Популярная медицинская энциклопедия. Более 1000 самых распространенных заболеваний, патологий, симптомов и синдромов

Авторитетный авторский коллектив представляет Популярную медицинскую энциклопедию. В ней содержится более 1000 самых распространенных заболеваний, различного рода патологий, симптомов и синдромов. Эта книга поможет уточнить правильность поставленного диагноза, проанализировать причину возникновения заболевания, назначение того или иного метода лечения. Стильное подарочное оформление издания позволит вам с гордостью поставить его на книжную полку в домашнюю библиотеку. Популярная медицинская энциклопедия предназначена для широкого круга читателей, не имеющих медицинского образования. Она также будет полезна врачам различных специальностей, медицинским сестрам, студентам медицинских институтов. Внимание! Информация, содержащаяся в книге, не может служить заменой консультации врача. Необходимо проконсультироваться со специалистом перед применением любых рекомендуемых действий.

Большая медицинская энциклопедия: актуализированное и дополненное издание бестселлера. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

Вы держите в руках уникальное издание – созданную в лучших традициях книгоиздательского дела современную Большую медицинскую энциклопедию. Созданная опытным коллективом специалистов, она содержит описание более чем полутора тысяч заболеваний, различного рода патологий, симптомов и синдромов. Эта отлично иллюстрированная книга поможет вам уточнить правильность постановки диагноза, узнать причину болезни, а также необходимость проведения исследований и рекомендует оптимальные методы лечения и профилактики. Для удобства пользования энциклопедия снабжена подробным словарем медицинских терминов и алфавитным указателем. Издание предназначено как для специалистов- врачей различных специальностей, студентов медицинских институтов, так и для самого широкого круга читателей. Наша энциклопедия должна быть в каждом доме!

Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Большая компьютерная энциклопедия является удобным и грамотным справочником по использованию современных компьютерных программ и языков. В книгу включено более 2600 английских и русских терминов и понятий. Справочник операционных систем и программирования познакомит вас с пятью самыми популярными компьютерными языками и тринадцатью операционными системами. Справочник по «горячим клавишам» содержит все самые последние обновленные данные для семи популярных программ, а справочник компьютерного сленга состоит почти из 700 терминов, которые помогут вам ориентироваться в компьютерном мире. Эта книга станет для вас незаменимым помощником и поможет получить новые знания.

Гидроцефалия

Гидроцефалия – это наличие избыточной цереброспинальной жидкости (ликвора) в системе желудочков, омывающих головной мозг. Патология бывает врожденной и приобретенной, встречается при множестве неврологических болезней и травм центральной нервной системы, как у детей, так и у взрослых. В некоторых случаях, в основном, в обиходе, это заболевание также называют водянкой головного мозга.

Лечением данного заболевания занимается: О заболевании

Головной мозг имеет целую систему желудочков и цистерн, в которых вырабатывается ликвор. Всасывается произведенная цереброспинальная жидкость в субарахноидальном пространстве, откуда поступает в общую систему кровообращения.

Ликворная система содержит от 140 до 270 мл цереброспинальной жидкости, которая находится в 4-х желудочках. В сутки продуцируется около 600 мл ликвора, который поддерживает обмен веществ между мозговой тканью и кровью. Выработка, циркуляция и всасывание ликвора – постоянный и непрерывный процесс, но иногда, в силу определенных причин, он нарушается. В таких случаях появляется характерная симптоматика, а специалисты говорят о гидроцефалии.

Виды гидроцефалии

Выделяют три основные формы патологии:

открытую, когда расширены все желудочки, но препятствий току ликвора нет, окклюзионная, при которой по ходу продвижения ликвора возникает препятствие, закупориваются пути, арезорбтивная, когда нет достаточного всасывания в субарахноидальном пространстве.

В зависимости от того, в каком месте локализуется жидкость, бывает гидроцефалия внутренняя, то есть избыток ликвора в желудочках, и наружная, когда ликвор накапливается в субарахноидальном пространстве.

При открытом типе гидроцефалии желудочки растягиваются и давят на вещество мозга, отчего происходит истончение и дегенерация нервной ткани. При возникновении препятствий на пути ликвора давление приходится на разные отделы головного мозга. Препятствия возникают из-за опухолей, травм, воспалений. При некоторых формах инсульта вещество мозга рассасывается, и его место занимает жидкость. Примерно такие же процессы происходят в глубокой старости.

С учетом причин развития заболевание бывает врожденным, когда нарушения в работе головного мозга обусловлены особенностями внутриутробного развития плода, и приобретенным, которое стало результатом перенесенных травм и заболеваний при жизни.

В зависимости от характера течения гидроцефалия бывает двух видов:

стабильная – давление ликвора несколько повышенное, но оно не растет, прогрессирующая – лечебные мероприятия не приводят к стабилизации объема ликвора, возможна атрофия мозгового вещества.

Риск столкнуться с гидроцефалией головного мозга сохраняется в любом возрасте, как у взрослых пациентов, так и у детей. Как правило, основная доля случаев приходится на малышей.

Симптомы гидроцефалии

Проявления заболевания отличаются у детей и взрослых. Признаки гидроцефалии зависят от степени патологии, возраста пациента, формы и объема заболевания.

У маленьких пациентов болезнь протекает тяжело, почти всегда приводя к задержке развития. Из-за того, что кости черепа не срослись, голова ребенка с гидроцефалией имеет огромный размер, на ней видны разбухшие вены. Большой родничок напряжен, не пульсирует. При тяжелых формах швы черепа расходятся. Характерен внешний вид: тонкая кожа на голове, оттопыренные уши, затруднения при взоре вверх (симптом «заходящее солнце»), глубоко сидящие глаза. Дети отстают в развитии, позже сверстников переворачиваются и садятся, мало интересуются окружающим.

При устранении патологии на первом году жизни возможно нормальное психическое и физическое развитие ребенка.

У подростков гидроцефалией могут осложниться инфекционные болезни, возникают судороги, потеря сознания, брадикардия.

Основное проявление у взрослых – упорная и мучительная головная боль, отсутствие реакции на обезболивающие лекарства. Характерно чувство давления на глаза, боль при движении глаз, тошнота и рвота.

Дополнительными неврологическими симптомами гидроцефалии головного мозга у детей старшей возрастной группы и взрослых могут послужить:

снижение остроты зрения, выпадение полей зрения, головокружение и шаткость при ходьбе, повышение мышечного тонуса, парезы и параличи, размашистые несоразмерные движения, изменение почерка, эмоциональные и психические расстройства.

У некоторых пациентов наблюдается резкий переход от равнодушия к эйфории, от восторга к апатии и т.д. В ряде случаев человек, ранее не выказывающий злобы, начинает вести себя агрессивно.

Причины гидроцефалии

Выделяют три основные причины развития патологии:

избыточная продукция ликвора, расстройство циркуляции, нарушение всасывания.

Все эти нарушения возникают по множеству причин, среди которых:

пороки развития нервной системы, внутриутробные инфекции, воспаления вещества мозга и оболочек, черепно-мозговые травмы, кровоизлияния в мозг, кисты, опухоли.

У малышей причиной врожденной гидроцефалии могут также стать инфекции, перенесенные матерью во время внутриутробного развития плода, например, ВИЧ, сифилис, токсоплазмоз, краснуха.

Особая форма гидроцефалии – заместительная, когда жидкость занимает место рассосавшейся, поврежденной или отсутствующей изначально мозговой ткани. Подобная форма может никак себя не проявлять, зачастую обнаруживается случайно. В медицинской литературе регулярно появляются публикации о том, что человек нормально живет и работает при отсутствии части мозга, замещенной жидкостью.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Псориаз - симптомы и лечение

Что такое псориаз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Медведева Сергея Владимировича, дерматолога со стажем в 36 лет.

Над статьей доктора Медведева Сергея Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Дерматолог Cтаж — 36 лет Кандидат наук «Здоровье и Материнство» на Выборной Клиника «Ультрамед НСК» Дата публикации 30 июля 2018 Обновлено 26 апреля 2021 Определение болезни. Причины заболевания

Псориаз — это хроническое заболевание, поражающее кожу, иногда ногти, суставы и внутренние органы. Проявляется зудом и появлением розово-красных высыпаний — папул, которые могут сливаться в более крупные бляшки [1] . Такие папулы возвышаются над поверхностью кожи. Они покрыты серебристыми чешуйками, которые легко отслаиваются при шелушении.

Псориатические папулы

Довольно часто болезнь сочетается с импотенцией, ускоренным семяизвержением и синдромом Рейтера [2] . При обширной форме псориаза может возникнуть псориатический артрит.

Факторы риска

Причины возникновения псориаза пока до конца не выявлены. К факторам риска развития болезни относят:

микробный фактор — различные виды грибка, микоплазмы, нервно-психическую травму, стресс, эндокринные заболевания — сахарный диабет, болезни щитовидной железы, очаги хронической инфекции, особенно стрептококковой, иммунодефицитные состояния, нарушения липидного и белкового обмена, травмы кожи и суставов. Передаётся ли псориаз

Псориаз не заразен. Многие исследователи обращают внимание на семейный характер псориаза и признают его генетическую природу. Причём по наследству передаётся не сама болезнь, а предрасположенность к ней.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы псориаза

Первые симптомы псориаза: высыпания на коже в виде ярко-розовых бляшек с шелушащейся поверхностью. Бляшки единичные, возвышаются над уровнем здоровой кожи, располагаются на локтевых сгибах и в подколенных впадинах.

Чаще псориатические бляшки возникают на коже колен, локтей, груди, живота, спины и волосистой части головы, но при прогрессировании заболевания они могут появиться в любых других, самых неожиданных местах покрова.

Локализация псориатических бляшкек

Вначале папулы небольшие — 3-5 мм, цвет ярко-розовый. Постепенно увеличиваясь в размерах, они покрываются серебристыми чешуйками и сливаются в более крупные образования, именуемые бляшками [4] .

Разрастание псориатических папул

Свежие элементы папул, как правило, яркого цвета, вплоть до красного, "старые" — более блёклые. На начальной стадии псориаза края папулы не шелушатся. Они представляют собой гиперемическую кайму — венчик роста [10] .

Венчик роста: начальная стадия псориаза

Отличительным признаком псориаза является триада Ауспитца. Эту триаду можно наблюдать при поскабливании поверхности папулы острым предметом. Она включает в себя три феномена:

феномен стеаринового пятна — наслоение большого количества серебристо-белых чешуек, которые легко отделяются при поскабливании, симптом псориатической плёнки — экссудированная поверхность, выполненная шиповатым слоем, которая открывается после отслаивания нижних слоёв роговых пластинок, феномен "кровяной росы" — обнажение поверхностных капилляров в виде мелких кровяных точек после отслойки псориатической плёнки [6] .

