Пневмония. Этиология, патогенез, диагностические критерии пневмоний. Дифференциальная диагностика, лечение, профилактика пневмоний Определение: Пневмония.

Пневмония. Этиология, патогенез, диагностические критерии пневмоний.

Дифференциальная диагностика, лечение, профилактика пневмоний

Определение : Пневмония – полиэтиологическое очаговое инфекционно воспалительное заболевание легких с привлечением к патологическому процессу респираторных отделов легких и обязательным развитием внутриальвеолярной воспалительной эксудации.

В Украине в 1998-2001 гг. заболеваемость на пневмонию составляла 4,3-4,7 на 1000 населения, а смертность – 10,0-13,3 на 100 тыс. населения, тоесть умерли 2-3% тех, кто заболел на пневмонию в Украине в 2000 г . Срок нетрудоспособности от пневмонии составлял 13,1 дня на 100 работающих.

Бактериальная инфекция: 1. Граммположительная флора – пневмококк (40-60%), стрептококк (2,5%), стафилококк (2-5%). 2. Грамнегативна флора – гемофильная палочка (7%), палочка Фридлендера (3-8%), энтеробактерии (6%), кишечная палочка, протей, псевдомонас, легионелла (1,5-4,5%), хламидии (10%).

Вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса)

Патогенез. В развитии пневмонии имеют значение следующие механизмы:

1. Нарушение клеточных механизмов противомикробной защиты (как вродженных, так и приобретенных ).

2. Проникновение инфекции в мелкие бронхи и альвеолы и развитие воспаления.

3. Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции.

4. Нервно – трофические нарушения бронхов и легких.

Классификация. В МКХ Х пересмотра пневмонии находятся под шифром J 12 – J 18.

12.0 – Аденовирусная пневмония

J12.2 – Пневмония, вызванная вирусом парагриппа

J12.8 – Другие вирусные пневмонии

J12.9 – Вирусная пневмония, неуточненная

J13 – Пневмония вызвана Streptococcus pneumoniae

J14 – Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Фридлендера)

J15 – Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J15 – Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J15.1 – Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойною палочкой)

J15.2 – Пневмония, вызванная стафилококком

J15.3 – Пневмония, вызванная стрептококком группы В

J15.4 – Пневмония, вызванная другими стрептококками

J15.5 – Пневмония, вызванная Escherichia coli

J15.6 – Пневмония, вызванная другими аэробными грамнегативными бактериями

J15.7 – Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

J15.8 – Другая бактериальная пневмония

J15.9 – Бактериальная пневмония, не уточненная

J16 – Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в других рубриках

J16.0 – Пневмония, вызванная хламидиями

J16.8 – Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами

J17 – Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.0 – Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

Пневмония при : актиномикозе, сибирке, гонорее, сальмонеллезе, туляремии, брюшном тифе, коклюше

J17.1 – Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.2 – Пневмония при микозах,

Пневмония при: аспергилезе, кандидозе, гистоплазмозе

J17.3 – Пневмония при паразитарных болезнях

J17.3 – Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Пневмония при:- орнитозе, лихорадке Ку, ревматической, спирохетозе

J18 – Пневмония, возбудитель не уточнен

J18.0 – Бронхопневмония, не уточненная

J18.1 – Частичная пневмония, не уточненная

J18.2 – Гипостатическая пневмония, не уточненная

J18.3 – Другая пневмония, возбудитель не уточнен

В связи с методическими трудностями и сложностью этиологической верификации пневмоний Европейским респираторным обществом в 1993 году разработана классификация с учетом ос о бенностей инфицирования. Рубрикация построена по принципу характеристики условий при которых возникло заболевание

Согласно с этим подходом различают:

1. Негоспитальную распространенную пневмонию (НГ)

2. Внутрибольничную, госпитальную, нозокомиальную пневмонию (ВП)

3. Аспирационную пневмонию

4. Пневмонию у больных с тяжкими дефектами иммунèтетà

Возникновение каждого из этих видов пневмоний связано с достаточно ограниченным перечнем микроорганизмов, что позволяет успешно проводить эмпирическую терапию. На основе этой классификации с дополнениями консенсуса пульмонологов (Москва, 1995) внедрена следующая классификация пневмоний(по приказу №499 МОЗ Украины от 28.10.2003 года эта классификация также действует в Украине):

І . Этиологические группы пневмоний (пневмококк, стафилококк, клебсиелла, гемофильная палочка, цитомегаловирус и др.).

ІІ . Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения:

1. Негоспитальная пневмония (амбулаторная, домашняя)

2. Госпитальная или нозокомиальная пневмония (возникает через 48 и больше часов пребывания больного в стационаре) или после искусственной вентиляции легких

3. Пневмонии при иммунодефицытных состояниях

4. Пневмонии на фоне нейтропении

III. Локализация и распространенность пневмоний (доля, сегмент, частицы или группа частиц)

IV. Степень тяжести пневмонии (легкая, средняя, тяжелая).

Легкая степень – слабая интоксикация (температура до 38°, тахикардия до 90 за 1 мин, АД нормальное), одышка незначительна при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме очаг поражения небольшой.

Средняя степень – слабая интоксикация ( температура до 39°, тахикардия до 100 за 1 мин, ), одышка при нагрузке, в покое еще нет, на рентгенограмме большй очаг поражения .

Тяжелая степень – выражена интоксикация (температура 39-40°, адинамия, омраченное сознание, тахикардия больше 100 за 1 мин, коллапс), одышка в покое (до 36-40 за 1 мин), цианоз, обширная инфильтрация на рентгенограмме, часто осложнение пневмонии.

Легочные – парапневмонический плеврит, абсцесс, гангрена, бронхоспастический синдром, кровохарканье, острая дыхательная недостаточность.

V І . Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, ).

Примеры формулировки диагноза.

1.Негоспитальная пневмония нижней доли (S9, S10) правого легкого, тяжелое течение ДН І.

2.Внутрибольничная пневмония верхней (S2), средней (S4_, S5) и нижней (S9)доли правого легкого, тяжелое течение ДН

3.Аспирационная пневмония нижней доли (S9_, S10) правого легкого, средней тяжести ДН ІІІ.

Клиника. Пневмония может перебегать в нескольких вариантах, которые отличаются один от другого клиническими проявлениями, что связано с видом возбудителя, особенностями патогенеза и распространенностью процесса.

