Сведения о заразных и особо опасных болезнях животных, в том числе общих для человека и животных

Африканская чума свиней (лат. Pestis africana suum), африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери— высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи и обширными геморрагиями во внутренних органах. Заболевание Относится к списку A согласно Международной классификации заразных болезней животных. Для человека африканская чума свиней опасности не представляет.

Инкубационный период заболевания зависит от количества, поступившего в организм вируса, состояния животного и может продолжаться от 2 до 6 суток.

Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро устают. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова опущена, хвост раскручен, усилена жажда. На коже в области внутренней поверхности бедер, на животе, шее, у основания ушей заметны красно-фиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный цианоз кожи). На нежных участках кожи могут появиться пустулы, на месте которых образуются струпья и язвы. Супоросные больные матки абортируют. Смертность, в зависимости от течения, может достигать от 50 до 100%. Переболевшие и оставшиеся в живых животные становятся пожизненными вирусоносителями.

Основной угрозой заноса АЧС в благополучные регионы являются нелегальные перевозки инфицированных животных и продуктов животноводства. Кроме того, риски распространения АЧС связаны с утаиванием информации о случаях заболевания и падежа животных в личных подсобных хозяйствах, затягиванием мероприятий по депопуляции восприимчивого поголовья на неблагополучных территориях, недостаточным в некоторых случаях уровнем обеспечения режима биологической защиты свиноводческих предприятий, наличием несанкционированных свалок трупов свиней, павших от африканской чумы свиней, нарушениями ветеринарно-санитарных правил содержания и кормлением свиней необеззараженными пищевыми отходами.

К сожалению, несознательными гражданами продолжается реализация продукции животного происхождения без маркировки, без ветеринарных сопроводительных документов.

Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора напоминает владельцам свиней о необходимости строго соблюдать ветеринарные правила содержания животных, предоставлять животных государственной ветеринарной службе для проведения профилактических и противоэпизоотических мероприятий, проведения учета и идентификации животных.

Обо всех случаях выявления животных с подозрением на африканскую чуму свиней необходимо незамедлительно информировать государственную ветеринарную службу и Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора.

Лептоспироз

Лептоспироз – острая зооантропонозная (общая для человека и животных) бактериальная природно-очаговая болезнь многих видов сельскохозяйственных, домашних, в том числе собак, кошек, и диких животных. Характеризуется лихорадкой, геморрагическими поражениями почек, печени, слизистых оболочек ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, а также расстройствами центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель – бактерии из рода лептоспир (Leptospira), входящие в семейство спирохет (Spirochaetaceae).

Эпидемиология. К лептоспирозу восприимчивы как человек, так и различные виды животных: сельскохозяйственные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади) домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы), пушные звери (песцы, норки), грызуны (крысы, мыши, полевки), сумчатые животные, домашние и дикие птицы).

Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспиры из организма во внешнюю среду вместе с мочой, фекалиями, молоком и так же с выделениями из легких и половых органов. Срок лептоспироносительства у собак составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет, у кошек до 4 месяцев, у лисиц до 17 месяцев. Есть данные, что грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями, в связи с чем, несут большую эпидемиологическую и эпизоотологическую опасность. Механизм передачи контактный, алиментарный и водный. Кроме того возможен трансмиссивный путь заражения (через укусы клещей и насекомых).

Патогенез. В начальной фазе заражения возбудитель проникает в организм в основном через слизистые оболочки, поврежденную кожу в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезенку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Дальше наступает фаза генерализованной инфекции, в результате чего происходит повторная лептоспиремия. В период разгара болезни поражаются эндотелий капилляров, повышается их проницаемость – возникает геморрагический синдром.

Клиника. Существуют две формы болезни — желтушная и безжелтушная (водная лихорадка). В первом случае характерны лихорадка, температура до 40, общая слабость, со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, желтуха, рвота, боли в мышцах, животе, во втором — лихорадка, слабость, менингеальные симптомы, увеличение печени, боли в пояснице, в мышцах ног и в груди.

Диагностика. Диагноз на лептоспироз подтверждается результатами бактериологического, серологического и гистологического исследований с обязательным учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Лечение. Основной метод лечения лептоспироза – раннее назначение антибиотиков. Используется также введение донорского специфического иммуноглобулина, так же применяется комплекс витаминов, обязательно включающий аскорбиновую кислоту.

Профилактика. Охрана источников водоснабжения от загрязнения, обеззараживание воды, запрет купания в открытых непроточных водоемах, строгий контроль над проводимыми работами по строительству колодцев и водопроводных систем, изоляция больных животных, уничтожение грызунов. Лица, обслуживающие животных в неблагополучных хозяйствах, должны соблюдать правила личной профилактики и быть вакцинированными против лептоспироза.

Бруцеллез

Бруцеллез (brucellоssis) – хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней. Бруцеллез распространен во многих странах мира – в Африке, Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Азии и Европы, в том числе СНГ (Украина, Россия, Казахстан).

Этиология. Возбудитель заболевания – бактерии из рода Brucella. Их подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота)? Br. melitensis (овец и коз? особенно восприимчив человек)? Br. suis(свиней)? Br. neotomae (крыс)? Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов)? Br. canis (бруцеллез собак). К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.? прямые солнечные лучи убивают за 3­4 часа. По устойчивости к дезинфицирующим средствам отнесены к малоустойчивым возбудителям инфекционных болезней, так 2%-ный раствор карболовой кислоты, 3%-ный раствор креолина и лизола, 0,2-1%-ный раствор хлорной извести и хлорамина убивают их в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение животных происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена. У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.

Течение и симптомы болезни у животных. Инкубационный период – 1-­2 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности. Имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и гипертермия. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты. У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны.

Опасность для человека. Человек заражается бруцеллёзом при употреблении сырого молока от больных животных и приготовленных из него молочных продуктов (сыр, масло, творог, брынза), а также недостаточно проваренного и прожаренного мяса. Заражение может произойти и на производстве, связанном с обработкой кожи и шерсти, а также при уходе за больными животными через выделения (например при использовании навоза от больных животных на приусадебных участках). Инкубационный (скрытый) период продолжается от одной недели до нескольких месяцев, чаще 1—2 нед. Бруцеллёз характеризуется многообразием клинических симптомов? течение его может быть различной степени тяжести. Заболевание начинается постепенно: появляются недомогание, иногда раздражительность, головная боль, боли в мышцах и суставах, снижается аппетит, температура повышается до 37,1—37,3С°. Чаще бруцеллёз начинается остро: температура повышается до 39—40С°, появляются озноб, слабость, обильное потоотделение, резкие боли в мышцах, тугоподвижность и боли в суставах. Характерно поражение кровеносных сосудов, нервной системы и костно­суставного аппарата.

Профилактика заболевания у животных. Постановка животных на учет в ветеринарной службе. Выполнение ветеринарно­-санитарных и зоогигиенических правил по кормлению, содержанию, использованию животных и уходу за ними. Согласование ввоза животных в хозяйство и исследование их в период карантина.

Диагностика. 1. Данные анамнеза (контакт с животными, употребление в пищу термически необработанных продуктов животноводства, специальность больного, эндемические очаги). 2. Клиническая картина. 3. Лабораторный диагноз (посев крови на питательные среды, реакция Райта, реакция Кумбса, реакция Хеддельсона, кожная проба Бюрне, ПЦР – выявление ДНК инфекции).

Лечение. Антибактериальное лечение комбинациями антибиотиков, дезинтоксикационная терапия, иммуностимуляторы, противовоспалительные вещества.

Профилактика заболевания у людей. Не использовать в пищу сырое молоко, невыдержанные сыры и брынзу, мясо не прошедшее полную термическую обработку. Владельцы животных (руководители хозяйств, независимо от форм собственности, фермеры, арендаторы и др.) в соответствии с законом Российской Федерации о ветеринарии несут полную ответственность за соблюдение ветеринарно-санитарных Правил при содержании и эксплуатации животных. В связи с этим они обязаны:

При наличии или приобретении животных производить их регистрацию в ветеринарном учреждении, получать регистрационный номер в форме бирки и следить за его сохранностью,

Покупку, продажу, сдачу на убой, выгон, размещение на пастбище и все другие перемещения и перегруппировки животных, реализацию животноводческой продукции проводить только с ведома и разрешения ветеринарной службы,

Соблюдать меры предосторожности при заготовке кормов с целью исключения их инфицирования,

Карантинировать в течение 30 дней вновь поступивших животных для проведения ветеринарных исследований и обработок,

Обеспечить своевременное информирование ветеринарной службы, обо всех случаях заболевания с подозрением на бруццелез (аборты, рождение нежизнеспособного молодняка и др.),

Предъявлять по требованию ветеринарных специалистов все необходимые сведения о приобретенных животных и создавать условия для проведения их осмотра, исследований и обработок,

Соблюдать зоогигиенические и ветеринарные требования при перевозках, размещении, содержании и кормлении животных,

Осуществлять своевременную сдачу больных бруцеллезом животных или полную ликвидацию всего неблагополучного поголовья по указанию ветеринарных специалистов.

Листериоз

Листериоз — зоонозная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства. Экономический ущерб определяется высокой летальностью, снижением продуктивности животных, затратами на лечебно-профилактические и карантинно-ограничительные мероприятия. Возбудитель — Listeria monocytogenes.

Этиология. Возбудитель листериоза — Listeria monocytogenes. Он вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать человека. Морфологически листерии — небольшие грамоположительные палочковидные бактерии с закругленными концами, спор и капсул не образуют.

Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться при низкой температуре, особенно в силосе. До 4 мес сохраняются в животноводческих помещениях, в сене, концентратах. При хранении в холодильнике при температуре 4 °С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мясе, сыре). В прудовой воде при температуре 37 «С листерии сохраняются до 1 года. Возбудитель данной инфекции погибает под действием 5%-ного раствора лизола или креолина в течение 10 минут, а нагревание до 100 0С убивает бактерии через 5 мин.

Эпизоотология. Листериоз представляет опасность для многих видов домашних и диких животных. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Носителями листерии могут быть иксодовых клещи, личинки оводов, блох, вшей, а также рыб, раков и лягушек.

К этой инфекции восприимчив человек. Заболевание возникают чаще всего у лиц пожилого возраста, новорожденных, лиц с иммунодефицитами.

Источник возбудителя инфекции при листериозе — животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах), абортированным плодом, с калом, мочой, молоком. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу.

Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны, служащие причиной заражения листериозом сельскохозяйственных животных, чаще через воду, корма, загрязненные выделениями больных. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными определенную роль играют иксодовые клещи, в организме которых листерии сохраняются до 42

Патогенез. Попавшие в организм листерии размножаются и распространяются по организму нейрогенными, лифмогенными и гематогенными путями. Листерии размножаются в месте первоначального внедрения, захватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток и распространяются по организму. Неблагоприятное воздействие на микроорганизм оказывают вырабатываемые листериями токсины. Возбудитель попадает в различные органы, в том числе в головной мозг.

Клиника. Инкубационный период при листериозе у животных от 7 до 30 дней. Клиническое проявление болезни зависит от способа заражения, состояния резистентности организма и степени вирулентности возбудителя. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Листериоз проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септической, смешанной, стертой — бессимптомной (носительство), поражением половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и вымени (маститы).

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Из носовой полости наблюдается серозно-слизистое истечение, изо рта обильно выделяется слюна. Через 3-7 дней отмечают некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит, стоматит.

Другая форма болезни, характеризующаяся поражением половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными явлениями в матке.

Диагностика. Диагноз данной болезни устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, паталогоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике листериоза.

Бактериологическая диагностика включает микроскопию исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохимическим, тинкториальным и серологическим свойствам, а также постановку биологической пробы на лабораторных животных. Решающее значение принадлежит выделению культуры.

Лечение. Листерии — внутриклеточные паразиты, поэтому болезнь трудно поддается лечению. Лечение проводят с учетом стадии болезни и ее течения. Наиболее эффективны при листериозе антибиотики тетрациклинового ряда. Одновременно проводят симптоматическое лечение — назначают дезинфицирующие, вяжущие средства.

Профилактика. Многообразие источников инфекции и наличие широких возможностей инфицирования населения определяют необходимость осуществления общего комплекса ветеринарно-санитарных и санитарно-гигиенических мероприятий в населённых пунктах, на различных объектах, связанных с животноводством, хранением и переработкой сырья и мясных продуктов. Также необходимы дератизационные мероприятия, защита водоисточников и предприятий общественного питания от грызунов. В хозяйствах (животноводческих комплексах, фермах, отделениях, стадах), неблагополучных по листериозу, проводят поголовный осмотр животных и отбраковку животных, изоляцию и лечение. Полученное от больных животных молоко кипятят, кожевенно-меховое сырье обеззараживают.Листериоз — зоонозная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства. Экономический ущерб определяется высокой летальностью, снижением продуктивности животных, затратами на лечебно-профилактические и карантинно-ограничительные мероприятия. Возбудитель — Listeria monocytogenes.

Этиология. Возбудитель листериоза — Listeria monocytogenes. Он вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать человека. Морфологически листерии — небольшие грамоположительные палочковидные бактерии с закругленными концами, спор и капсул не образуют.

Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться при низкой температуре, особенно в силосе. До 4 мес сохраняются в животноводческих помещениях, в сене, концентратах. При хранении в холодильнике при температуре 4 °С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мясе, сыре). В прудовой воде при температуре 37 «С листерии сохраняются до 1 года. Возбудитель данной инфекции погибает под действием 5%-ного раствора лизола или креолина в течение 10 минут, а нагревание до 100 0С убивает бактерии через 5 мин.

Эпизоотология. Листериоз представляет опасность для многих видов домашних и диких животных. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Носителями листерии могут быть иксодовых клещи, личинки оводов, блох, вшей, а также рыб, раков и лягушек.

К этой инфекции восприимчив человек. Заболевание возникают чаще всего у лиц пожилого возраста, новорожденных, лиц с иммунодефицитами.

Источник возбудителя инфекции при листериозе — животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах), абортированным плодом, с калом, мочой, молоком. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу.

Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны, служащие причиной заражения листериозом сельскохозяйственных животных, чаще через воду, корма, загрязненные выделениями больных. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными определенную роль играют иксодовые клещи, в организме которых листерии сохраняются до 42

Патогенез. Попавшие в организм листерии размножаются и распространяются по организму нейрогенными, лифмогенными и гематогенными путями. Листерии размножаются в месте первоначального внедрения, захватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток и распространяются по организму. Неблагоприятное воздействие на микроорганизм оказывают вырабатываемые листериями токсины. Возбудитель попадает в различные органы, в том числе в головной мозг.

Клиника. Инкубационный период при листериозе у животных от 7 до 30 дней. Клиническое проявление болезни зависит от способа заражения, состояния резистентности организма и степени вирулентности возбудителя. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Листериоз проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септической, смешанной, стертой — бессимптомной (носительство), поражением половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и вымени (маститы).

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Из носовой полости наблюдается серозно-слизистое истечение, изо рта обильно выделяется слюна. Через 3-7 дней отмечают некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит, стоматит.

Другая форма болезни, характеризующаяся поражением половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными явлениями в матке.

Диагностика. Диагноз данной болезни устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, паталогоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике листериоза.

Бактериологическая диагностика включает микроскопию исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохимическим, тинкториальным и серологическим свойствам, а также постановку биологической пробы на лабораторных животных. Решающее значение принадлежит выделению культуры.

Лечение. Листерии — внутриклеточные паразиты, поэтому болезнь трудно поддается лечению. Лечение проводят с учетом стадии болезни и ее течения. Наиболее эффективны при листериозе антибиотики тетрациклинового ряда. Одновременно проводят симптоматическое лечение — назначают дезинфицирующие, вяжущие средства.

Профилактика. Многообразие источников инфекции и наличие широких возможностей инфицирования населения определяют необходимость осуществления общего комплекса ветеринарно-санитарных и санитарно-гигиенических мероприятий в населённых пунктах, на различных объектах, связанных с животноводством, хранением и переработкой сырья и мясных продуктов. Также необходимы дератизационные мероприятия, защита водоисточников и предприятий общественного питания от грызунов. В хозяйствах (животноводческих комплексах, фермах, отделениях, стадах), неблагополучных по листериозу, проводят поголовный осмотр животных и отбраковку животных, изоляцию и лечение. Полученное от больных животных молоко кипятят, кожевенно-меховое сырье обеззараживают.

Ящур

Ящур (Aphtae epizooticae) —опасная зооантропонозная остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь многих видов животных, характеризующаяся лихорадкой, слюнотечением, афтозно-эрозийными поражениями слизистой оболочки языка и ротовой полости, кожи носового зеркальца, конечностей, молочных желез, миокардитом и миозитом при высокой смертности молодняка первых дней жизни. Ящуром от животных может заразиться и человек. В настоящее время ящур встречается во многих странах Европы, Азии, Африки и Южной Америки .

Этиология. Возбудитель болезни — РНК содержащий вирус из семейства пикорнавирус. В организме больного животного вирус в наибольшей концентрации находится в эпителии стенок афт и в лимфе в первые 24-48часов болезни. Его можно, но в значительно меньших концентрациях, обнаружить в слюне, в крови, моче и фекалиях. Известны 7 типов вируса: О,А,С, Азия-1, САТ-1, САТ-2, САТ-3 и множество их вариантов. Сейчас в мире имеют преимущественное распространение типы О,А, Азия-1 и САТ-2. Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть в случае заражения вирусом другого типа.

Вирус ящура сравнительно устойчив к воздействию факторов внешней среды. На поверхности предметов, загрязненных выделениями больных ящуром животных, вирус сохраняется 150 дней, в навозе до 168дней, в навозной жиже до 40 дней, в сточных водах до 103дней. В охлажденном молоке сохраняется до 47дней, в свежем молоке при температуре 37 градусов погибает через 12 часов, в то же время в кислом молоке и при приготовлении сыра вирус быстро погибает. Шерстный покров животных и одежда людей вирус сохраняет 28-40 дней. При правильно проведенном биотермическом обезвреживании навоза, вирус погибает через 10-15 дней. Нагревание до 60 градусов убивает вирус через 15минут, а при 80-100 градусах он разрушается фактически моментально. Лучшим дезинфицирующим средством для уничтожения вируса ящура является использование 2-3%-ного горячего раствора едкого натрия и 1%-ного раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Ящуром болеют все виды парнокопытных животных. Наиболее восприимчивы к ящуру крупный рогатый скот, затем по убывающей свиньи, овцы, козы и олени, менее чувствительны буйволы, верблюды. Птица и лошади к ящуру не восприимчивы. Данной инфекцией болеют животные любого возраста, однако легче заражается и более тяжело переболевает молодняк в возрасте до 2-3месяцев.

Основные пути распространения инфекции. Вирус ящура передается в основном алиментарным и аэрогенным путями. В хозяйствах возбудитель ящура может заноситься при поступлении больных или переболевших животных, при водопое, перегонах, с инфицированными кормами, а также при использовании молока от больных животных. Может распространяться с ветром (мелкие частицы корма, пораженной ткани, слюны, пыли и т.п.).

Патогенез. Вирус, попадающий в организм животного через пищеварительный тракт или наружные покровы, через слизистые оболочки проникает в клетки эпителия, где происходит его фиксация и размножение. Размножение вируса вызывает ответную реакцию организма в виде серозного воспалительного процесса. Происходит образование одной или двух первичных афт, которые обычно владельцами животных не замечаются. Общее состояние животного в этой фазе болезни обычно не изменяется. Спустя 24 часа у большинства животных болезнь переходит во вторую фазу. Из мест первичной локализации вирус после размножения поступает в кровь, а затем во все органы и ткани. Генерализация процесса вызывает у животного острую лихорадочную реакцию. В результате интенсивного размножения вируса в эпидермисе возникают множественные вторичные афты в ротовой полости, в области межкопытной щели и венчике конечностей, на коже сосков вымени (генерализованный процесс). Стоит отметить, что вирус ящура может размножаться в сердечной и скелетной мускулатуре.

Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 2 до 12 дней, обычно составляет 3-4 дня. Начало заболевания острое, с высокой температурой до 39 -40 0 С, с ознобом, головными и мышечными болями. К концу первых суток возникают симптомы поражения слизистых оболочек: жжение в полости рта, обильное слюнотечение, покраснение конъюнктив, могут встречаться рези при мочеиспускании и легкая диарея. Объективно наблюдаются отёчность и покраснение слизистых оболочек щёк, мягкого нёба, языка, дужек и губ, на фоне которых несколько позже просматриваются мелкие пузырьки, первично заполненные прозрачным, а затем мутным содержимым. Через 1—2 суток пузырьки вскрываются, а на их месте остаются эрозии, обладающие тенденцией к слиянию и образованию обширных очагов изъязвления. При прощупывании регионарных лимфоузлов отмечаются их увеличение и болезненность. Больные не в состоянии разговаривать и глотать, что переносится ими тяжело, возникает обильное слюнотечение (до 2—4 л в сутки). Поражения слизистых оболочек носа, уретры, влагалища и конъюнктив характеризуются соответствующей симптоматикой.

При неосложнённом течении заживление эрозий наступает к пятому дню заболевания. Общая продолжительность болезни составляет 5—7 дней. В ряде случаев могут встречаться затяжные формы инфекции (до нескольких месяцев) с повторными волнами высыпаний. У детей ящур характеризуется обычно тяжёлым течением с явлениями гастроэнтерита. Прогноз обычно благоприятный, но при тяжёлом течении у детей — серьёзный.

Диагностика. При типичном течении постановка диагноза не представляет трудностей. При менее чёткой симптоматике, следует ориентироваться на данные эпидемического анамнеза (изучение возможных путей заражения) и сведения об эпизоотии ящура.

При лабораторной диагностике смотрят на показатели общего анализа крови. Идентификация вируса осуществляется при помощи РСК и РНГА в парных сыворотках с интервалом в 6—8 дней.

Лечение. Больные ящуром подлежат госпитализации на срок не менее 14 дней. Назначается диета, в механическом и химическом отношении максимально щадящая пораженные слизистые (полужидкая легкоусваиваемая пища), обильное питьё. Первостепенное значение имеет уход за полостью рта.

С первых дней начинают противовирусную терапию. Для ускорения процессов заживления применяют ультрафиолетовое облучение и свет гелиево-неонового лазера, а также аэрозольные препараты В тяжёлых случаях необходимы дезинтоксикационная терапия, сердечно-сосудистые, болеутоляющие, антигистаминные препараты и витамины.

Профилактика. Профилактика ящура заключается в соблюдении мер личной предосторожности в очаге и санитарно-ветеринарных мероприятиях. В эндемичных районах обязательны пастеризация и кипячение молока, приготовление масла из обработанных сливок, а также тщательное соблюдение мер безопасности при уходе за больными животными. Важная роль принадлежит регулярной санитарно-просветительной работе среди населения.

Псевдотуберкулез

Псевдотуберкулез (лат. — Caseous lymphadenitis, Pseudotuberculosis, казеозный лимфаденит) — хроническая зоонозная болезнь различных видов животных и человека. Характеризуется образованием в лимфатических узлах, легких, печени и других органах и тканях специфических гнойно-некротических очагов, развитием кахексии и заканчивающаяся преждевременной выбраковкой или гибелью животного.

Болезнь распространена во многих странах мира с интенсивным овцеводством и наносит существенный экономический ущерб

Возбудитель болезни. Возбудитель псевдотуберкулеза — Corynebacterium pseudotuberculosis — полиморфные неподвижные неспорообразующие палочки, овоиды, реже кокки, неравномерно, часто биполярно окрашивающиеся анилиновыми красками, в основном грамположительные.

Corynebacterium pseudotuberculosis слабоустойчив к температурным факторам —в суспензии гнойного материала микроорганизмы погибают в течение 20 мин при температуре 55 °С, весьма устойчивы к высыханию, длительно сохраняются в мясе, фекалиях, гное, почве. Сохраняют жизнеспособность в сене до 180 суток, в подстилке и воде — до 60 суток. На поверхности объектов продолжительность жизни микроорганизма уменьшается пропорционально повышению температуры окружающей среды.

