Лепра заболевание. Лепра — что это такое, симптомы, как передается проказа, лечение и диагностика. Поражение внутренних органов

Таксономия: семейство Mycobacteriaceae, отдел Firmicutes, род Mycobacterium, M. leprae.

Свойства возбудителя:

Морфология: Грамположительная палочка, прямая или слегка изогнутая, с заостренными иили утолщенными концами.Хорошо окрашивается по Цилю-Нильсену. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые.

Культуральные свойства: не растут на питательных средах

АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ

Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. Путь передачи контактный, воздушно-капельный.

Патогенез: Попав в организм, бактерии проникают в нервные окончания, оттуда- в лимфатические и кровеносные капилляры. Возбудитель погибает и элиминирует, болезнь может протекать латентно. Вероятность развития лепры зависит от состояния факторов резистентности.

Клиника: Инкубационный период 4-6 лет. Выделяют 5 форм заболевания: полярную туберкулоидную, пограничную туберкулоидную, недифференцированную, пограничную лепроматозную и полярную лепроматозную.

Туберкулоидная : разрастания грануляционной ткани в коже и слизичтых оболочках.

Недифференцированная : кожные высыпания, поражения нервных стволов

Лепроматозная : инфильтраты красно-бурой окраски на лице и дистальных отделах конечностей, выпадение бровей и ресниц, поражения глаз, лимф.узлы увеличены в объёме.

Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).

Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых, пункция лимфатических узловю 1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров. 2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки) 3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.

Профилактика: вакцина отсутствует.

Лечение: химиотерапия, сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.

73. Pseudomonas aeruginosa – синегнойная палочка. Роль в патологии человека. Токсинообразование и патогенность. Этиология и патогенез. Лабораторный диагноз.

Таксономия: род Pseudomonas, семейство Pseudomonadaceae, отдел Gracilicutes, возбудительPseudomonas aeruginosa

Свойства возбудителя:

Морфология: Грамотрицательные, прямые палочки, распо­ложенные одиночно, попарно или в виде ко­ротких цепочек. Подвижны. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При оп­ределенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы.

Культуральные свойства : облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Отличительная особенность-ограниченная потребность в питательныз веществах. Образование слизи-характерная особенность вирулентных штаммов. В жидких средах-серовато-серебристая плёнка. На плотных средах-небольшие выпуклые S-колонии, феномен радужного лизиса.

Биохимические свойства: низкая сахаролитическая ак­тивность: не ферментирует глюкозу и дру­гие углеводы. Вос­станавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину.

Антигенные свойства: О- и Н-антигены.

Токсинообразовани и патогенность : Экзотоксин А подавляет синтез белков. Действие проявляется в общем токсическом эффекте, отёках, некрозе, арт.гипотензии с коллапсом, метаболическом ацидозе и т.д.

Экзоэнзим S – патологические процессы в лёгких.

Цитотоксин -развитие нейтропении.

Гемолизин -некротические поражения.

Эндотоксин -пирогенная реакция, стимулирует воспаление

Нейрамидаза -нарушает процессы метаболизма веществ, содержащих нейраминовые кислоты (соед.ткань)

Протеолитические ферменты : эластаза расщепляет эластин, казеин, гемоглобин, фибрин, щёлочная протеаза гидролизует белки.

Эпидемиология: Источник больной человек. Механизмы заражения: контактный, респираторный, кровяной, фекально – оральный.

Патогенез : проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис.

Клиника: раневые инфекции, ожоговая болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, сепсис.

Иммунитет. В сыворотке крови здоровых и переболевших - антитоксические и антибактериальные антитела, однако эти антитела типоспецифические и их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое, моча, мокрота. Основной метод диагностики - бактериологи­ческое исследование клинического материала, позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42С). Для внутривидовой идентификации бактерий применяют серотипирование.

Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА.

Лечение: антибиотики (цефалоспорины, β-лактамы, аминогликозиды). Тяжелые формы – плазма из крови, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной. Для местного лечения: антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов – синегнойный бактериофаг.

Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Контроль за обсемененностью внешней среды. Неспецифическая – иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета–вакцины (поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина, стафило–протейно-синегнойная вакцина.

Герпесвирусы, классификация. Возбудители ветряной оспы и опоясывающего герпеса, цитомегалии. Патогенез. Лабораторный диагноз. Лечение, профилактика. Роль герпесвирусов в возникновении злокачественных опухолей.

Таксономия: Семейство Herpesviridae. Подсемейства: Alphaherpesviruses, Betaherpesviruses, Gammaherpesviruses

· Альфагерпесвирусы : род Simplexvirus (вирусы герпеса 1-го и 2-го типов) и род Varicellovirus (вирус герпеса 3-го типа)

· Бетагерпесвирусы: род Cytomegalovirus (5й тип) и род Roseolovirus(вирусы герпеса 6А,6В и 7 типов)

· Гаммагерпесвирусы : род Lymphocryptovirus (4й тип)

Вирус герпеса типа 3.

Эпидемиология: резервуар возбудителя-больной селовек, вирус передаётся воздушно-капельным и контактным путём.

Патогенез : возбудитель размножается в эпителии слизистой верхних дыхательных путей, затем диссеминирует по лимфо- и кровотоку в кожу. Поясывающий лишай развивается в результате реактивации вируса в чувствительных узлах лиц, переболевших ветряной оспой.

Клиника : Ветряная оспа - инкубационный период 14 суток. Проявляется как острое инфекционное заболевание, сопровождается лихорадкой и папулёзно-везикулярной сыпью на коже и слизистых. В период реконвалесценции пузырьки подсыхают с образованием крочек и заживлением без образования дефектов.

Опоясывающий лишай - характеризуется высыпаниями по ходу чувствительных нервов в виде нечётких розоватых пятен. Через 24ч высыпания трансформируются в группы болезненных везикул, окружённых чёткой демаркационной зоной. Поражения локализуются на грудной клетке. Поражения исчезают в течение 2-4 недель, боль может персистировать в течение недель и месяцев

Микробиологическая диагностика: Микроскопия мазков по Романовскому-Гимзе. Выделение возбудителя на культурах фибробластов эмбриона человека. Выясление Аг вируса в жидкости пузырьков методом иммунодифузии с преципитирующими сыворотками и определением нарастания титров АТ в парных сыворотках.

Лечение : средства, уменьшающие зуд, анальгетики, ацикловир

Профилактика : гамма-глобулин из сыворотки больных, переболевших опоясывающим лишаём.

Вирус герпеса типа 5.

Эпидемиология: резервуар-больной человек. Возбудитель передаётся через плаценту, контактным путём, при кормлении, при гемотрансфузиях, при половых контактах.

Патогенез: Поражает практически все органы и ткани, вызывая либо бессимптомное носительство, либо клинически выраженные состояния. При трансплацентарном заражении наблюдают поражения печени, селезёнки, глаз, ЦНС, дых.трактаю

Клиника : Инфекция чаще протекает субклинически, в редких случаях наблюдают тяжелое заболевание, часто с летальным исходом. Для острой формы типичны поражения многих внутренних органов, включая головной мозг, почки, печень, органы кроветворения.

Микробиологическая диагностика : микроскопия мазков по Романовскому-Гимзе. Выделение проводят заражением культур фибробластов. При экспресс-диагностике определяют Аг вируса в РИФ и гибридизации ДНК. Определение циркулирующих АТ проводят с помощью методов РСК, РПГА, РН с парными сыворотками.

Лечение: средства, ингибирующие синтез вирусной ДНК

Профилактика : живой вирус в в виде моновакцины или дивакцины (в сочетании с вакциной против вируса краснухи)

Это системный инфекционный процесс с хроническим течением, вызываемый микобактериями лепры и сопровождающийся эпидермальными, висцеральными проявлениями, а также признаками поражения нервной системы. Выделяют 4 клинические формы лепры: лепроматозную, туберкулоидную, недифференцированную и пограничную. Типичными признаками лепры служат кожные проявления (эритематозно-пигментные пятна, узелки, бугорки), полиневриты, резкая деформация и обезображивание лица, конечностей и др. Установлению диагноза лепры способствует проведение лепроминовой пробы, бактериоскопии и патогистологического исследования биоптата из пораженных очагов. Лечение лепры проводится длительно, повторными курсами противолепрозных препаратов.

МКБ-10

A30 Лепра [болезнь Гансена]

Общие сведения

Лепра (проказа, болезнь Хансена) – малоконтагиозная инфекция, приводящая к генерализованному гранулематозному поражению покровных тканей, периферических нервов, в тяжелых случаях - костно-мышечной системы, глаз и внутренних органов. Лепра считается одним из древнейших заболеваний человечества, на протяжении многих веков внушавшим зловещий ужас. В средние века «прокаженные» объявлялись «заживо умершими», подвергались остракизму или пожизненной изоляции в специализированных лечебницах - лепрозориях. Сегодня отношение к заболеванию существенно изменилось, однако, несмотря на доступность специфического лечения, проблема заболеваемости лепры остается актуальной для ряда стран Азии, Африки, Латинской Америки. По различным данным, в мире от 3 до 12-15 млн. человек больны лепрой, ежегодно диагностируется свыше 500-800 тыс. новых случаев заболевания.

Причины лепры

Источниками лепрозной инфекции выступают больные люди, которые выделяют возбудителей с носовой слизью, слюной, грудным молоком, семенной жидкостью, мочой, каловыми массами, отделяемым изъязвившихся лепром кожи. Также естественным резервуарами инфекции могут являться животные - броненосцы и обезьяны. Инфицирование микобактериями лепры происходит преимущественно воздушно-капельным путем, реже - при повреждении кожного покрова или укусах кровососущих насекомых. Описаны случаи заражения при нанесении татуировок .

Лепра считается малоконтагиозной болезнью, обычно инфицированию предшествует регулярный и длительный контакт с больным. Здоровые люди обладают высокой естественной резистентностью к лепре. В большей степени к лепрозной инфекции восприимчивы дети, а также лица, страдающие хроническими интеркуррентными заболеваниями, алкоголизмом , наркоманией . Достоверная продолжительность инкубационного периода не установлена, по данным различных авторов, она может составлять от 2-3 месяцев до 20 и более лет (в среднем 3-7 лет).

Классификация

Согласно общепринятой классификации, выделяют 4 основных клинических типа лепры: лепроматозный, туберкулоидный, недифференцированный и пограничный (диморфный). Недифференцированная лепра считается ранним проявлением заболевания, из которого в дальнейшем развиваются два полярных клинико-иммунологических варианта – лепроматозный или туберкулоидный. Для наиболее злокачественного типа - лепроматозной лепры характерно присутствие больших количеств микобактерий в организме и отрицательный характер лепроминовой пробы. При сравнительно благоприятном, туберкулоидном типе лепры, напротив, имеет место небольшое количество возбудителя и положительная лепроминовая реакция.

В течении каждого из вариантов лепры отмечаются стационарная, прогрессирующая, регрессивная и резидуальная стадия. Первые две стадии характеризуются лепрозными реакциями – обострением очагов заболевания, несмотря на проводимую терапию.

Симптомы лепры Лепроматозная лепра

Самый неблагоприятный клинический вариант лепры, протекающий с генерализованным поражением кожи, слизистых оболочек, глаз, периферических нервов, лимфоузлов, внутренних органов. Кожный синдром характеризуется наличием симметричных эритематозных пятен на лице, кистях, предплечьях, голенях, ягодицах. Вначале они имеют красный цвет, округлую или овальную форму, гладкую блестящую поверхность, однако со временем приобретают буро-ржавый цвет. Спустя месяцы и даже годы кожа в области этих высыпаний уплотняется, а сами элементы превращаются в инфильтраты и бугорки (лепромы).

В области инфильтратов кожа имеет синюшно-бурый цвет, повышенную сальность, расширенные поры. Потоотделение в зонах пораженной кожи сначала снижается, затем полностью прекращается. Отмечается выпадение бровей, ресниц, бороды, усов. Диффузные инфильтративные изменения приводят к углублению естественных морщин и складок кожи лица, утолщению носа, надбровных и скуловых дуг, нарушению мимики, отчего лицо больного лепрой обезображивается и принимает свирепый вид («лицо льва»). Уже на ранних стадиях в инфильтративных очагах образуются лепромы – безболезненные бугорки размером от 1-2 мм до 2-3 см, расположенные гиподермально или дермально.

На гладкой лоснящейся поверхности лепром могут определяться участки шелушения кожи, телеангиэктазии . При отсутствии лечения лепромы изъязвляются, заживление язв происходит длительно с образованием келоидного рубца . Кожа подмышечных впадин, локтевых, подколенных, паховых областей, волосистой части головы не поражается.

При лепроматозной лепре в патологический процесс часто вовлекаются глаза с развитием конъюнктивита , эписклерита , кератита, иридоциклита . Типична заинтересованность слизистой оболочки полости рта, гортани, языка, красной каймы губ и особенно слизистой оболочки носа. В последнем случае возникают носовые кровотечения , ринит , в дальнейшем – инфильтрация и лепромы. При развитии лепром в области хрящевой перегородки носа может произойти ее перфорация и возникнуть деформация носа. Поражение гортани и трахеи при лепроматозном типе лепры приводит к нарушению голоса вплоть до афонии, стенозу голосовой щели. Висцеральные поражения представлены хроническим гепатитом , простатитом , уретритом, орхитом и орхиэпидидимитом , нефритом. Вовлечение в специфический процесс периферической нервной системы протекает по типу симметричного полиневрита . При лепре развиваются расстройств чувствительности, трофические и двигательные нарушения (парез мимической мускулатуры, контрактуры , трофические язвы , мутиляции, атрофия потовых и сальных желез).

Течению лепроматозной лепры свойственны периодические обострения (лепроматозные реакции), во время которых происходит увеличение и изъязвление лепром, образование новых элементов, возникает лихорадка, полилимфаденит .

Туберкулоидная лепра

Туберкулоидный тип лепры протекает более доброкачественно с поражением кожи и периферических нервов. Дерматологические признаки характеризуются возникновением гипохромных или эритематозных пятен с четкими контурами на коже лица, туловища, верхних конечностей. По периферии пятен появляются плоские плотные папулы красновато-фиолетового оттенка, напоминающие красный плоский лишай . Сливаясь между собой, папулы образуют бляшки кольцевидной конфигурации (фигурный туберкулоид), в центре которых появляется участок депигментации и атрофии. На пораженных участках кожи снижаются функций потовых и сальных желез, развивается сухость и гиперкератоз , происходит выпадение пушковых волос. При туберкулоидной лепре часто поражаются ногти, которые становятся тускло-серыми, утолщенными, деформированными , ломкими .

Вследствие поражения периферических нервов лепра сопровождается нарушением температурной, тактильной и болевой чувствительности. Чаще встречается поражение лицевого, лучевого и малоберцового нервов: они утолщаются, становятся болезненными и хорошо пальпируются. Следствием патологических изменений периферических нервов служат парезы и параличи, атрофия мышц, трофические язвы стоп, контрактуры («клешневидная кисть», «тюленья стопа»). В запущенных случаях может произойти резорбция фаланг и укорочение (мутиляция) кистей и стоп. Внутренние органы при туберкулоидной лепре, как правило, не поражаются.

Недифференцированная и пограничная лепра

При недифференцированном типе лепры типичные дерматологические проявления отсутствуют. Вместе с тем, на коже у больных данной формой лепры возникают асимметричные участки гипо- или гиперпигментации , сопровождающиеся снижением кожной чувствительности и ангидрозом . Поражение нервов протекает по типу полиневритов с параличами, деформацией и трофическим изъязвлениями конечностей.

Кожные проявления пограничной лепры представлены асимметричными пигментными пятнами, отдельными узлами или выступающими бляшками застойно-красного цвета. Обычно высыпания локализуются на нижних конечностях. Неврологические проявления включают асимметричные невриты . В дальнейшем недифференцированная и пограничная лепра может трансформироваться как в лепроматозную, так и в туберкулоидную форму.

Диагностика

Лепра - не такое уж забытое заболевание, и вероятность столкнуться с ним в клинической практике имеют врачи различных специальностей: инфекционисты , дерматологи, неврологи и др. Поэтому следует проявлять настороженность и исключать лепрозный процесс у пациентов с длительно не регрессирующими кожными высыпаниями (эритемой, пигментными пятнами , папулами, инфильтратами, бугорками, узлами), нарушением различных видов чувствительности на отдельных участках кожи, утолщением нервных стволов и другими типичными проявлениями. Более точную диагностику позволяет провести бактериоскопическое выявление микобактерий лепры в соскобах слизистой оболочки носа и пораженных участков кожи, гистологических препаратах лепрозных бугорков и лимфоузлов.

Результаты реакции на лепромин позволяют дифференцировать тип лепры. Так, туберкулоидная форма лепры дает резко положительный лепроминовый тест, лепроматозная форма – отрицательный. При недифференцированной лепре реакция на лепроматозный антиген слабоположительная или отрицательная, при пограничной лепре - отрицательная. Меньшей специфичностью обладают функциональные пробы с никотиновой кислотой, гистамином, горчичником, проба Минора.

Лепру следует дифференцировать с целым рядом заболеваний кожи и периферической нервной системы. Среди дерматологических проявлений сходством с лепрой обладают высыпания в третичном периоде сифилиса, многоформная экссудативная эритема, токсикодермия, туберкулез и саркоидоз кожи, красный плоский лишай, лейшманиоз, узловатая эритема и др. Из поражений нервной системы необходимо исключить сирингомиелию, невриты травматического генеза, невральную амиотрофию Шарко-Мари-Тута и пр.

Лечение лепры

В настоящее время лепра является излечимым заболеванием. При распространенных кожных проявлениях, положительных результатах микроскопии или рецидивах лепры больные госпитализируются в специальные противолепрозные учреждения. В остальных случаях пациенты получают терапию амбулаторно по месту жительства.

Лечение лепры проводится длительно и комплексно, курсовым методом. Одновременно назначают 2-3 противолепрозных средства, основными из которых служат препараты сульфонового ряда (диаминодифенилсульфон, сульфаметрол и др.). Во избежание развития лекарственной резистентности препараты и их сочетание меняют каждые 2 курса лечения. Продолжительность курса специфического лечения лепры составляет несколько лет. Также применяются антибиотики (рифампицин, офлоксацин), иммунокорректоры, витамины, адаптогены, гепатопротекторы, препараты железа. С целью повышения иммунореактивности больным лепрой показана вакцинация БЦЖ .

Для предупреждения инвалидизации с самого начала лечения больным лепрой назначается массаж, ЛФК, механотерапия , физиотерапевтическое лечение, ношение ортопедических пособий. Важными составляющими комплексной реабилитации выступают психотерапия, профессиональная переориентация, трудоустройство, преодоление лепрофобии в обществе.

Прогноз и профилактика

Прогноз лепры зависит от клинической формы патологии и сроков начала терапии. Ранняя диагностика и начало лечения (в течение года от момента развития симптомов лепры) позволяют избежать инвалидизирующих последствий. В случае более позднего выявления лепры сохраняются нарушения чувствительности, парезы, обезображивающие деформации. При отсутствии лечения гибель пациентов может наступить от лепрозной кахексии, асфиксии, амилоидоза, интеркуррентных заболеваний.

Система профилактики лепры предусматривает обязательную регистрацию и учет больных, госпитализацию впервые выявленных пациентов, диспансерное наблюдение за членами семьи и контактными лицами. Общие профилактические мероприятия направлены на улучшения условий и качества жизни, укрепление иммунитета. Лица, переболевшие лепрой, не допускаются к работе в пищевой и коммунальной сферах, детских и медицинских учреждениях, не могут менять страну проживания.

Лепра, или проказа — одно из самых древних известных заболеваний. В Советском Союзе встречается редко, довольно широко распространено в (странах Азии, Африки и в Южной Америке. Лепра — хроническое заболевание, при котором поражаются различные органы и ткани, преимущественно кожа, слизистые оболочки и периферическая нервная система.

Патогенез и клиника. Лепрой болеют только люди, поэтому источником инфекции является больной человек. Способ передачи возбудителя от больного лепрой здоровому не установлен, хотя микобактерии лепры в большом количестве выделяются во внешнюю среду при распаде язв на коже и слизистых оболочках. Вероятно, заражение может произойти через поврежденную кожу (раны, расчесы, царапины), а также слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Известны случаи заражения лепрой при пользовании вещами больного. Заболевание по наследству не передается. Ребенок, отделенный от больной лепрой матери тотчас после рождения, остается здоровым. Вопреки существующему мнению лепра не относится к высокозаразным инфекциям. Заражение возможно, видимо, лишь при длительном и тесном контакте. Инкубационный период продолжается в среднем 3—5 лет, хотя известны случаи заболевания как после короткого (несколько месяцев), так и после длительного (до 15— 20 лет и более) инкубационного периода.

При хорошей сопротивляемости организма болезнь протекает доброкачественно (туберкулоидная форма), а при снижении сопротивляемости развивается тяжелая лепроматозная форма.

Иммунитет. Существует естественная невосприимчивость к болезни. Лица, длительное время контактирующие с больными, заболевают крайне редко. Приобретенный иммунитет выражен слабо.

Микробиологическая диагностика. Диагностика лепры осуществляется методом микроскопии носовой слизи, соскобов с пораженной кожи. Из материала готовят мазки и окрашивают по Цилю — Нильсену. В мазках наблюдают характерное расположение микобактерий лепры: большие скопления или расположение в виде «частокола». Бактерии лепры легче окрашиваются фуксином Циля, чем микобактерии туберкулеза, но быстрее теряют окраску при обесцвечивании кислотой.