Крупозная пневмония:

Начало острый, озноб, высокая температура тела, боль в груди. Жалобы на кашель, сначала сухой, потом с выделением “ржавой” мокроты, боль в груди при дыхании, одышка, высокая температура тела (39-40 о с), общая слабость. При осмотре – часто вынужденное положение тела, герпес на губах, в участке крыльев носа, щеках, подбородке, цианоз, одышка, отставания при дыхании грудной клетки на стороне поражения. Физыкальные изменения в легких зависят от стадии. В стадии ексудации – притуплено – тимпанический звук над очагом поражения, жесткое, нередко ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация (crepitatio indux), на ограниченном участке легкого, сухие и влажные хрипы.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ОСЛАБЛЕНОЕ ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ

АУСКУЛЬТАЦИЯ ВЛАЖНЫЕ МЕЛКОПУЗЫРЧАСТЫЕ ХРИПЫ

Голосовое дрожание и бронхофония не измененные. В стадии уплотнения – тупой звук, бронхиальное дыхание, шум трения плевры, исчезновения крепитации, резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии. В стадии разрешения тупость постепенно изменяется легочным звуком, дыхание теряет бронхиальный характер, становится жестким, потом везикулярным, появляется крепитация (crepitatio rеduх), мелкопузырчатые влажные хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония нормализуются. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия (до 100 – 120 за/мин.), пульс слабого наполнения, аритмии, снижения АД, ослабление тонов.

Лабораторные данные.

Общий анализ крови обнаруживает выраженный лейкоцитоз, сдвиг влево вплоть до миэлоцитов, токсичную зернистость нейтрофилов, лимфопению,эозинопению, увеличение СОЭ (иногда до 50 мм/ч).

Биохимический анализ крови: находят повышение уровня a _2- и - глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрину ЛДГ3. В моче: белок, иногда микрогематурия. Газовый состав крови – снижение РО2 (гипоксемия).

Исследование коагулограммы: умеренно выражен ДВЗ – синдром.

Рентгенологическое исследование - в стадии прилива усиления легочного рисунка, прозрачность легочного поля снижена. В стадии уплотнения – интенсивное гомогенное затемнение сегментов легких.

В стадии розрешения интенсивность и размеры инфильтрации уменьшаются, корни легких остаются долго расширенными.

Рентгенограмма ОГП. Инфильтрация в нижней доле справа.

Правосторо нняя н/долева я пневмон и я

Рентгенограма в правой боковой проекции.

Права я боковая про е кц и я

Макропрепарат: Нижнедолевая пневмон и я М и кропрепарат: Ф и бринозна я пневмон и я

Спирография : - снижение ЖЕЛ,.

ЭКГ – снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях, появление высокого зубца Р в ІІ и III отведениях.

Очаговая пневмония.

1. Начало – постепенное, малозаметное, часто после предыдущего ОРЗ, повышение температуры тела (38 – 39 0С).

2. При осмотре – кожные покровы бледные, при сливной пневмонии возможен акроцианоз, нередко одышка. Физикальные изменения в легких – при перкусии легких укорачивание перкуторного звука, при аускультации – жесткое дыхание с продленным выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация, сухие хрипы.

Общий анализ крови - умеренный лейкоцитоз, иногда (при вирусной пневмонии) лейкопения, сдвиг влево, повышение СОЭ (20 – 30 мм/ч). В крови находят увеличение уровня a _{2--глобулинов} , сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРБ.

Рентгенологическое исследование - очаги воспалительной инфильтрации в 1 - 2-х, иногда 3 - 5-х сегментах. Крупные и сливные очаги воспаления имеют вид неравномерного пятнистого и нечетко очерченного затемнения. Очаговые пневмонии в зависимости от этиологии имеют свои особенности клинического течения.

РЕНТГЕНОГРАМА В ПРЯМОЙ ПРОЕКЦИИ.

Правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Внутригоспитальная или нозокомиальная пневмония (ВП)

Это инфекционное поражение легких, которые возникают и развиваются во время пребывания больных в стационарах по поводу другого заболевания через 48 часов после их госпитализации. Они составляют около 15-18% всех нозокомиальных инфекций. Смертность в результате нозокомиальных пневмоний очень высока – 50-70%.

Источниками инфицирования в стационаре могут быть: окружающая среда – воздух (аспергиллы), вода (легионелла), бактерионосительство персоноала (стафилококк), медицинские инструменты и оборудование – эндотрахеальные трубки, катетеры, бронхоскопы, больничный мусор (Haemophilus influenzae, St. aureus, P. аeruginosa). Для этих пневмоний важным является выделение возбудителя из содержания бронхиального дерева, биоптата слизистой оболочки бронхов.

Легинелезная пневмония, или болезнь Легионеров перебегает как тотальная пневмония. Часто осложняется абсцедированием, парапневмоническим плевритом, спонтанным пиопневмотораксом. Наблюдается тяжелая интоксикация, часто сопровождается инфекционно токсичным шоком, интерстициальным отеком легких. Диагноз базируется на нахождении 4-кратного роста титра антител к легионеллам. В мокроте и в бронхиальных смывах можно найти возбудителя заболевания.

Диагностические критерии пневмонии с затяжным течением :

1. Длительность больше 4 недель,

2. Наличие на рентгенограмме очаговой и перибронхиальной инфильтрации сегментарной локализации, которая не исчезает на протяжении 4-х недель,

3. Локальный сегментарный бронхит, который оказывается при бронхоскопии,

4. Сохранение лабораторных признаков воспалительного процесса (лейкоцитоза, повышенной СОЭ, уровня сиаловых кислот, фибрина, серомукоида),

5. Иммунологические нарушения – повышение уровня в крови IGA и снижение – IGM, C4, C5, C9 - компонентов, увеличение активности Т- супресоров, снижения - Т – хелперов и киллеров,

6. Обязательное виздоровленне (клиническое, рентгенологическое и лабораторное) в срок от 3 месяцев до 1 года.

Рентгенологический метод исследования остается основным в д и агностике пневмон ии . Основными методами есть рентгенограф и я и крупнокадровая флюорограф и я в двух проекц и ях, при необходимости компютерная томография.

Этиологическая диагностика пневмоний предусматривает как бактериологическое так и вирусологическое обследование больных: микроскопическое исследование мокроты с окраской по Грамму, метод флюоресценции, исследования сыворотки с определением в них титра антител.