None

Признаки псориаза разных типов

Клинические разновидности псориаза:

Пятнистый псориаз — представлен бледно-розовыми слабо инфильтрированными пятнами. Напоминает токсидермию.

Пятнистый псориаз

Раздражённый псориаз — возникает в связи с воздействием на кожу агрессивных факторов внешней среды (солнечного света, холода, жары) и лекарственных препаратов раздражающего действия. Окрас бляшки становится более интенсивным, она увеличивается в размере, сильнее возвышается над поверхностью кожи, по краям формируется пояс в виде покраснения.

Раздражённый псориаз

Себорейный псориаз — часто развивается у больных себореей. Клиническая картина очень похожа на себорейную экзему.

Себорейный псориаз

Экссудативный псориаз — встречается довольно часто. Возникает в связи с избыточным выделением воспалительной жидкости — экссудата. Он пропитывает скопления чешуек, превращая их в чешуе-корки.

Экссудативный псориаз

Псориаз ладоней и подошв — представлен либо обычными бляшками и папулами, либо гиперкератозными образованиями, похожими на мозоли и омозолелости.

Псориаз ладоней

Фолликулярный псориаз — редко встречающаяся форма болезни. Высыпания состоят из милиарных узелков белого цвета с воронкообразным вдавлением в центре.

Фолликулярный псориаз

Псориаз слизистых оболочек — редко встречающаяся форма заболевания. Возникает на слизистой оболочке рта и мочевого пузыря. Проявляется в виде участков серо-белого цвета с красной каймой [10] .

Псориаз слизистых оболочек

Периодичность псориатических проявлений

Для псориаза характерна цикличность обострений. Наиболее часто они происходят осенью и весной.

Патогенез псориаза

Поперечное сечение кожи при псориазе

Дерматоз — это воспалительный процесс, связанный с работой иммунных Т-клеток. Вследствие такого воспаления ускоряется разрастание кератиноцитов — основных клеток эпидермиса [15] .

Механизм развития псориаза

Псориаз, как разновидность дерматоза, является хроническим воспалительным заболеванием. Оно протекает с участием микробных возбудителей, которые могут связываться с поверхностью кожи.

Всё, что происходит в коже под воздействием возбудителя, — классическая воспалительная реакция по принципу RTCDF:

Rubor — покраснение, Tumor — бугор, отёк, Calor — жар, повышенная температура, Dolor — боль, Functia laesa — нарушение функций.

Покраснение и утолщение кожных покровов в местах поражения, зуд, повышенная кератинизация с последующим образованием чешуек — всё это проявления воспалительного процесса, защитная реакция организма, направленная на борьбу с микробным возбудителем. Без своевременной помощи извне организм часто терпит поражение.

Кератинизация клеток

Некоторые учёные придерживаются теории генетической предрасположенности к нарушению процесса деления клеток. При таком нарушении происходит усиленное отмирание и ороговение клеток с их последующим разрастанием и появлением большого числа не полностью ороговевших эпителиоцитов. Но эта теория нисколько не противоречит вышеизложенной микробной.

Классификация и стадии развития псориаза

Общепринятой классификации псориаза нет.

Традиционно выделяют четыре типа болезни:

вульгарный псориаз — себорейный, фолликулярный, бородавчатый, экссудативный, буллёзный, псориаз ладоней и подошв, псориаз слизистых, пустулёзный псориаз, псориатическая эритродермия, псориатический артрит [2] .

По МКБ-10 выделяют:

L40.0 Псориаз обыкновенный (монетовидный и бляшечный псориаз), L40.1 Генерализованный пустулёзный псориаз (импетиго герпетиформное, болезнь Цумбуша), L40.2 Акродерматит стойкий, L40.3 Пустулёз ладонный и подошвенный, L40.4 Псориаз каплевидный, L40.5 Псориаз артропатический, L40.8 Другой псориаз, L40.9 Псориаз неуточнённый [21] . Осложнения псориаза

Без своевременного и грамотного лечения псориаз начинает негативно влиять на жизненно важные органы и системы: суставы, сердце, почки и нервную систему. Эти состояния могут привести к инвалидности и даже стать причиной смерти.

Что такое псориатический артрит

Псориатический артрит является наиболее тяжёлой формой псориаза, так как он нередко становится причиной инвалидности [16] .

С этим осложнением врачи сталкиваются чаще всего. Оно возникает в результате воспалительных изменений в суставах.

Псориатический артрит

Виды псориатического артрита

Больше всего страдают суставы кистей, запястий, ступней и коленей. Со временем болезнь может перейти на тазобедренные, плечевые суставы и суставы позвоночника. При дальнейшем прогрессировании вблизи поражённых суставов начинают болеть мышцы. Пациенты жалуются на скованность движений, особенно в утренние часы. Температура тела у этих людей часто повышена в течение всего дня [14] .

Клиническая картина псориатического артрита развивается по типу обычного артрита: вначале возникают болевые ощущения, затем отёчность, скованность и ограничение подвижности. Характерный симптом этого осложнения — палец-сосиска. Он появляется из-за поражения всех межфаланговых поверхностей.

Патогномоничный симптом

Другие осложнения псориаза

Чуть реже встречается псориатическая эритродермия. Это состояние возникает при полном поражении кожи. Пациентов беспокоит зуд и жжение, обильное шелушение отмерших тканей, сильная реакция кожи на смену температуры.

Псориатическая эритродермия

Следующим по частоте возникновения является пустулёзный псориаз. Это осложнение связано с присоединением вторичной инфекции — стафилококков и стрептококков. Клинически пустулёзный псориаз сопровождается появлением пустул — гнойничков размером с гречневое зерно. Пустулы возникают в разных местах. Они возвышаются над поверхностью кожи, отличаются быстрым ростом и тенденцией к слиянию. К имеющимся симптомам присоединяется высокая температура и признаки серьёзной интоксикации.

Пустулёзный псориаз

Поражения внутренних органов при псориазе сейчас встречаются крайне редко. Как правило, им подвержены люди, ведущие асоциальный образ жизни. Чаще поражается мочеполовая система: почки, слизистая мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Это приводит к развитию пиелонефрита, гломерулонефрита, цистита и уретрита.

Со стороны сердца псориаз может вызвать поражение митральных клапанов, воспаление сердечной мышцы и наружной оболочки сердца — миокардит и перикардит. При поражении нервной системы пациенты жалуются на ощущение ползания мурашек, повышенную раздражительность или депрессию, постоянную усталость, сонливость и апатию [13] .

Диагностика псориаза Когда следует обратиться к врачу

К врачу необходимо обратиться при первых симптомах псориаза: появлении на коже ярко-розовых бляшек с шелушащейся поверхностью.

Подготовка к посещению врача

За три дня до посещения врача следует перестать наносить на кожу лечебные мази. Другая специальная подготовка не требуется.

Псориаз — настолько узнаваемое заболевание, что диагностировать его по внешним признакам не составит труда. Часто диагноз пациентам можно ставить, что называется, "с порога". При необходимости врач делает соскоб с поверхности кожи для обнаружения триады Ауспитца.

Кандидат медицинских наук О. В. Терлецким вместе с соавторами предложил схему диагностики, разработанную на основе данных Американской ревматологической ассоциации. Она включает в себя следующие обследования:

общий анализ крови (с тромбоцитами), общий анализ мочи, биохимический анализ крови, острофазные реакции организма — С-реактивный белок и ревматоидный фактор, иммуноглобулины — IgА, IgG, IgМ, IgЕ) реакция связывания комплемента с гонококковым и хламидийным антигеном, реакции Райта и Хеддельсона, коагулограмма — оценка свёртывания крови, анализ крови на боррелиоз и токсоплазмоз (по показаниям), анализ крови на HLA [1] .

Однако существует множество болезней, протекающих под маской псориаза. В связи с этим возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики, в частности между папулёзным сифилидом, синдромом Рейтера, нейродермитом, розовым лишаем, системной красной волчанкой и себорейной экземой [7] . Для этой цели используют:

биопсию — отщипывание кусочка кожи с последующим гистологическим исследованием, лабораторную диагностику — часто применяется для отличия псориаза от папулёзного сифилида, исследования крови на другие скрытые инфекции для более качественного подбора антибиотиков.

Биопсия

Инструментальные методы диагностики преимущественно используются при осложнённых формах псориаза, связанных с поражением суставов и внутренних органов. К ним относятся: рентген суставов, УЗИ сердца, почек и мочевого пузыря [2] .

Лечение псориаза Существует ли эффективное лечение псориаза

Несмотря на то, что псориаз является упорно рецидивирующим заболеванием, от него можно полностью избавиться при условии своевременного обращения к врачу-дерматологу, который сможет выявить истинные причины псориаза. За последнее десятилетие появилось много препаратов системного и местного действия, направленных на устранение причины и подавление механизма развития болезни. Очень хорошо зарекомендовали себя препараты, взаимодействующие между собой при помощи химических сигналов (цитокинов). Они устраняют повышенную пролиферацию креатиноцитов кожи [9] .

Фототерапия

Коллективом кафедры дерматовенерологии МАПО СПб в 1994 году был внедрён метод лечения псориаза с применением УФО крови — фотомодификации крови ультрафиолетом.

О способности солнечного света благотворно влиять на кожу при многочисленных болезнях, в том числе и псориазе, было известно с незапамятных времён. В начале ХХ века группа немецких учёных предположила: поскольку ультрафиолет оказывает лечебный эффект, воздействуя на открытую кожу, то этот эффект, вероятно, будет возникать и при воздействии ультрафиолета на кровь. Ведь это тоже своего рода ткань. Это предположение подтвердил первый сеанс воздействия УФО на кровь, который провели в Германии в 1924 году.

Лечебный эффект ультрафиолетовых лучей на кровь связан с глубокими структурными изменениями на молекулярно-атомном уровне, которые улавливаются иммунокомпетентными органами — печенью, селезёнкой, костным мозгом и лимфоидной тканью. Эти изменения расцениваются органами как сигнал тревоги, в связи с чем они вырабатывают в десятки раз больше иммунных комплексов. Ультрафиолет в этом случае является своеобразным "кнутом", который принуждает организм резко повысить защитные силы для борьбы с болезнью.

УФО крови

Также стоит отметить РТ-эффект — размуровывающую терапию ультрафиолета. Этот метод лечения важен, учитывая хронический характер псориаза, сопряжённого с многочисленными осложнениями внутренних органов, вызванных разнообразными микробными возбудителями. Чем дольше микробы находятся в организме, тем шире становится их ареал обитания. Эти микроскопические существа через кровь и лимфоток захватывают всё новые и новые анатомические области. Попадая в ткани, они стремятся как можно глубже проникнуть в межклеточные пространства. Там они формируют микроколонии, защищённые остатками отмерших, разрушенных клеток и лейкоцитарным валом. Благодаря этому микроорганизмы могут годами находиться вне зоны досягаемости для антибиотиков. Недостаток питательных веществ они легко компенсируют, входя в состояние анабиоза — нечто среднее между жизнью и смертью.

