Сифилис этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 10. Сифилис

Сифилис – хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается бледной трепонемой и характеризуется системным поражением организма и стадийным прогредиентным течением.

1. Пути заражения

Несмотря на успешные лабораторные эксперименты по заражению животных, в естественных условиях животные к сифилису не восприимчивы. Передача инфекции естественным путем возможна только от человека к человеку. В качестве источника заражения больные представляют наибольшую опасность в первые 2 года заболевания. После 2 лет существования инфекции контагиозность больных снижается, заражение контактных лиц происходит реже. Необходимым условием для заражения является наличие входных ворот – повреждений (микротравм) рогового слоя эпидермиса или эпителия слизистой оболочки.

Существует три пути передачи инфекции: контактный, трансфузионный и трансплацентарный. Наиболее часто заражение сифилисом происходит контактным путем.

Контактный путь

Заражение может происходить при прямом (непосредственном) контакте с больным человеком: половом и неполовом (бытовом).

Наиболее часто заражение происходит при прямом половом контакте. Прямой неполовой путь заражения на практике реализуется редко (в результате поцелуя, укуса). В бытовых условиях особой опасности заражения подвергаются маленькие дети при наличии активных форм сифилиса у родителей. Обязательно проводится превентивное лечение детей, находившихся в тесном контакте с больными сифилисом. Случаи прямого профессионального заражения медицинских работников (стоматологов, хирургов, акушеров-гинекологов, патологоанатомов) при осмотре больных сифилисом, проведении лечебных процедур, соприкосновении с внутренними органами во время операций, аутопсий встречаются редко.

Заражение может происходить при непрямом (опосредованном) контакте – через любые предметы, загрязненные биологическим материалом, содержащим патогенные трепонемы. Чаще всего заражение происходит через предметы, соприкасавшиеся со слизистой оболочкой полости рта, – стаканы, ложки, зубные щетки.

Риск бытового заражения сифилисом реален для людей, находящихся в тесном бытовом контакте с больным: членов семьи, членов замкнутых коллективов. Непрямое заражение в лечебных учреждениях через многоразовый медицинский инструментарий при правильной его обработке исключено.

Больной сифилисом заразен во все периоды заболевания, начиная с инкубационного. Наибольшую опасность представляют больные первичным и особенно вторичным сифилисом, имеющие мокнущие высыпания на коже и слизистых оболочках – эрозивные или язвенные первичные сифиломы, мацерированные, эрозивные, вегетирующие папулы, особенно при расположении на слизистой оболочке рта, половых органах, а также в складках кожи.

Сухие сифилиды менее контагиозны. В содержимом папуло-пустулезных элементов трепонемы не обнаруживаются. Проявления третичного сифилиса практически не заразны, так как содержат только единичные трепонемы, расположенные в глубине инфильтрата.

Слюна больных сифилисом заразна при наличии высыпаний на слизистой рта. Грудное молоко, сперма и влагалищный секрет заразны даже при отсутствии высыпаний в области молочных желез и гениталий. Секрет потовых желез, слезная жидкость и моча больных не содержат трепонем.

У больных ранними формами сифилиса заразны любые неспецифические поражения, приводящие к нарушению целостности кожи и слизистых оболочек: герпетические высыпания, эрозии шейки матки.

Трансфузионный путь

Трансфузионный сифилис развивается при переливании крови, взятой от больного сифилисом донора, и на практике реализуется исключительно редко – только в случае прямого переливания. Реальному риску заражения подвергают себя потребители наркотиков при совместном использовании шприцев и игл для внутривенных вливаний. При трансфузионном пути передачи возбудитель сразу попадает в кровоток и внутренние органы, поэтому сифилис манифестирует в среднем через 2,5 месяца после заражения сразу генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При этом клинические проявления первичного периода сифилиса отсутствуют.

Трансплацентарный путь

У беременной женщины, больной сифилисом, может произойти внутриутробное инфицирование плода с развитием врожденного сифилиса. При этом трепонемы проникают через плаценту сразу в кровоток и внутренние органы плода. При врожденном заражении не наблюдаются образование шанкра и другие проявления первичного периода. Трансплацентарное заражение происходит обычно не ранее 16 недели беременности, после завершения формирования плаценты.

Установлены следующие варианты течения сифилитической инфекции: классический (стадийный) и бессимптомный.

Сифилису присуще стадийное, волнообразное течение с чередованием периодов манифестации и скрытого состояния. Другая особенность течения сифилиса – прогредиентность, т. е. постепенное изменение клинической и патоморфологической картины в сторону все более неблагоприятно протекающих проявлений.

3. Течение сифилиса

В течении сифилиса выделяют четыре периода – инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период. Этот период начинается с момента инфицирования и продолжается до появления первичной сифиломы – в среднем 30 – 32 дня. Возможно укорочение и удлинение инкубационного периода по сравнению с указанной средней продолжительностью. Описано укорочение инкубации до 9 дней и ее удлинение до 6 месяцев.

При попадании в организм уже в области входных ворот трепонемы встречают клетки моноцитарно-макрофагальной системы, однако процессы распознавания чужеродного агента тканевыми макрофагами, а также передачи информации Т-лимфоцитами при сифилисе нарушены по нескольким причинам: гликопептиды клеточной стенки трепонемы близки по структуре и составу к гликопептидам лимфоцитов человека, трепонемы выделяют вещества, замедляющие процесс распознавания, после внедрения в организм трепонемы быстро проникают в лимфатические капилляры, сосуды и узлы, избегая тем самым макрофагальной реакции, даже будучи фагоцитированной, трепонема в большинстве случаев не погибает, а становится недоступной для защитных сил организма.

Ранние стадии сифилиса характеризуются частичным угнетением клеточного иммунитета, что способствует размножению и распространению возбудителей по всему организму.

Уже спустя 2 – 4 ч после инфицирования возбудитель начинает продвигаться по лимфатическим путям, внедряется в лимфатические узлы. С момента заражения трепонема начинает распространяться гематогенным и нейрогенным путями, и в первые сутки инфекция становится генерализованной. Бактерии с этого времени обнаруживаются в крови, внутренних органах и нервной системе, но в тканях заболевшего в данный период еще не возникает морфологического ответа на внедрение возбудителей.

Гуморальное звено иммунитета не в состоянии обеспечить полное уничтожение и элиминацию бледных трепонем. В течение всего инкубационного периода возбудители активно размножаются в области входных ворот, лимфатической системе и внутренних органах. В конце инкубации количество трепонем в организме значительно увеличивается, поэтому больные в этот период заразны.

Первичный период. Он начинается с момента возникновения первичного аффекта и завершается появлением генерализованных высыпаний на коже и слизистых. Средняя продолжительность первичного сифилиса составляет 6 – 8 недель, но возможно его сокращение до 4 – 5 недель и увеличение до 9 – 12 недель.

Через несколько дней после появления первичного аффекта наблюдается увеличение и уплотнение ближайших к нему лимфатических узлов. Региональный лимфаденит – почти постоянный симптом первичного сифилиса. В конце первичного периода, примерно за 7 – 10 дней до его окончания, происходит увеличение и уплотнение групп лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции.

В течение первичного периода сифилиса происходит интенсивная продукция антитрепонемных антител. В первую очередь увеличивается их количество в кровотоке. Циркулирующие антитела обездвиживают трепонемы, формируют мембраноатакующие иммунные комплексы, что приводит к разрушению возбудителей и выходу в кровь продуктов липополисахаридной и белковой природы. Поэтому в конце первичного – начале вторичного периода у некоторых больных наблюдается продромальный период: комплекс симптомов, обусловленных интоксикацией организма веществами, выделяющимися в результате массовой гибели трепонем в кровотоке.

Постепенно возрастает уровень антител в тканях. Когда количество антител становится достаточным для обеспечения гибели тканевых трепонем, возникает местная воспалительная реакция, которая клинически проявляется распространенными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. С этого времени сифилис переходит во вторую стадию.

Вторичный период. Данный период начинается с момента возникновения первых генерализованных высыпаний (в среднем через 2,5 месяца после заражения) и продолжается в большинстве случаев в течение 2 – 4 лет.

Длительность вторичного периода индивидуальна и определяется особенностями иммунной системы пациента. Рецидивы вторичных высыпаний могут наблюдаться спустя 10 – 15 лет и более после инфицирования, в то же время у ослабленных больных вторичный период может укорачиваться.

Во вторичном периоде наиболее выражена волнообразность течения сифилиса, т. е. чередование манифестных и скрытых периодов болезни. При первой волне вторичных высыпаний количество трепонем в организме наибольшее – они размножились в огромном количестве на протяжении инкубационного и первичного периодов заболевания.

Напряженность гуморального иммунитета в это время тоже максимальна, что обусловливает формирование иммунных комплексов, развитие явлений воспаления и массовую гибель тканевых трепонем. Гибель части возбудителей под воздействием антител сопровождается постепенным излечением вторичных сифилидов в течение 1,5 – 2 месяцев. Заболевание переходит в латентную стадию, продолжительность которой может быть различной, но в среднем составляет 2,5 – 3 месяца.

Первый рецидив наблюдается примерно через 6 месяцев после заражения. На очередное размножение возбудителей иммунная система вновь отвечает усилением синтеза антител, что приводит к излечению сифилидов и переходу заболевания в скрытую стадию. Волнообразность течения сифилиса обусловлена особенностями взаимоотношений между бледной трепонемой и иммунной системой больного.

Дальнейшее течение сифилитической инфекции характеризуется продолжающимся нарастанием сенсибилизации к трепонеме при неуклонном снижении количества возбудителей в организме.

Через в среднем 2 – 4 года с момента заражения ответная реакция тканей на возбудитель начинает протекать по типу феномена Артюса с последующим формированием типичной инфекционной гранулемы – инфильтрата из лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и гигантских клеток с некрозом в центре.

Третичный период. Этот период развивается у больных, которые совсем не получали лечения или лечились недостаточно, обычно через 2 – 4 года после заражения.

Равновесие, существующее между возбудителем и контролирующей иммунной системой в период латентного течения сифилиса, может нарушаться под воздействием неблагоприятных факторов – травм (ушибов, переломов), ослабляющих организм заболевания, интоксикаций. Эти факторы способствуют активизации (реверсии) спирохет в каком-либо участке того или иного органа.

На поздних стадиях сифилиса ведущую роль в патогенезе болезни начинают играть реакции клеточного иммунитета. Эти процессы протекают без достаточно выраженного гуморального фона, так как напряженность гуморального ответа снижается по мере уменьшения количества трепонем в организме.

Злокачественное течение сифилиса

Тяжелые сопутствующие заболевания (такие как туберкулез, ВИЧ-инфекция), хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), неполноценное питание, тяжелый физический труд и другие причины, ослабляющие организм больного, влияют на тяжесть сифилиса, способствуя его злокачественному течению. Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности.

В первичном периоде наблюдаются язвенные шанкры, склонные к некрозу (гангренизации) и периферическому росту (фагеденизму), отсутствует реакция лимфатической системы, весь период может укорачиваться до 3 – 4 недель.

Во вторичном периоде высыпания склонны к изъязвлению, наблюдается папуло-пустулезные сифилиды. Нарушено общее состояние больных, выражены лихорадка, симптомы интоксикации. Часто встречаются манифестные поражения нервной системы и внутренних органов. Иногда отмечается непрерывное рецидивирование, без латентных периодов. Трепонемы в отделяемом высыпаний обнаруживаются с трудом.

Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано: через год после заражения (галопирующее течение заболевания). Серологические реакции у больных злокачественным сифилисом нередко отрицательны, но могут становиться положительными после начала лечения.

Повторное заражение сифилисом

Истинный, или стерильный, иммунитет при сифилисе не развивается. Это означает, что переболевший человек может вновь заразиться, как и человек, никогда ранее этим заболеванием не болевший. Повторное заражение сифилисом человека, ранее переболевшего и полностью излечившегося, носит название реинфекции. Последняя рассматривается как убедительное доказательство полной излечимости сифилиса.

При сифилисе в организме больного развивается так называемый нестерильный, или инфекционный, иммунитет. Суть его состоит в том, что новое заражение невозможно, пока в организме сохраняются бледные трепонемы.

4. Клинические проявления

Первичный период

Для первичного периода сифилиса характерен следующий комплекс клинических симптомов: первичная сифилома, регионарный лимфаденит, специфический лимфаденит, специфический полиаденит, продромальные явления.

Первичная сифилома – это первое клиническое проявление заболевания, возникающее на месте внедрения бледных трепонем через кожу и слизистые оболочки (в области входных ворот).

Возникновению эрозивного или язвенного дефекта предшествует появление небольшого гиперимического воспалительного пятна, которое через 2 – 3 дня превращается в папулу. Эти изменения протекают бессимптомно и не замечаются ни пациентом, ни врачом. Вскоре после появления папулы покрывающий ее эпидермис (эпителий) подвергается распаду, и формируется эрозия или язва – собственно первичная сифилома. Глубина дефекта при этом зависит от выраженности и характера тканевой реакции на внедрение возбудителя.

Клинические признаки типичной первичной сифиломы.

1. Первичная сифилома представляет собой эрозию или поверхностную язву.

2. Первичные сифиломы бывают одиночными или единичными (2 – 3 элемента).

3. Первичная сифилома имеет округлые или овальные очертания.

4. Первичная сифилома обычно имеет размер 5 – 15 мм. Встречаются также карликовые первичные аффекты диаметром 1 – 3 мм. Гигантские шанкры диаметром до 4 – 5 см и более бывают язвенными, покрыты серозно-геморрагическими или гнойно-геморрагическими корками и имеют экстрагенитальную или перигенитальную локализацию.

5. Достигнув определенных размеров, первичная сифилома не имеет тенденции к периферическому росту.

6. Границы первичной сифиломы ровные, четкие.

7. Поверхность первичной сифиломы имеет ярко-красный цвет (цвет свежего мяса), иногда покрыта плотным налетом серовато-желтого цвета (цвета испорченного сала).

8. Края и дно эрозивной сифиломы лежат на одном уровне. Края и дно язвенного шанкра отделены друг от друга глубиной дефекта.

9. Дно первичной сифиломы гладкое, покрыто скудным прозрачным или опалесцирующим отделяемым, придающим ему своеобразный зеркальный или лаковый блеск.

10. В основании первичной сифиломы имеется плотноэластический инфильтрат, четко отграниченный от окружающих тканей и на 2 – 3 мм выходящий за пределы сифиломы.

11. Первичная сифилома не сопровождается субъективными ощущениями. Болезненность в области первичного аффекта появляется при присоединении вторичной инфекции.

12. Островоспалительные изменения кожи вокруг первичной сифиломы отсутствуют.

Локализация первичных сифилом: первичные сифиломы могут располагаться на любом участке кожи и слизистых оболочек, где сложились условия для внедрения трепонем, т. е. в области входных ворот инфекции. По локализации первичные сифиломы подразделяются на генитальные, перигенитальные, экстрагенитальные и биполярные.

Атипичные первичные сифиломы. Помимо первичных аффектов с типичной клинической картиной и ее многочисленными разновидностями, могут наблюдаться атипичные шанкры, не имеющие характерных признаков, присущих типичным сифиломам. К ним относятся индуративный отек, шанкр-панариций, шанкр-амигдалит. Атипичные формы сифилом встречаются редко, отличаются длительным течением и часто служат причиной диагностических ошибок.

Индуративный отек представляет собой стойкий специфический лимфангит мелких лимфатических сосудов кожи, сопровождающийся явлениями лимфостаза.

Возникает в генитальной области с богато развитой лимфатической сетью: у мужчин поражается крайняя плоть и мошонка, у женщин – большие половые губы и очень редко – малые губы, клитор, губы зева шейки матки.

Шанкр-панариций локализуется на дистальной фаланге пальца и имеет большое сходство с банальным панарицием. Характеризуется образованием язвы на тыльной поверхности концевой фаланги пальца. Глубокая – вплоть до кости – язва с неровными, извилистыми и подрытыми краями, полулунной или подковообразной формы. Дно язвы изрытое, покрыто гнойно-некротическими массами, корками, имеется обильное гнойное или гнойно-геморрагическое отделяемое с неприятным запахом.

Шанкр-амигдалит – это специфическое одностороннее увеличение и значительное уплотнение миндалины без дефекта на ее поверхности. Миндалина имеет застойно-красную окраску, но не сопровождается разлитой гиперемией.

Различают следующие осложнения первичной сифиломы:

1) импетигинизация. По периферии сифиломы появляется гиперемический венчик, ткани приобретают выраженную отечность, усиливается яркость элемента, отделяемое становится обильным, серозно-гнойным или гнойным, появляется жжение, болезненность в области сифиломы и регионарных лимфатических узлов,

2) баланит и баланопостит – у мужчин, вульвит и вульвовагинит – у женщин. Повышенная влажность, постоянная температура, наличие питательной среды в виде смегмы в препуциальном мешке способствуют размножению микроорганизмов и развитию клинических проявлений баланита – воспаления кожи головки полового члена. У женщин вторичная инфекция способствует возникновению вульвовагинитов,

3) фимоз. У мужчин, не перенесших циркумцизию, воспалительный процесс кожи препуциального мешка из-за развитой лимфатической сети часто ведет к фимозу – сужению кольца крайней плоти. Воспалительный фимоз характеризуется яркой разлитой гиперемией, мягким отеком и увеличением в объеме крайней плоти, в результате чего половой член приобретает колбовидную форму, становится болезненным,

4) парафимоз, представляющий собой ущемление головки полового члена суженным кольцом крайней плоти, оттянутым к венечной борозде. Возникает в результате насильственного обнажения головки при фимозе. Это приводит к нарушению крово– и лимфотока, усугублению отека препуциального кольца и выраженной болезненности полового члена,

5) гангренизация. Cифилома подвергается некротическому распаду, что клинически выражается образованием струпа грязно-серого, бурого или черного цвета, плотно спаянного с подлежащими тканями и безболезненного,

6) фагеденизм, начинающийся с возникновения на фоне язвы участка некроза большей или меньшей величины. Но некротический процесс не ограничивается пределами шанкра и распространяется не только в глубину, но и за пределы сифиломы.

Регионарный лимфаденит. Представляет собой увеличение лимфатических узлов, дренирующих место локализации первичной сифиломы. Это второе клиническое проявление первичного сифилиса.

Специфический лимфангит. Представляет собой воспаление лимфатического сосуда на протяжении от твердого шанкра до регионарных лимфатических узлов. Это третий компонент клинической картины первичного сифилиса.

Специфический полиаденит. В конце первичного периода сифилиса у больных возникает специфический полиаденит – увеличение нескольких групп подкожных лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции.

Продромальный синдром. Приблизительно за 7 – 10 дней до окончания первичного периода и в течение первых 5 – 7 дней вторичного периода отмечаются симптомы общего характера, обусловленные интоксикацией в результате массового присутствия трепонем в кровотоке. Он включает утомляемость, слабость, бессонницу, снижение аппетита и работоспособности, головную боль, головокружение, лихорадку неправильного типа, миалгии, лейкоцитоз и анемию.

Вторичный период

Вторичный период сифилиса характеризуется комплексом таких клинических проявлений, как пятнистый сифилид (сифилитическая розеола), папулезный сифилид, папуло-пустулезный сифилид, сифилитическая алопеция (облысение), сифилитическая лейкодерма (пигментный сифилид).

Пятнистый сифилид, или сифилитическая розеола. Это наиболее частое и наиболее раннее проявление вторичного периода заболевания. Розеолезная сыпь появляется постепенно, толчкообразно, по 10 – 12 элементов в день. Высыпание достигает полного развития за 8 – 10 дней, существует в среднем без лечения 3 – 4 недели, иногда меньше или больше (до 1,5 – 2 месяцев). Розеолезная сыпь разрешается бесследно.

Сифилитическая розеола представляет собой гиперемическое воспалительное пятно. Цвет розеолы варьируется от бледно-розового до насыщенно-розового, иногда с синюшным оттенком. Чаще всего она имеет бледно-розовую, блеклую окраску. Длительно существующая розеола приобретает желтовато-бурый оттенок. Размер пятен колеблется от 2 до 25 мм, в среднем 5 – 10 мм. Очертания розеолы округлые или овальные, границы нечеткие. Пятна не обладают периферическим ростом, не сливаются, не сопровождаются субъективными ощущениями. Шелушение отсутствует.

Розеолезная сыпь локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, груди, в верхней части живота. Высыпания могут наблюдаться также на коже верхней части бедер и сгибательной поверхности предплечий, редко – на лице.

Помимо типичного розеолезного сифилида, различают его атипичные разновидности: элевирующую, сливную, фолликулярную и шелушащуюся розеолы.

Элевирующая (возвышающаяся) розеола, уртикарная розеола, экссудативная розеола. При этой форме пятна представляются немного возвышающимися над уровнем кожи и становятся похожими на уртикарную сыпь при крапивнице.

Сливная розеола. Возникает при очень обильном высыпании пятен, которые вследствие обилия сливаются между собой и образуют сплошные эритематозные участки.

Фолликулярная розеола. Эта разновидность представляет собой переходный элемент между розеолой и папулой. На фоне розового пятна имеются мелкие фолликулярные узелки в виде точечной зернистости медно-красного цвета.

Шелушащаяся розеола. Данная атипичная разновидность характеризуется появлением на поверхности пятнистых элементов пластинчатых чешуек, напоминающих смятую папиросную бумагу. Центр элемента при этом представляется несколько запавшим.

Папулезный сифилид. Встречается у больных вторичным рецидивирующим сифилисом. Папулезный сифилид встречается и при вторичном свежем сифилисе, в этом случае папулы обычно появляются спустя 1 – 2 недели после возникновения розеолезной сыпи и сочетаются с ней (пятнисто-папулезный сифилид). Папулезные сифилиды возникают на коже толчкообразно, достигая полного развития через 10 – 14 дней, после чего существуют в течение 4 – 8 недель.

Первичный морфологический элемент папулезного сифилида – дермальная папула, резко отграниченная от окружающей кожи, правильно округлых или овальных очертаний. По форме она может быть полушаровидной с усеченной вершиной или остроконечной. Цвет элемента вначале розово-красный, позднее становится желтовато-красным или синюшно-красным. Консистенция папул плотноэластическая. Элементы располагаются изолированно, лишь при локализации в складках и раздражении наблюдается тенденция к их периферическому росту и слиянию.

Субъективные ощущения отсутствуют, но при надавливании на центр недавно появившейся папулы тупым зондом отмечается болезненность.

В зависимости от величины папул выделяют четыре разновидности папулезного сифилида.

Лентикулярный папулезный сифилид. Это наиболее часто встречающаяся разновидность, которая характеризуется высыпанием папул диаметром 3 – 5 мм, наблюдается как при вторичном свежем, так и при рецидивном сифилисе.

Милиарный папулезный сифилид. Данная разновидность встречается крайне редко, его появление считается свидетельством тяжелого течения заболевания.

Морфологическим элементом служит конусовидная папула плотной консистенции диаметром 1 – 2 мм, располагающаяся вокруг устья волосяного фолликула. Цвет элементов бледно-розовый, вследствие чего они слабо выделяются на окружающем фоне.

Нуммулярный папулезный сифилид. Такое проявление болезни возникает преимущественно у больных вторичным рецидивным сифилисом. Высыпания появляются в небольшом количестве, обычно группируются. Морфологическим элементом является полушаровидная папула с уплощенной вершиной диаметром 2 – 2,5 см. Цвет элементов буровато– или синюшно-красный, очертания округлые. При рассасывании нуммулярных папул в течение длительного времени сохраняется выраженная пигментация кожи.

