Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – это заболевание, вызываемое паразитом Toxoplasma gondii. Подавляющее большинство инфицированных не имеют никаких симптомов, но болезнь потенциально может вызвать серьезные проблемы у некоторых людей, особенно у беременных женщин. При развитии симптомов болезни наблюдаются мышечные боли, увеличение лимфатических узлов, недомогание,

и это может длиться несколько недель. Реже тяжелые инфекции могут привести к проблемам со зрением, повреждению мозга, судорогам. Были зафиксированы случаи летального исхода. В статье расскажем, что такое токсоплазмоз, выделим формы, причины и пути заражения, симптомы и методы лечения этого заболевания у человека. Информация в этом разделе представлена для ознакомления. При подозрении на паразитарную инфекцию рекомендуем обратиться к врачу.

ВОЗБУДИТЕЛЬ И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Инфекцию вызывает облигатный паразит Toxoplasma gondii. Он распространен на всех континентах, поражает преимущественно теплокровных животных и птиц, но также часто встречается у людей. Однако последний является промежуточным хозяином. Заражение человека происходит, как правило, от домашних кошек и в результате несоблюдения гигиенических норм.
Паразит размножается половым и бесполым путем. Половое размножение происходит в кишечнике носителя. В его результате появляются устойчивые к агрессивным внешним воздействиям цисты. Они выходят наружу с калом и заражают другие организмы при прямом контакте. При бесполом размножении образуются более стойкие формы паразитических протистов.
Токсоплазмоз — это одна из самых распространенных паразитарных инфекций. Заболевание встречается у ⅓ населения мира. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируются десятки тысяч новых случаев инфицирования. Каждый год вероятность заражения возрастает на 0,5-1 %.
Небольшое количество возбудителя инфекции, попав в организм здорового человека с крепким иммунитетом, не представляет опасности. По статистике, около 500 миллионов человек в мире имеют антитела к паразитарной инфекции. В большинстве остальных случаев заболевание проходит бессимптомно. Однако у людей со слабым иммунитетом «Токсоплазма Гондии» способна вызвать серьезные осложнения вплоть до поражения центральной нервной системы.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТОКСОПЛАЗМОЗА

Toxoplasma gondii – паразит, который заражает большинство видов теплокровных животных, таких как кошки, овцы, свиньи. Также вызывает болезнь токсоплазмоз у людей. Ооцисты паразита могут оставаться жизнеспособными в окружающей среде около двух лет. При проникновении в организм хозяина они мигрируют в мышечные и мозговые ткани, где продолжают развиваться.
Люди могут заразиться следующими способами:

Алиментарный путь, когда заражение происходит путем употребления зараженных цистами животных продуктов. Это мясо (баранина, свинина), молоко и яйца, не прошедшие термическую обработку. Вертикальный путь, то есть, от матери к плоду через плаценту. Такой способ инфицирования опасен развитием патологий различного рода у плода. Фекально-оральный путь, когда “Токсоплазма Гондии” передается через контакт с калом зараженного животного. Часто носителями инфекции являются домашние и бродячие кошки. В кишечнике животного созданы благоприятные условия для размножения паразита. Поэтому всего за 2 недели течения заболевания организм кошки может выделить до двух миллиардов цист. Заражение происходит во время уборки лотка, когда человек заглатывает пыль от наполнителя вместе с паразитами. Также занести токсоплазму можно после прямого контакта с инфицированной кошкой. Путем трансплантации, когда выполняется пересадка органа от инфицированного цистами донора.

Чаще всего бактерии поражают головной мозг хозяина. Попав в него, паразит в течение своей жизни может существовать в форме тахизоитов, тканевых цист или брадизоитов. В результате могут развиваться патологические процессы разной степени тяжести.

Врачи отделения

Врач – аллерголог-иммунолог, к.м.н. Стаж работы: 14 лет Стоимость приема: от 9500 ₽

Врач – аллерголог-иммунолог Стаж работы: 10 лет Стоимость приема: от 7200 ₽ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТОКСОПЛАЗМОЗА

Большинство инфицированных людей не имеют никаких физических проявлений. При проведении физикального обследования может быть определено увеличение селезенки или печени. У людей с инфекцией средней и тяжелой степени могут наблюдаться: желтуха (особенно у младенцев), увеличение кровоподтеков, проблемы со зрением (слабовидение или слепота), менингит (воспаление мозга), судороги, пневмонит и изменения психического статуса. Проводятся следующие диагностические исследования:

Анализ крови на антитела: проверка на наличие возможных антител к паразиту Toxoplasma gondii, при этом по типу и количеству встречающихся антител можно определить, заразился ли пациент возбудителем в настоящее время или ранее, если пациент в настоящее время заражен, тест на антитела позволяет установить стадию заболевания. Биопсия: для прямого обнаружения возбудителя врач берет образец ткани, например, из опухших лимфатических узлов. ПЦР: для обнаружения наследственного материала паразита с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) также изучается образец ткани или жидкости организма пациента. КТ или МРТ: назначаются при подозрении на поражение ЦНС, позволяют обнаружить очаги поражения в области границ серого и белого вещества, базальных ядер и таламуса головного мозга. Люмбальная (поясничная) пункция: назначается при подозрении на нейротоксоплазмоз. Проводится только в случаях отсутствия повышенного внутричерепного давления.

Как выявляют заболевание по иммуноферментному анализу

Популярный метод исследования — иммуноферментный анализ на антитела Toxoplasma gondii. Он отражает не только наличие заболевания, но и его стадию и давность заражения.
Для определения токсоплазмы используются такие показатели:

антитела класса M (IgM). Свидетельствуют о том, что заболевание находится в острой стадии, показывают повторную активность паразитарной инфекции, антитела класса G (IgG). Показывают, есть ли возбудитель в организме, отражают иммунитет к токсоплазмозу и сроки, в течение которых был возможный контакт с паразитом.

Для проведения анализа не требуется специфической подготовки.

К какому врач обращаться?

При подозрении на заражение паразитом, необходимо обратиться к врачу-инфекционисту. Он занимается диагностикой, лечением и наблюдением заболевания. Первичный осмотр и сбор анамнеза может провести также участковый педиатр, терапевт или гинеколог.
В отдельных случаях пациенту может быть рекомендована консультация других специалистов, например, рентгенолога, невролога и офтальмолога.

Запишитесь на прием к аллергологу-иммунологу Оставьте свой номер, наш оператор подробно ответит на все ваши вопросы МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТОКСОПЛАЗМОЗА

Если токсоплазмоз проходит без симптомов или только с легким дискомфортом, его, как правило, не нужно лечить. Медикаментозная терапия необходима, когда у больного присутствуют явные симптомы, когда иммунитет ослаблен или когда беременная женщина впервые заразилась Toxoplasma gondii.
Эффективные препараты для полного излечения заболевания на текущий момент отсутствуют. Большая часть медикаментов направлена на снижение активности инфекции, купирование симптомов и предупреждение риска развития осложнений.
Курс лечения токсоплазмоза у взрослых, беременных женщин и детей врач подбирает индивидуально для каждого пациента исходя из симптомов и результатов исследований. Терапия продолжается до тех пор, пока не исчезнут проявления заболевания.
Лечение токсоплазмоза длительное и состоит из нескольких курсов. Несмотря на то, что полностью вылечить заболевание достаточно сложно, предотвратить тяжелые последствия вполне возможно.

Для терапии назначаются:

противопаразитарные средства, антибиотики из группы макролидов, противовирусные препараты.

При аллергии на сульфаниламиды пациенту назначаются противогрибковые средства. Одновременно врач может назначить фолиевую кислоту, которая предотвращает угнетение функции костного мозга.
Лечение требуется только пациентам с ослабленным иммунитетом. Организм иммунокомпетентных людей без явных признаков заболевания, как правило, может справиться с инфекцией самостоятельно.

Лечение в любом случае будет назначено:

пациентам с иммунодефицитом, новорожденным, беременным женщинам, при симптомах поражения внутренних органов, при тяжелой форме заболевания.

Для пациентов с ВИЧ и другими видами иммунодефицита проводится коррекция антиретровирусной терапии. После успешного лечения острого токсоплазмоза прибегают к продолжительной поддерживающей терапии. Она направлена на предотвращение рецидивов и продолжается до стабилизации состояния.
Препараты для лечения глазного токсоплазмоза назначаются по результатам офтальмологического обследования. Важно учитывать остроту зрения пациента, размер и локализацию повреждения, степень воспалительного процесса. Терапия продолжается в течение четырех-шести недель, после чего необходимо пройти повторное обследование.
Лечение беременных с токсоплазмозом необходимо не только для снятия симптомов у женщины, но и для снижения вероятности заражения эмбриона. Терапия на ранних сроках заключается в приеме антибактериальных препаратов. Далее рассматривается вероятность добавления противомикробного средства и фолиевой кислоты.
Лечение младенцев проводится до одного года. Это противомикробные и антибактериальные препараты с добавлением фолиевой кислоты.
Нужно помнить, что лечение проводится только в том случае, если диагноз полностью подтвержден. Беременные женщины при прохождении терапии должны находиться под постоянным контролем врача.

Формы токсоплазмоза

Гестационный токсоплазмоз

Всем женщинам, планирующим беременность, рекомендуется пройти серологическое обследование. Это позволит установить токсоплазмоз даже при отсутствии явных симптомов, пройти лечение и выбрать тактику ведения беременности. Важно помнить, что инфекция не так опасна для самой женщины, как для эмбриона.
Беременным необходимо обследоваться на ToRCH-инфекции. Название анализа — это аббревиатура, первые буквы которой содержат названия болезней, представляющих опасность для эмбриона:

T — Toxoplasma gondii (токсоплазмоз), R — Rubella virus (краснуха), C — Cytomegalovirus (цитомегаловирусная инфекция), H — Herpes simplex virus (вирус простого герпеса), О — other, то есть, другие опасные инфекции — от ветряной оспы до сифилиса.

Важно также регулярно сдавать анализы на антитела класса IgM, IgG к краснухе и токсоплазме. При их выявлении проводится дополнительная диагностика, которая позволяет определить давность заражения. После этого врач подбирает терапию, которая позволит сохранить жизнь и здоровье матери и эмбриона.
Инфицированным не беременным женщинам рекомендовано отложить беременность на срок до полугода и пройти лечение. Это позволит избежать инфицирования эмбриона и родить здорового ребенка.

Врожденный токсоплазмоз у человека

Эта форма развивается у плода, когда беременная женщина заражается паразитом. Это влечет за собой опасные последствия не столько для женщины, сколько для ребенка. Вероятность и исход заражения зависят от того, на какой стадии гестации оно возникло.
При заражении матери в I триместре риск инфицирования не превышает 17 %. Однако у 75 % зараженных эмбрионов наблюдаются тяжелые формы заболевания, которые могут спровоцировать их гибель — выкидыш и мертворождение.
В третьем триместре риск инфицирования плода достигает 80 %. Возрастают шансы выживаемости, но вместе с ними растет вероятность развития у эмбриона серьезных патологий.
Врожденная форма инфицирования может протекать в острой или в хронической форме.

Острая отличается выраженными признаками интоксикации. Ей сопутствуют головная боль, сыпь на лице, руках, ногах и туловище, лихорадка, желтуха. Также симптомами этой формы токсоплазмоза у ребенка могут быть энцефалит, воспаление глаз, увеличенные в размерах селезенка и печень. Хроническая форма. Ее проявления — гидроцефалия, воспаление глаз, эпилептические припадки, атрофия зрительных каналов, гепатит, миокардит, задержка умственного развития, слепота и необратимое поражение мозга.

После рождения у ребенка заболевание может протекать бессимптомно. Шанс этого достигает 90 %. В горизонте нескольких лет проявляются расстройства слуха и зрения, неврологические проблемы.
Риск проявления инвалидизирующих осложнений можно снизить с помощью сверхранней диагностики. Важно помнить: любое нарушение на любом этапе адаптации новорожденного нужно рассматривать как повод для исключения инфекции.

Приобретенный токсоплазмоз

Развивается вследствие контакта человека с источником инфекции. Заболевание за несколько недель проходит четыре стадии:

1. Инкубационный период. Продолжительность от трех дней до двух недель. Возбудитель активно размножается в организме нового хозяина, накапливает токсины. Стадия заканчивается с первыми признаками инфицирования.

2. Продромальный период. Длится до двух недель, в это время проявляются неспецифические признаки. Это недомогание, увеличение лимфоузлов, повышение температуры тела. Возможно как постепенное, так и резкое проявление симптомов.

3. Период разгара. Длится не более трех недель. Неспецифические признаки стихают, инфекция может угнетать иммунную систему организма и вызвать заболевания сердечно-сосудистой и нервной систем, опорно-двигательного аппарата.

4. Период выздоровления. Наступает спустя три-четыре недели после появления первых симптомов. На этом этапе исчезают все клинические проявления, наступает стойкий пожизненный иммунитет.

У человека с крепким, здоровым иммунитетом токсоплазмоз часто протекает без явных проявлений. Главные признаки — повышение температуры, головная боль, увеличение лимфатических узлов — схожи с проявлениями ОРВИ и полностью проходят в течение одной недели. Когда заражение происходит у человека с ослабленным иммунитетом, заболевание вызывает поражение различных органов и тканей.
Приобретенная инфекция может иметь одну из форм течения:

Острую. Характеризуется тяжелым течением. Повышается температура до 38-39 градусов, увеличиваются в размерах лимфоузлы, печень и селезенка, снижается аппетит, наблюдается кожная сыпь, реже проявляются признаки поражения головного мозга. Хроническую. Сопровождается повышением температуры до 37-37,9 градусов на протяжении нескольких недель или даже месяцев. Этот фактор вызывает поражение органов зрения, кроветворения, мышц и даже сердца. Латентную. Для этой формы характерно отсутствие симптомов, инфицирование можно выявить только при проведении анализов.

Даже латентный токсоплазмоз может оказать негативное влияние на организм хозяина. Как любой чужеродный фактор, паразит может воздействовать на органы и системы носителя химически, мутагенно и физически.

Токсоплазмоз центральной нервной системы

Диагностируется как оппортунистическое поражение у ВИЧ-положительных людей. Сопровождается распространенным внутричерепным поражением и энцефалитом. Патологические процессы позволят обнаружить КТ и МРТ с контрастом.
В основной группе риска — пациенты с ВИЧ и СПИДом, уровень лимфоцитов CD4 которых меньше 50/мкл. У таких людей заболевание проявляется головной болью, комой, лихорадкой. Отмечаются потеря сенсорного и моторного контроля, фокальные приступы и патологии органов зрения.
Поражение головного мозга происходит постепенно. Симптоматика нарастает в течение нескольких недель. Только у 21 % зараженных паразитом пациентов с иммунодефицитом заболевание развивается резко. Как правило, такие люди нередко попадают в неврологическое отделение или реанимацию с отеком мозга или острым нарушением кровообращения. Многие из пациентов узнают о своем ВИЧ-статусе только оказавшись в больнице.
Внемозговые локализации Toxoplasma gondii у людей с иммунодефицитом встречаются в 1,5-2 % случаев. Как правило, инфекция поражает органы пищеварения, сердце, легкие, органы зрения. Развиваются туберкулез, кандидоз, бактериальная пневмония и др. Две и более локализации токсоплазмы встречаются у 11,5 % пациентов.
Учитывая многообразие клинических проявлений и вероятность обширного поражения органов паразитами, может потребоваться консультация ряда специалистов. Это инфекционист, офтальмолог, кардиолог, невропатолог и пр.

Глазной токсоплазмоз

Часто становится следствием внутриутробного инфицирования паразитом. Проявляется у пациентов в возрасте от 10 до 30 лет, у которых реактивизируется инфекция. Среди побочных явлений глазного токсоплазмоза — некротизирующий ретинит и воспаление сосудистой оболочки глаза. Заболевания проявляются болью в глазах и затуманенным зрением, есть случаи полной слепоты.
При врожденной инфекции у плода повышается вероятность развития анофтальмии, глаукомы, эндофтальмита, генерализованного увеита, недоразвития угла передней камеры и прочих патологий. Возможны светобоязнь, снижение и полная потеря зрения, слезотечение.
Перечисленные последствия для глаз могут развиться не только у детей и молодых людей, но и у пожилых. Пациенты преклонного возраста чаще сталкиваются с задними увеитами, ретинитами и хориоретинитами. В результате поражения зрительного нерва снижается острота зрения, могут развиться токсоплазменный конъюнктивит и иридоциклит.

"

ТОКСОПЛАЗМОЗ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ВРОЖДЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ / CONGENITAL TOXOPLASMOSIS / ПРИОБРЕТЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ / ACQUIRED TOXOPLASMOSIS / TOXOPLASMA GONDII / ЛИМФАДЕНОПАТИИ / ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА / LABORATORY DIAGNOSIS / ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ / ENZYME IMMUNOASSAY / ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ / POLYMERASE CHAIN REACTION / LYMPHADENOPATHIES

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Харитонова Л.А., Григорьев К.И.

Описаны клинические варианты течения приобретенного токсоплазмоза у детей и взрослых. Представлены методы лабораторной диагностики , применяющиеся с целью верификации врожденного и приобретенного токсоплазмоза. Подчеркнута необходимость профилактики токсоплазмоза у беременных и предупреждения врожденных вариантов заболевания.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Харитонова Л.А., Григорьев К.И. Токсоплазмоз: современная стратегия лабораторной диагностики Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики врожденного токсоплазмоза Врожденный токсоплазмоз в работе практического врача Токсоплазмоз: этиология, эпидемиология, принципы диагностики и профилактики

ТОП САМЫХ ОПАСНЫХ ПИЩЕВЫХ ПАРАЗИТОВ. Продолжение. Начало в журнале «Актуальная инфектология», № 1, 2016

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. TOXOPLASMOSIS

The paper describes the clinical types of acquired toxoplasmosis in children and adults. It presents laboratory diagnostic techniques aimed to verify congenital and acquired toxoplasmosis . Emphasis is placed on the prevention of toxoplasmosis and its congenital types in pregnant women.

Текст научной работы на тему «ТОКСОПЛАЗМОЗ»

Актуальная ТЕМА ЩЕяааааа

© Л.А. Харитонова, К.И. Григорьев, 2016

Л.А. Харитонова, проф., К.И. Григорьев, проф. Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

Описаны клинические варианты течения приобретенного токсоплазмоза у детей и взрослых. Представлены методы лабораторной диагностики, применяющиеся с целью верификации врожденного и приобретенного токсоплазмоза. Подчеркнута необходимость профилактики токсоплазмоза у беременных и предупреждения врожденных вариантов заболевания.

Ключевые слова: врожденный токсоплазмоз, приобретенный токсоплазмоз, Toxoplasma gondii, лимфаденопатии, лабораторная диагностика, иммуноферментный анализ, полиме-разная цепная реакция.

Токсоплазмоз относится к зоонозным паразитарным инфекциям. Клинические проявления вариабельны: от здорового, бессимптомного носи-тельства до тяжелых, летальных форм болезни. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает в латентной или хронической форме, причем чаще всего - бессимптомно. Острая форма приобретенного токсоплазмоза встречается крайне редко: менее чем у 1% больных, характеризуется поражением центральной нервной системы (ЦНС), глаз, других органов и систем (нервной и лимфо-идной систем, печени и селезенки, мышечной ткани и миокарда).

Токсоплазмоз опасен в период новорожден-ности, во время беременности, лицам с несовершенным иммунитетом. На течение токсоплазмоза могут повлиять ситуации, резко снижающие иммунитет, прежде всего - вирусные и онкологические заболевания, химиотерапия или трансплантация органов. Проблему токсоплазмоза чаще всего

рассматривают в свете мониторинга больных ВИЧ-инфекцией, поскольку в России среди причин смерти больных СПИДом он стоит на 3-м месте после туберкулеза и цитомегаловирусной инфекции (Покровский В.В. и соавт., 2000). Токсоплазмоз - одно из ведущих оппортунистических заболеваний, основная причина поражения ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией и по праву считается ВИЧ-ассоциированным заболеванием.

