Сальмонелла (небрюшнотифозная)

Бремя болезней пищевого происхождения весьма значительно: каждый год заболевает почти каждый десятый человек, что приводит к потере 33 миллионов лет здоровой жизни. Болезни пищевого происхождения могут быть тяжелыми, особенно у детей раннего возраста. Диарейные болезни — наиболее распространенные заболевания, вызванные нездоровой пищей. Ими ежегодно заболевает 550 миллионов человек, в том числе 220 миллионов детей младше 5 лет. Salmonella является одной из четырех основных причин диарейных болезней во всем мире.

Salmonella представляет собой род грамотрицательный бактерий, имеющих форму палочек, и относится к семейству энтеробактерий. На сегодняшний день в рамках двух видов — Salmonella bongori и Samonella enterica— выявлено более 2500 различных серотипов или «сероваров». Salmonella является повсеместно встречающейся и стойкой бактерией, которая может выживать в течение нескольких недель в сухой окружающей среде и нескольких месяцев в воде.

Хотя вызывать заболевание людей могут все серотипы, некоторые из них являются специфичными по хозяину и могут жить лишь в одном или нескольких видах животных: так, например, серотип Dublin Salmonella enterica живет в крупном рогатом скоте, а серотип Choleraesuis Salmonella enterica — в свиньях. Когда эти конкретные серотипы вызывают болезнь у человека, такая болезнь часто бывает инвазивной и может представлять угрозу для жизни.

Однако большинство серотипов присутствует в широком ряде носителей. Такие серотипы обычно вызывают гастроэнтерит, который часто протекает без осложнений и не требует лечения, но может протекать в тяжелой форме у детей, пожилых людей и пациентов с ослабленным иммунитетом. К этой группе относятся серотип Enteritidis Salmonella enterica и серотип Typhimurium Salmonella enterica два наиболее важных серотипа Salmonella передаваемых от животных человеку в большинстве регионов мира.

Болезнь

Сальмонеллез — это болезнь, вызываемая бактерией Salmonella. Для нее обычно характерны резкое повышение температуры, боль в области живота, диарея, тошнота и иногда рвота.

Симптомы болезни появляются через 6-72 часа (обычно через 12-36 часов) после поглощения Salmonella, и болезнь длится от 2 до 7 дней.

Симптомы сальмонеллеза протекают относительно легко, и в большинстве случаев пациенты выздоравливают без специального лечения. Однако в некоторых случаях, особенно у детей и пожилых пациентов, связанное с болезнью обезвоживание может становиться тяжелым и представлять угрозу для жизни.

Хотя крупные вспышки Salmonella обычно привлекают внимание СМИ, от 60 до 80% всех случаев заболевания сальмонеллезом не регистрируется в рамках известных вспышек болезни. Такие случаи заболевания классифицируются как спорадические или же вообще не диагностируются в этом качестве.

Источники и передача инфекции Бактерия Salmonella широко распространена среди домашних и диких животных, преимущественно среди животных, используемых в пищу, таких как домашняя птица, свиньи и крупный рогатый скот, а также среди домашних животных, включая кошек, собак, птиц и рептилий, таких как черепахи. Salmonella может проходить через всю пищевую цепь — от корма для животных, первичного производства и до дома или предприятий общественного питания. Люди заражаются сальмонеллезом, как правило, в результате потребления зараженных пищевых продуктов животного происхождения (в основном яиц, мяса, домашней птицы и молока), хотя к передаче инфекции могут быть причастны и другие пищевые продукты, включая зеленые овощи, загрязненные навозом. Может иметь место и передача инфекции от человека человеку фекально-оральным путем. Случаи заболевания людей происходят также при контактах с инфицированными животными, включая домашних животных. У инфицированных животных признаки болезни часто не проявляются. Лечение

В тяжелых случаях заболевания лечение заключается в восполнении электролитов (для обеспечения поступления в организм электролитов, таких как ионы натрия, калия и хлора, выведенных с рвотой и диареей) и регидратации.

При легких случаях заболевания или заболевании средней тяжести у здоровых людей обычная терапия противомикробными препаратами не рекомендуется. Это связано с тем, что противомикробные препараты могут не уничтожить бактерию полностью и способствовать селекции устойчивых штаммов, что может впоследствии привести к тому, что лекарство станет неэффективным. .