Бляшковидный папулезный сифилид. Встречается очень редко у больных вторичным рецидивным сифилисом. Образуется вследствие периферического роста и слияния нуммулярных и лентикулярных папул, подвергающихся внешнему раздражению. Чаще всего бляшковидный сифилид образуется в области крупных складок – на половых органах, вокруг заднего прохода, в пахово-бедренной складке, под молочными железами, в подмышечных впадинах.

Папуло-пустулезный сифилид. Наблюдается у ослабленных пациентов, страдающих алкоголизмом, наркоманией, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, и свидетельствует о тяжелом, злокачественном течении сифилиса.

Различаются следующие клинические разновидности папулопустулезного сифилида: угревидный (или акнеиформный), оспенновидный (или вариолиформный), импетигоподобный, сифилитическая эктима, сифилитическая рупия. Поверхностные формы папуло-пустулезного сифилида – угревидный, оспенновидный и импетигоподобный – чаще всего наблюдаются у больных вторичным свежим сифилисом, а глубокие формы – сифилитическая эктима и рупия – наблюдаются преимущественно при вторичном рецидивном сифилисе и служат признаком злокачественного течения заболевания. Все разновидности пустулезных сифилидов имеют важную особенность: в их основании имеется специфический инфильтрат. Пустулезные сифилиды возникают в результате распада папулезных инфильтратов, поэтому их правильнее называть папуло-пустулезными.

Сифилитическое облысение. Различают три клинические разновидности алопеции: диффузную, мелкоочаговую и смешанную, представляющую собой сочетание мелкоочаговой и диффузной разновидностей облысения.

Диффузная сифилитическая алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутствии каких-либо изменений кожи. Выпадение волос обычно начинается с висков и распространяется на всю волосистую часть головы. В некоторых случаях облысению подвергаются и другие участки волосяного покрова – области бороды и усов, бровей, ресниц. Изменяются и сами волосы: становятся тонкими, сухими, тусклыми. Степень выраженности диффузной алопеции варьируется от едва заметного выпадения волос, немногим превышающего размеры физиологической смены, до полного выпадения всех волос, включая пушковые.

Мелкоочаговая сифилитическая алопеция отличается внезапным быстропрогрессирующим появлением на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, множества беспорядочно разбросанных мелких очагов поредения волос диаметром 0,5 – 1 см. Плешины имеют неправильно округлые очертания, не растут по периферии и не сливаются между собой. Волосы в очагах поражения выпадают не полностью, происходит лишь резкое их поредение.

Сифилитическая лейкодерма, или пигментный сифилид. Это своеобразная дисхромия кожи неясного генеза, возникающая у больных вторичным, преимущественно рецидивным, сифилисом. Типичной локализацией лейкодермы является кожа задней и боковых поверхностей шеи, реже – передняя стенка подмышечных впадин, область плечевых суставов, верхняя часть груди, спины. На пораженных участках сначала появляется диффузная желтовато-бурая гиперпигментация кожи. Через 2 – 3 недели на гиперпигментированном фоне появляются беловатые гипопигментные пятна диаметром от 0,5 до 2 см округлых или овальных очертаний. Все пятна имеют приблизительно одинаковый размер, располагаются изолированно, не склонны к периферическому росту и слиянию.

Различают три клинические разновидности пигментного сифилида: пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную. При пятнистой лейкодерме гипопигментные пятна отделяются друг от друга широкими прослойками гиперпигментированной кожи, и наблюдается выраженная разница в окраске между гипер– и гипопигментированными участками. При сетчатой форме гипопигментные пятна тесно соприкасаются друг с другом, но не сливаются, оставаясь разделенными тонкими прослойками гиперпигментированной кожи. При этом узкие участки гиперпигментации образуют сетку.

При мраморной лейкодерме контрастность между гипер– и гипопигментированными участками незначительна, границы между белыми пятнами нечеткие, и в целом создается впечатление грязной кожи.

Поражение нервной системы. Нейросифилис принято делить на ранние и поздние формы в зависимости от характера патоморфологических изменений, наблюдающихся в нервной ткани. Ранний нейросифилис – преимущественно мезенхимный процесс, затрагивающий мозговые оболочки и сосуды головного и спинного мозга.

Развивается обычно в первые 5 лет после заражения. Ранний нейросифилис характеризуется преобладанием экссудативно-воспалительных и пролиферативных процессов.

Поражение внутренних органов. Сифилитические поражения внутренних органов при раннем сифилисе носят воспалительный характер и по морфологической картине сходны с изменениями, происходящими в коже.

Поражение костно-мышечной системы. Поражения костной системы, в основном в виде оссалгий, реже – периоститов и остеопериоститов, локализуются преимущественно в длинных трубчатых костях нижних конечностей, реже – в костях черепа и грудной клетки.

Третичный период

Поражение кожи и слизистых оболочек при третичном активном сифилисе проявляется бугорковыми и гуммозными высыпаниями.

Бугорковый сифилид. Он может располагаться на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек, но типичными местами его локализации являются разгибательная поверхность верхних конечностей, туловище, лицо. Очаг поражения занимает небольшой участок кожи, располагается асимметрично.

Основной морфологический элемент бугоркового сифилида – бугорок (плотное, полушаровидное, бесполостное образование округлой формы, плотноэластической консистенции). Бугорок формируется в толще дермы, резко отграничен от видимо здоровой кожи, имеет размер от 1 мм до 1,5 см. Цвет бугорков сначала темно-красный или желтовато-красный, затем становится синюшно-красным или буроватым. Поверхность элементов сначала гладкая, блестящая, в дальнейшем на ней появляется мелкопластинчатое шелушение, а в случае изъязвления – корки. Субъективные ощущения отсутствуют. Свежие элементы появляются по периферии очага.

Различают следующие клинические разновидности бугоркового сифилида: сгруппированный, серпигирующий (ползучий), бугорковый сифилид площадкой, карликовый.

Сгруппированный бугорковый сифилид – наиболее часто встречающаяся разновидность. Число бугорков обычно не превышает 30 – 40. Бугорки находятся на разных стадиях эволюции, часть из них только что появилась, другие изъязвились и покрылись коркой, третьи уже зажили, оставив рубцы или рубцовую атрофию.

Вследствие неодинакового роста бугорков и различной глубины их залегания в дерме отдельные мелкие рубцы отличаются по цвету и по рельефу.

Серпигирующий бугорковый сифилид. Поражение распространяется по поверхности кожи либо эксцентрически, либо в каком-то одном направлении, когда свежие бугорки появляются на одном полюсе очага поражения.

При этом отдельные элементы сливаются между собой в приподнятый над уровнем окружающей кожи темно-красный подковообразный валик шириной от 2 мм до 1 см, по краю которого возникают свежие бугорки.

Бугорковый сифилид площадкой. Отдельных бугорков не видно, они сливаются в бляшки размером 5 – 10 см, причудливых очертаний, резко отграниченные от непораженной кожи и возвышающиеся над ней.

Бляшка имеет плотную консистенцию, буроватый или темно-багровый цвет. Регресс бугоркового сифилида площадкой происходит либо сухим путем с последующим формированием рубцовой атрофии, либо через изъязвление с образованием характерных рубцов.

Карликовый бугорковый сифилид. Наблюдается редко. Имеет малую величину 1 – 2 мм. Бугорки располагаются на коже отдельными группами и напоминают лентикулярные папулы.

Гуммозный сифилид, или подкожная гумма. Это узел, развивающийся в гиподерме. Характерными местами локализации гумм являются голени, голова, предплечья, грудина. Различают следующие клинические разновидности гуммозного сифилида: изолированные гуммы, диффузные гуммозные инфильтрации, фиброзные гуммы.

Изолированная гумма. Появляется в виде безболезненного узла размером 5 – 10 мм, шаровидной формы, плотноэластической консистенции, не спаянного с кожей. Постепенно увеличиваясь, подкожная гумма спаивается с окружающей клетчаткой и кожей и выступает над ней в виде полушария.

Кожа над гуммой становится сначала бледно-розовой, затем буровато-красной, багровой. Затем в центре гуммы появляется флуктуация, и гумма вскрывается. При вскрытии из гуммозного узла выделяется 1 – 2 капли клейкой, желтой с крошкообразными включениями жидкости.

Гуммозные инфильтрации. Они возникают самостоятельно либо в результате слияния нескольких гумм. Гуммозный инфильтрат распадается, изъязвления сливаются, образуя обширную язвенную поверхность с неправильными крупнофестончатыми очертаниями, заживающую рубцом.

Фиброзные гуммы, или околосуставные узловатости, формируются в результате фиброзного перерождения сифилитических гумм. Фиброзные гуммы локализуются преимущественно в области разгибательной поверхности крупных суставов в виде образований шаровидной формы, очень плотной консистенции, величиной от 1 до 8 см. Они безболезненны, подвижны, кожа над ними не изменена или слегка розоватая.

Поздний нейросифилис. Представляет собой преимущественно эктодермальный процесс, касающийся нервной паренхимы головного и спинного мозга. Развивается он обычно через 5 лет и более с момента заражения. При поздних формах нейросифилиса преобладают дегенеративно-дистрофические процессы. К собственно поздним формам нейросифилиса относят: спинную сухотку – процесс деструкции нервной ткани и замещения ее соединительной, локализующийся в задних корешках, задних столбах и оболочках спинного мозга, прогрессирующий паралич – дегенеративно-дистрофические изменения коры головного мозга в области лобных долей, табопаралич – сочетание симптомов спинной сухотки и прогрессирующего паралича. В третичном периоде по-прежнему могут наблюдаться поражения мозговых оболочек и сосудов.

Поздний висцеральный сифилис. В третичном периоде сифилиса в любом внутреннем органе могут возникать ограниченные гуммы или диффузные гуммозные инфильтрации, а также наблюдаться различные дистрофические процессы. Морфологической основой поражений при позднем висцеральном сифилисе является инфекционная гранулема.

Поражение костно-мышечной системы. В третичном периоде в процесс может вовлекаться опорно-двигательный аппарат.

Основные формы поражения костей при сифилисе.

1. Гуммозный остеопериостит (поражение губчатого вещества кости):

2. Гуммозный остеомиелит (поражение губчатого вещества кости и костного мозга):

3. Негуммозные остеопериоститы.

Чаще всего поражаются большеберцовые кости, реже – кости предплечья, ключица, грудина, кости черепа, позвонки. Поражение мышц в виде гуммозного миозита и суставов в форме острых или хронических синовитов или остеоартритов в третичном периоде встречаются редко.

5. Скрытый сифилис

Скрытый сифилис диагностируют на основании положительных результатов серологических реакций при отсутствии активных проявлений заболевания на коже и слизистых оболочках, признаков специфического поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата.

Скрытый сифилис делят на ранний (с продолжительностью заболевания до 1 года), поздний (более 1 года) и неуточненный, или неведомый (определить сроки заражения не представляется возможным). Такое временное деление обусловлено степенью эпидемиологической опасности пациентов.

6. Врожденный сифилис

Врожденный сифилис возникает в результате инфицирования плода во время беременности трансплацентарным путем от больной сифилисом матери. Беременная, больная сифилисом, может передать бледную трепонему через плаценту, начиная с 10-й недели беременности, но обычно внутриутробное заражение плода происходит на 4 – 5-ом месяце беременности.

Врожденный сифилис чаще всего отмечается у детей, родившихся от больных женщин, которые не лечились или получили неполноценное лечение. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от длительности существования инфекции у беременной: чем свежее и активнее сифилис у матери, тем более вероятно неблагоприятное окончание беременности для будущего ребенка. Судьба инфицированного сифилисом плода может быть различной. Беременность может закончиться мертворождением либо рождением живого ребенка с проявлениями заболевания, возникающими сразу после родов или несколько позднее. Возможно рождение детей без клинических симптомов, но с положительными серологическими реакциями, у которых в последующем возникают поздние проявления врожденного сифилиса. Матери, страдающие сифилисом более 2 лет, могут родить здорового ребенка.

Сифилис плаценты

При сифилисе плацента гипертрофирована, отношение ее массы к массе плода составляет 1 : 4 – 1 : 3 (в норме 1 : 6 – 1 : 5), консистенция плотная, поверхность бугристая, ткань хрупкая, дряблая, легко рвется, окраска пестрая. В ткани плаценты трепонемы найди трудно, поэтому для обнаружения возбудителя берут материал из пуповины, где трепонемы обнаруживаются всегда и в большом количестве.

Сифилис плода

Изменения, произошедшие в плаценте, делают ее функционально неполноценной, неспособной обеспечить нормальный рост, питание и обмен веществ плода, в результате чего происходит его внутриутробная гибель на 6 – 7-ом месяце беременности. Мертвый плод выталкивается на 3 – 4-й день, обычно в мацерированном состоянии. Мацерированный плод по сравнению с нормально развивающимся плодом такого же возраста имеет значительно меньшие размеры и массу. Кожа мертворожденных ярко-красного цвета, складчатая, эпидермис разрыхлен и легко сползает обширными пластами.

За счет массивного проникновения бледных трепонем поражаются все внутренние органы и костная система плода. Огромное количество трепонем обнаруживается в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках.

Ранний врожденный сифилис

Если плод, пораженный сифилитической инфекцией, не погибает внутриутробно, то у новорожденного может развиться следующая стадия врожденного сифилиса – ранний врожденный сифилис. Его проявления обнаруживаются либо сразу после рождения, либо в течение первых 3 – 4 месяцев жизни. В большинстве случаев новорожденные с тяжелыми проявлениями раннего врожденного сифилиса нежизнеспособны и погибают в первые часы или дни после рождения вследствие функциональной неполноценности внутренних органов и общего истощения.

Клинические признаки раннего врожденного сифилиса выявляются со стороны кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, нервной системы и в целом соответствует периоду приобретенного сифилиса.

Внешний вид новорожденного, больного ранним врожденным сифилисом, почти патогномоничен. Ребенок слабо развит, имеет малую массу тела, кожа вследствие отсутствия подкожной клетчатки дряблая, складчатая. Лицо младенца морщинистое (старческое), кожа имеет бледно-землистый или желтоватый цвет, особенно на щеках. Вследствие гидроцефалии и из-за преждевременно наступающего окостенения костей черепа размеры головы резко увеличены, родничок напряжен, кожные вены головы расширены. Поведение ребенка беспокойное, он часто кричит, плохо развивается.

Поражения кожи и слизистых оболочек могут быть представлены всеми разновидностями вторичных сифилидов и особыми симптомами, характерными только для раннего врожденного сифилиса: сифилистическим пемфигоидом, диффузными инфильтрациями кожи, сифилитическим ринитом.

Массивные костные наслоения на передней поверхности большеберцовой кости в результате многократно рецидивирующих и заканчивающихся оссификацией остеопериоститов приводит к образованию серповидного выпячивания и формированию ложных саблевидных голеней. Периоститы и остеопериоститы костей черепа могут привести к разнообразным изменениям его формы. Наиболее типичными являются ягодицеобразный череп и олимпийский лоб.

У больных ранним врожденным сифилисом могут наблюдаться различные формы поражения нервной системы: гидроцефалия, специфический менингит, специфический менингоэнцефалит, церебральный менинговаскулярный сифилис.

Наиболее типичной формой поражения органа зрения является поражение сетчатки и сосудистой оболочки глаз – специфический хориоретинит. При офтальмоскопии преимущественно по периферии глазного дна обнаруживаются мелкие светлые или желтоватые пятна, чередующиеся с точечными пигментными вкраплениями. Острота зрения у ребенка не страдает.

Поздний врожденный сифилис

Данная форма возникает у больных, ранее имевших признаки раннего врожденного сифилиса, или у детей с длительным бессимптомным течением врожденного сифилиса. К позднему врожденному сифилису относят симптомы, появляющиеся через 2 года и более после рождения. Чаще всего они развиваются между 7 и 14 годами, после 30 лет возникают редко.

Клиническая картина активного позднего врожденного сифилиса в целом аналогична третичному приобретенному: могут наблюдаться бугорковые и гуммозные сифилиды, поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата как при третичном сифилисе. Но наряду с этим при позднем врожденном сифилисе имеют место особые клинические признаки, которые подразделяются на достоверные, вероятные и дистрофии.

К достоверным признакам позднего врожденного сифилиса, возникающим в результате непосредственного воздействия трепонем на органы и ткани ребенка, относят паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят радиальные околоротовые стрии Робинсона – Фурнье, истинные саблевидные голени, седловидный нос, ягодицеобразный череп, сифилитические гониты. Вероятные признаки учитываются в сочетании с достоверными или в комплексе с данными серологического обследования, анамнеза.

Дистрофии (стигмы) возникают как результат опосредованного воздействия инфекции на органы и ткани ребенка и проявляются аномальным их развитием. Диагностическое значение они приобретают лишь тогда, когда у больного одновременно выявляются достоверные признаки позднего врожденного сифилиса, положительные серологические реакции. Наиболее характерными дистрофиями являются следующие: признак Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы, чаще правой, аксифоидия (симптом Кейра) – отсутствие мечевидного отростка грудины, олимпийский лоб с очень выпуклыми лобными буграми, высокое (готическое) твердое небо, симптом Дюбуа – Гиссара, или инфантильный мизинец, – укорочение и искривление мизинца внутрь вследствие гипоплазии пятой пястной кости, гипертрихоз лба и висков.

7. Диагностика сифилиса

Основные критерии диагностики:

1) клиническое обследование больного,

2) обнаружение бледной трепонемы в серозном отделяемом мокнущих сифилидов кожи и слизистых оболочек путем исследования нативного препарата раздавленная капля методом темнопольной микроскопии,

3) результаты серологических реакций,

4) данные конфронтации (обследование половых партнеров),

5) результаты пробного лечения. Этот метод диагностики используется редко, только при поздних формах сифилиса, когда другие способы подтверждения диагноза невозможны. При ранних формах сифилиса пробное лечение недопустимо.

8. Принципы терапии сифилиса

Ранние формы сифилиса полностью излечимы, если больному проводится терапия, адекватная стадии и клинической форме болезни. При лечении поздних форм заболевания в большинстве случаев наблюдается клиническое выздоровление или стабилизация процесса.

Назначать пациенту специфическое лечение можно только в том случае, если диагноз сифилиса обоснован клинически и подтвержден в соответствии с перечисленными выше критериями. Из этого общего правила существуют следующие исключения:

1) превентивное лечение, которое проводят в целях предупреждения развития заболевания лицам, имевшим половой или тесный бытовой контакт с больными ранними формами сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 месяцев,

2) профилактическое лечение, назначаемое беременным, болеющим или болевшим сифилисом, но не снятым с учета, в целях предотвращения врожденного сифилиса у ребенка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших профилактического лечения во время беременности,

3) пробное лечение. Может быть назначено в целях дополнительной диагностики при подозрении на позднее специфическое поражение внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда не представляется возможным подтвердить диагноз лабораторными исследованиями, а клиническая картина не позволяет исключить возможность сифилитической инфекции.

Препаратами выбора для лечения сифилиса в настоящее время остаются антибиотики пенициллиновой группы:

1) дюрантные (пролонгированные) препараты пенициллина – групповое название бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин, бициллин-1), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 18 – 23 суток,

2) препараты средней дюрантности (прокаин-бензилпенициллин, новокаиновая соль бензилпенициллина), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 2 суток,

3) препараты водорастворимого пенициллина (бензилпенициллина натриевая соль), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 ч,

4) комбинированные препараты пенициллина (бициллин-3, бициллин-5), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 суток.

Наиболее эффективными считаются препараты водорастворимого пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций или внутривенного капельного введения. Объем и продолжительность терапии зависят от давности сифилитической инфекции. Терапевтическая концентрация пенициллина в крови составляет 0,03 ЕД/мл и выше.

При непереносимости препаратов группы пенициллина лечение больных сифилисом проводят антибиотиками резерва, имеющими широкий спектр действия, – полусинтетическими пенициллинами (ампициллином, оксациллином), доксициклином, тетрациклином, цефтриаксоном (роцефином), эритромицином.

Специфическое лечение сифилиса должно быть полноценным и энергичным. Лекарственные препараты должны назначаться в строгом соответствии с утвержденными инструкциями по лечению и профилактике сифилиса – в достаточных разовых и курсовых дозах, с соблюдением кратности введения и продолжительности курса.

По окончании лечения все больные подлежат клинико-серологическому контролю. В процессе наблюдения пациенты каждые 3 – 6 месяцев подвергаются тщательному клиническому осмотру и серологическому обследованию.

Сифилис этиология. 16. Сифилис приобретенный и врожденный. Этиология, патогенез. Общее течение сифилиса. Лаб.