Возбудитель заболевания - внутриклеточный паразит размером до 7 мк - кокцидия Гонди (Toxoplasma gondii). Относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кок-цидий (Coccidia), существует в 3 основных формах: трофозоиты, цисты и ооцисты. Трофозоиты размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих, исключая безъядерные, и обнаруживаются в острой стадии инфекции. На трофозоиты активно воздействуют разные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды). Цисты очень устойчивы к воздействиям в организме хозяина и потому сохраняются много лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, ЦНС, они длительно (до 1,5-2 лет) жизнеспособны во внешней среде. Ооцисты формируются в слизистой оболочке кишечника кошек и выделяются с фекалиями, при благоприятных условиях дозревают в песке, почве (4-5 дней), сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно они играют основную роль в передаче инфекции.

Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих - окончательных хозяев токсоплазм. Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека - промежуточных хозяев паразита.

Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплазмы размножаются в клетках системы макрофагов путем продольного деления или почкования (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют пораженную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист)

токсоплазмы высвобождаются и продолжают заражать (инвазировать) здоровые клетки.

В последние годы установлено, что токсоплазмы могут длительно существовать (персисти-ровать) в организме человека, приводя к реактивации инфекции.

Заболевание широко распространено, считается, что токсоплазмой инфицировано до половины населения земного шара. Распространение инфекции - повсеместное, чаще - в виде носитель-ства и спорадических заболеваний. Показатели выше в регионах с теплым и жарким климатом, где инфицированность достигает 95%. По данным официальной статистики, в США носителями ток-соплазм является 23% населения, в России - около 20%, причем в Москве процент максимально высок. Инфицированных женщин в 2 раза больше, чем мужчин, выше инфицированность лиц, имеющих профессиональный риск заражения токсоплаз-мозом, - рабочих мясокомбинатов, животноводов, ветеринаров.

В организме человека токсоплазма паразитирует в виде трофозоитов (тахизоитов) и цист, в организме представителей семейства кошачьих -в виде трофозоитов, цист и ооцист. Паразит обладает убиквитарностью (повсеместное распространение), полисенностью (поражает большинство млекопитающих, включая человека, птиц, рептилий) и пантропизмом (способность паразитировать во всех органах и тканях).

Резервуар и источник инвазии (окончательные хозяева токсоплазм) - кошки, выделяющие возбудитель в виде ооцист. Промежуточные хозяева - человек и животные, они не заразны. Основной путь заражения - пероральный, когда происходит заглатывание цист при употреблении загрязненных ооцистами инфицированного полусырого мяса, немытых овощей, фруктов, зелени, воды. Заражение человека возможно также через кровь при микротравмах кожи и слизистых и контакте с инфицированным сырьем (перкутанно), трансплацентарным путем. Случаи внутриутробного инфицирования не так уж редки (1-2 на 1000 беременных). Время инкубации для плода не установлено, при лабораторном заражении животных этот срок составляет 3 дня.

Ооцисты токсоплазм, внедряясь в основном в дистальные отделы тонкой кишки (у человека и большинства теплокровных животных), попадают в регионарные лимфатические узлы, где осуществляется внеполовое деление, в результате чего образуются тахизоиты, способные мигрировать

и размножаться в клетках ЦНС, лимфоцитах, мышцах. Образуются псевдоцисты и цисты, которые провоцируют развитие гранулематозного воспаления - так называемая размножающая стадия паразита. Свободные тахизоиты легко распознаются и уничтожаются иммунной системой хозяина, но при этом могут заражать новые клетки и трансформироваться в неразмножающиеся бра-дизоиты, вокруг которых образуются тканевые цисты, устойчивые к действию клеточного и гуморального иммунитета - персистирующая (латентная) стадия паразита. В принципе у большинства людей так и происходит. Цисты образуются почти у всех инфицированных, которые никак себя не проявляют. В цистах паразит может оставаться пожизненно и активироваться при снижении иммунитета.

При поражении вирусами клеток (особенно опасна в этом отношении ВИЧ-инфекция), в которых сформировалась тканевая циста, латентная токсоплазмозная инфекция может реактивироваться с исходом в диссеминацию. При гематогенной диссеминации паразиты оседают в органах и тканях системы мононуклеарных фагоцитов, проникают в нервную систему, скелетные мышцы, миокард.

Одной из особенностей заболевания является опасность распространения инвазии у беременных на плод: внутриутробное заражение плода сопровождается дефектами его развития. Возможны выкидыши, мертворождение или, при инвазиро-вании в поздние сроки беременности, развитие генерализованного токсоплазмоза у ребенка. Весьма характерным считается развитие хориоретинита и(или) увеита. Большую роль в патогенезе токсо-плазмоза играют реакции сенсибилизации.

Иммунитет при токсоплазмозе - нестерильный, при его формировании образуются цисты, способные пожизненно сохраняться в обызвеств-ленных участках тканей. Излюбленная локализация цист - ЦНС, органы зрения и мышечная система. Наиболее частое поражение ЦНС и органов зрения объясняется тем, что организм не пропускает антитела к ретине и ЦНС, чем помогает возбудителю. Отличительные признаки внутриутробного токсоплазмоза - некрозы, обызвествления и скопления токсоплазм в виде цист.

Латентное или хроническое течение токсоплаз-моза опасно своим мутагенным действием на инфицированный организм и формированием аутоиммунного процесса.

В большинстве случаев инфицирование не приводит к развитию заболевания (первично-латентный токсоплазмоз или «инаппарантный токсо-

плазмоз»), формируется здоровое носительство ток-соплазм (вторично-латентный токсоплазмоз). Манифестный токсоплазмоз по течению делится на острый (до 3 мес), подострый (от 3 до 6 мес) и хронический (более 6 мес). Инкубационный период острой формы составляет от 3 до 21 дня и более, в случае незначительных клинических проявлений определить его невозможно.

Первично-латентная форма встречается наиболее часто, длительно не проявляется клинически и обнаруживается лишь при формировании ее остаточных явлений (кальцификаты во внутренних органах, склерозированные лимфатические узлы, снижение остроты зрения). Диагноз подтверждают результаты серологических исследований.

Острая форма диагностируется редко, в основном у детей, что объясняется недостаточной иммунологической зрелостью организма. Проявления заболевания крайне разнообразны: полиморфная эритема без других симптомов изолированно или в сочетании с энцефалитом или ме-нингоэнцефалитом, лихорадочные состояния с увеличением печени и селезенки. В зависимости от преобладающего синдрома выделяют следующие формы заболевания: лимфогландулярную, экзантемную, глазную, миокардическую, легочную, желтушную, кишечную (абдоминальную), менинго-энцефалитическую, тифоподобную. Возможен острый генерализованный токсоплазмоз с высокой лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, миокардитом, энцефалитом и менингоэн-цефалитом с неблагоприятным прогнозом.

При всех стадиях развития болезни возможны эндокринные нарушения. Наличие гормональных нарушений является фактором риска развития неадекватного иммунного ответа на внедрение паразита.

Хроническая форма приобретенного токсоплаз-моза отличается вялотекущим течением с субфебрилитетом, постоянной интоксикацией, развитием органных поражений нервной системы, глаз, миокарда, мышечной ткани и т.д. Характерны мышечные боли, которые иногда стесняют движения (специфический миозит с развитием кальцифи-катов в мышечной ткани). Повышенная температура и полилимфаденопатия сохраняются долгое время. В динамике заболевания лимфатические узлы склерозируются, уменьшаются, становятся плотными, безболезненными при пальпации. У каждого второго больного выявляют гепатомегалию с незначительными нарушениями функции печени, снижение моторики кишечника, реже - увеличение селезенки. Частое вовлечение в процесс ЦНС проявляется снижением трудоспособности, эмоциональной неустойчивостью, иногда - невра-

стеническими приступами и неврозами. Поражения глаз проявляются хориоретинитом, увеитом, прогрессирующей близорукостью. Выявление хориоретинита или увеита само по себе является основанием для диагностических тестов на токсоплазмоз. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин всегда существует угроза развития импотенции.

Врожденный (конгенитальный) токсоплазмоз. Примерно 5-7% женщин впервые инфицируются в период беременности. Токсоплазмоз, особенно его острая форма, опасен для беременных женщин. Для беременных с ВИЧ характерна активация латентной инфекции. Наблюдаются прерывание беременности в ранние сроки, мертворождение, рождение детей с аномалиями развития и поражением ЦНС и других органов.

Инаппарантное течение инфекции у беременных вызывает аналогичные поражения плода, встречается с такой же частотой, как и манифестный токсоплазмоз, и представляет собой скрытую проблему, поскольку опасно поздними проявлениями: симптомы хориоретинита или неврологические признаки регистрируются у 80-90% детей. Остается открытым вопрос о возможности поражения плода при хроническом токсоплазмозе.

Риск врожденного токсоплазмоза в основном связан с паразитемией и последующим плацен-титом у беременной. Паразитемия у женщины длится до 3 нед. Плацента - эффективный барьер, препятствующий проникновению токсоплазм в ранней стадии беременности, но эффективность этого барьера на поздних стадиях снижается. При заражении в период до 29-й недели гестации ребенок либо погибает, либо рождается с симптомами острого врожденного токсоплазмоза - интоксикацией, лихорадкой, желтушностью, поражениями печени, селезенки, лимфатических узлов и признаками энцефаломиелита. У новорожденных, инфицированных в I триместре беременности, встречается классическая триада (гидроцефалия, хориоретинит, внутричерепные кальцифи-каты).

Новорожденные, инфицированные в конце беременности, обычно рождаются без клинических признаков заболевания. Считается, что у явно нормального ребенка с врожденным токсоплазмозом, не получающего соответствующего лечения, высока вероятность развития спустя несколько лет таких пороков, как поражение органа зрения, слуха, гидроцефалия, гипоталамический синдром, судорожный эпилептиформный синдром, отставание в психическом развитии, снижение интеллекта. Наиболее частая поздняя находка - хориоре-тинит, который обычно проявяется односторонней потерей зрения.

Токсоплазмоз входит в группу перинатальных ТОЯСН-инфекций (Т - токсоплазмоз, О - прочие, Я -краснуха, С - цитомегаловирус, Н - вирус простого герпеса). Клиническая картина врожденного токсо-плазмоза варьирует от тяжелых поражений в перинатальный период, которые могут привести к смертельному исходу, до отсутствия клинических проявлений.

Осложнения. Между осложнениями токсоплаз-моза и его последствиями четкую границу провести трудно. Наиболее типичны:

• припадки или фокальные неврологические нарушения при токсоплазмозе ЦНС,

• частичная или полная слепота,

• эндокардит, миокардит и арахноидит,

• при врожденном токсоплазмозе - задержка психического развития, припадки, глухота, слепота.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных становится злокачественным заболеванием с развитием некротического локализованного или диффузного ме-нингоэнцефалита, вовлечением в процесс других внутренних органов. Без лечения токсоплазмоз ведет к гибели больного. Раннее выявление токсо-плазмоза при ВИЧ-инфекции представляет большие трудности в связи с отсутствием патогно-моничных клинических признаков болезни, четких критериев диагностики и низкой информативностью рутинных лабораторных методов исследования.

Дифференциальная диагностика трудна из-за многообразия клинических вариантов заболевания и редкой манифестации заболевания у взрослых без нарушений иммунитета. При неясной клини-ко-лабораторной картине любого инфекционного заболевания необходимо провести исследования на наличие токсоплазм, осмотр глазного дна, рентгенографию черепа и мышц, ЭКГ и электроэнцефа-лографиию.

Лабораторная диагностика имеет решающее значение для постановки клинического диагноза. Общеклинические показатели крови малоинформативны: у 50% больных отмечаются эозинофилия и моноцитоз.

Паразитологические исследования. Проводят биопробы и исследование под микроскопом окрашенных мазков крови, гистологических срезов тканей из пораженных органов, лимфатических узлов или клеток, при прерывании беременности на токсоплазмы исследуют плаценту, околоплодные воды и оболочки. Наибольшее значение имеет метод биопроб на лабораторных животных (мышах) с последующим (через 7-10 дней) приготовлением мазков из перитонеальной жидкости и окрашиванием их по Романовскому-Гимзе. Эти

методы относятся к числу дорогостоящих, вследствие чего не получили широкого распространения.

Основу диагностики составляют серологические методы - иммуноферментный анализ, реакция связывания комплемента, реакция непрямой им-мунофлюоресценции, проводимые в динамике с определением антител классов IgM и IgG к антигенам паразита (стандартный подход) + антител IgA, нарастания авидности IgG, специфических IgE, а также метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Сроки появления IgM-антител к T. gondii -с 1-2-й недели болезни («ранние» IgM-антитела), сроки исчезновения - через 6-12 мес. Обнаружение IgM-антител, которые относятся к биомаркерам острой фазы заболевания, позволяет отдифференцировать активную инфекцию от латентной. IgA-антитела появляются через 2-3 нед после заражения, достигают максимальной концентрации через 1 мес и в 90% случаев исчезают через 6 мес (в отдельных случаях - к году). Выявление IgA-антител свидетельствует в пользу заболевания. Отрицательный результат исследования на наличие специфических IgA-антител в динамике указывает на завершение активного процесса и эффективную терапию.

IgG-антитела появляются на 2-3-й неделе болезни, достигают максимального уровня через 1-2 мес после начала заболевания и сохраняются долгие годы.

Отрицательные результаты реакций позволяют исключить токсоплазмоз, а положительные подтверждают диагноз только в сочетании с клиническими проявлениями. При инаппарантной форме заболевания исследуют специфические IgM- и IgG-антитела в динамике. Важен доказанный факт отсутствия повторного появления IgM-антител при обострении хронического токсоплазмоза (исключение - случаи реактивации латентного токсоплаз-моза у больных ВИЧ-инфекцией).

Надо четко понимать, что количество IgG-антител не отражает остроты заболевания и не может служить основанием для назначения лечения, да и никакая терапия не в силах избавить человека от антител, поэтому их концентрация не может служить критерием эффективности терапии, тем более что паразит сохраняется в организме пожизненно.

Определение авидности IgG - современный, наиболее специфичный тест. Низкоавидные антитела вырабатываются только при первой встрече организма с возбудителем (однозначный маркер первичной инфекции). Авидность антител нарастает в течение 2-3 мес, затем IgG становятся высокоавид-ными. Выявление низкоавидных IgG при отрица-

тельном результате исследования на IgM-антитела свидетельствует о сроке развития инфекции до 3 мес (IgM уже исчезли, а IgG еще не стали высоко-авидными). В этом случае необходимо через 7-14 дней проверить нарастание авидности IgG.

Выявление IgM-антител при отсутствии IgG-антител (как низкоавидных, так и высокоавидных) возможно при самом начале первичной инфекции. Необходимо проверить в динамике IgM-антитела и авидность IgG-антител. Если через 2-3 нед IgM-антитела снова слабоположительны, а низко-авидные IgG-антитела не выявлены, значит выявление IgM-антител - ложноположительный результат (это бывает при перекрестных реакциях с ревматоидным фактором). Напротив, при появлении низкоавидных IgG-антител подтверждается первичный токсоплазмоз.

Индекс авидности (ИА) позволяет установить (исключить) первичную инфекцию, что важно для беременных женщин. При ИА менее 40% предполагают заражение в течение последних 6 мес, ИА менее 30% свидетельствует об инфицировании в течение 3 мес, предшествующих тестированию. ИА от 40 до 60% - факт завершения острого или подо-строго процесса.

Иммуноблоттинг (лайн-блоттинг) - дополнительный метод выявления антител IgG к отдельным антигенам паразита, что позволяет определить фазу инфекционного процесса. Результаты лайн-блот-тинга при наличии ROP1, MAG1, SAG1 ^специфические IgM и IgA, +низкоавидные IgG) позволяют сформулировать диагноз острого токсоплазмоза.

О наличии подострого токсоплазмоза свидетельствуют следующие маркеры: синтез IgA, ИА IgG (от 38 до 54%) и наличие спектра белков в иммуноб-лоте. Полный спектр белков в лайн-блоте (ROP1, MAG1, SAG1, GRA7, GRA8) на фоне синтеза высоко-авидных IgG +Toxo-^А позволяют оценить ситуацию как обострение хронического токсоплазмоза.

У больных ВИЧ-инфекцией серологическая диагностика в ряде случаев оказывается недостаточно информативной из-за низкой концентрации специфических антител в сыворотке крови. В этих ситуациях антитела могут быть обнаружены в ликворе.

ПЦР. Суть ПЦР состоит в обнаружении в исследуемом субстрате генетического материала (ДНК, РНК) инфекционных агентов. Ее преимущества -высокая чувствительность и специфичность. ПЦР позволяет обнаружить минимальное количество искомого агента, но ее широкому внедрению в практику препятствуют высокий уровень ложно-отрицательных результатов и дороговизна. Даже у лиц с ВИЧ-инфекцией, когда наблюдается вторичная генерализация токсоплазмоза, ПЦР оказалась положительной лишь в 70% проб крови (Romand S. et al., 2001). Использовать ПЦР для скри-

нинга беременных как метод выбора без оценки серологических проб нецелесообразно (Долгих Т.И., 2014).

Трудности диагностики связаны с кратковременностью паразитемии. Положительные результаты ПЦР выявляются у 2/3 зараженных лиц и до 12 мес после заражения, а у 1/3 больных они лож-ноотрицательные.

Люмбальная пункция показана при развитии ме-нингоэнцефалита. В ликворе отмечаются плео-цитоз, повышенное содержание белка. Возможно обнаружение в ликворе трофозоитов, антигенов/генома токсоплазм либо выявление их в биологических жидкостях или биопсийном материале.

Внутрикожная аллергическая проба с токсоплаз-мином. Положительные результаты пробы появляются с 4-й недели болезни и сохраняются в течение многих лет, что не всегда позволяет судить о наличии заболевания и тем более - о его характере (острое или хроническое течение).

Компьютерная томография /магнитно-резонансная томография головы дают возможность уточнить локализацию и степень поражения структур головного мозга. С той же целью проводят УЗИ у 20-24-недельного плода.

Биопсия лимфатических узлов считается важной диагностической процедурой, если показывает типичную патологическую триаду.

Целью лечения является не полная санация организма, а лишь уничтожение активных форм паразитов. Цисты благодаря плотной защитной оболочке невосприимчивы к медикаментам. Человек со здоровым иммунитетом, заразившийся токсо-плазмозом, излечивается самостоятельно.

Этиотропная терапия показана при всех формах острого токсоплазмоза, в период обострения хронического токсоплазмоза, а также в период ремиссии хронического токсоплазмоза у лиц с наличием хориоретинита, невынашиванием беременности, бесплодием, больным новорожденным.

Применяют пириметамин (тиндурин, даро-прим), хлоридин с сульфаниламидами или комбинированный препарат «Фансидар» (пириметамин с сульфодоксином) по 0,025 г 3 раза в день в сочетании с сульфадимезином по 2-4 г/сут курсом на 7-10 дней. Курсы лечения повторяют 2-3 раза с интервалами в 7-10 дней. Детям пири-метамин назначают в дозе 2 мг/кг/сут на 3 дня, затем - 1 мг/кг/сут до 25 мг/сут на 4 нед. Повторяют курс через 1-2 мес.

Для профилактики гематотоксического действия хлоридина назначают лейковорин (кальция фо-линат) по 10 мг/сут (детям - по 5 мг через день). В перерывах назначают фолиевую кислоту - 10 мг/кг/сут.

Альтернативные препараты, в основном при беременности, новорожденным и детям раннего возраста:

• ровамицин (спирамицин) - 3 г/сут на 3 нед, затем - 2 нед, потом повторные 5-недельные циклы. Всего 3 курса с перерывом на 10 дней, беременным назначают также спирамицин после 16-й недели беременности в разовой дозе 1,5 млн ЕД 2 раза в сутки на 6 нед, детям -по 1,5 млн ЕД на 10 кг массы тела в 2-3 приема курсом 10 дней,

• клиндамицин - 900-1200 мг 3 раза в день внутривенно в сочетании с пириметамином или без него при токсоплазмозе ЦНС,

• рокситромицин, азитромицин, доксициклин с 8 лет, метронидазол, хлорохин, делагил (противопоказан при хориоретините, но эффективен при миалгиях, артралгиях), бисептол, сульфапиридазин и сульфадиметоксин, лин-комицин, эритромицин.

Все препараты - внутрь. Необходимо учесть, что применение высокотоксичных препаратов у беременных, особенно в I триместре, может вызвать нарушения в развитии плода.