Однако такие группы риска, как дети грудного возраста, пожилые люди и пациенты с ослабленным иммунитетом, могут нуждаться в лечении противомикробными препаратами. Противомикробные препараты обычно назначаются и в случаях, когда инфекция распространяется из кишечника на другие части организма.

В связи с глобальным усилением устойчивости к противомикробным препаратам необходимо регулярно пересматривать руководящие принципы лечения, принимая во внимание модель устойчивости бактерии с учетом данных местной системы эпиднадзора

Методы профилактики

Для профилактики требуются контрольные меры во всех звеньях пищевой цепи — от сельскохозяйственного производства до обработки, производства и приготовления пищевых продуктов как в коммерческих организациях, так и в домашних условиях.

Профилактические меры для защиты от Salmonella в домашних условиях схожи с мерами, принимаемыми для защиты от других бактериальных болезней пищевого происхождения (см. приведенные ниже «Рекомендации для лиц, занимающихся обработкой и приготовлением пищевых продуктов»).

Контакты между детьми грудного или раннего возраста и домашними животными (кошками, собаками, черепахами и т. п.), которые могут быть носителями Salmonella, должны происходить под тщательным наблюдением.

Национальные и региональные системы эпиднадзора за болезнями пищевого происхождения являются важными средствами для изучения и отслеживании ситуации с таким болезнями, а также для выявления сальмонеллеза и других кишечных инфекций на ранних стадиях и принятия ответных мер, что позволяет предотвращать дальнейшее распространение таких болезней.

Рекомендации для населения и лиц, совершающих поездки

Обеспечить безопасность во время поездок помогут следующие рекомендации:

Обеспечить, чтобы пищевые продукты прошли надлежащую тепловую обработку и были все еще горячими при их подаче. Избегать употребления сырого молока и продуктов, приготовленных из сырого молока. Пить только пастеризованное или кипяченое молоко. Избегать употребления льда, если только он не был изготовлен из безопасной воды. При наличии сомнения в безопасности воды, прокипятить ее или, если это невозможно, продезинфицировать ее с помощью какого-либо надежного дезинфицирующего вещества медленного действия (обычно такие вещества можно приобрести в аптеках). Тщательно мыть руки и часто использовать мыло, особенно после контактов с домашними или сельскохозяйственными животными, а также после посещения туалета. Тщательно мыть фрукты и овощи, особенно при их потреблении в сыром виде. По возможности снимать кожуру с овощей и фруктов. Руководство по безопасным пищевым продуктам для туристов Рекомендации для лиц, занимающихся обработкой и приготовлением пищевых продуктов

ВОЗ сформулировала следующие рекомендации для лиц, занимающихся обработкой и приготовлением пищевых продуктов:

Лицам, занимающимся обработкой и приготовлением пищевых продуктов как профессионально, так и в домашних условиях, следует проявлять бдительность при приготовлении пищи и соблюдать касающиеся приготовления пищи правила гигиены. Лица, профессионально занимающиеся обработкой и приготовлением пищевых продуктов, у которых наблюдается повышенная температура, диарея, рвота или заметные инфицированные повреждения кожи, должны незамедлительно сообщить об этом своему работодателю. Брошюра ВОЗ «Пять важнейших принципов безопасного питания» служит основой образовательных программ для подготовки лиц, занимающихся обработкой и приготовлением пищевых продуктов, и для просвещения потребителей. Эти принципы особенно важны для предотвращения пищевых отравлений. Указанные пять принципов заключаются в следующем: Пять важнейших принципов безопасного питания Рекомендации для производителей фруктов, овощей и рыбы

Брошюры ВОЗ «Пять важнейших принципов выращивания более безопасных фруктов и овощей: укрепление здоровья посредством уменьшения микробного заражения» и «Пять важнейших принципов повышения безопасности продукции аквакультуры в целях охраны здоровья населения» знакомят сельскохозяйственных рабочих, в том числе мелких фермеров, выращивающих свежие фрукты, овощи и рыбу для себя, своих семей и для продажи на местных рынках, с ключевыми практическими методами для предотвращения заражения микробами.