^ ЭТИОЛОГИЯ СИФИЛИСА ХАРАКТЕРИСТИКА БЛЕДНОЙ ТРЕПОНЕМЫ. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Spirochaeta Pallidum). Бледная трепонема имеет спиралевидную форму, длину от 4 до 14 мкм и в поперечнике 0,2-0,25 мкм. Число оборотов спирали 8-32, её завитки равномерны, вверху закруглены, расстояние между ними одинаково, высота завитков по направлению к концам уменьшается. Бледная тренонема совершает вращательные движения вокруг своей продольной оси, поступательные, волнообразные движения и способна сгибать своё тело. Её движения плавные. Бледная трепонема имеет 4 антигенных компонента, 1) термола­бильный компонент белковой природы, разрушающийся при нагрева­нии до 76-78°С, 2) термостабильный антиген полисахаридной приро­ды, не разрушающийся при нагревании до 100°С, 3) липоидный ан­тиген, идентичный кардиолипину, 4) такой же липоид, не отличаю­щийся от предыдущего серологически и химически (практического значения не имеет). Бледная трепонема при посеве материала от больного на искусст­венные питательные среды не растёт, в тех же редких случаях, когда удаётся получить рост культуры бледной трепонемы, она является не­патогенной. Вне организма бледная трепонема хорошо сохраняется при низ­ких температурах и во влажной среде. На предметах домашнего обихода она сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность микроорганизма, а затем он разрушается. При 55°С трепонемы гибнут в течение 15 минут. Так же губительно действуют на нее химические вещества (кислоты, ед­кие щёлочи), а также инсоляция. В 0,3-0,5% растворе соляной кисло­ты она моментально утрачивает свою подвижность, в 3-4% растворе гидрокарбоната натрия трепонема некоторое время сохраняет свою подвижность, а в 5% растворе сразу гибнет. В 40% этиловом спирте подвижность трепонемы сохраняется 10-20 мин, а в 50-56% спирте утрачивается сразу. В 0,2% растворе нитрата серебра трепонемы раз­рушаются. Цитратная кровь при температуре 3°С сохраняет свою заразитель­ность 3 дня, для разрушения бледной трепонемы в цельной крови достаточно 3-5 дней. Кровь больных сифилисом заразна в инкубационном периоде, при первичном и вторичном манифестном сифилисе. Её более низкая зара­зительность в скрытом и третичном периодах сифилиса объясняется меньшим количеством циркулирующих в сосудистом русле трепонем. Лабораторная диагностика сифилиса является обязательной и, под­час, играет решающую роль в подтверждении клинического диагноза. Бледная трепонема располагается в тканевых щелях, между волокнами соединительной ткани, вокруг лимфатических и кровеносных сосудов, в стенках, а также просветах лимфатических капилляров. В связи с этим тканевая жидкость - сыворотка (серум) - и является тем мате­риалом, который необходим для бактериологического исследования на бледную трепонему. Материал для исследования получают от больно­го до лечения непосредственно в лаборатории. Основными объектами исследования служат: 1) все элементы первичного сифилиса, 2) вы­сыпания вторичного периода, сопровождающиеся мацерацией, слущиванием эпителия, эрозированием и изъязвлением (мокнущие папулы, широкие кондиломы, эрозивные папулы, эрозии слизистых оболочек и т. п.). Метод раздражения. Объект исследования (шанкр, папула и т. п.) тщательно, но осторожно, не вызывая кровотечения, очищают от по­верхностного загрязнения ватным тампоном, смоченным стерильным физиологическим раствором и протирают кусочком сухой ваты или марли. Затем периферическую поверхность исследуемой эрозии (язвы, папулы), осторожно поглаживают петлёй или лопаточкой, в результате чего через полминуты - минуту начинает появляться серум. Призна­ком выделения серума служит появление блеска на поверхности ис­следуемого объекта (эрозия или папула как бы покрывается лаком). Во избежание кровотечения не следует производить слишком энергич­ных и царапающих движений. Можно после поглаживания выждать 1—2 минуты, тогда серум выделяется обычно в изобилии. Метод пункции. Пункция основания шанкра или папулы не при­меняется вследствие малой эффективности результатов. Практическую ценность имеет лишь пункция лимфатического узла. Показания к пункции лимфатического узла: 1. Недоступность шанкра для исследования (фимоз, локализация в уретре), 2. Отрица­тельный результат при исследовании шанкра (например, при осложне­нии шанкра вторичной инфекцией и пр.), 3. Наличие смешанного шанкра - ulcus mixtum - при сочетании мягкого и твёрдого шанкров, когда вследствие лечения язва мягкого шанкра уже зарубцевалась, а твёрдый шанкр ещё не сформировался и лишь увеличенные регионар­ные л/узлы указывают на возможное наличие сифилитической инфек­ции. Исследование в тёмном поле зрения. Исследование бледной трепонемы проводят в тёмном поле зрения. На тонкое предметное стекло нано­сят каплю физиологического раствора и каплю серума, быстро пере­мешивают петлёй и накрывают покровным стеклом, затем стекло слегка придавливают концом петледержателя. Исследуемый серум не должен занимать всю площадь под покровным стеклом, что обеспечит небольшую толщину препарата, так как толстый слой жидкости за­трудняет рассматривание ныряющих" трепонем. Пунктат лимфатиче­ского узла не рекомендуется разводить физ. раствором - это ведёт к снижению количества трепонем. При исследовании Бледная трепонема чаще представляется в виде тонкого и нежного пунктира, так как лучше освещаются выпуклые стороны завитков, она слабо преломляет свет и имеет серебристый оттенок. Её движения хорошо заметны, причём чаще преобладают движения поступательные и сгибательные (то быстрые, то медленные). В препарате, где много жидкости, бледную трепонему рассматривать труднее, так как она быстрее перемещается током жидкости и уносится из поля зрения и, кроме того, проделывает "ныряющие" движения. Нередко встреча­ются нежные и тонкие формы бледной трепонемы, требующие хоро­шей визуальной адаптации и очень внимательного просмотра препарата. Серологическая диагностика сифилиса. Для диагностики сифилиса, особенно в латентной и поздней ста­диях, а также для оценки успешности проводимого лечения важней­шее значение имеют серологические исследования. В различных стадиях болезни преобладают то одни, то другие антитела, относящиеся к разным классам иммуноглобулинов. Выделяют основные группы серологической диагностики: I. Липидные (реагинные) реакции: 1. реакция связывания ком­племента (РСК) с липидньши антигенами - реакция Вассермана (РВ), 2. осадочные реакции (реакция преципитации Кана, цитохолевая реак­ция Закса-Витебского и др.), 3. микрореакция на стекле с липидными антигенами (экспресс-метод серодиагностики и др.). II. Групповые трепонемные реакции: I. РСК с протеиновым трепонемным антигеном Рейтера, 2. реакция иммунофлюоресценции (РИФ), 3. реакция иммунного прилипания (РИП). III. Видоспецифические протеиновые трепонемные реакции. 1. реакция иммобилизация бледных трепонем (РИБТ), 2. РИФ-абс и ее варианты, 3. реакция непрямой гемагглютинации бледных трепонем. Реакция Вассермана - это первый серологический метод диагно­стики сифилиса. Реакция основана на феномене связывания компле­мента (реакция Борде-Жангу) и определяет противолипидные антитела (реагины). С помощью этой реакции выявляется аутоиммунный про­цесс, вызванный денатурированием бледными трепонемами тканей макроорганизма с образованием липопротеидного комплекса (конъюгата), в котором липиды (гаптен) являются детерминантой. Реакции Вассермана присущи существенные недостатки, ог­раничивающие ее применение. Недостаточная чувствительность. РВ отрицательная в начале первичной стадии, бывает негативной и у больных третичным активным сифилисом с поражениями кожи, слизистых оболочек, костей, внутренних органов, центральной нервной системы, поздним врожденным сифилисом, особенно, если они в прошлом подвергались лечению антибиотиками. Недостаточная специфичиость. РВ может быть положительной у лиц, никогда не бо­левших и не болеющих сифилисом, у некоторых больных лепрой, иногда при малярии, аутоиммунных заболеваниях, распадающихся злокачественных новообразованиях, обширных инфарктах миокарда и других заболеваниях, а порой и у совершенно здоровых людей. Крат­ковременная песпецифическая позитивация РВ наблюдается у ряда женщин непосредственно перед родами и сразу после них, у нарко­манов, после наркоза, приема алкоголя и т. п. Экспресс-метод (микрореакция на стекле). Эта реакция также от­носится к липидным реакциям. Преиму­ществами экспресс-метода являются быстрота получения ответа (через 30-40 мин), небольшой объем необходимой для анализа крови (2-3 капли плазмы или сыворотки). Ложноположительные результаты при экспресс-методе получают чаще, чем при постановке РВ, поэтому он разрешен для применения только как отборочная реакция при массовых обследованиях населения на сифилис и при обследовании боль­ных в клинико-диагностических лабораториях соматических больниц. Окончательный диагноз сифилиса этим методом устанавливать запре­щено. Экспресс-метод нельзя применять у беременных, доноров, а также для контроля после лечения больных сифилисом. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Эта реакция относится к групповым трепонемным реакциям и ставится в двух модификациях -РИФ-10 и РИФ-200, т.е. с разведением испытуемой сыворотки в 10 и 200 раз. РИФ-10 более чувствительна, но чаще дает неспецифические по­ложительные результаты, чем РИФ-200, отличающаяся высокой спе­цифичностью. Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Основана на определении в сыворотке крови больных видоспецифичных антител - иммобилизинов, обусловливающих неподвижность бледных трепонем в присутствии комплемента. РИБТ становится положитель­ной значительно позже, чем РИФ и РВ. Поэтому для диагностики первичной стадии сифилиса она не применяется, хотя во вторичном периоде бывает положительной у 85-100% больных. При третичном сифилисе, при специфических поражениях внутренних органов, нерв­ной системы, при врожденном сифилисе, когда РВ часто отрицатель­ная, РИБТ дает положительные результаты в 98-100% случаев. РИБТ может оказаться ложноположитель­ной, если в исследуемой сыворотке содержатся трепонемоцидные ве­щества (например, пенициллины, тетрациклины, эритромицин), вызы­вающие неспецифическую иммобилизацию бледных трепонем. Поэтому нельзя исследовать кровь на РИБТ ранее 2 нед. после окончания приема антибиотиков и других противосифилитических препаратов. РИБТ, как и РИФ, очень медленно негативируется в процессе противосифилитической терапии. Вследствие этого она непригодна для контроля за ходом противосифилитической терапии. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) зарекомендовала себя как высокочувствительный и специфичный тест. РПГА ставят в качественном и количественном вариантах, существуют макро- и мик­ромодификации. Дифференциальный диагноз бледной трепонемы по микроскопическому исследованию. При микроскопическом исследовании бледную трепонему необхо­димо дифференцировать с другими видами спирохет, встречающихся на половых органах и в полости рта. Чаще всего на половых органах обнаруживают группу Spirochaeta refringens. Это грубая и толстая спирохета, завитки её неравномерны и неодинаковы по форме и глубине, контуры завитков во время дви­жения могут изменяться. Она обычно короче бледной трепонемы, имеет от 5-6 до 8 грубых завитков, в ряде случаев встречаются и бо­лее длинные экземпляры. Движения её беспорядочные, резкие: она то быстро пробегает в поле зрения, то вдруг останавливается и начинает сгибаться и завора­чиваться в причудливые петли, дуги и восьмёрки, то, наоборот, мед­ленно и лениво покачиваясь, продвигаться вперёд, то производит бы­стрые волнообразные движения, напоминающие полощущийся на вет­ру флаг. Редко встречаются стройные и организованные экземпляры Spirochaeta refringens. Поэтому необходимо перед исследованием осо­бенно тщательно очищать физиологическим раствором исследуемый объект от загрязнений. Следует помнить, что бледная трепонема слабо преломляет свет и светится серебристым блеском, a Sp. refringens бо­лее яркая и имеет золотистый оттенок. Кроме того, Sp. Refringens хо­рошо красится всеми анилиновыми красителями. Из спирохет в полости рта чаще встречаются: Spirochaeta buccalis и Spirochaeta dentium. Первая их них такая же толстая, грубая, с неправильными завит­ками и беспорядочными движениями, как Sp. refringens. Она также хорошо прокрашивается анилиновыми красителями. Spirochaeta dentium сходна с бледной трепонемой. Она так же нежна и изящна, имеет ровные завитки, так же светится серебристым блеском, но заметно короче бледной трепонсмы (не более 6-8, а чаще 4-6 завитков) и завитки её расположены под более острым углом, ес­ли линию завитков бледной трепонемы можно сравнить с лезвием но­жа для резки хлеба, то завитки зубной спирохеты подобны пиле. Кроме того, отличительным признаком последней является отсутствие у неё маятникообразных движений, столь типичных для бледной тре­понемы. Нередко бледную трепонему приходится дифференцировать с воз­будителем язвенно-некротической ангины Плаут-Венсана. Это тонкая и нежная спирохета, но одновременно грубая по своему архитектурному рисунку, завитки её плоски и неравномерны, иногда она имеет 2-3 пологих завитка, напоминающих изогнутого червяка. Движения её ак­тивны, но беспорядочны, и светится она в тёмном поле зрения ярче бледной трепонемы. Фузоспириллёзная спирохета бледно прокрашива­ется всеми аналиновыми красителями и по Граму - в розовый цвет. Значительно реже в исследуемом материале можно встретить воз­будителя тропической фрамбезии - Spirochaeta pertenuis seu Spirochaeta pailidum Castellani. Необходимо помнить, что никогда не следует ставить диагноз на основании обнаружения единичных трепонем. Исключение из этого правила можно сделать только при исследовании пунктата лимфатиче­ских узлов, где не наблюдается других видов спирохет, кроме блед­ной. ^ ОБЩЕЕ ТЕЧЕНИЕ СИФИЛИСА КЛАССИФИКАЦИЯ СИФИЛИСА. Инкубационным периодом называют время от момента инфициро­вания до появления твердого шанкра. Его продолжительность в сред­нем составляет 3-4 недели. С момента появления твердого шанкра начинается первичный пе­риод сифилиса, который подразделяют на два этапа - первичный серонегативный и первичный серопозитивный. Первые 2-3 недели с момента появления твердого шанкра из-за низкой концентрации реагиновых антител классические серологические реакции отрицательны, затем в последующие 3 недели нарастает концентрация липоидных антител - реагинов и серологические реакции становятся положитель­ными. Таким образом, общая длительность первичного периода со­ставляет в среднем около 6-7 недель. Клиническая картина первичного сифилиса характеризуется возникновением первичной сифиломы (твердый шанкр), регионарного лимфаденита и иногда лимфангиита, развивающегося по направлению от твердого шанкра к близлежащим увеличенным лимфатическим уз­лам. Твердый шанкр образуется у больных после окончания инкубаци­онного периода и располагается на месте внедрения бледных трепонем в кожу или слизистые оболочки. Твердый шанкр чаще всего ло­кализуется на коже и слизистых оболочках половых органов (головка полового члена, область препуциального мешка, анус у гомосексуалистов, большие и малые половые губы, задняя спайка, область шейки матки), реже на бедрах, лобке, животе (генитальное расположение первичной сифиломы). Внеполовые шанкры, которые встречаются значительно реже, ло­кализуются на губах, языке, миндалинах, веках, пальцах и любом другом участке кожи и слизистых оболочек, где произошло проник­новение бледных трепонем. В этих случаях говорят об экстрагенитальном расположении первичной сифиломы. Клиническая картина твердого шанкра, как правило, весьма ха­рактерна. Чаще это единичная эрозия правильных округлых или овальных очертаний, блюдцеобразной формы с резкими четкими гра­ницами, обычно величиной до 1-1,5 см, но может быть и больше. В зависимости от размера различают мелкие (карликовые от 3 до 5 мм ) и крупные (гигантские от 3 до 5 см> шанкры. Цвет эрозий мясо-красный или похож на цвет испорченного сала, края слегка возвыша­ются и полого опускаются ко дну (блюдцеобразная форма). Отделяе­мое эрозии серозное, скудное и придает шанкру блестящий, "лакиро­ванный" вид. Наиболее характерный признак твердого шанкра - ин­фильтрат плотноэластической консистенции, который пальпируется в основании эрозии (отсюда и название - ulcus durum). У язвенного твердого шанкра края выше выступают над дном, инфильтрат выра­жен резче. После заживления язвенный твердый шанкр оставляет ру­бец, а эрозивный заживает бесследно. Гораздо реже встречаются несколько шанкров: множественные твердые шанкры, биполярные (один в области половых органов, а другой - на пальцах рук, на губе, в области грудных сосков и т.п.) и шанкры «отпечатки» располагающиеся на соприкасающихся участках кожных покровов и слизистых. Помимо этих разновидностей твердого шанкра встречаются ати­пичные его варианты: шанкр-амигдалит, шанкр-панариций, шанкр-индуративный отек и герпетический шанкр. Для шанкра-амигдалита характерны увеличение и уплотнение од­ной миндалины при отсутствии на ней эрозии или язвы. В окружно­сти миндалины отсутствуют выраженные воспалительные явления, от­мечаются резкие границы воспалительного процесса, отсутствуют тем­пературная реакция и болезненность при глотании. При пальпации миндалины шпателем ощущается ее упругость. В этих случаях на по­верхности миндалины (после легкого поглаживания платиновой пет­лей) легко находят большое количество бледных тренонем. Диагно­стике способствуют наличие характерного для первичного периода сифилиса регионарного лимфаденита на шее, в области угла нижней челюсти (лимфатические узлы размером от крупной фасоли до лесно­го ореха, подвижные, плотноэластической консистенции, не спаянные с окружающей тканью, безболезненные) и появление положительных серологических реакций крови. На пальцах рук твердый шанкр может встречаться в обычной клинической форме, но может протекать атипично (шанкр-панариций). Такая локализация шанкра наблюдается преимущественно у медицин­ского персонала (лаборанты, гинекологи, стоматологи и др.). Шанкр-панариций по клинической картине напоминает банальный панариций стрептококковой этиологии (булавовидное вздутие концевой фаланги, резкая болезненность), поэтому при дифференциальной диаг­ностике необходимо помнить о наличие плотного инфильтрата, отсутствии островоспалительной эритемы и, что особенно важно, наличии характерного регионарного (в области локтевых лимфатических узлов) лимфаденита при данной атипичной разновидности твердого шанкра. Индуративный отек как проявление первичного сифилиса обычно располагается в области больших половых губ, мошонки или крайней плоти, т.е. в местах с большим количеством лимфатических сосудов. Отмечается отечность этих участков. Характерно выраженное уплотне­ние тканей, при надавливании на которые углубления не образуется. Диагностике атипичного твердого шанкра в виде индуративного отека также способствует наличие характерного регионарного лимфаденита, анамнез, данные обследования полового партнера и положительные результаты серологического исследования крови на сифилис (во вто­рой половине первичного периода). У ряда больных первичная сифилома осложняется Присоединив­шейся вторичной бактериальной инфекцией. В этих случаях говорят об осложненных твердых шанкрах. К осложнениям твердого шанкра относят баланит, баланопостит, фимоз, парафимоз, гангреншацию и фагеденизм. Регионарный лимфаденит является вторым важнейшим симптомом первичного сифилиса. Он появляется через 7-10 дней после возникно­вения твердого шанкра. Ближайшие к твердому шанкру лимфатические узлы (чаше всего паховые) увеличиваются до размеров фасоли или лесного ореха, становятся плотноэластическими, они не спаяны между собой, окружающими тканями и кожей, безболезненны, кожа над ними не изменена. Регионарный лимфаденит продолжается дли­тельно и разрешается медленно, несмотря на специфическое лечение. Сифилитический лимфангиит (воспаление лимфатических сосудов) - третий симптом первичного сифилиса. Он развивается в виде плот­ного безболезненного шнура размером с пуговчатый зонд. Иногда по ходу тяжа образуются небольшие чсткообразные утолщения.

"

Сифилис Этиология и патогенез сифилиса - системного инфекционного заболевания, вызываемого бледной трепонемой. Реакция обострения (Яриша-Герксгеймера). Критерии эффективности лечения нейросифилиса. Постнатальная профилактика врожденного сифилиса, лечение детей. Рубрика Медицина Предмет Медицина Вид методичка Язык русский Прислал(а) razumovskaya Дата добавления 16.12.2019 Размер файла 1,8 M посмотреть текст работы скачать работу можно здесь Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы Сифилис

Теории происхождения сифилиса, его история. Этиология и патогенез заболевания. Морфология и биология бледной трепонемы. Основные клинические проявления сифилиса. Особенности проведения лабораторных исследований. Современные методы лечения заболевания.

Сифилис

Определение и распространенность сифилиса, его этиология и патогенез. Современная классификация сифилиса. Клиническая картина заболевания. Особенности течения и прогноза, сложности диагностики. Пенициллин и другие антибиотики в борьбе с сифилисом.

Врожденный сифилис

Исход беременности у больной сифилисом женщины. Причины возникновения врожденного сифилиса, классификация заболевания. Пути проникновения возбудителя. Факторы, определяющие частоту врожденного сифилиса. Сифилис грудного и раннего детского возраста.

Диагностика и лечение сифилиса

Этиология и классификация сифилиса. Иммунитет при сифилисе, его клиника и первичный период. Ошибки, допускаемые терапевтами, оториноларингологами, стоматологами при диагностике сифилиса. Основные принципы лечения больных сифилисом, применяемые препараты.

Сифилис полости рта

Распространение сифилиса в России. Исследование особенностей заражения и инкубационного периода Бледной трепонемы. Изучение клинико-лабораторной классификации заболевания. Образование сифилитических розеол в полости рта. Диагностика и лечение сифилиса.

Сифилис

Понятие и основные причины возникновения сифилиса как хронического системного венерического инфекционного заболевания с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, нервной системы со сменой стадий болезни. Его диагностика и лечение.

Общая патология и особенности современного течения сифилиса. Врожденный сифилис

Симптоматические проявления разных видов вторичного (пятнистый, папулезный, пустулезный, пигментный) и третичного (манифестный, скрытый, бугорковый, гуммозный) сифилиса. Теория плацентарной передачи и методы профилактики врожденного сифилиса.

Сифилис. Врожденный сифилис (ранний, поздний)

Этиология сифилиса - хронического инфекционного венерического заболевания, характеризующегося поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Патогенез, периоды течения болезни. Ранний и поздний врожденный сифилис.

Врождённый сифилис

Врожденный сифилис - патологии, возникающие у ребенка внутриутробно до рождения при воздействии бледной трепонемы на ткани плода. Классификация, признаки раннего и позднего врожденного сифилиса, течение заболевания, симптомы, морфологические изменения.

Сифилис – микробиологический аспект

Сифилис – инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передаваемое преимущественно половым путем. Периоды течения болезни: инкубационный, первичный, вторичный и третичный сифилис. Поздние проявления заболевания. Диагностика, принципы лечения.

Серологическая диагностика сифилиса

Некоторые аспекты иммунологии сифилиса, а также основные факторы, формирующие иммунитет против данного заболевания. Антигенное строение бледной трепонемы. Сущность и принципы серодиагностики, характер неспецифических реакций и сроки их проявления.

Сифилис

История распространения сифилиса в России. Начало борьбы с заболеванием. Основные способы заражения. Клинико-лабораторная классификация типов сифилиса. Особенности диагностики сифилиса полости рта на основании проведения лабораторных исследований.

Поражение органов и слизистой полости при сифилисе

Сифилис - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Приобретенный и врожденный сифилис. Реакция организма на внедрение возбудителя. Первичный, вторичный и третичный сифилис в полости рта. Основные пути передачи, диагностика.

Проявления сифилиса в полости рта

Понятие и периоды клинического течения сифилиса полости рта, его врождённый и приобретённый виды. Дифференциальная диагностика первичного, вторичного и третичного сифилиса. Локализация сифилитических розеол, папулезных, гуммозных и бугорковых сифилидов.

Сифилис: симптомы, лечение, диагностика

Понятия и общая характеристика сифилиса как классического венерологического заболевания, его клиническая картина и симптомы. Описание возбудителя и особенности его пагубного воздействия на организм. Подходы к диагностике и лечению данного заболевания.

Сифилис ЛОР-органов

Сифилис как хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной спирохетой, пути его передачи и степень распространенности в обществе, причины заражения. Описание типов сифилиса ЛОР-органов: верхних дыхательных путей, носа, глотки и гортани, уха.

Висцеральный сифилис

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта, сифилитическое поражение печени, сифилитическое поражение почек, сифилис бронхов и легких, поражение эндокринных желез, профилактика висцерального сифилиса.

Психические нарушения при сифилитическом поражении головного мозга

Этиология сифилиса головного мозга и прогрессивного паралича, острого и хронического менингита. Психические проявления, клинические формы и патогенез заболеваний. Диагностика, лечение, профилактика, прогноз. Трудовая и судебно-психическая экспертиза.

Инфекционные заболевания, передающиеся в условиях зуботехнической лаборатории - сифилис

Пути передачи сифилиса - венерического инфекционного заболевания с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни. Уязвимости зуботехнической лаборатории перед инфекцией.

Лептоспироз: симптомы и этиология

Клинические признаки лептоспироза - острого инфекционного заболевания, вызываемого различными серотипами лептоспир. Источники инфекции, пути ее передачи. Патогенез болезни, фазы протекания и лабораторная диагностика. Методика лечения и профилактика.

Сифилис этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Для цитирования: Елисеев Ю.В., Котов А.С., Котов С.В. Поздний нейросифилис (клинический случай). РМЖ. 2015,12:725.

Сифилис – это инфекция, передающаяся половым путем, возбудителем которой является Treponema pallidum. Сифилитическое поражение нервной системы является результатом хронического воспалительного процесса менингеальных оболочек. Проникновение в нервную систему происходит на ранних этапах нелеченного сифилиса. В последнее время наблюдается резкое увеличение заболеваемости сифилисом, особенно в крупных городах [9]. Этот факт заставил врачей повысить настороженность в отношении данного заболевания, особенно в популяции ВИЧ-инфицированных [3].

Нейросифилис диагностируется при повышении уровня лейкоцитов в ликворе до 20 клеток в мкл и позитивном результате VDRL-теста ликвора. Патогенез нейросифилиса аналогичен таковому сифилиса, протекающего в других системах организма, за мезенхимальным поражением следует паренхиматозное. Лица с патологией в ликворе, не получающие лечения, подвержены риску развития нейросифилиса с клиническими проявлениями. Поздними паренхиматозными формами сифилиса являются спинная сухотка, прогрессирующий паралич и их сочетание – табопаралич.

Спинная сухотка – медленно прогрессирующее паренхиматозное дегенеративное заболевание, вовлекающее задние столбы (демиелинизирующий процесс) и задние корешки (воспалительные изменения и фиброз) спинного мозга. Таким образом, неврологическими проявлениями данного заболевания являются: утрата болевой чувствительности, периферических рефлексов, снижение вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства и прогрессирующая сенситивная атаксия [2].