Возбудитель инфекции чувствителен к хлорамину, феносмолину, глутаровому альдегиду, менее чувствителен к формалину, щелочам, хлорной извести, лизолу, при воздействии 2,5%-ного раствора карболовой кислоты и 0,25%-ного раствора формальдегида микроб погибает в течении 1 — 6 минут.

Эпизоотология. В естественных условиях к возбудителю псевдотуберкулеза наиболее восприимчивы овцы и козы, менее — лошади, крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, верблюды, олени, обезьяны, кролики, морские свинки, крысы, мыши, ежи и другие животные, невосприимчивы куры и голуби. Зарегистрированы случаи заболевания человека.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Распространение возбудителя инфекции в ранее благополучных по казеозному лимфадениту хозяйствах связано с приобретением и введением в стада больных животных. Во внешнюю среду возбудитель выделяется с гнойным содержимым вскрывшихся абсцессов лимфатических узлов, подкожных и внутримышечных абсцессов, а также истечениями из носа и испражнениями.

Заражение происходит через поврежденную кожу (при стрижке, кастрации, укусах и ранениях, при купании овец в противопаразитарных ваннах и т. д.), а также алиментарным, аэрогенным путями, через пуповину, инфицированные объекты внешней среды, которые представляют собой важный фактор в эпизоотическом процессе.

Патогенез. Проникнув алиментарным или аэрогенным путем, через поврежденную кожу или пуповину, бактерии оседают в регионарных лимфатических узлах или разносятся током крови по всем тканям и органам, вызывая септицемию.

В результате токсического действия возбудителя на организм происходит гнойное воспаление лимфатических узлов, появляются гнойно-некротические фокусы в органах, нарушается кровообращение, поражается центральная нервная система. Гибель животных происходит в результате асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии.

Течение и клиническое проявление. Болезнь характеризуется хроническим течением и может длиться от нескольких месяцев до 2-3 лет. Животное в результате болезни либо погибает от генерализованной инфекции и истощения, либо выздоравливает.

Болезнь протекает в четырех формах: лимфаденитной, висцеральной, генитальной и генерализованной.

Лимфаденитная форма характеризуется поражением поверхностных лимфатических узлов, устанавливаемым пальпацией. При висцеральной форме в лимфатических узлах и паренхиматозных органах образуются гнойно-некротические инкапсулированные очаги, специфические клинические признаки отсутствуют. Гениталъная форма характеризуется поражением половых органов, а генерализованная —появлением гнойно-не-кротических очагов в лимфатических узлах, внутренних органах и других тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Материалом для исследования служат специфические инкапсулированные гнойно-некротические очаги в лимфатических узлах, органах и тканях.

Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических исследований и подтверждается результатами лабораторных исследований — бактериологического и биологического.

Лечение. Одиночные поверхностные абсцессы рекомендуется вскрывать и удалять гной. Внутримышечно вводят антибиотики широкого спектра действия, внутрь — сульфаниламидные препараты.

Профилактика. С целью недопущения возникновения и распространения болезни разрешается ввозить животных и корма только из благополучных по псевдотуберкулезу хозяйств. Вновь поступивших животных карантинируют. В животноводческих помещениях систематически проводят дератизацию и дезинфекцию. Особое внимание уделяют созданию зоогигиенических условий кормления и содержания животных.

Для профилактики псевдотуберкулеза, человеку следует строго соблюдать меры личной профилактики при уходе за животными и правила защиты продуктов питания от грызунов.

Туберкулез

Туберкулез (Tuberculosis) — широко распространенное в мире инфекционное заболевание человека и животных вызываемое различными видами микобактерий из группы Mycobacterium tuberculosis complex.

Возбудитель болезни — мycobacterium tuberculosis — строгий аэроб, не подвижен, спор не образует, кислотоустойчив. Туберкулезная палочка благодаря содержанию жировосковых элементов весьма устойчива во внешней среде и к воздействию обеззараживающих веществ. В высушенных на воздухе кусочках пораженных легких микробы остаются вирулентными 200дней, а в почве и навозе сохраняют жизнеспособность до 4 лет. Солнечный свет обеззараживает бактерий в мокроте только через 72 часа. В продуктах полученных от больных животных, возбудитель туберкулеза сохраняется: в молоке до 19 суток, в масле до 300 суток, в сыре 145- 200 суток, в замороженном мясе до одного года, в соленом мясе 60 суток. В трупах крупного рогатого скота и птиц микобактерии сохраняются от 3 до 12 месяцев. Тепло действует на туберкулезные бактерии губительно. Нагревание молока до 55°С убивает их через 4 часа, до 85°С-через 30минут, при кипячении молока микобактерии погибают через 3-5 минут. Химические вещества оказывают губительное действие на бактерии через сравнительно длительные промежутки времени:5%-ный раствор карболовой кислоты — через 24 часа, 5%-ный раствор формалина — через 12 часов, раствор, содержащий 5% активного хлора — через 3 часа.

Эпизоотология. К туберкулезу восприимчивы более 55 видов домашних и диких животных и около 25 видов птиц. Основным источником возбудителя инфекции при туберкулезе являются больные животные. Они выделяют бактерии с фекалиями, мокротой, молоком, а при поражении мочеполовых путей — со спермой. У крупного рогатого скота с туберкулезным поражением легких в 1 г мокроты может быть до 100 000 туберкулезных бактерий. Часть мокроты при кашле распыляется в воздухе, а часть проглатывается животными и выходит наружу с фекалиями. Выделения больных туберкулезом животных заражают окружающую среду: помещения, выгульные дворы, пастбища, места водопоя. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть корма, вода, подстилка, навоз. Заражение туберкулезом происходит чаще в стойловый период при скученном содержании животных.

Патогенез. Проникнув в организм животного с вдыхаемым воздухом или через пищеварительный тракт, туберкулезные бактерии попадают в легкие или другие органы лимфогенным и гематогенным путями. На месте локализации туберкулезных бактерий развивается воспалительный процесс с последующим образованием туберкулезных узелков-туберкулов величиной до чечевичного зерна, сероватого цвета, округлой формы. В центре туберкулы отмершие клетки под действием токсинов микобактерии превращаются в творожистую массу. В зависимости от резистентности организма и вирулентности бактерий туберкулезный процесс может протекать доброкачественно и злокачественно.

Клиника. Длительность инкубационного периода при туберкулезе колеблется от двух до шести недель. Туберкулез у животных протекает хронически или латентно, поэтому клинические признаки болезни могут появляться через несколько месяцев или даже лет после инфицирования. У людей со временем проявляются гипертермия, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита и похудания, симптомы общей интоксикации. Условно различают активный, или открытый, туберкулез, когда бактерии туберкулеза с бронхиальной слизью, фекалиями или молоком выделяются наружу, и латентный туберкулез, когда бактерии настолько изолированы в туберкулезном очаге, что наружу не выделяются. У крупного рогатого скота туберкулез протекает большей частью хронически или латентно. У молодых животных — остро и подостро. Клиническими признаками болезни являются: повышение температуры тела (39,5-40°С), влажный кашель, особенно по утрам. Слизь, выделяющаяся при кашле, иногда содержит обрывки омертвевших тканей. Лошади болеют туберкулезом сравнительно редко, преимущественно в хозяйствах, где крупный рогатый скот болеет туберкулезом, и болезнь у них чаще всего протекает латентно. Если туберкулезный процесс выражен сильно, отмечают сильное исхудание животного, хотя аппетит долгое время может сохраняться. При поражении легких появляется слабый кашель, лошадь быстро утомляется в работе Туберкулез свиней наблюдается в хозяйствах, где имеется больной туберкулезом крупный рогатый скот или птица. Болезнь у свиней протекает преимущественно бессимптомно. Наиболее характерными клиническими признаками является увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов У овец и коз туберкулез в основном протекает так же, как и крупного рогатого скота. Чаще заболевание бывает бессимптомным. При сильно выраженном туберкулезном процессе у больных наблюдаем кашель, истечение из носа, исхудание. У коз поражение вымени характеризуется образованием твердых, бугристых припухлостей, достигающих иногда значительной величины.

Диагностика. Диагноз на туберкулез ставят комплексно с учетом эпизоотических данных, клинических признаков и результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического, бактериологического и биологического исследований. Одним из основных способов диагностики туберкулеза является рентгенография легких.

Лечение туберкулеза направлено на заживление очагов и ликвидацию симптоматики. Запущенный туберкулез поддается лечению заметно хуже, чем своевременно выявленного, даже более тяжелого течения. Лечение туберкулеза занимает год и более, является комплексным. В стадах, на фермах, в населенных пунктах, где болезнь уже установлена, животных, реагирующих на туберкулин, признают больными туберкулезом и отправляют их в течение 2 недель на убой.

Профилактика. Владельцы животных, руководители хозяйств, независимо от форм собственности, владельцы КФХ обязаны: при наличии или приобретении животных произвести их регистрацию в ветеринарном учреждении, получить регистрационный и следить за его сохранностью, покупку, продажу, сдачу на убой, выгон на пастбища и все другие перемещения и перегруппировки животных, реализацию животноводческой продукции проводить только при наличии разрешения органов государственной ветеринарной службы, оборудовать необходимые объекты ветеринарно-санитарного назначения, соблюдать меры предосторожности при заготовке кормов с целью исключения их инфицирования, карантинировать в течение 30 дней вновь поступивших животных с проведением ветеринарных исследований и обработок, своевременно информировать ветеринарную службу о всех случаях заболевания животных с подозрением на туберкулез (потеря упитанности, признаки воспаления легких, увеличение поверхностных лимфатических узлов), предъявлять по требованию ветеринарных специалистов все необходимые сведения о приобретенных животных и создавать условия для проведения их осмотра, исследований и обработок, соблюдать зоогигиенические и ветеринарные требования при перевозках, содержании и кормлении животных, строительстве объектов животноводства, осуществлять своевременную сдачу больных животных или полную ликвидацию всего неблагополучного поголовья по предписанию ветспециалистов, обеспечивать проведение предусмотренных действующим требованиям ограничительных, организационно-хозяйственных, специальных и санитарных мероприятии по предупреждению заболевания животных туберкулезом, также по ликвидации эпизоотического очага в случае его выявления. Профилактические меры для людей, проводимые специализированными противотуберкулезными лечебными учреждениями вместе с заведениями общего лечебного профиля, включают профилактические осмотры граждан с обязательной флюорографией, выявление больных, страдающих открытыми формами туберкулеза, их изолирование, обследование контактных лиц, специфическое лечение туберкулеза.

Пастереллез

Пастереллез (лат., англ. — Pasteurellosis, геморрагическая септицемия) — контагиозная инфекционная зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом. Может болеть и человек.

Этиология. Возбудитель пастереллеза — Pasteurella multocida — представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицательные, неподвижные эллипсовидные палочки.

Пастереллы устойчивы в навозе, крови, холодной воде в течение 2-3нед, в трупах-до 4мес, в замороженном мясе в течение 1 года. Прямые солнечные лучи убивают их в течение нескольких минут, при температуре 70 — 90 0С они погибают в течение 5 — 10 мин. Обработка 5%-ным раствором карболовой кислоты обезвреживает пастереллы через 1 мин, 3%-ным раствором — через 2 мин, 5%-ным раствором известкового молока (гидроксид кальция) — через 4 — 5 мин, 3%-ным горячим раствором (50 °С) гидрокарбоната натрия и 1%-ным раствором хлорной извести — через 3 мин.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно высокую устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Проявляется пастереллез в виде спорадических случаев, но при условиях, способствующих его распространению, может приобретать характер эпизоотии.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство.

К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пас-тереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных отходов.

Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять микроб также и с молоком.

Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.

Патогенез. Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения микроорганизмы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл — эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма.

Воротами инфекций для человека являются чаще кожные покровы вместе укуса или царапины нанесенные животными. Допускается возможность проникновения возбудителя через слизистые оболочки.

Клиника. В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 суток. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

У крупного рогатого скота при сверхостром течении наблюдают внезапное повышение температуры тела до 41 0С, тяжелые расстройства сердечной деятельности, иногда кровянистый понос. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной слабости и отеках легких.

Острый пастереллез, как правило, протекает с преимущественным поражением либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания (грудная форма), либо с появлением отеков в различных участках тела (отечная форма). Температура тела при всех формах проявления острого пастереллеза повышена.

Кишечная форма чаще проявляется у молодняка и характеризуется прогрессирующей диареей и слабостью животных. Нередки случаи появления крови в каловых массах. У животных наблюдаются жажда, анемичность слизистых оболочек и нарастающее угнетение.

Отечная форма характеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии.

У овец острое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдается редко. Лихорадка, выраженное угнетение общего состояния сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией.

Для подострого и хронического течения болезни характерны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующего истощения.

У человека инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Может проявляться в виде кожной, септической формы, в виде хронических течений легочных проявлений.

Диагностика. Диагноз на пастереллез устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологических и лабораторных исследований.

В качестве исследуемого материала от больных животных берут кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после падежа или вынужденного убоя — кровь из сердца, лимфатические узлы (брыжеечные, заглоточные, средостенные, надвыменные и др.), кусочки легких, печени, селезенки, сердца, почки, трубчатой кости.

Лечение. Больным животным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в лечебной дозе и антибиотик.

Профилактика. Для предупреждения заболевания руководители и специалисты хозяйств, владельцы животных должны обеспечить выполнение следующих мероприятий: всех поступающих в хозяйство животных выдерживать в карантине 30 дней под ветеринарным контролем и при наличии показаний проводить вакцинацию против пастереллеза, комплектовать стада животными только из хозяйств, благополучных по пастереллезу, не допускать контактов животных хозяйств с животными, находящимися в личном пользовании, на фермах иметь санпропускники и обеспечить обслуживающий персонал сменной одеждой и обувью, в неблагополучных по пастереллезу зонах проводить систематическую вакцинацию животных.

Некробактериоз

Некробактериоз (лат. — Necrobacteriosis) — инфекционная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся гнойно-некротическим поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей.

Этиология. Возбудитель некробактериоза – Fusobacterum necrophorum – неспорообразующий грамотрицательный полиморфный, анаэробный микроорганизм.

Во внешней среде микроорганизмы слабоустойчивы, под воздействием солнечных лучей погибают в течение 8 – 12 часов. В почве сохраняются до 60 дней зимой и до 30 дней летом, в навозе до 30 – 60 дней, в воде и моче до 10 – 15 дней. Возбудитель некробактериоза также слабоустойчив к воздействию физико-химических факторов и дезинфицирующих веществ.

Эпизоотология. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, которые выделяют возбудитель, инфицируя пастбища, животноводческие помещения и другие объекты.

Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с калом, мочой, слюной, экскретами, гнойным содержимым очагов некроза кожи, копыт, выделений из матки и пр. Животные заражаются от инфицированных объектов среды через травмированную кожу конечностей, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, при патологических родах.

Заражение человека может происходить через микротравмы на коже и наружных слизистых оболочках в момент контакта с больными животными, возможно также заражение в результате употребления в пищу загрязненных микробом пищевых продуктов.

Патогенез. После проникновения через ворота инфекции возбудитель начинает размножаться в поврежденных (омертвевших) тканях, вырабатывать токсины, в частности лейкоцидин, уничтожающий лейкоциты и макрофаги, угнетая фагоцитоз, что способствует дальнейшему размножению микроорганизмов и блокирует формирование иммунитета. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды.

Клиника. Инкубационный период при некробактериозе составляет 1-3 дня. Клинические признаки зависят от вида и возраста животных, течения и формы проявления болезни. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.

У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи. На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.

Иногда может поражаться слизистая оболочка ротовой полости.

Диагностика. Диагноз на некробактериоз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинического проявления, патологоанатомических изменений. Обязательно лабораторное исследование в соответствии с существующими методическими указаниями по лабораторной диагностике.

Лечение. Лечение при некробактериозе должно быть комплексным и начато как можно раньше, до того как наступят необратимые изменения. При первых признаках заболевания, когда отсутствуют некротические изменения, применяют различные антибиотики пролонгированного действия.

Профилактика. Меры профилактики включают поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса животных на заболоченных пастбищах, предупреждение трвматизма, надлежащий уход за копытами, комплектование стад проводят только животными из благополучных по некробактериозу хозяйств.

С целью общей профилактики некробактериоза проводят мероприятия по повышению общей резистентности организма животных, балансируют рационы кормления по основным питательным веществам.

Ку-лихорадка

Ку-лихорадка — инфекционное, природно-очаговое заболевание людей и животных, вызываемое особым видом риккетсий.

Этиология. Возбудитель Coxiella burnetii относится к микроорганизмам, необычно устойчивым к окружающей среде особенно в пыли, кормовой сухой трухе, навозе, а также к различным физическим и химическим воздействиям, в том числе к дезинфицирующим средствам. При хлорировании воды и кипячении возбудитель гибнет в течение 10 минут.

Эпизоотология. Восприимчивы различные виды домашних и диких животных.

Резервуар возбудителя в природных очагах — иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи, у которых наблюдают трансфазовую и трансовариальную передачу риккетсий, а также дикие птицы и млекопитающие — носители риккетсий.

Существование стойкого природного очага инфекции способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.). Они длительно (до двух лет) выделяют риккетсии в окружающую среду с экскрементами, мокротой, молоком, околоплодными водами и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителя в антропургических очагах болезни.

Заражение животных Ку-лихорадкой происходит аэрогенным и алиментарным путями, а также через укусы клещей, зараженных риккетсиями.

Заражение людей происходит главным образом при уборке животноводческих помещений, при переработке сырых животных продуктов (шерсть, волос и.т.д.), через вдыхаемый воздух, загрязненный пылью, инфицированной риккетсиями, а также при употреблении в пищу сырого молока, мяса и других продуктов от больных животных.

Патогенез. Независимо от пути инфицирования и местных воспалительных изменений риккетсии всегда попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов и обусловливают развитие общей интоксикации. На коже в месте внедрения возбудителя первичного аффекта не образуется.

Клиника. Инкубационный период может длиться от 3 до 38 дней, чаще 15-20 дней. Течение болезни может быть острым, подострым и хроническим. Характеризуется разнообразием клинических форм. Возникает головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, сухой кашель, потливость, потеря аппетита.

Для животных, больных КУ-лихорадкой, характерно бессимптомное течение болезни с обострением инфекции под влиянием беременности (предродовой период), в период родов или абортов. В остром периоде болезни могут наблюдаться кратковременное повышение температуры тела (2-3 дня), конъюнктивиты, риниты, отсутствие аппетита, угнетенное состояние, у беременных животных наблюдаются аборты, а у дойных коров – снижение удоев молока.

У животных, больных Ку-лихорадкой, риккетсии выделяются с околоплодной жидкостью, плацентой при родах и абортах, с молоком, мочой и калом, особенно впервые дни после родов и абортов.

Диагностика. Диагноз Ку-лихорадки основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (учет профессии и эндемичности болезни) и результатах лабораторных исследований.

Лечение. Животным с выраженными симптомами болезни применяют антибиотики тетрациклинового ряда.

В качестве этиотропной терапии для людей применяют также антибиотики тетрациклинового ряда или левомецитин.

Профилактика Ку- лихорадки заключается в проведении комплекса санитарно-ветеринарных и санитарно-профилактических мероприятий. Они направлены на предотвращение заноса инфекции в животноводческих хозяйствах и включают осмотр и обследование вновь поступающих в хозяйство животных, изоляцию и лечение больных. , обеззараживание их испражнений и околоплодных вод, а также помещений. При работе с больными животными (уход, лечение) следует соблюдать меры личной профилактики — пользоваться специальной одеждой (резиновыми сапогами, перчатками и. т.д.). Молоко из неблагополучных хозяйств обязательно стерилизуют.

Важное значение имеет гигиеническое воспитание населения в отношении профилактики Ку-лихорадки.

Бешенство

Бешенство – это острое вирусное инфекционное заболевание, общее для человека и животных, вызывающее тяжелое поражение нервной системы и 100% смертельный исход.
Бешенство передается со слюной при укусах больными животным и через поврежденные слизистые оболочки. Инкубационный период от 2 суток.

Клинические признаки: в начале заболевания – повышенная чувствительность к свету и шуму, отсутствие аппетита, повышенная температура, нарушение зрения, далее стадия возбуждения – буйство, ярость животного и обильное слюнотечение, судороги, сужение зрачков, парезы жевательных мышц и глотки.

Бешенство остается одним из самых опасных заболеваний. Единственный способ защиты – это вакцинация.

Регистрация домашних собак, согласно правилам установленным местной администрацией. Соблюдение правил содержания животных, установленным местной администрацией. Принятие мер к не допущению не привитых против бешенства собак на личные подворья и фермы. Не допущение диких животных к домашним животным и животноводческим помещениям. Покусавшие людей или животных, собаки и кошки подлежат немедленной доставке в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и помещение в карантин на срок до10дней. Собак и кошек, находящихся на улицах и в иных общественных местах без сопровождающего лица отлавливают. Продажа, покупка и вывоз собак, кошек за пределы субъекта Российской Федерации разрешается при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о вакцинации против бешенства. Обо всех случаях выявления животных с подозрением на бешенство необходимо незамедлительно информировать государственную ветеринарную службу и Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора. Грипп птиц

Начиная с 2016 года широкое распространение в популяциях диких и домашних птиц, как за рубежом, так и на территории Российской Федерации нашел высокопатогенный грипп птиц.

Грипп птиц — представляет собой болезнь домашних и диких птиц различных видов, способную протекать в форме эпизоотий, которыми называют такое количественное выражении распространения заразных болезней, при котором болезнь способна к массовому охвату поголовья и широкому распространению, охватывающему хозяйство, район, область, страну. При этом грипп может вызывать смертность зараженной птицы, близкую к 100%, и большой экономический ущерб. При этом некоторые вирусы гриппа птиц способны инфицировать людей и вызывать у них болезнь различной степени тяжести.

Резервуаром вируса гриппа птиц в природе являются дикие перелетные птицы, которые и представляют основной риск для домашних и сельскохозяйственных птиц. Прежде всего это относится к вирусам гриппа подтипов Н5 и Н7.

Основные пути передачи возбудителя через корм или воду, а также при прямом контакте восприимчивого поголовья с инфицированной птицей.

Клинические признаки гриппа птиц – у всех видов домашних и диких водоплавающих птиц характерными клиническими признаками являются: дискоординация движений, запрокидывание головы, вращательное движении головой с потряхиванием, искривление шеи, отсутствие реакции на внешние раздражители, отказ от корма и воды, угнетенное состояние, синусит, истечение из носовых отверстий, конъюнктивит, помутнение роговицы и слепота, диарея.

В связи с ухудшением эпизоотической ситуации по гриппу птиц Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора еще раз обращает внимание на важность обеспечения высокого уровня биологической защиты промышленных птицеводческих предприятий и организации безвыгульного содержания птиц в частных подворьях.

По угрозам, связанным с европейскими миграционными потоками, в зону высокого риска входят регионы Южного и Северо-Кавказского федеральных округов.

В целях недопущения заноса вируса гриппа и распространения инфекции, профилактики заражения человека вирусом гриппа птиц необходимо придерживаться следующих правил:

не допускать контакта домашних птиц с дикими и синантропными птицами, обеспечить поение птиц, не допуская их к открытым водоемам, где останавливается дикая птица, не допускать потрошение дичи на территории дворов и скармливание отходов домашним животным, обеспечить изолированное хранение кормов в закрытом помещении с целью недопущения его контаминации экскрементами диких и синантропных птиц, производить своевременную уборку дворовых территорий и загонов от мусора и продуктов жизнедеятельности птиц.

При первых признаках заболевания и аномального поведения птиц, случаях внезапного массового падежа, необходимо немедленно информировать государственную ветеринарную службу и Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора.