них титра антител.

Диагноз НП является определенным при наличии в больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и не меньше 2 клинических признаков из ниже перечисленных:

- острое начало заболевания с температурой 38 0 С и больше,

- кашель с выделением мокроты,

- физикальные признаки (притупленный или тупой перкуторний звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов та/или крепитации),

- лейкоцитоз (больше 10х109/л), та/або паличкоядерний сдвиг (больше 10%).

Дифференциальный диагноз пневмонии следует проводить с туберкулезом легких (очаговым, инфильтративным, дисеминированным), раком легкого, саркоидозом и пневмокониозами, другими заболеваниями лёгких.

При туберкулезе легких в анамнезе есть указание на инфицирование, контакт с больным или перенесенный туберкулез в прошлом, клиническая картина менее выражена и более длительная, в мокроте обнаруживают МБТ, туберкулезные пробы положительные, а рентгенологические признаки специфические (большая интенсивность тени, верхне–задняя локализация, ).

Для саркоидоза характерные благоприятное и малосимптомное течение, незначительные катаральные явления, симметричность поражений, втягивания в процесс бронхопульмональных лимфатических узлов, эффективность пробной кортикостероидной терапии. В отличие от пневмонии, глубокие поражения, как правило, имеют вторичный характер, клиническая картина менее выражена. Основные критерии дифференциальной диагностики таковы: выявление патогенных микробов в мокроте, позитивные кожные и серологические реакции.

Рентгенограма в прямой проекции. Саркоидоз легких.

Рак легких периферический и метастатический дифференцируют с пневмонией на основании прогрессирующего течения, отсутствия острых воспалительных изменений, своеобразной клинической картины (четко очерченного очага, как правило, средне – и нижнедолевая локализация). Наиболее нформативным признаком является выявление атипичных и раковых клеток в мокроте, аспирате бронхов.

Рентгенограмма в прямой проекции. Центральный рак легких.

Пневмонию следует дифференцировать с ателектазом легких разнообразного генеза, нагноивающимися кистами, инфильтративным туберкулезом легких и экссудативным плевритом. В отличие от упомянутых заболеваний, для пневмонии характерное острое начало и быстрое течение, выражены изменения в крови та оборотность патологических изменений в легких. Решающим методом является бронхоскопия (выявление опухоли или стороннего предмета), а при плеврите – пункция плевры.

АБСЦЕСС ЛЕГКИХ

Осложнение . Пиопневмоторакс, медиастинальная | и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, легочное кровотечение, сепсис, метастатический абсцесс мозга.

Последствия болезни. Выздоровление, формирование остаточной полости, переход в хронический абсцесс легких с усложненным вторичным амилоидозом.

Гангрена легких – прогрессирующий обширный некроз и ихорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к четкому отграничению.

Ведущим синдромом является тяжелая гнилостная интоксикация и острая легочная недостаточность.

Общее состояние больного тяжелое, температура тела гектическая | , озноб, похудения, отсутствие аппетита. выражены боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которой быстро растет, потом на фоне тупости появляются участки высшего звука в результате образования полостей. Болезненность при перкусии | ( симптом Зауербуха) и пальпации (симптом Кисслинга) над зоной поражения, которое свидетельствует о втяжении в процесс плевры (ихорозный плеврит). В первые дни пальпаторный определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно – дыхание над зоной поражения ослаблено или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко слабеют в результате исключения пораженной зоны из дыхания.

Лабораторные данные. Изменения со стороны общего и биохимического анализа крови аналогичны как и при абсцессе легких.

Мокрота | грязно-серого цвета, при стоянии дает три слоя: верхний – жидкий, пенистый, цвета белесоватости, средний – серозный, нижний – гнойный детрит и секвестры легочной ткани.

Рентгенологически исследование: до прорыва в бронх массивная инфильтрация без четких границ, которая занимает одну-две | доли или больше, с появлением на ее фоне множественных полостей, которые сливаются между собой.

Гангрена легких

Эмпиема легких

Д иссеминированные процессы легких

В международной классификации МКХ | Х пересмотра

диссеминированные | процессы в легких находятся в рубрике J 84.

J84 – Другие интерстициальные болезни легких

J84.0 – Альвеолярные и парието-альвеолярные поражения

Легочный альвеолярный микролитиаз

J84.1 – Другие интерстициальные болезни легких с упоминанием о

Диффузный фиброз легких

Фиброзуючий альвеолит | (криптогенный)

Идиопатический легочный фиброз

J84.8 – Другие уточненные интерстициальные болезни легких

J84.9 – Интерстициальная легочная болезнь, не уточненная

Интерстициальная пневмония БДВ |

В последние годы частота патологических процессов, основными симптомами которых является прогрессирующая одышка и рентгенологически видимые изменения в легочной ткани в виде очаговой дисеминации и/или интерстициального | фиброзу, значительно выросла. Для их определения и отделения было введено специальное понятие “диссеминированные процессы в легких”.

Диссеминированные процессы (ДП) в легких – сборное понятие, которое включает у себя большое число разнообразных форм и клинических синдромов.

В зависимости от этиологии различают интерстициальные заболевания легких известной и неизвестной этиологии, а внутри каждой группы выделяют две подгруппы (наличие или отсутствие гранулём | в интерстициальный ткани).

Классификация интерстициальных заболеваний легких

Альвеолит, воспаление интерстицию, фиброз

Альвеолит, воспаление интерстицыю и фиброз

- идиопатический фиброзирующий альвеолит |

- диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка | , ревматоидный артрит, анкилозирующий | спондилоартрит, системная склеродермия, синдром Шегрена, полимиозит, дерматомиозит |

- легочные геморрагические заболевания (синдром Гудпасчера, идиопатический гемосидероз легких)

- легочный альвеолярный протеиноз |

- наследственные заболевания (туберозный | склероз, нейрофиброматоз, болезнь Німана-Пика, болезнь Гоше)

- заболевание желудочно-кишечного тракта и печенки (болезнь Крона, первичный билиарный цирроз печенки, хронический активный гепатит, неспецифический язвенный колит)

- болезни трансплантату против хозяина

- врачебные средники | (антибиотики, химиотерапевтические | препараты и др.)