Пять важнейших принципов выращивания более безопасных фруктов и овощей заключаются в следующем:

Соблюдайте надлежащую личную гигиену. Защищайте поля от загрязнения фекалиями животных. Используйте обработанные фекалии. Оценивайте риски, которые представляют ирригационные воды, и управляйте такими рисками. Содержите собранный урожай и оборудование для его хранения в чистоте и сухости. Пять важнейших принципов выращивания более безопасных фруктов и овощей

«Пять важнейших принципов повышения безопасности продукции аквакультуры в целях охраны здоровья населения»

Соблюдайте надлежащую личную гигиену. Содержите пруд в чистоте. Следите за качеством воды. Следите за здоровьем рыбы. Используйте чистое оборудование и контейнеры для сбора рыбы. Пять важнейших принципов повышения безопасности продукции аквакультуры в целях охраны здоровья населения - на английском языке Деятельность ВОЗ

В сотрудничестве с другими заинтересованными сторонами ВОЗ решительно отстаивает важную роль безопасности пищевых продуктов как одной из ключевых составляющих обеспечения доступа к безопасной и питательной диете. ВОЗ разрабатывает меры политики и рекомендации, охватывающие всю пищевую цепь от производства до потребления, опираясь при этом на разные виды экспертных знаний и опыта в самых разных областях.

ВОЗ работает над укреплением систем обеспечения безопасности пищевых продуктов во все более глобализованном мире. Установление международных стандартов безопасности пищевых продуктов, повышение качества эпидназдора за болезнями, просвещение потребителей и подготовка лиц, занимающихся обработкой и приготовлением пищевых продуктов, в области безопасного обращения с пищевыми продуктами входят в число важнейших способов предотвращения болезней пищевого происхождения.

ВОЗ укрепляет потенциал национальных и региональных лабораторий в области эпиднадзора за патогенами пищевого происхождения, такими как Campylobacter и Salmonella.

Кроме того, ВОЗ способствует комплексному эпиднадзору за устойчивостью патогенов, присутствующих в пищевой цепи, к противомикробным препаратам, собирая образцы у людей, животных и образцы пищевых продуктов и анализируя данные, полученные в разных секторах.

ВОЗ совместно с ФАО оказывает помощь государствам-членам, координируя международные усилия по раннему выявлению вспышек болезней пищевого происхождения и соответствующим ответным мерам через сеть национальных органов в государствах-членах.

Кроме того, ВОЗ осуществляет научную оценку, которая используется в качестве основы для разрабатываемых Комиссией ФАО/ВОЗ по Кодекс алиментариус международных стандартов, принципов и рекомендаций в отношении пищевых продуктов для профилактики болезней пищевого происхождения.

Большая иллюстрированная медицинская энциклопедия. Том I (А–Л)

Вы держите в руках уникальное издание – созданную в лучших традициях книгоиздательского дела современную Большую иллюстрированную медицинскую энциклопедию. Созданная опытным коллективом специалистов, она содержит описание более чем полутора тысяч заболеваний, различного рода патологий, симптомов и синдромов. Эта отлично иллюстрированная книга поможет вам уточнить правильность постановки диагноза, узнать причину болезни, а также необходимость проведения исследований и рекомендует оптимальные методы лечения и профилактики. Для удобства пользования энциклопедия снабжена подробным словарем медицинских терминов и алфавитным указателем. Издание предназначено как для специалистов – врачей различных специальностей, студентов медицинских институтов, так и для самого широкого круга читателей. Наша энциклопедия должна быть в каждом доме!

Брюшной тиф (инфекция, вызванная Salmonella Typhi) у взрослых. Клинические рекомендации. Брюшной тиф (инфекция
вызванная Salmonella Typhi) у взрослых МКБ 10: A01.0 Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года) ID: КР494 Профессиональные ассоциации: Международная ассоциация специалистов в области инфекций (МАСОИ) Утверждены

Некоммерческой корпоративной организацией «Международная ассоциация специалистов в области инфекций» (МАСОИ")04 ноября 2016года.