Часто встречаются недержание мочи и утрата сексуальной функции. Стреляющие боли (внезапные, простреливающие, быстро распространяющиеся и исчезающие) являются ранним симптомом и требуют лечения. Тяжелые болевые (табетические) кризы после стресса или других воздействий встречаются у 90%, висцеральные кризы – у 15% пациентов. Они включают в себя мучительные боли в эпигастрии (кинжальные боли), сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

По мере прогрессирования спинной сухотки развиваются стадии преатаксии, атаксии и паралича. Характерным клиническим признаком является походка с широко расставленными ногами и ударами стоп по полу («штампующая» походка). Выражены трофические нарушения: изменения суставов стоп (артропатия Шарко), трофические язвы.

Спинная сухотка стала редкостью, хотя в допенициллиновую эру она являлась основным клиническим проявлением нейросифилиса. При неврологическом осмотре у больного со спинной сухоткой можно выявить арефлексию, потерю глубокой чувствительности с проявлениями сенситивной атаксии, симптом Аргайла Робертсона. При этом зрачки равномерно сужены (миоз), нарушена реакция на свет при сохраненной реакции на конвергенцию с аккомодацией. Это обусловлено поражением в области, расположенной по соседству с ядром Вестфаля–Эдингера (околоводопроводное серое вещество среднего мозга). В редких случаях можно обнаружить этот симптом и у пациентов без нейросифилиса. К несифилитическим причинам симптома Аргайла Робертсона относят сахарный диабет, рассеянный склероз, энцефалопатию Вернике, болезнь Лайма, саркоидоз, опоясывающий лишай, опухоль и кровоизлияние в покрышку среднего мозга [5].

В задних столбах спинного мозга Treponema pallidum обнаружена не была, причины табетических изменений не ясны. Дебют клинических проявлений заболевания обычно возникает спустя 20–30 лет после инфицирования. Лечение малоэффективно, пенициллинотерапия не приводит к регрессу клинических проявлений, хотя может нормализовать показатели ликвора [1].

Прогрессирующий паралич иногда называют паралитической деменцией [6–8, 11]. Обычно заболевание развивается спустя 20–30 лет после заражения Treponema pallidum. Прогрессирующий паралич представляет собой хронический лобно-височный менингоэнцефалит с последующим снижением корковых функций [1].

Морфологически данное заболевание характеризуется периваскулярным и оболочечным воспалением с фиброзом мозговых оболочек, гранулематозным эпендиматитом, дегенерацией корковой паренхимы (атрофия и глиоз) и тканевым поражением Treponema pallidum [4]. Бляшки Фишера были описаны на поздних стадиях: это мелкие очаги демиелинизации в паренхиме головного мозга, преимущественно локализованные в лобной и теменной коре [10].

Начало психических проявлений может быть постепенным и отмечаться только близкими, а затем и самим пациентом. К ним относятся снижение интереса к работе, расстройства памяти, раздражительность, головокружение, апатия, снижение или потеря интереса к личной жизни. Позднее психические изменения становятся весьма разнообразными и могут мимикрировать под шизофрению, эйфорические мании, паранойю, токсические психозы или старческое слабоумие. Отметим, что старческая деменция чаще манифестирует с депрессии, расстройства сознания и тяжелого нарушения памяти и мышления.

Поздние стадии заболевания, наблюдаемые преимущественно спустя 5 лет от начала клинических проявлений, характеризуются деменцией, возможны эпилептические приступы с последующим исходом в вегетативное состояние и смерть.

Ликвор характеризуется лимфоцитарным плеоцитозом, повышением уровня белка, наличием специфических IgM и IgG, позитивным VDRL-тестом. VDRL-тест (Venereal Disease Research Laboratory) представляет собой современный вариант реакции Вассермана и используется в целях первичной диагностики врожденного и нейросифилиса.

В диагностике используется реакция иммунофлюоресценции с абсорбированным антигеном. Лечение включает пенициллин, эффективный при раннем назначении, в дальнейшем – только симптоматическую терапию.

Некоторые клинические проявления при прогрессивном параличе (простреливающая боль, проходящий гемипарез или сенсорный дефицит, парестезии, головная боль, атаксия) сходны с таковыми при рассеянном склерозе. Поведение пациента с прогрессирующим параличом может имитировать конверсионное, а не органическое расстройство.

Таким образом, к типичным нейропсихиатрическим проявлениям нейросифилиса относят делирий, манию, галлюцинации или психоз, деменцию и депрессию. Заболевание представлено комплексом меняющихся клинических проявлений [12]. Приводим клиническое наблюдение, которое может быть полезным практикующим врачам.

Клинический случай

В неврологическое отделение 28 января 2015 г. поступила больная С. 48 лет с направительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения». Пациентка предъявляла жалобы на шум в голове, периодическую дезориентацию во времени и пространстве, снижение веса. Со слов матери, указанные жалобы появились у пациентки в августе 2014 г., когда внезапно она почувствовала шум в голове и заметила снижение веса на 8 кг за 2 мес. В октябре 2014 г. отмечено ухудшение состояния в виде дезориентации во времени и пространстве. При МРТ головного мозга от 18.12.2014 г. выявлены зоны изменения сигнала в перивентрикулярных и субкортикальных областях с обеих сторон, мультифокальные субтенториальные очаги глиоза, умеренная смешанная гидроцефалия с расширением субарахноидальных пространств и полостей третьего и боковых желудочков, возможно компенсаторного генеза, в результате субатрофических изменений полушарий головного мозга, арахноидальная киста в области полюса правой височной доли (рис. 1). Электроэнцефалография от 11.11.2014 г. не выявила значимых нарушений электрической активности головного мозга.

При оценке соматического статуса данных, свидетельствующих о патологии, получено не было. АД 140/90 мм рт. ст. ЧСС 76 уд./мин. В неврологическом статусе: больная замкнута, контакт затруднен, дезориентация в пространстве и времени, анизокория за счет миоза слева, фотореакции отсутствуют, симптом Аргайла Робертсона. Парезов нет, мышечный тонус резко снижен во всех группах мышц, феномен переразгибания в коленных и локтевых суставах. Анизорефлексия коленных рефлексов, ахилловы рефлексы отсутствуют. Поверхностная чувствительность сохранена. Умеренное двустороннее нарушение суставно-мышечного чувства. При проверке вибрационной чувствительности градуированным камертоном – резкое снижение чувствительности на стопах до 2 баллов. Снижение когнитивных функций до уровня умеренных когнитивных нарушений по данным Монреальской шкалы оценки когнитивных функций – 22 балла. Батарея лобной дисфункции – 12 баллов.

Лабораторные данные общего и биохимического анализов крови и мочи не показали значимых нарушений. Однако скрининговый тест на сифилис оказался положительным. Развернутый анализ крови на сифилис резко положительный: РПГА с титрами 1/163840 и RPR 1/64. Анализ ликвора позволил установить диагноз позднего нейросифилиса. Сифилидологом МОККВД назначена стандартная внутривенная терапия пенициллином в объеме 20 млн единиц в сутки длительностью 10 дней.

В течение госпитального периода неоднократно отмечались преимущественно ночные приступы психического расстройства: психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред преследования, агрессия, стремление покинуть лечебное учреждение. Больная консультирована психиатром, выявлены психоорганический синдром, выраженные интеллектуально-мнестические нарушения. Назначена комбинированная антипсихотическая терапия хлорпромазином и дифенгидрамином в стандартных суточных дозах.

На фоне проводимой терапии получен положительный клинический эффект в виде умеренного регресса когнитивных расстройств, продуктивной психиатрической симптоматики, также наблюдался положительный лабораторный эффект в виде снижения титров трепонемных тестов сыворотки крови. Больная переведена на амбулаторное лечение. Рекомендовано повторное ликворологическое обследование через 6 мес. для оценки эффективности проведенной терапии.

Представленный клинический пример иллюстрирует случай позднего нейросифилиса. Клинические данные характерны как для спинной сухотки, так и для прогрессирующего паралича. Полиморфизм клинических проявлений такого типа характерен для нейросифилиса, выделение изолированных форм спинной сухотки и прогрессивного паралича условно, основывается на преобладании тех или иных проявлений. Данный пример демонстрирует положение о необходимости ликворологического обследования всех пациентов, имеющих положительный результат нетрепонемных тестов в крови и процессуальное неврологическое заболевание. Только проведение ликворологического исследования позволяет диагностировать нейросифилис.

Своевременное назначение адекватной антибактериальной терапии – ключевой фактор благоприятного прогноза. Наши наблюдения показывают, что даже при выраженных нарушениях проведение адекватной пенициллинотерапии приводило к положительным сдвигам – уменьшению выраженности когнитивного дефицита, улучшению ходьбы, снижению выраженности атаксии. В некоторых случаях менинговаскулярного сифилиса с развитием ишемического инсульта пенициллинотерапия приводила к драматическому регрессу симптомов вплоть до полного возвращения гемипарезов и афатических расстройств.

Сифилис этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

(бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18 Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 info@mediasphera.ru вКонтакте Telegram Издательство «Медиа Сфера» Результаты поиска: 0

Кафедра оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Кафедра оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия, 117997

кафедра дерматовенерологии Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, Санкт-Петербург, Россия, 194100

кафедра дерматовенерологии Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, Санкт-Петербург, Россия, 194100

Кафедра ЛОР-болезней Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом

Особенности эпидемиологии и клинического течения сифилиса в оториноларингологической практике в современных условиях

Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Гуров А.В., Доронина О.М., Заславский Д.В., Егорова Ю.С., Огородников Д.С., Бессараб Т.П. Особенности эпидемиологии и клинического течения сифилиса в оториноларингологической практике в современных условиях. Вестник оториноларингологии. 2018,83(2):77‑81.
Gurov AV, Doronina OM, Zaslavskiy DV, Egorova YuS, Ogorodnikov DS, Bessarab TP. The peculiar features of epidemiology and clinical course of syphilis encountered in the otorhinolaryngological practice under the present-day conditions. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2018,83(2):77‑81. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/otorino201883277-81

Читать метаданные

Описаны особенности эпидемиологии и патоморфоза сифилиса. Изложены классические и изменившиеся в современных условиях проявления сифилиса. Представлены особенности поражения ЛОР-органов сифилитической этиологии.

Кафедра оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Кафедра оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия, 117997

кафедра дерматовенерологии Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, Санкт-Петербург, Россия, 194100

кафедра дерматовенерологии Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, Санкт-Петербург, Россия, 194100

Кафедра ЛОР-болезней Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом

Рекомендуем статьи по данной теме: Труд­нос­ти в ди­аг­нос­ти­ке си­фи­ли­са. Кли­ни­чес­кая дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия.

По данным ВОЗ, за год в мире регистрируется около 300 млн новых случаев инфекций, передаваемых половым путем, из них около 12 млн приходится на сифилис [1], который является одной из наиболее социально значимых инфекций этой группы заболеваний и характеризуется длительным течением, развитием системных поражений, способностью приводить к необратимой альтерации внутренних органов и нервной системы, инвалидизации и фатальным исходам. Высокий уровень заболеваемости и клиническое многообразие проявлений свидетельствуют о несомненной актуальности проблемы не только в дерматовенерологии, но и во всех областях медицины, включая оториноларингологию. Все это диктует необходимость контроля над сифилисом в качестве приоритетного направления в мировом здравоохранении [2].

Ушедший XX век отмечен несомненными успехами в борьбе с сифилисом: в 1903 г. И.И. Мечников и Э. Ру (Roux) в экспериментах на обезьянах получили положительную прививку сифилиса у шимпанзе, в 1904 г. Д.К. Заболотный получил экспериментальный сифилис у человекообразной обезьяны павиана, в 1905 г. F. Schaudinn, E. Hoffmann открыли возбудитель инфекции. Надо заметить, что первым в 1901 г., на 2 года раньше F. Schaudinn, сообщил и описал спирохету в своей публикации русский ученый Даниил Кириллович Заболотный, который, к сожалению, не придал найденному микроорганизму должного значения. В 1906 г. A. Wassermann, A. Neisser и C. Bruck, используя принцип реакции, разработанной J. Bordet и O. Gengon (1901), предложили метод серологической диагностики сифилиса. Следующие вехи сифилидологии были связаны с внедрением новых методов лечения сифилиса, когда на протяжении XX века на смену 400-летней монополии ртути пришли препараты йода (1836), мышьяка (1909), висмута (1920), а затем и пенициллина (1943 г. — J. Mahoney, R. Arnold, A. Harris). В 1909 г. P. Erlich и S. Hata синтезировали сальварсан, назвав его «606» (по номеру образца) или «silver bullet» (серебряная пуля — символ борьбы с оборотнями), в 1913 г. — неосальварсан. Особенности развития отечественной венерологии в советский период были в определенной степени связаны с феноменом некоторой ее «политической ангажированности». Однако М.В. Милич [8] в своей работе «Эволюция сифилиса» убедительно подверг сомнению вопрос о фатальном заражении сифилисом, рассмотрел особенности патоморфоза сифилиса и связал его не только с применением медикаментов, но и с влиянием различных внешних факторов (в том числе циклов солнечной активности и др.). Вместе с тем многие вопросы сифилидологии остаются спорными и до настоящего времени [3].

В современных проявлениях сифилиса определяется целый спектр отклонений от классического клинического течения заболевания, обусловленный специфическими особенностями эпидемиологии, которые требуют постоянного внимания и мониторинга. Данные изменения «канонического» течения заболевания необходимо учитывать и врачам-оториноларингологам при проведении дифференциальной диагностики различных поражений ЛОР-органов.

Современная наука констатирует существенные изменения, произошедшие в общей заболеваемости, нозогенезе, причинах летальности и в клинико-анатомической картине отдельных болезней. В настоящее время под влиянием значительных социальных и экономических изменений отмечается ускоренная эволюция всех инфекционных болезней и ее темпы измеряются уже не тысячелетиями или столетиями, а лишь десятилетиями. Изменения общей заболеваемости и причин летальности произошли под влиянием экологических факторов, социально-бытовых условий, а также в результате агрессивного проведения ряда современных профилактических, санитарных и лечебных мероприятий.

Понятие о стойком изменении общей заболеваемости, а также анатомо-клинических формах отдельных болезней под влиянием разнообразных факторов среды получило название патоморфоз (от греч. πάθος — страдание и μορφή — вид, форма). Термин «патоморфоз» для сифилиса впервые применен W. Hellpach (1929) для характеристики изменений в клинических проявлениях сифилиса под влиянием активной химиотерапии и явился поправкой к установившемуся в общей и частной патологии представлению об известной стабилизации форм болезней. Все это изменило общую «панораму» заболеваний в целом — произошло изменение всей нозологической системы. Знание патоморфоза различных заболеваний чрезвычайно важно, поскольку происходящие в симпатоматологии болезни изменения, иногда значительные, затрудняют распознавание как самой болезни, так и ее осложнений, что требует особых диагностических приемов в клинической практике [4].

На протяжении многих веков сифилис подвергался естественному патоморфозу и из острой, септической, контагиозной, с высокой летальностью инфекции превратился в хроническое рецидивирующее заболевание. После внедрения в ХХ веке в лечение химиопрепаратов и как следствие терапевтически обусловленного патоморфоза заболевание стало иметь более благоприятное клиническое течение и протекать с высоким процентом выздоровления [5].

В настоящее время известно, что эпидемиологически сифилис протекает волнообразно: периоды спада заболеваемости сменяются ее ростом. При увеличении заболеваемости резко возрастает число больных ранними формами сифилиса (сроком до 2 лет), при снижении заболеваемости повышается удельный вес больных со скрытыми и поздними (сроком более 2 лет) манифестными формами сифилиса нервной системы и внутренних органов. Причины волнообразного течения заболеваемости сифилисом остаются до конца не выясненными, хотя ряд факторов, способствующих росту числа больных, изучен достаточно подробно. На рост заболеваемости сифилисом оказывают влияние как социальные условия жизни людей, так и циклические изменения свойств возбудителя болезни.

Доказано, что такие социальные факторы, как ухудшение социально-экономической ситуации, массовая миграция, трансформация сексуальной культуры и поведения населения, различные изменения в системе диспансерного наблюдения, играют важную роль в распространении сифилиса [6, 7]. Однако при этом необходимо помнить постулат классика советской эпидемиологии Л.В. Громашевского о неразрывной связи трех звеньев эпидемического процесса: возбудителя, восприимчивой популяции и специфических механизмов передачи инфекции. Как в период эпидемии сифилиса, так и в неэпидемический период эти три звена неразрывны, поскольку связаны глубинными, до конца не изученными сегодня биологическими закономерностями. Изменение вирулентности в популяции бледной трепонемы происходят со временем как в пределах одного человеческого организма, так и в пределах эпидемической цепочки. Без этого не были бы зарегистрированы циклические изменения заболеваемости. Известно, что наложение «кривых» периодических подъемов заболеваемости сифилисом на «кривые» изменений общественной жизни, например в России, не всегда совпадают. Эпидемические подъемы заболеваемости сифилисом в 20, 40, 70, 90-е годы происходили в совершенно разных социально-экономических условиях, поэтому причину циклических подъемов заболеваемости сифилисом, возможно, следует искать в биологических законах взаимодействия популяции бледной трепонемы и популяции человека. Акад. В.Д. Беляковым в 70-е годы описаны законы саморегуляции паразитарных систем. Он установил, что в самой эпидемии в силу гетерогенности возбудителя (по вирулентности и антигенности) и гетерогенности человеческой популяции (по восприимчивости) заложен механизм ее саморегуляции и «самотушения». Так, пассирование микроорганизма через восприимчивые особи человеческой популяции приводит к нарастанию вирулентности, пассирование через человеческие особи с высокой резистентностью макроорганизма — к появлению маловирулентных форм [8].

Для понимания вопросов саморегуляции в системе человеческая популяция—бледная трепонема одним из основных является вопрос о скрытом сифилисе. В процессе эволюции бледная трепонема приобрела своеобразные «формы выживания», возможность персистировать в организме человека, трансформировавшись в L-формы и цисты. Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского и исследования других авторов доказали, что при заражении сифилисом возможно длительное бессимптомное течение и «случайное обнаружение инфекции» в стадии скрытого сифилиса на основании положительных серологических реакций. Эти формы бледной трепонемы являются основным способом сохранения и размножения инфекции при неблагоприятных условиях и имеют важное значение для понимания патогенеза латентных форм сифилиса, возникновения рецидивов и неудач при его лечении (цит. по [9]). М.В. Милич считает, что этот вариант течения сифилиса является столь же частым и характерным, как и обычный классический сифилис, описанный P. Ricord в 1838 г.

Классический сифилис проходит три стадии развития и проявляется первичным, вторичным и третичным периодом. По окончании инкубационного периода, который длится в среднем 3—4 нед, на месте внедрения бледных трепонем (кожа или слизистая оболочка) развивается первый признак и основное проявление первичного периода сифилиса — первичная сифилома, или твердый шанкр. Максимального развития первичная сифилома достигает через 1—2 нед после возникновения и может быть величиной от чечевичного зерна до 3—5 см, заживает самостоятельно через 4—6 нед. Первичная сифилома бывает двух видов: эрозивной и язвенной. Эрозивный премьер-эффект округлый или овальный, с плоским дном, незаметно переходящим в края, со скудным прозрачным отделяемым. Дно блестящее, ярко красного цвета, при сдавлении шанкра с боков принимает бледно-красный или бледно-желтый оттенок. У основания эрозии располагается четко ограниченный плотный инфильтрат. Уплотнение основания язвенного шанкра не выходит за края язвы и переходит в дно незаметно, как в блюдечке. Для первичной сифиломы типичны два варианта цвета: красный — цвет «живого мяса», и серый, тусклый, как бы покрытый слоем «испорченного сала» (А. Фурнье) за счет коагуляции белка и поверхностного некроза. Иногда центр сифиломы имеет серовато-желтоватый цвет, а периферия — красный (chancre en cocarde). Первичная сифилома не сопровождается субъективными ощущениями, при присоединении вторичной инфекции возникает умеренная болезненность (рис. 1, 2).

Вторым и важным проявлением первичного сифилиса является односторонний и двусторонний регионарный лимфаденит (склераденит, сопутствующий бубон) с практическим отсутствием признаков воспаления, обычно возникающий к концу 1-й недели после появления твердого шанкра и существующий в течение 3—5 мес (рис. 3).

В отсутствии своевременно начатого лечения, на 9—10-й неделе после заражения, или на 6—8-й неделе после появления твердого шанкра, наступает вторичный период сифилиса. Его продолжительность без лечения составляет до 15 лет (чаще 2—4 года). В этом периоде появляются отчетливые клинические симптомы, свидетельствующие о генерализованном распространении бледных трепонем по всему организму на фоне изменения его иммунологических свойств. Вторичный сифилис характеризуется поражением всех органов и систем человека, однако ведущее значение имеют клинические симптомы болезни на коже и слизистых оболочках. Вторичный сифилис характеризуется волнообразным течением со сменой клинически выраженных симптомов болезни периодами их полного отсутствия. Так, различают вторичный свежий, латентный и вторичный рецидивный сифилис.

Типы вторичных сифилидов разнообразны. Пятнистый сифилид — наиболее частый морфологический элемент вторичного свежего сифилиса, бледно-красного цвета разных оттенков, хорошо отграниченный, круглый или овальный, без шелушения и субъективных ощущений.

Папулезный сифилид — наиболее частый морфологический элемент вторичного рецидивного сифилиса, буровато-красного цвета хорошо отграниченный, округлый или овальный, плотный, возвышающийся, по форме может быть полушаровидным и остроконечным.

Пустулезные сифилиды встречаются редко и являются проявлениями злокачественного сифилиса. Пустулезный сифилид вначале имеет вид разлитого инфильтрата насыщенно-красного цвета, тестоватой консистенции. Инфильтрат быстро распадается с образованием язвы, дно которой покрыто гнойно-некротическими массами.

Третичный период сифилиса характеризуется образованием на коже и слизистой оболочке бугорков и гумм — очагов гранулематозного воспаления, а также тяжелым поражением внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, нервной системы, костей, суставов). Третичные поражения развиваются чаще с 3-го по 6-й год от начала заболевания, но иногда через десятки лет после заражения. Третичный сифилис так же, как и вторичный, протекает с клиническими рецидивами (активный третичный сифилис) и ремиссиями (латентный третичный сифилис).

Бугорковые сифилиды представляют собой возвышающиеся ограниченные уплотнения, развивающиеся в толще ткани, диаметром до нескольких миллиметров, безболезненные, красно-синюшного или буровато-красного цвета. Бугорки высыпают на ограниченных поверхностях, группируются, но не сливаются. Через несколько месяцев бугорки постепенно самопроизвольно рассасываются или подвергаются изъязвлению с последующим образованием рубцовой ткани.

Гуммозный сифилид представляет собой узел, возникающий вследствие развития инфекционной гранулемы в подкожной жировой клетчатке, реже в мышце или кости, величиной от лесного ореха до голубиного яйца. Вначале он округлый, безболезненный, плотный, свободно подвижный. Со временем гуммозный сифилид увеличивается в размерах, спаивается с кожей или слизистой оболочкой, которые становятся красного или синюшно-красного цвета, напряженными. В этот момент появляется болезненность узла. Последующее развитие гуммы может быть различным. Наиболее неблагоприятным исходом является ее центральный глубокий некроз и изъязвление, заканчивающееся рубцеванием [10, 11] (рис. 4).