Разрушить микробные "убежища" помогает способность ультрафиолетовых лучей. Они создают благоприятные условия для проникновения антибиотиков и других препаратов, воздействующих на причину псориаза [8] .

Накожное применение ультрафиолета также актуально. Наиболее известным методом лечения, использующий этот принцип, является ПУВА-терапия. Хотя он менее эффективен, чем УФО крови. Лечебный эффект длится недолго, рецидив может наступить спустя две недели после окончания лечения.

ПУВА-терапия

Медикаментозное лечение

Из медикаментозных средств хорошо зарекомендовали себя:

производные витамина А (Неотигазон, Тигасон), снижающие скорость созревания кератиноцитов и нормализующие дифференциацию клеток, иммунодепресанты (Циклоспорин А), снижающие активность Т-лимфоцитов, способствующих усиленному делению клеток эпидермиса, препараты для лечения злокачественных опухолей (Метотрексат), тормозящие размножение и рост нетипичных клеток кожи [16] . Какие мази и кремы эффективны в лечении псориаза

Облегчить состояние больного помогут мази и кремы с противовоспалительными компонентами: Дермовейт, Псорилом, Акридерм, Целестодерм.

Как лечить псориаз волосистой части головы

При лечении псориаза волосистой части головы мази не эффективны. В дополнение к медикаментозным методам и лечению ультрафиолетом можно применять специальный шампунь, например Низорал.

Как лечить псориаз на локтях и руках

Псориаз на локтях и руках лечат теми же методами, что и на остальных частях тела. Особенность течения псориаза в этой области состоит в том, что кожа рук подвержена физическим, механическим и химическим воздействиям, что считается отягчающими факторами течения болезни.

Эффективно ли лечение псориаза моноклональными антителами

Лечение псориаза моноклональными антителами очень эффективно. Препараты на основе моноклональных антител — это полученные в лаборатории антитела, аналогичные вырабатываемым иммунными клетками человека. Моноклональные антитела избирательно воздействуют на мишени, ответственные за развитие болезни. Для лечения псориаза применяют инфликсимаб, адалимумаб, устекинумаб.

Как распознать и лечить псориаз у детей

У детей псориаз часто протекает более бурно и маскируется под другие заболевания (экзему, рожу, герпес), что затрудняет диагностику. Методы терапии аналогичны лечению взрослых: фототерапия, медикаментозное и местное лечение.

Какие ванны принимать при псориазе

Уменьшить воспаление и зуд помогут ванны с добавками алоэ (лат. Aloe vera) [22] .

Как лечить псориаз по Пегано

Метод Пегано для лечения псориаза предполагает очищение кишечника, диету и фиточаи. Эффективность этого метода клиническими исследованиями не доказана.

Роль питания в лечении

Питание сильно влияет на течение псориаза. При лечении нужно исключить спиртное, солёное, острое, маринованное, орехи, цитрусовые, мёд, шоколад и копчёности.

В каких санаториях показан отдых для лечения псориаза

При псориазе санаторно-курортное лечение предпочтительно проходить на море в регионе с тёплым сухим климатом и большим количеством солнечных дней. Наиболее подходят для этого курорты Крыма.

Народные способы

Некоторые народные средства помогут уменьшить зуд и шелушение кожи у пациентов с псориазом лёгкой и средней степени тяжести. К таким методам относятся:

крем с экстрактом алоэ (лат. Aloe vera), рыбий жир, наносимый на кожу с покрытием повязкой на шесть часов в день в течение четырёх недель, крем с экстрактом орегонского винограда (лат. Mahonia aquifolium) [22] . Прогноз. Профилактика

Псориаз — это не приговор. Если пациент своевременно обратился за квалифицированной помощью к специалисту, который сможет установить реальные причины заболевания и назначит эффективное лечение, то болезнь будет побеждена.

Простая форма псориаза проявляется только дефектом кожи. Поэтому особых условий для работы пациенту не требуется. Исключение составляет работа на химическом предприятии: в этом случае прибывание на рабочем месте придётся исключить.

Стоит помнить, что при псориазе могут возникнуть осложнения. Чаще всего развивается псориатический артрит. Его тяжёлые формы могут ограничить выполнение обязанностей на производстве, а в дальнейшем привести к полной инвалидизации.

Профилактика псориаза — неотъемлемая часть терапевтических мероприятий по устранению одного из наиболее серьёзных кожных заболеваний. После выздоровления пациенту необходимо полностью пересмотреть свой образ жизни, исключить вредные привычки, уделить внимание лечению хронических заболеваний других органов, скорректировать питание, включить в ежедневный распорядок прогулки на свежем воздухе и занятия спортом.

Берут ли с псориазом в армию

Тяжёлые формы псориаза являются достаточным основанием для признания призывника непригодным для службы в армии, лёгкие формы — ограниченно годным. 

Список литературы Терлецкий О. В. Псориаз. Дифференциальная диагностика "псориазиподобных" редких дерматозов. Терапия. — СПб., 2007. Молочков В. А., Бадокин В. В. Псориаз и псориатический артрит. — М., 2007. Терлецкий О. В. Псориаз и другие кожные заболевания. Терапия, диета. — СПб., 2010. Бабушкина М. В., Загратдинова Р. М. Пустулёзный псориаз. Дифференциальная диагностика неинфекционных пустулёзов. — М., 2012. Терлецкий О. В., Разнатовский К. И. Псориаз. Руководство по диагностике и терапии разных форм псориаза и псориатического артрита. — СПб., 2014. Ганеманн С. Хронические болезни, их своеобразная природа и гомеопатическое лечение. — СПб., 2014. Павлова О. В. Психо-нейро-иммунные взаимодействия при псориазе. — М., 2007. Дмитрук В. С., Левицкий Е. Ф. Физические и природные факторы в терапии псориаза. — Томск, 2003. Донцова Е. В. Новые фармакологические и лечебные подходы при псориазе. — Воронеж, 2017. Разнатовский К. И. Псориатическая болезнь. Диагностика, терапия, профилактика. — М., 2017. Мошкалова И. А., Михеев Г. Н. Пузырные дерматозы. Псориаз. Современные методы лечения. — СПб., 1999. Шилов В. Н. Псориаз — решение проблемы (этиология, патогенез, лечение). — М., 2001. Кунгуров Н. В., Филимонов Н. Н. Псориатическая болезнь. — Екатеринбург, 2002. Довжанский С. И., Утц С. Р. Псориаз или псориатическая болезнь. — Саратов, 1992. Anderson D M., Maraskovsky E., Billingsley W. L., Dougall W. C., et al. A homologue of the TNF receptor and its ligand enhance T-cell growth and dendritic-cell function // Nature. — 1997, 390 (6656): 175-179.ссылка Antony C., Smolen J. The infliximab multinational psoriatic arthritis controlled trial. — San Francisco, 2003. Baker H. Pustular psoriasis // Dermatologic Clinics. — 1984, 2 (3): 455-470. Berbis P. Palmaplantar pustulosis // Rev Prat . — 1991, 41 (22): 2165-2168.ссылка Borel J. F. Mechanism of action and rationale for cyclosporin A in psoriasis // Br J Dermatol. — 1990, 122: 5-12.ссылка Clegg D. O., Reda D. J., Abdellatif M. Comparison of sulfasalazine and placebo for the treatment of axial and peripheral articular manifestations of the seronegative spondylarthropathies: a Department of Veterans Affairs cooperative study // Arthritis Rheum. — 1999, 42 (11): 2325-2329.ссылка Международная статистическая классификация болезней и связанных со здоровьем проблем. 10-й пересмотр (МКБ-10). — Женева, 1992. Psoriasis // Mayo Clinic. — 2020. "

Пиелонефрит и беременность

Пиелонефрит - это инфекционно-воспалительный процесс в одной или обеих почках. Заболевание возникает до зачатия или связано с гестационным периодом. Воспаление почек, развившееся при беременности, именуют как гестационный пиелонефрит. Патология осложняет течение беременности, увеличивает риск перинатальной заболеваемости. Показательно, что лечение своевременно диагностированного пиелонефрита снижает риск осложнений, и роды, как правило, протекают самопроизвольно.

Виды пиелонефрита при беременности По патогенезу: первичный и вторичный. Пиелонефрит считается первичным, если воспалительный процесс изначально развивается в здоровой почке. Вторичный пиелонефрит возникает на фоне аномалий развития почки и мочевыводящих путей, уродинамических нарушений. По течению: острый и хронический. Острое воспаление имеет ярко-выраженную симптоматику, и чаще диагностируют у первородящих. Хроническое формируется постепенно, и наблюдается при повторных гестациях. По периоду: обострение, частичная ремиссия и ремиссия. Для обострения свойственна активная симптоматика, для частичной ремиссии — постепенное угасание симптомов, для ремиссии — отсутствие клинико-лабораторных признаков пиелонефрита. По сохранности функций почек: без нарушения функций почек, с нарушением функций почек и хроническая почечная недостаточность. По количеству пораженных почек: односторонний (чаще поражается правая почка) и двусторонний.

В зависимости от характера патологических изменений острый пиелонефрит имеет несколько стадий развития:

серозное воспаление, гнойное воспаление, апостематозный пиелонефрит — гнойно-воспалительный процесс с образованием множественных мелких гнойничков в мозговом слое органа, карбункул почки — гнойно-некротический процесс, абсцесс почки — формирование гнойного очага, отграниченного псевдокапсулой, в корковом и мозговом слое почки.

Острая форма имеет два варианта исхода — полное выздоровление или хронизация воспаления. Исход хронического пиелонефрита — структурные и функциональные изменения в почечной ткани разной степени.

Позвоните прямо сейчас Записаться к акушеру-гинекологу Выбрать время Причины пиелонефрита при беременности

В период гестации пиелонефрит обнаруживают даже у здоровых женщин с нормальной функцией и структурой почек. Причина тому — наличие любого гнойно-воспалительного процесса в организме. Условно-патогенные микроорганизмы попадают в почку с током крови или мочи из нижележащих органов, инициируют воспалительные изменения в почечной ткани.

Наиболее частые возбудители пиелонефрита у беременной и небеременной женщины - это бактерия семейства Enterobacteriaceae (кишечная палочка). Реже высевают сапрофитный стафилококк, клебсиеллу, кандиду, хламидию, стрептококк, протей, микоплазмы и вирусы.

