Туберкулез этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

6. Туберкулез костей

Туберкулез костей и суставов
Туберкулез костей и суставов является одной из наиболее распространенных локализаций внелегочного туберкулеза: частота его составляет более 20% по отношению к другим проявлениям экстрапульмонального туберкулеза. Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте, но преимущественно у взрослых. У больных поражаются разные отделы скелета, однако чаще всего позвоночник, тазобедренный и коленный суставы. Развитию заболевания способствуют травмы и частые перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, повторяющиеся общие заболевания, в том числе инфекционные, а также неблагоприятные условия труда и быта.
Палочка Коха – возбудитель туберкулеза костей
Микобактерия туберкулеза – палочка. Попадает в организм человека при дыхании. При сниженном иммунитете развивается туберкулез, при хорошем иммунитете возбудитель переходит в латентное состояние.
Этиология и патогенез.
Заражение туберкулезом костей и суставов происходит в результате проникновения микобактерий туберкулеза по кровеносным сосудам и лимфатическим путям в костную ткань из пораженного специфическим процессом мягкотканного органа, чаще всего из легких. Это наблюдается в период первичной или реже вторичной генерализации туберкулезной инфекции. Источник гематогенной диссеминации, вызвавшей специфическое поражение костной ткани, не всегда удается распознать, так как туберкулезные очаги в костях нередко развиваются медленно и к моменту их выявления исходный очаг в другом органе может подвергнуться рубцеванию. Вследствие этого возникают изолированные костные поражения — первичные туберкулезные оститы, которые играют главную роль в последующем развитии костно-суставного туберкулеза. Специфический прогресс развивается в костях, имеющих хорошее кровоснабжение и богатых губчатым веществом, содержащим миелоидную ткань. Такими отделами скелета являются преимущественно тела позвонков, а также метафизы и эпифизы длинных трубчатых костей.
Патологическая анатомия и патологическая физиология. Специфический процесс возникает в красном миелоидном костном мозге, где формируются эпителиоидные бугорки, которые, сливаясь между собой, образуют продуктивные конгломератные бугорки, подвергающиеся творожистому некрозу. Диффузное разрастание туберкулезной гранулемы вызывает рассасывание костного вещества, сопровождающееся образованием секвестров, натечных абсцессов и свищей.

Туберкулез позвоночника

При туберкулезе позвоночника первичные оститы возникают в толще губчатой ткани тел позвонков, значительно реже наблюдается поражение дужек и отростков позвонков. Развитие туберкулезного спондилита начинается с момента выхода первичного туберкулезного очага за пределы тела позвонка на соседние мягкие ткани. Распространение специфического процесса на здоровые позвонки происходят двумя путями: внутридисковым и внедисковым. При внутридисковом пути прогрессирование воспалительного процесса приводит к дистрофическим изменениям в межпозвонковом диске, затем происходит его частичное или полное разрушение и в специфический процесс вовлекается позвонок. Между пораженными позвонками образуется контактная деструкция. При внедисковом пути развития первичный остит разрушает кортикальный слой вертикальных поверхностей тел позвонков с образованием превертебральных, паравертебральных или эпидуральных натечных абсцессов. Переход туберкулезного процесса на соседние позвонки в указанных случаях происходит вследствие их контактного инфицирования туберкулезной грануляционной тканью. Разрушение тел позвонков и межпозвонковых дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую. Степень ее выраженности зависит от размеров деструкции.

Туберкулез суставов

При туберкулезных артритах распространение специфического воспаления из первичного очага на сустав чаще всего происходит путем постепенного прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку сустава. Последующие изменения состоят в том, что туберкулезный процесс с синовиальной оболочки переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение, которое носит очаговый характер. Описанные выше изменения приводят к нарушению анатомических соотношений в суставе и утрате его функции.

К осложнениям туберкулезного спондилита относятся деформации позвоночника, натечные абсцессы, свищи, параличи, амилоидоз внутренних органов. Начальное проявление деформации позвоночника — пуговчатое выстояние остистого отростка одного позвонка. Этот вид деформации, имеющий важное диагностические значение, обнаруживают при пальпации. По мере развития заболевания выраженность деформации увеличивается. На уровне пораженных позвонков образуется кифотическое искривление позвоночника — горб разной величины. Кифозы часто сочетаются со сколиозами и вторичной деформацией грудной клетки. Натечные абсцессы у половины больных выявляют при рентгенологическом исследовании. При клиническом исследовании их чаще всего обнаруживают в следующих областях: при поражении шейных позвонков — в заглоточном пространстве и в области шеи, при туберкулезе грудного отдела позвоночника — в надключичной и подмышечной областях, по ходу межреберий, в пояснично-реберном треугольнике, при туберкулезе поясничного отдела позвоночника — в подвздошных областях и поясничном треугольнике, а также на внутренней или передней поверхностях бедра, при туберкулезе пояснично-крестцового отдела позвоночника — в ягодичной области, на задней поверхности крестца и в области задней промежности. Клинические проявления натечных абсцессов обычно не сопровождаются усилением симптомов туберкулезного воспаления.
Параличи осложняют туберкулезный спондилит у 12% больных — однако неврологические расстройства разной степени выраженности наблюдаются почти у каждого больного.
Диагностика туберкулеза костей
Туберкулиновая проба проводится всем пациентам с подозрением на туберкулез почки. Положительный результат наблюдается у 90% пациентов, однако это может говорить лишь об инфицированности организма микобактерией туберкулеза, а не об активном процессе.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) обладает высокой чувствительностью (более 90%), специфичностью (более 95%) и быстра в выполнении. Результат может быть получен уже через 6 часов после взятия пробы.
Рентгенологическое исследование
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки (ОГК) могут обнаруживаться туберкулезные очаги (активный процесс или перенесенный туберкулез). У 50% пациентов рентгенологическое исследование ОГК не выявляет никакой патологии. Рентгенография, томография позвоночника: сужение межпозвонковой щели, очаги деструкции в телах позвонков, контактная деструкция, деформация позвонков, тени натечных абсцессов.
Рентгенография суставов: остеопороз, очаги деструкции, сужение суставной щели, контактная деструкция.
Фистулография при наличии свищей.
Компьютерная томография, МРТ помогает определить распространенность патологического процесса и оценить функциональное состояние спинного мозга, наличие натечных абсцессов.

Лечение туберкулеза костей
В комплексном лечении костно-суставного туберкулеза основным методом является хирургический в сочетании со специфической антибактериальной терапией, которую проводят до и после операции. Широко используют также ортопедические, функциональные, физические и другие методы лечения. Их применяют в период пребывания больных не только в хирургическом стационаре, но и в специализированных костнотуберкулезных санаториях, куда их направляют для проведения общеукрепляющего и восстановительного лечения, а в случае необходимости и для продолжения антибактериальной терапии. Объем оперативных вмешательств зависит от степени деструкции пораженного отдела скелета. В ранний период болезни производят радикальное удаление первичных туберкулезных оститов, что позволяет добиться излечения. В более поздних фазах костно-суставного туберкулеза выполняют более сложные операции. Это связано с необходимостью ликвидировать обширные дефекты в суставных концах костей и телах позвонков, произвести удлинение конечности, осуществить декомпрессию спинного мозга и т. п. Тем не менее при выполнении указанных оперативных вмешательств в хорошо оснащенных специализированных стационарах высококвалифицированными хирургами может быть достигнут высокий уровень излечения — более 90% . Более сложная задача — устранение наиболее тяжелых последствий костно-суставного туберкулеза: грубых анатомических нарушений, сопровождающихся полным разрушением суставных концов костей и большого количества тел позвонков, значительных деформаций, спинномозговых расстройств. Оперативные вмешательства, производимые этим больным, не устраняют инвалидизацию, а главным образом уменьшают ее тяжесть.
Прогноз
Современные возможности лечения костно-суставного туберкулеза обеспечивают благоприятный прогноз болезни при условии своевременного выявления заболевания и его раннего хирургического лечения.
При подозрении на туберкулез костно-суставной системы Ваш доктор может направить Вас на консультацию к фтизиоостеологу в КОКПТД, где Вам будет проведено углубленное обследование на туберкулез костно-суставной системы.

Кировский областной клинический противотуберкулезный диспансер

Распологается по адресу:
город Киров, проспект Строителей, дом 25.
Телефон регистратуры:
8(8332)62-26-28

При направлении на консультацию к фтизиоостеологу необходимо иметь:

· Направление врача
· Рентгенограммы легких сроком не более 3 месяцев
· Рентгенограммы «пораженного» участка костной системы
· Результаты общего анализа крови, мочи
· Результаты КТ, МРТ, если таковые имеются
· Амбулаторную карту Кировское областное государственное казённое учреждение здравоохранения

Кировский областной клинический противотуберкулёзный диспансер

"

Симптомы и лечение туберкулеза

Туберкулез – инфекционное заболевание, которое возникает из-за попадания в организм человека палочек Коха. Заболевание опасно тем, что поражает органы дыхательной системы. Реже подвержены туберкулезу кости, кожа, лимфатическая, мочеполовая, нервная, лимфатическая система, а также другие органы и системы. Иммунная система (естественная защита организма от инфекций и заболеваний) большинства здоровых людей убивает бактерии, и симптомы не появляются. Иногда иммунная система не может убить бактерии, но способна сдерживать их распространение в организме. В этом случае не наблюдается развитие симптомов, но бактерии сохраняются в организме. Это называется латентной (скрытой) формой туберкулеза.

Способы передачи инфекции Воздушно-капельным – через чиханье, кашель больного с открытой формой болезни, причем даже высыхая, палочка сохраняет свою патогенность. Алиментарным – через пищеварительный тракт. Инфекция попадает в организм из-за плохой гигиены рук или плохо вымытых и необработанных продуктов питания. Контактным – инфекция попадает внутрь человека через конъюнктиву глаз, при поцелуях, половом контакте, через контакт загрязненных предметов с кровью человека, использование чужих предметов гигиены. Виды туберкулеза Открытая форма – болезнь явно выражена, бактерии легко обнаруживаются в мокроте, каловых массах. Сам больной представляет опасность для окружающих, так как инфекция передается воздушно-капельным путем. Микробактерии можно обнаружить в мокроте, моче, каловых массах. Закрытая форма – не является опасной для окружающих. Характеризуется сложностью выявления инфекции в мокроте. Чаще всего встречается туберкулез легких, но эта инфекция может также поражать кости, суставы, мочеполовую систему, кишечник, брюшину, мозговые оболочки, ЦНС, периферические лимфоузлы, кожу Первые симптомы туберкулёза

На ранних стадиях заболевание протекает практически бессимптомно. По мере его развития состояние больного ухудшается, однако специфическая симптоматика не наблюдается. Появляется повышенная усталость, слабость, резкое снижение веса без видимых на то причин, температура 37-38 °С, не спадающая продолжительное время, ночная потливость. У детей заболевание прогрессирует быстрее, чем у взрослых.

Легочную форму туберкулеза сопровождает кашель. Сначала лёгкий, со временем начинает прогрессировать. Если кашель продолжается более трех недель, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Кашель вначале сухой, приступообразный, особенно ночью и утром. Позже начинает выделяться желто-зеленая мокрота, а на стадии каверн наблюдается кровохаркание.

При форме туберкулёза, которая поражает головной мозг и его оболочки помимо симптомов общей интоксикации наблюдаются расстройства сна, головные боли, интенсивность которых постепенно усиливается.

Кто входит в группу риска по возможности развития туберкулёза? Люди с такими заболеваниями, как ВИЧ. Люди с ослабленным иммунитетом, наличие сахарного диабета. Детский или пожилой возраст – имеют более слабую иммунную систему. Люди, проживающие в неблагоприятных условиях. Люди, живущие в регионах, где уровень заболеваемости туберкулёзом выше среднего. Как диагностируется туберкулёз?

Для диагностики заболевания нужно обратиться для начала на консультацию к лечащему терапевту, который при подозрении на туберкулёз направил на прием к фтизиатру (специалисту по туберкулёзу) для дальнейшей диагностики и лечения. Диагностика будет зависеть от типа заболевания.

Диагностика лёгочной формы туберкулёза

Требуется сделать рентгеновский снимок грудной клетки, который позволяет получить изображение лёгких. При лёгочной форме туберкулеза на снимке должны быть видны изменения во внешнем виде легких, например, образование рубцов.

Для подтверждения диагноза берут образцы слизи и мокроты для анализа под микроскопом на наличие бактерий туберкулеза.

Обследование при внелегочном туберкулёзе компьютерная томография магнитно-резонансная томография (МРТ) ультразвуковое исследование (УЗИ) анализы крови анализ мочи биопсия — из пораженного участка берется образец ткани для исследования на наличие туберкулеза Обследование при латентном туберкулёзе

Для профилактики заболевания каждый человек обязан минимум 1 раз в два года проходить флюорографию и делать рентген лёгких.

Как лечить туберкулёз?

Лечение патологии зависит от её вида, но чаще всего назначается курс антибиотиков. Туберкулёз – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения. Это позволяет человеку вернуться к своему привычному образу жизни.

Антибактериальная терапия направлена на подавление размножения возбудителя туберкулеза.

Лечение проходит в 2 фазы: на первой применяют сразу несколько препаратов, чтобы уменьшить популяцию микробактерий, вторая фаза – поддерживающая терапия. Антибиотики останавливают размножение бактерий и выделение их в окружающую среду, воспалительный процесс.

После приема таких сильнодействующих лекарств человеку нужна дополнительная поддерживающая терапия, которая укрепит организм и снизит токсический эффект. Для этого назначается прием иммуностимуляторов (восстанавливают работу печени), сорбентов (выводят токсичные продукты распада химиопрепаратов) и витаминных комплексов.

После приема препаратов в течение двух недель большинство людей уже не заразны и чувствуют себя гораздо лучше. Однако очень важно продолжать принимать лекарства согласно указаниям врача и полностью пройти курс лечения антибиотиками.

Другие способы лечения туберкулеза Хирургическое лечение

Цель терапии – ликвидация туберкулезных очагов в легких при неэффективном лечении, устранение последствий легочного туберкулеза, ликвидация поражений органов. Все это необходимо для профилактики повторного появления заболевания и для исключения появления осложнений.

Показаниями к оперативному вмешательству могут быть любые формы туберкулеза органов дыхания, особенно в случае развития осложнений, которые угрожают жизни человека.

Химиотерапия

применяется при оптимальной комбинации противотуберкулезных препаратов, направленных на ликвидацию микобактерий и на подавление их размножения. Длительность такого лечения может доходить до года – всё зависит от формы и стадии развития патологии.

Если рано прекратить химиотерапию, то может возникнуть обострение или осложнения туберкулеза. Поэтому важно следовать всем рекомендациям врача. А врач со своей стороны должен составить подробный план лечения и корректировать на протяжении всей терапии.

Пациент, которому показана химиотерапия, как способ лечения туберкулёза, должен быть готов к негативным последствиям такого агрессивного способа. Часто возникают побочные эффекты на действие лекарственных препаратов. Наблюдается 2 вида побочных реакций: токсическая и аллергическая. Также может возникнуть дисбактериоз.

Врач может назначить амбулаторное лечения в том случае, если заболевание выявлено на ранней стадии и полностью отсутствует заражения для окружающих. При этом нужно регулярно посещать лечащего врача и проходить диагностику. Чаще всего, пациента переводят на амбулаторное лечение после наблюдения в стационаре и прохождения обширного курса терапии в тубдиспансере. В это время пациент уже не заразен.

Где пройти диагностику и лечение туберкулёза?

Как лечить туберкулёз любого типа знают в медицинском центре «Медюнион». Мы занимаемся лечением заболевания в Красноярске. Мы не рекомендует заниматься самолечением. За помощью опытного врача обращайтесь в нашу медицинскую поликлинику.

Запишитесь сегодня на удобное для вас время, и уже завтра пройдите обследование. Мощное оборудование для проведения КТ, МРТ и УЗИ, опытные врачи, которые при необходимости проведут первичный осмотр на дому, ждут вас в «Медюнион».

В медицинской клинике «Медюнион» вы сможете:

получить консультацию опытного узкого специалиста без очереди и ожидания пройти диагностику на современном оборудовании международного класса вызвать на дом узкопрофильного специалиста при необходимости воспользоваться услугой забора биоматериалов на дому

Записаться вы можете одним из удобных для вас способов:

Онлайн на нашем сайте medyunion.ru. Заполните электронную форму, указав ваши контактные данные, специализацию врача, удобные дату и время для приема. Закажите обратный звонок, указав ваше имя и номер телефона. Наши менеджеры перезвонят вам в течение 15 минут и ответят на интересующие вас вопросы. Позвоните в регистратуру медицинской клиники по номеру телефона +7 391 201-03-03. "

КТ легких при туберкулезе

Туберкулез — это инфекционное заболевание, поражающее легкие (преимущественно) и другие внутренние органы: средостение, желудок, мышцы. Основной причиной развития туберкулеза является низкий иммунный статус, при котором микобактериальная инфекция (палочка Коха) способна вызвать обширный инфильтративно-воспалительный процесс.

Туберкулез передается воздушно-капельным путем и считается потенциально летальным заболеванием. До XX века болезнь была неизлечима, а диагностировать ее (до изобретения рентгена) могли только на поздней стадии по внешним признакам — кашлю с кровью, пожелтению кожных покровов, визуальной деформации костей и лимфоузлов (формированию бугорков). Сегодня диагностика туберкулеза на ранних стадиях с выявлением любых изменений легочной ткани и осложнений (в том числе фиброзно-кавернозного процесса) возможна на КТ.

Интересный факт: итальянка Симонетта Веспуччи, изображенная на картинах Сандро Боттичелли «Портрет молодой женщины», «Весна» и «Рождение Венеры» умерла в возрасте 23 лет от туберкулеза. На картине «Рождение Венеры» видно, что у натурщицы опущено левое плечо — так бывает при туберкулезном поражении плечевого пояса.

Сегодня туберкулез поддается успешному лечению. В медицине сложилась отдельная специалность фтизиатрия (в пер. с греч. «лечение чахотки»). Фтизиатр — это врач, который лечит туберкулез. В некоторых странах существует специальность «фтизиохирургия» (хирургическое лечение туберкулеза). В России и на постсоветском пространстве хирургическим лечением туберкулеза занимаются специалисты разных специальностей: торакальные хирурги (туберкулез легких), ортопеды (костно-суставной туберкулез), гинекологи и урологи (туберкулез органов мочеполовой системы). Важным условием является наличие смежной специализации в области фтизиатрии. Туберкулез — серьезное заболевание, которое требует прецизионной диагностики и особого лечения.

В этой статье мы расскажем о причинах, видах и симптомах туберкулеза, рассмотрим характерную КТ-картину заболевания.

Туберкулез: причины и этиология заболевания

Туберкулез — инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными микобактериями из группы Mycobacterium tuberculosis complex (палочки Коха). Инфицированность этими бактериями довольно широко распространена, особенно среди жителей мегаполисов: палочки Коха могут жить в уличной и домашней пыли до 1 года, а в тепле, при высокой влажности и без света — более 5 лет. Носителем микобактерий теоретически может быть практически каждый человек, однако в норме иммунитет человека в состоянии подавить инфекцию. Болезнь развивается при низком иммунном статусе. Люди являются основным носителем туберкулезных бактерий, а внутренние органы, и особенно легкие, — благоприятной средой.

Сегодня лишь 5-10% инфицированных заболевают туберкулезом в течение жизни. Риск возрастает в том случае, если у больного в анамнезе есть:

Сахарный диабет, Язвенная болезнь желудка, ВИЧ-инфекция.

Туберкулезом чаще всего заболевают курящие и пьющие люди, дети и подростки. Также болезнь развивается в тяжелых социальных условиях, при переработках, стрессе, безработице.

Микроскопические капли жидкости с палочками Коха могут находиться и циркулировать с воздухом в помещении. В этой связи заболевание легко переносится воздушно-капельным путем. Особенно заразны больные с туберкулезными кавернами в легких, поскольку вирусная нагрузка на организм таких пациентов особенно велика. Но заразность туберкулеза также варьируется в зависимости от конкретного вида возбудителя (наиболее опасными считаются некоторые штаммы M. tuberculosis) и стадии инфекции.

Врачи выделяют три стадии туберкулеза:

Первичная, Латентная, Активная.

Туберкулез не передается на первичной стадии. Палочки вида M. tuberculosis провоцируют развитие туберкулеза, протекающего преимущественно в латентной стадии — без острых и ярко выраженных симптомов. Иногда на второй стадии у больного возникают кашель, субфебрильная температура, лихорадка. Однако заразность туберкулеза быстро снижается в течение 14 дней с момента начала эффективного лечения.

Иммунная система организма человека только спустя 3 недели после инфицирования и активного размножения микобактерий начинает подавлять их рост. Происходит это прежде, чем проявляются клинические симптомы заболевания. Однако в это время в легких формируются гранулемы с казеозными и некротическими очагами. В такой форме туберкулез может жить в организме человека годами.

Согласно мнению экспертов ВОЗ, в среднем каждый невылеченный пациент может заразить от 10 до 15 человек в течение

Симптомы туберкулеза

К наиболее распространенным симптомам туберкулеза, если болезнь протекает не бессимптомно, относятся:

Кашель, Температура (>37 градусов), Потеря веса, Лихорадка, ночной пот.

Диагностировать туберкулез самостоятельно невозможно, как и догадаться о заражении микобактериями. Обычно пациенты жалуются на «в целом плохое самочувствие».

Кашель при туберкулезе – регулярный, наиболее интенсивный утром после пробуждения, непродуктивный, с желтой или зеленой мокротой. На более поздней стадии кашель усиливается, становится продуктивным, в нем появляются примеси крови (но только при кавернозном туберкулезе из-за гранулематозного повреждения сосудов или присоединившейся грибковой инфекции).