Для диагностики используют также кожную аллергическую реакцию с лепромином, аналогичную реакции с туберкулином при туберкулезе.

Профилактика и лечение. В последние годы стало известно, что при вакцинации БЦЖ возникает положительная реакция на лепромин. В настоящее время изучается возможность использования вакцины БЦЖ как средства борьбы с лепрой. Всех больных лепрой помещают в специальные учреждения — лепрозории, где проводится их лечение и где они находятся на полном обеспечении государства. В лепрозориях созданы все условия для нормальной жизни: трудоспособным предоставляется оплачиваемая работа, инвалиды обеспечиваются пенсией.

Для лечения лепры существуют лекарственные средства. Из них наиболее эффективны сульфоновые (сульфетрон, сульфатин и др.), а также чоульмогровые препараты, применяемые в сочетании с сульфоновыми. Успех лечения зависит от его раннего начала.

Хроническое гранулематозное заболевание, поражаются слизистые оболочки, верхние дыхат. пути, периферическая нервная система, глаза.

Таксономия. семейство Mycobacteriaceae, род Mycobocterium, вид M. leprae.

Морфологические и культуральные свойства: прямая/изогнутая па­лочка с закруглен­ными концами. Грамположительные, спор и капсул не образуют, имеют микрокапсулу, жгутиков не имеют. Кислото- и спиртоустойчивость, что обуславливает окраску по Цилю-Нельсену. Не культивиру­ется на искусственных питательных средах. Размножается только в цитоплазме клетки путем деления и образуют шаровидные скопления Характерной особенностью лепрозных клеток, относящихся к макрофагам, является нали­чие бледного ядра и «пенистой» цитоплаз­мы. Токсинов не образует.

Биохимические свойства. Утили­зируют глицерин и глюкозу и имеют специфический фермент О-дифенолоксидазу. Обладают способностью продуцировать внеклеточные липиды. Аэробы по выявлению на мембранных структурах микроорганизма ОВ фермен­тов: пероксидазы, цитохромоксидазы.

Антигенная структура. Выра­женная способность усиливать клеточные иммунные реакции без добавления адъювантов. Ряд антигенов М. leprae являются общими для всех микобактерий, в том числе с вакцинным штаммом BCG, что исполь­зуется для профилактики лепры.Из М. leprae выделен видоспецифический гликолипид с наличием трисахарида. АТ к гликолипиду обнаруживаются только у больных лепрой, что используется для активного выявления боль­ных лепрой при обследовании лиц с помощью ИФА.

Патогенез, клиника: Антропоноз. Резервуар, источник воз­будителя - больной чело­век (при кашле, чихании – выделяет бактерии).

Основной механизм заражения- аэроген­ный, путь передачи - воздушно-капельный. Входные ворота - сли­зистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Возбудитель распространяется лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической не­рвной системы. Инкубационный период от 3-5 лет. При высокой резистентности развивается полярная туберкулоидная форма заболевания (ТТ-тип лепры), а при низкой резистентнос­ти развивается полярная лепроматозная форма заболевания (LL-тип лепры).

Иммунитет: относительный. В зонах с массивным инфицированием лепра может быть вызвана на фоне существующего естественного или приобретенного иммунитета.

Микробиологическая диагностика: Материал для бактериоскопического исследования : соскобы с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Цилю-Нельсену. Наибольшее значение бактериоскопия соскобов имеет при LL-форме , при которых М. leprae выявляются во всех высы­паниях в больших количествах. При ТТ-форме заболевания М. leprae в соскобах выявляются очень редко, поэтому окончательную роль в диагностике заболевания имеет гистологичес­кое исследование биоптатов кожи и слизистых оболочек, которое позволяет определить структуру гранулем.

Серологическая диагностика основана на об­наружении антител к фенольному гликолипиду в ИФА. При LL-форме забо­левания антитела определяются в 95 % случаев, а при ТТ-форме - в 50 % случаев. В настоящее время получены моноклональные антитела, ко­торые позволяют определять лепрозные антиге­ны в тканях, разрабатывается ПЦР.

Вспомогательное значение имеет изучение иммунного статуса больного, в том числе постановка лепроминовой пробы (лепромин А). У больных LL-формой проба отрица­тельная, а у больных ТТ-формой она положи­тельная.

Лечение : Пре­параты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон. Рифампицин, клофазимин и фторхинолоны. Методы генной терапии.

Профилактика : Специфической про­филактики нет. Для относительно­го усиления иммунитета используется вакцина BCG, составной частью которой является лепромин А. Предварительно проводится проверка с помощью лепроминовой пробы. Раз­работка генно-инженерных вакцин, вакцин с использова­нием специфических антигенов из М. leprae.

I - возбудитель туберкулеза птиц, 2 - возбудитель бруцеллеза, 3 - Vibrion septiqui, 4 - мытный стрептококк, 5 - актиномикозные друзы, 6 - тельца Ба- беша - Негри

Лепра – это тяжелая хроническая инфекционная патология, вызванная возбудителем микобактерии Mycobacterium leprae hominis. Источником заражения является больной проказой человек. Синонимы: проказа, болезнь Хансена, финикийская аномалия, болезнь Святого Лазаря и другие.

В мире зарегистрировано около 11000000 человек, страдающих лепрой. С медицинской и социальной точки зрения, лепра является тяжелым заболеванием.

Лепра была известна еще с глубокой древности. Ею преимущественно болели в странах Ближнего Востока. Уже тогда строили для больных отдельные поселения закрытого типа, где больные медленно умирали. Известен случай из Нового Завета, когда Иисус исцелил целую группу прокаженных больных.

Предвзятое отношение общества к больным с лепрой, которые подлежат полной физической, социальной изоляции, в значительной степени усложняет проблему выявления случаев заболевания и борьбы с ней. К этому следует добавить хронический характер течения заболевания и отсутствие уверенности, что даже после затяжного лечения можно достичь полного освобождения организма от микобактерий.

ВОЗ обратила внимание на проблему лепры еще в первые десятилетия своего существования. Ее вдохновил Рауль Фоллеро, который посвятил себя борьбе против лепры. В честь Фоллеро ВОЗ зарегистрировала еще в 1954 году, 30 января, Всемирный день поддержки больных проказой. Этот день должен привлечь внимание международного сообщества к всестороннему пересмотру и тщательному ознакомлению с проблемой лепры в мире и возможность помощи таким больным.

Этиология, эпидемиология лепры (проказы)

В настоящее время лепра общераспространена в странах Африки, Юго-Восточной Азии, Южной Америки и Океании. Крайне редко - в странах Европы и Северной Америки. Заболевание может развиться в любом возрасте, оно не имеет расовых ограничений. Концентрация больных лепрой в экономически неразвитых странах и связь ее с перенаселенностью отмечается довольно часто. В распространении лепры важную роль играют экзогенные факторы высокого риска.

Достоверно способ передачи заболевания неизвестен, однако многолетние наблюдения за больными отмечают заражение при постоянном контакте здорового человека с больным лепрой. Нет никаких доказательств по поводу передачи человеку болезни от грызунов, блох, насекомых и других. Важным фактором постоянного инфицирования, а также невозможность проследить очаг инфекции в зарегистрированных больных является тот факт, что бессимптомные контактирующие больные могут распространять микобактерии из полости носа задолго до того, как им будет поставлен диагноз проказы. Стоит отметить, что микобактерии лепры могут распространяться из лепроматозных язв леченных больных, из молока матери, из кожных придатков. Лепроматозные микобактерии вероятно могут передаваться воздушно-капельным путем. Они в почве и в воде.

Симптомы, диагностика лепры (проказы)

Болезнь имеет затяжной инкубационный период, который может длиться от полугода до нескольких десятилетий, чаще – 5-7 лет. Протекает бессимптомно. Возможен так же длительный латентный период, проявляющийся преимущественно в общем недомогании, беспричинной слабости, зябкости и т.п.

Выделяют две полярные формы (типа) лепры – лепроматозную и туберкулоидную, а также четыре стадии течения заболевания: прогрессирующую, стационарную, регрессивную и стадию остаточных явлений. Кроме того, возможна промежуточная, или диморфная лепра.

Туберкулоидная проказа

Туберкулоидная проказа обычно начинается появлением чётко очерченного гипопигментированного пятна, в пределах которого отмечается гиперестезия. В дальнейшем пятно увеличивается, его края приподнимаются, становятся валикообразными с кольцевидным или спиралевидным рисунком. Центральная часть пятна подвергается атрофии и западает. В пределах этого очага кожа лишена чувствительности, отсутствуют потовые железы и волосяные фолликулы. Вблизи пятна обычно пальпируются утолщённые нервы, иннервирующие поражённые участки. Поражение нервов приводит к атрофии мышц, особенно страдают мышцы кисти. Нередки контрактуры кистей и стоп. Травмы и сдавления ведут к инфекции кистей и стоп, на подошвах образуются нейротрофические язвы. В дальнейшем возможна мутиляция фаланг. При поражении лицевого нерва встречаются лагофтальм и обусловленный им кератит, а также язва роговицы, приводящая к слепоте.

Лепроматозная проказа

Лепроматозная проказа обычно сопровождается обширными и симметричными относительно срединной линии тела поражениями кожи. Очаги поражения могут быть представлены пятнами, бляшками, папулами, узлами (лепромами). Они имеют расплывчатые границы, плотный и выпуклый центр. Кожа между элементами утолщена. Чаще всего страдают лицо, ушные раковины, запястья, локти, ягодицы и колени. Характерный признак – выпадение наружной трети бровей. Для поздних стадий болезни характерны т.н. «львиная морда» (искажение черт лица и нарушение мимики из-за утолщения кожи), разрастание мочек ушей. Первыми симптомами болезни часто служат заложенность носа, носовые кровотечения, затруднённое дыхание. Возможна полная непроходимость носовых путей, ларингит, охриплость. Перфорация носовой перегородки и деформация хрящей приводят к западению спинки носа (седловидный нос). Проникновение возбудителя в переднюю камеру глаза приводит к кератиту и иридоциклиту . Паховые и подмышечные лимфоузлы увеличены, но не болезненны. У мужчин инфильтрация и склероз ткани яичек приводят к бесплодию. Часто развивается гинекомастия. Для поздних стадий болезни характерны гипостезия периферических отделов конечностей. При биопсии кожи обнаруживают диффузное гранулематозное воспаление.

Иммунитет при лепре носит клеточный характер, он максимален у больных туберкулоидной лепрой и минимален при лепроматозной форме. Для оценки иммунного ответа и дифференциальной диагностики между двумя формами заболевания применяют лепроминовую пробу. Реакция на вводимую внутрикожно суспензию микобактерий лепры положительна при туберкулоидной и отрицательна при лепроматозной форме.

Диагностировать лепру возможно по наличию клинических симптомов заболевания. Подтверждающими методами исследования являются бактериоскопический и гистологический.

Лечение, профилактика лепры (проказы)

Лечение курсовое, длительное (до 3-3.5 лет) с назначением противолепрозных препаратов группы сульфонов (диафенилсульфона, солюсульфона, диуцифона и др.). Продолжительность курса 6 месяцев, перерыв в лечении – 1 месяц. Мультибактериальная лепра требует начального назначения рифампицина, дапсона или клофазимина, после чего переходят лекарственным средствам сульфоновой группы. Оценка эффективности лечения контролируется бактериоскопическим и гистологическим методами исследования. В настоящее время в России сохранилось 4 лепрозория (место выявления, лечения, изоляции, профилактики лепры): в Астрахани, Краснодарском крае, Сергиево-Посадском районе московской области, Ставропольском крае.

Главной проблемой ВОЗ является борьба с лепрой на уровне первичной профилактики. На сегодняшний день основной задачей должна быть ранняя диагностика и эффективная лекарственная терапия. Важными также являются меры вторичной профилактики - выявление случаев заболевания. Это может быть достигнуто с помощью первичной медико-санитарной помощи при активном участии всего населения той или иной страны, где зафиксированы случаи заболевания лепрой. В местах, эндемичных по лепре, проводят массовые обследования населения, санитарно-просветительную работу среди населения и врачей. Помимо эпидемиологической ситуации большое значение имеют социально-экономические факторы, чем объясняется широкое распространение заболевания среди беднейшего населения стран Азии и Африки. В системах здравоохранения этих стран приоритетным является расширение деятельности служб по выявлению и лечению больных лепрой и обеспечение доступности современного лечения всем больным. Профилактика лепры у медицинского персонала и иных лиц, по роду своей деятельности контактирующих с больными, заключается в строгом соблюдении санитарно-гигиенических правил (частое мытьё рук мылом, обязательная санация микротравм и др.). Случаи заражения медицинского персонала редки.

Читайте также. Холодная война 1953 1969 таблица Второй этап 1953 1969 холодной войны Великие полководцы. Тамерлан. Ю. лощиц. православный мир и тамерлан Жестокость как орудие устрашения Иллюзия волшебства. Проникновение в Россию "

Заболевания

Онхоцеркоз (речная слепота) является хронически протекающим филяриатозом, для которого характерно преимущественное поражение глаз, кожи и подкожной клетчатки.

Данное заболевание распространено в районах, расположенных вдоль ручьев и рек. Часто диагностируется у жителей африканских стран, и ряда стран Южной Америки.
Онхоцеркоз глаз занимает второе место среди причин, вызывающих слепоту вследствие инфекции.

Причины

Возбудителями заболевания являются онхоцерки: О. caecutiens Brumpt в Южной Америке и О. volvulus в Африке. Данные виды паразитов обладают морфологической и биологической идентичностью. Длина онхоцерка может достигать 50мм, ширина дл 0,4мм.

Окончательный хозяин паразитов данного вида – человек, промежуточные – самки мошек Simulium. Микрофилярии, рожденные самками онхоцерков, локализуются в глазах, внутренних органах, лимфоузлах, иногда – в крови человека.

Патогенез

При онхоцеркозе происходит поражение микрофиляриями кожи, глаз и лимфатических узлов. Заболевание проявляется слабовыраженным хроническим воспалением, вследствие чего разрушаются эластические волокна, развивается атрофия и фиброз. Онхоцеркомы составляет соединительная ткань, которая окружает взрослые особи паразитов. Часто наблюдается появление воспалительной инфильтрации на периферии очагов. Поражение глаза характеризуется разрастанием сосудов, иритом, хориоретинитом, атрофией зрительного нерва, рубцеванием и помутнением роговой оболочки, вследствие чего развивается слепота. Воспалительная реакция на погибших микрофилярий обуславливает появление точечных помутнений роговой оболочки.

Симптомы

Узлы визуализируются спустя 3-4 месяца после того, как произошло заражение. Самки рожают микрофилярии приблизительно через год после попадания в организм человека.

Инкубационный период длится около одного года. В начале заболевания наблюдается общее недомогание и лихорадка. Отмечается появление шелушения, сухости кожи, зудящей папулезной сыпи. В некоторых случаях происходит трансформация папул в пустулы и образование язв. При значительном поражении кожи микрофиляриями на ней образуется так называемая «лимонная корка». Постепенно наблюдается появление депигментированных участков кожи.

Онхоцеркоз (речная слепота) характеризуется плотными, подвижными и зачастую болезненными фиброзными узлами, размером от 1 до 7см, которые локализуются под поверхностью кожи, преимущественно на голове, в области таза и вокруг суставов. Чаще всего узлы располагаются в местах с тонкой подкожно-жировой клетчаткой (например, над выступами костей).

Один из основных симптомов данного заболевания заключается в изменениях кожи. Кожный покров может стать твердым, сморщиваться, шелушиться, на нем наблюдается появление сильно зудящей, мелкопапулезной сыпи. Температура тела может повышаться, появляются признаки общей интоксикации организма: головная боль, общее недомогание.

На папулах происходит возникновение пузырьков или пустул, с последующим их изъязвлением. Заживление язв происходит медленно, на их месте образуются рубцы.

Зачастую возникший дерматит имеет симптомы, подобные рожистому воспалению кожи: отечность кожных покровов на участках, пораженных микрофиляриями, темно-красный цвет, повышение температуры тела до 40 градусов, появление отека ушных раковин и губ. Длительное обострение дерматита приводит к утолщению и отечности кожи на пораженных участках, увеличению ушных раковин. На спине и шее наблюдается появление участков депигментации кожи.

Иногда онхоцеркоз человека не сопровождается образованием фиброзных узлов, однако при этом паразиты обнаруживаются в коже. Может отмечаться появление слоновости мошонки, ног, лица, орхита, гидроцеле, локализованных абсцессов, перфорации костей черепной коробки, которые приводят к эпилептиформным судорогам.

У мужчин с запущенным онхоцеркозом может наблюдаться формирование кожных мешков с увеличенными склерозированными бедренными либо паховыми лимфатическими узлами.

Инфицирование микрофиляриями глаза вызывает появление симптомов, схожих с проявлениями хронического конъюнктивита, развитие утолщения слизистой оболочки - чаще всего в месте перехода роговой оболочки в склеру, где гиперемированная конъюнктива образует валик толщиной от 2 до 3мм.

Ранний объективный признак поражения роговицы заключается в появлении пятен небольшого размера серо-белого цвета в поверхностном слое. На этой стадии заболевания происходит развитие фотофобии, слезотечения, блефароспазма. Появляется стойкое помутнение роговицы, которое вызывает резкое нарушение зрения, что обусловлено постепенным распространением поражения от периферии к центру роговой оболочки.

Паннус при данном заболевании треугольной формы, его основание находится по периферии, вершина – у центра зрачка. Часто отмечается депигментация и атрофия радужной оболочки. В передней камере глаза обнаруживается наличие экссудата коричневого цвета. Наиболее тяжелые глазные осложнения при онхоцеркозе заключаются в развитии катаракты, глаукомы, хориоретинита, атрофии зрительного нерва и, как следствие, слепоты.

Нередко онхоцеркоз (речная слепота) проявляется легким либо умеренным увеличением лимфатических узлов (наиболее часто поражаются поверхностные и глубокие паховые лимфоузлы). Под действием гравитации происходит образование свисающих кожных карманов со смещенными в них увеличенными лимфатическими узлами, что повышает вероятность развития паховых и бедренных грыж.

При тяжелых инвазиях в некоторых случаях заболевание проявляется кахексией, которая приводит к утрате жировой ткани и атрофии мышц.

"

Рожа

Рожистое воспаление – заболевание инфекционной природы, характеризующееся серозным или геморрагическим (с кровоизлияниями) воспалением определенных участков кожи.

Симптомы болезни

Рожа, как и любые инфекционные заболевания, протекает строго циклически, со сменой разных периодов.

Инкубационный период занимает, как правило, не более пяти дней. Симптомы возникают остро, иногда в течение часа: повышается температура и появляются все признаки инфекционной интоксикации.

В месте, где впоследствии появится сыпь, уже в самом начале заболевания появляется ощущение «распирания изнутри», зуд и болезненность. На этом этапе боль появляется только при движении.

На второй-третий день на коже появляются участки покраснения, отек. Кожа становится плотной, боль не исчезает даже в покое. В разгаре заболевания могут возникать нарушения сознания, вызванные длительной и высокой лихорадкой, нарушения работы внутренних органов.

Причины болезни

Рожа вызывается одним специфическим возбудителем – стрептококком группы А.

Особенно высок риск заболеть у людей, имеющих врожденные, генетически-обусловленные дефекты иммунной системы. Женщины болеют рожей чаще, чем мужчины.

Есть и другие факторы, предрасполагающие к возникновению рожистого воспаления:

Пожилой возраст Хронические инфекционные заболевания Нарушение венозного и лимфатического оттока Длительный прием стероидов и любые другие формы иммунодефицитов. Диагностика

На данный момент существует несколько диагностических мероприятий, результаты которых достоверно могут подтвердить у больного это заболевание. Все они относятся к категории лабораторных анализов:

Клинический анализ крови выявляет изменение в соотношении элементов лейкоцитарной формулы. Отмечается незначительное повышение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Если в анализе отмечается резкое увеличение количества лейкоцитов, – это, скорее всего, признак развивающихся осложнений рожи Иммунограмма – анализ состояния иммунной системы Коагулограмма – оценка свертывающей системы крови, претерпевающей изменения при всех тяжелых инфекционных процессах Определение антител к стрептококку, - антистрептолизина-О Исследование крови на наличие в ней возбудителя ПЦР – выявление участков ДНК стрептококков в биологических средах человека. Сейчас этот анализ применяется все чаще, поскольку он обладает высокой чувствительностью, очень быстро выполняется и не требует болезненных или неприятных вмешательств.

Бактериологический посев на определение стрептококков не проводится.

Осложнения

Рожа нередко приводит к развитию осложнений. Особенно часто можно наблюдать осложнения местного характера:

Флегмоны и абсцессы, некроз Флебит, тромбирование вен в очаге воспаления Стойкое нарушение лимфообращения.

Тяжелое течение рожи может послужить причиной развития сепсиса, шока и некоторых других критических состояний.

Лечение болезни

Обязательные компоненты лечения рожи – назначение антибиотиков, антисептиков, противовоспалительных и заживляющих средств. При нарушениях со стороны свертывающей системы крови оправдано применение гепарина.

Некоторые препараты целесообразно вводить при помощи электрофореза. Кроме того, высокую эффективность демонстрируют ультрафиолетовое облучение и аппликации парафином.

Если рожа вызвала необратимые изменения кожи с косметическим дефектом, коррекцию проводят лазером. Другие варианты хирургического лечения при роже не оправданы.