Факторы риска развития гестационного пиелонефрита:

Воспалительные заболевания женских половых органов. Инфицирование почки возникает при вульвите (наружном воспалительном процессе половых органов), кольпите (воспалении во влагалище), бактериальном вагинозе. Возбудители из очагов инфекции гематогенным путем попадают в почечную ткань. Асимптоматическая бактериурия. В моче пациенток высеивают моноинфекцию, при этом клиническая симптоматика отсутствует. Так как моча - это благоприятная среда для размножения условно-патогенной микрофлоры, то в условиях застоя и обратного заброса мочи активизируются сапрофитные микроорганизмы, развивается пиелонефрит. Наличие в анамнезе урологических патологий способствуют более быстрому развитию скрытой хронической бактериурии. Уродинамические изменения. У беременных на фоне повышения уровня прогестерона расширяется чашечно-лоханочная система, развивается гипотония мочевого пузыря (нарушение оттока мочи). На поздней стадии беременности ситуацию усугубляет расслабление сфинктера уретры, ускоренная клубочковая фильтрация, сдавливание мочевыводящих органов растущей маткой.

Вероятность воспаления почечной ткани возрастает при наличии мочекаменной болезни, врожденных пороков развития мочевой системы, камней почек, сахарного диабета.

Симптомы пиелонефрита при беременности

Получите консультацию у специалистов:

Клинические проявления пиелонефрита в разные гестационные периоды имеет типичные особенности. В I триместре постоянный симптом - это резкая интенсивная боль в области поясницы. Боль распространяется в пах, гениталии, нижнюю часть живота.

Справка! Обычно у первобеременных первые признаки пиелонефрита возникают на сроке 4–6 недель, при повторной гестации — на 6–8 недели.

Неспецифический симптом острого пиелонефрита — интоксикационный синдром:

мышечная слабость, суставная боль, недомогание, озноб и лихорадка, повышенное потоотделение.

Во II и III триместре боль в поясничной области менее интенсивная. В клинической картине доминируют дизурические расстройства: учащенное мочеиспускание, болезненность при опорожнении мочевого пузыря.

Хронический пиелонефрит может протекать с обострениями (активная фаза острого воспаления), сменяться латентной (бессимптомной) фазой или переходить в ремиссию.

Диагностика пиелонефрита при беременности

Сложность диагностики гестационного пиелонефрита связана с ограниченным количеством методов исследования, безопасных во время беременности. Не рекомендовано проводить рентгенологическую диагностику, цистоскопию (осмотр мочевого пузыря эндоскопическим прибором), катетеризацию мочевого пузыря, так как существует вероятность заноса инфекции.

При сборе анамнеза нефролог или уролог выясняет наличие очагов хронической инфекции, врожденных пороков развития органов мочевыводящей системы и других заболеваний, которые способны вызвать нарушение оттока мочи. В процессе опроса уточняет срок беременности и особенности ее течения.

План обследования беременной включает лабораторные и неинвазивные методики:

Клинический анализ крови. Уровень нейтрофилов и лейкоцитов повышен, увеличена СОЭ, выявляется нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Биохимический анализ крови. Увеличена концентрация сиаловых кислот, мочевины, креатинина, определяют положительную реакцию на С-реактивный белок. Общий анализ мочи. В период острого воспаления в моче обнаруживают большое количество белка и бактерии. Проба Реберга. Фильтрация нарушается в случае тяжелого поражения почек. Микробиологическое исследование мочи. Позволяет выявить возбудителя для выбора адекватной антибактериальной терапии. УЗИ почек. Дает возможность в реальном времени определить структурные изменения почки, расширение чашечно-лоханочной системы и оценить тяжесть воспалительного процесса. В ходе исследования могут быть обнаружены опухоли, пороки развития органов мочеполовой системы, камни.

В процессе диагностики пиелонефрита необходимо исключить заболевания со схожей симптоматикой: аппендицит, острый холецистит (воспаление стенок желчного пузыря), почечную колику, токсоплазмоз и инфекции респираторного тракта.

Лечение пиелонефрита при беременности

Терапия острого пиелонефрита направлена на прекращение инфекционно-воспалительного процесса, нормализация оттока мочи и ликвидацию застоя, восстановление функций мочевыделительной системы. Лечение подбирают с учетом срока беременности, тяжести заболевания и наличия осложнений.

Медикаментозное лечение

Для лечения инфекции, которая спровоцировала воспаление, проводят антибактериальную терапию. До получения результатов бактериологического анализа мочи назначают антимикробные препараты широкого спектра действия. В I триместре гестации рекомендованы ингибиторзащищенные аминопенициллины, со II триместра используют макролиды и цефалоспорины, в III триместре — сульфаниламиды. После получения бактериологического анализа с идентификацией возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводят коррекцию терапии.

На фоне антибактериальной терапии необходима детоксикационная терапия. Для выведения из организма токсических продуктов внутривенно вводят альбумин, водные растворы солей и органических кислот. Одновременно принимают антигистаминные и десенсибилизирующие препараты, предупреждающие и ослабляющие возможные проявления аллергии на антибиотики.

В терапии пиелонефрита активно используют спазмолитические средства, растительные уроантисептики, салуретики для выведения ионов натрия и хлора, нестероидные противовоспалительные препараты для уменьшения болевого синдрома.

Через 14 дней после окончания приема антибиотика выполняют повторное микроскопическое исследование мочи. При отсутствии инфекции и повышенной дозы белка продолжают динамическое наблюдение за беременной.

Для закрепления лечебного эффекта практикуют немедикаментозные методы:

обильное питье, сон в коленно-локтевой позе для активизации оттока мочи, прием мочегонных сборов и растительных антисептиков, употребление витаминизированных отваров и морсов из шиповника, брусники, клюквы.

При отсутствии положительной клинической и лабораторной динамики устанавливают мочеточниковый катетер, нефростому или стент для нормального оттока мочи и ликвидации застоя.

Важно! В процессе лечения тщательно наблюдают за состоянием плода, профилактикой гипоксии. При выявлении задержки развития показана соответствующая терапия.

Хирургическое лечение

Острый вторичный пиелонефрит, гнойно-деструктивные процессы в почке — показания к оперативному лечению.

Предпочтение отдают органосохраняющим операциям:

иссечение гнойно-некротических участков почечной ткани, декапсуляция — удаление почечной капсулы для уменьшения давления внутри почечной паренхимы, пункционное дренирование абсцесса почки, вскрытие гнойных очагов, люмботомия — вскрытие забрюшинного пространства.

При высоком риске инфекционных осложнений, гнойном разрушении более 2/3 почечной паренхимы выполняют нефрэктомию — полное удаление почки.

В большинстве случаев гестационный пиелонефрит протекает без деструктивных изменений в почке, поэтому успешно поддается лечению консервативными методами. У большинства беременных с острым пиелонефритом роды происходят самопроизвольно с применением спазмолитических препаратов. Искусственное родоразрешение необходимо при хроническом осложненном пиелонефрите и высокой вероятности акушерских осложнений.

"

презентация Алгоритм диагностики токсоплазмоза у беременных Токсоплазмоз у беременных: причины заболевания, варианты течения, этиология и патогенез. Риск вертикального инфицирования, тяжесть поражения в зависимости от триместра. Клинические проявления острого токсоплазмоза, лабораторная диагностика, схема лечения.

Нажав на кнопку Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

Рубрика Медицина Вид презентация Язык русский Дата добавления 16.04.2014 Размер файла 226,9 K посмотреть текст работы полная информация о работе Подобные документы Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Определение и эпидемиология токсоплазмоза, пероральная и трансплацентарная передача инфекции. Этиология, патогенез токсоплазмоза, патологические изменения и клинические проявления. Диагностика заболевания, выделение возбудителя, серологические тесты.

Токсоплазмоз: причины, симптомы и лечение

Токсоплазмоз - врожденное или приобретенное паразитарное заболевание. Этиология, эпидемиология и патогенез данного заболевания. Изучение способов внутриутробного поражение плода. Клинические проявления токсоплазмоза, диагностика, лечение и профилактика.

Лейшмашш, лямблия, трихомонады, токсоплазма: особенности и цикл развития

Распространение, морфологические особенности и цикл развития висцерального лейшманиоза. Его патогенное действие, лабораторная диагностика и лечение. Симптомы и профилактика лямблиоза. Клиника острого токсоплазмоза. Опасность инфицирования токсоплазмой.

Токсоплазмоз и беременность

Понятие и причины развития токсоплазмоза как паразитарного заболевания человека, вызываемого внутриклеточно паразитирующим Toxoplasma gondii. Условия инфицирования плода при заражении женщины в период беременности, негативное влияние и последствия.

Клинические особенности врожденного токсоплазмоза

Инкубационный период токсоплазмоза. Изучение состояния новорожденного при острой генерализованной форме болезни. Клиническая картина фетопатии. Признаки генерализованного заболевания, активного менингоэнцефалита и постэнцефалитического нарушения.

Токсоплазмозный лимфаденит

Обзор паразитарной болезни, характеризующейся поражением многих органов и систем. Бессимптомные формы токсоплазмоза и пневмоцистоза. Изучение этиологии и клинических проявлений токсоплазмоза. Симптомы лимфаденопатии. Диагностика и лечение заболевания.

Пиелонефрит во время беременности

Пиелонефрит как самое частое и опасное заболевание почек у беременных, анализ и обусловленность частоты его возникновения, причины проявления, степень опасности для роженицы и плода. Патогенез пиелонефрита у беременных, методы его диагностики и лечения.

Клинические проявления острой почечной недостаточности

Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Клинические проявления, лабораторная и инструментальная диагностика, методы лечения заболевания, особенности его протекания у детей. Методика постановки диагноза на основании объективных данных.

Современный подход к диагностике и лечению токсоплазмоза

Токсоплазмоз как протозойная инвазия, характеризующаяся большим разнообразием вариантов течения и полиморфизмом клинических проявлений. Характеристика внутриклеточного паразита из класса Sporozoa. Особенности факторов риска заражения и заболевания.

Токсоплазмозный лимфаденит

Воздействие инфекции на репродуктивную функцию женщины. Цикл циркуляции токсоплазм. Варианты клинических проявлений токсоплазмоза. Основные клинические симптомы лимфаденопатии. Поражение органа зрения. Токсоплазмозная инфекция у беременных женщин.

"

Протозоозы

Протозойные заболевания или протозоозы - это заболевания, вызванные простейшими микроорганизмами. Такие инфекции могут быть системными (поражать весь организм) и кишечными (поражают желудочно-кишечный тракт).

К системным протозоозам относятся малярия, бабезиоз, лейшманиоз, токсоплазмоз, трипаносомоз.

В этой статье мы поговорим о простейших, которые поражают желудочно-кишечный тракт и вызывают кишечные инфекции.

Кишечные простейшие передаются фекально-оральным путем. Встречаются простейшие, а соответственно и инфекции, вызванные ими, по всеми миру, но наиболее широко распространены в областях с плохими санитарно-гигиеническими условиями и контролем за состоянием воды. Токсоплазмоз, кстати, тоже передается орально-фекальным путем, но при этом не поражает ЖКТ (подробнее по ссылке). Некоторые простейшие могут распространяться половым путем, например при орально-анальных контактах. Несколько разновидностей простейших вызывают тяжелые инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии.