Диагностика туберкулеза возможна по результатам рентгенографического обследования, цианобактериальных мазков, кожной пробы. Прецизионная диагностика туберкулезных поражений легочной ткани (локализация, плотность инфильтратов) возможна только на компьютерной томографии.

Виды туберкулеза легких: КТ-картина

КТ легких не показывает конкретного возбудителя туберкулезной инфекции из класса микобактерий, однако показывает изменения в легких которые не видны на обычном рентгене или флюорографии из-за сравнительно низкой разрешающей способности последних, неполного обзора, эффекта наложения теней, который искажает результаты диагностики.

По специфической КТ-картине рентгенологи определяют следующие виды туберкулеза:

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (синдром инфильтрации корня легкого и синдром полициклически измененного корня легкого) — бактериальное поражение лимфатических узлов грудной клетки и средостения, поражение легких при этом отсутствует. Милиарный туберкулез (синдром милиарной диссеминации) — характеризуется наличием множественных просовидных бугорков в легких, расположенных сравнительно равномерно. Диссеминированный туберкулез легких —множественные очаги туберкулеза в обоих легких имеют разную величину и расположены диффузно. Очаговый туберкулез —характеризуется наличием одиночных или множественных очагов до 1 см в диаметре. Если очагов несколько, то расположены они в одном месте. Инфильтративный туберкулез легких —характеризуется наличием бронхо-пневмонического воспаления, формирования участка инфильтрации легочной ткани, более 1 см в диаметре. Кавернозный туберкулез легких —характеризуется формированием полости деструкции, распада легочной ткани в следствии запущенного инфекционного процесса, так называемой каверны круглой или овальной формы. Фиброзно-кавернозный туберкулез —наряду с кавернами в легких присутствуют признаки фиброза, который является агрессивной ответной реакцией организма на воспаление и деформирует матрикс легкого в легких формируются туберкулезные рубцы).

Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

Первичный туберкулезный комплекс (ранняя стадия заболевания) характеризуется наличием очага или их группы в легких, увеличением лимфоузлов. На КТ с одной или, чаще всего с обеих сторон в долях легких визуализируются уплотнения – сравнительно более светлого цвета, чем вся легочная паренхима, имеют специфическую, отличную от легочного матрикса, сосудов и бронхов форму.

Ежегодная профилактическая флюорография — быстрое, доступное и, безусловно, полезное обследование. Но данный рентгенографический метод, изобретенный в первой половине XX века с наибольшей вероятностью покажет туберкулез «в общем» и на более поздних стадиях. Поэтому более предпочтительным методом диагностики туберкулеза сегодня считается скрининговая низкодозная КТ легких (МСКТ легких).

Преимущества КТ перед другими рентгенологическими методами обследования: Показывает изображение аксиальной плоскости, позволяет воссоздать детализированную аутентичную 3D-модель легких больного, что недоступно при флюорографии и рентгене, Позволяет достоверно оценить плотность, размер, форму инфильтратов, определить объем туберкулезного поражения легких, Расширяет возможности внутривенного контрастирования для оценки мягких тканей, грудных артерий, лимфоузлов, Есть возможность денситометрической обработки изображения. Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ и УЗИ «Ами», врач-рентгенолог, врач УЗД высшей категории, к.м.н., доцент.
Стаж — 21 год

Котов М.А. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике заболеваний органов дыхания у детей / Материалы X Невского радиологического Форума (НРФ-2018). – СПб., 2018, Лучевая диагностика и терапия. 2018. № 1 (9). — С. 149. Панов А.А. Пневмония: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение, 2020. Бова А.А. Пневмонии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, 2016. Chl Hong, M.M Aung , K. Kanagasabai , C.A. Lim , S. Liang , K.S Tan. The association between oral health status and respiratory pathogen colonization with pneumonia risk in institutionalized adults, 2018. Yang-Pei Chang, Chih-Jen Yang, Kai-Fang Hu, A-Ching Chao, Yu-Han Chang, Kun-Pin Hsieh, Jui-Hsiu Tsai, Pei-Shan Ho, Shen-Yang Lim. Risk factors for pneumonia among patients with Parkinson's disease: a Taiwan nationwide population-based study, 2016. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Министерство здравоохранения РФ, 2019.

Запишитесь на исследование

Мы перезвоним, подберём удобное для записи время и ответим на вопросы.
Оператор обрабатывает входящие заявки с 8:00 до 22:00

Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку персональных данных в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных».

Ваша заявка принята!

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

"

Туберкулез этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

В настоящее время клиника внутренних болезней характеризуется большим разнообразием их патологии, широко варьируют также степень верифицированности диагнозов, тяжесть состояния, возраст больных и многие другие факторы, образующие уникальную клиническую среду. Именно в клинике внутренних болезней в процессе диагностического поиска и по мере выявления патологии происходит формирование контингентов больных для различных специализированных отделений – хирургических, инфекционных, онкологических и др. В условиях сокращения скрининговых рентгенофлюорографических обследований населения одним из источников, откуда больные направляются для обследования и лечения к фтизиатру, являются поликлиническая сеть и стационары.

В настоящее время клиника внутренних болезней характеризуется большим разнообразием их патологии, широко варьируют также степень верифицированности диагнозов, тяжесть состояния, возраст больных и многие другие факторы, образующие уникальную клиническую среду. Именно в клинике внутренних болезней в процессе диагностического поиска и по мере выявления патологии происходит формирование контингентов больных для различных специализированных отделений – хирургических, инфекционных, онкологических и др. В условиях сокращения скрининговых рентгенофлюорографических обследований населения одним из источников, откуда больные направляются для обследования и лечения к фтизиатру, являются поликлиническая сеть и стационары.
При появлении симптомов любого заболевания, в том числе и туберкулеза (ТБК), подавляющее большинстово пациентов обращаются к интернистам. Поводом для обращения к врачу могут быть как неспецифические проявления заболевания (слабость, снижение массы тела, лихорадка и др.), так и симптомы со стороны внутренних органов (кашель, боли в груди, суставной синдром и т.д.). Таким образом, на начальных этапах развития заболевания больной находится в поле зрения неспециалистов, и диагностику осуществляет или участковый врач (если пациент обратился в поликлинику), или врач стационара, куда больной поступает по неотложным показаниям (высокая температура, тяжелое легочное воспаление, острый артрит и т.д.). Насколько эффективен будет диагностический поиск, насколько своевременно будет распознан или заподозрен ТБК, зависит от уровня подготовки врача-интерниста прежде всего в смежных клинических дисциплинах, от его умения проводить дифференциальную диагностику, включать в круг диагностического поиска синдромно-сходные заболевания, в том числе туберкулезной природы.
Внутренняя и фтизиатрическая клиника имеют немало общего не только в плане интегрированного диагностического мышления, но и в отношении некоторых аспектов патогенеза ТБК. Последний, как известно, нередко ассоциируется с такими заболеваниями, как сахарный диабет, язвенная болезнь, рак желудка, а также с алкогольной болезнью, лимфопролиферативными заболеваниями и другой патологией, часто выявляемой в клинике внутренних болезней.
Если еще учесть находящихся в терапевтических отделениях больных ревматоидным артритом, бронхиальной астмой и системными васкулитами, длительно получающих глюкокортикоидную терапию, то риск наличия ТБК в клинике внутренних болезней становится очевидным [1], а настороженность интернистов – вполне оправданной.
Основные клинические синдромы, маскирующие ТБК в клинике внутренних болезней, можно условно разделить на легочные и внелегочные.

Легочный туберкулез

Среди легочных синдромов значительные трудности в дифференциальной диагностике представляют диссемированные процессы, разнообразные по этиологии, методам диагностики, прогнозу и способам лечения. В свое время С.А. Рейнберг приводил 150 нозологических единиц, объединенных в 20 форм, при которых встречаются легочные диссеминации, напоминающие ТБК. Этиологический спектр легочных диссеминаций варьирует в зависимости от профиля лечебного учреждения, уровня диагностики и т.д.
Так, если в туберкулезных отделениях основными формами диссеминированных процессов были ТБК и саркоидоз, то в учреждениях онкологического профиля преобладали опухолевые диссеминации [2]. В этом отношении терапевтические стационары и отделения занимают особое место, поскольку в них на разных этапах диагностического поиска концентрируются больные различного профиля с множественной патологией (как легочной, так и внелегочной). Нередко больные поступают в связи с декомпенсацией имеющихся сопутствующих заболеваний (сердечная и легочная недостаточность, дисциркуляторные энцефалопатии и др.) на фоне диссеминации легочного процесса, протекающего под маской неспецифических пневмоний или инфекционного заболевания. Верификация туберкулезной природы легочных диссеминаций не представляет трудностей при выраженных туберкулиновых пробах, обнаружении микобактерий в мокроте или бронхоальвеолярном лаваже и наличии характерных рентгенологических изменений (апикокаудальный тип расположения очагов, иногда с наличием полостей распада). Затруднения возникают в случаях легочных диссеминаций с отсутствием микобактерий в мокроте, старых очагов в легких, при наличии очаговых теней на фоне диффузного мелко- или среднепетлистого пневмосклероза, застойных изменений в легких. Положительные туберкулиновые пробы при этом не способствуют уточнению диагноза [3].
Не меньшие трудности в диагностике ТБК в условиях терапевтических стационаров и отделений возникают при обследовании больных с различными инфильтративными процессами в легких. В этих случаях, как правило, диагностируются пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли легких [4, 5]. Основные причины несвоевременной диагностики ТБК легких могут быть обусловлены как субъективными, так и объективными факторами, в частности:
• недостаточной фтизиатрической" настороженностью интернистов или ее отсутствием,
• острым началом легочного заболевания,
• нижнедолевой локализацией процесса, нередко с деструкцией легких,
• наличием фоновых легочных заболеваний (хронический бронхит, очаговый пневмосклероз, застой в легких при сердечной недостаточности),
• отсутствием микобактерий в мокроте, определяемых обычными бактериоскопическими и бактериологическими методами (даже при наличии распада),
• недостаточным рентгенологическим обследованием, отсутствием исследований в динамике,
• ошибочной трактовкой рентгенологических данных, в том числе и специалистами-консультантами,
• неадекватной трактовкой отсутствия эффекта от антибактериальной терапии по поводу предполагаемого неспецифического легочного воспаления,
• недостаточным учетом факторов риска возникновения ТБК (сахарный диабет, алкогольная болезнь, глюкокортикоидная и иммунодепрессивная терапия, социальный статус пациента и др.).

Внелегочные локализации туберкулеза

Особые трудности возникают в диагностике различных внелегочных форм ТБК в условиях клиники внутренних болезней [6, 7]. Одной из причин этого является тот факт, что ТБК традиционно ассоциируется у интерниста прежде всего с поражением легких. В то же время существуют вполне объективные причины диагностических затруднений, так как отсутствуют специфические клинические признаки туберкулезного поражения внутренних органов, и для верификации предполагаемого ТБК необходимо наличие морфологического субстрата или микобактерий в соответствующих тканях. На материалах аутопсий неспециализированных стационаров показано, что даже в странах с высокоразвитой медицинской технологией более половины случаев внелегочного ТБК различной локализации прижизненно не распознаются [8].
Ниже будут приведены основные формы внелегочного ТБК, при распознавании которых в клинике внутренних болезней возникают трудности, а нередко и диагностические ошибки.

Туберкулезные полисерозиты

Плевриты. Среди всех полисерозитов туберкулезной этиологии основное место занимают плевриты [7 – 9]. За 10-летний период у 48% больных с плевральным выпотом, наблюдавшихся в специализированном отделении плевральной патологии Воронежа, была установлена туберкулезная этиология плеврита [10]. Верификация туберкулезной природы плеврита в условиях терапевтической клиники, куда направляются практически все больные при обнаружении жидкости в плевральной полости, требует проведения дифференциальной диагностики.
Конечный результат определяется не только оценкой клинической ситуации в целом, но также тщательностью и настойчивостью диагностического поиска, адекватностью используемых лабораторных методов с учетом их чувствительности и специфичности.
Известно, что плеврит часто является осложнением первичного ТБК. Вероятность туберкулезной природы неясных плевральных выпотов у молодых в несколько раз выше, чем в более старших возрастных группах. Туберкулезная этиология плеврита верифицирована у 74,9% больных моложе 39 лет и только у 25,4% пациентов старше 60 лет [10]. Важным ориентиром в диагностическом поиске является клеточный состав плеврального выпота, в частности преобладание в нем лимфоцитов, что в первую очередь заставляет предполагать ТБК при выпотах неясной этиологии. Следует, однако, иметь в виду, что лимфоцитарный характер выпота может отмечаться и при опухолевых поражениях [10, 11]. Микобактерии ТБК в плевральном выпоте при обычных исследованиях выявляются редко. Частота обнаружения микобактерий в плевральном выпоте повышается при использовании метода полимеразной цепной реакции (ЦРП) [12]. Наличие плеврального выпота обычно затрудняет распознавание патологических изменений в легочной ткани, внутригрудных лимфатических узлах. В то же время обнаружение таких изменений в сочетании с поражением серозных оболочек существенно повышает вероятность наличия специфического процесса, так как представляет характерную особенность первичного ТБК [11]. Между тем, как показывает опыт клиники внутренних болезней, даже при соответствующей настороженности интерниста отсутствие явных рентгенологических изменений в легких и микобактерий в плевральном выпоте является формальным поводом для отрицания туберкулезной этиологии плеврита. В случаях, когда несмотря на отсутствие лабораторного подтверждения подозрение на ТБК сохраняется, больных переводят в специализированные отделения. К сожалению, катамнез этих пациентов часто остается неизвестным для лечащего врача (по субъективным причинам), что не обогащает его клинический опыт.
Во всех случаях неясных плевральных выпотов требуется исключить ТБК, особенно при отсутствии очевидных признаков сердечной недостаточности, опухолевого процесса и системных заболеваний. Некоторое улучшение состояния больных на фоне антимикробной неспецифической терапии – нормализация или снижение температуры, уменьшение болевого синдрома – не исключает туберкулезной этиологии заболевания, тем более при использовании аминогликозидов или фторхинолонов, обладающих туберкулостатическими свойствами. В случаях длительного сохранения клинико-рентгенологических признаков плеврального выпота, склонности к миграции или рецидивированию оправдано назначение пробной терапии с использованием не менее двух противотуберкулезных препаратов.
Туберкулезный перикардит. Приблизительно в 4% случаев острого экссудативного перикардита и в 6% случаев констриктивного перикардита причиной является ТБК [13]. Обычно туберкулезный перикардит сочетается с наличием других ТБК- очагов, однако внеперикардиальные очаги часто оказываются скрытыми и выявить их трудно. Если диагностика экссудативного перикардита сама по себе не представляет особых трудностей при выявлении ранее отсутствовавшей кардиомегалии в сочетании с лихорадкой, тахикардией, признаками констрикции, то верификация его туберкулезной природы более сложна. Специфических клинических, рентгенологических и эхокардиографических признаков туберкулезного перикардита не существует. Ориентирами, позволяющими заподозрить туберкулезную этиологию перикардита, являются наличие специфических очагов в других органах (легкие, лимфатические узлы и др.), факторов риска (глюкокортикоидная терапия, гемодиализ по поводу хронической почечной недостаточности, пожилой возраст). Важное диагностическое значение может иметь исследование перикардиального выпота, представляющего собой экссудат с высоким содержанием белка. Среди клеток преобладают лимфоциты и моноциты, однако в течение первых 2 нед основную массу могут составлять нейтрофилы [13]. Правильный диагноз может быть поставлен при выявлении микобактерий в окрашенном мазке или в культуре выпота, а также по данным гистологического исследования участков перикарда. В целях более быстрой и достоверной диагностики целесообразно использование ПЦР. При отсутствии микобактерий в выпоте и морфологических изменений специфического характера следует провести тщательный поиск других причин перикардита: нетуберкулезной инфекции (вирусной и др.), системных заболеваний, опухолей, хронической почечной недостаточности. Если при неясных перикардитах остаются высокая температура, лабораторные признаки активности процесса и сохраняется или нарастает выпот, оправдана пробная терапия туберкулостатическими препаратами [13].
Туберкулезный перитонит, в отличие от плевритов и перикардитов туберкулезной этиологии, в клинике внутренних болезней подозревается гораздо реже. Данная нозология практически не выступает в качестве первичной диагностической гипотезы у больных с неясными асцитами, особенно у молодых ("асцит молодых девушек") или при различных абдоминалгиях в сочетании с лихорадкой или без нее. Туберкулезный перитонит чаще всего является осложнением первичного туберкулеза при наличии первичного аффекта в кишечнике, половых органах у женщин или в забрюшинных лимфатических узлах. Наряду с этим поражение брюшины может развиваться при гематогенной диссеминации с поражением печени, селезенки и переходом процесса на брюшину. Известны случаи сочетания перитонита с поражением других серозных оболочек (плевра, перикард) [9]. В ряде случаев ключом к правильной диагностике в неясных ситуациях (асцит, лихорадка и т.д.) могут быть указания на бесплодие у женщин, которое является частым следствием перенесенного ТБК маточных труб.
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости важным диагностическим признаком могут быть кальцинаты в селезенке (следствие перенесенного ТБК), в чем мы имели возможность убедиться у 2 больных с гематогенно-диссеминированным ТБК.

Туберкулезные поражения суставов

Среди внелегочных поражений при ТБК значительные трудности представляет диагностика туберкулезных артритов и синовитов. Почти все больные костно-суставным ТБК длительное время находятся под наблюдением терапевтов, ревматологов, хирургов с такими разнообразными диагнозами, как ревматоидный артрит, инфекционно-аллергический артрит, деформирующий остеоартроз, посттравматический артрит, бурситы, синовиты и др. Характерно, что на протяжении всего периода наблюдения не возникает даже подозрения на туберкулезное поражение суставов. Одной из причин этих затруднений и связанной с ними поздней диагностики можно считать отмечаемый всеми специалистами патоморфоз ТБК в целом и туберкулезного поражения суставов в частности. Изменился возрастной состав больных, уменьшилась (примерно в 2 раза) частота поражений крупных суставов, значительно чаще стали встречаться туберкулезные синовиты у взрослых [14]. Все эти изменения течения и проявлений костно-суставного ТБК остаются во многом неизвестными интернистам и широкому кругу практических врачей, находящихся в плену классических представлений о костно-суставном ТБК. Наряду с патоморфозом ТБК стало чаще наблюдаться атипичное течение нетуберкулезных артропатий, круг которых расширился (лайм-артрит, хламидийные артриты и др.), что также затрудняет дифференциальную диагностику при суставном синдроме.
Немалые трудности в дифференциальной диагностике представляют случаи туберкулезного синовита, который характеризуется преимущественным поражением синовиальной оболочки при наличии небольшого поверхностного первичного костного очага. Чаще всего встречается синовит коленного сустава. Диагностика последнего требует квалифицированного рентгенотомографического исследования и профессионального навыка, в связи с чем в условиях общетерапевтических отделений стационара, и тем более в поликлинике, эти очаги практически не выявляются и состояние больного трактуется как неспецифический синовит. Если при рентгенологических исследованиях очаги ТБК выявляются лишь у 10% больных с туберкулезным поражением коленного сустава, то, по данным морфологического исследования операционного материала, первично-костные поражения обнаруживаются у 83% больных [15]. В синовиальной оболочке всегда имеются туберкулезные бугорки, что свидетельствует о проникновении в нее микобактерий и развитии специфического воспаления. Клиническая симптоматика может проявляться выпотом в коленном суставе при сравнительно небольшом утолщении синовиальной оболочки или выраженным утолщением оболочки (обильное разрастание туберкулезных грануляций) при небольшом количестве выпота. Туберкулезные синовиты отличаются упорством течения, и их приходится дифференцировать с различными неспецифическими воспалениями синовиальной оболочки. Среди них наряду с ревматоидным и инфекционными артритами, реактивными синовитами при остеоартрозе большую группу составляют синовиты неясной этиологии (интермитирующий гидроартроз, водянка сустава).
Однако при тщательном обследовании больных с хроническими синовитами неустановленной этиологии в последнее время почти в 80% случаев удается выявить их туберкулезную природу [14]. Рентгенологически при туберкулезном синовите могут выявляться признаки остеопороза, небольшие костные очаги деструкции, узуры в области мест прикрепления синовиальной оболочки. В отличие от описанного выше туберкулезного синовита (первично-костный туберкулезный синовит) поражение синовиальной оболочки при туберкулезном остеоартрите может носить реактивный характер. Для таких реактивных синовитов характерно отсутствие специфических изменений в синовиальной оболочке и туберкулезных микобактерий в выпоте.
Современная дифференциальная диагностика при синовитах и верификация туберкулезного происхождения синовита невозможна без высокочувствительных и специфичных микробиологических методов (ПЦР), артроскопии, а в ряде случаев и гистологического исследования синовиальной оболочки. К сожалению, еще многие случаи неясных артритов и синовитов в неспециализированных стационарах остаются нерасшифрованными, а выставляемые диагнозы инфекционно-аллергических артритов, артрозов, бурситов и других нетуберкулезных атропатий не всегда обоснованы и не подтверждаются.
Не меньшие трудности и связанные с ними ошибки в диагностике костно-суставного ТБК возникают при туберкулезном спондиллите. Ушло поколение врачей, имевших богатый опыт распознавания туберкулезного спондиллита и ориентированных в первую очередь на данное заболевание при появлении соответствующей симптоматики. В то же время у современных врачей разных специальностей навыки диагностики спондиллита или умение его заподозрить отсутствуют, и обычно они с маниакальной настойчивостью ищут у этих больных опухолевые заболевания, а при отсутствии последних останавливаются на диагнозах спондиллеза, остеохондроза и др.