Группа риска

В группу риска по рожистому воспалению входят больные с иммунодефицитами, тяжелыми хроническими заболеваниями и люди пожилого возраста.

Профилактика

Профилактика рожи проводится в двух вариантах: это предупреждение развития заболевания и недопущение его рецидивов. Первое достигается исключительно коррекцией иммунного статуса, а второе – периодическими курсами антибиотикотерапии.

Диета и образ жизни

Больным рожистым воспалением не приходится менять привычный для них образ жизни. Это касается как острого периода, так и ремиссии. Диета в разгаре заболевания должна восполнять все энергетические затраты организма на борьбу с инфекцией. Поэтому больным назначается высококалорийный рацион, оптимально сбалансированный в отношении энергетической ценности.

Болит голова повышение температуры тела покраснение и отек кожи над очагом воспаления судороги боль в мышцах нарушение сердечного ритма помутнение сознания Диагностические процедуры Лечебные процедуры 800 м. Савеловская 1.11 км. Менделеевская 1.13 км. Марьина роща Инфекционист. Опыт работы — 14 лет Заболевания: 1. Эризипелоид 2. Эризепелоид 3. Эпидемический паротит 4. Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при болезнях 5. Энцефалит, миелит и энцефаломиелит 6. Энтероколит 7. Энтерит 8. Шигелез 9. Чума 10. Цитомегаловирусная болезнь 11. Хронический вирусный гепатит 12. Холера 13. Туляремия 14. Трипаносомоз 15. Тиф и паратиф 16. Сыпной тиф 17. Стрептококковая септицемия 18. Стрептококки и стафилококки как причина болезней 19. Стрептобациллез 20. Столбняк новорожденного 21. Столбняк 22. Стафилококковое пищевое отравление 23. Спириллез 24. Скарлатина 25. Сибирская язва 26. Сап и мелиоидоз 27. Сальмонеллез 28. Ротавирусная инфекция 29. Рожа 30. Пятнистая лихорадка [клещевые риккетсиозы] 31. Последствия полиомиелита 32. Последствия лепры 33. Пастереллез 34. Острый полиомиелит 35. Острый гепатит B 36. Острый гепатит A 37. Оспа 38. Орнитоз 39. Опоясывающий лишай [herpes zoster] 40. Нокардиоз 41. Менингококковая инфекция 42. Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы 43. Малярия неуточненная 44. Малярия вызванная Plasmodium vivax 45. Малярия вызванная Plasmodium malariae 46. Малярия вызванная Plasmodium falciparum 47. Лихорадка от укуса крыс 48. Лихорадка КУ 49. Лихорадка денге [классическая лихорадка денге] 50. Листериоз Показать все заболевания 1. Консультация, первичный прием инфекциониста 2. Повторный прием инфекциониста

Лепра (проказа): этиология, патогенез, симптомы и особенности терапии

Слово «прокаженный» даже в наше время наделено резко негативным подтекстом. Понятие «проказа» для многих является хоть и не вполне понятным, но очень неприятным, а раньше оно на всех наводило жуть и ужас. В этой статье мы расскажем, что это за недуг – проказа, какие у него симптомы, этиология, эпидемиология, патогенез, какое существует лечение, а главное, нужно ли бояться прокаженных людей, и как можно от них заразиться.

Проказа или лепра?

Существует болезнь, при которой лицо становится невероятно отталкивающим, а кисти рук и стопы делаются уродливыми из-за потери пальцев. Названий у нее около десятка. Есть экзотические - болезнь скорбная, болезнь финикийская, ленивая смерть. Есть мудреные, например, хансеноз или хронический гранулематоз, а есть широко известные, такие как лепра или проказа, породившая страшное слово «прокаженный». Каждое название подчеркивает ту или иную особенность недуга. Например, «хансеноз» появилось в честь ученого Хансена, первым открывшего возбудителя болезни, а «лепра» произошло от древнегреческого lepras, то есть «чешуя». По-видимому, ее напоминали древним грекам наросты и ужасные струпья на лицах больных. Древние славяне на основе слов «про» и «казИть», то есть изменять внешний вид, назвали болячку «проказа». Этиология, патогенез, а тем более лечение недуга до сих пор вызывают споры и разногласия, а раньше люди о нем абсолютно ничего не знали, поэтому боялись. Церковь объявила болезнь карой господней за прегрешения, и верующие не смели в этом сомневаться. Вот и стало единственным методом лечения замаливание грехов.

В данной статье пойдет речь о том, что представляет собой болезнь Хансена. Как ею можно заразиться. Несколько исторических фактов

Ученые провели ряд анализов древних останков и выяснили, что уже более 6 тысяч лет человечеству известен ужас по имени проказа. Этиология, патогенез недуга описывались еще Гиппократом, но он ошибочно туда же относил и псориаз. Родиной проказы считается Африка (по другим источникам Азия, отсюда и финикийская болезнь), в Европу заразу занесли «доблестные» крестоносцы, а в Америку ее первооткрыватели и их последователи. Получив огромное количество свежих жертв и не встречая преград, болезнь легко завоевала пол мира. Никто понятия не имел, лепра - что это такое. Этиология и патогенез лепры сводились к тому, что человек вдруг становился уродом, у него отваливались пальцы на руках-ногах, а потом и сам он сгнивал заживо. Люди пребывали в паническом ужасе и всеми путями избавлялись от прокаженных. В лучшем случае их просто изгоняли. Существовал ритуал «похорон» несчастного, во время которого его клали в гроб, заколачивали, опускали в яму и даже присыпали землей. После, правда, доставали, но для всех человека среди живых уже не существовало. В худшем случае заболевшего убивали по-настоящему. Чем бы это закончилось, неизвестно, но случилось невероятное – Европу атаковала другая смертельная зараза, вытеснившая первую. После пандемии чумы проказа здесь стала редким явлением.

Лепра долгие столетия была пугалом для всех континентов. Ее боялись. Лепра в наши дни

Еще в средневековье при монастырях создавали дома для прокаженных, где они жили до своей смерти. Назвали их лепрозориями. В 1873 году ученому Хансену, трудившемуся в одном из таких заведений, удалось обнаружить в материале, взятом у больного, невиданные доселе бактерии. Их назвали палочками Хансена. Но прошло еще много лет, прежде чем выяснили их связь с таким заболеванием, как проказа. Этиология, патогенез и методы лечения теперь стали более понятны. Когда-то в мире существовали тысячи лепрозориев, потому что прокаженных тогда было более 20 миллионов. Только в России лепрозориев насчитывалось 19 штук. Благодаря найденному лекарству к концу 20-го века число больных в мире снизилось до 12 миллионов, а на данный момент их около полутора миллионов. Однако статистика за 2015 год вновь показала небольшое увеличение числа больных. В России лепрозориев сейчас всего 4, а больных лепрой 600 человек. Основная масса «прокаженных» нынче сосредоточена в Индии, Китае, других странах Южной Азии, почти на всей территории Африки, включая Мадагаскар, в Южной Америке, на Аравийском полуострове, на Филиппинах, в Карибском бассейне.

Проказа — известная болезнь, но люди, в своей массе, о ней мало что. Портрет возбудителя

Патогенез проказы начинается с проникновения в тело человека палочки Хансена. Это микроскопическая бактерия длиной до 8 мкм, а диаметром всего до 0,5 мкм. Палочки имеют заостренные либо утолщенные края и покрыты четырьмя слоями очень плотных оболочек, защищающими их от внешних раздражителей. Они неподвижны, не образуют споры, размножаются невероятно медленно. Деление одной бактерии длится примерно 14 дней. Держатся палочки группами, тогда они напоминают рассыпанные сигареты. Иногда паразитов можно встретить и по одному. Живут они исключительно в клетках жертв, поэтому, попав во внешнюю среду, быстро погибают. Палочки Хансена паразитируют только в человеке, но есть мнение, что они могут заражать мышей, броненосцев, бурундуков и некоторые виды обезьян. Этиология и патогенез проказы (лепры) изучаются трудно, потому что колонии палочек Хансена на питательной среде в лабораториях растут необыкновенно плохо и медленно - от 6 недель, против нескольких часов у других бактерий. Еще одна трудность – вне клетки они становятся непатогенными, а в подопытных животных практически не приживаются. И все-таки удалось узнать, что палочки Хансена и Коха (вызывают туберкулез) произошли от одной бактерии, но в процессе эволюции несколько видоизменили свои структуры. А в 2009 году открыли еще один вид этой бактерии, который вызывает диффузную лепроматозную проказу.

Пути заражения

Источником микроба лепры может быть только страдающий этим недугом в активной форме человек. Но по некоторым сведениям иногда причиной инфицирования становится работа без перчаток с животными, которых поражает бактерия Хансена. Как происходит патогенез лепры? Инфекции, передающиеся воздушно-капельным путем, всегда самые вирулентные и способны заразить многих. Но в случае с лепрой этого не происходит по пока невыясненным причинам. Известно лишь, что палочки Хансена активно размножаются на участках тела, которые может охлаждать воздух, а именно на слизистых ротовой полости. От больного здоровому они передаются при чихании, поцелуе, кашле, эмоциональном разговоре. Кроме того, микроб может передаться с кровью больного или при попадании его экссудатов, насыщенных паразитами, непосредственно на травмированную кожу новой жертвы.

Группы риска

Высокая вероятность заразиться у тех, в чьих семьях есть больной проказой. Во-первых, из-за того, что между членами семьи трудно избежать длительных контактов, а во-вторых, потому что существует генетическая предрасположенность к данному заболеванию. Семейным парам запрещено иметь наследников. Но у больных матерей дети рождаются здоровыми. Если таких малышей сразу изолировать, их совершенно не поражает лепра (проказа). Этиология заболевания пока не выяснена и в отношении других категорий риска среди населения. Пока точно установлено, что недуг активно развивается у лиц с ослабленным иммунитетом. Есть случаи, когда люди, ухаживающие за прокаженными, оставались здоровыми, но заболевали их родственники, не принимавшие участия в уходе. Врач Даниэль Даниэльсон долгие годы вводил себе кровь прокаженных, помещал в свои раны экссудат из бугорков на их теле, но так и не был инфицирован. А вообще, болезнь наиболее вероятна там, где низкий уровень жизни.

Патогенез проказы

Предположительно, из-за медленного размножения бактерий Хансена слишком долго развивается и вызываемая ими проказа. Этиология, патогенез болезни таковы: возбудитель, попав на слизистые либо в рану, просачивается в кровь и лимфу, а с этими жидкостями в нервную систему и другие внутренние органы. Там бактерии образуют гранулемы, содержащие множество макрофагов. Заразившись, человек может десятилетия жить и не подозревать о своем недуге. Инкубационный период у некоторых длится полгода, чаще около 5 лет, а в отдельных случаях 20 и даже 40 лет. Помимо инкубационного, существует латентный период (время, с которого инфицированный способен заражать окружающих). Для лепры он несколько меньше инкубационного. У пациента в это время может вообще не быть симптомов либо наблюдаться легкое недомогание, потеря аппетита, необъяснимо быстрая утомляемость, но о серьезном заболевании он не предполагает, хотя уже является заразным.

Симптомы

Микроб поражает не только слизистые во рту, но и в легких, а также клетки в нервных окончаниях (швановские). При прогрессировании заболевания бактерии находят в глазах, в печени, даже в головном мозге. Первый признак недуга – это тяжело переносимые боли в конечностях, в спине. Тогда же больные могут жаловаться на слабость, сонливость, потерю аппетита, расстройства кишечника. В дальнейшем боли сменяются ощущением покалывания, а потом человек вообще утрачивает чувствительность в пораженных местах. Это часто становится причиной травм, заражения другой инфекцией и в конечном итоге потерей пальцев, необратимыми дефектами рук и ног. Палочки Хансена сами по себе больного конечностей не лишают. У лепры выделяют два основных вида – туберкулоидную лепру и лепроматозную. Их симптомы отличаются, поэтому рассмотрим каждую подробнее.

Туберкулоидная проказа, этиология, симптомы, лечение

Этот вид заболевания диагностируется в трех формах:

полярная, пограничная, недифференцированная.

Основным симптомом туберкулоидной лепры является появление на коже четкого гипопигментированного (светлого) пятна. Недифференцированная форма способна самостоятельно исцелиться, либо перейти к более тяжелым. Вначале кожа на месте пигментации очень чувствительна, но вскоре пятно начинает увеличиваться, его края выпячиваются, а центральная часть, наоборот, западает. Здесь отсутствуют потовые железы, исчезают волосы, кожа теряет чувствительность. За пределами пятна нервы утолщаются, так как палочки Хансена, разрастаясь, раздувают пораженные клетки. Инфицирование нервов вызывает атрофию мышц, контрактуру ступней и кистей рук. Когда бактерии поражают лицевой нерв, у больных развиваются заболевания глаз, в конечном итоге приводящие к слепоте.

Лепроматозная проказа

Этот вид заболевания протекает тяжелее и более опасен для людей в окружении больного. Здесь различают две формы:

Одним из первичных симптомов заболевания также являются пятна, но они имеют несколько другую картину – обширны, располагаются симметрично по отношению к условной срединной линии человеческого тела, с нечеткими границами и плотным выпуклым центром. Кроме пятен высыпания могут иметь вид узелков, блях либо папул. Все они называются лепромами и содержат в инфильтрате тысячи палочек Хансена. Очень характерно, что происходит во время лепры с лицами больных. У них выпадают ресницы и брови, проваливается нос (поздние стадии), искажается (утолщается) форма ушей, кожа на лице («львиная морда»), нарушается мимика. Другие симптомы:

проблемы с носом (заложенность, затруднено дыхание, иногда из носа идет кровь), изменение голоса (становится хриплым), проблемы со зрением (кератит, иридоциклит), увеличение лимфоузлов в паху, инфильтрация ткани в яичках, образование на месте распавшихся лепром обезображивающих язв, слабость конечностей, атрофия, а в дальнейшем некроз.

Существует смешанная форма проказы, при которой одновременно наблюдаются симптомы туберкулоидной и лепроматозной форм.

Диагностика

Заболевание лепра, этиология и патогенез которого еще изучаются, диагностируется несколькими методами.

Клинический. Состоит в визуальном осмотре кожи больного, выявлении нечувствительных слизистой и участков кожи. Микроскопический. В носоглотке делают довольно интенсивный (до крови) соскоб, берут материал из лимфоузлов. Микроскоп показывает у больного наличие характерных овальных или круглых лепрозных клеток. Мазки окрашивают по методу Циля - Нильсена, в результате старые палочки Хансена становятся красными, а молодые в основном синими. Аллергический тест (Мит-суда). Под кожу вводят лепромин (готовят из тканей, взятых у больных лепрой). Если испытуемый заражен, у него менее чем за сутки кожа в месте пробы напухает и краснеет. Серологический метод. Лечение

Проказу лечат очень долго, до 12 месяцев, а порой несколько лет. Терапия только комплексная с участием офтальмологов, ортопедов, невропатологов. Антибактериальные препараты используются также в комплексе. Это «Дапсон» в тандеме с «Клофазимином» и «Рифампицином». Для каждого больного дозы и алгоритм приема лекарств индивидуальны. Некоторые формы заболевания возможно лечить с применением только двух из приведенных трех антибиотиков, что определяет врач. Сейчас ведутся испытания лекарств «Миноциклина», «Кларитромицина», «Офлоксацина» в качестве медикаментов против лепры. В результате у больных убиваются все бактерии лепры, но нанесенный ими ущерб органам и коже (если до этого дошло) остается.

Прогноз

Если лечение начато вовремя, исход достаточно благоприятный. У больных даже может не остаться на коже никаких следов. В запущенных стадиях вернуть здоровье уже не удается, человек остается инвалидом пожизненно, но у него возможно восстановление работы внутренних органов, что позволяет продлить ему жизнь.

Профилактика заболевания включает:

гигиену, особенно при нахождении в регионах, где лепра процветает, раннюю диагностику и лечение, профилактический контроль всех, кто длительно контактирует с больными лепрой (медики, семья). "

Трофические язвы нижних конечностей

Трофические язвы – дефекты кожи или слизистой оболочки, возникающие после отторжения некротизированной ткани, отличающиеся малой тенденцией к заживлению и склонностью к рецидивированию. Они развиваются в результате расстройств крово-, лимфообращения или иннервации, приводящих к нарушению питания тканей.

Иногда человек приходит к врачу с жалобами на дефекты кожи в области стопы, лодыжки или голени, которые не заживают неделями. Пациент рассказывает, что перепробовал все возможные варианты лечения, но ничего не помогло, дефект не уменьшился, а стал еще больше и глубже.

Зачастую так себя проявляет трофическая язва. Её возникновение ожидаемо у лиц пожилого возраста или людей, страдающих диабетом, варикозной болезнью, поражением периферических артерий или некоторыми другими заболеваниями.

Для устранения трофической язвы нужна помощь специалиста, который не только правильно обработает рану, но и подберет комплексное лечение для нормализации кровообращения в пораженной области.

Что такое трофическая язва

Не всегда традиционное медицинское описание трофической язвы понятно простому человеку. Специалисты дают определение этой патологии как «тяжело заживающий дефект тканей, преимущественно в области нижних конечностей».

Если говорить проще – на коже в области стопы, лодыжки или голени образуется достаточно глубокая открытая рана, которая не заживает неделями.

Традиционная обработка антисептиками или мазями практически не дает эффекта, к тому же, в рану может попасть инфекция, что усугубит ситуацию.

Патогенез (механизм зарождения и развития болезни)

Чаще всего трофические язвы возникают при нарушении кровообращения в артериях и венах нижних конечностей или затруднении оттока лимфы по капиллярам.

Также трофическая язва может возникнуть из-за варикозной болезни. В варикозно расширенных венах замедляется течение крови, повышается давление, ткани получают меньше питания и накапливаются продукты обмена.

Из-за застоя крови стенки вен могут отекать, образуются тромбы. Это ухудшает ситуацию. Особенно сильно страдает кровообращение в мелких капиллярах кожи и подкожной клетчатке, нарушаются процессы обновления и регенерации кожи. В такой ситуации любой мелкий дефект приводит к тому, что рана не может нормально заживать.

Трофические язвы могут возникать при поражениях артерий или лимфатических капилляров.

Если артерии сужаются или забиваются атеросклеротическими бляшками, то нарушается циркуляция крови в ногах, а ткани не могут полноценно восстанавливаться. В результате малейшая рана на коже долго не заживает, становится все больше и глубже. Поврежденные клетки и выделяющаяся из ранки сукровица – это питательная среда для бактерий, которые усиливают воспаление, провоцируют нагноение и осложнения.

Трофическая язва заживает очень плохо, без полноценной обработки и активного лечения возможно распространение инфекции, вплоть до гангрены и сепсиса. А при пониженной чувствительности (например, из-за сахарного диабета) человек долгое время может не замечать раны, что приведет к нагноению и образованию язвы.

Виды и классификация трофических язв

В классификации по МКБ-10 трофической язве присвоен отдельный код – L98.4. Однако если описываются язвы, возникающие при варикозной болезни, то они кодируются как I83.0, I83.2. В зависимости от конкретной причины образования трофической язвы могут использоваться другие коды.

Классификация трофической язвы по МКБ-10 зависит от причины её возникновения, стадии развития, степени тяжести и сопутствующих осложнений.

По причине развития трофические язвы классифицируются на:

Венозные. Они развиваются при варикозной болезни и тромбозе глубоких вен. Артериальные. Такие язвы формируются при поражении артерий атеросклеротическими бляшками. Диабетические. Они образуются из-за высокого уровня сахара крови, поражения капилляров (микроангиопатии) и нервов (полинейропатии). Гипертонические. Синдром Мартореля - локальные артериовенозные шунты, Язвы, развивающиеся при системных заболеваниях (болезни крови, обмена веществ, коллагенозы, васкулиты). Нейтротрофические. Возникающие при денервации на фоне заболеваний или травм нервных стволов в зонах избыточного давления. Рубцово-трофические. Образуются на поверхности послеоперационных или посттравматических рубцов. Фагеденические - прогрессирующая эпифасциальная гангрена. Застойные. Образуются на фоне недостаточности кровообращения и отечного синдрома при сердечно-сосудистой патологии. Пиогенные. Развиваются на фоне гнойных заболеваний кожи конечностей при несоблюдении правил личной гигиены. Специфические и инфекционные - сифилитические, туберкулезные (болезнь Базена), лепрозные, язва Бурули, тропическая язва, тропические фагеденические язвы, лейшманиоз, риккетсиоз, онхоцеркоз. Малигнизированные - новообразования кожи. Язвы при токсическом эпидермальном некролизе Лайелла. Язвы при врожденных пороках развития сосудистой системы - ангиодисплазиях. Лучевые. Язвы, развившиеся вследствие воздействия физических факторов (ожоги, отморожения). Артифициальные. Искусственные язвы с целью симуляции и членовредительства.

В подавляющем большинстве случаев трофические язвы имеют венозную этиологию и составляют около 70% в общей структуре язв нижних конечностей i Дубровщик О.И. Трофические язвы венозного генеза: современные возможности лечения / О.И. Дубровщик [и др.] // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2016. - № 2. - С. 107-111. . Распространенность трофических нарушений и трофических язв при хронической венозной недостаточности составляет 15-18% и встречаются у 1-2% трудоспособного населения, с возрастом частота увеличивается до 4-5% среди пациентов старше 65 лет i Круглова Л.С. Трофические язвы венозного генеза / Л.С. Круглова [и др.] // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2014. - № 1. - С. 21-25. .