Наиболее важными кишечными протозойными патогенами являются лямблии и амебы, криптоспоридии, бластоцисты и др.

Многие патогенные и непатогенные микроорганизмы могут находиться в кишечнике в одно и то же время. При этом инфекции, вызванные кишечными простейшими, в большинстве случаев характеризуются либо бессимптомным течением, либо стертой клинической симптоматикой. Настороженность по поводу паразитарных заболеваний имеет место при хронических диареях, кожных высыпаниях неясной этиологии, в некоторых случаях при длительно сохраняющейся эозинофилии в крови.

Постановка диагноза основывается на сборе эпидемиологического анамнеза, на выявлении симптомов и физикального обследования, а также на результатах лабораторного исследования кала на простейшие, а при наличии возможностей - на антигены возбудителей (криптопроридии, амебы, лямблии) или выявление генетического материала простейших с помощью молекулярно-генетических методов.

Микроскопический анализ кала является скрининговым методом диагностики, но может потребовать повторных исследований, методов концентрации и специальных окрашиваний. Наиболее информативным в этом плане может быть анализ трехдневного кала с применением специальных методов обогащения, с интервалом в две недели при первом отрицательном результате. Два последовательных отрицательных результата исследования кала на я/гельминтов и простейшие с интервалом в 14 дней позволяют исключить паразитарную (и глистную) инвазию, и дообследоваться в другом направлении.

Entamoeba histolytica/E. dispar .

Кишечный амебиаз распространен повсеместно, преимущественно в Центральной Америке, западной Южной Америке, Западной и Южной Африке и на индийском субконтиненте. В развитых странах большинство случаев происходит среди недавних иммигрантов и туристов, вернувшихся из эндемичных областей. Амебиаз является третьей по распространенности причиной смерти от паразитозов после малярии и шистосомоза.

Разновидностей амеб множество, но наиболее часто выявляются E.histolytica и E. dispar. Принято считать, что E.dispar непатогенна, но при ее выявлении в совокупности с клинической картиной заболевания, необходимость лечения рассматривается индивидуально.

Человек инфицируется при заглатывании цист с пищей или водой, или при оральных сексуальных контактах. После попадания в организм человека из цисты выходит трофозоит, который по мере продвижения по кишечнику может либо проникать в ткани кишечника, либо выводиться с калом (как в виде цист, так и в виде трофозоитов). Для заражения опасны только цисты.

В 90% случаев течение болезни бессимптомное. Если все же есть клиническая картина, то она может варьировать от легкой диареи до тяжелой дизентерии (боль в животе, диарея с кровью и слизью, снижение веса, повышение Т тела) и даже вызывать опасные осложнения: перфорацию кишечника, кишечные кровотечения и др. К факторам риска тяжелого течения относятся молодой возраст, беременность, лечение кортикостероидами, злокачественные новообразования, недоедание и алкоголизм, а также ВИЧ-инфекция.

Амебная инфекция может стать хронической и проявляться в виде диареи с болью в животе, слизью, метеоризмом, потерей веса. Могут обнаруживаться безболезненные, пальпируемые скопления - амебомы - по ходу толстого кишечника.

При внекишечном амебиазе наиболее часто поражается печень (абсцесс печени). Симптомы включают боль или дискомфорт в области печени, иррадиирующие в правое плечо, неустойчивую лихорадку, потливость, озноб, тошноту, рвоту, слабость и потерю веса. Абсцесс может перфорировать в поддиафрагмальное пространство, правую плевральную полость, правое легкое, перикард.

Основным методом диагностики, помимо общеклинических исследований (при которых можно обнаружить лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, повышение уровня трансаминаз печени и др.) является микроскопия кала. При этом 3х-кратное исследование повышает чувствительность до 95%. Чувствительностью до 100% обладают иммунохроматографические методы, основанные на выявлении антигена амеб в кале, кроме того они позволяют дифференцировать E.dispar и E.Histolytica. Так же могут использоваться молекулярно-генетические методы - ПЦР, и серологические методы - определение наличия антител к амебам, но серологические данные нельзя интерпретировать отдельно от других.

Из инструментального обследования информативным может быть колоноскопия, при которой выявляются характерные изъязвления стенки кишечника, а дальше проводится биопсия и гистологическое исследование материала, где могут быть выявлены трофозоиты амеб.

При подозрении на внекишечный амебиаз используют Р-графию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, КТ с контрастированием или МРТ.

Лечение проводится только после лабораторного подтверждения диагноза. И оно включает в себя несколько схем последовательно применяемых противомикробных препаратов (действующих как на ткани кишечника, так и в просвете кишечника), в зависимости от тяжести заболевания, формы (кишечная или внекишечная), индивидуальной непереносимости препаратов и другого-другого-другого.

Лямблиоз не менее широко распространен - лямблии наиболее часто обнаруживаются при исследовании кала. Пути передачи те же, инфицирование происходит при проглатывании цист. После попадания в организм из цист выходит трофозоит, который паразитирует в тканях тонкой кишки, дозревает, а затем выводится в окружающую среду с калом в виде цист.

Характер клинических проявлений у человека, вероятно, зависит от ряда факторов, включая вирулентность изолята, паразитарную нагрузку и иммунный ответ хозяина. Половина переносит без симптомов, 15 процентов выделяют цисты без симптомов (бессимптомная инфекция встречается как у детей, так и у взрослых, а бессимптомное выделение кист может длиться шесть месяцев и более), 35-45% отмечают клинические симптомы острой или хронической инфекции.

Острый лямблиоз: диарея, недомогание, стеаторея, спазмы в животе и вздутие, метеоризм, тошнота, снижение веса, рвота, лихорадка, запор, крапивница. Симптомы обычно развиваются после инкубационного периода от 7 до 14 дней. Возникновение острых желудочно-кишечных симптомов в течение одной недели после контакта вряд ли может быть связано с инфекцией Giardia . Симптомы могут длиться от двух до четырех недель.

Симптомы хронического лямблиоза могут включать: жидкий стул, но обычно не диарея, стеаторея, потеря веса (от 10 до 20 процентов веса тела), мальабсорбция, задержка роста, недомогание, усталость, депрессия, спазмы в животе, метеоризм, отрыжка. Проявления могут усиливаться и уменьшаться в течение многих месяцев.

Нарушение всасывания может быть причиной значительной потери веса, которая может возникнуть при лямблиозе. Даже в случаях бессимптомной инфекции может возникнуть нарушение всасывания жиров, сахаров, углеводов и витаминов. Это может привести к гипоальбуминемии и дефициту витаминов A, B12 и фолиевой кислоты. Приобретенная непереносимость лактозы встречается примерно у 40 процентов пациентов - клинически это проявляется обострением кишечных симптомов после употребления молочных продуктов. Восстановление может занять много недель даже после избавления от паразита.

Осложнения: мальабсорбция, потеря веса, у путешественников длительная диарея, у детей может привести к задержке роста. Редко - сыпь, крапивница, афтозные язвы и реактивный артрит или синовит, холецистит, холангит или гранулематозный гепатит. При этом лямблиоз не ассоциирован со смертностью даже у иммунокомпрометированных лиц.

Диагностика основана на обнаружении простейших (трофозоитов или цист) при микроскопии кала, на выявлении антигена лямблий в кале иммунохроматографическими методами, обнаружении генетического материала методом ПЦР. При подозрении на лямблиоз и получении 5 негативных результата исследования кала необходимо рассмотреть возможность исследования дуоденального содержимого. Стоит помнить, что на обнаружение паразита могут влиять прием антибактериальных, антацидных препаратов, а также обследования с использованием контрастных веществ.

Лечение проводится только при лабораторном подтверждении диагноза и при наличии клинических проявлений заболевания, лечение бессимптомных носителей осуществляется в случае, если они контактируют с беременными, с больными муковисцидозом, если это дети, посещающие ДДО или работники пищевой промышленности.

Спорообразующие простейшие (Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis, Mycrosporidia)

Жизненный цикл для всех спорообразующих простейших одинаков и начинается после проглатывания спор, из которых в тонком кишечнике высвобождаются спорозоиты и начинают активно размножаться в энтероцитах, а затем способствуют развитию новых спор, выделяющихся с калом после гибели энтероцитов. При паразитировании данных микроорганизмов значительно страдает архитектоника ворсинок, что нарушает всасывание.

Из всех спорообразующих наиболее изучены криптоспоридии - о них и пойдет речь.

Путь передачи - фекально-оральный, инфицирование при проглатывании цист с водой, пищей, от человека к человеку, от животных к человеку. Факторами риска тяжелого течения могут быть ВИЧ-инфекция, трансплантация органов, дефицит IgA, гипогаммаглобулинемия и прием иммунодепрессантов.

В 30% случаев встречается бессимптомное течение. У пациентов, у которых развиваются симптомы, инкубационный период обычно составляет от 7 до 10 дней (от 2 до 28 дней). Диарея, связанная с криптоспоридиозом, может быть острой или хронической, кратковременной, прерывистой или непрерывной, скудной или обильной, с водянистым стулом до 25 л/день. Часто пациенты отмечают недомогание, тошноту и анорексию, спастические боли в животе и субфебрильную температуру. У иммунокомпетентных людей болезнь обычно проходит без лечения в течение 10–14 дней, хотя может сохраняться дольше или рецидивировать после первоначального улучшения. У людей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиоз может стать хроническим изнурительным заболеванием с постоянной диареей и значительным истощением. Наиболее подвержены риску люди, живущие с ВИЧ, не принимающие антиретровирусную терапию и имеющие низкий уровень СД4+ менее 100-50кл/мкл.

Диагностика основана на выявлении микроорганизмов при микроскопии кала, выявлении их генетического материала методом ПЦР, обнаружение антигенов криптоспоридий в фекалиях, гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки кишечника.

Если пациент с иммунодефицитом, то лечение может вызвать некоторые трудности - чаще это длительная, комбинированная терапия, которая может не дать желаемых результатов. При наличии ВИЧ-инфекции у пациента следует незамедлительно начать антиретровирусную терапию, в некоторых случаев этого бывает достаточно, но все же иногда необходимо добавить и противопаразитарные препараты.

У иммунокомпетентных лиц лечение криптоспоридиоза не требуется, если только клинические проявления не длятся более двух недель.

Распространен повсеместно. Фекально-оральный путь передачи. У людей паразитирует в толстом кишечнике, чаще встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Патогенез развития заболевания изучен не до конца. Вопрос о том, действительно ли этот паразит является патогеном для человека, остается спорным. Выделение этого паразита с диареей у пациентов с трансплантацией почек и другими иммунодефицитами коррелирует, но практически не связано со смертностью. У людей с ВИЧ-инфекцией и бластоцистозом симптомы исчезают самопроизвольно или подтверждается другая их этиология.

