Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) у детей

Дискинезия желчевыводящих путей у детей (ДЖВП) – патологическое состояние, при котором в системе желчевыводящих путей происходят негативные изменения их моторики и тонуса. В результате отток желчи нарушается, она перестает поступать в двенадцатиперстную кишку в нужном объеме для полноценного пищеварения. Ребенок чувствует тяжесть и боль в животе, жалуется на тошноту и нарушения пищеварения. Оценкой симптомов и причин, диагностикой, лечением дискинезии желчевыводящих путей различных типов у детей занимаются в комплексе педиатры, гастроэнтерологи, гепатологи и другие профильные специалисты.

ДЖВП – это один из видов дисфункционального расстройства билиарного тракта (желчевыводящих путей), при котором нарушаются функции желчеотведения. В основном диагноз устанавливается в течение первых лет жизни малышей, что обусловлено общей незрелостью системы ЖКТ. У подростков диагноз ДЖВП в основном сопряжен с погрешностями в питании ребенка и анатомическими особенностями.

В целом на дискинезию желчевыводящих путей приходится до 90% случаев от общего числа выявленных расстройств пищеварительного тракта. Чаще заболевание диагностируется у мальчиков. Нередко ДЖВП сочетается с другими поражениями системы ЖКТ: острым холангитом, гастритом, холециститом и т.п.

Классификация

Существует несколько вариантов классификации дискинезии желчевыводящих путей по различным типам с учетом причины происхождения ДЖВП, тяжести и длительности течения, другим критериям. Таким образом специалисты в зависимости от особенностей возникновения выделяют первичную и вторичную формы патологии. Первичный вид заболевания обусловлен нарушением физиологической нейрогуморальной регуляции, вторичный становится результатом других заболеваний пищеварительного тракта.

Учитывая характерные особенности нарушения моторики и тонуса, различают ДЖВП:

по гипертонически-гипирекинетическоу типу, когда отток желчи происходит слишком часто и нерегулярно, по гипотонически-гипокинетическому типу, когда отток желчной жидкости замедляется, развиваются застойные процессы, по смешанному типу, при котором одновременно наблюдаются признаки гипермоторной и гипомоторной формы заболевания. Симптомы

Наиболее характерным признаком ДЖВП у ребенка является боль спастического характера, которая локализуется в правом подреберье, иногда может распространяться на нижнюю правую часть живота. В остальном симптоматика определяется формой заболевания.

При гипермоторном типе патологии наблюдаются:

болевые спазмы в правом подреберье, длящиеся до 15 минут (некоторые дети описывают характер боли как колюще-режущий), частая диарея, тошнота, не связанная с приемами пищи, рвотные приступы, головные боли, снижение аппетита.

На фоне общей слабости, постоянного подташнивания и уменьшенного аппетита дети теряют вес, становятся апатичными. У многих малышей отмечаются головные боли, головокружение. Усиление симптомов ДЖВП у детей происходит после физических нагрузок, употребления жирной, жареной или острой пищи. В некоторых случаях болевой синдром и другие признаки возникают после сильных психоэмоциональных переживаний, перенесенных стрессовых ситуаций. У подростков к приступу сильных и продолжительных болей на фоне дискинезии желчевыводящих путей может привести употребление алкоголя или стимуляторов.

Гипомоторный тип заболевания в детском возрасте встречается крайне редко. Основными признаками становятся:

постоянная тяжесть в животе, почти не утихающие боли ноющего характера в животе, частая отрыжка, ощущение распирания в области желудка, метеоризм, чередование запоров с обильной диареей.

Дети с такой формой патологии также жалуются на отсутствие аппетита, общее недомогание, теряют вес. У многих малышей при осмотре выявляется увеличенная печень, что объясняется застойными процессами.

Причины развития ДЖВП

В основе механизма развития заболевания лежит неправильная координация работы билиарной системы из-за расстройства моторной функции при перегоне желчи. В младенчестве причинами дискинезии чаще всего являются:

различные поражения центральной нервной системы во время внутриутробного развития или родов (гипоксия плода, родовые травмы, внутриутробная асфиксия и т.д.), врожденные аномалии развития органов желудочно-кишечной системы, дисхолия желчного пузыря, при которой видоизменяется состав желчи, инфицирование ребенка в пренатальный период.

Причинами ДВЖП у детей после рождения становятся:

инфекционные заболевания печени и ЖКТ (вирусные гепатиты, цитомегаловирусная инфекция, сальмонеллез, дизентерия), паразитарные поражения организма, хронические воспалительные процессы в организме (гайморит, синусит и т.п.).

В подростковом возрасте ДЖВП может манифестировать на фоне ВСД, частых неврозов, интенсивных физических и умственных нагрузок.

Факторами, которые способствуют развитию патологии, выступают:

ожирение, недостаточная двигательная активность, несбалансированное питание с большим количеством быстрых углеводов, блюд фаст-фуда, снеков, сладостей и т.д., эндокринные заболевания, которые могут влиять на выработку пептидных гормонов, наличие других патологий желудочно-кишечного тракта.

У некоторых детей, особенно в подростковом возрасте, ДЖВП проявляется на фоне соблюдения строгих диет, при отказе от ряда продуктов, необходимых для полноценного функционирования всего организма (мяса, рыбы, молочных изделий и т.п.).

Диагностика

Обследование детей при подозрении на ДЖВП начинается с физикального осмотра и сбора анамнеза. Врач-гепатолог или гастроэнтеролог осматривает ребенка, оценивает внешние признаки заболевания, проводит пальпацию живота и области печени. Специалист изучает жалобы пациента или его родителей, выясняет перенесенные заболевания, особенности питания и образа жизни.

В дальнейшем для диагностики дискинезии желчевыводящих путей у детей используется комплекс лабораторно-инструментальных методов. В него входят:

ультразвуковое исследование желчного пузыря, желчевыводящих протоков, печени, различные провокационные пробы, зондирование двенадцатиперстной кишки, холецистография, гастроскопия, лабораторные исследования крови, кала, анализы на паразитарные инфекции.

При необходимости к консультациям привлекают специалистов других направлений: эндокринологов, неврологов, психотерапевтов и т.д.

"

Холера: симптомы, лечение

Холера – это острая диарейная инфекция, которая возникает вследствие попадания в организм Vibrio cholerae О1 или О139 вместе с зараженной пищей или водой. Чаще всего, заболевание передается фекально-оральным способом и поражает в первую очередь тонкий кишечник, вызывая обильную рвоту и диарею. При отсутствии должного лечения, больной может скончаться через несколько часов от сильного обезвоживания. В год от холеры гибнет от 20 000 до 140 000 человек.

Это заболевание считается показателем низкого уровня развития страны. За последнее десятилетие численность заболевших сильно увеличилась. Эндемические очаги холеры находятся в странах Африки, Южной Америки, Азии.

Відкрити Згорнути Классификация

Холеру классифицируют по клинической картине, тяжести и особенностям течения заболевания (степени дегидратации).

Каждая группа подразделяется на виды со своими подвидами.

По клинической картине холера бывает: классическая (желудочно-кишечная), стертая (без явных признаков поражения), геморрагическая (при диарее и рвоте случаются внутренние кровотечения, кровь сгустками выходит наружу), молниеносная (патология развивается в считанные часы), вибриононосительство (бессимптомная форма, является наиболее опасной для окружающих).

По тяжести протекания холера бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой. Критерием тяжести является выраженность синдрома эксикоза и местных изменений.

По течению заболевание бывает: гладким, негладким (с осложнениями, наложением вторичных инфекций, с обострением хронических заболеваний). По степени потери жидкости выделяют 4 степени патологии: I – потеря жидкости составляет 1-3% массы тела, II – потеря жидкости составляет 4-6% массы тела, III – потеря жидкости составляет 7-9% массы тела, IV – потеря жидкости составляет 10% и более.

Поскольку заболевание вызывает большую потерю жидкости, при отсутствии адекватного лечения последствия холеры могут быть серьезными, вплоть до летального исхода.

Відкрити Згорнути Этиология заболевания

На сегодня существует более 150 серогрупп холерных вибрионов, которые агглютинируют и не агглютинируют холерной сывороткой. Причины холеры, как правило, заключаются в попадании в организм холерного вибриона серогруппы O1, в которую входят 2 серотипа патогена – классический и Эль-Тор.

Источником холеры являются зараженные с любой формой патологии и бактерионосители, выделяющие патоген вместе с испражнениями. Чаще всего, заражение происходит через питье загрязненной воды и употребление зараженных продуктов.

Также, болезнь может передаваться:

через попадание в организм патогена с немытых рук, через общие бытовые предметы, во время умывания в загрязненных водоемах. Відкрити Згорнути Патогенез

В желудочно-кишечный тракт холерный вибрион попадает через рот. Пройдя через желудок, патоген начинает развиваться в тонком кишечнике. Сам холерный вибрион не вызывает симптомов заболевания. Появление рвоты и диареи начинается после выделения вибрионом экзотоксина, который, проникая в клетки кишечника, нарушает работу ионных насосов, провоцируя интенсивное выделение изотонической жидкости и потерю электролитов.

Выделяют 4 стадии патогенеза холеры: Адгезия. Выработка токсинов. Изменения в месте входных ворот и во внутренних органах. Выработка иммунного ответа и выздоровление. Відкрити Згорнути Клинические проявления

Холера – очень серьезное заболевание, оно вызывает осложненную диарею, которая нередко приводит к смерти. С момента попадания в организм бактерии до появления первых симптомов может пройти от 5-6 часов до 5 дней. Чаще всего, инкубационный период длиться 24-48 часов.

У многих зараженных холерным вибрионом болезнь протекает бессимптомно. Человек может не знать о своем заболевании и не замечать признаки холеры, выделяя патоген в окружающую среду в течение 7-14 дней.

Відкрити Згорнути Распространенные симптомы холеры: головная боль, диарея, рвота, вздутие живота, бледная кожа, жажда, чувство переполнения живота, слабость и боль в мышцах, судороги, учащенное сердцебиение, пониженное давление, сухость кожных покровов (в том числе, слизистых), повышенная температура тела до 37-38 градусов. Відкрити Згорнути

Небольшой процент заболевших страдает от острой диареи с сильным обезвоживанием организма. Именно это может привести к летальному исходу спустя несколько часов после появления первых симптомов холеры.

Особенности течения болезни при беременности

У беременных холера протекает в очень тяжелых стадиях и примерно в 50% случаев приводит к прерыванию беременности, особенно это касается III триместра. Среди причин прерывания беременности является ишемия плаценты с последующей гипоксией плода. Лечить холеру на любом сроке можно только с наблюдением пациента в стационаре.

Відкрити Згорнути Особенности заболевания у детей

У детей в возрасте до года это заболевание бывает крайне редко, только в случае заражения от матери или братьев/сестер. У детей более старшего возраста заболеваемость более высока, нежели у взрослых. Заболевание характеризуется частым поносом без сильных болей в животе и дегидратацией организма. Внешний вид ребенка сильно меняется, поэтому при первых же признаках холеры требуется срочная госпитализация.

Відкрити Згорнути Осложнения

Как уже ранее было отмечено, самым тяжелым последствием холеры является летальный исход. В числе осложнений холеры, которые встречаются часто:

Гиповолемический шок. Острая почечная недостаточность. Нарушение функций центральной нервной системы (судороги, кома).

Всего этого можно избежать, если вовремя вызвать неотложную помощь и отказаться от попыток самолечения.

Відкрити Згорнути Первая помощь

При появлении первых признаков заболевания, в первую очередь нужно восполнить дефицит жидкости в организме. Объем пополняемой жидкости должен в 1,5 раза превышать потери. Во время ожидания врачебной помощи больному можно дать слабый солевой раствор (1 чайная ложка соли на 1 литр очищенной или кипяченой воды).

Відкрити Згорнути Диагностика холеры

Для постановки диагноза "холера" проводится ряд исследований:

сбор данных анамнеза (информация о месте проживания и контактах с носителями инфекции), физикальный осмотр и уточнение признаков патологии, лабораторная диагностика (для выявления холерного вибриона, агглютинина и вибриоидных антител проводят бакпосы биоматериала, используют люминесцентно-серологический метод, серологические методы в специально аккредитованных лабораториях инфекционных больниц). Відкрити Згорнути Дифференциальную диагностику холеры проводят с: Сальмонеллезом Дизентерией Зонне Химическими отравлениями Ротавирусными инфекциями Отравлением ядовитыми грибами Ботулизмом Гастроэнтеритом, вызванным кишечной палочкой Відкрити Згорнути Лечение

При подозрении на холеру, больного госпитализируют в стационар. Самым первым этапом лечения холеры является восстановление и поддержание циркулирующего объема крови, восполнение потери жидкости, нормализация уровня электролитов.

В обязательном порядке пациентам назначается антибиотик (азитромицин, тетрациклин, ципрофлоксацин, доксициклин и др.) и препараты, восстанавливающие водно-солевой баланс (Трисоль, Регидрон и др.). Также, могут быть рекомендованы энтеросорбенты.

Зачастую, холера легко поддается лечению. В терапии, чаще всего, помогает стандартный пакет ОРС ВОЗ/ЮНИСЕФ. Его нужно развести в одном литре кипяченой или очищенной воды. На первом этапе болезни обезвоживание организма второй стадии лечат шестью литрами ОРС (для взрослого). Для пациентов с тяжелой степенью применяют более интенсивное лечение холеры с повышением дозировки препаратов.

После выздоровления, на протяжении 1-го года после выписки, пациент должен регулярно посещать семейного врача по месту жительства.

Відкрити Згорнути Профилактика

Для профилактики холеры необходим целый спектр мер, каждая из которых поможет избежать как единичного, так и массового заражения. К ним относятся:

контроль уровня личной гигиены, повышение контроля санитарии, осведомленность о заболевании, вакцинация, употребление только чистой питьевой воды и продуктов, повышение внимания к водоснабжению. Відкрити Згорнути

Туристу, решившему посетить незнакомую страну, необходимо уточнить эпидемиологическую обстановку и, в случае угрозы заражения, либо отказаться от поездки, либо в обязательном порядке пройти вакцинацию от холеры.

Вакцинация

Вакцинация – наиболее верный способ предупредить развитие заболевания. На сегодня в мире существует 3 вида пероральных противохолерных вакцин:

Вакцина WC/rBS (Dukoral) (состоит из убитых целых клеток серотипа O1 с очищенным холерным анатоксином). Двухкратный прием с недельным перерывом обеспечивает защиту от заражения на 85-90% во всех возрастных группах, длительностью до 6 месяцев, постепенно снижая ее в течение 1-2 года, в зависимости от возрастной группы, далее необходимы бустерные дозы с частотой согласно возрасту. Может применяться с 2-лет, 2-х или 3-кратное введение в зависимости от возрастной группы. Модифицированная вакцина WC/rBS (Shanchol и mORCVAX) (не содержит рекомбинантной B-субъединицы холерного анатоксина, для выработки иммунитета необходимо 2-кратное получение вакцины, бустерная доза через 2 года. Данный препарат лицензирован только во Вьетнаме. Применяется с 1 года). Вакцина CVD 103-HgR (Vaxchora) (состоит из живых ослабленных генетически модифицированных штаммов вибриона O1). После однократного введения обеспечивает защиту от заражения до 95%, применяется у взрослых.

В некоторых регионах мира доступна инъецируемая форма вакцины против холеры.

Відкрити Згорнути Советы и рекомендации

Любую болезнь и ее осложнения можно предотвратить, если соблюдать советы и предписания врачей:

не употреблять воду в зараженных регионах ни для питья, ни для бытовых целей, таких как мытье продуктов, стирка или для личной гигиены, пить только кипяченую воду, подвергать пищу термической обработке, не употреблять продукты, которые нельзя обдать кипятком, почистить или снять верхний слой, часто мыть руки и соблюдать правила личной гигиены, обращаться за медицинской помощью при первых симптомах заболевания, заранее узнать об эпидемиологической ситуации в посещаемой стране (нет ли вспышки холеры), в случае заражения, не заниматься самолечением.

Соблюдая такие рекомендации, можно уберечь себя от тяжелых последствий холеры, даже проживая в эпидемиологически неблагоприятном регионе.

Відкрити Згорнути

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

"

Дизентерия этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 8. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксика-цией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем.

Этиология. Возбудителями являются четыре вида шигелл:

1) шигелла дизентерии,

2) шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл),

3) шигелла Бойда,

4) шигелла Зонне.

Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась ре-зистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие. Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – алиментарный, водный, контактный. Иммунитет монотипоспецифичный, ненапряженный.

Патогенез. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии больные обычно умирают от инфекционно– токсического шока.

Клиника. Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы.

1. Острая дизентерия:

1) типичная (разной тяжести),

2) атипичная (гастроэнтероколитическая),

2. Хроническая дизентерия:

2) непрерывная (затяжная).

3. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

Типичные формы могут протекать:

1) с преимущественным преобладанием токсических явлений,

2) с преимущественным преобладанием колитического синд-рома,

3) в смешанной форме.

Типичные дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадкой до 38—39 °С, ухудшением аппетита, однократной или повторной рвотой, вялостью, головной болью, адинамией, понижением АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта (колитическим синдро-мом). Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Стул жидкий с примесью мутной зеленой слизи, иногда с прожилками крови, стул сначала обильный, затем скудный от 5—6 раз в сутки и больше. Появ-ляются также тенезмы (это ложные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров ануса), тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5—15 мин после нее. Тенезмы сопровождаются воспалением слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника связано с ложными позывами и затянувшимися актами дефекации, ощущением их незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Испражнения вначале носят характер каловых масс, а затем появляются примеси слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, отме-чается субфебрилитет (либо нормальная температура), боли в животе незначительные, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул – 3—5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Нередко эти больные считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъяв-ляют. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3—5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотер-мией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, полное отсутствие аппетита. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул – до 50 раз в сутки слизисто-кровянистого характера. В случае тяжелого течения иногда наступает парез сфинктеров, возможно зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.

Атипичная форма имеет четыре клинических варианта:

1) стертую форму, при которой нет проявлений интоксикации, отмечается неустойчивый стул, имеется высев возбудителя,

2) диспепсическую форму, чаще возникающую у детей первого года жизни, интоксикация слабо выражена и подтверждается бактериологически и серологически,

3) субклиническую форму, характеризующуюся выделением возбудителя при отсутствии клинических проявлений, при ректороманоскопии можно обнаружить морфологические изменения, нарастание титров антител в крови,

4) гипертоксическую форму, протекающую с выраженным нейротоксикозом (гипертермией, потерей сознания, судорогами, сердечно-сосудистой недостаточностью) и появлением диареи к концу первых суток болезни.

Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При копроскопии выявляют слизь, кровь макро– и микроскопически, лейкоциты. В анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ. Бактериологическое исследование заключается в выделении возбудителя из кала, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов. Возможно серологическое обследование (РСК, РНГА). Происходит увеличение титров антител в сыворотке крови. При ректороманоскопии в зависимости от тяжести выяв-ляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Дизентерию характеризуют геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Тот факт, что заболевание является дизентерийным, доказывает выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек – чаще). Для диаг-ноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 месяцев. Начальный этап хронической дизентерии протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл у больного выделить уже не удается. Осложнения: специфические (кишечное кровотечение, инвагинация, перитонит, гемолитико-уремический синд-ром), неспецифические (присоединение вторичной бактериальной инфекции, пневмонии, цистита, отита и др.).

Дифференциальный диагноз проводится с острым колитом другой этиологии (сальмонеллезными, эшерихиозными, стафилококковыми, иерсинеозными и др.), а также амебиазом, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, раком толстой кишки.

Лечение. Больных дизентерией госпитализируют в инфекционный стационар, особенно больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей – в возрасте до 3 лет, ослабленных, а также при невозможности организовать лечение на дому. По эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. Диетотерапия проводится с учетом возраста. В первые 2—3 дня уменьшают объем пищи на 1/4—1/2 в зависимости от тяжести состояния и используют принципы механического щажения. С целью восполнения потери жидкости и электролитов, коррекции кислотно-основного состояния, обменных нарушений проводится регидратационная терапия. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, интетрикс, фуразолидон. Можно использовать дизентерийный бактериофаг. Назначают комплекс витаминов. Для восстановления микрофлоры назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, бификол и др.), ферментотерапию, фитотерапию. При затяжном те-чении применяют иммунокорригирующие препараты. Для преду-преждения рецидивов дизентерии необходимо тщательное выяв-ление и лечение сопутствующих заболеваний.

Степени дегидратации у детей. При многих инфекционных болезнях в числе симптомов присутствуют рвота и частый стул. Чаще всего это наблюдается при кишечных инфекциях, вызванных шигеллами, стафилококками, протеем, сальмонеллами и др. Дегидратация чаще развивается у детей в связи с компенсаторными возможностями детского организма.

