27. Дизентерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенетические механизмы развития синдрома токсикоза. Клиника типичной формы дизентерии.

Дизентерия (шигеллез) – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемая шигеллами, характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита.

Этиология: р. Shigella, 4 серогруппы: А – Sh. disenteriae (Григорьева-Шига), B – Sh. flexneri, C. – Sh. boydii, D – Sh. sonnei, Гр- палочки, К- и О-АГ, основные факторы патогенности – способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них, эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин)

Эпидемиология: источник заболевания – человек (больной любой клинической формой и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с испражнениями, механизм передачи – фекально-оральный (контактно-бытовой – основной при дизентерии Григорьева-Шига, водный – при дизентерии Флекснера, алиментарный – при дизентерии Зонне), в настоящее время наиболее значимы дизентерия Флекснера и Зонне, особенно Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым течением и высокой летальностью, наиболее восприимчивы дети 2-7 лет, пик заболеваемости в летне-осенний период, иммунитет после перенесенного заболевания нестоек и моноспецифичен

Патогенез: преодоление МБ кислотного желудочного барьера --> попадание возбудителя в тонкую кишку --> размножение шигелл, гибель с выделением эндотоксина, вызывающего явления интоксикации и энтеротоксического экзотоксина, вызывающего повышенную секрецию жидкости в просвет кишки (патологические изменения в тонкой кишке слабовыражены из-за отсутствия на энтероцитах рецепторов для адгезии возбудителя) --> колонизация шигеллами толстой кишки, адгезия и массивная инвазия колоноцитов --> активное размножение МБ в колоноцитах с последующей их гибелью и поражением соседних клеток, выделение токсинов, вызывающих:

а) расстройства микроциркуляции в кишечной стенке и поражение ее нервно-мышечного аппарата с развитием гипермоторной дискинезии, спазмов, нарушение процессов пристеночного пищеварения и всасывания

б) общеинтоксикационные проявления

в) поражения ЦНС (нарушение взаимоотношений между процессами возбуждения и торможения) и изменение функционального ВНС (в начале болезни преобладает тонус симпатической НС, а затем – парасимпатической НС)

г) поражения эндокринной системы (усиление деятельности коры надпочечников и нарушение регуляции ее работы, активация РААС)

д) поражение миокарда со снижением его сократимости, тенденцией к гипотензии

е) увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием циркуляторных расстройств

ж) нарушение функции пищеварительных желез (печени, почек) и др.

з) токсическое поражение почек (вплоть до ОПН) и др.

По типу: а) типичная форма и б) атипичные формы: стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство

По степени тяжести: а) легкая форма, б) среднетяжелая форма, в) тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза или местных нарушений

По течению: а) острое (до 1 мес), б) подострое (1-3 мес), в) хроническое (свыше 3 мес): непрерывное, рецидивирующее, длительное бактериовыделение при нормальном стуле

Клиническая картина типичной формы дизентерии:

- инкубационный период в среднем 2-3 сут, длительность определяется инфицирующей дозой, вирулент­ностью возбудителя, путем передачи и со­стоянием макроорганизма

- острое начало с максимальным нарастанием всех симпто­мов в течение 1-2 суток, иногда могут быть кратковременные продромальные явления в виде слабовыраженных явлений интоксикации (слабость, недомогание, разбитость и др.)

- ведушие синдромы – синдром интоксикации и колитический синдром (дистального колита)

- синдром интоксикации проявляется лихорадкой, ознобом, чувством разбитости, головной болью, однократной или повторной рвотой, признаками транзиторной инфекционно-токсической кардиопатии и нефропатии

- колитический синдром проявляется болями, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер, затем боли становятся более острые, схваткообразные, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются перед дефекацией, сопровождаются тенезмами (эквивалент у детей раннего возраста – плач и покраснение лица), ложными позывами, стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, про­жилок крови, имеет каловый характер, на 2-3 день болезни коли­чество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, нередко испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в ви­де «ректального плевка», дефекация облегчения не приносит

- тенезмы и натуживания во время дефекации могут привести к выпадению слизистой прямой кишки

- объективно кожа больны бледная, сухая, язык утолщен, живот втя­нут, отмечается болезненность, урчание и «плеск» по ходу толстой кишки, часто уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка, податливость ануса с явлениями сфинктерита

- длительность острого периода 5-14 дней

- в периоде реконвалесценции состояние больных улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела, стул стано­вится реже, в дальнейшем происходит полное восстановление нарушенных фун­кций органов и систем

Клиническая картина атипичных форм дизентерии:

а) стертая форма – характерно отсутствие симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника, отмечается сниженный аппетит, кашице­образный стул, при пальпации кишечника может определять­ся сокращенная, иногда болезненная сиг­мовидная кишка

б) бессимптомная форма – клинически не проявляется, диагностируется на основании высева шигелл из испражнений и нараста­ния титра противошигеллезных антител в динамике при обследовании детей в эпидочагах

в) транзиторное бактерионосительство - наблюдается редко, представляет собой однократное выделение возбудите­ля из кала при отсутствии интоксикации и дисфункции кишечника, копроцитограмма нормальная, РНГА на шигеллезные АТ отрицательная, при ректороманоскопии патологических изменений слизистой кишки нет

Диагностика острой дизентерии:

1. Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез, острое начало, синдром интоксикации, синдром дистального колита, параллелизм между тяжестью ин­токсикации и выраженностью дистально­го колита.

2. Трехкратное бактериологическое исследование испражнений (вероятность выделения шигелл наиболее высока в первые дни заболевания при условии забора материала до начала этиотропной терапии, посеве испражнений на качественную питательную среду непосредтвенно сразу после забора), посев лучше делать у постели боль­ного, если это невозможно, взятый ма­териал (испражнения с патологическими примесями, за исключением крови) следу­ет поместить в пробирку с консервирую­щей средой и не позже, чем через 2 ч до­ставить в лабораторию, предварительный результат можно получить на 2-й день, окончатель­ный - на 4-5-й день.

3. Экспресс-идагностика: определение АГ шигелл в сыворотке крови, кале, моги методами ИФА, РИФ, реакции угольной агглютинации, РСК, ПЦР

4. Серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 7-10 дней методами ИФА, РИФ, РСК (диагностически значимо нарастание титра противошигеллезных АТ в 4 раза и более, диагностический титр для шигеллеза Зонне 1:100, шигеллеза Флекснера 1:200)

5. Копроцитограмма (выявление слизи с примесью даже единичных эритроцитов и нейтрофилов более 50 клеток в поле зрения, отсутствие детрита)

6. Ректороманоскопия – вспомогательный метод, показана при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, для разграничения острой и рецидива хронической дизентерии (при хронической дизентерии выявляются атрофические изменения слизистой), для кон

7. ОАК: умеренный лей­коцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, незначительное повышение СОЭ.

Дизентерия у детей

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Причины дизентерии у детей Симптомы дизентерии у детей Диагностика дизентерии у детей Лечение дизентерии у детей Прогноз и профилактика дизентерии у детей Цены на лечение Общие сведения

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки толстого кишечника (преимущественно, его нижнего отдела), диареей и общим интоксикационным синдромом. Дизентерия занимает одно из ведущих мест среди острых кишечных инфекций, причем до 60-70% переболевших ею составляют дети. Более высокая восприимчивость к дизентерии наблюдается у детей от 2 до 7 лет, значительно реже заболевание встречается в первый год жизни ребенка. Проблемы снижения заболеваемости дизентерией среди детей, совершенствования методов диагностики, улучшения результатов лечения и реабилитации весьма актуальны для педиатрии и инфекциологии.

Дизентерия у детей

Причины дизентерии у детей

Дизентерию у детей вызывает большая группа антропофильных энтеробактерий рода Shigella, включающая 4 вида возбудителей (S. dysenteriae, S.flexneri, S.sonnei, S.boydii) и около 50 серотипов. Шигеллы - морфологически схожие между собой грамотрицательные, не образующие спор палочки, являющиеся факультативными анаэробами и различающиеся по биохимическим и серологическим свойствам. Возбудители дизентерии у детей достаточно устойчивы во внешней среде: долго сохраняются в воде и почве (до 3 мес.), продуктах питания (15-30 дней), хорошо переносят низкие температуры и высушивание, но чувствительны к нагреванию (погибают через 30 мин. - при 60°C, мгновенно – при 100°C), прямому солнечному свету и дезинфицирующим препаратам.

Источником заражения служит больной человек, часто с легким и стертым течением дизентерии, реже - реконвалесцент. Дети с дизентерией заразны для окружающих с первого дня болезни, так как выделяют с фекалиями большое количество шигелл.

Механизм заражения дизентерией – фекально-оральный, передача инфекции у детей осуществляется пищевым, водным (через водопровод, при купании в водоемах и бассейнах) и контактно-бытовым (через грязные руки, посуду, белье, игрушки) путями. Риск инфицирования дизентерией у детей возрастает при употреблении продуктов, не подвергнутых предварительной термической обработке, с истекшим сроком годности, немытых фруктов и овощей.

Дизентерия у детей возникает в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек, развитию которых способствуют аварии водопровода и канализации, неблагоприятные метеоусловия (циклоны, наводнения, паводки). Типично возникновение семейных эпидемических очагов дизентерии: от больных членов семьи заражаются 40% детей. Пик заболеваемости дизентерией среди детей приходится на летне-осенний период. Формирование хронической дизентерии наблюдается у детей со сниженным иммунитетом, сопутствующими заболеваниями, при присоединении интеркуррентных инфекций (ОРВИ и др.).

Симптомы дизентерии у детей

Клинические особенности дизентерии зависят от вида возбудителя (Зонне, Флекснера и т.д.), характера течения (острый или хронический), выраженности проявлений (легкая, средней тяжести или тяжелая формы), обширности поражения ЖКТ (гастроэнтерит, колит, гастроэнтероколит), преморбидного фона и иммунитета ребенка.

Инкубационный период при дизентерии у детей продолжается от нескольких часов до недели (обычно 2-3 суток) и переходит в характерное острое начало заболевания. Уже в первые сутки инфекция проявляется выраженным недомоганием, лихорадкой (от 37,5 до 40°С), тошнотой, рвотой (однократной или повторной), в тяжелых случаях – угнетением сознания, судорогами, цианозом, тахикардией и гипотонией.

Кишечная дисфункция при дизентерии у детей характеризуется учащенным (от 5-8 до 10-25 раз в сутки) жидким стулом с примесью мутной слизи, зелени и прожилок крови, по характеру сначала обильным и каловым, на 2-3 сутки заболевания – очень скудным («ректальный плевок»). Отмечается урчание по ходу толстой кишки, болезненные, часто ложные, позывы на дефекацию (тенезмы). Выраженное и частое натуживание (особенно у детей младшего возраста) может привести к податливости или зиянию ануса, реже - выпадению слизистой оболочки прямой кишки.

У детей первого года жизни дизентерия наблюдается, как правило, при рахите, анемии, диатезе, искусственном вскармливании. Симптомы развиваются постепенно, стул остается каловым с избытком слизи и зелени, редко с примесью крови, специфический токсикоз может быть не резко выражен, тяжесть состояния обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. У грудных детей, больных дизентерией, имеется склонность к развитию вторичной бактериальной инфекции (пневмонии, отитов).

Дизентерия Зонне у детей чаще имеет субклиническое, стертое течение с гастроэнтеритическим поражением ЖКТ, без деструктивных изменений слизистой. Для дизентерии Флекснера у детей характерно более интенсивное поражение кишечника и более тяжелое течение.

При неосложненном течении дизентерии у детей клиническое выздоровление наступает обычно через 2–3 недели, но полное морфо-функциональное восстановление ЖКТ длится до 2 -3 месяцев и более, имеется риск обострения при нарушении диеты.

Тяжелые случаи дизентерии у детей могут осложниться формированием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки, перитонитом, в редких случаях - развитием гемолитико-уремического синдрома, почечной и сердечной недостаточности, токсико-инфекционного шока, летального исхода.

Хроническая дизентерия у детей нередко протекает при удовлетворительном общем состоянии, слабой интоксикации, наличии жидкого или полужидкого стула калового характера, иногда со слизью и прожилками крови. Длительное течение дизентерии ослабляет детей, приводит к гипотрофии, авитаминозу, анемии.

Диагностика дизентерии у детей

Дети с подозрением на дизентерию должны быть изолированы, осмотрены педиатром и инфекционистом. Диагноз дизентерии у детей ставят на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины, лабораторных данных.

Возбудителя кишечной инфекции идентифицируют путем бактериологического исследования кала и рвотных масс с обязательным определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. В сомнительных случаях для выявления шигелл и специфических антигенов в фекалиях и крови используют ПЦР и серологические методы (РНГА, РКА, ИФА). Результаты копрограммы и ректороманоскопии при диагностике дизентерии у детей имеют вспомогательное значение.

Дизентерию у детей необходимо дифференцировать от инфекционных колитов, энтероколитов и гастроэнтеритов другой этиологии: сальмонеллеза, энтеропатогенного эшерихиоза, иерсиниоза, амебиаза, вирусной диареи, а также экссудативной энтеропатии, неспецифических язвенных колитов и болезни Крона.

Лечение дизентерии у детей

Лечение дизентерии у детей определяется формой и тяжестью заболевания, возрастом и общим состоянием пациента и в зависимости от этого может проводиться в стационаре или амбулаторно. Комплексное лечение детей с дизентерией включает режим, лечебное питание, антимикробную и дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию, восстановление функции пищеварительной системы.