По глубине поражения тканей выделяют 3 степени тяжести трофических язв:

I степень – начальные поражения тканей: образуются эрозии, повреждаются верхние слои кожи. II степень – дефект распространяется на кожу и подкожную клетчатку. III степень – глубокие, тяжелые дефекты с повреждением кожи и клетчатки, а также фасций и мышц. В крайне тяжелых случаях повреждаются сухожилия и суставные сумки, кость.

Неосложненные трофические язвы согласно классификации (по В. Я. Васюткову, 1993) делят на клинические стадии:

Стадия I – появляется поверхностная язва. Она расположена на коже, окружающие ткани синюшные и истонченные. Ранка сухая, по центру ткани отечные, ощущается боль. Стадия II – усиливается разрушение тканей в области раны, затрагиваются все слои кожи, образуются неровности, бугристость. Кожа приобретает сине-фиолетовый оттенок по краям, по центру - мокнущая, гнойная рана с налетом. Стадия III – дно язвы и ее стенки уплотняются, окружающие ткани отечные и болезненные. Стадия IV – язва разрастается в стороны, окружающие ткани бледные, края раны кровоточат при прикосновении, образуется постоянно мокнущая поверхность. Стадия V – область язвы постепенно очищается, начинается процесс заживления. Стадия VI – язва полностью заживает, образуются рубцы. Локализация трофических язв

Чаще всего трофические язвы возникают на ногах (голень, лодыжка или стопа). Поражение может быть единичным (одна язва на одной ноге) или множественным (2 язвы, расположенные на обеих ногах, и более). Язвы могут быть симметричными, располагаться на одних и тех же участках обеих ног или в разных местах.

Диабетические трофические язвы чаще всего поражают большой палец ноги с подошвенной стороны, верхнюю часть фаланг, пяточную область и подошвенную часть.

Причины возникновения трофических язв

Самые опасные трофические язвы формируются при венозной недостаточности, образовании тромбов в глубоких венах ног. На их долю приходится до 70 % всех случаев.

Достаточно часто бывает диабетическая трофическая язва, особенно при повреждении не только сосудов, но и нервов. Реже язвы возникают при поражении артерий или лимфатических сосудов.

Венозные трофические язвы – это осложнение варикозной болезни, тромбофлебита глубоких вен или посттромботической болезни. Такие язвы образуются из-за серьезных нарушений кровообращения, тромбов и воспаления, отека тканей.

При облитерирующих заболеваниях артериальных сосудов язвы возникают из-за нарушения притока крови в ткани. Это происходит при сужении сосудов, потере эластичности или при наличии крупных атеросклеротических бляшек.

Трофические язвы при сахарном диабете развиваются из-за резкого и длительного повышения глюкозы крови. Высокий сахар крови повреждает мелкие сосуды и нервные волокна, чувствительность стопы нарушается, пациент не замечает мелких ран, которые долго не заживают и переходят в язвы.

Трофические язвы возникают при сужении или полной закупорке лимфатических капилляров. Причинами могут быть системные болезни, повреждающие сосудистую стенку (васкулит, коллагенозы), патологии свертывания, тромбозы или геморрагические диатезы.

Незаживающие трофические язвы возможны при экземе, некоторых формах дерматитов (на фоне нарушения функционирования иммунной системы) и инфицированных ранах, которые неправильно лечили (например, не удалили все пораженные ткани при хирургической обработке).

Образование трофической язвы возможно при обширных ожогах или отморожениях, воздействии электротока или радиации.

Длительно незаживающие язвы – это симптом отдельных хронических инфекционных заболеваний (лепра, риккетсиозы, лейшманиоз, сифилис), онкологических поражений, токсического воздействия лекарств или химикатов.

Факторы, увеличивающие риск возникновения трофической язвы

Не у всех пациентов с перечисленными выше заболеваниями развиваются трофические язвы. Помимо основных причин выделяют факторы риска, при которых язвы возникают чаще или заживают хуже:

избыточная масса тела, длительные тяжелые нагрузки, малоподвижный образ жизни, вынужденное долгое пребывание в лежачем положении (например, после тяжелой травмы).

При наличии этих факторов зачастую нарушается кровообращение в ногах и повреждаются ткани.

Трофические язвы чаще бывают у пожилых людей. Это связано с:

хроническими нарушениями кровообращение (ИБС, гипертония, атеросклероз), лишним весом, малоподвижностью, возрастными изменениями иммунной системы, замедленной регенерацией кожи.

Важный фактор, увеличивающий риск возникновения трофической язвы, – мелкие травмы, особенно при сахарном диабете или перемежающейся хромоте.

Помимо этого, пренебрежение правилами личной гигиены, гнойничковые инфекции кожи, грибковые поражения ногтей и кожи на стопе, ношение неудобной обуви и образование мозолей – все это дополнительные факторы образования трофической язвы.

Симптомы начала возникновения язвенной болезни

Чтобы вовремя распознать опасное состояние и обратиться к специалисту, важно знать, как зарождаются трофические язвы.

Изначально возникает очаг усиленной пигментации, ткани темнеют из-за накопления гемосидерина – продукта распада гемоглобина. Спустя некоторое время по центру темного участка образуется уплотнение кожи и подлежащих тканей, кожа бледнеет и лоснится (белая кожная атрофия или предъязвенная стадия).

Постепенно кожа атрофируется, клетки гибнут, через стенки сосудов просачивается плазма, которая пропитывает ткани, образуя отек. Появляется жжение и зуд, ткани воспаляются.

При почесывании поврежденной кожи образуются царапины, а затем язва, края которой постепенно расширяются, а дно углубляется.

Размер трофической язвы – от 1-2 рублевой монеты до 10-20 см в диаметре, с неровными краями. На поверхности раны проступает сукровица или кровь. Если в рану попадает микробная инфекция, то появляется гной, грязно-серые или зеленоватые налеты, рана начинает источать неприятный запах. Края раны воспалены, ткани вокруг – припухшие. Любое прикосновение вызывает боль.

При заживлении в центре раны образуются ярко-красные бугорки, нервности – грануляционная ткань. Края язвы стягиваются, размер уменьшается. Болезненность снижается, поверхность раны подсыхает. При правильном лечении язва полностью затягивается, но в последующем, если не восстановлено кровообращение, она может появиться вновь на этом же месте или в другой области.

При отсутствии лечения площадь и глубина язвы увеличиваются, присоединяется перифокальная воспалительная реакция мягких тканей - острый индуративный целлюлит, а также происходит вторичное инфицирование с развитием локальных и распространенных гнойно-воспалительных осложнений i Круглова Л.С. Трофические язвы венозного генеза / Л.С. Круглова [и др.] // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2014. - № 1. - С. 21-25. .

Способы диагностики заболевания

При появлении язвы нужно обратиться хирургу или флебологу. Врач проводит осмотр, назначает анализы и обследования, чтобы определить причину развития трофических язв. Набор исследований определяется индивидуально с учетом основной причины дефекта, возраста пациента, количества язв, их локализации и сопутствующих болезней.

Первыми выполняются стандартные лабораторные исследования – анализы крови (общий, биохимия) и мочи. Обязательно определение сахара крови и уровня холестерина. Если рана мокнет, врач делает посев выделений, чтобы определить состав микрофлоры. В некоторых случаях применяют цитологические и гистологические методики, позволяющие диагностировать малигнизацию трофической язвы, а также объективно оценить клеточный состав язвенного дна i Туркин П.Ю. Венозные трофические язвы: современное состояние вопроса / П.Ю. Туркин [и др.] // Лечебное дело. - 2018. - № 1. - С. 41-45. .

Проводится ультразвуковое исследование венозного кровотока в нижних конечностях (УЗДГ). Ультразвуковая допплерография позволяет получить информацию о состоянии клапанного аппарата поверхностной, а также глубокой венозной системы, картировать перфорантные вены и соотнести их расположение с локализацией трофической язвы.

Если подозреваются проблемы артерий, назначают артериографию или мультиспиральную томографию, МРТ с контрастом для определения конкретного места повреждения сосуда.

Методы лечения трофических язв

Лечение трофических язв – это воздействие на причину язвы, восстановление кровообращения (или циркуляция лимфы) в пораженных тканях и устранение последствий. Если кровоток не восстановлен язва будет заживать крайне медленно, возможны рецидивы.

Врачи используют консервативный подход с применением различных медикаментов или хирургические вмешательства – обработку язвенных дефектов или иссечение язв.

Консервативное лечение

Если у пациента нет показаний к экстренному хирургическому вмешательству, врач назначает консервативное лечение. Основу консервативной терапии трофических расстройств венозной этиологии составляет компрессионная терапия, для которой используются эластичные бинты и компрессионный трикотаж. Дополнением к компрессионной терапии служит широкий арсенал лекарственных препаратов.

Медикаментозное лечение состоит из местной терапии (обработки раны) и применения препаратов, стимулирующих заживление, подавляющих воспаление и предотвращающих инфицирование. Кроме того, проводится и системное лечение – прием внутрь или инъекции препаратов противовоспалительного, венотонизирующего, трофического действия, применение антибиотиков.

При покраснении раны, выраженном воспалении, повышении температуры, гнойных выделениях применяются антибиотики.

Местное использование антибиотиков малоэффективно, поэтому применяются таблетки или инъекции. Их подбирают по наиболее вероятному возбудителю. После получения результатов посева препарат заменяют на более действенный. Длительность терапии от 2-3 недель до 2 месяцев. В некоторых случаях антимикробные препараты могут сочетаться с противогрибковой терапией.

При сильном воспалении и боли в области раны применяются нестероидные противовоспалительные средства, рекомендованы обезболивающие таблетки.

Для улучшения микроциркуляции и нормализации обменных процессов применяют Актовегин, Пентоксифиллин, антиоксиданты и средства, нормализующие реологические свойства крови (антиагреганты). Лечение дополняется десенсибилизирующими средствами. Они помогают устранить зуд и жжение в области раны, уменьшают отечность.

Если трофические язвы формируются на фоне варикозной болезни, то показаны венотоники (например, Флебодиа 600, Троксевазин, Детралекс) и препараты, нормализующие кровообращение. Эти средства обычно комбинируют с антиагрегантами, препятствующими свертыванию крови.

Для лечения трофических язвы необходима и местная терапия (обработка пораженной области).

Область язвы обрабатывают антисептическими растворами – перекисью водорода, хлоргексидином, мирамистином. Применяются гели или мази для заживления, накладывается повязка, стерильные салфетки с ионами серебра, мази для заживления. По мере того как рана затягивается, переходят на специальные пластыри для заживления трофических язв. Любые повязки должны быть не тугими, чтобы обеспечивался доступ кислорода, ускорялось заживление тканей.

Оперативное лечение

Если поражение обширное, размеры язвы превышают 50-70 мм, имеет некроз тканей или гной, то показано оперативное вмешательство. Основными целями хирургического лечения являются прекращение венозного ретроградного кровотока, очищение язвы от фибрина и некротических тканей, замещение при необходимости имеющегося кожного дефекта за счет трансплантации кожи.

При неотложных состояниях проводится иссечение краев язвы, удаление всех некротизированных тканей для предотвращения осложнений. Рана обрабатывается антисептиками и закрывается повязками. Проводится операция по восстановлению кровообращения в пораженном сосуде.

Если дефекты обширные, выполняется пересадка кожи с области бедра или зоны бикини. Ею закрывается область обширной язвы. Может выполняться декомпрессионная фасциотомия, устраняющая расстройства кровообращения в области голени и стопы, уменьшающая отеки.

При осложнениях трофических язв на стопе может быть показана ампутация пальцев или части стопы.

Как альтернатива открытым хирургическим методикам в настоящее время используются эндовазальные методики облитерации ствола большой подкожной вены, такие как радиочастотная абляция, эндовазальная лазерная коагуляция и применение цианоакрилатного клея VenaSeal i Туркин П.Ю. Венозные трофические язвы: современное состояние вопроса / П.Ю. Туркин [и др.] // Лечебное дело. - 2018. - № 1. - С. 41-45. .

Физиотерапия

Для эффективного лечения трофических язв венозной этиологии используются физиотерапевтические методы лечения, направленные на активизацию регенеративных и репаративных процессов в зоне язвенного дефекта. Среди них:

инфракрасное облучение, СУФ-облучение, УВЧ-терапия, СВЧ-терапия, магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение, дарсонвализация, лазеротерапия, озонотерапия, лекарственный электрофорез.

Выбор того или иного метода лечения зависит от поставленной задачи на этапе реабилитации и стадии раневого процесса.

Народные средства

По рекомендации врача возможно лечение трофических язв в домашних условиях.

Врач подробно расскажет, как очистить трофическую язву от гноя, подберет мазь, которая подойдет для ускорения заживления и уменьшения боли, воспаления. Могут быть использованы примочки с отварами лекарственных трав, компрессы или обработка области дефекта.

Лечение трофических язв в клинике доктора Груздева:

При прогрессировании варикоза из-за венозной недостаточности на ногах могут образоваться незаживающие открытые раны – трофические язвы.

Если у вас варикоз, то это еще не значит, что придется делать операцию! Новые медицинские технологии позволяют избавиться от этого недуга без хирургического вмешательства.

Безоперационное лечение хронической венозной недостаточности и варикозного расширения вен с помощью биоклея VenaSeal.

Заболевания сосудов в наше время занимают одну из лидирующих строчек в общем списке болезней.

Лазер – сфокусированный луч света, который воздействует на ткани, снимая воспаление, устраняя застойные процессы в тканях.

Длительность лечения трофической язвы и когда ожидать улучшения

Все этапы лечения контролирует врач. Часть процедур проводят в стационаре или хирургическом кабинете, определенные манипуляции пациент ежедневно выполняет дома. Длительность терапии зависит от того, как заживает дефект, от стадии болезни, вида препаратов, которые применяются, тяжести общего состояния.

Антибиотики могут назначаться на срок от 2 недель до 2 месяцев, венотонические препараты применяют курсами от 2 до 6 месяцев, дезагреганты, например, Аспирин-кардио, может быть рекомендован для постоянного приема.

Первые признаки улучшения, процессы регенерации начинаются через 2-3 недели с начала лечения. Для полного заживления язвы требуется до 3-6 месяцев и более.

Возможные последствия и осложнения трофических язв

Из-за разных причин образования трофических язв, тяжести и глубины дефектов, присоединения микробной инфекции (реже – грибковой), спектр осложнений обширный.

Самое частое тяжелое осложнение – гнойное воспаление с расплавлением окружающих тканей и увеличением размеров язвы. Для него типично появление гнойных выделений, неприятного запаха, усиления воспаления вокруг краев раны, появление постоянной или пульсирующей боли. Если не проводить адекватного лечения, возможна флегмона или сепсис.

При сахарном диабете может возникнуть гангрена. Чаще это сухая форма, с атрофией тканей и почернением конечности. Возможно образование и влажной гангрены, стремительно распространяющейся вверх, с выраженной интоксикацией и реальной угрозой для жизни.

При варикозной болезни часто возникает тромбофлебит – тромбирование пораженных вен и воспалительный процесс в их стенках.

Редкие осложнения трофических язв:

экзема кожи, рожистое воспаление, целлюлит (поражение подкожно-жировой клетчатки), остеомиелит (воспаление надкостницы), артроз голеностопного сустава. Профилактика трофических язв

Для предупреждения трофических язв необходимо своевременное лечение заболеваний, провоцирующих нарушения кровообращения в конечностях.

Важен здоровый образ жизни, контроль веса за счет рациональной диеты с потреблением достаточного количества клетчатки, свежих овощей и фруктов.

При начальных проявлениях венозной или артериальной недостаточности необходим рациональный режим труда и отдыха, подбор удобной обуви, чтобы она не натирала ноги и не сдавливала пальцы на стопе, защитная одежда для предотвращения мелких травм.

Людям, длительное время проводящим на ногах и имеющим наследственную предрасположенность к варикозной болезни, рекомендован специальный компрессионный трикотаж с индивидуально подобранным уровнем давления.

Отзывы пациентов нашей клиники

Барабошкин Н.Д.

Спасибо всему коллективу клиники Груздева и отдельно Сулейманову А.А. за чуткое внимание и профессионализм. Благодаря Азизу Алишеровичу удалось вылечить тяжелый случай трофической язвы на ноге.

Белогрудова Э.И.

В отделение флебологии клиники Груздева я поступила с диагнозом трофическая язва. Язва была залечена. В связи с чем, особая благодарность этому молодому и замечательному врачу и пожелания успехов в его благодарном деле. Одновременно хочу отблагодарить медсестер за их гуманную деятельность.

Хочу отметить положительную направленность в деятельности Клиники:

использование современной медицинской технологии, предоставление периодической скидки на мед. услуги, предоставление транспорта Клиники для доставки пациентов из дома и обратно после лечения.

Желаю Клинике Груздева успехов в их благодарном деле.

У моей бабушки в течение нескольких лет на правой ноге не заживала трофическая язва. Нога сильно болела, приходилось каждый день делать перевязки. Обращались в поликлинику, в разные клиники, но язва не заживала, а только увеличивалась. Услышала по радио про вашу клинику и решили обратиться, хотя мало во что уже верили. Бабушке было рекомендовано пройти курс лечения. Стали ездить в клинику через день на капельницы, озонотерапию, внутривенное лазерное облучение крови. За 20 дней на удивление язва очистилась, прошли боли, ушел неприятный запах, но до заживления было еще далеко и нам было рекомендовано выполнить пластику язвы и мы согласились. В итоге язва зажила и бабушка была очень счастлива. Приятно удивило отношение персонала! Внимательные врачи, отзывчивые медсестры. Спасибо Всем большое от меня и от бабушки!

Часто задаваемые вопросы

Какой врач лечит трофические язвы? К кому обращаться?

Неосложненные случаи трофических язв лечит флеболог. Если возникают серьезные осложнения, нагноение, размеры дефекта обширны, к лечению подключают хирургов.

Заразна ли трофическая язва?

Нет. Трофические язвы вызваны длительным нарушением кровотока в области пораженной области, дефицитом кислорода и питания в коже и подлежащих тканях.

Можно ли трофические язвы мазать зеленкой?

Раствор бриллиантового зеленого относится к местным антисептикам. Он применятся для обработки кожи вокруг раны с целью предотвращения инфицирования. Допустимо его применение только на коже вокруг раны, но ни в коем случае не в зоне пораженных тканей. При трофических язвах применение зеленки неэффективно.

Можно ли трофические язвы обрабатывать перекисью водорода?

Раствор перекиси водорода применятся для местной обработки раны, очищения ее от погибших клеток и патогенных микробов. Эта манипуляция проводится дважды в день перед наложением повязки. Можно заменить перекись водорода на 0,05% раствор хлоргексидина.

Можно ли трофические язвы засыпать стрептоцидом?

Хотя в интернете существует много рецептов лечения трофической язвы при помощи порошка стрептоцида, но врачи не считают данный метод лечения эффективным. Более того, за счет попадания в рану инородных частиц возможно дополнительное раздражение и усиление воспаления.

Можно ли трофические язвы промывать хлоргексидином?

Раствор хлоргексидина 0,05% применятся для местной обработки раны, очищения ее от погибших клеток и патогенных микробов. Эта манипуляция проводится дважды в день перед наложением повязки. Можно заменить перекисью водорода.

Можно ли трофические язвы мазать инсулином?

Никаких данных о том, что подобный метод лечения эффективен, в научной литературе нет. Более того, применение любого вещества в области открытой раны без рекомендации врача может привести к ухудшению, усилению воспаления и нагноения.

Можно ли трофические язвы мочить водой?

Существует миф, что нельзя мочить трофическую язву до полного ее заживления. Однако полноценная гигиена тела крайне важна для скорейшего выздоровления. Важно отказаться от купания в естественных водоемах, где вода может быть грязной, с высоким количеством патогенных бактерий. Обычная водопроводная вода не опасна. При приеме душа стоит обмыть кожу вокруг раны с мылом, стараясь не попадать на область самой язвы. После купания нужно обработать область язвы антисептиками и наложить повязку, либо следовать рекомендациям, которые выдал врач.

Можно ли трофические язвы мыть хозяйственным мылом?

Некоторые рекомендации по ведению больных с трофическими язвами описывают метод промывания ран хозяйственным мылом. Но не все пациенты хорошо переносят подобную манипуляцию. Поэтому промывание можно проводить обычной водой, а затем обрабатывать рану перекисью водорода или раствором хлоргексидина.

Можно ли трофические язвы обрабатывать марганцовкой?

Раствор марганцовокислого калия обладает дезинфицирующим, сушащим или прижигающим эффектом в зависимости от концентрации. В домашних условиях сложно приготовить нужную концентрацию раствора, и обработка более концентрированным составом может привести к ощущению сухости, стянутости, жжения. А если растворятся не все кристаллы, можно получить ожог тканей. Поэтому лучше обсудить этот способ обработки раны с врачом или использовать более безопасные антисептические составы.

Можно ли трофические язвы обрабатывать фукорцином?

Раствор фукорцин, или краска Кастеллани – это антисептический препарат, эффективный при многих воспалительных процессах кожи. Допустимо его применение при трофических язвах, но у него имеется существенный минус – он обладает ярко-розовым цветом и окрашивает кожу, может пачкать одежду.