Согласованы Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации__ __________201_ г. Оглавление Ключевые слова Список сокращений Термины и определения 1. Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5. Профилактика и диспансерное наблюдение Критерии оценки качества медицинской помощи Список литературы Приложение А1. Состав рабочей группы Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента Приложение В. Информация для пациентов Приложение Г. Ключевые слова Брюшной тиф Этиология заболевания Эпидемиология Патогенез Классификация, клиника Осложнения брюшного тифа Дифференциальная диагностика Диагностика Этиотропная терапия Патогенетическая терапия Диспансеризация реконвалесцентов брюшного тифа Организация медицинской помощи Список сокращений

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ОМС - Обязательное медицинское страхование граждан

МКБ-10 - Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

ПМУ - Простая медицинская услуга

МЗ РФ - Министерство здравоохранения Российской Федерации

ОКОНХ - Общероссийский классификатор отраслей народного хозяйства

ФЗ - Федеральный закон

*(3) - международное непатентованное или химическое наименование лекарственного препарата, а в случаях их отсутствия - торговое наименование лекарственного препарата

*3* - входящих в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения

*3** - перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, в том числе лекарственных препаратов для медицинского применения, назначаемых по решению врачебных комиссий медицинских организаций

*3*** - минимальный ассортимент лекарственных препаратов, необходимых для оказания медицинской помощи.

ПТИ - Пищевая токсикоинфекция

ИТШ – Инфекционно-токсический шок

КИЗ - Кабинет инфекционных заболеваний

УЗИ - Ультразвуковое исследование

ИФА - Иммуноферментный анализ

ПЦР-РВ - Полимеразная цепная реакция в реальном времени

РКоА - Реакция коагглютинации

РИФ - Реакция иммунофлуоресценции

АМП - Антимикробные препараты

ЛПУ - Лечебно-профилактическое учреждение

МПК - Минимальная подавляющая концентрация

МР - Методические рекомендации

МУ - Методические указания

ОКЗ - Острое кишечное заболевание

РПГА - Реакция пассивной гемагглютинации

СП - Санитарно-эпидемиологические правила

Ig M - Иммуноглобулины класса M

Ig G - Иммуноглобулины класса G

MDR - Множественная устойчивость к антибиотикам

МФС - Моноцитарно-макрофагальная система

Термины и определения

В документе применяются термины в интерпретации, делающей их однозначными для восприятия медицинскими работниками. Для целей настоящего нормативного документа используются следующие термины и определения.

Клинические рекомендации (протокол ведения) - нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Модель пациента - сконструированное описание объекта (заболевание, синдром, клиническая ситуация), регламентирующее совокупность клинических или ситуационных характеристик, выполненное на основе оптимизации выбора переменных (осложнение, фаза, стадия заболевания) с учетом наибольшего их влияния на исход и значимых причинно-следственных связей, определяющее возможность и необходимость описания технологии оказания медицинской помощи.

Нозологическая форма - совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Заболевание - возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма,

Основное заболевание - заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Сопутствующее заболевание - заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния - критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы заболеваний - медицинские и биологические последствия заболевания.

Последствия (результаты) - исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания - присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса, - нарушение целостности органа или его стенки, - кровотечение, - развившаяся острая или хроническая недостаточность функции органа или системы органов.

Состояние - изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи

Клиническая ситуация - случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром - состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом - любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся

Пациент - физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния

Медицинское вмешательство - выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности,

Медицинская услуга - медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение,

Качество медицинской помощи - совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Физиологический процесс - взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток - составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты - фрагмент протоколов ведения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

Острое бактерионосительство - сохранение и выделение возбудителя у лиц до 3 месяцев после перенесенного заболевания. Острыми носителями становится около 20% переболевших брюшным тифом.

Хроническое бактерионосительство - форма инфекционного процесса, при которой выделение возбудителя продолжается более 3 месяцев после перенесенного тифозного заболевания. Фазы хронического бактерионосительства: выделения (декомпенсации) и латенции (компенсации).

Фаза декомпенсации - период инфекционного процесса, при котором наблюдается постоянное или перемежающееся выделение возбудителя с калом, мочой или желчью.