В острый период дизентерии дети должны соблюдать постельный режим. Диета назначается согласно возрасту ребенка: в первые 1-3 суток питание дробное с уменьшением суточного объема пищи и увеличением кратности приема. У детей до года, находящихся на искусственном вскармливании вводят кисломолочные продукты (кефир, биолакт). Детям старше года показана механически и химически щадящая пища (рисовая и манная каши, овощной отвар, овощное пюре, мясной фарш, кисели, слизистые супы, творог).

При токсикозе и обезвоживании легкой степени ребенку дают пить солевые растворы, в тяжелых случаях показана инфузионная терапия. Болевой синдром купируют спазмолитическими средствами (дротаверин, папаверин).

При тяжелых и среднетяжелых формах дизентерии у детей применяют антибиотики (ампициллин, гентамицин, полимиксин М, налидиксовая к-та), нитрофураны (фуразолидон) с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности штаммов. Целесообразно назначение поливалентного дизентерийного бактериофага.

Антидиарейные средства при дизентерии у детей грудного и раннего возраста не используют. Для восстановления функции и биоценоза кишечника при дизентерии у детей показаны ферменты (пенкреатин), пробиотики и пребиотики. В реабилитационном периоде детям, перенесшим дизентерию, рекомендованы препараты, повышающие иммунитет, витамины А, С, В, фитосборы, физио- и санаторно-курортное лечение.

Затяжные и хронические формы дизентерии у детей лечатся как острый процесс. Дизентерия у детей считается излеченной после нормализации клинической картины и отрицательного результата контрольного бактериологического исследования, но еще в течение 1 месяца необходимо наблюдение со стороны детского врача-инфекциониста.

Прогноз и профилактика дизентерии у детей

В случае проведения полноценной терапии дизентерия у детей полностью излечивается. При тяжелом течении дизентерии у детей и высоком уровне токсемии высока вероятность осложнений.

Предупредить дизентерию у детей можно при обязательном соблюдении правил личной гигиены, строгом контроле источников водоснабжения, норм хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов, выявлении больных в дошкольных и школьных учреждениях, среди работников молочных кухонь, предприятий общественного питания, проведении карантинных и санитарных мероприятий.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении дизентерии у детей.

Источники

Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Шигеллез неуточненный (A03.9)

Шигеллёз — острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.

Облачная МИС МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Классификация

Классификация шигеллёза, принятая в настоящее время, учитывает выраженность основных синдромов, характер течения болезни, вид возбудителя.

Классификация форм и клинических вариантов инфекционного процесса при шигеллёзе

Форма Клинический
вариант Тяжесть течения Особенности
течения Этиология Острый
шигеллёз Колитический
Гастроэнтеро-
колитический Субклиническое,
реконвале- Этиология и патогенез

Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella.

По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида:

• группа A: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева-Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 — Ларджа-Сакса,

• группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle, серовары 1-6, каждый из которых подразделяют на подсеровары а и b, а также серовары 6, X и Y,

• группа С: Shigella Boydi, серовары 1-18, • группа D: Shigella Sonnei.

Шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева-Шиги образует шигитоксин (экзотоксин), остальные виды содержат термолабильный эндотоксин — ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева-Шиги, большая — для бактерий Флекснера и наибольшая — для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде: на посуде и влажном белье они могут сохраняться в течение месяцев, в почве — до 3 мес, на продуктах питания — несколько суток, в воде — до 3 мес. При нагревании до 60 °С они гибнут через 10 мин, при кипячении — немедленно, в дезинфицирующих растворах — в течение нескольких минут. Из антибактериальных препаратов наибольшая чувствительность in vitro отмечена к фторхинолонам (100%).

Патогенез

В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе — способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и (β-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови) они реагируют на развитие инфекционного процесса на протяжении всего заболевания.

Степень неспецифической резистентности в известной мере определена генетически, но в то же время она зависит от ряда факторов: возраста больного, полноценности питания, сопутствующих заболеваний.

Эпидемиология

Единственный источник возбудителя шигеллёза — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные, которые по роду своей работы связаны с приготовлением пищи, хранением, транспортировкой и продажей пищевых продуктов. Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.

Восприимчивость населения к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.

Специфическая профилактика не разработана. Меры неспецифической профилактики состоят в повышении санитарной культуры населения, обеззараживании питьевой воды (хлорирование, кипячение и др.), а также в соблюдении правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, допускаются к работе только после отрицательного бактериологического анализа на шигеллёз, а после перенесённого заболевания шигеллёзом — после двух отрицательных результатов анализов, взятых не ранее чем на 3-й день после лечения, и отсутствии клинических проявлений. В случае пребывания больного в домашних условиях в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

Клиническая картина Cимптомы, течение

Инкубационный период при остром шигеллёзе в большинстве случаев ограничивается 2 - 5 сут. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.

Клиническая картина колитического варианта острого шигеллёза

Этот вариант течения заболевания диагностируют чаще всего в клинической практике. При нём определяют характерные признаки шигеллёза, особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении. Заболевание, как правило, начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода (а чаще на фоне полного здоровья) появляются характерные симптомы заболевания. Прежде всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области, иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область). Особенность болевого синдрома — его уменьшение или кратковременное исчезновение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарастает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судорожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна (в виде кровяных точек или прожилок). При пальпации живота отмечают спазм, реже — болезненность сигмовидной кишки, иногда — метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки интоксикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение. Возможны сердечно-сосудистые расстройства, тесно связанные с синдромом интоксикации (экстрасистолия, систолический шум на верхушке, приглушённость тонов сердца, колебания АД, наличие изменений на электрокардиограмме, свидетельствующие о диффузных изменениях миокарда левого желудочка, перегрузке правых отделов сердца).

Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза — 5-10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом — выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечнососудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки.

Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллёза

Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения.

Стёртое течение острого шигеллёза

Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1-2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе), отсутствием симптомов интоксикации. Подобные случаи заболевания диагностируют при определении ректороманоскопических изменений (как правило, катаральных) и выделении шигелл из испражнений. О затяжном течении острого шигеллёза говорят, когда основные клинические симптомы не исчезают или возобновляются после кратковременной ремиссии в течение 3 н е д - 3 мес.

Бактерионосительство

К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клинические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3 мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть реконвалесцентным (сразу после перенесённого острого шигеллёза) и субклиническим, если шигеллы выделяют у лиц, не имеющих клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.

Хронический шигеллёз

Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3 мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы — рецидивирующую и непрерывную. При рецидивирующей форме периоды обострений сменяются ремиссией. Обострения характеризуются клинической симптоматикой, характерной для колитического или гастроэнтероколитического варианта острого шигеллёза, но слабой выраженностью интоксикации. При непрерывном течении колитический синдром не стихает, отмечают гепатомегалию. При хроническом шигеллёзе на ректороманоскопии обнаруживают также умеренные воспалительные и атрофические изменения.

Особенности шигеллёза Григорьева-Шиги

Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы. В ряде случаев наблюдают инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром. Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты.

Диагностика

Клинически диагноз шигеллёза можно установить только в случаях типичного колитического варианта течения болезни. Для уточнения диагноза в не подтверждённых лабораторно случаях проводят ректороманоскопию, которая во всех случаях шигеллёза выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит. Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты диагностируют только в случае лабораторного подтверждения. Наиболее достоверный метод лабораторной диагностики шигеллёза — выделение копрокультуры шигелл. Для исследования проводят забор частиц испражнений, содержащих слизь и гной (но не кровь), возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3 - 4 дня от начала заболевания. Выделение гемокультуры имеет значение при шигеллёзе Григорьева-Шиги. В некоторых случаях гастроэнтеритов, предположительно шигеллёзной этиологии, проводят бактериологическое исследование промывных вод желудка. Диагноз может быть подтверждён также серологическими методами. Из них наиболее распространён метод со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7-10 сут, и увеличение титра в четыре раза. Также используют ИФА, РКА, возможно применение реакций агрегатгемагглютинации и РСК. Вспомогательный метод диагностики — копрологическое исследование, при котором обнаруживают повышенное содержание нейтрофилов, их скопления, наличие эритроцитов и слизи в мазке.

Из инструментальных методов основное значение имеют эндоскопические (ректороманоскопия и колонофиброскопия), которые подтверждают характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

УЗИ и рентгенологические методы исследования применяются с целью дифференциальной диагностики. Дифференциальный диагноз

Чаще всего проводят с другими диарейными инфекциями, острой хирургической патологией органов живота, ЯК, опухолями дистального отдела толстой кишки. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с болезнями, представленными в таблице:

Признак Нозоформа острый шигеллёз Сальмонеллёз с колитическим синдромом острый аппендицит мезентериальный
тромбоз ЯК острая/подострая
форма рак дистального
отдела толстой
кишки Эпидемический анамнез Контакт с больным, употребление
необеззара-
женной воды Групповой характер
заболевания, нарушение
правил хранения и приготовления
пищи, питание
в «Общепите» - Возможно переедание - - Возраст, анамнез
жизни Любой Любой Любой 60 лет и старше, ИБС,
атеросклероз Молодой, средний, эпизоды
диареи с тенденцией
к утяжелению Средний, старший,
примесь крови в кале Развитие болезни Острое, одновременно
боли в животе, диарея,
лихорадка Острое, одновременно
боли в животе, рвота,
лихорадка, затем диарея Острое, боли в животе,
затем рвота, диарея,
лихорадка Острое, боли в животе,
рвота, диарея, лихорадка
через 1-2 дня Острое, подострое, диарея,
лихорадка Боли в животе, диарея,
лихорадка непостоянно Боли в животе Схваткообразные в левой
подвздошной области Схваткообразные в
эпигастрии, затем смещаются
в нижнюю часть
живота Постоянные усиливаются
при кашле, движении
в правой подвздошной
области, иногда в нижней
части живота Разлитые, преимущественно
слева, режущие Слабо выражены, разлитые В левой половине
живота, тупые, непостоянные Рвота Возможна в первые дни Постоянно, многократная Возможна вначале
1-2 раза Часто, возможна примесь
крови Не характерна Не характерна Стул Скудный, со слизью и
кровью, частый Обильный, зелёный, с
резким запахом, иногда
со слизью, частый Кашицеобразный, без
примесей, до 4-6 раз Кашицеобразный, жидкий,
с примесью алой
крови Обильный, частый, жидкий,
с кровью («мясные
помои») Жидкий, со слизью,
кровью и гноем, которые
сохраняются после
оформления стула Тенезмы, ложные
позывы Характерны Не характерны Не наблюдаются Не характерны Не характерны Не характерны Живот Мягкий, втянут Вздут Напряжён, локальная
болезненность, симптомы
раздражения брюшины Вздут, разлитая болезненность Вздут, безболезненный Мягкий, болезненность
слева Сигма Спазмирована, болезненна Болезненная Не изменена Не изменена Слабо болезненна Плотная, утолщённая,
неподвижная Эндоскопия Изменения, типичные
для шигеллёза Катаральный,
катарально-
геморрагический колит Норма Кольцевидные геморрагии,
некроз Резкий отёк, кровоточивость,
налёт фибрина,
эрозии, язвы Опухоль с некрозом,
кровотечением, пери-
фокальным воспалением

Сальмонеллёз представляет трудности для дифференциальной диагностики при наличии колитического синдрома, острый аппендицит — при атипичном течении (диарея, необычная локализация боли), мезентериальный тромбоз — при наличии крови в испражнениях, острый или подострый варианты ЯК — в случаях с лихорадкой, быстрым нарастанием диареи и появлением крови в испражнениях, раке дистального отдела толстой кишки — при малосимптомном течении болезни, если диарея и интоксикация развиваются в связи с инфицированием опухоли.

Осложнения

ИТШ, серозный (пропотевание кишечной стенки) или перфоративный (при циркулярных некрозах или глубоких язвенных дефектах) перитониты, острый панкреатит. Расстройства моторики могут привести к развитию инвагинации кишечника. Описаны кишечные и желудочные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, иридоциклит, полиневрит, токсический гепатит. У больных с неблагоприятным преморбидным фоном и тяжёлым течением шигеллёза развиваются пневмония и острая сердечно-сосудистая недостаточность, представляющие собой одну из основных причин летальных исходов.

Летальность

Летальность в России в 7 0 - 8 0 - х гг. прошлого века не превышала 0,2%, в 90-е гг. за счёт преобладания высокопатогенного возбудителя шигеллы Флекснера 2А летальность возросла в пять раз, а во время отдельных вспышек (Санкт-Петербург, 1992-1994) достигала 6%. С конца 90-х гг. отмечают снижение летальности.

Лечение Режим. Диета

При тяжёлом и среднетяжёлом течении показан постельный, при лёгком — палатный режим. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4 по Певзнеру. При улучшении состояния, уменьшении дисфункции кишечника и появлении аппетита больных переводят на стол № 2 или № 13, а за 2 - 3 дня до выписки из стационара — на общий стол № 15.

Медикаментозная терапия Этиотропная терапия

• Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учётом сведений о территориальном пейзаже лекарственной устойчивости, т.е. о чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время.

• Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного. При среднетяжёлой форме инфекции курс этиотропной терапии ограничен 3 - 4 днями, при тяжёлой — 5 - 6 днями.

• Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжёлыми случаями заболевания.

• При гастроэнтеритическом варианте шигеллёза этиотропное лечение не показано.

Больным с лёгкой формой шигеллёза в разгаре заболевания назначают фуразолидон в дозе 0,1 г четыре раза в сутки. При среднетяжёлом течении шигеллёза назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин в дозе 0,2-0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин в дозе по 0,25-0,5 г два раза в сутки, при тяжёлом течении — офлоксацин в дозе по 0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г два раза в сутки, фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим в дозе 1 г три раза в сутки) или III поколения (цефтазидим или цефоперазон по 1 г т ри раза в сутки). В первые 2 - 3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на приём внутрь.

