.

2. Десквамативная интерстициальная пневмония (5%). При этой форме в полости альвеол имеющееся большое количество альвеолярных макрофагов, межальвеолярные перегородки инфильтрированы | лимфоцитами, эозинофилами, фибробластами | .

3. Острая интерстициальная пневмония. Морфологические изменения при этой форме подобны обычной интерстициальной форме, но заболевание характеризуется тяжелым ходом, имеет очень плохой прогноз, летальность достигает 90%.

4. Неспецифическая интерстициальная пневмония/фиброз. Характеризуются гомогенностью морфологической картины, интенсивность воспаления, фиброза в легочном интерстиции выраженные равномерно. Эта пневмония имеет подострый ход, летальность 11-17%.

Выделяют острый и хронический варианты ходу ИФА | . Острый вариант встречается редко и заканчивается летально, на протяжении 2-3 месяцев. При хроническом ходу ИФА | выделяют: агрессивный вариант (продолжительность жизни от 6 месяцев до 1 года), персистирующий | вариант (до 4-5 годов), и медленнопрогресирующий | вариант (продолжительность жизни до 10 годов).

Примеры формулировки диагноза:

1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит | , острый ход, дыхательная недостаточность ІІ степени.

2. Идиопатический фиброзирующий альвеолит | , хронический ход, медленнопрогресирующий | вариант, дыхательная недостаточность ІІ степени, компенсировано легочное сердце.

1. Основные жалобы – непрестанно прогрессирующая одышка, сухой кашель, невозможность глубокого вдоха, боль в грудной клетке (под нижними углами лопаток), похудание, боль в суставах, повышение температуры тела. 2. Обзор больного – одышка, цианозы | разной выраженности, симптом “барабанных палочек” и “часовых стекол | ”. 3. Объективное исследование при аускультации легких – жесткое дыхание, сухие хрипы (при форсированном дыхании количество хрипов увеличивается), крепитация, при перкусии | – укорачивание звука над участком поражения. Тахикардия, приглушенность | тонов сердца и акцент ІІ тону над легочной артерией.

Основными осложнениями ИФА | являются хроническое легочное сердце, тяжелая дыхательная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный плеврит, рак легких. В ходу заболевания выделяют раннюю и позднюю стадию ИФА | . Ранняя стадия характеризуется дыхательной недостаточностью 1-2 степени, жалобами на слабость, потливость, артралгиями. Цианоза еще нет. В легких выслушивается нежная крепитация. Поздняя стадия проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью, выраженной симптоматикой декомпенсированного | легочного сердца.

Рентгенограма больного в прям о й проекц ии .

Пол и морфн ые и нф и льтративн ые затемнен ия в нижн и х отделах обох лег ких . И д и опатич еский ф и брозую щ ий альвеол и т.

Лабораторные данные.

При выраженной дыхательной недостаточности эритроцитоз и повышение уровня гемоглобина.

При развитии декомпенсированного | легочного сердца в моче оказывается умеренная протеинурия, микрогематурия. При активном процессе в крови обнаруживают повышение содержания серумокоида | , гаптоглобина, альфа 2 и гамма | глобулинов, уровня ЛДГ | . При иммунологическом исследовании крови: уменьшение количества Т-лимфоцитов – супрессоров и повышения Т-хелперов, увеличения общего уровня иммуноглобулинов. В лаважной | жидкости бронхов значительное количество нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, альвеолярных макрофагов, повышена активность протеолитических ферментов эластазы и колагеназы | . Рентгенологически исследование: усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента | , сначала на периферии базальных отделов легких, в меру прогресса заболевания изменения распространяются в апикальном | и центральному направлениях. На заключительных стадиях болезни – просветление | (кисты) размером до 1 см в диаметре. Ограничения подвижной куполов диафрагмы и высокое их стояние.

Рентгенограма больного в прям о й проекц ии .

И д и опатич еский ф и брозую щ ий альвеол и т.

Из других инструментальных методов диагностики используют ангиопульмонографию, сцинтиграфическое исследование легких с радиоактивным гелием, позитронное томографическое | сканирование легких. Спирография: увеличение частоты дыхания, уменьшения объема вдоха | , снижения ЖЕЛ | , остаточного объема легких, общей емкости легких, увеличения эластичного сопротивления легких, снижения диффузионной способности легких. Газовый состав артериальной крови - гипоксемия, а позже – гиперкапния. ЭКГ: высокие зубцы РІІ | , ІІІ, V1,2, аVF, признаки гипертрофии | миокард правого желудочка, отклонения электрической оси сердца вправо.

Дифференциальный диагноз.

Для синдрома фиброзируещего | альвеолита | при диффузных заболеваниях соединительной ткани характерными является:

Наличие выраженных системных проявлений, часто наличие синдрома полисерозита, суставного синдрома, выявления в крови ауто- | антител, специфических для определенных нозологических форм диффузных заболеваний тканей.

Саркоидоз легких отличается от ИФА | системностью поражения, наличием синдрома Лефгрена, позитивной реакцией Клейма, повышением в крови уровня ангиотензинпреобразующего | фермента, отсутствием тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, относительно доброкачественным и малосимптомным ходом, наличием специфических саркоидных | бугорков | на слизевой оболочке бронхов.

В отличие от ИФА | для дисеминированого | туберкулеза легких характерные данные анамнеза о контакте с туберкулезным больным, перенесен раньше туберкулез легких, рецидивирующие фибринозные | или экссудативные плевриты, часто поражение других органов и систем, характерные рентгенологически изменения, позитивные туберкулину пробы, выявление туберкулезной палочки в мокроте | промывных вод.

Для экзогенного аллергического альвеолита | характерной особенностью является четкая связь развития болезни с известным этиологическим фактором. Наиболее важными признаками, которые различают пневмокониоз от ИФА | есть: связь развития заболевания с работой на запыленном производстве, подавляющая локализация рентгенологически изменений в среднелатеральных | легочных полях и тенденция к слиянию мелких очаговых | теней в средних и крупных.

Основной отличительной чертой гемосидероза легких является сочетание кровохарканья, анемии, дыхательной недостаточности рестриктивного типа.

Лечение. Основные середники | : глюкокортикоиды, Д-пенициламин. Эти препараты назначают с учетом фазы болезни. В стадии интерстициального отека и альвеолита | , назначают глюкокортикоиды. Они имеют противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект, тормозят развитие фиброза. Назначают преднизолон 40-50 мг | , на протяжении 3-10 дней, потом снижают дозу на протяжении 6-8 месяцев до поддерживающей (2,5-5 мг | ), длительность лечения 18-20 месяцев.