Поражения слизистых оболочек ЛОР-органов при классическом сифилисе могут возникать не только одновременно с кожными высыпаниями, но и изолированно, и иметь некоторые особенности, особенно на фоне ВИЧ-инфекции и СПИДа: стремительное течение вплоть до поздних проявлений в короткие сроки, большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм, возможная инверсия клинических и серологических проявлений, абсолютное преобладание при вторичном периоде папулезных сифилидов, отличающихся разнообразием, язвенных сифилом, склонных к осложнениям вплоть до гангренизации и фагеденизма, необычно большое количество бледных трепонем в отделяемом шанкров и эрозивных папул [12—14].

В первичный период наиболее частой локализацией первичных сифилом является ротоглотка. Экстрагенитальные сифилитические шанкры, чаще всего оральный и лабиальный (75%), анальный (6,8%) возникают у лиц, практикующих соответствующие варианты половых контактов, в местах внедрения бледной трепонемы (рис. 5). Появлению сифилидов способствуют различные экзогенные факторы, травмирующие слизистые оболочки (кариозные зубы, пирсинг, курение). Ввиду нестандартной локализации эти проявления первичного сифилиса часто принимают за другие заболевания, а иногда они не замечаются больными. При этом примарный аффект на слизистой оболочке полости рта может иметь любую локализацию, но чаще всего выявляется на небных миндалинах в виде папулезных, пустулезно-язвенных либо резко отграниченных эритематозных изменений или их комбинации. При ангиноподобном шанкре (шанкр-амигдалит) наблюдается значительное одностороннее увеличение миндалины. Пораженная миндалина — безболезненная, плотная, часто медно-красного цвета. При комбинированной форме на такой миндалине располагается эрозия или изъязвление (рис. 6). Характерно наличие регионарного склераденита, который развивается на 5—7-й день после появления твердого шанкра и характеризуется безболезненностью, отсутствием воспалительных явлений, деревянистой плотностью [15].

Твердый шанкр в области носа наблюдается редко и локализуется главным образом на его крыльях, в преддверии, слизистой оболочке и перегородке носа в передних отделах. Описаны случаи возникновения твердого шанкра в глубоких отделах полости носа и носоглотке в результате заноса инфекции через медицинские инструменты.

Возможно возникновение твердого шанкра в гортани. Так, описана локализация твердого шанкра на наружной поверхности надгортанника, черпалонадгортанных и голосовых складок. В таком случае первичная сифилома может иметь вид резко ограниченной изъязвляющейся опухоли, покрытой серо-грязным налетом.

Розеолезные элементы слизистой оболочки ЛОР-органов у больных вторичным сифилисом обычно склонны к слиянию. Пораженная область приобретает застойно-красный цвет, имеет резкие очертания и часто не сопровождается субъективными ощущениями. Папулезные высыпания на слизистых оболочках ЛОР-органов склонны к слиянию в сплошные очаги, могут быть покрыты серовато-белым налетом («опаловые» бляшки), при отторжении которого возникает эрозия цвета сырого мяса. Сифилиды, образующиеся на месте эрозивных папул дорсальной поверхности языка, могут иметь красный или белесоватый оттенок, их поверхность становится гладкой, полированной, блестящей («лоснящиеся» папулы), при слиянии контурируются неправильные или овальные очертания. Чаще за счет сглаженности сосочков языка они располагаются ниже уровня окружающей слизистой оболочки, что придает им вид «скошенного луга», эрозивные папулы как бы «выбриты». Возможны изменения в виде «географического» или «скротального» языка. Папулы без эрозий вследствие сильной инфильтрации нитевидных сосочков имеют вид «лепешек, посыпанных зернышками сахара» [16].

Проявления такой сифилитической папулезной ангины следует учитывать при проведении диагностического поиска и дифференциального диагноза с банальной ангиной, ангиной Симановского—Плаута—Венсана—Раухфуса, дифтерией. В углах рта могут развиваться сифилитические заеды (см. рис. 5). В результате присоединения вторичной инфекции папулы изъязвляются, и зона воспаления вокруг папулы расширяется. Таким образом, у больных возникают различные субъективные ощущения: болезненность при глотании, упорный насморк и какосмия, осиплость, кашель, шум в ушах и ослабление слуха, проходящее со временем.

Местом наиболее частой локализации третичных сифилидов является полость носа, мягкое и твердое небо, надгортанник, черпалонадгортанные и голосовые складки. Расположение очагов поражения существенно влияет на клиническую картину.

Бугорковый сифилид на слизистой оболочке ЛОР-органов имеет относительно благоприятное течение, часто приобретает вид серпигиозно-язвенной формы, но не приводит к разрушению стромы ЛОР-органов. Гуммозные поражения ЛОР-органов выражаются либо разлитой инфильтрацией, либо изолированной гуммой, выступающей в виде плотного узла, при некротическом распаде которого образуются соответствующие дефекты, вызывающие появление мучительных симптомов: гнусавую речь, попадание пищи в нос, зловоние, деформацию наружного носа (лорнетообразный, седловидный нос), стеноз гортани [17].

В настоящее время, по данным литературы, произошли некоторые изменения в классической клинической картине сифилиса вследствие патоморфоза. В частности, участились случаи сифилиса с атипичными и осложненными формами первичной сифиломы, выявляется снижение реакции со стороны лимфатической системы при его ранних формах, третичный сифилис практически полностью отсутствует. С одной стороны, увеличилось число больных с экстрагенитальными шанкрами на слизистой оболочке полости рта и глотки, с другой — явления регионарного склераденита отсутствуют более чем у 10% больных. Часто такие поражения носят сочетанный характер как с дебютом, так и с течением ВИЧ-инфекции, а выраженная иммуносупрессия изменяет и усугубляет классическое течение сифилиса. При вторичном сифилисе все чаще выявляются аффекты в области лица.

По данным статистики, в Российской Федерации наблюдается постепенное снижение заболеваемости сифилисом (в 2002 г. 215,25 на 100 000 населения, в 2016 г. 119,9 на 100 000 населения). Однако указанный динамичный спад сопровождается значительным преобладанием скрытых особо опасных и как следствие поздних форм заболевания с ростом неврологической и висцеральной патологии, отличающейся неспецифичностью, стертым течением и инверсией типичной клинической симптоматики [18]. Так, заболеваемость поздними формами увеличилось на 43% [19]. В связи с этим необходимо дальнейшее усиление регулярного контроля в виде скринингового обследования декретированных групп населения — беременные, доноры крови и органов, некоторые профессиональные контингенты (работники общественного питания, образования, здравоохранения), военнослужащие, лица, отбывающие наказание в пенитенциарных учреждениях, мигранты, больные, готовящиеся к оперативному лечению и поступившие на стационарное лечение с целью своевременного выявления данной социально-значимой инфекции и ее эффективной профилактики и лечения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

"

Сифилис

Сифилис – это одна из самых распространенных инфекций, передающихся половым путем. Возбудителем заболевания является бледная трепонема (T. Pallidum). Вне организма носителя она может просуществовать всего несколько минут, поэтому передача сифилиса происходит только при тесном контакте между здоровым и больным человеком. Новорожденные дети могут «подхватить» болезнь еще в утробе матери (так называемый врожденный сифилис). Поскольку возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки органов, вполне возможна его передача бытовым путем при использовании общих предметов обихода и гигиенических принадлежностей. Чаще всего местом перехода сифилиса служат половые органы, рот и глотка. В течение нескольких часов возбудитель сифилиса поражает регионарные лимфоузлы, а затем распространяется через них по всем жизненно важным органам и системам.

Этиология сифилиса

Сифилис вызывается бледной трепонемой, которая в большинстве случаев имеет спиралевидную форму. Впрочем, не так уж редко встречаются ее атипичные варианты. Благодаря полиморфизму возбудителя, существенно затрудняется своевременная диагностика сифилиса и его дальнейшее лечение. Кроме того, при совпадении ряда факторов трепонема может перейти в инцистированную форму, характеризующуюся отличной сопротивляемостью к внешним воздействиям и, как следствие, большей выживаемостью. По этой причине любые признаки сифилиса должны рассматриваться, как основание для немедленного обращения к врачу-венерологу. Самостоятельное лечение недопустимо, поскольку без анализов и определения типа микроба пациент рискует довести дело до серьезных осложнений. Заметим также, что многие антибиотики наиболее эффективны именно до стадии инцистирования, что является еще одним поводом вовремя обратиться в профильные клиники.

Патогенез сифилиса

Как мы уже упоминали выше, симптомы сифилиса проявляются после тесных контактов с зараженным человеком. Особенно опасны в этом плане больные, у которых инфекция вызвала появление папул и шанкров, являющихся местом скопления трепонем. Заразность мочи пока что не доказана, но известно, что небольшое число возбудителей скапливается в слюне. Также возможно инфицирование через молоко матери или через сперму, причем для последнего случая вовсе необязательно присутствие внешних признаков сифилиса на половых органах.

Симптомы сифилиса и клиническая картина заболевания

Начальный этап сифилиса совпадает с появлением первых шанкров и сифилом. В среднем они возникают через 3-4 недели с момента заражения в месте внедрения трепонем. Вначале на этом участке кожи или слизистых оболочек проявляется небольшое пятно красного цвета, которое с течением времени видоизменяется и приобретает вид папулы, переходящей в язву или эрозию. Никаких болезненных ощущений при пальпации шанкров пациент не ощущает.

Симптомы сифилиса проявляются через 6-7 недель после инфицирования. Они довольно разнообразны и наблюдаются на гораздо большей площади, нежели признаки сифилиса в первичном периоде. Отметим наиболее характерные особенности симптомов сифилиса:

поражения кожных покровов дополняются свидетельствами нарушений в работе других органов и систем, волнообразное течение и наличие скрытых (бессимптомных) периодов, высыпания на коже имеют более яркую окраску и мелкие размеры, но захватывают большую площадь, высыпания имеют свойство исчезать, но затем вновь рецидивируют, причем с каждым разом они проявляют все большую склонность к группировке, со временем образуя розеолы – воспалительные участки диаметром до 1 см, нередко вторичный сифилис приводит к появлению папулезных сифилид – поражений кожного покрова, которые рассасываются сами собой, но оставляют четко видимые пигментированные области.

Поражения прочих органов и систем сифилисом выражаются в виде повышения температуры, снижения аппетита, общей слабости, тошноты, головных болей, увеличения регионарных лимфатических узлов. Если лечение сифилиса не проводилось или было недостаточным, то вторичная форма переходит в третичную спустя 3-4 года после инфицирования.

Третичный период сифилиса

При симптомах сифилиса этой стадии у больных появляются третичные сифилиды – бугорки и гуммы, которые образуются как на коже, так и на поверхности костей, внутренних органов, в подкожной клетчатке и нервной системе. При исчезновении они вызывают многочисленные деструктивные изменения органов и тканей. Третичный период сифилиса может длиться несколько лет, однако, стоит заметить, что по мере повышения медицинского обслуживания населения подобная форма сифилиса встречается все реже и реже.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис передается от больной матери при проникновении трепонем через плаценту в плод. Заражение сифилисом может произойти как во время зачатия, так и значительно позднее. Вне зависимости от времени инфицирования, патологические изменения тканей наблюдаются лишь на VI-VII месяце беременности, поэтому активная профилактика сифилиса на ранних стадиях поможет родить здорового ребенка. Возможность передачи возбудителей через сперму отца еще не доказана, поэтому все профилактические мероприятия обычно касаются будущей мамы. К ним относятся: выявление больных женщин на ранних стадиях, полноценный учет беременных, контроль за лечением инфицированных лиц. С целью предупреждения развития негативных изменений проводятся обязательные регулярные обследования беременных на предмет наличия трепонем и внешних признаков врожденного сифилиса.

Диагностика сифилиса

При диагностике сифилиса для выявления возбудителей используется микроскопический метод, которые позволяет обнаружить трепонем в образцах тканей. Данный способ диагностики сифилиса применим, если у человека развивается вторичный сифилис. Для первичной формы более актуальны серологические исследования (реакция Вассермана, иммуноферментный анализ) для обнаружения специфических антител в крови больного человека.

Лечение сифилиса

В настоящее время накоплено огромное количество различных материалов, благодаря которым разработаны максимально эффективные механизмы лечения сифилиса, в том числе и на поздних стадиях инфекции. Превентивные мероприятия включают в себя прием препаратов пенициллинового ряда всеми лицами, которые контактировали с зараженным человеком.

Если же поставлен однозначный положительный диагноз сифилиса, врачи должны выявить переносимость больного к действию пенициллина, определить список актуальных препаратов и их дозировку. В наши дни лечение сифилиса производится с помощью бензатина бензилпенициллина, эритромицинов, тетрациклина, доксициклина (используется при непереносимости пенициллинов). Длительность терапии составляет 2-3 недели в зависимости от стадии развития инфекции и сопутствующих осложнений.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

"

Эндоцервицит

Эндоцервицит – это воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку цервикального канала.

Лечением данного заболевания занимается: О заболевании

Воспаление шейки матки является одной из частых гинекологических патологий. Распространенность цервицита колеблется в пределах от 30 до 45% случаев.

Заболевание может быть случайно выявлено при проведении профилактических осмотров, т.к. имеет скудную симптоматику. В некоторых случаях проявления могут доставлять женщине значительный дискомфорт, поэтому пациентка начинает целенаправленное обследование у гинеколога. В этом случае наиболее частыми жалобами являются гнойные выделения, дискомфорт при интимной близости и неприятный запах из влагалища.

Диагностика воспалительного поражения шейки матки не представляет сложностей. Однако помимо установления диагноза, важно определить причину развития заболевания. С этой целью назначается расширенное лабораторное обследование, в первую очередь направленное на исключение половых инфекций (микроскопические, цитологические мазки, ПЦР-исследование и т.п.).

Лечение зависит от типа выявленного возбудителя. Терапия состоит из 2 этапов – назначение антимикробных препаратов, к которым чувствителен причинный патоген, и восстановление нормальной лактофлоры. Согласно современным представлениям, оба этапа могут проводиться одновременно. Например, утром вводиться суппозиторий с антибиотиком, а вечером – с пробиотиком (эубиотиком). Оптимальную терапевтическую схему составит гинеколог после индивидуальной оценки клинического случая.

Виды

Воспалительное поражение шейки матки бывает 2 видов:

острый эндоцервицит, хронический эндоцервицит.

Эти клинические формы отличаются друг от друга активностью воспалительного процесса, наиболее вероятным причинам и особенностям симптоматики.

С практической точки зрения, эндоцервицит острого и хронического течения также делится на 2 категории:

осложненный наличием эрозивной поверхности или эктропиона (выворота слизистой цервикального канала наружу, то есть на поверхность шейки матки), неосложненный, то есть без эрозии и эктропиона.

Воспалительный процесс на шейке матки может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. В свою очередь инфекционные формы делятся на бактериальные, вирусные и протозойные (вызванные простейшими, например, трихомонадами).

Клинические симптомы эндоцервицита

Примерно у каждой второй женщины с цервицитом симптомы отсутствуют. В остальных случаях могут быть следующие проявления:

патологические выделения из половых путей – обильные слизистые, слизистые с примесью гноя или гнойные, неприятный запах вагинального секрета, кровянистые выделения в неменструальные дни цикла, кровомазанье после полового акта, боли при половом контакте, зуд и жжение, расстройства мочеиспускания (болезненность, учащение, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря).

Клинические симптомы эндоцервицита неспецифичны. Поэтому для установления точного диагноза проводится объективный осмотр, лабораторное и инструментальное обследование.

Причины

Причины острого эндоцервицита, как правило, связаны с абсолютными патогенами. Возбудителями патологического процесса могут быть:

хламидиа трахоматис, генитальная микоплазма, гонококк, трихомонада, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, папилломавирус.

Хронический эндоцервицит обычно развивается в следующих случаях:

несвоевременное выявление и лечение острого инфекционного воспаления шейки матки, травмирование шейки матки в родах, после выскабливаний, длительное воздействие физических и химических факторов (спермициды, вагинальные дезодоранты, спринцевания), хроническое воспаление влагалища, когда инфекция поднимается вверх и вовлекает в патологический процесс шейку матки, лучевая терапия, красный плоский лишай и т.п. Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

"

Хейлит

Хейлит – это изолированный воспалительный процесс в области слизистой оболочки, кожи и красной каймы губ. Внешне выглядит как отек с покраснением и шелушением тканей. Может быть самостоятельным заболеванием или симптоматическим проявлением других патологий. Рано или поздно с ним сталкивается почти каждый человек, однако в молодом возрасте болезнь протекает заметно легче, реже рецидивирует и не имеет осложнений. У пожилых людей за счет ослабления иммунной системы периодические рецидивы хейлита могут стать причиной злокачественного перерождения тканей.

Причины хейлита постоянное пребывание на открытом воздухе – воспаление и шелушение губ возникает при обветривании потоками горячего или холодного воздуха, избыточной инсоляции, наличие хронических заболеваний с кожными проявлениями симптомов – различного рода дерматиты, псориаз, красная волчанка, красный плоский лишай, сифилис и т.п., аллергические реакции организма – преимущественно при пищевой аллергии, раздражение тканей регулярным воздействием химических веществ, в том числе медицинских препаратов (например, носовых капель), различные неврологические расстройства, сильные стрессовые ситуации, депрессия, постоянная тревога, эндокринные отклонения — в первую очередь гиперфункция щитовидной железы, сахарный диабет. Позвоните прямо сейчас Записаться Выбрать время Виды хейлита

Проявления хейлита могут различаться в зависимости от вида и причины заболевания. Различают:

Эксфолиативный хейлит – проявляется шелушением красной каймы губ, с редкими очагами жжения и сухости самих губ. Экссудативный хейлит – симптомы заболевания дополняются отечностью и выраженной болезненностью. Кожа на воспаленных участках может покрываться запекшимися корочками, которые сильно усложняют жизнь пациенту. Гландулярная форма затрагивает малые слюнные железы. Наблюдается их врожденное или приобретенное разрастание с последующим инфицированием бактериями. При этом источником заражения могут выступать кариес, пародонтит или банальный зубной налет. Внешне проявляется формированием трещинок на поверхности губ, которые со временем начинают мокнуть. Аллергическая форма возникает под действием бытовых, косметических или пищевых раздражителей (часто это бывает губная помада). Встречаются характерные проявления аллергического хейлита у музыкантов, играющих на духовых инструментах, и у любителей погрызть карандаш. Для данной разновидности воспаления характерна сильная отечность, нередко с формированием пузырьков, а также зуд, выраженная краснота и жжение. Метеорологический хейлит развивается под воздействием погодных явлений (ветра, солнца) и проявляется жжением, зудом с небольшими мокнущими пузырьками, на месте которых со временем формируются эрозии и язвочки. Атопическая форма проявляется в качестве симптома дерматитов или нейродермитов. Проявляется в виде покраснений и язвочек в уголках губ. Гиповитаминозная разновидность болезни формируется в ответ на резкий недостаток витаминов, преимущественно витаминов А, С, В2. Характерное жжение поражает поверхность губ, рта и языка. Слизистые ткани приобретают отечный вид, трещины на губах шелушатся и кровоточат. Макрохейлит – ответ на повреждения прилегающих нервов (неврит лицевого нерва), при этом зуд и отечность с языка может переходить на другие части лица.

Внимание! При длительном течении высока вероятность перерождения воспаления в злокачественное новообразование. Это особенно характерно для метеорологической формы, которая при отсутствии надлежащего лечения часто осложняется предраковыми заболеваниями.

Диагностика хейлита

Специфических лабораторных тестов для выявления хейлита не существует. Вся диагностика заболевания проходит при визуальном осмотре. Для выяснения причин воспаления могут назначать диагностику желудочно-кишечного тракта на предмет наличия болезни Крона или неспецифического язвенного колита. Дополнительно проводят аллерготесты для исключения пищевой аллергии.

Общие лабораторные тесты позволяют проверить состояние организма и определить возможные причины формирования хейлита:

низкий уровень витаминов при гиповитаминозах может провоцировать эксфолиативный хейлит, бакпосевы мазков и биоптатов выполняют у пациентов с нарушениями иммунной системы при отсутствии результата от проводимого лечения, исследование на маркеры ВИЧ-инфекции, герпеса, наличие грибковой или бактериальной микрофлоры соответственно позволяет выявить вирусного, бактериального или грибкового возбудителя хейлита, анализ крови на анемию, СОЭ – обязательны для оценки общего здоровья, обследование функции щитовидной и поджелудочной желез на предмет эндокринных патологий.

На заметку! Хейлиты склонны к хроническому течению с периодическими рецидивами. Самоизлечение без врачебного контроля практически невозможно, поэтому постарайтесь уделить столь «незначительной» проблеме внимание и обратитесь к специалисту. Диагностикой болезни занимаются врач-терапевт или лечащий стоматолог. В некоторых случаях может потребоваться консультация аллерголога, инфекциониста, дерматовенеролога или гастроэнтеролога.

Лечение хейлита

Различные формы хейлита отличаются подходом в лечении. В комплексе воздействие может включать:

коррекцию психоэмоциональной сферы – невролог прописывает успокаивающие препараты, транквилизаторы, психолог или психотерапевт проводит соответствующую психотерапию, физиотерапию – местно назначают лечение лазером, ультразвуком, магнитотерапией, электрофорезом, они снимают раздражение, ускоряют регенерацию тканей, медикаментозную симптоматическую терапию – назначают негормональные противовоспалительные средства, при выраженном воспалении – гормональные препараты, иммунотерапию – укрепляют иммунную систему приемом иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, витаминотерапию – большое значение имеет прием витаминов А, С, группы В (преимущественно витамина В2), хирургическое лечение – характерно при гландулярном хейлите с увеличением слюнных желез, применяют как лазерную абляцию хирургическим лазером, так и прямое удаление участков железы, противоаллергическую терапию антигистаминными средствами.

Дополнительно врач может назначить диетотерапию с исключением продуктов, провоцирующих аллергию или химическое раздражение тканей (острую пищу, солености и маринады). При длительном пребывании на улице в обязательном порядке нужно пользоваться специальными защитными средствами.

Профилактика хейлита

Основная профилактика хейлита – ведение здорового образа жизни и своевременное лечение любых инфекционных и аллергических заболеваний. Базовый список мер:

Правильно питайтесь – сбалансированное меню должно содержать обилие фруктов, овощей, зелени, орехов, рыбы, качественных молочных продуктов. Сократите использование косметических средств – старайтесь выбирать гипоаллергенные составы и постоянно следите за реакцией кожных покровов. Дозируйте свое пребывание на открытом ветру или под действием прямых солнечных лучей. Берегите кожу губ от воздействия физических и химических повреждений. Периодически курсами принимайте витаминно-минеральные комплексы (после консультации с врачом). Откажитесь от вредных привычек. Своевременно обращайтесь к медицинским специалистам за консультацией при наличии характерных симптомов.

Помните: ваше здоровье – самая большая ценность, и постоянный контроль за его состоянием очень важен для поддержания работоспособности организма, особенно в преклонные годы.

"

Третичный сифилис

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Симптомы третичного сифилиса Осложнения третичного сифилиса Диагностика третичного сифилиса Лечение третичного сифилиса Цены на лечение Общие сведения

В настоящее время третичный сифилис является редко встречающейся формой сифилиса, поскольку в современной венерологии выявление и лечение большинства случаев заболевания происходит на стадии первичного или вторичного сифилиса. Третичный сифилис может возникнуть у больных, прошедших неполный курс лечения или получавших препараты в недостаточной дозировке. При отсутствии лечения сифилиса (например, в связи с недиагностированным скрытым сифилисом) примерно у трети заболевших развивается третичный сифилис. Предрасполагающими к возникновению третичного сифилиса факторами являются сопутствующие хронические интоксикации и заболевания, алкоголизм, старческий и детский возраст.

Больной третичным сифилисом практически не заразен, поскольку находящиеся в его организме немногочисленные трепонемы располагаются глубоко внутри гранулем и погибают при их распаде.