Фаза компенсации (или латенции) - период инфекционного процесса, при котором временно прекращается выделение возбудителя в типичной форме с калом, мочой или желчью, сроком от нескольких месяцев до 5 лет.

Транзиторное бактерионосительство - форма носительства, возникающая при попадании возбудителя в кишечник невосприимчивого к инфекции человека (вследствие перенесенной болезни, прививок и др.), либо при заражении малой (субинфекционной) дозой возбудителя, который не проникает в кровь и внутренние органы, выделяется из кишечника лишь в течение нескольких дней, обычно однократно. Наличие бактерий в дуоденальном содержимом (желчи) или моче исключает транзиторный характер носительства. В отличие от хронических эпидемическая роль транзиторных носителей незначительна.

1. Краткая информация 1.1 Определение и этиология брюшного тифа

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом.

Брюшной тиф имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. Высокая активность водного пути передачи, являющаяся следствием потребления населением недоброкачественной в эпидемическом отношении питьевой воды при неудовлетворительном или недостаточном канализовании территории, обусловливает возникновение острых и хронических водных вспышек/эпидемий и широкое распространение брюшного тифа. Нейтрализация активности водного пути передачи приводит к закономерному снижению заболеваемости до спорадического уровня и даже к полному ее отсутствию на ряде территорий.

Высокий уровень заболеваемости брюшным тифом (более 100 случаев на 100 000 населения) отмечается в странах Южной, Центральной и Юго-Восточной Азии, а также Южной Африки. Средний уровень заболеваемости (от 10 до 100 случаев на 100 000 населения) характерен для других регионов Азии, Африки, Латинской Америки, Карибских островов и Океании. Низкий уровень заболеваемости (менее 10 случаев на 100 000 населения) - в Европе, Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии. В развитых странах заболевание регистрируется, как правило, среди туристов, вернувшихся из регионов с высоким уровнем заболеваемости, чаще (более 60%) из Индии, Непала и Пакистана. Согласно данным ВОЗ (2015/03/14), треть населения мира подвергается риску заболевания брюшным тифом. Ежегодно брюшным тифом в мире переболевает более 20 млн. человек, из них около 1 % с летальным исходом. Из-за ограниченной эффективности доступных вакцин и появления резистентных штаммов возбудителя к АМП, число случаев заболевания брюшным тифом среди туристов будет продолжать расти, а лечение станет сложнее.

Россия относится к странам с низким уровнем заболеваемости и низким риском инфицирования S. Typhi при посещении туристами. Согласно официальной статистике заболеваемость брюшным тифом в РФ на протяжении многих десятилетий неуклонно снижается и отличается спорадическим характером. В XXI в. показатель заболеваемости брюшным тифом составил 0,03-0,1 на 100 тыс. населения.

В 2011-2013 гг. зарегистрировано 107 случаев , возникших в 22 субъектах РФ (в 2011 г. - 41 случай на 15 территориях, в 2012 г. 30 случаев на 14 территориях, в 2013 г. – 36 случаев на 6 территориях). В 2012-2013 гг., показатель не превышал 0,02 на 100 тыс. населения. В шести субъектах РФ брюшной тиф регистрировался ежегодно: Санкт-Петербург, Москва, Республика Дагестан, ХМАО, Кемеровская и Новосибирская области. Доля детей в структуре заболевших составила 11,5% с колебаниями от 17,6% в 2007 г. до 6,1% в 2010 г. По суммарным данным а 2011-2013 гг. 31,8% случаев были зарегистрированы в СЗФО, 28% - в ЦФО, 23,4% - в ПрФО, 10,3% - в СФО, по 2,8% в ЮФО и ДВФО, 0,9% - в УФО. На протяжении последнего десятилетия более 50% случаев ежегодно регистрировались в двух федеральных округах - Центральном и Северо-Западном (в основном, в Москве и Санкт-Петербурге).

В январе-июле 2015 г. в РФ зарегистрировано 18 случаев брюшного тифа (8 случаев в Иркутской области, 4 случая в Астраханской области, по 2 случая в Свердловской области и г. Москве, и по 1 случаю в Кировской и Тверской областях) против 5 случаев в 2014 году.