Список источников Бабаджанов Б.Р. Комплексная терапия длительно незаживающих трофических язв / Б.Р. Бабаджанов, И.Ю. Султанов // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2002. - № 3. Богачев В.Ю. Местное лечение венозных трофических язв / В.Ю. Богачев [и др.] // Consilium medicum. – 2001. – № 2. – С. 45–50. Богданец Л.И. Местное лечение венозных трофических язв / Л.И. Богданец [и др.] // Гедеон Рихтер. – 2000. – № 2. – С. 58-60. Дубровщик О.И. Трофические язвы венозного генеза: современные возможности лечения / О.И. Дубровщик [и др.] // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2016. - № 2. - С. 107-111. Кириенко А.И. Лечение трофических язв венозной этиологии / А.И. Кириенко // Consilium medicum. – 2000. – Т.2. – № 4. Комарова Л.Н. Результаты лечения больных варикозной болезнью нижних конечностей за 10 лет / Л.Н. Комарова [и др.] // Архивъ внутренней медицины. - 2018. - № 3. - С. 215-218. Круглова Л.С. Трофические язвы венозного генеза / Л.С. Круглова [и др.] // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2014. - № 1. - С. 21-25. Оболенский В.Н. Трофические язвы нижних конечностей - обзор проблемы / В.Н. Оболенский [и др.] // Русский медицинский журнал. - 2009. - № 25. - С. 1647-1663. Туркин П.Ю. Венозные трофические язвы: современное состояние вопроса / П.Ю. Туркин [и др.] // Лечебное дело. - 2018. - № 1. - С. 41-45. Информация проверена экспертом:

Архипова Наталия Николаевна Сердечно-сосудистый хирург, флеболог

Заведующая отделением флебологии в клинике доктора Груздева. Сосудистый хирург, флеболог высшей категории. Стаж работы по специальности - 26 лет. Член ассоциации флебологов России.

"

Лепра Этиология и патогенез хронического гранулематоза, вызываемого микобактериями Mycobacterium leprae, протекающего с поражением кожи, периферической нервной системы, верхних дыхательных путей выше гортани, яичек, кистей и стоп. Лечение и профилактика лепры. посмотреть текст работы Лепра" скачать работу "Лепра" (реферат) Подобные документы 1. История борьбы с проказой

Возбудитель лепры, клиническая картина заболевания. Борьба с проказой: профилактика и прогноз. Патогенность Mycobacterium leprae. Лепроматозный, туберкулоидный и неопределенный (недифференцированный) тип проказы. Многообразие поражений кожи у больных.

2. Заболевание лепра

Описания лепры, хронического инфекционного заболевания, характеризирующегося длительным инкубационным периодом. Анализ системного процесса с поражением кожи, слизистых оболочек и органов. Изучение этиологии, патогенеза, методов профилактики и лечения.

3. Актиномикоз и лепра

Актиномикоз: характеристика, симптомы, этиология. Экзогенный и эндогенный способы заражения, основные клинические формы актиномикоза. Лечение и профилактика заболевания. История распространения лепры. Патогенез, симптомы особенности течения болезни.

4. Туберкулез кожи. Лепра. Особенности клинического течения, диагностики и терапии

Этиология, патогенез, пути передачи, классификация заболевания, лечение больных туберкулезом кожи. Основные диагностические приемы – диаскопия и проба с зондом. Основные клинические симптомы, классификация, методы диагностики и принципы лечения лепры.

5. Туберкулез верхних дыхательных путей, лечение

Методы лечения больных туберкулезом верхних дыхательных путей. Симптомы туберкулезного поражения гортани. Классификации клинико-анатомических разновидностей поражения гортани. Основные формы гортанного туберкулеза. Гистогенез туберкулезного воспаления.

6. Туберкулез гортани

Эпидемиология и патогенез хронического инфекционного заболевания, вызываемого микобактериями туберкулеза на фоне гематогенного процесса внелегочной локализации. Классификация туберкулеза гортани. Диагностика и лечение рассматриваемого заболевания.

7. Заболевания гортани

Клиническая картина, основные симптомы, дифференциальная диагностика и лечение острого и хронического ларингита. Этиология и патогенез острого стенозирующего ларинготрахеита. Основные причины парезов и параличей гортани. Профилактика заболеваний гортани.

8. Диагностика и лечение Гранулематоза Вегенера

Эпидемиология гранулематоза Вегенера. Роль носоглоточной инфекции в этиологии заболевания. Клинические проявления гранулематоза Вегенера. Стадии течения болезни. Поражение органов верхних дыхательных путей, диагностика, лечение и прогноз заболевания.

9. Легочная эмфизема у лошадей: диагностика, профилактика, лечение

Причины и характеристика хронического обструктивного заболевания дыхательных путей лошадей. Виды легочной эмфиземы, этиология, патогенез и лечение. Рентгенологическое исследование эмфизематозных участков легких. Дифференциация и профилактика болезни.

10. Инфекции верхних дыхательных путей

Определение понятия и виды заболеваний верхних дыхательных путей: ринит, фарингит, гайморит, эпиглоттит, ларингит, трахеит, их характеристика. Этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика и лечение бактериальных и вирусных заболеваний.

11. Закономерности гнилостной мацерации кожного покрова кистей и стоп

Анализ влияния гниения как позднего трупного явления на сохранность гребешковой кожи кистей и стоп, а также оценка возможности дактилоскопирования трупа. Усредненные и предельные сроки появления и исчезновения гнилостной мацерации кожи кистей и стоп.

12. Острые воспалительные заболевания гортани. Острый стеноз гортани

Острые воспалительные заболевания гортани как проявление острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. Этиологические факторы, вызывающие воспалительный процесс при ангине. Причины острого отека гортани. Формы хронического воспаления.

13. Лепра: причины, симптомы, диагностика

Лепра - инфекционное заболевание хронического характера, вызываемое микобактериями, поражающее кожу, верхние дыхательные пути, периферическую нервную систему. Патогенез заболевания у человека. Лабораторная диагностика и методы лечения данного заболевания.

14. Вирус гриппа

Морфология и патогенез острых респираторных инфекций, протекающих с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Ознакомление с инкубационным периодом течения гриппа. Диагностика и профилактика болезни.

15. Профилактика болезней органов дыхания

Болезни верхних дыхательных путей (носа, носоглотки, гортани, трахеи, внелегочных бронхов). Основные причины заболевания органов дыхания. Изучение принципов классификации острых пневмоний. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний органов дыхания.

16. Корь. Эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика

Корь - острое вирусное заболевание. Катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Образование гигиантских многоядерных клеток (симпластов) и зернистых включений в ядре и цитоплазме. Лечение и специфическая профилактика кори.

17. Лепра (проказа)

Проказа, болезнь Хансена – антропонозный генерализованный микобактериоз с длительным инкубационным периодом, протекающий в виде хронической болезни с поражением кожи, слизистых оболочек, периферической нервной системы и внутренних органов человека.

18. Хронические инфекционные болезни

Этиология и патогенез туберкулеза кожи у человека, лепры и боррелиоза. Общая характеристика клинической картины этих заболеваний, виды и формы их проявления. Факторы, вызывающие рецидивы и обострения, принципы лечения. Правила постановки диагноза.

19. Возбудители анаэробных инфекций

Столбняк как инфекционная болезнь, сопровождающаяся спастическим сокращением мышц и интоксикацией организма. Хроническая генерализованная инфекция с преимущественным поражением производных эктодермы. Патогенез, клинические проявления и лечение лепры.

20. Профессиональные заболевания с преимущественным поражением кожи

Определение, актуальность проблемы, этиология профессиональных заболеваний кожи и классификация химических веществ по их действию. Аллергические заболевания в структуре патологии кожи. Патогенез профессиональных аллергодерматозов, диагностика и лечение.

21. Гистофизиология верхних дыхательных путей

Характеристика гистофизиологического строения верхних дыхательных путей. Гистофизиология носовой полости, носоглотки, гортани, трахеи: физиологическое и гистологическое строение. Особенности строения воздухоносных и респираторных отделов легкого.

22. Характеристика микозов

Понятие и классификация микозов. Причины патологии и симптомы заболевания. Микозы стоп (кистей), их возбудители и патогенез. Характеристика и формы рубромикоза стоп. Анализ дисгидротической руброфитии и микроспории. Лечение стригущего лишая и микоза стоп.

23. Профилактика болезней органов дыхания

Болезни верхних дыхательных путей. Основные причины заболевания органов дыхания. Профилактика и лечение респираторных инфекций. Клинико-морфологические виды острых пневмоний. Морфологические виды хронического бронхита. Заболевания легких, их лечение.

24. Сыпной тиф

Этиология, эпидемиология, диагностика, патогенез и патологическая анатомия сыпного тифа - острого инфекционного заболевания, протекающего с токсикозом, поражением сосудистой и центральной нервной системы, экзантемой-сыпью. Иммунитет. Клиническая картина.

25. Туберкулез ЛОР-органов

Особенности протекания туберкулеза верхних дыхательных путей, пути заражения туберкулезными бактериями. Проявление туберкулеза носа, его диагностика. Классификация туберкулезных поражений в глотке. Инфицирование гортани туберкулезными микобактериями.

главная рубрики по алфавиту вернуться в начало страницы вернуться к подобным работам посмотреть текст работы скачать работу можно здесь сколько стоит заказать работу?

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу и оценить ее, кликнув по соответствующей звездочке.

"

Please verify you are a human

Access to this page has been denied because we believe you are using automation tools to browse the website.

This may happen as a result of the following:

Javascript is disabled or blocked by an extension (ad blockers for example) Your browser does not support cookies

Please make sure that Javascript and cookies are enabled on your browser and that you are not blocking them from loading.

Reference ID: #3a31af5c-af8b-11ee-a72b-87a6926a5b11

Powered by PerimeterX , Inc.

Лепра

Лепра, ранее также называемая проказой, — это бактериальное инфекционное заболевание, которое было описано еще в древних манускриптах. Сегодня она встречается в основном в Индии, Южной Америке и Юго-Восточной Азии. Несмотря на то, что количество случаев заболевания во всем мире сократилось и проказа поддается лечению, тяжелые случаи заболевания все еще встречаются. Как и прежде, заболевшие вызывают у общества отторжение из-за изменений кожи, вызванных лепрой.

Обзор Лепра — это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Mycobacterium leprae. Сегодня это заболевание встречается в основном в Индии, Южной Америке и Юго-Восточной Азии. Лепру лечат с помощью комбинации разных антибиотиков, благодаря чему она излечима. Раннее лечение важно для предотвращения инвалидности, вызванной лепрой. При отсутствии лечения заболевание может привести к тяжелым физическим нарушениям и сильным повреждениям кожи, глаз и нервов. Во многих обществах больные лепрой все еще испытывают социальное отторжение.

Указание: информация в этой статье не может и не должна заменять визит к врачу, а также использоваться для самодиагностики или самолечения.

Что такое лепра?

Лепра — это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Mycobacterium leprae. Возбудители туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) тоже относятся к микобактериям.

Слово «лепра» происходит от греко-латинского слова, означающего «чешуйчатый» или «шершавый»: это указывает на связанные с болезнью изменения кожи. Одним из характерных симптомов лепры также является повреждение нервов, которое может привести к параличу и нарушениям чувствительности.

В Германии это заболевание раньше называли Aussatz (дословно: «изгнание»). Это название, возможно, обусловлено тем, что больных лепрой изгоняли из населенных пунктов. Даже сегодня больные лепрой подвергаются остракизму и стигматизации.

Хотя уровень заболеваемости в мире удается успешно сдерживать, цель Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) — полностью искоренить лепру — пока не достигнута. Поэтому усилия ВОЗ направлены на дальнейшее снижение числа новых случаев заболевания, максимально возможную профилактику связанной с лепрой инвалидности и противодействие дискриминации заболевших.

Каковы симптомы лепры?

Лепра приводит к видимым изменениям на коже и повреждению нервов в сочетании с потерей болевой чувствительности. Также болезнь может поражать слизистые оболочки, дыхательные пути и глаза. До появления первых симптомов после заражения патогеном (инкубационный период) может пройти от 2 до 20 лет или даже больше.

Различают четыре формы течения болезни: недифференцированная лепра, туберкулоидная лепра, тяжелая форма лепры (лепроматозная лепра) и лепра на переходной стадии (пограничный тип лепры). Степень тяжести лепры и возникающие симптомы зависят от иммунной системы человека и бактериальной нагрузки.

Недифференцированная лепра

Недифференцированная лепра проявляется отдельными небольшими и неспецифическими изменениями кожи, которые могут казаться светлее остальной кожи. Примерно у трех четвертей пациентов эти изменения кожи, называемые очаговыми поражениями кожи, исчезают спонтанно. Однако недифференцированная лепра не проходит, а переходит в следующую форму.

Туберкулоидная лепра

Эта форма лепры развивается при в основном функционирующей иммунной системе: поскольку иммунитет активно борется с возбудителем, туберкулоидная лепра протекает не так тяжело, как лепроматозная. Возникают несколько асимметричных, четко очерченных очагов поражения кожи, часто с приподнятыми краями. На темной коже очаги поражения выглядят светлее, чем окружающая кожа, иногда — особенно на светлой коже — они выглядят покрасневшими. Кроме того, при туберкулоидной лепре возникают видимые припухлости и повреждения нервов, которые могут сильно нарушать болевую чувствительность и потоотделение.

Тяжелая форма лепры (лепроматозная лепра)

При отсутствии иммунного ответа, то есть при плохо работающей защитной системе, по всему телу возникают симметрично расположенные красноватые изменения кожи, которые иногда кажутся светлыми на темной коже. Без лечения эти высыпания проникают в глубокие слои кожи. Это происходит преимущественно на лице и может привести к утрате бровей. Припухлости и узелки могут со временем придать лицу вид, напоминающий львиную морду, называемый на профессиональном языке «леонтиазисом». Повреждение нервов приводит к выраженным нарушениям чувствительности и даже утрате восприятия боли и температуры. Язвы, раны, деформации и увечья конечностей являются возможными последствиями нарушения чувствительности при лепроматозной лепре, которые часто приводят к отторжению больных.

Пограничная лепра

Градации или смешанные формы туберкулоидной и лепроматозной лепры описывают как пограничную лепру. При ней могут возникать симптомы как одной, так и другой формы.

Каковы причины лепры?

Заражение происходит от человека к человеку. Предположительно, лепра передается в основном через капельки, которые образуются и распространяются при чихании. Возможна ли передача инфекции через контакт с кожей, пока не выяснено. Лепра не является высокозаразной, только длительный и тесный контакт может привести к инфекции, вызывающей заболевание. Поскольку бактерия Mycobacterium leprae размножается очень медленно, признаки заболевания появляются только через несколько лет после инфицирования.

Каковы известные факторы риска развития лепры?

Поскольку лепра является лишь умеренно заразным инфекционным заболеванием, важную роль при заражении играют условия жизни и общее состояние здоровья. Развитию инфекции особенно способствуют недоедание и неполноценное питание, а также ослабленная иммунная система. Климат играет весьма незначительную роль.

Что такое инфекционные заболевания?

Из следующего видео вы узнаете, в каких случаях врачи говорят об инфекционном заболевании, какими возбудителями вызываются инфекционные заболевания и как они передаются.

Это и другие видео также доступны на YouTube.

Применяются опубликованные там положения о защите данных.

Где и как часто встречается лепра?

Ежегодно во всем мире лепрой заболевают около 200 000 человек. Она особенно распространена в определенных областях Юго-Восточной Азии и Южной Америки. Мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Уровень заболеваемости лепрой в мире

По данным 2018 года больше всего случаев было зарегистрировано в Индии (120 334), за которой следуют Бразилия (28 660) и Индонезия (17 017). Тем не менее, в борьбе с лепрой отмечается прогресс: все большему числу людей ставят диагноз и назначают лечение до того, как они станут инвалидами. К тому же количество заболевших детей в период с 2012 по 2018 г. сократилось на 24 %, в то время как среди взрослых этот показатель составляет всего девять процентов.

Лепра в Германии

В Германии в 2019 году сообщалось об одном случае лепры. Случаи заболевания среди туристов, возвращающихся в Германию, например, из Южной Америки и Юго-Восточной Азии, редки.

Как протекает лепра?

Бывают легкие, а также очень тяжелые формы заболевания. Подробную информацию об этом вы найдете в разделе «Симптомы». Течение болезни сильно зависит от иммунной системы инфицированного человека: чем слабее иммунитет, тем легче патогены могут размножаться в организме и вызывать тяжелое течение болезни.

При отсутствии лечения лепра в тяжелой форме может привести к увечью кистей и стоп, тяжелым инфекциям, а также слепоте. Эти последствия болезни и сегодня во многих местах приводят к социальному отторжению заболевших.

Как можно предотвратить лепру?

В настоящее время пока нет одобренной вакцины от лепры. Однако в 2019 году в США было успешно завершено первое клиническое исследование по разработке вакцины (LepVax) против лепры. Результаты показали, что вакцина безопасна и не вызывает серьезных побочных эффектов. С лета 2020 года в Бразилии проводится еще одно исследование с участием пациентов с лепрой на ранней стадии.

Определенную защиту от туберкулоидной лепры оказывает вакцина против туберкулеза.

Как диагностируется лепра?

Ранними признаками служат симптомы. При подозрении на лепру необходимо выявить возбудителей. При так называемом методе кожных мазков кожу в определенных местах царапают скальпелем, чтобы получить немного лимфы. Однако при этом исследовании у 70 % пациентов бактериальная нагрузка недостаточно высока для подтверждения заболевания.

Более надежные результаты дает исследование образцов тканей. Для этого необходима биопсия: это означает, что берется небольшой кусочек кожи и отправляется в лабораторию на гистологический анализ.

Как лечится лепра?

Лепру можно излечить. Раннее лечение важно для предотвращения инвалидности, вызванной лепрой.

Заболевание лечат несколькими препаратами одновременно, чтобы не развилась резистентность (это значит, что бактерии становятся нечувствительными к используемым лекарственным препаратам). Лечение длится минимум шесть месяцев.

Действующие вещества, которые можно применять в комбинации:

дапсон, рифампицин, клофазимин.

Какое из этих действующих веществ будет получать пациент, зависит от диагностированной формы лепры.

Терапия должна проводиться в специализированных центрах, поскольку в процессе лечения могут возникать воспалительные реакции, на которые врачам следует реагировать быстро и прицельно.

Как правило, пациентов не требуется изолировать. Это требуется только при наличии открытых ран.

Данные об источниках Robert Koch-Institut (RKI). Epidemiologisches Bulletin 5/2007: Lepra – die neue globale Strategie. Aufgerufen am 12.11.2020. Robert Koch-Institut (RKI). Epidemiologisches Bulletin 4/2020: Welt-Lepra-Tag: Lepra, nicht, was Du denkst. Aufgerufen am 12.11.2020. World Health Organization (WHO). Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of leprosy. 10.2018. Aufgerufen am 12.11.2020. World Health Organization (WHO). Leprosy (Hansens's disease). Aufgerufen am 12.11.2020.

Проверено обществом Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (Немецкое общество неврологии).

"

Лепра

Лепра (болезнь Хансена, проказа, болезнь Святого Лазаря) – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis, основными признаками которого являются поражение кожи и периферической нервной системы. Болезнь известна давно, особенно широкое распространение она получила в Средневековье, были открыты многочисленные лепрозории (учреждения, которые занимались изоляцией и лечением больных лепрой). В те времена лепра считалась неизлечимым заболеванием. Сейчас наблюдается спад заболеваемости, последний случай лепры в России был зафиксирован в 2015 году. В России действуют четыре лепрозория.

Классификация В различных странах используют две основные классификации лепры – «мадридскую» и Ридли-Джоплинга. Мадридская классификация была принята на VI Международном конгрессе по лепре в Мадриде в 1953 году. Признак классификации Форма Пояснение Классификация Ридли-Джоплинга Полярный туберкулоидный тип лепры Туберкулоидные типы развиваются у людей с хорошим иммунитетом. Гранулемы (узелки) образуются на коже и слизистых оболочках, затем постепенно рассасываются. Субполярный туберкулоидный тип Погранично-туберкулоидный тип Пограничная лепра Лепроматозные типы считаются тяжелыми и неблагоприятными, особо опасны для окружающих (возбудитель содержится в лепромах и на слизистой оболочке). Болезнь начинается с появления красных пятен, которые разрастаются и превращаются в инфильтраты. Течение медленное с обострениями при стрессах. Погранично-лепроматозная форма Субполярный лепроматозный тип Полярный лепроматозный тип лепры Недифференцированная форма Заболевание может переходить из одной формы в другую. Мадридская классификация Лепроматозная Наиболее тяжелая форма заболевания, характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лимфоузлов, глаз, периферических нервов. При соскобе выявляется огромное количество возбудителя. Туберкулоидная Туберкулоидная форма легче поддается лечению. На коже возникают типичные высыпания. В соскобах микобактерии лепры не выявляются. Недифференцированная Доброкачественный вид заболевания с поражением кожи в виде плоских пятен. Пограничная (диморфная) Злокачественное заболевание с обильным поражением кожи, слизистых оболочек и выявлением возбудителя в соскобе. Причины и пути заражения воздушно-капельным (при чихании, кашле, разговоре), контактно-бытовым (при непосредственном соприкосновении с кожей больного человека), через поврежденные кожные покровы (при нанесении татуировок, при укусе насекомых).

При разговоре бактерии распространяются в радиусе до полутора метров. Внутриутробно заболевание не передается. Риск заражения связан с продолжительностью контакта. В одной семье люди заражаются лишь в 10-15% случаев. В группе риска находятся дети, люди с хроническими заболеваниями и ослабленным иммунитетом. После помещения больного в лепрозорий необходимо провести качественную дезинфекцию помещения.