Нодулярный дерматит

ИНФОРМАЦИЯ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И РАСПРОСТРАНЕНИЮ ВИРУСА НОДУЛЯРНОГО ДЕРМАТИТА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

По информации Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору, в 2015 году впервые на территории Российской Федерации, среди поголовья крупного рогатого скота выявлена вирусная болезнь — нодулярный дерматит.

Нодулярный дерматит – к данному заболеванию восприимчив крупный рогатый скот. Заболевание характеризуется гипертермией, появлением бугорков на коже, слизистых оболочках и внутренних органах, увеличением лимфатических узлов, эдемой кожи, а иногда летальным исходом. Болезнь является значимой с точки зрения экономики, поскольку она может вызвать временное снижение производства молока, временную или постоянную стерильность быков, повреждения шкуры, а также гибель по причине вторичных бактериальных инфекций. Инкубационный период: от 3 до 14 суток.

Нодулярный дерматит схож по географическому распространению с оспой овец и коз. Считается, что передача нодулярного дерматита осуществляется преимущественно насекомыми, а при отсутствии инфицированных насекомых-векторов путем естественного контакта.

Человек к вирусу нодулярного дерматита не восприимчив.

Инкубационный период чаще 7-10 дней. При острой форме отмечается повышение температуры тела до 40ºС. Снижение аппетита, серозно-слизистые выделения из носа, через 48 часов на коже шеи, груди, живота, паха, головы, вымени образуются плотные узелки, с плотной поверхностью диаметром 0,5 — 7 см. Через несколько часов после появления узелков начинается отделение эпидермиса и начинается некроз ткани. Молоко становится розоватым, густым, сдаивается болезненно по каплям, а при нагревании застывает в гель.

Специфические методы лечения не разработаны, возможно, симптоматическое лечение. Естественное выздоровление наступает в 90% случаев. У переболевших животных образуется стойкий иммунитет к повторному заражению.

Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора напоминает, что в целях недопущения заноса вируса нодулярного дерматита крупного рогатого скота граждане-владельцы животных должны строго выполнять следующие правила:

при наличии и приобретении крупного рогатого скота производить его регистрацию в ветеринарных учреждениях,
при приобретении и ввозе поголовья крупного рогатого скота из других регионов России согласовывать перевозку животных с государственной ветеринарной службой края,
осуществлять перевозку крупного рогатого скота только при наличии ветеринарных сопроводительных документов,
всех вновь поступивших животных содержать изолированно в течение 30 дней, выполнять требования специалистов государственной ветеринарной службы при проведении мероприятий по карантинированию животных,

Обо всех случаях выявления животных с подозрением на нодулярный дерматит необходимо незамедлительно информировать государственную ветеринарную службу и Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора.

Оспа овец и коз

Оспа овец и коз — вирусная, остро протекающая контагиозная болезнь. Оспа характеризуется лихорадкой, явлениями интоксикации, развитием на коже и слизистых оболочках папулезно-пустулезной сыпи, высокой смертностью животных, особенно молодняка.

Болеют овцы всех пород и возрастов, особенно тонкорунные и молодняк. Источником возбудителя инфекции являются больные овцы и вирусносители в инкубационном периоде и после выздоровления. В естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с больными, которые рассеивают вирус в окружающую среду с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками и слущивающимся эпителием.

угнетенное состояние, прекращение жвачки, конъюктивит и опухание век, появления сыпи на голове, ногах, вымени, озноб и потеря аппетита, гиперемия слизистой оболочки носа, гнойно-слизистые истечения из глаз, появление струпьев.

Для профилактики заболевания овец оспой все овцепоголовье хозяйств и населенных пунктов угрожаемой по оспе овец зоны, включая поголовье, расположенное на территории районов, непосредственно граничащих территориями, неблагополучными по оспе овец, необходимо регулярно, согласно плану профилактических и противоэпизоотических мероприятий, прививать противооспенной вакциной в соответствии с наставлением по ее применению.

Вакцинации подлежат также овцы населенных пунктов (хозяйств), бывших ранее неблагополучными по оспе, в течение 3 лет после ликвидации в них болезни.

Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора напоминает, что в целях недопущения заноса вируса оспы овец и коз на территорию Ставропольского края граждане-владельцы животных должны строго выполнять следующие правила:

при наличии и приобретении мелкого рогатого скота производить его регистрацию в учреждениях госветслужбы, осуществлять перевозку мелкого рогатого скота только при наличии ветеринарных сопроводительных документов, всех вновь поступивших животных содержать изолированно в течение 30 дней, выполнять требования специалистов государственной ветеринарной службы при проведении мероприятий по карантинированию животных,

Обо всех случаях выявления животных с подозрением на оспу овец и коз необходимо незамедлительно информировать государственную ветеринарную службу и Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора.

Чума мелких жвачных животных

По данным Россельхознадзора, начиная с 2014 чума мелких жвачных животных регистрировалась более чем в 50 странах мира. Заболевание регистрировалось в 2016 году и в Грузии. В азиатско-тихоакеанском регионе наибольшее количество вспышек было зарегистрировано в Китае и Монголии.

Чума мелких жвачных животных (далее — чума) является одним из самых опасных и высококонтагиозных заболеваний животных, распространение, которого приводит к масштабному экономическому ущербу, снижению инвестиционной привлекательности отрасли АПК и экспортного потенциала страны.

Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора напоминает, что реальную угрозу заноса возбудителя чумы на территорию Ставропольского края, Карачаево-Черкесской Республики, Кабардино-Балкарской Республики и Республики Северная О создает свободный выпас и выгульное содержание восприимчивых животных (овцы и козы).

Чума мелких жвачных животных — вирусная болезнь домашних овец и коз, также к ней восприимчивы дикие козы и овцы, сайгаки, газели и некоторые другие животные. Болезнь протекает преимущественно остро или подостро, характеризуется лихорадкой, язвенными поражениями слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, конъюнктивитами, геморрагическим гастроэнтеритом, поражением лимфоидной системы и развитием пневмонии. Продолжительность болезни — 4-5 дней. У большинства больных смерть наступает внезапно. В тяжелых случаях больные животные погибают через 2-3 недели. Смертность в первичных очагах может достигать 100 %, а на стационарно неблагополучных территориях — до 50 %.

Владельцам животных необходимо проверить идентификацию всех видов сельхозживотных, не допускать приобретения животных без ветеринарных сопроводительных документов. Приобретать животных только из благополучных хозяйств. Карантинировать в течение 30 дней ввезённых животных для проведения необходимых исследований и обработок.

Все перемещения, сдачу на убой, реализацию животноводческой продукции производить только под контролем госветслужбы. Заготовку кормов производить на благополучной по чуме территории. В период пастбищного сезона, животных следует выпасать на отдельных участках пастбищ с изолированным водопоем и выпасом, отдельным для каждого вида животных, а так же исключающим контакт с дикими животными. При уходе за животными использовать чистую, дезинфицированную спецодежду, систематически проводить очистку и дезинфекцию помещений для содержания мелкого рогатого скота.

Обо всех случаях подозрения на заболевание животных чумой мелких жвачных животных необходимо незамедлительно информировать государственную ветеринарную службу и Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора.

Сибирская язва

Сибирская язва — это особо опасная инфекционная болезнь животных и человека. Болезнь у животных протекает сверхостро, остро и подостро, а у свиней бессимптомно, в основном в локальной ангинозной форме. Болезнь у человека чаще всего проявляется как инфекция кожных покровов, может осложняться сибиреязвенным сепсисом, развитие и первичной генерализованной инфекции, проявляющаяся в легочной или кишечной форме.

Возбудитель болезни во внешней среде образует споры, крайне устойчивые к неблагоприятным факторам и способные длительно сохраняться во внешней среде, а в организме восприимчивых животных и человека — капсулу.

Заражение происходит преимущественно контактным, пищевым (алиментарным) и аспирационным (воздушно-пылевым), а также трансмиссивным путем.

Наиболее восприимчивы к сибирской язве крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные, олени, дикие травоядные всех видов, менее восприимчивы свиньи. Мелкие домашние животные (собаки и кошки) могут заболеть только при попадании в организм очень больших доз возбудителя.

Профилактика сибирской язвы – это обязательная вакцинация всех восприимчивых животных. В целях недопущения вспышек сибирской язвы, государственной ветеринарной службой организовывается и проводится обязательная ежегодная вакцинация и ревакцинация всех восприимчивых сельскохозяйственных животных против сибирской язвы, осуществляется поголовная идентификация и учет сельскохозяйственных животных.

Обо всех случаях выявления животных с подозрением на сибирскую язву или внезапной гибели (падежа), необходимо незамедлительно информировать государственную ветеринарную службу и Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора.

Ящур

В свете неблагоприятной эпизоотической обстановки по ящуру на территории Российской Федерации, Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора информирует население о мерах профилактики ящура у животных и людей.

Ящур — вирусная, остро протекающая болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей. Чаще всего болеют крупный рогатый скот и свиньи, менее восприимчивы овцы, козы и дикие парнокопытные. Молодые животные более восприимчивы и переболевают тяжелее, чем взрослые.

Заболеть ящуром могут и люди.
Источником болезни являются больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном (скрытом) периоде болезни, который обычно длится от 1 до 7 дней, а иногда до 21 дня.

Передача заболевания здоровым животным может осуществляться через необеззараженные продукты и сырье, полученные от больных ящуром животных, а также загрязненные выделениями больных животных корма, воду, подстилку, предметы ухода, одежду и обувь людей, транспортные средства, на которых вирус ящура способен длительно сохраняться.

От человека к человеку инфекция не передается.
У крупного рогатого скота отмечаются ухудшение аппетита, вялая жвачка, повышенное слюноотделение. Затем повышение температуры тела до 40,5-41,5 С, угнетение, отказ от корма, прекращение жвачки. На 2-3 день на внутренней поверхности нижней и верхней губы, на беззубом крае нижней челюсти, на языке и слизистой оболочке щек появляются афты, у некоторых животных — в межкопытцевой щели и на вымени.

Смерть взрослых животных наступает через 5-14 суток, молодняка — через 1-2 суток.
У свиней отмечаются лихорадка, угнетение, ухудшение аппетита. Чаще афты появляются на пяточке, сосках.

Основной путь инфицирования людей – через сырое молоко больных животных и продукты его переработки, реже через мясо. У лиц, непосредственно контактирующих с больными животными, возможна прямая передача инфекции (при доении, уходе, лечении, убое), воздушно-капельный путь заражения (при дыхании, кашле животных), а также через предметы, загрязненные их выделениями.

Профилактика ящура у человека заключается в соблюдении мер личной предосторожности в очаге и санитарно-ветеринарных мероприятиях (при доении, уходе, лечении, убое, при использовании инвентаря и предметов, загрязненных выделениями больных животных). Обязательны пастеризация и кипячение молока, приготовление масла из обработанных сливок, а также тщательное соблюдение мер безопасности при уходе за больными животными и возможном контакте с ними.

В целях предотвращения заноса вируса ящура необходимо:

Соблюдать требования зоогигиенических норм и правил содержания животных, приобретать корма из благополучных территорий и проводить их термическую обработку перед скармливанием, оборудовать санитарными пропускниками, дезинфекционными барьерами (ковриками) места въездов (входов) на территорию объектов хозяйства, а также содержать их в рабочем состоянии,
Систематически проводить дератизацию и дезинсекцию,
Обеспечить работу хозяйств в режиме закрытого типа,
Не приобретать животных и продукцию животного происхождения в местах несанкционированной торговли без ветеринарных сопроводительных документов,
Всех вновь приобретаемых животных регистрировать в органах ветеринарной службы и сельских администрациях и осуществлять обязательное карантинирование животных перед вводом в основное стадо,
Обеспечить проведение предубойного осмотра животного ветеринарным специалистом. Обеспечить проведение ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и продуктов убоя ветеринарным специалистом.

Обо всех случаях подозрения на заболевание животных на ящур необходимо незамедлительно информировать государственную ветеринарную службу и Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора.

Кампилобактериоз

Кампилобактериоз — инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая патогенными микроорганизмами рода Campylobacter, характеризующаяся различной степенью тяжести и полиморфностью проявлений. Среди животных кампилобактериозом чаще всего болеют крупный рогатый скот и овцы. Возбудители кампилобактериоза распространены повсеместно. Основными резервуарами кампилобактеров являются дикие и домашние птицы, в первую очередь куры, домашние и сельскохозяйственные животные, включая крупный рогатый скот, овец, свиней, собак, кошек (в особенности щенков и котят), других мелких домашних животных. Наибольшую эпидемическую опасность представляют птицы (куры), домашние и сельскохозяйственные животные, контакт с которыми у человека наиболее велик, причем в наивысшей степени опасны особи, у которых инфекция протекает в форме бактерионосительства без видимых клинических проявлений. Человек при определенных условиях (больной или бактерионоситель) может явиться источником возбудителей инфекции.

Среди животных кампилобактериоз передается половым, алиментарным и контактным путем. Основными факторами передачи возбудителя кампилобактериоза людям являются продукты животного происхождения — мясо, птица (куры), сырое молоко, а также контаминированная вода.

Возбудители кампилобактериозов малоустойчивы во внешней среде и в пищевых продуктах. Все используемые в пищевой промышленности и животноводстве дезинфектанты обеспечивают гибель возбудителей кампилобактериоза в течение 5 минут.

Клиническая картина кампилобактериоза может варьировать от бессимптомного бактерионосительства до тяжелых форм заболевания. Если у взрослого крупного рогатого скота инфекция протекает без клинических признаков, то у телят обуславливает дезинтериеподобную форму течения заболевания. У овец вызывает аборты и генерализованные поражения. У других животных инфекция протекает в форме энтерита.

У человека каммпилобактериоз вызывает обычно диарейные заболевания, которые сопровождаются спазмами, симптомами общего недомогания, головной болью и лихорадкой.

Профилактика кампилобактериоза у человека заключается в соблюдение мер безопасности при уходе за больными животными и возможном контакте с ними, а так же при убое и использовании продуктов убоя животных.

В целях недопущения заболевания животных кампилобактериозом необходимо:

не допускать перемещение животных без разрешения ветеринарных специалистов, строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания, кормления животных и ухода за ними, не приобретать животных и продукцию животного происхождения в местах несанкционированной торговли без ветеринарных сопроводительных документов, всех вновь приобретаемых животных регистрировать в органах ветеринарной службы и сельских администрациях и осуществлять обязательное карантинирование животных перед вводом в основное стадо, обеспечить проведение предубойного осмотра животного ветеринарным специалистом. Обеспечить проведение ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и продуктов убоя ветеринарным специалистом. для специфической профилактики кампилобактериоза животных применять различные вакцины, принятые в практику. иммунизировать животных вакцинами в порядке и в сроки, предусмотренные наставлениями по их применению.

Обо всех случаях выявления животных с подозрением на кампилобактериоз, необходимо незамедлительно информировать государственную ветеринарную службу и Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора.

Сальмонеллёз

Сальмонеллёз — острая кишечная инфекция животных и человека, вызываемая сальмонеллами. Это зооантропонозное (общее для человека и животных) заболевание, характеризующееся развитием септических явлений, интоксикацией, поражением желудочно-кишечного тракта и бессимптомным течением в форме бактерионосительства.

Среди сельскохозяйственных животных сальмонеллезом болеет преимущественно молодняк (телята, поросята, ягнята, цыплята, утята и т.д.).

У овец, кобыл, реже коров, сальмонеллез вызывает аборты. Для сальмонеллёза (паратифа, тифа, пуллороза) птиц и животных характерны лихорадка, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и кроветворения, поражения центральной нервной системы, суставов, большой отход молодняка.

Сальмонеллы хорошо развиваются при комнатной температуре и сохраняются более 100 дней, при замораживании — 4-5 месяцев, в солёном и копчёном мясе — 2,5- 3 месяца, в твороге и масле — 6 месяцев. Кроме того, сальмонеллы крайне устойчивы в условиях внешней среды: в почве они сохраняются 9 месяцев. Основным источником инфекции являются больные животные и животные – бактерионосители: птица, чаще водоплавающая, собаки, грызуны. Вместе с тем, больной человек и человек — бактерионоситель также могут быть источниками инфекции.

Основной путь заражения сальмонеллёзом — пищевой. При этом фактором передачи инфекции являются пищевые продукты: мясо млекопитающих, птиц, рыба, яйца, яичные продукты, молоко, молочные продукты, растительная продукция. Второй путь передачи инфекции — водный. В данном случае фактором передачи заболевания является вода открытых водоёмов и водопроводная вода, в условиях аварийных ситуаций. Сальмонеллёз может возникнуть от вторичного обсеменения пищи сальмонеллами в случае нарушения санитарных правил приготовления и хранения пищи. Наиболее возможно вторичное обсеменение блюд, приготовленных после тепловой обработки: студни, заливные, мясные фарши для блинчиков и пирожков, паштеты, салаты. Нарушение правил личной гигиены, грязная посуда, плохо обработанный технологический инвентарь перерабатывающих предприятий также способствуют возникновению сальмонеллёза.

Признаки заболевания сальмонеллёзом возникают через 3-5 часов после приёма пищи, содержащей бактерии. В кишечнике бактерия вызывает воспалительный процесс его слизистой оболочки. При гибели бактерий выделяется токсин (ядовитое вещество), который вместе с живыми микробами поступает в кровь. У больного наблюдаются тошнота, рвота, боли в желудке, головная боль, головокружение, высокая температура. Заболевание длится 2-7 дней.

Профилактика сальмонеллеза – в личных подсобных хозяйствах граждан не допускается совместное содержание животных различных видов и направлений. Убой скота должен проводиться под контролем ветеринарных специалистов, в ходе которого должны строго соблюдаться установленные ветеринарно-санитарные и санитарно-гигиенические требования. Категорически запрещается употреблять в пищу консервы, хранившиеся в банках, имевших вздутие (бомбаж), а также те мясные (особенно вареные колбасы, фарши и студень), а также рыбные продукты, которые по внешнему виду и запаху производят впечатление недоброкачественности. Большую роль в профилактике сальмонеллеза у людей играет правильная кулинарная обработка продуктов.

Туляремия

Туляремия – это природно-очаговая зоонозная инфекционная болезнь грызунов, некоторых видов домашних животных, птиц и человека, вызываемая бактерией туляренсис. Болезнь характеризуется интоксикацией, лихорадкой, лимфаденитом и поражением внутренних органов (селезенки, печени и легких). Туляремия наблюдается у людей и животных во многих странах, которые расположены в северном полушарии, в местах расселения грызунов, высокочувствительных к возбудителю туляремии.

Из сельскохозяйственных животных наибольшей чувствительностью обладают и могут болеть с клинически выраженными признаками болезни ягнята, поросята, цыплята.

Основной источник возбудителя инфекции – грызуны и больные сельскохозяйственные животные, факторами передачи являются кровососущие насекомые, инфицированные водоисточники, корма и почва.

Заподозрить вспышку туляремии среди диких животных можно по участившимся случаям падежа крыс и мышей. Заболевшие зайцы и белки теряют боязливость перед человеком, не спасаются бегством, позволяют легко поймать себя.

У животных, особенно ягнят, поросят, при остром течении наблюдается угнетенное состояние, отказ от корма, наблюдается шаткая походка. Резко учащено дыхание, присоединяются признаки конъюнктивита и ринита, подчелюстные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, плотные и болезненные. У кроликов и пушных зверей отмечается ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов, исхудание. У цыплят наблюдается снижение упитанности, возникает воспалительный процесс в области корня языка, глотки и происходит скопление казеозных масс. Большинство больных животных погибает.

Человек высоковосприимчив к туляремии. Возбудитель проникает различными путями: через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, при укусе членистоногих насекомых (клещи, комары). Инкубационный период длится 3-7 дней. Заболевание продолжается 16-30 дней и заканчивается, как правило, выздоровлением. После перенесенного заболевания остается стойкий, длительный иммунитет. Больной туляремией человек не является источником распространения болезни. Для лечения используют антибиотики, вакцинотерапию.

Профилактика туляремии – в природных очагах туляремии необходимо осуществлять постоянное наблюдение за размножением мышевидных грызунов, в самом очаге ветслужба совместно с органами Роспотребнадзора должна проводить комплексную работу по уничтожению грызунов: в жилых помещениях населенного пункта, в зерноскладах, в пищеблоках и кормоблоках, в животноводческих помещениях и т.п.

Обо всех случаях выявления животных с подозрением на туляремию, необходимо незамедлительно информировать государственную ветеринарную службу и Северо-Кавказское межрегиональное управление Россельхознадзора.

Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Большая компьютерная энциклопедия является удобным и грамотным справочником по использованию современных компьютерных программ и языков. В книгу включено более 2600 английских и русских терминов и понятий. Справочник операционных систем и программирования познакомит вас с пятью самыми популярными компьютерными языками и тринадцатью операционными системами. Справочник по «горячим клавишам» содержит все самые последние обновленные данные для семи популярных программ, а справочник компьютерного сленга состоит почти из 700 терминов, которые помогут вам ориентироваться в компьютерном мире. Эта книга станет для вас незаменимым помощником и поможет получить новые знания.

Клинические рекомендации "Бруцеллез у взрослых" (утв. Минздравом России)

Бруцеллез (лихорадка мальтийская, средиземноморская, гибралтарская, кипрская, ундулирующая, тифомалярийная, болезнь Банга) - особо опасная и социально значимая инфекция, приносящая значительный экономический ущерб и обусловливающая высокий уровень инвалидности больных. Бруцеллез является системной зоонозной инфекцией, передаваемой от животных людям посредством потребления инфицированных продуктов, прямого контакта с инфицированными животными или ингаляцией аэрозолями.

1.2 Этиология и патогенез

Возбудитель - бактерии рода Brucella.

Инфицирующая доза при бруцеллезе составляет от 10 до 100 микробных тел. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот инфекции каких-либо изменений не развивается.

Инфекционный процесс при бруцеллезе протекает циклично:

- Первая фаза - лимфогенная, соответствует инкубационному периоду заболевания. Лимфогенным путем возбудители из первоначальных ворот заносятся в регионарные лимфатические узлы и депонируются в них. В первые 5 - 10 дней бактерии размножаются в макрофагах регионарных лимфатических узлов (миндалины, заглоточные, подчелюстные, язычные, шейные узлы, лимфоидная ткань илеоцекального отдела кишечника). Длительность этой фазы может быть различной и зависит от инфицирующей дозы и защитных сил организма. При длительном сохранении бруцелл в лимфатических узлах происходит иммунологическая перестройка организма, накапливаются АТ, выявляемые в серологических реакциях, становится положительной кожная аллергическая проба с бруцеллином, но клинические проявления не развиваются. Бруцеллы способны переживать внутри фагоцитов, выделяя низкомолекулярные факторы, ингибирующие слияние фагосом с лизосомами. Внутри фагоцитов бруцеллы могут формировать L-формы и длительно персистировать, что приводит к появлению гранулем. Обратный переход в исходные формы обусловливает рецидив болезни.

- Вторая фаза - гематогенного заноса, т.е. из разрушенных макрофагов бруцелл попадают в кровь. Развиваются бактериемия и эндотоксинемия, появляется клиническая симптоматика острого бруцеллеза. Эти проявления связаны с функциональными нарушениями вегетативной нервной системы под влиянием эндотоксина и токсико-аллергическими реакциями.

- Третья фаза - формирование метастатических гематогенных очагов - развитие специфического бруцеллезного сепсиса.

- Четвертая фаза - экзаочаговое обсеменение или фаза полиочаговых локализаций, соответствует хроническому периоду заболевания, протекающему с рецидивами и обострениями. С током крови возбудители разносятся по органам, богатым ретикулоэндотелием, и фиксируются в печени, селезенке, почках, костном мозге, эндокарде. В пораженных органах находят очаги некроза, окруженные инфильтратами. В дальнейшем бактерии могут попасть в молочные железы женщин и появиться в грудном молоке. Происходит активация макрофагальной системы, в органах и тканях развиваются диффузные изменения, формируются очаговые скопления макрофагов с внутриклеточно паразитирующими в них бруцеллами. Процессы, направленные на уменьшение интенсивности бактериемии, локализацию и фиксацию возбудителей, приводят к образованию вторичных полиорганных очагов инфекции в виде специфических гранулем.