Клинические проявления при бластоцистозе могут включать: диарею, тошноту, анорексию, спазмы в животе, вздутие живота, метеоризм, крапивницу и усталость. Обычно описывается водянистая диарея (может быть острой или хронической). Лихорадка обычно отсутствует.

Диагностика - микроскопия и ПЦР-исследование кала, а также культуральные методы.

Пациенты с обнаруженными бластоцистами в кале и без клинических проявлений не нуждаются в лечении. Если все же есть клинические проявления, то необходимо исключить другую их этиологию, и только в случае исключения другой этиологии рассматривается вопрос о лечение.

Балантидиаз человека наиболее распространен в тропических и субтропических регионах и развивающихся странах. Путь передачи фекально-оральный, при заглатывании цист при употреблении зараженной пищи или воды. Источником инфекции являются свиньи. Эксцистация происходит в тонкой кишке, паразит колонизирует подвздошную и толстую кишки, могут проникать в ткани, цисты формируются в просвете кишечника и выделяются с калом.

Большинство случаев протекает бессимптомно. Риск развития симптомов увеличивается при сопутствующей инфекционной патологии. Симптомы могут включать тошноту, рвоту, потерю веса, боль в животе и заметную диарею с примесью крови. Фульминантное течение заболевания с перфорацией кишечника возникает редко.

Диагноз инфекции B. coli устанавливается путем обнаружения трофозоитов или цист при исследовании кала или соскобах слизистой оболочки, полученных при колоноскопии или ректороманоскопии.

Оптимальный подход к лечению балантидиаза неясен. В целом, лечение целесообразно при симптоматическом течении инфекции. Если симптомы не исчезают после проведенной терапии, необходимо повторить исследование кала для исключения другой этиологии.

Ранее считалась комменсалом. Путь передачи фекально-оральный, инфекция ассоциирована с энтеробиозом.

Инфекция может быть симптоматической или бессимптомной. Общие симптомы включают боль в животе, острую и рецидивирующую диарею, тошноту, рвоту, метеоризм. D. fragilis может проявляться периферической эозинофилией и/или эозинофильным колитом. Диарея обычно длится 1-2 недели, тогда как боль в животе может сохраняться в течение 1-2 месяцев. Из-за очень высокой связи с острицами у некоторых пациентов также может проявляться анальный зуд, инфекции нижних мочевыводящих путей.

Диагноз ставится путем обнаружения трофозоитов при микроскопии образцов стула или с помощью молекулярно-генетических методов.

У бессимптомного человека обычно не требует лечения, но инфекции, вызванные D. fragilis, следует лечить, если организм обнаруживается как единственный патоген в образцах стула пациентов с абдоминальной болью или диареей более 1 недели.

Несколько непатогенных простейших обитают в кишечном тракте и могут быть идентифицированы в образцах стула, отправленных в клиническую лабораторию для исследования яиц и паразитов. Поскольку диагностическая лаборатория может сообщить об этих непатогенных паразитах, важно уметь различать организмы, требующие лечения, и организмы, которые этого не требуют.

Непатогенные простейшие можно разделить на две группы: амебы и жгутиковые.

К непатогенным амебам относятся:

Endolimax nana Entamoeba bangladeshi Entamoeba coli Entamoeba dispar Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba Pocki Entamoeba moshkovskii Iodamoeba bütschlii

К непатогенным жгутикам относятся:

Chilomastix mesnili Trichomonas hominis

Перечисленные выше непатогенные амебы и жгутиконосцы являются кишечными организмами, за исключением E. gingivalis , который не является кишечным организмом, он встречается вокруг зубов (альвеолярная пиорея), в криптах миндалин, а также в мазках из влагалища и шейки матки у женщин с внутриматочными спиралями.

Вот и подошел к концу казалось бы бесконечный обзор простейших, которые могут вызвать поражение ЖКТ. Самое время подвести итог.

Профилактика кишечных заболеваний, вызываемых простейшими, по большому счету сводится к гигиене рук и употреблении в пищу термически обработанных продуктов, а также бутилированной воды либо воды после термической обработки.

Кал на я/гельминтов и простейшие - это наиболее простой и доступный метод диагностики при подозрении на паразитарные заболевания, но информативность метода существенно увеличивается при повторных исследования, а также при применении методов обогащения и концентрации.

В большинстве случаев лечение проводится только после лабораторного подтверждения диагноза. Но даже при обнаружении в кале некоторых простейших не всегда необходимо проведение противопаразитарного лечения, поэтому будьте внимательны, не занимайтесь самолечением! Интерпретацию результатов обследования должен осуществлять врач в совокупности с оценкой клинических проявлений заболевания.

Услуги, упомянутые в статье*:

Микроскопическое исследование кала на яйца, личинки гельминтов и простейшие с применением специального метода обогащения (А26.19.011.001.s02) Микроскопическое исследование дуоденального содержимого на яйца и лечинки гельминтов и простейшие (А26.16.002.s01) Микробиологическое (культуральное) исследование фекалий на дизентерийную амебу (Entamoeba hystolityca) (А26.14.007.s01) Микробиологическое (культуральное) исследование фекалий на бластоцисты (Blastocystis spp.) (А26.19.010.s03) Определение антигенов криптоспоридий (Cryptosporidium parvum) в образцах фекалий (А26.19.036) Определение антигенов лямблий (Giardia lamblia) в образцах фекалий (А26.19.03) Иммунохроматографическое исследование кала на дизентерийную амебу (Entamoeba hystolityca) (А26.19.098.s01) Экспресс-исследование кала на скрытую кровь иммунохроматографическим методом (А09.19.001.001)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом. Уточнить детали можно по телефону +7 (495) 191-37-03

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Анастасия Душенок.

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.

"

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызванное токсоплазмой, протекающее в большинстве случаев бессимптомно.

Этиология и патогенез

Возбудитель – токсоплазма Toxoplasma gondii. Источник инфекции – домашние и дикие животные (кошки, кролики, собаки, мелкие грызуны). Механизм передачи: фекально-оральный, пути: пищевой, водный, трансмиссивный, внутриутробное заражение. Заразиться можно при чистке лотка кошки руками без перчаток, с зараженной земли, употребляя плохо обработанное мясо, при несоблюдении личной гигиены после обработки свежего мяса. Заражение токсоплазмозом возможно только единожды. Иногда, очень редко, если женщина заражается токсоплазмозом за 6-10 месяцев до зачатия возможен благоприятный исход. Женщина переболевает, вырабатывает иммунитет и потом передает его плоду. Подавляющий процент заражения происходит от кошек, домашних и диких, тем более что токсоплазмоз у кошек вообще не проявляет никаких клинических признаков. Инкубационный период – около трех недель.

Симптомы

Симптомы токсоплазмоза столько разнообразны, что могут маскироваться под другими заболеваниями, но могут проходить совсем бессимптомно.

Классификация токсоплазмоза: Врожденный Приобретенный

При врожденном токсоплазмозе плод гибнет до рождения, непосредственно мертворождение, рождение ребенка со значительными нарушениями нервной системы, органов зрения.

Приобретенный токсоплазмоз долгое время протекает латентно, затем развивается гриппоподобное состояние с высокой температурой, гепатомегалией, спленомегалией, астеническим синдромом. Так же могут быть увеличены лимфоузлы, головная боль, миалгия. Затем все симптомы проходят.

Особое значение имеет токсоплазмоз, развитый у человека с иммунодефицитами (ВИЧ, пациенты с донорскими органами, больные лимфомой), так как протекает в острейшей форме, которая угрожает жизни пациенту. Так как токсоплазма может поражать практически любой орган человека, симптомы у таких больных будут зависеть от локализации поражения.

Также острое течение токсоплазмоза может маскироваться под течение тифа, менингита, столбняка. Но наиболее частая форма токсоплазмоза – хроническое течение с сохранением субфебрилитета, лимфаденитом, головными болями. Нередко понижается концетрация внимания, работоспособность.

Диагностика

Поскольку токсоплазмоз протекает практически бессимптомно, он часто обнаруживается совершенно случайно на профилактических медосмотрах, при постановке на учет при беременности, на диспансеризациях.

Основной метод определения – серологический – иммуноферментный анализ и анализ уровня иммуноглобулинов G, M.

В случае обнаружения у беременной женщины токсоплазмоза возможен вариант искусственного прерывания беременности.

Лечение

У лиц, не имеющих иммунодефицита токсоплазмоз не нуждается в этиотропном лечении, оказывается только симптоматическое, в зависимости от проявления симптомов – жаропонижающие, противовоспалительные, гепатопротекторы, иммуномодуляторы. В последствии развивается пожизненный стойкий иммунитет. При поражении нервной системы используют глюкокортикостероиды, при поражении жизненно важных органов и систем возможен прием Дараприма, Сульфадиазина.

У беременных и ВИЧ-инфицированных лечение проводится препаратом Спирамицин. При заражении плода ( заражение >17 недель) – Спирамицин заменяется на Сульфадиазин.

Ребенку с врожденным токсоплазмозом показана комбинация в течение первого года жизни Пириметамин + Сульфадиазин + Фолиевая кислота.

Реабилитация после лечения

Всех детей, выживших после перенесенного токсполазмоза наблюдает врач педиатр на протяжении 10 лет, 1 раз в полгода вместе с неврологом и окулистом.