- остаточные явления респираторного дэсстрес | – синдрому взрослых

Альвеолит, воспаление интерстицию, фиброз + гранулёми |

- экзогенный аллергический альвеолит | (обусловленный контактом с органической пылью)

Альвеолит, воспаление интерстицию, фиброз + гранулёми |

- гранульоматозные | васкулиты (гранулёматоз | Вегенера, лимфоматоидный | гранулёматоз | )

Б.Н. Коренев, Є.А. Коган, Є.Н. Поп (1996) предлагают классифицировать интерстициальные заболевания легких с учетом особенностей морфологической картины поражения легочного интерстицию.

Эта классификация является проще и более практически в пользовании.

Классификация интерстициальных заболеваний легких по морфологическому признаку

(Б.М. Коренев, Є.А. Коган и Є.Н. Поп, 1996)

Легочные геморрагические заболевания

Поражение легких при разных заболеваниях

- экзогенный аллергический альвеолит |

- идиопатический фиброзирующий | альвеолит |

- при диффузных заболеваниях соединительной ткани

При системных васкулитах:

- некротизирующий саркоидный | васкулит

Идиопатический гемосидероз легких

Болезни накопления (амилоидоз, легочный альвеолярный протеиноз | , альвеолярный микролите аз)

Идиопатический фиброзующий | альвеолит |

Определение: Дисеминоване заболевания легких, которое характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстицию и воздухоносных | пространств, дезорганизацией структурно функциональных единиц паренхимы, которые приводят к развитию рестриктивных изменений легких, расстройств газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности (Turner-Warwik, Burrows, Johnson, 1980).

В среднем уровень ІФА | в структуре бронхолегочных заболеваний составляет 3%.

- Вирусная: вирус гепатита С, вирус иммунодефицита, аденовирусы

- Экологические профессиональные факторы: контакт с металлической и древесинным пылью, свинцовой пылью, асбестом, силикатной пылью

На данное время известны такие патогенетические факторы ИФА | .

1. Развитие персистирующих | автоиммунных процессов в легочном интерстиции. Под воздействием неизвестного этиологического фактора на клеточных мембранах альвеол и интерстициальной ткани легких происходит экспрессия антигенов. В качестве ауто- | антигенов могут выступать протеин легочной ткани и нативный коллаген.

2. Пролиферация и активация альвеолярных макрофагов. Последние принимают активное участие в развитии воспалительного процесса в интерстициальной ткани легких, способствуют росту и пролиферации фибробластов | . Активированы фибробласты | активно синтезируют коллаген матрикса | , эластин, ингибитор протеолитических ферментов и таким образом вызывают фиброз.

3. Активация нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, тучных клеток, которые выделяя протеазы | , лейкотриены, гистамин, простагландины | , имеют провоспалительный и вредительный | эффект и способствуют фиброзо | образованию.

4. Повреждение клеток альвеолярного эпителия приводит к продукции фиброзогенных | факторов – трансформирующий фактор в.

5. В развитии и прогрессе заболевания принимают участие лимфоциты. Они создают благоприятные условия для развития аутоиммунных | реакций, активируют макрофаги, производят лимфокин, который способствует пролиферации фибробластов | .

6. Дисбаланс в системе протеазы- | антипротеазы, который имеет место при ИФА | , создает условия для расщепления коллагена и для развития фиброза в интерстициальной ткани легких.

7. Активация перокислительного | окисления липидов повышает проницательность лизосомальных мембран, способствует выходу из них протеолитических | ферментов, стимулируя развитие фиброза.

Выделяют 4 морфологических формы ИФА | :

1. Обычная интерстициальная пневмония – наиболее частая форма ИФА | (90%). Характеризуется отеком, инфильтрацией альвеолярных стенок лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, появлением скоплений фибробластов | . Позже наступает замещение альвеолоцитов | 1 типу альвеолоцитами | 2 типу. Нормальная легочная паренхима замещается | грубой | соединительной тканью.

2. Десквамативная интерстициальная пневмония (5%). При этой форме в полости альвеол имеющееся большое количество альвеолярных макрофагов, межальвеолярные перегородки инфильтрированы | лимфоцитами, эозинофилами, фибробластами | .

3. Острая интерстициальная пневмония. Морфологические изменения при этой форме подобны обычной интерстициальной форме, но заболевание характеризуется тяжелым ходом, имеет очень плохой прогноз, летальность достигает 90%.

4. Неспецифическая интерстициальная пневмония/фиброз. Характеризуются гомогенностью морфологической картины, интенсивность воспаления, фиброза в легочном интерстиции выраженные равномерно. Эта пневмония имеет подострый ход, летальность 11-17%.

Выделяют острый и хронический варианты ходу ИФА | . Острый вариант встречается редко и заканчивается летально, на протяжении 2-3 месяцев. При хроническом ходу ИФА | выделяют: агрессивный вариант (продолжительность жизни от 6 месяцев до 1 года), персистирующий | вариант (до 4-5 годов), и медленнопрогресирующий | вариант (продолжительность жизни до 10 годов).

Примеры формулировки диагноза:

1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит | , острый ход, дыхательная недостаточность ІІ степени.

2. Идиопатический фиброзирующий альвеолит | , хронический ход, медленнопрогресирующий | вариант, дыхательная недостаточность ІІ степени, компенсировано легочное сердце.

1. Основные жалобы – непрестанно прогрессирующая одышка, сухой кашель, невозможность глубокого вдоха, боль в грудной клетке (под нижними углами лопаток), похудание, боль в суставах, повышение температуры тела. 2. Обзор больного – одышка, цианозы | разной выраженности, симптом “барабанных палочек” и “часовых стекол | ”. 3. Объективное исследование при аускультации легких – жесткое дыхание, сухие хрипы (при форсированном дыхании количество хрипов увеличивается), крепитация, при перкусии | – укорачивание звука над участком поражения. Тахикардия, приглушенность | тонов сердца и акцент ІІ тону над легочной артерией.

Основными осложнениями ИФА | являются хроническое легочное сердце, тяжелая дыхательная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный плеврит, рак легких. В ходу заболевания выделяют раннюю и позднюю стадию ИФА | . Ранняя стадия характеризуется дыхательной недостаточностью 1-2 степени, жалобами на слабость, потливость, артралгиями. Цианоза еще нет. В легких выслушивается нежная крепитация. Поздняя стадия проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью, выраженной симптоматикой декомпенсированного | легочного сердца.