I степень – легкая. Потеря веса составляет до 5% массы тела. Частота стула и рвоты – до 6 раз в сутки, умеренная жажда, больные капризны, возбуждены, тургор и эластичность кожи сохранены, наблюдается некоторая сухость слизистых, тоны сердца и качества пульса в пределах нормы. Наблюдается умеренная тахикардия, голос сохранен, диурез уменьшен незначительно, температура тела повышена.

II степень – среднетяжелая. Это стадия потери внутриклеточного калия и натрия. Дефицит веса – до 9%. Частота стула и рвоты – до 10 раз в сутки, жажда резко выражена, но больные отказываются от питья, так как присутствует тошнота. Состояние беспокойства переходит в вялость и заторможенность, тургор и эластичность кожи снижены, складка собирается с трудом, слизистые оболочки и глазные яблоки сухие, сердечные тоны приглушены, значительная тахикардия, пульс слабого наполнения, температура тела высокая. Диурез снижен. Наблюдается небольшая осиплость голоса.

III степень – тяжелая. Это стадия дефицита солей. Потеря массы тела составляет более 10%. Стул и рвота – без счета, больные отказываются от еды и питья, наблюдается апатия и адинамия, черты лица заострены, конечности холодные на ощупь, возможна потеря сознания. Тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется, глаза резко запавшие, мягкие глазные яблоки, слизистые сухие и кровоточащие, развивается ДВС-синдром, тоны сердца глухие, брадикардия, диурез в стадии олигурии, переходящей в анурию. Температура тела ниже нормы, афония.

При легкой степени дегидратации используется оральная ре-гидратация с расчетом вводимой жидкости 40—50 мл/кг веса. Регидратация занимает 4 ч.

При среднетяжелой степени обезвоживания расчет жидкости составляет 60—90 мл/кг. Регидратация проводится в течение 6 ч, дальнейшее введение растворов назначается с учетом потери жидкости с рвотой и стулом. На каждую порцию потерянной жидкости вводится раствор из расчета 10—15 мл/кг.

При тяжелой степени восполнение жидкости составляет 100—120 мл/кг. В этой стадии большая часть растворов вводится внутривенным путем.

Для оральной регидратации используются следующие растворы: регидрон, хлоралит, цитрат глюкосолан.

Прогноз. Дальнейший прогноз дизентерии благоприятен. Пере-ход в хроническую форму наблюдается в 1—2% случаев после проведенной терапии.

Профилактика. Перенесшие дизентерию пациенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после полного выздоровления. Кроме того, необходимыми критериями являются нормализация стула, температуры тела, однократный отрицательный бактериологический анализ, который должен проводиться не ранее чем через 2 дня после отмены антибиотикотерапии. Работники питания и лица, приравненные к ним, а также больные хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению. Срок диспансерного наблюдения составляет 3—6 месяцев. В случаях, если больной остается дома, в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

Энтероколит

Энтероколит — это воспаление тонкой и толстой кишки, часто связанное с инфекцией или аллергической реакцией.

В московском филиале израильской клиники Hadassah проводится успешная терапия острого и хронического энтероколита. Современные медикаментозные схемы в сочетании с коррекцией диеты позволяют избавиться от симптомов болезни и быстро вернуться к полноценной жизни. Проблемой занимаются опытные гастроэнтерологи, которые работают по принципам доказательной медицины.

Энтероколит — это распространенное заболевание органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которое характеризуется одновременным воспалением толстой (колит) и тонкой (энтерит) кишки. Он развивается на фоне инфекций, неправильного питания, токсических воздействий и других причин. Болезнь может протекать в острой или хронической форме. Основные симптомы энтероколита представлены болями в животе, метеоризмом, нарушениями стула и ухудшением процессов пищеварения.

Врачи отделения

онлайн-прием Врач – гепатолог Стоимость приема: от 150 000 ₽

Врач – терапевт, врач – гастроэнтеролог, к.м.н. Стаж работы: 24 года Стоимость приема: от 9500 ₽

Врач-гастроэнтеролог Стаж работы: 28 лет Стоимость приема: от 7500 ₽

Врач – гастроэнтеролог-диетолог Стаж работы: 14 лет Стоимость приема: от 7200 ₽ Преимущества лечения в Hadassah Мультидисциплинарный подход

Оценкой симптомов и лечением энтероколита у взрослых занимаются не только гастроэнтерологи, но и инфекционисты, аллергологи, терапевты и другие врачи, в зависимости от причины поражения кишечника.

Комплексная диагностика

В клинике доступны все виды современной инструментальной визуализации, в том числе УЗИ, эндоскопия, КТ и МРТ, чтобы детально оценить состояние органов ЖКТ и определить первопричину заболевания.

Собственная лаборатория

Сдача анализов и лабораторная диагностика проводятся в рамках одного медицинского центра, что экономит время пациентов и позволяет получать результаты в кратчайший срок. В лаборатории Hadassah выполняются все виды исследований: микробиологические, иммунологические, цитологические, иммуногистохимические и др.

Уникальные методы лечения

В медицинском центре Hadassah пациенты могут первыми в России попробовать новые направления терапии, которые были разработаны и успешно внедрены в практику в Израиле. Такая возможность реализуется благодаря закону ФЗ-160.

Доброжелательная атмосфера

Успешность терапии во многом зависит от настроя пациента, взаимодействия с врачом, внимания медицинского персонала. В клинике Hadassah эти аспекты имеют большую значимость, чтобы лечение было не только результативным, но и, по возможности, комфортным.

Сертифицированные препараты

Клиника сотрудничает с производителями фармацевтических препаратов из разных стран мира, чтобы получать необходимые лекарства в нужных количествах, независимо от текущей ситуации с поставками.

Запишитесь на прием к гастроэнтерологу Оставьте свой номер, наш оператор подробно ответит на все ваши вопросы Симптомы энтероколита

Клинические проявления зависят от формы болезни. Для острого энтероколита, который обычно связан с инфекцией или аллергией, характерно внезапное появление боли в животе, вздутия, урчания в кишечнике. Стул становится частым и жидким, в каловых массах обнаруживается большое количество слизи, а при глубоком поражении слизистой оболочки — примеси крови. Также бывают повышение температуры, недомогание, слабость, головные боли и другие общие признаки интоксикации.

Хроническое воспаление имеет волнообразное течение. На начальных стадиях симптомы слабо выражены, а по мере прогрессирования патологии они усугубляются и возникают чаще. Обычно пациентов беспокоят:

боли в животе, неустойчивость стула (чередование запоров и поносов), вздутие живота, урчание и бульканье в кишечнике, снижение аппетита, повышенная утомляемость, нарушения сна, апатия и другие проявления астенического синдрома, похудение в результате уменьшенного потребления пищи и нарушения ее переваривания.

Опасным последствием заболевания называют синдромы мальабсорбции и мальдигестии, в результате чего пациент сталкивается с нутритивной недостаточностью, множественными авитаминозами. Нехватка питательных веществ становится причиной нарушения метаболизма, проблем в работе всех внутренних органов.

Симптомы энтероколита у детей и взрослых практически не отличаются. Исключение составляет особая форма — некротический энтероколит новорожденных, который обусловлен гипоксией и нарушением колонизации кишечника полезной микрофлорой. Вследствие этого возникают участки отмирания слизистой оболочки вплоть до перфорации стенки кишки. Такой патологией занимаются неонатологи.

Причины

Энтероколит рассматривается в гастроэнтерологии как топический диагноз, который отражает локализацию воспалительных изменений в кишке, но не указывает на причину их развития. Такое состояние может быть инфекционным и неинфекционным, острым и хроническим. Отсутствие специфического кода по МКБ-10 для энтероколита подчеркивает полиэтиологичность патологии и невозможность отнести ее к одной рубрике.

Основные причины энтероколита:

кишечные инфекции (брюшной тиф, дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз и многие другие), паразитарные инвазии, вызванные гельминтами, амебами, балантидиями, нарушения микрофлоры кишечника (дисбактериоз), воздействие экзогенных токсинов, пищевые и лекарственные аллергии, приобретенные или врожденные болезни желудка, печени, поджелудочной железы, авитаминозы, нутритивная недостаточность, нарушения иммунитета и обменных процессов.

В основе патогенеза болезни лежит воспалительный процесс, который при острой форме ограничивается слизистой оболочкой. При этом нарушаются все функции пищеварительного тракта: работа пристеночных ферментов, отвечающих за переваривание питательных веществ, процессы всасывания нутриентов и жидкости, выделение эндогенных метаболитов и токсинов. Состояние всегда сопровождается нарушениями стула преимущественно по типу диареи.

Хронический вариант заболевания характеризуется более глубокими изменениями в стенке кишечника, которые развиваются постепенно. Он имеет периоды обострений, схожие с признаками острого процесса, и ремиссии, во время которых пациент чувствует себя удовлетворительно.

Диагностика

Пациентам с жалобами на боли в животе и диспепсические расстройства потребуется консультация гастроэнтеролога клиники Hadassah. Перед назначением обследования врач детально узнает анамнез заболевания, анализирует медицинскую карту больного, выясняет пищевые привычки и другие возможные факторы риска. Если энтероколит предположительно связан с кишечной инфекцией, доктору необходимо выяснить эпидемиологический анамнез. При остром варианте энтероколита ограничиваются такими исследованиями:

Копрограмма

по результатам которой определяют избыточное содержание слизи, наличие непереваренных частиц пищи, повышение количества лейкоцитов и эритроцитов,

Бактериологический посев кала и анализ на яйца гельминтов основные методы диагностики кишечных инфекций, ПЦР кала и серологические реакции крови для быстрого подтверждения или исключения инфекционных заболеваний, Исследование кала на скрытую кровь отмечается снижение уровня гемоглобина и изменение ионного баланса Клинический и биохимический анализы крови УЗИ органов брюшной полости

Если пациента беспокоят хронические симптомы энтероколита, потребуется расширенное обследование с применением высокоточных инструментальных методов. Детально осмотреть состояние кишечника позволяют колоноскопия, видеокапсульная эндоскопия, КТ-колоноскопия, рентгенография пассажа бария. По показаниям больному назначают консультацию аллерголога-иммунолога, инфекциониста и других профильных врачей.

Запишитесь на прием к гастроэнтерологу Оставьте свой номер, наш оператор подробно ответит на все ваши вопросы Методы лечения энтероколита

Терапия зависит от этиологических факторов болезни, стадии течения, степени поражения слизистой оболочки. Общие принципы включают медикаментозное лечение и диетотерапию.

Лекарственные средства, которые применяются при энтероколите:

Антибиотики. Выбор препарата зависит от того, какой возбудитель стал причиной развития заболевания. Необходимость в проведении антибактериальной терапии возникает только при гемоколите и других тяжелых формах поражения ЖКТ. Противопаразитарные средства. Назначаются в случае глистных инвазий и подбираются с учетом выявленного паразита. При воспалении кишки, вызванном одноклеточными простейшими, используется особая группа противопротозойных препаратов. Противовоспалительные препараты. Показаны при хроническом варианте заболевания, особенно при его связи с аллергическими или аутоиммунными процессами. Лекарства контролируют уровень воспаления и повреждения кишечной стенки, препятствуют осложнениям болезни.

Для улучшения самочувствия больного врач прописывает обезболивающие и спазмолитические препараты. Они не лечат причину патологии, но помогают справиться с неприятными ощущениями до того, как начнут действовать этиотропные медикаменты. С целью нормализации микрофлоры кишечника при лечении симптомов энтероколита используют пребиотики и пробиотики.

Противодиарейные препараты, угнетающие моторику кишечника, как правило, не назначаются. При энтероколите допустимы только лекарства адсорбирующего действия, которые выводят токсины и уменьшают частоту дефекаций.

Диетотерапия

Применение диеты при энтероколите у взрослых и детей — важнейший аспект лечения, который снижает функциональную нагрузку на кишечник, уменьшает частоту обострений хронического процесса и улучшает качество жизни. Меню зависит от стадии заболевания, наличия у больного поносов, запоров или чередования этих состояний.

В периоды ремиссии показана физиологически полноценная диета с повышенным уровнем белка, ограничением жиров животного происхождения, простых углеводов и поваренной соли. Пациентам рекомендованы нежирные сорта мяса и рыбы, которые готовятся методом тушения или варки, разнообразные каши, тушеные овощи, подсушенный хлеб, обычные супы и супы-пюре.

При хроническом поражении кишечника, которое сопровождается выраженной диспепсией, следует ограничить свежие овощи и фрукты, кисломолочные продукты, цельнозерновой хлеб. Также стоит уменьшить потребление сладостей, которые содержат простые углеводы. Такие рекомендации помогут уменьшить брожение и гниение в кишечнике.

Прогноз и профилактика

Симптомы энтероколита у женщин и мужчин хорошо поддаются терапии, при соблюдении всех рекомендаций врача удается быстро улучшить состояние пациентов. Прогноз заболевания благоприятный, за исключением случаев перфорации кишечника и других опасных осложнений, возникающих при позднем обращении к специалисту.

Всем пациентам рекомендуется соблюдать меры профилактики, позволяющие снизить риск развития энтероколита. Это:

сбалансированная диета с высоким содержанием белков, растительных жиров, сложных углеводов и клетчатки, полный отказ или минимальное употребление фастфуда, газированных напитков, алкоголя, соблюдение режима питания и интервалов между основными приемами пищи не более 4-5 часов, выполнение санитарно-гигиенических норм, тщательное мытье рук, термическая обработка молочных и мясных продуктов, употребление только бутилированной воды для питья, особенно во время поездок в другие регионы и страны.

При появлении расстройств ЖКТ, боли в области живота, повышенной температуры тела без видимых причин обращайтесь в клинику Hadassah в Москве. У нас работают гастроэнтерологи с большим практическим опытом, которые найдут причину недомогания и подберут эффективную схему лечения. Для записи на прием воспользуйтесь формой обратной связи на сайте, позвоните нам по телефону

"

Шигеллез у взрослых. Клинические рекомендации.

Некоммерческой корпоративной организацией «Международная ассоциация специалистов в области инфекций» (МАСОИ")__ ______________201_ г.

Согласованы Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации__ __________201_ г. Оглавление Ключевые слова Список сокращений Термины и определения 1. Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5. Профилактика и диспансерное наблюдение Критерии оценки качества медицинской помощи Список литературы Приложение А1. Состав рабочей группы Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций Приложение А3. Связанные документы Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента Приложение В. Информация для пациентов Приложение Г. Ключевые слова Шигеллез Этиология заболевания Эпидемиология Патогенез Классификация, клиника Осложнения шигеллезов Дифференциальная диагностика Диагностика Этиотропная терапия Патогенетическая терапия Диспансеризация реконвалесцентов шигеллеза Организация медицинской помощи Список сокращений

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

Sd1 - Shigella dysenteriae 1

ПТИ - Пищевая токсикоинфекция

ИТШ – Инфекционно-токсический шок

КИЗ - Кабинет инфекционных заболеваний

УЗИ - Ультразвуковое исследование

РЛА – Реакция латекс-агглютинации

ИФА - Иммуноферментный анализ

ПЦР - Полимеразная цепная реакция

РКоА - Реакция коагглютинации

РИФ - Реакция иммунофлуоресценции

РАГА – Реакция агрегат-гемагглютинации

ОМС - Обязательное медицинское страхование граждан

МКБ-10 - Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

ПМУ - Простая медицинская услуга

МЗ РФ - Министерство здравоохранения Российской Федерации

ОКОНХ - Общероссийский классификатор отраслей народного хозяйства

ФЗ - Федеральный закон

*(3) - международное непатентованное или химическое наименование лекарственного препарата, а в случаях их отсутствия - торговое наименование лекарственного препарата

*3* - входящих в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения

*3** - перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, в том числе лекарственных препаратов для медицинского применения, назначаемых по решению врачебных комиссий медицинских организаций

*3*** - минимальный ассортимент лекарственных препаратов, необходимых для оказания медицинской помощи.

Термины и определения

В документе применяются термины в интерпретации, делающей их однозначными для восприятия медицинскими работниками. Для целей настоящего нормативного документа используются следующие термины и определения.

Клинические рекомендации (протокол ведения) - нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Модель пациента - сконструированное описание объекта (заболевание, синдром, клиническая ситуация), регламентирующее совокупность клинических или ситуационных характеристик, выполненное на основе оптимизации выбора переменных (осложнение, фаза, стадия заболевания) с учетом наибольшего их влияния на исход и значимых причинно-следственных связей, определяющее возможность и необходимость описания технологии оказания медицинской помощи.

Нозологическая форма - совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Заболевание - возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма,

Основное заболевание - заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Сопутствующее заболевание - заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния - критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы заболеваний - медицинские и биологические последствия заболевания.

Последствия (результаты) - исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания - присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса, - нарушение целостности органа или его стенки, - кровотечение, - развившаяся острая или хроническая недостаточность функции органа или системы органов.

Состояние - изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи

Клиническая ситуация - случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром - состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом - любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся

Пациент - физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния

Медицинское вмешательство - выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности,

Медицинская услуга - медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение,

Качество медицинской помощи - совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Физиологический процесс - взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток - составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты - фрагмент протоколов ведения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

1. Краткая информация 1.1 Определение и этиология шигеллезов

Шигеллез (бактериальная дизентерия, shigellosis, dysenteria) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдромокомплекс, характеризующийся поносом и болями в животе. Наиболее близок к современному определению дизентерии термин sekiri («красный понос»), который был распространен в Китае и Японии и которым обозначались заболевания, характеризующиеся необильным стулом с примесью слизи, крови и болями при дефекациях. Только в 1898 г. японский исследователь Kiyoshi Shiga выделил из испражнений больных бациллу, которая была признана возбудителем бактериальной дизентерии. Ввиду установления различной этиологии дизентерии, в первой половине ХХ столетия в медицинской литературе использовали термины «бациллярная» и «амебная» дизентерия. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами. Относится к социально значимым диарейным болезням.

Шигеллез регистрируется повсеместно, однако наиболее распространен в развивающихся странах (99% всех зарегистрированных случаев) среди населения с неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями жизни (низкое качество питьевой воды, употребление контаминированных продуктов питания, антисанитарные жилищные условия, обычаи и предрассудки, противоречащие элементарным санитарным нормам, низкий уровень общей и санитарной культуры и медицинского обслуживания населения, отсутствие безопасной утилизации отходов жизнедеятельности и др.). Распространению шигеллеза способствуют миграционные процессы, стихийные бедствия, военные конфликты и пр.

Ежегодно в мире регистрируется около 200 млн. случаев заболеваний шигеллезом, из которых 1,1 млн. больных умирает. Однако, согласно проведенным исследованиям с применением методов математического моделирования, на каждый случай дизентерии, попадающий в поле зрения медицинской службы, приходятся 4 неустановленных случая. Еще более феномен "айсберга" выражен при шигеллезе, вызываемом flexneri - 1:10-1:15, и достигает максимальных показателей при дизентерии Зонне - 1:30-1:50.

В последние два десятилетия крупные вспышки, вызванные Shigella dysenteriae серотип 1 (Sd1), произошли в Африке, Южной Азии и Центральной Америки. В 1993-1995 гг. вспышки были зарегистрированы в нескольких центральных и южных африканских странах. В 1994 году во время "взрывной" вспышки среди Руандийских беженцев в Заире только в течение первого месяца от начала эпидемии погибли около 20 000 больных. В период 1999-2003 гг. вспышки были зарегистрированы в Сьерра-Леоне, Либерии, Гвинее, Сенегале, Анголе, центральноафриканской Республике и демократической Республике Конго. В 2000 году вспышки "кровавой" диареи (bloody diarrhoea), вызванной устойчивой к фторхинолонам Sd1, зафиксированы в Индии и Бангладеш. В Центральной Америке последний раз крупная эпидемия дизентерии длилась с 1969 по 1973 годы: более 500 000 случаев заболевших и 20 000 умерших.

По данным ВОЗ (2008), шигеллез, вызванный Sd1, является основной причиной зарегистрированных случаев "кровавой диареи" в мире: не менее 80 млн. случаев в год и 700 000 смертей.

Согласно данным ФБУЗ "Федеральный центр гигиены и эпидемиологии" Роспотребнадзора, за последние 12 лет в РФ заболеваемость шигеллезом снизилась в 15 раз: с 80500 случаев в 2002 г. до 6500 случаев в январе-августе 2014 г. (показатель заболеваемости, соответственно: 55,96 и 4,5 на 100 тыс. населения), среди заболевших доля детей возрасте до 14 лет остается практически неизменной и составляет 47-57%. По данным CDC, в США ежегодно регистрируется от 25 до 30 тыс. случаев шигеллеза с показателем заболеваемости для детей от одного до четырех лет - 27 на 100 тыс. населения, а для лиц старше 20 лет - 2,6 на 100 тыс. населения.

Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года, однако в странах с умеренным климатом пик приходится на летне-осенний период. Главную роль в сезонном повышении заболеваемости играют климатические факторы, увеличение потребления овощей, фруктов, купание в водоемах, загрязненных сточными водами, усиление миграции населения. Горожане болеют в 2-3 раза чаще сельских жителей.

Восприимчивость к шигеллезу всеобщая, но чаще (~ 70% случаев) заболевают и умирают (~ 60% случаев) от шигеллеза дети в возрасте до пяти лет. По данным ВОЗ, только около 1% из них лечатся в условиях стационара. Высокий уровень заболеваемости и летальности среди взрослых в основном регистрируют в группах социально необеспеченного и неблагополучного населения.

После перенесенного заболевания развивается непродолжительный (до 6 мес-1 года) видо- и типоспецифический иммунитет. Для формирования более продолжительного напряженного иммунитета необходимо многократное повторное заражение шигеллами одного вида и серотипа. Лица, переболевшие дизентерией в результате первичного заражения, при повторном инфицировании гомологичным штаммом flexneri 2a болеют значительно реже. Защитная эффективность первичной инфекции (постинфекционного иммунитета после нее) составляет 64%. Возможно реинфицирование. Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллеза, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют S. flexneri и sonnei.. flexneri является основной причиной эпидемического шигеллеза развивающихся стран. В России, имеющей давние традиции массового производства и потребления молочных продуктов, и других промышленно развитых странах Северного полушария отмечается высокий уровень заболеваемости шигеллезом Зонне. Плохо контролируемый санитарно-гигиеническими методами, шигеллез Зонне заслужил определение «болезни цивилизации» из-за способности вызывать вспышки заболевания на современных предприятиях общественного питания и пищевой промышленности, школах и дошкольных детских учреждениях, элитных воинских подразделениях, среди компактно проживающих лиц гомосексуальной ориентации.

Возбудители шигеллеза - неподвижные грамотрицательные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae, относящиеся к факультативным аэробам, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя S- и R-колонии.

Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным (О-антигенам) свойствам, в соответствии с чем выделяют четыре серогруппы (таблица 1):

Серогруппа A: S. dysenteriae (15 серотипов, из них: S. dysenteriae серотип 1 - шигеллы Григорьева-Шиги (продуцирует Шиги-токсин), S. dysenteriae серотип 2 - шигеллы Штуцера - Шмитца, dysenteriae серотип 3-7 - шигеллы Ларджа - Сакса), Серогруппа B: S. flexneri (8 серотипов, из них: S. flexneri серотип 1-6 - newcastle, и 9 подсеротипов) Серогруппа C: boydii (19 серотипов) Серогруппа D: sonnei (серологически однородны) Группы A-C физиологически подобны, sonnei может быть выделена на основании биохимических анализов метаболизма.

Классификация бактерий рода Shigella

"

Дизентерия

Дизентерия – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, характеризующееся поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки и сопровождающееся дистальным спастическим колитом и симптомами интоксикации.

Клиническое понятие дизентерия" существует с давних времен. Под этим термином подразумевались любые заболевания, сопровождающиеся "кровавым или натужным поносом". Только значительно позже этот термин стал применяться для обозначения инфекционных заболеваний кишечника. Однако этиология этого заболевания долго оставалась неизвестной и была выяснена только в конце XIX века. В 1891 году А.В. Григорьев выделил, изучил и подробно описал микроорганизмы, обнаруженные в испражнениях больных дизентерией и внутренних органах людей, умерших от этого заболевания. Позже зарубежные исследователи открыли и описали ряд сходных микроорганизмов данного рода.

Этиология дизентерии

Возбудители дизентерии - неподвижные грамотрицательные микроорганизмы рода Shigella, семейства Enterobacteriaсеае. Они разделены на 4 группы (А, В, С, D) и, соответственно, на 4 вида (Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei).

Раньше считалось, что шигеллы малоустойчивы к воздействию физико-химических факторов и быстро погибают при попадании во внешнюю среду. В последние годы появились сведения о том, что устойчивость шигелл стала более высокой, что можно рассматривать как проявление их эволюционной изменчивости под влиянием факторов внешней среды, способствующих сохранению вида возбудителя в природе. Длительное время возбудитель может сохраняться на предметах домашнего обихода: мебели, постельных принадлежностях, игрушках, посуде, дверных ручках и т.д. В канализационных водах дизентерийные бактерии могут сохранять свою жизнеспособность до 25-20 суток, в почве в высушенном или замороженном состоянии - до нескольких месяцев. Наименее устойчивы во внешней среде бактерии Григорьева-Шиги, а наиболее - Зонне-Бойда. Шигеллы быстро погибают при действии дезинфицирующих средств, мгновенно - при кипячении, прямой солнечный свет они переносят до 30 минут, ультрафиолетовое облучение — до 10 минут. Возбудители дизентерии характеризуются выраженной лекарственной устойчивостью, особенно шигеллы Зонне.

Эпидемиология дизентерии

Источниками инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактериовыделители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легким и стертым течением острой дизентерии, которые, как правило, не обращаются за медицинской помощью. Среди этой категории больных наиболее опасны как источники инфекции работники пищевых предприятий и приравненные к ним лица.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. Пути передачи - водный, пищевой, контактно-бытовой.

Для возбудителя дизентерии Григорьева-Шиги характерны высокая вирулентность и низкая заражающая доза, поэтому наиболее эффективным следует считать бытовой путь передачи. Реализация водного пути передачи, по-видимому, может осуществляться только при очень коротком нахождении возбудителя в воде после ее инфицирования. Наиболее адаптированы к водному пути передачи шигеллы Флекснера.

Дизентерия - повсеместно распространенная болезнь, к которой восприимчивы все возрастные группы. Наиболее часто болеют дети из-за высокой восприимчивости, большей возможности заражения при нарушениях питания и режима в детских яслях и садах, а также лучшей обращаемости за медицинской помощью и более полного выявления больных в сравнении со взрослыми. Заболеваемость дизентерией регистрируется в течение всего года, сезонный рост в летнее время связан с активизацией пищевого и водного путей передачи дизентерии.

Патогенез дизентерии

Механизм развития патологического процесса при бактериальной дизентерии сложен и недостаточно изучен по сей день. Заражение при дизентерии происходит только через рот. Из ротовой полости возбудители попадают в желудок, где могут находиться в течение суток (иногда дольше). Часть из них под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов, лизоцима гибнет, освобождая эндотоксин. Выжившие бактерии попадают в тонкую кишку, где под действием желчи также частично гибнут. Оставшиеся бактерии могут задерживаться в тонкой кишке до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы попадают в дистальные отделы кишечника, где активно размножаются. Поражение именно толстой кишки обусловливает основной симптомокомплекс, характеризующий колитический вариант острой дизентерии. При гибели бактерий выделяется ряд токсических продуктов, которые вызывают различные морфологические изменения в слизистой оболочке толстой кишки и системные поражения. Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при дизентерии является способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия, обусловленного вначале адсорбцией, затем адгезией. Этот процесс зависит от количества возбудителей в прилегающем к слизистой оболочке пространстве. Адгезия начинается со взаимодействия шигелл с неизмененными, функционально активными колоноцитами. При этом клетки слизистой оболочки активно захватывают микроорганизмы. Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с последующим развитием воспаления. Проникновение шигелл в колоноциты тесно связано с наличием у них специфических белков наружной мембраны, способных взаимодействовать с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов. Способность к адгезии обусловлена генетически наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды, контролирующей инвазивность микроорганизма. Проникшие внутрь клеток кишечника шигеллы активно размножаются, выделяя гемолизин, разрушающий фагоцитарные вакуоли, что обеспечивает распространение возбудителя в ткани кишки и усугубляет воспалительный процесс.

Иммунитет при дизентерии является видо- и даже типоспецифическим, продолжительность его может колебаться от 1-3 месяцев до 2 лет.

Клиника дизентерии

По клиническому течению дизентерию подразделяют на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3 месяцев, дизентерия, протекающая более 3 месяцев, расценивается как хроническая. Возможно также шигеллезное бактерионосительство. По характеру признаков, свидетельствующих о преобладающем поражении того или иного отдела кишечника, острая дизентерия включает следующие клинические варианты болезни: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. По тяжести течения колитический вариант дизентерии подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический - на легкую, средней тяжести с обезвоживанием I-II степени и тяжелую с обезвоживанием III-IV степени. Острая дизентерия может иметь затяжное или стертое течение. Особенности течения болезни обусловлены видом возбудителя, состоянием макроорганизма и зависят от характера и срока начала лечения.

Наиболее характерный для дизентерии симптомокомплекс наблюдается при колитическом варианте острой дизентерии, который встречается наиболее часто. Инкубационный период длится обычно 2-5 дней, редко до 7 дней, а при попадании в организм большой дозы возбудителей может сокращаться до нескольких часов. Легкое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется незначительной интоксикацией и слабовыраженным колитическим синдромом. Болезнь обычно начинается внезапно. У больных появляется умеренная боль, локализующаяся внизу живота, преимущественно в области сигмовидной кишки, которая предшествует акту дефекации, а после нее нередко остается тянущая боль в области прямой кишки. Стул от 3-5 до 10 раз в сутки, калового характера, содержит примесь слизи, а иногда и крови. Температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. При ректороманоскопии обнаруживается катаральное воспаление слизистой оболочки, иногда геморрагии и, реже, эрозии.

Более четко симптомы дизентерии выражены при среднетяжелом течении. Остро или после короткого продромального периода, который характеризуется недомоганием, слабостью, познабливанием, чувством дискомфорта в животе, появляются характерные симптомы болезни. Прежде всего возникают схваткообразные боли внизу живота, преимущественно в левой подвздошной области. Одновременно с болью или несколько позже появляются позывы к дефекации. Стул первоначально каловый, постепенно объем каловых масс уменьшается и они становятся скудными, появляется примесь слизи и крови, но частота дефекаций нарастает. В разгар заболевания испражнения могут терять каловый характер и приобретать вид так называемого ректального плевка, т.е. состоять лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация сопровождается болезненными тенезмами, очень часты ложные позывы к дефекации. Примесь крови в испражнениях чаще всего незначительна - в виде кровяных точек или прожилок. Частота стула колеблется от 10-15 до 20-25 раз в сутки и может нарастать в течение 1-2 суток. В это же время появляется головная боль, повышается температура тела, достигая у большинства больных 38-39°С, она держится 2-3 дня. При пальпации живота выявляется уплотненная болезненная сигмовидная кишка, причем ее болезненность отмечается несколько реже, чем уплотнение, иногда метеоризм. Нарушается переваривающая, всасывательная и моторная функции тонкой кишки, снижается активность некоторых ферментов (лактозы, мальтозы). Нередко выявляются также признаки гастрита. Отмеченные изменения находятся в соответствии с тяжестью, длительностью течения заболевания и встречаются особенно часто при склонности к затяжному течению. При ректороманоскопии - признаки выраженного катарального воспаления, на фоне которого нередко видны очаговые изменения: геморрагии, эрозии или язвы. У больных, перенесших эту форму дизентерии, при благоприятном исходе полное функциональное и морфологическое восстановление кишечника может затягиваться до 2-3 месяцев.

Тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется типичной клинической картиной с резко выраженной интоксикацией и колитическим синдромом. Болезнь, как правило, начинается бурно. Основными жалобами больных являются сильная схваткообразная боль в животе, очень частый жидкий стул, слабость, высокая температура тела, нередко тошнота и рвота. Стул бывает настолько частым, что количество дефекаций не удается сосчитать. Он скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый, иногда с примесью гноя. Отчетливо выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: резкая тахикардия, одышка, гипотония (до коллапса). При ректороманоскопии у большинства больных выявляются деструктивные изменения слизистой оболочки в виде эрозий и язв. Сроки функционального и морфологического восстановления кишечника могут превышать 3-4 месяца.

Основным отличием гастроэнтероколитического варианта дизентерии является бурное начало после короткого инкубационного периода, что обусловлено ролью пищи как фактора передачи инфекции и ее массивным инфицированием. В начальном периоде обычно доминируют явления гастроэнтерита и симптомы общей интоксикации, что напоминает пищевую токсикоинфекцию. Затем наступает период с отчетливым синдромом энтероколита, который в дальнейшем выступает на первый план. По тяжести течения этот вариант, как и колитический, может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Гастроэнтеритический вариант дизентерии очень близок по течению начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие заключается в том, что доминирования энтероколита в более поздние сроки болезни не наблюдается, а изменения толстой кишки, выявляемые при ректороманоскопии, менее выражены. Ведущими являются клинический симптом гастроэнтерита и признаки обезвоживания. Клинически гастроэнтеритический вариант дизентерии характеризуется еще большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями, что затрудняет дифференциальную диагностику.

Стертая форма болезни характеризуется незначительными клиническими проявлениями (1-2-кратный кашицеобразный стул или кратковременное чувство дискомфорта внизу живота), а при ректороманоскопическом исследовании выявляются признаки воспалительного процесса, характерные для дизентерии. Значительное число таких больных остаются невыявленными или неучтенными. Для правильной и современной диагностики этой формы дизентерии большое значение имеет тщательное бактериологическое обследование больных, обращающихся в связи с различными желудочно-кишечными расстройствами. Относительно часто больные стертой формой дизентерии выявляются при обследовании очагов по эпидемиологическим показаниям. При ректороманоскопии у таких больных в большинстве случаев выявляются катарально-воспалительные изменения слизистой оболочки.

Клиническое выздоровление большинства больных с неосложненным течением всех перечисленных вариантов наступает через 2-3 недели. Однако полное функциональное и морфологическое восстановление желудочно-кишечного тракта, по данным функционально-морфологических исследований, происходит гораздо позднее - в течение 1-2 месяцев и более. В связи с этим в ближайшие 2-3 месяцев после перенесенной острой дизентерии могут возникнуть рецидивы, обусловленные нарушением диеты, употреблением алкоголя, неправильной терапевтической тактикой и др. Дизентерию следует считать затяжной, если клинические проявления болезни наблюдаются в течение длительного времени - от 3-4 недели до 3 месяцев.

Дизентерию диагностируют на основании анализа клинико-эпидемиологических данных, а также учета результатов лабораторных и инструментальных исследований. Клинически диагноз дизентерии может быть установлен только в случаях колитического варианта течения болезни, основными симптомами которого являются острое начало с появлением схваткообразной боли в левой подвздошной области и скудного стула с примесью большого количества свободно лежащей слизи с прожилками крови, частотой до 10-25 раз и более в сутки, наличие ложных позывов, тенезмов, а также уплотненной болезненной сигмовидной кишки, повышенной температуры тела до 38-39°С и других признаков общей интоксикации. Диагноз колитического варианта острой дизентерии с легким течением клинически установить труднее, так как при нем слабо выражена или отсутствует интоксикация, а стул имеет каловый характер, хотя и содержит примесь слизи как перемешанной с калом, так и свободно лежащей.

Диагноз может быть подтвержден также серологическими методами. Из них наиболее широко используется на практике РНГА со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диагностическим считается ее положительный результат при условии нарастания титра антител в 4 раза при повторном исследовании с интервалом в 7-10 дней. В последние годы стали использовать такие высокочувствительные серологические методы определения антител и антигенов, как иммуноферментный анализ (ИФА), реакция коагглютинации (РКА). Возможно применение с целью нахождения и определения концентрации антигенов в крови и моче больных таких известных методов, как РАГА (реакция агрегатгемагглютинации) и РСК.

Дифференциальная диагностика дизентерии проводится со следующими болезнями: сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями бактериальной природы, ротавирусным гастроэнтеритом, амебиазом, балантидиазом, кишечным шистосомозом, трихоцефалезом, энтеробиозом, раком толстой кишки, аппендицитом, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, геморроем, дивертикулитом, ишемическим колитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, вторичными колитами у больных с тяжелыми терапевтическими заболеваниями, радиационным поражением и отравлением различными химическими и биологическими веществами.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в тех случаях, когда после острой дизентерии периодически возникают рецидивы этого заболевания в сроки от 3 месяцев до 2 лет либо начавшаяся острая дизентерия принимает затяжное течение, а затем переходит в хроническую. Дифференциальный диагноз хронической дизентерии должен проводиться в первую очередь с хроническими энтероколитами и колитами, новообразованиями толстой кишки.

Лечение дизентерии

Больным дизентерией назначают индивидуальное комплексное лечение. Госпитализация проводится по клинико-эпидемиологическим показаниям. В первую очередь госпитализируют лиц со среднетяжелой и тяжелой формами болезни, больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, людей преклонного возраста, детей в возрасте до 1 года, а также лиц, представляющих повышенную эпидемическую опасность.

Лечение больных дизентерией на дому осуществляет участковый врач, консультирующийся с инфекционистом. О том, что больной дизентерией оставлен для лечения на дому, ставят в известность органы санэпиднадзора. В этих случаях в обязанности инфекциониста входят уточнение диагноза, назначение наиболее рационального лечения и режима, включающего комплекс противоэпидемических мероприятий. Участковый терапевт и медицинская сестра ведут наблюдение за состоянием больного, осуществляют контроль за соблюдением дезинфекционного режима. Наблюдение за переболевшими и долечивание их проводится врачом инфекционного кабинета.

В практике существует ряд подходов к этиотропной терапии дизентерии. Выбор противомикробных препаратов должен быть строго дифференцированным. Так, больным с легким течением колитического и гастроэнтероколитического вариантов болезни можно назначать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день, налидиксовую кислоту по 0,5-1,0 г 4 раза в день. Продолжительность приема этих препаратов устанавливается индивидуально и определяется появлением терапевтического эффекта. При среднетяжелом и тяжелом течении указанных вариантов дизентерии больным с неудовлетворительным преморбидным фоном целесообразнее назначать препараты тетрациклинового ряда, производные фторхинолона, комбинированные сульфаниламидные препараты (бактрим), цефалоспорины.

Левомицетин при дизентерии использовать не рекомендуется в связи с высокой резистентностью к нему шигелл. При дизентерии, вызванной шигеллами Григорьева-Шиги, налидиксовая кислота считается препаратом выбора, так как в большинстве стран мира сохраняется чувствительность бактерий к нему. Налидиксовую кислоту назначают по 1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней. При среднетяжелом течении инфекционного процесса с учетом антибиотикограммы возбудителя можно использовать и другие препараты (тетрациклин, доксициклин, бисептол, сульфален, сульфадиметоксиц, фуразолидон и др.). Курсы лечения индивидуальные, но не менее 3-5 дней.

При легком или стертом течении колитического варианта болезни антибактериальные препараты (фуразолидон, интестопан и др.) показаны лишь при наличии клинических проявлений или выраженных морфологических изменений в кишечнике. Назначение антибактериальных препаратов бактериовыделителям шигелл противопоказано, так как влечет за собой отрицательный эффект: развивается дисбактериоз, снижается иммунобиологическая реактивность организма, задерживаются сроки выздоровления, сроки очищения от возбудителя.

Если в клинической картине болезни преобладают симптомы гастроэнтерита, назначение антибактериальных препаратов нецелесообразно: достаточная патогенетическая терапия позволяет обеспечить полный терапевтический эффект, а применение антибиотиков ведет к задержке клинического выздоровления и бактериологической санации организма. Патогенетическая терапия включает в себя средства борьбы с интоксикацией, повышение иммунологической реактивности макроорганизма и компенсацию пищеварительной недостаточности кишечника. Наиболее действенным средством дезинтоксикации является инфузионная терапия. При легком течении болезни достаточно назначения внутрь 2-3 л глюкозоэлектролитных растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосалан). При среднетяжелом течении дизентерии с целью дезинтоксикации и устранения дефицита электролитов целесообразно использовать полиионные растворы "Квартасоль", "Трисоль", "Хлосоль", "Лактасол". Растворы вводят внутривенно. Объем и скорость введения раствора определяются степенью обезвоживания организма, клиническим состоянием больного, показателями гемоконцентрации, кислотно-основного равновесия и электролитного состава крови.

Наряду с солевыми растворами с целью дезинтоксикации и ликвидации гемодинамических расстройств могут использоваться коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Введение этих препаратов показано при отсутствии обезвоживания или в тех случаях, когда при нарастающей интоксикации обезвоживание отступает на второй план вследствие вторичного перераспределения жидкости и развития региональных нарушений микроциркуляции.

При дизентерии, осложненной токсико-инфекционным шоком, лечение начинают со струйного введения полииониых растворов, позволяющих быстро восполнить объем циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, устранить имеющийся ацидоз и нарушения микроциркуляции. В случае отсутствия эффекта показано введение глюкокортикоидов. Начальную дозу гормонов (60-80 мг преднизолона, 125-250 мг гидрокортизона) вводят одномоментно внутривенно струйно, последующие дозы - капельно через каждые 4-6 часов. Могут быть использованы также эквивалентные дозы других глюкокортикоидов, лучше комбинированное введение гормональных препаратов: преднизолона и гидрокортизона. После выведения больного из шока дозу кортикостероидов уменьшают под контролем артериального давления в 2-4 раза. Продолжительность введения массивных доз гормонов 8-72 часов.