Для лечения шигеллёза Григорьева-Шиги рекомендуют ампициллин и налидиксовую кислоту. Ампициллин вводят внутримышечно в суточной дозе 100-150 мг/кг каждые 4 - 6 ч в течение 5-7 дней. Налидиксовую кислоту назначают в дозе 1 г четыре раза в сутки в течение 5-7 дней.

При шигеллёзе Флекснера и Зонне эффективен поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускают в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь в дозе 30-40 мл т ри раза в сутки или по 2 - 3 таблетки три раза в сутки. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага. При тяжёлом течении препарат не показан из-за опасности массивного лизиса шигелл и утяжеления интоксикации.

Патогенетические средства

• Проводят регидратационную терапию. При лёгкой форме — пероральное применение растворов оралит, регидрон, циклоглюкосолан. Скорость введения растворов 1-1,5 л / ч . При среднетяжёлом и тяжёлом течении применяют в /в введение кристаллоидных р-ров хлосоль, квартасоль, трисоль с учётом степени обезвоживания и массы тела больного со скоростью 60-100 м л / м и н и выше.

• При отсутствии выраженного обезвоживания и признаках интоксикации применяют 5% раствор глюкозы и плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин). При гастроэнтеритическом варианте острого шигеллёза оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд.

• Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов: полифепан по одной столовой ложке три раза в сутки, активированный уголь в дозе 15-20 г т ри раза в сутки, энтеродез по 5 г т ри раза в сутки, полисорб МП по 3 г т ри раза в сутки, смекту по одному пакетику три раза в сутки.

• Кишечные антисептики: оксихинолин (по одной таблетке три раза в сутки), энтерол — противодиарейный препарат биологического происхождения (из дрожжей Saccharomyces boulardii) назначают по 1-2 капсулы два раза в сутки.

• Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферментные препараты: ацидин-пепсин, панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция (в дозе 0,5 г два раза в сутки).

• В остром периоде для купирования спазма толстой кишки назначают дротаверина гидрохлорид (но-шпа) по 0,04 г т р и раза в сутки, препараты красавки (белластезин, бесалол).

• В течение всего периода лечения рекомендуют комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой (500-600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут).

• С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus: биоспорин, бактиспорин* по две дозы два раза в день в течение 5-7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам: пробифору, линексу, бифидумбактерину-форте, флорину форте и др.

Примерные сроки нетрудоспособности

При лёгкой форме — 7 - 1 0 дней, при среднетяжёлой — до 16-18 дней, при тяжёлой форме и осложнениях — до месяца и более. Пациентов из декретированной группы не допускают к работе, пока не получат двух отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений.

Диспансерное наблюдение

Диспансерному наблюдению подлежат больные хронической дизентерией, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные (в течение 3 мес, а при хронической дизентерии — в течение 6 мес).

"

Шигеллез (дизентерия)

Шигеллез, или дизентерия — это острое заболевание инфекционной природы, причиной которого являются микроорганизмы рода Shigella. Случаи инфекции фиксируются на протяжении года, однако их количество значительно возрастает в теплое время года. Для шигеллеза характерны:

симптомы общей интоксикации организма, преимущественная локализация патологического процесса в дистальном отделе толстого кишечника.

Дизентерия известна человечеству с древних времен: в Старом Завете описывается заболевание со схожими кишечными проявлениями. Термин «дизентерия» был введен Гиппократом. В переводе с древнегреческого он обозначает «плохой кишечник». В своем трактате Гиппократ описывал заболевание, симптомами которого были частый стул с кровью и слизью, болезненные позывы к дефекации.

Исторически большинство эпидемий шигеллеза возникало на фоне военных конфликтов. Военные кампании создавали неблагоприятные санитарные условия, что обусловливало распространение инфекции среди солдат. С развитием медицины, улучшением санитарных условий и применением антибиотиков, смертность от дизентерии снизилась, особенно среди гражданского населения.

Этиология шигеллеза

Причина дизентерии — микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae, которые были открыты врачом-микробиологом Киоши Шигой во время одной из эпидемий в Японии и в последующем названы в его честь — шигеллы. Их характерные особенности представлены в табл. 1.

Таблица 1. Морфологические особенности возбудителей дизентерии ПризнакОписаниеФормаПалочкообразная с закругленными концамиРазмерыПродольный — 2–3 мкм, поперечный — до 0,7 мкмПодвижностьНетСпорообразованиеНетОкраска по ГрамуНе окрашиваются анилиновыми красителями (Гр-), в мазке — красного или розового цветаПотребность в кислородеШигеллы относятся к факультативным анаэробам: при отсутствии кислорода получают энергию за счет брожения, при наличии кислорода — за счет дыханияКультивирование микроорганизмовМикроорганизмы растут на простых питательных средах (например мясопептонный агар)

Шигеллы длительно сохраняют свою жизнеспособность в окружающей среде:

в канализационных стоках в течение 25–30 дней, в почве — 3–4 мес, на детских игрушках, предметах обихода — несколько дней.

Микроорганизмы могут размножаться в различных мясных и молочных продуктах.

Род Shigella разделяется на 4 подгруппы:

Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei.

Микроорганизмы разных подгрупп имеют сходную антигенную структуру, при этом сильно отличаются по биологическим свойствам, определяющим степень вирулентности и патогенности (у них неодинаковая способность к внедрению в эпителиальные клетки кишечника и выработке цитотоксинов).

Шигеллы производят несколько токсинов, которые играют ключевую роль в патогенезе шигеллеза:

шига-токсин (нейротоксин) — вырабатывается Shigella dysenteriae. Другие подгруппы шигелл способны продуцировать шигаподобные токсины, которые обладают значительно меньшей активностью. Шига-токсин оказывает нейротоксическое действие, поражая структуры центральной нервной системы и периферические ганглии, нарушая иннервацию кишечника. Клинически это проявляется приступами спастической боли в животе, тенезмами, эндотоксины — выделяются при гибели патогенных микроорганизмов, вызывая симптомы интоксикации, экзотоксины — цитотоксины шигелл обусловливают повреждение эпителиальных клеток кишечника, энтеротоксины — повышают секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника, вызывая диарею. Эпидемиология шигеллеза

Шигеллез — это антропонозное заболевание, то есть резервуар и источник инфекции — зараженный человек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные с легкими и стертыми формами острого шигеллеза, реконвалесценты с длительным бактериовыделением.

Шигеллез имеет фекально-оральный механизм передачи. Возбудители дизентерии с калом из кишечника инфицированного человека попадают во внешнюю среду и распространяются с помощью факторов передачи. Выделяют промежуточные и конечные факторы передачи. К промежуточным относятся:

поверхности (ручки дверей, поручни в общественном транспорте), посуда, предметы обихода, детские игрушки, постельное белье, кухонные полотенца, насекомые (мухи, тараканы).

Конечные факторы передачи:

продукты питания, вода, грязные руки.

После попадания шигелл в организм здорового человека заболевание возникает не всегда. На это влияют:

количество патогенных организмов — инфицирующая доза для шигелл разных подгрупп неодинаковая. Наиболее патогенными является Shigella dysenteriae, для развития инфекции достаточно несколько десятков бактерий. Для шигелл других подгрупп инфицирующая доза в разы выше, состояние иммунитета — иммунитет играет важную роль в восприимчивости к шигеллам. У иммунокомпрометированных пациентов вероятность заболевания выше, а сама инфекция имеет более тяжелое течение, чем у иммунокомпетентных лиц, возрастные особенности — установлена неравномерность восприимчивости к шигеллезу среди разных возрастных групп. Дети дошкольного возраста, особенно в возрасте 2–4 лет, имеют более высокий риск заболевания. Повышение заболеваемости также отмечается у лиц в возрасте старше 15 лет.

Инфицирование шигеллами может привести к трем разнообразным исходам:

возбудители погибают в пищеварительном тракте под действием агрессивных защитных факторов (соляная кислота желудочного сока, секреторные иммуноглобулины А, влияние микробиоты кишечника), патологические микроорганизмы временно противостоят защитным механизмам, что сопровождается их кратковременным транзиторным выделением в течение 24–48 ч, развитие инфекционного процесса с характерными клиническими проявлениями шигеллеза — третий исход инфицирования. Патогенез шигеллеза

Патогенез заболевания условно можно разделить на 2 этапа. Первый этап происходит в тонкой кишке и продолжается в течение 1–3 сут. Патологический процесс начинается с первичного проникновения шигелл через эпителиальный барьер. Ключевую роль на этом этапе играют специализированные М-клетки. Они фагоцитируют широкий спектр патогенных микроорганизмов, антигенов и переносят их в лимфоидную ткань, ассоциированную с пищеварительным трактом для дальнейшего формирования иммунного ответа. Этот процесс называется трансцитоз. М-клетка тесно взаимодействует с макрофагами, поэтому часто шигелла попадает в них. Внутри макрофагов бактерия инициирует процесс апоптоза — клеточной смерти. Гибель макрофагов сопровождается выделением медиатора воспаления (интерлейкина-1), который проявляет хемотаксическую активность. В результате к месту гибели макрофагов из сосудистого русла выходят моноциты и полиморфноядерные лейкоциты: начинается воспалительный процесс, который дестабилизирует эпителий кишечника и облегчает дальнейшее проникновение шигелл в стенку кишечника. Во время трансциноза и нахождения в макрофагах шигеллы выделяют токсические вещества. Действуя на организм человека, они вызывают интоксикационный синдром.

Последующие процессы также происходят в тонкой кишке:

внедрение в энтероциты — патогенные микроорганизмы проникают через воспалительно измененные мембраны в кишечные эпителиальные клетки, размножение внутри клетки — внутри энтероцитов шигеллы начинают размножаться, изменение цитоскелета клетки — в процессе жизнедеятельности бактерии начинают полимеризовать нити актина в оболочке энтероцита таким образом, чтобы формировались цитоскелетные выросты на их поверхности, колонизация новых клеток — выросты способствуют более плотному контакту эпителиальных клеток. Шигеллы с помощью лизиса проникают в соседние энтероциты. Процесс размножения и полимеризации актина циклично продолжается, что способствует колонизации и разрушению большого объема кишечной эпителиальной ткани.

Второй этап связан с развитием патологических изменений в толстой кишке, чаще всего в ее дистальных отделах. Механизм проникновения в колоноциты схожий. В результате происходит отторжение эпителиальных клеток и формирование микроэрозий. Действие выделяемых токсинов, скопление иммунокомпетентных клеток, высокая концентрация биологически активных веществ обусловливают развитие воспаления и функциональной недостаточности кишечника. В кишечном содержимом накапливаются жидкость, электролиты: возникает диарея.

Шигеллы способны подавлять рост собственной микрофлоры кишечника человека. При дизентерии формируется дисбиоз: диагностируется дефицит кишечной палочки, бифидо- и лактобактерий.

Патанатомические особенности дизентерии

У пациентов с острой формой заболевания диагностируется 4 степени воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, что обусловливает разнообразие клинических симптомов дизентерии. Детальная характеристика патанатомических особенностей представлена в табл. 2.

Таблица 2. Характеристика воспалительных изменений кишечника

ИзмененияОписаниеНачальныеНаблюдается усиление капиллярного кровотока в слизистой оболочке кишечника, что визуально проявляется гиперемией и отечностью. Интенсивность этих проявлений может значительно варьировать от случая к случаю. Сопровождается увеличением размеров и количества лимфоидных фолликулов, что формирует зернистость на поверхности слизистой оболочки кишки.Катарально-геморрагическиеПри высокой активности воспалительного процесса выявляют мелкие точечные кровоизлияния, а также более крупные геморрагии с диаметром, достигающим 2–3 мм.Эрозии и язвыИсход катарально-геморрагического воспалительного процесса — поверхностные повреждения слизистой оболочки в виде язв и эрозий.НекрозПри развитии фибринозно-некротического воспаления на слизистой оболочке образуются плотные грязно-серые отложения. Глубина некроза различная — он может достигать подслизистого или мышечного слоя толстой кишки.

При хроническом течении заболевания патанатомическая картина в кишечнике разнообразная. Одновременно могут визуализироваться очаги регенерации и воспалительные изменения на разных стадиях. В слизистой оболочке преобладают атрофические и катаральные явления.

Симптомы дизентерии

Клиническая картина типичной формы дизентерии имеет стадийность. Инкубационный период переходит в стадию продромов (может быть не у всех пациентов), после чего фиксируется разгар инфекционных проявлений.

Инкубационный период дизентерии

Продолжительность инкубационного периода при дизентерии варьирует от 12 ч до 1 нед. В медицинской литературе описаны случаи, когда инкубационный период существенно сокращался. На это влияла:

инфицирующая доза — чем больше патогенных микроорганизмов попадает в пищеварительный тракт человека, тем быстрее наступает период разгара с выраженными клиническими симптомами шигеллеза. Также существует прямая зависимость между инфицирующей дозой и тяжестью заболевания, подгруппа Shigella — у инфекций, причиной которых является Shigella flexneri, как правило, более продолжительный инкубационный период.

В этот период в пищеварительном тракте происходит накопление патогенных бактерий. При исследовании слизистой оболочки кишечника отмечают катаральные изменения.

Продромальный период

Жалобы пациентов в начальный период дизентерии:

общее недомогание, незначительная головная боль, потеря аппетита, уменьшение массы тела.