Рентгенограма больного в прям о й проекц ии .

Пол и морфн ые и нф и льтративн ые затемнен ия в нижн и х отделах обох лег ких . И д и опатич еский ф и брозую щ ий альвеол и т.

Лабораторные данные.

При выраженной дыхательной недостаточности эритроцитоз и повышение уровня гемоглобина.

При развитии декомпенсированного | легочного сердца в моче оказывается умеренная протеинурия, микрогематурия. При активном процессе в крови обнаруживают повышение содержания серумокоида | , гаптоглобина, альфа 2 и гамма | глобулинов, уровня ЛДГ | . При иммунологическом исследовании крови: уменьшение количества Т-лимфоцитов – супрессоров и повышения Т-хелперов, увеличения общего уровня иммуноглобулинов. В лаважной | жидкости бронхов значительное количество нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, альвеолярных макрофагов, повышена активность протеолитических ферментов эластазы и колагеназы | . Рентгенологически исследование: усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента | , сначала на периферии базальных отделов легких, в меру прогресса заболевания изменения распространяются в апикальном | и центральному направлениях. На заключительных стадиях болезни – просветление | (кисты) размером до 1 см в диаметре. Ограничения подвижной куполов диафрагмы и высокое их стояние.

Рентгенограма больного в прям о й проекц ии .

И д и опатич еский ф и брозую щ ий альвеол и т.

Из других инструментальных методов диагностики используют ангиопульмонографию, сцинтиграфическое исследование легких с радиоактивным гелием, позитронное томографическое | сканирование легких. Спирография: увеличение частоты дыхания, уменьшения объема вдоха | , снижения ЖЕЛ | , остаточного объема легких, общей емкости легких, увеличения эластичного сопротивления легких, снижения диффузионной способности легких. Газовый состав артериальной крови - гипоксемия, а позже – гиперкапния. ЭКГ: высокие зубцы Р_ІІ | , _ІІІ, V₁,₂, аVF, признаки гипертрофии | миокард правого желудочка, отклонения электрической оси сердца вправо.

Дифференциальный диагноз.

Для синдрома фиброзируещего | альвеолита | при диффузных заболеваниях соединительной ткани характерными является:

Наличие выраженных системных проявлений, часто наличие синдрома полисерозита, суставного синдрома, выявления в крови ауто- | антител, специфических для определенных нозологических форм диффузных заболеваний тканей.

Саркоидоз легких отличается от ИФА | системностью поражения, наличием синдрома Лефгрена, позитивной реакцией Клейма, повышением в крови уровня ангиотензинпреобразующего | фермента, отсутствием тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, относительно доброкачественным и малосимптомным ходом, наличием специфических саркоидных | бугорков | на слизевой оболочке бронхов.

В отличие от ИФА | для дисеминированого | туберкулеза легких характерные данные анамнеза о контакте с туберкулезным больным, перенесен раньше туберкулез легких, рецидивирующие фибринозные | или экссудативные плевриты, часто поражение других органов и систем, характерные рентгенологически изменения, позитивные туберкулину пробы, выявление туберкулезной палочки в мокроте | промывных вод.

Для экзогенного аллергического альвеолита | характерной особенностью является четкая связь развития болезни с известным этиологическим фактором. Наиболее важными признаками, которые различают пневмокониоз от ИФА | есть: связь развития заболевания с работой на запыленном производстве, подавляющая локализация рентгенологически изменений в среднелатеральных | легочных полях и тенденция к слиянию мелких очаговых | теней в средних и крупных.

Основной отличительной чертой гемосидероза легких является сочетание кровохарканья, анемии, дыхательной недостаточности рестриктивного типа.

Лечение. Основные середники | : глюкокортикоиды, Д-пенициламин. Эти препараты назначают с учетом фазы болезни. В стадии интерстициального отека и альвеолита | , назначают глюкокортикоиды. Они имеют противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект, тормозят развитие фиброза. Назначают преднизолон 40-50 мг | , на протяжении 3-10 дней, потом снижают дозу на протяжении 6-8 месяцев до поддерживающей (2,5-5 мг | ), длительность лечения 18-20 месяцев.

При переходе в стадию интерстициального фиброза назначают Д-пенициламин вместе с преднизолоном. Начальная доза последнего 15-20 мг | на сутки. Д-пеницыламин ингибирует медьсодержащую аминооксидазу, которая уменьшает содержание меди в крови и легких, и тормозит дозревание и синтез коллагена. Д-пеницыламин назначают по 0,3г на сутки 4-6 месяцев, потом 0,15г на время 1-1,5 года. При остром ходу и заострены болезни Д-пеницыламин назначают в первую неделю по 0,3г на сутки, второй – 0,6г на сутки, третий – 1-2г на сутки. Поддержующая доза 0,15-0,3г на сутки 1-2 года.

При выраженных иммунологических изменениях назначают азатиоприн | по такой схеме: 1. 150 мг | на сутки на протяжении 1-2 месяцев, потом по 100 мг | 2-3 месяца, а далее по 50 мг | 3-6 месяцев. Длительность приема 1,9 года. Для удаления циркулирующих | иммунных комплексов применяется гемосорбцыя | .

Для уменьшения альвеолярного и интерстициального отека назначают верошпирон | в дозе 25-75 мг | на сутки, на протяжении 10-12 месяцев. Кроме того применяют антиоксиданты (витамин Е 0,2-0,6г, 5% р-н). На ранних стадиях болезни рекомендуется тиосульфат натрия 30% р-н 5-10 мл | 10-14 дней.

Э кзогенные аллергические альвеолиты |

Определение: Диффузное поражение альвеол и интерстициальной ткани легких, которая развивается под воздействием интенсивной и длительной ингаляции антигенов органической и неорганического пыли.

Развитию ЕАА | содействуют следующие этиологические факторы:

1. Термофильные и другие бактерии, продукты их жизнедеятельности.

2. Разнообразные виды грибов.

3. Белковые антигены животного происхождения (сывороточные белки и экскременты домашней птицы, крупного рогатого скота, пыль, которая содержит частицы шерсти животных, пил рыбной муки и т.д.).

4. Антигены растительного происхождения (опилки | кедра, дуба, клена, плесневая солома, хлопковая пыль, экстракты кофейных зерен | ).