При лечении больных с затяжным течением острой дизентерии и реконвалесцентным бактериовыделением важнейшее значение имеют средства, повышающие иммунологическую реактивность организма: метацил (по 0,1 г 3-4 раза в день в течение 20-30 дней), пентоксил (по 0,25 г 3 раза в день в течение 7-10 дней), дибазол (по 0,02 г 3-4 раза в день в течение 5-7 дней). В связи с наличием практически во всех случаях болезни дисбактериоза кишечника показано назначение эубиотиков, в первую очередь содержащих бифидобактерии (бификол, бифидумбактерин и др.). Лечение указанными препаратами наиболее эффективно при назначении достаточных доз (5-10 доз в сутки) и длительном применении (не менее 3-4 недель).

С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника при всех формах дизентерии показано назначение средств, оказывающих спазмолитическое и вяжущее действие (папаверин, но-шпа, белладонна, атропин, висмут, танальбин, легнин, отвар черники, дубовой коры, корок граната и др.). При выраженных воспалительных изменениях или замедленной репарации слизистой оболочки толстой кишки назначают лечебные микроклизмы с настоем ромашки, эвкалипта и т.д. Клизмы делают в объеме 100 мл, лучше перед сном, после дефекации. Подогретый до температуры 36°С раствор вводят через резиновый катетер на глубину 15-20 см. При эрозивном и язвенном процессах хорошие результаты дает использование масла шиповника или каротолина, винилина, витаминизированного рыбьего жира, облепихового масла и др.

Больным с затяжным течением следует шире назначать физиотерапию (диатермия, аппликации парафина или озокерита, общие тепловые ванны, электрофорез новокаина или папаверина и др.). Указанные процедуры уменьшают боль в животе, способствуют ликвидации воспалительных явлений.

Лечение хронической дизентерии должно быть комплексным, этапным и строиться в зависимости от срока болезни и вовлечения в процесс других органов и систем. В период обострения назначают те же средства, что и при острой дизентерии, но с обязательным усилением патогенетической терапии (лечебное питание, применение пищеварительных ферментов, препаратов, обладающих эубиотическим свойством, стимулирующих репаративные процессы, вяжущих, противовоспалительных средств и физиотерапевтических процедур). Необходимо строгое соблюдение режима питания как в период обострения, так и между рецидивами. За основу должен быть взят желудочно-кишечный стол лечебного питания, откорректированный с учетом сопутствующих заболеваний, а также индивидуальной переносимости отдельных продуктов. Употребление спиртных напитков и пива должно быть исключено. Особое внимание должно уделяться устранению выявленных функционально-морфологических изменений органов пищеварения, таких, как дисбактериоз, дисферментоз, нарушение кислотообразующей функции желудка и т.д. Антибактериальные препараты должны применяться с осторожностью, особенно при непрерывной форме. Курс антибактериальной терапии необходимо сочетать с другими средствами, повышающими специфическую и неспецифическую резистентность организма. После купирования острых явлений со стороны кишечника больным хронической дизентерией необходима терапия сопутствующих заболеваний. В первую очередь следует обратить внимание на лечение глистных инвазий, холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, хронического панкреатита.

Выписка перенесших острую дизентерию без бактериологически подтвержденного диагноза, лечившихся в больнице или дома, производится не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. При этих же условиях лиц, имеющих непосредственное отношение к производству продуктов питания, их хранению, транспортировке и реализации, и приравненных к ним, обязательно подвергают контрольному однократному бактериологическому обследованию, которое проводят не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Выписывают их только при отрицательном результате обследования. Больных, перенесших дизентерию, подтвержденную бактериологически, лечившихся в больнице или дома, выписывают не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры и обязательного однократного контрольного бактериологического обследования, проводимого не ранее чем по прошествии 2 дней после окончания лечения. Всем лицам из декретированной группы при этих условиях проводят двукратное бактериологическое обследование. При хронической дизентерии выписка производится после стихания обострения, исчезновения токсикоза, стойкой (в течение 10 дней) нормализации стула и отрицательного результата однократного бактериологического обследования, проводимого не ранее чем через 2 дня по окончании лечения. Лица, занимающиеся производством, хранением, транспортировкой и реализацией продуктов питания, а также к ним приравненные, допускаются к работе по справке врача стационара о выздоровлении без дополнительного бактериологического обследования. Если у этих лиц возбудитель дизентерии обнаруживается более 3 месяцев после перенесенного заболевания, то решением консилиума (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хронической формой дизентерии переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.

Профилактика дизентерии

Для профилактики дизентерии необходим комплекс общесанитарных мероприятий, направленных на улучшение жилищных условий граждан, строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований по очистке территории, обеспечение населения доброкачественной водой и безопасными в эпидемиологическом отношении пищевыми продуктами, повышение санитарной культуры населения. Эти принципы борьбы с дизентерией особенно важны, так как не дали ожидаемого эффекта мероприятия только медицинского характера, направленные на выявление и нейтрализацию источника инфекции. Конечно, важное значение имеют быстрое распознавание болезни, правильное и своевременное лечение.

Необходим строгий санитарный надзор за водоснабжением, канализацией, сбором нечистот и их обезвреживанием. Не менее важное значение имеет жесткий санитарный контроль на тех предприятиях питания, которые заняты переработкой молока и молочных продуктов. Обязателен строгий контроль за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов. Большую роль в профилактике дизентерии играет санитарное просвещение, основной задачей которого является пропаганда гигиенических навыков. Важно обеспечить действенную санитарно-просветительную работу среди населения по предупреждению употребления для питья воды сомнительного качества без термической обработки и купания в загрязненных водоемах.

Рекомендуется систематически проводить бактериологическое исследование на санитарно-показательную микрофлору смывов с рук работающих и рабочих поверхностей на пищевых предприятиях, в дошкольных учреждениях и других объектах. Эта работа ведется с учетом санитарно-технического состояния и степени потенциальной эпидемиологической опасности отдельных объектов. Лица, поступающие на пищевые предприятия, проходят однократное бактериологическое обследование. При выделении возбудителя дизентерии к работе их не допускают и направляют на лечение. При возникновении дизентерии в эпидемическом очаге проводят комплекс противоэпидемических мероприятий. Внимание медперсонала направляется на раннее активное выявление больных и их лечение. Ранняя рациональная терапия снижает число хронических форм болезни и бактерионосителей.

После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. За лицами, страдающими хронической дизентерией и выделяющими возбудитель, а также бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием.

Работники пищевых предприятий и к ним приравненные, перенесшие острую дизентерию, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев, а перенесшие хроническую дизентерию - 6 месяцев с ежемесячным бактериологическим обследованием. По истечении этого срока и полном клиническом выздоровлении эти лица могут быть допущены к работе по специальности. После госпитализации больного в квартире проводится дезинфекция. Если больного оставляют дома, его изолируют при соблюдении строгого противоэпидемического режима, включая текущую дезинфекцию. Окружающих больного лиц инструктируют о правилах ухода за инфекционным больным, соблюдения режима изоляции и личной гигиены. При возникновении острых кишечных заболеваний в детских учреждениях, среди работников пищевых предприятий и приравненных к ним лиц проводится обязательное эпидемиологическое обследование. В остальных случаях необходимость эпидемиологического обследования определяется эпидемиологом. Специфическая профилактика находится на стадии дальнейшей разработки.

"

Холера

Холе́ра (от др.-греч. χολή «жёлчь» и ῥέω «теку»), также азиа́тская холе́ра [1] [2] — острая кишечная инфекция, возникающая при поражении бактериями вида холерный вибрион (Vibrio cholerae), вызывающие поражение желудочно-кишечного тракта. Течение болезни характеризуется поражением тонкого кишечника частой, водянистой диареей и обильной многократной рвотой, что приводит к быстрой потери жидкости и обезвоживанию организма, и вследствии этого к нарушению водно-солевого обмена. Заболевание приводит к гиповолемическому шоку и смерти [3] .

Различают классическую холеру, вызываемую биоваром вибриона холеры, и холеру Эль-Тор, вызываемую биоваром Эль-Тор, соответственно. Диагноз подтверждается результатом анализов каловых и рвотных масс и серологическими методами. Лечение включает изоляцию холерного больного, восстановление водно-солевого баланса путём введения внутривенно водно-солевого раствора и терапию тетрациклиновыми антибиотиками [4] .

1 История 2 Этиология 3 Эпидемиология 4 Патогенез 5 Клиническая картина 5.1 Лёгкая степень 5.2 Среднетяжёлая степень 5.3 Тяжёлая степень 5.4 Степени обезвоживания 5.5 Особенности холеры у детей 5.6 Степени обезвоживания у детей 7.1 Лабораторная диагностика 7.2 Дифференциальный диагноз 8.1 Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей 8.2 Лечение антибиотиками 8.3 Энтеросорбция 9.1 Вакцина История

Образ смерти, выкашивающей больных холерой. Обложка журнала начала XX века

Холера принадлежит к древнейшим болезням, которая в силу своей заразности распространялась по странам мира и континентам. Количестве унесённых холерой жизней исчисляется миллионами. Исторической территорией распространения инфекции являются бассейны рек Ганга и Брахмапутры в Индии, чему способствовали жаркий климат и обилие осадков. В силу наличия низменной местности, множества пойм рек и каналов, в сочетании с высокой плотностью населения и использованием воды из загрязнённых водоёмов для питья и бытовых целей, в этом регионе холера укоренилась и распространилась по всему Индийскому субконтиненту [5] [3] .

Предположительно, вспышку холеры в Европе описывали в своих трудах писатели-медики древности Гиппократ и Гален, хотя и не в той эпидемической форме, которую холера приняла в Индии [6] . Первое научное описание эпидемии холеры, по имеющимся сведениям, было сделано в 1563 году португальским врачом Гарсия Де Орта во время поездки в Индию.

Первым периодом, который выделяют в истории изучении холеры, является промежуток времени от древнейших времён до 1817 года. В это время болезнь уже была известна, но распространялась лишь в Индии и Юго-Восточной Азии, не выходя за их пределы. После 1817 года начинается волна непрерывных пандемий, затронувшая большинство стран на разных континентах. Существует предположение, что причиной распространения холеры стала мутация бактерии, произошедшая в Бенгалии в «год без лета» и вызванная аномальными погодными условиями 1816 года [7] . Причиной аномального «года без лета» в Европе и Америке явилось извержение индонезийского вулкана Тамбора весной 1815 года, в апреле и мае этого года было много дождей и града, а в июне и июле нагрянули заморозки, вследствие чего погиб урожай, и в Европе и Америке разразился небывалый голод. Возможно это условие, вкупе с мутацией холерного вибриона, способствовало распространению холеры в 1817 году [8] . Также, с большой вероятностью можно предположить, что на распространении болезни оказал влияние растущий торговый оборот между странами, вследствие чего чаще страдали от холеры портовые города [9] . За время Первой пандемии холера (1817—1824) в Бангкоке погибло не менее 30 тысяч жителей.

Стирка одежды, зараженной холерой, Эксетер

Очагом развития первой пандемии холеры стала историческая родина заболевания — Индия, дальнейшее распространение болезнь получила на юге Азии. В последующие годы холерный вибрион был перенесён на Африканский континент и в 1823 году через страны Средней Азии достиг России. Очагами эпидемии в России стали города Астрахань и Баку.

Благодаря аномально холодной зиме, пришедшейся на 1823—1824 годы, болезни не удалось проникнуть в Европейские страны. Но уже во время второй пандемии, в 1830 — 1831 годах, через Ближний Восток, Египет и порты Средиземного моря пандемия достигает Европы. Начало Второй пандемии приходится на 1829 год, вспышка роста заболеваний была зарегистрирована в населённых пунктах в долине Ганга. Распространению холеры способствовали такие факторы, как совершенствование путей сообщения, передвижение армий и колониальная торговля. Впервые вспышки болезни были зафиксированы в Европе, США, и Японии. В России рост числа заболевших пришёлся на вторую половину 1830 и первую половину 1831 года. Вторая пандемия продолжалась целых 20 лет.

С начала пандемий учёные и врачи делали попытки систематизировать знания о холере. Например, когда болезнь распространилась в частях британской армии, расквартированной в Индии, появились первые исследования о причинах возникновения и распространения этой болезни, а также способов её лечения. Однако до середины XX века холера оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней. В период Третьей пандемии врачи и учёные активно занялись изучением этиологии и основных эпидемиологических особенностей заболевания. Английский врач Дж. Сноу изучал причины случившихся в сентябре 1854 года в Лондоне случаев заражения холерой, и предположил, что источником заражения является использование загрязненной воды из Темзы и водоразборных колонок.

В 1854 — 1855 годах итальянский анатом Филиппо Пачини описал изменения слизистой оболочки тонкой кишки людей, погибших во Флоренции от холере, и пришёл к выводу, что смерть наступает из-завследствие сильного обезвоживания организма. Также им были обнаружены в слизистой оболочке и в каловых массах заражённых изогнутые палочковидные тельца, которые он изобразил на рисунках и предположил, что именно они являются возбудителями холеры — Filippo Pacini bacillum [9] [10] .Но так как в Италии было распространено мнение, что болезнь передаётся по воздуху, на открытие учёного не обратили внимание. Возбудитель холеры, имевший вид изогнутых палочек, повторно был выделен Робертом Кохом в 1883 году, в период вспышки холеры в Египте, вследствии чего вибрионы назвали «Запятой Коха».

Пациенты, страдающие от холеры в Юре во время эпидемии 1854 года, с участием доктора Гаше. Карандашный рисунок Арман Готье, Париж, 1859

Погрузка трупов во время эпидемии холеры 1835 года в Палермо. Литография Г. Кастаньолы

Синяя стадия спастической холеры девочки, которая умирает в Сандерленде, ноябрь 1831

Жертва холеры в Сандерленде в 1832 году. Цветная литография Министерство атаковано холерой, Франция. Литография

Подача кипяченой воды в Гамбурге, как средство борьбы с холерой, рисунок Карла Й. Мюллера, 1892

Общественные туалеты, не подключенные к канализационной системе, способствовали распространению болезней и эпидемий, 1890

Палаточный лагерь возле Вестерпорта, во время вспышки холеры в Копенгагене в 1853 году

Молодая женщина из Вены, умершая от холеры, изображена здоровой и за четыре часа до смерти. Цветная гравировка, 1831 год

С 1817 по 1926 годы холера распространилась по всем континентам и унесла миллионы человеческих жизней, поэтому холера изображалась в образе смерти, выкашивающей больных людей. Но одной из самых смертоносных оказалась Третья пандемия, унёсшая жизни около 12 миллионов людей. Пандемия пришлась на 1850-е годы и совпала по времени с Крымской войной, только в России число жертв превысило миллион человек [11] [12] .

Всего учёными выделяется семь пандемий холеры — шесть пандемий были вызваны вирусом классической холеры и последняя, седьмая, штаммом вибриона Эль-Тор [3] :

Название Ист. период Продолжительность Распространение Появление в России Первая пандемия 1816— 1824 годы 8 лет Из Индии на Цейлон, Филиппины, в Китай, Японию и Африку, затем в Ирак, Сирию и Иран Из Средней Азии в города Каспийского бассейна — Астрахань и Баку Вторая пандемия 1829—1851 годы 22 года Из Индии распространилась на всю Азию, в том числе Китай, откуда караванными путями в Афганистан Караванными путями из Китая и Афганистан в города Бухару и Оренбург, через Иран в Закавказье Третья пандемия 1852—1860 годы 8 лет Начало эпидемии в Индии, Китае, Филиппинах, Афганистане. Через страны Средней Азии распространилась на Иран и Закавказье. Впервые проникла в Европу, США, Японию Через страны Западной Европы Четвертая пандемия 1863—1875 годы 12 лет Из Индии в восточном направлении на Китай и Японию, в западном направлении на Европу, Африку и Америку Через Турцию и через Пруссию Пятая пандемия 1881—1896 годы 15 лет Началась эпидемия в странах Азии, проникла в южные порты Европы и Америки Из стран Средней Азии Шестая пандемия 1899—1923 годы 24 года Широкое распространение эпидемия получила в странах участниках войн: балканских и Первой мировой Посредством военных походов армии Седьмая пандемия С 1961 год по настоящее время (по оценке ВОЗ) [10] Холера Эль-Тор появилась на острове Сулавеси, затем в Макао и Гонконге, откуда была завезена в Саравак и на Филиппины. Следующими эпидемическими очагами стали остров Тайвань, страны Юго-Восточной Азии, Южная Корея. 1964 год — эпидемия появляется в Южном Вьетнаме, в 1965 год в Афганистане, Иране и Африке Через Афганистан и Иран в Каракалпакскую АССР и Хорезмскую область Узбекской ССР. К 1970-м годам распространилась в Керчи и Одессе

Несмотря на условное разделение периодов, в которые наблюдались эпидемии, после 1926 года в некоторых странах Азии не было года, свободного от эпидемического подъема заболеваемости.

Холера в современном мире: эндемичные регионы периодические вспышки заболеваемости

Заболеваемость холерой в Африке в 2008 году

С развитием стран и повышением качества жизни, в том числе улучшением жилищно-бытовых условий, наблюдается тенденция снижения смертности от холеры и исключения массовых эпидемий. По данным, полученным советским микробиологом и эпидемиологом Оганесом Барояном, с 1919 по 1949 год от холеры умирало ежегодно 350—400 тысяч человек, а в последующий период, с 1950 по 1954 год — 77 тысяч. За следующие пять лет этот показатель вновь снизился и составлял примерно 40 тысяч человек.

Сейчас вспышки классической холеры регистрируются лишь в Индии, древнейшем эндемичным очагом. Но в 1905 году на карантинной станции Эль-Тор был выделен новый вид возбудителя, получивший название по наименованию станции. Седьмая пандемия, в отличие от предыдущих, вызвана вибрионом Эль-Тор, эта пандемия стала самой длительной из известных в истории человечества [13] [14] .

В 1906 году на Синайском полуострове, в Египте, немецкий учёный Феликс Готшлих выделил вибрион этого штамма на карантинной станции Эль-Тор, располагавшейся по пути следования паломников из Мекки. Готшлих выделил из кишечника паломников вибрион, агглютинировавший с противохолерной сывороткой, но отличающийся гемолитическими свойствами. Долгое время вибрион не считался возбудителем холеры, и лишь в 1962 году, в связи с Седьмой пандемией холеры, вызванной этим вибрионом, Эль-Тор был признан возбудителем холеры.

В некоторых источниках датой окончания Седьмой пандемии холеры назван 1975 год, однако тенденция спада заболевания пока не прослеживается [3] . В 1977 году вспышка холеры на Ближнем Востоке за месяц распространилась на соседние страны, включая Сирию, Иордан, Ливан и Иран. На начало 1990-х годов приходится интенсивный подъём эпидемической волны, распространившейся из стран Азии и Африки в страны Южной Америки. Так, в Эквадоре в 1991 году инфицированность населения холерой составила 432,9, а в Перу — 1427,8 случая заболеваний на 100 000 населения [10] .

В Советском Союзе в период с 1965 по1990 год было зарегистрировано 9860 случаев инфицирования холерой Эль-Тор с 3806 больными и 5054 вибриононосителей. На некоторых территориях СССР произошло временное укоренение инфекции. Советские учёные в это время исследуют и публикуют ряд фундаментальных трудов, посвящённых различным аспектам этой болезни [14] .

Для данной пандемии характерным является формирование стойких эндемических очагов. В Азии это Индия, Пакистан, Индонезия, Малайзия, Таиланд, Вьетнам и др., в Африке Либерия, Нигерия, Бурунди, Кения, Танзания, Заир и Камерун.

В конце октября 2010 года вспышка эпидемии была зарегистрирована на Гаити. Всего заразились свыше 800 тыс. человек, что составило почти 10 % населения острова. В разгар эпидемии количество заражённых за день доходило до 200 человек. Причиной эпидемии считаются непальские миротворцы, допустившие попадание отходов жизнедеятельности в приток главной реки острова — Артибонит [15] . В ноябре инфекция проникла в соседнюю Доминиканскую республику, небольшие вспышки регистрировались в Венесуэле и США [16] .

Из доклада ООН:

Бактерия была занесена на Гаити в результате человеческой жизнедеятельности, а именно, в результате заражения системы притоков Мейе (Meye Tributary System) реки Артибонит патогенным штаммом существующего южноазиатского типа бактерий вида Vibrio cholerae [17] .