При осмотре: язык обложен белым налетом. Дискомфорт при пальпации сигмовидного отдела кишечника.

Период разгара болезни

После продромального периода острого шигеллеза наступает период разгара, который характеризуется двумя основными синдромами:

общей интоксикации — чаще всего предшествует клиническим проявлениям поражения кишечника. К проявлениям продромального периода присоединяется усталость, ознобы, ощущение жара. Объективно у пациента отмечают повышение температуры тела и снижение артериального давления, поражения толстой кишки — проявляются приступами абдоминальной боли спастического характера (становятся интенсивными перед опорожнением кишечника), болезненными позывами к дефекации, расстройством стула. Варианты острого шигеллеза

Течение инфекции острое, с поражением слизистой оболочки кишечника и выраженными симптомами интоксикации. В некоторых случаях фиксируются атипичные варианты течения шигеллеза:

субклинический, стертый, затяжной, бактерионосительство. Клиническое течение острой дизентерии

Течение классического острого шигеллеза может иметь 3 варианта:

колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтерический.

Во всех трех вариантах течения инфекции пациенты испытывают проявления синдрома общей интоксикации. Симптомы поражения пищеварительного тракта разнообразны, они зависят от уровня повреждения слизистой оболочки кишечника.

Особенности течения каждого варианта описаны в табл. 3.

Таблица 3. Варианты шигеллеза Вариант заболеванияОсобенностиКолитический (локализация повреждений — толстая кишка)Колитический вариант острого шигеллеза представляет собой наиболее распространенную форму болезни. Чаще всего ее причина — Shigella flexneri.

Синдром поражения толстой кишки характеризуется схваткообразной болью в нижней части живота, ложными позывами к дефекации и тенезмами (болью в прямой кишке, отдающей в крестец, возникающей во время акта дефекации) с ощущением его незавершенности. При пальпации живота толстая кишка спазмирована, болезненна. Неприятные ощущения более выражены в области сигмовидной кишки.

Повторная рвота и жидкий стул провоцируют обезвоживание, для которого характерны:

изменение черт лица (они становятся как бы заостренными), сухость слизистых оболочек, тахикардия, снижение артериального давления, уменьшение объема мочи. расстройства стула (частый, обильный, водянистый), лихорадка — температура тела поднимается, достигая фебрильных значений 38–39 °C, головная боль, общая слабость, недомогание.

Пациенты также жалуются на неприятные ощущения в области пупка и эпигастрия (они усиливаются во время пальпации). Неудержимая рвота и многократный жидкий стул вызывают серьезную потерю жидкости и электролитов. У больных диагностируются признаки дегидратации различной степени выраженности.

Длительность клинических проявлений заболевания отличается при разных вариантах инфекции. Симптоматика при колитическом варианте наиболее устойчивая, она может наблюдаться в течение 1,5 мес и более. Разрешение гастроэнтероколитического варианта шигеллеза происходит быстрее. У большинства пациентов симптомы заболевания сохраняются на протяжении 5–7 дней. Гастроэнтеритический вариант — наименее длительный. Основные клинические признаки дизентерии проходят за 3–5 дней.

Субклиническое течение

Острый шигеллез с бессимптомным, или субклиническим, течением представляет собой относительно редкое явление. Пациентов с этой формой инфекции обычно выявляют при обследованиях, проводимых по эпидемическим показаниям. Основными методами диагностики при субклиническом шигеллезе являются:

бактериологический — выделение патогенных микроорганизмов из кала, иммунологические методы — используются для выявления антител в плазме крови. Реакция агглютинации заключается в смешивании антител из плазмы крови с антигенами шигелл. Если антитела в плазме крови соответствующего пациента определяют антигены, то происходит агглютинация — образование видимых сгустков или осадка. Реакция непрямой гемагглютинации — в этом случае антитела не смешиваются непосредственно с антигенами. Используют специальные носители антигенов (в этой реакции этими носителями являются эритроциты). Если антитела в плазме крови взаимодействуют с антигенами, происходит изменение внешнего вида эритроцитов, что свидетельствует о положительном результате реакции, при ректороманоскопии чаще всего отмечают катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки. Стертое течение

При стертом течении острого шигеллеза симптомы интоксикации и поражения слизистой оболочки кишечника незначительные. Как правило, общее состояние больного не нарушается, поэтому он не обращается за медицинской помощью. При этом человек является заразным, с испражнениями большое количество патогенных микроорганизмов выделяются в окружающую среду.

Затяжное течение

Характерными особенностями затяжного течения острого шигеллеза являются:

удлинение периода разгара болезни, наличие предрасполагающих факторов (иммунодефицит, сопутствующая патология пищеварительного тракта, неэффективное лечение шигеллеза), чаще всего причина — Shigella flexneri, воспалительные изменения слизистой оболочки кишечника доходят до стадий язвы и некроза, при гистологическом исследовании биоптата кишечника — иммуноморфологическая реакция выражена слабо. Бактерионосительство

Бактерионосительство — это состояние, при котором у пациента не отмечают симптомов дисфункции кишечника, но в то же время либо выделяет шигеллы без клинических проявлений (субклиническое бактериовыделение), либо продолжает выделять патогенные микроорганизмы после выздоровления (реконвалесцентное бактериовыделение).

Хронический шигеллез

Хронический шигеллез — это форма заболевания, продолжительность которой более 3 мес. Как правило, хронизация инфекционного процесса происходит в случаях:

несвоевременного начала лечения шигеллеза, недостаточного объема терапии, сопутствующих хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, недостатка витаминов, постоянного стресса, дисбиоза кишечника, физических и психических травм, других факторов.

Рецидивирующая форма хронического шигеллеза характеризуется постоянным чередованием ремиссии и эпизодов обострения, непрерывная форма — перманентным воспалительным процессом с нарастанием нервно-психической симптоматики (нарушение сна, раздражительность, резкая смена настроения и другие проявления).

Диагностика дизентерии

Диагноз основывается на совокупности данных анамнеза, клинического обследования, лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Лабораторная диагностика включает:

микроскопическое исследование кала — этот метод позволяет визуализировать возбудителя в образце кала, а также выявить характерные признаки инфекции (лейкоциты, кровь), бактериологическое исследование кала — образец сеют на простые питательные среды для идентификации конкретного вида шигеллы и определения чувствительности к антибиотикам, серологические тесты включают анализ крови на наличие антител к шигеллам (реакция агглютинации и непрямой гемагглютинации), молекулярная диагностика — полимеразная цепная реакция (ПЦР) — наиболее чувствительный метод, позволяющий не только выявить наличие возбудителя, но и получить количественную оценку его содержания.

Из инструментальных методов наибольшую диагностическую ценность представляют ректороманоскопия и фиброколоноскопия. Эти процедуры рекомендуется выполнять в случаях, когда у пациента наблюдаются необъяснимые кишечные расстройства, и диагноз остается невыясненным. Они позволяют:

объективно оценить степень поражения слизистой оболочки толстой кишки, провести дифференциальную диагностику с другой патологией пищеварительного тракта, контролировать эффективность терапии. Лечение дизентерии

Учитывая, что такое дизентерия, на первое место в терапии выходит применение антибактериальных препаратов. В клинических рекомендациях по лечению шигеллеза в педиатрической практике указаны следующие антибиотики:

цефтриаксонв дозе 50 мг/кг массы тела (не более 1500 мг в сутки) внутривенно 1 раз в сутки в течение 5 дней, азитромицинper os в дозе 10–12 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в первый день лечения, а затем 6 мг/кг массы тела (с максимальной дозой 250 мг) 1 раз в сутки на протяжении 4 дней.

Для лечения дизентерии у взрослых пациентов в клинических рекомендациях рассматриваются следующие схемы антибиотикотерапии:

ципрофлоксацинв дозе 500 мг перорально каждые 12 ч в течение 3–5 дней, азитромицин в дозе 500 мг перорально в первый день, а затем 250 мг один раз в сутки в течение 4 дней, цефтриаксон в дозе 2000 мг внутривенно в течение 5 дней.

Также в клинических рекомендациях по лечению шигеллеза указаны патогенетические и симптоматические лекарственные средства:

дезинтоксикационная терапия — для уменьшения проявления интоксикации вводят 5% раствор глюкозы с инсулином (снижает уровень глюкозы в крови и стабилизирует обмен веществ), раствор Рингера (восполнить электролитный баланс), 10% раствор альбумина (применяется для поддержания онкотического давления и восполнения дефицита белка в крови), другие полиионные кристаллоидные растворы, глюкокортикостероиды — способствуют снижению интоксикации, оказывают противоаллергическое, противовоспалительное действие. Предпочтение отдается синтетическим гормонам, например преднизолону. Его вводят парентерально или per os в дозе до 100 мг/сут, сорбенты — способны поглощать и выводить из организма бактериальные экзотоксины, а также метаболиты различной молекулярной массы. Они также оказывают влияние на неспецифическую и иммунологическую резистентность организма, спазмолитики — мебеверина гидрохлорид200 мг 2 раза в сутки.

Схема терапии может быть дополнена ферментными препаратами, витаминами, силиконами и другими лекарственными средствами.

Осложнения дизентерии

В редких случаях заболевание осложняется, значительно утяжеляя течение инфекции. Среди осложнений можно выделить:

обезвоживание — одним из наиболее распространенных осложнений шигеллеза является дегидратация. В результате постоянной диареи и рвоты теряется жидкость и электролиты, что вызывает дегидратацию. Этот процесс особенно опасен в детском возрасте и у пожилых людей. Среди симптомов дегидратации можно выделить сухость во рту, слабость, головную боль и снижение мочеотделения. В случае серьезной дегидратации необходимы госпитализация и внутривенное восполнение жидкости и электролитов, сепсис — серьезное осложнение, при котором инфекция распространяется по всему организму через кровь и вызывает полиорганную недостаточность, хронический шигеллез — хронизация инфекционного процесса сопровождается значительным уменьшением массы тела, неврологическими и другими долгосрочными осложнениями, присоединение вторичной микрофлоры — на фоне шигеллеза может развиваться другая патогенная микрофлора, которая вызывает вторичные инфекционные поражения кишечника, токсико-аллергические.

Факторы риска, которые повышают вероятность возникновения осложнений:

тяжелое течение болезни, несостоятельность иммунитета, несвоевременное и неполноценное лечение дизентерии, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта. Профилактика дизентерии

Профилактика дизентерии включает:

раннее выявление и регистрацию всех случаев острой кишечной инфекции, диагностику стертых и субклинических форм шигеллеза, проведение текущей и заключительной дезинфекции, выписку из стационара после полного клинического выздоровления, при отрицательных результатах бактериологических исследований, соблюдение норм санитарно-гигиенических правил в быту, обработку продуктов питания, воды, тщательное мытье рук, соблюдение мер по предотвращению заражения окружающих при наличии инфекции.

Специфическая вакцина для профилактики шигеллеза на данный момент не разработана, хотя исследования и работы в этом направлении продолжаются.

Прогноз дизентерии

Прогноз у пациентов с дизентерией зависит от нескольких факторов, включая форму болезни, своевременность начала лечения и состояние пациента. В большинстве случаев острая дизентерия проходит благоприятно и без серьезных осложнений, особенно при своевременном начале терапии и адекватном ее объеме. Однако у некоторых пациентов дизентерия осложняется, ухудшая прогноз для больного. Дегидратация, электролитные нарушения и системные инфекции значительно утяжеляют течение шигеллеза.

"

Дизентерия

Дизентерия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дизентерия (бактериальная дизентерия, шигеллёз) – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в кишечнике, возбудителем которого является бактерия рода Shigella.

Дизентерия распространена повсеместно, однако чаще встречается в странах с неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями жизни, поэтому ее часто называют «болезнью грязных рук». Путешественникам в таких местах следует соблюдать особую осторожность. Для развитых стран характерен весенне-летний подъем заболеваемости, связанный с ростом потребления овощей и фруктов, купанием в водоемах и увеличением числа туристических поездок в разные уголки мира. Горожане болеют в 2-3 раза чаще, чем сельские жители.

Заразиться дизентерией можно в любом возрасте, но заболевание наиболее опасно для детей младше пяти лет и ослабленных пожилых людей.

После перенесенной инфекции стойкий иммунитет не формируется, поэтому в течение жизни бывают повторные случаи заболевания.

Причины появления дизентерии

Самый частый путь передачи инфекции - контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода, дверные ручки, грязные руки). Распространителями дизентерии могут быть и насекомые-переносчики, например, мухи и тараканы. Вспышки дизентерии возникают в условиях скученности людей при несоблюдении гигиенических мер безопасности. Попав на продукты питания, бактерии быстро размножаются в них при комнатной температуре. Особенно опасны в этом отношении молочные продукты, а также мясо, рыба, фруктовые компоты и кисели.

Возбудители дизентерии могут долго сохраняться во внешней среде, в высушенном и замороженном состоянии остаются жизнеспособными до четырех месяцев. В воде шигеллы могут жить 2-3 недели, с чем связан еще один возможный путь заражения – водный (при питье сырой воды, купании в загрязненных водоемах). Однако кипячение воды приводит к мгновенной гибели бактерии. Также для возбудителя дизентерии губительны прямые солнечные лучи и большинство дезинфицирующих средств.

Попадая в организм, бактерии легко проходят через желудок и начинают размножаться в толстом кишечнике.

От других патогенных микроорганизмов, вызывающих кишечные инфекции, шигеллы отличаются крайне высокой контагиозностью (заразностью) и способностью вырабатывать мощный экзотоксин - токсин Шиги, поражающий одновременно кишечник и нервные ткани организма.