При переходе в стадию интерстициального фиброза назначают Д-пенициламин вместе с преднизолоном. Начальная доза последнего 15-20 мг | на сутки. Д-пеницыламин ингибирует медьсодержащую аминооксидазу, которая уменьшает содержание меди в крови и легких, и тормозит дозревание и синтез коллагена. Д-пеницыламин назначают по 0,3г на сутки 4-6 месяцев, потом 0,15г на время 1-1,5 года. При остром ходу и заострены болезни Д-пеницыламин назначают в первую неделю по 0,3г на сутки, второй – 0,6г на сутки, третий – 1-2г на сутки. Поддержующая доза 0,15-0,3г на сутки 1-2 года.

При выраженных иммунологических изменениях назначают азатиоприн | по такой схеме: 1. 150 мг | на сутки на протяжении 1-2 месяцев, потом по 100 мг | 2-3 месяца, а далее по 50 мг | 3-6 месяцев. Длительность приема 1,9 года. Для удаления циркулирующих | иммунных комплексов применяется гемосорбцыя | .

Для уменьшения альвеолярного и интерстициального отека назначают верошпирон | в дозе 25-75 мг | на сутки, на протяжении 10-12 месяцев. Кроме того применяют антиоксиданты (витамин Е 0,2-0,6г, 5% р-н). На ранних стадиях болезни рекомендуется тиосульфат натрия 30% р-н 5-10 мл | 10-14 дней.

Э кзогенные аллергические альвеолиты |

Определение: Диффузное поражение альвеол и интерстициальной ткани легких, которая развивается под воздействием интенсивной и длительной ингаляции антигенов органической и неорганического пыли.

Развитию ЕАА | содействуют следующие этиологические факторы:

1. Термофильные и другие бактерии, продукты их жизнедеятельности.

2. Разнообразные виды грибов.

3. Белковые антигены животного происхождения (сывороточные белки и экскременты домашней птицы, крупного рогатого скота, пыль, которая содержит частицы шерсти животных, пил рыбной муки и т.д.).

4. Антигены растительного происхождения (опилки | кедра, дуба, клена, плесневая солома, хлопковая пыль, экстракты кофейных зерен | ).

5. Врачебные середники | .

Патогенез ЕАА | подобный патогенезу ИФА | . Развивается аллергическая реакция с образованием специфических антител и иммунных комплексов, которые активируют систему комплемента | и альвеолярные макрофаги. Под воздействием альвеолярных макрофагов развивается своеобразная экспансия нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, тучных клеток, лимфоцитов, с выделением биологически активных веществ, которые владеют прозапальною и разрушающую | действием на альвеолы. Кроме того альвеолярные макрофаги и нейтрофильные лейкоциты выделяют протеолитические ферменты и активные кислородные радикалы, что на фоне снижения антипротеолитической системы содействует развитию воспалительной реакции. Параллельно в альвеолах наблюдаются процессы образования гранулём | , активации фибробластов | и фиброзирования | интерстицию легких.

Различают острую, подострую и хроническую форму ЕАА | .

В зависимости от формы ЕАА | (острая, подострая, хроническая) гистологически определяются отек интерстициальной ткани легких, инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами.

Важно место в диагностике ЕАА | имеет выявление эпителиоидных гранулём | . Гранулематозний узел образуется слоями лимфоцитов и фибробластов | . В центре узла нередко находят многоядерный макрофаг. Длительность гранулёматозной | стадии непродолжительна. Со временем начинают преобладать пролиферативные | процессы. Увеличение клеточных и неклеточных компонентов соединительной ткани влечет формирование интерстициального и внутриклеточного фиброза. Замещение волокон проколагеновими и коллагеновыми ведет к колагенизации | интерстициальной ткани легких. Число лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов и эозинофилов в интерстиции легких уменьшается. Патоморфологическая характеристика ЕАА | на этой стадии полностью теряет черты своей специфичности, потому отсутствие гранулём | в биопсийном | материале не исключает диагноз ЕАА | .

Кроме того, у больных ЕАА | можно обнаружить признаки легочного васкулита.

Примеры формулировки диагноза:

1. Экзогенный аллергический альвеолит | («легкое фермера»), острая форма.

2. Экзогенный аллергический альвеолит | («легкое птицевода»), хроническая форма. Хронический необструктивный бронхит. Дыхательная недостаточность ІІ степени. Хроническое компенсировано легочное сердце.

1. В анамнезе – контакт с разными источниками органической пыли.

Острая форма ЕАА | : развивается через 4-12 часов после поступления антигену в дыхательные пути больного. Жалобы на повышение температуры тела, озноб, кашель сух или с выделением небольшого количества слизистого мокроты | , выражена слабость, боли в грудной клетке, мышцах, суставах, боль председателя, одышка в покое и особенно при физической нагрузке. При объективном обследовании оказывается цианоз, при аускультации легких выслушивается крепитация, мелко – и среднепухырчатые | хрипы, иногда сухие хрипы.

Острая форма ЕАА | может приобрести тяжелый, прогрессирующий ход с нарастающей дыхательной недостаточностью. При прекращении контакта с экзогенным аллергеном симптоматика ЕАА | быстро исчезает.

Подострая форма ЕАА | : развивается тогда, когда на организм действуют сравнительно небольшие дозы антигену. Заболевание развивается постепенно и характеризуется духотой (преимущественно при умеренной физической нагрузке), значительно выраженной слабостью, потливостью, субфебрильной | температурой тела, кашлем, с выделением небольшого количества слизистого мокроты | . При аускультации легких определяется крепитация, мелкопухырчатые | хрипы. При подострой форме наблюдается интермитирующий | перебежал – после прекращения контакта с аллергеном клинические проявления болезни уменьшаются (например, в дни отдыха, отпуска). После возобновления работы и контакта с аллергеном болезнь опять заостряется.

Хроническая форма ЕАА | : развивается при длительном, многолетнем контакте с небольшими дозами экзогенного аллергена | . Для этой формы характерны прогрессирующая дыхательная недостаточность, значительное похудение, потливость, отсутствие аппетита, кашель с выделением слизистого мокроты | . В легких выслушивается крепитация диффузного характера, мелкопухырчатые | хрипы, симптом “попискивания”. Формируется легочное сердце, причем возможна его декомпенсация.

Лабораторные данные.

Острая форма ЕАА | . Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренно выражена эозинофилия, увеличение ШОЕ | . При подострой форме изменения гемограммы подобные, но менее выраженные.

При хронической форме ЕАА | : эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, количество лейкоцитов и ШОЕ | повышается в периоде обострения заболевания. Биохимический анализ крови: увеличение содержания гаммаглобулинов | , серомукоида, гаптоглобина, сиалових | кислот. Возможно снижение субпопуляции Т-лимфоцитов – супрессоров, наблюдаются позитивные реакции бластной трансформации лимфоцитов и торможения миграции лейкоцитов со специфическим антигеном.

При исследовании лаважной | жидкости бронхов в периоде заострения: увеличение количества нейтрофилов и лейкоцитов, снижения количества Т-лимфоцитов –супресоров, повышения содержания иммуноглобулина AGМ.