Учреждение по лечению холеры на Гаити, 2011 год

В 2011 году власти страны отказались от гуманитарной поставки противохолерной вакцины нидерландской фармкомпании, объяснив своё решение желанием сосредоточить усилия на обеспечении населения чистой водой и улучшении санитарных условий. Однако представитель американской организации «Партнёры по здоровью» на Гаити заявил, что отказ от поставок был связан с возможным напряжением в обществе, поскольку вакцинирована оказалась бы лишь часть населения [16] . 8 ноября 2016 года на Гаити началась массовая вакцинация, и в короткие сроки было вакцинировано порядка 800 тыс. человек.

В октябре 2016 года было зафиксировано 200 случаев заболевания холерой в городе Аден (Йемен). Разносчик болезни распространился через питьевую воду [18] . К лету 2017 года число жертв холеры возросло до 791 [19] . Помимо этого, регистрируются вспышки эпидемии холеры в развивающихся и бедных странах, особенно при массовых стихийных бедствиях, таких как землетрясения [20] .

В пресс-релизе ВОЗ от 22 сентября 2023 года сообщается об участившихся случаях заболеваний холерой, показатель вырос более чем вдвое по сравнению с 2021 годом. Заболевания зарегистрированы в 44 странах, в то время как в 2021 году всего в 35 странах, преимущественно на Африканском континенте. При этом увеличился и масштаб вспышек в семи странах — Афганистане, Камеруне, Демократической Республике Конго, Малави, Нигерии, Сомали, Сирийской Арабской Республике, зарегистрированы были около 10 тысяч и более заболевших с подозрением на холеру или подтверждённым диагнозом [21] .

Однако в современном мире разработаны способы лечения холеры, и при своевременном медицинском вмешательстве она не представляет угрозы для жизни. Сказывается и улучшение условий жизни, для многих людей стала доступна чистая вода. В настоящее время канализация редко выводится в те же водоёмы, из которых берётся питьевая вода, усовершенствовались очистные сооружения и водопровод. Во многих странах мира можно бесплатно сделать прививку от холеры, всё это способствует снижению распространения заболевания, а главное, позволяет не допускать массовых вспышек эпидемии.

Этиология Основная статья: Холерный вибрион

Возбудителем холеры является холерный вибрион Vibrio cholerae. Различают два биовара, составляющие серологическую группу О1: классический — Vibrio cholerae bio-var cholerae и Эль-Тор — Vibrio cholerae biovar eltor [22] .

Существует большое количество вибрионов, схожих по биохимическим свойствам с холерным вибрионом, но отличающихся по соматическому О-антигену. Такие вибрионы не вызывают заболевания холерой за редким исключением. Подобные вибрионы называют холероподобными или неагглютинирующимися — НАГ-вибрионами.

На основании сходства структуры ДНК и общности биологических характеристик их также отнесят к виду V. cholerae. Таким образом, вид V. cholerae разделяется по структуре соматического О-антигена на серогруппы, из которых возбудителем холеры является V.cholerae О1, а V. cholerae О2, О3, О4 и подобные могут вызывать энтериты и гастроэнтериты, которые, впрочем, без отсутствия своевременного лечения также могут привести к летальному исходу. Всего науке известны 206 серогрупп [9] [3] . Эпидемия, начавшаяся в октябре 1992 года в порту Мадрас Южной Индии, была вызвана Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Эпидемия быстро распространилась по побережью Бенгалии, и достигла Бангладеша в декабре этого же года, где за первые 3 месяца 1993 года вызвала более чем 100 000 случаев заболевания [9] .

Морфологические, культуральные и биохимические характеристики холерного вибриона и неагглютинирующихся вибрионов одинаковы: короткие изогнутые подвижные палочки с полярно расположенным жгутиком, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют. Бактерии хорошо растут в слабощелочных и щелочных средах, особенно при наличии в них хлорида натрия в концентрации 0,5—2 % с pH 7,6-8,2 и температурой от 10 до 40 °C (температурный оптимум 35—38 °C).

Холерный вибрион высокочувствителен к большинству антибиотиков — тетрациклинам, левомицетину, рифампицину, чувствителен к эритромицину, аминогликозидам, полусинтетическим пенициллинам широкого спектра действия, несколько менее чувствителен к цефалосиоринам.

V. cholerae О1 представлен серотипами: Огава (фракция B), Инаба (фракция С) и Гикошима (фракция А). Холерный вибрион продуцирует экзоэнтеротоксин — холероген, который получен в чистом виде и представляет собой белок с относительным молекулярным весом (массой) 84 000, состоящий из 2 иммунологически различающихся фрагментов [3] .

Вибрион холеры поражает только людей, болезнь животных при экспериментальном заражении проявилась только у кроликов-сосунков.

Эпидемиология

По оценке Всемирной организации здравоохранения в мире ежегодно происходит от 1,3 до 4,0 млн случаев заболевания холерой и 21 000—143 000 случаев смерти от холеры [23] . Эти заболевания происходили, главным образом, в развивающихся странах, с высоким уровнем бедности. В начале 1980-х уровень смертности оценивается как превышающий 3 миллиона в год. Данные по холере являются неполными, так как не все случаи заболевания регистрируются. В ряде стран, в которых вспышки заболеваний возникают чаще всего, отсутствуют системы отчётности по холере, и соответственно, они не предоставляют точных данных о случаях заболевания и смерти. Некоторые страны умышленно не сообщают о случаях заражения, чтобы не снижать приток туристов. Во многих регионах мира и настоящее время холера продолжает носить эпидемический и эндемичный характер [23] .

Все способы передачи холеры — варианты фекально-орального механизма. Источником инфекции может быть как больной холерой, так и и здоровый, без проявлений симптомов болезни вибриононоситель, также наблюдается вибриононосительство после перенесенной болезни. Переболевшие выделяют в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.

Большую роль в распространении заболевания играют здоровые вибриононосители. Соотношение носители/больные может достигать 4:1 при варианте Vibrio cholerae O1 и 10:1 при НАГ-вибрионах.

Дети из центральной Танзании набирают питьевую воду из загрязнённого источника

Заражение происходит, главным образом, при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи (алиментарная контаминация), инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.

При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, поскольку взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъём заболеваемости наблюдается в тёплый сезон года.

Гуманитарные кризисы, возникающие в результате вооружённых конфликтов и политической нестабильности, подвергают население риску заболевания холерой. В девяти странах, сообщивших о вспышках холеры в 2022 году — Афганистане, Камеруне, Демократической Республике Конго, Гаити, Иране, Нигерии, Сомали, Сирии и Йемене — имеют место вооруженные конфликты или проявления политического насилия.

Примерно у 4—5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре, что особенно характерно для лиц пожилого возраста. После перенесённой болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae.

В России эпидемиологическая обстановка находится под контролем Роспотребнадзора и характеризуется как стабильная. В XXI веке регистрируются единичные завозные случаи, чаще всего среди граждан, посещавших Индию, где на отдельных территориях нередки вспышки заболевания [24] .

Патогенез

Патогенез холеры

Попав в организм человека через пищеварительный тракт, бо́льшая часть вибрионов погибает в желудке под действием соляной кислоты. Оставшаяся часть холерных вибрионов, достигнув тонкой кишки, начинает активно размножаться в благоприятной щелочной среде. Вибрионы локализуются на поверхности слизистой оболочки и в просвете тонкого кишечника, не проникая внутрь кишечных клеток — энтероцитов, и выделяют холерный токсин. Но для того, чтобы достичь клеток-энтероцитов, холерный вибрион преодолевает слой слизи на поверхности кишечника, посредством способности бактерий к хемотаксису. Прикрепление вибриона к слизистой осуществляется посредством токсин-корегулируемых пилей, и после этого возбудитель переходит к активному размножению, колонизируя эпителий кишечника.

Механизм проникновения холерного токсина в эпителиальную клетку

Вырабатываемый вибрионами холерный токсин, представляющий собой белковый энтеротоксин, состоит из двух частей: субъединицы А и субъединицы В. С помощью компонента В экзотоксин связывается с рецепторами Gm1, расположенными на поверхности клеток кишечника. После прикрепления экзотоксина к клетке кишечника компонент А путём эндоцитоза проникает в цитоплазму клетки и под действием внутриклеточных ферментов высвобождает активный фрагмент А1, который, взаимодействуя с белком G, локализованном на внутренней поверхности клеточной мембраны, устраняет его тормозящее влияние на аденилатциклазу. В результате последовательных реакций в клетке образуется циклический аденозинмонофосфат. Накопление большого количества цАМФ нарушает в энтероцитах функцию трансмембранного электролитного насоса: открываются каналы для выхода в просвет кишки ионов хлора, натрия, калия, гидрокарбонат-ионов и воды. [9]

Нарушение вводно-солевого баланса приводит к рвоте и диарее, при которых организм теряет до 2 л воды в час. При этом вместе с водой выводятся соли: с 1 литром испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия, помимо этого, в солевом растворе присутствуют эпителиальные клетки кишечника. Объём испражнений может доходить до 20-30 литров в сутки, в результате чего происходит обезвоживание организма. Из-за обильной потери воды и электролитов развивается тяжёлое обезвоживание, шок в результате гиповолемии, гипокалиемии и метаболического ацидоза, судороги, холерный алгид, парез кишечника [3] .

Клиническая картина

Встречается типичное и атипичное течение холеры. При типичном течении заболевания в зависимости от степени обезвоживания организма холера может протекать в лёгкой форме (дегидратация до 3 % от массы тела), среднетяжелой форме (дегидратация 4-6 % от массы тела), тяжёлой форме (дегидратация 7-9 % от массы тела) и крайне тяжелой форме (дегидратация свыше 9 % от массы тела). В большинстве случаев холера протекает в лёгкой или среднетяжелой форме. Атипичное течение холеры может протекать в стертой форме, в форме геморрагической или сухой (без диареи) холеры. Менее чем в 20 % случаев развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжелого обезвоживания.

Не характерны для данного заболевания высокая лихорадка и болевой синдром [24] .

В течении болезни выделяют [9] :

Инкубационный период с длительностью от нескольких часов до 6 суток. В среднем составляет 1-2 дня. Первый период. Характерна лёгкая степень протекания заболевания, холерный энтерит на фоне нормальной температуры. Самочувствие больного удовлетворительное, есть жалобы на сухость во рту, жажду, мышечную слабость. Заболевание продолжается 1-2 дня. Второй период заболевания. Характерна среднетяжелая степень и острый гастроэнтерит. Наблюдается частая рвота, урчание в животе, частый стул до 15-20 раз в сутки, который постепенно теряет каловый характер и принимает вид «рисового отвара» — мутная жидкость с плавающими в ней клетками эпителия и слизью. Третий период — тяжёлая степень, холерный алгид. Характерны частый обильный водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц, падение артериального давления, одышка, цианоз кожных покровов.

Больной пьёт раствор для пероральной регидратации, чтобы противодействовать обезвоживанию, вызванному холерой

Тяжесть заболевания варьируется от лёгких, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием. При высокой степени дегидратации из-за обильной диареи и многократной рвоте в течение 24—48 часов наступает смерть.

По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7—14 дней. В 80—90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания» [25] .

Ниже приведена клиническая картина при трех формах холеры по степени их тяжести:

Лёгкая степень

При лёгкой форме протекания болезни диарея и рвота наблюдаются не часто и вполне могут быть однократными. Сильного обезвоживания организма не происходит, как правило оно составляет 1—3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). У заболевшего удовлетворительное состояние, хотя присутствуют сухость во рту и мышечная слабость. Часто больные не обращаются за медицинской помощью, и через 1—2 дня клинические признаки исчезают, хотя человек ещё некоторое время остаётся вибриононосителем.

Среднетяжёлая степень

В начале заболевания наблюдается частый стул, доходящий до 15—20 раз в сутки, с течением времени он становится водянистым, теряет каловый характер и приобретает сладковатый, не фекальный «рыбный» запах. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4—6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц, голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия [9] .

Тяжёлая степень

Тяжёлая степень холеры характеризуется высоким обезвоживанием с утратой 7—9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). Это происходит из-за частого, обильного и водянистого стула и рвоты. Наблюдаются судороги мышц, артериальное давление падает, пульс слабый и частый, температура тела снижена, язык сухой. В результате обезвоживания черты лица заостряются с признаками «гиппократова лица»: запавшие глаза, заострённые черты лица с резко выступающими скулами. Голос становится сиплым, в некоторых случаях доходящий до афонии. Тургор кожи сильно снижен, если собрать кожу, то кожная складка не скоро распрямляется (так называемый симптом «руки прачки»). На пальцах рук и ног образуются глубокие морщины. У больных развивается острая почечная недостаточность, вследствии чего резко снижается объём мочи. В результате обезвоживания происходит сгущение крови, развиваются цианоз, кислородное голодание, артериальная гипотензия, гипотермия, сердечная недостаточность, анурия, нарушение сознания [9] [3] .

Степени обезвоживания I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела, II степень — потеря 4—6 % первоначальной массы тела, III степень — потеря 7—9 % первоначальной массы тела, IV степень — потеря свыше 10 % первоначальной массы тела.

При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus — холодный) — симптомокомплекс, вызванный сильным обезвоживанием организма с потерей электролитов: хлорида натрия, хлорида калия и гидрокарбонатов, сопровождающейся гипотермией, гемодинамическими расстройствами, анурией, тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица, резкой одышкой, снижением тургора кожи и появлением симптома «руки прачки», уменьшением объёма стула до полного его прекращения.

Особенности холеры у детей

Также как и у взрослых, инфекция в организм ребенка попадает через рот и далее следует по желудочно-кишечному тракту. Размножение вибрионов происходит в основном в тонкой кишке, в процессе которого выделяются экзотоксины, приводящие к диарее. Выраженный диа­рейный синдром и частая рвота у детей быстро приводят к развитию токсикоза II—III степени, для которого характерны: микроциркуляторные расстройства, развитие острой почечной и надпочечниковой недостаточности [26] .

К основным специфическим проявлениям болезни у детей относят:

тяжёлое течение, раннее развитие и выраженность дегидратации, чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы, чаще наблюдаются судороги, повышенная склонность к гипокалиемии, повышение температуры тела.

У переболевших холерой развивается относительно стойкий, видоспецифичный иммунитет. В организме появляются антибактериальные и антитоксические антитела.

Степени обезвоживания у детей I степень — потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела, II степень — потеря 3—5 % первоначальной массы тела, III степень — потеря 6—8 % первоначальной массы тела, IV степень — потеря свыше 8 % первоначальной массы тела. Осложнения

Течение холеры может сопровождаться осложнениями:

Гиповолемический шок, Острая почечная недостаточность: олигурия, анурия, Нарушение функции ЦНС: судороги, кома. Диагностика

Диагностируется холера на основании данных анамнеза, с учётом эндемичности района и клинической картины.

Лабораторная диагностика

Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных

Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS ), а также на 1 % щелочную пептонную воду, последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром. Выделение чистой культуры, идентификация. Исследование биохимических свойств выделенной культуры — способность разлагать те или иные углеводы, на т. н. «ряд сахаров» — сахарозу, арабинозу, маннит. Реакция агглютинации со специфическими сыворотками. Выявление ДНК «Vibrio cholerae» методом ПЦР, который также позволяет выявить принадлежность к патогенным штаммам и серогруппам О1 и О139. Для дифференциации холерных вибрионов используют бактериофаги (в настоящее время набор из семи бактериофагов позволяет выделять среди V. cholerae 16 фаготипов), для лечения фаги практически не применяются [9] Дифференциальный диагноз сальмонеллёзы, дизентерия Зонне, гастроэнтерит, вызванный кишечной палочкой, вирусная диарея (ротавирусы), отравление ядовитыми грибами, отравление фосфорорганическимипестицидами, ботулизм. Лечение

При подозрении на холеру больных срочно госпитализируют в специальное отделение [27] . Основой лечения является регидратационная терапия, в ходе которой восстанавливаются утраченные электролиты и жидкость. Объём солевых растворов должен рассчитываться, исходя из потери жидкости организма и веса больного.

ВОЗ не рекомендует массовое применение антибиотиков среди населения, так как они не оказывают подтвержденного воздействия на распространение холеры и могут способствовать повышению устойчивости к противомикробным препаратам [28] .

Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей

Проводится в два этапа:

Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела). Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.

Для оральной регидратации Всемирной организацией здравоохранения рекомендован следующий раствор:

Составная часть Концентрация, mmol/L Натрий 90 Калий 20 Хлор 80 Цитрат 10 Глюкоза 110

Для начальной внутривенной регидратации у больных с выраженным обезвоживанием лучше всего подходит версия раствора Рингера, называемая лактатным раствором Рингера [en] (англ. Ringer's lactate solution ) или раствором Хартманна (англ. Hartmann's solution ). Гипокалиемия коррегируется дополнительным введением препаратов калия.

Сравнительная характеристика электролитного состава холерного стула больных и раствора Рингера (mmol/L)

Субстанция Натрий Калий Хлор Основания Стул Взрослые 135 15 90 30 Дети 100 25 90 30 Раствор Рингера 130 4 109 28 Лечение антибиотиками

Лечение антибиотиками позволяет сократить течение болезни на 1—3 дня и снизить выраженность симптомов. Применение антибиотиков также уменьшает потребность в жидкости. Против холерного вибриона оказались эффективными такие антибиотики, как азитромицин, ко-тримоксазол, эритромицин, тетрациклин, доксициклин, ципрофлоксацин и фуразолидон. Азитромицин и тетрациклин оказались более эффективными, чем доксициклин или ципрофлоксацин. Применение тетрациклина и доксициклина не рекомендовано детям младше 8 лет. Во многих странах мира сообщалось о том, что у некоторых штаммов холерных вибрионов сформировалась устойчивость к доксициклину, фторхинолонам (например, к ципрофлоксацину), а также к тетрациклину, ко-тримоксазолу и эритромицину.

Энтеросорбция

В лечении применяют энтеросорбцию — метод, основанный на связывании и выведении из ЖКТ экзогенных и эндогенных веществ, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности при помощи энтеросорбентов. [29]

Профилактика холеры

Советский плакат 1921 года

Профилактика холеры заключается в соблюдении ряда рекомендаций:

предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов, соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды (в особенности — источников водоснабжения), мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д., раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей. спец,ифическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет относительно короткий период действия.

Массовая вакцинация против холеры с применением безыгольного инъектора в Неаполе в 1973 году Вакцина Основная статья: Вакцина против холеры

В настоящее время (по состоянию на 2018 год) в арсенале медиков имеется ряд пероральных холерных вакцин [30] [31] [32] :

В докладе ВОЗ от 2017 года в отношении вакцин против холеры оговаривается высокая важность вакцинации, однако вакцинация не является единственным методом сдерживанию эпидемий холеры: «оральные вакцины против холеры должны использоваться в эндемичных по холере районах, в гуманитарных кризисных ситуациях с высоким риском заболевания холерой и во время вспышек холеры — всегда в сочетании с другими стратегиями по профилактике и борьбе с холерой».

На 2017 год три оральные вакцины против холеры, прошли сертификацию ВОЗ [10] :

Dukoral (Швеция, 1991, син. WC/rBS) — моновалентная убитая цельноклеточная жидкая вакцина. Вакцинация двукратная, интервал между приемами каждой дозы должен составлять как минимум семь дней, но не более шести недель. Назначается для детей старше двух лет. Дети в возрасте от двух до шести лет должны получать третью дозу. Ревакцинация каждые два года. Shanchol (Индия, 2011) - пероральная, убитая, инактивированная цельноклеточная вакцина. Двухдозная, интервал между приёмами каждой дозы должен составлять не менее двух недель. Ревакцинация через три года. Через пять лет после вакцинации вакцина способна обеспечивать защиту до 65 % [33] . Euvichol-Plus - пероральная вакцина, содержит модифицированную убитую цельноклеточную вакцину из убитых формалином штаммов Vibrio cholerae O1 Inaba, O1 Ogawa и O139. Двухдозная, с интервалом в 14 дней, назначается детям от одного года. Ревакцинация в течение 3 лет, одна доза обеспечивает кратковременную защиту. Аналог вакцины Shanchol [34] .

Помимо перечисленных, широко используются и следующие виды вакцин:

OraVacs (Китай, аналог Dukoral) — трёхдозная вакцина, выпускается в капсулах. mORC-Vax (Вьетнам, 1997/2009) — бивалентная убитая цельноклеточная жидкая вакцина, вариант лицензированной во Вьетнаме вакцины Dukoral, первоначально производилась модифицированная вакцина. В 1992 году вакцина усовершенствована, её производство удешевлено, и она переименована в ORC-VAX. В 2004 году ещё раз изменён состав и вакцина зарегистрирована во Вьетнаме как mORC-Vax, в Индии производится как Shanchol (с 2009 г.), в Корее производится как Euvichol (с 2015 года). Вакцинация двукратная, ревакцинация через 2 года, включая детей от 1 года. Вакцина холерная бивалентная химическая неживая (Россия, 1992 год) — вакцина выпускается в виде таблеток, представляет собой смесь холероген-анатоксина с О-антигеном. Одна прививочная доза препарата составляет: для взрослых 3 таблетки, для подростков 2 таблетки, которые принимаются целиком, без разжёвывания, за 1 час до еды и запиваются стаканом воды. Рекомендуется ревакцинация через 6 — 7 месяцев после вакцинации.