5. Врачебные середники | .

Патогенез ЕАА | подобный патогенезу ИФА | . Развивается аллергическая реакция с образованием специфических антител и иммунных комплексов, которые активируют систему комплемента | и альвеолярные макрофаги. Под воздействием альвеолярных макрофагов развивается своеобразная экспансия нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, тучных клеток, лимфоцитов, с выделением биологически активных веществ, которые владеют прозапальною и разрушающую | действием на альвеолы. Кроме того альвеолярные макрофаги и нейтрофильные лейкоциты выделяют протеолитические ферменты и активные кислородные радикалы, что на фоне снижения антипротеолитической системы содействует развитию воспалительной реакции. Параллельно в альвеолах наблюдаются процессы образования гранулём | , активации фибробластов | и фиброзирования | интерстицию легких.

Различают острую, подострую и хроническую форму ЕАА | .

В зависимости от формы ЕАА | (острая, подострая, хроническая) гистологически определяются отек интерстициальной ткани легких, инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами.

Важно место в диагностике ЕАА | имеет выявление эпителиоидных гранулём | . Гранулематозний узел образуется слоями лимфоцитов и фибробластов | . В центре узла нередко находят многоядерный макрофаг. Длительность гранулёматозной | стадии непродолжительна. Со временем начинают преобладать пролиферативные | процессы. Увеличение клеточных и неклеточных компонентов соединительной ткани влечет формирование интерстициального и внутриклеточного фиброза. Замещение волокон проколагеновими и коллагеновыми ведет к колагенизации | интерстициальной ткани легких. Число лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов и эозинофилов в интерстиции легких уменьшается. Патоморфологическая характеристика ЕАА | на этой стадии полностью теряет черты своей специфичности, потому отсутствие гранулём | в биопсийном | материале не исключает диагноз ЕАА | .

Кроме того, у больных ЕАА | можно обнаружить признаки легочного васкулита.

Примеры формулировки диагноза:

1. Экзогенный аллергический альвеолит | («легкое фермера»), острая форма.

2. Экзогенный аллергический альвеолит | («легкое птицевода»), хроническая форма. Хронический необструктивный бронхит. Дыхательная недостаточность ІІ степени. Хроническое компенсировано легочное сердце.

1. В анамнезе – контакт с разными источниками органической пыли.

Острая форма ЕАА | : развивается через 4-12 часов после поступления антигену в дыхательные пути больного. Жалобы на повышение температуры тела, озноб, кашель сух или с выделением небольшого количества слизистого мокроты | , выражена слабость, боли в грудной клетке, мышцах, суставах, боль председателя, одышка в покое и особенно при физической нагрузке. При объективном обследовании оказывается цианоз, при аускультации легких выслушивается крепитация, мелко – и среднепухырчатые | хрипы, иногда сухие хрипы.

Острая форма ЕАА | может приобрести тяжелый, прогрессирующий ход с нарастающей дыхательной недостаточностью. При прекращении контакта с экзогенным аллергеном симптоматика ЕАА | быстро исчезает.

Подострая форма ЕАА | : развивается тогда, когда на организм действуют сравнительно небольшие дозы антигену. Заболевание развивается постепенно и характеризуется духотой (преимущественно при умеренной физической нагрузке), значительно выраженной слабостью, потливостью, субфебрильной | температурой тела, кашлем, с выделением небольшого количества слизистого мокроты | . При аускультации легких определяется крепитация, мелкопухырчатые | хрипы. При подострой форме наблюдается интермитирующий | перебежал – после прекращения контакта с аллергеном клинические проявления болезни уменьшаются (например, в дни отдыха, отпуска). После возобновления работы и контакта с аллергеном болезнь опять заостряется.

Хроническая форма ЕАА | : развивается при длительном, многолетнем контакте с небольшими дозами экзогенного аллергена | . Для этой формы характерны прогрессирующая дыхательная недостаточность, значительное похудение, потливость, отсутствие аппетита, кашель с выделением слизистого мокроты | . В легких выслушивается крепитация диффузного характера, мелкопухырчатые | хрипы, симптом “попискивания”. Формируется легочное сердце, причем возможна его декомпенсация.

Лабораторные данные.

Острая форма ЕАА | . Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренно выражена эозинофилия, увеличение ШОЕ | . При подострой форме изменения гемограммы подобные, но менее выраженные.

При хронической форме ЕАА | : эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, количество лейкоцитов и ШОЕ | повышается в периоде обострения заболевания. Биохимический анализ крови: увеличение содержания гаммаглобулинов | , серомукоида, гаптоглобина, сиалових | кислот. Возможно снижение субпопуляции Т-лимфоцитов – супрессоров, наблюдаются позитивные реакции бластной трансформации лимфоцитов и торможения миграции лейкоцитов со специфическим антигеном.

При исследовании лаважной | жидкости бронхов в периоде заострения: увеличение количества нейтрофилов и лейкоцитов, снижения количества Т-лимфоцитов –супресоров, повышения содержания иммуноглобулина AGМ.

Рентгенография легких: при острой форме ЕАА | распространены интерстициальные изменения легких в виде сетчатости | , не четкость контуров сосудов. При подострой форме: двусторонние мелкопухырчатые | затемнения 0.2- 0.3 см в диаметре, которые исчезают через 1-2 месяца после прекращения действия этиологического фактора.

При хронической форме ЕАА | : характерные признаки выраженного фиброза легких: деформация | легочного рисунку, сетчатые | и линейные тени, картина «сотовые | легкие».

Рентгенограмма больного в прямой проекции. Экзогенный аллергический альвеолит.

Функция внешнего дыхания: снижение ЖЕЛ | , в дальнейшем формируется рестриктивный тип дыхательной недостаточности, который приводит к появлению гипоксемии. При длительном ходу ЕАА | появляются признаки гипертрофии | миокард правого предсердия и правого желудочка.

Дифференциальный диагноз.

При ИФА | в отличие от ЕАА | этиологический фактор неизвестен, инспираторная одышка является доминирующим симптомом, бронхоспастический | синдром не характерен, чаще бывают артралгии, сухие хрипы при аускультации выслушиваются очень редко, признаки бронхиальной обструкции не характерны, перебежал непрестанно прогрессирующий.