Рентгенография легких: при острой форме ЕАА | распространены интерстициальные изменения легких в виде сетчатости | , не четкость контуров сосудов. При подострой форме: двусторонние мелкопухырчатые | затемнения 0.2- 0.3 см в диаметре, которые исчезают через 1-2 месяца после прекращения действия этиологического фактора.

При хронической форме ЕАА | : характерные признаки выраженного фиброза легких: деформация | легочного рисунку, сетчатые | и линейные тени, картина «сотовые | легкие».

Рентгенограмма больного в прямой проекции. Экзогенный аллергический альвеолит.

Функция внешнего дыхания: снижение ЖЕЛ | , в дальнейшем формируется рестриктивный тип дыхательной недостаточности, который приводит к появлению гипоксемии. При длительном ходу ЕАА | появляются признаки гипертрофии | миокард правого предсердия и правого желудочка.

Дифференциальный диагноз.

При ИФА | в отличие от ЕАА | этиологический фактор неизвестен, инспираторная одышка является доминирующим симптомом, бронхоспастический | синдром не характерен, чаще бывают артралгии, сухие хрипы при аускультации выслушиваются очень редко, признаки бронхиальной обструкции не характерны, перебежал непрестанно прогрессирующий.

Для бронхиальной астмы характерные приступы одышки во время которой выслушивается большое количество сухих, свистах и жужжачих | хрипов, какие исчезают в междуприступном | периоде, обструктивный тип нарушения вентиляции легких, высокий уровень IgE в крови, наличие в мокроте | больных эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана.

Для хронического обструктивного бронхита в отличие от ЕАА | характерно: длительное многолетнее курение папирос, рассеянные сухие свисты и жужжачі | хрипы при аускультации легких, обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких, насадистый кашель с выделением слизисто гнойного харкотиння | , позитивный эффект лечения бронходилятаторами | .

Основными лекарственными средствами для лечения фиброзирующего альвеолита | является глюкокортикоидами и Д-пеницыламин. Эти препараты назначаются с учетом фазы заболевания. При раннем установлении диагноза (фаза отека и фаза альвеолита | ) назначается 40-50мг преднизолона | на протяжении 3-10 дней, потом постепенно (в зависимости от эффекта) дозу снижают в течение 6-8 месяцев до поддерживающей (2.5-5мг/сутки). Длительность лечения составляет в среднем 18-20 месяцев.

При переходе патологического процесса в стадию интерстициального фиброза показано назначение Д-пеницыламину в комбинации с преднизолоном, начальная доза которого в этом случае составляет 15-20мг/ сутки.

При хроническом ходу без заострений назначают Д-пеницыламин по 0.3гр/ сутки на протяжении 4-6 месяцев, потом по 0.15г/ сутки в течение 1-1.5 года.

При остром ходу и заостренные заболевания назначают Д-пенициламин в первую неделю по 0.3г/ сутки, на второй – 0.6г/ сутки, на третьей – 1.2г/ сутки, потом дозу снижают в оборотном | порядке. Поддерживающая доза составляет 0.15-0.3г/ сутки на протяжении 1-2 годов.

При выраженных изменениях иммунологического статуса назначают азатиоприн | по такой схеме: 150мг/ сутки на протяжении 1-2 месяцев, потом по 100мг/ сутки на протяжении 2-3 месяцев, дальше поддерживающая доза 50мг/ сутки на протяжении 3-6 месяцев. Длительность приема азатіоприну | составляет 1.9 года.

Используют альдактон | (верошпирон | ) в суточной дозе 25-75мг. Длительность лечения 10-12 месяцев. Он уменьшает альвеолярный и интерстициальный отек. Кроме того рекомендуются антиоксиданты (витамин Е – по 0.2-0.6г 50% раствора на сутки). На ранних стадиях болезни применяют натрию тиосульфат в/в 5-10мл 30% раствора на протяжении 10-14 дней.

Лечение пневмонии. Больному пневмонией должна быть назначена ранняя и адекватная терапия, основным является этиотропная терапия. Основой медикаментозного лечения является антибактериальная терапия.

Первая категория НП – у больных до 60 лет, без сопутствующей патологии. Наиболее частыми этиопатогенами у этой категории больных есть: пневмококк, гемофильная палочка, микоплазма, легионелла, хламидия. Рекомендуются в эмпирической терапии – современные макролиды (кларитромицин – клабакс, спирамицин, азитромицин, рокситромицин), тетрациклины (доксоциклин), комбинированные препараты, которые содержат полусинтетические пеницилини и ингибиторы в-лактаз . Срок лечения 10-14 дней.

Кларитромицин (клабакс) – назначается по 250-500мг два раза в сутки, курс лечения составляет 2-3 дня с момента стабилизации состояния больного и нормализации температуры.

Азитромицин - в первый день назначают однократно внутрь 500мг, от 2 до 5 суток по 250 мг один раз на сутки.

Спиромицин – назначают перорально по 3млн МО 3 разы в день 10 дней. Рокситромицин - назначают внутрь по 150мг два разы в день, в тяжелых случаях – по 300мг два разы в день внутрь. Курс лечения 7-10 дней. Препаратами второго ряда в лечении этой категории больных на НП являются тетрациклины, в частности доксициклин. Он назначается по 100мг внутрь один раз на день, курс лечения 8-12 дней.

Вторая категория НП - у больных с сопутствующей патологией та/или в возрасте 60 лет и больше, при возможности амбулаторного лечения. Основные этиопатогены: пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, грамнегативные аэробы. Наиболее эффективные схемы эмпирической терапии – сочетание новых макролидов из цефалоспоринами ИИ-III генерации. Наиболее эффективными является офрамакс, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон. Назначают по 1 грамму 2-4 разы в день внутримышечно 8-14 дней.

Клотримоксазол (ранкотрим): (триметоприму 80мг + сульфометоксазолу 200мг). Его назначают по 2 таблетки дважды на сутки от 5-6 до 10-15 дней. Вводится внутривенно по 5-10мл. При неэффективности этих препаратов применяют и мипенем (циластатин). В легких случаях вводится по 250мг каждые 6 часов (1гр на день) внутривенно. В случаях средней тяжести – по 500мг каждые 8 часов (1.5 грамма в сутки) внутривенно. При тяжелых формах пневмонии вводят по 500мг каждые 6 часов (2 грамма на день). Высшая суточная доза - 4 грамма.

Третья категория НП –это больные, которым больше 60 лет, которые нуждаются в госпитализации , но без интенсивной терапии.