Меры предосторожности. Во время лечения анти-протозойными препаратами необходим систематический контроль за анализами крови. Сульфаниламидные препараты следует запивать большим количеством жидкости. Сульфаниламиды усиливают эффекты дифенина, непрямых антикоагулянтов, пероральных противодиабетических препаратов.

1. Этиотропная терапия токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией:

• сульфаметоксазол/триметоприм (бисептол, ко-тримоксазол) - 1920 мг 2 раза в день внутрь или внутривенно,

• пириметамин - 25 мг/сульфадоксин (фан-сидар) - 500 мг : 200 мг - в 1-й день, далее -75 мг внутрь + лейковорин 25 мг внутримышечно через день, продолжительность курса -6-8 нед,

• профилактика рецидивов: сульфаметоксазол/ триметоприм - 960 мг 2 раза в день до достижения количества СБ4-лимфоцитов более 200 клеток в 1 мкл крови.

2. Патогенетические и симптоматические средства. С противовоспалительной целью и для повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера при врожденном токсоплазмозе с явлениями энцефалита, поражениями глаз и др. назначают предни-золон - 1-2 мг/кг на 7-14 дней.

Для коррекции нарушений иммунитета показаны ликопид, вобэнзим.

При хронических формах этиотропная терапия показана только в начальной стадии обострения, на-

значают также неспецифическую иммунотерапию, витаминотерапию, общеукрепляющие средства.

Больные с иммунодефицитом получают лечение до купирования симптомов, а при развитии СПИДа -пожизненно. Интенсивное лечение токсоплазмоза необходимо больным ВИЧ-инфекцией, у которых количество СБ4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови.

Профилактика сводится к ограничению контактов с больными животными, соблюдению правил личной гигиены, обследованию женщин во время беременности, терапии беременных при выявлении заболевания, а также ветеринарному контролю над домашними животными (кошками) и исключению из рациона детей сырого мяса, немытых овощей и т.п.

Ребенка, рожденного от матери с токсоплаз-мозом, тщательно обследуют для исключения его внутриутробного заражения. При наличии признаков заболевания проводят чередующиеся 4-не-дельные курсы терапии. Подтверждение инфицирования новорожденного при отсутствии у него клинических симптомов врожденного токсоплазмоза является основанием для динамического диспансерного наблюдения в течение 10 лет, т.е. до достижения ребенком 10-летнего возраста.

Беременным настоятельно рекомендуют отказаться от общения с животными! Нельзя однозначно утверждать, что токсоплазмоз при беременности является категоричным показанием к аборту. Но если при обследовании беременной у нее обнаружены антитела к антигену возбудителя, необходимо тщательное обследование - при наличии инфекции в амниотиче-ской жидкости риск поражения плода очень высок. Антенатальная диагностика включает в себя кордо-центез (взятие крови у плода для серологического анализа), УЗИ и амниоцентез для ПЦР-исследования околоплодных вод. Для применения всех инвазивных методов обследования необходимо взять у беременной информированное согласие. Далее следует сделать выбор: лечить или прервать беременность. Ведь лечить инфекционную патологию в период беременности начинают лишь на 4-м месяце беременности.

Факторы, благоприятствующие распространению инфекции:

• прикосновение грязными руками ко рту после уборки туалета кота или контакта с землей, в которую испражнялось животное,

• употребление в пищу плохо обработанных мясных продуктов, зараженных цистами ток-соплазм, обсемененной кокцидиями зелени, немытых фруктов и ягод,

• попадание на кожную ранку или слизистую оболочку слюны, мочи или слезной жидкости инфицированной кошки.

Необходимо жестко контролировать соблюдение личной гигиены. Руки моют не только перед едой, но и после чтения учебников, работы с компьютером и т.д. Медицинские работники женских консультаций должны разъяснять опасность токсоплазмоза для плода, своевременно выяснять, является ли пациентка носителем токсоплазм или серонегативна (нет антител ^С к токсоплазмам и, значит, есть риск заражения первичным токсоплазмозом, опасным для плода). 1 раз в 3 мес следят за титрами антител у носителей и за тем, не появились ли антитела у се-ронегативных пациенток. Это - метод своевременного выявления первично зараженных токсоплаз-мозом беременных. Токсоплазмоз у беременных обычно асимптоматичен, иногда может развиться лимфаденопатия. Специфическая профилактика не разработана.

Прогноз при врожденном токсоплазмозе - серьезный, при хроническом приобретенном - благоприятный, однако возможны рецидивы.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Андреева Е.А. Врожденный токсоплазмоз. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2006, 1: 49-52.

Венгеров Ю.Я., Мигманов Т.Э., Нагибина М.В. Инфекционные и паразитарные болезни. 2-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2014. - 350 с.

Гончаров Д.Б. Значение персистенции T. gondii в клинической патологии человека. Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 2006, 4: 92-7.

Девяткин А. Особенности развития и лечения токсоплазмоза // Московская медицина, 2016, 2 (9): 68-71.

Детские инфекции. Справочник практического врача. Под. ред. Л.Н.Мазанковой. М.: МЕДпресс-информ, 2009: 240 с.

Долгих Т.И. Токсоплазмоз: возвращение к проблеме // Лабораторная диагностика. 2014, спецвыпуск №4: 7-60.

Запруднов А.М., Григорьев К.И., Харитонова Л.А. Врожденный и приобретенный токсоплазмоз. В кн.: Детские болезни. Т.2. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013: 416-8.

Инфекционные болезни. Национальное руководство. Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015:1056 с.

Инфекционные и паразитарные заболевания у детей. Учебное пособие. Под ред. Д.И. Зелинской. - М.: ИНФРА-М, 2014.: 352 с.

Пак С.Г., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни. М.: Русский врач, 2004: 216 с.

Тимченко В.Н. Инфекционные болезни у детей. М.: СпецЛит, 2012: 320 с.

Remington J.S. et al. Toxoplasmosis, in Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 4th ed., JS Remington, JO Klein (eds). Philadelphia. Saunders, 1995.

TOXOPLASMOSIS IS THE INFECTION TO BE REMEMBERED

Prof. L.A. Kharitonova, Prof. K.I. Grig

N.I. Pirogov Russian National Research Moscow

The paper describes the clinical types of acquired toxoplasmosis in children and adults. It presents laboratory diagnostic techniques aimed to verify congenital and acquired

toxoplasmosis. Emphasis is placed on the prevention of toxo-' ismosis and its congenital types in pregnant women.

Key words: congenital toxoplasmosis, acquired toxoplasmosis,

Toxoplasma gondii, lymphadenopathies, laboratory diagnosis, enzyme immunoassay, polymerase chain reaction.

Бактериальный лизат и острые респираторные инфекции у часто болеющих детей

Часто болеющие дети (ЧБД) - категория детей, выделяемая при диспансерном наблюдении, для них характерна более высокая, чем у сверстников, заболеваемость (по 4 и более эпизодов в год) острыми респираторными инфекциями (ОРИ). В России ежегодно регистрируют 27-41 млн случаев ОРИ, чем обусловлены 40% дней нетрудоспособности населения, в связи с чем актуально применение у ЧБД эффективных и безопасных методов лечения и профилактики ОРИ.

Заболеваемость ОРИ максимальна у детей от 3 до 6 лет. С одной стороны, повышенная восприимчивость детей до 6 лет к ОРИ обусловлена внешними факторами: поллютантами окружающей среды, пребыванием в плохо вентилируемых помещениях, некорректным пищевым рационом, стрессовыми ситуациями. С другой стороны, ОРИ способствуют формированию противоинфекционного иммунитета ребенка благодаря переориентации иммунного ответа организма с ТЬ|2-пути реагирования (свойственного плоду, новорожденным и детям первых месяцев жизни) на ТМ-ответ, типичный для взрослых.

Значительное повышение частоты ОРИ наблюдают на первых 3 этапах процесса формирования иммунной системы, до достижения детьми возраста 6 лет. Это обусловлено физиологической незрелостью иммунной системы, дефицитом иммуноглобулинов, недостаточностью адаптивного (приобретенного) иммунитета с дисбалансом лимфоцитов ТИ1/ТИ2. Последнее может быть обусловлено замедлением перехода иммунного ответа с ТЬ|2- на ТМ-путь под воздействием таких пре-, пери- и постнатальных факторов, как курение родителей, профессиональные вредности у беременной женщины, позднее начало кормления новорожденного грудным молоком, недостаток витамина Р.

Таким образом, несмотря на то, что ОРИ - необходимое условие адаптации детей к инфекционным импульсам, непрерывно продуцируемым внешней средой, частое их возникновение у ЧБД (в среднем по 6-7 эпизодов в год) представляет собой серьезную проблему, поскольку у детей в силу физиологической незрелости иммунной системы порог ее толерантности к инфекции может быть легко превышен и функциональные характеристики системы после каждого ОРИ полностью не восстанавливаются.

Возбудителями ОРИ являются такие респираторные патогены, как вирусы гриппа (в 61,2% случаев) и парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус (10,2%) и аденовирусы, рино- и коронавирусы, метапневмо-и бокавирусы, вирус герпеса, а также бактерии: стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, мико-плазмы, золотистый стафилококк. Поэтому у ЧБД, доля которых в общей педиатрической популяции составляет, по данным разных авторов, от 14-18 до 40%, нередко диагностируют смешанные (вирусно-бактери-альные) инфекции ЛОР-органов, осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и легких. ОРИ у ЧБД нередко сопровождаются приступами обструкции. Частые ОРИ у детей повышают риск развития бронхиальной астмы и в 80-85% случаев способствуют обострению уже существующей болезни. Исходя из сказанного, у ЧБД в связи с незрелостью иммунной системы необходимы не только симптоматическая и этиотропная терапия ОРИ, но и меры по восстановлению нормального микробиома, а также иммуномодулирующая терапия. Этим целям в максимальной степени отвечают бактериальные лизаты, которые за рубежом используют при частых ОРИ с 1966 г., в частности Бронхо-Вакс.

Токсоплазмоз - симптомы и лечение

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Паразитолог Cтаж — 16 лет Медицинский центр «О-Три» Дата публикации 16 мая 2019 Обновлено 18 апреля 2023 Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Внутриутробное инфицирование токсоплазмами

Этиология 1908 год: французские учёные Ch. Nicolle и L. Manceaux выявили у грызунов микроорганизм, получивший родовое название Toxoplasma (в пер. с франц. taxon — дуга, plasmon — форма) и видовое — gondii (по названию грызунов). 1923 год: чешский офтальмолог I. Yanku установил роль токсоплазмы в патологии человека, описав симптомы врождённого токсоплазмоза у погибшего ребёнка и выделив паразита из сетчатки глаза. 1938-1939 год: американские исследователи доказали возможность передачи инфекции от матери к плоду через плаценту и прижизненно выделили паразитов от больного ребёнка.

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

трофозоиты (тахизоиты), цисты (брадизоиты), ооцисты.

Формы существования токсоплазмы

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

Фекально-оральный: водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша, контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками. Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа. Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету. Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека. Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

Пути передачи токсоплазмоза

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

Глазной токсоплазмоз

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров. При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие. При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9] Патогенез токсоплазмоза

Входные ворота токсоплазмоза — ротовая полость, оттуда ооцисты попадают в кишечник человека. Далее при развитии паразита (делении его клеток) образуются трофозоиты, которые мигрируют в различные органы и ткани (преимущественно в ЦНС и мышечную). В клетках они формируют псевдоцисты — большое количество размножающихся паразитов.

Проникновение трофозоита в клетку

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

острым — до одного месяца, подострым - 1-3 месяц, хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

Врождённый острый токсоплазмоз: манифестная форма (с указанием ведущих проявлений), субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза). Врождённый хронический токсоплазмоз: обострение / ремиссия, с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений. Врождённый латентный токсоплазмоз. Приобретённый острый токсоплазмоз. Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

лёгким, среднетяжёлым, тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

осложнённый токсоплазмоз, неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

B58.0 Токсоплазмозная окулопатия, B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*), B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*), B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*), B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов, B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3] Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза Лабораторная диагностика: Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина. Иммуноферментный анализ (ИФА): Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA. Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний. Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов. ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности). УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6] Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

инфекционный мононуклеоз (ВЭБ-инфекцию) — боли в горле, преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов, характерные изменения гемограммы (появление большого количества атипичных мононуклеаров и отсутствие столь выраженных изменений при врождённом течении), положительные IgM и ПЦР крови, цитомегаловирусная инфекция — лимфоцитарный характер гемограммы, частое поражение слюнных желёз, положительные IgM, ПЦР крови, туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте, лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов), ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология, саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5] Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии (приёма Пириметамина в сочетании с Сульфадиазином и Кальция фолинатом [4] [10] ) возникает лишь у некоторых групп пациентов:

люди с обострением хронического токсоплазмоза, беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции), дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных, иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Лечение проводят как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш, в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

ограничение контакта с кошками, запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов, тщательная промывка зелени, фруктов и овощей, мытьё рук перед едой, работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Список литературы Сергиев В.П., Лобзин Ю.В., Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб., 2006. — 592 с. Васильев В.В. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы // Вестник инфектологии и паразитологии. — 2001. Всемирная организация здравоохранения. Токсоплазмоз: нам нужно больше информации. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 14.05.2019. Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) // CDC. — 2018.ссылка Dubey J.P., Lindsay D.S., Speer C.A. Structures of toxoplasma gondii tachyzoites, bradyzoites, and sporozoites and biology and development of tissue cysts // Clin Microbiol Rev. — 1998, 11(2): 267-299. Paquet C., Yudin M.H. Toxoplasmosis in pregnancy: prevention, screening, and treatment // Journal of Obstetrics and Gynaecology. — 2013, 1: 78-79. Барычева Л.Ю., Орехов К.В. Клиникоиммунологические особенности врожденноготоксоплазмоза у детей первого года жизни // Иммунология. — 2004. — № 6. — С. 358–361. Дзуцева Ф.К., Никитина Г.Ю., Борисенко Ю.В., Иванова Л.П. Клиника и лечение токсоплазмоза // Лечащий врач. — 2008. — № 10. — С. 51-55. Di Carlo P., Romano A., Schimmenti M.G., Mazzola A., Titone L. Matemofetal Toxoplasma gondii infection: critical review of available diagnostic methods // Infez Med. — 2008, 16(1): 28-32. Солдаткин П. К., Долгих Т. А. Токсоплазмоз: учебное пособие. — Благовещенск, 2020. — С. 25. "

Клиника, диагностика и лечение токсоплазмоза

Токсоплазмоз— широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летал

#10/08 Ключевые слова / keywords: Из практики 2008-12-24 13:47 337456 прочтений

Токсоплазмоз— широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Этиология

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу Protozoa, подтипу Sporozoа, отряду Eucoccidia. T.gondii —внутриклеточный паразит, размером 4–7 мкм.

В организме человека T.gondii может паразитировать в виде пролиферативных форм— эндозитов, в виде псевдоцист и в виде истинных тканевых цист. У кошек и других представителей семейства кошачьих токсоплазмозы могут находиться в кишечнике еще и в виде ооцист, которые при выделении с фекалиями во внешнюю среду сохраняют жизнеспособность и инвазионность в течение 1,5–2 лет. Цисты токсоплазм, находящиеся в мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре 2–5°C до месяца, но быстро гибнут при термической обработке или замораживании при –20°C. Наименее устойчивы к факторам внешней среды эндозиты, которые вне организма остаются жизнеспособными от 30 минут до нескольких часов.

Эпидемиология

Токсоплазмы или следы их присутствия обнаружены более чем у 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом, среди лиц ряда профессиональных групп (эпидемиологическими наблюдениями доказана повышенная зараженность и заболеваемость токсоплазмозом людей, имеющих профессиональный контакт с источниками токсоплазмозной инфекции (рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др.). Инфицированность женщин, как правило, в 2–3 раза выше, чем мужчин.

Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции.

Восприимчивость к токсоплазмозу— практически поголовная. Распространение инфекции— повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний.

Основной источник инфекции при токсоплазмозе— беспризорные, дикие и домашние кошки, в организме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишечный) и в виде ооцист с их фекалиями выводится наружу. Кошки выделяют возбудителя в среднем до трех недель с момента заражения. За это время в окружающую среду поступает до 1,5 млрд токсоплазм.

Основной фактор передачи— сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основной и наиболее частый путь передачи инфекции— пероральный, много реже заражение человека может быть осуществлено трансплацентарным (гемотрансфузионным), перкутанным и трансплантационным путями.

Больной токсоплазмозом человек не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих больных как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Иммунитет. Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный, инфекционный. Иммунное состояние организма сохраняется одновременно с наличием в организме возбудителя, чаще всего в виде цист. Продуцируемые цистами антигенные метаболиты поддерживают определенный уровень гуморального иммунитета, а также вызывают развитие гиперчувствительности замедленного типа.

Патогенез

Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где они размножаются, образуя первичный аффект и проникая затем в региональные лимфатические узлы, а из них с током лимфы— в кровь. Диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.

Токсоплазмы обладают цитопатогенным действием на клетку, и в местах их внедрения образуются воспалительные гранулемы. Развиваются некрозы, на месте которых происходит выпадение известковых солей— образуются характерные для токсоплазмоза кальцификаты. Степень поражения того или иного органа в дальнейшем определяет клиническую симптоматику заболевания.

Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство токсоплазм). У человека инфекция, как правило, имеет доброкачественное течение, без развития септических состояний.

Клиника

У большей части инфицированных клинические проявления заболевания отсутствуют. В преобладающем большинстве случаев при токсоплазмозе наблюдается здоровое носительство паразита, сопровождающееся стабильно низким уровнем специфических антител в крови. Носительство не требует каких-либо терапевтических мероприятий, а носитель должен расцениваться как практически здоровый человек.

В то же время возможны и клинически выраженные варианты течения инфекции,требующие тщательной диагностики и специфического лечения.

Приобретенный токсоплазмоз по характеру течения делится на острый и хронический. Кроме того, в зависимости от длительности болезни и выраженности клинических симптомов возможно подострое, а также инаппарантное (субклиническое) течение инфекции, которое характеризуется определенной динамикой либо высоким уровнем специфических антител в крови, при отсутствии клинических проявлений болезни. Таким образом, наиболее удобной для практического здравоохранения, с нашей точки зрения, является следующая классификация приобретенного токсоплазмоза: острый, подострый, хронический, инаппарантный и носительство.

Инкубационный период при токсоплазмозе длится в среднем до 2 недель, хотя иногда он может затягиваться до нескольких месяцев. Заболевание, как правило, начинается постепенно: появляется общая слабость, недомогание, боли в мышцах, познабливание, снижается работоспособность, температура повышается до субфебрильных цифр. Увеличиваются лимфатические узлы: шейные, затылочные, реже— подмышечные и паховые. Лимфоузлы мягкие, слегка болезненные при пальпации. Размер узлов 1–1,5 см, они не спаяны с окружающими тканями, не образуют конгломератов, кожа над ними не изменена. Иногда значительно увеличиваются мезентериальные лимфоузлы, что может симулировать картину острого живота.

Острое начало, с подъемом температуры до 38°С и выше с вовлечением в процесс, кроме лимфатической, нервной системы, внутренних органов, мышечной ткани, органов зрения, отмечается значительно реже. У больных может развиться энцефалит, миокардит, миозит, увеит (хориоретинит). В ряде случаев отмечается кратковременная розеолезно-папулезная сыпь, гепатолиенальный синдром. У больных с иммунологическими нарушениями (особенно у больных СПИДом) могут развиться пневмония, энтероколит, тяжелые нарушения ЦНС кистозно-некротического характера, септическое состояние.

Хронический токсоплазмоз— это длительно текущий процесс с общеинфекционным синдромом и наличием органных поражений различной степени выраженности. Наиболее характерными признаками хронического токсоплазмоза являются длительная субфебрильная температура, интоксикация и астения, месяцами может продолжаться лихорадка, с незначительными колебаниями температуры, иногда короткими периодами апирексии, не поддающаяся обычным средствам терапии. Частым проявлением токсоплазмоза является генерализованное увеличение лимфатических узлов— затылочных, шейных, паховых и других.

Поражение центральной нервной системы при хроническом токсоплазмозе чаще всего протекает в виде церебрального, базального арахноидита, развивается гипертензионный и диэнцефальный синдромы, выявляются вегетососудистые нарушения, отмечается эписиндром. Может наблюдаться вялотекущий миокардит, миокардиодистрофия и миозит. У женщин могут иметь место специфические воспалительные заболевания гениталий— токсоплазменные сальпингоофориты (аднекситы), формироваться первичное и вторичное бесплодие.