Обратите внимание. Бактерии, вызывающие проказу, не могут существовать вне тела человека (быстро погибают на воздухе). Однако на теле человека они сохраняют жизнеспособность даже после его смерти.

Патогенез

Возбудитель попадает на слизистые оболочки или в рану, затем с лимфотоком и кровотоком перемещается в нервную систему и другие внутренние органы человека. В местах размножения бактерий образуются гранулемы (разрастание соединительных клеточных структур вследствие воспаления). Микобактерии размножаются очень медленно, именно с этим связан длительный инкубационный период болезни: он может занимать от полугода до пяти лет. В это время пациент начинает чувствовать утомляемость, потерю аппетита, различные недомогания.

Симптомы (признаки)

Во время инкубационного периода (время от контакта с больным человеком до появления первых признаков болезни) сперва появляются неспецифичные симптомы, по которым трудно вовремя распознать заболевание. Это влияет на распространение заболевания, так как человек в это время – уже источник инфекции. Все формы лепры имеют ряд общих признаков, по которым можно распознать болезнь:

повышение температуры, кожные высыпания (пятна разного размера темного или светлого цвета), возникновение участков кожных инфильтратов, нарушение чувствительности кожи, тяжело переносимые боли в суставах, конечностях, спине, поражение слизистой оболочки носа, удлинение мочек ушей, регулярные головные боли. Диагностика

В первую очередь врач обращает внимание на характерные клинические проявления. Болезнь легко диагностируется на поздних стадиях. Однако окончательная постановка диагноза в ранний период возможна только на основе результатов гистологического исследования, которые имеют свои критерии. Применяются следующие виды диагностики:

бактериологическое исследование соскобов кожи, слизистой оболочки, мочек ушей, гистологическое исследование (изучение образца пораженной ткани) лепром и лимфатических узлов, аллергический тест: под кожу вводят лепромин (суспензия убитых микобактерий), в случае положительного теста кожа в месте инъекции темнеет и набухает.

Необходимо провести дифференциальную диагностику с сифилисом и псориазом.

Лечение

Проказу относят к излечимым заболеваниям . В случае своевременного обращения за медицинской помощью, можно избежать тяжелых осложнений, следов на коже, слепоты, инвалидизации. Важно вовремя обращаться к врачу при появлении признаков болезни, самолечение в данном случае недопустимо.

Курс лечения занимает минимум шесть месяцев и может продолжаться несколько лет. Основа терапии – современные антибактериальные препараты и их комбинации (в зависимости от типа заболевания). Для каждого больного дозы и алгоритм лечения индивидуальны. Помимо них врачи назначают глюкокортикостероидные средства, мультивитамины, препараты железа, иммунокорректоры, физиотерапевтическое лечение.

Осложнения

Среди осложнений лепры встречаются следующие состояния:

поражение кожных покровов до неузнаваемости, серьезные нарушения в работе нервной системы, слепота, глаукома, мышечная слабость, деформация кистей и стоп, потеря пальцев, бесплодие, почечная недостаточность, эректильная дисфункция, хроническое повреждение внутренней поверхности носа, потеря чувствительности на разных участках тела. Последствия

Даже после своевременного лечения и исчезновения симптомов лепры могут возникнуть различные негативные последствия для организма:

снижение иммунитета, синдром хронической усталости, хронические поражения нервной системы, кожные повреждения. Профилактика

Вакцины против лепры не существует . Профилактические мероприятия в первую очередь должны улучшить качество и условия жизни, повысить устойчивость иммунной системы к различным заболеваниям. Лицам, контактирующим с заболевшими, необходимо соблюдать правила личной гигиены (использовать перчатки, маски при обработке язв). Впервые выявленные пациенты подлежат обязательной госпитализации и обследованию. Родственникам проводится лепроминовая проба. Люди с положительной реакцией должны находиться под постоянным наблюдением врачей и обращать внимание на появление любых признаков заболевания. Профилактическое лечение проводится антибактериальными препаратами по определенной схеме.

Питание

Во время лечения важно соблюдать щадящую диету, которая не будет перегружать желудочно-кишечный тракт и печень. Рекомендуется добавить в рацион супы на овощном бульоне, говядину и рыбу нежирных сортов, куриные белки, гречневую и овсяную кашу, фрукты и овощи. Лучше не употреблять копчености, острые и жареные блюда, консервы, кондитерские изделия, фаст-фуд. Категорически запрещены алкогольные напитки. Следует свести к минимуму употребление соли и продуктов с транс-жирами.

"

Лепра: из тени на свет. Очерк о загадочной болезни

Колесников Ф.Н. Лепра: из тени на свет. Очерк о загадочной болезни // Universum: медицина и фармакология : электрон. научн. журн. 2018. № 1 (46). URL: https://7universum.com/ru/med/archive/item/5443 (дата обращения: 10.01.2024).

Прочитать статью:

АННОТАЦИЯ

Отталкиваясь от несметного количества мифов и легенд, статья раскрывает истинную природу древнего инфекционного заболевания – лепры. Рассматриваются разнообразные аспекты болезни: характеристика возбудителя, его резервуар, а также механизмы и пути передачи. В статье отражена современная эпидемиологическая ситуация по лепре в России и в мире. Представлена современная классификация и характеристика форм заболевания, а также основные методы его лечения. Особое внимание уделено причинам стигаматизации больных лепрой и способам ее преодоления.

ABSTRACT

Proceeding from the myriad of myths and legends, the paper reveals the true nature of an ancient infectious disease – leprosy. The paper highlights a wide range of subject matter – infectious agent, its reservoirs and routes of infection. The current epidemiological situation in respect of leprosy in Russia and in the world is discussed in the article. Modern classification and key measures to treat leprosy are presented in the work. Special attention is given to reasons of social stigmatization due to leprosy and ways to overcome this problem.

Ключевые слова: лепра, проказа, Mycobacterium leprae, социальная стигматизация.

Keywords: leprosy, lepra, Mycobacterium leprae, social stigmatization.

В мире не так много заболеваний, упоминания о которых живут веками, и нет ни одного, которое обросло бы таким количеством мифов как лепра. Исторические и библейские источники отводили лепре, или проказе, настолько особое место в культурах разных стран и народов, что и по сей день упоминания о ней будоражат умы человечества. Более того, древние источники влияют не только людей далеких от медицины, но и на врачей, придавая болезни особый, мистический статус. Забыть о прошлом лепры – оказалось непростой задачей.

Несмотря на длительную историю изучения, лепра во многом остается загадочным заболеванием. Ее диагностика противоречива, патогенез не вполне ясен, а пути передачи рождают множество споров. И хотя в изучении проказы достигнуты большие успехи, она по-прежнему остается одним из немногих заболеваний (наряду с ВИЧ и эпилепсией), определяющих стигматизацию больных. Лепра воспринимается как страшная и позорная болезнь, многие пациенты страдают не от самого заболевания, а от того неприятия и отчуждения с которыми им приходится сталкиваться в обществе. Так, например, данные социологического опроса, проведенного в Южной Африке, показали, что треть обследованных пациентов намеревались совершить суицид после сообщения им «страшного» диагноза [23, с. 486-491]. Негативное отношение окружающих подрывает психологическое и социальное здоровье лепробольных. В той же степени оно подтачивает их физически. Стыд, порождаемый болезнью, сдерживает стремление обращаться за помощью. Так продолжается до тех пор, пока болезнь не приводит к тяжелым последствиям, вплоть до инвалидности. Но и те, кто излечился, рискуют больше никогда не стать полноправными членами общества.

В этой статье мы попытались дать объективную оценку ситуации, сложившейся вокруг лепры, кратко рассмотрев особенности этиологии, патогенеза и эпидемиологии заболевания. Особое внимание также уделено причинам стигматизации больных лепрой и поиску возможных путей решения этой проблемы.

История названия болезни

В настоящее время лепрой называют хроническое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, при котором происходит первичное поражение производных эктодермы (кожи, периферической нервной системы, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, переднего отдела глазного яблока) [2].

Пожалуй, наиболее полный обзор истории происхождения названия болезни был сделан Халсе в статье «Природа библейской проказы и использование альтернативной медицинской терминологии в современной интерпретации Библии» [11, с. 87-105]. Анализ исторических документов показал, что за «лепрой» или, как ее еще называют, «проказой» скрывается ряд кожных заболеваний с близкой симптоматикой. Так, например, в Библии описаны заболевания, именуемые на древнееврейском языке словом «цараат». Для многих из них инкубационный период составлял порядка 1-2 недель, болезнь проявлялась изменением цвета кожи, волосы белели и выпадали [12, с. 507-510]. Никакого отношения к лепре эти заболевания не имели, поскольку отличались гораздо более коротким инкубационным периодом и проявлялись симптомами не характерными для нее (например, изменение цвета волос или их выпадение). Скорее всего, описанные заболевания имели грибковую или аллергическую природу. Более того, слово «цараат» означало не столько болезнь, сколько «нечистоту», и могло относиться не только к состоянию кожных покровов, но и к одежде, предметам быта, жилым помещениям. Первые описания истинной лепры были сделаны в 325-324 гг. до н.э., после возвращения войск Александра Великого из Индии. Однако, в то время греческого эквивалента ветхозаветному «цараат» не существовало, и переводчики доверились изложенным в Библии фактам, перенеся их в неизменном виде в свои труды. Возникшая путаница привела к тому, что в сознание людей прочно вошло ложное представление о лепре, сложившееся на основе перевода на греческий язык текстов Ветхого завета с упоминанием чешуйчатых «белых пятен» на коже и «белизны» волос. Таким образом, «библейская проказа» и истинная лепра – это два разных понятия, которые недопустимо смешивать.

Инфекционный агент

Возбудитель лепры, Mycobacterium leprae, является одним из первых идентифицированных микробных патогенов человека. Однако, несмотря на давнее открытие, сделанное Г.А. Хансеном в 1873 г. (Рис. 1), бактерия до сих пор не была культивирована in vitro.

Рисунок 1. Герхард А. Хансен (1841 - 1912) – первооткрыватель возбудителя лепры

О роли M. leprae в развитии болезни дискутировали давно, однако доказательства его участия в патогенезе часто оказывались неубедительными. Принадлежность возбудителя к микробактериям была установлена на основании кислотоустойчивости, морфологии, а также вызываемых им гранулематозных поражений [8, с. 161-187].

Бактериологические исследования M. leprae начали проводить только в 60-е гг. XX века, после того как Шепард (Shepard, 1963) сообщил о возможности выращивания бактерий в подушечках лап мышей. А получать микробный антиген в большом количестве начали тогда, когда в качестве модельных объектов для культивирования инфекционного агента стали использовать броненосцев (Dasypus novemcinctus L.) [25, с. 851-852]. Дальнейшие исследования, выполненные на мышах и броненосцах, позволили выявить пять особенностей M. leprae, имеющих важное эпидемическое значение [8, с. 161-187].

Специфичность. Традиционно лепра считается антропонозным заболеванием. Вероятно, изначально она таким и являлась. Однако, позднее возбудитель M. leprae был обнаружен в диких популяциях броненосцев (Walsh et al., 1975). В дальнейшем, анализ случаев носительства среди броненосцев позволил заключить, что животные являются вторичным резервуаром инфекции, возникшим не ранее чем 500 лет назад, после колонизации Америки европейцами [26, с. 89-95]. Относительно недавно случаи естественного носительства инфекции были зарегистрированы у шимпанзе, черных мангабеев и макак-крабоедов, что позволило квалифицировать лепру как зоонозное заболевание [22, с. 219-251]. Антигенность. M. leprae имеет ряд антигенных детерминант, общих с другими микробактериями, в том числе с теми, которые потенциально связаны с развитием туберкулеза, вакциной БЦЖ и атипичными микобактериальными инфекциями [8, с. 161-187]. Температурный оптимум. Оптимальная температура для роста M. leprae составляет порядка 30ºС. Эта особенность, возможно, объясняет локализацию бактерий в коже и верхних дыхательных путях - местах с пониженной температурой тела (Shepard, 1965). Устойчивость. Возбудитель лепры, находясь вне тела, сохраняет способность к инфицированию в течение нескольких дней и даже недель, особенно во влажных условиях [13, с. 201-208]. Совсем недавно было обнаружено, что внутри амебных цист M. leprae выживает в течение восьми месяцев [28]. Медленный рост. Наблюдение за развитием M. leprae в лапках мышей показали, что в течение лог-фазы роста происходит только одно деление каждые 12 – 14 дней. Таким образом, палочка лепры имеет наименьшую скорость деления, известную для бактериальных возбудителей болезней человека. Для сравнения, возбудитель туберкулеза, Mycobacterium tuberculosis, делится каждые 20 часов.

Механизмы и пути передачи инфекции

С начала исследований, возбудителю лепры приписывали разные механизмы и пути передачи. Так, например, существовало мнение, что проникновение бактерией в организм может происходить через кожу. Это утверждение основывалось на том факте, что все слои кожи пациентов с лепроматозной формой содержат большое количество бацилл M. leprae. Анекдотические истории, повествующие об инфицировании лепрой во время татуажа, укусов животных или случайных травм, только подкрепляли эту гипотезу. Появление лепром на щеках у детей объясняли распространенной в ряде стран традицией носить детей на спинах инфицированных матерей, а лепром на ягодицах – сидением на загрязненной почве. Позже было доказано, что неповрежденная кожа не является источником бацилл, однако отмечалось, что первые лепромы часто локализуются в местах наиболее подверженных травмам [5, с. 131-139].

Возможными переносчиками лепры считали кровососущих насекомых и мух, поскольку микобактерии неоднократно обнаруживались в их организме или на теле [9, с. 279-286, 14, с. 104-107]. Однако, экспериментальные данные, подтверждающие эту гипотезу, до сих пор не были представлены.

Вполне вероятной представлялась гипотеза о пищевом пути передачи лепры, поскольку возбудитель обнаруживаются в материнском молоке [18, с. 239-242]. Тем не менее, экспериментальных подтверждений данной гипотезе также не было найдено.

Рассматривалась возможность передачи лепры половым путем, так как бациллы были обнаружены в семенниках больных с лепроматозной формой заболевания [10, с. 309-318]. И все же, в настоящее время воздушно-капельный путь передачи считается основным в эпидемиологии болезни, поскольку был экспериментально доказан и неоднократно подтвержден [20, с. 47-49].

Экспериментальные доказательства воздушно-капельного пути передачи, тем не менее, не могут объяснить: почему в одних семьях люди чаще заболевают лепрой, чем в других. Разница бывает столь очевидна, что до открытия бактериального возбудителя Г. Хансеном, лепру считали наследственным заболеванием. Вероятнее всего, наследственный фактор влияет на восприимчивость пациентов к заболеванию. Так, Сильва с соавторами, исследуя лепробольных различающихся по системе групп крови Левиса, обнаружили, что пациенты, относящиеся по данной системе к категории «выделителей», болели в более легкой форме, нежели пациенты «невыделители». В назальном секрете «выделителей» обнаружен специфический гликопротеин, который предположительно обладает протективным действием, препятствуя адгезии бактерий на поверхности слизистых респираторного тракта [24, с. 115-120]. Таким образом, подавление адгезии приводит к более медленному протеканию последующих звеньев инфекционного процесса.

Являясь зоонозом, возбудитель лепры, тем не менее, способен в течение нескольких недель (2 – 4 недели) оставаться живым в окружающей среде, особенно во влажных условиях [13, с. 201-208]. Сенсационным стало недавнее открытие того, что в цистах амеб M. leprae сохраняет инвазивные свойства в течение восьми месяцев [28]. Благоприятный микроклимат складываются примерно в четверти эндемичных по лепре стран мира. А учитывая, что гигиеническая очистка носа во многих из них проводится прямо на улице, не трудно представить какое количество бактерий оказывается в почве, а затем и в водоемах. Так, при обследовании колодцев и пресных водоемов Индонезии фрагменты ДНК возбудителя обнаруживались в 25 - 50 % взятых на анализ пробах воды [16, с. 61-67, 27, с. 65-68].

Распространение лепры в мире

Когда-то лепра была очень широко распространена на земном шаре, настигая и жителей экваториальных лесов, и тех, кто жил за полярным кругом. Еще в 1982 году количество больных лепрой превышало 11 млн. человек [8, с. 161-187]. На сегодняшний день ситуация поменялась коренным образом. По данным на 2014 год число больных снизилось до 176 тыс. человек (Рис. 2).

Рисунок 2. Динамика заболеваемости лепрой (по миру в целом)

Главным образом, это стало возможным благодаря внедрению лекарственной терапии. Сейчас к эндемичным по лепре странам относятся страны тропического и субэквториального поясов (Рис. 3). Причем, на три из них - Индию (134 752 больных), Бразилию (33303) и Индонезию (18994) приходится около 80% случаев заболевания (WHO, 2012).

Рисунок 3. Регионы земного шара с наибольшей распространенностью лепры

В России лепра никогда не была широко распространена. Эндемические очаги болезни обнаружены только в Нижнем Повольжье, на Северном Кавказе, в Сибири и на Дальнем Востоке. Наибольшее число больных (2505 чел.) было отмечено в начале 60-х гг. XX в., что явилось результатом масштабных диагностических мероприятий, проводимых в стране. Около 84% больных было зарегистрировано в южных районах и только 16% - во всех остальных. Основным очагом лепры в России был и остается Нижнее Поволжье [1, с. 154-157]. Начиная с 60-х гг. ХХ в., количество лепробольных в России неуклонно снижалось, и составляет на сегодняшний день 334 человека [4]. Снижение числа состоящих на учете больных, наряду с социальными и медицинскими факторами, обусловлено преобладанием их естественной убыли над первичной заболеваемостью.

Формы болезни

Патогенез лепры может быть представлен в виде двустадийного процесса (Рис. 4).

Рисунок 4. Двустадийная модель патогенеза лепры

На первой стадии происходит инфицирование человека M. leprae. Инфекция может перерасти в одиночные поражения кожи, которые часто остаются незамеченными и постепенно исчезают, не оставляя следов. В случае если самоизлечения не произошло, а лекарственная терапия не проводилась, болезнь переходит во вторую стадию, которая имеет несколько клинических форм: от локализованных поражений до системных проявлений.

В настоящее время широко используется, ставшая уже классической, классификация клинических форм, предложенная в 1966 г. Ридли и Джоплингом [21, с. 255-273]. В ее основе заложено выделение всех клинических случаев в пять групп, или форм. В разных частях спектра расположены туберкулоидная (ТТ) и лепроматозная (LL) формы, а между ними, соответственно: погранично-туберкулоидная (ВТ), пограничная (ВВ) и погранично-лепроматозная (ВL) формы. Первым признаком лепры является появление на коже одного или нескольких, часто сухих, гипопигментированных или эритемных пятен, четко возвышающихся над окружающей поверхностью. Пациенты с ТТ и ВТ формами имеют небольшое количество поражений кожи, отмечается снижение чувствительности вокруг очага поражения. Пациенты с ВВ формой занимают промежуточное положение по количеству и размеру пораженных участков между TT и LL формами. ВL и LL формы характеризуются обширным поражением кожи и периферических нервов, приводящим к атрофии конечностей (особенно кистей рук) с дальнейшей потерей трудоспособности.

На практике гораздо удобнее использовать классификацию, предложенную ВОЗ, и ориентированную, прежде всего, на лечебные цели. В ее основе лежит деление лепры на две формы: пауцибациллярную (PB) и мультибациллярную (MB). Пациенты с первой формой имеют от одного до пяти поражений на коже, а пациенты со второй формой – шесть и более поражений (Рис.5). Сравнивая две системы, можно установить, что пауцибациллярная форма по ВОЗ эквивалентна туберкулоидной (TT) и погранично-туберкулоидной формам (BT) по Ридли-Джоплингу, а мультибациллярная – пограничной (BB), погранично-лепроматозной (BL) и лепроматозной (LL) формам.

Рисунок 5. Пауцибациллярная (слева) и мультибациллярная (справа) формы лепры
(классификация по ВОЗ)

Потерявшие чувствительность участки тела, могут подвергаться продолжительному травмированию, что, при невнимательном к ним отношении, часто приводит к бактериемии с последующими осложнениями, вплоть до потери части пораженной конечности. Возбудитель лепры редко является непосредственной причиной смерти больного. Тем не менее, это возможно при осложнениях, например, при обструкции гортани.

Лечение

В прошлом, хроническое течение лепры неизбежно заканчивалось инвалидизацией или смертью больного. Лечение стало возможным в 40-х годах
XX века с изобретением нового антибиотика – дапсона. Позднее, появление резистентных к дапсону штаммов бактерий стимулировало поиск новых лекарственных препаратов. В 60 – 70-е годы были получены препараты клофазимин и рифампицин. Чтобы избежать развития резистентности к новым антибиотикам, в 1981 году ВОЗ рекомендовала комбинированную лекарственную терапию, состоящую из трех препаратов: дапсона, клофазимина и рифампицина, которые с 1995 года стали предоставляться пациентам бесплатно. Изначально, для лечения пауцибациллярной формы лепры пациентам рекомендовали проходить шестимесячный курс лечения. Пациенты с мультибациллярной формой принимали антибиотики в течение 24 месяцев. В 1998 году ВОЗ внесла поправки в схему лечения, сократив сроки антибиотикотерапии для пациентов с мультибациллярной формой лепры до 12 месяцев. На сегодняшний день случаи устойчивости возбудителя лепры к комбинированной лекарственной терапии не известны [3].