Снятые с производства вакцины:

Vaxchora (США, 2016) — живая аттенуированная (ослабленный микроорганизм) лиофилизированная вакцина. Ранее вакцина, лицензированная как Orochol, Orochol E, Mutacol выпускалась в разных странах, но в 2004 году была снята с производства. Вакцинация однократная только взрослых (18-64 года). Требует нестандартных условий соблюдения холодовой цепи: −15 ÷ −25 °С. Прогнозирование

Картина «Всё холера виновата». П. А. Федотов, 1848

При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный. Трудоспособность полностью восстанавливается в течение приблизительно 30 суток. При отсутствии адекватной медицинской помощи высока вероятность быстрого летального исхода.

Известные исследователи Роберт Кох, Германия, XIX век, Карл Фридрих Канштаттх, Германия, XIX век, Антонио Колуччи-бей, Египет, XIX век, Владимир Аронович Хавкин, Швейцария-Франция-Великобритания, XIX век, Зинаида Виссарионовна Ермольева, СССР, XX век., Луи Пастер, Франция, XIX век. Холера в культуре и искусстве

Холера упоминается в произведения культуры и искусства, в частности в Книге Премудрости Иисуса, сына Сирахова [35] , в стихотворении «Не боюся я холеры…» В. С. Соловьёва от 1892 года, в романе Г. Г. Маркеса «Любовь во время холеры» 1985 года и прочих.

Примечания ↑Островский В. М.Холера // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб. , 1890—1907. ↑Холера азиатская // Еврейская энциклопедия Брокгауза и Ефрона. — СПб. , 1908—1913. ↑ 3,03,13,23,33,43,53,63,7П. H. Бургасов, В. И. Покровский.Большая Медицинская Энциклопедия. Холера / под ред. Петровского Б.В.. ↑Холера(неопр.) (13/10/2021). Дата обращения: 7 октября 2023. ↑David A. Sack, R. Bradley Sack, G. Balakrish Nair, A. K. Siddique.Cholera // The Lancet. — Elsevier, 2004-01-17. — Т. 363 , вып. 9404 . — С. 223—233 . — ISSN1474-547X. — doi:10.1016/s0140-6736(03)15328-7. ↑Antonis A. Kousoulis.Etymology of Cholera(англ.) // Emerging Infectious Diseases[en] . — Centers for Disease Control and Prevention, 2012-3. — Vol. 18 , iss. 3 . — P. 540 . — ISSN1080-6040. — doi:10.3201/eid1803.111636. ↑William K. Klingaman, Nicholas P. Klingaman.The Year Without Summer: 1816 and the Volcano That Darkened the World and Changed History. — St. Martin's Press, 2013-02-26. — 352 с. — ISBN 9781250012067. ↑Исторические факты мировых эпидемий(неопр.) . Конфарм. Дата обращения: 11 октября 2023. ↑ 9,09,19,29,39,49,59,69,79,8Литусов Н. В.Возбудители холеры. — Екатеринбург, 2013. ↑ 10,010,110,210,3Информационный бюллетень. Холера(неопр.) . ВОЗ (30 марта 2022). Дата обращения: 10 октября 2023. ↑Cholera's seven pandemics(неопр.) (9 мая 2008). Дата обращения: 8 октября 2023. ↑ Geoffrey A. Hosking. Russia and the Russians: a history. Harvard University Press, 2001. ISBN 0-674-00473-6. P. 9. ↑ Онищенко Г. Г., Москвитина Э. А., Кругликов В. Д., Титова С. В., Адаменко О. Л., Водопьянов А. С., Водопьянов С. О. Эпидемиологический надзор за холерой в России в период седьмой пандемии//Вестник РАМН. — 2015. — Т. 70(2). — С. 249—256. ↑ 14,014,1 Холера в СССР в период VII пандемии / под ред. Покровского В.И. — М. : Медицина, 2000. — 472 с. ↑Непальские миротворцы могли стать причиной эпидемии холеры на Гаити(неопр.) . РИА новости (05.05.2011). Дата обращения: 11 октября 2023. ↑ 16,016,1Власти Гаити отказались от бесплатной противохолерной вакцины(неопр.) . МедНовости (11 июля 2011). Дата обращения: 11 октября 2023. ↑Неофициальное сообщение Генерального секретаря о новом подходе ООН к проблеме холеры в Гаити(неопр.) . ООН (1 декабря 2016). Дата обращения: 11 октября 2023. ↑Холера в Адене унесла жизни девяти человек(неопр.) . Интерфакс (23 октября 2016). Дата обращения: 11 октября 2023. ↑В Йемене число жертв вспышки холеры приближается к 800(неопр.) . "Рамблер" (09 июня 2017). Дата обращения: 11 октября 2023. ↑Epidemiological Update. Cholera(англ.). Pan American Health Organization (6 ноября 2014). Дата обращения: 8 октября 2023. ↑Новые аналитические данные: мир переживает подъем заболеваемости холерой(неопр.) . ВОЗ (22 сентября 2023). Дата обращения: 10 октября 2023. ↑Cholera vaccines: WHO position paper // Releve Epidemiologique Hebdomadaire. — 2010-03-26. — Т. 85 , вып. 13 . — С. 117—128 . — ISSN0049-8114. ↑ 23,023,1Мохаммед Али, Эллисон Р. Нельсон, Анна Лена Лопес, Дэвид А. Сак. Обновленная информация о глобальном бремени холеры в эндемичных странах // PLoS Negl Trop Dis : журнал. — 2016. — Июнь. ↑ 24,024,1Вакцинация от холеры(неопр.) . Дата обращения: 13 октября 2023. ↑Главная страница(рус.) . www.who.int. Дата обращения: 8 октября 2023. ↑Холера у детей(неопр.) . Дата обращения: 15 октября 2023. ↑Холера. Симптомы и лечение заболевания(неопр.) . Дата обращения: 8 октября 2023. ↑First steps for managing an outbreak of acute diarrhea(неопр.) . World Health Organization Global Task Force on Cholera Control. Дата обращения: 8 октября 2023. ↑ФГБУ НИИДИ ФМБА РОССИИ.Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным холерой // ФМБА РОССИИ : сборник. — М. , 2015. ↑Щуковская Т. Н., Саяпина Л. В., Кутырев В. В.Вакцинопроилактика холеры: современное состояние вопроса / РосНИПЧИ «Микроб», ГИСК им. Л. А. Тарасевича // Журнал «Эпидемиология и Вакцинопрофилактика», 2009, № 2 (45). ISSN 2073-3046. С. 62-67. ↑Беспалова И. А., Иванова И. А., Омельченко Н. Д., Филиппенко А. В., Труфанова А. А.Современное состояние специфической профилактики холеры / Ростовский-на-Дону НИПЧИ // Журнал «Эпидемиология и Вакцинопрофилактика», 2018, № 1 (98). ISSN 2073-3046. С. 55-60. ↑Горяев А. А., Саяпина Л. В., Обухов Ю. И., Бондарев В. П.Эффективность и безопасность вакцин для профилактики холеры / НЦЭСМП Минздрава России, научная статья. DOI: 10.30895/2221-996X-2018-18-1-42-49 // Журнал «БИОпрепараты. Профилактика, диагностика, лечение», 2018, № 1, том 18. ISSN 2221-996X. С. 42-49. ↑Вакцина против холеры Shanchol защищает на протяжении как минимум пяти лет(неопр.) . Пациентоориентированная медицина и фармация. Дата обращения: 12 октября 2023. ↑Иммунный ответ на отсроченное введение второй дозы пероральной вакцины против холеры 6 марта 2023 г. обновлено: Epicentre(неопр.) . Дата обращения: 12 октября 2023. ↑Холера // Библейская энциклопедия архимандрита Никифора. — М. , 1891—1892. Литература Коробкова Е. И.Микробиология и эпидемиология холеры / Переплёт худ. К. М. Егорова. — 2-е изд., доп. и перераб. — М. : Медгиз, 1959. — 304, [2] с. — 6000 экз. (в пер.) Михель Д. В.Общественное здоровье и холерный вибрион: Российская империя, медицина и бактериология начала XX века перед угрозой холеры // Известия Саратовского университета. Новая серия. — 2008. — Т. 8. Серия История. Международные отношения. — Вып. 2. — С. 64-74. Михель Д. В.Становление медицинской микробиологии в России и проблема холеры (1885—1910 годы) // Известия Саратовского университета. Новая серия. — 2009. — Т. 9. Серия История. Международные отношения. — Вып. 2. — С. 7-16. Андрусенко И. Т., Ломов Ю. М., Телесманич Н. Р., Акулова М. В., Москвитина Э. А.Гидробионтный фактор в эпидемиологии холеры // Здоровье населения и среда обитания. — 2009. — № 3 . — С. 11—19 . Давлетшин Ф. А., Соловова С. О., Петручук О. Е.Пандемии холеры в мире и её профилактика в Российской Федерации Генрици А. А.Воспоминания о пережитых мною холерных эпидемиях. Холерные эпидемии в Финляндии / А. А. Генрици, Науч. ред., вступ. ст. и коммент. М. В. Супотницкого. — М. : Вузовская книга, 2002. — 208 с. — 1000 экз. — ISBN 5-9502-0012-8. Холера в СССР в период VII пандемии / Под ред. В. И. Покровского. — М. : Медицина, 2000. — 472 с. — 1000 экз. — ISBN 5-225-04537-5. Богомолов Б. П.Холера Эль-Тор в Астрахани: (взгляд врача участника ликвидации 40 лет спустя). — М., Тверь: Триада, 2010. — 272 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-94789-415-8. Богомолов Б. П. Холера: клиника, диагностика, лечение : опыт ликвидации в Волжском Понизовье (г. Астрахани и области) эпидемической вспышки холеры, вызванной вибрионом Eltor серотипа Инаба. — 2-е изд., испр. и доп. — М., Тверь: Триада, 2012. — 312 с. — 500 экз. — ISBN 978-5-94789-539-1. (Алф.-предм. указ.: с. 300—306) Ссылки Всемирная организация здравоохранения о холере Vibrio cholerae and Asiatic Cholera(англ.) Vibrio cholerae El Tor N16961 Genome Page(англ.) Public Health Agency of Canada — Cholera(англ.) История холеры Первоочередные меры контроля вспышки острой диареи. Всемирная организация здравоохранения. Лихорадка Западного Нила Лихорадка Ласса Лихорадка Марбург Лихорадка Эбола Бешенство Лихорадка денге Лихорадка Рифт-Валли Менингококковая инфекция Сибирская язва Туляремия Возвратный тиф Натуральная оспа Сыпной тиф

Данная статья имеет статус «готовой». Это не говорит о качестве статьи, однако в ней уже в достаточной степени раскрыта основная тема. Если вы хотите улучшить статью — правьте смело!

Знание.Вики:Cite web (не указан язык) Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN Знание.Вики:Статьи без ссылки на Викисклад Заболевания по алфавиту Биология История Наука Все статьи Пандемии Особо опасные инфекции Желудочно-кишечные инфекции Эпидемические заболевания Холера "

ШИГЕЛЛЕЗЫ (дизентерия)

Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдром

#05/03 Ключевые слова / keywords: Инфекции, Infection 2003-06-13 00:00 39329 прочтений

Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдромокомплекс, характеризующийся поносом и болями в животе. Вполне естественно, что под этим определением скрывались совершенно разные заболевания. Наиболее близок к современному определению дизентерии термин sekiri («красный понос»), который был распространен в Китае и Японии и которым обозначались заболевания, характеризующиеся необильным стулом с примесью слизи, крови и болями при дефекациях.

В 1875 г. русскому врачу Ф. А. Лешу удалось впервые обнаружить амебы в стуле больных дизентерией. Удивительным было то, что, несмотря на частые эпидемии дизентерии в конце XIX столетия, выявить амебы в стуле больных не удавалось ни в Европе, ни в Японии. Хотя бактериальная этиология дизентерии в этих случаях и предполагалась, длительное время диагностировать ее никому не удавалось. Только в 1898 г. японский исследователь Kiyoshi Shiga выделил из испражнений больных бациллу, которая была признана возбудителем бактериальной дизентерии. Ввиду установления различной этиологии дизентерии, в первой половине ХХ столетия в медицинской литературе использовали термины «бациллярная» и «амебная» дизентерия. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами.

По своей распространенности острые кишечные инфекции (ОКИ) уступают лишь респираторно-вирусным заболеваниям. Последние десятилетия ознаменовались определенными успехами в изучении этиопатогенеза ОКИ. Если до 1970 г. только у 10% госпитализированных больных устанавливалась этиология заболевания, то к концу ХХ столетия этот показатель возрос до 50—60%. Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний. Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.). В США, по данным национального комитета по контролю за инфекционными заболеваниями (CDC), ежегодно регистрируется от 25 до 30 тыс. случаев шигеллезов с показателем заболеваемости для детей от одного до четырех лет — 27 на 100 тыс. населения, а для лиц старше 20 лет — 2,6 на 100 тыс.

Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О — антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).

Таблица 1. Классификация шигелл.

По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов — Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.

Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С — в течение 10 мин, а при кипячении — мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.

Эпидемиология. Шигеллезы относятся к классическим антропонозным кишечным инфекциям, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи инфекции, реализуемый всеми возможными для данного механизма путями — пищевым, водным и контактным. Однако практическая реализация каждого из указанных путей передачи зависит от многих факторов и условий (вида шигелл, возраста больного, его преморбидного фона и т. д.). Поскольку наибольшей вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, именно для них в наибольшей степени характерен контактный путь передачи инфекции, хотя этот путь может быть реализован и другими видами шигелл, особенно у маленьких детей, пожилых и ослабленных больных. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что при групповых случаях заболеваний определенным видам шигелл соответствует свой, наиболее типичный путь передачи инфекции (контактный для группы А, пищевой для группы D и водный для групп В и С). В последние годы был описан половой путь передачи шигеллезной инфекции среди гомосексуалистов (1). В частности, во время вспышки шигеллеза, обусловленной Sh. sonnei (биотип G), в одном из клубов в Новом Южном Уэльсе (Австралия) в период с 1 января по 31 июля 2000 г., было зарегистрировано 148 заболевших, 80% из которых составляли гомосексуалисты [2].

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.

Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).

Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.

После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.

Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).

Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.

Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8—12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.

Типичным вариантом течения острой дизентерии является колитический, его характерная черта — острое начало заболевания с развитием интоксикационного синдрома: подъемом температуры тела, ознобом, жаром, слабостью, чувством разбитости, головной болью, снижением аппетита. При данном варианте острой дизентерии интоксикационный синдром всегда предшествует клиническим проявлениям поражения кишечника. Только спустя некоторое время (от 2-3 до 12—18 ч) у больных появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Первоначально больные отмечают возникновение диффузных, тупых болей, которые со временем становятся более острыми и приобретают схваткообразный характер. Локализации болей чаще всего соответствует области проекции дистального отдела толстой кишки (низ живота и левая подвздошная область). Практически одновременно с болями в животе больные отмечают появление диареи. Для колитического варианта дизентерии типична взаимосвязь между развитием приступа боли в животе и дефекацией, позывы на которую появляются на высоте болевого приступа. Поскольку боли в животе обусловлены спастическим сокращением кишечника (усиление моторики кишечника), первые дефекации бывают относительно обильными, однако достаточно быстро они уменьшаются в объеме («скудный стул»), теряют каловый характер, и в них появляются патологические примеси — слизь и кровь. Дефекаций, как правило, бывает свыше пяти раз в сутки (нередко до 15–20 и более). Достаточно часто у больных выявляются тенезмы, а при более тяжелом течении и ложные позывы. При объективном осмотре у больных определяется болезненная и спазмированная сигмовидная кишка.

Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.

Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита — спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один—три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.

Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.

Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.

Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок, перфорация кишечника с развитием перитонита, энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri, бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко — при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов), гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.

Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки, б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.

В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении — пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) — работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).

Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.

Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех—пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти—семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды, цефалоспорины и аминогликозиды).

Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.

Литература Centers for Disease Control and Prevention. Shigella sonnei outbreak among men who have sex with men-San Francisco, California, 2000-2001.//MMWR Morb.Mortal.Wkly.Rep.-2002.-v.50.-№ 922. Pontivivo G., Karagiannis T., Marriott D. et al. Shigellosis Linked to Sex Venues, Australia.//Emerging Infectious Diseases.- 2002.- v. 8.-№ 8.-р. 862-864. Малов В. А., Пак С. Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии // Терапевтический архив. - 1992.- №11. - с. 7-11. Khalil K., Khan S., Mazhar K et al. Occurrence and susceptibility to antibiotics of Shigella sp. in stool of hospitalized children with bloody diarrhea in Pakistan.//Am.J.Trop.Med.Hyg.-1998.-v.58.-p.800-803. Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Иванов А. С. и др. Антимикробная резистентность шигелл в Смоленской области в 1998-1999 г. // Клиническая микробиология и антимикробная терапия. - 2000. - Т. 2. - №2. - C. 65-69.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
ММА им. И.М. Сеченова

Обратите внимание! Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.). Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. "

Дизентерия. Патогенез. Диагностика. Лечение

Дизентерия — инфекционная болезнь человека,
вызываемая бактериями рода шигелл, с фекальнооральным механизмом передачи и протекающая с
преимущественным поражением слизистой оболочки
дистального отдела толстой кишки. Клинически
болезнь характеризуется симптомами общей
интоксикации и колитическим синдромом:
схваткообразной болью в животе, частым жидким
стулом, содержащим примеси слизи и крови и
сопровождающимся тенезмами, ложными позывами.

3. Историческая справка

Болезнь известна с древнейших времен. Название ее дано
Гиппократом в V в. до н.э. Вплоть до начала XIX в.
дизентерия не выделялась как самостоятельная
нозологическая форма: под этим понятием объединялись
все болезни, сопровождающиеся поносом. Впервые
заразительность испражнений больных дизентерией
доказал голландский врач Ван Гейне в конце XVIII в.
Важным этапом в изучении болезни явился 1891 г., когда
русский ученый А.В. Григорьев обнаружил в трупах
умерших от дизентерии возбудителя и описал его. В 1898 г.
К.Шига выделил культуру микроорганизмов от больных
дизентерией и доказал их этиологическую роль. В 1900 г.
Флекснер открыл еще один вид возбудителя, который был
назван его именем. Позднее были выделены возбудители
дизентерии Зонне (1915), Штутцера-Шмитца (1916-1917),
Бойда (1932-1933) и др.

4. Этиология

Возбудители дизентерии
относятся к роду шигелл,
Имеют форму коротких палочек,
Капсул и жгутиков не имеют,
Спор не образуют,
По Граму красятся
отрицательно.
Согласно классификации
шигеллы разделены на виды,
подвиды, типы и подтипы.
Важнейшими их
представителями являются
бактерии Григорьева-Шига,
Флекснера, Зонне, ШтутцераШмитца, Ньюкастл и Бойда.

5. Этиология

В канализационных водах
дизентерийные бактерии могут
сохранять свою жизнеспособность
до 25-З0 суток.
В почве до нескольких месяцев.
Длительное время они могут
сохраняться на предметах
домашнего обихода: постельных
принадлежностях, посуде,
игрушках, дверных ручках,
мебели и т.д.
Наибольшей устойчивостью к
воздействию внешней среды
обладают шигеллы Зонне и Бойда,
а наименьшей-шигеллы
Григорьева-Шига (выделяют
экзотоксин).

6. Эпидемиология

Механизм передачи: фекальнооральный.
Источник инфекции: больной
человек и бактерионоситель.
Особенно заразен больной в первые
три дня болезни. Наибольшее
эпидемиологическое значение
имеют больные с легким и стертым
течением болезни, а также
бактериовыделители, связанные с
приготовлением и реализацией
пищи.

7. Факторы передачи: загрязненные руки,
пищевые продукты,
питьевая вода,
мухи.
8. Пути передачи:

Пищевой,
Контактно-бытовой.
Наиболее высокая заболеваемость
дизентерией отмечается в летнеосенний период (сезонность). В
Республике Беларусь преобладает
дизентерия, вызванная шигеллами
Зонне и Флекснера.
Постинфекционный иммунитет
непродолжителен (от нескольких
месяцев до года) и
видоспецифичен, в связи с чем
встречаются случаи повторного
заболевания, вызванные другими
видами шигелл.

9. Патогенез.

Заражение происходит только
через рот.
Далее возбудитель
продвигается по желудочнокишечному тракту, находя
благоприятную среду в
дистальном отделе толстого
кишечника (сигмовидная и
прямая кишка). В ответ на
попадание в организм
человека дизентерийных
микроорганизмов развивается
патологический процесс с
симптоматикой дизентерии.