Поражение глаз, как при остром, так и хроническом приобретенном токсоплазмозе, протекает по типу заднего увеита (очагового хориоретинита). Хориоретинит, как правило, центральный, двусторонний, рецидивирующего характера. Возможно развитие коньюнктивита, кератита, иридоциклита, центрального экссудативного ретинита, неврита зрительного нерва с исходом в дистрофию, осложненной близорукости.

Рентгенологическое обследование больного токсоплазмозом позволяет в ряде случаев выявить наличие кальцификатов в мягких тканях головного мозга. Кальцификаты обычно мелкие, множественные, округлой формы, чаще с ровными контурами.

Как при остром, так и хроническом токсоплазмозе особых изменений со стороны периферической крови нет. Отмечающийся в начале заболевания лейкоцитоз сменяется нормоцитозом, выявляется относительный лимфоцитоз, СОЭ— в пределах нормы.

Следует подчеркнуть, что при хроническом токсоплазмозе не бывает изолированного поражения какого-либо одного органа или системы, можно говорить о преимущественном органном поражении на фоне общего процесса.

Диагностика

Дифференциальная диагностика. Токсоплазмоз следует дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, туберкулезом, бруцеллезом, листериозом, микоплазмозом, хламидиозом, цитомегалией, герпесом и рядом других бактериальных, вирусных и паразитарных инфекций. Следует исключить онкологические и системные заболевания (например: лимфогранулематоз, ревматизм и т.д.).

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверно нарастающей динамикой показателей этих тестов, их высоким уровнем либо наличием антител класса IgM.

Давая клиническую оценку результатам серологического обследования больного, необходимо учитывать, что РНИФ становится положительной с первой недели заболевания и достигает своих максимальных значений (1:1280–1:5000) обычно к второму-четвертому месяцу болезни, в низких титрах может сохраняться от года до 15 лет. РСК становится положительной со второй недели заболевания, достигает максимальных значений (1:160–1:320) к второму-четвертому месяцу болезни, но уже через 2–3 года может исчезать или снижаться до значений 1:5–1:10. Интерпретация результатов ИФА более объективна, поскольку ориентирована на Международный стандарт ВОЗ. О положительных результатах могут свидетельствовать показатели, выраженные в оптических единицах оптической плотности (ОП ≥1,5), иммуноферментных единицах (EIU) ≥60, Международных единицах (МЕ) ≥125 и в титрах антител (ТА) ≥1:1600. К этому методу также применим основной принцип серологической диагностики— динамика нарастания показателей. Существенное значение в диагностике токсоплазмоза, особенно в дифференциации острого и хронического процессов, имеет определение классов иммуноглобулинов, в частности антител класса IgM. Надежно диагностировать токсоплазменную инфекцию можно лишь при сравнении результатов серологических реакций в динамике. Антитела всех классов существенно повышаются к концу второй — началу третьей недели от момента инфицирования и достигают диагностического уровня.

Диагноз токсоплазмоза при наличии соответствующей клиники может быть поставлен при положительной серологической конверсии, когда второй анализ сыворотки становится положительным. При обращении больных с уже установленными положительными реакциями на токсоплазмоз вопрос о диагнозе, активности инфекционного процесса может быть решен в динамике серологических исследований. При свежем заражении и заболевании серологические реакции часто оказываются положительными в высоких титрах антител, выявляются специфические IgM. При реактивации латентного токсоплазмоза возможно возрастание концентрации IgM, но в этом случае степень выраженности IgM-ответа будет гораздо меньше, чем при первичной инфекции. Положительная РНИФ в низком титре может свидетельствовать о хроническом токсоплазмозе или о бессимптомном носительстве возбудителя. Необходимо отметить, что при глазной патологии наличие свежего очага воспаления даже при низких титрах антител свидетельствует о токсоплазмозе. При лимфаденопатиях, даже при высоких титрах антител, диагноз токсоплазмоза выставляется только после гистологического исследования лимфоузлов и консультации онколога. По результатам единичного исследования невозможно установить продолжительность инфекционного процесса и точное соответствие той или иной его стадии, тогда как для оценки риска внутриутробного заражения плода этот вопрос является основополагающим. Женщины, перенесшие инфекцию до зачатия, и женщины с хроническим токсоплазмозом практически застрахованы от риска внутриутробного инфицирования плода, тогда как беременные, инфицированные в первом и начале второго триместра беременности, составляют основную группу риска. Однако необходимо помнить, что выявление и подтверждение наличия IgM-антител не является однозначным показателем к прерыванию беременности. Необходимо использовать дополнительные методы, позволяющие снизить риск неточного диагноза.

Формирование диагноза. При формировании развернутого диагноза токсоплазмоза следует указывать:

форму токсоплазмоза (приобретенный, врожденный), характер течения процесса (острый, подострый, хронический, инаппарантный), органную или системную патологию, тяжесть течения.

Например: острый приобретенный токсоплазмоз, лимфаденопатия, легкое течение, хронический приобретенный токсоплазмоз с преимущественным поражением глаз, хориоретинит вне обострения, беременность 24–26 недель, инаппарантный токсоплазмоз.

Основываться при формировании диагноза токсоплазмоза только на системной или органной патологии (лимфаденопатическая, церебральная, миокардитическая, глазная форма и т.д.) неправомочно, ибо токсоплазмоз необходимо рассматривать как общий процесс с вовлечением в него многих органов и систем.

При исключении токсоплазмоза и выставлении пациенту с положительными реакциями на токсоплазмоз другого диагноза, в истории болезни следует отметить и имеющееся носительство токсоплазм.

Лечение

Выбор тактики лечения зависит от формы и характера течения заболевания, выраженности клинической симптоматики, тяжести течения, наличия осложнений и преобладающих органно-системных поражений.

Абсолютными показаниями к назначению лечения являются острый и подострый токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза проводится в зависимости от выраженности клинической симптоматики, характера преобладающих поражений. Требует лечения и инаппарантный токсоплазмоз, выявленный у беременных женщин.

Назначаются препараты «Фансидар», «Ровамицин» и «Бисептол». Фансидар содержит сульфадоксин 500 мг и пириметамин 25 мг. Этиотропная терапия состоит из 2–3 циклов. Назначается 1 таблетка 1 раз в 3 дня (№ 8 таблеток). Между циклами назначается фолиевая кислота. При непереносимости препаратов группы пириметаминов назначают Ровамицин, 1 таблетка которого содержит спиромицина 3 млн МЕ. Назначают по 3 млн МЕ 3 раза в день с семидневным перерывом. Хорошая переносимость Ровамицина больными, отсутствие лекарственного взаимодействия, высокая эффективность позволяют назначать его для лечения токсоплазмоза во всех возрастных группах.

Возможно применение комбинированных препаратов, Потесептила (триметоприм + сульфадимезин), Бисептола (триметоприм + сульфаметоксазол), которые назначаются по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней (цикл), в количестве 2–3 циклов (курс). При непереносимости указанных препаратов при пероральном приеме возможно назначение внутривенно или капельно Бисептола: по 10 мл в день, в течение 5 дней (курс). В перерывах между циклами (курсами) этиотропной терапии назначается фолиевая кислота, в среднем до 0,01 г в сутки.

В случае выявления иммунодефицитного состояния совместно с этиотропной терапией назначаются иммунотропные средства: Ликопид, Циклоферон, Витамедин-М, а также натуральные гормоны тимуса телят и их синтетические аналоги: Тактивин, Тимамин, Тимоген, Декарис.

В комплексной терапии используют и препараты системной энзимотерапии (СЭТ), в частности Вобэнзим и Флогэнзим. Для сохранения микробиоценоза кишечника рекомендовано назначение про- и пребиотиков.

Лечение и дальнейшее диспансерное наблюдение за больными должно проводиться у специалистов в зависимости от характера преобладающей патологии— врачей-инфекционистов, врачей-невропатологов, врачей-окулистов, акушеров-гинекологов и др. Госпитализация осуществляется в стационар соответствующего профиля (инфекционный, неврологический, офтальмологический, акушерско-гинекологический, детский и т.д.). Это обусловлено особенностями органной патологии, спецификой обследования и назначением дополнительных средств лечения.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение осуществляется врачами по профилю преобладающей патологии, в каждом отдельном случае индивидуально. После перенесенного острого (инаппарантного) токсоплазмоза больные обследуются и осматриваются каждые 3–4 месяца в течение года, в последующем— 1–2 раза в год. Больные с хроническим токсоплазмозом консультируются 2 раза в год.

Профилактика

Профилактика приобретенного токсоплазмоза включает: употребление в пищу только хорошо термически обработанных мясных продуктов, исключение привычки дегустации сырого мясного фарша или сырого мяса, употребление в пищу чисто вымытых овощей, зелени и фруктов (с земли), тщательное мытье рук после обработки сырого мяса, сырых мясных продуктов, после работы в саду, огороде, у детей— после игры на детской площадке, особенно в песочнице, борьбу с беспризорными кошками, лечение больных токсоплазмозом домашних кошек, предупреждение заражения последних. Специфическая профилактика токсоплазмоза не разработана.

Диагностика, клиника и лечение токсоплазмоза у беременных женщин

Диагностика токсоплазмоза у беременных женщин включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяются для диагностики токсоплазмоза вообще.

Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса. При подтверждении диагноза и необходимости проведения лечения последнее проводится врачом акушером-гинекологом либо амбулаторно (в женской консультации), либо в акушерско-гинекологическом стационаре (родильном доме). Учитывая эпидемиологическую безопасность больных токсоплазмозом для окружающих, беременная женщина с неотягощенным акушерским анамнезом, но с диагнозом «токсоплазмоз» может госпитализироваться для обследования, проведения лечения и на роды в любое (физиологическое) отделение родильного дома. Беременные женщины с отягощенным акушерским анамнезом и с диагнозом «токсоплазмоз» госпитализируются в отделения патологии беременности.

Обследование беременных женщин на токсоплазмоз должно проводиться женскими консультациями при первичном обращении туда беременной. При проведении этого обследования врачу акушеру-гинекологу необходимо помнить, что в нашей стране в зависимости от региона процент инфицированных женщин детородного возраста в среднем составляет 20–30%, т.е. каждая третья из них может положительно реагировать на токсоплазмоз. Как правило, беременные женщины с положительными иммунологическими реакциями являются здоровыми носителями возбудителя и не требуют никаких терапевтических, а тем более хирургических мероприятий. У этих женщин практически отсутствуют какие-либо жалобы и объективные проявления инфекции. Уровни специфических антител стабильно остаются на одних и тех же, как правило, низких показателях, отсутствуют специфические антитела класса IgM. 70–80% женщин свободны от инфекции и реагируют на токсоплазмоз отрицательно. Эти женщины представляют собой группу «риска» на врожденный токсоплазмоз, так как 0,5–1% из них в течение беременности инфицируются токсоплазмозом. Из первично инфицированных во время беременности женщин (группа повышенного «риска») 30–40% передают инфекцию плоду. Следовательно, диспансерному наблюдению по профилактике врожденного токсоплазмоза и обследованию в динамике (1 раз в 1–2 месяца) на протяжении беременности подлежат неиммунные (иммунонегативные) женщины с целью выявления свежего инфицирования.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных женщин не имеют каких-либо существенных отличий. Острый токсоплазмоз сопровождается повышением температуры до фебрильных (чаще субфебрильных) цифр, выявляется лимфаденит (чаще заднешейный и затылочный), возможны нарушения со стороны ЦНС, внутренних органов, глаз и мышц. При инфицировании женщин незадолго до беременности либо в ранние сроки беременности возможно поражение токсоплазмой плодного яйца, как правило, приводящее к выкидышу. Акушеру-гинекологу необходимо помнить и о возможном инаппарантном (бессимптомном) течении острого токсоплазмоза у женщин во время беременности, когда развитие заболевания регистрируется либо по достоверно нарастающей динамике уровня специфических антител, либо по выявлению в ИФА иммуноглобулинов класса IgM, что диктует необходимость серологического контроля (скрининга) за неинфицированными беременными женщинами на протяжении всей беременности.

Хронический токсоплазмоз у беременных характеризуется общеинфекционным синдромом (субфебрильная температура, генерализованная лимфаденопатия, познабливание, снижение трудоспособности и т. д.) с возможными преимущественными органными поражениями со стороны внутренних органов, глаз, ЦНС и гениталий.

Показанием для назначения этиотропной противотоксоплазменной терапии беременным женщинам является острый, подострый и инаппарантный токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить строго по клиническим показания либо до, либо после беременности.

При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины расцениваются как практически здоровые лица, не требующие специального медицинского наблюдения.

Таким образом, практически важным является вопрос о времени инфицирования беременной: задолго до, непосредственно перед либо во время беременности. Срок заражения устанавливается по данным анамнеза и комплексного обследования женщины (кордоцентез и амниоцентез).Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12–16 недель беременности (с II триместра беременности). Лечение проводится, как правило, Ровамицином, Фансидаром.

Ровамицин назначается в суточной дозе 3 млн 2 раза в день, длительность приема 7 дней, количество циклов— 2, перерыв между циклами 1 месяц.

Концентрация Ровамицина в плаценте в 5 раз выше, чем в сыворотке крови, что обеспечивает излечение. Ровамицин— первый макролид, примененный для лечения токсоплазмоза у беременных. Хорошая переносимость Ровамицина больными, отсутствие лекарственного взаимодействия, высокая эффективность позволяют назначать его для лечения токсоплазмоза во всех возрастных группах.

Фансидар назначается по 1 таблетке 1 раз в 3 дня (№ 8 таблеток). Перерыв между циклами один месяц. Назначается 3 таких цикла.

Учитывая возможное угнетение кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиевой кислоты в средних терапевтических дозах, а также проведение общих анализов крови и мочи.

В практической работе особо важное значение имеет вопрос о показаниях к искусственному прерыванию беременности при токсоплазменной инфекции и рекомендации по последующем беременностям.

Обобщая все вышеуказанное, следует подчеркнуть— только при заражении в I триместре беременности и при наличии клинико-иммунологических признаков острого приобретенного либо инаппарантного токсоплазмоза, когда риск рождения ребенка с грубыми органическими поражениями ЦНС и органов зрения наибольший, можно ставить вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям! Женщины, заразившиеся во II и III триместрах беременности, подлежат лечению. Не показано прерывание беременности по медицинским показаниям и женщинам с хроническим токсоплазмозом и тем более с носительством возбудителя, так как в этих случаях опасности заражения плода нет, ибо даже обострение процесса у беременных не приводит к повторной паразитемии и, следовательно, к поражению плаценты, а через нее и плода.

Давая рекомендации по последующим беременностям, необходимо учитывать, что у одной и той же женщины ребенок с врожденным токсоплазмозом может родиться только один раз в жизни (вследствие острого приобретенного либо инаппарантного токсоплазмоза во время беременности). При последующих беременностях эта женщина может не бояться рождения больного токсоплазмозом ребенка.

Профилактика врожденного токсоплазмоза

Профилактика врожденного токсоплазмоза должна строиться с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Как уже говорилось выше, из общего количества неиммунных женщин на протяжении беременности инфицируется до 1% беременных. В то же время инфицирование плодов происходит только у 30–40% из них. По данным литературы число новорожденных детей с врожденным токсоплазмозом составляет 1–8 на 1000 живых новорожденных. Чаще всего процесс у ребенка протекает бессимптомно, хотя в дальнейшем не исключается манифестация заболевания. Это может произойти под влиянием иммуносупрессирующих факторов в периоде становления иммунитета, т. е. в течение первых 5–7–10 лет жизни.

Оптимально профилактика врожденного токсоплазмоза должна включать в себя обследование женщин детородного возраста на токсоплазмоз до или, в крайнем случае, во время беременности. Это обследование необходимо для выявления среди них отрицательно реагирующих на это заболевание, т.е. неиммунных женщин. Последние и составляют группу «риска» на возможное первичное инфицирование во время беременности.

Неиммунные беременные женщины должны быть обязательно взяты на диспансерное наблюдение и обследоваться на токсоплазмоз, но уже с помощью серологических реакций (РСК, РНИФ, ИФА и др.) на протяжении всей беременности по возможности 1 раз в 1–2 месяца либо, как минимум, 1 раз в триместр.

В случае перехода у беременных группы «риска» отрицательных серологических реакций в положительные и выявление нарастающей (3–4-кратной) динамики уровня специфических антител им необходимо проведение экстренного превентивного лечения. Лечение проводится как при манифестном течении инфекции, так и в случае инаппаратного течения процесса. Дети, родившиеся у этих женщин, подлежат обязательному клиническому и серологическому обследованию на токсоплазмоз и— при наличии показаний— специфическому лечению. За детьми, родившимися от матерей с точно установленным первичным инфицированием во время беременности, устанавливается диспансерное наблюдение до 10-летнего возраста, включающее регулярное клинико-иммунологическое обследование, с целью выявления симптомов врожденного токсоплазмоза, который при рождении мог протекать бессимптомно.

При условии, что при последнем обследовании беременных группы «риска» серологические реакции остаются отрицательными, женщины (без клинических показаний) в дальнейшем специальном обследовании на токсоплазмоз не нуждаются и после родов выбывают из-под наблюдения. Дети, родившиеся у этих женщин, подлежат обследованию на токсоплазмоз только в случае клинических показаний. Беременным женщинам с отрицательными иммунологическими реакциями рекомендуется строго выполнять основные правила профилактики токсоплазмоза.

Литература

О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации (№ 25). М., 2007.

Борисов Б. А., Дзуцева Ф. К., Мороз Б. В. Клинико-неврологические проявления токсоплазменной инвазии. Учебное пособие. М., 2003.

Бартлет Дж., Галант Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. Медицинская школа Университета Дж. Хопкинса. 2005–2006 гг.

Ф. К. Дзуцева, врач высшей категории, зав. городским центром по токсоплазмозу Г. Ю. Никитина, кандидат медицинских наук Ю. В. Борисенко, кандидат медицинских наук Л. П. Иванова*, кандидат медицинских наук, доцент ГКБ им. С. П. Боткина, *РМАПО, Москва

"

Токсоплазмоз у кошек

Токсоплазмоз является широко распространенным инфекционным заболеванием (антропозоонозом), вызываемым внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, способным инфицировать все виды млекопитающих. Домашние животные могут передавать данное заболевание человеку. Острый токсоплазмоз особенно опасен для беременных. В данной статье мы подробно разберемся, что такое токсоплазмоз, определим точные методы диагностики и чем он угрожает домашним животным и человеку.

Этиология токсоплазмоза: пути заражения и распространение

Возбудителем токсоплазмоза кошек является T. gondii – одноклеточный простейший микроорганизм из типа Apicomplexa. Паразит устойчив в окружающей среде и распространен практически повсеместно. Его окончательным хозяином являются представители семейства кошачьих, чаще домашние кошки. В качестве промежуточных хозяев могут выступать другие теплокровные: птицы, крупный и мелкий рогатый скот, собаки, крысы и даже человек, у которых паразиты персистируют в тканевых цистах в различных органах и тканях в течение всей жизни хозяина (поражается нервная, эндокринная и система мононуклеарных фагоцитов, в результате чего нарушается обмен веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежизнеспособные плоды)

Передача возбудителя осуществляется через контакт с фекалиями, употребления продуктов или воды, зараженные ооцистами.

5 фактов о токсоплазмозе у людей:

у большинства болезнь проходит в латентной форме и разрешается без специфического лечения, заразиться можно при употреблении воды или продуктов, загрязненных фекалиями зараженного животного, группа риска – это беременные женщины, особенно в 1 триместре и новорожденные, возбудитель может проникать трансплацентарно, приводя к аномалиям или выкидышу.

Развитие токсоплазмоза у кошки и его симптомы

В организм кошки возбудитель попадает чаще всего вследствие поедания мышей, реже птиц, у которых паразиты персистируют в тканевых цистах в различных органах и тканях. В желудке животного происходит высвобождение цист или тканевых вакуолей, после чего паразит проникает в стенку кишечника. Здесь сливаются микро и макрогаметы, вследствие чего образуются ооцисты. Последние выводятся с фекалиями во внешнюю среду.