Самыми частыми патогенами есть: стафилококк, легионелла, хламидия, грамнегативные аэробы и респираторные вирусы. В данном случае нужна парантеральная терапия, особенно в первые дни заболевания. После 3-5 дней лечения возможен переход на пероральное применение антибиотиков (ступеньчатая терапия). Рекомендуются макролиды в сочетании с цефалоспоринами ИИ-III генерации (верцеф, офрамакс) или защищенными пеницилинами (аугментин.). При легионелезной пневмонии эффективным является сочетание макролидов из рифампицином. Енханцин (амоксицилииа 250мг + клавулановой кислоты 125мг) назначают по 1-2 таблетки каждые 8 часов, на протяжении 8-12 дней.

Четвертая категория НП - характеризуется тяжелым течением, нуждается в срочной госпитализации и проведении интенсивной терапии, поскольку смертность при ней достигает 50%.

Спектр микробной флоры остается таким же, как и у предыдущей категории больных с частым присоединением Pseudomonas aeruginosa.

На протяжении первых дней интенсивной терапии до указанных выше антибиотиков добавляют аминогликозиды – гентамицин (3-5мк/кг/сут) или амикацин (15мк/кг/сут) .

. Предлагается несколько схем лечения ВП у пациентов с легкой и средней степенью тяжести при раннем начале заболевания и отсутствия факторов риска. Возможна монотерапия цефалоспоринами ІІ и III генерации (офромакс), защищенными пеницилинами, фторхинолонами (цифран, заноцин), инъекционными макролидами.

- Фторхинолоны (заноцин, цифран) + Рифампицин

- Фторхинолоны (заноцин, цифран) + Рифампицин

Азтреонам (азактам ) – вводится внутривенно и внутримышечно каждые 8 часа, средняя суточная доза 3-6 грамма.

Ванкомицин – внутривенно с интервалом 8-12 часов средняя суточная доза 30мг/кг/сутки, максимальная 3г/сутки.

Рифампицин – применяют внутрь по 0.15 грамм 2 разы в день, внутримышечно по 1.5-3мл, каждые 8-12 часов.

В случаях нозокомиальной пневмонии грибковой этиологии назначают амфотерицын внутривенно с интервалами в 72 часа, средняя суточная доза составляет 0.25-1мг/кг массы тела и флуцитозон внутрь с интервалом в 6 часов, среднюю суточную дозу 50-100мг/кг массы тела.

Имунодефицитная пневмония – рекомендуются цефалоспорины III-IV поколения (офрамакс) в сочетании с аминогликозидами ІІ-III поколения (гентамицин, тобромицин, сизомицин, амикацин). Длительность антибактериальной терапии пневмоний составляет 7-14 суток и продолжается 3 сутки после нормализации температуры.

Аспирационная пневмония – лечение пневмоний эффективно при применении аминогликозидов (гентамицин) или цефалоспоринов III-IV поколения (цефотаксим, офрамакс) в сочетании из метронидазолом внутривенно. Применяют также енханцин, метициклин, оксацилин, флуклоксацилин, амоксицилин.

Основные сроки назначения антибактериальной терапии.

- Пневмококковая пневмония – 3 дня после падения температуры.

- Стафилококковые пневмонии – 14-21 день.

- Пневмонии атипичные (легионелла, микоплазма) –21 день.

· Пневмонии осложнены абсцедированнием – 42-56 суток.

Патогенетическое лечение больных пневмонией направлено на:

1) Нормализацию тонуса бронхолегечной мускулатуры (еуфилин, теофилин, беротек, вентолин, сальбутамол, и тому подобное).

2) Коррекцию мембранных нарушений (витамин Е внутрь по 1 капсуле 2 – 3 разы в день на протяжении 2 – 3 недель, или внутримышечно по 1 мл на день).

В качестве дезинтоксикационных мероприятий при тяжелых пневмониях используют внутривенное введения гемодезу (400 мл 1 раз в день), изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, а также лечение коферментами (кокарбоксилазой, гидроксольфосфатом, липоевой кислотой).

Симптоматическое лечение больных пневмонией предусматривает назначение:

1) Жаропонижающих и болеутоляющих средств, противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, метиндол – ретард, вольтарен, анальгин).

2) Сердечно – сосудистых средств (сульфокамфокаин, кордиамин, сердечных гликозидов).

Осложнения негоспитальной пневмонии:

- острый респираторный дисстрес-синдром,

- острая дыхательная недостаточность,

- вторичная бактериэмия, сепсис,

- перикардит, миокардит и др.

Наиболее важным, в том числе и с точки зрения планирования антибактериальной терапии есть гнойно-деструктивные осложнения заболевания. Лечение их проводится согласно общепринятых схем.

При сниженные температуры тела больным пневмонией назначают физиотерапевтическое лечение. При выраженной активности воспаления назначают УВЧ, при рассасывании – СВЧ и волны (ДМХ) децыметровые, также индуктотермию. Одновременно с физиотерапией назначают ЛФК.

Диспансеризация. Больные, которые перенесли пневмонию, выписаны с клиническим выздоровлением, наблюдаются во 2-й группе диспансерного наблюдения на протяжении 6 месяцев. Первое наблюдение назначают через 1 месяц, второе – через 3 месяца, третье – через 5 месяцев после выписки из стационара.

Диспансерное наблюдение включает клинический осмотр, общий анализ крови, исследования крови на СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген. Во время третьего посещения проводится рентгенологическое исследование.

При отсутствии патологических изменений переболевший пневмонией переводится в 1-ю группу, при наличии отклонений от нормы он остается в 2-й группе диспансерного учета на протяжении года для завершения последующих оздоровительных мероприятий.

Прогноз. При негоспитальных пневмониях прогноз благоприятен, после лечения наступает полное выздоровление. При нозокомиальных пневмониях особенно в реанимационных отделениях, летальность достигает 40-50%. Вирусная гриппозная геморрагическая пневмония даже на фоне антибиотикотерапии часто заканчивается летальным исходом.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Необходимы средства по повышению активности факторов неспецифической резистентности и специфической иммунологической реактивности. Это достигается систематическим занятием спортом, дыхательной гимнастикой, полноценным сбалансированным питанием с достаточным количеством витаминов, микроэлементных препаратов, особенно тех, которые содержат цитопротекторы, – витамины А, Е, микроэлемент селен.

Рекомендованная литература:

1. Пульмонология. Национальное руководство . ГЭОТАР-Медиа, 2009 г . – 1024 с. 2. Клинико-фармакологические основы современной пульмонологии. Издательство: Бином. Лаборатория знаний, 2010 г . – 360 с. 3. The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение. / гл. ред. Марк Х. Бирс , пер. с англ. под ред. А. Г. Чучалин. – Литтерра, 2011. – 3695 с. 4. Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с. 5. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. / Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко . – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор,
2009 г . – 704 с.

6. Дифференциальный диагноз внутренних болезней / Под ред. А. В. Виноградова. – Медицинское информационное агентство, 2009 г . – 912 с.

7. Пульмонология. Глобальный альянс. / Под ред. В. М. Мавродий . Издатель А. Ю. Заславский, 2009 г . – 80 с.