Классификация заболевания

По тяжести течения:

легкая, среднетяжелая, тяжелая. типичная, атипичная: стертая форма, бессимптомная форма, бактерионосительство. колитическая (наиболее распространенная), гастроэнтероколитическая, гастроэнтеритическая. острая (до 1 мес.), затяжная (до 3 мес.), хроническая (более 3 мес.).

Инкубационный период дизентерии (время от момента заражения до возникновения первых симптомов болезни) обычно продолжается 1-3 дня, в некоторых случаях - до недели. Для типичной формы болезни характерно острое начало: повышение температуры тела, озноб или чувств жара, головная боль. Затем присоединяются тошнота и рвота, приступообразные боли внизу либо в левой части живота.

Повышение температуры всегда предшествует кишечным расстройствам.

Стертая форма шигеллёза наблюдается у 10% заболевших. Она характеризуется удовлетворительным самочувствием пациента, незначительной болью в животе, нормальной температурой тела. Как правило, заболевшие не обращаются за медицинской помощью и выздоравливают за 2-3 дня.

При бактерионосительстве больной выделяет бактерии с калом, а признаки заболевания отсутствуют.

Бессимптомная форма дизентерии похожа на бактерионосительство. Разница заключается в том, что в крови человека при бессимптомном течении заболевания наблюдается рост количества специфических антител, что говорит о наличии инфекционного процесса в организме.

Больные стертой и бессимптомной формой дизентерии, а также бактерионосители представляют наибольшую эпидемическую опасность, так как чаще других становятся источниками заражения окружающих.

При дизентерии поражаются преимущественно конечные отделы толстого кишечника, поэтому стул у больного необильный, кашицеобразный, частый (в тяжелых случаях до 30 раз за сутки). Характерно присутствие в каловых массах слизи, прожилок крови и гноя (особенно при длительно протекающем заболевании). Из-за малого объема каловых масс и патологических примесей кал при дизентерии называют «ректальным плевком». Иногда в первые дни заболевания стул может быть обильным и водянистым.

Токсин, который вырабатывают шигеллы, воздействует на нервные сплетения толстого кишечника, поэтому больные дизентерией ощущают болезненные схваткообразные позывы на дефекацию (тенезмы), а также ложные позывы («бесплодные» позывы). Опорожнение кишечника приносит облегчение, но полностью от боли не избавляет. Живот пациента с дизентерией болезненный при надавливании, напряженный в нижней части брюшной стенки.

Попадая в кровь, дизентерийный токсин вызывает симптомы интоксикации (высокую температуру, слабость, тошноту) и угнетает симпатическую нервную систему. Этим объясняется снижение артериального давления, отсутствие аппетита, апатия, учащение или урежение пульса, возможные перебои в работе сердца (экстрасистолия). В тяжелых ситуациях развивается инфекционно-токсический шок.

Тяжесть течения дизентерии определяют по степени выраженности интоксикации, обезвоживания и изменений в кишечнике.

При легком течении заболевания температура тела не поднимается выше 37,5-38°С, отмечаются умеренные боли в животе, стул до 10 раз в сутки. Как правило, через 2-3 дня от начала заболевания наступает значимое улучшение.

При тяжелой форме наблюдаются лихорадка выше 39°С, сильная слабость, обезвоживание из-за очень частого стула, мучительные боли в животе.

К группе риска по тяжести течения дизентерии относятся дети до 2 лет, лица старше 50 лет, истощенные люди, а также пациенты с быстро развивающимся обезвоживанием и высокой лихорадкой в начале заболевания.

Длительность течения неосложненного шигеллёза не превышает 5-10 дней. Во время выздоровления нарушенная работа органов полностью восстанавливается.

Диагностика дизентерии

Для правильной постановки диагноза важен опрос пациента, сбор эпидемиологического анамнеза (контакты с больными людьми, употребление пищи или воды, опасных в отношении кишечных инфекций, купание в природных водоемах, путешествия). Заподозрить дизентерию позволяет сочетание у больного интоксикационного синдрома (повышенной температуры тела, общей слабости, головной боли) и колитического синдрома (режущей боли внизу живота, болезненности живота при пальпации, тенезм, ложных позывов к дефекации, кашицеобразного необильного стула с примесями слизи и крови).

Наиболее информативным для диагностики шигеллёза считается выявление бактерий в кале при помощи посева на патогенную кишечную флору.

№ 457-П Острые кишечные инфекции

A26.19.008.000.01 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Анализ кала (посев) на патогенные микроорганизмы. Culture for pathogenic intestinal flora. Краткое описание исследован.

"

Дизентерия

Шигеллёз, или бактериальную дизентерию, относят к кишечным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя заболевания — бактерий рода Shigella. Шигеллы поражают преимущественно толстый кишечник, вызывают интоксикацию, а заболевание в запущенной форме может приводить к различным осложнениям (стойкому нарушению пищеварения, гиповитаминозу, перфорации кишечника, перитониту и др).

Медицинские услуги Анализы

Различают 4 вида шигелл: Флекснера, Зонне, Бойда, дизентерии.

Важная особенность шигелл в том, что они способны менять чувствительность к лекарственным препаратам. Если какое-либо антибактериальное средство достаточно часто используется в отдельном регионе (например, при выращивании птицы), то возбудитель может оказаться нечувствительны к данному препарату. Это значительно затрудняет терапию.

Лекарственная устойчивость возбудителей, их способность выживать во внешней среде с некоторых пор снова приводят к массовым вспышкам дизентерии и даже крупным эпидемиям, во время которых летальный исход составляет до 5 % от заболевших. Главный фактор в патогенезе дизентерии — это выделение токсинов, обуславливающих основные клинические проявления. Дизентерийные токсины действуют местно в просвете кишечника, всасываясь в кровь, воздействуют на стенки сосудов, центральную нервную систему, печень, органы кровообращения.

Выделяют несколько форм и вариантов заболевания: Острая дизентерия в колитическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом вариантах с легким, средне-тяжелым и тяжелым течением, Возможно стертое и затяжное течение заболевания, Хроническая дизентерия в рецидивирующей или непрерывной форме, Транзиторное бактериовыделение. Симптомы дизентерии и осложнения

Инкубационный период длится обычно 3 дня, но, в зависимости от возбудителя, состояния организма и инфицирующей дозы (количество проникших клеток) может затягиваться до 7 дней или сокращаться до суток.

При колитическом варианте болезнь развивается остро с повышением температуры, снижением аппетита, тошнотой, интенсивной режущей болью в животе. Сначала боль разливается по всему животу, потом концентрируется внизу и в правой подвздошной области. Течение болезни сопровождается диареей — 10 и более раз за сутки. При этом кал быстро теряет нормальную консистенцию, в нём появляются примеси в виде крови, слизи, гноя, а позывам к дефекации сопутствует мучительная боль. Столь острые клинические симптомы постепенно исчезают через неделю-полторы, а язвенные поражения слизистой — примерно через месяц. Гастроэнтеритический вариант характеризуется тошнотой, рвотой, диареей с обильным жидким стулом. Боль в этом случае локализуется в области пупка, эпигастральной области. Гастроэнтероколитический вариант характеризуется сочетанием колитического и гастрокэнтеритического синдромов

Частым явлением стала стёртая дизентерия. При такой форме больной испытывает легкое недомогание, умеренную болезненность в животе без определённой локализации, у него жидкий или кашицеобразный стул с обычным интервалом — 1—2 раза за сутки. Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, диагностируется как хроническая. Чтобы избежать более тяжёлых последствий и перерастания болезни в хроническую форму, необходимо при подозрительных симптомах обязательно сдать анализы.

Осложнения при дизентерии: инфекционно-токсический шок, перфорация кишечника, перитонит, парезы кишечника, геморрой, анальные трещины, дисбактериоз, выпадение прямой кишки.

Осложнения возникают при запоздалом обращении к врачам, тяжёлых случаях, неправильно выбранной терапии, как следствие низкого качества диагностики или квалификации врача. Чтобы тяжёлых последствий избежать, нужно обращаться к врачу при первых симптомах и проходить лабораторные исследования в надёжных, и современных лабораториях.

Источники инфекции, механизмы передачи

Источник инфекции — человек, больной различными формами дизентерии, в том числе и бессимптомными. Заражение реализуется контактно-бытовым, водным и пищевым путями. Болеют люди всех возрастных групп, наиболее подвержены лица с ослабленным иммунитетом и дети дошкольного возраста. Заболевшие дизентерией опасны для окружающих почти сразу после заражения и в течение всего периода реконвалесценции (выздоровления). Если же болезнь приобретает хроническую форму, то выделение возбудителя происходит месяцами. Нужно отметить, что у людей восприимчивость к болезни разная.

Исследуемый материал для диагностики дизентерии

Возбудитель при дизентерии выделяют из испражнений.

Возможно исследование крови для определения антител к шигеллам (ответная реакция организма на встречу с возбудителем заболевания).

Методы лабораторной диагностики дизентерии Копрограмма — это анализ кала: его состава, свойств, примесей. При шигеллезе в кале обнаруживаются включения слизи, скопления лейкоцитов более 20-30 в поле зрения, эритроциты и эпителиальные клетки. Общий анализ крови Бактериологический посев. Это ведущий специфический метод диагностики дизентерии, который заключается в проведении посева кала на специальные питательные среды для выделения патогенных бактерий. Бактериальный посев используют как подтверждающий анализ, потому что его результаты известны только через 2-5 дней. Однако он чрезвычайно важен для точной постановки диагноза и определения чувствительности к антибактериальным препаратам. По результатам исследования врач корректирует проводимое лечение Ректороманоскопия. Это инструментальный метод диагностики, который проводят с помощью ректоскопа, вводимого в анальный проход больного. С помощью окуляра врач оценивает состояние слизистой, определяет изменения, характерные для дизентерии. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – заключается в определении фрагментов ДНК шигелл в кале. Это быстрый и надежный метод исследования. Серологическое исследование. Задачей серологической диагностики является определить специфические антитела в крови к основным видам шигелл. Для анализа используют реакцию непрямой гемагглютинации — РНГА. В разведённую сыворотку крови в лаборатории добавляют эритроциты с антигенами шигелл разных видов. Через сутки результат готов: если в пробах есть специфические иммунные антитела к шигеллам, то образуются агглютинины. Антитела при дизентерии появляются в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25 день, затем титр антител уменьшается. Поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток, то есть исследовать две пробы крови, взятые с интервалом 10-14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в четыре и более раз. При тяжёлой форме шигеллеза отмечают следующие изменения: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. Профилактика и лечение дизентерии

Лечение дизентерии может проводиться дома, либо в стационаре (в случае средней или тяжелой форма болезни). Госпитализация также необходима и людям с тяжёлыми сопутствующими, хроническими патологиями.

Лечение заключается в приёме антибиотиков, специфических дизентерийных бактериофагов, строгом постельном режиме и специальной диете (стол № 4) с нежирными бульонами, куриным мясом, нежирной рыбой, киселями, кашами, зелёным чаем, отваром шиповника.

Профилактикой заболевания является строгое соблюдение личной гигиены, медицинский осмотр людей, работающих в местах общественного питания, постоянный контроль водных источников, общественных водоёмов, бассейнов, предприятий питания и т. д.

Как сдать анализ на дизентерию в АО СЗЦДМ"

Только раннее выявление заражения шигеллами гарантирует минимальный риск здоровью и скорое выздоровление. Потому при первых признаках недомогания и в качестве профилактики необходимо пройти лабораторные исследования на предмет заражения возбудителем шигеллёза. Сделать это легко в подразделениях АО "СЗЦДМ". По интерактивной карте вы сможете определить ближайший к вам пункт исследований и выбрать удобное время. На сайте или через колл-центр можно записаться на приём к врачу.

Во всех наших лабораториях работают квалифицированные сотрудники, используются современные методики исследований и гарантирована полная безопасность вашему здоровью и сохранность — личным данным.

Обратите внимание!

Данный материал подготовлен исключительно в информационных целях. Не используйте информацию для самодиагностики и самолечения, поскольку каждый случай индивидуален и оценивать ситуацию должен профильный специалист.

Не рассматривайте данную статью как альтернативу консультации с врачом! Выберите своего врача по ссылке

"

Шигеллез

Бактериальная дизентерия – острая кишечная инфекция, вызываемая грамотрицательными возбудителями Shigella spp. Симптомы включают лихорадку, тошноту, рвоту, тенезмы и диарею, обычно с кровью. Диагноз является клиническим и подтверждается посевом кала. Лечение инфекции легкой степени тяжести является поддерживающим, в основном путем регидратации, антибиотики (например, ципрофлоксацин, азитромицин, цефтриаксон) используются при течении болезни от умеренной до тяжелой степени и у пациентов высокого риска с геморрагической диареей или с иммунодефицитом, и могут сократить продолжительность болезни и уменьшить контагиозность.

Род Shigella распространен во всем мире и является типичной причиной дизентерии, вызывающей 5–10% диарей во многих областях. Shigella делятся на 4 основные серогруппы:

A (S. dysenteriae) B (S. flexneri) C (S. boydii) D (S. sonnei)

Каждая подгруппа в дальнейшем подразделяется на серологически определяемые типы. S. flexneri и S. sonnei более широко распространены, чем S. boydii, а особо вирулентной является S. dysenteriae. S. sonnei является наиболее распространенным изолятом в США.

Источник инфекции – экскременты зараженных людей или выздоравливающих носителей, люди являются единственным естественным резервуаром для Shigella. Прямое распространение происходит фекально-оральным путем. Распространение инфекции происходит через контаминированную пищу и предметы. Мухи являются переносчиками инфекции.