Одной из важных проблем, связанных с патогенезом лепры, является повреждение нервов, приводящее к уродствам. Примечательно, что подобное развитие инфекции может происходить до постановки диагноза, во время лечение и даже после лечения болезни. 30% пациентов с мультибактериальной лепрой испытывают прогрессирующее повреждение нервов спустя несколько месяцев после начала курса антибиотикотерапии [15, с. 1447-1448]. Подобные изменения обусловлены сильно пролонгированным иммунным ответом со стороны организма. Для его подавления используют различные иммуносупрессивные препараты, такие как глюкокортикоиды. В частности, широко применяется преднизолон, курс лечения которым составляет несколько месяцев. Хороший лечебный эффект оказывает талидомид, однако его применение требует большой осторожности, особенно у женщин репродуктивного возраста, поскольку препарат является сильным тератогеном и может приводить к формированию уродств у плода.

Стигматизация больных лепрой и пути ее преодоления

Стигматизация является характерной особенностью многих хронических заболеваний. Обычно она характеризуется социальной изоляцией тех людей, у которых отмечаются специфические проблемы со здоровьем.

Стигматизация обычно становится следствием невежества и предрассудков, царящих в обществе. Факторы, обуславливающие ее, очень разнообразны и широко варьируют в зависимости от региона. Ниже мы рассмотрим те из них, которые вносят наибольший вклад в придание лепре статуса страшной и позорной болезни.

Поверия относительно причины возникновения лепры. Взгляды на природу болезни существенно менялись в зависимости от региона и конкретной исторической эпохи. В некоторых обществах считали, что лепра это результат Божьей кары, а больные грешны и несут наказание. Соответственно, окружающие должны избегать их, не препятствуя реализации Божьего замысла. В других случаях, больные воспринимались как одержимые дьяволом. И хотя впоследствии, все большее признание получала инфекционная природа болезни, тем не менее, большинство поверий носило сугубо негативный характер, когда вина в развитии недуга всецело возлагалась на самого больного.

Смертный приговор. Другим фактором, активно питающим фольклор вплоть до 40-х гг. XX в., явился взгляд на лепру, как на неизлечимое заболевание. Считали, что однажды, поразив человека, болезнь неизбежно приведет к смерти.

Страх перед возможностью заражения. В основе остракизма лепробольных был страх инфицирования. В прошлом, частая встречаемость лепры среди членов одной семьи наводила на мысль о наследственном характере заболевания, а вовсе не о его инфекционной природе. Поэтому детям из семей, в которых хотя бы один человек был болен лепрой, запрещалось вступать в брак. И даже после того, как инфекционный агент был обнаружен, члены семей, в которых находился лепробольной, продолжали подвергаться остракизму. Позже стало ясно, что даже тесный и длительный контакт с больным не обязательно приводит к развитию болезни. И все равно, в некоторых странах лепробольных продолжали изолировать от общества. Часто, это происходило без согласия больного. Например, в Японии до 1996 года существовали законы, поддерживающие принудительную изоляцию больных лепрой [19, с. 119-126].

Важно отметить, что изолированное содержание и лечение больных, лишь укрепляло в сознании людей мысль о том, что лепра - более страшное инфекционное заболевание, чем все прочие. К сожалению, и до сих пор многие придерживаются того же мнения.

Обезображивание и инвалидность. Другая причина стигматизации лепро больных – уродства и инвалидизирующие состояния, вызванные болезнью. При лепроматозной форме болезни кожа утолщается и становится рельефной, а нос – шире, что позволяет легко идентифицировать заболевание. Поражение конечностей ведет к прогрессирующей потери чувствительности, а в дальнейшем - к гангрене.

Запах. Некоторые пациенты могут иметь различимый, резко неприятный запах, исходящий от инфицированных язв. В регионах, где население испытывает дефицит воды, данная проблема часто имеет решающее значение в стигматизации больных.

Самостигматизация. Самостигматизация становится реальной проблемой, когда речь заходит о лепре. Пациенты, стыдясь своего состояния и уродливости, сами изолируют себя от общества, тем сильнее формируя вокруг лепры ореол позорного заболевания, которое нужно тщательно скрывать. Больные часто отказываются верить в истинный диагноз, откладывают лечение, и, тем самым, усугубляют проблемы со здоровьем.

Приведенные выше причины стигматизации могут быть устранены принятием в обществе соответствующих мер.

Общие принципы лечения. Одно из важных мероприятий – лечение лепры в тех же условиях, что и большинство других заболеваний. Исследования в Индии показали, что социальная стигматизация ниже в тех регионах, где больные лепрой проходят лечение совместно с другими пациентами, а не отдельно [6, с. 186-196]. Помимо устранения стигматизации, такой подход имеет и другие преимущества, например, сокращение времени на диагностику заболевания и транспортировку больного до лечебно-профилактического учреждения.

Образование. Ни для кого не секрет, что низкий уровень образования определяет распространенность стигматизации в обществе. Образование должно быть направлено на пациентов, их сверстников и на детей. Обучение пациентов поможет сформировать у них позитивное отношение к лечению, а также подготовит к неприятию, с которым они могут и, возможно, будут встречаться в обществе. Успехи в технологиях лечении лепры должны как можно раньше доводиться до пациентов и их окружения. Часто это имеет определяющее значение в преодолении стигмы. Например, информация, относящаяся к лекарственной терапии: пациенты перестают быть заразными через несколько дней после начала лечения.

Беседы с детьми о лепре могут оказывать двойной эффект, поскольку необходимой информацией будут располагать не только дети, но и их родители.

Изменение «облика» лепры. Один из возможных путей разрушения преграды между пациентом и обществом, выведения болезни из тени, является использование массмедиа. Такая практика получила широкое распространение в Индии, где для этих целей используют радио, телевидение, рекламу на витринах, автобусах и даже на одежде (Рис. 6).

Рисунок 6. Транспарант на одной из улиц Индии, повествующий об излечимости лепры, и призывающий не избегать лечения

Физическая и социально-экономическая реабилитация является важной составляющей включения переболевших людей в жизнь общества. С этой целью создаются специальные программы, позволяющие людям, изуродованным болезнью, приобретать новые профессиональные навыки, тем самым открывая пути к адаптации в обществе.

Психологическая поддержка пациентам позволит сделать адаптацию более мягкой. В эндемичных по лепре странах особое значение приобретает групповой психологическое консультирование как наиболее удобная и финансово менее затратная форма.

Заключение

Успехи в микробиологии и фармакологии позволили взять под контроль распространение лепры на Земле. В настоящее время крупные эндемичные очаги этого заболевания сохраняются только в нескольких странах. Комбинированная терапия на основе препаратов дапсона, клофазимина и рифампицина излечивает пациентов на всех стадиях болезни. Стоит также отметить, что устойчивость возбудителя лепры к перечисленным препаратам пока не формируется. Однако, несмотря на очевидный прогресс в борьбе с заболеванием, много вопросов остается нерешенными. Так, например, недостаток знаний о резервуарах, механизмах, путях передачи инфекции не позволяет четко формулировать принципы профилактики заболевания. Ситуация осложняется также длительным (часто в течение многих лет) инкубационным периодом болезни, что затрудняет своевременное выявление болезни и изоляцию носителя. Лепра считается малоконтагиозной инфекцией и, тем не менее, ежегодно в мире регистрируется десятки тысяч новых случаев болезни. В чем же причина этого?! Является ли лепра антропонозным заболеванием, распространяющимся аэрогенно, или она имеет альтернативные резервуары и механизмы передачи?! Как долго бактерии могут сохраняться в окружающей среде, и возможна ли их репродукция там?! Вот лишь некоторые вопросы, на которые необходимо ответить, чтобы сделать еще один шаг на пути к ликвидации болезни. А до тех пор, мы можем говорить только о контроле над заболеванием.

"

Учебно-методическая деятельность

Ответственный за учебно-методическую деятельность кафедры: к.м.н., доцент Бабабекова Н.Б.

Учебная деятельность на кафедре осуществляется согласно утвержденным типовым и рабочим программам, а также по индивидуальному рабочему и годовому плану.

Обучение на кафедре проходят студенты 3 курса по образовательному направлению «Педиатрическое дело» и студенты 4 курса по образовательным направлениям «Педиатрическое дело», «Лечебное дело», «Медико-педагогическое дело», «Медико-биологическое дело», также на кафедре обучаются клинические ординаторы и магистранты по специальности «Дерматовенерология».

Расписание занятий на 2023/2024 учебный год по предмету «Дерматовенерология» для студентов 4-го курса в разрезе преподавателей и групп

№Педагоги — ЦиклыПрофессор Маннанов А.М.Профессор Абдуллаев М.И.Профессор Юлдашев М.А.Доцент Хаитов К.Н. Доцент Рихсиев У.Ш.Доцент Ходжаева С.М. Доцент Бабаджанов О.А.Доцент Бабабекова Н.Б.Доцент Абидов А.М.Ассистент Набиева Д.Д.Ассистент Мун А.В.Ассистент Адилгереева М.И.Ассистент Валиев А.А.Ассистент Пулатова С.Х.Ассистент Абидов Х.А.1.04.09-20.09
(Лечебное дело) 401 402403 404405406407 408 2.21.09-7.10
(Медико-педагогическое дело) 403 405 401 406 402 407 404 408 3.09.10-25.10
(Лечебное дело) 418 419 420 421 422 423 424 425 426 3.26.10-11.11
(Лечебное дело) 409410 411 416 412 413 417 414415 4.13.11-22.11
(Педиатрическое дело —
2-Педиатрия) 406407408409 410 412 413 4114.23.11-02.12
(Педиатрическое дело —
2-Педиатрия) 416 417 418 419 5.04.12-14.12
(Педиатрическое дело —
1-Педиатрия) 407408409 410 411 412 6.15.12-08.01
(Педиатрическое дело —
2-Педиатрия) 423 424 425 7.15.12-08.01
(Педиатрическое дело —
1-Педиатрия) 429 430 431 432 433 8.09.01-18.01
(Педиатрическое дело —
1-Педиатрия) 401402 423 424 403 425 9.19.01-29.01
(Педиатрическое дело —
1-Педиатрия) 418 420 421 422 419 10.23.01-01.02
(Педиатрическое дело —
1-Педиатрия) 413414 415 416 417 11.06-15.02
(Педиатрическое дело —
1-Педиатрия) 426 427 428 12.05.03-15.03
(Педиатрическое дело —
2-Педиатрия) 401 402 403 13.09.03-19.03
(Педиатрическое дело —
1-Педиатрия) 404 405 406 14.06.04-17.04
(Педиатрическое дело —
2-Педиатрия) 404 405 15.18.04-27.04
(Педиатрическое дело —
2-Педиатрия) 426 427 428 16.10.05-20.05
(Педиатрическое дело —
2-Педиатрия) 420 421 422 17.7.12-14.12
(Народная медицина) 403 18.8.02-15.02
(Народная медицина) 401 19.16.02-22.02
(Народная медицина) 402

Календарно-тематический план практических занятий для студентов 3-го курса по направлению образования «Педиатрическое дело» на 2023/2024 учебный год

Общая трудоёмкость– 184 часов: Из них: Лекционные занятия – 20 часов, Практические занятия – 124 часов, Самостоятельная работа – 40 часов

№ 123456789Тема занятия327-333 (1)318— 324 (2)325-331 (2)304-310 (1) 316-322 (1)301-303, 311-315 (1)323-326 (1), 307-311 (2)301-306 (2)312-317 (2)1.Общая патоморфология дерматозов. Особенности строения детской кожи. Первичные и вторичные морфологические элементы.06.0220.0206.0324.0307.0421.0406.0522.0505.062.Дерматиты. Себорея. Аллергодерматозы: экзема. Крапивница.07.0221.0207.0325.0308.0424.0408.0523.0506.063.Атопический дерматит. Нейродермит. Детская почесуха08.0222.0209.0327.0310.0425.0409.0524.0507.064.Пиодермии. Этиология, патогенез. Общее течения. Стафилодермия. Угри обыкновенные. Стрептодермия. Стафилодермия у новорожденных. Лечения пиодермии.09.0223.0210.0328.0311.0426.0410.0525.0508.065.Наследственные заболевания кожи.10.0224.0211.0329.0312.0427.0411.0526.0509.066.Грибковые заболевания кожи. Этилогия, патогенез, диагностика. Обшее течения грибковых заболевания. Кератамикозы. Алопеция. Дерматомикозы. Кандидозы. Лечения грибковых заболевания11.0225.0213.0330.0313.0428.0412.0527.0510.067.Витилиго. Лейшманиоз, Лепра.13.0227.0214.0331.0314.0429.0413.0529.0512.068.Вирусные и паразитарные заболевания кожи.14.0228.0215.0301.0415.0401.0515.0530.0513.069.Псориаз. Красный плоский лишай (фолликулярный, блестящий).15.0201.0316.0303.0417.0402.0516.0531.0514.0610.Красная волчанка. Склеродермия. Фотодерматозы.16.0202.0317.0304.0418.0403.0517.0501.0615.0611.Заболевания кожи новорожденных.17.0203.0318.0305.0419.0404.0518.0502.0616.0612.Истинная пузырчатка. Герпетиформный дерматит Дюринга.18.0204.0323.0306.0420.0405.0519.0503.0617.06

Календарно-тематический план практических занятий для студентов 4-го курса по направлению образования «Педиатрическое дело» на 2023/2024 учебный год

Общая трудоёмкость– 184 часов: Из них: Лекционные занятия – 20 часов, Практические занятия – 124 часов, Самостоятельная работа – 40 часов

№Темы занятий123456789101112415-417 (1) 407- 408, 413-415 (2) 409-412, 416-419 (2) 413-414, 418-422 (1) 408-412 (1) 420-422 (2)401-404 (2)404-405 (2)406-407 (1)401-403 (1)405-406 (2)404-405 (1)1.Общее течение сифилиса. Этиология, пути передачи, классификация, общее течение.29.1101.1214.1224.1218.0127.0128.0125.0518.0223.0327.0401.052.Первичный, вторичный сифилис. Классификация, клиника, диагностика. 30.1102.1215.1226.1219.0128.0130.0126.0520.0224.0328.0402.053.Третичный и скрытый сифилис. Классификация, клиника, диагностика.01.1203.1216.1227.0220.0130.0131.0127.0521.0225.0329.0403.054.Врожденный сифилис. Классификация, клиника, диагностика. Профилактика сифилиса03.1205.1217.1211.0121.0131.0101.0228.0522.0227.0301.0504.055.Лечение сифилиса. Клинико-серологический контроль. Принципы лечения. Постановка и снятие с учета.04.1206.1219.1212.0123.0101.0202.0230.0523.0228.0302.0505.056.Гонорея. Гонорея девочек, клинические симптомы, лабораторная диагностика, лечение и профилактика. Принципы лечения.06.1207.1220.1213.0124.0102.0203.0231.0524.0229.0303.0506.057.Негонококковые уретриты. Клинические симптомы, диагностика, лечение, профилактика.07.1209.1221.1214.0125.0103.0204.0201.0625.0230.0304.0508.058.СПИД. Этиология, патогенез, стадии, клиника. СПИД ассоциированный симптомокомплекс08.1210.1222.1216.0126.0104.0206.0202.0627.0231.0305.0510.059.СПИД у детей. Диагностикие критерии, лечение и профилактика.09.1212.1223.1217.0127.0106.0207.0203.0628.0201.0406.0511.05

Календарно-тематический план практических занятий для студентов 4-го курса по направлению образования «Лечебное дело» и «Медико-педагогическое дело» на 2023/2024 учебный год

Общая трудоёмкость– 184 часов: Из них: Лекционные занятия – 20 часов, Практические занятия – 124 часов, Самостоятельная работа – 40 часов

№Тема занятия12345401-408 ТП409-415 ТП417-418 ТП 415-420 ДИ403-405, 411-414 ДИ 419-420 ТП401-403, 406-410 ДИ 1.Общая патоморфология дерматозов. Первичные и вторичные морфологические элементы.05.0922.0911.1028.1015.112.Дерматиты (простой и аллергический). Экзема. Профессиональные дерматозы06.0923.0912.1029.1016.113Атопический дерматит, Нейродермит. Детская почесуха, Крапивница.07.0924.0913.1031.1017.114.Пиодермии. Себорея. Угри обыкновенные08.0926.0914.1001.1118.115.Грибковые заболевания кожи. Алопеция09.0927.0915.1002.1119.116.Вирусные и паразитарные заболевания кожи10.0928.0917.1003.1121.117.Лешманиоз кожи. Лепра. Витилиго.12.0929.0918.1004.1122.118.Псориаз. Красный плоский лишай.13.0930.0919.1005.1123.119.Наследственные заболевания кожи (Ихтиоз, Энтропатический акродерматит, Врожденный буллезный эпидермолиз).14.0903.1020.1007.1124.1110.Болезни соединительной ткани (Красная волчанка. Склеродермия, Дерматомиозит).15.0904.1021.1008.1125.1111. Заболевания кожи новорожденных (Сальный ихтиоз, Адапонекроз, Себорейный дерматит. Токсическая эритема). Пузырные дерматозы (Истинная пузырчатка. Герпетиформный дерматит Дюринга).16.0905.1022.1009.1126.1112.ЗППП. Сифилис. Первичный, вторичный, третичный сифилис. Серодиагностика.17.0906.1024.1010.1128.1113.Скрытый и врожденный сифилис. Лечение и профилактика сифилиса19.0907.1025.1011.1129.1114Гонорея. Негонококковые уретриты. Лечение и профилактика.20.0908.1026.1012.1130.1115.СПИД. Этиология, патогенез, клиника. Диагностические критерии, лечение и профилактика21.0910.1027.1014.1101.12

Календарно-тематический план лекций для студентов 3-го курса по направлению образования «Педиатрическое дело» на 2023/2024 учебный год

№ захода:123456789Дата:327-333 (1)318— 323 (2)325-331 (2)304-310 (1) 316-322 (1)301-303, 311-315 (1)323-326 (1), 307-311 (2)301-306 (2)312-317 (2)1 лекция06.0220.0206.0324.0307.0421.0406.0522.0505.062 лекция07.0221.0207.0325.0308.0424.0408.0523.0506.063 лекция08.0222.0209.0327.0310.0425.0409.0524.0507.064 лекция09.0223.0210.0328.0311.0426.0410.0525.0508.065 лекция10.0224.0211.0329.0312.0427.0411.0526.0509.066 лекция11.0225.0213.0330.0313.0428.0412.0527.0510.067 лекция13.0227.0214.0331.0314.0429.0413.0529.0512.068 лекция18.0205.0323.0306.0420.0405.0519.0503.0617.06

№ и темы лекций

№ Темы лекций1 Общая патоморфология дерматозов. Особенности строения детской кожи. Первичные и вторичные морфологические элементы.2Дерматиты. Себорея. Аллергодерматозы: экзема. Крапивница.3Атопический дерматит. Терминология, классификация, клинические спизнаки, диагностика и лечение.4Пиодермии: стафилококковые, стрептококковые и смешанные. Пиодермии у детей. Угри обыкновенные и розовые.5Наследственные заболевания кожи. Врожденный буллезный эпидермолиз, энтеропатический акродерматит, ихтиоз6Грибковые заболевания кожи. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Алопеция7Витилиго. Лейшманиоз, Лепра.8Пузырные дерматозы: истинная пузырчатка. Герпетиформный дерматит Дюринга.