Симптомы третичного сифилиса

Ранее в литературе указывалось, что третичный сифилис развивается спустя 4-5 лет от момента заражения бледными трепонемами. Однако данные последних лет свидетельствуют о том, что этот период увеличился до 8-10 лет. Третичный сифилис характеризуется длительным течением с большими латентными периодами, иногда занимающими несколько лет.

Кожные поражения при третичном сифилисе — третичные сифилиды — развиваются в течение месяцев и даже лет без признаков воспаления и каких-либо субъективных ощущений. В отличие от элементов вторичного сифилиса они располагаются на ограниченном участке кожи и медленно регрессируют, оставляя после себя рубцы. К проявлениям третичного сифилиса относятся бугорковый и гуммозный сифилид.

Бугорковый сифилид — образующийся в дерме инфильтративный узелок, слегка выступающий над поверхностью кожи, имеющий размер 5-7 мм, красно-бурую окраску и плотную консистенцию. Обычно при третичном сифилисе высыпания узелков происходят волнообразно и асимметрично на локальном участке кожи, при этом отдельные элементы находятся в разных стадиях своего развития и не сливаются между собой. Со временем бугорковый сифилид подвергается некрозу с образованием округлой язвы с ровными краями, инфильтрированным основанием и гладким чистым дном. Заживление язвы третичного сифилиса протекает недели и месяцы, после чего на коже остается участок атрофии или рубец с гиперпигментацией по краю. Рубцы, появляющиеся в результате разрешения нескольких сгруппированных бугорковых сифилидов, образуют картину единого мозаичного рубца. Повторные высыпания третичного сифилиса никогда не возникают в области рубцов.

Гуммозный сифилид (сифилитическая гумма) чаще бывает единичным, реже встречается образование нескольких гумм у одного пациента. Гумма представляет собой расположенный в подкожной клетчатке безболезненный узел. Наиболее частая локализация гумм третичного сифилиса — это лоб, передняя поверхность голеней и предплечий, область коленных и локтевых суставов. Вначале узел подвижен и не спаян с расположенными рядом тканями. Постепенно он увеличивается в размерах и теряет подвижность из-за сращения с окружающими его тканями. Затем в средине узла появляется отверстие, через которое происходит отделение студенистой жидкости. Медленное увеличение отверстия приводит к образованию язвы с кратерообразными обрывающимися краями. На дне язвы виден некротический стержень, после отхождения которого язва заживает с образованием звездчатого втянутого рубца. Иногда при третичном сифилисе наблюдается разрешение гуммы без перехода в язву. В таких случаях отмечается уменьшение узла и его замещение плотной соединительной тканью.

При третичном сифилисе гуммозные язвы могут захватывать не только кожу и подкожную клетчатку, но и подлежащие хрящевые, костные, сосудистые, мышечные ткани, что приводит к их разрушению. Гуммозные сифилиды могут располагаться на слизистых оболочках. Чаще всего это слизистая носа, языка, мягкого неба и глотки. Поражение третичным сифилисом слизистой носа приводит к развитию ринита с гнойным отделяемым и нарушением носового дыхания, затем происходит разрушение носовых хрящей с образованием характерной седловидной деформации, возможны носовые кровотечения. При поражении третичным сифилисом слизистой языка развивается глоссит с затруднением речи и пережевывания пищи. Поражения мягкого неба и глотки приводят к гнусавости голоса и попадании пищи при жевании в нос.

Нарушения со стороны соматических органов и систем, обусловленные третичным сифилисом, наблюдаются в среднем через 10-12 лет после заражения. В 90% случаев третичный сифилис протекает с поражением сердечно-сосудистой системы в виде миокардита или аортита. Поражения костной системы при третичном сифилисе могут проявляться остеопорозом или остеомиелитом, поражения печени — хроническим гепатитом, желудка — гастритом или язвой желудка. В редких случаях отмечаются поражения почек, кишечника, легких, нервной системы (нейросифилис).

Осложнения третичного сифилиса

Основные и самые грозные осложнения третичного сифилиса связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Так, сифилитический аортит может приводить к аневризме аорты, которая может постепенно сдавливать окружающие ее органы или внезапно разорваться с развитием массивного кровотечения. Сифилитический миокардит может осложниться сердечной недостаточностью, спазмом коронарных сосудов с развитием инфаркта миокарда. На фоне осложнений третичного сифилиса возможна гибель пациента, что наблюдается примерно в 25% случаев заболевания.

Диагностика третичного сифилиса

При третичном сифилисе диагностика основана преимущественно на клинических и лабораторных данных. У 25-35% пациентов с третичным сифилисом RPR-тест дает отрицательный результат, поэтому основное значение имеют исследования крови при помощи РИФ и РИБТ, которые положительны в большинстве случаев третичного сифилиса (92-100%).

Для выявления степени поражения соматических систем и органов по показаниям проводят ЭКГ, УЗИ сердца, аортографию, рентгенографию костей, риноскопию и фарингоскопию, гастроскопию и УЗИ печени, исследование печеночных проб, рентгенографию легких, люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости и пр. Пациенту может потребоваться дополнительная консультация кардиолога, невролога, отоларинголога, гастроэнтеролога, окулиста.

Дифференциальную диагностику третичного сифилиса проводят со скрофулодермой, индуративной эритемой, язвенными проявлениями рака кожи, милиарным туберкулезом, актиномикозом, лепрой, распадающимися липомами.

Лечение третичного сифилиса

Терапию третичного сифилиса начинают с подготовительного этапа в виде 2-х недельного курса эритромицина или тетрациклина. Затем преступают к пенициллинотерапии двумя курсами с промежутком в 2 недели. Продолжительность курсов и дозировки подбирают в соответствии с выбранным препаратом, состоянием пациента и локализацией гумм. Терапию пенициллином дополняют введением препаратов висмута. При наличие противопоказаний к висмуту (поражения почек или печени) дополнительно назначают третий курс пенициллинотерапии. В ходе лечения третичного сифилиса обязательно проводится контроль основных показателей функционирования пораженных органов: клинический анализ крови и мочи, биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ и др. По показаниям назначают общеукрепляющие средства и симптоматическое лечение.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении третичного сифилиса.

Получить консультацию врача венеролога в Волгограде, Волжском и Михайловке можно в клиниках «ДИАЛАЙН». Мы предлагаем широкий спектр услуг, в том числе лабораторные анализы и обследования на передовом оборудовании. Для записи на прием к специалисту просто позвоните по телефону или оставьте заявку на сайте.

Источники

Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Орхит

Патологии подвержены мужчины в любом возрасте, однако чаще всего клинические случаи диагностируются в период от 18 до 35 лет. Течение заболевания обычно бурное с высокой интенсивностью клинических проявлений. При обнаружении первых признаков следует немедленно обратиться к врачу.

Что такое орхит?

Орхит – это воспаление яичка, носящее острый или хронический характер в зависимости от продолжительности патогенеза. В 90% случаев воспалительный процесс изначально локализуется в придатке, тогда диагностируют комбинацию орхит-эпидимит. Заболевание, как правило, одностороннее, но при неблагоприятном течении может поражать тестикулярные ткани двух яичек.

Причины

Воспаление яичка у мужчин развивается в силу разнообразных предпосылок. Однако в большинстве случаев этиология обусловлена проникновением патогенной микрофлоры, иммунным ответом на которое и является воспаление.

Возбудителями инфекционного типа являются:

вирусы (Коксаки, эпидемического паротита, кори, краснухи в постиммунизационном периоде), бактерии (кишечная палочка, энтеробактерии и др.), грибки, паразиты (шистосомы, дирофилярии).

Орхит у детей младше 15 лет чаще всего имеет вирусную природу (в 20-30% случаев это осложнение свинки), реже связан с системными, онкогематологическими патологиями, а также врождёнными аномалиями (эктопическим мочеточником и т.д.).

Воспаление яичек у мужчин на пике половой активности не редко становится следствием инфекций, передающихся половым путём: уреаплазмоза, трихомониаза, хламидиоза, сифилиса, гонореи и пр. Кроме того орхит у мужчин может развиться вследствие урологических заболеваний, когда бактериальная инфекция проникает в тестикулярные ткани из очагов, локализующихся в расположенных рядом структурах урогенитального тракта: везикулах, простате, придатках.

Причины неинфекционной этиологии определены:

приёмом некоторых лекарственных препаратов, травмированием мошонки и других органов малого таза, приведших к застою крови, перенесёнными хирургическими вмешательствами, выполнением урологических (установкой катетера, бужированием) или диагностических манипуляций, в результате которых были повреждены слизистые оболочки.

К предрасполагающим факторам орхита относят ВИЧ, сахарный диабет, аутоиммунные болезни, переохлаждение.

Патогенез

Проникновение инфекции чаще происходит по урогенному или гематогенному пути. В первом случае процесс воспаления связан с нарушениями функций семенного бугорка. В норме это образование препятствует вбросу мочи в половые пути при мочеиспускании. Однако при неполном перекрытии семявыбрасывающих протоков инфицированная урина попадает в них, способствуя дальнейшему распространению патогенов вплоть до яичка.

Гематогенный механизм патогенеза обусловлен повышением проницаемости гематотестикулярного барьера, защищающего сперматозоиды от активных иммунных клеток крови. При снижении барьерной функции негативная микрофлора вместе с кровяными клетками попадает внутрь органа и провоцирует воспаление.

В ряде случаев орхит яичка развивается по каникулярному пути или через лимфоток.

Патогенез неинфекционного характера возникает при нарушении проходимости семявыводящих протоков вследствие перенесённой операции или травмы.

Медиаторы воспаления, выделяемые тучными клетками, стимулируют приток крови, в яичке развивается отёк. При этом капсула органа перетягивается, сжимая нервные окончания, возникает боль. Дальнейший патогенез приводит к гибели сперматозоидов, уменьшению их выработки и снижению способности к зачатию.

Осложнения

Воспаление мошонки при отсутствии лечения может привести к опасным последствиям. В этом случае не исключено развитие:

абсцесса, при котором происходит последующее разрушение тканей с образованием гноя, водянки (гидроцеле), патогенез которой характеризуется накоплением серозной жидкости в полости мошонки, образованием спаек, затрудняющим нормальную работу органа, обструкции половых путей, ведущей к прекращению репродуктивной деятельности поражённого яичка, атрофии, характеризующейся обширной гибелью тканей без возможности восстановления.

Поздними осложнениями болезни называют хронический орхит, сопровождающийся непроходящим болевым синдромом, аутоиммунное бесплодие.

Классификация

По характеру течения выделяют хронический и острый орхит. Последний выражается явной клинической картиной с резким проявлением боли. На фоне локального воспаления наблюдается ухудшение общего самочувствия.

Орхит у мужчин, симптомы которого достаточно постоянны, но слабо выражены, относится к хроническому типу и характеризуется периодическими обострениями в умеренной форме.

Специфичность патогена определяет болезнь как неспецифическую (при поражении стафилококком, стрептококком и т.д.) и специфическую, если её вызвали возбудители определённой патологии: бруцелла (бруцеллёз), бледная трепонема (сифилис) и пр.

По области поражения орхит разделяют на односторонний и двухсторонний.

Симптомы

Когда диагностируется острый орхит, симптомы у мужчин максимально выражены. Прежде всего это сильная тянущая боль, локализованная в поражённом органе, но иррадиирущая в паховую область, кострец, поясницу. Болевой синдром настолько выражен, что нестерпимо даже малейшее прикосновение к коже. Яичко увеличено в размерах, его поверхность натянута до гладкости. Цвет становится ярко-красным.

Отдельное внимание уделяется уретральным выделениям. Выделяемый секрет обильный, беловатого или желтовато-зелёного оттенка с неприятным запахом. В 25% случаев затруднено мочеиспускание.

Симптомы заболевания сказываются и на общем состоянии организма. Возможно повышение температуры тела, появление слабости, головной, мышечной боли.

Хроническое течение патологии менее выражено. Во время ремиссии на наличие орхита указывает только слабая болезненность, возникающая при сжатии органа. В период обострения признаки патологии становятся более яркими, включая изменение общих физиологических показателей.

Диагностика

Если есть подозрение на орхит, лечение будет зависеть от имеющихся особенностей патогенеза, его выраженности, локализации, а также от наличия или отсутствия осложнений. Эти сведения врач получает при проведении комплексного обследования, включающего первичный осмотр, лабораторные и инструментальные диагностические методы.

Начальная диагностика предусматривает тщательный сбор анамнеза, жалоб, визуализацию, пальпацию (при возможности) больного органа. Важно определить, когда появились первые признаки и что могло этому предшествовать.

Сдача лабораторных анализов необходима для выявления патогенной микрофлоры, её типа, определения характера и интенсивности воспаления. Исследования помогают обнаружить сопутствующие уретральные патологии, осложнением которых и является орхит.

В числе обязательных анализов: ОАК, ОАМ, биохимическое изучение крови, посев мочи, микроскопическое исследование секрета, эякулята, иммуноферментный тест.

Оценить тяжесть патологии по степени развития, выявить возможную деструкцию тканей врачу помогает ультразвуковое исследование (УЗИ). При орхите на мониторе внутренние покровы яичка не просматриваются (гипоэхогенность), сосудистый рисунок чётко выражен, т.к. усилен кровоток, в оболочках возможно скопление жидкости (водянка).

Лечение

Вопрос о том, как лечить орхит, не имеет однозначного ответа для всех клинических случаев. Выбор терапии определяется индивидуально, исходя из степени тяжести состояния, и предполагает несколько вариантов: симптоматическое лечение, назначение антибиотиков, операцию.

В независимости от природы патогена, сразу после постановки диагноза, назначают курсовой приём антибиотиков широкого действия. В тяжёлых случаях препараты вводят внутривенно, при более лёгком течении – внутримышечно. Таблетированные формы не рекомендуются из-за недостаточной эффективности.

К назначению детям показаны антибиотики группы цефалоспоринов, защищённых пенициллинов, для взрослых мужчин – фторхинолоны III покаления, карбапенемы.

Если лекарственное средство выбрано верно, улучшение в состоянии заметно уже через сутки-двое. При отсутствии положительной динамики схему корректируют.

Симптоматическое лечение направлено на снятие отёка, купирование боли. Для этого вместе с антибиотиками показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Облегчить симптомы помогает ношение суспензория, соблюдение режима покоя.

Показаниями к операции являются грозные осложнения, такие как абсцесс. Гнойный очаг вскрывают и дренируют. В зависимости от глубины гнойно-деструктивного поражения проводят резекцию придатка (эпидидимэктомию) или его одновременное удаление вместе я яичком (орхоэпидидимэктомию).

Прогноз, профилактика

Если вовремя назначено правильное лечение, орхит проходит в течение недели, однако ощущение слабой боли может сохраняться до двух месяцев. При неправильной или неполной терапии острый патогенез может стать хроническим с периодами периодического обострения.

Предотвратить заболевание можно, соблюдая простые рекомендации. Нужно вовремя вакцинироваться от эпидемического паротита, соблюдать гигиену, избегать незащищённых половых контактов, обращаться к врачу при нарушениях мочеиспускания и других беспокоящих признаках.

Лечение орхита в клинике «К+31»

Диагностикой и лечением орхита занимается врач-уролог. В урологическом отделении клиники пациент может не только получить консультацию врача, но и сдать анализы, пройти комплексное обследование. При необходимости врачи-хирурги проведут операбельное лечение. В клинике «К+31» г.Москва действует правило сохранения анонимности и защиты персональных данных.

На нашем сайте есть вся необходимая информация о работе отделения: предоставляемые услуги, расписания врачей, контакты, отзывы пациентов. Записаться на приём можно в удобное для вас время.

Гонорея

По данным ВОЗ, ежегодно заболевание регистрируют у 200 млн человек. В России после некоторого снижения в 1990е годы рост заболеваемости гонореей с 2001 г. увеличился до 102,2 на 100 тыс. населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ Гонорея нижних отделов мочеполовых путей без осложнений. Гонорея нижних отделов мочеполовых путей с осложнениями. Гонорея верхних отделов мочеполовых путей и органов малого таза. Гонорея других органов.

К гонорее нижних отделов мочеполовых путей относят поражение уретры, парауретральных желёз, желёз преддверия влагалища, слизистой цервикального канала, влагалища, к гонорее верхних отделов мочеполовых путей (восходящей) — поражение матки, придатков и брюшины.

свежую (с длительностью заболевания до 2 мес), хроническую (продолжительностью более 2 мес). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ

Гонококк — парный кокк (диплококк) бобовидной формы, грамотрицательный, расположен внутриклеточно (в цитоплазме лейкоцитов). Основной путь заражения — половой (от инфицированного партнёра). Контагиозность инфекции для женщин составляет 50-70%, для мужчин — 25-50%. Гораздо реже гонорея передаётся бытовым путём (через грязное бельё, полотенца, мочалки), в основном у девочек.

ПАТОГЕНЕЗ

Гонококки поражают преимущественно отделы мочеполовых путей, выстланные цилиндрическим эпителием, — слизистую оболочку цервикального канала, маточных труб, уретры, парауретральные и большие вестибулярные железы. При попадании возбудителя инфекции на слизистую оболочку глаз, в том числе и при прохождении плода через инфицированные родовые пути, появляются признаки гонорейного конъюнктивита.

Гонорейная инфекция в организме чаще всего распространяется по протяжению из нижних отделов в верхние.

Иногда гонококки попадают в кровяное русло (обычно они гибнут под действием бактерицидной активности сыворотки), приводя к генерализации инфекции и появлению экстрагенитальных очагов поражения, среди которых чаще всего встречают поражения суставов. Реже развивается гонорейный эндокардит и менингит. Человек может заражаться и болеть гонореей многократно.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период гонореи колеблется от 3 до 15 дней, реже до 1 мес.

Гонорея нижнего отдела мочеполовых путей часто протекает бессимптомно. При выраженных проявлениях болезни отмечают дизурические явления, зуд и жжение во влагалище, гноевидные сливкообразные выделения из цервикального канала.

Гонорея верхнего отдела (восходящая) обычно проявляется нарушением общего состояния, жалобами на боли внизу живота, повышением температуры тела до 39 °С, тошнотой, иногда рвотой, ознобом, жидким стулом, учащённым и болезненным мочеиспусканием, нарушением менструального цикла.

Характерные симптомы для восходящей гонореи:

наличие кровяных выделений из половых путей, двустороннее поражение придатков матки, связь заболевания с менструацией, родами, абортами, внутриматочными вмешательствами, быстрый эффект от проводимой терапии.

В настоящее время гонорейный процесс не носит типичных клинических признаков, поскольку почти во всех наблюдениях обнаруживают микст инфекцию. Смешанная инфекция удлиняет инкубационный период, способствует более частому рецидивированию, затрудняет диагностику и лечение.

Хронизация воспалительного процесса приводит к нарушению менструального цикла, развитию спаечного процесса в малом тазу, что в последующем может явиться причиной бесплодия, внематочной беременности, не вынашивания беременности, синдрома хронических тазовых болей.

К клиническим проявлениям гонореи у беременных относят цервицит или вагинит, преждевременное вскрытие плодных оболочек, лихорадку во время или после родов, септический аборт.

ДИАГНОСТИКА

Основные методы лабораторной диагностики гонореи — бактериоскопический и бактериологический, направлены на обнаружение возбудителя.

ПРОГНОЗ

Прогноз при своевременно начатом и адекватном лечении благоприятный.

Сифилис

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сифилис — инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой (Treponema pallidum), передаваемое преимущественно половым путем, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Облачная МИС МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Классификация

В настоящее время в России используется международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), которая не всегда адекватно отражает клинические формы заболевания. Так, A51.4 (другие формы вторичного сифилиса) включает раннее поражение нервной системы, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Также нет разделения асимптомного нейросифилиса на ранний и поздний, вследствие чего все больные с бессимптомным течением нейросифилиса независимо от давности заболевания относятся к позднему сифилису (А52.2). Следует отметить, что шифр МКБ-10, оканчивающийся цифрой 9 (A50.9, A51.9, А52.9 и А53.9), а также А50.2 и А50.7 отражают формы инфекции, не подтвержденные лабораторными методами диагностики, являясь «корзиной, в которую сбрасываются неправильно оформленные извещения».

А50 Врожденный сифилис
А50.0 Ранний врожденный сифилис с симптомами
Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как раннее или проявившееся в возрасте до двух лет.
Ранний врожденный сифилис:
– кожи,
– кожи и слизистых оболочек,
– висцеральный.
Ранний врожденный сифилитический (ая):
– ларингит,
– окулопатия,
– остеохондропатия,
– фарингит,
– пневмония,
– ринит.

А50.1 Ранний врожденный сифилис скрытый
Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательным результатом при исследовании цереброспинальной жидкости, проявившийся в возрасте до двух лет.

А50.2 Ранний врожденный сифилис неуточненный
Врожденный сифилис БДУ (без дополнительных уточнений), проявившийся в возрасте до двух лет.

А50.3 Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз
Поздний врожденный сифилитический интерстициальный кератит (Н19.2).
Поздняя врожденная сифилитическая окулопатия (Н58.8).
Исключена триада Гетчинсона (А50.5).

А50.4 Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис)
Деменция паралитическая ювенильная.
Ювенильный (ая):
– прогрессивный паралич,
– спинная сухотка,
– табопаралич.
Поздний врожденный сифилитический (ая):
– энцефалит (G05.0),
– менингит (G01),
– полиневропатия (G63.0).
При необходимости идентифицировать любое связанное с данным заболеванием психическое расстройство используют дополнительный код.
Исключена: триада Гетчинсона (А50.5).

А50.5 Другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами
Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как позднее или проявившееся через два года или более с момента рождения.
Суставы Клаттона (М03.1).
Гетчинсона:
– зубы,
– триада.
Поздний врожденный:
– кардиоваскулярный сифилис (198.),
– сифилитическая:
- артропатия (М03.1),
- остеохондропатия (М90.2).
Сифилитический седловидный нос.

А50.6 Поздний врожденный сифилис скрытый
Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательным тестом цереброспинальной жидкости, проявившийся в возрасте двух и более лет.

А50.7 Поздний врожденный сифилис неуточненный
Врожденный сифилис БДУ, проявившийся в возрасте двух и более лет.

А50.9 Врожденный сифилис неуточненный

А51 Ранний сифилис
А51.0 Первичный сифилис половых органов
Сифилитический шанкр БДУ.

А51.1 Первичный сифилис анальной области

А51.2 Первичный сифилис других локализаций

А51.3 Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек
Широкая кондилома.
Сифилитическая (ие):
– алопеция (L99.8),
– лейкодерма (L99.8),
– очаги на слизистых оболочках.

А51.4 Другие формы вторичного сифилиса
Вторичные сифилитические (ое) (ая):
– воспалительное заболевание женских тазовых органов (N74.2),
– иридоциклит (Н22.0),
– лимфоаденопатия,
– менингит (G01),
– миозит (М63.0),
– окулопатия НКДР (Н58.8),
– периостит (М90.1).

А51.5 Ранний сифилис скрытый
Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений с положительной серологической реакцией и отрицательной пробой цереброспинальной жидкости, давностью менее двух лет после заражения.

А51.9 Ранний сифилис неуточненный

А52 Поздний сифилис
А52.0 Сифилис сердечно-сосудистой системы
Кардиоваскулярный сифилис БДУ (198.0).
Сифилитическая (ий):
– аневризма аорты (179.0),
– аортальная недостаточность (139.1),
– аортит (179.1),
– церебральный артериит (168.1),
– эндокардит БДУ (139.8),
– миокардит (141.0),
– перикардит (132.0),
– легочная недостаточность (139.3).