Стадии токсоплазмоза у кошек:

подострая – характеризуется скудным течением (без выраженных симптомов), острая – сопровождается опорожнением вакуолей и формированием тахизоитов (выражены общие симптомы), хроническая – возбудители находятся в различных органах в форме брадизоитов.

Возбудитель обитает внутри клеток и с макрофагами может разносится практически во все ткани, это делает его неуязвимым для иммунной системы.

Степень выраженности симптомов зависит от многих факторов, но чаще заболевание проявляется клиникой ОРВИ или пищевой токсикоинфекции. Речь идет о выделениях из носа, покраснении глаз, слабости, диареи и похудении. В тяжелых случаях поражается ЦНС, возникает увеит и прочие осложнения.

Диагностика

Определить заболевание можно на основании серологических, пцр исследований и других методов диагностики. Методом выбора является ИФА (иммуноферментный анализ). В качестве материала для исследования используется сыворотка или плазма крови.

Современное оборудование и новейшие методики ветеринарной лаборатории «Шанс Био» позволяют определить раннюю, острую или хроническую стадии токсоплазмоза. Ранняя и острая стадии наиболее опасны для животных и людей.

· Токсоплазмоз комплекс кошки (IgG + Авидность) – анализ позволяет определить стадию заболевания, острую или хроническую. Анализ диагностически важен во время беременности кошек, так как риск нарушений в развитии плода особенно высок при раннем инфицировании в сравнении с хроническим.

· Токсоплазмоз (ПЦР) real-time – выявление ДНК Toxoplasma gondii методом полимеразной цепной реакции.

Сдать анализ на токсоплазмоз вы можете в любом из филиалов ветеринарной лаборатории "Шанс Био" или у наших партнёров.

Лечение и профилактика

Токсполазмоз у кошек трудно поддается лечению, поскольку возбудитель изолируется в защитных вакуолях. Для лечения токсоплазмоза ветеринарный врач может назначить антибиотики, средства для подавления развития ооцист, противовоспалительные препараты и препараты для симптоматического лечения.

В качестве профилактики необходимо: проводить дезинфекцию в зоне обитания кошки, раз в год проводить ИФА или ПЦР-диагностику. Эти простые методы позволят вам обезопасить не только домашнего любимца, но и всю семью!

"

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Токсоплазмоз – широко распространенное паразитарное заболевание с поражением нервной системы, глаз, селезенки, печени, сердца. По данным ВОЗ, число лиц, инвазированных токсоплазмами, составляет около 1,5 млрд человек.

У взрослых токсоплазмоз обычно протекает бессимптомно. Заболевание с клиническими проявлениями часто развивается у наиболее восприимчивой и уязвимой группы населения – детей.

Причины появления токсоплазмоза

Возбудителем токсоплазмоза является Toxoplasma gondii. Токсоплазма – внутриклеточный паразит, который способен к размножению бесполым путем в клетках тканей человека. В процессе размножения образуются скопления паразитов внутри клетки с образованием псевдоцист. В случае хронизации процесса образуются истинные цисты с собственной оболочкой.

Человек является промежуточным хозяином и заражается спорозоитами – инвазивными формами токсоплазм, которые способны проникать в организм.

Спорозоиты выделяются с фекалиями кошек, и при нарушении правил личной гигиены происходит заражение человека (этим объясняется столь частое инфицирование токсоплазмами в раннем детском возрасте – в связи с особенностями поведения детей и не развитыми у них навыками гигиены).

Другая форма токсоплазм – цистозоиты – они проникает в организм человека при употреблении мяса больных животных, если оно было плохо термически обработано.

Токсоплазмы через желудочно-кишечный тракт попадают в лимфатическую систему и с током лимфы – в лимфатические узлы. На этом этапе на фоне интенсивного размножения токсоплазм формируются воспалительные изменения в лимфоидной ткани. Далее паразиты проникают в системный кровоток и разносятся по всему организму. В зависимости от конечной точки их миграции развивается соответствующая клиническая картина заболевания.

Размножение в клетках органов сопровождается выделением токсических продуктов жизнедеятельности токсоплазм, которые могут вызывать аллергические реакции организма.

Иммунная система со временем уничтожает все вегетативные формы, которые способны к размножению, и в организме остаются лишь цисты токсоплазм, спрятанные от иммунологического надзора благодаря толстой оболочке.

Под воздействием факторов, снижающих иммунные силы организма (например, ВИЧ, применение цитостатиков, глюкокортикостероидная терапия), возможна повторная активация токсоплазм с дальнейшим их распространением по всему организму.

Если заражение произошло во время беременности (после 2-го месяца), токсоплазмы могут проникнуть в кровоток плода и привести к развитию заболевания, а также к формированию тяжелых пороков развития.

Классификация заболевания

В зависимости от сроков заражения токсоплазмами выделяют врожденный токсоплазмоз (при внутриутробном заражении) и приобретенный (когда заражение произошло после рождения).

При развитии клинической симптоматики выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы токсоплазмоза.

Симптомы токсоплазмоза

Клиническая картина токсоплазмоза зависит от формы заболевания.

Наиболее часто встречается бессимптомная первичная токсоплазменная инфекция, которая при отсутствии факторов иммунодефицита никак себя не проявляет.

В редких случаях инвазия токсоплазм в организм ранее здоровых людей вызывает повышение температуры тела, незначительное увеличение и болезненность лимфатических узлов, пятнисто-папулезную сыпь, часто принимаемую за крапивницу (красного цвета с небольшими возвышениями – папулами), и увеличение печени. Еще реже токсоплазмы вызывают воспалительные процессы в органах зрения.

Инкубационный период токсоплазмоза составляет от 3 дней до нескольких месяцев. Обычно он протекает бессимптомно, в редких случаях больные жалуются на слабость и головную боль.

При острой форме токсоплазмоза по завершении инкубационного периода внезапно поднимается температура до 39°C градусов, появляется выраженная слабость, головная и мышечная боль, снижается аппетит, иногда бывают высыпания на коже. Сыпь распределяется равномерно по всему телу, редко встречается на волосистой части головы, ладонях и стопах. Характер высыпаний – пятнисто-папулезный со склонностью к слиянию. В это же время увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. При поражении сердца фиксируются нарушения сердечного ритма. Возможны психические расстройства, потеря сознания, парезы и параличи, повторяющаяся рвота, резкие головные боли – все эти симптомы указывают на поражение центральной нервной системы.

При легкой форме острого токсоплазмоза заболевание проявляется недомоганием, незначительным подъемом температуры, тошнотой, диареей.

Обычно приобретенный токсоплазмоз завершается выздоровлением.

При хроническом течении токсоплазмоза не наблюдается столь яркой клинической картины. Выявляются симптомы хронической интоксикации: слабость, снижение аппетита, нарушение сна, дискомфорт в мышцах и суставах, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, учащенное сердцебиение. Одним из частых проявлений хронического токсоплазмоза является прогрессирующее поражение глаз. В редких случаях – судороги.

Длительное течение болезни может привести к снижению интеллектуального развития и различным психическим нарушениям.

Врожденный токсоплазмоз также подразделяется на острый и хронический. При остром врожденном токсоплазмозе состояние ребенка с первых дней тяжелое, прогноз неблагоприятный.

При хронической форме часто отмечается поражение нервной системы с задержкой умственного и физического развития ребенка.

Более легкие формы проявляются в возрасте 5–7 лет в виде повышенной утомляемости, судорог и поражения глаз.

Диагностика токсоплазмоза

Диагностика токсоплазмоза проводится на основании жалоб пациента, данных осмотра и комплекса лабораторно-инструментальных методов обследования. Объем обследования может меняться в зависимости от клинической картины, тяжести заболевания, а также наличия осложнений.

Для выявления возбудителя могут быть назначены следующие методы диагностики:

токсоплазма, определение ДНК в сыворотке крови, № 335СВ Токсоплазмоз

Токсоплазма, определение ДНК (Toxoplasma gondii, DNA) в сыворотке крови Синонимы: Анализ сыворотки крови на токсоплазму, Токсоплазмоз, ДНК возбудителя в сыворотке крови. Toxoplasmosis, DNA, serum, Toxoplasma gondii, DNA, PCR, serum. Краткое описание иссле.

"

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii. Симптомы варьируются от их отсутствия или доброкачественного увеличения лимфатических узлов (болезнь, подобная мононуклеозу) до опасного для жизни заболевания центральной нервной системы (ЦНС) и поражения других органов у людей с ослабленным иммунитетом. Энцефалит может развиваться у больных СПИДом и пациентов с низким числом CD4. Ретинохориоидит, приступы и умственная отсталость характерны при врожденной инфекции. Диагноз ставят по серологическим тестам, патогистологии или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Лечение чаще всего пириметамином плюс либо сульфадиазин, либо клиндамицин. Кортикостероиды дают одновременно при ретинохориоидите.

Контакт с человеком токсоплазмоза распространен везде, где есть кошки. По оценкам, 11% жителей ≥ 6 лет в США являются серопозитивными, что указывает на то, что они были инфицированы, а в других регионах были инфицированы более 60% некоторых групп населения (см. ЦКЗ: "Эпидемиология и факторы риска" (Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology & Risk Factors). Риск развития серьезного заболевания очень низок за исключением плода, зараженного внутриутробно, и людей, которые есть или стали с сильно ослабленным иммунитетом через СПИД или другой болезни.

Патофизиология токсоплазмоза

T. gondii очень распространена среди птиц и млекопитающих. Этот облигатный внутриклеточный паразит проникает и размножается делением, в виде тахизоитов в цитоплазме любой клетки, содержащей ядро (см. рисунок ). Когда иммунитет хозяина активен, то размножение тахизоитов прекращается и формируются псевдоцисты в тканях, псевдоцисты сохраняются в состоянии покоя в течение многих лет, особенно в головном мозге, глазах и мышцах. Токсоплазмы Toxoplasma в пределах цист называют брадизоиты.

Половое размножение T. gondii происходит только в кишечном тракте кошек, получающиеся в результате ооцисты выходят с экскрементами, остаются заразными во влажной почве в течение многих месяцев.

Жизненный цикл Toxoplasma gondii

Единственными окончательными хозяевами T. gondii являются представители семейства Felidae (домашние кошки и их родственники).

1a. Ооцисты выходят с экскрементами кошки. Большие количества теряются, но обычно только в течение 1-2 недель. Ооцистам требуется 1-5 дней, чтобы образовать споры и стать инфекционными.

1b. Кошки повторно заражаются, проглатывая спорулированные ооцисты.

2. Почва, вода, материал растений или наполнитель для кошачьего туалета становятся заражёнными ооцистами. Промежуточные хозяева в природе (например, птицы, грызуны, дикие звери, животные, разводимые для потребления человеком) становятся зараженными после поглощения инфицированных материалов.

3. Ооцисты развиваются до тахизоитов вскоре после приема пищи. 4. Тахизоиты распространяются по всему телу и формируют цисты в тканях нервов, глаз и мышц. 5. Кошки заражаются после употребления в пищу промежуточных хозяев, содержащих цисты. 6a. Люди могут заразиться, употребляя в пищу недоваренное мясо, содержащее цисты.

6b. Люди могут заразиться, употребляя еду или воду, заражённую экскрементами кошки или другими материалами, заражёнными экскрементами (например, почва), или при контакте с вещами домашней кошки.

7. Редко человеческая инфекция следует после переливания крови или трансплантации органа. 8. Редко происходит трансплацентарная передача от матери к плоду.

9. В хозяине-человеке паразиты формируют цисты, обычно в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и глазах, эти цисты могут оставаться в течение жизни хозяина и могут возвращаться к жизни, если у хозяина слабеет иммунитет.

Инфицирование может произойти

Приемом пищи с ооцистами При проглатывании тканевых цист При трансплацентарной передаче При переливании крови или трансплантации органа

Попадание ooцист с едой или водой, зараженной экскрементами кошки, является наиболее распространенным способом оральной инфекции. Инфицирование может также произойти при употреблении сырого или недоваренного мяса, содержащего цисты, обычно ягнятина, свинина или редко говядина.

После приема пищи с ооцистами или цистами ткани выделяются тахизоиты, которые распространяются везде по телу. Эта острая инфекция сопровождается развитием защитных иммунных реакций и формированием цист ткани во многих органах. Цисты могут реактивировать возникновение болезни, прежде всего у пациентов с ослабленным иммунитетом. Токсоплазмоз начинается снова у 30–40% больных СПИДом, которые не принимают профилактически антибиотики и триметоприма/сульфаметоксазол для профилактики Pneumocystis.

Токсоплазмоз может передаваться трансплацентарно, если мать заражается во время беременности или если ослабление иммунитета оживляет предшествующую инфекцию. Передача Toxoplasma плоду чрезвычайно редка у иммунокомпетентных матерей, которые были ранее инфицированы Toxoplasma и у них развился иммунитет еще до беременности.

Передача может произойти через общее переливание крови или лейкоцитов или через трансплантацию органа от сероположительного донора.

У в остальном здоровых людей возможна повторная активация врожденной или приобретенной инфекции глаз. Неокулярная реактивация заболевания у здоровых людей встречается очень редко. Перенесенная инфекция обуславливает резистентность к повторной инфекции.

Симптомы и признаки токсоплазмоза

Инфекции могут проявиться несколькими способами:

Острый токсоплазмоз Токсоплазмоз центральной нервной системы (ЦНС) Врожденный токсоплазмоз Глазной токсоплазмоз Диссеминированное или не-ЦНС заболевание у пациентов с ослабленным иммунитетом Острый токсоплазмоз

Острая инфекция является обычно бессимптомной, но у 10–20% пациентов начинается двустороннее, неболезненное цервикальное или подмышечное увеличение лимфатических узлов. У некоторых из них также проявляется гриппоподобный синдром: лихорадка в легкой форме, недомогание, миалгия, гепатоспленомегалия и реже фарингит, который может быть похож на инфекционный мононуклеоз и включать лимфаденит. Нетипичный лимфоцитоз, легкая анемия, лейкопения и немного повышенные уровни ферментов печени распространены. Синдром может сохраняться в течение многих недель, но почти всегда самоограничивается.

Токсоплазмоз ЦНС

У большинства пациентов со СПИДом или у других пациентов с ослабленным иммунитетом токсоплазмоз проявляется энцефалитом и массивным кольцевым внутричерепным поражением, наблюдаемыми при КТ или МРТ -сканировании с контрастом. Риск является наибольшим среди тех, у кого число CD4 < 50/мкл, токсоплазменный энцефалит редко возникает, когда число лимфоцитов CD4 составляет >200/мкл. У этих пациентов, как правило, присутствуют головная боль, нарушения психического состояния, приступы, кома, лихорадка и иногда фокальный неврологический дефицит, такой как потеря моторного или сенсорного контроля, параличи черепного нерва, отклонения по зрению и фокальные приступы.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз является следствием первичной, часто бессимптомной инфекции, приобретенной матерью во время беременности. Женщины, зараженные перед зачатием, обычно не передают токсоплазмоз плоду, если инфекция не рецидивирует во время беременности ослабленным иммунитетом. Возможен самопроизвольный аборт, мертворождение или врожденные пороки. Процент выживающих детей, рожденных с токсоплазмозом, зависит от того, когда приобретена материнская инфекция, он увеличивается с 15% в течение 1-го триместра к 30% во время 2-го и 60% во время 3-го. Тяжесть врожденных заболеваний уменьшается, если мать заражается на более поздних сроках беременности.

Болезнь у новорожденных может быть тяжелой, особенно если она приобретена на ранней стадии беременности, признаки включают желтуху, сыпь, гепатоспленомегалию и характерную тетраду отклонений:

Двусторонний ретинохороидит Церебральные кальцификаты Гидроцефалия или микроцефалия Задержка психомоторного развития

Много детей с менее тяжелыми инфекциями и большинство младенцев, родившихся у матерей, зараженных в течение 3-го триместра, кажутся здоровыми при рождении, но находятся в группе риска по приступам, умственной недостаточности, ретинохориоидиту или другим симптомам, развивающимся через месяцы или даже несколько лет спустя.

Глазной токсоплазмоз

Этот тип обычно результат врожденной инфекции, которая реактивизировалась, часто в возрасте 10–20–30 лет, но это редко случается с приобретенными инфекциями. Фокальный некротизирующий ретинит и вторичное гранулематозное воспаление сосудистой оболочки могут развиваться и вызывают боль в глазах, затуманенное зрение и иногда слепоту. Рецидивы распространены.

Диссеминированная инфекция без поражения ЦНС

Болезнь без поражения глаз и ЦНС намного менее распространена и наблюдается только у пациентов с ослабленным иммунитетом. У них могут появиться пневмонит, миокардит, полимиозит, диффузная пятнисто-папулезная сыпь, высокая температура, озноб и недомогание.

При токсоплазмозном пневмоните диффузные интерстициальные инфильтраты могут быстро прогрессировать до консолидации и вызвать респираторную недостаточность, тогда как эндартериит может привести к инфаркту малых сегментов легкого. Миокардит, при котором дефекты проводимости являются распространенными, но часто бессимптомными, может быстро привести к сердечной недостаточности.

Нелеченные диссеминированные инфекции являются обычно смертельными.

Диагностика токсоплазмоза Серологическое тестирование При поражении центральной нервной системы: КТ или МРТ и поясничная пункция Гистопатологическое исследование биоптатов

Анализы методом полимеразной цепной реакции крови, спинномозговой жидкости, тканей или (при беременности) амниотической жидкости

Токсоплазмоз обычно диагностируется на основе серологических исследований с использованием непрямой реакции флюоресцирующих антител (НРФА) или иммуноферментного анализа (ИФА) на антитела IgG и IgM (см. таблицу ). Специфические антитела IgM появляются во время первых 2 недель острой болезни, достигая пика в пределах 4–8 недель и в конечном счете становятся необнаруживаемыми, но могут присутствовать до 18 месяцев после острой инфекции. Антитела IgG появляются более медленно, пик через 1–2 месяца, уровень может оставаться высоким и устойчивым в течение многих месяцев – лет. Исследования на IgM к микроорганизмам Toxoplasma обладают недостаточной специфичностью.

Диагноз острого токсоплазмоза во время беременности и у плода или новорожденного может быть трудным, рекомендуется консультация эксперта. Если пациентка беременна и IgG и IgM положительны, должен быть сделан авидент-анализ на IgG. Высокие авидент-антитела в первые 12–16 недель беременности по существу исключают инфекцию, приобретенную во время беременности. Но низкий результат авидент-анализа по IgG не может интерпретироваться как указание на недавнюю инфекцию, потому что у некоторых пациентов есть постоянный низкий авидент-показатель IgG в течение многих месяцев после инфекции. Подозреваемая недавняя инфекция у беременной женщины должна быть подтверждена перед вмешательством путем проверки образцов в референс-лаборатории по токсоплазмозу. Если у пациента есть клинические признаки, похожие на токсоплазмоз, но титр IgG низок, то следует повторно определить титр 2–3 недели спустя, если есть увеличение титра антител, то это может указывать на наличие острого токсоплазмоза, если только у пациента не ослабленный иммунитет.

Как правило, обнаружение специфических антител IgM у новорожденных предполагает врожденную инфекцию. Материнский IgG проходит через плаценту, а IgM – нет. Обнаружение Toxoplasma-специфичных антител IgA более чувствительно, чем IgM у врожденно зараженных младенцев, но это доступно только в условиях референс-лаборатории (например, Серологическая лаборатория токсоплазмы, Научно-исследовательский институт Пало-Альто, Пало-Альто, Калифорния [Toxoplasma Serology Laboratory, Palo Alto Research Institute, Palo Alto, CA]). С экспертом нужно консультироваться, когда подозревается эмбриональная или врожденная инфекция.

Toxoplasma иногда определяется гистологически. Тахизоиты, которые присутствуют во время острой инфекции, окрашиваются по Гимза или Райту, но их бывает трудно выявить в обычных образцах иссеченных тканей. Цисты не отличаются при острой и хронической инфекции. Toxoplasma нужно отличать от других внутриклеточных организмов, таких как Histoplasma Гистоплазмоз Гистоплазмоз – заболевание легких, склонное к гематогенной диссеминации, вызываемое Histoplasma capsulatum, оно часто протекает как хроническое и обычно следует за бессимптомной первичной. Прочитайте дополнительные сведения , Trypanosoma cruzi Болезнь Чагаса Болезнь Шагаса – это инфекционное заболевание, вызываемое Trypanosoma cruzi, которое передаётся при укусах триатомовых клопов либо, значительно реже, при употреблении сока сахарного тростника. Прочитайте дополнительные сведения и Leishmania Лейшманиоз Лейшманиоз вызывается разновидностями Leishmania. Симптоматика включает кожный, слизистый и висцеральный синдром. Кожный лейшманиоз вызывает безболезненные хронические поражения кожи. Прочитайте дополнительные сведения . В некоторых референтных лабораториях предоставляются анализ полимеразной цепной реакции (ПЦР) на ДНК паразита в крови, исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) или амниотической жидкости. Анализ на основе ПЦР амниотической жидкости является предпочтительным методом диагностики токсоплазмоза во время беременности.