Календарно-тематический план лекций для студентов 4-го курса по направлению образования «Педиатрическое дело» на 2023/2024 учебный год

№ захода:123456789101112Дата: 415-417 (1) 407- 408, 413-415 (2) 409-412, 416-419 (2) 413-414, 418-422 (1) 408-412 (1) 420-422 (2)401-404 (2)404-405 (2)406-407 (1)401-403 (1)405-406 (2) 404-405 (1)1 лекция29.1101.1214.1224.1218.0127.0128.0125.0518.0223.0327.0401.052 лекция03.1205.1217.1211.0121.0131.0101.0228.0522.0227.0301.0504.053 лекция06.1207.1220.1213.0124.0102.0203.0231.0524.0229.0303.0506.054 лекция08.1210.1222.1216.0126.0104.0206.0202.0627.0231.0305.0510.05

№ и темы лекций

№Темы лекций1 Заболевания, передающиеся половым путем. Общее течение сифилиса, этиология, пути передачи2Врожденный сифилис. Классификация, клиника, диагностика. Лечение и профилактика сифилиса3 Гонорея. Гонорея девочек, клинические симптомы, лабораторная диагностика, лечение и профилактика. Принципы лечения.4СПИД. Этиология, патогенез, стадии, клиника. СПИД ассоциированный симптомокомплекс

Календарно-тематический план лекций для студентов 4-го курса по направлению образования «Лечебное дело» и «Медико-педагогическое» на 2023/2024 учебный год

№Темы лекции414-420 ТП401-407 ТП408-413 ТП411-416 ДИ401-408 ДИ№ захода 123451.Общая патоморфология дерматозов. Особенности строения детской кожи. Первичные и вторичные морфологические элементы.05.0922.0911.1028.1015.112Дерматиты. Аллергодерматозы. Атопический дерматит.06.0923.0912.1029.1016.113.Пиодермии. Вульгарные угри. Этиопатогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика пиодермий.08.0926.0914.1001.1118.114Заболевания, передающиеся половым путем. Общее течение сифилиса. Сифилис, этиология, пути передачи. Врожденный сифилис.17.0906.1024.1010.1128.115.Синдром приобретенного иммунодефицита. Методы диагностики. Этиология, патогенез, клиника, профилактика СПИДа. СПИД-ассоциированные заболевания21.0910.1027.1014.1101.12

План проведения практического занятия (хронокарта)

№Объем проводимой работыВремя проведения1Перекличка8.30-8.352Ознакомление студентов с целями и задачами занятия8.35-8.453Проверка конспектов и опрос оценочных листов клинического мышления студентов8.45-9.154Перерыв9.15-9.205Работа с больными9.20-10.106Перерыв10.10-10.207Отработка практических навыков10.20-11.008Перерыв11.00-11.059Курация больных11.05-11.5010Обеденный перерыв11.50-12.5011Опрос теоретических знаний. Решение ситуационных задач, ролевые игры, работа с раздаточным материалом12.50-13.1512Резюме занятия. Оценка усвоения практического занятия13.15-13.3513Перерыв13.35-13.4014Объяснение темы следующего занятия13.40-14.2515Самоподготовка14.30-16.15

План проведения практического занятия (хронокарта — лекционные дни)

№Объем проводимой работыВремя проведения1Лекция (1-я часть)8.30-9.152Перерыв9.15-9.203Лекция (2-я часть)9.20-10.054Перерыв10.05-10.155Перекличка10.15-10.206Ознакомление студентов с целями и задачами занятия10.20-10.257Проверка конспектов10.25-10.458Опрос теоретических знаний10.45-11.009Перерыв11.00-11.0510Курация больных в отделении, отработка практических навыков11.05-11.5011Обеденный перерыв11.50-12.5012Отработка практических навыков12.50-13.3513Перерыв13.35-13.4014Резюме занятия. Оценка усвоения практического занятия13.40-14.0015Объяснение темы следующего занятия14.00-14.2516Самоподготовка14.30-16.15

График дежурства сотрудников кафедры на 2023/2024 учеюный год

Дни неделиПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСубботаФ.И.О. педагогаАссистент Мун А.В. (903743181)+ Ассистент Адильгеерева М.И (903156121) + Ассистент Валиев А.А. (933993787) + Ассистент Набиева Д.Д. (901865822) + Ассистент Абидов Х.А. (909149966) + Ассистент Пулатова С.Х (935674243) +

Список лекторов кафедры на 2023/2024 учебный год

№Тема лекции (согласно календарно-тематического плана)Используемые технические средстваЛектор (Ф.И.О., должность, научное звание)Место проведения лекций1Общая патоморфология кожи. Первичные и вторичные элементы сыпиМультимедийные средства Профессор Маннанов А.М.Лекционный зал клиники ТашПМИ2Грибковые заболевания кожи. Этиология, патогенез, диагностика и лечениеМультимедийные средстваПрофессор Абдуллаев М.И.Лекционный зал клиники ТашПМИ3Наследственные заболевания кожи. Этиология, патогенез, диагностика и лечениеМультимедийные средстваПрофессор Юлдашев М.А.Лекционный зал клиники ТашПМИ4Истинная пузырчатка. Герпетиформный дерматит Дюринга. Этиология, патогенез, диагностика и лечениеМультимедийные средстваПрофессор Хаитов К.Н.Лекционный зал клиники ТашПМИ5Гнойничковые заболевания кожи. Этиология, патогенез, диагностика и лечениеМультимедийные средстваДоцент Ходжаева С.М.Лекционный зал клиники ТашПМИ6Дерматиты. Экзема, крапивница и детская почесухаМультимедийные средстваДоцент Бабабекова Н.Б.Лекционный зал клиники ТашПМИ7ЗППП. Общее течение сифилиса, этиология и пути передачиМультимедийные средстваПрофессор Маннанов А.М.Лекционный зал клиники ТашПМИ8Врожденный сифилис: этиология, патогенез, диагностика и профилактикаМультимедийные средстваПрофессор Юлдашев М.А.Лекционный зал клиники ТашПМИ9Гонорея. Гонорея девочек, клинические признаки. Критерий излеченияМультимедийные средстваДоцент Рихсиев У.Ш.Лекционный зал клиники ТашПМИ10СПИД: этиология, патогенез, стадии, клиника. Заболевания, связанные со СПИДомМультимедийные средстваПрофессор Абдуллаев М.И.Лекционный зал клиники ТашПМИ

Список экзаменаторов кафедры на 2023/2024 учебный год

№Ф.И.О.Должность, научная степень и научное звание1Маннанов А.М.заведующий кафедрой, д.м.н., профессор,2Абдуллаев М.И.профессор кафедры, д.м.н.3Юлдашев М.А.профессор кафедры, д.м.н.4Бабаджанов О.А.доцент кафедры, д.м.н.5Рихсиев У.Ш.доцент кафедры, к.м.н.6Ходжаева С.М.доцент кафедры, к.м.н.7Бабабекова Н.Б.доцент кафедры, к.м.н. "

Воспалительные заболевания органов малого таза

МЕНЮ РАЗДЕЛА Меню раздела Аллергология-Иммунология Аллергический риноконъюнктивит Экзема и другие иммунологически опосредованные дерматозы Первые признаки аллергии Острая и хроническая крапивница Лекарственная аллергия Иммунодефицитные состояния Атопический дерматит Ангионевротический отек и отек Квинке Аллергия на ужаление насекомых Аллергия на пыльцу сорных трав Аллергия на пыльцу злаковых трав Аллергия на пыльцу деревьев Аллергия на пыльцу Аллергия на насекомых Аллергия на домашнюю пыль и ее компоненты Аллергия на домашних животных Аллергический васкулит кожи Аллергический альвеолит Вакцинопрофилактика Энцефалит Почему болит яичник и что с этим делать? Эндометрит матки Эрозия и эктропион шейки матки Эндометриоз Самопроизвольный аборт Полип шейки матки Поликистоз яичников Опущение и выпадение матки и влагалища Опухоли яичников (кисты и кистомы) Нарушения менструального цикла Миома матки Лейкоплакия шейки матки Дисплазия шейки матки Гиперпластические процессы эндометрия (гиперплазия, полипы) Гидросальпинкс Гематометра Внематочная беременность Бартолинит, киста или абсцесс бартолиновой железы Апоплексия яичника Причины болей внизу живота Как подготовиться к приему гинеколога Современный подход к диагностике патологии шейки матки Эстетика и здоровье интимной области Миома матки: как правильно диагностировать и предотвратить осложнения Эндоцервицит Маточное кровотечение Синуситы Хронический ринит Фурункул носа Фарингит Тонзиллит Полипозный этмоидит Отит Острый ринит Носовое кровотечение Ларингит Искривление перегородки носа Диагностика ЛОР органов Вскрытие паратонзиллярного абсцесса Пневмония Бронхит Бронхиальная астма Аллергический альвеолит Мерцательная аритмия Стенокардия Сердечная недостаточность Пороки сердца Перикардит Пароксизмальные состояния. Обмороки Осложнения инфаркта миокарда Нейроциркуляторная дистония Нарушение сердечного ритма Инфаркт миокарда Артериальная гипертония Посттромбофлебитический синдром Атеросклероз артерий нижних конечностей Варикозное расширение вен нижних конечностей Когда пора идти к флебологу? УЗИ сердца Повышенный гемоглобин Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес) Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) Синдром хронической усталости Восстановительное лечение после перенесенных инсультов и черепно-мозговых травм Постгерпетическая невралгия: симптомы Повреждения сухожилий, нервов кисти: последствия Паническая атака. Паническое расстройство Остеохондроз позвоночника Мигрень Контрактура Дюпюитрена: причины и симптомы Ишиалгия: симптомы Инсульт Дорсопатия (остеохондроз, радикулит, межпозвоночная грыжа/протрузия, спондилоартроз) Демиелинизирующие заболевания Дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника Головокружение Головная боль напряжения Гидроцефалия головного мозга Рассеянный склероз Энцефаломиелит Восстановительное лечение после инсульта Цирроз печени Хронический панкреатит Хронический вирусный гепатит Пищевая аллергия Гепатит Гастрит Дивертикулит кишечника Дивертикулез кишечника Хронический колит Как проводится гастроскопия под наркозом и без Как проходит колоноскопия под наркозом и без? Когда лучше выполнять комплексную процедуру гастроскопии и колоноскопии под наркозом Что такое острый холецистит Патологии желчевыводящей (билиарной) системы Полипы Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) Мочекаменная болезнь Камни в почках: причины образования Цистит Фимоз Уретрит Структура уретры Рак простаты Простатит Орхит, эпидидимит Бесплодный брак Аденома простаты Биопсия простаты под контролем УЗИ Эндокринная офтальмопатия Сахарный диабет Остеопороз позвоночника Заболевания эндокринной системы Заболевания щитовидной железы Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы Диффузный токсический зоб – диагностика и лечение Болезни щитовидной железы Остеопороз — симптомы и лечение Мастопатия Желчнокаменная болезнь Эпителиальный копчиковый ход (киста копчика, свищ копчика) Перианальные кондиломы (остроконечные кондиломы, кондиломатоз) Парапроктит Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки Экстренные оперативные вмешательства Пупочная грыжа Паховая грыжа Острый панкреатит Заболевания тонкой и толстой кишки, а также анального канала Заболевания пищевода Заболевания желчного пузыря и других органов панкреато-дуоденальной зоны Заболевания желудка и 12-перстной кишки Заболевания диафрагмы Диагностика и лечение холецистита Грыжа передней брюшной стенки Грыжа белой линии живота Геморрой Болезни желчного пузыря, постхолецистэктомический синдром Бедренная грыжа Атерома Анальная трещина Гигрома Синдром карпального канала кисти Остеохондромы, липомы, гемангиомы, мезенхиомы кисти Иссечение анальных трещин Кератоконус Отслойка сетчатки Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) Глаукома Пресбиопия Катаракта Синдром сухого глаза Офтальмоскопия. Как проверяют глазное дно Трихиаз Отслоение стекловидного тела Болезни суставов и сухожилий Гигрома Эндопротезирование тазобедренного сустава: ход операции Эндопротезирование коленного сустава: что нужно знать? Травмы ахиллова (пяточного) сухожилия Тендинит пяточного (ахиллова) сухожилия (ахиллобурсит) Сухожилия четырехглавой мышцы бедра (прямой мышцы бедра) Сухожилия трёхглавой мышцы плеча (трицепса) Сухожилия двуглавой мышцы плеча (бицепса) Сухожилия большой грудной мышцы Связки надколенника Ревматоидный артрит кистей рук Пяточная шпора Кисты костей, идиопатический асептический некроз кости Болезни мышц, синовиальных оболочек и сухожилий Артроз Вальгусная деформация стопы Гигрома / Ганглий лучезапястного сустава Артроз и остеоартроз лучезапястного сустава Тендовагинит лучезапястного сустава Артрит лучезапястного сустава Стилоидит лучезапястного сустава Синовит лучезапястного сустава Контрактура лучезапястного сустава Когда необходимо МРТ голеностопного сустава (голеностопа) Повреждения связочного аппарата голеностопного сустава (нестабильность голеностопного сустава) Переломы фаланг пальцев Переломы пястных костей Чрезвертальный перелом бедренной кости Травмы ахиллова (пяточного) сухожилия Повреждение сухожилий и нервов кисти Повреждения менисков, крестообразных связок Перелом вращательной манжеты плеча Перелом ребер Перелом мыщелков большеберцовой кости Перелом лопатки, ключицы Перелом костей таза Перелом / вывих коленного сустава, надколенника Переломы диафиза бедра Переломы грудины Переломы костей запястья Переломо-вывихи голеностопа Перелом шейки плечевой кости Перелом шейки бедра Перелом пилона Перелом мыщелков плечевой кости Перелом мыщелков бедренной кости Перелом венечного отростка локтевой кости Перелом лодыжки Перелом костей плюсны и предплюсны Перелом костей голени Перелом дистального метаэпифиза лучевой кости (перелом лучевой кости «в типичном месте») Перелом диафизов костей предплечья Перелом диафиза плечевой кости Перелом головки плечевой кости Перелом головки лучевой кости Перелом вертлужной впадины Множественная травма (политравма) Переломы межмыщелкового возвышения большеберцовой кости Замедленно консолидирующиеся переломы Вывихи плечевой кости в плечевом суставе Вывихи костей стопы Вывихи костей кисти Вывихи в локтевом суставе Вывихи бедренной кости в тазобедренном суставе (в т.ч. вывихи головки эндопротеза, эндопротезирование тазобедренного сустава, перипротезные переломы) Вывихи акромиального, грудинного концов ключицы Травмы / разрывы связок кисти Травмы лучезапястного сустава Травмы (переломы) локтевого сустава Травмы (переломы) лучевой кости Травмы/разрывы сухожилий сгибателей и разгибателей пальцев Перелом лучезапястного сустава Вывих лучезапястного сустава Растяжение / разрыв связок лучезапястного сустава Удаление пластинки после сращения перелома Удаление металлоконструкции Восстановительное лечение после травм и операций на опорно-двигательном аппарате Ложные суставы Реабилитация после перелома шейки бедра Межпозвоночная грыжа Операция при межпозвоночной грыже Массаж при грыже позвоночника Плавание при грыже позвоночника Занятия спортом при грыже позвоночника Упражнения при грыже позвоночника Грыжа позвоночника в поясничном отделе Грыжа позвоночника в грудном отделе Реабилитация после операции по удалению грыжи межпозвонкового диска Поясничный стеноз Стеноз шейного отдела позвоночника Дегенеративный стеноз Относительный стеноз Абсолютный стеноз Сухость кожи зимой: топ-7 правил ухода Периодонтит зуба Стоматит слизистой оболочки полости рта Пульпит зуба Гингивит десен Кариес зубов Чувствительность зубов (гиперестезия) Варикозная болезнь вен нижних конечностей Флебиты Тромбофлебит вен нижних конечностей Тромбозы Трофические язвы Лимфоотеки Как происходит удаление вен Ангиосканирование (УЗИ) артерий и вен верхних конечностей Ангиография сосудов Природа онкологических заболеваний Онкоскрининг Диагностика рака молочной железы Онкомаркеры в диагностике рака: что нужно знать пациентам Рак щитовидной железы Фиброаденома Меланома кожи Рак кишечника Грипп — симптомы болезни, методы лечения и профилактики Менингококковая инфекция Вакцинация при планировании беременности Вакцинация на протяжении всей жизни (Life-course immunization)

Программа «Жизнь без тонзиллита» со скидкой 15%

Хивамат-терапия: пятая процедура в подарок

Гастроскопия и колоноскопия во сне - комплексная процедура от 15900 рублей

Курс процедур в оздоровительно-реабилитационной капсуле

Диагностика рака шейки матки ЛДЦ и Стационар м. Ясенево, Литовский бульвар, д 1А м. Ленинский проспект,
ул. Фотиевой, д 10 НИИ педиатрии
и охраны здоровья детей м. Ленинский проспект,
ул. Фотиевой, д 10, стр 1 Стоматология
м. Ленинский проспект,
ул. Фотиевой, д 10 Пн-Пт с 07:30 до 20:00,
Сб с 9:00 до 20:00,
ВС с 9:00 до 20:00,
госпитализация 24/7 Записаться на прием Оставьте свои контактные данные чтобы записаться на прием Заявка отправлена

Наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время

Последние новости

Дата публикации: 26.12.2023

Дата публикации: 24.12.2023

Дата публикации: 11.12.2023

Горовой Василий Михайлович Заведующий урологическим отделением

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) – инфекции верхнего отдела женской половой системы. К ВЗОМТ относят: эндометрит, сальпингит, оофорит, миометрит, пельвиоперитонит.

Статистические данные
Частота наблюдения: 1–2% сексуально активных женщин. В России ежегодно более чем у половины женщин, обращающихся в женские консультации, диагностируют ВЗОМТ, 50% из них необходимо лечение в стационаре. Преобладающий возраст – 16–25 лет.

Этиология
Причиной ВЗОМТ как правило являются: заболевания, передающиеся половым путем, внутриматочные спирали (ВМС), ВЗОМТ – полимикробные инфекции (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Эндогенные аэробные бактерии: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Streptococcus, Эндогенные анаэробные бактерии: Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, Actinomyces israelii. Гранулематозный сальпингит включает в себя лепрозный сальпингит, актиномикоз развивающийся вторично после острого аппендицита, заболеваний ЖКТ или применения ВМС, туберкулёзный сальпингит выявляющийся у 10-11% пациенток с ВЗОМТ и сальпингит, обусловленный наличием инородного тела (применение гидрофобного контрастного вещества для гистеросальпингографии, введение во влагалище крахмала, талька, минерального масла). Негранулематозный сальпингит возникает вторично на фоне любой другой бактериальной инфекции брюшной полости: острый аппендицит, дивертикулит, болезнь Крона, холецистит.

Патогенез
ВЗОМТ обычно предшествует колонизация влагалища и шейки матки условно-патогенной флорой. Бессимптомное носительство может продолжаться месяцы и годы. Бактерии проникают через полость матки в просвет маточных труб под действием провоцирующего фактора. Процесс обычно носит двусторонний характер.

Провоцирующие факторы: менструация (кровь и отторгнутый эндометрий – хорошая питательная среда, около 60% случаев острых ВЗОМТ начинается сразу после менструации), половой акт (сокращения миометрия способствуют развитию восходящей инфекции), ятрогенные причины (медицинский аборт, расширение цервикального канала и кюретаж, введение ВМС, гистеросальпингография, введение в полость матки радиоактивных веществ с лечебными целями).

Патоморфология
1. Эндосальпингит (гиперемия, отёк, расстройства микроциркуляции с последующим разрушением клеток слизистой оболочки маточных труб и их бахромок бактериальными токсинами). Процесс обычно двусторонний, хотя возможно поражение маточной трубы только с одной стороны. В дальнейшем воспаление распространяется на мышечную и серозную оболочку, возможны проникновение инфекции в брюшную полость через абдоминальный конец маточной трубы и поражение покровного эпителия яичников и прилегающей брюшины,
2. Оофорит (развитие процесса на поверхности яичников, последующее инфицирование зернистых оболочек фолликулов с образованием микроабсцессов внутри яичников),
3. Пельвиоперитонит развивается при распространении инфекционного процесса по всей брюшной полости либо прямым, либо лимфогенным путём,
4. Перигепатит со спайками в правом верхнем квадранте живота (синдром Фитц-Хью-Кёртиса),
5. Туберкулёзное поражение (макроскопически: маточная труба в виде «кисета», увеличена, расширена, маточный конец закрыт, бахромки отёчны и увеличены, микроскопически: эпителиоидная реакция в туберкулёзных бугорках, продуктивное воспаление с наличием гигантских клеток, рубцевание),
6. Лепра: гигантские клетки Лангерханса, эпителиоидные клетки,
7. Актиномикоз (макроскопически: воспаление, некроз придатков, микроскопически: актиномикозные серные гранулы, радиальные булавовидные нити с утолщением на конце (актиномицеты), инфильтрация моноцитами, гигантские клетки),
8. Шистосомоз (макроскопически: неспецифическое воспаление труб, яичников, микроскопически: гранулематозные образования, гигантские клетки).

Клиническая картина
Симптомы ВЗОМТ относительно неспецифичны, что часто приводит к ошибкам в диагностике. Симптомы часто обостряются во время или сразу после менструации (боль в нижней части живота, в области придатков, лихорадка, тошнота и рвота, дизурия, выделения из влагалища с неприятным запахом, опухолевидные образования в области придатков матки). При туберкулёзном сальпингите – наличие в анамнезе лёгочного туберкулёза, случаи туберкулёза в семье, неинтенсивные боли в нижней части живота, бесплодие, аменорея, уплотнения в околошеечной, околовлагалищной и околоматочной областях.

Лабораторные исследования
У 50% женщин с острым ВЗОМТ количество лейкоцитов превышает 10х109/л, СОЭ повышена у 75% женщин с подтверждённым диагнозом ВЗОМТ.
Специальные исследования: окраска мазка шеечной слизи по Граму, при торпидном или хроническом течении заболевания прибегают к провокации с последующим взятием мазков из всех предполагаемых очагов через 24, 48 и 72 часа, УЗИ помогает в диагностике объёмных образований придатков, нормальной или эктопической беременности, определение концентрации вХГТ помогает исключить эктопическую беременность (низкое содержание в ранние сроки), применяется также кульдоцентез и лапароскопия.

Дифференциальная диагностика
ВЗОМТ следует дифференцировать с эктопической беременностью, разрывом кисты яичника, острым аппендицитом, эндометриозом, воспалительными заболеваниями кишечника, некрозом фибромиомы, спонтанным абортом, дивертикулитом.

Лечение ВЗОМТ заключается в назначении антибактериальной терапия с учётом чувствительности микрофлоры.

Сомнения в диагнозе, необходимость исключения острой хирургической патологии, тяжёлое состояние больной (рвота, дегидратация, гипертермия или признаки перитонита), беременность и неэффективность амбулаторного лечения являются безусловными показаниями к госпитализации в стационар. На начальных этапах в условиях стационара проводится консервативная терапия: антибиотики в высоких дозах до исчезновения симптомов (около 7–14 дней). Хирургическое лечение показано при неэффективности антибиотикотерапии в течение 48–72 ч (кольпотомия с последующим дренированием тазовых абсцессов, лапаротомия с односторонней сальпингоофорэктомией, тотальной абдоминальной гистерэктомией, двусторонней сальпингоофорэктомией и дренированием полости малого таза). Осложнения возникают у 25% женщин с острой формой ВЗОМТ (гидросальпинкс, пиосальпинкс, частичная непроходимость маточных труб, полная непроходимость маточных труб и бесплодие, эктопическая беременность, околотрубные и периовариальные спайки, трубно-яичниковые абсцессы, разрывы абсцессов, приводящие к перитониту и сепсису).

"