"

Внебольничная пневмония

Внебольничная пневмония (воспаление легких) - острое заболевание, инфекционной природы, сопровождающееся симптомами очагового воспаления нижних отделов дыхательных путей, с обязательным наличием внутриальвеолярной эксудации.

Устанавливают такой диагноз, если началось оно вне стен стационара, и, если диагностировано в первые 48 часов после поступления в стационар, или не ранее, чем через 4 недели после выписки из него. Также к внебольничным пневмониям относят воспаления легких, если пациент более 14 суток находился дома после пребывания в домах сестринского ухода/домах престарелых/отделениях длительного медицинского наблюдения.

Причины внебольничной пневмонии

Рассмотрим основные причины появления внебольничной пневмонии (ВП) у пациентов:

Чаще всего возбудителями внебольничной пневмонии являются бактерии, реже вирусы, еще реже грибы и простейшие - всего выделяют более 100 возбудителей. Streptococcus pneumoniae вызывает около половины случаев внебольничной пневмонии, в 20-30% случаев она вызывается атипичными бактериями (Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, виды Legionella). У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) чаще в качестве возбудителя ВП выделяют Haemophilus influenzae. Вирусы гриппа, парагриппа, коронавирусы, риносинцитиальный, аденовирус и другие респираторные вирусы, также могут быть причиной ВП. При этом особое значение имеет сезонность (сезонные вспышки) заболеваемости, холодное время года. Вирусы могут сами поражать легочную ткань (собственно вирусная пневмония), могут создать условия для вторичной бактериальной инфекции (вторичная пневмония). Второй вариант встречается чаще. Из грибов стоит назвать следующие: Histoplasma capsulatum (гистоплазмоз) и Coccidioides immitis (кокцидиоидомикоз), Blastomyces dermatitidis (бластомикоз) и Paracoccidioides braziliensis (паракокцидиоидомикоз), отдельную позицию занимают Pneumocystis jirovecii, которые обычно вызывает пневмонию у пациентов с вирусом иммунодефицита (ВИЧ-инфицированных) или с ослабленным иммунитетом. У части пациентов находят сочетание возбудителей, такие варианты заболеваний имеют более тяжелое течение и худший прогноз.

Важно сказать, что примерно половина пациентов с внебольничной пневмонией не имеет установленной причины появления данного заболевания, несмотря на доступность микробиологической диагностики.

Интересно, что существует связь некоторых факторов риска и сопутствующих заболеваний с возможностью прогнозировать возбудитель ВП, например: при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у курящих, вероятными возбудителями могут быть: H. influenzae, S. pneumoniae, M., catarrhalis, Legionella spp., при тяжелой ХОБЛ скорее всего это будет P. aeruginosa, при декомпенсированном сахарном диабете чаще встречается S. pneumoniae, S. aureus, при эпидемии гриппа - сам вирус гриппа, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, у алкоголиков- S. pneumoniae, анаэробы, энтеробактерии (чаще K. pneumoniae), если механизм попадания инфекционного возбудителя - аспирация, то скорее всего энтеробактерии, анаэробы. Патогенез внебольничной пневмонии

Внебольничная пневмония начинает развиваться, когда возбудитель попадает в нижние дыхательные пути, что происходит чаще всего при аспирации секрета носоглотки. Также возбудитель ВП может передаваться воздушно-капельным путем, попадать в нижние дыхательные пути гематогенно из внелегочного очага инфекции, или посредством инфицирования из рядом лежащих органов, а также при ранении. Но основной путь - это аспирация.

В норме у человека довольно часто может происходить микроаспирация, а ротоглотка может быть заселена патогенными микроорганизмами. Однако действуют защитные механизмы, которые освобождают нижние отделы дыхательных путей от попадания несвойственных частиц, в том числе инфицированных. К таким механизмам относят: кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс (работа ресничек мерцательного эпителия слизистой верхних дыхательных путей, совместно с железистыми клетками), антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторная иммуноглобулинов помогают вывести инфицированный аспират. Они очищают дыхательные пути от возбудителей и поддерживают их стерильность.

Микрофлора, содержащаяся в верхних дыхательных путях, зависит от возраста пациента, состояния окружающей среды, сопутствующих заболеваний, от лечения антибиотиками, в том числе. Когда происходит аспирация её, а механизмы самоочищения нарушаются, например, при ХОБЛ, муковисцидозе, бронхиальной астме, воздействии некоторых аэрополютантов, курении, то происходит заражение.

Также заражение может происходить при попадании инфекционного агента в нижние дыхательные пути при воздушно-капельном механизме передачи возбудителя. В таких случаях особое значение имеет высокая вирулентность инфекционного агента, или очень массивная его доза.

Гематогенный путь обычно реализуется в ослабленном организме, при депрессии иммунной системы и наличии инфекционного очага в организме.

Симптомы внебольничной пневмонии

Основными симптомами внебольничной пневмонии являются:

лихорадка (температура тела выше 38° C) или снижение температуры тела ниже 36° C, кашель чаще продуктивный (с выделением мокроты, может быть гнойный), реже сухой, выраженная слабость тела, потливость, боль в груди и одышка.

Заболеванию может предшествовать острый бронхит. У пожилых пациентов может отсутствовать или быть минимальной выше указанная симптоматика, при этом могут обостряться сопутствующие хронические заболевания. Возможно появление симптомов интоксикации: спутанность сознания, резкая утомляемость, тошнота, рвота, беспокойство, бессонница или наоборот сонливость. Такая нечеткость клинической картины приводит к позднему обращению к врачу, и иногда к самолечению/

Диагностика внебольничной пневмонии

Диагноз «внебольничная пневмония» является установленным при наличии у больного:

1. Подтвержденной с помощью рентгеновского исследования (или КТ) органов грудной клетки «свежей» очаговой инфильтрации легочной ткани, 2. Не меньше 2 клинических признаков из нижеперечисленных: острое начало заболевания с температурой тела выше 38° C, кашель с выделением мокроты, физикальные признаки (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, очаг звонких мелкоочаговых хрипов и/или крепитации), выявленные при осмотре пациента, специфические изменения клинического анализа крови. Дифференциальная диагностика проводится у пациентов с пневмониеподобными симптомами: острым бронхитом и обострением ХОБЛ, которые можно отличить от пневмонии по отсутствию инфильтратов на рентгенограмме, ухудшение течения сердечной недостаточности, ТЭЛА (тромбоэмболия легочных сосудов). Это наиболее распространенная ошибка при постановке диагноза. Данный диагноз более вероятен у пациентов с острой одышкой с минимальной продукцией мокроты, а также в случаях отсутствия сопровождающих признаков инфекции верхних дыхательных путей или системных симптомов, и наличии факторов риска относительно тромбоэмболии. Классификация внебольничной пневмонии По этиологическому фактору (в диагнозе указывается возбудитель). По локализации и обширности поражения (сегмент, доля, одно и двухсторонняя). По тяжести течения (нетяжелая и тяжелая) Тяжесть ВП определяется выраженностью клинических проявлений и осложнений: 1. Нетяжелые пневмонии (обычно лечение проводится амбулаторно). 2. Тяжелые пневмонии устанавливается при наличии хотя бы одного критерия: частота дыхательных движений> 30 в мин., острая дыхательная недостаточность, SaO2 (сатурация кислорода) <90%), снижение параметров: САД двухдолевое или многодолевое поражение легких, нарушение сознания, острая почечная недостаточность (анурия, олигоурия)

При тяжелой пневмонии требуется экстренная госпитализация в стационар.