Вследствие того, что Shigella относительно устойчивы к желудочному соку, проглатывание всего лишь 10-100 микроорганизмов может привести к болезни. Эпидемии происходят наиболее часто в условиях избыточной плотности населения при несоответствующих мерах гигиены. Бактериальная дизентерия особенно распространена среди маленьких детей, проживающих в эндемичных областях. У взрослых обычно менее тяжелая форма заболевания.

Выздоравливающие носители могут быть существенными источниками инфекции, но по-настоящему долгосрочные носительства редки.

После перенесенного шигеллеза формируется серотип-специфический иммунитет на несколько лет. Однако у пациентов могут наблюдаться повторные эпизоды шигеллеза, вызванные другими серотипами.

Микроорганизмы Shigella проникают через слизистую оболочку ободочной кишки, что вызывает секрецию слизи, гиперемию, лейкоцитарную инфильтрацию, отек и часто поверхностные изъязвления слизистой оболочки. Shigella dysenteriae 1 типа (обычно не выявляется в США, кроме как у путешественников, возвращающихся из эндемичных областей) продуцирует Шига токсин, который вызывает выраженную диарею и иногда гемолитико-уремический синдром Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) Тромботическая пурпура (ТТП) является острым скоротечным заболеванием, для которого характерна тромбоцитопения и микроангиопатическая гемолитическая анемия. Другие проявления могут включать. Прочитайте дополнительные сведения .

Симптомы и признаки шигеллеза

Инкубационный период для возбудителя Shigella составляет 1–4 дня. Наиболее распространенное проявление – диарея, не отличается от других бактериальных, вирусных и протозойных инфекций, которые влияют на секреторную деятельность эпителиальных клеток кишечника. Может присутствовать лихорадка.

У взрослых пациентов первоначальными симптомами дизентерии могут быть

Приступы сдавливающей абдоминальной боли Неотложная потребность в дефекации (тенезмы) Отхождение сформированных фекалий, временно снимающее боль

Эти эпизоды повторяются с увеличением тяжести и частоты. Диарея становится явной, с мягким или жидким стулом, содержащим слизь, гной, часто кровь. Выпадение слизистой оболочки прямой кишки и являющееся следствием этого недержание кала могут быть результатом выраженных тенезмов.

Однако у взрослых может не быть лихорадки, диареи с кровью и слизью и даже слабовыраженных тенезмов.

Болезнь обычно проходит спонтанно у взрослых – легкая форма за 4–8 дней, тяжелая форма за 3–6 недель. Существенное обезвоживание и потеря электролитов, сосудистая недостаточность и смерть происходят главным образом среди истощенных взрослых и детей 2 лет.

Изредка бактериальная дизентерия начинается внезапно со стула, напоминающего рисовый отвар или серозного (иногда с кровью) стула. У пациента вследствие рвоты быстро наступает обезвоживание. Инфекция может проявиться бредом, судорогами и комой, но с небольшой диареей или вообще без нее. Смерть может наступить в течение 12–24 часов.

У маленьких детей начало является внезапным, с лихорадкой, раздражительностью или сонливостью, анорексией, тошнотой или рвотой, диареей, болью в животе и вздутием живота и тенезмами. В течение 3 дней кровь, гной и слизь появляются в стуле. Число позывов может увеличиться до ≥ 20/день, и потеря веса и обезвоживание становятся тяжелыми. Если не лечить, дети могут умереть в первые 12 дней. Если дети выживают, острые симптомы спадают на 2-й неделе.

Осложнения

Гемолитико-уремический синдром Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) Тромботическая пурпура (ТТП) является острым скоротечным заболеванием, для которого характерна тромбоцитопения и микроангиопатическая гемолитическая анемия. Другие проявления могут включать. Прочитайте дополнительные сведения может осложнить бактериальную дизентерию, вызванную S. dysenteriae типа 1 у детей. ГУС, если он возникает, то развивается приблизительно в течение 7 дней (но до 3 недель) после появления первых симптомов шигеллеза, когда диарея прекращается. О развитии ГУС сигнализирует развитие заторможенности и снижении диуреза.

Возможно развитие бактериемии, особенно у детей в возрасте до 5 лет и у взрослых старше 65 лет с основным заболеванием.

Тяжелые изъязвления слизистой оболочки могут вызвать значительную анемию.

У пациентов (особенно с генотипом лейкоцитарного антигена человека [HLA]-B27) может развиться реактивный артрит Реактивный артрит Реактивный артрит представляет собой острую спондилоартропатию, часто связанную с инфекцией обычно мочевыводящих путей или желудочно-кишечного тракта. Наиболее частые проявления – асимметричный. Прочитайте дополнительные сведения (артрит, конъюнктивит, уретрит) после перенесенного шигеллеза (и других кишечных инфекций).

Другие осложнения нехарактерны, но могут проявляться судорогами у детей, миокардитом, и, редко, кишечной перфорацией.

Инфекция не становится хронической и не является этиологическим фактором при язвенном колите.

Диагностика шигеллеза Посев кала Анализ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР)

Диагноз шигеллеза в высокой степени вероятен во время вспышек и в эндемичных областях и подтверждается наличием лейкоцитов в мазке кала при окрашивании метиленовым синим или по Райту. Посевы кала необходимо проводить для диагностики, для тяжелобольных или пациентов из групп риска проводят тест на антимикробную чувствительность. Также применяется ПЦР-тестирование

У пациентов с симптомами дизентерии (стул с кровью или слизью) дифференциальная диагностика должна включать инфекции, вызванные энтерогеморрагической E.coli Инфекции, вызываемые Escherichia coli O157: H7 и другими энтерогеморрагическими E. coli (EHEC) Грамотрицательные бактерии Escherichia coli O157:H7 и другие энтерогеморрагические E. coli (EHEC), как правило, вызывают острую диарею с кровью, которая может привести к гемолитико-уремическому. Прочитайте дополнительные сведения , Salmonella Обзор инфекций, вызванных сальмонеллой сальмонеллой Род Salmonella делится на 2 вида: S. enterica и S. bongori, которые включают в себя > 2500 известных серотипов. Некоторые из этих серотипов имеют название. В таких случаях. Прочитайте дополнительные сведения , Yersinia Чума и другие инфекции, вызываемые Yersinia Чума вызывается грамотрицательной бактерией Yersinia pestis. Симптомами являются либо тяжелая пневмония, либо большая, нежная лимфаденопатия с высокой температурой, часто переходящая. Прочитайте дополнительные сведения и Campylobacter Campylobacter и подобные инфекции Campylobacter - инфекции обычно вызывают самоограничивающуюся диарею, но иногда вызывают бактериемию с последующим эндокардитом, остеомиелитом или септическим артритом. Диагноз обычно. Прочитайте дополнительные сведения , амебиаз Амебиаз Амебиаз – инфекция, вызываемая Entamoeba histolytica. Он приобретается путем фекально-оральной передачи. Инфекция обычно бессимптомна, но могут проявляться симптомы и в пределах от умеренной. Прочитайте дополнительные сведения , и инфекцию, вызванную Clostridioides difficile Clostridioides (ранее, Clostridium) difficile - индуцированная диарея Токсины, продуцируемые штаммами Clostridioides difficile в желудочно-кишечном тракте, вызывают псевдомембранозный колит, как правило, после использования антибиотиков. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения .

При ректороманоскопии обнаруживают диффузно гиперемированную слизистую оболочку с многочисленными эррозиями. В периферической крови могут обнаруживать лейкопению или явный лейкоцитоз (количество лейкоцитов составляет в среднем 13 000/мкл) (13 × 10 9 /л). Характерны гемоконцентрация и вызваный диареей метаболический ацидоз.

Лечение шигеллеза Поддерживающая терапия

Для тяжелобольных или пациентов группы риска применяют фторхинолоны, азитромицин или цефалоспорин 3-го поколения

Противодиарейные препараты (например, лоперамид) могут продлить заболевание и не должны использоваться.

Антибиотики могут уменьшить симптоматику и выделение Shigella, но не обязательны для здоровых взрослых с легкой формой заболевания. Однако определенные пациенты, включая следующие группы, должны получать медикаментозное лечение:

Престарелые Истощенные пациенты Пациенты с умеренной и тяжелой формой болезни

Для взрослых могут быть использованы следующие схемы антибиотикотерапии:

Фторхинолоны (такие как ципрофлоксацин 500 мг перорально каждые 12 часов в течение 3-5 дней) Азитромицин 500 мг перорально в первый день и 250 мг 1 раз в день в течение 4 дней Цефтриаксон 2 г/день внутривенно в течение 5 дней

Для детей могут быть использованы следующие схемы антибиотикотерапии:

Цефтриаксон 50 мг/кг (максимум 1,5 г) внутривенно 1 раз в день в течение 5 дней

Азитромицин 10-12 мг/кг перорально однократно в первый день, затем 6 мг/кг (максимум 250 мг) 1 раз в день в течение 4 дней

Многие изоляты Shigella, вероятно, резистентны к ампициллину, триметоприму/сульфаметоксазолу (ТМП/СМК) и тетрациклинам, однако профили резистентности могут изменяться в зависимости от географического региона.

Профилактика шигеллеза

Перед тем, как брать еду, необходимо тщательно вымыть руки. Загрязненную одежду и постельное белье необходимо положить в закрытые ведра с мылом, водой и дезинфицирующим средством и замачивать до тех пор, пока их можно будет постирать в горячей воде. Соответствующие методы изоляции (особенно изоляция стула) должны применяться для пациентов и носителей.

Живая пероральная вакцина находится в стадии разработки, исследования в эндемичных областях являются многообещающими. Однако иммунитет, как правило, развивается типоспецифический, поэтому вакцина должна быть поливалентной или содержать антиген, характерный для многих серотипов.

Основные положения Виды Shigella spp весьма контагиозны и вызвают дизентерию, люди являются единственным резервуаром.

Водянистая диарея может сопровождаться болью в животе и императивными позывами на дефекацию, стул может содержать слизь, гной и часто кровь.

S. dysenteriae 1-го типа (не распространена в США, за исключением вернувшихся путешественников) вырабатывает Шига токсин, который может вызвать гемолитико-уремический синдром.

Существенное обезвоживание и потеря электролитов, сосудистая недостаточность и смерть происходят главным образом среди истощенных взрослых и детей 2 лет.

Поддерживающего ухода, как правило, достаточно, но антибиотики (фторхинолоны, азитромицин, цефтриаксон) применяют для детей младшего возраста и пожилых людей, истощенных или тяжело больных пациентов, устойчивость к ампициллину, триметоприму/сульфаметоксазолу (ТМП/СМК) и тетрациклинам является распространенным явлением.

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"

Дизентерия ( Шигеллез )

Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным). Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Причины Характеристика возбудителя Эпидемиология Общие сведения

Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника.

Причины Характеристика возбудителя

Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл - 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.

Эпидемиология

Резервуаром и источником дизентерии является человек - больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Патогенез

Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.

Классификация

В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).

Симптомы дизентерии

Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации. Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота, рвота. Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота. Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей, испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси - кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»). Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.

При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия, иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца. Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода. При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания, частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.

Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.

Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию, в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.

Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.

Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам, развитию синдрома мальабсорбции. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое - бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.

Осложнения

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом. Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника.

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем, анальной трещиной, выпадением прямой кишки. Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза.

Диагностика

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога.

Лечение дизентерии

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).

Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).

Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.

"

Бабезиоз у собак: диагностика, лечение и профилактика

Опытные заводчики знают, что кровепаразитарные заболевания у их питомцев протекают крайне тяжело, могут приводить к инвалидности собак и даже их смерти. Чтобы такого не допустить, нужно знать об основных признаках такого рода патологий и уметь предотвращать их возникновение, вовремя занимаясь профилактикой. Сегодня мы обсудим бабезиоз у собак.

Основные сведения о заболевании

Второе название инфекции – пироплазмоз. Уж этот-то термин наверняка знаком всякому, кто хоть раз сталкивался с собаководством. Известно, что более 70% случаев пироплазмоза вызываются Babesia gibsoni.

Всего известно о трех разновидностях возбудителя, но различия между ними не так значительны: чтобы точно определить тип паразита, прибегают к серологическим исследованиям крови и микроскопии ее мазков. Реже всего ветеринары выявляют у животных Babesia vogeli. Перечислим все три вида возбудителя:

B. vogeli. B. gibsoni. B. conradae. С этим подвидом не все ясно, так как в некоторых источниках его «обзывают» B. Rossi. Скорее всего, это связано с разногласиями непосредственно в среде ученых.

Заражение происходит после укуса инфицированного клеща, в слюне которого содержится первая жизненная форма паразита (спорозоиты). Попав в кровь, они внедряются в эритроциты, где происходит процесс шизогонии, то есть бесполого деления. В его результате «на свет» появляются мерозоиты, разрывающие «родительский» эритроцит и внедряющиеся в новые красные клетки крови. Род Бабезия отличается от своих «родственников» тем, что у паразита отсутствует специализированная, внеэритроцитная стадия развития.

Каковы пути передачи? Сегодня практически все ветеринары считают, что главными переносчиками являются кровососущие разновидности клещей.О конкретных видах до сих пор ведутся жаркие споры среди энтомологов, но факт остается фактом: любой клещ, прицепившийся к вашему питомцу во время прогулки, может быть причиной крупных неприятностей.

Внимание! Так что хотелось бы напомнить о важности обработки собак репеллентами. Эффективные препараты этой группы довольно недешевы, но их эффект этого стоит. Последствия болезни (смерть, неврологические припадки) обойдутся куда дороже.