Туберкулез лимфатических узлов

Одной из локализаций внелегочного ТБК являются периферические лимфатические узлы. Частота их поражения среди всех внелегочных форм ТБК по материалам неспециализированных стационаров составляет 20% [16].
В то же время при целенаправленном обследовании больных с неясными лимфоаденопатиями, у которых подозревался ТБК, специфическое туберкулезное поражение было выявлено в 79% случаев [16]. По некоторым данным, частота диагностических ошибок при лимфоаденопатиях у взрослых достигает 68% [16]. Основными причинами ошибок в этих ситуациях являются редкая встречаемость острых форм, зачастую стертая клиническая картина без проявлений интоксикации, уменьшение частоты казеозно-свищевых лимфоаденопатий, с которыми у врачей прежде всего ассоциируются представления о туберкулезной природе заболевания, отсутствие изменений в легких и других органах. Чаще всего поражаются шейные лимфатические узлы, причем в равной степени возможна как локальная (поражение лимфатических узлов одной зоны), так и региональная (поражение лимфатических узлов двух или нескольких зон), реже генерализованная лимфоаденопатия [16]. Если раньше ТБК лимфатических узлов диагностировали главным образом у детей и больных молодого возраста, то в настоящее время возрастной фактор не может служить ориентиром диагностического поиска. Это относится и к оценке туберкулиновых проб, которые у больных ТБК лимфатических узлов выражены лишь в половине случаев.

Лихорадка неясного генеза

Одним из клинических проявлений ТБК в клинике внутренних болезней может быть так называемый синдром "лихорадки неясного генеза" (ЛНГ). Этим термином принято обозначать клинические ситуации, характеризующиеся повышением температуры до 38°С и выше в течение не менее 3 нед (постоянно или с периодами нормальной температуры) и неясностью диагноза после проведения общепринятого рутинного обследования [17].
Различные формы ТБК, по данным большинства публикаций, являются одной из частых причин ЛНГ [17 – 19].
Наибольшие затруднения в диагностике возникают в тех случаях, когда лихорадка является основным или единственным признаком заболевания. Большинство больных поступают в клинику с различными диагнозами, среди которых наиболее часто фигурируют пневмония, пиелонефрит, бактериальный эндокардит, сепсис и др.
Наиболее частые формы ТБК, проявляющегося ЛНГ, – милиарный ТБК легких, диссеминированные формы с наличием различных внелегочных локализаций. Среди последних в первую очередь следует иметь в виду специфическое поражение периферических лимфатических узлов, серозных оболочек (полисерозиты), ТБК печени, селезенки, урогенитального тракта, суставов, позвоночника. Трудности распознавания ТБК усугубляются тем, что привычные для врача диагностические ориентиры (данные анамнеза, поражение легких с характерной локализацией, данные бактериологических исследований мокроты и других биологических жидкостей) могут отсутствовать. Рентгенологические исследования легких, выполняемые не всегда тщательно (рентгеноскопия вместо рентгенографии, дефекты экспозиции снимка), часто не позволяют распознать милиарный ТБК легких. Туберкулиновые пробы, на которые врачи возлагают большие надежды, могут быть невыраженными или отрицательными, особенно у иммунодепрессивных больных (старческий возраст, хронический алкоголизм, глюкокортикоидная терапия и др.).
Поскольку подозрение на наличие ТБК требует микробиологической верификации, необходимо тщательное исследование различных биологических материалов (мокрота, полостные экссудаты, промывные воды желудка и др.). В последнее время известную помощь оказывают иммунологические методы исследования, позволяющие выявить в крови и других биологических жидкостях специфические антигены и антитела, определяющие целенаправленный, более углубленный диагностический поиск. При подозрении на туберкулезную диссеминацию целесообразна попытка идентификации возбудителя с помощью ПЦР.
Важное диагностическое значение в распознавании ТБК у больных ЛНГ должно придаваться прижизненным морфологическим исследованиям органов и тканей (лимфатические узлы, печень и др.). С учетом частого, почти обязательного поражения печени при гематогенно-диссеминированном туберкулезе информативным методом следует считать диагностическую лапароскопию, позволяющую осмотреть печень, брюшину и при необходимости произвести прицельную биопсию. В целях более широкого использования данного метода исследования для расшифровки причин ЛНГ необходимо преодоление чрезмерного консерватизма многих интернистов, не настроенных на прижизненные морфологические исследования, а также более конструктивное их взаимодействие со специалистами хирургического профиля, эндоскопистами, морфологами. В некоторых ситуациях при подозрении на ТБК у больных ЛНГ следует считать оправданным пробное лечение туберкулостатическими препаратами. Подобные решения должны приниматься в тех ситуациях, когда диагностические методы недоступны или их возможности исчерпаны и отсутствует конструктивная помощь от специалистов-фтизиатров, приглашаемых для консультации. Такой подход более рационален, чем упорное продолжение диагностического поиска и задержка лечения на неопределенное время. Эффект от туберкулостатических препаратов следует ожидать не раньше, чем через 2–3 нед. Необходимо помнить о том, что при неясности диагноза и подозрении на ТБК больным ЛНГ не рекомендуется назначать глюкокортикоиды из-за опасности генерализации специфического процесса и его прогрессирования.

Туберкулез у больных пожилого и старческого возраста

По многочисленным данным, наибольший процент ошибок в диагностике ТБК в клинике внутренних болезней отмечается при обследовании больных пожилого и старческого возраста. Примечательно, что эта ситуация практически не меняется, несмотря на совершенствование методов диагностики ТБК (томография, эндоскопические и современные микробиологические методы).
Так, по данным А.Е. Рабухина [20], 81% больных, умерших от ТБК в терапевтических и инфекционных отделениях и не состоявших на учете в противотуберкулезных диспансерах, были старше 50 лет.
Согласно значительно более поздним данным, в 37 из 60 смертных случаев в гериатрических госпиталях ТБК был диагностирован только на аутопсии, причем у трети прижизненно ошибочно диагностировались злокачественные опухоли различной локализации [21]. Если учитывать современную повсеместную тенденцию к уменьшению частоты патологоанатомических исследований умерших пожилого и старческого возраста, то есть основания полагать, что истинная частота нераспознанного ТБК в неспециализированных стационарах может быть выше.
Основными причинами трудностей и связанных с ними ошибок диагностики ТБК у старых больных могут быть следующие:
– накапливающаяся с возрастом сопутствующая патология,
– острое и не всегда типичное начало старческого ТБК (32 – 47% случаев),
– длительное торпидное течение хронического ("старого") процесса под маской других заболеваний органов дыхания,
– несвоевременное обращение пожилых больных к врачам из–за недостаточного внимания к своему здоровью и "списывания" плохого самочувствия на возраст,
– недостаточная настороженность врачей-интернистов в отношении ТБК у пожилых больных и несвоевременное направление больных к специалистам.
У больных пожилого и старческого возраста диагностические трудности вызывает прежде всего легочный ТБК. Известно, что с возрастом увеличивается частота рентгенологического обнаружения туберкулезных очагов в легком и внутригрудных лимфатических узлах. Во времена "поголовных" рентгенофлюорографических обследований подобные изменения в возрасте 60 лет и старше выявлялись в несколько раз чаще, чем в более молодых возрастных группах [5]. Это обусловлено, по-видимому, эндогенным инфицированием микобактериями, которые длительно сохраняют жизнеспособность не только в активных, но и в заглохших первичных очагах различной локализации (легкие, лимфатические узлы, другие органы). Не меньшее значение может иметь и экзогенная суперинфекция в результате длительных или кратковременных контактов с больными, выделяющими бациллы. В пользу этого свидетельствует обнаружение в мокроте у пожилых, впервые заболевших ТБК, микобактерий, устойчивых к противотуберкулезным препаратам. Современная социально-эпидемиологическая ситуация наряду с недостаточным выявлением активного легочного ТБК и бацилловыделителей среди пожилых, составляющих основную массу контингента больных терапевтических и других нефтизиатрических стационаров, делает данный фактор возникновения ТБК вполне реальным.
Одним из объективных источников ошибок в диагностике ТБК легких у стариков являются часто встречающиеся различные заболевания с синдромно-сходной картиной. На эти заболевания (например, опухоли) клиницисты нацелены в большей степени из-за их частоты и общепризнанной реальности в данной возрастной группе. Довольно часто встречаются ошибки в расшифровке природы легочных диссеминаций у больных милиарным ТБК легких. Так, из 85 умерших, у которых активный ТБК был диагностирован при патологоанатомическом вскрытии, у 12 (средний возраст 79,5 года) клинически был диагностирован рак, причем рентгенологические изменения в легких обнаруживались у половины больных [22].
Милиарный ТБК был наиболее частой формой при патологоанатомическом исследовании умерших (средний возраст 84,5 года), которым прижизненно ставился ошибочный диагноз опухолевых заболеваний [21].
Не меньшие трудности возникают при диагностике внелегочного ТБК у стариков, в частности туберкулезного спондиллита. При этом имеющийся болевой синдром в сочетании с рентгенологическими изменениями в позвоночнике заставляет врача проводить онкологический поиск, нередко обременительный для пожилых и не подтверждающий наличия первичного опухолевого очага. Тем не менее в подобных ситуациях, даже при наличии рентгенологических изменений в легких, возможность туберкулезного спондиллита не принимается в расчет.
Мы наблюдали 73-летнюю больную, у которой клинико-рентгенологическая картина трактовалась как опухоль почки (подозрение при УЗИ) с метастазами в легкие и позвоночник. При патологоанатомическом исследовании обнаружен гематогенно-диссеминированный ТБК с поражением легких, печени, лимфатических узлов, позвоночника. В ряде случаев имеющаяся клинико-рентгенологическая картина ошибочно трактуется как проявление сенильного остеопороза.
Трудности своевременного распознавания ТБК в пожилом и старческом возрасте усугубляются тяжестью состояния больных в связи с далеко зашедшим процессом, а также декомпенсацией сопутствующих заболеваний (сердечная и дыхательная недостаточность, сахарный диабет, анемии и др.). Последние нередко выступают на первый план в клинической картине заболевания и танатогенезе. Кроме того, тяжелое состояние больных и краткость их пребывания в стационаре в связи с летальным исходом не всегда позволяют провести детальное и целенаправленное обследование.
Патогенетическим фоном развития ТБК в позднем возрасте могут быть инволюционный Т-клеточный иммунодефицит и нарушения в системе местной защиты легких [23], а также иммунодепрессивное состояние, обусловленное сопутствующими опухолевыми и другими заболеваниями (сахарный диабет, хронический алкоголизм), лекарственной терапией (антибиотики, глюкокортикоиды/цитостатические средства), несбалансированным питанием и т.д. Имеющийся у стариков Т-клеточный дефицит проявляется снижением выраженности или отсутствием кожных реакций на туберкулин, что не позволяет в должной мере опираться на туберкулиновые тесты в диагностике ТБК у пожилых.

Параспецифические реакции при туберкулезе

Клиницистам и морфологам давно известно, что ТБК в большей степени, чем другим инфекциям, свойственно вызывать разнообразные неспецифические (параспецифические) реакции иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию в легких или внелегочной локализации. Морфологически при этом обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты, фибриноидные некрозы, васкулиты. Развитие параспецифических реакций наблюдается преимущественно при первичном ТБК и при гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции. Первичный ТБК часто протекает хронически, характеризуется наличием обызвествлений в лимфатических узлах, ошибочно расцениваемых как признак неактивного туберкулеза. Первичный аффект при патологоанатомическом исследовании выявляется не всегда.
Клинический спектр параспецифических проявлений при ТБК достаточно разнообразен и может включать следующие синдромы [24 – 26]:
• кожные проявления (узловая эритема, геморрагический васкулит, панникулиты),
• кератоконъюнктивит,
• суставной синдром (артриты, синовиты),
• поражение серозных оболочек (плевриты, перитониты, перикардиты),
• нефропатии (гломерулонефрит с нефротическим синдромом, амилоидоз),
• поражения миокарда в виде неспецифических миокардитов,
• гематологический синдром (анемии, лейкемоидные реакции и др.).
Поражения кожи и слизистых оболочек наиболее часто характеризуются наличием узловой эритемы и кератоконъюнктивита (фликтены). Узловая эритема, будучи проявлением кожного васкулита, требует исключения не только ТБК, но и некоторых других заболеваний, в том числе саркоидоза, ревматической лихорадки, опухолевого процесса, медикаментозных реакций, некоторых других инфекций (например, стрептококковой). Другое параспецифическое поражение с кожными проявлениями – геморрагический васкулит, описанный еще в начале века как паратуберкулезная пурпура или как "претуберкулезные" проявления латентного внелегочного и милиарного ТБК [26]. Нам пришлось наблюдать больного гематогенно-диссеминированным ТБК, у которого проявления кожного васкулита сочетались с суставным синдромом, что было ошибочно расценено как болезнь Шенлейна – Геноха и повлекло за собой назначение глюкокортикоидов до верификации диагноза ТБК из-за высокой клинико-лабораторной активности. В качестве параспецифических кожных реакций может развиваться панникулит в виде подкожных узлов, который, однако, может носить и специфический характер (наличие туберкулезных бугорков).
Суставной синдром – одно из частых параспецифических проявлений при ТБК, он составляет наряду с поражениями кожи, серозитами и васкулитами так называемую паратуберкулезную тетраду.
В конце прошлого столетия лионский хирург А. Понсе описал 15-летнего больного с ТБК легких, шейных лимфатических узлов и тазобедренного сустава, у которого были выявлены множественные синовиты, тендовагиниты, деформирующий полиартрит кистей без бугорковых воспалений, казеоза и микобактерий [26]. Эти неспецифические проявления ТБК были известны как "туберкулезный ревматизм Понсе". В последующем Е.М. Тареев предложил для них название "ревматоид Понсе" на основании сходства клинических проявлений, рентгенологической картины и морфологических признаков с таковыми ревматоидного артрита. Суставной синдром может развиваться постепенно, после длительного периода артралгий с вовлечением лучезапястного, голеностопного, коленного суставов, суставов кистей. Встречаются также моноартриты, представляющие особые трудности дифференциальной диагностики между туберкулезным и параспецифическим синовитом. Последние характеризуются признаками иммунного воспаления, отсутствием туберкулезных бугорков и микобактерий в синовиальной жидкости и в тканях. Характерно длительное течение, иногда до 25 (!) лет, заболевание носит характер моноартрита или синовита (как правило, коленного сустава) с обострениями (чаще сезонными), и постепенным вовлечением других суставов. Рентгенологически выявляются остеопороз, узурация в местах прикрепления синовиальной оболочки, признаки деформирующего артроза (при длительном течении). С учетом возможности параспецифических синовитов и трудностей дифференциальной диагностики с туберкулезными синовитами необходимо тщательное обследование всех больных с хроническими синовитами неясного происхождения, находящихся под наблюдением интернистов, ревматологов, хирургов, травматологов. Обследование этих пациентов нельзя считать адекватным, если не используются такие методы, как исследования синовиальной жидкости на наличие микобактерий (в том числе и методом ПЦР), артроскопия, биопсия синовиальной оболочки. В противном случае истинная природа синовитов остается нераспознанной и состояние больных расценивается как "неспецифический синовит". Мы имели возможность убедиться в неблагоприятных последствиях несвоевременной диагностики как ТБК коленного сустава, протекавшего вначале в виде синовита без очевидных костных проявлений, так и нераспознанного генитального ТБК у больной с хроническим синовитом.
Гематологический синдром при ТБК чаще всего характеризуется нормохромной и нормоцитарной анемией, развивающейся в результате перераспределения железа в запасы (так называемая анемия хронических заболеваний) и сопровождающейся высоким уровнем ферритина в крови. Наряду с анемией в крови почти у половины больных обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, иногда в виде лейкемоидной реакции, тромбоцитоз, возможно, связанный с повышенной продукцией интерлейкина-6, моноцитопения.
Среди других параспецифических проявлений следует указать на развитие гломерулонефрита или амилоидоза почек с формированием нефротического синдрома, миокардитов, проявляющихся нарушениями ритма, а также плевритов, реже перикардитов, перитонитов.
Таким образом, расшифровка вышеуказанной симптоматики представляет для интернистов значительные трудности, что является одной из причин несвоевременного обнаружения ТБК, а часто и ошибочной диагностики других заболеваний. Если при моносимптомных проявлениях диагностический поиск обычно направлен на определение характера органного поражения (суставы, почки и др.), то в случаях сочетанной симптоматики врач обоснованно подозревает системные васкулиты (системную красную волчанку, узелковый артериит), хронический гепатит, сепсис. Разумеется, все эти больные находятся в нетуберкулезных стационарах, чаще всего в терапевтических, им назначают антибиотики, глюкокортикоиды, ухудшающие течение туберкулезного процесса и усиливающие его активность. Характерно, что частота расхождений клинического и посмертного патологоанатомического диагнозов в неспециализированных отделениях достигает 50%, причем за последние несколько десятилетий этот показатель увеличился вдвое [1].
Наряду с объективно существующими, подчас непреодолимыми трудностями дифференциальной диагностики одной из причин ошибок в этих ситуациях является недостаточная осведомленность врачей-интернистов о существовании и характере параспецифических реакций, маскирующих ТБК. Врач-интернист должен не только иметь "фтизиатрическую настороженность", но и уметь своевременно и обоснованно заподозрить ТБК у больных с соответствующими клиническими проявлениями как в виде изолированных (моноорганных) поражений, так и в сложных сочетаниях, наводящих прежде всего на мысль о системных или о других, но отнюдь не туберкулезных заболеваниях.
Существование параспецифических реакций при ТБК подтверждает необходимость клинической интеграции интернистов и фтизиатров, знания ими многих смежных вопросов клиники и патологии и более тесного конструктивного взаимодействия между ними.
В заключение уместно напомнить, что четверть века назад в журнале "Терапевтический архив" была опубликована статья выдающегося отечественного клинициста А.Е. Рабухина [27]. Будучи специалистом с широким клиническим кругозором, автор писал: ". необходимо постоянное пополнение сведений интернистов, и в первую очередь пневмологов, по актуальным вопросам фтизиатрии и знаний фтизиатров важнейших разделов внутренней медицины". И в наше время это остается одним из важных условий своевременного распознавания ТБК в клинике внутренних болезней.

1. Струков А.И., Семенкова Е.Н., Попов М.С. – Ошибки в диагностике "стероидного туберкулеза". – Тер. архив. 1982,1:97–102.
2. Хоменко А.Г., Озерова Л.В., Филиппов В.П.. – Дифференциальная диагностика внутригрудных лимфаденопатий и легочных диссеминаций. – Тер. архив, 1978,3:75–79.
3. Edlin GP. – Active tuberculosis unrecognised until necropsy. – Lancet, 1978,1:8065, 650–52.
4. Даниляк И.Г., Ростиславина О.А., Соломахина Н.И. – Ошибки диагностики туберкулеза органов дыхания в пульмонологическом стационаре и возможности их предупреждения. – Тер. архив, 1988,7:109–12.
5. Слепова Р.И., Боглавская Э.И. – Причины диагностических ошибок при установлении этиологии инфильтративных процессов в легких. Проблемы туберкулеза, 1982,1:26–7.
6. Alvarez S., McCabe WR. – Extrapulmonary tuberculosis revisited: A review of experience at Boston City and other hospital. – Medicine, 1984,63:1, 25–55.
7. Furey WW., Stefancic ME., – Tuberculosis in a community hospital. – JAMA 1976, 235 (2): 168–71.
8. Wep MR, Thornton GF, – Extrapulmonary tuberculosis. – Am. J. Med., 1985,79:467–478.
9. Шнипас П.А., Педушинене Т.А., Мешкинас В.Н. – Поражение серозных оболочек при туберкулезе у взрослых. – Пробл. туберкулеза, 1990,8: 39–41.
10. Тюхтин Н.С., Берлева З.Д., Изведов Г.Н. – Диагностика и лечение больных туберкулезным экссудативным плевритом. Пробл. туберкулеза, 1984,5:16–20.
11. Ходош Э.М. – Плевральные выпоты (терминология, классификация и дифференциальная диагностика). – Тер. архив, 1994,3:80–84.
12. Приймак А.А., Владимирский М.А., Шинина Л.К. и др. – Полимеразная цепная реакция – быстрый и высокочувствительный метод определения возбудителей туберкулеза в биологических материалах. Пульмонология, 1995,3: 61–64.
13. Fowler NO. – Tuberculous pericarditis. – JAMA, 1991,266:99–103.
14. Званцева В.А. – Хронические синовиты коленных суставов в клинике костно-суставного туберкулеза. – Проблемы туберкулеза, 1977,4: 49–53.
15. Беллендер Э.Н., Садовой М.Я. – Дифференциальная диагностика туберкулезного поражения суставов. – Ревматология, 1988,3: 64–70.
16. Бобровская М.И., Меве Е.Б., Хмарук В.Н. – К дифференциальной диагностике поражений периферических лимфатических узлов у взрослых. – Пробл. туберкулеза, 1982,1: 45–48.
17. Дворецкий Л.И. – Лихорадка неясного генеза. Реальна ли расшифровка. – РМЖ, 1998,8.
18. Shinichi Sh., Imamura A., Imai G. – Fever of unknown origin: A review of 80 pts from Shietsu area of Japan from 1966–1992. – Iht. Med., 1994,33, 2,:74–9.
19. Schafuh Ch., Kirsh W. – Unklares Fieber. – Internist, 1994,35, 4:415–423.
20. Рабухин А.Е. – Туберкулез вчера и сегодня. Тер. архив, 1978,3:3–10.
21. Mac Gee W. – The frequency of unsuspected tuberculosis found post mortem in a geriatric population. – Z gerontol., 1989,22, 6, 311–14.
22. Chastonay. Ph., – Ja tuberculose simulant un cancer. Etude a l’autopsie de 12 cas ayant presente une difficulte diagnostigue en clinique – Schwez. med. Wschs., 1988,118, 44: 1612–15.
23. Адамбеков Д.А., Салов В.Ф., Литвинов В.И. – Старение, противотуберкулезный иммунитет, иммунокоррекция. – Пробл. туберкулеза, 1993,12: 52–54.
24. Борисов И.А., Голованова О.Е. Некоторые варианты атипичного течения туберкулеза. – Тер. архив, 1982,10: 31–35.
25. Мухин Н.А., Семенкова Е.Н., Виноградова О.М., Соловьева А.П. – Неспецифические (паратуберкулезные) реакции в практике интерниста. – Клиническая медицина, 1989,6:142–46.
26. Тареев Е.М. – Ревматизм Понсе. – Тер. архив, 1976,1: 71–78.
27. Рабухин А.Е. – Туберкулез в клинике внутренних болезней. – Тер. архив, 1973,10: 13–18.