Возможные осложнения внебольничной пневмонии

В качестве возможных осложнений внебольничной пневмонии можно выделить:

плеврит, эмпиема плевры, сепсис, септический шок, острая дыхательная недостаточность, абсцесс, гангрена легкого, нарушения сердечного ритма, рубцовые изменения легочной ткани, внелегочные осложнения развиваются реже: менингит, нефрит, эндокардит и др. Лечение внебольничной пневмонии (воспаления легких) Антибиотикотерапия - подбирается индивидуально, исходя из тяжести внебольничной пневмонии, а также наличия факторов риска (пациенты с сопутствующими заболеваниями и/или принимавшие антибиотики за последние 3-6 месяцев). Антивирусные препараты врач назначает по показаниям. Муколитики – при наличии мокроты. При наличии обструктивного синдрома: бронхолитики через небулайзер. Жаропонижающие препараты: симптоматически. Рекомендуется временное ограничение физической нагрузки, обильное питье, курильщикам бросить курить. Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременном обращении к врачу и адекватном лечении. Самолечение в данном случае недопустимо.

Записаться на консультацию к врачу-пульмонологу можно по телефону +7(812) 676-25-25, через форму обратной связи на нашем сайте или личный кабинет пациента.

Автор статьи: Старостин Артур Алексеевич (врач-пульмонолог)

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Пневмония: симптомы и лечение

Пневмония может привести к осложнениям на бронхолегочную систему, а также на другие органы. Вот почему, обнаружив ее симптомы, нужно вовремя начать лечение.

Что такое пневмония Виды пневмонии Причины пневмонии Симптомы пневмонии Симптомы крупозной пневмонии Симптомы очаговой пневмонии Что такое пневмония

Пневмония — это воспаление легких, обусловленное инфекцией. Острую форму заболевания диагностируют, в среднем, у двенадцати человек из тысячи, у лиц старше пятидесяти лет она встречается несколько чаще. Несмотря на широкое применение современных антибиотиков, пневмония часто сопровождается осложнениями.

Иногда пневмония развивается у ослабленных людей, присоединяясь к имеющейся сердечной недостаточности, раку, расстройствам кровообращения головного мозга. У лиц со СПИДом воспаление легких часто приводит к гибели.

Виды пневмонии

Патология бывает первичной, то есть, возникающей самостоятельно, или вторичной, выступающей осложнением других заболеваний.

Из-за попадания инородных тел в бронхи, например, рвотных масс, возникает аспирационная пневмония.

Воспаление легких может развиться после травм (посттравматическое) и хирургических вмешательств (послеоперационное).

Исходя из того, было поражено только одно легкое или оба, выделяют одностороннюю и двухстороннюю пневмонию.

Воспаление легких может быть острым, острым затяжным и хроническим.

По тяжести течения выделяют заболевание:

Легкой степени. Возникает небольшая интоксикация. Больной остается в сознании, лихорадка не превышает 38°С. АД остается в норме, пульс составляет до 90 ударов в минуту, одышки в спокойном состоянии нет. По результатам рентгена определяется небольшой очаг воспаления. Средней степени. Наблюдается умеренно выраженная интоксикация. Больной остается в сознании, ощущает сильную слабость. Лихорадка составляет не более 39°С, наблюдаются умеренное снижение артериального давления и пульс примерно сто ударов в минуту. Дыхание в спокойном состоянии учащается до 30 дыхательных движений в минуту. По результатам рентгенографии выявляется выраженная инфильтрация. Тяжелой степени. Возникает сильная интоксикация. Лихорадка составляет 39-40°С, отмечается расстройство сознания, бред, резкий упадок сил и мышечная слабость, пульс более ста ударов в минуту в покое, коллапс. Частота дыхательных движений составляет до сорока в минуту в покое, возникает цианоз и высокая вероятность развития осложнений. По рентгенографии выявляется обширная инфильтрация.

По морфологическим данным пневмония бывает очаговой, при которой поражается ограниченный участок легкого, и крупозной, сопровождающейся поражением долей легкого. Различают односторонний и двухсторонний крупозный тип патологии.

Причины пневмонии

Обычно к воспалению легких приводит бактериальная инфекция, чаще всего пневмококковая. У 6 пациентов из 100 патология обусловлена микоплазмами. Возбудителями болезни могут быть вирусы, а также грибки.

К пневмонии могут привести: повреждение грудной клетки, негативное влияние ионизирующего излучения, вдыхание вредных соединений, аллергенов.

Факторы риска развития заболевания:

бронхит в хронической форме, очаг хронической инфекции в носоглотке, врожденные аномалии структуры легких, выраженный иммунодефицит, ослабленное состояние организма, истощение, переохлаждение, вдыхание токсичных веществ, например, на производстве, продолжительный постельный режим, преклонный возраст.

В группе риска находятся лица, страдающие никотиновой и алкогольной зависимостью. Эти вредные привычки приводят к повреждению слизистой бронхов, снижению бронхопульмональной защиты, что создает благоприятные условия для проникновения и размножения патогенов.

Симптомы пневмонии

Проявления заболевания зависят от его вида.

Симптомы крупозной пневмонии

Крупозное воспаление легких начинается остро с повышения температуры более, чем 39°С, озноба, болезненности в области грудной клетки, слабости и учащения дыхательных движений. У больного появляется кашель, который сначала сухой и непродуктивный, но на третьи или четвертые сутки переходит во влажный. При этом выделяется мокрота «ржавого» цвета. Лихорадка держится стабильной высокой. Основные признаки болезни наблюдаются до 10 суток.

Если крупозная пневмония протекает в тяжелой форме, то у пациента возникает гиперемия кожи и цианоз в области носогубного треугольника. Состояние больного оценивается как тяжелое. Дыхание имеет поверхностный характер. Частота дыхательных движений больше нормы.

По результатам аускультации определяются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Пульс учащается, нередко сбивается его ритм. Артериальное давление снижается, тона сердца становятся глухими.

Симптомы очаговой пневмонии

Этот тип патологии развивается постепенно после перенесенного респираторного заболевания. У человека поднимается температура до 38-38,5°С, при этом она колеблется на протяжении суток. Кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, возникают слабость, повышенное отделение пота, боли в грудине при вдыхании воздуха и кашле, а также акроцианоз.