Для бронхиальной астмы характерные приступы одышки во время которой выслушивается большое количество сухих, свистах и жужжачих | хрипов, какие исчезают в междуприступном | периоде, обструктивный тип нарушения вентиляции легких, высокий уровень IgE в крови, наличие в мокроте | больных эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана.

Для хронического обструктивного бронхита в отличие от ЕАА | характерно: длительное многолетнее курение папирос, рассеянные сухие свисты и жужжачі | хрипы при аускультации легких, обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких, насадистый кашель с выделением слизисто гнойного харкотиння | , позитивный эффект лечения бронходилятаторами | .

Основными лекарственными средствами для лечения фиброзирующего альвеолита | является глюкокортикоидами и Д-пеницыламин. Эти препараты назначаются с учетом фазы заболевания. При раннем установлении диагноза (фаза отека и фаза альвеолита | ) назначается 40-50мг преднизолона | на протяжении 3-10 дней, потом постепенно (в зависимости от эффекта) дозу снижают в течение 6-8 месяцев до поддерживающей (2.5-5мг/сутки). Длительность лечения составляет в среднем 18-20 месяцев.

При переходе патологического процесса в стадию интерстициального фиброза показано назначение Д-пеницыламину в комбинации с преднизолоном, начальная доза которого в этом случае составляет 15-20мг/ сутки.

При хроническом ходу без заострений назначают Д-пеницыламин по 0.3гр/ сутки на протяжении 4-6 месяцев, потом по 0.15г/ сутки в течение 1-1.5 года.

При остром ходу и заостренные заболевания назначают Д-пенициламин в первую неделю по 0.3г/ сутки, на второй – 0.6г/ сутки, на третьей – 1.2г/ сутки, потом дозу снижают в оборотном | порядке. Поддерживающая доза составляет 0.15-0.3г/ сутки на протяжении 1-2 годов.

При выраженных изменениях иммунологического статуса назначают азатиоприн | по такой схеме: 150мг/ сутки на протяжении 1-2 месяцев, потом по 100мг/ сутки на протяжении 2-3 месяцев, дальше поддерживающая доза 50мг/ сутки на протяжении 3-6 месяцев. Длительность приема азатіоприну | составляет 1.9 года.

Используют альдактон | (верошпирон | ) в суточной дозе 25-75мг. Длительность лечения 10-12 месяцев. Он уменьшает альвеолярный и интерстициальный отек. Кроме того рекомендуются антиоксиданты (витамин Е – по 0.2-0.6г 50% раствора на сутки). На ранних стадиях болезни применяют натрию тиосульфат в/в 5-10мл 30% раствора на протяжении 10-14 дней.

Лечение пневмонии. Больному пневмонией должна быть назначена ранняя и адекватная терапия, основным является этиотропная терапия. Основой медикаментозного лечения является антибактериальная терапия.

Первая категория НП – у больных до 60 лет, без сопутствующей патологии. Наиболее частыми этиопатогенами у этой категории больных есть: пневмококк, гемофильная палочка, микоплазма, легионелла, хламидия. Рекомендуются в эмпирической терапии – современные макролиды (кларитромицин – клабакс, спирамицин, азитромицин, рокситромицин), тетрациклины (доксоциклин), комбинированные препараты, которые содержат полусинтетические пеницилини и ингибиторы в-лактаз . Срок лечения 10-14 дней.

Кларитромицин (клабакс) – назначается по 250-500мг два раза в сутки, курс лечения составляет 2-3 дня с момента стабилизации состояния больного и нормализации температуры.

Азитромицин - в первый день назначают однократно внутрь 500мг, от 2 до 5 суток по 250 мг один раз на сутки.

Спиромицин – назначают перорально по 3млн МО 3 разы в день 10 дней. Рокситромицин - назначают внутрь по 150мг два разы в день, в тяжелых случаях – по 300мг два разы в день внутрь. Курс лечения 7-10 дней. Препаратами второго ряда в лечении этой категории больных на НП являются тетрациклины, в частности доксициклин. Он назначается по 100мг внутрь один раз на день, курс лечения 8-12 дней.

Вторая категория НП - у больных с сопутствующей патологией та/или в возрасте 60 лет и больше, при возможности амбулаторного лечения. Основные этиопатогены: пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, грамнегативные аэробы. Наиболее эффективные схемы эмпирической терапии – сочетание новых макролидов из цефалоспоринами ИИ-III генерации. Наиболее эффективными является офрамакс, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон. Назначают по 1 грамму 2-4 разы в день внутримышечно 8-14 дней.

Клотримоксазол (ранкотрим): (триметоприму 80мг + сульфометоксазолу 200мг). Его назначают по 2 таблетки дважды на сутки от 5-6 до 10-15 дней. Вводится внутривенно по 5-10мл. При неэффективности этих препаратов применяют и мипенем (циластатин). В легких случаях вводится по 250мг каждые 6 часов (1гр на день) внутривенно. В случаях средней тяжести – по 500мг каждые 8 часов (1.5 грамма в сутки) внутривенно. При тяжелых формах пневмонии вводят по 500мг каждые 6 часов (2 грамма на день). Высшая суточная доза - 4 грамма.

Третья категория НП –это больные, которым больше 60 лет, которые нуждаются в госпитализации , но без интенсивной терапии.

Самыми частыми патогенами есть: стафилококк, легионелла, хламидия, грамнегативные аэробы и респираторные вирусы. В данном случае нужна парантеральная терапия, особенно в первые дни заболевания. После 3-5 дней лечения возможен переход на пероральное применение антибиотиков (ступеньчатая терапия). Рекомендуются макролиды в сочетании с цефалоспоринами ИИ-III генерации (верцеф, офрамакс) или защищенными пеницилинами (аугментин.). При легионелезной пневмонии эффективным является сочетание макролидов из рифампицином. Енханцин (амоксицилииа 250мг + клавулановой кислоты 125мг) назначают по 1-2 таблетки каждые 8 часов, на протяжении 8-12 дней.

Четвертая категория НП - характеризуется тяжелым течением, нуждается в срочной госпитализации и проведении интенсивной терапии, поскольку смертность при ней достигает 50%.

Спектр микробной флоры остается таким же, как и у предыдущей категории больных с частым присоединением Pseudomonas aeruginosa.