"

Туберкулез полости рта

Туберкулёз полости рта – это инфекционное заболевание, которое, как и другие разновидности туберкулёза, вызывается микобактериями. Данная патология относится к хроническим. Как правило, характерное туберкулёзу воспаление, задевающее оболочку рта и красную кайму вокруг губ, является вторичным: то есть возникает как последствие или наиболее характерное проявление других форм туберкулёза. Так, например, к ним относятся туберкулезные поражения лимфатических узлов и костей.

Слизистая оболочка ротовой полости – это далеко не самая благоприятная среда для развития и размножения микобактерий, вызывающих туберкулёз. Как правило, попадая в эту среду, микобактерии гибнут. Однако при наличии благоприятных обстоятельств (микротравмы, механические повреждения в ротовой полости, открывающие ворота для инфекции), бактерии проникают внутрь и провоцируют образование туберкулёзной язвы.

Туберкулез полости рта — относительно редкая форма туберкулёза, как правило, диагностируют её только у детей. Это связано с особенностями прорезывания зубов у детей.

У грудного ребенка подобное заболевание может протекать чрезвычайно тяжело и включает в себе генерализацию туберкулёзной инфекции. Вторичная туберкулёзная инфекция начинает развиваться как туберкулёзная волчанка или милиарноязвенный туберкулёз.

Туберкулёз передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от восьми до тридцати дней, а после этого начинается формирование неровной, размытой язвы, обладающей выраженной болезненностью. Через несколько дней она начинает постепенно увеличиваться. Вместе с этим набухают прилегающие лимфоузлы. Другие признаки воспаления еще отсутствуют

Классификация разновидностей туберкулеза ротовой полости

Туберкулез ротовой полости – это заболевание, которое появляется и развивается преимущественно у пациентов со сниженным иммунитетом. Заболевание вызывается палочкой Коха. Очаг воспаления, расположенный в ротовой полости пациентов, в большинстве случаев является вторичным. Развивается он как итог распространения инфекции из основного очага, а распространяется через кровеносную или лимфатическую системы. В случае, когда пациент поражен легочной формой туберкулеза, инфекция распространяется на полость рта вследствие проникновения содержащихся в мокроте микобактерий.

Выделяют четыре формы туберкулёза ротовой полости. Среди них:

Первичный туберкулёз ротовой полости. Передающийся респираторным или фекально-оральным путём, данный недуг практически никогда не встречается у взрослых. В основном пациенты с этим диагнозом – дети грудного возраста. Туберкулёзная волчанка. Именно волчаночная форма туберкулеза ротовой полости встречается в практике стоматологов чаще всего. Эрозивные элементы локализуются на слизистой оболочке дёсен. В случае, когда лечение не было начато вовремя, эти новообразования могут перейти в злокачественную форму. Милиарно-язвенная форма. Эта форма обычно развивается у пациентов, которые уже были ослаблены туберкулёзом. Вместе с кашлем у них выделяется мокрота, являющаяся источником провоцирующих туберкулез ротовой полости бактерий. Очаги поражения – на нёбе и языке, в редких случаях – в области маргинальных десен или со стороны щеки. Скрофулодерма. Данная форма заболевания диагностируется в большинстве случаев у детей. Клинические признаки скрофулодермы несколько отличаются от признаков других форм туберкулеза ротовой полости. На первых этапах – появлением не бугорка, а узелка довольно крупного по размерам. После того, как происходит его размягчение и некроз, наступает этап образования свищевых ходов. Процесс заживления поверхности образовавшихся язвочек происходит достаточно долго, а после него образуются характерные бахромчатые рубцы. Диагностика

Первичный туберкулёз ротовой полости диагностируется еще при внешнем осмотре. Так, ему свойственно наличие рваных ранок и язв в углах рта с желтыми, серыми и синеватыми наслоениями. Участки с язвами имеют тенденцию к постепенному увеличению.

В то же самое время начинают увеличиваться лимфоузлы.

Диагностика проводится на основе собранного анамнеза, а также с применением гистологических и бактериоскопических исследований. На слизистой оболочке во время обследования обнаруживаются плотные болезненные бугры или язвы – в зависимости от тяжести состояния.

Наличествует незначительное воспаление. Между лимфоузлами и окружающей их поверхностью начинается процесс образования спаек.

Лечение туберкулеза полости рта

Лечение данной формы, как и всех остальных, проводится в специализированных учреждениях – туберкулёзных диспансерах. В первую очередь производится лечение основного заболевания. Для того, чтобы бактериальная инфекция не распространялась дальше, назначаются ванночки с антисептиком

После того, как острое состояние купировано, необходимо позаботиться о своевременной и качественной санации ротовой полости. Важно своевременно обратиться к специалисту при первых симптомах: запущенный туберкулез ротовой полости приводит к тяжелым последствиям для здоровья пациента.

2024 © Хорошая стоматология — сеть стоматологических клиник.
Стоматологические услуги около м. Верхние Лихоборы, м. Митино, м. Тушинская, м. Речной вокзал, м. Отрадное.

Данная страница носит информационно-справочный характер и не является публичной офертой.

Услуги Акции Клиники Врачи Статьи Карта сайта Стоматология Бескудниково Стоматология Митино Стоматология Левобережная Стоматология Отрадное "

Клиника, диагностика и лечение остропрогрессирующего туберкулеза Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Корецкая Наталия Михайловна

В статье отражены современные литературные данные о клинике, диагностике и лечении остропрогрессирующего туберкулеза легких. Освещены основные ошибки диагностики на различных этапах ее проведения.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Корецкая Наталия Михайловна Эпидемиология, патогенез и патоморфология остропрогрессирующего туберкулеза легких

Основные причины развития остропрогрессирующих форм туберкулеза легких, в том числе и среди детей и подростков (обзор литературы)

Current features and effectiveness of conservative treatment of caseous pneumonia

Эффективность различных методов введения противотуберкулезных препаратов во IIБ режиме химиотерапии у впервые выявленных больных деструктивным туберкулезом легких с позиций медицины доказательств

Дистресс в патогенезе прогрессирующих форм туберкулеза легких i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. CLINICAL COURSE, DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY TUBERCULOSIS

The article is about modern clinic data, diagnosis and treatment of acute tuberculosis . Diagnostic errors through different periods are given.

Текст научной работы на тему «Клиника, диагностика и лечение остропрогрессирующего туберкулеза»

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого,

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОПРОГРЕССИРУЮЩЕГО ТУБЕРКУЛЕЗА

В статье отражены современные литературные данные о клинике, диагностике и лечении остропрогрессирующего туберкулеза легких. Освещены основные ошибки диагностики на различных этапах ее проведения.

Ключевые слова: остропрогрессирующий туберкулез, клиника, диагностика, лечение.

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F. Voyno-Yasenetsky, Krasnoyarsk

CLINICAL COURSE, DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY TUBERCULOSIS

The article is about modern clinic data, diagnosis and treatment of acute tuberculosis. Diagnostic errors through different periods are given.

Key words: acute tuberculosis, clinic, diagnosis, treatment.

Социально-экономические изменения в России привели к существенному ухудшению эпидемиологической ситуации по туберкулезу, утяжелению его характеристики и течения [15]: значительно участились случаи остропрогрессирующего и генерализованного туберкулеза, которые в России стали наблюдаться примерно у 15 % впервые выявленных больных [39]. Поздняя диагностика этих случаев приводит к высокой летальности, составляющей 78 %, в том числе 70 % в течение первого года после выявления заболевания [41]. Одним из факторов увеличения числа тяжелых процессов с прогрессирующим течением, острым началом, массивным бактериовыделением и низкой эффективностью эти-отропной терапии является рост доли лекарственно устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза (МБТ), особенно с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) и суперустойчивостью [35].

Остропрогрессирующий туберкулез легких (ОПТЛ) — это понятие, объединяющее различные клинические формы туберкулеза органов дыхания, характеризующиеся острым началом заболевания и тяжелым прогрессирующим течением с резко выраженным интоксикационным синдромом, преобладанием экссудативной тканевой реакции, обширными поражениями и быстрым образованием деструкции, которые в различной степени сочетаются с осложнениями (легочно-сердечная недостаточность, ДВС-син-дром, легочное кровотечение и др.) и сопутствующей патогенной неспецифической флорой [5]. Термин «остропрогрессирующие формы туберкулеза» впервые был предложен в середине 1990-х годов академиком А.Г. Хоменко [37].

К ОПТЛ относятся: казеозная пневмония, развивающаяся как первое проявление туберкулеза, а также как терминальная вспышка фиброзно-кавернозного туберкулеза, инфильтративный туберкулез

КОРЕЦКАЯ Наталия Михайловна,

660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1,

Тел.: раб. 8 (3912) 61-76-82, сот. +7-902-923-66-57.

с ярко выраженными клиническими проявлениями и быстрым развитием кавернозных изменений, гематогенно-диссеминированный туберкулез, в том числе милиарный, диссеминации лимфобронхогенного характера, как правило, аденогенного генеза [6, 36]. ОПТЛ чаще наблюдается у мужчин молодого и среднего возраста с невысоким уровнем образования, среди которых высока доля неработающих, малообеспеченных либо занятых низко квалифицированным трудом, чаще не имеющих семьи. Факторами, способствующими развитию ОПТЛ, являются неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, миграция, хронический алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция [3, 20, 23, 32].

В патогенезе острого казеозного распада легочной ткани при ОПТЛ основную роль играет выраженный иммунодефицит, характеризующийся глубокими структурно-метаболическими изменениями и повышенной гибелью (апоптозом и цитолизом) иммуноком-петентных клеток не только в крови, но и в легких. Эти клетки, попадая в зону специфического воспаления, быстро и в большом количестве разрушаются. Их цитолиз приводит к выделению ферментов ли-зосом, биологически активных веществ и других медиаторов воспаления, в том числе простогландинов и активаторов фибринолиза, которые способствуют быстрому развитию обширных казеозно-некротичес-ких изменений, что создает условия для бурного и массивного размножения МБТ [5].

Развивается «порочный круг»: с одной стороны, токсическое действие массивной бурно размножающейся микробной популяции ведет к иммунодефициту, а с другой, — иммунодефицитное состояние способствует еще большему прогрессированию туберкулезного процесса [9]. Исследование механизма острого прогрессирования туберкулеза легких с развитием казеозной пневмонии как фазы и/или формы течения процесса позволило выделить три стадии срыва защитно-приспособительных механизмов: I — нарушение сурфактантной системы, микроциркуляции, проницаемости мембран, дезорганизация соединительной ткани, усиление аутоиммунных реакций, ДВС-синдром, тромбоз, II — срыв местного иммунитета,

№ 4 2010 вКузбассе

лимфопения, моноцитоз, альтеративное туберкулезное воспаление, III — развитие казеозной пневмонии, генерализация процесса, аллергический и казеозный васкулит, бронхиолит, угнетение гранулематозной реакции и усиление неспецифических реакций (фиброзно-гнойная пневмония, абсцедирование и др.) [34].

Быстрое увеличение площади поражения легких, связанное с бактериемией и широким вовлечением в воспалительный процесс сосудистой системы, изменением проницаемости кровеносных сосудов, приводит также к развитию острого повреждения легких в отдаленных от казеоза участках паренхимы: повреждаются клетки воздушно-кровяного барьера, белки плазмы и форменные элементы крови выходят во внутриальвеолярное пространство, происходит разрушение и вымывание мембран сурфактанта отечной жидкостью, снижается активность процессов синтеза и секреции сурфактанта А2, формируются зоны дистелектаза и ателектаза и др. [21].

Важным аспектом патогенеза ОПТЛ является обнаружение МБТ не только в мокроте, промывных водах бронхов, но и в крови: бактериемия наблюдается в 48-70,8 % случаев, т.е. имеет место наличие массивной и бурно размножающейся микробной популяции не только в легких, но и в периферической крови [2, 5], что в значительной степени определяет выраженность синдрома интоксикации и крайне тяжелое состояние больных [5].

Клиническая картина ОПТЛ характеризуется выраженным синдромом интоксикации в виде высокой температуры (39-40°С с колебаниями между утренними и вечерними показателями в 1,5-2°С), профуз-ной ночной потливости, слабости вплоть до адинамии, потери массы тела свыше 10 кг за относительно короткий промежуток времени, анорексии. Проявлением крайней степени интоксикации является наличие более чем у 80 % больных клинических признаков недостаточности функции коры надпочечников в виде артериальной гипотонии, адинамии, анорексии [11, 12]. Бронхолегочный синдром проявляется мучительным кашлем с выделением мокроты, слизисто-гнойной или гнойной, болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле, нарастающей одышкой. Почти у всех больных ОПТЛ осложняется присоединением неспецифической флоры, что приводит к гнойному характеру мокроты и остроте заболевания [36].

ОПТЛ протекает на фоне выраженного эндотоксикоза и метаболических нарушений: снижено количество эритроцитов, гемоглобина, регистрируются лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ более 30-50 мм/час, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, увеличение содержания фибриногена [30]. Выраженная лимфопения является обязательным признаком ОПТЛ, что в клинических условиях расценивается как иммунодефицит [25]. Изменения в иммунном статусе подтверждают наличие иммунодефицита с выраженными количественными

и функциональными нарушениями иммунокомпетен-тных клеток. Так, по данным Б.С. Кибрик, О.Г. Челноковой [12], при казеозной пневмонии лимфопения менее 1200 кл/мл наблюдалась в 93 % случаев, снижение содержания в крови СD3-лимфоцитов — в 100 %, СD4-лимфоцитов — в 93 %, повышение содержания СD8-лифоцитов — в 85 %, низкое содержание СD25- и HLA-DR-клеток — в 83 %, соотношение СD4/СD8-лимфоцитов 0,72 ± 0,17 — в 73 %, отрицательная реакция Манту с 2ТЕ ППД-Л — в 87 % случаев [11, 12]. Массивное бактериовыделение имеет место у подавляющего большинства больных с высокой частотой лекарственной устойчивости МБТ и, прежде всего, МЛУ [8, 24, 33], а также ее сочетание с высокой вирулентностью возбудителя [1].

Рентгенологически ОПТЛ характеризуется большой распространенностью затемнения (3 сегмента и более), высокой его интенсивностью и неоднородностью за счет наличия полостей распада (чаще множественных), нечеткостью их контуров, частым наличием секвестров в полостях, нередкой гиповентиляцией в зоне поражения, наличием бронхогенного обсеменения. В случае прогрессирования процесс распространяется контактным путем на близлежащие сегменты и плевру, при этом отмечается высокая скорость прогрессирования с увеличением объема поражения в течение 7-20 дней.

Критическим сроком диагностики и лечения ОПТЛ является 7-14 день от начала острых клинических проявлений заболевания [17]. Лечение больных ОПТЛ имеет ряд особенностей и требует подбора индивидуальных программ. Оно включает в себя гигиенодиетический режим, этиотропную и патогенетическую терапию, а также хирургические методы по показаниям. Эффективность лечения больных ОПТЛ имеет выраженную корреляцию со сроками диагностики и началом интенсивной этиопатогенетической терапии [40].

Основные принципы лечения больных ОПТЛ четко сформулированы: раннее начало интенсивной эти-отропной и патогенетической терапии, индивидуальный подход к лечению и определению продолжительности интенсивной фазы и фазы продолжения лечения, выбор режима химиотерапии для начального этапа с учетом лекарственной чувствительности МБТ (оптимальным является быстрое определение лекарственной чувствительности тест-системой «ТБ-БИО-ЧИП»), использование парентеральных методов введения лекарств в период интенсивной химиотерапии, оценка необходимости и возможных сроков оперативных вмешательств в начале лечения и при каждом рентгенологическом исследовании, проведение постоянного мониторинга эффективности лечения с использованием комплексного обследования [17].

Химиотерапия больным ОПТЛ проводится согласно режиму П-Б (высокий риск лекарственной устойчивости МБТ) или IV режиму (при наличии МЛУ

Сведения об авторах:

КОРЕЦКАЯ Наталия Михайловна, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой туберкулеза с курсом ПО, Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск, Россия.

вКузбассе № 4 2и!и

МБТ). Режим П-Б включает 4 основных (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол) и 2-3 резервных препарата (протионамид, канамицин или капре-омицин, фторхинолоны) [29], которые назначаются поэтапно, в течение нескольких дней, во избежание развития инфекционно-токсического шока. До получения результатов лекарственной чувствительности МБТ, т.е. в течение первых трех месяцев, коррекция начальной схемы лечения проводится только в случае развития побочных реакций. При этом рифампи-цин заменяется рифобутином, амикацин — канами-цином или капреомицином [17].

Интенсификация лечения проводится путем парентерального введения препаратов: внутривенное капельное введение рифампицина, внутримышечное введение изониазида, регионарная лимфотропная терапия с введением изониазида ретростернально с гепарином или тренталом, что позволяет препарату проникать непосредственно в фокусы поражения без негативного системного воздействия [17]. Рекомендуют ингаляционный метод введения изониазида (ингаляции назначают через 2-3 недели от начала лечения в течение 30 дней, возможны повторные курсы ингаляций с интервалом 15-30 дней) [17]. Противотуберкулезные препараты должны назначаться в максимальных дозах с обязательным учетом веса больного.

После получения первых положительных результатов посевов проводится определение лекарственной чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам. Оптимальным считается определение лекарственной чувствительности в первые дни после поступления больного в стационар с использованием микрочип-технологий (ПЦР) [17]. При выявлении МЛУ МБТ больной переводится на IV режим химиотерапии [29], с учетом возможности парентерального введения части противотуберкулезных препаратов.

Длительность интенсивной фазы при сохраненной лекарственной чувствительности или при наличии монорезистентности МБТ составляет, как правило, не менее 7 месяцев, а при наличии лекарственной устойчивости к 2 препаратам и более — не менее 810 месяцев [17]. Общая длительность лечения больных ОПТЛ должна продолжаться не менее 18-24 месяцев [14].

Исходя из особенностей патогенеза ОПТЛ, патогенетическую терапию рекомендуют проводить по следующим направлениям: компенсация полиорган-ной недостаточности, дезинтоксикационная и иммуно-коррегирующая терапия, уменьшение гипоксических сдвигов, коррекция системы гемостаза и профилактика гиперкоагуляции, подавление активности сопутствующей патогенной неспецифической флоры, противовоспалительная и антиоксидантная терапия, бронхолитичес-кая терапия, стимуляция репаративных процессов, лечение осложнений и сопутствующей патологии [44].

Программа патогенетической терапии ОПТЛ включает в себя 4 этапа: I — реанимационные мероприятия (компенсация полиорганной недостаточности, купирование жизнеугрожающих осложнений и ле-

чение сопутствующих заболеваний, при решении вопроса об операции по жизненным показаниям — экстренная подготовка), II — интенсивная терапия (снижение интоксикации, иммунокоррекция, достижение клинической стабилизации, коррекция метаболических нарушений, подготовка к оперативному лечению при отсутствии эффекта от консервативной терапии), III — поддерживающая терапия (купирование интоксикации, иммуностимуляция, стимуляция репаратив-ных процессов, достижение рентгенологической инволюции, подготовка к плановой операции), IV — реабилитация (стимуляция репаративных процессов, подготовка к плановой операции) [44].

Развивающиеся при ОПТЛ гипоксия и гипоксе-мия ведут к полиорганным поражениям, в связи с чем, для создания благоприятных предпосылок для лечения дыхательной и сердечной недостаточности, рекомендуется применение малопоточной оксигено-терапии: интраназальная ингаляция кислорода в течение 15-20 дней (2-3 курса) позволяет уменьшить ги-поксические сдвиги, что клинически проявляется в уменьшении одышки, сонливости, исчезновении кардиалгий [9]. Эффективность оксигенотерапии возрастает при сочетании с сердечно-сосудистыми средствами: ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента и антагонистами рецепторов ангиотензина-2 (капотен, рамиприл, престариум и козар) [9].

Дезинтоксикационная терапия проводится путем внутривенного вливания детоксикационных растворов, которое осуществляется ежедневно или через день в течение первых 2-3 недель от начала лечения. Инфузионная терапия должна дополняться введением мочегонных препаратов (лазикс). С учетом наличия легочно-сердечной недостаточности, во избежание перегрузки в малом круге кровообращения, необходимо строго контролировать введенную и выведенную жидкость [14].

Лучшие результаты наблюдаются при адекватной химиотерапии в сочетании с внутривенным лазерным облучением крови по 7-10 процедур длительностью 7-10 минут ежедневно после устранения выраженных симптомов интоксикации и/или 2-3 сеанса плазма-фереза кратностью 1 раз в неделю [9].

Терапевтическое действие плазмафереза основывается на удалении вместе с плазмой медиаторов воспаления и иммунных комплексов, улучшении микроциркуляции, стабилизации клеточных мембран, что приводит к повышению чувствительности клеток-мишеней к воздействию противотуберкулезных препаратов [27]. Кроме этого, плазмаферез нивелирует симптомы побочного действия противотуберкулезных препаратов [14]. Наиболее выраженных клинических результатов терапии возможно добиться при как можно более раннем начале плазмафереза [24]. Наилучший эффект дают циклы из 3 сеансов плазмафе-реза с интервалами между ними 6-10 дней, при этом необходимо учитывать тяжесть состояния больного, выраженность эндотоксикоза и скорость его регрессии [18, 24, 27].