К сожалению, неоднократно фиксировались также случаи заражения собак ятрогенной этиологии. Проще говоря, пироплазмозом они заболевали при посещении клиники, где до того уже было больное животное.

Пироплазма, в частности, может передаваться посредством фомитов (то есть субстратов передачи), в роли которых выступают халаты врача, обувь, медицинские инструменты и т.д. Сообщается также, что, по крайней мере B. Gibsoni, может передаваться посредством механических травм, получаемых животными при драках друг с другом.

К этому выводу в свое время пришли американские ветеринары, проанализировав частоту случаев заболевания пироплазмозом у разных пород собак. Выяснилось, что намного чаще других болеют питбули и доберманы, которых нередко используют при проведении незаконных боев. Так что если ваш питомец легко возбудим и проявляет «драчливые» наклонности, не забывайте про намордник.

Распространенность паразита, еще раз о путях передачи

К счастью для заводчиков и их питомцев, диагностика инфекции особой сложности не представляет, так как паразит хорошо виден на окрашенных мазках крови. Виды Бабезий при этом можно с высокой достоверностью различать промеж собой. Так, у B. vogeli мерозоиты большие и очень часто – парные, в то время как у B. gibsoni и B. conradae (а также у нескольких сходных видов) они маленькие, полиморфные, преимущественно обладающие кольцевидной формой. Исследовать мазок нужно очень внимательно, так как мерозоиты попадаются далеко не на каждом шагу.

Бабезиоз собак довольно широко распространен в общемировых масштабах. Инфекция чаще встречается в областях, где исторически содержится большое количество псовых (лесистая местность, промысловые роды деятельности). О степени распространенности конкретных видов говорить не приходится, так как эта тема изучена (в масштабах нашей страны) не очень хорошо.

Некоторые ветеринары считают, что болезнь наиболее распространена в северных регионах мира. Но в последние годы эта точка зрения все чаще оказывается под вопросом, так как случаи бабезиоза все чаще регистрируются на территории южных стран. По понятным причинам, заражению предрасположены охотничьи и служебные собаки. Кроме того, мы уже упоминали о псах бойцовских пород, которые тоже часто болеют из-за своей «профессиональной деформации».

В более чем 90% случаев передача инфекции – трансмиссивная, через укусы кровососущих насекомых. Нужно упомянуть, что клещи далеко не сразу становятся заразными, отведав кровь больного животного.

Исследования показали, что паразиту требуется не менее 24-48 часов для попадания в слюнные железы промежуточного хозяина. Также вероятность заражения резко возрастает со временем, которое клещ провел, присосавшись к телу собаки. Чем раньше его удалить, тем меньше шансов однажды увидеть у своего питомца признаки заболевания.

Мы также упоминали о ятрогенном способе передачи. Нужно отметить, что на практике подобные инциденты – скорее исключение из правил. Куда чаще такое встречается в странах, где практикуют переливание крови собакам. Так как заражение паразитом становится явным далеко не сразу, в базу крови, бывает, попадают приличные объемы материала от инфицированных животных. В нашей стране вашему псу навряд ли грозит заражение при переливании крови, так как у нас его практически не практикуют (разве что в исследовательских целях и в наиболее крупных ветеринарных клиниках).

Клинические проявления заболевания

Спорозоиты попадают в кровь непосредственно во время кормления кровососущего паразита. Мерозоиты начинают появляться в мазках лишь спустя одну-три недели после укуса. Это часто приводит к недостоверным результатам анализов. Несмотря на излечиваемость бабезиоза, собаки после болезни очень часто остаются пожизненными носителями паразита.

Важно! Но такое случается даже при условии качественного и своевременно начатого лечения. Кроме того, известно немало случаев внезапного рецидива бабезиоза. Специалисты связывают их с высокими уровнями стресса и нарушениями в кормлении, то есть факторами, ухудшающими здоровье животного.

Следует отметить, что заражение одним видом Бабезии вовсе не отменяет возможности полиморфного инфицирования. Предположим, на практике нередко встречаются ситуации, когда в мазке крови больного животного обнаруживают меразоиты B. gibsoni и B. Conradae одновременно. Отметим, что при этом течение болезни становится особенно тяжелым, а прогноз – сомнительным.

Тяжелее всего на организме отражается разрушение эритроцитов во время первичной шизогонии спорозоитов. Объемы разрушенных красных кровяных телец бывают очень большими, а организм еще не успевает «приспособиться» к паразиту. Из-за этого внезапно развивается анемия. Также при анализе крови выявляется сокращение объема тромбоцитов и альбуминов. На практике было выявлено, что заболевания селезенки (а также удаление этого органа) резко ускоряют развитие бабезиоза и делают течение патологии более тяжелым.

Также ветеринары смогли установить, что животные, которые непосредственно перед началом бабезиоза лечились от каких-то патологий нестероидными противовоспалительными препаратами, болеют намного тяжелее, в их случае больший процент летальных исходов.

Какие вообще можно выделить симптомы бабезиоза у собак? У животных развивается сильная анемия, сопровождаемая выраженной бледностью всех видимых слизистых оболочек, нередко отмечается лихорадка перемежающего типа. Больное животное страдает от отсутствия аппетита, собака вялая, старается лишний раз не двигаться и не играть. Пульс становится неровным, поверхностным, при рентгенографии и УЗИ хорошо видна сильно увеличенная селезенка.

Известно, что бабезиоз, вызываемый B. Vogeli, протекает значительно легче инфекции, вызванной B. gibsoni. Еще раз напоминаем, что в мировой ветеринарной практике неоднократно регистрировались случаи, когда заболевание обуславливается попаданием в организм ассоциации сразу нескольких кровепаразитарных инфекций. Этим объясняются проблемы с диагностикой и нехарактерный патогенез. Клиническая картина заболевания при этом также нарушена.

Диагностирование

Точный диагноз основан на выявлении мерозоитов в мазках крови. Отметим, что простой способ диагностики нередко малоэффективен по причине небольшого объема паразитов. Известны случаи, когда в крови собак с выраженными клиническими симптомами их вообще не находили.

Именно по этой причине наиболее надежным способом диагностирования являются серологические реакции. В частности, хорошо себя зарекомендовала иммуноферментная реакция.

Важно! Если заражение первичное (то есть собака бабезиозом еще не болела), даже при остром протекании болезни результаты анализов вполне могут оказаться отрицательными. По этой причине во многих клиниках предпочитают использовать более точные (и дорогие) методики.

К таким относится полимеразно-цепная реакция (ПЦР). Опять-таки, даже в этом случае не исключено получение неправильных результатов. Как правило, ложноположительные или ложноотрицательные показатели объясняются «нехваткой» мерозоитов в крови.

Терапевтические методики и профилактика

Собаки, зараженные паразитами вида B. vogeli обычно хорошо поддаются лечению при использовании дипропионата имодокарба (imidocarb dipropionate) в дозе 6 мг/кг живого веса. Его дают животному дважды, с перерывом в две недели.

Внимание! Дозу нужно выдерживать «ювелирно», так как при ее малейшем превышении есть вероятность развития тяжелых неврологических эффектов.Лечение в домашних условиях мы бы проводить настоятельно не рекомендовали! При излечении от этой болезни используются весьма токсичные и «тяжелые» лекарственные средства, так что лучше не рисковать.

Babesia gibsoni уничтожить еще сложнее. При этом рекомендуется одновременное назначение Atovaquone (по 13 мг/кг живой массы в течение 10 дней) с азитромицином (по 10 мг/кг живой массы в течение 10 дней). Смесь этих лекарств назначается дважды в день. Дипропионата имодокарб при лечении B. Gibsoni зарекомендовал себя плохо. В принципе, хорошие результаты были получены при назначении Пентамидина изетионата (по 16 мг/кг живой массы в два приема). Еще раз подчеркнем, что лечение бабезиоза у собак позволяет купировать клинические проявления, но важно помнить, что сам возбудитель при этом часто остается невредим.

Псов, которым хотя бы раз ставили диагноз «Бабезиоз», нужно считать постоянными носителями инфекции. У таких животных с вероятностью более 90% развивается хронический бабезиоз у собак. Именно по этой причине огромное значение приобретает профилактика.

Перед каждым выходом на природу не экономьте на хороших репеллентах. Увы, но специфических средств для профилактики (вакцин и сывороток) в природе не существует, и пока нет единого мнения среди ученых, возможно ли в принципе их создание.

Учтите также, что некоторые виды клещей, попавших в дом или вольер на шерсти питомца, могут отлично жить на новом месте по нескольку лет, так что следует регулярно проводить дезинфекцию и дезинсекцию в летний период. Любого клеща, найденного на псе, нужно немедленно удалять. Саму «тушку» членистоногого следует сразу же отвезти в клинику (с целью исследования на бабезиоз).

Удалять присосавшихся паразитов нужно с помощью щипцов, перед проведением процедуры на руки обязательно надевают перчатки. После этого следует тщательно вымыть руки с мылом. Многие «человечьи» врачи считают, что случаи заражения бабезиозом людей, пусть даже крайне редкие, все же встречаются. Впрочем, забывать о возможности передачи энцефалита и туляремии тоже не нужно.

"

Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Большая компьютерная энциклопедия является удобным и грамотным справочником по использованию современных компьютерных программ и языков. В книгу включено более 2600 английских и русских терминов и понятий. Справочник операционных систем и программирования познакомит вас с пятью самыми популярными компьютерными языками и тринадцатью операционными системами. Справочник по «горячим клавишам» содержит все самые последние обновленные данные для семи популярных программ, а справочник компьютерного сленга состоит почти из 700 терминов, которые помогут вам ориентироваться в компьютерном мире. Эта книга станет для вас незаменимым помощником и поможет получить новые знания.

Бабезиоз крупного рогатого скота Морфология возбудителя, биология развития Babesiа bovis. Эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки развития бабезиоза у животных. Патологоанатомические изменения органов. Дифференциальный диагноз, лечение и профилактика заболевания. посмотреть текст работы Бабезиоз крупного рогатого скота" скачать работу "Бабезиоз крупного рогатого скота" (реферат) Подобные документы 1. Демодекоз - паразитарный дерматоз

Морфология возбудителя заболевания демодекоза (паразитарного дерматоза молодых собак). Цикл развития болезни, этиология и эпизоотологические данные: инкубационный период. Патогенез, клинические признаки заболевания, дифференциальный диагноз, лечение.

2. Клинические особенности эшерихиоза

Понятие эшерихиоза (остро протекающей зоонозной болезни молодняка животных). Основные сведения о возбудителе заболевания, эпизоотологические данные, патогенез. Клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения, лечение и профилактика.

3. Кетоз крупного рогатого скота

Анамнез жизни и болезни животного с кетозом. Исследование состояния систем и органов. Этиология, патогенез и клинические симптомы заболевания. Результаты лабораторных исследований. Дифференциальный диагноз, обоснование лечения и прогноз заболевания.

4. Заболевание лептоспироз

Особенности лептоспироза (инфекционной природноочагой болезни животных). Основной возбудитель заболевания. Эпизоотологические данные, течение и симптомы. Патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы с заболеванием.

5. Амидостомоз птиц

Амидостомоз домашних и диких гусей, вызванный нематодой семейства Amidostomatidae, подотряда Strongylata. Биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, профилактика и меры борьбы.

6. Диагностика актиномикоза крупного рогатого скота

Распространенность, этиология и патогенез актиномикоза у животных. Клинические признаки и лабораторная диагностика актиномикоза крупного рогатого скота. Лечение и меры профилактики заболевания: организация кормовой базы, улучшение пастбищного содержания.

7. Диагностика и профилактика травматического перикардита у крупного рогатого скота

Экономические потери от незаразных болезней животных. Этиология, патогенез, дифференциальная диагностика перикардитов. Патологоанатомические изменения, клинические симптомы, течение и прогноз болезни. Лечение и профилактика травматического перикардита.

8. Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота

Губкообразная энцефалопатия болезнь центральной нервной системы взрослого крупного рогатого скота. Характеристика и источники возбудителя, эпизоотология. Патогенез и клинические признаки поражения в стаде. Патологоанатомическая, диагностика, профилактика.

9. Внутренние болезни сельскохозяйственных животных

Краткое определение, этиология и основные клинико-анатомические формы тимпании. Исследование взаимосвязи патологанатомических изменений и клинических признаков заболевания у крупного рогатого скота. Дифференциальный диагноз и лечение тимпании у животных.

10. Инфекционные заболевания животных

Патогенез при эхинококкозе жвачных. Биология развития возбудителя аскаридиоза кур. Эпизоотология, лечение и профилактика инвазии. Диагностики метастронгилеза свиней. Этиология и клинические признаки делафондиоза. Исследование промежуточных хозяев нематод.

11. Телязиоз крупного рогатого скота, лечение и профилактика

Паразитология и инвазионные болезни крупного рогатого скота. Воспаление конъюнктивы и роговицы глаза у животных. Лечение и профилактика телязиоза. Проведение профилактических дегельминтизаций и предотвращение нападения пастбищных мух на животных.

12. Авитаминозы животных

Роль витаминов для живых организмов. Авитаминоз, причины его возникновения и типы заболевания (гиповитаминоз, полиавитаминоз). Этиология, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, профилактика и лечение основных видов.

13. Разработка мероприятий по оздоровлению крупного рогатого скота от гиподерматоза

Описание и распространение болезни, восприимчивость животных. Возбудитель и его жизненный цикл. Эпизоотология заболевания, диагностика, терапия, меры борьбы и профилактика. Биология развития подкожного овода. Экономические потери от заболевания.