- Пятая фаза - резидуального метаморфоза, соответствует исходам бруцеллезной инфекции: фиброзу, циррозу и рассасыванию специфических гранулем.

В связи с сенсибилизацией организма развиваются аллергические проявления - реакции гиперзамедленного типа, а иногда и гиперчувствительности немедленного типа.

Возможность длительной персистенции возбудителей внутри макрофагов объясняется незавершенностью фагоцитоза и медленным развитием реакций иммунного ответа. Легко возникают метастатические очаги размножения бруцелл в органах с развитием локализованных инфильтратов. Последующие эпизоды выхода возбудителей в кровяное русло поддерживают бактериемию и эндотоксинемию, придают заболеванию волнообразный характер.

При хроническом процессе ослабевает патогенетическое значение бактериемии и эндотоксинемии, активности воспалительно-аллергических органных очаговых реакций. Формирование новых воспалительных очагов связано в первую очередь с аутоиммунными механизмами. При хроническом бруцеллезе в различных органах и системах формируются нарушения функционального, а иногда и необратимого органического характера с развитием стойких рубцовых изменений.

До введения в лечебную практику антибиотиков бруцеллы сохранялись в организме до двух лет (более длительное течение болезни было связано с реинфекцией). Под влиянием антибиотиков часть бруцелл может переходить в L-формы и длительно сохраняться внутриклеточно.

После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не длительный и через 3 - 5 лет возможна реинфекция.

Бруцеллез - убиквитарная инфекция, очаги болезни выявлены на всех континентах. Распространена повсеместно, особенно в Средиземноморском бассейне, Арабском заливе, Индийском субконтиненте, Мексике, Центральной и Южной Америке, Восточной Азии, Африке.

В бывшем Советском Союзе заболеваемость составляла 1,3 на 100000 населения, а в высоко эндемичных районах Кавказа и Средней Азии 3,6 на 10000 населения. В Российской Федерации основное эпизоотолого-эпидемиологическое неблагополучие по бруцеллезу определяет Северо-Кавказский (Республики Дагестан, Калмыкия, Северная Осетия, Карачаево-Черкесская, Кабардино-Балкарская и Ставропольский край) и Сибирский (Р. Тыва) Федеральные Округа, на которые приходится более 70% больных людей бруцеллезом (впервые установленным), и большая часть пунктов, неблагополучных по бруцеллезу животных: более 95% по бруцеллезу крупного и мелкого рогатого скота.

Глобальная распространенность бруцеллеза определяется как 500000 случаев в год в 100 странах и варьирует от 0,01 до 200 и более случаев на 100,000 населения, но в целом на один зарегистрированный случай приходится 26 незарегистрированных. Несмотря на невысокий уровень официально регистрируемой заболеваемости людей бруцеллезом на протяжении последних 10 - 15 лет в Российской Федерации (0,3 - 0,4, не выше 0,5 на 100 тыс. населения), истинные показатели гораздо выше. При этом, регистрируют только впервые диагностированные (свежие) случаи, в то время как учет хронических форм не ведется. Соответственно, отсутствуют данные об истинной распространенности бруцеллеза среди населения России.

Возможна алиментарная передача (http://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%90%D0%BB%D0%B8%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%82%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%BF%D1%83% инфекции (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F) при употреблении в пищу сырого молока (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%BA%D0%BE) и молочных продуктов инфицированных коз (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%BE%D0%B7%D0%B0) и коров (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0).

Эпидемическое значение пищевых продуктов и сырья животного происхождения определяют массивность обсеменения, вид возбудителя, длительность его сохранения. Наибольшую опасность представляют сырые молочные продукты (молоко, брынза, сыр, кумыс и др.), мясо и сырье (шерсть, каракулевые смушки и кожа) от коз и овец, больных бруцеллезом. Мясо представляет значительно меньшую эпидемиологическую опасность, так как оно, как правило, употребляется после термической обработки. Однако в ряде случаев при недостаточной термической обработке (национальные особенности приготовления пищи - строганина, шашлык с кровью, сырой фарш и др.) мясо и мясные продукты могут явиться причиной заражения бруцеллезом.

Больные животные загрязняют бруцеллами почву, подстилку, корм, воду, становящиеся в свою очередь факторами, обусловливающими заражение человека. Зарегистрированы случаи заражения человека при уборке навоза.

Аспирационный путь заражения возможен при ингалировании воздушно-пылевой смеси, содержащей инфицированные фрагменты шерсти, навоза, земли. Этот путь инфицирования возможен при стрижке, сортировке шерсти, вычесывании пуха и т.п., а также при уборке помещений и территорий, где содержат животных или обрабатывают сырье от них. При этом бруцеллы могут также проникать через слизистую оболочку конъюнктивы глаз. Возможны случаи лабораторного аэрогенного заражения при работе с культурами бактерий. Известны случаи заражения людей через воду, однако эпидемиологическое значение этого пути передачи невелико. Возможны внутриутробное инфицирование плода и заражение детей при кормлении грудным молоком.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет длится обычно 6 - 9 мес. Повторные заболевания наблюдают в 2 - 7% случаев.

При этом для бруцеллеза характерен выраженный профессиональный характер заболеваемости: она наиболее распространена в сельской местности среди работников животноводства. Заболеваемость людей связана с эпизоотиями среди крупного рогатого скота, овец и коз. Значительное место в отдельных случаях занимает возможность миграции бруцелл от биологически адаптированного хозяина к другим животным. Миграции способствуют чаще всего совместное содержание или совместный выпас разных видов животных. Наибольшую опасность представляют миграции B. melitensis на крупный рогатый скот. Заболевают в основном люди, работающие с животными:

- ветеринарные и зоотехнические работники,

- сотрудники бактериологических лабораторий,

- рабочие мясокомбинатов, боен и перерабатывающих шерсть фабрик.

Заражение может произойти при переработке мясного сырья, кожи, шерсти животных, больных бруцеллезом. В таких случаях проникновение бруцелл в организм человека происходит через кожные покровы, слизистые оболочки глаза, носа, ротовой полости. Максимальное число заболеваний бруцеллезом козье-овечьего типа приходится на весенне-летний период. При заражении бруцеллезом от крупного рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется длительным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты. Чаще болеют лица в возрасте 20 - 50 лет, при этом организм человека - это своеобразный "эпидемиологический" тупик для бруцеллеза и инфекция от больного человека здоровому не передается.

Клиническая классификация, предложенная В.И. Покровским (2004), основанная на общепринятой классификации Г.П. Руднева (1955):

- Острый бруцеллез - длительность заболевания до 1,5 месяцев,

- Подострый бруцеллез - длительность заболевания до 4 месяцев,

- Хронический бруцеллез - длительность заболевания более 4 месяцев. Характерны вариабельность клинических проявлений и рецидивирующее течение. Температурная реакция и другие проявления интоксикации слабо или умеренно выражены. Периоды обострений сменяют ремиссии, длительность которых может достигать 1 - 2 мес. Ухудшение состояния наблюдают при возникновении свежих очаговых процессов. Клиническая классификация хронического бруцеллеза представлена в таблице 1.

- Резидуальный бруцеллез (клиника последствий) - характерны остаточные явления, в основном функционального характера вследствие иммуноаллергической перестройки и расстройств вегетативной нервной системы. Тяжелые последствия бруцеллеза могут быть связаны с развитием необратимых фибрознорубцовых изменений с вовлечением нервных стволов, сплетений и корешков, что провоцирует появление разнообразных неврологических симптомов.

Классификация острого бруцеллеза по степени тяжести:

Критерии оценки степени тяжести течения острого бруцеллеза размещены в приложении Г1.

Таблица 1. Клиническая классификация хронического бруцеллеза (Руднев Г.П., 1955)

"

Бруцеллез — Симптомы, Диагноз, Лечение

Бруцеллез (brucellosis) – зоонозное инфекционно‑аллергическое заболевание, склонное к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно‑двигательной, сердечно‑сосудистой, нервной, мочеполовой и других систем организма.

Исторические сведения text_fields text_fields arrow_upward

Начало изучения бруцеллезной инфекции у людей положил Дж‑Марстон в 1859 г., наблюдавший ее на о. Мальта. Тогда же это заболевание получило название «мальтийская лихорадка». В 1886 г. Д.Брюс обнаружил в селезенке умершего человека возбудитель «мальтийской лихорадки» и дал ему название Micrococcus melitensis. В 1897 г. А.Райт и Д.Семпл установили, что сыворотка больных «мальтийской лихорадкой» дает реакцию агглютинации с M. militensis, с тех пор эта реакция под названием реакции Райта приобрела большое значение в серодиагностике бруцеллеза. Датские исследователи Б.Банг и В.Стриболд в том же году из околоплодной жидкости абортировавшей коровы выделили микроорганизм, названный Brucella abortus bovis.

В 1914 г. из плода абортировавшей свиньи Дж.Траум выделил возбудителя инфекционного аборта свиней – Вr. abortus suis.

В 1920 г. возбудители аборта коров, коз, свиней и овец были объединены в группу бруцелл, а само заболевание получило название «бруцеллез».

В 1957 г. в штате Юта (США) от пустынных кустарниковых крыс были выделены микроорганизмы, близкие к бруцеллам, отнесенные к новому виду Вrucella neotomae.

В 1970 г. в Мехико к бруцеллам были причислены новые виды микроорганизмов: 1) вызывающие орхоэпидидимит у баранов (Вr. ovis) и 2) культуры, полученные от собак (Вr. сanis).

На территории дореволюционной России, в Туркмении бруцеллез был известен под названием козьей лихорадки. Первые случаи инфекции у человека, подтвержденные лабораторно, диагностированы А.А.Крамником в 1912 г. в Ашхабаде.

Этиология text_fields text_fields arrow_upward

В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза: Вr. melitensis, Вr. abortus bovis , Вr. abortus suis, Вr. neotomae, Вr. сanis, Вr. ovis.

Основными носителями Вr. melitensis являются овцы и козы, Вr. abortus bovis поражает преимущественно крупный рогатый скот, Вr. abortus suis – свиней, Вr. neotomae – пустынных кустарниковых крыс, Вr. сanis – собак, Вr. ovis – овец. Каждый из видов бруцелл подразделяется на биотипы с различно выраженной патогенностью для человека.Вr. neotomae для людей непатогенны, значение Вr. ovis в патологии человека изучается.

В морфологическом отношении виды бруцелл не отличаются друг от друга. Микроорганизмы имеют шаровидную или овоидную форму, размеры их 0,3–0,6 мкм. Грамотрицательны, могут расти на обычных питательных средах. В первых генерациях при высеве из организма бруцеллы растут медленно (2–4 нед), при пересевах их рост ускоряется.

Под влиянием антибиотиков бактерии способны трансформироваться в L‑формы.

Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин.

Бруцеллы не устойчивы к высокой температуре: при 60°С они погибают в течение 30 мин, кипячение губит бактерии моментально. При низких температурах они могут сохраняться длительное время. Бруцеллы быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях.

Эпидемиология text_fields text_fields arrow_upward

Бруцеллез – зоонозная инфекция с множественными путями заражения и выраженным профессиональным характером заболеваемости.

Источниками бруцеллезной инфекции является мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Наиболее важное эпидемиологическое значение принадлежит мелкому рогатому скоту вследствие облигатной патогенности для человека Вr. melitensis. Эпизоотии бруцеллеза среди овец и коз влекут за собой эпидемические вспышки этого заболевания у людей. Вr. abortus bovis , Вr. abortus suis менее патогенны для человека. По этой причине крупный рогатый скот и свиньи имеют меньшее эпидемиологическое значение.

При совместном содержании при выпасе нескольких видов больных и здоровых животных между ними происходит обмен различными видами бруцелл. В этом процессе большое эпидемиологическое значение приобретает миграция Вr. melitensis с мелкого рогатого скота на крупный рогатый скот и другие виды животных.

Спорадические случаи заболевания бруцеллезом людей наблюдаются при их инфицировании от лошадей, мулов, яков, собак и кошек.

Больной человек не является источником инфекции.

Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт, при этом в плоде, его оболочках, околоплодной жидкости, плаценте возбудитель содержится в большом количестве.

У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком, а у абортировавших и с околоплодной жидкостью.

В передаче инфекции от животных к человеку большое эпидемиологическое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: молоко, брынза, сыр. В сырых молочных продуктах бруцеллы сохраняются 15–60 дней, в мясе – до 20 дней.

Выделениями больных животных, содержащих бруцеллы, загрязняются шерсть, корм, подстилка в стойлах, почва, вода и др. Все эти инфицированные объекты могут служить факторами передачи возбудителя.

Заражение человека бруцеллезом обычно происходит алиментарным или контактным путями. Однако возможен аэрогенный механизм заражения, обусловленный проникновением микроорганизмов через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки и земли. В интенсивных очагах, особенно овечьего и свиного бруцеллеза, основным является контактный путь заражения человека. При этом бруцеллы проникают через кожные покровы лиц, обслуживающих больных животных или обрабатывающих сырье животного происхождения.

Связь заболевания бруцеллезом с больными животными и продуктами животноводства обусловливает выраженный профессиональный характер этой инфекции. Основной контингент больных – работники животноводства и предприятий, обрабатывающих продукты от животных. На лиц молодого и среднего возраста, наиболее часто контактирующих с источниками инфекции, приходится около 90 % заболеваемости.

В энзоотических очагах бруцеллеза сезонный подъем заболеваемости людей связан с периодом отела, окота или опороса у животных.

В результате проведения в государственном порядке противобруцеллезных мероприятий во многих регионах нашей страны заболеваемость бруцеллезом сельскохозяйственных животных полностью ликвидирована, прекратились и заболевания людей. Однако бруцеллез сохранил свою значимость как краевая патология в азиатских регионах страны, в Казахстане, Закавказье, во многих странах Азии, Африки и Южной Америки.

Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный (в среднем он длится 6–9 мес), не является строго специфическим. Это дает возможность вакцинировать людей маловирулентным штаммом коровьего типа (Br. bovis), создавая иммунитет к овечьему типу бруцелл (Вr. melitensis).

Патогенез и патологоанатомическая картина text_fields text_fields arrow_upward

Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, а из последних по лимфатическим и кровеносным сосудам распространяются по всему организму.

Схема патогенеза бруцеллеза включает 5 фаз течения инфекции:

лимфогенную, гематогенную, фазу полиочаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза.

Степень проявления отдельных фаз и последовательность их развития зависят от индивидуальных особенностей организма, входных ворот инфекции, вида и дозы возбудителя, условий заражения.

Поступление инфекции по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы – первая фаза патогенеза – фаза лимфогенного заноса и лимфорецепторных раздражений соответствует инкубационному периоду заболевания. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется «инфицирующей дозой» и состоянием защитных сил организма. Бруцеллы могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без каких‑либо клинических проявлений (первичная латенция).

При значительном накоплении возбудителя вследствие незавершенного фагоцитоза, наблюдающегося при данной инфекции, лимфатические узлы становятся резервуарами возбудителей, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму ( фаза гематогенного заноса первичной генерализации ). Клинически это соответствует острому периоду болезни, проявляется лихорадкой, ознобами, потами, микрополиаденитом и другими симптомами.

Из крови бруцеллы захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень, селезенка, костный мозг и др.) с формированием в этих органах метастатических очагов инфекции ( фаза полиочаговых локализаций ). С началом генерализации возбудителя и формирования метастатических инфекционных очагов происходит иммуноаллергическая перестройка организма, определяющая особенности патогенеза и патоморфологической картины заболевания. Бруцеллез относится к тем инфекционным заболеваниям, при которых иммунный ответ не обеспечивает у значительной части больных бактериологическое очищение организма.

Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из которых происходит повторная многократная диссеминация возбудителя с развитием реактивно‑аллергических изменений и хронизацией процесса ( фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно‑аллергических изменений ). Суперинфекция, нередко наблюдающаяся в эндемических очагах болезни, является дополнительным фактором, способствующим развитию обострений, рецидивов и хронизации заболевания. Хроническое течение, сопровождающееся многократной генерализацией возбудителя из метастатических очагов, придает бруцеллезу характер хрониосепсиса. Длительное воздействие возбудителя и продуктов его жизнедеятельности на органы и ткани обусловливает иммуноаллергическую перестройку организма и комплекс проявлений, характерных для подострого и хронического бруцеллеза. В клинической картине наряду с присущими острому бруцеллезу симптомами появляются очаговые поражения различной локализации. В этот период уменьшается вероятность высева бруцелл из крови, выявляются положительные аллергические пробы (проба Бюрне). Вместе с тем следует отметить, что и в эту фазу болезни возможно выделение бруцелл из крови чаще в виде L‑форм.

Следующая фаза – фаза резидуального метаморфоза – соответствует исходам бруцеллеза, завершающегося либо полным рассасыванием воспалительных образований, либо формированием стойких необратимых Рубцовых изменений в пораженных органах и тканях. Патологоанатомические изменения при бруцеллезе полиморфны. Преимущественные изменения выявляются в соединительной ткани различных органов, характер и степень выраженности которых определяются фазой развития патологического процесса. В острой фазе заболевания возникают экссудативно‑воспалительные изменения в лимфатических узлах и внутренних органах (печень, селезенка, костный мозг и др.) с развитием в них серозного воспаления. Развивается инфекционно‑реактивный васкулит.

В подострой и хронической фазах процесса преобладают продуктивно‑воспалительные изменения с образованием специфических бруцеллезных гранулем, преимущественно в опорно‑двигательной, нервной, половой системах.

Бруцеллезный увеит

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бруцеллезный увеит – это бактериальное воспаление сосудистой оболочки глаза, вызванное микроорганизмами рода бруцелл. Основными симптомами заболевания являются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, снижение остроты зрения, появление «плавающих помутнений» и «мушек» перед глазами. Для постановки диагноза применяется биомикроскопия, офтальмоскопия, бесконтактная тонометрия, визометрия, УЗИ и лабораторные тесты (РИФ, ПЦР, проба Бюрне). Этиотропное лечение сводится к назначению местной и системной антибиотикотерапии. Симптоматически используются гипотензивные препараты, НПВС и глюкокортикостероиды.

МКБ-10 Причины Патогенез Симптомы бруцеллезного увеита Осложнения Диагностика Лечение бруцеллезного увеита Прогноз и профилактика Цены на лечение Общие сведения

Бруцеллезный увеит – это воспалительный процесс, развивающийся непосредственно в увеальной оболочке. В 1886 году английский ученый Дэвид Брюс обнаружил неизвестную ранее группу бактерий – бруцеллы, а также описал симптомы инфицирования ими основных органов и систем. Поражение глаз при бруцеллезе наблюдается у 26% пациентов. Патология распространена повсеместно, однако уровень заболеваемости наиболее высок в сельскохозяйственных регионах. Около 74% больных указывают на контакт с животными, 70% – на потребление свежего молока, сыра или печени. В 38% случаев отмечается положительный семейный анамнез бруцеллеза.

Причины

Этиология заболевания связана с непосредственным инфицированием сосудистой оболочки глаз бактериями рода бруцелл. Представители микроорганизмов этого класса являются мелкими грамотрицательными аэробными коккобактериями. Благодаря способности к внутриклеточному размножению патологические агенты сохраняются в организме длительное время. Оптимальная температура жизнедеятельности микробов – 37°С. Бактерии очень требовательны к условиям питательной среды. Возбудителями заболевания считаются три основных патогенных для человека вида бруцелл: мальтийская (Brucella melitensis), бычья (Brucella abortus), свиная (Brucella suis).

Патогенез

Для бруцелл характерна высокая проникающая способность. Они проходят через конъюнктиву и вызывают поражение оболочек переднего сегмента глаза с непосредственным переходом на хориоретинальную зону. Также бактерии проникают через участки микротравматизации кожи и даже неповрежденные слизистые оболочки органов дыхательной и пищеварительной систем. Далее с током лимфы они распространяются по организму и оседают в лимфатических узлах. Последующая гематогенная диссеминация микроорганизмов становится причиной инфицирования сосудистой оболочки без первичного воспаления конъюнктивы.

Бруцеллы могут находиться внутри фагоцитов и ингибировать слияние фагосом с лизосомами. Бактерии образуют L-формы, продолжительное время персистируют в организме, что приводит к образованию гранулем. При обратном переходе в исходную форму возникает рецидив бруцеллезного увеита. Для заболевания характерна выраженная гиперчувствительность замедленного типа. При бруцеллезе в патологический процесс могут вовлекаться все структуры глазного яблока, наибольшую опасность представляет развитие панувеита. Морфологический субстрат болезни – гранулематозное воспаление со склонностью к формированию множественных экссудатов хориоидеи.

Симптомы бруцеллезного увеита

Клиническая картина заболевания во многом зависит от вида возбудителя. При заражении мальтийской бруцеллой для патологии характерно тяжелое затяжное течение с высокой вероятностью хронизации. Другие виды микроорганизмов вызывают более легкие формы воспаления сосудистой оболочки глазного яблока. При изолированном бруцеллезном увеите патологические изменения выявляются с одной стороны. По истечении определенного промежутка времени аналогичное поражение обнаруживается в области второго глаза. Если заболевание развивается на фоне генерализованного бруцеллеза, симптоматика всегда симметрична.

При переднем увеите больные предъявляют жалобы на дискомфорт и болезненность в периорбитальной области, покраснение глаз, выраженную светобоязнь и слезотечение. В случае интермедиарной локализации процесса основными симптомами болезни являются «затуманивание» зрения, появление «мушек» и «плавающих помутнений» перед глазами. Прогрессирование заболевания приводит к снижению остроты зрения. При осложненном течении бруцеллезного увеита возникают неестественные темные пятна в поле зрения. Из-за сильной боли пациенты смыкают веки и закрывают глаза руками. Яркий свет потенцирует усиление клинической симптоматики.

Осложнения

При передней форме увеита часто отмечается лентовидная дистрофия радужки и кератопатия, образуются задние синехии. Повышение внутриглазного давления (ВГД) становится причиной офтальмогипертензии. При нарушении внутриглазной гидродинамики существенно возрастает риск развития вторичной глаукомы. При сопутствующем поражении хрусталика прогрессирует заднекапсулярная катаракта. Наиболее грозное осложнение бруцеллезного увеита – экссудативная отслойка сетчатки. У некоторых пациентов бруцеллезный увеит сочетается с выраженным реактивным воспалением стекловидного тела и отеком макулярной зоны сетчатки. Распространение патологического процесса на все структуры увеального тракта приводит к панувеиту (иридоциклохориоидиту).

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется инфекционистом и врачом-офтальмологом, базируется на анамнестических сведениях, данных физикального обследования, результатах инструментальной и лабораторной диагностики. Дополнительно проводится пальпация лимфатических узлов, УЗИ органов брюшной полости и рентгенография грудной клетки для исключения генерализованной формы бруцеллеза. Назначаются следующие методы исследования:

Реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Патологический материал обрабатывают при помощи специальных меченых флуорохромом антител. При наличии в мазке антигенов бруцелл они связываются с антителами. При рассмотрении мазка через люминесцентный микроскоп выявляется характерное свечение. Культуральное исследование. Выполняется посев крови на питательные среды. Рост колоний бруцелл свидетельствует о наличии этих бактерий в организме. Подтвердить диагноз культуральным методом можно только 50-70% случаев. Кожно-аллергическая проба Бюрне. При сенсибилизации организма внутрикожная аллергическая проба с бруцеллином положительная. На месте введения аллергена появляется красная болезненная папула овальной формы, возвышающаяся над уровнем кожи. Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Это серологический метод диагностики, позволяющий выявить ДНК бруцелл в биологическом материале при помощи амплификации нуклеиновых кислот. Достоверность результата достигает 98-100%.