Если подозревается токсоплазмоз центральной нервной системы (ЦНС), пациентам нужно провести МРТ или КТ головы с контрастом или использовать оба метода диагностики плюс люмбальную пункцию Люмбальная пункция (поясничный прокол) Люмбальную пункцию используют для следующих целей: Оценка внутричерепного давления и состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (см. таблицу ) Снижение внутричерепного давления терапевтическими. Прочитайте дополнительные сведения (если нет признаков увеличенного внутричерепного давления). МРТ более чувствительна, чем КТ. МРТ и КТ с контрастом, как правило, показывают единичные или множественные округленные, кольцевые поражения. Хотя эти поражения не патогномоничны, их присутствие у пациентов со СПИДом и признаками поражения ЦНС требует назначения химиотерапии T. gondii. В ЦСЖ может определяться лимфоцитарный плеоцитоз и повышенный уровень белка.

Об острой инфекции нужно думать, если у пациентов с ослабленным иммунитетом положительные результаты IgG. Однако уровни антител IgG у больных СПИДом с энцефалитом, вызванным Toxoplasma, обычно низкие или умеренные, IgG иногда могут отсутствовать, антитела IgM не обнаруживаются.

Если диагноз токсоплазмоза ЦНС подтверждается, клиническое и рентгенологическое улучшение должно наступить в течение 7–14 дней. Если симптомы усугубляются в течение 1 недели или не уменьшаются к концу 2 недели, стоит рассматривать вопрос о проведении биопсии мозга.

Заболевание глаз диагностируется на основании вида повреждений глаза, симптомов, течения болезни и результатов серологического тестирования.

Лечение токсоплазмоза

Пириметамин и сульфадиазин плюс лейковорин (для предупреждения подавления функции костного мозга), или же, в некоторых ситуациях фиксированная комбинация препаратов триметоприма и сульфаметоксазола

Клиндамицин или атоваквон плюс пириметамин, если у пациента аллергия на сульфаниламиды или непереносимость сульфадиазина

Лечение токсоплазмоза не показано для иммунокомпетентных пациентов без клинических проявлений заболевания или у пациентов с легкой неосложнённой формой острой инфекции. Лечение требуется только при наличии симптомов поражения внутренних органов либо при тяжелой или персистирующей форме заболевания.

Однако специфическое лечение показано при остром токсоплазмозе в следующих случаях:

"

Токсоплазмоз: этиология, эпидемиология, принципы диагностики и профилактики Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Токсоплазмоз распространенная паразитарная болезнь человека, характеризующаяся признаками хрони­ческой интоксикации, поражением нервной, сердечно-сосудистой и ретикулоэндотелиальной систем. Этой бо­лезни подвержены дети до пяти лет, а также лица с дефектами иммунитета. Токсоплазмоз представляет опасность для беременных женщин т.к. возможна передача возбудителя через плаценту плоду с последующим поражением его органов и систем.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Андреев В. П. Поражение глаз при токсоплазмозе Современные представления об этиопатогенезе и эпидемиологии токсоплазмозной инвазии Врожденный токсоплазмоз в работе практического врача

ТОП САМЫХ ОПАСНЫХ ПИЩЕВЫХ ПАРАЗИТОВ. Продолжение. Начало в журнале «Актуальная инфектология», № 1, 2016

Симпозиум № 161 «Токсоплазмоз и беременность» i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. TOXOPLASMOSIS: ETIOLOGY, EPIDEMIOLOGY, PRINCIPLES OF DIAGNOSTICS AND PROPHYLAXIS

Toxoplasmosis is a widespread parasitic disease of man that is characterized by signs of chronic intoxication and lesions of the nervous, cardiovascular and reticuloendothelial systems. People, who are the most likely to develop toxoplasmosis include children under 5 years and persons with weakened cell or humoral immunity. Toxoplasmosis presents a danger to pregnant women, who catch infection during their pregnancy because transplacental transmission of the parasite to the fetus may occur.

Текст научной работы на тему «Токсоплазмоз: этиология, эпидемиология, принципы диагностики и профилактики»

УДК 616.993.192.1- 576.8

ТОКСОПЛАЗМОЗ: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ

УО «Гродненский государственный медицинский университет»

Токсоплазмоз - распространенная паразитарная болезнь человека, характеризующаяся признаками хронической интоксикации, поражением нервной, сердечно-сосудистой и ретикулоэндотелиальной систем. Этой болезни подвержены дети до пяти лет, а также лица с дефектами иммунитета. Токсоплазмоз представляет опасность для беременных женщин т.к. возможна передача возбудителя через плаценту плоду с последующим поражением его органов и систем.

Ключевые слова: токсоплазмоз, токсоплазма (Toxoplasma gondii).

Toxoplasmosis is a widespread parasitic disease of man that is characterized by signs of chronic intoxication and lesions of the nervous, cardiovascular and reticuloendothelial systems. People, who are the most likely to develop toxoplasmosis include children under 5 years and persons with weakened cell or humoral immunity. Toxoplasmosis presents a danger to pregnant women, who catch infection during their pregnancy because transplacental transmission of the parasite to the fetus may occur.

Key words: toxoplasmosis, Toxoplasma gondii

Возбудитель токсоплазмоза - облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Наименование рода Toxoplasma (греч. toxon - дуга, + plasma - оформленное) определяется формой паразита в виде полумесяца, или дольки апельсина на стадии быстрого размножения в клетках промежуточного хозяина. Токсоплазма - представитель типа Споровики, класса Кокцидиеобразные, отряда Кокцидии.

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 году Ш. Николлем и Л. Мансо, обнаружившими его в Тунисе у грызунов вида гондии. В 1923 году чешский исследователь Я. Янку обнаружил токсоплаз-мы в глазу умершего ребенка, доказав тем самым восприимчивость людей к заражению этим паразитом. Первый случай врожденного токсоплазмоза человека описали Вольф и Пейджи в 1939 году.

Токсоплазмы существуют в трех основных формах: ооцист, тахизоитов и брадизоитов. Ооцисты являются продуктами половой стадии развития паразита и формой длительного (до пяти лет) сохранения паразита во внешней среде. Они образуются в эпителии кишечника животных семейства кошачьих и с испражнениями выводятся из организма. Тахизоиты (греч. tachys - быстрый) - ток-соплазмы, быстро размножающиеся бесполым путем в клетках промежуточного хозяина. В русскоязычной литературе эту форму паразита часто называют эндозоидами. Ритм бесполого размножения паразитов при первом заражении и остром течении токсоплазмоза может быть быстрым (3-5часов). Быстро размножающиеся токсоплазмы-тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным задним концом и размеры 2-4х4-7мкм. При появлении антител в крови ритм размножения та-

хизоитов замедляется до 10-15 и более часов. Медленный темп размножения паразита приводит к образованию токсоплазм-брадизоитов (греч. bradis - медленный).

Брадизоиты имеют удлиненную форму, ядра значительно смещены к заднему концу тела. Оболочка их клеток содержит особые белки, позволяющие им внедряться в эпителиальные клетки кишечника кошки. Скопление брадизоитов образует цисту с плотной оболочкой, состоящую из имму-нокомпетентных клеток организма хозяина. Размер цист достигает 50-200мкм, а количество брадизоитов в них - 5-10 тысяч и более. Цисты с брадизо-итами сохраняются неопределенно долго в головном мозге, сетчатке глаза или мышцах, где иммунный барьер слабее. Здесь они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Этому способствует наличие иммунодефицитных состояний у людей.

Жизненный цикл токсоплазмы характерен для споровиков. В нем чередуются стадии множественного деления (шизогонии), гаметогонии и спорогонии. Половой путь размножения (гамето-гония) происходит только в организме животных семейства кошачьих. Поэтому в синантропном очаге кошка является потенциальным источником и главным распространителем инфекции. Заражение кошки происходит при поедании больных грызунов (зараженные мыши и крысы менее осторожны), зараженных птиц или инвазированного мяса домашних животных. Следует отметить, что самки кошек заражаются токсоплазмозом значительно чаще по сравнению с самцами. Это связано с тем, что они активно участвуют в добывании мы-

шевидных грызунов, которые служат резервуаром возбудителя в природе. В пищеварительном тракте кошки под действием протеолитических ферментов желудка и тонкого кишечника стенки тканевых цист разрушаются с высвобождением ток-соплазм. Паразиты проникают в эпителиальные клетки кишечника, где они размножаются путем множественного деления с образованием мерозо-итов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские и женские половые клетки. В результате слияния гамет образуются зиготы (ооцисты), заключенные в плотную оболочку. Следует отметить, что некоторая часть токсоплазм проникает вглубь кишечной стенки и начинает развиваться и распространяться гематогенно и лимфогенно по всему организму кошки. Весь цикл репродукции токсоплаз-мы занимает 1-3 недели.

Из организма кошек ооцисты выделяются с фекалиями в окружающую среду, попадают в почву, воду, на растения, на предметы обихода, руки. При благоприятных условиях в ооцисте через 1-5 дней происходит спорогония, т.е. деление зиготы под оболочкой. В результате образуются две спо-роцисты, а затем в каждой спороцисте - четыре спорозоита (всего восемь спорозоитов). Ооцисты хорошо сохраняются в почве в течение нескольких лет.

Промежуточные хозяева (грызуны, зерноядные птицы, травоядные млекопитающие) берут пищу с поверхности почвы, которая может быть загрязнена фекалиями зараженных кошек, содержащими ооцисты. Ооцисты вместе с пищей попадают в кишечник промежуточного хозяина, где из них высвобождаются спорозоиты. Они проходят через кишечную стенку и активно поглощаются макрофагами. Фагоцитоз носит незавершенный характер (не происходит гибели паразита). Возбудитель дис-семинирует по лимфатическим сосудам с макрофагами. В цитоплазме макрофагов начинается бесполое размножение путем деления паразита надвое, в результате чего образуется две, четыре, восемь и более дочерних особей. На поздних этапах размножения макрофаги погибают и высвободившиеся паразиты инвазируют в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда, в которых также происходит бесполое размножение.

Способностью проникать в клетку обладают только бесполые стадии развития токсоплазмы (спорозоиты, тахи- и брадизоиты). Все эти формы паразита наряду с характерными органеллами содержат уникальный комплекс структур: микронемы, роптрии и плотные гранулы. Эти структуры имеют прямое отношение к процессу внедрения паразита в клетку и предотвращения от переваривания лизосомами клетки-хозяина. Проникновение

зоита в клетку хозяина происходит «щадящим путем» по типу фагоцитоза - без разрыва клеточной мембраны, благодаря чему зараженная клетка продолжает нормально функционировать. Проникновение паразита начинается с впячивания плазматической мембраны клетки-хозяина и образования паразитофорной (паразитонесущей) вакуоли. При этом паразит изменяет структуру мембраны паразитарной вакуоли (резкое сокращение интегральных белков, избирательное удаление некоторых белков, встраивание новых белков и липидов). В связи с этим лизосомы клетки-хозяина теряют способность сливаться с паразитофорными вакуолями и переваривать их содержимое, т.е. находящегося внутри паразита.

Абсолютное большинство людей резистентно к токсоплазмозу, так как организм человека с полноценным иммунитетом легко справляется с ток-соплазмами. Токсоплазмы вызывают интенсивный клеточно-опосредованный иммунный ответ. Важная роль в этом процессе принадлежит дендритным клеткам, от регулирующей функции которых во многом зависит исход инвазии, вызванной Toxoplasma gondii. Дендритные клетки вырабатывают интерлейкин 12 (ИЛ-12), который оказывает негативное влияние на рост паразитов на стадии тахизоитов и направляет дифференцировку СД4+ Т-лимфоцитов в направлении Th1 клеток. Наиболее важным цитокином, регулирующим рост токсоплазмы у человека является интерферон-у. Вскоре после заражения организм начинает вырабатывать антитела класса IgM (ранние антитела), которые циркулируют в организме не более одного года. Вслед за IgM в крови появляются IgG, которые сохраняются всю жизнь. Определение количества антител в крови позволяет судить о сроке заражения.

У лиц с нормальной иммунной системой ток-соплазмоз протекает латентно или проявляется в виде разнообразных неспецифических симптомов. Может быть недомогание, субфебрилитет, фарингит, миалгии, увеличение периферических лимфоузлов и др. У пациентов с иммуннодефицитными состояниями токсоплазмоз может приводить к не-кротизирующему энцефалиту, эндокардиту, пневмонии. Есть данные, что у 40% больных со СПИДом развивается токсоплазмозный энцефалит.

Особенностью врожденного токсоплазмоза является развитие генерализованной (48%), менин-гоэнцефалической (23%) и энцефалической (30%) форм заболевания с высокой смертностью (44%) и инвалидизацией детей (73%), затяжным течением процесса с исходом в вялотекущий хронический энцефалит (40%), формированием хронического гепатита (51%). Наиболее тяжелые поражения

наблюдаются при инфицировании матери в 1-м триместре беременности. При заражении беременной женщины в более поздние сроки токсоплазмоз у детей может проявляться через месяцы или годы. Нарастающая гидроцефалия (водянка головного мозга) может обнаружиться к концу 1-го года жизни, имбецильность (средняя степень слабоумия) может стать очевидной к 10-12 годам.

Поражение глаз часто развивается при врожденной форме токсоплазмоза и значительно реже - приобретенной. Признаками вовлечения органа зрения в патологический процесс являются снижение остроты зрения, нередко на один глаз, воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза.

I. По способу инфицирования:

1. Приобретенный токсоплазмоз.

2. Врожденный токсоплазмоз.

II. По клиническим проявлениям:

1. Первично-латентная форма.

2. Острый токсоплазмоз.

3. Первично-хроническая форма (выраженная и стертая).

4. Вторично-хроническая форма (выраженная и стертая).

5. Вторично-латентная форма (с резидуальны-ми явлениями или без них).

Токсоплазмозная инвазия у людей встречается повсеместно, на всех континентах и во всех кли-матогеографических зонах. Распространенность токсоплазмоза выше на территориях с жарким и влажным климатом, а также среди сельского населения. Согласно данным иммунологических исследований в мире токсоплазмами инфицировано более 500 млн. человек. В средней полосе России инфицированность составляет в среднем 15-25%, в том числе в Москве - 25%. Число случаев врожденного токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10000 новорожденных. Кроме человека, ток-соплазма поражает более 300 видов животных и 60 видов птиц.

Существуют природные и синантропные очаги приобретенного токсоплазмоза. В природных очагах циркуляция возбудителя происходит в основном по цепи жертва - хищник, в которой окончательным хозяином являются представители семейства кошачьих, а промежуточным - многочисленные млекопитающие животные и птицы. В природных очагах люди заражаются редко. В синантроп-ных очагах возбудитель токсоплазмоза циркулирует при участии кошек как окончательных хозяев, у которых происходит половое размножение паразита. Среди промежуточных хозяев наиболее пораженными оказываются свиньи, овцы, кролики,

куры, мыши, а из диких птиц - воробьи. Домашние млекопитающие и синантропные птицы инвазиро-ваны токсоплазмами значительно чаще, чем дикие. Человек для токсоплазмы является промежуточным хозяином, в его клетках токсоплазма размножается бесполым путем.

Основными источниками токсоплазмозной инфекции у человека являются домашние животные. Из домашних плотоядных ведущее значение имеет кошка-распространитель ооцист токсоплазм во внешней среде. Важную эпидемиологическую роль в заражении людей токсоплазмозом играют с/х животные, в мясе которых могут содержаться цисты токсоплазм, а также выделения при родах больных животных. В Центральном районе Российской Федерации исследование на токсоплазмоз сельскохозяйственных животных выявило антитела к Toxoplasma gondii у 31% свиней, 21,5% голов крупного рогатого скота, 23% овец, 26% кур, у 40% собак, 80% взрослых бродячих и 39% домашних кошек.

Заражение человека происходит алиментарным путем при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, но чаще с немытыми овощами и фруктами), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) и транспла-центарно у беременных (в среднем 1:2700 нормальных родов). Женщины обычно заражены несколько чаще, чем мужчины, вследствие привычки многих из них дегустировать сырой мясной фарш.

Первичное инфицирование T.gondii приводит в 95-99% случаев к выработке специфических антител и формированию нестерильного иммунитета, без каких либо клинических проявлений заболевания. Такое состояние называется первично-латентным токсоплазмозом и выявляется, как правило, при серологическом обследовании. Эти лица не нуждаются в каких-либо терапевтических мероприятиях. В зависимости от выраженности снижения иммунитета у 1-3% инфицированных людей возможно развитие первичнохронического токсоп-лазмоза и очень редко (0,002%) острой формы ток-соплазмоза. Первично-латентный токсоплазмоз может трансформироваться в эти клинические формы под влиянием ряда факторов, таких как перенесенные острые инфекционные заболевания, ВИЧ-инфекция, длительный прием глюкокортико-стероидов или цитостатических препаратов, хронический психоэмоциональный стресс, беременность.

Острый токсоплазмоз, развившийся в результате первичного инфицирования, начинается остро и протекает с выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой и поражением ЦНС по типу менин-

гита (менингоэнцефалита). Отмечаются сильная головная боль, рвота, менингеальный синдром, судороги, моноплегии, гемиплегии, неврит зрительных нервов. Часто беспокоят чувство ломоты, мышечные и суставные боли. В начале болезни серологические реакции и внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмозом отрицательные. Больные заторможены, нарушается сон, возможны галлюцинации. Может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. У части больных на 4-7-й день болезни появляется макулезная сыпь по всему телу. На 4-5-й неделе болезни возможно развитие миокардита. Заболевание протекает тяжело и может закончиться летальным исходом.

Клинические проявления первично- и вторично-хронического токсоплазмоза сходны. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, аденамию, плохой аппетит, нарушение сна, снижение памяти и интереса к окружающему. Наиболее характерным признаком хронического токсоплазмоза является длительный субфебрилитет, не поддающийся обычным средствам терапии. Увеличение лимфоузлов (шейных, затылочных, подмышечных, паховых) - второй по частоте признак хронического токсоплазмоза. Поражение ЦНС протекает чаще всего в виде базаль-ного арахноидита, развиваются церебральная ги-пертензия, диэнцефальный синдром, вегетососуди-стые нарушения, возможны эпилептиформные припадки.

Больные жалуются на боли в мышцах: икроножных, бедренных, поясничных. Беспокоят боли в области сердца, сердцебиение. У 90% больных выявляются изменения на ЭКГ, характерные для миокардиодистрофии, возможно развитие миокардита. Довольно частым симптомом является ге-патомегалия. Характерно поражение глаз в виде хориоретинитов, увеитов. Хронический токсоплаз-моз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается.

Врожденный токсоплазмоз встречается достаточно редко и протекает в виде острой, латентной и хронической форм. При инфицировании в первом триместре беременности острый врожденный ток-соплазмоз развивается в 15-20% и протекает тяжело, с генерализацией инфекции, проявлениями энцефалита, интерстициальной пневмонии, экзантемой, желтухой. Энцефалит, хориоретинит, экзантема и кальцификаты в веществе головного мозга -характерный симптомокомплекс врожденного ток-соплазмоза. Заболевание может быстро прогрессировать и закончиться летальным исходом в первые недели жизни. В ряде случаев острота про-

цесса стихает и развивается вторично-хронический токсоплазмоз, протекающий с общеинфекционными симптомами и поражением ЦНС: отставание умственного развития, гидро- и микроцефалия, эпилептиформные припадки, парезы, параличи, хориоретинит.

При инфицировании женщины в третьем триместре беременности чаще всего формируются латентный или первичнохронический токсоплазмоз, не угрожающие жизни ребенка и не вызывающие задержку нервно-психического развития у детей.