Усовершенствованная методика экстракорпоральной фармакотерапии, адаптированная для использо-

вания у больных ОПТЛ, предложенная Б.С. Кибрик и О.Г. Челноковой [10], позволяет в течение 2-3 недель значительно улучшить микроциркуляцию в легких, снизить уровень фибриногена, являющегося маркером гиперкоагуляционного синдрома [13]. Согласно этой методике, после инфузионной подготовки физиологическим раствором в количестве 400-600 мл с 5000 ЕД гепарина производится дробное взятие 500800 мл венозной крови, кровь в стерильных контейнерах центрифугируется в режиме 1500 оборотов в минуту в течение 20 минут, затем удаляется плазма. Пентоксифиллин в объеме 3-5 мл и 50-100 мл физиологического раствора добавляются в контейнер, содержащий эритроцитарную и лейкоцитарную массу. Клетки с препаратом инкубируются при температуре 37°С в течение 20-30 минут с последующей медленной реинфузией больному [13].

С целью коррекции системы гемостаза и профилактики гиперкоагуляции также рекомендуют применять инъекции гепарина (по 5000 ЕД ежедневно или через день) в течение 1-2 недель [9]. Применение малообъемного плазмафереза в комбинации с анти-агрегантной и антикоагуляционной терапией оказывает позитивное действие на систему регулирования агрегатного состояния крови, препятствует нарастанию ДВС-синдрома и способствует улучшению микроциркуляции в легких [22].

Особое место в патогенетической терапии ОПТЛ занимают глюкокортикостероиды, которые, кроме противовоспалительного действия, обладают десенсибилизирующими свойствами, подавляют биосинтез коллагена, являются средством заместительной терапии ввиду развивающейся надпочечниковой недостаточности. Рекомендуются различные схемы и дозировки глюкокортикостероидов и, в частности, пред-низолона при ОПТЛ. Так, Т.И. Байбородова и соавт. [17] рекомендуют назначать преднизолон по 15 мг в течение 7 дней на этапе реанимационных мероприятий у больных с признаками полиорганной недостаточности, В.Ю. Мишин и соавт. [9] получили хорошие результаты при назначении преднизолона по 15-20 мг в сутки в течение 1,5-2 месяцев в сочетании с цитохромом С (по 4 мл внутримышечно или внутривенно в течение 15-20 дней) или Т-активином. Некоторые авторы при выраженной надпочечниковой недостаточности, низком АД (САД — 60 мм рт. ст. и ниже) рекомендуют вводить преднизолон парентерально (60-120 мг), затем, по мере стабилизации состояния, переходить на пероральный путь введения (20-25 мг в сутки в утренние и дневные часы) общей длительностью до 1,5 месяцев [14].

Назначение антиоксидантов при ОПТЛ диктуется их противовоспалительным, антиаллергическим, антитоксическим, антифибротическим и стимулирующим репаративные процессы действием, что связано с регуляцией ими перекисного окисления липидов в биологических мембранах. Они назначаются внутривенно (тиосульфат натрия) или перорально (а-токоферол) в течение 1-2 месяцев, в случае необходимости возможно повторение указанных курсов через 1-2 месяца [14]. Хорошие результаты получе-

ны при назначении веторона, состоящего из водорастворимого бета-каротина в сочетании с витамином С и Е. Веторон назначается перорально в дозе 4 мл, растворенным в 100 мл кипяченой воды (лучше минеральной, типа «Боржоми») или фруктовых соков. Курс лечения 2-3 месяца, возможно назначение вето-рона повторным курсом с интервалом в 1-1,5 месяца [9]. Комбинированная химиотерапия в сочетании с ветороном позволяет через 2-3 месяца существенно повысить количество и функциональную активность макрофагов, Т-лимфоцитов и их регуляторных субпопуляций, особенно CD-4+-клеток, и у 20-25 % больных достигнуть положительного клинического эффекта через 2 месяца лечения (исчезновение симптомов интоксикации, рассасывание инфильтрации и прекращение бактериовыделения) [9]. Применение веторона в сочетании с преднизолоном усиливает противовоспалительное действие последнего, и одновременно компенсирует иммунодепрессантное действие, что ведет к повышению эффективности комбинированной химиотерапии [5, 9, 26].

В качестве средств, коррегирующих иммуноде-фицитное состояние организма при ОПТЛ, рекомендуется назначение цитокинов (интерферон лейкоцитарный человеческий), ликопида, полиоксидония, интерлейкина-2 человека рекомбинантного, лейкинфе-рона, глутоксима. Данные препараты должны назначаться как в интенсивную фазу химиотерапии, так и в фазе продолжения лечения [4, 7, 16, 18, 28, 35, 42, 43]. Выраженный положительный эффект у больных ОПТЛ дает экстракорпоральная иммунофармакотерапия с диуцифоном [45].

В связи с наличием при ОПТЛ сопутствующей патогенной неспецифической флоры, необходимо назначение антибиотиков широкого спектра действия с учетом чувствительности. Препаратами выбора могут быть защищенные пенициллины, цефалоспорины. Если больной получает режим химиотерапии, включающий респираторные фторхинолоны, и имеется хороший клинический эффект в первые дни и недели лечения, другие неспецифические антибактериальные препараты можно не назначать [14].

Облегчение отхождения мокроты достигается путем применения муколитиков (АЦЦ, лазолван, бром-гексин). Необходимо отметить, что у подавляющего числа больных ОПТЛ имеет место нарушение бронхиальной проходимости, в связи с этим лечение дополняется бронхолитиками в виде дозированных аэрозолей через небулайзер, перорально, внутривенно [14].

Стимуляция репаративных процессов на этапе интенсивной терапии достигается назначением ретабо-лила, других анаболических стероидов, актовегина, на этапе поддерживающей терапии — физиотерапии, витаминов, на этапе реабилитации — витаминов, биостимуляторов (алоэ, ФИБС) [44].

Несмотря на применение самых современных методов терапии туберкулеза, эффективность лечения ОПТЛ остается низкой, и повысить ее позволяет своевременное использование хирургических методов. Оперативные вмешательства, как планового харак-

вКузбассе № 4 2010

тера, так и экстренные по жизненным показаниям, должны рассматриваться как обязательный этап комплексного лечения больных ОПТЛ, в частности ка-зеозной пневмонии, из-за морфологической необратимости специфических изменений, ведущих к полному разрушению пораженного легкого [19].

Операции при ОПТЛ относятся к хирургическим вмешательствам с высоким риском послеоперационной летальности и развитием рецидивов туберкулеза в ближайшем и отдаленном периодах после операции. Однако подчас они являются единственно возможным средством предотвратить прогрессирующий характер течения специфического поражения легких, а в ряде случаев и спасти жизнь больного [5].

Неотложные показания для операции возникают в течение первых 2-х месяцев при отсутствии положительных результатов химиотерапии, а также при легочном кровотечении [5, 38]. В таких случаях дальнейшее консервативное лечение опасно для жизни больного. Плановые оперативные вмешательства проводят после стабилизации процесса с прекращением положительной динамики на фоне продолжающейся антибактериальной терапии. Больные, подлежащие оперативному лечению, требуют специальной предоперационной подготовки, которая включает химиотерапию основными и резервными противотуберкулезными препаратами, современными антибиотиками широкого спектра, экстракорпоральную терапию, иммунокоррекцию [31]. Оперативные вмешательства при ОПТЛ могут быть радикальными (резекции) и паллиативными [38].

В послеоперационном периоде прием противотуберкулезных препаратов, к которым сохранена чувствительность МБТ, является обязательным и химиотерапия должна продолжаться непрерывно. Интенсивную фазу этиотропной терапии необходимо продолжать после оперативного вмешательства не менее 2-х месяцев при сохранении лекарственной чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам и не менее 6 месяцев при наличии МЛУ. Сроки эти-

отропного лечения удлиняются при наличии активных туберкулезных изменений в оставшейся легочной ткани [17].

Проблемным вопросом является инертность хирургов при определившихся показаниях к оперативному вмешательству, в частности у больных казеоз-ной пневмонией, т.к. у них имеются дополнительные технические трудности при выполнении операций, проведении наркоза, а также риск послеоперационных осложнений. В связи с этим, операции откладываются и часто не выполняются [10].

Анализ диагностической и лечебной тактики более чем у 300 больных казеозной пневмонией, как одной из форм ОПТЛ, проведенный Б.С. Кибрик и О.Г. Челноковой [10], позволил выявить на этапе диагностики следующие ошибки: позднее обращение пациентов за медицинской помощью, задержка диагностики туберкулеза на поликлиническом этапе и в стационарах общей лечебной сети, недооценка тяжести туберкулезного процесса в противотуберкулезном учреждении. Этими же авторами выделены ошибки консервативного лечения больных казеозной пневмонией, как одной из форм ОПТЛ, наблюдающиеся почти у 70 % пациентов: неправильное определение стратегической цели лечения, в том числе определение места и время операции, неадекватное проведение этиотропной и патогенетической терапии. Из ошибок хирургической практики лечения отмечают чрезмерно длительную предоперационную подготовку при уже принятом решении о выполнении операции на данном этапе лечения [10].

Таким образом, в условиях неблагоприятной эпидемиологической ситуации по туберкулезу, являющейся, наряду с утяжелением структуры клинических форм специфического процесса, проявлением современного патоморфоза данного заболевания, особую значимость приобрели остропрогрессирующие формы туберкулеза легких, четкое знание диагностической и лечебной тактики которых необходимо каждому врачу.

1. Баласанянц, Г.С. Особенности возбудителя при остропрогрессиру- 6. Жамборов, Х.Х. К вопросу о прогрессирующих формах туберкуле-

ющем туберкулезе легких /Г.С. Баласанянц, М.С. Греймер //Пробл. за легких /Х.Х. Жамборов //Пробл. туберкулеза и болезней лег-

туберкулеза и болезней легких. - 2003. - № 9. - С. 29-31. ких. - 1999. - № 2. - С. 8-9.

2. Баласанянц, Г.С. Остропрогрессирующий туберкулез легких /Г.С. Ба- 7. Иммунокоррекция лейкинфероном при туберкулезе легких: посо-

ласанянц //Большой целевой журн. о туберкулезе. - 1999. - № 6. - бие для врачей //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2004. -

С. 34-36. № 11. - С. 47-50.

3. Баласанянц, Г.С. Сравнительная оценка остропрогрессирующего 8. Казеозная пневмония в структуре заболеваемости туберкулезом г.

туберкулеза легких современного периода и прошлых лет /Г.С. Ба- Самара /Л.В. Поваляева, Б.Е. Бородулин, Е.А. Бородулина и др. //16

ласанянц, М.С. Греймер //Туберкулез: проблемы диагностики, Нац. конгресс по болезням органов дыхания. - СПб., 2006. - С. 194.

лечения и профилактики: тр. Всерос. науч.-практ. конф. - СПб., 9. Казеозная пневмония: диагностика, клиника и лечение: метод.

2003. - С. 85-90. пособие для врачей /В.Ю. Мишин, В.В. Ерохин, В.И. Чуканов и др. -

4. Глутоксим в комплексной терапии туберкулеза: пособие для вра- М., 2000. - 47 с.

чей /Г.Б. Соколова, И.В. Богодельникова, Я.В. Лазарева и др. - М., 10. Кибрик, Б.С. Ошибки диагностической и лечебной тактики при ка-

2007. - 17 с. зеозной пневмонии /Б.С. Кибрик, О.Г. Челнокова //Пробл. тубер-

5. Диагностика, клиника и тактика лечения остропрогрессирующих кулеза и болезней легких. - 2007. - № 12. - С. 26-27.

форм туберкулеза легких в современных эпидемиологических ус- 11. Кибрик, Б.С. Проблемы эпидемиологии, диагностики и лечения ка-

ловиях /А.Г. Хоменко, В.Ю. Мишин, В.И. Чуканов и др. //Пробл. зеозной пневмонии /Б.С. Кибрик, О.Г. Челнокова //Пробл. тубер-

туберкулеза. - 1999. - № 1. - С. 22-27. кулеза. - 2002. - № 9. - С. 18-22.

Мп /I опт СМЗшта

10 № 4 2010 вКузбассе

12. Кибрик, Б.С. Проблемы эпидемиологии, диагностики и лечения ка-зеозной пневмонии /Б.С. Кибрик, О.Г. Челнокова //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2004. - № 12. - С. 25-29.

13. Кибрик, Б.С. Экстракорпоральная фармакотерапия с антиагре-гантом в лечении остропрогрессирующих форм туберкулеза /Б.С. Кибрик, О.Г. Челнокова //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2007. - № 11. - С. 14-19.

14. Клинические лекции по фтизиатрии /под ред. Т.П. Маслаускене. -Иркутск, 2006. - Ч. ІІ. - С. 23-31.

15. Корецкая, Н.М. Эволюция туберкулеза легких и современные аспекты его выявления в Красноярском крае /Н.М. Корецкая. -Красноярск, 2003. - 250 с.

16. Лейкинферон в комплексной терапии остропрогрессирующего туберкулеза легких /В.В. Ерохин, В.Ю. Мишин, В.Г. Макиева и др. //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2004. - № 10. -С. 10-15.

17. Лечение остропрогрессирующих деструктивных форм туберкулеза органов дыхания: метод. реком. для врачей /Т.И. Байбородова, И.Ф. Копылова, И.П. Байбородова. - Кемерово, 2009. - 17 с.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

18. Мишин, В.Ю. Побочное действие противотуберкулезных препаратов при стандартных и индивидуализированных режимах химиотерапии /В.Ю. Мишин, В.И. Чуканов, Ю.Г. Григорьев. - М.: Ком-пьютербург, 2004. - 208 с.

19. Мишин, В.Ю. Казеозная пневмония: диагностика, клиника и лечение /В.Ю. Мишин //Пробл. туберкулеза и болезней легких. -2001. - № 3. - С. 22-29.

20. Моисеенко, А.М. Казеозная пневмония как проявление острого прогрессирования туберкулеза /А.М. Моисеенко, И.Ф. Копылова //Социально значимые болезни: матер. междунар. науч.-практ. конф. - Кемерово, 2004. - С. 23-25.

21. Морфологические признаки острого повреждения легких у больных казеозной пневмонией /В.В. Ерохин, Л.Н. Лепеха, Ю.Н. Жилин и др. //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2006. - № 10. -С. 43-46.

22. Опыт применения малообъемного плазмафереза в коррекции нарушений гемостаза у больных прогрессирующим деструктивным туберкулезом легких /Н.Л. Карпина, Г.О. Каминская, Б.А. Серебряная и др. //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2007. -

23. Остропрогрессирующий впервые выявленный генерализованный туберкулез у больных, поступающих по скорой медицинской помощи в туберкулезную клиническую больницу /Г.В. Климов, Ф.А. Батыров, В.В. Пунга и др. //14 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. - М., 2004. - С. 396.

24. Плазмаферез в комплексном лечении больных остропрогрессирующим туберкулезом легких /В.Г. Макиева, С.М. Полосухин, О.П. Дрыга и др. //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2002. -№ 2. - С. 26-29.

25. Повышенный апоптоз как один из возможных механизмов в развитии иммунодефицита у больных остропрогрессирующим туберкулезом /А.Г. Хоменко, Л.В. Ковальчук, Ю.В. Мишин и др. //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 1996. -№ 6. - С. 6-9.

26. Применение водорастворимого бета-каротина (веторона) в комплексном лечении больных туберкулезом: метод. реком. /А.Г. Хоменко, В.Ю. Мишин, В.И. Чуканов и др. - М., 1997. -16 с.

27. Рагимов, А.А. Плазмаферез при системном воспалительном ответе: Руков. для реаниматологов, анестезиологов, трансфузиологов /А.А. Рагимов, С.А. Порешина, Э.Л. Салимов. - М.: Практ. медицина, 2008. - 124 с.

28. Ронколейкин в комплексной терапии остропрогрессирующего туберкулеза легких /Е.Н. Данькевич, В.А. Стаханов, А.В. Симонова и др. //Туберкулез в России год 2007: матер. VIII Рос. съезда фтизиатров. - М., 2007. - С. 498.

29. Российская Федерация. Приказы. О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации /МЗ РФ, № 109, 2003 г. - М., 2003. - 347 с.

30. Серебряная, Б.А. Состояние плазменной системы гемостаза у больных с различными вариантами течения туберкулеза легких /Б.А. Серебряная, Е.В. Мартынова, Г.О. Каминская //10 Нац. конгресс по болезням органов дыхания. - СПб., 2000. - С. 275.

31. Современные технологии в предоперационной подготовке и послеоперационном периоде у больных прогрессирующим деструктивным туберкулезом легких /Н.Л. Карпина, Л.Н. Лепеха, Ю.Н. Жилин и др. //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2008. - № 9. -С. 25-28.

32. Социальные и клинические характеристики прогрессирующих форм туберкулеза легких в Саратове и Саратовской области /Л.Б. Худзик, Л.Э. Панкратова, Б.Н. Рябов и др. //Пробл. туберкулеза. - 2001. - № 6. - С. 24-27.

33. Суркова, Л.К. Остропрогрессирующий туберкулез легких: морфологические и бактериологические особенности /Л.К. Суркова, М.И. Дюсьмикеева //Пробл. туберкулеза и болезней легких. -2003. - № 3. - С. 31-35.

34. Туберкулез легких в сочетании с другими болезнями /В.В. Ерохин, З.С. Земскова, Б.М. Ариэль и др. //12 Нац. конгресс по болезням органов дыхания. - М., 2002. - С. 284.

35. Фтизиатрия: национ. руков. /под ред. М.И. Перельмана. - М.: ГЭ-ОТАР-Медиа, 2007. - 512 с.

36. Хоменко, А.Г. Диагностика и лечение остропрогрессирующих форм туберкулеза /А.Г. Хоменко, В.Ю. Мишин //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 1996. - № 5. - С. 21-23.

37. Хоменко, А.Г. Современные проблемы туберкулеза легких /А.Г. Хоменко //Вестн. РАМН. - 1995. - № 7. - С. 3.

38. Цеймах, Е.А. Легочные кровотечения. Ч. I. Этиология, патогенез. Консервативное лечение. Коллапсотерапия. Эндоскопические методы /Е.А. Цеймах, А.В. Левин, П.Е. Зимонин //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2008. - № 7. - С. 3-8.

39. Частота летальных исходов у больных с остропрогрессирующими и генерализованными формами туберкулеза /Ф.А. Батыров, Л.Н. Шмакова, Д.М. Флигиль и др. //Туберкулез сегодня: матер. VII Рос. съезда фтизиатров. - М., 2003. - С. 125-126.

40. Челнокова, О.Г. Лечение впервые выявленных больных остропрогрессирующим деструктивным туберкулезом легких /О.Г. Челнокова, Б.С. Кибрик //Туберкулез сегодня: матер. VII Рос. съезда фтизиатров. - М., 2003. - С. 265-266.

41. Челнокова, О.Г. Методы выявления и причины поздней диагностики остропрогрессирующего туберкулеза легких /О.Г. Челнокова //Туберкулез сегодня: матер. VII Рос. съезда фтизиатров. - М., 2003. - С. 123-124.

42. Челнокова, О.Г. Особенности диагностики и лечения остропрогрессирующих форм туберкулеза легких /О.Г. Челнокова, Б.С. Кибрик //14 Нац. конгресс по болезням органов дыхания. - М., 2004. -С. 417.

43. Челнокова, О.Г. Особенности иммунокоррекции у больных с лекарственноустойчивыми и остропрогрессирующими деструктивными формами туберкулеза /О.Г. Челнокова, Б.С. Кибрик //14 Нац. конгресс по болезням органов дыхания. - М., 2004. - С. 417.

44. Челнокова, О.Г. Патогенетическая терапия при казеозной пневмонии /О.Г. Челнокова, Б.С. Кибрик //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2004. - № 7. - С. 25-28.

вКузбассе N2 4 2010 11

45. Челнокова, О.Г. Экстракорпоральная иммунофармакотерапия в лечении больных с остропрогрессирующим туберкулезом легких

/О.Г. Челнокова, Б.С. Кибрик //Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2003. - № S. - С. 1б-19.

Туберкулез у детей

02.02.2023

Дата обновления информации Количество просмотров

Многие люди слышали о туберкулезе как о заболевании дыхательной системы. Это верно лишь отчасти: в 70% случаев страдают легкие, но инфекция может поражать и другие органы, например, лимфатические узлы, головной мозг, почки, позвоночник. У детей чаще, чем у взрослых, бывает вовлечено сразу несколько органов.

Последние данные по заболеваемости туберкулезом в мире представлены Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) за 2021 год: за год заболело 10,6 миллиона человек, среди них 1,2 миллиона детей. За тот же год от этого заболевания умерло 1,6 миллиона человек. В России заболеваемость постепенно снижается. Так, среди детей до 14 лет в 2015 году она составляла 12,4 случая на 100 тысяч населения, а в 2020 году – 6,2 случая. Среди подростков 15–17 лет этот показатель вдвое выше.

Туберкулез – опасное, но в то же время излечимое и предотвратимое заболевание.

Причины

Существует несколько видов микобактерий. В 95% случаев причина туберкулеза у детей – микроорганизм Mycobacterium tuberculosis. Резервуаром инфекции, помимо людей, являются птицы, домашние и дикие животные. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Вероятность заразиться зависит от длительности контакта с больным, состоянием иммунной защиты, от того, насколько активно больной выделяет возбудителей. Туберкулез у детей чаще всего развивается после контакта со взрослым, у которого активная форма заболевания.

Риск заражения и развития заболевания повышают некоторые факторы:

Совместное проживание и тесные контакты с взрослым человеком, у которого активная форма туберкулеза ВИЧ-инфекция и другие заболевания, ослабляющие иммунную защиту Проживание вместе с людьми, бывшими в местах заключения Проживание в социально неблагополучной семье, на улице Проживание в стране, где высока распространенность туберкулеза Путешествия в страны с высокой заболеваемостью Отсутствие доступа к медицинской помощи.