Визуально определяется гиперемия и отечность переднего отдела глаз, мацерация кожи в окологлазничной области. При одностороннем процессе наблюдается анизокория за счет сужения диаметра зрачкового отверстия на пораженной стороне. Для подтверждения специфических изменений при бруцеллезном увеите применяются следующие методы инструментальной диагностики:

Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна видны признаки отека диска зрительного нерва и внутренней оболочки. В периферических отделах обнаруживаются хориоретинальные очаги воспаления с четко очерченными границами. При выраженной экссудации отмечается отслойка сетчатки. Осмотр переднего сегмента. При биомикроскопии глаза визуализируется перикорнеальная инъекция, гранулематозные очаги радужки и задние синехии. Определяется клеточная реакция стекловидного тела. При хроническом течении просматриваются локальные утолщения радужки. Визиометрия. При легком течении болезни острота зрения соответствует референтным значениям. Для тяжелых форм бруцеллезного увеита характерна выраженная зрительная дисфункция, тип клинической рефракции соответствует миопии высокой степени. Измерение внутриглазного давления. Различают увеиты с гипо- или гипертензией. Тонометрия осуществляется бесконтактным способом. Значение внутриглазного давления напрямую зависит от проходимости трабекулярной сети. При нарушении циркуляции водянистой влаги ВГД существенно повышается. УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование применяется при помутнении оптических сред глазного яблока и невозможности выполнения офтальмоскопии. В режиме АВ-сканирования выявляется отек структур увеального тракта, клеточные взвеси в полости стекловидного тела. Осмотр передней камеры. Гониоскопия проводится при повышении ВГД. Визуально определяются передние синехии, признаки неоваскуляризации радужки и угла передней камеры. При затяжном течении видны очаги организовавшегося экссудата. Лечение бруцеллезного увеита

Терапевтическая тактика зависит от особенностей течения заболевания. Этиотропная терапия базируется на назначении антибиотиков из группы тетрациклинов и аминогликозидов. Для достижения необходимого эффекта помимо указанных препаратов применяют лекарственные средства, способные проникать внутрь клеток – сульфаниламиды (нетилмицин). Самой действенной схемой лечения принято считать комбинацию доксициклина и нетилмицина. Продолжительность курса составляет 21 день. Далее на протяжении 1 недели показан прием только антибиотика тетрациклинового ряда.

При отсутствии эффекта от назначенной терапии рекомендовано введение препаратов из группы резерва. К ним относятся следующие представители класса фторхинолонов: ципрофлоксацина гидрохлорид, норфлоксацин, офлоксацин. Данные медикаменты используются самостоятельно или в сочетании с доксициклином. Дополнительно в комплекс лечения включают местные нестероидные противовоспалительные средства. При тяжелом течении показаны инстилляции глюкокортикостероидов. Системное введение гормональных препаратов оправдано только при выраженной аллергической реакции (крапивница, отек Квинке). При развитии симптомов офтальмогипертензии в программу лечения добавляют инстилляции гипотензивных капель.

Прогноз и профилактика

Прогноз при бруцеллезном увеите сомнительный. Хронизация процесса сопровождается образованием плотных соединительнотканных гранулем на структурах увеального тракта, становящихся причиной стойкого снижения остроты зрения. После излечения формируется нестойкий иммунитет, спустя 3-5 лет возможна реинфекция. С целью специфической профилактики населения из группы риска разработана специальная вакцина, однако она эффективна только на протяжении 10-12 месяцев, поэтому каждый год показано повторное проведение прививки. Неспецифические превентивные меры сводятся к мытью рук с мылом или обработке антисептиками перед прикосновениями к окологлазничной области. Рекомендуется пить пастеризованное или кипяченое молоко, потреблять термически обработанное мясо.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении бруцеллезного увеита.

Получить консультацию врача офтальмолога в Волгограде, Волжском и Михайловке можно в клиниках «ДИАЛАЙН». Мы предлагаем широкий спектр услуг, в том числе лабораторные анализы и обследования на передовом оборудовании. Для записи на прием к специалисту просто позвоните по телефону или оставьте заявку на сайте.

Источники

Современные подходы к комплексному лечению увеитов бруцеллезной этиологии/ Костромина Т.Ю.// Вопросы науки и образования. – 2018. Увеиты (клиника, лечение)/ Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. – 1998. Диагностика и клинико-морфологическая картина бруцеллеза глаза: Автореферат диссертации/ Долгатова Э.И. – 1992. Бруцеллез у взрослых. Клинические рекомендации. – 2014. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бруцеллёз лошадей

Бруцеллёз - хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.

Этиология патогенез

Возбудитель:
Выделенные от лошадей многочисленные штаммы бруцеллёза относятся, главным образом, к типу br. abortus bovis.
Биология возбудителя:
Бациллы Банга выделяются из гнойников иногда непосредственными посевами на искусственные питательные среды, в других случаях - только заражением морских свинок (гноем от лошадей), иногда вообще не удаётся получить культуры, но серологические реакции крови больных лошадей дают на бруцеллёз положительный результат. У больных лошадей устанавливают также глазной пробой положительную реакцию аллергии с суспензией убитой культуры br. abortus.
Эпизоотологические данные:
Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение животных происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.
Патогенез и патологоанатомические данные:
Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности – плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.
Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный метрит), также – гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке.
Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.

Симптомы и клинические признаки

Клиническая картина естественного бруцеллёза лошадей непостоянна и часто бессимптомна. Термическая реакция в некоторых случаях слабо выражена, у отдельных лошадей температура достигает 40° С и выше и носит длительный характер с интервалами возвращения к норме. Все авторы отмечают инфильтраты в области холки и затылка, реже в других участках тела, превращающиеся после вскрытия в абсцессы. Кроме того, появляются хромоты, связанные споражением суставов (артритами) на передних и, реже, на задних конечностях, а также тендовагиниты.

Диагностика

Диагноз бруцеллеза ставят комплексным методом с учетом результатов эпизоотологического, клинического, аллергического и лабораторного исследований.
Из эпизоотологических данных учитывают состояние местности по бруцеллезу и результаты лабораторных и аллергических исследований животных за прошлые годы. Обращают особое внимание на порядок комплектования и профилактическое карантинирование вновь введенных животных, тщательность учета в стаде приплода, анализируют причины недополучения молодняка от маточного погловья за последний год.

Лечение и профилактика Где купить лекарства Консультация у ветеринара

Лечение бруцеллеза лошадей заключается в хирургическом удалении абсцессов с одновременным применением вакцинации.
В основе профилактики бруцеллёза лошадей лежит своевременная диагностика заболевания, изоляция инфицированных животных, уничтожение клинически тяжело больных и малоценных лошадей, дезинфекция заражённых помещений и устранение возможности дальнейшего распространения инфекции.

Недавно спрашивали Кошка не хочет есть и все время спит 15-Января-2019

Сначала у кошки была течка, мы ей дали таблетки от этого, оказалось, что они какие-то плохие, через два дня после конца течки кошка два дня рвала. Повели ее к ветеринару, прописали лечение- забилось там что-то. Не помогло. Пошли к другому- сказали что пониженная температура и нужно повышать. Повысили. Результата никакого. Кошка все также не ест и все время спит, еле ходит. Нам прописали уколы и глюкозу и ещё кучу, кошка такая же вялая. Но уже не рвет, температура в норме. Кошке всего 9 месяцев!

Прочитать ответ У кота понос 15-Января-2019

Добрый день. Неделю назад коту кастрату ставили катетер (МКБ),после него назначили лечебное питание Vet Life Struvite. Первые два дня все было хорошо, сейчас третий день понос. Может быть такая реакция на лечебный корм? Лечение препаратами уже закончено, ничего больше не принимаем.

Прочитать ответ Беременная кошка 15-Января-2019

Здравствуйте, По фото – похоже на абортированный ранний зародыш, возможно, у кошки произошел частичный выкидыш, выкидыш замершего плода. Советую обратиться в ветеринарную клинику, провести УЗИ матки кошки. Желаю здоровья кошке и благополучных родов!

Прочитать ответ Тахикардия у собаки 15-Января-2019

Здравствуйте, доктор, меня зовут Ирина. Обращаюсь к Вам за помощью и советом. Пес дворняга, 5,5 лет, вес около 20 кг. Пару лет назад перенес сильный стресс, остался на долго в незнакомом месте один, искали 2 недели, нашли, после этого здоровье пошатнулось. Вет.врач поставил тахикардию, лечились, пили витамины Биовиталь. Сейчас снова ухудшилось положение, одышка мучает, особенно по-ночам, назначили уколы по 1 куб 10 дней, к сожалению, не знаю названия препарата, нам на руки дали 2 шприца с набранной инъекцией для домашнего лечения.

Прочитать ответ Большие шишки на лапках собаки 15-Января-2019 У щенка что-то случилось с передними лапами, выросли большие шишки. Что делать? Прочитать ответ Кальцивироз у кота

Здравствуйте. Пришел в мою жизнь котенок с улицы, с этим заболеванием, Проводилось лечение: сыворотки , иммунные препараты, капли и тд. в течении 2 месяцев, потом 2 этапа вакцинации, потом период благополучия. Сейчас ему 8 месяцев, но вот уже как месяц вернулся тот самый запах кальцивироза из пасти, появилось стойкое воспаление десны у двух передних резцов нижней челюсти и их подвижность,а так же менее выраженные воспалительные явления у резцов верхней челюсти. Кот активен , подвижен, изменений в поведении не наблюдается.

Прочитать ответ О проекте 1vet.by Новости Статьи Контакты Животные Дикие животные Сельскохозяйственные животные Животные-компаньоны Болезни и лечение животных Птицы Дикие птицы Сельскохозяйственные птицы Декоративные птицы Болезни и лечение птиц Рыбы Морские рыбы Речные рыбы Аквариумные рыбки Аквариумистика Болезни и лечение рыб Ветаптеки Ветклиники Зоомагазины Ветеринарные клиники Ветеринарные аптеки Зоомагазины Ветеринарные лаборатории Ветеринарные службы Учебные заведения и НИИ Ветеринарное законодательство Ветеринарные препараты Конкурсы, семинары, выставки Периодические издания Объявления Консультации

Адрес предприятия: 220007, Республика Беларусь, г. Минск, ул. Суражская 10, офис 21

Свидетельство о регистрации №190855081 от 09.08.2007 выдано Минским горисполкомом. УНП: 190855081

Бруцеллез этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

В статье на основании обширных литературных данных представлено многообразие клинических вариантов течения различных форм бруцеллезной инфекции, дано патогенетическое обоснование полиморфизма клинических проявлений. Изложены основные принципы диагностики данной патологии. Поскольку клиническая картина заболевания, особенно в остром периоде, характеризуется выраженным полиморфизмом, в неясных случаях бруцеллез следует включать в круг дифференциальной диагностики, особенно, если имеются соответствующие эпидемиологические предпосылки для подозрения.

Ключевые слова: терапевтические маски, бруцеллез, методы диагностики

Проблема “масок”, или вариантов течения, инфекционных заболеваний всегда привлекала особое внимание клиницистов [1–3]. Как показывают многочисленные клинические наблюдения [4–10], бруцеллез демонстрирует удивительное многообразие своих клинических масок, что становится все более и более очевидным по мере разработки и клинического использования современных методов диагностики [11]. Именно такая многоликость клинического течения преимущественно острого бруцеллеза актуализирует данную проблему с учетом особенностей современной эпидемиологической ситуации и распространенности бруцеллеза в мире [12].

Бруцеллез считается одним из наиболее распространенных в мире зоонозных инфекционных заболеваний [13]. Ежегодно регистрируют около 500 тыс. новых его случаев, хотя истинная частота распространения бруцеллеза у людей не известна. Наиболее высокая заболеваемость отмечается
в странах Средиземноморского бассейна, Персидского залива, Ближнего Востока, Индийского полуострова, а также части Центральной и Южной Америки. В эндемичных регионах заболеваемость варьируется в очень широких пределах – от 0,01 и менее до 200 и более человек на 100 тыс. населения [14]. На протяжении последнего десятилетия в Российской Федерации ежегодно выявляют около полутысячи больных с впервые диагностированным бруцеллезом, из которых около половины приходится на Северо-Кавказский регион. В 2010 г. показатель заболеваемости бруцеллезом по РФ составил 0,3 на 100 тыс. населения.

Столь невысокий показатель, естественно, приводит к снижению настороженности врачей в отношении данного заболевания, что и явилось основной предпосылкой написания данной статьи. Второй не менее важной предпосылкой стал тот факт, что больные с острыми инфекционными заболеваниями могут первично ошибочно поступать в терапевтические стационары с таким, например, диагнозом, как лихорадка неясного генеза [15]. Целью статьи является краткий обзор современных литературных данных о проблеме бруцеллеза с описанием возможных вариантов его клинического течения.

Бруцеллез относится к числу эндемичных зоонозных инфекционных заболеваний, риску заражения которым подвергаются преимущественно профессиональные группы людей. В то же время, как уже неоднократно отмечалось, в современном обществе важным фактором распространения редких, эндемичных, “экзотических” инфекционных заболеваний является рост туризма и миграции населения [16, 17]. Лица, осуществляющие поездки в страны и регионы, эндемичные по бруцеллезу, подвергают себя риску инфицирования в случае, если они употребляют в пищу местные деликатесы – продукты из козьего, овечьего или верблюжьего молока и сыры домашнего приготовления. Все это требует от терапевтов и врачей общей практики не просто настороженности в отношении бруцеллеза, но и базовых представлений об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинических проявлениях, осложнениях и методах диагностики данного инфекционного заболевания.

Возбудители бруцеллеза относятся к бактериям рода Brucella, естественным природным резервуаром которых являются различные виды животных (см. таблицу).

Таблица. Краткая характеристика представителей рода Brucella (по [18] с дополнениями и изменениями).

Проблема бруцеллеза, как правило, ассоциируется с сельскохозяйственными животными, но наблюдения показывают, что естественным резервуаром бруцелл, в т. ч патогенных для людей, могут быть и дикие животные [19], хотя их эпидемиологическое значение в поддержании заболеваемости среди людей несоизмеримо меньше. В литературе имеются указания на возможность инфицирования бруцеллами даже морских млекопитающих. Все эти данные свидетельствуют об очень сложных взаимосвязях в живой природе и о том, что антропогенные воздействия на окружающую природу могут существенно влиять на циркуляцию патогенных для человека микроорганизмов в естественных природных резервуарах.

У животных бруцеллез протекает в хронической форме и имеет легкое или асимптоматическое течение. Инфицирование людей может происходить путем прямого контакта с больным животным (через поврежденные кожные или слизистые покровы и аэрогенным путем) или непрямого – через употребление непастеризованного молока или молочных продуктов (сливок, сливочного масла, свежего сыра, мороженого), полученных от инфицированных животных [20]. Наиболее распространенным в мире возбудителем бруцеллеза пищевым путем инфицирования является Brucella melitensis, B. abortus и B. suis преимущественно ответственны за спорадические случаи заболевания, а B. canis считается самым редким возбудителем бруцеллеза у людей [9].

Эпидемиологический анамнез может служить важной подсказкой при подозрении на бруцеллез. Поскольку инкубационный период при бруцеллезе может составлять несколько недель, эпидданные следует собирать на глубину именно этого периода. При наличии в анамнезе указаний на поездки или посещение регионов, эндемичных по бруцеллезу, следует активно интересоваться, какие лакомства и деликатесы пациент там употреблял. В любом случае следует помнить, что эпидемиологические данные следует рассматривать исключительно как подсказку, но не как подтверждение диагноза.

По классическим представлениям [1], передача бруцелл от человека к человеку редка, но возможна. В специальной литературе имеются клинические наблюдения с описанием передачи возбудителя трансплацентарно, во время родов, при кормлении новорожденных грудью [21–23], при переливании крови [24], трансплантации костного мозга [25], половым путем [26] и нозокомиальное заражение медицинского персонала [27].

Бруцеллез является системным заболеванием, при котором возможно поражение любого органа или системы. Проблема полиморфизма клинической картины объясняется особенностями патогенеза заболевания. Инкубационный период при бруцеллезе варьируется от 1 до 5 недель. Заболевание может протекать по-разному и иметь как клинически манифестное (симптоматическое), так и бессимптомное или субклиническое течение.

Из-за бессимптомного дебюта заболевания на инкубационный период могут ошибочно отводить несколько месяцев – до периода, когда заболевание принимает симптоматическое течение. Бессимптомные формы заболевания, несмотря на полное отсутствие клинических признаков болезни, могут быть диагностированы с помощью серологических тестов.

По длительности болезни выделяют острую, подострую и хроническую формы.

Рассматривается как типичная форма бруцеллеза, при которой длительность заболевания составляет до 8 недель, а клиническая картина характеризуется неспецифическими проявлениями. Наиболее частым признаком заболевания является повышение температуры тела, которая более чем у 85 % больных превышает 38,5 °С. В случае, если заболевание развивается естественным путем и больные не принимают никаких лекарственных препаратов, лихорадочная кривая может иметь волнообразный (ундулирующий) характер, что и стало одним из оригинальных названий бруцеллеза на заре его изучения [1]. Сопутствующими признаками являются слабость, недомогание, потливость, головная боль, анорексия, миалгии, артралгии, боль в спине. У больных могут отмечаться озноб, снижение массы тела. У 6–35 % пациентов выявляется гепато- и спленомегалия.

При острой форме заболевания в процесс может вовлекаться любой орган, но наиболее часто (практически в половине случаев) отмечается поражение суставов. В современной западной литературе вовлеченность отдельных органов в патологический процесс при острой форме бруцеллеза рассматривается как осложнение, тогда как при хронической форме это может быть единственным проявлением болезни [18, 28].

Многие исследователи, наблюдавшие больных в эндемичных странах, отмечают, что клинические проявления острой формы бруцеллеза могут претерпевать существенные изменения ввиду самостоятельного и неконтролируемого приема пациентами антибактериальных и нестероидных
противовоспалительных лекарственных средств [29].

Неспецифичность клинической картины острого бруцеллеза, выражающаяся в объективных и субъективных проявлениях синдрома интоксикации, является следствием ведущего звена патогенеза – развития бактериемии [30]. Тем не менее развивающийся при бруцеллезе интоксикационный синдром по механизму своего развития и длительности клинических проявлений отличается от синдрома интоксикации при заболеваниях, обусловленных бактериальными возбудителями, не способными к длительному внутриклеточному паразитированию [31, 32].

Бруцеллы являются факультативными внутриклеточными патогенами, высокоадаптированными не только к выживанию, но и к размножению в клетках, преимущественно ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Именно данным фактом объясняется поражение при бруцеллезе главным образом органов и систем, богатых клетками РЭС. Бруцеллы способны инфицировать как фагоцитирующие,
так и нефагоцитирующие клетки.

В отличие от других патогенных бактерий у бруцелл не описаны классические факторы патогенности, хотя исследования показывают, что они обладают удивительно широким арсеналом оборонительных ресурсов, обеспечивающих им длительную персистенцию в организме хозяина. К числу таких механизмов, реализуемых на ранних стадиях заболевания, относятся сниженная способность бруцелл к активации системы комплемента, резистентность к катионным белкам, уклонение от распознающих систем организма [32]. Большая часть бруцелл, поступающих в фагоциты, уничтожается после слияния и фаголизиса. Однако в некоторых клетках данный процесс ингибируется и формируются т. н. репликативные фагосомы или бруцеллосомы, в которых происходит размножение возбудителя, поддерживающее состояния бактериемии [34]. Таким образом, стратегия внутриклеточного выживания и размножения бруцелл с формированием длительной бактериемии обеспечивает инфицирование все новых и новых клеток, что проявляется клиническим прогрессированием заболевания с высоким риском формирования хронической формы.

Кроме этого бруцеллы способны подавлять апоптоз инфицированных макрофагов, что выглядит парадоксально, поскольку клетки, которые должны уничтожать бактерии, становятся местом их сохранения и репликации [35, 36].

Длительная персистенция бруцелл сопровождается выраженной иммунологической перестройкой организма с развитием таких иммунопатологических реакций, как гиперчувствительность замедленного типа и повышение уровней иммунных комплексов, которые могут лежат в основе таких клинических проявлений, как гломерулонефриты, гепатиты, артриты, кожные васкулиты [37, 38]. Данный аспект патогенеза очень важен для понимания механизмов развития возможных необычных проявлений бруцеллезной инфекции на разных стадиях процесса. Кроме этого внутриклеточное сохра-нение бруцелл способствует образованию в пораженных органах очагов гранулематозного воспаления, что в последующем может проявляться формированием абсцессов [7, 39].

Роль формирующихся иммунопатологических реакций в развитии необычной клинической манифестации при бруцеллезе может быть продемонстрирована следующими наблюдениями. Известно, что смешанные криоглобулинемии представляют собой синдром, ассоциированный с лимфопролиферативными, аутоиммунными или инфекционными заболеваниями [37]. В литературе имеется описание нескольких клинических наблюдений пациентов в возрасте от 17 лет до 71 года (соотношение женщины : мужчины – 1 : 4) с васкулитами и криоглобулинемией, развившимися на фоне бруцеллезной инфекции [37, 38, 40, 41]. Анализ этих наблюдений показывает, что наиболее частыми клиническими признаками у этих больных были пурпура и лихорадка, гепатомегалия выявлялась у всех без исключения пациентов в отличие от спленомегалии и болей в животе. В сыворотке крови у всех больных выявлялись поликлональные криоглобулины (III тип), серологическое исследование на вирусные гепатиты В и С было отрицательным. В большинстве случаев бруцеллезная инфекция была верифицирована после выделения культуры B. melitensis из костного мозга. Во всех описанных случаях отмечен хороший терапевтический ответ на лечение тетрациклинами и кортикостероидами.

Приведенные наблюдения демонстрируют, что у пациентов с пурпурой и установленной смешанной криоглобулинемией, сопровождающимися длительным лихорадочным состоянием, среди прочих инфекционных заболеваний требуется исключить бруцеллез.

В литературе имеется описание редкого клинического случая развития рабдомиолиза и острой почечной недостаточности у больного острым бруцеллезом [42]. Ранее здоровый 25-летний мексиканец, работавший в фермерском хозяйстве в США, был госпитализирован с длительной лихорадкой. При поступлении у больного отсутствовали видимые причины лихорадки. При осмотре отмечены увеличение (до 2 см ниже края реберной дуги) печени и болезненность при ее пальпации, небольшая болезненность в мышцах. В общем анализе крови: лейкопения – до 3000 клеток/мм3 с числом полиморфноядерных лейкоцитов 1700 в мм3 и тромбоцитов – 9000 в мм3. Уровень фибриногена – 145 мг/дл, продукты деградации фибрина > 40. Уровень миоглобина в моче, определенный с помощью радиоиммунного анализа, был существенно повышен. В последующие несколько дней было отмечено ухудшение состояния, сопровождавшееся нарастанием уровня миоглобина в моче, увеличением уровней креатинфосфокиназы и креатинина в сыворотке крови. В связи с нарастанием почечной недостаточности больному был проведен гемодиализ. На четвертый день отмечены улучшение общего состояния и самочувствия больного, нормализация температуры тела и периферической картины крови, однако у больного сохранялись жалобы на боли в мышцах. В последующем при повторных бактериологических исследованиях крови был получен рост B. melitensis и выявлены положительные серологические тесты крови на бруцеллез.

Хотя в специальной литературе имеются сообщения относительно вовлеченности почек в патологический процесс при бруцеллезе [43], данное наблюдение представляет интерес, прежде всего ввиду того, что у наблюдаемого пациента развитие острой почечной недостаточности произошло вследствие рабдомиолиза.

Изменения периферической картины крови при бруцеллезе, как правило, бывают умеренными и сводятся к развитию гипохромной анемии, выраженность которой зависит от тяжести заболевания, лейкопении, нейтропении с умеренным сдвигом, лимфомоноцитоза (возможна лимфопения). Количество тромбоцитов при бруцеллезной инфекции обычно несколько снижено, однако крайне редко достигает критических значений. Обычно эти изменения нестойки и быстро купируются на фоне проводимой антибактериальной терапии. В литературе имеются описания клинических случаев, при которых у больных бруцеллезной инфекцией развивалась выраженная тромбоцитопения, сопровождаемая геморрагическим синдромом. По литературным данным, тромбоцитопения развивается у 1–8 % больных бруцеллезом [44, 45] и неизменно возникает у всех пациентов при наличии у них геморрагического синдрома. Наиболее часто геморрагический синдром у больных бруцеллезом проявляется кровоизлияниями в кожу, а также в слизистые оболочки, отмечаются носовые кровотечения, кровоточивость десен и гематурия [8]. Механизм развития тромбоцитопении при бруцеллезе не ясен. Среди предлагаемых механизмов обсуждаются следующие: ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), гиперспленизм, супрессия костного мозга, феномен гемофагоцитоза и иммунное разрушение тромбоцитов.