Для очаговой сливной пневмонии характерно более тяжелое течение. У пациента возникают сильная одышка и цианоз. По результатам аускультации определяется жесткое дыхание, выдох длиннее нормы, сухие средне- и мелкопузырчатые хрипы, явления крепитации над воспаленным участком.

В редких случаях пневмония протекает бессимптомно. Это бывает при небольших очаговых воспалениях легких, снижении иммунитета. При этом признаки заболевания в виде кашля, лихорадки отсутствуют, но человек может ощущать слабость и повышенную усталость. Такой тип заболевания обнаруживается случайно при флюорографии.

Осложнения пневмонии

То, как будет протекать заболевание, зависит его тяжести, причины, возникших осложнений. Осложнения бывают двух видов: легочные и внелегочные.

К легочным относятся:

обструктивный синдром, гнойное расплавление легкого, плеврит, дыхательная недостаточность.

К внелегочным относятся:

воспаление сердечной мышцы, сердечно-легочная недостаточность в острой форме, воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда), воспаление оболочек спинного и головного мозга, менингоэнцефалит, гломерулонефрит, малокровие и другие. Диагностика пневмонии

Диагностика сводится не только к определению вида заболевания, но и понимания его тяжести, причин развития. Необходимо отграничить пневмонию от иных легочных патологий.

В диагностику пневмонии входит:

Опрос пациента. Заподозрить воспаление легких позволяет быстрое появление признаков интоксикации, повышение температуры и возникновение кашля. Физикальное обследование. Выявляется повышение плотности тканей легких, а по результатам аускультации — хрипы либо крепитация. Лабораторные исследования. В ОАК обнаруживается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, сильное ускорение СОЭ. Рентген легких. Как правило, исследование проводят в начале болезни и через три или четыре недели для отслеживания результатов лечения и исключения развития других патологий. УЗИ плевральной полости. По результатам обследования у некоторых пациентов выявляют плевральный выпот. Лечение пневмонии

При воспалении легких лечение обычно осуществляется в стационарных условиях. На время интоксикации и лихорадки требуется постельный режим. Пациент должен пить много жидкости, употреблять питательную и полезную пищу.

Направления лечения пневмонии:

Использование антибактериальных препаратов. При пневмонии их выписывают как можно раньше, до установления возбудителя заболевания. Препарат выбирает врач, самостоятельное лечение запрещается. Лечебный курс длится от семи до четырнадцати дней. Допускается замена препарата. Симптоматическая терапия. При воспалении легких рекомендуется проведение дезинтоксикационных мер, прием иммуностимулирующих средств, отхаркивающих, противоаллергических медикаментов и муколитиков. Если у пациента высокая лихорадка, то используют жаропонижающие препараты. Физиопроцедуры. Их проводят после нормализации температуры тела и исчезновения проявлений интоксикации. Пациенту рекомендуют электрофорез с лекарственными средствами, УВЧ. Для восстановления легких после пневмонии необходимы массаж и лечебная физкультура.

Терапевтические мероприятия выполняют до окончательного выздоровления больного, которое определяется улучшением общего состояния, а также результатами обследований.

Профилактика пневмонии

Чтобы предотвратить развитие заболевания, нужно закаляться, исключить переохлаждение, укреплять иммунитет, отказаться от вредных привычек. Следует вовремя санировать хронические инфекционные очаги носоглотки.

Ослабленным и лежачим пациентам для предупреждения пневмонии нужно регулярно выполнять специальные дыхательные и лечебные упражнения. Полезен массаж. Врач может назначить антиагреганты.

Если вы обнаружили у себя признаки заболеваний бронхолегочной системы, не занимайтесь самолечением, ведь это опасно для вашего здоровья. Позвоните в клинику реабилитации в Хамовниках. Врач проведет диагностику и назначит лечение, которое поможет справиться с заболеванием и избежать осложнений.

Предыдущая Вернуться ко всем статьям Следующая Может быть интересно

Пневмония или воспаление легких – это острое инфекционное заболевание, при котором поражается собственно легочная ткань. В зависимости от возбудителя, величины воспалительного очага, возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний, клиническая картина пневмонии может сильно разниться. Так у пожилых пациентов с коморбидностью пневмония протекает в стертой форме, без острого начала заболевания и резкого подъема температуры. Однако у подавляющего большинства пациентов при вовремя начатом полноценном лечении, температура нормализуется, исчезают инфильтративные изменения в легких, в течение 3 – 4-х недель. В это время пациент получает курс антибиотиков, муколитики, небулайзерную и ингаляционную терапию, антиагреганты, витамины. Диетическое питание способствует восстановлению сил, потраченных на борьбу с инфекцией.

Отит часто встречается в медицинской практике, особенно среди детей. По статистике, примерно 80% детей, достигших трех лет, хотя бы один раз перенесли средний отит. Болезнь диагностируют и у взрослых.

Миалгия является синдромом мышечной боли, протекающий в острой или в хронической форме. Острый болевой синдром возникает резко, быстро исчезает и хорошо поддается лечению. Хроническая форма обычно выступает признаком болезней костей, мышц, а также аутоиммунных и ревматических патологий.

Нужна помощь в записи ?

оставьте заявку, и наш специалист свяжется с Вами в течение 5 минут

"

Острая пневмония

Острая пневмония – остропротекающий воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого определяющая роль принадлежит инфекционному фактору. Острая пневмония сопровождается ознобом, стойкой лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, недомоганием, головной болью, одышкой и тахикардией. Воспаление легких диагностируют по клинико-рентгенологической картине, аускультативным данным, результатам лабораторных исследований. Терапия острой пневмонии направлена на все звенья этиопатогенеза и включает в себя назначение антибиотиков, муколитиков, бронходилататоров, отхаркивающих и антигистаминных средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии, физиолечения.

МКБ-10 J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Причины острой пневмонии Классификация Симптомы острой пневмонии Осложнения Диагностика Лечение острой пневмонии Прогноз и профилактика Цены на лечение Общие сведения

Острая пневмония – инфекционно-воспалительное поражение респираторных отделов легких, протекающее с интоксикационным и бронхолегочным синдромом, характерными рентгенологическими изменениями. Острая пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям дыхательной системы, нередко сопровождается осложнениями, обусловливает до 9% летальных исходов, что требует усиленного внимания специалистов в области терапии и пульмонологии. По характеру течения острую пневмонию разделяют на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев), развивающуюся обычно на фоне снижения иммуно-биологической реактивности макроорганизма. Случаи острой пневмонии заметно учащаются в зимне-весенний период, особенно при резких колебаниях погоды, во время эпидемических вспышек респираторных инфекций.