Разные штаммы M. Tuberculosis заразны в разной степени. По некоторым данным, только каждый третий больной с нелеченным туберкулезом заражает всех, кто находится с ним в тесном контакте. При этом за год он может заразить 10–15 человек.

В свою очередь, вероятность того, что больной ребенок заразит окружающих, ниже, чем для взрослого человека. Наименее опасны в этом плане дети младше 10 лет: они хуже откашливают мокроту и в ней содержится меньше микроорганизмов.

Патогенез

В развитии заболевания выделяют первичный и вторичный периоды. Первичный период начинается после заражения, произошедшего впервые. Туберкулез развивается как общее заболевание, а в организме происходит гиперсенсибилизация – аллергическая реакция, вызванная веществами, которые вырабатываются в ответ на патоген. В конечном счете микобактерии оседают в различных тканях – у детей в 75–80% случаев во внутригрудных лимфатических узлах. Часто отмечаются внелегочные поражения.

Во вторичном периоде инфекция, ранее протекавшая латентно и не вызывавшая симптомов, снова активируется. Это происходит из-за того, что в организм повторно попадают микобактерии (так называемая экзогенная суперинфекция) и/или ослабления иммунной защиты.

В тканях при туберкулезе формируются так называемые туберкулезные гранулемы (бугорки). В них находится много макрофагов («клеток-пожирателей»), многоядерных клеток Лангханса, лимфоцитов. Такие гранулемы – это результат иммунного ответа на инфекцию.

Важно понимать, что инфицирование и заболевание – разные вещи. После того как произошло инфицирование, человека еще нельзя считать больным. Различия представлены в таблице:

Латентная инфекция

Заболевание

В организме присутствуют микобактерии, но они неактивны, потому что иммунная система работает хорошо и сдерживает их размножение, распространение. Человек хорошо себя чувствует, у него нет симптомов заболевания. Инфицированный не заразен для окружающих. Существует риск, что со временем бактерии активируются и вызовут заболевание – особенно у маленьких детей, людей с ослабленной иммунной системой. Ресурсов организма недостаточно, чтобы держать бактерии под контролем. Бактерии активно размножаются и распространяются в организме. Возникают симптомы заболевания. Больной человек может заразить окружающих. Но дети чаще всего не заразны.

У инфицированных людей риск заболеть в течение жизни составляет 10–15%.

Одна из особенностей микобактерий в том, что они могут вырабатывать устойчивость к лекарственным препаратам и закреплять это свойство на генетическом уровне. В настоящее время всё чаще встречается туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ). Эту форму заболевания вызывают бактерии, устойчивые к двум наиболее эффективным препаратам первого ряда – рифампицину и изониазиду.

Причины развития резистентности микобактерий к антибиотикам:

неправильное применение препаратов, самолечение ошибки и неправильные назначения врачей некачественные лекарства ситуации, когда сами пациенты преждевременно бросают лечение, почувствовав себя лучше

На такой случай существуют антибиотики второй линии, но лечение ими продолжается дольше, и они имеют серьезные побочные эффекты. Кроме того, уже появились микроорганизмы, не реагирующие и на препараты второго ряда. В таком случае лечение становится очень затруднительным.

Классификация

Современная классификация туберкулеза в России была принята на VII Российском съезде фтизиатров и регламентирована приказом Минздрава РФ от 20.03.2003 г. №109. Она опирается на четыре критерия: особенности клинической картины, патологического процесса, наличие осложнений и остаточных явлений после излечения.

В зависимости от того, какие органы вовлечены, и от симптомов, выделяют следующие клинические формы туберкулеза у детей:

1. Туберкулезная интоксикация возникает до того, как микроорганизмы осели в определенных органах.

2. Туберкулез органов дыхания делится на несколько подтипов:

Первичный туберкулезный комплекс. Характеризуется воспалением в ткани легких, поражением близлежащих лимфоузлов и воспалением лимфатических сосудов (лимфангитом). Туберкулез внутригрудных лимфоузлов развивается в результате первичного заражения. Диссеминированный туберкулез легких может протекать в острой, подострой или хронической форме. Развивается в результате распространения возбудителей с током лимфы и/или крови. Очаговый туберкулез легких представляет собой очаги поражения диаметром до 1 см. Они могут находиться только в одном или обоих легких, распространяются на 1–2 сегмента органа. Инфильтративный туберкулез легких диагностируют, когда очаги имеют диаметр более 1 см. Казеозная пневмония характеризуется воспалением и гибелью легочной ткани. Состояние больного ухудшается, сильно повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Такие больные активно выделяют микобактерии. Туберкулема легких – участок казеозного некроза (погибшей легочной ткани), ограниченный капсулой из фиброзной ткани. Кавернозный туберкулез легких приводит к образованию в легком каверны (полости) с распадающимися тканями. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких – хроническая форма заболевания, когда в легочной ткани имеется каверна и фиброзный процесс. Цирротический туберкулез легких – форма заболевания, при которой в ткани легкого и окружающей его оболочке (плевре) разрастается грубая соединительная ткань. Туберкулезный плеврит – воспаление плевры, оболочки, покрывающей легкие и выстилающей стенки грудной клетки. При этом между плевральными листками скапливается гной – это состояние называется эмпиемой. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. Милиарный туберкулез – генерализованная форма заболевания. Очаги быстро распространяются и поражают разные органы и системы.

3. Поражение других органов и систем. Чаще всего встречаются следующие формы:

костно-суставной туберкулез туберкулез центральной нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, менигоэнцефаломиелит, туберкуломы, туберкулярные абсцессы) урогенитальный туберкулез – поражение почек и других органов мочеполовой системы туберкулез периферических лимфатических узлов

В течении туберкулезного процесса выделяют фазы:

инфильтрации, распада, обсеменения рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления

Стадии туберкулеза у детей по клиническому течению включают:

первичное инфицирование латентную инфекцию активную инфекцию

Классификация в зависимости от того, выделяет ли больной возбудителя:

наличие выделения микобактерий – обозначается как МБТ+ выделение микобактерий отсутствует – МБТ–

К осложнениям туберкулеза относят:

ателектаз – спадение легочной ткани и ее выключение из процесса дыхания поражение бронхолегочной системы легочное кровотечение и кровохарканье спонтанный пневмоторакс – состояние, при котором в плевральную полость (щель между легкими и грудной стенкой) попадает воздух легочно-сердечная недостаточность свищи

Среди последствий перенесенного заболевания у детей чаще всего встречаются кальцинаты – участки обызвествления – в легких и лимфоузлах.

Симптомы

Проявления заболевания у взрослых и детей различаются. Для детского возраста более характерны первичные формы. Обычно симптомы относительно легкие, а зачастую и вовсе отсутствуют. Клиническая картина многообразна и неспецифична – аналогичные проявления встречаются и при других заболеваниях. Поэтому чаще всего болезнь диагностируют во время профилактических обследований.

В большинстве случаев симптомов, указывающих на поражение какого-либо конкретного органа, нет, проявления носят общий характер. Типичные первые признаки туберкулеза у детей:

плохое самочувствие слабость, вялость повышенная температура: обычно она не поднимается более 38° C, периодически спадает и сохраняется в течение длительного времени плохой аппетит ребенок не прибавляет в весе, либо масса тела снижается без видимых причин повышенная потливость учащенное сердцебиение частые смены настроения

При первичном туберкулезе у ребенка могут появляться симптомы, вызванные реакцией иммунной системы на возбудителя. Эти проявления тоже бывают очень разными, они неспецифичны, и поэтому их называют «масками туберкулеза»:

Синовит – воспалительный процесс в синовиальной оболочке сустава. Чаще всего страдают коленные суставы Блефарит – воспаление век Фликтенулезный кератоконъюнктивит – участки воспаления на роговице и конъюнктиве глаз в виде узелков Увеличение лимфоузлов Узловатая эритема – воспаление мелких сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки. Проявляется в виде отечности, болезненных узелков ярко-красного цвета. Обычно поражение локализуется в области голеней.

Самые яркие симптомы появляются при распространенном туберкулезе и когда возникают осложнения:

повышение температуры тела более 38° C упорный кашель боль в груди одышка в некоторых случаях кровохарканье

Туберкулезное поражение других органов тоже не имеет своих специфических симптомов. То, что заболевание вызвано микобактериями, можно заподозрить, если оно протекает длительно, и лечение не помогает.

Когда обращаться к врачу?

Нужно обратиться к врачу и провести обследование в следующих случаях:

Если ребенка беспокоят симптомы, перечисленные выше, особенно если они сохраняются долго, и лечение не помогает. Если туберкулиновая проба показала положительный результат. Если ребенок контактировал с больным человеком, выделяющим микобактерии. Методы диагностики

Из-за того что симптомы туберкулеза зачастую неспецифичны, а у детей нередко вообще отсутствуют, заболевание сложно диагностировать по клинической картине. Проще всего проводить раннюю диагностику с помощью скрининговых исследований:

Проба Манту хорошо знакома большинству людей. В России всем детям до 15 лет ее проводят ежегодно, начиная с 12 месяцев. Обычно этим занимаются медработники в детских садах и школах. Многие ошибочно думают, что проба Манту – это прививка, но на самом деле прививка – это вакцина БЦЖ, ее вводят в родильном доме. А проба помогает проверить, насколько эффективно прошла вакцинация, и/или выявить заражение. Во время процедуры ребенку подкожно вводят туберкулин – белок микобактерий туберкулеза. Спустя 72 часа оценивают реакцию на коже – есть ли папула, покраснение. Это проявление реакции иммунной системы. В норме у маленьких детей есть поствакцинальная аллергия: в течение 2–4 лет после введения БЦЖ реакция на пробу Манту положительная. Впоследствии она должна уменьшиться и стать отрицательной. А если ребенок заражается, то после очередной пробы снова возникает папула и отек. Диаскин-тест – более современный аналог пробы Манту. Во время процедуры внутрикожно вводят туберкулезный рекомбинантный антиген. Аллергическая реакция возникает только на микобактерии, способные вызывать заболевание, за счет этого выше точность диагностики. Анализы крови обычно не проводят, но их можно в ряде случаев выполнить вместо пробы Манту или диаскин-теста. Выполняют иммунологический тест T-SPOT.TB или квантифероновый тест (интерфероновый тест). Флюорографию проводят у подростков с 15–17 лет. Она помогает выявить изменения в легких и сразу начать дальнейшее обследование.

Если скрининговые тесты выявили подозрение на туберкулез, то ребенка направляют в специализированный диспансер к врачу-фтизиатру. Прицельная диагностика туберкулеза у детей включает следующие исследования:

Рентгенография грудной клетки. Позволяет оценить состояние легких, бронхов, внутригрудных лимфатических узлов, выявить очаги поражения. Компьютерная томография в ряде случаев может быть назначена после рентгенографии, чтобы получить больше информации о состоянии органов дыхательной системы и очагах. Бронхоскопия – эндоскопическое исследование бронхов. Во время него можно выявить признаки воспалительного процесса (эндобронхита), деформацию стенок дыхательных путей в результате сдавления увеличенными лимфоузлами, получить смывы для лабораторного исследования. Анализы для выявления возбудителя. При подозрении на легочную форму возбудителя пытаются выявить в мокроте, плевральном выпоте, смывах из бронхов. При внелегочных формах исследуют мочу, кал, асцитическую, синовиальную жидкость, отделяемое свищей, ткани, полученной во время биопсии и пр. Проводят различные исследования: бактериологическое иммунофлуоресцентный анализ (ИФА) – метод определения антигенов возбудителя полимеразная цепная реакция – метод определения генетического материала микобактерий Методы лечения

Лечение туберкулеза у детей включает химиотерапию антимикробными препаратами, в некоторых случаях хирургические вмешательства и последующие реабилитационные мероприятия.

Химиотерапия

Основной метод лечения – химиотерапия. Существуют три линии препаратов:

Препараты первого ряда: рифампицин, изониазид, пиразинамид, рифабутин, стрептомицин, этамбутол. Препараты второго ряда: амикацин, канамицин, левофлоксацин, капреомицин, офлоксацин, моксифлоксацин, этионамид, протионамид, теризидон, циклосерин, аминосалициловая кислота. Эти лекарственные средства считаются резервными. Их используют, если заболевание вызвано микроорганизмами, устойчивыми к препаратам первого ряда. Препараты третьего ряда: амоксициллина клавуланат, линезолид, имипенем/циластатин, кларитромицин, меропенем. Эти лекарства обладают предполагаемой противотуберкулезной активностью, их применяют, когда неэффективны первые две группы.

Химиотерапия проводится строго под контролем врача. Фтизиатр составляет оптимальную схему лечения, подбирает комбинацию препаратов, определяет режим и длительность их приема, сроки проведения контрольных исследований. Препараты применяют в максимальных возрастных дозировках. Обычно состояние ребенка значительно улучшается в течение нескольких недель, а спустя примерно 2 недели с начала химиотерапии он перестает быть заразным. Но если прекратить лечение слишком рано, то это может привести к тому, что ребенок снова заболеет. Микобактерии могут стать устойчивыми к препаратам, и бороться с ними будет намного сложнее.

При латентной инфекции главная задача – не допустить развития заболевания. Обычно для этого применяют имипинем. Лечение проводят не менее 9 месяцев. Если туберкулез уже развился, то придется принимать 3–4 препарата, а курс химиотерапии продлится 6–12 месяцев. На начальных этапах ребенка обычно госпитализируют в стационар. Заболевание, вызванное резистентными микроорганизмами, лечить сложнее всего. В таком случае терапия может продлиться 18–24 месяца.

При туберкулезе химиотерапию проводят в две фазы:

Фаза интенсивной терапии. Стараются уничтожить максимальное число микобактерий в организме пациента, устранить симптомы. При этом важно проводить лечение так, чтобы не допустить развития лекарственной устойчивости. Фаза продолжения терапии. Нужна, чтобы подавить популяцию микобактерий, сохранившихся в организме. На фоне лечения туберкулезный процесс продолжает утихать, уменьшается воспаление, организм ребенка постепенно восстанавливается. Хирургическое лечение

В некоторых случаях комплексное лечение туберкулеза предусматривает хирургическое вмешательство. Решение о его проведении принимают врач-фтизиатр, детский хирург и детский анестезиолог. Химиотерапию обычно начинают за несколько месяцев до операции и продолжают после нее.

Основные показания к хирургическому лечению:

Отсутствие эффекта от химиотерапии, например, когда в легочной ткани сохраняется каверна. Выраженные остаточные проявления после выздоровления от первичного туберкулеза, например, если во внутригрудных лимфатических узлах образуются кальцинаты (отложения солей кальция), и они спаиваются в конгломерат.

Реабилитационное лечение

Реабилитационные мероприятия начинаются на самых ранних этапах лечения, еще в стационаре. Нужно обеспечить для ребенка соответствующие условия, полноценное и здоровое питание с учетом функциональных возможностей организма. После выписки из стационара таких детей обычно направляют на санаторно-курортное лечение. В дальнейшем реабилитация продолжается амбулаторно. Диспансерное наблюдение проводят в течение длительного времени: обычно 2–4 года, а в некоторых случаях и до 17 лет.

Прогноз

Прогноз при туберкулезе у детей зависит от характера клинических проявлений и наличия осложнений. Хуже всего исходы при диссеминированных, милиарных формах и туберкулезном менингите. При поражении мозговых оболочек прогноз зависит от того, на какой стадии заболевания начато лечение. При поздних стадиях могут сохраниться такие последствия, как глухота, слепота, параплегия (паралич обеих ног), умственная отсталость, двигательные расстройства, несахарный диабет.

Показатели смертности наиболее высоки среди детей младше 5 лет и достигают 20%. Среди детей, у которых заболевание длится более 2 месяцев, погибают 80%. Также неблагоприятным прогностическим фактором являются сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунную систему, в частности, ВИЧ-инфекция.

Профилактика

Туберкулез относится к предотвратимым заболеваниям. Для специфической профилактики применяют вакцину БЦЖ. Ее название – это аббревиатура от «бацилла Кальмета–Герена», так называется ослабленная живая бычья туберкулезная палочка (Mycobacterium bovis). Она не вызывает заболевание, но в ответ на нее развивается иммунная реакция, которая обеспечивает эффективную защиту в течение 5–7 лет. БЦЖ на 80% защищает от тяжелой туберкулезной инфекции, на 65% – от гибели от туберкулеза.

В России вакцинация против туберкулеза входит в Национальный календарь профилактических прививок. Первую вакцинацию проводят еще в родильном доме, на 3–7 дни жизни малыша. Применяют щадящую версию вакцины БЦЖ-М, в которой содержится меньше бактерий. Затем ревакцинацию проводят в 7 лет, тут уже применяют БЦЖ. Предварительно нужно провести пробу Манту и убедиться, что реакция отрицательная. После этого в течение двух недель ребенка можно привить.

Главное Туберкулез – инфекционное заболевание, которое вызывают микобактерии. Это опасная, но излечимая и предотвратимая болезнь. В России заболеваемость среди детей в последние годы снижается, но туберкулез в нашей стране всё еще остается актуальной проблемой. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Дети обычно заражаются от взрослых с активной формой заболевания. Заражение еще не означает, что человек болен. Его иммунная система может держать возбудителя под контролем, не давая ему размножаться и распространяться. Это так называемая латентная инфекция. Чаще всего туберкулез поражает легкие, но могут страдать и другие органы. Клиническая картина неспецифична, симптомы напоминают многие другие заболевания. Нередко туберкулез у детей протекает бессимптомно. Существуют скрининговые методы для ранней диагностики заболевания. Основной метод лечения туберкулеза – химиотерапия противомикробными препаратами. Эффективный метод профилактики – вакцина БЦЖ. В России всеобщая иммунизация предусмотрена Национальным календарем профилактических прививок.

rch.org.au/kidsinfo/fact_sheets/Tuberculosis_TB/
cdc.gov/tb/topic/populations/tbinchildren/default.htm
stanfordchildrens.org
chop.edu/conditions-diseases/tuberculosis-tb-children
Tania A Thomas. Tuberculosis in children. Pediatr Clin North Am. Author manuscript, available in PMC 2018 Aug 1.
Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания у детей.
Клинические рекомендации. Туберкулез у детей. 2022.
who.int
msdmanuals.com
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ». ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Учебно-методическая рекомендация.
ПРИКАЗ МИНЗДРАВА РФ ОТ 21.03.2003 N 109 "О СОВЕРШЕНСТВОВАНИИ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ" .
yaprivit.ru/vakciny-i-shemy-vvedenia/vaccines/tuberkulez/
emedicine.medscape.com
rlsnet.ru/drugs/vakcina-tuberkuleznaya-bcz-28425
rlsnet.ru/drugs/vakcina-tuberkuleznaya-dlya-shhadyashhei-pervicnoi-immunizacii-bcz-m-8196

"

Туберкулез (ТБ)

Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают в себя кашель, повышение температуры, потерю веса и недомогание. Диагноз ставится чаще всего по мазку мокроты и посеву и, если возможно, с помощью метода амплификации нуклеиновых кислот. Лечение проводят антибактериальными лекарственными средствами в течение, по крайней мере, 4 мес.

(См. также Перинатальный туберкулез Перинатальный туберкулез (ТБ) Заражение туберкулезом может произойти в перинатальном периоде. Симптомы и проявления неспецифичны. Диагноз ставят на основании выделения возбудителя, а также при рентгенографии и биопсии. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения и Внелегочный туберкулез Внелегочный туберкулез (ТБ) Внелегочный туберкулез обычно является следствием гематогенного распространения возбудителя. Иногда инфекция передается непосредственно от смежного органа. Симптоматика меняется в зависимости. Прочитайте дополнительные сведения ).

Микобактерии являются небольшими, медленно растущими аэробными бациллами. Они отличаются сложной, богатой липидами клеточной оболочкой, которая делает их кислотоустойчивыми (т.е., устойчивыми к обесцвечиванию кислотой после окрашивания карболфуксином) и относительно устойчивыми к окрашиванию по Граму. Наиболее распространенной микобактериальной инфекцией является туберкулез, другие включают проказу Проказа Проказа является хроническим инфекционным заболеванием и, как правило, вызывается кислотоустойчивыми бациллами Mycobacterium leprae или близкородственным микроорганизмом M. lepromatosis. Прочитайте дополнительные сведения и различные нетуберкулезные микобактериальные инфекции Нетуберкулёзные микобактериальные инфекции В мире обнаружено более 170 видов микобактерий, преимущественно находящихся в окружающей среде. Контакт с многими из этих организмов в окружающей среде происходит повсеместно, однако, большинство. Прочитайте дополнительные сведения , возникающие вследствие воздействия факторов окружающей среды, например, вызванные бактериями комплекса Mycobacterium avium.

Туберкулез (ТБ) является ведущей инфекционной причиной смерти среди взрослых во всем мире, убив около 1,5 млн человек в 2020 году, большинство из них в странах с низким и средним уровнем дохода (1 Общие справочные материалы Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения ). ВИЧ/СПИД – наиболее важный предрасполагающий фактор к инфицированию туберкулезом и смертности в некоторых регионах мира, где распространены обе инфекции.

Общие справочные материалы 1. World Health Organization (WHO): Global Tuberculosis Report 2021. По состоянию на 09.05.2022 г. Этиология ТБ

К туберкулезу правильно относить только болезнь, вызванную Mycobacterium tuberculosis (для которой люди являются основным резервуаром). Аналогичная болезнь иногда развивается в результате инфицирования тесно связанных микобактерий, а именно M. bovis, M. africanum, и M. microti. Эти три бактерии вместе с M. tuberculosis и другими менее распространенными микобактериями известны как комплекс Mycobacterium tuberculosis.