А52.1 Нейросифилис с симптомами
Артропатия Шарко (М14.6).
Поздний сифилитический (ая):
- неврит слухового нерва (Н49.0),
- энцефалит (G05.0),
- менингит (G01),
- атрофия зрительного нерва (Н48.0),
- полиневропатия (G63.0),
- ретробульбарный неврит (Н48.1).
Сифилитический паркинсонизм (G22).
Спинная сухотка.

А52.2 Асимптомный нейросифилис

А52.3 Нейросифилис неуточненный
Гумма (сифилитическая).
Сифилис (поздний) центральной нервной системы БДУ.
Сифилома.

А52.7 Другие симптомы позднего сифилиса
Сифилитическое поражение почечных клубочков (N 08.0).
Гумма (сифилитическая) любых локализаций, кроме классифицированных в рубриках А52.0–А52.3.
Сифилис поздний, или третичный.
Поздний сифилитический (ая):
- бурсит (М73.1),
- хориоретинит (Н32.0),
- эписклерит (Н19.0),
- воспалительное заболевание женских тазовых органов (N74.2),
- лейкодерма (L99.8),
- окулопатия НКДР (Н58.8),
- перитонит (К67.2).
Сифилис (без уточнения стадии):
- кости (М90.2),
- печени (К77.0),
- легкого (J99.8),
- мышц (М63.0),
- синовиальный (М68.0).

А52.8 Поздний сифилис скрытый
Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательной пробой цереброспинальной жидкости, давностью два года или более после заражения.

А52.9 Поздний сифилис неуточненный

А53 Другие и неуточненные формы сифилиса
А53.0 Скрытый сифилис, неуточненный как ранний или поздний
Скрытый сифилис БДУ.
Положительная серологическая реакция на сифилис.

А53.9 Сифилис неуточненный
Инвазия, вызванная Treponema pallidum, БДУ. Сифилис (приобретенный) БДУ.
Исключен: сифилис БДУ, явившийся причиной смерти в возрасте до двух лет (А50.2).

Этиология и патогенез

Возбудитель сифилиса относится к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaeceae, роду Treponema, виду Treponema pallidum, подвиду pallidum (син. Spirochaeta pallidum). Бледная трепонема легко разрушается под воздействием внешних агентов: высыхание, прогревание при 55° C в течение 15 мин., воздействие 50–56° раствора этилового спирта. В то же время низкие температуры способствуют выживанию бледной трепонемы.

Бледная трепонема представляет собой микроорганизм спиралевидной формы, число оборотов спирали от 8 до 12, ее завитки равномерны, имеют идентичное строение. Совершает характерные виды движения: вращательные, поступательные, волнообразные и сгибательные. Размножается преимущественно путем поперечного деления на два или несколько сегментов, каждый из которых вырастает затем во взрослую особь.
Микроорганизм также может существовать в виде цист и L-форм. Циста является формой выживания бледной трепонемы в неблагоприятных условиях среды, рассматривается как стадия покоя T. рallidum и обладает антигенной активностью. L-форма является способом выживания бледной трепонемы, обладает слабой антигенной активностью.

По данным официальной государственной статистической отчетности, эпидемиологическая ситуация по сифилису характеризуется постепенным снижением заболеваемости в целом по Российской Федерации (в 2009 г. — 53,3 случая на 100000 населения, в 2014 г. – 30,7 случаев на 100000 населения). На фоне снижения общей заболеваемости сифилисом отмечается увеличение числа зарегистрированных случаев нейросифилиса с преобладанием его поздних форм (70,1%).

Клиническая картина Cимптомы, течение
ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ

– половой (наиболее частый и типичный путь инфицирования, заражение происходит через поврежденную кожу либо слизистые оболочки),
– трансплацентарный (передача инфекции от больной матери плоду через плаценту, ведущая к развитию врожденного сифилиса),
– трансфузионный (при переливании крови от донора, больного сифилисом в любой стадии),
– контактно-бытовой (является редкостью, встречается преимущественно у детей при бытовом контакте с родителями, имеющими сифилитические высыпания на коже и/или слизистых оболочках),
– профессиональный (инфицирование персонала лабораторий, работающего с зараженными экспериментальными животными, а также акушеров-гинекологов, хирургов, стоматологов, патологоанатомов, судмедэкспертов при выполнении профессиональных обязанностей).
Возможно заражение сифилисом грудных детей через молоко кормящих женщин, больных сифилисом. Также к заразным биологическим жидкостям относятся слюна и сперма больных сифилисом с клиническими проявлениями соответствующих локализаций. Случаев заражения через пот и мочу не наблюдалось.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период начинается с внедрения возбудителя сифилиса через поврежденную кожу или слизистую оболочку и заканчивается появлением первичного аффекта. В среднем продолжительность инкубационного периода составляет от 2 недель до 2 месяцев, этот период может сократиться до 8 дней или, наоборот, удлиниться до 190 дней. Сокращение инкубационного периода наблюдается при реинфекции и при внедрении возбудителя сифилиса в организм из нескольких входных ворот, что ускоряет генерализацию инфекции и развитие иммунных изменений в организме. Удлинение инкубационного периода наблюдается в результате применения небольших доз трепонемоцидных антибактериальных препаратов по поводу интеркуррентных заболеваний.

Первичный сифилис (А51.0-А51.2). В месте внедрения бледных трепонем развивается первичный аффект — эрозия или язва диаметром от 2–3 мм (карликовый шанкр) до 1,5–2 см и более (гигантский шанкр), округлых очертаний, с ровными краями, гладким, блестящим дном розового или красного, иногда серовато-желтого цвета, блюдцеобразной формы (язва), со скудным серозным отделяемым, безболезненная при пальпации, в основании первичной сифиломы — плотноэластический инфильтрат. Первичный аффект сопровождается регионарным лимфаденитом, реже лимфангитом, может быть типичным (эрозивный, язвенный) и атипичным (индуративный отек, шанкр-панариций и шанкр-амигдалит), единичным и множественным, генитальным, перигенитальным и экстрагенитальным, при присоединении вторичной инфекции — осложненным (импетигинизация, баланопостит, вульвовагинит, фимоз, парафимоз, гангренизация, фагеденизм). В конце первичного периода появляется полиаденит и общеинфекционная симптоматика (интоксикационный синдром).

Вторичный сифилис (А51.3). Обусловлен гематогенной диссеминацией инфекции на фоне развития инфекционного иммунитета и проявляется: высыпаниями на коже (розеолезными (пятнистыми), папулезными (узелковыми), папуло-пустулезными (гнойничковыми) и редко везикулезными) и/или слизистых оболочках (ограниченными и сливными розеолезными и папулезными сифилидами), лейкодермой, алопецией. Возможны остаточные явления первичного сифилиса, поражения внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и нервной системы (А51.4).

Третичный сифилис (А52.7). Может развиваться непосредственно за вторичным сифилисом, но в большинстве случаев между вторичным и третичным периодами наблюдается скрытый период. Появление симптомов третичного сифилиса возможно спустя многие годы после заражения при бессимптомном течении инфекции. Проявляется высыпаниями на коже/слизистых оболочках (бугорковый и гуммозный сифилиды, третичная розеола Фурнье), поражениями внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и нервной системы (А52.0-А52.7).

Скрытый сифилис. Различают ранний (А51.5) (до 2 лет с момента инфицирования), поздний (А52.8) (свыше 2 лет с момента инфицирования) и неуточненный как ранний или поздний (А53.0) скрытый сифилис. Характеризуется отсутствием клинических проявлений. Больных ранним скрытым сифилисом в эпидемическом отношении следует считать опасными, так как у них могут возникнуть заразные проявления заболевания. Диагноз устанавливается на основании результатов исследования сыворотки крови с помощью серологических методов (нетрепонемных и трепонемных тестов) и анамнестических данных. В некоторых случаях диагностике сифилиса помогают данные объективного осмотра (рубец на месте бывшей первичной сифиломы, увеличение лимфатических узлов), а также появление температурной реакции обострения (реакция Яриша — Герксгеймера) после начала специфического лечения.

Врожденный сифилис (А50). Развивается вследствие инфицирования плода во время беременности. Источником заражения плода является только больная сифилисом мать. Различают ранний (проявляется в первые 2 года жизни) и поздний (проявляется в более позднем возрасте) врожденный сифилис, протекающий как с клиническими проявлениями (манифестный) (А50.0, А50.3-А50.5), так и без них (скрытый) (А50.1, А50.6).

Ранний врожденный сифилис с симптомами (А50.0). Характеризуется 3 группами симптомов: 1) патогномоничные для врожденного и не встречающиеся при приобретенном сифилисе (сифилитический пемфигоид, диффузная инфильтрация кожи Гохзингера, специфический ринит (сухая, катаральная и язвенная стадии) и остеохондрит длинных трубчатых костей Вегнера (I, II и III степени, выявляется при рентгенологическом исследовании, I степень диагностического значения не имеет, так как аналогичные изменения могут наблюдаться и при рахите), 2) типичные проявления сифилиса, встречающиеся не только при раннем врожденном, но и при приобретенном сифилисе (папулезная сыпь на конечностях, ягодицах, лице, иногда по всему телу, в местах мацерации — эрозивные папулы и широкие кондиломы, розеолезная сыпь (встречается редко), рауцедо, алопеция, поражения костей в виде периостита, остеопороза и остеосклероза, костных гумм, поражения внутренних органов в виде специфических гепатита, гломерулонефрита, миокардита, эндо- и перикардита и др., поражения центральной нервной системы в виде специфического менингита, гидроцефалии и т. д.), 3) общие и локальные симптомы, встречающиеся и при других внутриутробных инфекциях: «старческий вид» новорожденного (кожа морщинистая, дряблая, грязно-желтого цвета), малая длина и масса тела с явлениями гипотрофии, вплоть до кахексии, гипохромная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения, гепатоспленомегалия, хориоретинит (IV типа), онихии и паронихии. Плацента при сифилисе увеличена, гипертрофирована, ее масса составляет 1/4–1/3 (в норме 1/6–1/5) от массы плода.

Поздний врожденный сифилис с симптомами (А50.3, А50.4). Характеризуется достоверными признаками (триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит, лабиринтная глухота, зубы Гетчинсона), вероятными признаками (саблевидные голени, хориоретиниты, деформации носа, лучистые рубцы вокруг рта, ягодицеобразный череп, деформации зубов, сифилитические гониты, поражения нервной системы в виде гемипарезов и гемиплегий, расстройств речи, слабоумия, церебрального детского паралича и джексоновской эпилепсии) и дистрофиями (утолщение грудинного конца правой ключицы, дистрофии костей черепа в виде «олимпийского» лба, высокое «готическое» или «стрельчатое» небо, отсутствие мечевидного отростка грудины, инфантильный мизинец, широко расставленные верхние резцы, бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти). Кроме того, характерны специфические поражения на коже и слизистых оболочках в виде бугорковых и гуммозных сифилидов кожи, слизистых оболочек, поражения органов и систем, особенно костной (периостит, остеопериостит, гуммозный остеомиелит, остеосклероз), печени и селезенки, сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.

Нейросифилис. Различают асимптомный и манифестный нейросифилис. По срокам от момента заражения нейросифилис условно разделяют на ранний (до 5 лет с момента заражения) и поздний (свыше 5 лет с момента заражения). Такое деление полностью не определяет всех сторон поражения нервной системы, так как клинические проявления нейросифилиса представляют собой единую динамическую систему с комбинацией симптомов ранних и поздних форм.

Асимптомный нейросифилис (А51.4, А52.2) характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз основывается на патологических изменениях, выявляемых при исследовании цереброспинальной жидкости.

Нейросифилис с симптомами. Проявляется любыми неврологическими или психическими нарушениями, которые имеют острое или подострое развитие и прогрессируют в течение нескольких месяцев или лет. Чаще всего из ранних форм нейросифилиса (А51.4) встречается менинговаскулярный сифилис, в клинической картине которого преобладают симптомы поражения оболочек и сосудов мозга: сифилитический менингит (острый конвекситальный, острый базальный, острая сифилитическая гидроцефалия), сифилитический увеит (хориоретинит, ирит), васкулярный нейросифилис (ишемический, реже геморрагический инсульт), спинальный менинговаскулярный сифилис (сифилитический менингомиелит). К поздним формам нейросифилиса относят прогрессирующий паралич, спинную сухотку, табопаралич, атрофию зрительных нервов (А52.1) и гуммозный нейросифилис (А52.3), в клинической картине которых преобладают симптомы поражения паренхимы мозга.

Сифилис внутренних органов и опорно-двигательного аппарата по срокам от момента заражения условно разделяют на ранние (до 2 лет с момента заражения) и поздние (свыше 2 лет с момента заражения) формы. При ранних формах (А51.4) чаще всего развиваются только функциональные расстройства пораженных органов. В патологический процесс преимущественно вовлекается сердце (ранний кардиоваскулярный сифилис), печень (безжелтушные или желтушные формы гепатита), желудок (преходящая гастропатия, острый гастрит, образование специфических язв и эрозий), почки (бессимптомная дисфункция почек, доброкачественная протеинурия, сифилитический липоидный нефроз, сифилитический гломерулонефрит). Наиболее ранний симптом поражения опорно-двигательного аппарата — ночные боли в длинных трубчатых костях конечностей. Никакими объективными изменениями костей боли не сопровождаются. Могут наблюдаться специфические синовиты и остеоартриты.

При поздних формах (А52.0, А52.7) наблюдаются деструктивные изменения внутренних органов. Чаще всего регистрируются специфические поражения сердечно-сосудистой системы (мезаортит, недостаточность аортальных клапанов, аневризма аорты, миокардит, гуммозные эндо- и перикардиты), реже — поздние гепатиты (ограниченный (очаговый) гуммозный, милиарный гуммозный, хронический интерстициальный и хронический эпителиальный), еще реже — другие поздние висцеральные сифилитические поражения (А52.7).
К поздним проявлениям патологии опорно-двигательного аппарата относятся табетическая артропатия и гуммозные поражения костей и суставов (А52.7).

Диагностика

Для лабораторной диагностики сифилиса применяются прямые и непрямые методы. Прямые методы диагностики выявляют самого возбудителя или его генетический материал. К непрямым методам диагностики сифилиса относятся тесты, выявляющие антитела к возбудителю сифилиса в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости.
Абсолютным доказательством наличия заболевания является обнаружение бледной трепонемы в образцах, полученных из очагов поражений, с помощью микроскопического исследования в темном поле зрения, иммуногистохимического исследования с использованием моноклональных или поликлональных антител, а также выявление специфической ДНК и РНК возбудителя молекулярно-биологическими методами с использованием тест-систем, разрешенных к медицинскому применению в Российской Федерации. Прямые методы используются для диагностики ранних форм заболевания (первичный и вторичный сифилис) с клиническими появлениями (эрозивно-язвенные элементы), для подтверждения врожденного сифилиса (ткань пуповины, плаценты, органы плода, отделяемое слизистой оболочки носа, содержимое пузырей, отделяемое с поверхности папул).

Серологические методы диагностики, рекомендуемые для исследования сыворотки крови

Нетрепонемные тесты:
– реакция микропреципитации (РМП) с плазмой и инактивированной сывороткой или ее аналоги:
– RPR (РПР) – тест быстрых плазменных реагинов (Rapid Plasma Reagins), или экспресс-тест на реагины плазмы,
– VDRL – Venereal Disease Research Laboratory test – тест Исследовательской лаборатории венерических заболеваний,
– TRUST – тест с толуидиновым красным и непрогретой сывороткой (Toluidin Red Unheated Serum Test),
– USR – тест на реагины с непрогретой сывороткой (Unheated Serum Reagins),

Общая характеристика нетрепонемных тестов:
– применяется антиген нетрепонемного происхождения (стандартизованный кардиолипиновый антиген),
– позитивируются через 1-2 недели после образования первичной сифиломы,
– имеют невысокую чувствительность (до 70–90% при ранних формах сифилиса и до 30% - при поздних), могут давать ложноположительные результаты (3% и более).

Преимущества нетрепонемных тестов:
– низкая стоимость,
– техническая простота выполнения,
– быстрота получения результатов.

Показания к применению нетрепонемных тестов:
– проведение скрининга населения на сифилис,
– определение активности течения инфекции (определение титров антител),
– контроль эффективности терапии (определение титров антител).

Трепонемные тесты:
– ИФА (иммуноферментный анализ) - высокочувствительный и специфичный тест. Чувствительность при первичном и вторичном сифилисе – 98-100%, специфичность – 96-100%. Дает возможность дифференцированного и суммарного определения IgM и IgG антител к возбудителю сифилиса,
– иммуноблоттинг является модификацией ИФА. Чувствительность и специфичность – 98-100%. Может применяться для подтверждения диагноза, в особенности при сомнительных или противоречивых результатах других трепонемных тестов.
Относительно новыми для использования в Российской Федерации являются методы выявления трепонемоспецифических антител, основанные на методах иммунохемилюминесценции (ИХЛ) и иммунохроматографии (ИХГ).
– метод ИХЛ (иммунохемилюминесценции), обладающий высокой чувствительностью и специфичностью (98-100%), дает возможность количественного определения уровня антител к возбудителю сифилиса, может быть использован для подтверждения сифилитической инфекции и скрининга. Ограничения применения: не может быть использован для контроля эффективности терапии, может давать ложноположительный результат.
– ПБТ (простые быстрые тесты у постели больного, или иммунохроматографические тесты) позволяют проводить быстрое определение содержания трепонемоспецифических антител к возбудителю сифилиса в образцах сыворотки и цельной крови без использования специального лабораторного оборудования и применяться при оказании первичной медико-санитарной помощи, в том числе по эпидемиологическим показаниям. Ограничения применения: не могут быть использованы для контроля эффективности терапии, могут давать ложноположительный результат.
– РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) – высокочувствительный и специфичный тест. Чувствительность метода при первичном сифилисе – 76%, при вторичном - 100%, при скрытом – 94-97%, специфичность – 98-100%,
– РИФ (реакция иммунофлуоресценции, в том числе в модификациях РИФабс и РИФ200) – достаточно чувствительна на всех стадиях сифилиса (чувствительность при первичном сифилисе – 70-100%, при вторичном и позднем – 96-100%), специфичность – 94-100%. РИФ применяется для дифференциации скрытых форм сифилиса и ложноположительных результатов исследований на сифилис,
– РИБТ (РИТ) (реакция иммобилизации бледных трепонем) – классический тест для выявления специфических трепонемных антител, чувствительность (суммарно по стадиям сифилиса) составляет 87,7%, специфичность – 100%. Трудоемкий и сложный для постановки тест, требующий значительных средств для проведения тестирования. Сфера применения РИБТ сужается, однако она сохраняет свои позиции как «реакция-арбитр» при дифференциальной диагностике скрытых форм сифилиса с ложноположительными результатами серологических реакций на сифилис.

Общая характеристика трепонемных тестов:
– применяется антиген трепонемного происхождения,
– чувствительность – 70-100% (в зависимости от вида теста и стадии сифилиса),
– специфичность – 94-100%.
РИФ, ИФА, иммуноблоттинг (ИБ) становятся положительными с 3-й недели от момента заражения и ранее, РПГА и РИБТ — с 7–8-й.

Преимущества трепонемных тестов: высокая чувствительность и специфичность.
Показания к применению трепонемных тестов:
– подтверждение положительных результатов нетрепонемных тестов,
– подтверждение в случае расхождения результатов скринингового трепонемного теста и последующего нетрепонемного теста, а также скринингового и подтверждающего трепонемных тестов,
– проведение методами ИФА, РПГА, ИХЛ, ПБТ скрининга отдельных категорий населения на сифилис (доноры, беременные, больные офтальмологических, психоневрологических, кардиологических стационаров, ВИЧ-инфицированные).

Примечания:
– трепонемные тесты не могут быть использованы для контроля эффективности терапии, т.к. антитрепонемные антитела длительно циркулируют в организме больного, перенесшего сифилитическую инфекцию,
– трепонемные тесты дают положительные результаты при невенерических трепонематозах и спирохетозах,
– трепонемные тесты могут давать ложноположительные реакции у больных с аутоиммунными заболеваниями, лепрой, онкологичекими заболеваниями, эндокринной патологией и при некоторых других заболеваниях.

В зависимости от целей серологическое обследование населения на сифилис осуществляется с использованием разных методов:

Цель обследования Рекомендуемые тесты Массовый скрининг населения с целью выявления больных с активными формами сифилитической инфекции (поликлиники, стационары общего профиля за исключением специализированных, декретированные контингенты) Нетрепонемные тесты (РМП, РПР, VDRL и другие аналоги) или иммунохроматографические (трепонемные) тесты. Скрининг в особых целевых группах для выявления болеющих сифилисом или лиц, перенесших сифилитическую инфекцию:
– беременные, в том числе направляемые на искусственное прерывание беременности,
– доноры крови, спермы и тканей,
– пациенты специализированных стационаров (офтальмологических, неврологических, психоневрологических, кардиологических),
– ВИЧ-инфицированные Комплекс нетрепонемного (РМП, РПР, VDRL и другие аналоги) и трепонемного (РПГА, ИФА, ИБ, ИХЛ, ИХГ) тестов Диагностика клинических форм приобретенной сифилитической инфекции. Комплекс нетрепонемного (РМП, РПР, VDRL и другие аналоги) в количественном варианте постановки и трепонемного (РПГА, ИФА, ИБ, ИХЛ, ИХГ) тестов Диагностика скрытых и поздних форм приобретенного сифилиса, дифференциальная диагностика скрытого сифилиса и ложноположительных результатов нетрепонемных и трепонемных тестов, подозрение на поздний врожденный сифилис Комплекс нетрепонемного (РМП, РПР, VDRL и другие аналоги) теста в количественном варианте постановки и не менее двух
трепонемных тестов (РПГА, ИФАIgM+IgG, РИФабс/200, РИТ, ИБ ИХЛ) Обследование лиц, бывших в половом и тесном бытовом контакте с больным сифилисом, при давности первого контакта не более 2 месяцев Один их трепонемных тестов (ИФАIgM, ИФАIgM+IgG, РИФабс/200, ИБIgM)
Обследование новорожденных с целью выявления врожденного сифилиса Комплекс нетрепонемного (РМП, РПР, VDRL и другие аналоги) теста в количественном варианте постановки (+ сравнение титров с аналогичными у матери) и трепонемного (РПГА, ИФАIgM, ИФАIgM+IgG, РИФабс/200? ИБIgM) теста. Исследование цереброспинальной жидкости Комплекс нетрепонемного (РМП, PПP, VDRL) и нескольких трепонемных тестов (РПГА, РИФц, ИФАIgM, ИФАIgM+IgG,, ИБIgM, ИБIgG) + определение количества форменных элементов, уровня белка Контроль эффективности терапии Нетрепонемный тест (РМП, РПР, VDRL и другие аналоги) в количественном варианте постановки и один из трепонемных тестов (РПГА, ИФАIgG, ИФАIgG+IgM, РИФабс/200, ИБ, ИХЛ, РИБТ) Подтверждение реинфекции, дифференциальная диагностика реинфекции с клиническим и серологическим рецидивом Нетрепонемный тест (РМП, РПР, VDRL и другие аналоги) в количественном варианте постановки и трепонемные тесты (РИФабс/200, ИФАIgM, ИФАIgM+IgG, ИБIgM, РПГА), динамическое наблюдение за уровнем антител

Ложноположительные серологические реакции на сифилис (ЛПР)
Ложноположительными, или неспецифическими, называют положительные результаты серологических реакций на сифилис у лиц, не страдающих сифилитической инфекцией, и не болевших сифилисом в прошлом.
ЛПР могут быть обусловлены техническими погрешностями при выполнении исследований и особенностями организма. Условно ЛПР разделяют на острые (6 месяцев). Острые ЛПР могут наблюдаться при беременности и во время менструации, после вакцинации, после недавно перенесенного инфаркта миокарда, при многих инфекционных заболеваниях (лепра, малярия, респираторные заболевания, грипп, ветряная оспа, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция) и дерматозах, хронические ЛПР — при аутоиммунных заболеваниях, системных болезнях соединительной ткани, онкологических заболеваниях, хронической патологии печени и желчевыводящих путей, при сердечно-сосудистой и эндокринной патологии, при заболеваниях крови, при хронических заболеваниях легких, при инъекционном применении наркотиков, в старческом возрасте и др.
Ложноположительные реакции трепонемных и нетрепонемных тестов могут наблюдаться при эндемических трепонематозах (фрамбезия, пинта, беджель), боррелиозе, лептоспирозе. Пациента с положительными серологическими реакциями на сифилис, прибывшего из страны с эндемическими трепонематозами, необходимо обследовать на сифилис и назначить противосифилитическое лечение, если оно ранее не проводилось.
Хронические ложноположительные реакции могут являться преклиническими проявлениями тяжелых заболеваний.
Количество ЛПР увеличивается с возрастом. В возрастной группе 80-летних лиц распространенность ЛПР составляет 10%.