Острая пневмония Причины острой пневмонии

Доминирующая роль в этиологии острой пневмонии принадлежит инфекции, в первую очередь, бактериальной. Обычно возбудителями заболевания становятся пневмококки (30-40%), микоплазма (6-20 %), золотистый стафилококк (0,4-5%), палочка Фридлендера, реже - гемолитический и негемолитический стрептококк, синегнойная и гемофильная палочки, грибы и их ассоциации, среди вирусов – вирус гриппа, РС-вирус, аденовирусы. Чисто вирусные острые пневмонии встречаются редко, обычно ОРВИ облегчают колонизацию ткани легкого эндогенной или реже экзогенной бактериальной микрофлорой. При орнитозе, ветряной оспе, коклюше, кори, бруцеллезе, сибирской язве, сальмонеллезе развитие острой пневмонии определено специфическим возбудителем данной инфекции. Микроорганизмы попадают в нижние отделы дыхательного тракта бронхогенным путем, а также гематогенным (при инфекционных заболеваниях, сепсисе) и лимфогенным (при ранении грудной клетки) путями.

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей. Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов. Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями, в легкой, средней или тяжелой степени, с отсутствием или развитием функциональных нарушений.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим. Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.

При острой пневмонии воспаление затрагивает альвеолы, межальвеолярные перегородки и сосудистое русло легких. Причем на разных участках пораженного легкого могут одновременно наблюдаться различные фазы – прилива, красного и серого «опеченения», разрешения. Морфологические изменения при острой пневмонии вариативны в зависимости от вида возбудителя. Некоторые микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк) выделяют экзотоксины, вызывающие глубокое повреждение легочной ткани с появлением множественных мелких, иногда сливающихся очагов абсцедирующей пневмонии. При острой фридлендеровской пневмонии организуются обширные инфарктоподобные некрозы в легких. Интерстициальное воспаление доминирует при пневмониях пневмоцистного и цитомегаловирусного генеза.

Классификация

Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений. По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию, крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию), по распространенности воспаления - мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).

Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ, гриппа, кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита, опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.

По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные, вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, грибковые, смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс), инфаркт-пневмонии - вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.

Симптомы острой пневмонии

Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии. Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии, возбуждения или адинамии, расстройства сна. Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких. Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Стафилококковая пневмония нередко возникает как осложнение сепсиса. Для нее характерна склонность к абсцедированию, сопровождающемуся тяжелым общим состоянием, фебрильной температурой, кашлем с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, а у детей и стариков - тяжелым молниеносным течением. Возможно развитие эмпиемы легких. Количество смертельных исходов при данном виде острой пневмонии остается высоким. Стрептококковые пневмонии наблюдаются реже, осложняя течение ОРВИ, кори, коклюша, хронических заболеваний легких, сопровождаясь некрозами легочной ткани, экссудативным плевритом. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, протекает тяжело: с риском диссеминации, абсцедирования, а при прорыве гнойника в плевру - развития пиопневмоторакса.

Ярко выраженная клиника крупозной пневмонии разворачивается внезапно, выражаясь в потрясающих ознобах, лихорадке до 39-40°C, нарастающей одышке, кашле со ржавой мокротой, тахипноэ (30-40 в мин.) и тахикардии (100 - 120 уд. в мин.), сильных болях в грудной клетке (при вовлечении диафрагмальной плевры - с иррадиацией в брюшную полость). Высокая температура может сохраняться несколько дней, спадая затем в течение 1-3 суток. При тяжелом течении крупозной пневмонии появляется диффузный цианоз, гипотония, у больных может возникнуть возбуждение, заторможенность, состояние острого психоза, у пожилых лиц с сопутствующей патологией - нагноительные процессы в легких и плевре, высок риск летального исхода.

Осложнения

В исходе острой пневмонии возможны

осложнения со стороны легких (пара- и метапневмонический плеврит, острая дыхательная недостаточность, пневмосклероз, ателектаз, абсцесс легкого) внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, гнойные и фибринозные серозиты, менингит, инфекционно-аллергический миокардит и др.).

В 1-4% случаев вероятен переход острой пневмонии в хроническую форму.

Диагностика

Диагноз острой пневмонии основан на клинико-рентгенологических данных, результатах оценки ФВД, исследования лабораторных показателей. Оценка перкуссии при крупозной пневмонии выявляет притупление оттенка звука по мере усиления экссудации альвеол. Аускультативно на вдохе выслушивается крепитация, иногда мелкопузырчатые хрипы, позднее - бронхиальное дыхание, бронхофония, шум трения плевры.

В крови показателен лейкоцитоз, убыстрение СОЭ, положительные острофазовые реакции, в моче - протеинурия, возможны цилиндрурия и микрогематурия. В мокроте при острой очаговой пневмонии обнаруживается множество бактерий, лейкоцитов и слущенного эпителия дыхательного тракта, при крупозной форме – эритроциты.

При подозрении на острую пневмонию назначается рентгенография легких в двух проекциях в динамике (на 7-10 день и 3-4 неделе). Рентгенологическим доказательством инфильтративных изменений при крупозной и крупноочаговой пневмонии является сегментарное или долевое гомогенное интенсивное затенение легочной ткани, при бронхопневмонии – неоднородное затенение части доли средней и малой интенсивности с захватом перибронхиальных и периваскулярных участков. В случае замедления рассасывания инфильтратов при острой пневмонии показана КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Участок воспалительной инфильтрации (пневмония) в задних каудальных отделах нижней доли правого легкого

Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии. Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов, полостей распада в легочной ткани. В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого, туберкулез, инфаркт легкого, ателектатические бронхоэктазы.

Лечение острой пневмонии

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины. При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин. В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

Больным острой пневмонией показаны бронхолитические и отхаркивающие препараты, муколитики. Для устранения интоксикации осуществляют инфузии солевых растворов, реополиглюкина, в случае одышки и цианоза требует назначения оксигенотерапии. При сердечно-сосудистой недостаточности назначаются сердечные гликозиды, сульфокамфокаин. Дополнительно к антибиотикотерапии используются противовоспалительные и антигистаминные средства, иммунокорректоры. В стадии разрешения острой пневмонии эффективно физиолечение (ингаляции, электрофорез с хлористым кальцием, УВЧ, вибромассаж, ЛФК).

Прогноз и профилактика

Прогноз острой пневмонии при раннем полноценном лечении достаточно благоприятный. Очаги фибринозного воспаления подвергаются рассасыванию в течение 2-4 недель, деструктивные – в течение 4-6 недель. На протяжении полугода и дольше могут сохраняться остаточные явления. Крайне тяжелое течение с осложнениями и смертельным исходом чаще встречается у младенцев, пожилых и стариков, ослабленных больных с серьезными сопутствующими заболеваниями.

К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа, предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.

Литература

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А.

2. Острая интерстициальная пневмония/ Авдеев С.Н., Черняев А.Л.// Пульмонология и аллергология. – 2006 - №1.

"