Заражение туберкулезом происходит, как правило, воздушно-капельным путем через частицы (каплеобразные ядра), содержащие M. tuberculosis. Они распространяются в основном при кашле, пении и других форсированных дыхательных движениях людьми с активным туберкулезом легких или гортани и в мокроте которых содержится большое количество микроорганизмов (около 10 000 микроорганизмов/мл, предел обнаружения при флуоресцентной микроскопии). Лица с кавернозными поражениями легких являются особо заразными из-за большого количества бактерий, содержащихся в кавернах.

Контагиозность нелеченого активного легочного туберкулеза очень вариабельна. Некоторые штаммы M. tuberculosis являются более заразными, и пациенты с положительными результатами мазков мокроты Исследование мокроты, посева и проведение тестов Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения являются более заразными, чем имеющие положительные результаты только бактериального посева. Пациенты с кавернами (которые тесно связаны с микобактериальной нагрузкой в мокроте) являются более заразными, чем не имеющие их. Респираторные выделения с меньшей вязкостью легче превращаются в аэрозоль, а эффективность кашля и других дыхательных движений при образующемся аэрозоле значительно варьирует.

Также важную роль играют факторы окружающей среды. Передача инфекции возрастает при частом или длительном контакте с нелеченными пациентами, которые выделяют большие количества туберкулезных палочек в переполненных, закрытых, плохо проветриваемых помещениях. Таким образом, люди, живущие в бедности или в специальных учреждениях, находятся в условиях особого риска. Практикующие врачи, у которых есть тесный контакт с активными случаями, также являются группой повышенного риска.

Таким образом, оценочные показатели контагиозности широко варьируют. Некоторые исследования показывают, что только 1 из 3 пациентов с нелеченным туберкулезом легких инфицирует всех находящихся в тесном контакте с ним, но по оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) каждый нелеченный пациент может заразить от 10 до 15 человек в год. Тем не менее, у большинства инфицированных лиц активное заболевание не развивается.

После начала эффективного лечения контагиозность быстро снижается, кашель уменьшается, а микроорганизмы являются неинфекционными, даже если они сохраняются в мокроте. Эпидемиологические исследования бытовых контактов свидетельствуют о том, что передача инфекции заканчивается через 2 недели после начала эффективного лечения, однако более точные исследования, проведенные среди людей и животных, показывают, что трансмиссия заканчивается уже через несколько дней после начала лечения.

Намного реже заражение происходит при аэрозолизации микроорганизмов после промывания инфицированных ран, при работе в микобактериологических лабораториях, либо же микроорганизм может попасть внутрь в виде аэрозоля или при прямом проколе при работе в секционном зале.

Туберкулез миндалин, лимфатических узлов, органов брюшной полости, костей и суставов когда-то обычно возникал вследствие употребления в пищу молока или молочных продуктов (например, сыра), зараженных M. bovis, но этот путь передачи был в значительной степени искоренен в странах, где молоко пастеризуют, а коров, имеющих положительный результат туберкулиновой кожной пробы, забивают. Туберкулез, вызванный M. bovis, все еще встречается в странах, где бычий туберкулез является эндемичным (например, некоторые латиноамериканские страны) и у иммигрантов из этих стран. Растущая популярность сыра из непастеризованного молока вызывает новые проблемы, особенно, если сыры прибывают из стран, имеющих проблемы с бычьим туберкулезом (например, Мексика, Великобритания). Туберкулез крупного рогатого скота и человека может передаваться также и другим видам животных, таким как барсуки, олени, приматы и животные зоопарка. Скотобойни были связаны с зоонозной передачей туберкулеза.

Эпидемиология ТБ

По данным обследований, проведенных с помощью кожного теста с туберкулином, считается, что инфицировано около четверти мирового населения. Из всех инфицированных, вероятно, только у 15 миллионов в данный момент времени диагностируется активная форма заболевания.

В 2020 году по всему миру было зарегистрировано 9,9 млн (127/100 000) новых случаев туберкулеза. Большинство новых случаев было зарегистрировано в Юго-Восточной Азии (43%), Африке (25%) и странах западной части Тихого океана (18% [ 1 Справочные материалы по эпидемиологии Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения ]).

Показатели значительно различаются в зависимости от страны проживания, возраста, расы, пола и социально-экономического статуса. В 2020 году две трети новых случаев произошли в 8 странах, большинство из них было зарегистрировано в Индии (26%), далее следуют Индонезия (8,4%), Китай (8,5%), Филиппины (6,0%), Пакистан (5,8%), Нигерия (4,6%), Бангладеш (3,6%) и ЮАР (3,3%) (1 Справочные материалы по эпидемиологии Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения ). Несколько стран, включая Северную Корею, Лесото, Мозамбик, Филиппины и ЮАР, имели показатели заболеваемости выше 500/100 000 (1 Справочные материалы по эпидемиологии Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения ).

Во всем мире заболеваемость и смертность от чувствительного к медикаментозной терапии туберкулеза медленно снижаются. Совокупное снижение этих показателей с 2015 по 2019 годы составило 9% (с 142 до 130 новых случаев на 100 000 случаев), в том числе сокращение их на 2,3% между 2018 и 2019 годами. Эти тенденции, скорее всего, частично связаны со всемирными усилиями по борьбе с туберкулезом, которые предоставили большему количеству людей доступ к лекарственным средствам против туберколеза и ВИЧ-инфекции. Тем не менее, глобальная пандемия COVID-19 в период с 2020 по 2021 год нарушила другие программы здравоохранения, включая борьбу с туберкулезом, и хотя пока еще слишком рано давать количественные оценки, ВОЗ прогнозирует замедление или изменение этих снижающихся глобальных тенденций (1 Справочные материалы по эпидемиологии Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения ).

В США в 2021 году в ЦКЗ было зарегистрировано 7860 новых случаев туберкулеза, что составляет 2,4/100 000 случаев (2 Справочные материалы по эпидемиологии Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения ). Во время пандемии COVID-19 в 2020 году наблюдалось снижение этих показателей на 20% по сравнению с 2019 годом (3 Справочные материалы по эпидемиологии Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения ). Масштабы и величина такого снижения на 20% по сравнению с обычным снижением на 2-3% в год позволяют предположить, что во время пандемии COVID-19 имело место занижение данных о туберкулезе и/или запоздалая диагностика значительного числа случаев. В течение 2020 года 71% случаев туберкулеза в США имели место у пациентов, родившихся за пределами США в районах с высокой распространенностью этого заболевания. Уровень заболеваемости туберкулезом среди лиц, родившихся за пределами США (11,5/100 000) был намного выше уровня среди рожденных в США (0,7/100 000) [ 3 Справочные материалы по эпидемиологии Туберкулез – хроническая прогрессирующая микобактериальная инфекция, часто с бессимптомным латентным периодом после начальной инфекции. Туберкулез чаще всего поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения ]. Риск заболеваемости туберкулезом увеличивается для лиц, живущих в организованных группах, таких как приюты, учреждения долгосрочного ухода или исправительные учреждения, а также для тех, кто был бездомным в течение предыдущего года. Среди такого населения с высоким уровнем риска показатели могут приблизиться к тем, которые регистрируются в частях мира с высокой зараженностью.

Возрождение ТБ произошло в некоторых частях США и других экономически развитых странах в период между 1985 и 1992 гг., он был связан с несколькими факторами, включая коинфекцию ВИЧ, бездомность, ухудшение состояния системы здравоохранения и появление мультирезистентного ТБ (МЛУ-ТБ, определяемого как резистентность по крайней мере к изониазиду и рифампину). МЛУ-ТБ (мультирезистентная форма туберкулеза) и рифампицин-резистентная форма туберкулеза (МЛУ/РР-ТБ) в значительной степени контролировались в США с помощью эффективных мер общественного здравоохранения и институционального контроля инфекции, но до недавнего времени уровень инфицирования этими микроорганизмами рос во всем мире. Однако, судя по всему, заболеваемость во всем мире постепенно снижается. Вероятными объяснениями являются снижения частоты заболеваемости туберкулезом и улучшение (молекулярной) диагностики, лечения и ведения случаев чувствительного к медикаментозной терапии и устойчивого к лекарственным средствам туберкулеза. Хотя случаи МЛУ/РР-ТБ составляют менее 4% от всех случаев заболевания, на их диагностику и лечение расходуется непропорционально большая часть ресурсов по борьбе с ТБ. МЛУ/РР-ТБ приводит к непропорциональной доле человеческих страданий, смерти и экономических последствий для пострадавших людей и их семей.

В большинстве стран мира МЛУ/РР-ТБ все еще не могут быстро диагностировать и своевременно вылечить с использованием эффективных схем терапии, в том числе с надлежащим контролем побочных эффектов лекарственных препаратов второй линии. Эта ситуация приводит к продолжающейся контагиозности, низкому уровню излечения и формированию усиленной резистентности возбудителей. Лечение случаев туберкулеза с высокой лекарственной устойчивостью имеет еще менее благоприятные результаты, в том числе высокие показатели смертности, особенно у пациентов с коинфекцией ВИЧ, даже при лечении антиретровирусными препаратами. Использование более новых, более коротких и более эффективных (неинъекционных) схем лечения в сочетании с контролем побочных эффектов, информационной деятельностью среди местного населения и социальной поддержкой привели к более благоприятным эпидемиологическим тенденциям снижения случаев заболеваемости лекарственно-устойчивым туберкулезом во всем мире, особенно в некоторых регионах (например, Перу, Томская область России). В Индии и Китае в настоящее время реализуются общенациональные программы по лечению МЛУ-ТБ, заболеваемость им в будущем может в значительной степени зависеть от успеха или неудачи этих программ.

Справочные материалы по эпидемиологии 1. World Health Organization (WHO): Global Tuberculosis Report 2021. По состоянию на 17.04.2022 г.

2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Tuberculosis—Data and Statistics. По состоянию на 19.04.2022 г.

3. Deutsch-Feldman M, Pratt RH, Price SF, et al: Tuberculosis—United States, 2020. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 70:409–414, 2021. doi: 10.15585/mmwr.mm7012a1

"

Туберкулез гортани

Туберкулёз гортани характеризуется образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления. Это неизменный спутник туберкулёза легких. Он возникает из-за проникновения туберкулезной палочки из очагов заболевания. Туберкулёз гортани заразен, к потенциальным бактериовыделителям относятся больные активным туберкулезом, которые игнорируют лечение. Даже при благоприятном течении и применении современных методов лечения туберкулез гортани сложно поддается лечению.

Причины

В основном заражение происходит воздушно-капельным путем. Отдельные больные выделяют за сутки несколько миллиардов микобактерий. Находящиеся поблизости люди вдыхают их и заражаются.

Можно также заразиться через кровь или лимфу.

Благоприятствуют возникновению туберкулёза гортани:

хронические заболевания лёгких, сахарный диабет, курение, алкоголизм, работа в загрязнённом воздухе.

Вследствие этих факторов ослабевает иммунитет, и организм человека не может справиться с кислотоустойчивыми микобактериями. Чаще болеют мужчины, у женщин в большинстве зарегистрированных случаев туберкулёз гортани выявляется во время беременности или после родов. К главной причине этого медики относят осложнения социально-экономической и экологической обстановки в стране.

Классификация туберкулёза гортани

Туберкулёзное поражение гортани встречается только у взрослых. Ему всегда сопутствует туберкулёз легких или других органов. Туберкулёз гортани классифицируется по местоположению и распространённости процесса и фазы в гортани, а также наличию бактериовыделения.

В соответствии с локализацией и распространённостью процесса в гортани надгортанника. У больного начинают синеть кончики пальцев, появляется синюшность вокруг рта из-за нехватки кислорода, подголосового пространства. Это поражение негативно влияет на образование звука. Голосовые складки теряют упругость, утолщаются и укорачиваются, гортанных желудочков. Это поражение долгое время никак не проявляется, вестибулярных складок. Ограничивается их подвижность, поэтому дыхание становится затруднённым, межчерпаловидного пространства. Характеризуется резкими болями при глотании, черпаловидных хрящей. Это повреждение затрудняет вдох и выдох.

Также появляется монохордит – утомляемость голоса. Изменяется его тембр, со временем больному становится сложно говорить.

В соответствии с фазой туберкулёзного процесса

можно определить период болезни:

на этапе инфильтрации начинает утолщаться слизистый слой глотки, появляются небольшие бугорки, на этапе изъязвления образуются зловонные опухолевые язвы с обильными кровавыми выделениями, на этапе распада появляется кашель со слизисто-гнойной мокротой, булькающие хрипы в легких, кровохарканье и выделение МВТ, затем следует этап уплотнения. Если уплотнение не происходит, болезнь находится в фазе ремиссии, рубцевание ведет к стойкому сужению просвета гортани.

У некоторых больных замечены случаи быстрого заживления туберкулеза гортани при своевременно начатом лечении. После проведенного курса начинает разрастаться молодая соединительная ткань, и туберкулезные изменения полностью исчезают.

По наличию бактериовыделения

Наличие бактериовыделения (МБТ+) – необходимый показатель опасности, заразиться туберкулезом можно только от больного, который выделяет микобактерии. Больные, не выделяющие микобактерии (МБТ-), не опасны для окружающих, так как болезнь проходит в закрытой форме.

Патогенез туберкулёза гортани

Туберкулез гортани начинается при общей интоксикации организма. В гортань возбудитель болезни в основном попадает аэрогенным путем, но нередко заражение происходит алиментарным путем. Инфекция при туберкулезе гортани проникает из мокроты легочного очага. Часто заражение происходит гематогенным путем, т. е. передается через кровь. Иногда инфицирование гортани происходит из лимфатических узлов.

Развитие туберкулёза гортани

Туберкулезный процесс в гортани принимает различные формы. Микобактерии внедряются слизистую ткань гортани и поражают организм человека.

Образование инфильтрата

При инфильтративных формах туберкулеза гортани утолщается слизистая оболочка гортани. Пораженный надгортанник опухает и нависает над входом в гортань в виде чалмы, закрывая проход. Жалобы на этой стадии случаются редко.

Формирование язвы

При прогрессировании инфильтративного туберкулеза гортани появляются воспаления, переходящие в язвы, постоянно увеличивающиеся в размерах.

Поражение хрящей

При прогрессировании болезни происходит патологический процесс с поражением хрящей и мышц. В отдельных случаях надгортанник может быть полностью разрушен.

Симптомы туберкулеза гортани

Чтобы своевременно распознать туберкулёз гортани, следует знать симптомы болезни. Уже в начале развития заболевания у больного появляются сухость и першение в горле, а также боли во время еды. Часто больной испытывает сильную одышку. Кашель весьма характерный: хриплый и беззвучный.

Через некоторое время у больного появляется озноб, повышается температура, дыхание становится затрудненным. Со временем начинает меняться голос, он становится сиплым, неприятным. Начинается кровохарканье, но это нехарактерный признак туберкулёза гортани.

Пациенты сильно худеют, так как прием пищи становится очень болезненным.

Если лечение не начато, начинается поражение хрящевых суставов.

Диагностика

Диагностику туберкулёза гортани проводит отоларинголог. После проведения ларингоскопии, прежде чем поставить окончательный диагноз, врач направляет пациента на лабораторные исследования, такие как:

микроларингоскопия, анализ мокроты на КУБ, общий анализ крови, туберкулиновые пробы, RPR-тест, патоморфологическое исследование биоптатов из гортани, для определения эпителиоидных клеток.

В сомнительных случаях направляют на эндоскопическую биопсию и гистологические исследования.

Также врач-отоларинголог исследует голосовую функцию, проводит фонетографию, УЗИ, чтобы оценить деструктивные процессы и дифференцировать туберкулёз гортани от других схожих заболеваний: сифилиса, рака гортани, дифтерии, гранулематоза или доброкачественной опухоли.

Лечение туберкулёза гортани

Правильная диагностика этого заболевания вызывает большие сложности. Но в медицинском центре «Клиника К+31» благодаря современному высокоточному оборудованию для диагностики и лечения туберкулёза таких сложностей не возникает. Поэтому врачи могут поставить правильный диагноз, даже на ранней стадии заболевания и своевременно ликвидировать очаги болезни.

Врачи подбирают индивидуальное лечение для каждого пациента. Благодаря профессиональному и внимательному отношению докторов клиники «Клиника К+31» после проведённого курса лечения у пациентов восстанавливается голосовая и дыхательная функция и возвращение к нормальной жизни.

Туберкулез полости рта: симптомы и лечение

Туберкулез полости рта развивается у пациентов редко в сравнении с другими формами этого заболевания. Такое явление объясняют тем, что слизистая оболочка во рту имеет малую восприимчивость к поражению микобактериями. Эту патологию чаще выявляют у лиц мужского пола. Для ее развития характерно снижение общей сопротивляемости у человека.

Такой процесс активизирует условно-патогенную флору ротовой полости. Поэтому еще дополнительно возникает обсеменение бактериями уже изъязвленной поверхности. Эта форма опасна тем, что десятая часть случаев язв малигнизируется.

Рассмотрим, что собой представляет туберкулезное поражение полости рта у взрослых и детей, чем оно проявляется, как его лечат.

Особенности туберкулеза полости рта

Туберкулезом слизистой ротовой полости называют специфическое инфекционное поражение тканей с хроническим течением. Его возбудителем считают палочку Коха. Этот патологический процесс развивается у больных со сниженной иммунорезистентностью организма, тогда в ткани внедряются туберкулезные микобактерии.

Такая разновидность заболевания проявляется местно возникающими бугорковыми высыпаниями. В их центре формируется неглубокое язвенное углубление, поверхность которого болезненна. У него неровные края, а также зернистое дно желтоватого оттенка.

В патогенезе туберкулеза слизистой в ротовой полости выделяют продуктивную воспалительную реакцию, в ходе которой формируется туберкулезная гранулема. В ее центре находится творожистый некроз, окруженный эпителиоидными и многоядерными клетками.

Первичное инфицирование у взрослых почти не встречается. Его выявляют чаще в детском возрасте. Основными путями инфицирования в ходе первичного туберкулеза ротовой полости считают респираторное и фекально-оральное распространение. Туберкулезная волчанка наиболее часто встречается в стоматологической практике. Эрозивное поражение расположено на поверхности десен. Эта форма часто становится хронической. Возможно озлокачествление незаживающих язв. Милиарно-язвенная разновидность инфицирования туберкулезом ротовой полости встречается у ослабленных пациентов. При кашле туберкулезные микобактерии отхаркиваются с мокротой. Они внедряются в слизистую на поврежденных участках. Чаще язвы возникают на небе или языке, реже они появляются в краевой области десны или на внутренней поверхности щек. Скрофулодерма возникает чаще у малышей. В ходе образования элементов сначала появляется большой узел. Затем он размягчается и некротизируется, образуя свищевой ход. Когда язвы заживают, на этом месте формируются бахромчатые рубцы. Причины туберкулеза полости рта

Патология возникает у человека на фоне резко сниженной активности иммунной системы, что облегчает заражение тканей палочкой Коха. Чаще очаговое поражение на слизистой имеет вторичный характер.

Язвы возникают из-за распространения микобактерий и продуктов их метаболизма из активных очагов воспаления по лимфатическим сосудам или с током крови. Когда больной страдает легочной разновидностью болезни, слизистая инфицируется из-за внедрения в ткани бактерий, присутствующих в мокроте.

Симптомы туберкулеза полости рта

Если поражение первичное, появляются болезненные язвочки, имеющие неровные края. Элементы располагаются на плотном основании. Сверху они покрываются серовато-желтой слоистой субстанцией. В ходе заболевания участок, покрытый изъязвлениями, увеличивается.

Регионарные лимфоузлы сначала становятся больше в размерах, а затем спаиваются в один конгломерат. Часто наблюдается гнойный лимфаденит. Типичным проявлением волчаночной формы туберкулеза считают бугорки, которые безболезненны и имеют мягкоэластическую консистенцию.

В ходе процесса элементы увеличиваются, а затем сливаются, формируя обширные пораженные зоны. Они покрываются болезненными изъязвлениями с серо-желтым налетом и кровоточащими грануляциями. Затем на этом месте образуется грубая рубцовая ткань, которая деформирует слизистую оболочку.

При милиарно-язвенном варианте сначала формируются мелкие очаги. На этом месте быстро появляется обширное язвенное поражение. Язвы болезненные и имеют рваные края, вокруг них формируются микроабсцессы. Участки поражения расположены на небе и щеках. При всех формах пациенты отмечают вялость, ухудшение самочувствия, повышенную температуру.

Диагностика туберкулеза полости рта

Устанавливают диагноз, основываясь на наличии типичных жалоб и характерных клинических проявлений болезни. Его подтверждают дополнительными обследованиями. Методом диаскопии определяют типичный признак заболевания, когда при надавливании на губы очаги поражения приобретают светло-коричневый оттенок.

Выявляют симптом Поспелова. Когда касаются зондом туберкулезного бугорка, его вершина разрушается. При проведении цитологического исследования соскоба тканей с пораженного участка обнаруживают эпителиальные клетки и тельца Лангханса. Основными методиками, подтверждающими туберкулезный характер поражения, считают иммунологическое тестирование T-SPOT, а также тест Quanti FERON.

Лечение туберкулеза полости рта

Лечат больных с этим заболеванием в тубдиспансере. Чтобы предотвратить дополнительное бактериальное заражение, рекомендуют антисептические средства с хлоргексидина биглюконатом. Чтобы обезболить пораженное место, применяют спреи и гели с местными анестетиками.

Всем туберкулезным больным проводят санацию воспалительных очагов, что необходимо для профилактики развития туберкулезного поражения в полости рта. Для этого удаляются зубные отложения и проводится лечение кариеса.

При появлении язв нужно немедленно идти к стоматологу, даже если они не болят. Врач назначит эффективное лечение, которое предотвратит развитие их осложнений и злокачественное перерождение.

Важно! Информация, представленная в статье, носит исключительно ознакомительный характер. Поставить диагноз и назначить индивидуальную схему лечения может только врач.