Завезенные случаи отмечались из Азербайджана, Таджикистана, Абхазии, Кыргызстана, Узбекистана, Индии, Бангладеш, Камбоджи, Египта, ОАЭ, Пакистана, Непала и других стран.

Современная эпидемиологическая особенность заключается в наличии контингента высокого эпидемического риска, представленный лицами без определенного места жительства, ведущими асоциальный образ жизни, среди которых постоянно регистрируется заболеваемость брюшным тифом.

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi,

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов.

В практической работе при идентификации серологического варианта во внимание принимаются три основных антигенных комплекса: О-, Н-, Vi-. S.Typhi принадлежит к серологической группе D, антигенная структура: О антигенный комплекс 9, 12, антиген Vi, Н антиген d,

Наиболее важной является идентификация Vi-антигена. По содержанию Vi-антигена штаммы S.Typhi на три группы: V-форма - содержат хорошо выраженный Vi-антиген в большом количестве и являются О-инагглютинабельными, W-форма - не имеют Vi-антигена, О-агглютинабельны, VW-форма - промежуточная, содержит умеренное количество Vi-антигена, О-агглютинабельны. Большинство штаммов S.Typhi, особенно свежевыделенные, содержит Vi-антиген. Очень редко штаммы могут обладать "R-фазой" Н-антигена. В практических лабораториях такие штаммы не могут быть идентифицированы до уровня серологического варианта, но ферментативные особенности позволяют идентифицировать возбудителя.

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S.Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства.

S.Typhi устойчива во внешней среде, хорошо сохраняется при низких температурах (в почве, фекальных массах и воде - до 3 месяцев, на овощах, фруктах - 5-10 суток). При температуре 56?С погибает в течение 45-56 минут, при кипячении - за несколько секунд. При высушивании на предметах сохраняется несколько дней. Под воздействием дезинфектантов (сулемы 1:1000, 5% фенола, 3% хлорамина) бактерии гибнут в течение 2-3 минут, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) - не раньше чем через час. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5-1 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.

1.2 Эпидемиологические особенности брюшного тифа

Единственным истинным резервуаром и источником S.Typhi в естественных условиях является человек (больной, реконвалесцент или бактерионоситель). Ведущая роль в распространении S.Typhi принадлежит хроническим бактерионосителям, особенно, когда они попадают на предприятия и учреждения общественного питания и торговли, водообеспечения, детские учреждения и другие эпидемически значимые объекты.

Инфекционная доза возбудителя S.Typhi, вызывающая заболевание у 25% искусственно зараженных взрослых добровольцев, составляет 10 или 100 000 микробных клеток (содержится всего лишь в 0,001-0,01 г фекалий брюшнотифозного больного и хронического бактериовыделителя. Доза в 10 или 1000 микробных клеток заболеваний не вызывала.

Инфицированный человек выделяет миллионы жизнеспособных брюшнотифозных палочек с фекалиями, мочой и желчью. Наибольшее выделение S.Typhi с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й неделе, с мочой - в течение 2-4 недель. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 месяцев (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя S.Typhi в течение ряда лет.

У хронических бактериовыделителей возможно так называемое перемежающее носительство, когда выделение S.Typhi дискретное (не постоянное, а лишь время от времени), что, повышает их эпидемиологическую опасность.

Случайным источником S.Typhi могут быть устрицы или другие моллюски, которые инфицируются в загрязненной воде. Мухи вызывают контаминацию продуктов, в которых микроорганизмы способны размножаться и достигать заражающей дозы.

Механизм заражения - фекально-оральный.

Пути передачи инфекции:

водный (возбудитель попадает в организм человека в результате употребления инфицированной воды), пищевой (возбудитель попадает в организм человека в результате употребления контаминированной пищи, молока), контактно-бытовой (факторами передачи возбудителя служат загрязненные руки и предметы бытовой обстановки. Является ведущим в учреждениях круглосуточного пребывания пациента (стационар, психоневрологический интернат).

Подъем заболевания брюшным тифом наблюдается чаще всего летом и осенью. Сезонности спорадической заболеваемости нет.

Естественная восприимчивость населения высокая, в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей.