ДВС-синдром является частым признаком генерализованных форм бактериальных инфекций [31, 32], однако он считается нетипичным для бруцеллеза. Коагулопатия и пурпура особенно часто встречаются при менингококцемии [46]. Эндотоксин бруцелл, как показывают исследования [13], обладает менее выраженной токсичностью, чем липополисахариды других грамотрицательных бактерий. Согласно имеющимся наблюдениям, ДВС-синдром был установлен только у 2 из 43 больных бруцеллезом, осложненным тромбоцитопенической пурпурой [8].

Гиперспленизм как причина тромбоцитопении обсуждается в связи с тем, что имеются наблюдения [47], в которых было показано, что только удаление селезенки устраняло тромбоцитопению. Помимо секвестрации тромбоцитов при гиперспленизме селезенка может быть местом выработки цитотоксических антител. Данные, касающиеся роли костного мозга в развитии тромбоцитопении, неубедительны. Пункция костного мозга у таких больных демонстрирует обилие в нем мегакариоцитов, а кроме того, количество выявляемых в нем гранулем недостаточно для угнетения тромбоцитопоэза.

В последнее время активно обсуждается механизм реактивного гемофагоцитоза, однако данный феномен хотя и выявлялся у больных бруцеллезом с разной частотой, но не являлся доминирующей находкой. Достаточно вескими остаются аргументы в пользу иммунного разрушения тромбоцитов,
о чем свидетельствуют обнаружение в сыворотке крови некоторых больных бруцеллезом с тромбоцитопенической пурпурой антитромбоцитарных антител, хороший терапевтический эффект кортикостероидной терапии и положительные результаты пробы Кумбса. Некоторые исследователи отмечают, что даже в случае получения отрицательного результата на антитромбоцитарные антитела данный механизм тромбоцитопении категорично исключать нельзя. Развитие у больных бруцеллезом тромбоцитопении и геморрагического синдрома имеет важное прогностическое значение, поскольку показатель летальности у таких пациентов составляет около 10 %.

В клинических обзорах, посвященных проблеме бруцеллеза, мало внимания уделяется патологии дыхательной системы [1], поскольку считается, что поражение органов дыхания не типично для данной патологии. Тем не менее, согласно крупным исследованиям, поражение органов дыхания при бруцеллезе встречается в 1–5 % случаев [6]. Одной из важнейших предпосылок поражения дыхательной системы при бруцеллезе является возможность аэрогенного механизма заражения путем ингаляции инфекционных частиц аэрозоля. Такой взгляд упрощает наши представления о патогенетических механизмах бруцеллезной инфекции. Бруцеллез является системной инфекцией, в силу чего возможность поступления бруцелл в органы дыхания не обязательно должно зависеть от механизма инфицирования. По некоторым наблюдениям, такие клинические проявления, как
одышка и кашель, могут выявляться у 15 % больных бруцеллезом. Уточнение возможного характера поражения органов дыхания при бруцеллезе показывает, что у больных может выявляться увеличение прикорневых и паратрахеальных лимфатических узлов, в легочной ткани могут формироваться гранулемы и единичные узелки, выпот в плевральной полости, интерстициальная пневмония, эмпиема и пневмоторакс. При этом бруцеллы очень редко выделяются из мокроты, но могут обнаруживаться в плевральной жидкости и биопсийных образцах [48]. В отдельных случаях может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики с туберкулезом [49]. Подобно другим необычным клиническим проявлениям острого бруцеллеза признаки поражения органов дыхания очень быстро купируются при применении адекватной антибактериальной терапии.

Активное внедрение новейших технологий в клиническую медицину способствует выявлению и новых потенциальных проблем. Примером может служить широкое использование различных имплантируемых протезов и устройств (кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов).
В случае инфицирования бруцеллами данные устройства и имплантаты могут становиться очагами бруцеллезной инфекции. Хотя для бруцелл характерна внутриклеточная локализация, они, тем не менее, легко связываются с белками внеклеточного матрикса – такими, как коллаген, ламинин, фибронектин и витронектин, которые покрывают искусственные имплантаты. В современной литературе аналогичных сообщений не так много, но их число постоянно возрастает [50]. Наглядно данный аспект отражен в наблюдении A. Dhand и J.J. Ross, в котором у 66-летнего мужчины, перенесшего имплантацию кардиовертерадефибриллятора, после поездки в эндемичный по бруцеллезу регион развились признаки негнойного воспаления в области кармана имплантируемого устройства. При этом общее самочувствие пациента оставалось удовлетворительным, лихорадка отсутствовала, а печень и селезенка не были увеличены. Бактериологическое исследование зоны воспаления неожиданно дало рост B. melitensis. Повторное бактериологическое исследование мазков, сделанных с поверхности кардиовертерадефибриллятора, подтвердило ранее полученный результат бактериологического исследования. В качестве лечебной тактики выбрали не только соответствующую антибактериальную терапию, но и извлечение имплантируемого устройства. Через неделю от начала антибактериальной терапии и купирования признаков воспаления новое устройство было имплантирова-но на противоположной стороне грудной клетки.

В подобных наблюдениях других авторов [51, 52] также отмечается, что, когда имплантируемые устройства становятся местом колонизации бруцелл, системные проявления заболевания нередко могут отсутствовать, а в тактике ведения пациентов непременным условием должно быть извлечение имплантируемого устройства с последующей имплантацией на новое место другого устройства. Данная необычная локализация бруцеллезной инфекции пока остается редкостью, но в связи с прогрессом медицины и существенным возрастанием числа операций по имплантации различных протезов, материалов и устройств, а также ростом туризма в страны, в т. ч. неблагополучные по бруцеллезу, в будущем можно ожидать увеличения подобных вариантов бруцеллезной инфекции.

Несмотря на всю сложность диагностики редких и необычных вариантов острых и подострых форм бруцеллеза, ключевыми методами верификации диагноза остаются бактериологические и серологические методы исследования. В связи с этим исключительный интерес представляет исследование I. Potasman и соавт. [7], в котором они приводят уникальное наблюдение за 16-летней пациенткой, иммунологиче-ски не компрометированной, у которой бруцеллез проявился не только нетипичной клинической картиной, но и был серонегативным. Диагноз в последующем был верифицирован на основании выделения из крови культуры B. melitensis, хотя результаты серологических исследований оставались отрицательными. Авторы, проведя анализ литературных данных, приводят наблюдения P.J. Kelly и соавт., которые еще в 1960 г. отмечали, что сыворотка крови больных с бруцеллезным поражением скелета может не содержать агглютининов, на обнаружении которых базируется классическая серологическая диагностика бруцеллеза.

Хронические формы бруцеллеза на сегодняшний день составляют особую группу патологии человека. Как это ни парадоксально, но единых, общепринятых и понятных критериев их диагностики не существует [18, 54, 55]. По формальному признаку хроническая форма бруцеллеза устанавливается в случае длительности заболевания свыше 12 месяцев. В то же время многие авторы отмечают неоднородность данной группы больных, что требует проведения специальных исследований.

При хронической форме бруцеллеза помимо типичных и характерных поражений органов и систем [1, 13, 18] возможны также редкие варианты течения заболевания, однако усугубляющим фактором их диагностики является редкость выделения бруцелл из крови. У пожилых пациентов хроническая форма бруцеллеза может имитировать клиническую картину синдрома хронической усталости. Лихорадка
у таких больных встречается редко, выявляются психоневротические проявления, повышенная утомляемость, потливость, снижение массы тела. В дифференциальной диагностике следует учитывать и тот факт, что у пожилых людей достаточно часто при хронической форме могут выявляться признаки поражения органа зрения (эписклерит, увеит и др.).

К числу возможных локализованных вариантов бруцеллеза могут относиться миокардиты, перикардиты, эндокардиты. Хотя последний вариант хронического бруцеллеза встречается не так часто [53], однако именно он в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу. Анализ литературных данных и наблюдения многих авторов показывают, что больные бруцеллезным эндокардитом нуждаются в абсолютно обязательном хирургическом вмешательстве.

На сегодняшний день диагностика бруцеллеза требует комплексного использования как классических (бактериологических и серологических), так и современных методов диагностики [1, 11, 13, 18]. Несмотря на достижения в повышении чувствительности новейших полуавтоматических культиваторов, у 20–30 % диагноз “бруцеллез” бактериологически не подтверждается. Число таких пациентов существенно повышается за счет больных, до начала обследования получавших антибактериальную терапию. Пункция и посев костного мозга, как показывают исследования, являются более чувствительными методами бактериологического исследования, при котором результативность метода достигает 92 % (против 70 % при исследовании культуры крови). Данный метод целесообразно использовать у пациентов с лихорадками неясного генеза, имеющих отрицательные результаты серологических методов исследования, при подозрении на хроническую
форму бруцеллеза.

На сегодняшний день в мире предложено много вариантов серологических методов диагностики бруцеллеза, что косвенно свидетельствует об отсутствии идеального метода. Чувствительность серологических методов варьируется в диапазоне от 65 до 95 %, но специфичность, особенно в эндемичных регионах, из-за частого обнаружения антител невысока. Более того, следует помнить, что серологические методы диагностики могут давать перекрестные реакции с другими возбудителями (наиболее часто с Yersinia enterocolitica).

Таким образом, бруцеллез является эндемичным заболеванием, поражающим преимущественно профессиональные группы больных. Однако рост туризма, расширение международной торговли создают предпосылки к возникновению заболевания в неэндемичных странах и регионах, что требует настороженности врачей в отношении данной патологии. Поскольку клиническая картина заболевания, особенно в остром периоде, характеризуется выраженным полиморфизмом, в неясных случаях бруцеллез следует включать в круг дифференциальной диагностики, особенно если имеются соответствующие эпидемиологические предпосылки для подозрения.

Литература

1. Руднев Г.П. Бруцеллез. Зоонозы. М., 1959. С. 7–91.
2. Лобзин Ю.В., Финогеев Ю.П., Винакмен Ю.А. и др. Маски инфекционных болезней. М., 2002. C. 208.
3. Чистякова Н.В., Коновалова М.А., Малов В.А. и др. Трудности диагностики бруцеллеза в клинике внутренних болезней // Клиническая медицина 2004. № 6. С. 67–8.
4. Berger TG, Guill MA, Goette DK. Cutaneous lesions in brucellosis. Arch Dermatol 1981,117:40–2.
5. Wasserheit JN, Dugdale DC, Agosti JM. Rhabdomyolysis and Acute Renal Failure: A New Presentation of Acute Brucellosis. J Infect Dis 1984,150:782–83.
6. Lubani MM, Lulu AR, Araj GF, et al. Pulmonary brucellosis. Q J Med 1989,71:319–24.
7. Potasman I, Even L, Danai M, et al. Brucellosis: An Unusual Diagnosis for a Seronegative Patient
with Abscesses, Osteomyelitis, and Ulcerative Colitis. Rev Infect Dis 1991,13:1039–42.
8. Young EJ, Tarry A, Genta RM, Ayden N, Gotuzzo E. Thrombocytopenic Purpura Associated with Brucellosis: Report of 2 Cases and Literature Review. Clin Infect Dis 2000,31:904–09.
9. Wallach JC, Giambartolomei GH, Baldi PC, et al. Human Infection with M- Strain of Brucella canis.
Emer Infect Dis 2004,10:146–48.
10. Lazcano H, Mendez SL, Santos SJ. Mixed cryoglobulinemia with renal failure, cutaneous vasculitis and peritonitis due to Brucella melitensis. J Infect 2005,51:257–59.
11. Queipo-Ortuno MI, Colmenero JD, Baeza G, et al. Comparison between LightCycler Real-Time Polymerase Chain Reaction (PCR) Assay with Serum and PCR–Enzyme-Linked Immunosorbent Assay with Whole Blood Samples for the Diagnosis of Human Brucellosis. Clin Infect Dis 2005,40:260–64.
12. Pappas G, Papadimitriou P, Akritidis N, et al. The new global map of human brucellosis. Lancet Infect Dis 2006,6:91–9.
13. Corbel MJ. Brucellosis: an Overview. Emer Infect Dis 1997,3:213–21.
14. Lopez MA, Young EJ, Corbel MH. Brucellosis in Latin America. Brucellosis, clinical and laboratory aspects. Boca Raton: CRC Press Inc., 1989,151–61.
15. Хандрик В., Менцель Г. Лихорадка неясного генеза. Определение, рекомендации, диагностические подходы / Под ред. Л.И. Дворецкого. М., 2008. C. 144.
16. Chomel BB, DeBess EE, Mangiamele DM, et al. Changing trends in the epidemiology of human brucellosis in California from 1973 to 1992: a shift toward foodborne transmission. J Infect Dis 1994,170:1216–23.
17. Arnow PM, Smaron M, Ormiste V. Brucellosis in a group of travelers to Spain. JAMA 1984,251:505–07.
18. Young EJ. An Overview of Human Brucellosis. Clin Infect Dis 1995,21:283–90.
19. Robson JM, Harrison MW, Wood RN, et al. Brucellosis: re-emergence and changing epidemiology in Queensland. Med J Aust 1993,159:153–58.
20. Pappas G, Akritidis N, Bosilkovski M, et al. Brucellosis. N Engl J Med 2005,352:2325–36.
21. Vierucci A, Varone D. Brucellar infection in an infant from maternal contagion. Riv Clin Pediatr 1963,71:235–41.
22. Lubani M, Sharda D, Helin I. Probable transmission of brucellosis from breast milk to a newborn. Trop Geogr Med 1988,40:151–52.
23. Varon E, Cohen R, Bouhanna CA, et al. Brucellosis in a 3 month-old infant. Arch Fr Pediatr 1990,47:587–90.
24. Akcakus M, Esel D, Cetin N, et al. Brucella melitensis in blood cultures of two newborns due to exchange transfusion. Turk J Pediatr 2005,47:272–74.
25. Ertem M, Kurekci AE, Aysev D, et al. Brucellosis transmitted by bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 2000,26:225–26.
26. Meltzer E, Sidi Y, Smolen G, et al. Sexually Transmitted Brucellosis in Humans. Clin Infect Dis 2010,51:12–5.
27. Mesner O, Riesenberg K, Biliar N, et al. The Many Faces of Human-to-Human Transmission of Brucellosis: Congenital Infection and Outbreak of Nosocomial Disease Related to an Unrecognized Clinical Case. Clin Infect Dis 2007:45:135–40.
28. Colmenero JD, Reguera JM, Martos F, et al. Complications associated with Brucella melitensis infection: a study of 530 cases. Medicine 1996,75:195–211.
29. Aygen B, Doganay M, Stimerkan B, et al. Clinical manifestations, complications and treatment of brucellosis: an evaluation of 480 patients. Med Mal Infect 2002,32:485–93.
30. Memish Z., Mah M.W., Al Mahmoud S., Al Shaalan M., Khan M.Y. Brucella Bacteraemia: Clinical and Laboratory Observations in 160 Patients // J. Infect. 2000. V. 40. P. 59–63.
31. Малов В.А., Пак С.Г. Эволюция взгляда на роль бактериальных липополисахаридов в патологии человека // Вестник РАМН 1997. № 8. С. 33–8.
32. Пак С.Г., Грачев С.В., Белая О.Ф. и др. Патогенетические аспекты синдрома интоксикации в клинике инфекционных болезней // Вестник РАМН 2008. № 11. С. 33–41.
33. Gorvel JP, Moreno E. Brucella intracellular life: from invasion to intracellular replication. Vet Microbial 2002,90:281–97.
34. Pizarro-Cerda J, Moreno E, Gorvel JP. Invasion and intracellular trafficking of Brucella abortus in nonphagocytic cells. Microb Infect 2000, 2:829–35.
35. Fernandez-Prada CM, Zelazowska EB, Nikolich M, et al. Interactions between Brucella melitensis and human phagocytes: bacterial surface Opolysaccharide inhibits phagocytosis, bacterial killing, and subsequent host cell apoptosis. Infect Immun 2003,71:2110–19.
36. Gross A, Terraza A, Ouahrani-Bettache S, et al. In vitro Brucella suis infection prevents the programmed cell death of human monocytic cells. Infect Immun 2000,68:342–51.
37. Dammacco F, Sansonmo D, Piccolli C, et al. The cryoglobulins: an overview. Eur J Clin Invest 2001,31:628–38.
38. Hermida Lazcano I, Saez Mendez L, Solera Santos J. Mixed cryoglobulinemia with renal failure, cutaneous vasculitis and peritonitis due to Brucella melitensis. J Infect 2005,51:257–59.
39. Vallejo JG, Stevens AM, Dutton RV, et al. Hepatosplenic Abscesses Due to Brucella melitensis: Report of a Case Involving a Child and Review of the Literature. Clin Infect Dis 1996,22:485–89.
40. Delgado S, Bravo F, Gotuzzo E. Mixed Cryoglobulinemia due to Brucellosis. Clin Infect Dis 2008,47:435–36.
41. Ticse R, Varela L, Berrocal A, et al. Mixed cryoglobulinemia syndrome due to brucellosis. Rev Med Hered 2007,18:34–5.
42. Wasserheit JN, Dugdale DC, Agosti JM. Rhabdomyolysis and Acute Renal Failure: A New Presentation of Acute Brucellosis. J Infect Dis 1984,150:782–83.
43. Dunea G, Kark RM, Lanningan R, et al. Brucella nephritis. Ann Intern Med 1969,70:783–90.
44. Ayasha HM, Shayib MA. Pancytopenia and other hematological findings in brucellosis. Scand J
Haematol 1986,36:335–38.
45. Al-Eissa YA, Assuhaimi SA, Al-Fawaz IM, et al. Pancytopenia in children with brucellosis: clinical manifestations and bone marrow findings. Acta Haematol 1993,89:132–36.
46. Малов В.А., Грачев С.В., Горобченко А.Н., Городнова Е.А. Менингококкемия: клинико-патогенетические аспекты проблемы // Врач 2004. № 2. С. 12–5.
47. Ulloa V, Rojas J, Gotuzzo E. Purpura trombocitopenica asociada a brucelosis. Rev Med Hered 1992,3:87–93.
48. Jubber AS, Gunawardana DR, Lulu AR. Acute pulmonary edema in Brucella myocarditis and interstitial pneumonitis. Chest 1990,97:1008–09.
49. Takahashi H, Tanaka S, Yoshida K, et al. An unusual case of brucellosis in Japan: difficulties in the differential diagnosis from pulmonary tuberculosis. Intern Med 1996,35:310–14.
50. Dhand A, Ross JJ. Implantable CardioverterDefibrillator Infection Due to Brucella melitensis: Case Report and Review of Brucellosis of Cardiac Devices. Clin Infect Dis 2007,44:37–9.
51. Ulkar UG, Demiray T, Aydogan H, et al. Pacemaker infection due to Brucella melitensis: a case report. Arch Intern Med 2001,161:1910–11.
52. Miragliotta G, Mosca A, Tantimonaco G, et al. Relapsing brucellosis related to pacemaker infection. Ital Heart J 2005,6:612–13.
53. Jacobs F, Abramowicz D, Vereerstraeten P. at al. Brucella Endocarditis: The Role of Combined Medical and Surgical Treatment. Rev Infect Dis 1990,12:740–44.
54. Ахмедов Д.Р., Венгеров Ю.Я. Бруцеллез. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. М., 2009. С. 396–406.
55. Goldbaum FA, Rubbi CP, Wallach J, et al. Differentiation between active and inactive human brucellosis by measuring antiprotein humoral immune responses. J Clin Microbiol 1992,30:604–07.

Похожие статьи Вирусный гепатит А: современное состояние проблемы Рекомендации по диагностике и лечению болезни Крона Выявление маркеров токсинов кишечных бактерий для диагностики и оценки эффективности лечения острых кишечных инфекций

Бруцеллез глаз

(болезнь Банга, мальтийская лихорадка, мелитококция) - общее инфекционно-аллергическое заболевание, относящееся к группе зоонозов.

Причины и эпидемиология бруцеллеза глаз

Возбудитель бруцеллеза - бактерии типа Brucella. Для человека наиболее патогенна Br. melitensis. Заражение происходит при контакте с больными животными (козы, овцы, коровы, свиньи), при употреблении зараженных молочных и загрязненных мясных продуктов. Представляют опасность шерсть, кожа, каракуль, загрязненные выделения больных животных. Больные бруцеллезом пе являются переносчиками инфекции. Входными воротами для бруцелл могут быть кожа при наличии на ней ссадин, небольших ран, слизистые оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, т. е. инфекция передается алиментарным, контактным и аэрогенным путями.

Развитие бруцеллеза глаз

Бруцеллы, проникая в организм, сначала попадают в регионарные лимфоузлы, а из них в кровь. Из кровотока оседают в органах ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфоузлы), где длительно могут сохраняться внутриклеточно. При обострениях процесса бруцеллы вновь усиленно размножаются, попадают в кровоток, вызывая повторные» волны генерализации. В патогенезе бруцеллезных проявлений значительную роль играют аллергические реакции, которые могут наблюдаться со 2-3-я недели заболевания. Изменения органа зрения при бруцеллезе возникают при диссеминации бруцелл из первичного очага в уже сенсибилизированные ткани глаза либо при» супер- или реинфекции, а также при инфицировании вакцинированных.

Симптомы бруцеллеза глаз разнообразие клинических проявлений, обусловленное поражением различных органов и систем рецидивирующее течение на протяжении многих лет типично поражение опорно-двигательного аппарата (артралгии, артриты, бурситы, спондилиты и т. д.), поражение центральной нервной системы (функциональные расстройства, менингомиелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты), поражение печени, селезенки и других органов.

Заболевание глаз в основном встречается при хронической и латентной форме бруцеллеза.

При этом больные могут чувствовать себя клинически здоровыми, оставаясь носителями инфекции.Под влиянием неблагоприятных факторов (переохлаждение, переутомление, простудные заболевания) может вызвать поражение увеального тракта, зрительного нерва, роговой оболочки. Чаще при бруцеллезе наблюдаются увеиты, которые носят метастатический или токсико-аллергический характер. Клиническая картина бруцеллезных увеитов не имеет каких-либо специфических: черт.

Формы бруцеллезного увеита:

Наиболее частая форма бруцеллезных увеитов - экссудативпый иридоциклит. Он может протекать остро или хронически, с рецидивами, иногда на протяжении многих лет. Процесс чаще односторонний. В клинической картине наряду с типичными признаками иридоциклита часто наблюдаются складки десцеметовой оболочки.

На задней поверхности роговицы, кроме обычных преципитатов, могут появляться более грубые отложения экссудата в виде комков, иногда гипопион.

При хроническом течении иридоциклита или рецидивах в радужке развиваются новообразованные сосуды, грубые задние синехии и даже сращение и заращение зрачка. В дальнейшем в таких случаях возникает вторичная глаукома и катаракта. При тяжелом течении возможно развитие панувеита, заканчивающегося атрофией глазного яблока.

Для переднего экссудативного хориоидита характерно помутнение стекловидного тела различной интенсивности без видимых изменений со стороны переднего отдела глаза и глазного дна. Хориоидит может быть очаговым или диффузным. Бруцеллезным хориоидитам свойственно наличие очагов со слабым перифокальным отеком.

Значительно реже наблюдаются офтальные формы бруцеллезного увеита. Описаны отдельные случаи бруцеллезных кератитов в виде поверхностного монетовидного, глубокого или фликтеноподобного.