Автор статьи:

Николич Анна Саркисовна

Главный врач "Зуб.ру" на м. Пролетарская

"

Туберкулез

Туберкулез (ТБ) – это инфекционное заболевание, которое чаще всего поражает легкие и вызывается определенным видом бактерий. Он распространяется по воздуху при кашле, чихании или отхаркивании инфицированных людей.

Туберкулез предотвратим и излечим.

По оценкам, около четверти населения мира инфицировано бактериями ТБ. Вероятность того, что у инфицированных людей в конечном итоге появятся симптомы ТБ и разовьется заболевание, составляет примерно 5–10%.

Инфицированные люди, (еще) не заболевшие ТБ, не могут его передавать. ТБ обычно лечится антибиотиками и в отсутствие лечения может привести к летальному исходу.

В некоторых странах для профилактики туберкулеза младенцам или детям раннего возраста вводится вакцина бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ). Вакцина обеспечивает профилактику ТБ вне легких, но не в легких.

Симптомы

Люди с латентной туберкулезной инфекцией не чувствуют себя больными и не заразны. Лишь у небольшой части инфицированных людей развивается ТБ и проявляются его симптомы. Повышенному риску подвергаются младенцы и дети.

Повышенному риску заболевания туберкулезом подвергаются люди, которые:

страдают диабетом (высокий уровень сахара в крови), имеют ослабленную иммунную систему (например, лица с ВИЧ-инфекцией или СПИДом), страдают от неполноценного питания, употребляют табак.

Развитие заболевания ТБ, в отличие от наличия ТБ инфекции, приводит к появлению у пациента симптомов. Они могут оставаться умеренными в течение многих месяцев, и поэтому можно легко заразить ТБ других людей, не подозревая об этом.

Распространенные симптомы ТБ:

длительный кашель (иногда с кровью), боль в груди, слабость, повышенная утомляемость, снижение массы тела, лихорадка, ночная потливость.

Симптомы заболевания ТБ зависят от локализации инфекционного процесса в организме. Хотя ТБ обычно поражает легкие, он также поражает почки, мозг, позвоночник и кожу.

Профилактика

Для предотвращения заражения туберкулезом и его распространения необходимо выполнять следующие действия.

Если у вас возникли такие симптомы, как длительный кашель, лихорадка и необъяснимая потеря веса, обратитесь за медицинской помощью, так как лечение туберкулеза на ранней стадии может помочь остановить распространение болезни и повысить ваши шансы на выздоровление. Пройдите тестирование на ТБ инфекцию, если вы подвергаетесь повышенному риску, например, если у вас ВИЧ-инфекция или вы контактируете с лицами, больными ТБ, в быту или на работе. Если вам назначено лечение для профилактики ТБ, полностью пройдите весь курс. Если вы болеете ТБ, соблюдайте правила гигиены при кашле, в том числе избегайте контакта с другими людьми и носите маску, прикрывайте рот и нос при кашле или чихании, а также правильно утилизируйте мокроту и использованные салфетки.

Специальные меры, такие как применение респираторов и вентиляция, имеют важное значение для борьбы с распространением инфекции в медицинских и других учреждениях.

Диагностика

В качестве первоначального диагностического теста для всех людей с признаками и симптомами ТБ ВОЗ рекомендует использовать молекулярно-диагностические экспресс-тесты.

В качестве диагностических экспресс-тестов ВОЗ рекомендует в том числе Xpert MTB/RIF Ultra и Truenat. Эти тесты имеют высокую диагностическую точность и приведут к значительным улучшениям в области раннего выявления ТБ и ТБ с лекарственной устойчивостью.

Для выявления людей с инфекцией может использоваться кожная туберкулиновая проба (КТП) или анализ высвобождения гамма-интерферона (ИГРА).

Диагностирование ТБ с множественной лекарственной устойчивостью и других устойчивых форм туберкулеза (см. раздел о ТБ с множественной лекарственной устойчивостью ниже), а также ВИЧ-ассоциированного ТБ может быть сложным и дорогостоящим.

Особенно сложно диагностировать туберкулез у детей.

Лечение

Туберкулез следует лечить антибиотиками. Лечение рекомендуется как при ТБ инфекции, так и при заболевании ТБ.

Чаще всего используются следующие антибиотики:

изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин.

Для эффективного лечения эти препараты необходимо принимать ежедневно в течение 4–6 месяцев. Опасно прекращать прием лекарств преждевременно или без консультации врача. Это может позволить сохраняющемуся в организме возбудителю ТБ приобрести устойчивость к лекарствам.

Туберкулез, не поддающийся воздействию стандартных препаратов, называется лекарственно-устойчивым ТБ и требует применения более токсичных лекарственных средств.

ТБ с множественной лекарственной устойчивостью

Лекарственная устойчивость возникает при ненадлежащем использовании противотуберкулезных препаратов, в результате их неправильного назначения работниками здравоохранения, плохого качества лекарств или преждевременного прекращения лечения пациентами.

Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) ― это форма ТБ, которую вызывает бактерия, не реагирующая на изониазид и рифампицин, два самых эффективных противотуберкулезных препарата первой линии. МЛУ-ТБ можно лечить и излечивать, используя препараты второй линии. Однако такие варианты лечения требуют продолжительного применения дорогих и токсичных препаратов.

В некоторых случаях может развиваться более широкая лекарственная устойчивость. ТБ, вызываемый бактерией, которая не реагирует на самые эффективные противотуберкулезные препараты второй линии, может в очень значительной степени ограничить варианты лечения пациентов.

МЛУ-ТБ остается серьезной проблемой общественного здравоохранения и угрозой безопасности для здоровья. В 2022 г. лишь около 2 из каждых 5 человек с лекарственно-устойчивым ТБ обратились за медицинской помощью.

В соответствии с руководящими принципами ВОЗ для выявления МЛУ/РУ-ТБ требуется бактериологическое подтверждение ТБ и тестирование на лекарственную устойчивость с использованием молекулярных экспресс-тестов или методов культивирования.

В 2022 г. в соответствии с новыми руководящими принципами ВОЗ приоритетное внимание уделяется 6-месячной схеме лечения БПЛМ/БПЛ в качестве предпочтительного курса лечения для пациентов, отвечающих соответствующим критериям. Более короткая продолжительность курса, меньшее количество принимаемых пациентом препаратов и высокая эффективность этой новой схемы лечения могут способствовать снижению нагрузки на системы здравоохранения и рациональному использованию ценных ресурсов в целях дальнейшего расширения охвата услугами диагностики и лечения всех нуждающихся. В прошлом продолжительность курса терапии МЛУ-ТБ составляла не менее 9 месяцев и до 20 месяцев. ВОЗ рекомендует расширить доступ к схемам лечения с использованием только пероральных препаратов.

ТБ и ВИЧ-инфекция

Вероятность того, что у людей с ВИЧ-инфекцией разовьется ТБ, в 16 (интервал неопределенности: 14–18) раз превышает аналогичный показатель среди людей, не инфицированных ВИЧ. ТБ является также ведущей причиной смерти людей, живущих с ВИЧ.

ВИЧ-инфекция и ТБ представляют собой смертельное сочетание и ускоряют развитие друг друга. Без надлежащего лечения в среднем 60% ВИЧ‑негативных и почти все ВИЧ-позитивные пациенты с ТБ умирают. В 2022 г. от ВИЧ-ассоциированного ТБ умерло приблизительно 167 000 человек. В 2022 г. доля зарегистрированных пациентов с ТБ, у которых был документально подтвержден результат теста на ВИЧ, увеличилась до 80% по сравнению с 76% в 2021 г. Самое тяжелое бремя ВИЧ-ассоциированного ТБ отмечается в Африканском регионе ВОЗ. В целом по состоянию на 2022 г. только 54% пациентов с ТБ, у которых была выявлена ВИЧ-инфекция, получали антиретровирусную терапию (АРТ).

Для снижения смертности ВОЗ рекомендует применять 12-компонентный подход на основе сотрудничества в области ТБ и ВИЧ-инфекции, включая меры по профилактике и лечению инфекции и болезни.

Воздействие

Туберкулез поражает преимущественно взрослых людей в их самые продуктивные годы жизни. Однако риску подвергаются все возрастные группы. Более 80% случаев заболевания и смерти приходятся на долю стран с низким или средним уровнем дохода.

ТБ распространен во всем мире. В 2022 г. наибольшее число новых случаев заболевания ТБ произошло в Регионе Юго-Восточной Азии (46%), за которым следовали Африканский регион (23%) и Регион Западной части Тихого океана (18%). Около 87% новых случаев заболевания ТБ произошло в 30 странах с тяжелым бременем ТБ, причем более двух третей случаев заболевания в мире приходится на Бангладеш, Китай, Демократическую Республику Конго, Индию, Индонезию, Нигерию, Пакистан и Филиппины.

Примерно у 50% пациентов с ТБ и их семей во всем мире общий объем расходов (прямые медицинские расходы, немедицинские расходы и косвенные издержки, такие как потеря доходов) достигает катастрофического уровня (более 20% от общего дохода семьи), что далеко от целевого показателя, равного нулю, предусмотренного стратегией ВОЗ по ликвидации ТБ. Повышенному риску заболевания подвергаются люди с ослабленной иммунной системой, в частности, инфицированные ВИЧ, страдающие от неполноценного питания или больные диабетом, а также употребляющие табак. В 2022 г. во всем мире было зарегистрировано 2,2 миллиона новых случаев заболевания ТБ, которые были связаны с недоеданием, 0,89 миллиона – с ВИЧ-инфекцией, 0,73 миллиона – с заболеваниями, вызванными употреблением алкоголя, 0,70 миллиона – с курением и 0,37 миллиона – с диабетом.

Капиталовложения в целях ликвидации ТБ

Для достижения глобального целевого показателя, согласованного на Совещании высокого уровня ООН по ТБ в 2018 г., объем ежегодных расходов на профилактику, диагностику, лечение и оказание помощи в связи с ТБ должен составлять 13 млрд долл. США.

Как и в прошлом десятилетии, в 2022 г. большая часть расходов на противотуберкулезные услуги (80%) поступила из внутренних источников. В странах с низким или средним уровнем дохода решающее значение по-прежнему имеет международное донорское финансирование. Основным источником поступления средств является Глобальный фонд для борьбы со СПИДом, туберкулезом и малярией (Глобальный фонд). Крупнейшим донором Глобального фонда, а также ведущим двусторонним донором является правительство Соединенных Штатов Америки. По данным Группы действий в области лечения, в 2022 г. на исследования и разработки был выделен только 1 млрд долл. США из 2 млрд долл. США, ежегодно необходимых для ускорения разработки новых средств борьбы с болезнью. Для этого требуется каждый год выделять еще как минимум 1 млрд долл. США.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ тесно сотрудничает со странами, партнерами и гражданским обществом в области расширения масштабов деятельности в связи с ТБ. ВОЗ выполняет шесть основных функций, способствующих достижению целей политической декларации высокого уровня ООН, Целей в области устойчивого развития, целей Стратегии по ликвидации туберкулеза и стратегических приоритетов ВОЗ:

обеспечение глобального лидерства в целях ликвидации ТБ на основе разработки стратегий, политического и многосекторального взаимодействия, усиления мер по проведению обзора и обеспечению подотчетности, информационно-разъяснительной работы и формирования партнерств, в том числе с гражданским обществом, формирование повестки дня в области научных исследований и инноваций в отношении ТБ и стимулирование получения, освоения и распространения знаний, установление норм и стандартов в области профилактики и лечения туберкулеза, а также поощрение и стимулирование их соблюдения, разработка и продвижение основанных на фактических данных этических вариантов политики в области профилактики и лечения ТБ, обеспечение специализированной технической поддержки государствам-членам и партнерам совместно с региональными и страновыми бюро ВОЗ, ускорение изменений и создание устойчивого потенциала, и мониторинг и представление отчетности в отношении статуса эпидемии ТБ и прогресса в области финансирования и осуществления деятельности на глобальном, региональном и страновом уровнях.

Туберкулёз лёгких

Туберкулёз — это инфекционное заболевание, которое может поражать любые органы и ткани взрослого человека или ребёнка. Наиболее опасна для окружающих лёгочная форма этой болезни¹, или чахотка, как её было принято ранее называть в классической литературе.

Туберкулёз — одно из самых распространённых инфекционных заболеваний. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 1/3 населения земного шара инфицировано, а 10 миллионов человек ежегодно заболевают туберкулёзом¹.

Причины

Возбудители заболевания — группа болезнетворных бактерий Mycobacterium tuberculosis complex, в которую входит 7 видов бактерий¹. Большинство случаев заболевания туберкулёзом связано с Mycobacterium tuberculosis (МБТ), или палочкой Коха. В нашей стране наиболее распространён её штамм Beijing. Необходимо понимать, что этот штамм является высоко заразным и способен быстро вырабатывать устойчивость к противотуберкулёзным препаратам, что очень затрудняет лечение¹.

Туберкулёз (tuberculosis) чаще всего передаётся воздушно-капельным путём. Больной лёгочной формой выделяет микобактерии туберкулёза с мокротой при кашле, чихании, во время разговора или пения. Мелкие капли сохраняются в воздухе в виде взвеси до 3 часов, крупные — оседают в пыли. Таким образом источником инфекции становятся воздух и пыль в помещении, где находился туберкулёзный больной¹.

На предметах, которыми пользуются больные (ковры, пушистые пледы, покрывала, игрушки, книги и т. д.), также могут накапливаться возбудители заболевания и переходить от человека к человеку. Это контактный путь передачи¹.

Кроме того, МБТ могут передаваться с продуктами питания (молоко и молочные продукты, мясо инфицированных животных). Этим путём чаще заражаются дети¹.

Ещё один, крайне редкий механизм передачи инфекции — внутриутробный, от матери к ребёнку через плаценту, поражённую заболеванием¹.

Открытая форма туберкулёза, которая сопровождается выделением МБТ, наибольшую опасность представляет для людей, которые тесно контактируют и ежедневно общаются с больным. В этот круг входят члены семьи, друзья, знакомые, коллеги и т. п.¹

Патогенез

Инфицирование не всегда приводит к болезни. Только у 10% заражённых МБТ развивается туберкулёз. Причём от момента заражения до того, как появятся первые признаки, проходит от нескольких недель до нескольких лет. Это связано с медленным ростом и размножением микобактерий туберкулёза¹.

Заболеет человек или нет, зависит от двух факторов:

какое количество МБТ он получил, насколько его организм способен противодействовать патогенным бактериям¹.

Поэтому тесный контакт с больным открытой формой туберкулёза, а также ослабление здоровья по разным причинам (стресс, хронические болезни, алкогольная и табачная зависимость, наркомания, ВИЧ, пожилой возраст и т. д.) значительно увеличивают риск развития активной стадии заболевания.

При переходе в активную стадию болезни в лёгких развивается специфическое воспаление, и различные формы поражения ткани легких.

Классификация туберкулёза лёгких (ТЛ)

Принятая в нашей стране классификация состоит из 4 разделов: клинические формы заболевания, характеристика туберкулёзного процесса, осложнения туберкулёза, остаточные изменения после излечения¹.

Выделяют 13 клинических форм туберкулёза органов дыхания, которые дополнительно описываются по локализации и фазе процесса. Ещё одна характеристика заболевания — бактериовыделение. Туберкулез легких может сопровождаться выделением бактерий (МБТ+), когда больной становится заразным, или проходить без него (МБТ-)¹.

Осложнениями этого заболевания считают лёгочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс (скопление воздуха или газов в плевральной полости), лёгочно-сердечную недостаточность, ателектаз (спадение ткани лёгких), амилоидоз (отложение белка амилоида в тканях с нарушением функци внутренних органов) и другое¹.

После излеченного туберкулёза органов дыхания в них могут сохраняться такие остаточные метатуберкулёзные явления, как:

фиброзные, фиброзно-очаговые и буллёзно-дистрофические изменения (умеренное разрастание соединительной ткани, которая чередуется с неизменённой лёгочной и может включать патологические воздушные полости), кальцинаты (отложения солей кальция) в лёгких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, уплотнение всей лёгочной ткани и замещение её участков на соединительную, цирроз, замещение ткани лёгкого соединительной тканью и т. д.¹ Симптомы

Основные признаки туберкулёза лёгких делят на 2 группы:

специфические респираторные симптомы: влажный или сухой кашель в течение 3 недель и более, боли в грудной клетке, кровохаркание, одышка, симптомы интоксикации: общее недомогание и немотивированная слабость, снижение массы тела, потеря аппетита, головная боль, раздражительность, периодическое повышение температуры тела, обычно к вечеру, обильное потоотделение по ночам¹.

Заболевание не имеет каких-либо признаков, дающих возможность однозначно поставить диагноз «туберкулёз лёгких», поэтому требует тщательной диагностики¹.

Диагностика туберкулёза

Первичное обследование на туберкулёз у взрослых проводит терапевт или врач общей практики. Углублённое обследование и постановку диагноза на основе инструментальных и лабораторных исследований осуществляет врач-фтизиатр¹.

Важнейшим методом диагностики туберкулёза лёгких у взрослых, который позволяет выявить болезнь на ранних стадиях, является рентгенологическое исследование (флюорография органов грудной клетки)³.

Лабораторная диагностика туберкулёза включает:

кожный тест с аллергеном туберкулёзным рекомбинантным (Диаскинтест), при выявлении патологических изменений в лёгких с помощью флюорографии:

- двукратный анализ мокроты на Mycobacterium tuberculosis с помощью микроскопии (выполняется в специализированном учреждении),

Для диагностики инфицирования или скрытой формы туберкулёза у ребёнка или взрослого, входящего в группу риска, может применяться ТВ-Ферон тест (IGRA). В некоторых случаях пациенты проверяются на туберкулёзную инфекцию с помощью T-SPOT исследования крови. Чем раньше удаётся выявить инфекцию, тем легче её лечить.

Лечение туберкулёза лёгких

Лечение туберкулёза проходит в два этапа:

стационарный (при открытой форме с бактериовыделением МБТ+, наличии сопутствующих заболеваний, необходимости постоянного медицинского наблюдения), амбулаторный¹.

Основным методом лечения заболевания, воздействующим на его причину, МБТ, является химиотерапия. Химиотерапия включает несколько противотуберкулёзных препаратов, которые принимают непрерывно в течение длительного времени с периодическими контрольными обследованиями. Поскольку микобактерии туберкулёза способны вырабатывать устойчивость к лекарственным препаратам, схемы и сроки лечения могут изменяться¹.

Туберкулёз лёгких — это трудноизлечимое заболевание: чтобы его вылечить и предупредить дальнейшее распространение, необходимы медицинский контроль и ответственное отношение к терапии самого больного¹.

Кроме медикаментозного, для радикального удаления основного очага инфекции применяют хирургическое лечение, а при необходимости — коллапсотерапию (введение воздуха в плевральную или брюшную полости)².

Для успешного лечения туберкулёза лёгких у взрослых большое значение имеет образ жизни больного. Особенно важными считают следующие факторы:

правильное питание (4-разовое, с достаточным количеством мясных продуктов, фруктов и овощей, молока и кисломолочных продуктов, в некоторых случаях — усиленное), щадящий режим дня (ограничение физических нагрузок, 8-часовой ночной и 2-часовой дневной сон, прогулки на свежем воздухе), посильная работа при хорошем самочувствии (не на вредном производстве, в сухом, тёплом и хорошо проветриваемом помещении), отказ от вредных привычек¹. Профилактика

Золотым стандартом профилактики туберкулёза в России остаётся вакцина БЦЖ, которая внесена в национальный календарь прививок и вводится троекратно: новорождённым детям, а также в возрасте 7 и 14 лет².

Надёжным методом своевременного выявления и профилактики распространения заболевания, является ежегодное флюорографическое обследование взрослых и подростков старше 15 лет³. С этой же целью в нашей стране раз в год проводят диагностику с помощью реакции Манту и Диаскинтестом ⁴.

Всем людям, контактировавшим с пациентом с МБТ+, а также тем, у кого кожная проба оказалась положительной, необходимо дополнительное обследование и при необходимости назначение противотуберкулёзных препаратов¹.

Список источников: Туберкулёз лёгких. Клинические рекомендации. Общероссийская общественная организация «Российское общество фтизиатров». URL: http://roftb.ru/netcat_files/userfiles/doc/2021/Tuberkulez%20u%20vzroslyh_2021.pdf Белогорохов В.С., Ушаков А.Ю., Новоселов П.Н., Пешикова М.В., Пешиков О.В. ВОЗМОЖНОСТИ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ, КОНСЕРВАТИВНОГО И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА ЛЕГКИХ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ: К 100-ЛЕТИЮ ВАКЦИНЫ BCG // Педиатрический вестник Южного Урала. №2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vozmozhnosti-spetsificheskoy-profilaktiki-konservativnogo-i-hirurgicheskogo-lecheniya-tuberkulyoza-legkih-na-sovremennom-etape-k. Наркевич А.Н., Корецкая Н.М., Виноградов К.А., Наркевич А.А. Факторы и причины, влияющие на регулярность прохождения населением проверочного флюорографического обследования // Сибирское медицинское обозрение. №6 (84). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/faktory-i-prichiny-vliyayuschie-na-regulyarnost-prohozhdeniya-naseleniem-proverochnogo-flyuorograficheskogo-obsledovaniya. Слогоцкая Л.В., Богородская Е.М., Леви Д.Т., Сельцовский П.П. 10 лет кожной пробе с аллергеном туберкулезным рекомбинантным (Диаскинтест®) и 110 лет туберкулиновой пробе Манту - сравнение эффективности // БИОпрепараты. Профилактика, диагностика, лечение. 2017. №2 (62). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/10-let-kozhnoy-probe-s-allergenom-tuberkuleznym-rekombinantnym-diaskintest-i-110-let-tuberkulinovoy-probe-mantu-sravnenie-effektivnosti.