10. Патогенез

Первый этап взаимодействия шигелл со
слизистой оболочкой кишечника
начинается с их прикрепления к ней.
Шигеллы в местах их прикрепления
вызывают разбухание и отторжение
микроворсинок кишки, провляющееся в
конечном счете воспалением.
В дальнейшем развитии болезни важная
роль принадлежит эндотоксину шигелл.
Токсин, циркулируя в крови, оказывает
разнообразное влияние на органы
человека, в том числе на
периферическую и центральную
нервную системы, на интерорецепторы
внутренних органов, вызывая защитную
реакцию со стороны макроорганизмов.

11. Патогенез

Наряду с непосредственным
воздействием на ряд органов
дизентерийный эндотоксин ведет к
обменным нарушениям в организме
блокируются окислительные реакции,
нарушается белковый обмен,
снижается содержание общего азота в
моче.
При удовлетворительном состоянии
иммунитета заболевшего и
правильном лечении болезнь в
большинстве случаев заканчивается
быстрым выздоровлением. Однако в
некоторых случаях она может
принять затяжное течение, а иногда
перейти в хроническую форму.

12. Патанатомия.

Патологическая анатомия дизентерии складывается из
изменений местного и общего характера. Местные изменения
развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным
образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по
направлению к слепой кишке убывает.
Возникает колит, в развитии которого различают
четыре стадии:
1) острое катаральное воспаление,
2) фибринозно-некротическое воспаление,
3) образование эрозий и язв,
4) заживление эрозий, язв.

13. 14. Клиническая картина.

Дизентерия протекает в двух
основных формах:
Острая дизентерия длится от
нескольких дней до 2-3нед,
Хроническая дизентерия более 3мес.
Инкубационный период
колеблется от нескольких часов
до 7 дней (чаще 2-3 дня).

15. Основные синдромы дизентерии:

1) синдром общей
интоксикации, который
проявляется повышением
температуры, слабостью,
головной болью,
2) колитический синдром,
характеризующейся
схваткообразной болью в животе
(больше внизу слева), частым
скудным стулом с примесью
слизи и крови, тенезмами
(тянущие боли в прямой кишке во
время дефекации), ложными
позывами на стул.

16. Тяжесть течения:

Легкая,
Среднетяжелая,
Тяжелая.
В большинстве случаев
болезнь протекает легко.
Наиболее тяжелое течение
имеет дизентерия, вызванная
бактериями Григорьева-Шига,
наиболее легкое и часто
стертое - шигеллами Зонне.

17. По характеру поражения пищеварительного тракта различают несколько клинических вариантов болезни: Колитический,
Гастроэнтероколитический,
Гастроэнтеритический.
18. Колитический вариант

Наиболее типичен для дизентерии колитический вариант
среднетяжелого течения.
Обычно остро или после короткого периода продрома,
который характеризуется недомоганием, слабостью,
познабливанием, чувством дискомфорта, появляется
схваткообразная боль внизу живота, чаще слева.
Одновременно или чуть позже появляется понос. В начале
испражнения имеют вид густой кашицы, которая быстро
становится жидкой. Позже в каловых массах появляются
слизь и кровь.
По мере развития болезни объем испражнений
уменьшается с каждой дефекацией. В разгар заболевания
стул может терять каловый характер и иметь вид так
называемого ректального плевка, т е. состоит из скудного
количества слизи с прожилками или точечными
включениями крови.

19. Колитический вариант

Частота стула колеблется от 10-15 до 25
раз в сутки и может нарастать в течение 12 дней.
Характерны ложные позывы (когда позыв
на дефекацию не сопровождается
выделением каловых масс).
Тенезмы (тянущая боль в прямой кишке во
время дефекации).
В это же время появляются головная боль,
головокружение, повышение температуры
тела до 38-39°С, которая держится в
течение 2-5 дней. Больные жалуются на
слабость, раздражительность, потливость,
познабливание. При осмотре отмечаются
бледность кожи, тахикардия, снижение
артериального давления.

20. Колитический вариант

При пальпации живота выявляется
уплотненная, спазмированная и
болезненная сигмовидная кишка.
В периферической крови отмечается
умеренный лейкоцитоз с небольшим
нейтрофилезом.
Клиническое выздоровление при
правильно проведенном лечении
наступает через 7-10 дней. Но
полностью функционально и
морфологически кишечник
восстанавливается в течение 1-3 мес.

21. Колитический вариант

При легком течении
колитического варианта:
Боль в животе
незначительная,
Стул от 3-5 до 10 раз в
сутки, калового характера,
со слизью, а иногда и
кровью, тенезмы.
Температура тела
нормальная или
субфебрильная, умеренная
слабость.

22. Колитический вариант

Тяжелое течение колитического
варианта характеризуется :
Бурным начало,
Сильными схваткообразными
болями в животе, связанными с
дефекацией,
Мучительными тенезмами,
Стул бывает настолько частым, что
количество дефекаций не удается
определить. Он скудный,
бескаловый, слизисто-кровянистый,
иногда с примесью гноя.

23. Колитический вариант

Нередко бывают тошнота и даже рвота.
Отчетливо выявляются симптомы
поражения нервной и
сердечнососудистой систем: резкая
слабость, апатия, анорексия,
расстройство сна, головная боль,
судороги, иногда икота, постоянная
тахикардия, гипотония, одышка, цианоз.
В крови отмечаются лейкоцитоз,
нейтрофилез со сдвигом влево,
токсическая зернистость нейтрофилов.
СОЭ увеличена.

24. Гастроэнтероколитический вариант

острой дизентерии имеет:
бурное начало после короткого
инкубационного периода (6-8 ч и
короче).
В первые сутки преобладают явления
гастроэнтерита: тошнота, рвота,
обильный водянистый стул и симптомы
общей интоксикации (повышенная
температура тела, озноб, головная боль,
судороги и т.д.).

25. Гастроэнтероколитический вариант

Затем стул становится скудным, в нем появляется
примесь слизи, боль постепенно перемещается в
нижние отделы живота, а впоследствии
локализуется в области сигмовидной кишки, т.е.
развивается энтероколит, который в дальнейшем
становится преобладающим в картине болезни. При
оценке тяжести этого варианта наряду с другими
симптомами должна учитываться и степень
обезвоживания.

26. Гастроэнтеритический вариант

острой
дизентерии по течению начального периода близок
к гастроэнтероколитическому варианту.
Отличие его заключается в том, что в течение всего
заболевания ведущими являются симптомы
гастроэнтерита и признаки обезвоживания, что
сближает данный вариант дизентерии с пищевыми
токсикоинфекциями.
Заболевание начинается с тошноты, рвоты, озноба,
диффузной боли в области эпигастрия и вокруг
пупка.
Стул на протяжении всего заболевания обильный,
водянистый.

27. Гастроэнтеритический вариант

Дифференциальный
диагноз этого
варианта дизентерии
и пищевых
токсикоинфекций
представляет большие
трудности и на
основании только
клинических данных
часто невозможен.

28.

В последние годы нередко
отмечается стертое течение
острой дизентерии. Симптомы
болезни выражены настолько
слабо, что больные не обращают
на них внимания и они могут
быть выявлены лишь при
тщательном целенаправленном
исследовании. Большое число
случаев дизентерии с таким
течением остается
нераспознанным и неучтенным.

29.

Через 1-2 нед у большинства
больных с неосложненным течением
острой дизентерии наступает
клиническое выздоровление. Если
же клинические проявления болезни
наблюдаются в течение большего
времени (от 1 до 3 мес), то говорят о
затяжном течении дизентерии.
В редких случаях острая дизентерия
может принимать хроническую
форму.
Течение этой формы болезни может
быть рецидивирующим и
непрерывным.

30.

Рецидивирующее течение встречается чаще и
характеризуется тем, что после перенесенной острой
дизентерии через 2-5 мес. мнимого здоровья возникают
рецидивы заболевания.
Во время рецидива клиническая картина сходна с легкой
или среднетяжелой типично протекающей дизентерией.
Между рецидивами первоначально состояние больных
удовлетворительное, сохраняются неустойчивый стул и
чувство дискомфорта в животе. Но при отсутствии лечения
оно с каждым новым рецидивом ухудшается. В процесс
вовлекаются желудок, поджелудочная железа, печень,
нарастают признаки хронического поражения кишечника.
При непрерывном течении отмечаются постоянное
прогрессирование болезни и ухудшение состояния
пациента.

31. Осложнения

обычно наблюдаются очень редко. Но
при тяжелом течении болезни могут развиться:
инфекционно-токсический шок,
гиповолемический шок (при
гастроэнтеритическом или
гастроэнтероколитическом вариантах) шок,
коллапс,
изредка отмечаются кишечные кровотечения,
трещины в области ануса, выпадение прямой
кишки (особенно у детей и стариков), возможна
пневмония.

32. Осложнения 33. Диагностика

Острую дизентерию
диагностируют на основе:
данных эпидемиологического
анамнеза,
клинической картины болезни,
результатов лабораторного,
а при необходимости и
инструментального
исследований.

34. Диагностика

Важными данными
эпидемиологического
анамнеза являются:
контакт с больными диареей,
групповой характер
заболевания,
нарушение правил личной
гигиены,
употребление продуктов
сомнительного качества,
пребывание в неблагоприятных
санитарно-гигиенических
условиях.

35. Диагностика

Основными клиническими симптомами типично
протекающей дизентерии (колитический вариант)
являются:
острое начало заболевания со схваткообразными
болями в нижних отделах живота или левой
подвздошной области,
частый скудный стул со слизью и прожилками крови,
ложные позывы,
тенезмы,
уплотненная сигмовидная кишка,
общая интоксикация.

36. Диагностика

Диагноз дизентерии может быть
подтвержден бактериологическим
исследованием испражнений.
Посев кала нужно производить до
начала этиотропной терапии.
Испражнения забирают в
стерильную посуду сразу после акта
дефекации. Наибольшее количество
возбудителя находится в
слизистогнойных комочках, и их
нужно постараться взять для
исследования, а кровь в стуле не
берём, т.к. она оказывает
бактерицидное действие на шигелл.

37. Диагностика

Испражнения берут из чашки Петри,
поставленной в горшок, т.к. в
материале не должно оставаться даже
самых небольших количеств
дезинфицирующих веществ.
Материал направляют в
бактериологическую лабораторию.
Окончательный результат может быть
получен через 4 — 5 дней после
посева. Получение отрицательного
результата из лаборатории не
является основанием для отмены
диагноза при наличии характерной
симптоматики. Увеличение кратности
посева испражнений повышает
частоту положительных результатов.

38. Диагностика

Вспомогательным методом
диагностики является серологическое
исследование - реакция непрямой
гемагглютинации (РНГА) со
стандартным эритроцитарным
диагностикумом. Однако
положительный результат может быть
получен не ранее 5-7-го дня болезни.
Для постановки реакции забирают
кровь из вены в чистую сухую
пробирку в количестве не более 5 мл
и направляют в лабораторию.
Диагностически важным считается
нарастание титров в 2-4 раза при
повторном исследовании,
проведенном с интервалом 7-10 дней
(парные сыворотки в динамике).

39. Диагностика

Для уточнения диагноза,
проведения
дифференциального диагноза
с другими заболеваниями
дистального отдела толстой
кишки, а также контроля за
восстановлением слизистой
оболочки при затяжном
течении болезни применяется
ректороманоскопия, которая
проводится врачоминфекционистом.

40. Диагностика

Ценные для распознавания
заболевания данные дает осмотр
стула. Для острой дизентерии
характерен скудный жидкий стул с
примесью слизи и крови, иногда в
виде «ректального плевка» —
комочка слизи с прожилками крови.
Отсутствие патологических
примесей не исключает диагноза
дизентерии.
В крови чаше всего регистрируется
повышенное содержание
нейтрофилов с умеренным
лейкоцитозом.

41. Дифференциальный диагноз

Дифференцируют
дизентерию:
от острых колитов и
энтероколитов,
вызванных другими
возбудителями
(сальмонеллами,
эшерихиями),
амебиаза,
неспецифического
язвенного колита,
рака толстого
кишечника.

42. Лечение

Терапия должна быть индивидуальной и
складывается из следующих основных компонентов:
─ охранительного режима,
─ лечебного питания,
─ воздействия на возбудителя,
─ назначения средств, способствующих
восстановлению функции желудочно-кишечного тракта,
─ дезинтоксикоционная терапия.
Выбор средств и длительность их применения
определяются вариантом и степенью тяжести болезни.

43. Лечение

Госпитализация производится по клиникоэпидемиологическим показаниям:
─ среднетяжелое и тяжелое течение болезни, осложненные
варианты,
─ дети раннего возраста (особенно первого года жизни) и
старики,
─ декретированные группы (пищевики, работники
водоканалов, коммунальных служб, детских дошкольных и
лечебно-профилактических учреждений),
─ проживающих в общежитиях, казармах и других
общественных местах, в многонаселенных квартирах.
─ остальных заболевших можно изолировать на дому, если
позволяют условия.

44. Лечение

Обязательным компонентом терапии всех
клинических вариантов дизентерии является
лечебное питание.
Из рациона исключаются продукты и блюда,
оказывающие раздражающее механическое,
термическое и химическое действие (стол № 4).
После окончания острого периода диету можно
расширить, но переход больного на обычное для него
питание должен происходить постепенно в течение 12 мес.
Необходимо дополнительное введение витаминов
группы В, витамина А, аскорбиновой кислоты.

45. Лечение

Для воздействия на возбудителя
при колитическом варианте
дизентерии используются препараты:
нитрофуранового ряда
(фуразолидон) по 0,1 г 4 раза в
сутки.
Возможно также назначение
сульфадиметоксина - в 1-й день по
2 г однократно, а затем по 1 г в
сутки,
ципрофлоксацина (фторхинолоны)
по 0,5 г 2 раза в сутки,
антибиотики тетрациклинового ряда
– доксициклин по 0,2 г в день.
Продолжительность этиотропной
терапии 5-7 дней.

46. Лечение

Больным дизентерией с
преобладанием симптомов
гастроэнтерита антибактериальные
препараты не назначают.
Для борьбы с интоксикацией, а иногда
и обезвоживанием внутрь назначают
глюкозо-солевые или полиионные
растворы («Квартасоль», «Трисоль»,
«Хлосоль» и др.) внутривенно. Метод,
объем и скорость введения указанных
растворов определяются выраженностью
интоксикации и обезвоживания
организма. Наряду с солевыми
растворами могут быть использованы
коллоидные растворы — гемодез,
полиглюкин, реополиглюкин.

47. Лечение

При затяжном течении острой
дизентерии, хронической дизентерии и
длительном бактериовыделении
необходимо включать средства,
повышающие иммунологическую
реактивность организма: метацин (по 1 г 3—
4 раза в день), пентоксил (по 0,25 г 3 раза в
день), дибазол (по 0,2 г 3—4 раза в день),
сывороточный полиглобулин 3 мл
внутримышечно и др.
Из специфических средств, повышающих
резистентность организма, применяется
вакцина Чернохвостова (лечебная).

48. Лечение

Для восстановления пищеварительной
недостаточности используются ферменты и
ферментные комплексы — абомин, панкреатин, пепсин,
панзинорм, мексаза, фестал и др. Их принимают за 10
— 15 мин до еды или во время приема пищи в течение
2-3 недель.
При затяжном и хроническом течении процесса
применяют эубиотики, нормализующие состав
кишечной микрофлоры: колибактерин, лактобактерин,
бификол, бифидумбактерин по 5 — 10 доз в сутки в
течение 3 — 4 нед.
Для нормализации деятельности кишечника показано
назначение средств, обладающих спазмолитическими
(папаверин, но-шпа, платифиллин и др.) и вяжущими
(висмут, тапальбин, отвар черники, дубовой коры и др.)
свойствами.

49. Лечение

Местное применение различных
лечебных средств (ромашка, эвкалипт,
масло шиповника, облепиховое масло
и др.) в виде микроклизм показано при
выраженных изменениях слизистой
оболочки прямой кишки или
медленном ее восстановлении.
При долечивании реконвалесцентов и
лечении больных с затяжной и
хронической дизентерией используют
физиотерапевтические методы
(озокерит, аппликации парафина,
теплые ванны т. д.).

50.

Выписка реконвалесцентов проводится после
клинического выздоровления (три дня нормальный
стул и отсутствие других жалоб) и
бактериологического исследования кала, проводимое
не ранее, чем через 2 дня после отмены антибиотиков.
Исследование проводится однократно, для
декретированной группы ─ трехкратно.
Реконвалесценты из декретированной группы
после выписки из стационара направляются для
диспансерного наблюдения в кабинет инфекционных
заболеваний поликлиники (КИЗ) и наблюдаются там 3
месяца с ежемесячным осмотром и
бактериологическим обследованием.

51. Мероприятия в очаге

Мероприятия, направленные на
источник инфекции, включают раннее
выявление, обязательную регистрацию
всех больных с острыми кишечными
инфекциями (экстренное извещение в
ЦГЭ), их изоляцию, лечение.
В очаге за контактными наблюдают 7
дней (осмотр, термометрия, контроль
стула, пальпация живота).
В очаге проводится текущая, а после
госпитализации больного –
заключительная дезинфекция.
В отношении третьего звена
эпидемического процесса –
восприимчивого организма – меры
направлены на повышение их
неспецифической резистентности.

52. Профилактика.

Специфическая профилактика (вакцинация) не
разработана.
Важное значение в профилактике дизентерии имеют
санитарно-гигиенические мероприятия: контроль за
предприятиями общественного питания,
водоснабжением, канализацией, соблюдение правил
личной гигиены.
Лицам, поступающим на работу на указанные
предприятия (декретированные группы) в
обязательном порядке проводится бактериологическое
исследование кала.

"

Дизентерия

Дизентерия – острая кишечная инфекция, вызываемая бактериями рода Шигелла, характеризующаяся поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Это заболевание, передающееся фекально-оральным путем, преимущественно пищевым. Основные признаки дизентерии – боли в животе, сопровождающиеся диареей и развитием синдрома интоксикации.

Этиология и патогенез

Шигелла – бактерия. Грамотрицательная палочка, которая не образуется спор и малоустойчива во внешней среде. На питательных средах шигелла быстро растет и размножается, длительно сохраняет свою жизнеспособность в воде.

При кипячении шигеллы погибают в течение минуты, а при температуре 60 градусов в течение 8-10 минут. Источником заболевания может быть только больной человек или носитель, у которого нет признаков заболевания. К группам риска относят лиц, имеющий отношение к пищевому производству и сотрудникам учреждений общественного питания. Больной человек заразен для окружающих в течение 10 дней с момента заражения.

Некоторые виды шигелл способны вызвать хроническую дизентерию, например, шигелла Флекснера.

В организм шигеллы попадают обычно с загрязненной водой или пищей, при этом некоторая часть бактерий погибает в желудочном соке. Оставшиеся бактерии достигают толстого кишечника, где, внедряясь в слизистую оболочку, образуют язвы. Также развиваются эрозии, кровоизлияния.

Продукты жизнедеятельности бактерий вызывают синдром интоксикации, токсины нарушают процесс пищеварения, разрушается биобаланс.

Классификация

В настоящее время все дизентерии принято классифицировать на три большие группы

Острая дизентерия.

o Атипичная (гастроэнтерическая) – поражение тонкого кишечника

o Типичная (колитическая)- поражение слизистой толстого кишечника

Хроническая дизентерия. Бактериовыделение без развития заболевания. Симптомы

Заболевание развивается в несколько этапов.

Первый этап дизентерии – инкубационный период. На этом этапе заболевания болезнь никак не проявляет себя. Период длится до 3х дней.

На втором этапе в период разгара болезни проявляются симптомы в зависимости от формы заболевания. Типичное течение характеризуется интенсивными болями в животе, снижением или полным отсутствием аппетита, диарее более 10-15 раз в сутки. Характер кала в начале заболевания – жидкий, затем присоединяются патологические примеси – слизь, кровь, гной. Для дизентерии характерно оскуднение кала и развитие симптомы «ректальный плевок». Также характерно развитие ложных позывов к дефекации – тенезмов, которые также сопровождаются болью.

При объективном осмотре пациента можно отметить сухость языка, язык обложен налетом, лихорадка, давление снижено, наблюдается тахикардия.

Атипичное течение дизентерии заключается в более коротком инкубационном периоде и развитии энтеральной клиники – тошноты, рвоты, боли в эпигастральной области.

Осложнения Инфекционно-токсический шок Перитонит Парез кишечника Геморрой Анальные трещины Выпадение прямой кишки Диагностика Бактериологическое исследование рвоты, испражнений Сбор анамнеза Выявление контактных лиц Лечение

Госпитализации подлежат лица с наиболее тяжелыми клиническими картинами. Всем пациентам показан постельный режим в период лихорадочного синдрома, диетическое питание. Этиотропная терапия – антибактериальные препараты коротким курсом, эубиотики, энтеросорбенты, анальгетики.