Монетовидный кератит характеризуется появлением желтоватых инфильтратов, расположенных по всей поверхности роговицы. Инфильтраты при своевременном лечении могут полностью рассосаться или подвергнуться распаду и изъязвлению вследствие вторичной инфекции.

Глубокий бруцеллезный кератит чаще односторонний, имеет рецидивирующее течение с локализацией основного очага в центре, наличием складок десцеметовой оболочки, преципитатов. Вначале процесс бессосудистый, далее возникает незначительная васкуляризация. Изменение роговой оболочки при бруцеллезе не имеет какой-либо специфической картины, и установление диагноза возможно с помощью серологических реакций.

При хроническом бруцеллезе на фоне менингита, менингоэнцефалита могут развиваться острые двусторонние ретробульбарные невриты. Клиническая картина бруцеллезных ретробульбарных невритов не отличается от невритов другой этиологии и характеризуется нарушением зрительных функций. При бруцеллезе описаны изменения зрительного нерва и в виде папиллита при отсутствии изменений со стороны ЦНС. Иногда папиллит сочетается с увеитом.

Диагностика бруцеллезных поражений глаз

Полиморфизм клинической картины и стереотипичность течения ряда инфекционных заболеваний затрудняют диагностику бруцеллеза. Изменения глаз при бруцеллезе тоже неспецифичны. Каждый больной увеитом, невритом, кератитом поясной этиологии, обратившийся к врачу-окулисту, в обязательном порядке должен быть обследован на бруцеллез в отделе особоопасных инфекций при республиканских, областных, краевых санитарно-эпидемиологических станциях. Установление факта инфицированности бруцеллезом еще не означает признание бруцеллезной этиологии глазного процесса. Необходимо разностороннее обследование больного и исключение любой иной этиологии заболевания глаз (туберкулез, лептоспироз, токсоплазмоз, сифилис и т. д.).

При диагностике бруцеллеза и глазных его проявлений решающее значение имеют бактериологический и серологические методы исследования: реакция агглютинации Райта и Хаддлсона, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) и кожно-аллергическая проба Бюрне. При бруцеллезе достоверным является бактериологический метод диагностики - выделение бруцелл из крови, мочи, спинномозговой жидкости, влаги передней камеры глаза и т. д.

Реакция агглютинации Райта - один из основных диагностических методов острых форм бруцеллеза. Она становится положительной в ранние сроки после заражения. Диагностически достоверным считается титр агглютининов в исследуемой сыворотке не менее чем 1: 200.

Общепринятым методом ускоренной диагностики бруцеллеза является пластинчатая реакция агглютинации Хаддлсона. Реакция специфична, положительна в раннем периоде и сохраняется длительное время.

РПГА является высокочувствительной и специфичной при бруцеллезной инфекции. Она позволяет выявить антитела не только у больных, но и в сыворотке людей, имевших контакт с источником инфекции. Ее считают положительной начиная с разведения 1: 100. Для диагностики хронических форм бруцеллеза широко используется реакция Кумбса - определение неполных антител.

Кожно-аллергическая проба основана на способности организма, сенсибилизированного бруцеллезным аллергеном, отвечать местной реакцией на внутрикожное введение бруцеллина. Проба становится положительной в 70-85% случаев к концу первого месяца заболевания (по бывают случаи и более раннего появления) и остается такой очень долго. Она бывает положительной в латентный период заболевания и у привитых людей. При обследовании больных на бруцеллез необходимо учитывать, что при кожно-аллергической пробе вводится аллерген, поэтому для проведения реакции агглютинации кровь необходимо брать до постановки кожно-аллергической пробы. Серологические реакции и кожно-аллергическая проба по своему диагностическому значению в различные периоды заболевания неравноценны, что обусловливает применение комплекса сероаллергического метода для диагностики бруцеллеза.

Лечение бруцеллеза глаз

Лечение больных бруцеллезом глаз при наличии признаков активности процесса проводится в условиях инфекционного стационара под наблюдением врача-окулиста.

Больные хроническим бруцеллезом могут быть госпитализированы в любое отделение в зависимости от клинических проявлений. В остром периоде показано длительное (до 1 мес) применение различных антибиотиков (кроме пенициллина) в терапевтических дозах. Однако антибиотики не действуют на бруцеллы, расположенные внутриклеточно, и не предупреждают рецидивов, поэтому их можно назначать только при наличии бактериемии.

При лечении бруцеллеза широко используют гемодез, бруцеллезный гамма-глобулин, полиглюкин, реополиглюкин, витамины (особенно С и группы В). При хронических формах, когда чаще наблюдается заболевание глаз, основным методом лечения является вакцинотерапия. Бруцеллезную вакцину применяют внутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно, строго индивидуально. Первую дозу вакцины вводят в зависимости от результатов кожно-аллергической пробы. Интервал между введением зависит от поствакцинальной реакции: при сильной реакции дозу повторяют или даже уменьшают, при слабой, наоборот, увеличивают, а интервал уменьшают. На курс лечения 8-12 инъекций вакцины. Противопоказаниями для лечения вакциной являются хронические заболевания центральной нервной системы, сердца и т. д.

В фазе рецидивов хронической формы бруцеллеза патогенетически обоснованным является применение кортикостероидов.

Местное лечение при увеитах сводится к назначению мидриатиков, кортикостероидов, ферментов, десенсибилизирующих средств.

При невритах зрительного нерва бруцеллезного генеза, кроме специфической терапии, целесообразно использование дегидратационных, сосудорасширяющих средств, кортикостероидов по показаниям.

Профилактика бруцеллеза

Профилактика бруцеллеза заключается в ликвидации источников заражения (излечение бруцеллеза у животных, обеззараживание предметов ухода за животными, продуктов и сырья животного происхождения), вакцинации лиц, подвергающихся опасности заражения.

Профилактика бруцеллеза глаз состоит в ранней диагностике бруцеллеза и своевременном лечении.

Трудоспособность при бруцеллезе органа зрения определяется клинической формой заболевания, состоянием зрения, поражением других органов и систем. При увеитах, невритах и кератитах бруцеллезной этиологии ввиду наклонности к рецидивирующему течению прогноз в отношении зрения остается серьезным.

Дизентерия

Дизентерия (шигеллез) – это патология бактериального происхождения, которая вызывается шигеллами. Для заболевания характерна общая интоксикация и поражение преимущественно терминальных отделов толстой кишки.

Лечением данного заболевания занимается: О заболевании

Дизентерия раньше считалась сезонным заболеванием, при этом пик приходился на летние месяцы. В настоящее время наблюдаются круглогодичные варианты заражения (произошло сглаживание сезонности).

При контакте с шигеллами вероятность развития заболевания зависит от многих факторов. Однако наиболее важными среди них является активность систем общего и местного иммунитета. Поэтому наиболее восприимчивы к этой инфекции дети и подростки, а также пациенты с сопутствующими заболеваниями. В связи с физиологической иммуносупрессией дизентерия может развиться и при беременности.

После проникновения шигелл в организм они начинают проявлять свои патогенные свойства. В первую очередь запускается выработка большого количества эндотоксинов. Болезнь может протекать в виде острого воспаления желудка и тонкой кишки. Однако чаще всего типичная картина заболевания представлена симптомами колита – воспалительного поражения толстой кишки. Восприимчивость организма человека к возбудителю повышается в зависимости от целого ряда факторов, которые снижают местные и общие защитные механизмы.

Реакция организма на контакт с шигеллами может быть различной. Возможны 3 сценария:

Гибель бактерий в пищеварительном тракте под влиянием ферментов, желудочного сока, секреторных иммуноглобулинов и конкурентного взаимодействия с кишечной микрофлорой. Прохождение шигелл через защитные барьеры пищеварительного тракта с кратковременным транзиторным выделением возбудителя в течение 1-2 суток. Развитие типичного инфекционного процесса с преимущественным поражением толстого сегмента кишечника.

Что такое дизентерия у взрослых и детей с точки зрения патогенеза? Развитие инфекционного процесса начинается с проникновения возбудителя в эпителиальную клетку. Реализуется этот процесс благодаря специфическим белкам наружной мембраны. Сначала шигеллы взаимодействуют с М-клетками. Последние захватывают бактерии и их антигены, которые в последующем перемещаются в лимфоидные образования кишечника с последующим их проникновением в эпителиальные и макрофагальные клетки.

Шигеллы способны запускать естественные механизмы клеточной гибели, поэтому макрофаги вскоре погибают. Процесс этот сопровождается выделением интерлейкина первого типа, который «привлекает на себя» моноциты и лейкоциты. Они выходят из сосудистого русла и начинают повреждать эпителий кишечника. Это нарушает его физиологическую резистентность, поэтому следующим колониям шигелл намного проще обсеменять слизистую. Воспаление стенки кишки при дизентерии нередко сопровождается изъязвлением слизистой. Преимущественное поражение толстой кишки связано с более продолжительным скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, которые создают благоприятные условия для массивного поступления возбудителей в эпителиальные клетки. При шигеллезе наблюдается токсическое поражение нервных окончаний, которые отвечают за иннервацию кишки.

Возбудитель заболевания активно выделяет экзо- и эндотоксины, которые приводят к развитию интоксикационного синдрома. Важно, что он всегда предшествует появлению диареи. Это является ценным дифференциально-диагностическим признаком.

Диагностика заболевания осуществляется на основании клинико-лабораторных данных. Лечение проводится с помощью антибиотиков, патогенетических и симптоматических средств.

Виды дизентерии

С учетом характера течения воспалительного процесса выделяют 2 вида дизентерии:

острая инфекция (продолжается до 3 месяцев), хроническая инфекция (протекает волнообразно с периодами обострения и ремиссии, заболевание продолжается дольше 3 месяцев).

По степени тяжести шигеллез делится на 3 варианта:

легкое течение, среднетяжелое течение, тяжелое течение. Симптомы дизентерии

Период инкубации может продолжаться от нескольких часов до 1 недели. В большинстве случаев симптомы дизентерии появляются через 2-3 суток с момента заражения. Инкубационный период тем короче, чем больше шигелл проникли в очаг воспаления. Самый короткий этап инкубации характерен для шигеллеза Зонне, а самый длинный – для дизентерии Флекснера.

Заболевание иногда начинается с непродолжительного продромального периода, когда появляется общая слабость, недомогание, незначительная головная боль, ухудшение аппетита, обложенность языка и незначительная болезненность в области сигмовидной кишки. Период продромы сменяется периодом разгара клинических проявлений. Симптомы дизентерии на этом этапе укладываются в 2 основных синдрома – интоксикационный и колитический. На эти проявления наслаивается нарушение функционального состояния всех отделов пищеварительного тракта, а также появляются неврологические симптомы.

Основными проявлениями болезни в период клинического разгара являются:

общее недомогание, чувство разбитости и слабости, головная боль, плохой аппетит, озноб, ощущение жара, лихорадка, схваткообразные боли в нижних отделах живота, наиболее выраженные слева, ложные позывы в туалет, болезненные ощущения в прямой кишке, которые отдают в крестцовую область (возникают в процессе дефекации), чувство незавершенного опорожнения кишки, учащение стула, постепенное появление в каловых массах слизи и крови (обычно кровь не перемешивается со слизью и имеет вид кровяных прожилок).

В некоторых случаях дизентерия характеризуется воспалительным поражением желудка и/или тонкой кишки. Это может проявляться болями в эпигастральной зоне, тошнотой, повторяющейся рвотой. Позже развивается диарейный синдром. Но, как и при типичном течении шигеллеза, при этих формах признаки интоксикации появляются одними из первых.

Причины возникновения дизентерии

Возбудитель заболевания – грамотрицательная бактерия из рода Шигелл. Она так названа в честь ученого, который впервые описал эти палочки (японский микробиолог К.Шиг). Шигеллы не способны к движению и не образуют спор.

Причины возникновения дизентерии могут быть связаны с 4 подвидами шигелл:

род А - Shigella dysenteriae, род В - Shigella flexneri, род С - Shigella boydii, род D – шигеллы Зонне.

Эти разновидности имеют одинаковую антигенную структуру, однако различаются между собой по ферментативной активности и способности проявлять патогенные свойства. Последние реализуются за счет механизмов:

прикрепления к слизистым оболочкам и инвазии (проникновения) в ткани, размножения, которое приводит к существенному увеличению численности бактериальных колоний, синтеза экзо и эндотоксина, а также других биологически активных веществ, проницаемости, способствующей выходу плазмы из сосудистого русла в очагах поражения.

На некоторых видах шигелл могут обнаруживаться реснички, которые улучшают адгезивные свойства, а также увеличивают потребление кислорода и питательных веществ, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности патогена.

Антигенный состав шигелл представлен О- и К-антигенами, которые играют разную роль в инфекционном процессе.

О-антиген – обуславливает хорошую переносимость шигеллами высоких температур, а также определяет их видовую специфичность. Этот антиген обуславливает развитие в организме человека интоксикации. К-антиген. Входит в состав бактериальной оболочки.

Разные виды шигелл представляют разную инфекционную опасность для человека. Наибольшая опасность исходит от Sh. dysenteriae I, что в первую очередь объясняется их способностью вырабатывать самый мощный природный токсин – Шига-токсин. Другие виды шигелл могут продуцировать шига-подобные вещества, но с меньшей токсичностью. Поэтому для развития дизентерии, обусловленной Sh. dysenteriae I, достаточно небольшого количества бактерий. Инфицирующая доза для других видов шигелл на 1-2 порядка выше.

Шигеллы, особенно типа Зонне, очень устойчивы в окружающей среде. Они могут сохраняться до 30-40 суток. Ультрафиолетовые лучи крайне негативно влияют на возбудителей заболевания. Вместе с тем, они хорошо переносят холода. При благоприятных условиях бактериальные палочки могут не только сохраняться во внешней среде, но и активно размножаться в молоке и продуктах из него, овощных и мясных блюдах. В почве и открытых водных источниках шигеллы остаются активными в течение 2-3 месяцев.

Важным для медицинской практики свойством шигелл является их способность быстро вырабатывать устойчивость к антибиотикам, наиболее часто применяемым для лечения дизентерии. Выработка лекарственной устойчивости связана с генами трансмиссивных плазмид резистентности. Все эти особенности могут приводить к тому, что дизентерия нередко приобретает массовый характер, приводя к развитию эпидемий, и часто может иметь тяжелое течение.

Заражение шигеллам осуществляется фекально-оральным способом. Источником патогенных бактерий является больной человек или бессимптомный бактериовыделитель. Инфицирование может случиться на любой стадии инфекционного процесса (в т.ч. и в стадии выздоровления), поэтому при уходе за больным следует соблюдать санитарно-эпидемиологические требования. Наибольшую опасность представляют те пациенты, у которых дизентерия проявляется слишком частым стулом (возрастает численность популяции бактерий, выделяемых во внешнюю среду).

Факторы передачи возбудителя делятся на 2 категории:

промежуточные (мухи, предметы ухода, загрязненное белье), окончательные (продукты питания, в особенности молоко и молочные продукты, зараженная вода и немытые руки).

Стоит отметить, что для каждого вида шигелл существует свой селективный путь заражения. Так, бактерии Григорьева-Шига передаются преимущественно контактным путем передачи, шигеллы Флекснера – водным, шигеллы Зонне – пищевым способом.

"

Бруцеллез этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Разрешен к применению с 1995 года,
у детей с первого дня жизни - с 2008 года.

Информация для специалистов в области здравоохранения

Уважаемые посетители сайта!
Наша компания не повышала цены на Ронколейкин. Просим проверять актуальную информацию по ценам на сайтах различных аптечных сетей. -->

Изданы:

Бубнова Н.А., Егорова В.Н. &nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp
Обобщённый опыт применения Ронколейкина® (рекомбинантного интерлейкина-2) в лечении хирургических заболеваний.
2021

&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp
Ронколейкин - рекомбинантный интерлейкин-2. Схемы применения.
2021

Дегтярёва М.В., Байбарина Е.Н., Солдатова И.Г., Ашиткова Н.В. &nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp
Интерлейкин-2: опыт клинического применения в неонатологии.
2019

Молчанов О.Е. &nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp
Применение Ронколейкина (рекомбинантного интерлейкина-2) в онкологии.
2018

Сельков С.А., Егорова В.Н. &nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp
Клинический опыт применения Ронколейкина (рекомбинантного интерлейкина-2) в гинекологии: пособие для врачей.
2017

&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp
Клинический опыт применения Ронколейкина (рекомбинантного интерлейкина-2) при инфекционных заболеваниях у детей: пособие для врачей.
2016

Титов К.С., Киселевский М.В. &nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp
Применение Ронколейкина® (рекомбинантного интерлейкина-2) при внутриполостной иммунотерапии у больных с опухолевыми серозитами: пособие для врачей.
2016

&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp
Обобщённый опыт применения Ронколейкина® (рекомбинантного интерлейкина-2) в пульмонологии и фтизиатрии: пособие для врачей.
2015

Егорова В.Н., Попович А.М., Бабаченко И.В., Серебряная Н.Б., Смирнов М.Н. &nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp
Интерлейкин-2: обобщённый опыт клинического применения.
2012

Конференции:

"

Бруцеллёз – это опасно!

Бруцеллёз – заболевание, характеризующееся поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Заражение бруцеллёзом от больных животных происходит контактным, пищевым и воздушным путями.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 месяцев, в молоке – 40 дней, в брынзе – 2 месяца, в сыром мясе – 3 месяца, в засоленном – до 30-ти дней, в шерсти – до 4-х месяцев. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки).

Заражение бруцеллезом от больных животных происходит контактным, пищевым и воздушным путями. Заражение контактным путем особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, ягнении, при уходе за новорожденными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных, с навозом.

Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи. Пищевое заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов (брынза, сыр, масло). Заражение воздушным путём может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (от 18 до 50 лет). В большинстве случаев это профессиональные заболевание.

Что это за болезнь?

Бруцеллёз – это болезнь, которая является зоонозной бактериальной инфекцией, с высоким потенциалом хронизации, характеризующееся разнообразной симптоматикой, но наиболее часто идёт поражение опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, и протекающее на фоне общеинтоксикационного и лихорадочного состояния.

Изначально, один из учёных (Мартсон в 1856) наблюдал за неизвестной лихорадкой с сопутствующими симптомами на острове Мальта, поэтому и дал ей название «Мальтийская лихорадка», этот же учёный установил, что основным источником болезни являются овцы и козы, а заражение происходит при употреблении сырого молока. В дальнейшем были те, кто обнаруживал эту же самую лихорадку позднее, и называл эту лихорадку своим именем – то ли из жажды тщеславия, то ли из-за неосведомлённости (учёный Bruce 1887 г и др). Но также были и такие учёные, которые дополняли данные о «мальтийской лихорадке»:

Райт и Семпл установили, что сыворотка от больных бруцеллёзом даёт реакцию агглютинации, с тех пор это наблюдение используется в диагностических целях как серологическая реакция. Другие учёные регистрировали инфекционные аборты по причине этого заболевания.

Возбудитель бруцеллёза

Возбудители – аэробные и микроаэрофильные неподвижные грамотрицательные бактерии рода Brucella. По международной классификации род Brucella состоит из 6-ти самостоятельных видов, которые подразделяют на ряд биоваров. После проникновения в организм возбудителя, вызывающего бруцеллёз, симптомы у человека проявляются через 5 – 30 дней (в среднем, 2-3 недели), при латентном носительстве может удлиняться до 3-х месяцев.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать через неповреждённые слизистые покровы, их относят к внутриклеточным паразитам, но они могут также находиться вне клетки. Бруцеллы достаточно устойчивы во внешней среде.

Бруцеллы могут выживать:

В воде – до 2 месяцев. В сыром мясе – до 3 месяцев. В шерсти животных – до 4 месяцев. При температуре 60°С – до 30 минут.

При кипячении данные микроорганизмы погибают практически моментально, также как при воздействии различных дезинфицирующих растворов (0,2 – 1% раствора хлорной извести, хлорамина и так далее).

Причины

Заболевание вызывают специфические бактерии, которые относятся к отдельному роду Brucella, он насчитывает 7 видов. У человека вызывают заболевание 3 вида – B. melitetnsis (также часто вызывает заболевание у коз), B. suis (может развиваться в организме свиней) и B. abortus (встречается у крупнорогатого скота). Эти бактерии небольшого размера, обладают полиморфностью – встречаются палочковидные, шарообразные (кокки) и извитые формы. Спор и капсул не образуют.

Бруцеллы имеют ряд особенностей, которые называются факторы агрессии и способствуют развитию заболевания у человека и животных, к ним относятся:

Синтез гиалуронидазы – специфический фермент, который расщепляет гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что способствует проникновению бактерий в организм человека и их распространению в нём. Выделение веществ, которые угнетают (ингибируют) фагоцитарную активность лейкоцитов макрофагов – это дает возможность для внутриклеточного паразитирования бактерий внутри клеток иммунной системы и длительного течения инфекционного процесса в организме человека. Способность к аллергизации организма человека за счёт выделения белковых веществ, продуктов обмена бактериальных клеток. Выделение мощного эндотоксина при гибели и разрушении бактериальных клеток – он вызывает сильную интоксикацию организма человека и нарушение обмена веществ в нём. Образование особых L- и S-форм бактерий, которые обладают устойчивостью к антибиотикам и иммунитету человека, благодаря изменению их генетической структуры.

Эти особенности (факторы агрессии) бруцелл определяют особенность течения заболевания и механизм его развития (патогенез). Самым вирулентным (способность вызывать тяжелое течение заболевания) является вид бактерии – B. melitetnsis. Все бактерии, вызывающие бруцеллёз, достаточно устойчивые в окружающей среде, в продуктах питания (мясо, молоко), коже и шерсти животных они могут сохранять свою жизнеспособность в течение длительного времени (от нескольких месяцев до полугода и дольше). Кипячение в воде убивает их мгновенно, также чувствительны они к растворам антисептиков (перекись водорода, спирт, фурацилин, хлорная известь, хлорамин).

Как происходит заражение

Как уже было сказано, инфекция попадает через раневую поверхность во время контакта человека с заражёнными предметами. Бруцеллы проникают в организм как через повреждённую кожу, так и через слизистые оболочки. На борьбу с возбудителем встают клетки-макрофаги, но они лишь захватывают инфекцию и заносят её в лимфоузлы. По дороге бактерии активно размножаются, а попадая в лимфоток, приводят к местному воспалению лимфатических узлов.

Следующий этап распространения инфекции связан с попаданием её в кровеносное русло, что способствует дальнейшему продвижению по всему организму. Практически нет органов и систем, где не побывали бы бруцеллы.

Симптомы

Инкубационный период бруцеллеза у человека составляет 1-2 недели. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических симптомов. Но больные обычно предъявляют четыре основные жалобы:

перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная. повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъёмами и падениями. усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость. резкая слабость и упадок сил.

Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы. Встречаются:

Опорно-двигательный аппарат: септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия. Сердце: эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причём эндокардит может развиться и на неизменённых ранее клапанах. Дыхательная система: бронхит и пневмония. Пищеварительная система: безжелтушный гепатит, анорексия и потеря веса. Мочеполовая система: эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит. Центральная нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена — Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар. Лимфатические узлы, селезёнка: лимфаденит, увеличение селезёнки Глаза: кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит.

Клинические формы бруцеллёза:

форма первично-латентная, форма остросептическая, форма первично-хроническая метастатическая, форма вторично-хроническая метастатическая, форма вторично-латентная.

Первично-латентная состояние практического здоровья. При ослаблении защитных сил она может превратиться или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. Иногда микросимптомы: небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, иногда повышается температура тела до субфебрильной, повышенная потливость при физическом напряжении. Они считают себя здоровыми и сохраняют работоспособность.

Остросептическая форма лихорадкой (39-40°С), температурная кривая волнообразная, неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие остаётся хорошим (при температуре 39 °C и выше может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор). Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. Все группы лимфоузлов умеренно увеличены, некоторые чувствительны. К концу первой недели – увеличение печени и селезёнки. При исследовании крови лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки 3-4 недели и более.