Выявление возбудителя проводят микроскопией полученных образцов, а также путем выделения токсоплазм из биоптатов и биологических жидкостей с последующим культивированием на 1011-й суточных куриных эмбрионах или клетках HeLa. Наибольшую ценность имеет выделение токсоплазм, полученных от животных, зараженных клиническим материалом. Белым мышам парентерально вводят кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм, что помогает выявить острую форму болезни микроскопией образцов тканей зараженных животных. В лечебных учреждениях наиболее доступны серологические тесты на выявление возбудителя.

Для прижизненной диагностики токсоплазмоза применяют серологические методы исследования, позволяющие обнаружить наличие специфических антител в сыворотке крови обследуемых: реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), реакцию непрямой агглюцинации (РА), реакцию иммунофер-ментного анализа (ИФА). Иммуноферментный анализ популярен как метод серодиагностики ток-соплазмоза во многих странах. Он привлекателен высокой чувствительностью (93-100%) и специфичностью, доступностью, автоматизацией процесса исследования. Большие возможности для индикации паразита имеет разработанная тест-система для выявления ДНК Tooxplasma gondii методом ПЦР с праймерами, специфичными для фрагмента ДНК данного возбудителя.

Проводится в условиях специализированного стационара. В лечении острых форм токсоплазмо-за используется сочетание 2-х или 3-х антипрото-зойных препаратов. Взрослым назначают хлори-дин (син.: тиндурин, пириметамин, дараприм) в первые два дня в суточной дозе 100 мг в два приема, затем по 75 мг в сутки + фансидар 2 г в сутки + тетрациклин 1,2 г в сутки до 10-го дня апирексии. Хороший эффект достигается при назначении би-септола-480 по 2 табл. 2 раза в день в течение 10 дней и трихопола по 0,25 3 раза в день.

При хроническом токсоплазмозе назначение этиотропных препаратов целесообразно только в начальной стадии обострения болезни. Курс лечения состоит из 3 циклов продолжительностью 5 дней каждый, перерыв между циклами 7-10 дней. После завершения курса этиотропного лечения больным хроническим токсоплазмозом назначается иммунотерапия токсоплазмином, который содержит комплекс всех антигенов токсоплазмы.

Профилактическое лечение беременных проводится только после 20-й недели беременности ро-вамицином по 1,5 млн.ед 2-3 раза в день в течение 4-х недель, прекращается за 18-20 дней до родов.

Основным источником токсоплазм в индустриально развитых странах являются мясные продукты, подвергшиеся недостаточной термической обработке или употреблении их в сыром виде. Так, 25% баранины, 25% свинины и 1% говядины кон-таминированы цистами токсоплазм. Исследования, проводившиеся в Норвегии, Италии и Франции, показали, что употребление в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса, немытых овощей и фруктов, использование немытых после резки сырого мяса ножей и разделочных досок, несоблюдение правил личной гигиены и уборки уличных «кошачьих туалетов» являются факторами риска инфицирования токсоплазмами. Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. В связи с этим следует не выпускать домашних кошек на улицу, кормить кошек только готовым кормом, не давать им обрезков сырого мяса, не реже одного раза в день очищать и дезинфицировать «кошачий туалет». Беременным женщинам избегать контакта с объектами внешней среды, которые могут быть контаминированы фекалиями кошек. Не пробовать мясо в процессе приготовления, готовить мясо таким образом, чтобы его внутренние слои подвергались термической обработке не ниже 600С. Наибольший риск инфицирования детей представляет садовая земля или песочницы, которые могут быть длительно контаминированы кошачьими экскрементами. Осо-

бенно тщательно меры предосторожности следует соблюдать беременным женщинам, пациентам с иммунодефицитным состоянием и медицинскому персоналу, контактирующему с контаминирован-ным материалом.

1 Барышников Е.Н. Медицинская паразитология: учеб. пособие для студентов высш. мед. учеб. заведений/М.: Изд-во ВЛА-ДОС-ПРЕСС, 2005. - 144 с.

2 Барычева Л.Ю., Орехов К.В. Клинико-иммунологические особенности врожденного токсоплазмоза у детей первого года жизни. Иммунология. 2004. 25. №6. С. 358-361.

3 Бейер Т. В. Клетка в клетке, или «Бомба» замедленного действия.// Природа. 2000. №7. С. 13-19.

4 Бейер Т.В., Свежова Н.В. Принцип троянского коня, или «Как протозойный патоген проникает в живую клетку»// Природа. №5, 2004г. С.1-10.

5 Богуцкий, М.И. Некоторые итоги изучения токсоплазмоза в Гродненской области / М.И. Богуцкий, А.Н. Васильева, А.В. Сав-чиц // Экология и профилактическая медицина: матер. научно-практ. конф. - Гродно, 1992. - С. 89-91.

6 Богуцкий, М.И. Клинико-иммунологическая характеристика хронического токсоплазмоза / М.И. Богуцкий [ и др.] // Актуальные проблемы медицинской и ветеринарной паразитологии: матер. межд. научной конф. - Витебск, 1993. - С. 81-82.

7 Васильева, А.Н. Возможности диагностики и лечения хронического приобретенного токсоплазмоза / А.Н. Васильева, М.И. Богуцкий // Современное состояние проблемы токсоплазмоза: матер. III Всесоюзного симпозиума. - Новосибирск, 1988. - С. 1112.

8 Гончаров Д.Б., Грачева Л.И. Современные методы диагностики токсоплазмоза. Проблемы современной паразитологии: Международная конференция и 2 Съезд Паразитологического общества при РАН, Петрозаводск, 6-12 окт.2003: Материалы. [Т.1]. СПб, 2003. С.132-133.

9 Заяц Р.Г., Рачковская и.В., Карпов и.А. Основы общей медицинской паразитологии/ Учеб. пособие. Мн.: МГМИ, 1999. - 183с.

10 Казанцев, А.П. Токсоплазмоз / А.П. Казанцев. - Л., 1985. -168 с.

11 Соколова И.Р., Николаева Т.Н. и др. Возможности современных методов лабораторной диагностики токсоплазмоза. Новости «Вектор-Бест». 2004. № 2. С. 6-7. Рус.

12 Хаусман К. Протозоология: Пер. с нем. - М.: Мир,1988.-336 с.

13 Ятусевич А.И., Рачковская И.В., Каплич В.М. Ветеринарная и медицинская паразитология/ Под. ред. А.И. Ятусевича. -М.: Медицинская литература, 2001. -320с.

1 4 Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение. Венеролог. 2005. № 3. С. 14-16. Рус.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз - зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки. Острый токсоплазмоз протекает с лихорадочно-интоксикационным синдромом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями, в тяжелых случаях – с развитием миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз токсоплазмоза устанавливается с помощью бактериологического посева, ПЦР, ИФА. Лечение токсоплазмоза включает прием этиотропных антипаразитарных препаратов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих средств, иммунотерапию токсоплазмином.

МКБ-10 B58 Токсоплазмоз

Причины токсоплазмоза Патогенез Симптомы приобретенного токсоплазмоза Латентная форма Генерализованная форма Хроническая форма Общие сведения

Токсоплазмоз – хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%, в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%.

Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий, во втором - токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение. Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии.

Токсоплазмоз Причины токсоплазмоза

Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.

Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы, при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы – спорозоиты.

Бесполый цикл размножения токсоплазм происходит в клетках различных тканей (ЦНС, печени, миокарда, плаценты и др.) человека и теплокровных животных. В организме паразит существует в форме трофозоитов, размножающихся путем продольного деления. При хроническом течении токсоплазмоза возбудители принимают форму тканевых цист, которые десятки лет могут пребывать в «спящем» состоянии и реактивироваться при понижении иммунитета, вызывая рецидив токсоплазмоза. Цисты и ооцисты токсоплазм высокоустойчивы во внешней среде (в почве сохраняются более 1 года) и резистентны к воздействию химиопрепаратов.

Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных, реже – контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).

Патогенез

Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов.

Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.

Симптомы приобретенного токсоплазмоза

С учетом характера инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме, при этом латентная форма подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического токсоплазмоза.

Латентная форма

Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции. При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим признакам.

Генерализованная форма

Клинические проявления тяжелого генерализованного токсоплазмоза развиваются остро с внезапной лихорадки (t - до 38-39 °С) и явлений общей интоксикации (познабливания, снижения аппетита, миалгии, артралгии). Характерно увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), развитие лимфаденопатии, появление макулопапулезных высыпаний на коже. Чаще всего реакция выражена со стороны шейных, подмышечных, паховых, мезентериальных лимфоузлов, а также лимфатических узлов средостения. Кожные высыпания при токсоплазмозе располагаются по всему телу (кроме волосистой части головы, ладоней и подошв), могут сливаться в пятна с неровными волнистыми краями. На высоте остроты процесса может развиваться острый миокардит, энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит. Тяжелые формы острого токсоплазмоза могут иметь летальный исход.

Хроническая форма

Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию. Проявлениями мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом. Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита, проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями.

Со стороны нервной системы отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению интеллекта. Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла, вторичную надпочечниковую недостаточность. Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков – бластопатий, эмбрио- и фетопатий. В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза, при этом, чем позднее происходит инфицирование, тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.

Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Печень и селезенка обычно увеличены, часто развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу. Подострое и хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.

В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным инфицированием. Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота, тугоухость, глухота. Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни ребенка.

Диагностика токсоплазмоза

В диагностике внутриутробного инфицирования большая роль отводится акушерскому анамнезу, результатам анализа на TORCH-инфекции у матери и серологических реакций у новорожденного, исследованию околоплодных вод и плаценты методом ПЦР. Дети нуждаются в наблюдении педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога, невролога, проведении люмбальной пункции, КТ головного мозга, нейросонографии. Врожденный токсоплазмоз нужно дифференцировать с врожденной краснухой, герпесом, листериозом, цитомегалией, хламидийной инфекцией, внутричерепной родовой травмой.

Среди клинических проявлений наибольшее диагностическое значение при приобретенном токсоплазмозе имеет сочетание лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения глаз и ЦНС. Обязательно консультирование больного неврологом, офтальмологом, терапевтом или кардиологом. Основной перечень инструментальных исследований включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, рентгенографию или КТ черепа, офтальмоскопию, ЭКГ.

Для лабораторного подтверждения токсоплазмоза используются паразитологические и иммунологически методы. Первые предполагают микроскопическое выявление возбудителя в мазках-отпечатках пораженных органов, биоптате лимфоузлов, крови или спинномозговой жидкости. Возможно проведение биологической пробы с заражением лабораторных грызунов. Иммунологическая диагностика токсоплазмоза включает серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА, РНГА), а также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. В случае приобретенной инфекции в первую очередь исключается туберкулез, лимфогранулематоз, ревматизм, болезнь кошачьих царапин, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция.

Лечение токсоплазмоза

В зависимости от преимущественных органных поражений, лечение больных токсоплазмозом осуществляется в профильных отделениях: неврологических, терапевтических, кардиологических, офтальмологических и т. д. Этиотропная терапия при манифестном токсоплазмозе проводится препаратами противопаразитарного действия: чаще хлоридином в комбинации с сульфаниламидными препаратами или антибиотиками тетрациклинового ряда, при противопоказаниях - метронидазолом, хлорохином, аминохинолом. Обычно курс лечения токсоплазмоза состоит из 3-х 5-10-дневных циклов, повторяемых с интервалами 7-10 дней. Дополнительно назначаются антигистаминные и общеукрепляющие средства, поливитамины. При хроническом токсоплазмозе медикаментозный курс лечения дополняется иммунотерапией – внутрикожным введением токсоплазмина. Тактика ведения беременных с первично-хроническим или первично-латентным токсоплазмозом предполагает проведение химиопрофилактики спирамицином. При острой форме токсоплазмоза у беременной рекомендуется медицинский аборт.

Профилактика

Профилактика заражения человека токсоплазмозом включает комплекс ветеринарных (обследование и лечение домашних животных) и санитарно-гигиенических мероприятий. Последние предполагают избегание тесного контакта с кошками, тщательную термическую обработку мяса, защиту детских песочниц от испражнений безнадзорных животных, соблюдение мер личной гигиены. Обследование беременных на токсоплазмоз проводится трижды, в каждом триместре.

"

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении Toxoplasma gondii. Проявления заболевания, если они имеют место, включают: недоношенность, задержку внутриутробного развития, желтуху, гепатоспленомегалию, миокардит, пневмонию, сыпь, хориоретинит, гидроцефалию, внутричерепные кальцификаты, микроцефалию и судороги. Диагноз ставится на основании результатов серологического исследования или теста методом полимеразной цепной реакции. Для лечения применяют пириметамин, сульфадиазин и лейковорин.

(Токсоплазмоз Токсоплазмоз Токсоплазмоз – инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii. Симптомы варьируются от их отсутствия или доброкачественного увеличения лимфатических узлов (болезнь, подобная мононуклеозу) до. Прочитайте дополнительные сведения у взрослых и Обзор неонатальных инфекций Обзор неонатальных инфекций (Overview of Neonatal Infections) Пути заражения неонатальной инфекцией: в утробе матери трансплацентарно, либо через разрыв околоплодных оболочек, в родовом канале во время родов (интранатально), из внешних источников после. Прочитайте дополнительные сведения ).

Toxoplasma gondii, – паразит, распространенный по всему миру, вызывает врожденные инфекции с частотой примерно 1/10 000 до 80/10 000 рождений.

Этиология врожденного токсоплазмоза

Фактически, причиной врожденного токсоплазмоза является только первичная материнская инфекция во время беременности, однако есть исключения, в том числе реинфекция новым серотипом T. gondii или реактивация токсоплазмоза у матерей с тяжелыми клеточно-опосредованными иммунодефицитами. Заражение T. gondii происходит в основном в результате употребления недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты, или в результате заглатывания ооцист, распространяемых с едой или водой, контаминированными кошачьими фекалиями.

Вероятность заражения плода выше у женщин, инфицированных на поздних сроках беременности. Тем не менее, при инфицировании эмбрионе на ранних сроках беременности, как правило, развивается более тяжелое заболевание. В целом у женщин, инфицированных во время беременности, в 30–40% плод будет внутриутробно инфицирован.

Симптомы и признаки врожденного токсоплазмоза

У беременных женщин, инфицированных T. gondii, как правило, отсутствуют клинические проявления заболевания, но у некоторых из них может развиться легкий мононуклеозоподобный синдром, регионарная лимфаденопатия и в некоторых случаях хориоретинит. Аналогично у инфицированных новорожденных, как правило, при рождении симптомы отсутствуют, однако проявления заболевания могут включать:

Задержку внутриутробного развития Гепатоспленомегалию Различные высыпания

Поражение нервной системы, часто выраженное, включает хориоретинит, гидроцефалию Гидроцефалия Гидроцефалия развивается из-за накопления избыточного количества спинномозговой жидкости, вызывая расширение желудочков головного мозга и/или повышение внутричерепного давления. Первые проявления. Прочитайте дополнительные сведения , внутричерепные кальцификаты, микроцефалию Микроцефалия Микроцефалия – это состояние, при котором размер окружности головы составляет (См. также Введение в врожденные черепно-лицевые и скелетно-мышечные расстройства (Introduction to Congenital Craniofacial. Прочитайте дополнительные сведения и судороги Неонатальная эпилепсия Неонатальные судороги – пароксизмальные состояния, проявляющиеся генерализованными или локальными мышечными сокращениями, вегетативно-висцеральными нарушениями, имитацией безусловных двигательных. Прочитайте дополнительные сведения . Классическая триада симптомов состоит из хориоретинита, гидроцефалии и внутричерепных кальцификатов. Неврологические и офтальмологическое остаточные явления могут запаздывать на года или десятилетия.

Диагностика врожденного токсоплазмоза Многократное определение IgG (при инфекции у матери)

Тестирование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) амниотической жидкости (при внутриутробной инфекции)

Серологическое исследование, томография головного мозга, исследование спинномозговой жидкости (СМЖ), офтальмологическое обследование (для неонатальной инфекции) и ПЦР-анализ различных жидкостей и тканей организма

Серологическое исследование играет важную роль как для диагностики инфекции у матери, так и в случае врожденной инфекции.

Инфекцию у матери следует заподозрить, если у женщины имеется один или несколько из следующих признаков:

Мононуклеозоподобный синдром и отрицательные тесты на вирус Эпштейна-Барр, ВИЧ и цитомегаловирус (антитела или ПЦР)

Изолированная регионарная лимфаденопатия, не связанная с другой причиной (например, ВИЧ) Хориоретинит

О наличии у матери острой токсоплазменной инфекции можно судить по сероконверсии или ≥ 4-кратного возрастания титра IgG между образцами, взятыми во время острого периода и вздоровления. Однако материнские IgG-антитела можно обнаружить и у ребенка в течение первого года жизни.

ПЦР-анализ амниотической жидкости становится методом выбора для диагностики внутриутробных инфекций. Имеется множество других серологических методов, некоторые из них проводят только в референтной лаборатории. Наиболее достоверными являются тест с окрашиванием по Сэйбин-Фельдману, непрямая реакция флюоресцирующих антител (НРФА), и реакция прямой агглютинации. Тесты для выделения микроорганизма включают заражение мышей и тканевой культуры, но эти тесты обычно не выполняются из-за высокой стоимости, как не обладающие высокой чувствительностью, а также получение результатов может занять несколько недель.

При подозрении на врожденный токсоплазмоз у новорожденного необходимо провести серологические исследования, МРТ или КТ головного мозга, анализ СМЖ, тест на слуховую реакцию ствола мозга и тщательное обследование глаз у офтальмолога. Отклонения в показателях СМЖ включают ксантохромию, плеоцитоз и повышение концентрации белка. Плаценту осматривают на наличие характерных признаков инфекции, вызванной T. gondii (например, воспаление плаценты). Неспецифические лабораторные находки включают тромбоцитопению, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилию и повышение уровня трансаминаз. ПЦР исследование жидкостей организма, включая СМЖ, и тканей (плацента) также может проводиться, чтобы подтвердить инфекцию.

В некоторых штатах США проводится плановый скрининг новорожденных для выявления специфических IgM к токсоплазме с использованием высушенной крови.

Прогноз при врожденном токсоплазмозе

У некоторых детей развивается молниеносная инфекция с ранним летальным исходом, у других выявляют долгосрочные неврологические осложнения. Иногда неврологические проявления (например, хориоретинит, задержка умственного развития, глухота, судороги) развиваются спустя годы у детей, внешне нормальных при рождении. Следовательно, детей с врожденным токсоплазмозом необходимо внимательно наблюдать и после неонатального периода.

Тяжесть инфекционного заболевания можно соотнести с паразитарной нагрузкой в амниотической жидкости, измеренной с помощью метода ПЦР (1 Справочные материалы по прогнозу Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении Toxoplasma gondii. Проявления заболевания, если они имеют место, включают: недоношенность, задержку внутриутробного. Прочитайте дополнительные сведения ).

Справочные материалы по прогнозу

1. Yamamoto L, Targa LS, Sumita LM, et al: Association of parasite load levels in amniotic fluid with clinical outcome in congenital toxoplasmosis. Obstet Gynecol 130(2):335–345, 2017. doi: 10.1097/AOG.0000000000002131

Лечение врожденного токсоплазмоза Иногда беременным назначают спирамицин Пириметамин, сульфадиазин и лейковорин

Ограниченные данные свидетельствуют о том, что лечение токсоплазмоза у инфицированных женщин во время беременности может иметь положительные последствия для плода (1 Справочные материалы по лечению Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении Toxoplasma gondii. Проявления заболевания, если они имеют место, включают: недоношенность, задержку внутриутробного. Прочитайте дополнительные сведения ). Спирамицин (доступен в США с особого разрешения Управления по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США [FDA]) применяли для предотвращения передачи возбудителя от матери плоду, но не для лечения самого плода. Недавний ретроспективный обзор предполагает, что добавление триметоприма/сульфаметоксазола может повысить эффективность профилактики передачи инфекции (2 Справочные материалы по лечению Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении Toxoplasma gondii. Проявления заболевания, если они имеют место, включают: недоношенность, задержку внутриутробного. Прочитайте дополнительные сведения ). Пириметамин и сульфаниламиды используются на более поздних сроках гестации для лечения инфицированного плода.