Токсоплазмоз этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

(бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18 Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 info@mediasphera.ru вКонтакте Telegram Издательство «Медиа Сфера» Результаты поиска: 0

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Трудности диагностики церебрального токсоплазмоза у пациентки с рассеянным склерозом и ВИЧ-инфекцией

Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Топузова М.П., Чайковская А.Д., Бисага Г.Н., Павлова Т.А., Алексеева Т.М. Трудности диагностики церебрального токсоплазмоза у пациентки с рассеянным склерозом и ВИЧ-инфекцией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021,121(6):76‑80.
Topuzova MP, Chaykovskaya AD, Bisaga GN, Pavlova TA, Alekseeva TM. Difficulties of cerebral toxoplasmosis diagnosis in a patient with multiple sclerosis and HIV. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2021,121(6):76‑80. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/jnevro202112106176

Читать метаданные

Токсоплазмоз — широко распространенная паразитарная инфекция. Ее возбудитель — внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Он поражает многие ткани и органы, формируя цисты, внутри которых продолжает медленно размножаться. У людей без нарушений иммунной системы тканевые цисты находятся в латентном состоянии в течение всей жизни. Однако при клеточном иммунодефиците инфекция способна реактивироваться, что приводит к вторичной генерализации процесса. При ВИЧ-инфекции наиболее частым проявлением является церебральный токсоплазмоз. Неспецифичная нейровизуализационная картина, отсутствие патогномоничных симптомов, неопределенные лабораторные значения приводят к затруднениям при диагностике церебрального токсоплазмоза. Особенно это касается случаев, когда в анамнезе присутствует рассеянный склероз со схожими клиническими проявлениями и данными МРТ головного мозга, соответствующими проявлениям «тумороподобного» рассеянного склероза. Представлено описание клинического случая церебрального токсоплазмоза у пациентки с рассеянным склерозом и ВИЧ-инфекцией.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Дата принятия в печать:

Anand P, Saylor D. Multiple sclerosis and HIV: a case of multiple sclerosis-immune reconstitution inflammatory syndrome associated with antiretroviral therapy initiation. International Journal of STD & AIDS. 2018,29(9):929-932. https://doi.org/10.1177/0956462418754972 Chin JH. Multiple sclerosis and HIV-1 infection: case report of a HIV controller. Journal of Neurovirology. 2015,21(4):464-467. https://doi.org/10.1007/s13365-015-0335-1 Gold J, Goldacre R, Maruszak H, Giovannoni G, Yeates D, Goldacre M. HIV and lower risk of multiple sclerosis: beginning to unravel a mystery using a record-linked database study. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2015,86(1):9-12. https://doi.org/10.1136/jnnp-2014-307932 Akturk HK, Sotello D, Ameri A, Abuzaid AS, Rivas AM, Vashisht P. Toxoplasma Infection in an Immunocompetent Host: Possible Risk of Living with Multiple Cats. Cureus Journal of Medical Science. 2017,9(3):e1103. https://doi.org/10.7759/cureus.1103 Enriquez-Marulanda A, Valderrama-Chaparro J, Parrado L, Diego Vélez J, Maria Granados A, Luis Orozco J, Quiñones J. Cerebral toxoplasmosis in an MS patient receiving Fingolimod. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2017,18:106-108. https://doi.org/10.1016/j.msard.2017.05.004 Calle-Calle R, Triguero-Cueva L, Valderrama-Martín C, Romero-Villarrubia A, Tapia-Gómez A, Pasquau-Liaño J, Arnal-García C. Cerebral toxoplasmosis in patient with relapsing-remitting multiple sclerosis under treatment with alemtuzumab. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2019,39:101885. https://doi.org/10.1016/j.msard.2019.101885 Pourcher V. What are the infectious risks with disease-modifying drugs for multiple sclerosis and how to reduce them? A review of literature. Revue Neurologique. 2020,176:235-243. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.08.012 Письмо Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека N 01/16835-16-27от 16 декабря 2016 года «О ситуации по токсоплазмозу в Российской Федерации». Ссылка активна на 17.04.20. Цинзерлинг В.А., Чухловина М.Л. Инфекционные поражения нервной системы. Вопросы этиологии, патогенеза и диагностики. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2011,500-508, 518-520. Тимченко В.Н., Гузеева В.И., Архипова Ю.А. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции. Детские инфекции. 2009,1:32-35. ВИЧ-инфекция и СПИД. Национальное руководство. Под ред. Покровского В.В. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. Давыдовская М.В., Хачанова Н.В., Клабукова Д.Л. Практические аспекты дифференциального диагноза первично-прогрессирующего рассеянного склероза. Клиническая фармакология и терапия. 2018,5:69-75. https://doi.org/10.32756/0869-5490-2018-5-69-75 Бойко А.Н., Овчаров В.В., Бойко О.В., Серков С.В., Цурина Н.А., Гусев Е.И. Дифференциальный диагноз между рассеянным склерозом и неврологическими проявлениями ВИЧ-инфекции: обзор литературы и клинический пример. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012,112:2-2:75-85. https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova-2/2012/2/031997-72982012236 Рекомендуем статьи по данной теме: Муль­ти­сис­тем­ная ат­ро­фия. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва.

Несмотря на то что рассеянный склероз (РС) и инфекция, ассоциированная с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), широко распространены в популяции, в литературе описано немного случаев сочетания этих патологий [1, 2]. На фоне изменений иммунной реактивности при ВИЧ-инфекции у пациентов снижается риск развития и частоты рецидивов РС [3], однако повышается вероятность развития оппортунистических инфекций, поражающих в том числе ЦНС [4]. На фоне терапии препаратами, изменяющими течение РС, также есть риск развития и реактивации инфекционных заболеваний [5—7]. В обоих случаях возможно появление очаговых изменений в ЦНС, проявляющихся схожей клинической и нейровизуализационной картиной. При этом в соответствии с лабораторными показателями воспалительный ответ обычно не выражен, что затрудняет диагностику инфекционного поражения. Постановка точного диагноза требует тщательного сбора эпидемического анамнеза, подробного анализа клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Токсоплазмоз — паразитоз, имеющий широкое распространение среди людей и животных. По оценкам ВОЗ, в мире инфицированы >2 млрд человек, преобладают (до 90%) латентные формы инфекции [8]. Возбудителем является внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Основным хозяином паразита являются животные семейства кошачьих, человек же — промежуточный хозяин [9]. Заражение происходит чаще всего алиментарным путем, источником инфекции может стать домашний скот, птицы, собаки и кошки. После размножения в первичном очаге инвазии и мезентериальных лимфатических узлах паразит проникает в кровь и разносится в различные внутренние органы, где персистирует в тканевых цистах, продолжая медленно размножаться бесполым путем. У человека с нормальной иммунной системой первичная генерализация процесса происходит бессимптомно и обычно остается незамеченной, переходя в латентную стадию, однако на фоне угнетения клеточного иммунитета начальная генерализация процесса может протекать как тяжелый септический процесс, а также становятся возможными реактивация и вторичная генерализация инфекции. Наиболее частая (до 40% случаев) форма поражения у пациентов с ВИЧ-инфекцией — церебральный токсоплазмоз [10]. Для него характерны остро или подостро возникающие симптомы очагового энцефалита, реже менингеальные симптомы и судороги фокального или генерализованного характера. Ранняя диагностика церебрального токсоплазмоза затруднена в связи с неспецифичностью клиники, невыраженными воспалительными изменениями при лабораторных исследованиях, а также в условиях поздней госпитализации или неполного эпидемического анамнеза [11].

Клинический случай

Пациентка Е., 42 лет, поступила в неврологическое отделение лечебно-реабилитационного комплекса НМИЦ им. В.А. Алмазова в феврале 2020 г. с жалобами на общую слабость, сонливость, слабость в правой руке, нарушение речи, походки и мочеиспускания. Известно, что она страдает РС в течение 10 лет, который манифестировал в 2010 г. с явлений двустороннего ретробульбарного неврита. В течение 1-го года заболевания получала терапию глюкокортикостероидами (ГКС), препаратами интерферона (ребиф), затем — глатирамера ацетат. На фоне проводимого лечения отмечалась длительная ремиссия. По данным МРТ от февраля 2019 г., имелось 9 очагов демиелинизации в головном мозге и 3 — в грудном отделе спинного мозга, накопления контрастного вещества в очагах не отмечалось. Данных об исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) на олигоклональные IgG (тип синтеза) не было представлено. Оценка по расширенной шкале оценки степени инвалидизации EDSS (Expanded Disability Status Scale) составляла 1,5 балла.

В январе 2020 г. произошло ухудшение состояния в виде появления легкого правостороннего гемипареза. Пациентка была госпитализирована, ее состояние расценено как обострение основного заболевания и успешно купировано пульс-терапией ГКС. По данным МРТ от 06.01.20 был обнаружен новый крупный очаг в левой височной доле размерами 20×23×23 мм с незначительным масс-эффектом и перифокальным отеком, ввиду чего для обследования и проведения дифференциального диагноза между псевдотуморозным течением РС и объемным образованием головного мозга, предположительно глиобластомой, пациентка поступила в НМИЦ им. В.А. Алмазова. На момент поступления сбор анамнеза был затруднен ввиду нарушения сознания пациентки по типу оглушения. Из имеющихся медицинских документов было известно о хронической железодефицитной анемии. При осмотре: состояние тяжелое, соматический статус без особенностей, однако обращало на себя внимание диффузное снижение мышечной массы, индекс массы тела 17,3. В неврологическом статусе при поступлении: была сонлива, на вопросы отвечала, но медленно и односложно, отмечались брадифрения, адинамия. Со стороны черепных нервов отмечался установочный горизонтальный нистагм в крайних отведениях в обе стороны, центральный парез мимической мускулатуры справа, девиация языка влево, дизартрия и явления псевдобульбарного синдрома в виде хоботкового рефлекса и симптома Маринеску—Радовичи слева. В двигательной сфере отмечалось изменение мышечного тонуса с 2 сторон по смешанному типу, снижение мышечной силы до 4,5 баллов в дистальных отделах правой руки, в остальном мышечная сила была достаточная, сухожильные рефлексы живые, D>S, симптомы Бабинского и Россолимо—Вендеровича с 2 сторон. Нарушений глубокой и поверхностной чувствительности не было выявлено, координаторные пробы выполняла удовлетворительно. Менингеальных симптомов не было. Отмечалось нарушение функции тазовых органов в виде императивных позывов на мочеиспускание.

МРТ головного мозга от 06.02.20 с контрастированием показала наличие крупного образования неоднородной структуры в левой височной доле размером до 37×30×29 мм с интенсивным накоплением контрастного вещества по периферии, окруженного перифокальным отеком. Аналогичные по структуре образования меньших размеров (до 16 мм в диаметре) были выявлены в обоих полушариях головного мозга (левая височная, теменная и лобная доли и области островка и внутренней капсулы с обеих сторон) и правом полушарии мозжечка, всего 9 очагов (см. рисунок). МРТ спинного мозга не выполнялась.

МРТ головного мозга с внутривенным контрастированием от 06.02.2020.

а, б — T2-взвешенные изображения: многоочаговое поражение головного мозга неоднородной структуры с выраженным перифокальным отеком и дислокацией срединных структур, в — T1 с контрастным усилением: накопление контрастного вещества по периферии очагов.

При лабораторном обследовании на себя обращали внимание легкий анемия и абсолютная нейтропения 1,38·10 9 /л, в биохимическом анализе — гипергликемия до 8,92 ммоль/л, снижение уровня креатинина до 38 мкмоль/л, тенденция к гипопротеинемии до 61,5 г/л и гипохолестеринемии 2,68 ммоль/л, также периодически отмечались гипокалиемия до 3 ммоль/л и гипокальциемия до 0,91 ммоль/л. В анализе мочи наблюдались бактериурия, микрогематурия в отсутствие лейкоцитурии. В остальном показатели анализов, в том числе острофазовые белки, были в пределах нормы. Анализы крови на RW, HBsAg и HCV были отрицательны. Было выявлено наличие гранулярного антинуклеарного фактора титром 1:100. Был взят анализ крови на антитела к ВИЧ и антитела к токсоплазме.