Характеристика возбудителя лейкоза крупного рогатого скота, его диагностика. Составление алгоритма действия при подозрении на лейкоз крупного рогатого скота. Ветеринарно-санитарные мероприятия при профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота.

15. Стрептостафилодермия

История развития заболевания. Объективное исследование, лабораторные данные. Обоснование основного диагноза. Дифференциальный диагноз стрептодермии. Этиология и патогенез болезни. Общие принципы лечения, рекомендации. Дневник течения заболевания.

16. Бруцеллез: патогенез, диагностика, профилактика

Бруцеллез - инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь, общая для животных и человека. Характеристика возбудителя заболевания, патогенез. Иммунологические реакции, клинические признаки, патолого-анатомические изменения органов животного.

17. Гельминтозы жвачных животных

Гельминтозные заболевания крупного рогатого скота, вызываемые нематодами. Эпизоотология заболевания и сезонность в его клиническом проявлении. Телязии и их влияние на конъюнктиву и роговицу животного. Клинические признаки и симптомы развития болезни.

18. Атопический дерматит у собак

Этиология и патогенез атопического дерматита у собак. Клинические проявления, формы заболевания. Диагноз, дифференциальный диагноз. Лечение и профилактика. Лабораторные и специальные исследования. Показания для применения мази "Унисан". Исход заболевания.

19. Характеристика астровирусов

Этиология и эпизоотология астровирусной инфекции, ее клинические признаки, патоморфология и диагностика. Лечение и профилактика заболевания, осложнения и дифференциальный диагноз. Группа мелких круглых вирусов: норфолк, кальциовирусы, астровирусы и др.

20. Лямблиоз у собак

Кишечная лямблия - микроскопический простейший паразит. Систематика, морфология, биология билатерального организма, трофозоиды и цисты. Эпизоотология, патогенез, симптоматика и клинические признаки. Диагностика, лечение и профилактика заболевания.

21. Цестодозы водоплавающих птиц (дрепанидотениоз и гименолепидозы)

Цестодозы - заболевания, возбудителями которых являются плоские черви. Дрепанидотениоз: описание и развитие возбудителя, эпизоотология, патогенез и патологоанатомические изменения. Гименолепидозы птиц: симптомы, дифференциальный диагноз и лечение.

22. Дирофиляриоз плотоядных

Краткая характеристика дирофиляриоза плотоядных и его возбудителей: справка, морфология возбудителя, патогенез. Диагностика (клиника, патологоанатомические изменения). Лечение: поддерживающая терапия. Профилактика собак с использованием диронета.

23. Лучевые поражения

Острая лучевая болезнь у лошадей, рогатого скота, овец и коз. Клинические признаки, характер развития и тяжести течения заболевания. Лечение и профилактика лучевой болезни у различных сельскохозяйственных животных. Радиоактивные поражения при излучении.

24. Бабезиоз крупного рогатого скота – современное состояние проблемы

Бабезиоз как инвазионное заболевание, вызываемое кровепаразитами рода Babesia: знакомство с основными причинами распространения, анализ способов лечения. Характеристика особенностей течения заболевания у животных и людей, рассмотрение хронических форм.

25. Перикардиты: клиника, диагностика, лечение

Перикард, или воспалительные заболевания сердечной сорочки. Клинические признаки для установления перикардита. Факторы этиологии заболевания. Механизмы развития болезни. Классификация, дифференциальный диагноз, диагностика и профилактика перикарда.

главная рубрики по алфавиту вернуться в начало страницы вернуться к подобным работам посмотреть текст работы скачать работу можно здесь сколько стоит заказать работу?

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу и оценить ее, кликнув по соответствующей звездочке.

"

Бабезиоз у собак: возбудители, патогенез и лечение

Бабезиоз у собак – развивается вследствие укуса клеща в весеннее-летний период. Заболевание поражает кровеносную систему, проявляется гемолитической патологией, ее суть зиждется на разрушении эритроцитов и падении уровня гемоглобина. В результате стремительного распространения микроорганизма макрофаги не успевают уничтожать разрушенные эритроциты, наступает кислородное голодание тканей и интоксикация организма.

Типы возбудителей и их характеристика

В ветеринарной практике мало уделяют типам возбудителя пироплазмоза, но нередко от характеристики бабезий зависит лечение и исход заболевания. Анализ крови на бабезиоз у собак может показать, какой именно вид микроорганизма присутствует:

«Большие» бабезии (в радиусе больше эритроцита), это B. canis (чаще встречающийся), B. vogeli (южно-европейский), B. rossi (африканский вид). «Малые» бабезии (меньше, чем клетка крови), gibsoni (Европа, Юг России, СПб, Москва), B. conradae (США), B. cf. microti (Испания).

Примечательно, что все исследования и весь багаж знаний ветеринарный врачей России зиждется, как ни странно, на изучении B. rossi. Это объясняется тем, что изучение бабезий на высшем уровне проходит именно в Южной Африке, на базе лучшей из ветеринарных школ мира. Кроме того, считается, что этот подвид бабезий вызывает самое тяжелое течение заболевания, именно поэтому ему уделили столь пристальное внимание. B. rossi и ее течение радикально отличается от проявлений B. canis и B. vogeli.

Отличие в классификации от других животных

В списке присутствует и еще один вид – B. equi, он распространен везде по всей территории Земли. Однако опасен для лошадей, при заражении у собак не вызывает признаков пироплазмоза (бабезиоза).

У кошек «большие» бабезии – это B. canis presentii (Израиль), B. herpailuri (Ю. Америка), описаны случаи заражения и «классической бабезией» B. canis canis и B. vogeli. «Малые» бабезии представлены B. felis, B. cati – Африка, Индия (у крупных кошек) и неплохо паразитируют у их мелких собратьев, обычных домашних кошек. B. microti – это самый распространенный паразит мышей-полевок и клещей, имеет обширный ареал заражения. Его находят повсеместно и он заражает кошек.

Важно! Таким образом, если опираться на истинных возбудителей бабезиоза, то на территории России чаще всего встречается B. canis canis и B. microti.

Характеристика микроорганизма

Бабезии под микроскопом довольно крупные образования внутри эритроцитов (фото), могут менять свою внешнюю форму. Трофозоид выглядит в виде колечка, находится внутри эритроцита и питается им (гемоглобином). Затем он вытягивается, становится похож на каплю-амебу, делится, и в клетке крови уже присутствует два амебовидных включения и далее (4, 6, 8…).

Жизненный цикл бабезий тесно связан с клещами, которые являются окончательными хозяевами паразитов. В них происходит половой процесс размножения бабезий. Промежуточными хозяевами являются теплокровные животные, домашние питомцы, чаще собаки охотничьих пород, бездомные, либо выгуливаемые на лесо-степных (полях) территориях.

В качестве переносчиков бабезий на территории России присутствуют кожерезы, клещи рода Dermacentor (D. marginarus, D. reticulatus). Некоторые виды бабезий переносятся клещом R. sanguineus и именно с ним тесно связан жизненный цикл B. gibsoni, поскольку иных специфических переносчиков не найдено. Бурый собачий клещ, в отличие от иксодовых не нуждается во внешнем антураже (травы, кустов, земли), а также дополнительном «столе» в виде грызунов. Он прекрасно чувствует себя в собачьих будках, где всегда должно быть тепло, только тогда он сможет пройти свой полный жизненный цикл. Его можно найти повсеместно, особенно в питомниках, на тех территориях РФ где почти круглый год тепло. Если животные северных районов содержатся в будках с подогревом, либо на мороз их перемещают в отапливаемое помещение, R. sanguineus «переезжают» вместе с кормилицей-собакой и продолжают размножаться.

Что происходит внутри

Заражение бабезиями собаки происходит в момент насыщения клещом кровью, микроорганизм в инвазионной стадии (споронт) проникает внутрь в кровь. На процесс образования инвазионной стадии бабезии в слюнных железах клеща уходит 48 часов, все это время клещ должен «висеть» на собаке. В иное время, когда нет соприкосновения с кожей, в слюнных железах ничего не происходит, так как туда не поступают питательные вещества. По сути, клещ должен «врасти» в собаку, чтобы прошел половой процесс размножения бабезий и образовались споронты.

Важно! Согласно исследованиям, чтобы собака стала зараженной, должно пройти не менее 48 часов насыщения клещом кровью. До этого времени, даже при микроскопии и ИФА не обнаруживают бабезий в эритроцитах и собака считается здоровой.

Передача бабезий происходит и от клеща к следующему поколению трансовариально, то есть когда клещ-«ребенок» вылупляется из яйца, он уже содержит в себе бабезий. И этот процесс передачи без присутствия собаки происходит в течение 40 поколений клещей.

Патогенез и клинические признаки

Все начинается со сбора анамнеза, когда владелец рассказывает о том, были ли случаи съема клеща с собаки. Хотя это и помогает иногда в постановке диагноза, но не имеет клинической важности. Так как до 50% клещей остаются не замеченными владельцами и отпадают насытившись, либо это бывают насекомые, не являющиеся переносчиками бабезий.

Что входит в звенья патогенеза:

внутрисосудистый гемолиз, внутриклеточный гемолиз, гипоксия, системная воспалительная реакция.

Внутрисосудистый гемолиз бывает, когда эритроциты распадаются внутри сосуда по двум причинам – бабезии едят, разрушая клетки и из-за внутрисосудистой гемолитической анемии. В последнем случае происходит атака собственных защитных сил организма (макрофагов) против эритроцитов. Предположительно, что бабезии размножаясь, выделяют специфические антигены (белки), которые оседают на эритроцитах, тромбоцитах и их организм воспринимают чужеродными. Их уничтожение идет в больших масштабах и, несмотря на то, что фактически зараженных эритроцитов мало, гибель остальных клеток крови вызывают серьезные изменении в кровеносной системе.

Внутриклеточный гемолиз наблюдается у возрастных собак, особенно если случаи заболевания пироплазмозом у них повторные, либо они бессимптомно пережили ранее внутрисосудистый гемолиз. В селезенке происходит отбор патологических эритроцитов, которые не могут «гнуться» и проходить через «охранную» систему, их берут макрофаги и «утилизируют». За счет этого будет общее снижение гематокрита.

Какое бы течение бабезиоза не было, в результате все равно гибнет достаточное количество эритроцитов, поэтому снижается в крови и организме кислорода, возникает острая гипоксия. И, как следствие этого, все остальные признаки заболевания.

Системная воспалительная реакция особенно бурно протекает при заражении B. rossi – именно этому виду бабезий уделено пристальное внимание ветеринарных врачей, из-за развития сепсиса. Не стоит думать, что сепсис это следствие только бактериального заражения, любое присутствие в крови чужеродных микроорганизмов может привести к заражению крови.

Важно! Существенное отличие в лечении сепсиса от бактерий и бабезий в том, что при первых нежелательно использовать глюкокортикоиды. Это приводит к снижению иммунитета и еще большему развитию патологического процесса.

Каким образом диагностировать

Клинические признаки при внутрисосудистом гемолизе:

слабость, бледность слизистых, отдышка, нерегенеративная анемия (в острой форме), уробилинурия, гемоглобиноурия, видимый гемолиз в сосуде.

Признаки при внутриклеточном гемолизе:

спленомегалия, гепатомегалия, лимфоаденопатия, билирубинемия (- урия, уробилинурия) и желтушность.

При лабораторных исследованиях мочи не всегда проявляется гемоглобинурия, цвет урины меняется не у всех животных. Поэтому важно определить есть ли гемоглобин в моче или нет.

Реакция агглютинации будет всегда, гемолиз можно наблюдать в разной интенсивности. Ярко выражены анемичность или желтушность слизистых ротовой полости.

Типичные признаки последствия гипоксии:

диарея, является не исключительным, а «нормальным» признаком бабезиоза у собак, в 40% случаев диагностики выявляется панкреатит, некроз гепатоцитов (из-за сокращения кровотока), слабость задних конечностей (энцефалопатия при гипоксии нейронов), ОПН, снижение перфузии почек (при гипоксии нефронов), метаболический ацидоз.

При исследованиях крови всегда предпочтительно брать ее там, где больше белых кровяных телец, меньше эритроцитов. В капиллярной крови можно быстрее найти бабезий, чем в артериальной. Кроме того, микроорганизмы населяют «легкие» эритроциты, которые были «съедены» бабезией и они «всплывают» (после центрифугирования) ближе к плазме.

Бабезиоз: тонкости лечения

Чем раньше собаку начнут лечить, тем выше шанс на положительный результат. Поэтому при первых признаках пироплазмоза (бабезиоза) питомца нужно доставить в ветеринарную клинику.

На территории РФ есть препараты, содержащие 2 группы активных веществ, помогающих при заболевании:

дименазена диацетурат (азидин, беринил и пр.), токсичен для собак, не всегда оправдано его применение, т.к. даже малая доза может вызвать гибель из-за повреждения мозга. Не рекомендовано применять в двукратном, последовательном назначении, имидокарба дипропионат (имизол, фортикарб и пр.), более предпочтителен, введение в\м или п\к в дозе 7.5 мг\кг двукратно (побочные эффекты редки и снимаются атропином).

Кошки в отличие от собак не всегда хорошо переносят оба действующего вещества и в ветеринарной практике есть случаи гибели животных после введения препаратов.

Не рекомендуется введение дименазенов в качестве профилактики бабезиоза. Применение имидокарба эффективно на срок до 14 дней защиты в среднем и после обнаружения присосавшегося клеща. Использование его каждые три недели наносит урон печени, выявляется гибель гепатоцитов с постепенным развитием цирроза.

"