Лечение новорожденных детей как с симптомами заболевания, так и без них может улучшить исход. Таким образом, лечение начинают с пириметамина перорально (начальная нагрузочная доза - 2 мг/кг 1 раз/день в течение 2 дней, затем 1 мг/кг 1 раз/день, максимальная доза – 25 мг) и лейковорин перорально (10 мг 3 раза/неделю). После разрешения желтухи новорожденных начинают использовать сульфадиазин (50 мг/кг перорально 2 раза в день, максимальная доза – 4 г). После первых 6 месяцев, лечения сульфадиазин и лейковорин продолжают применять в тех же дозах, но пириметамин назначают реже (только в понедельник, среду и пятницу). Этот режим продолжают в течение еще минимум 6 месяцев. Все лечение должно проводиться под контролем специалиста. Использование глюкокортикостероидов спорно и должно определяться в каждом конкретном случае, но их применение можно рассматривать при активном хориоретините или если белок в СМЖ > 1 г/дл.

Справочные материалы по лечению

1. Olariu TR, Press C, Talucod J, et al: Congenital toxoplasmosis in the United States: Clinical and serologic findings in infants born to mothers treated during pregnancy. Parasite 26:13, 2019. doi: 10.1051/parasite/2019013

2. Buonsenso D, Pata D, Turriziani Colonna A, et al: Spiramycin and trimethoprim-sulfamethoxazole combination to prevent mother-to-fetus transmission of Toxoplasma gondii infection in pregnant women: A 28-years single-center experience. Pediatr Infect Dis J 41(5):e223–e227, 2022. doi: 10.1097/INF.0000000000003469

Профилактика врожденного токсоплазмоза

Беременным женщинам следует рекомендовать избегать контакта с кошачьими лотками и местами, загрязненными кошачьими фекалиями. Поскольку для того чтобы стать заразными, ооцистам требуется > 24 часов после экскреции, необходимо ежедневно менять кошачий лоток в перчатках, с последующим тщательным мытьем рук, что должно снизить распространение инфекции этим путем, если другие члены семьи не могут справиться с домашними делами.

Мясо должно быть тщательно подвержено тепловой обработке перед употреблением беременными женщинами. Фрукты и овощи должны быть тщательно вымыть или очищены, и, непосредственно перед каждым приготовлением еды, необходимо мыть руки.

Женщин с высоким риском первичной инфекции (например, часто контактирующих с кошачьими фекалиями) необходимо обследовать во время беременности. Женщин, инфицированных во время первого или второго триместров беременности, необходимо консультировать по вопросам доступных методов лечения.

Основные положения

Врожденный токсоплазмоз, как правило, является следствием первичной материнской инфекции, приобретенной во время беременности, реактивация предшествующей инфекции маловероятна, за исключением женщин с угнетенным иммунитетом.

Многие органы могут повреждаться, в том числе сердце, печень, легкие и центральная нервная система, классическая триада признаков состоит из хориоретинита, гидроцефалии и внутричерепных кальцификатов.

У некоторых детей развивается молниеносная инфекция с ранним летальным исходом, у других выявляют долгосрочные неврологические и офтальмологические осложнения (которые могут не развиваться в течение нескольких лет или даже десятилетий).

Следует провести анализы методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) амниотической жидкости (при инфекции плода) или жидкостей (в том числе цереброспинальной жидкости [ЦСЖ]) и тканей при неонатальной инфекции. Также проводятся серологические исследования.

Следует провести МРТ или КТ головного мозга. Пириметамин, сульфадиазин и лейковорин могут быть эффективными.

Беременные женщины должны тщательно готовить мясо перед употреблением в пищу и избегать контакта с кошачьими лотками и другими местами, загрязненными кошачьими фекалиями.

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"

Токсоплазмоз

Основными хозяевами токсоплазмы являются кошачьи, они заражаются при поедании мяса птиц и грызунов. После попадания в организм кошек паразит запускает цикл размножения. Кошка выделяет инфекционные ооцисты с фекалиями в окружающую среду в течение 1-2 недель. Большинство кошек выделяют ооцисты лишь раз в жизни. При этом ооцисты устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды и могут сохранять жизнеспособность до нескольких месяцев. При случайном проглатывании ооцист человеком паразиты проникают в эпителий кишечника и распространяются по всему телу, проникают в нервную и мышечную ткань, где могут оставаться в спящей форме в виде цист на протяжении всей жизни хозяина - это называется латентная инфекция. При снижении иммунитета организма оболочки цист могут разрушиться и паразиты будут размножаться, вызывая обострение инфекции.

Существует четыре основных способа заражения человека токсоплазмозом:

Попадание в организм инфекционных ооцист из окружающей среды (при смене кошачьего лотка, при работе с землей, песком - садоводство) Проглатывание тканевых кист в мясе инфицированного животного (употребление в пищу плохо термически обработанного мяса) Вертикальная передача от инфицированной матери ее плоду Передача при трансплантации органа от инфицированного донора

У иммунокомпетентных пациентов в большинстве случаев не бывает клинических проявлений инфекции, тогда как у пациентов с ослабленным иммунитетом риск развития тяжелой инфекции с осложнениями гораздо выше. К тяжелым формам токсоплазмоза относятся энцефалит, пневмонит, миокардит, хориоретинит.

Опасен токсоплазмоз и для беременных, которые при первичном инфицировании могут инфицировать плод, тем самым подвергая новорожденного ребенка опасности развития тяжелого токсоплазмоза.

Токсоплазмоз у иммунокомпетентных людей.

В редких случаях у некоторых людей инфицирование токсоплазмой может проявляться как острая системная инфекция, которая обычно развивается через 5–23 дня после инфицирования. Симптомы неспецифичны - лихорадка, озноб и пот, головные боли, миалгии, фарингит, гепатоспленомегалия и / или диффузная не зудящая макулопапулезная сыпь, данные симптомы могут сохраняться в течение 2-3 дней.

Наиболее распространенным проявлением является двусторонняя, симметричная, безболезненная шейная лимфаденопатией. Приблизительно у 20-30 процентов развивается генерализованная лимфаденопатия. Лимфатические узлы обычно меньше 3 сантиметров в размере и неподвижны. В отличие от лихорадки, которая длится недолго, лимфаденопатия может сохраняться неделями.

Лабораторные данные неспецифичны - небольшой лимфоцитоз с атипичными клетками (менее 10%) или без них, в биохимическом анализе крови иногда повышение печеночных трансаминаз, С-реактивного белка.

Как правило, первичное инфицирование токсоплазмой такой категории пациентов не требует специфической терапии, симптомы проходят самостоятельно.

Токсоплазмоз при ВИЧ-инфекции.

Токсоплазмоз любой локализации является оппортунистическим заболеванием для пациентов с ВИЧ и указывает на прогрессирование основного заболевания.

К другим опасным формам реактивации токсоплазмоза относятся пневмонит, миокардит, хориоретинит в зависимости от того, где осели и сформировали цисты токсоплазмы во время первичного инфицирования.

Диагностика основана на интерпретации клинической картины: часто при выявлении неврологической симптоматики у пациента с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции, врач может заподозрить токсоплазменный энцефалит. В таком случае назначается терапия Бисептолом в лечебных дозах, а подтверждение диагноза проводится уже на фоне терапии, так как очень важно не потерять время. Для подтверждения диагноза могут понадобиться МРТ головного мозга (с контрастом или без), люмбальная пункция с исследованием ликвора - общий анализ и биохимический, а также ПЦР ликвора, позволяющая выделить ДНК токсоплазмы. Иногда на помощь приходят серологические методы обследования - антитела к токсоплазме классов IgG, IgM.

Лечение при реактивации токсоплазмоза проводят также Бисептолом. На фоне терапии улучшение состояния пациента наступает обычно в течение 1-2 недель. Но стоит помнить, что при отрицательном обследовании на токсоплазмоз, отсутствии специфического очага поражения с перифокальным отеком в головном мозге, при отсутствии клинической динамики на фоне проводимого лечения - необходимо исключать другую причину поражения головного мозга. Чаще всего - это лимфома ЦНС.

При подозрении на хориоретинит, пневмонит, миокардит требуются дообследования у профильных специалистов (офтальмолог, кардиолог, пульмонолог), даже может потребоваться проведение биопсии тканей органов.

Токсоплазмоз у беременных.

Своевременное серологическое обследование до наступления беременности, а также установление диагноза токсоплазмоза у беременных женщин определяет тактику ведения беременности.

Для самой беременной первичная инфекция токсоплазмой не так опасна, как для плода. Плод инфицируется от матери, и инфекция может быть как бессимптомной, так и с умеренными/тяжелыми клиническими проявлениями. Три наиболее распространенных вида поражения - ретинохориоидит (15-26%), внутричерепные кальцификации (9-13%) и гидроцефалия (1-2,4%).

Все женщины во время беременности проходят обследование на так называемые ToRCH-инфекции - это инфекции беременных, которые могут быть опасны для плода и новорожденного. Название ToRCH - это аббревиатура из первых букв названий самых опасных для плода болезней. Наиболее часто вызывают патологию плода следующие заболевания: «Т» – Toxoplasma (токсоплазмоз), «R» - Rubella (краснуха), «С» - Cytomegalovirus (ЦМВ-инфекция), «Н» - Herpes simplex virus (вирус простого герпеса), «О» - Other, другие инфекции, которые объединяют сифилис, листериоз, парвовирусную инфекцию, ветряную оспу и др.

Частота инфицирования плода резко возрастает с увеличением гестационного возраста на момент инфицирования матери. Оценочная вероятность передачи в зависимости от срока беременности при документально подтвержденной сероконверсии составляет:

В 13 недель - 15% На 26 неделе - 44% На 36 неделе - 71%

Наиболее часто инфицирование плода происходит при первичной инфекции токсоплазмой. Согласно приказу МЗ РФ №572 обследование на антитела класса IgM, IgG к вирусу краснуху и к токсоплазме являются обязательными для всех беременных. При отсутствии антител класса G к токсоплазме беременная должна быть проинформирована о том, как предотвратить первичное инфицирование токсоплазмозом.

При выявлении антител к токсоплазме используют дополнительные методы диагностики для определения давности инфицирования - исследования в парных сыворотках и анализ крови на авидность (или сродство) антител класса IgG к антигену токсоплазмы. Обнаружение низкоавидных антител свидетельствует о недавнем инфицировании.

Не беременные женщины, у которых диагностирован острый токсоплазмоз, должны отложить планирование беременности на 6 месяцев.

Каждая беременная, у которой при скрининге выявлено отсутствие антител IgG к токсоплазме, должна очень тщательно профилактировать заражение во время беременности. Основные меры профилактики токсоплазмоза:

Употреблять в пищу хорошо термически обработанное мясо (при Т более 67С) либо предварительно замораживать его до Т -20С. Мыть разделочные доски и другую кухонную утварь горячей водой с мылом после контакта с сырым мясом, тщательно мыть руки. Не есть сырые яйца и не пить сырое молоко, мыть фрукты и овощи, не пить необработанную воду. Надевать перчатки и мыть руки водой с мылом при контакте с почвой или песком, которые могут быть загрязнены кошачьими фекалиями. Надевать перчатки и мыть руки водой с мылом при работе с кошачьим лотком, кормить питомцев сухим или консервированным мясом. Домашние кошки, которых кормят сухим или консервированным кормом для кошек, не представляют опасности.

Таким образом, тактика обследования и лечения пациента в любой ситуации (и для пациента с иммунодефицитом, и для беременной или планирующей беременность женщины) достаточно индивидуальная и определяется только лечащим врачом-инфекционистом, либо консилиумом врачей.

Стоит упомянуть, что некоторые пациенты, иммунокомпетентные и не беременные, в процессе обследования могут получить положительный результат анализа на антитела к токсоплазме, но в большинстве случаев это не требует никаких вмешательств - ни специфической терапии, ни тем более ликвидации домашней кошки :)

да, это действительно так - наибольшую опасность представляют уличные кошки и те, которых подкармливают необработанным мясом, тем более выделение ооцист в окружающую среду происходит как правило только один раз.

По любым результатам анализов Вас всегда могут проконсультировать и помочь определиться с тактикой дальнейших действий врачи Университетсткой клиники H-clinic.

Услуги, упомянутые в статье*:

041601 - Возбудитель токсоплазмоза (Тoxoplasma gondii), количественное определение антител класса IgG

041602 - Возбудитель токсоплазмоза (Тoxoplasma gondii), качественное определение антител класса IgМ

041603 - Определение индекса авидности IgG к токсоплазме (Toxoplasma gondii), полуколичественное определение

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Анастасия Душенок.

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.

"

Токсоплазмоз: симптомы, лечение

Токсоплазмоз – это паразитарная инфекция, которая может протекать в скрытой или в хронической форме, ведущая к поражению нервной, лимфатической, сердечно-сосудистой систем. Проявления заболевания различны, но объединяет их поражение глаз.

Відкрити Згорнути Классификация заболевания

Токсоплазмоз у людей может быть врожденным или приобретенным, острым и хроническим.

Наиболее распространенной формой инфекционного процесса является бессимптомное носительство, реже – клиническое течение, которое обычно выявляется случайно.

Клинически выраженные случаи заболевания развиваются, как правило, на фоне сниженной иммунорезистентности у детей и у взрослых.

Відкрити Згорнути Этиология токсоплазмоза

Причины токсоплазмоза – попадание в организм внутриклеточного простейшего паразита Toxoplasma gondii, который может существовать как вегетативная форма и в виде цист.

Микроорганизм неустойчив к воздействию высоких температур, действию антисептических растворов и спирта.

Цисты токсоплазмы длительно сохраняют жизнеспособность в мясе и мясных продуктах, но быстро погибают при нагревании и замораживании.

Восприимчивость к токсоплазмозу у человека высокая. Клиническая картина выражена у ослабленных людей, у лиц с приобретенным или врожденным иммунодефицитом. Заболевание часто является оппортунистической инфекцией при СПИДе.

Відкрити Згорнути Пути заражения

Токсоплазма (Toxoplasma) проходит половой и бесполый путь развития. Половой цикл развития проходит в кишечнике кошачьих. Паразиты в виде цист выделяются с испражнениями животных (в том числе, у домашних кошек). Кошки выделяют цисты с фекалиями в течение 3 недель после заражения. Во внешней среде цисты могут сохраняться до 1,5-2 лет.

Бесполый цикл развития простейшего проходит в организме человека или других млекопитающих.

Механизм передачи токсоплазмоза – фекально-оральный, инфекция передается через продукты, воду и бытовым путем. Иногда, простейший микроорганизм может передаваться контактным путем через микротравмы кожи.

Чаще всего, цисты передаются с мясом баранины или свинины. Также, они могут находиться на плохо обработанной зелени, на фруктах, овощах, на грязных руках. Намного реже заражение происходит внутриутробно, при переливании крови или пересадке органов.

Відкрити Згорнути Патогенез

Токсоплазма после проникновения в желудочно-кишечный тракт человека преимущественно внедряется в нижних отделах тонкого кишечника. После этого микроорганизм по лимфатическим сосудам разносится по лимфатическим узлам, где происходит их усиленное размножение и развитие. Поражение лимфатических узлов сопровождается сильным воспалительным процессом.

После этого возбудители с током крови попадают в печень, селезенку и другие органы. Поражаются нервная и мышечная система, сердечная мышца. В перечисленных органах токсоплазмы оседают и размножаются.

Відкрити Згорнути Клиническая картина

Начало клинических проявлений токсоплазмоза чаще всего малозаметно. Инкубационный период может продолжаться от 2 недель до нескольких месяцев.

В клинической картине приобретенного токсоплазмоза выделяют инаппарантную, хроническую и острую формы.

Инаппарантная форма встречается чаще всего. В течение длительного времени заболевание протекает бессимптомно. При этой форме инфекции наблюдается снижение зрения, поражение лимфатических узлов.

Признаки токсоплазмоза при хронической форме развиваются постепенно: прогрессирующая слабость, признаки хронической интоксикации, головная боль, раздражительность, плохой аппетит, нарушение сна, тахикардия и боли в сердце, снижение памяти, продолжительная постоянная субфебрильная температура, боль в животе, тошнота и др. Відкрити Згорнути

Для хронического токсоплазмоза характерны мышечные боли, которые могут стеснять больного в движении, иногда наблюдаются артралгии. Лимфатические узлы подвержены склерозированию: они постепенно становятся мелкими, плотными, снижается или полностью исчезает болезненность. При прощупывании в толще мышц обнаруживаются болезненные уплотнения – кальцификаты.

При токсоплазмозе наблюдается поражение со стороны некоторых систем и органов человека.

Симптомы токсоплазмоза: сердечно-сосудистая система – тахикардия, артериальная гипертензия, миокардит, признаки сердечной недостаточности, патологическое увеличение печени (гепатомегалия), желудочно-кишечный тракт – снижение моторики кишечника, боли в животе, метеоризм, запоры, центральная нервная система – раздражительность, эмоциональная лабильность, снижение трудоспособности, мнительность, неврозы, неврастенические приступы, органы зрения – поражение сетчатки (хориоретинит, увеит), прогрессирующая близорукость, репродуктивные органы – нарушение менструального цикла, импотенция, недостаточность надпочечников и щитовидной железы.

Острая форма токсоплазмоза встречается редко и имеет множество проявлений. Возможно развитие энцефалита, менингоэнцефалита, тифоподобного варианта течения заболевания, миокардитов, гепатолиенального синдрома и др.

Відкрити Згорнути Особенности течения токсоплазмоза при беременности

Заражение беременной женщины токсоплазмозом может привести к крайне негативным последствиям. На ранних сроках беременности возможны выкидыши, мертворождения или развитие у плода различных дефектов.

Токсоплазмоз у плода ведет к значительному поражению головного мозга и глаз, часто становится причиной смерти.

При заражении матери в первом триместре, у плода развивается тяжело протекающий врожденный токсоплазмоз. Если заражение произошло в третьем триместре, то инфекция в основном протекает бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой.

Если женщина заразилась до наступления беременности (как минимум за полгода), то внутриутробного инфицирования не происходит.

Відкрити Згорнути Особенности токсоплазмы у детей

Часто, инфицирование токсоплазмозом у детей происходит внутриутробно. Однако, дети подвержены заражению и после рождения.

Симптомы токсоплазмоза у маленьких детей: лихорадка, интоксикация, желтушность, признаки энцефаломиелита, поражение лимфатических узлов, печени, селезенки. Відкрити Згорнути Токсоплазмоз: последствия и осложнения

Инфектологи предупреждают: для того, чтобы избежать неблагоприятных последствий токсоплазмоза важно регулярно проходить обследование и проводить своевременное лечение заболевания.

Відкрити Згорнути Наиболее типичные при токсоплазмозе последствия: Частичная или полная слепота Арахноидит Миокардит Эндокардит При врожденном токсоплазмозе - задержка психического развития, глухота, слепота, нервные припадки Припадки или фокальные неврологические нарушения Відкрити Згорнути Диагностика токсоплазмоза

Основным методом диагностики заболевания является лабораторный анализ на токсоплазмоз.

Лабораторная диагностика включает: гемограмму, реакцию связывания комплемента с токсоплазменным антигеном, реакцию непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ, ПЦР-диагностику, определение специфических IgM и IgG, биомикроскопическое обследование.

Подтверждают инфицирование положительные лабораторные результаты и соответствующая клиническая картина.

Быстрым и доступным способом диагностики является кожная проба с токсоплазмином. Положительный результат проба показывает с 4-й недели с момента заражения.

Відкрити Згорнути Лечение токсоплазмоза

В основе лечения токсоплазмоза лежит медикаментозная терапия.

Лекарственные средства при лечении токсоплазмоза: этиотропная терапия (антипротозойные средства), антигистаминные препараты, противомикробные средства, химиотерапия, патогенетические и симптоматические средства. Відкрити Згорнути Профилактика токсоплазмоза

Для профилактики приобретенного токсоплазмоза необходимо:

предупредить возможность заражения от кошек, употреблять в пищу только правильно термически обработанные мясные продукты, исключить употребление сырого мясного фарша, употреблять только чисто вымытые овощи, фрукты, зелень, соблюдать индивидуальные санитарно-гигиенические правила.

Профилактика врожденного токсоплазмоза включает планирование беременности, предупреждение инфицирования женщин во время ведения беременности. На протяжении всего вынашивания ребенка женщинам периодически назначают иммунологические анализы.

Відкрити Згорнути

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

"