Иммунитет при брюшном тифе типоспецифический, длительный и нестерильный. Возможно повторное заболевание брюшным тифом через длительный срок после первичного заболевания и при попадании в организм высокой инфицирующей дозы S.Typhi. Кроме того, описаны повторные случаи брюшного тифа через сравнительно короткий промежуток времени (1,5-2 года), что связывают с нарушением иммуногенеза на фоне антибиотикотерапии.

1.3 Патогенез, клиническая картина

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

По данным исследований на добровольцах, инфицирующая доза S.Typhi составляет от 1000 до 1 миллиона микробных клеток. Установлено, что Vi-негативные штаммы S.Typhi характеризуются более низкой контагиозностью и вирулентностью, чем Vi-позитивные штаммы.

Входными ворогами при брюшном тифе является ротовая полость. Поступление микробов происходит с пищей или водой. В ротовой полости S.Typhi внедряется в лимфатические образования глотки и размножается, что может в последующем привести к развитию ангины Дюге.

В тонкой кишке S.Typhi перемещаются по эпителиальным клеткам тонкой кишки, достигая М-клеток, покрывающих пейеровые бляшки. После контакта с М-клетками бактерии распознаются группой ангиген-презентирующих клеток, частично фагоцитируются и нейтрализуются. Внедрение возбудителя в стенку тонкой кишки происходит преимущественно в участках скопления лимфатических фолликулов (пейеровые бляшки), расположенных в дистальном отделе тонкой кишки на 25-30 см выше баугиниевой заслонки.

Бактерии в составе макрофагов достигают мезентеральных лимфатических узлов. Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелиальной системы, формированием специфических брюшнотифозных гранулем. Происходит контакт иммунокомпетентных клеток кишечника с антигенами возбудителя и эндотоксином, образующимся в результате распада сальмонелл в макрофагах. Наблюдаются местные иммунологические сдвиги. Уже в ранние стадии заболевания макрофагальные клетки концентрируются среди скоплений субэпителиальных лимфоцитов ткани, основная часть которых представлена Т-лимфоцитами. Под действием антигенов и токсинов усиливается фагоцитарная и бактерицидная активность макрофагов в отношении брюшнотифозных бактерий, что направлено на процесс дезинтеграции микробов и элиминацию продуктов их распада, а также дегенерированных клеток хозяина. В макрофагах образуются суперантигенные фрагменты возбудителя, с которыми взаимодействуют клетки иммунной системы, запускаются механизмы иммунного ответа, приводящие к формированию местного иммунитета (секреции IgA). Антигены возбудителя попадают в кровь - развивается первичная антигенемия.

Из стенки кишечника по лимфатическим путям бактерии в составе макрофагов проникают в мезентеральные лимфоузлы и интенсивно размножаются. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а не редко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и лимфаденитом. В макрофагах дезинтегрированные антигены S.Typhi экспрессируются на его поверхность и через Fc-фрагмент взаимодействуют с многочисленными субпопуляциями Т-лимфоцитов. Последние передают информацию об антигене субпопуляции В-клеток для образования специфических антител. Микробы проникают из мезентеральных лимфоузлов в кровь - развивается бактериемия. Под действием бактерицидных систем крови происходит массовая гибель S.Typhi, сопровождающаяся освобождением эндотоксина, развитием эндотоксинемии - вторичной антигенемии.

Так как токсин S.Typhi оказывает многоплановое повреждающее действие на организм (токсигенное, нейротропное, пирогенное и др.), появляются первые клинические симптомы заболевания. ЛПС (эндотоксин) является главным фактором, определяющим развитие патологического процесса при брюшном тифе, ЛПС стимулирует выработку иммунокомпетентными клетками провоспалительных цитокинов и других биологически активных субстанций, которые, обладая вазоактивным действием, приводят к развитию микроциркуляторных нарушений. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос (диссеминация) S.Typhi в различные органы и ткани: печень, селезенку, костный мозг (паренхиматозная диффузия), где они интенсивно размножаются. Далее S.Typhi поступают в кровоток, что и обусловливает волнообразное течение и аллергические реакции. S.Typhi выделяется печенью, почками, слюнными, потовыми, молочными, либеркюновыми железами. Бактерии, повторно попадая в кишечник, внедряется в сенсибилизированные лимфатические образования, что приводит к усилению реакции воспаления с последующими некрозами и образованием язв.