Ложноотрицательные серологические реакции на сифилис могут наблюдаться при вторичном сифилисе вследствие феномена прозоны при тестировании неразведенной сыворотки, а также при обследовании лиц с иммунодефицитным состоянием, например ВИЧ-инфицированных пациентов.

Диагностика нейросифилиса
Решающую роль в диагностике нейросифилиса играет исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).
Спинномозговая пункция для исследования ЦСЖ показана больным сифилисом при наличии у них клинической неврологической симптоматики (независимо от стадии заболевания), лицам со скрытыми, поздними формами инфекции, больным с проявлениями вторичного рецидивного сифилиса (в частности, с лейкодермой, особенно в сочетании с алопецией), при подозрении на врожденный сифилис у детей, при отсутствии негативации нетрепонемных серологических тестов у пациентов после проведенного полноценного специфического лечения.
Диагноз нейросифилиса с симптомами устанавливается на основании сочетания клинических проявлений с положительными результатами серологических тестов с ЦСЖ и изменением состава последней (числа клеток и уровня белка), скрытого — на основании лабораторного выявления патологических изменений ЦСЖ.

К рекомендуемым методам исследования ЦСЖ относятся: цитологическое исследование с подсчетом количества форменных элементов, определение количества белка, а также серологические тесты для выявления антител к T. pallidum: РМП, РИФц (РИФ с цельным ликвором), РПГА, ИФА, иммуноблоттинг.

Плеоцитоз и повышение уровня белка в ликворе не являются специфичными для нейросифилиса, но имеют важное диагностическое значение как критерии развития воспалительных процессов оболочек и органических поражений вещества мозга. Определение в 1 мм 3 ликвора свыше 5 клеток лимфоцитарного ряда свидетельствует о наличии патологических изменений в нервной системе. Содержание белка в ликворе взрослого человека в норме составляет 0,16–0,45 г/л.

Специфичность нетрепонемных тестов с ЦСЖ близка к 100%, однако их чувствительность недостаточно высока, а частота отрицательных результатов при различных формах нейросифилиса варьирует от 30 до 70%. Трепонемные тесты, напротив, обладают высокой чувствительностью (90-100%), но недостаточно специфичны и могут быть положительными с ликвором при формах сифилиса, не сопровождающихся поражением нервной системы, однако отрицательные результаты трепонемных тестов с ЦСЖ исключают нейросифилис.

В настоящее время не существует универсального теста, который позволил бы однозначно подтвердить или опровергнуть диагноз нейросифилиса, а также отличить антитрепонемные антитела, пассивно проникающие в центральную нервную систему из сыворотки, от местно синтезируемых. Диагноз устанавливают на основании комплекса критериев.

Для диагностики нейросифилиса может быть использован реверсивный алгоритм, включающий последовательное применение современных методов лабораторной диагностики: ИФА/иммуноблоттинга, РМП/РПР и РПГА. Тестированию с помощью данного алгоритма подлежат лица с подозрением на наличие нейросифилиса, в том числе больные скрытым сифилисом и лица, перенесшие сифилис в прошлом, при сохранении положительных нетрепонемных серологических реакций крови. Тестирование начинается с исследования ликвора пациента методами ИФА или иммуноблоттинга. При отрицательном результате с высокой степенью вероятности может быть сделан вывод об отсутствии у пациента нейросифилиса. При положительном результате ИФА/ИБ проводится исследование с помощью одного из нетрепонемных тестов (РМП, РПР). Если ИФА/ИБ и РМП/РПР дают положительный результат, больному устанавливается диагноз нейросифилиса и дальнейшее тестирование прекращают. Если РМП/РПР дает отрицательный результат, проводится тестирование ликвора с помощью второго высокочувствительного и специфичного трепонемного метода – РПГА. При положительном результате РПГА делается вывод о наличии у больного нейросифилиса. При отрицательном результате РПГА делается вывод об отсутствии у пациента нейросифилиса и ложноположительном результате первого трепонемного теста.

Для диагностики нейросифилиса дополнительно используют инструментальные методы: магнитно-резонансную и компьютерную томографии, электроэнцефалографию. Результаты неинвазивных нейровизуализационных исследований при нейросифилисе неспецифичны и применяются для оценки объема поражения и топической диагностики.

Диагноз нейросифилиса считается подтвержденным при наличии у пациента серологически доказанного сифилиса, независимо от стадии и положительном результате РМП (РПР) с цереброспинальной жидкостью.

Диагноз нейросифилиса считается вероятным при:
- наличии у пациента серологически доказанного сифилиса, независимо от стадии,
- наличии неврологической/ психиатрической/ офтальмологической/ отологической симптоматики, которая не может быть объяснена иными причинами,
- отрицательном результате РМП (РПР) с цереброспинальной жидкостью,
- наличии плеоцитоза (более 5 клеток в 1 мм 3 ликвора) и/или повышении уровня белка (более 0,5 г/л), которые не могут быть обусловлены другими заболеваниями.

Диагностика врожденного сифилиса
Диагноз устанавливается на основании анамнеза матери, клинических проявлений, данных рентгенологического исследования и результатов серологических реакций (РМП/РПР, ИФА, РПГА, РИБТ, РИФ).
Согласно критериям ВОЗ (1999), случай врожденного сифилиса считается подтвержденным при обнаружении Tr. pallidum методом темнопольной микроскопии, ПЦР или ИГХ в материале, полученном из отделяемого высыпаний, амниотической жидкости, ткани плаценты, пуповины или в аутопсийных образцах.

Мертворождением по причине врожденного сифилиса считается смерть плода, наступившая после 20-й недели беременности или при массе тела более 500 граммов, при наличии нелеченного или неадекватно леченного сифилиса у матери.

Врожденный сифилис считается вероятным, если:
- мать новорожденного не получала лечения либо получила неадекватное лечение (после 32 недели беременности или антибактериальными препаратами резерва) во время беременности (независимо от наличия признаков заболевания у ребенка),
- при положительном результате ТТ у ребенка и наличии, по крайней мере, одного из следующих критериев:
o проявлений врожденного сифилиса при проведении физикального обследования или рентгенографии длинных трубчатых костей,
o положительной РМП в ликворе, плеоцитоза или гиперпротеинархии (при отсутствии других причин),
o выявлении 19S IgM в тесте РИФ-абс или РПГА, выявлении IgM методом ИФА или ИБ.

При диагностике раннего врожденного сифилиса с симптомами следует иметь в виду, что остеохондрит I степени без других симптомов врожденного сифилиса не может служить признаком врожденного сифилиса, так как подобные изменения могут наблюдаться при других заболеваниях и даже у здоровых детей.

Установление диагноза раннего врожденного сифилиса необходимо проводить с учетом следующих основных критериев:
- обнаружения у ребенка клинических проявлений заболевания,
- обнаружения бледной трепонемы с помощью прямых лабораторных методов,
- положительных результатов серологических реакций у ребенка (кровь берут параллельно с кровью матери, исследуют в одних и тех же тестах, РМП/РПР и РПГА – в количественном варианте),
- наличия патологических изменений цереброспинальной жидкости,
- наличия рентгенологически установленных изменений длинных трубчатых костей,
- выявления макроскопических и патоморфологических признаков изменения плаценты, пуповины, внутренних органов,
- выявления у матери манифестного или скрытого сифилиса, подтвержденного результатами прямых и/или серологических методов диагностики.
Необходимо помнить, что у новорожденных уровень антител в сыворотке низок, и даже при явных клинических признаках раннего врожденного сифилиса некоторые серологические реакции могут быть отрицательными.

Серологические реакции могут оставаться отрицательными в течение 4–12 недель жизни новорожденного, если он заразился в поздние сроки беременности. Вместе с тем, позитивные результаты серологических реакций могут быть следствием пассивного трансплацентарного транспорта материнских антител. Эти антитела в течение 3-6 месяцев после рождения исчезают, и серологические реакции постепенно негативируются.
Если титр РМП/РПР с сывороткой новорожденного в 4 и более раза выше титра этих реакций с сывороткой матери или если в течение первых 3 месяцев жизни ребенка наблюдается минимум четырехкратное увеличение титра РМП/РПР по сравнению с исходным, это считается индикатором врожденного сифилиса. Однако такая ситуация наблюдается лишь у 30% детей с ранним врожденным сифилисом, поэтому отсутствие у ребенка титра НТТ, четырехкратно превышающего материнский, не исключает врожденного сифилиса. Специфические антитрепонемные IgM-антитела выявляют методами IgM-ИФА, IgM-ИБ, IgM-РИФ-абс лишь у 75-80% новорожденных с клинически манифестным ранним врожденным сифилисом. Поэтому отрицательные результаты IgM-тестов также не исключают врожденного сифилиса.

Поздний врожденный сифилис может быть установлен с учетом:
- клинических проявлений заболевания:
o каждое из проявлений, входящих в триаду Гетчинсона, имеет диагностическое значение,
o вероятные признаки и дистрофии (стигмы дисморфогенеза) учитываются в сочетании с достоверными или в комплексе с данными серологического обследования, анамнезом. Выявление только одних дистрофий, без каких-либо других признаков сифилиса не позволяет подтвердить диагноз, так как дистрофии могут являться проявлением других хронических заболеваний и интоксикаций у родителей (алкоголизм, токсоплазмоз, эндокринные заболевания и др.) и детей (туберкулез, рахит и др.), а также у практически здоровых людей.
- положительных результатов серологических реакций: НТТ позитивны у 70-80% больных, ТТ – у 92-100%,
- наличия у матери поздней формы сифилиса,
- анамнеза матери, в том числе акушерского, а также результатов обследования отца, других детей в данной семье.

Диагностика сифилитического поражения внутренних органов и опорно-двигательного аппарата основана на клинических проявлениях, данных инструментальных исследований (рентгенологических, ультразвуковых, магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии) и лабораторных исследований (серологических, патоморфологических).

Критерии диагностики раннего висцерального сифилиса:
- наличие у пациента серологически доказанного сифилиса,
- наличие клинической симптоматики поражения соответствующего органа,
- обнаружение при патоморфологическом исследовании биоптата лимфогистиоплазмоцитарной воспалительной инфильтрации и бледных трепонем (методами ИГХ, серебрения) – доказательство специфической природы поражения,
- положительная динамика процесса на фоне специфической терапии.

Критерии диагностики позднего висцерального сифилиса:
- наличие у пациента серологически доказанного сифилиса,
- наличие клинической симптоматики поражения соответствующего органа,
- обнаружение при патоморфологическом исследовании биоптата гранулематозного воспаления – доказательство специфической природы поражения,
- положительная динамика процесса на фоне специфической терапии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят:
- первичный сифилис: с эрозивным баланопоститом, генитальным герпесом, трихомониазом, шанкриформной пиодермией, раком кожи, мягким шанкром, венерической лимфогранулемой, донованозом, острой язвой вульвы Чаплина-Липшютца, молниеносной гангреной половых органов, тромбофлебитами и флеболимфангитами половых органов,

- вторичный сифилис: пятнистые сифилиды — с острыми инфекциями (краснуха, корь, брюшной и сыпной тифы), токсидермией, розовым лишаем, отрубевидным лишаем, мраморностью кожи, пятнами от укусов насекомых, папулезные сифилиды — с каплевидным парапсориазом, красным плоским лишаем и псориазом, при локализации папул на ладонях и подошвах — с псориазом, экземой, микозами стоп и кистей, эрозивные папулы гениталий — с фолликулитами, контагиозным моллюском, широкие кондиломы — с остроконечными кондиломами, вегетирующей пузырчаткой, геморроидальными узлами, папуло-пустулезные сифилиды: угревидный — с вульгарными (юношескими) угрями, папулонекротическим туберкулезом кожи, узелковым аллергическим васкулитом, йодистыми или бромистыми угрями, масляными профессиональными фолликулитами, оспенновидный — с ветряной оспой, импетигоподобный — с вульгарным импетиго, сифилитическую эктиму — с эктимой вульгарной, сифилитические рупии — с псориазом, везикулезный сифилид — с герпетическими высыпаниями, поражение слизистых оболочек - с лакунарной ангиной, дифтерией зева, ангиной Плаута-Венсана, красным плоским лишаем, лейкоплакией, красной волчанкой, кандидозом, многоформной эритемой, буллезным пемфигоидом, герпесом, истинной пузырчаткой, афтозным стоматитом, эксфолиативным глосситом, сифилитическую лейкодерму — с отрубевидным лишаем, лейкодермой после разрешения других дерматозов (псориаз, парапсориаз и т. д.), витилиго, сифилитическую алопецию — с диффузной алопецией неспецифической этиологии, крупноочаговой алопецией, себорейным облысением, рубцующей алопецией (псевдопеладой Брока), трихомикозами, дискоидной и диссеминированной красной волчанкой, красным плоским лишаем,

- третичный сифилис: бугорковый сифилид — с туберкулезной волчанкой, туберкулоидным типом лепры, конглобатными акне, кольцевидной гранулемой, базалиомой, саркоидозом Бенье–Бек–Шауманна, эктимой вульгарной, варикозными язвами голеней, кожным лейшманиозом, липоидным некробиозом, васкулитом узелковым некротическим, хронической язвенной пиодермией, псориазом, гуммы — со скрофулодермой, индуративным туберкулезом кожи, эктимой вульгарной, хронической язвенной пиодермией, спиноцеллюлярным раком, сифилитической эктимой, изъязвившейся базалиомой, лепроматозными узлами, варикозными язвами, узловатой эритемой, васкулитом узловатым аллергическим, панникулитом узловатым лихорадочным Вебера–Крисчена, лейшманиозом кожи, туберкулезными поражениями и новообразованиями, третичную розеолу — с различными эритемами (стойкой фигурной эритемой Венде, хронической мигрирующей эритемой Афцелиуса–Липшютца, центробежной кольцевидной эритемой Дарье), а также с пятнистыми высыпаниями при лепре,

- положительные результаты серологического обследования при скрытых формах сифилиса — с ложноположительными серологическими реакциями на сифилис,

- нейросифилис — с менингитами любой этиологии, нейросенсорной тугоухостью различного происхождения, гипертоническим кризом, миелитом иной этиологии, опухолью спинного мозга, тромбозами сосудов спинного мозга, спинальной формой рассеянного склероза, психические нарушения при прогрессирующем параличе — с неврастенией, маниакально-депрессивным психозом, шизофренией, атеросклерозом, старческим психозом, опухолью мозга (особенно лобных долей),

- неврологические расстройства при спинной сухотке — с травмой головного и спинного мозга, острыми инфекционными заболеваниями с поражением нервной системы (брюшной тиф, грипп), длительной хронической интоксикацией (мышьяк, алкоголь), первичную табетическую атрофию зрительных нервов — с атрофиями зрительных нервов другой этиологии, чаще туберкулезной, гуммы — с новообразованиями головного и спинного мозга.

Консультации других специалистов рекомендованы в следующих случаях:
– офтальмолога, невролога, оториноларинголога – детям с подозрением на врожденный сифилис,
– офтальмолога и невролога – всем больным приобретенным сифилисом,
– при подозрении на специфическое поражение внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и др. – консультации специалистов в соответствии с жалобами и/или патологическими изменениями при инструментальном обследовании.

Лечение
Цели лечения
Специфическое лечение

проводят с целью этиологического излечения пациента путем создания трепонемоцидной концентрации антимикробного препарата в крови и тканях, а при нейросифилисе — в ЦСЖ.

Превентивное лечение проводят с целью предупреждения сифилиса лицам, находившимся в половом и тесном бытовом контакте с больными ранними формами сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 месяцев.

Профилактическое лечение проводят с целью предупреждения врожденного сифилиса: а) беременным женщинам, лечившимся по поводу сифилиса до беременности, но у которых в нетрепонемных серологических тестах сохраняется позитивность, б) беременным, которым специфическое лечение сифилиса проводилось во время беременности, в) новорожденным, родившимся без проявлений сифилиса от нелеченной либо неадекватно леченной во время беременности матери (специфическое лечение начато после 32-й недели беременности, нарушение или изменение утвержденных схем лечения), г) новорожденным, матери которых, при наличии показаний во время беременности, не получили профилактического лечения.

Пробное лечение (лечение ex juvantibus) в объеме специфического проводят при подозрении на специфическое поражение внутренних органов, нервной системы и опорно-двигательного аппарата, когда диагноз не представляется возможным подтвердить убедительными серологическими и клиническими данными.

Общие замечания по терапии
Антибактериальными препаратами, рекомендованными для лечения сифилиса являются:

Пенициллины:
– дюрантные: Бициллин–1 (дибензилэтилендиаминовая соль бензилпени-циллина, иначе – бензатин бензилпенициллин), комбинированные: Бициллин–5 (дибензилэтилендиаминовая и новокаиновая и натриевая соли пенициллина в соотношении 4:1),
– средней дюрантности: Бензилпенициллина новокаиновая соль,
– водорастворимый: Бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая,
– полусинтетические: Ампициллина натриевая соль, Оксациллина натриевая соль.

Препаратом выбора для лечения сифилиса является бензилпенициллин.

Лечение больных висцеральным сифилисом рекомендовано проводить в условиях стационара — дерматовенерологического или терапевтического/кардиологического с учетом тяжести поражения. Лечение проводится дерматовенерологом, назначающим специфическое лечение, совместно с терапевтом/кардиологом, рекомендующим сопутствующую и симптоматическую терапию.

Лечение пациентов с клинически манифестными формами нейросифилиса проводится в условиях неврологического/психиатрического стационара в связи с необходимостью активного участия невролога/психиатра в лечении и наблюдении пациента, тяжестью его состояния и вероятностью усугубления или появления неврологической симптоматики на фоне антибактериальной терапии. Специфическое лечение назначается дерматовенерологом.

Пациенты с асимптомными формами нейросифилиса могут получать в полном объеме медицинскую помощь в условиях дерматовенерологического стационара. Вопрос о подготовительной и симптоматической терапии решается совместно дерматовенерологом, невропатологом, психиатром и, при необходимости, окулистом.

Схемы лечения

Превентивное лечение
– бициллин-5 (В) 1,5 млн. ЕД 2 раза в неделю внутримышечно, на курс 2 инъекции [1, 5, 7, 9, 11-13, 29, 31, 32, 40, 43]
или
– бензилпенициллина новокаиновая соль (С) 600 тыс. ЕД 2 раза в сутки внутримышечно в течение 7 суток [3, 6, 7, 13, 21, 24, 43].
Предпочтительным является однократное введение дюрантного пенициллина (бензатин бензилпенициллина): неудач лечения не описано, в то же время он обладает наибольшей комплаентностью:
– бициллин-1 (А) 2,4 млн. ЕД внутримышечно однократно (препарат вводится по 1,2 млн. ЕД в каждую большую ягодичную мышцу, разводится 1% р-ром лидокаина) [5-7, 12, 29, 31, 32, 40]

Лечение больных первичным сифилисом
– бициллин-1 (А) 2,4 млн. ЕД 1 раз в 5 дней внутримышечно, на курс 3 инъекции [1, 5, 7, 9, 11-13, 17, 29, 31, 32, 40, 43]
или
– бициллин-5 (В) 1,5 млн. ЕД 2 раза в неделю внутримышечно, на курс 5 инъекций [5, 7, 9, 11-13, 17, 29, 31, 32, 40, 43]
или
– бензилпенициллина новокаиновая соль (С) 600 тыс. ЕД 2 раза в сутки внутримышечно в течение 20 суток [3, 6, 7, 13, 21, 24, 43]
или
– бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая (В) 1 млн. ЕД каждые 4 часа (6 раз в сутки) внутримышечно в течение 20 суток [2, 4, 28, 30].
Препарат выбора — дюрантный пенициллин (бензатин бензилпенициллин), как наиболее удобный в применении. Препараты средней дюрантности или водорастворимый пенициллин используют при необходимости лечения больного в стационаре (при осложненном течении заболевания, соматически отягощенных больных и др.).

Лечение больных вторичным и ранним скрытым сифилисом
– бензилпенициллина новокаиновая соль (С) 600 тыс. ЕД 2 раза в сутки внутримышечно в течение 28 дней [3, 6, 7, 13, 21, 24, 43]
или
– бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая (В) 1 млн. ЕД каждые 4 часа (6 раз в сутки) внутримышечно в течение 28 суток [2, 4, 28, 30]
или
– бициллин–1 (А) 2,4 млн. ЕД 1 раз в 5 дней внутримышечно, на курс 6 инъекций [1, 5, 7, 9, 12, 13, 17, 29, 31, 32, 40, 43].
У больных с давностью заболевания более 6 месяцев рекомендуется использовать бензилпенициллина новокаиновую соль или бензилпенициллина натриевую соль кристаллическую.

Лечение больных третичным, скрытым поздним и скрытым неуточненным сифилисом
– бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая (В) 1 млн. ЕД каждые 4 часа (6 раз в сутки) внутримышечно в течение 28 суток, через 2 недели — второй курс лечения бензилпенициллина натриевой солью кристаллической в аналогичных дозах в течение 14 суток, либо одним из препаратов «средней» дюрантности (бензилпенициллина новокаиновая соль) [2, 4, 28, 30]
или
– бензилпенициллина новокаиновая соль (С) 600 тыс. ЕД 2 раза в сутки внутримышечно в течение 28 суток, через 2 недели - второй курс лечения бензилпенициллина новокаиновой солью в аналогичной дозе в течение 14 суток [3, 6, 7, 10, 12, 13, 21, 24, 29, 43].

Лечение больных ранним висцеральным сифилисом
– бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая (В) 1 млн. ЕД каждые 4 часа (6 раз в сутки) внутримышечно в течение 28 суток [2, 28]
или
– бензилпенициллина новокаиновая соль (С) 600 тыс. ЕД 2 раза в сутки внутримышечно в течение 28 суток [3, 6, 7, 10, 12, 13, 21, 24, 29, 43].

Лечение больных поздним висцеральным сифилисом
Лечение начинают с 2-недельной подготовки антибактериальными препаратами широкого спектра действия (доксициклин, эритромицин). Затем переходят к пенициллинотерапии:
– бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая (D) 1 млн. ЕД каждые 4 часа (6 раз в сутки) внутримышечно в течение 28 дней, через 2 недели - второй курс лечения бензилпенициллина натриевой солью кристаллической в аналогичной дозе в течение 14 суток [2, 9, 13, 14, 32, 41, 43]
или
– бензилпенициллина новокаиновая соль (D) 600 тыс. ЕД 2 раза в сутки внутримышечно в течение 28 дней, через 2 недели - второй курс лечения бензилпенициллина новокаиновой солью в аналогичной дозе в течение 14 суток [3, 6, 7, 10, 12, 13, 21,