Также назначаются иммуномоулирующие препараты, витаминотерапия, в тяжелых случаях требуется регидратационнная терапия.

Дизентерия

Дизентерия относится к инфекционным заболеваниям. Передаётся через ротовую полость вследствие попадания бактерий с человеческих рук, грязных приборов и тому подобное. Основное количество инфекции выводится при испражнении.

Болезнь поражает кишечник. Возбудителем дизентерии является бактерия шигелла.

Эти бактерии могут функционировать во внешней среде до полутора месяцев. В некоторых продуктах, например, в молочной среде, шигеллы способны активно размножаться. Бактерии стойки ко многим антибиотикам.

Для лечения дизентерии были проведены исследования штаммов шигелл, которые использовались для создания и размножения ослабленных видов шигелл, что в виде вакцин вводятся для профилактики в человеческий организм, дабы имеющийся иммунитет человеческого организма выработал против штамма шигелл собственные антитела иммунитета.

При заболевании дизентерией, шигеллы способны влиять на центральную нервную систему, внутренности, сердечно-сосудистую систему.

В особо сложных случаях возможен летальный исход, как последствия наступления токсического шока. Инкубационный период длится около недели. Возможны такие клинические формы дизентерии:

острая (типичная, атипическая, субклиническая), хроническая (рецидивирующая и затяжная), постдизентирийный колит. Заболевание дизентерией сопровождается следующими симптомами: интоксикацией организма в целом, пропажей аппетита, головными болями, поражением желудочно-кишечного тракта.

Наблюдаются боли в брюшной полости. Возникают острые колики, спазмы кишечника. Болевые ощущения после дефекации, возможны острые вспышки резкой боли. Характерны частые испражнения, в тяжелых случаях с кровянисто-слизистыми выделениями.

Акт дефекации возможен до десяти раз в сутки, иногда чаще.

Возможны рвотные позывы и тошнота. При дизентерии возможно повышение температуры тела, обезвоживание организма, апатия, гиподинамия.

В тяжелых случаях возможны геморроидальные и язвенные, эрозийные изменения слизистой кишечника и заднего прохода.

Лечение заболевания

Для лечения острой дизентерии больного помещают на стационарное лечение. При более легкой форме возможно лечение на дому.

Для лечения применяются антибиотики с курсом лечения от недели до двух, витаминные комплексы, обильное питье, общий покой.

Все же правильнее при заболевании дизентерией найти в себе силы обратиться к врачу-инфекционисту. В осложненных случаях пациенту понадобятся внутривенные специальные растворы.

Остаться на домашнем лечении возможно в том случае, если у больного имеются родственники или друзья способные уделять ему достаточное количество времени во время болезни. Причиной такой расстановки человеческих сил является возможность внезапного ухудшения общего состояния заболевшего дизентерией, и общая физическая слабость во время болезни, возможны головокружения.

Бруцеллез Близорукость (миопия) Болезнь Бехтерева Ботулизм Мужское бесплодие Бронхит Баланит (баланопостит) Женское бесплодие "

Холера

Холера – острая диарейная инфекция, вызываемая бактерией Vibrio cholerae при попадании в организм зараженных пищевых продуктов или воды. Холера остается глобальной угрозой для здоровья населения и одной из примет неравенства и отсутствия социального развития.

Симптомы

Холера – чрезвычайно заразная болезнь, которая может вызывать тяжелую острую водянистую диарею. Между попаданием в организм зараженных пищевых продуктов или воды и появлением симптомов у заболевшего проходит от 12 часов до 5 дней 2 . Холера поражает как детей, так и взрослых и при отсутствии лечения может за несколько часов приводить к смерти.

У большинства людей, инфицированных бактерией V. cholerae, не развивается никаких симптомов, хотя в течение 1–10 дней после инфицирования в их фекалиях присутствуют бактерии, которые, поступая обратно в окружающую среду, потенциально могут инфицировать других людей.

Если возникают симптомы, то в большинстве случаев они бывают легкими или умеренными, в то время как у меньшинства заболевших развивается острая водянистая диарея с сильным обезвоживанием. При отсутствии лечения это может привести к летальному исходу.

История

В XIX веке холера распространилась по всему миру из своего первоначального резервуара в дельте реки Ганг в Индии. В дальнейшем произошло шесть пандемий, которые унесли жизни миллионов людей на всех континентах. Текущая (седьмая) пандемия началась в 1961 г. в Южной Азии, в 1971 г. распространилась на Африку, а в 1991 г. – на Америку. В настоящее время холера является эндемической болезнью во многих странах.

Штаммы Vibrio cholerae

Существует много серогрупп V. cholerae, но только две из них – O1 и O139 – вызывают вспышки болезни. Штамм V. cholerae O1 стал причиной всех недавних вспышек. Штамм V. cholerae O139, который был впервые выявлен в Бангладеш в 1992 г., вызывал вспышки в прошлом, но в последнее время выявлялся только в спорадических случаях. Он никогда не выявлялся за пределами Азии. Болезнь, вызванная бактерией любой из двух серогрупп, протекает одинаково.

Эпидемиология, факторы риска и бремя болезни

Различают эндемическую и эпидемическую холеру. Эндемичный по холере район – это район, в котором подтвержденные случаи холеры выявлялись в течение трех последних лет и имеются фактические данные, подтверждающие местную передачу болезни (то есть, случаи не завезены откуда-либо извне). Вспышка или эпидемия холеры может возникнуть как в эндемичных странах, так и в странах, где холера не возникает регулярно.

В эндемичных по холере странах вспышка может иметь сезонный или спорадический характер и определяется как превышение ожидаемого числа случаев заболевания. В стране, где холера не возникает регулярно, вспышка определяется как появление хотя бы одного подтвержденного случая холеры с фактическими доказательствами местной передачи в районе, где холера обычно отсутствует.

Передача холеры тесно связана с отсутствием надлежащего доступа к чистой воде и средствам санитарии. К типичным районам повышенного риска относятся примыкающие к городским кварталам трущобы, а также лагеря для внутренне перемещенных лиц и беженцев.

Последствия гуманитарного кризиса, такие как разрушение систем водоснабжения и санитарии или перемещение населения в переполненные и ненадлежащим образом оборудованные лагеря, могут повышать риск передачи холеры в случае наличия или завоза бактерий. Трупы людей, не инфицированных холерой, никогда не являлись причиной эпидемий.

В последние несколько лет ВОЗ продолжает получать значительное число уведомлений о случаях заболевания холерой. В 2020 г. сообщалось о 323 369 случаях в 24 странах, из которых 857 случаев закончились смертельным исходом 3 . Расхождение между этими данными и оценками бремени болезни объясняется тем, что многие случаи не регистрируются из-за ограниченных возможностей систем эпиднадзора и опасений, что статистические данные могут негативным образом отразиться на торговле и туризме.

Профилактика и борьба с холерой

Решающую роль в борьбе с холерой и сокращении смертности из-за этой болезни играет многосторонний подход. Он предусматривает сочетание таких мер, как эпиднадзор, мероприятия по улучшению водоснабжения, санитарии и гигиены, мобилизация общественности, лечение и применение оральных вакцин против холеры.

Эпиднадзор

Эпиднадзор за холерой должен быть частью комплексной системы эпиднадзора за болезнями, которая предусматривает обратную связь на местном уровне и обмен информацией на глобальном уровне.

Случаи холеры выявляются на основании клинических подозрений на это заболевание у пациентов с тяжелой острой водянистой диареей. Далее подозрение подтверждается путем выявления бактерий V. cholerae в образцах кала заболевших. Выявление случаев может быть упрощено за счет применения диагностических экспресс-тестов (ДЭТ), когда основанием для оповещения о случаях холеры служит положительный результат тестирования одного или более образцов. Для подтверждения диагноза образцы направляются в лабораторию на бакпосев или ПЦР-тест. Основным условием эффективной работы системы эпиднадзора и планирования мер по борьбе с холерой является наличие возможностей для выявления (диагностики) и мониторинга (сбора, компиляции и анализа данных) случаев заболевания на местах.

Странам, затронутым холерой, настоятельно рекомендуется укреплять эпиднадзор за болезнью и повышать уровень национальной готовности к быстрому выявлению вспышек и реагированию на них. В соответствии с Международными медико-санитарными правилами (ММСП) уведомление обо всех случаях холеры более не является обязательным. Тем не менее события в области общественного здравоохранения, связанные с холерой, следует всегда оценивать в соответствии с критериями, приведенными в Правилах (ММСП, приложение 2 – «Схема принятия решений»), чтобы определить, существует ли необходимость в официальном уведомлении.

Мероприятия в области водоснабжения и санитарии

В долгосрочной перспективе задача по установлению контроля за холерой может быть решена путем обеспечения всеобщего доступа к безопасной питьевой воде и надлежащим средствам санитарии. Меры воздействия на условия проживания человека включают внедрение долгосрочных адаптированных рациональных решений в области водоснабжения, санитарии и гигиены (ВСГ) для обеспечения безопасного водоснабжения, базовых средств санитарии и соблюдения правил гигиены в эндемических очагах холеры. Такие мероприятия позволяют предупреждать не только холеру, но и множество других болезней, передающихся через воду, а также способствуют достижению целей в области борьбы с бедностью и неполноценным питанием и просвещением населения. Меры ВСГ в отношении холеры соответствуют задачам, поставленным в Целях в области устойчивого развития (ЦУР 6).

Лечение

Холера легко излечима. Большинство заболевших можно успешно вылечить от болезни путем своевременного введения растворов оральных регидратационных солей (ОРС). Стандартный пакет ОРС ВОЗ/ЮНИСЕФ разводят в 1 литре (л) чистой воды. Взрослым пациентам в первый день лечения при умеренном обезвоживании может потребоваться до 6 л раствора ОРС.

Пациентам с сильным обезвоживанием угрожает дегидратационный шок и требуются срочные внутривенные вливания. Для сокращения длительности диареи, уменьшения объема необходимых регидратационных жидкостей и сокращения количества и периода выделения бактерий V. cholerae в фекалиях таким пациентам также назначают соответствующие антибиотики

Массовое применение антибиотиков среди населения не рекомендуется, так как оно не оказывает подтвержденного воздействия на распространение холеры и может способствовать повышению устойчивости к противомикробным препаратам.

Во время вспышки холеры решающее значение имеет быстрый доступ к лечению. Возможность регидратации должна обеспечиваться на уровне общинных структур, а не только в более крупных лечебных центрах, имеющих все необходимое для проведения внутривенных вливаний и оказания круглосуточной помощи. При своевременном и надлежащем лечении коэффициент летальности не должен превышать 1%.

Важной дополнительной терапией для детей, больных холерой, в возрасте до пяти лет служит прием препаратов цинка, которые также сокращают длительность диареи и могут в дальнейшем предупреждать эпизоды острой водянистой диареи, вызванной другими причинами.

Следует также поощрять грудное вскармливание.

Взаимодействие с населением

Взаимодействие с населением позволяет привлечь к процессу разработки и реализации программ отдельных людей и общественные структуры. Учет сложившейся в местной культуре практики и представлений – важнейшее условие для успешного внедрения таких мер, как соблюдение правил гигиены для защиты от инфекций, включая мытье рук с мылом, безопасное приготовление и хранение пищевых продуктов, безопасное удаление детских фекалий, предупреждение инфицирования лиц, посещающих похороны умерших от холеры.

Взаимодействие с населением осуществляется в течение всего периода реагирования на вспышку и сопровождается активной работой по разъяснению потенциальных рисков, симптомов холеры, мер профилактики заражения, а также порядка регистрации случаев заболевания и немедленного обращения за медицинской помощью при появлении симптомов. Местное население должно участвовать в разработке программ, отвечающих существующим потребностям, в том числе потребностям в информации о том, куда и в каких случаях обращаться за медицинской помощью.

Оральные вакцины против холеры

В настоящее время существуют три оральные вакцины против холеры, прошедшие преквалификацию ВОЗ: Dukoral®, Shanchol™ и Euvichol-Plus®. Для обеспечения полной защиты от болезни все три упомянутые вакцины должны предоставляться в двухдозовом режиме 4 .

Dukoral® применяется в буферном растворе, для приготовления которого требуется 150 мл чистой воды, если речь идет о взрослых пациентах. Dukoral® можно назначать всем лицам старше двух лет. Интервал между приемами каждой дозы должен составлять как минимум семь дней, но не более шести недель. Дети в возрасте от двух до пяти лет должны получать третью дозу. Dukoral® в основном используется людьми, совершающими поездки. Две дозы Dukoral® обеспечивают защиту от холеры в течение двух лет.

По своему составу Shanchol™ и Euvichol-Plus® представляют собой одну и ту же вакцину, выпускаемую двумя разными производителями. Для их применения не требуется буферного раствора. Они предоставляются всем лицам старше одного года. Интервал между приемами каждой дозы этих двух вакцин должен составлять не менее двух недель. Две дозы Shanchol™ и Euvichol-Plus® обеспечивают защиту от холеры в течение трех лет, а одна доза обеспечивает кратковременную защиту.

Вакцина Shanchol™ прошла процедуру преквалификации для использования в условиях контролируемой температурной цепи – инновационного режима обращения с вакцинами, позволяющего в течение ограниченного времени и при условии мониторинга и контроля хранить вакцины при температурах, выходящих за пределы стандартного диапазона холодовой цепи +2°C … +8°C.

Благодаря формированию глобального запаса оральных вакцин против холеры при поддержке Альянса по вакцинам GAVI именно вакцины Shanchol™ и Euvichol-Plus® в настоящее время доступны для проведения кампаний массовой вакцинации.

В документе ВОЗ с изложением позиции в отношении вакцин против холеры 5 , выпущенном в августе 2017 г. и основанном на имеющихся фактических данных, отмечается, что:

«оральные вакцины против холеры должны использоваться в эндемичных по холере районах, в гуманитарных кризисных ситуациях с высоким риском заболевания холерой и во время вспышек холеры – всегда в сочетании с другими стратегиями по профилактике и борьбе с холерой».

Вакцинация не должна нарушать осуществления других высокоприоритетных медико-санитарных мер, направленных на сдерживание и предупреждение вспышек холеры.

В рамках массовых кампаний вакцинации было использовано более 100 млн доз оральных вакцин против холеры. Эти кампании проводились в районах, охваченных вспышкой болезни, в районах с повышенной уязвимостью во время гуманитарных кризисов, а также среди населения, живущего в высокоэндемичных районах, известных как «горячие точки».

Дополнительная информация об оральных вакцинах против холеры Документ с изложением позиции ВОЗ в отношении оральных вакцин против холеры 2017 г. – на английском языке. Деятельность ВОЗ

В 2014 г. была активизирована работа Глобальной целевой группы по борьбе с холерой, Секретариат которой функционирует на базе ВОЗ. Глобальная целевая группа представляет собой сеть, состоящую из более чем 50 партнеров, в том числе академических учреждений, неправительственных организаций и учреждений системы ООН, активно участвующих в мероприятиях по борьбе с холерой на глобальном уровне.

Силами Глобальной целевой группы по борьбе с холерой и при поддержке доноров ВОЗ проводит работу по следующим направлениям:

оказание поддержки разработке и осуществлению глобальных стратегий в целях содействия наращиванию потенциала для профилактики холеры и борьбы с ней в глобальных масштабах, предоставление платформы для обмена техническими знаниями, координации деятельности и сотрудничества в области связанных с холерой мероприятий в целях укрепления потенциала стран для профилактики холеры и борьбы с ней, оказание поддержки странам в целях внедрения эффективных стратегий по борьбе с холерой и мониторинга прогресса, распространение технических руководящих принципов и оперативных руководств, содействие разработке программы научных исследований с акцентом на оценку инновационных подходов к профилактике холеры и борьбе с ней в затронутых странах, привлечение дополнительного внимания к холере как важной проблеме глобального общественного здравоохранения путем распространения информации о профилактике холеры и борьбе с ней, а также проведение информационно-разъяснительной работы и мероприятий по мобилизации ресурсов в поддержку профилактики холеры и борьбы с ней на национальном, региональном и глобальном уровнях.

В 2020 г. в целях повышения эффективности поддержки, оказываемой странам со стороны Глобальной целевой группы по борьбе с холерой, была создана Платформа поддержки стран (ППС). ППС функционирует при Международной федерации обществ Красного Креста и Красного Полумесяца (МФКК) и предоставляет многопрофильную практическую поддержку, а также рекомендации в отношении информационно-просветительской работы, координации и мер политики, что позволяет странам эффективно и в соответствии с Глобальной дорожной картой разрабатывать, финансировать и выполнять национальные планы по борьбе с холерой и контролировать их соблюдение.

Дополнительную информацию о Глобальной целевой группе по борьбе с холерой и Платформе поддержки стран (ППС) можно найти по адресам http://www.gtfcc.org и https://www.gtfcc.org/news/ifrc-to-host-the-country-support-platform-of-the-global-task-force-on-cholera-control – на английском языке.

Ликвидация холеры: дорожная карта на период до 2030 г.

В октябре 2017 г. партнеры Глобальной целевой группы представили стратегию по борьбе с холерой «Ликвидация холеры: дорожная карта на период до 2030 г.». Разработанная по инициативе стран стратегия предусматривает сокращение смертности от холеры на 90% и элиминацию холеры не менее чем в 20 странах к 2030 г.

Основное внимание в Глобальной дорожной карте уделяется трем стратегически важным аспектам:

Раннее обнаружение вспышек и быстрое принятие ответных мер для их сдерживания. Данная стратегия направлена на сдерживание вспышек, где бы они ни возникали, за счет раннего выявления и быстрого принятия многосекторальных ответных мер, в том числе по вовлечению местных сообществ, укреплению эпиднадзора и потенциала лабораторий, обеспечению готовности систем здравоохранения и поставок, а также оказанию поддержки бригадам быстрого реагирования. Адресный многосекторальный подход для предупреждения повторного появления холеры. Глобальная стратегия призывает страны и партнеров обращать особое внимание на холерные «горячие точки» – сравнительно небольшие районы, наиболее серьезно затронутые холерой. Передачу холеры в этих районах можно остановить при помощи ряда мер, в том числе за счет мероприятий по улучшению водоснабжения, санитарии и гигиены, и путем применения оральных вакцин против холеры. Эффективный механизм координации технической поддержки, информационно-разъяснительной работы, мобилизации ресурсов и установления партнерских отношений на местном и глобальном уровнях. Глобальная целевая группа служит надежным механизмом содействия странам в активизации усилий по борьбе с холерой, опираясь на разработанные по инициативе стран межсекторальные программы по борьбе с холерой и оказывая им поддержку в виде кадровых, технических и финансовых ресурсов.

В мае 2018 г. на семьдесят первой сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения была принята резолюция в поддержку борьбы с холерой, одобряющая стратегию «Ликвидация холеры: дорожная карта до 2030 г.».

Комплекты для мероприятий по борьбе с холерой

В целях обеспечения действенного и эффективного использования материалов, необходимых для расследования и подтверждения вспышек холеры, а также для лечения пациентов ВОЗ разработала набор комплектов для мероприятий по борьбе с холерой.

После консультации с партнерами, занимающимися осуществлением практических мероприятий, ВОЗ в 2016 г. пересмотрела состав комплектов с тем, чтобы они в большей степени соответствовали потребностям на местах. Речь идет о шести комплектах:

комплект для проведения исследований, комплект материалов для лабораторного подтверждения результатов анализа на бакпосев, три комплекта для организации лечения на общинном, периферийном и центральном уровнях, комплект со вспомогательными предметами снабжения, такими как лампы на солнечных батареях, заграждения, мягкие резервуары и краны для воды.

Каждый комплект для лечения содержит достаточное количество материалов для лечения 100 пациентов. Пересмотренные комплекты для мероприятий по борьбе с холерой предназначены для помощи в подготовке к потенциальной вспышке холеры и оказания поддержки на начальном этапе ответных мер в течение первого месяца их осуществления.

Дополнительная информация о комплектах для мероприятий по борьбе с холерой http://www.who.int/cholera/kit/en/ – на английском языке

1 Updated global burden of cholera in endemic countries.

Ali M, Nelson AR, Lopez AL, Sack D. (2015). PLoS Negl Trop Dis 9(6): e0003832. doi:10.1371/journal.pntd.0003832.

2 The incubation period of cholera: a systematic review.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23201968
Azman AS, Rudolph KE, Cummings DA, Lessler J. J Infect. 2013,66(5):432-8. doi: 10.1016/j.jinf.2012.11.013. PubMed PMID: 23201968, PubMed Central PMCID: PMC3677557.

3 Cholera Annual Report 2020
Weekly Epidemiological Record 37 September 2021, Vol 96, (pp 445-460).

Weekly Epidemiological Record 25 August 2017, No 34, 2017, 92, 477–500.