На протяжении первых дней интенсивной терапии до указанных выше антибиотиков добавляют аминогликозиды – гентамицин (3-5мк/кг/сут) или амикацин (15мк/кг/сут) .

. Предлагается несколько схем лечения ВП у пациентов с легкой и средней степенью тяжести при раннем начале заболевания и отсутствия факторов риска. Возможна монотерапия цефалоспоринами ІІ и III генерации (офромакс), защищенными пеницилинами, фторхинолонами (цифран, заноцин), инъекционными макролидами.

- Фторхинолоны (заноцин, цифран) + Рифампицин

- Фторхинолоны (заноцин, цифран) + Рифампицин

Азтреонам (азактам ) – вводится внутривенно и внутримышечно каждые 8 часа, средняя суточная доза 3-6 грамма.

Ванкомицин – внутривенно с интервалом 8-12 часов средняя суточная доза 30мг/кг/сутки, максимальная 3г/сутки.

Рифампицин – применяют внутрь по 0.15 грамм 2 разы в день, внутримышечно по 1.5-3мл, каждые 8-12 часов.

В случаях нозокомиальной пневмонии грибковой этиологии назначают амфотерицын внутривенно с интервалами в 72 часа, средняя суточная доза составляет 0.25-1мг/кг массы тела и флуцитозон внутрь с интервалом в 6 часов, среднюю суточную дозу 50-100мг/кг массы тела.

Имунодефицитная пневмония – рекомендуются цефалоспорины III-IV поколения (офрамакс) в сочетании с аминогликозидами ІІ-III поколения (гентамицин, тобромицин, сизомицин, амикацин). Длительность антибактериальной терапии пневмоний составляет 7-14 суток и продолжается 3 сутки после нормализации температуры.

Аспирационная пневмония – лечение пневмоний эффективно при применении аминогликозидов (гентамицин) или цефалоспоринов III-IV поколения (цефотаксим, офрамакс) в сочетании из метронидазолом внутривенно. Применяют также енханцин, метициклин, оксацилин, флуклоксацилин, амоксицилин.

Основные сроки назначения антибактериальной терапии.

- Пневмококковая пневмония – 3 дня после падения температуры.

- Стафилококковые пневмонии – 14-21 день.

- Пневмонии атипичные (легионелла, микоплазма) –21 день.

· Пневмонии осложнены абсцедированнием – 42-56 суток.

Патогенетическое лечение больных пневмонией направлено на:

1) Нормализацию тонуса бронхолегечной мускулатуры (еуфилин, теофилин, беротек, вентолин, сальбутамол, и тому подобное).

2) Коррекцию мембранных нарушений (витамин Е внутрь по 1 капсуле 2 – 3 разы в день на протяжении 2 – 3 недель, или внутримышечно по 1 мл на день).

В качестве дезинтоксикационных мероприятий при тяжелых пневмониях используют внутривенное введения гемодезу (400 мл 1 раз в день), изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, а также лечение коферментами (кокарбоксилазой, гидроксольфосфатом, липоевой кислотой).

Симптоматическое лечение больных пневмонией предусматривает назначение:

1) Жаропонижающих и болеутоляющих средств, противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, метиндол – ретард, вольтарен, анальгин).

2) Сердечно – сосудистых средств (сульфокамфокаин, кордиамин, сердечных гликозидов).

Осложнения негоспитальной пневмонии:

- острый респираторный дисстрес-синдром,

- острая дыхательная недостаточность,

- вторичная бактериэмия, сепсис,

- перикардит, миокардит и др.

Наиболее важным, в том числе и с точки зрения планирования антибактериальной терапии есть гнойно-деструктивные осложнения заболевания. Лечение их проводится согласно общепринятых схем.

При сниженные температуры тела больным пневмонией назначают физиотерапевтическое лечение. При выраженной активности воспаления назначают УВЧ, при рассасывании – СВЧ и волны (ДМХ) децыметровые, также индуктотермию. Одновременно с физиотерапией назначают ЛФК.

Диспансеризация. Больные, которые перенесли пневмонию, выписаны с клиническим выздоровлением, наблюдаются во 2-й группе диспансерного наблюдения на протяжении 6 месяцев. Первое наблюдение назначают через 1 месяц, второе – через 3 месяца, третье – через 5 месяцев после выписки из стационара.

Диспансерное наблюдение включает клинический осмотр, общий анализ крови, исследования крови на СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген. Во время третьего посещения проводится рентгенологическое исследование.

При отсутствии патологических изменений переболевший пневмонией переводится в 1-ю группу, при наличии отклонений от нормы он остается в 2-й группе диспансерного учета на протяжении года для завершения последующих оздоровительных мероприятий.

Прогноз. При негоспитальных пневмониях прогноз благоприятен, после лечения наступает полное выздоровление. При нозокомиальных пневмониях особенно в реанимационных отделениях, летальность достигает 40-50%. Вирусная гриппозная геморрагическая пневмония даже на фоне антибиотикотерапии часто заканчивается летальным исходом.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Необходимы средства по повышению активности факторов неспецифической резистентности и специфической иммунологической реактивности. Это достигается систематическим занятием спортом, дыхательной гимнастикой, полноценным сбалансированным питанием с достаточным количеством витаминов, микроэлементных препаратов, особенно тех, которые содержат цитопротекторы, – витамины А, Е, микроэлемент селен.

Рекомендованная литература:

1. Пульмонология. Национальное руководство . ГЭОТАР-Медиа, 2009 г . – 1024 с.

2. Клинико-фармакологические основы современной пульмонологии. Издательство: Бином. Лаборатория знаний, 2010 г . – 360 с.

3. The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение. / гл. ред. Марк Х. Бирс , пер. с англ. под ред. А. Г. Чучалин. – Литтерра, 2011. – 3695 с.

4. Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

5. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. / Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко . – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор,
2009 г . – 704 с.

6. Дифференциальный диагноз внутренних болезней / Под ред. А. В. Виноградова. – Медицинское информационное агентство, 2009 г . – 912 с.

7. Пульмонология. Глобальный альянс. / Под ред. В. М. Мавродий . Издатель А. Ю. Заславский, 2009 г . – 80 с.

"

Скачать книгу «Пневмония. Этиология, патогенез, диагностические критерии пневмоний. Дифференциальная диагностика, лечение, профилактика пневмоний Определение: Пневмония. — TDMUV» fb2