При осмотре офтальмологом был выявлен пигментный невус хориоидеи справа. По результатам фиброгастродуоденоскопии у пациентки имелись эритематозная гастропатия, а также изменения слизистой оболочки пищевода, предположительно кандидоз. В анамнезе пациентки отсутствовали указания на какие-либо инфекционные заболевания, о наличии домашних животных не было известно. Для исключения лимфопролиферативного процесса была проведена мультиспиральная КТ шеи, грудной и брюшной полости и малого таза, не обнаружившая очагового поражения и лимфоаденопатии. Были выявлены признаки гепатомегалии, единичных кист печени, селезенки, правой почки. Нейтропения, выявленная при поступлении, со временем постепенно регрессировала (1,38 и 7,20·10 9 /л).

Таким образом, основываясь на данных анамнеза, лабораторных и инструментальных данных, имелось предположение о псевдотуморозном течении РС. На фоне терапии высокими дозами ГКС (метилпреднизолон) состояние пациентки поначалу улучшилось и уже на следующий день она отмечала нарастание силы в правых конечностях и улучшение речи. Планировались проведение люмбальной пункции после регресса дислокационного синдрома, а также позитронно-эмиссионная томография головного мозга с метионином для исключения опухоли головного мозга. Однако на 6-е сутки лечения вновь наросла дизартрия, оглушение умеренное сменилось оглушением глубоким. От проведения люмбальной пункции было решено воздержаться с учетом дислокационного синдрома.

В то же время был получен положительный анализ на антитела к ВИЧ. IgG к токсоплазме были повышены (13,6 ME/мл), тогда как IgM к токсоплазме были 0,08 ME/мл, что не превышало референсных значений (0—0,8 ME/мл).

Ввиду положительного анализа на антитела к ВИЧ был выполнен запрос в городской Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, по результатам которого выяснилось, что пациентка состояла на учете по поводу ВИЧ-инфекции в течение 4,5 мес (носительство ВИЧ с 25.09.19) до настоящего ухудшения. Для дальнейшего лечения пациентка была переведена в специализированный стационар по лечению СПИД с представлением сведений о токсоплазмозе ЦНС на фоне ВИЧ-инфекции. Учитывая обширность структурных изменений и иммунный статус пациентки, прогноз течения заболевания в данном случае может быть неблагоприятным.

Обсуждение

Этот случай подчеркивает необходимость проведения дифференциальной диагностики с рядом других заболеваний, которые могут быть схожи с проявлениями обострения РС, и, учитывая наличие установленного ранее диагноза, могут привести к подозрению на вариант течения основного заболевания, тем самым удлинив путь к диагностике патологического состояния, обусловливающего данное ухудшение. Ниже приведен ряд состояний, характеризующихся наличием очаговых изменений на МРТ головного мозга, которые следует учитывать при диагностике у таких пациентов (см. таблицу).

Дифференциальная диагностика РС и некоторых причин многоочагового поражения головного мозга

"

Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали зубов – некариозное поражение, которое развивается еще до прорезывания зубов, во время образования тканей. Кроме эмали патологический процесс затрагивает также дентин и пульпу — нервно-сосудистый пучок, который располагается в полости зуба. Гипоплазия – это порок развития, возникающий у детей из-за нарушения обменных процессов в закладывающихся зубных тканях и представляющий собой количественное и качественное нарушение эмали. Заболевание способно затрагивать как временные, так и постоянные зубы. Так как большинство пациентов с гипоплазией эмали имеют предрасположенность к развитию кариеса, нарушение обязательно нужно лечить.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ) представляет способна затрагивать все молочные или постоянные зубы или (чаще) группы симметрично расположенных зубов, развивающихся одновременно.

Выделяют 6 форм системной гипоплазии:

Пятнистая форма – это легкий вариант патологии, при которой изменяется цвет эмали. На зубах наблюдаются гладкие глянцевые пятна молочно-белого или коричневатого цвета. Пятна имеют четко очерченные границы и являются лишь эстетическим недостатком. При ямочной форме на группе зубов возникают ямки. Они являются не только эстетическим дефектом, но и источником боли при воздействии на зубы термических раздражителей. При бороздчатой форме в эмали наблюдаются углубления в виде борозды. Со временем режущий край зуба истончается. Со стороны кажется, что на месте одного зуба находятся 2: маленький растет из более крупного. Чашеобразная форма отличается наличием на группе зубов чашеобразных углублений. Это влечет за собой сколы и стираемость эмали, повышенную чувствительность к термическим и химическим раздражителям. Сочетанная форма чаще всего развивается у детей, у которых в первые годы жизни болели как легкими, так и тяжелыми патологиями. При этой форме на зубах возникают чашеобразные и бороздчатые углубления. Аплазия эмали представляет собой отсутствие эмали – полной или частичное. Эта форма заболевания возникает сама по себе или после других форм СГЭ. Она представляет собой значительный косметический дефект. Также пациент наблюдает отлом режущих краев зубов, гиперчувствительность, сильную стираемость эмали. Местная гипоплазия эмали (МГЭ) характеризуется патологией эмали одного или двух зубов. Причиной ее возникновения является инфекция, развивающаяся в зачатке зуба, или механическая травма фолликула зуба. Как правило, МГЭ возникает на постоянных зубах. На молочных наблюдается редко, после перелома челюсти или остеомиелита. Местная гипоплазия представляет собой пятна, имеющие нечеткие границы и отличающиеся друг от друга формой. Они матовые, имеют желтый или коричневатый оттенок, не влекут за собой утолщение эмали. Очаговая гипоплазия представляет собой уменьшение размера коронок зубов. Они могут относиться к одному и тому же или разным периодам развития. Зубы окрашены в желтоватый цвет, имеют шероховатую поверхность. Очаговая гипоплазия сопровождается повышенной стираемостью эмали или наличием промежутков между зубами. Причиной развития заболевания могут быть травмы, хронический остеомиелит, облучение, задержка прорезывания зубов. Патология не только представляет собой косметический дефект, но и характеризуется болезненностью при соприкосновении зубов с термическими раздражителями.

Существует еще один особый тип заболевания – тетрациклиновые зубы. Это патология, при которой изменяется цвет зубов – они становятся желтыми. Причиной возникновения дефекта является прием препаратов тетрациклинового ряда в момент, когда происходит развитие поверхностного слоя эмали и минерализации зубных тканей. Причем окраску меняет не весь зуб, а лишь тот участок, который в период употребления медикаментов минерализовался. Болей и иного дискомфорта пациент не ощущает, жалуется лишь на эстетический дефект.

Причины развития гипоплазии эмали

Различают следующие разновидности патологии:

Пренатальную – во время формирования плода в животе у матери. Неонатальную – в первые 56 дней жизни новорожденного. Развившуюся в более позднем возрасте.

Причинами пренатальной гипоплазии могут быть:

Нездоровый образ жизни беременной женщины: скудное питание с дефицитом витаминов и минералов, употребление спиртного. Тяжелые заболевания будущей матери (краснуха, токсоплазмоз и т.д.). Пагубное воздействие факторов окружающей среды на организм будущей матери, в частности облучение.

Факторы, провоцирующие развитие неонатальной гипоплазии:

Гемолитическая болезнь новорожденных. Асфиксия. Родовая травма. Недоношенность.

В более позднем возрасте у ребенка может возникнуть гипоплазия постоянных зубов. На ее развитие способны повлиять заболевания:

Центральной нервной системы – из-за сбоя минерального обмена в костных тканях наблюдается недостаток калия и магния. Эндокринной системы – при гипертиреозе (гиперфункции щитовидной железы) в организме присутствует избыток кальция и фосфора, а при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), наоборот, их недостаток. ЖКТ – из-за сбоя работы органов затрудняется всасывание фосфора и кальция. Аллергические. Острые инфекционные.

Также гипоплазия постоянных зубов может развиться из-за авитаминоза.

Справка! Здоровье постоянных зубов также зависит от качества молочных. Если молочные зубы подвергались механическим травмам (или удалялись с повреждением фолликула) или у ребенка наблюдался периодонтит, это может сказаться на состоянии постоянных.

"

Иридоциклит

Иридоциклит – воспалительный процесс в глазу, в который вовлекается радужка и цилиарное тело. Радужка представляет собой окрашенную часть глаза, а цилиарное тело – анатомическую структуру позади радужки, которая вырабатывает внутриглазную жидкость и участвует в процессе фокусирования изображения за счет изменения кривизны хрусталика.

Радужка и цилиарное тело относятся к переднему отделу сосудистой (увеальной) оболочки, поэтому иридоциклит также называют передним увеитом.

Причины и симптоматика

Обычно иридоциклит возникает остро в одном или обоих глазах со следующими признаками и симптомами:

Покраснение глаза Дискомфорт или боли в глазах с распространением в висок, лоб, зубы Снижение остроты зрения Слезотечение Спазм век Повышенная светочувствительность

Иридоциклит, симптомы которого присутствуют более 3-х месяцев, называется хроническим.

Часто бывает, что причину не удается установить. В остальных случаях за развитие иридоциклита отвечают следующие состояния:

Травматическое повреждение глаза. Травма от удара тупым предметом, ожог от химического вещества или огня, проникающая травма Инфекционный процесс – вирус герпеса, опоясывающий лишай, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, а также хронические инфекционные процессы в пазухах носа, зубах Системные заболевания – реактивный артрит, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, псориатический артрит, воспалительные заболевания кишечника и другие

При отсутствии адекватного, специфического лечения иридоциклит может осложняться следующими состояниями:

Катаракта. Возможным осложнением может стать помутнение хрусталика различной интенсивности, особенно на фоне длительного воспалительного процесса Изменение формы зрачка. Из-за воспаления и отека в радужке происходит ее плотный контакт с передней капсулой хрусталика или роговицей, из-за чего меняется форма зрачка Вторичная глаукома. Ее развитие возможно также на фоне воспаления, которое нарушает правильный ток внутриглазного давления Диагностика

Диагностика включает выполнение следующих процедур:

Определение остроты зрения с использованием специальных таблиц Осмотр через офтальмологический микроскоп (щелевая лампа). Врач осматривает глаз с целью определения признаков иридоциклита

Если офтальмолог подозревает, что иридоциклит вызван системным заболеванием, он направляет пациента на консультацию к профильному специалисту (ревматолог, терапевт). В этом случае дальнейшее обследование может включать сдачу анализов крови, выполнение рентген-снимков.

Лечение иридоциклита

Лечение направлено на снятие воспаления, болевого синдрома, а также восстановление остроты зрения. Включает назначение следующих препаратов:

Противовоспалительные стероидные глазные капли направлены на купирование воспаления Капли, расширяющие зрачок, направлены на снижение дискомфорта и боли, а также защищают от развития осложнений Антибактериальные, противовирусные препараты назначаются при установленном возбудителе

При выраженной симптоматике врач может назначить противовоспалительные препараты в глазных инъекциях или пероральных препаратах.

"