Хронические формы иногда развиваются сразу, минуя острую, иногда спустя время после остросептической формы. По клинике первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы не различаются. Отличие – наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе. Клиника: длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Генерализованная лимфаденопатия мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации, отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфоузлы (0,5-0,7 см в диаметре). Увеличение печени и селезёнки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. Боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных, полиартрит, при новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичны сакроилеиты (симптом Эриксена: на стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите боли на поражённой стороне, при двухстороннем – боли в крестце с двух сторон). Симптом Нахласа, укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъёме конечности боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении. Симптом Ларрея на стол на спине, врач берётся обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в поражённой стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона-Бера: больной в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз боль в крестцово-подвздошном сочленении.

Миозиты боли в поражённых мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их связана с изменениями погоды. При пальпации определяются более болезненные участки, а в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения различной формы и размеров. Фиброзиты (целлюлиты) в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях, спине и пояснице. Размеры от 5-10 мм до 3-4 см мягкие овальные образования, болезненные или чувствительные. В дальнейшем они уменьшаются, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных.

Поражение нервной системы: невриты, полиневриты, радикулиты. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) редко, протекают длительно и тяжело.

Изменения половой системы у мужчин — орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто возникают аборты, мертворождения, преждевременные роды, врождённый бруцеллёз у детей.

Вторично-хроническая форма протекает так же. Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует).

Последствия

Бруцеллёз может привести к поражению почти любой части тела больного, включая органы репродуктивной системы, печень, сердце и центральную нервную систему. Среди возможных осложнений отмечают:

Эндокардит. Это одно из самых серьезных состояний, которое способно привести к нарушению работы сердечных клапанов. Эндокардит – основная причина смерти больных бруцеллёзом, Артрит. Инфекционное воспаление суставов характеризуется болью, скованностью движений и отеком в области поражения (обычно – в коленях, лодыжках, тазобедренном суставе, на запястьях и в позвоночнике), Эпидидимо-орхит (инфекционное воспаление яичек). Бруцеллы могут проникать в эпидидимис, трубку, соединяющую семявыносящие протоки и яички. Оттуда инфекция может распространяться дальше в яички, вызывая отек и боль, Инфекционное воспаление печени и селезёнки. При развитии данного осложнения у больного отмечается увеличение этих органов в размере и появляются болевые ощущения в области эпигастрия, Инфекции центральной нервной системы: менингит (воспаление оболочек, окружающих головной мозг) и энцефалит (собственно воспаление головного мозга).

Бруцеллёз у беременных может стать причиной невынашивания, аномалий развития плода.

Смерть от бруцеллёза регистрируется редко. Большинство из них являются результатом нарушения работы сердца после развития эндокардита.

Диагностика

Как диагностировать бруцеллёз? Это сложный процесс, если человек не относится к группе риска по заболеванию. В правильной постановке диагноза играют роль эпидемические данные, объединение симптомов и место работы человека.

С чего начинается диагностика?

Для начала собирают анамнез, выясняют встречались ли ранее подобные вспышки бруцеллёза на предприятии, в котором работает пациент, или в месте его проживания. Выделение культуры клеток от больного человека является важным основополагающим методом диагностики. Для этого берут кровь на бруцеллёз и другие биологические жидкости. Для роста культуры клеток используют специальные среды. Сложность состоит в том, что культуры прорастают длительно – не менее месяца растёт колонна бактерий. Какие анализы сдавать на бруцеллёз? Для определения наличия бактерий в крови используют практически любые биологические жидкости. Но в первую очередь берут кровь, особенно для серологических методов исследования, из которых назначают РСК, РНГА, реакция Кумбса. Эти методы исследования более чувствительны, позволяют определить даже L-формы бактерий, но это дорогостоящие процедуры. Для диагностики бруцеллёза у человека используют и специальный серологический метод Райта. Положительным считается титр 1:200. Очевидным плюсом является быстрая диагностика – не позднее чем на 10-е сутки можно получить достоверные данные о наличии бруцеллёза. Современный метод выявления ДНК – ПЦР-диагностика, применяется в очень редких случаях из-за большой дороговизны. Используют накожную пробу Берне или аллергический способ диагностики. Он основан на присутствие в крови больного человека бруцеллёзного антигена – при внедрении бруцеллина в месте введения появляется припухлость и покраснение. Лечение бруцеллёза у человека

У человека лечение острой и хронической форм бруцеллеза различается. При острой форме на первое место выступает применение антибиотиков, при хронической – вакцины и противоаллергических средств.

При лечении хроническоих форм бруцеллёза антибиотики бруцеллёза оказались неэффективными. Основную роль при этих формах играет назначение препаратов, обладающих неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием. При хронических формах наиболее эффективна вакцинотерапия, которая является не только десенсибилизирующим мероприятием, но и стимулирует иммунитет.

После перенесённого заболевания рекомендуется санаторно-курортное лечение. Лучше всего для таких пациентов подходят бальнеологические клиники и курорты, где есть сернорадоновые и радоновые ванны.

Диета и питание

Особой диеты именно для бруцеллёза не разработано. В то же время, бруцеллёз является инфекционным заболеванием, острое течение которого приводит к значительным затратам энергии и других ресурсов организма больного. Вот почему диета при бруцеллёзе должна быть максимально калорийной и легкоусваиваемой (чтобы организм расходовал на переработку пищевых продуктов как можно меньше энергии).

Во время обострения лихорадки (то есть в тот период, когда происходит массивное поступление бруцелл и их токсинов в кровоток) пациентам рекомендуется принимать как можно больше жидкости в чистом виде (до 2-4 литров в сутки). Это способствует разбавлению крови и снижению концентрации токсинов в ней, а также ускоряет выведение токсических веществ через почки с мочой.

Бруцеллёз у животных

Бруцеллёз (Brucellosis), хроническая инфекционная болезнь животных , опасна для человека. Проявляется у самок абортами , задержанием последа, эндометритами, у самцов – орхитами , но преимущественно протекает без симптомов. Относится к зоонозам .

Болезнь регистрируют во многих странах мира. Неблагополучен ряд регионов РФ: Ставропольский, Краснодарский, Красноярский и Приморский края, Оренбургская, Астраханская, Ростовская области, Хакасия, Дагестан, Чечня, Калмыкия, Бурятия.

Наносит значительный экономический ущерб неблагополучным хозяйствам, который обусловливается снижением сроков хозяйственного использования животных из-за вынужденного убоя в случаях заражения, снижением производства молока , недополучением приплода, большими затратами на оздоровительные мероприятия.

Впервые болезнь описана английским микробиологом Д. Брюсом в 1886 г. Известны 6 видов бруцелл , подразделяемых на ряд биологических вариантов (биоваров): Brucella melitensis – возбудитель болезни у овец , коз и наиболее опасный для человека – включает 3 биовара, Brucella abortus – возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота , яков, буйволов, верблюдов , лошадей – 7 биоваров, Brucella canis, выделенная от собак , Brucella neotomae, выделенная от пустынной кустарниковой крысы в США. Brucella suis – возбудитель болезни у свиней – включает 5 биоваров, носителями 2-го биовара Brucella suis являются не только свиньи, но и зайцы , 4-го – олени, 5-го – мышевидные грызуны . В род бруцелл входят также Brucella ovis – возбудитель инфекционного эпидидимита баранов, на территории РФ не встречается.

Определение видов и биоваров имеет значение при уточнении характера резервуара, источника возбудителя и путей распространения болезни. Бруцеллы – очень мелкие полиморфные бактерии. Даже в одном препарате можно обнаружить кокковидные, овоидные, палочковидные формы этих микробов. Они неподвижны, хорошо красятся всеми анилиновыми красками, грамотрицательны. Хорошо растут на сывороточных средах, печёночных средах с добавлением глицерина и глюкозы, на среде из рыбного и дрожжевого гидролизатов. Бруцеллы термолабильны. В жидкой среде при 60 °C они погибают за 30 мин, при кипячении – моментально. Но низкие температуры фактически консервируют бруцелл. В замороженном мясе они остаются жизнеспособными более 5 месяцев, в сырах и масле – более 2 месяцев, в почве , воде, навозе – до 4 месяцев, в овечьей и козьей шерсти – до 3–4 месяцев. В охлаждённом молоке бруцеллы сохраняются 6–8 дней. Устойчивость к дезинфицирующим средствам невелика: 1%-ные растворы формальдегида, фенола убивают бруцелл за 30 мин.

Эпизоотологические данные

Восприимчивы к болезни сельскохозяйственные и домашние животные всех видов. Доказана восприимчивость многих видов диких животных – прежде всего копытных. Основной хозяин Brucella abortus – крупный рогатый скот, Brucella melitensis – овцы и козы, Brucella suis – свиньи. Однако доказана возможность миграции Brucella melitensis от коз и овец к коровам и свиньям, Brucella suis – от свиней к козам и овцам. Главный резервуар возбудителя бруцеллёза – больные сельскохозяйственные животные. Роль диких животных в распространении болезни невелика, они особенно опасны при клинических проявлениях болезни.

Источники возбудителей бруцеллёза

С оболочками, абортированными плодами, маточными истечениями, околоплодными водами во внешнюю среду выделяется огромное количество бруцелл. Локализуясь в молочной железе, бруцеллы длительное время (до 3 лет у овец, до 9 лет у коров) выделяются с молоком. Не исключается возможность выделения возбудителей болезни с мочой и калом.

Больные самцы выделяют бруцелл главным образом со спермой. Факторами передачи возбудителя могут стать молоко и обрат , полученные от больных животных, инфицированные растительные корма , подстилка, вода, контаминированная бруцеллами сперма при искусственном осеменении животных. Молодняк чаще всего заражается алиментарным путём, но не исключается и внутриутробное заражение. У взрослых животных также преобладает алиментарный путь заражения, но возможна и передача возбудителя при случке . В благополучные стада болезнь чаще заносят вновь поступившие животные – невыявленные носители и выделители бруцелл.

Особенно опасно приобретение молодняка из неблагополучных или недавно оздоровлённых хозяйств. Нередко заражение животных происходит при контактах с неблагополучным поголовьем на пастбище или водопое, при использовании сена, соломы и других кормов, заготовленных в неблагополучных хозяйствах.

В недавно возникших эпизоотических очагах в течение нескольких месяцев может заразиться до 50–60 % поголовья животных. Особенно быстро болезнь распространяется в период стойлового содержания скота. В стаде возникают единичные, а затем массовые аборты. Перезаражению животных способствуют нарушения санитарного режима: несвоевременная уборка абортированных плодов и последов, нерегулярная дезинфекция помещений.

Патогенез

Проникшие в организм бруцеллы по лимфатическим путям попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в другие лимфоузлы и паренхиматозные органы. В развитии инфекционного процесса выделяют 3 фазы: регионарную инфекцию (первичная латенция), генерализацию, вторичную латенцию.

Фаза регионарной инфекции характеризуется адаптацией возбудителя к определённым тканям и его размножением в регионарных лимфатических узлах. Когда показатели серологических реакций ещё отрицательны, животные уже могут быть выделителями бруцелл.

Фаза генерализации процесса развивается при снижении резистентности животного, чаще во второй половине беременности . Для неё характерны бактериемия и развитие явных клинических признаков болезни. У беременных животных бруцеллы проникают в слизистые оболочки матки, в плодные оболочки и приводят к гибели плода и аборту. Воспалительно-некротические изменения могут развиться и в других органах и тканях.

В большинстве случаев становится высоким уровень специфических сывороточных антител. В фазе вторичной латенции происходит клиническое выздоровление животного, но носительство возбудителя и опасность его выделения сохраняются. Хорошо выражены аллергические реакции, но антитела крови зачастую уже не выявляются.

Клиническая картина

Инкубационный период при бруцеллёзе продолжается 2–4 недели. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Наиболее часто выраженные симптомы: сильная боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, повышение температуры тела (до 38 °C), усиленная потливость, резкая слабость и упадок сил.

У беременных животных всех видов основной симптом бруцеллёза – аборт. В некоторых случаях рождается слаборазвитый приплод. У коров, овец, коз аборты обычно возникают во второй половине беременности, у свиней – в разные сроки супоросности с нередкой мумификацией плодов. За 1–2 дня до аборта у самок набухает вымя , припухают срамные губы, из влагалища выделяется незначительное количество буровато-красной слизи. Абортам обычно сопутствуют задержание последа, развитие эндометрита. Нередко эндометрит сочетается с маститом , поражением яичников, сальпингитом, что обусловливает длительное бесплодие. Повторные аборты у крупного рогатого скота и овец бывают редко. У некоторых животных инфекция может проявиться серозными бурситaми , гигромами, артритами , тендовагинитами , а у самцов (очень редко) орхитами и эпидидимитами. У свиней могут образоваться абсцессы в подкожной клетчатке, в мышцах скелета и даже в паренхиматозных органах. У лошадей аборты на почве бруцеллёза чрезвычайно редки, чаще воспалительно-некротические процессы развиваются в тканях области затылка и холки. У северных оленей и маралов характерным проявлением бруцеллёза считают бурситы конечностей.

У многих заражённых животных бруцеллёз протекает бессимптомно, латентно. Выявить таких животных, являющихся источниками возбудителей болезни, можно лишь с помощью серологического или аллергического исследования.

Патологоанатомические изменения

У абортировавших животных плодные оболочки утолщены, студенисто инфильтрированы, покрыты хлопьями фибрина и гноем, местами – с кровоизлияниями. У абортированных плодов устанавливают отёчность подкожной клетчатки и пупочного канатика (серозно-геморрагическая инфильтрация). В брюшной и грудной полостях плода обнаруживают буровато-красную жидкость с хлопьями фибрина, в сычуге белую или желтоватую слизистую массу. В некоторых случаях устанавливают изменения лёгких, свойственные катарально-геморрагическому энтериту, могут наблюдаться очажки некроза. У плода могут наблюдаться пневмония, изменения кишечника. У абортировавших маток устанавливают гнойно-некротический эндометрит, интерстициальный мастит. У самцов обнаруживают гнойно-некротические очаги в семенниках и придатках.

Диагноз ставят на основании результатов бактериологических, серологических и аллергических исследований с учётом эпизоотологических данных и клинических признаков болезни. На основе клинических проявлений болезни (аборты, чаще во второй половине беременности, задержания последа и т. д.) можно только заподозрить бруцеллёз.

При эпизоотологическом обследовании учитывают эпизоотическую обстановку в соседних хозяйствах, анализируют результаты исследований животных данного стада в прошлом, изучают хозяйственные связи и порядок комплектования стада, в том числе соблюдение правил профилактического карантинирования приобретённых животных.

Анализируют причины недополучения приплода. При наличии клинических проявлений болезни обязательно бактериологическое исследование соответствующего биоматериала. В лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками (от свиноматок берут не менее 3 плодов) или желудок плода с содержимым, кусочки печени и селезёнки. Одновременно направляют на исследование кровь абортировавшего животного.

При появлении у животных других признаков, вызывающих подозрение на бруцеллёз (бурситы, гигромы, орхиты, эпидидимиты и пр.), также обязательна отправка соответствующего патологического материала на бактериологическое исследование. У абортировавших животных берут на исследование и пробы молока.

Бактериологическая диагностика бруцеллёза включает бактериоскопию мазков из патологического материала, выделение культур бруцелл на питательных средах и (при необходимости) постановку биологической пробы на морских свинках.

Результат исследования считают положительным при выделении культуры возбудителя или положительном результате биопробы. Серологическая диагностика бруцеллёза заключается в обнаружении специфических антител в сыворотке крови животных с помощью реакции агглютинации в пробирках (РА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции длительного связывания комплемента (РДСК), пластинчатой реакции агглютинации с роз-бенгал антигеном (роз-бенгал проба РБП), реакции иммунодиффузии с ОПС-антигеном (РИД). Специфические антитела в молоке коров выявляют с помощью кольцевой реакции (КР). Аллергический метод ВИЭВ применяют при исследовании свиней с использованием бруцеллина.

Крупный рогатый скот, яков, зебу и буйволов исследуют с помощью PA, PCK или РДСК, РБПІ, КР, РИД, овец, коз, оленей, лошадей, верблюдов – с помощью PA, PCK или РДСК, РБП, свиней – с помощью РСК или РДСК, РБП, а также аллергическим методом, собак и животных других видов – с помощью PA и PCК.

Дифференциальный диагноз

Бруцеллёз дифференцируют от других инфекций, проявляющихся абортами. У крупного рогатого скота необходимо исключать кампилобактериоз и хламидиоз , а также трихомоноз . У овец и коз исключают кампилобактериоз, листериоз , хламидиоз, у свиней – лептоспироз . Клиническая картина этих болезней не позволяет провести точную дифференциацию. Необходимы лабораторные исследования. При серологической диагностике следует учитывать возможность перекрестных реакций, обусловленных одним из серовариантов иерсиний. У овец исключают инфекционный эпидидимит баранов.

Лечение

Больные бруцеллёзом животные не подлежат лечению, их убивают.

Иммунитет и средства специфической профилактики

Иммунитет при бруцеллёзе недостаточно прочный, относительный. Его называют фагоцитарным – связанным в основном со специфически сенсибилизированными (иммунными) фагоцитами. Однако фагоцитоз, как и при туберкулёзе, часто имеет незавершённый характер. Синтез сывороточных антител отстает во времени от специфических изменений иммунокомпетентных клеток. Защитная роль антител невелика. При латентной инфекции серологические реакции часто отрицательны. Полное выздоровление заразившегося животного с освобождением организма от бруцелл представляется сомнительным.

В комплексе мероприятий по борьбе с болезнью у крупного скота важное место занимает профилактическая вакцинация живыми вакцинами из слабовирулентных, но иммуногенных штаммов возбудителей бруцеллёза.

Наиболее широко используется вакцина из слабоагглютиногенного штамма Brucella abortus 82. Вакцинируют крупный рогатый скот в неблагополучных и угрожаемых по бруцеллёзу стадах. В этих же целях, но в меньших масштабах используются вакцины из штаммов Brucella abortus 19 и104-М.

Для профилактической иммунизации мелкого рогатого скота в неблагополучных районах страны используют вакцину из штамма Brucella abortus 19 и Brucella melitensis Rev-1.

Профилактика и меры борьбы

Основа профилактики бруцеллёза – выполнение комплекса ветеринарно-санитарных правил и мер борьбы, направленных на охрану хозяйств и ферм от заноса возбудителей. Соответственно на каждой ферме должны быть оборудованы необходимые объекты ветеринарного и санитарно-гигиенического назначения. Без разрешения ветеринарных специалистов нельзя вводить благополучные стада животных из других хозяйств. Весь скот, поступающий в хозяйства из населённых пунктов, помещается в карантинное помещение и исследуется на бруцеллёз. Не допускаются и бесконтрольные внутрихозяйственные перемещения животных.

Карантин 30 дней. В стада этих животных вводят только после получения у каждого из них отрицательных результатов исследований. Исключают возможность контактов со скотом неблагополучных хозяйств и населённых пунктов на пастбищах и в местах водопоев, корма. Обязательны систематические (плановые) контрольные исследования скота, а в необходимых случаях – и профилактическая вакцинация. В случае аборта, преждевременных родов и появления других признаков, вызывающих подозрение на бруцеллёз, немедленно изолируют таких животных и принимают меры для срочного уточнения диагноза.

При выявлении бруцеллёза фермы или отделения, а также населённые пункты объявляют неблагополучными и вводят соответствующие ограничения. Запрещают ввод и вывод животных из неблагополучных стад. На всей территории, объявленной неблагополучной, запрещают заготовку кормов для вывоза в другие хозяйства, а также прогон и провод животных через эту территорию.

Больной скот немедленно изолируют и в течение 15 дней отсылают на убой. Предупреждают всякие контакты животных неблагополучных стад ( отар ) со здоровыми животными. Вводят систему гарантированного обеззараживания продуктов животноводства . В частности, немедленно прекращается вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучного стада. Обеспечивают обеззараживание навоза и сточных вод, проведение текущей дезинфекции. Трупы животных, абортированные плоды подлежат немедленному уничтожению или утилизации.

Оздоровительные мероприятия проводят на основе комплексных планов, учитывающих общие инструктивные положения, эпизоотическую обстановку и местные природно-хозяйственные условия. Конкретные пути оздоровления зависят от широты распространения болезни в районе, области, республике, уровня заболеваемости и характера течения бруцеллёза в оздоравливаемом хозяйстве.

При выявлении бруцеллёза крупного рогатого скота в благополучных областях (краях, республиках) или в благополучных, не проводящих иммунизацию скота районах неблагополучных областей используют метод полной замены поголовья. Так же поступают в случаях острого течения бруцеллёза с массовыми абортами и в случаях, когда в течение 2–5 лет не достигается оздоровление хозяйства с применением противобруцеллёзных вакцин. Хозяйства признают оздоровлёнными при полной ликвидации неблагополучного поголовья и проведении санации помещений и территории ферм, пастбищ и мест водопоя животных. Кроме того, должно быть получено два (с интервалом 30 дней) отрицательных результата серологических исследований других видов животных (включая собак), имевших контакты с поголовьем неблагополучного стада (фермы). Это требование распространяется и на скот, принадлежащий жителям соответствующего населённого пункта.

В районах и областях (краях, республиках) с широким распространением бруцеллёза может быть разрешено оздоровление неблагополучных хозяйств с использованием противобруцеллёзных вакцин. Обязательным условием остаётся и выполнение мер по санации помещений, территории ферм, пастбищ и мест водопоя.

При выявлении бруцеллёза овец (коз) в благополучных районах, областях (краях, республиках) всё неблагополучное поголовье овец и коз любого хозяйства независимо от форм собственности вместе с приплодом подлежит немедленному убою. Ограничения снимают при получении отрицательного результата двукратных (с интервалом 30 дней) серологических исследований остального поголовья овец (коз), контактировавшего с неблагополучной отарой, и проведения санитарных мероприятий. При выявлении бруцеллёза в стационарно неблагополучных областях (краях, республиках) всё неблагополучное поголовье овец и коз с приплодом подлежит убою на мясо. Остальное поголовье хозяйства, давшее отрицательные результаты серологического исследования, иммунизируют противобруцеллёзной вакциной.

При выявлении бруцеллёза у буйволов, яков, зебу и верблюдов оздоровительные мероприятия проводят в таком же порядке, как и в стадах крупного рогатого скота.

На фермах и в комплексах с поголовьем до 12 тыс. свиней при выявлении бруцеллёза сдают на убой всё поголовье (супоросных маток – после опороса и отъёма поросят). В более крупных комплексах убою подвергают всё поголовье неблагополучных технологических групп, секторов (блоков) или свинарников.

Неблагополучные стада северных оленей признают оздоровлёнными, если в течение последних двух лет в них не были выявлены животные с клиническими признаками бруцеллёза, а при серологическом исследовании получены отрицательные результаты.

В неблагополучных звероводческих хозяйствах ежемесячно до получения отрицательных результатов проводят серологические исследования зверей. Реагирующих (самок вместе с помётом) содержат в изоляторе до убоя на мех.

При выявлении бруцеллёза у крупного рогатого скота (буйволов, верблюдов) личных подворий граждан проводят систематические серологические исследования имеющихся животных до получения двукратных (подряд) отрицательных результатов. Если животные содержались в общем стаде, исследуют всё поголовье скота неблагополучного населённого пункта.

В случае выявления больных бруцеллёзом овец или коз немедленно подвергают убою всех имеющихся в хозяйстве животных этих видов. Овец и коз, принадлежащих другим жителям данного населенного пункта, исследуют серологическим методом до получения двукратного отрицательного результата. При выявлении бруцеллёза у свиней подвергают убою всё поголовье, имеющееся у данного владельца.

В зонах значительного распространения бруцеллёза крупный и мелкий рогатый скот, принадлежащий населению, в целях профилактики разрешается иммунизировать противобруцеллёзными вакцинами.

Опубликовано 30 августа 2022 г. в 20:46 (GMT+3). Последнее обновление 18 мая 2023 г. в 16:32 (GMT+3). Связаться с редакцией

"