На третье неделе брюшного тифа наблюдается тенденция к снижению интенсивности бактериемии, однако органные поражение сохраняется. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и образуются язвы, что в ряде случаев может приводит к перфорации и кровотечению. На четвертой неделе происходит очищение язв в кишечнике и регенерации эпителии.

Формирование специфического иммунитета (2-3 неделя) обеспечивает элиминацию бактерий из крови и выздоровление. Однако у ряда больных имеют место нарушения в МФС (снижена способность мононуклеарных фагоцитов поглощать и переваривать бактерии). Связи с этим полной элиминации возбудителя не происходит, нарушается межклеточное взаимодействие иммунокомпетентных клеток. В этих условиях S.Typhi, находящиеся в макрофагальных элементах МФС, сохраняют способность к выживанию и размножению, что способствует формированию бактерионосительства. Микроорганизмы под влиянием клеточной среды (ферментов, бактерицидных факторов), компонентов гуморального иммунитета (комплемента, антител и др.), а также антибактериальных препаратов (в случае их применения), трансформируются в L-формы и утрачивают иммуногенность.

Напряженный специфический гуморальный иммунитет, особенно его антитоксический компонент, обусловленный высоким уровнем IgG, предотвращает генерализацию инфекционного процесса у бактерионосителей и, следовательно, развитие повторных заболеваний или отдаленных рецидивов. S.Typhi, концентрируясь в клетках МФС, выделяется во внешнюю среду гепатобиллиарной и мочеполовой системами, что способствует поддержанию старых или образованию новых вторичных воспалительных очагов. В части случаев устанавливается длительное биологическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Создаются условия, которые подавляют бурное размножение и реверсию внутриклеточных форм возбудителя. Возможно с этим связано прекращение регистрации его типичных форм, что обуславливает наступление короткой или длительной фазы латенции.

При неблагоприятных условиях, особенно при изменении обменных процессов в клетке, латентная фаза переходит в состояние декомпенсации - постоянного выделения бактерий. К факторам, способствующим декомпенсации, относятся интеркуррентные инфекции, сопутствующие заболевания, дисбактериоз, авитаминоз, психические и физические травмы и другие стрессовые ситуации, длительное лечение антибиотиками и химиопрепаратами и др.

1.4 Кодирование по МКБ-10

A01.0 Брюшной тиф

1.5 Классификация брюшного тифа По клинической форме: Типичная Атипичная (стертая, абортивная) Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит). По тяжести течения: Легкая Среднетяжелая Тяжелая По длительности течения: Циклическое Рецидивирующее По наличию осложнений: Неосложненный Осложненный

Клиническая картина брюшного тифа

1.3.1 Брюшной тиф (типичная форма)

Инкубационный период от 3 до 28 дней (чаще от 9 до 14 дней, редко - до 60 дней) и зависит от инфицирующей дозы и состояния макроорганизма.

Различают следующие периоды болезни:

Начальный Период разгара болезни Ослабления клинических проявлений (угасание) Выздоровления

Для брюшного тифа характерна цикличность процесса, однако в настоящее время при спорадических случаях строгая цикличность не отмечается.

При классическом течении ранее наблюдалось много осложнений (как специфических, так и неспецифических), решающих исход болезни.

Начало болезни при брюшном тифе постепенное или острое (более чем у 50% больных). Брюшной тиф может начинаться по типу гастроэнтерита, псевдомалярийного приступа, менингита, заболевания желчных путей, респираторного синдрома, катара верхних дыхательных путей.

При постепенном развитии температура тела и общая интоксикация нарастают медленно, появляются недомогание, слабость, усталость, озноб, снижение аппетита вплоть до анорексии, головная боль, нарушение сна, миалгии. В других случаях наблюдается подъем температуры тела до 38-390С в течение 4-7 дней. Лихорадка постоянного типа, продолжительностью до 4-5 недель (температура тела вначале невысокая, затем прогрессивно повышается, достигает к началу второй недели 38-390С, становится постоянной (свидетельствует о выраженной токсинемии). Отмечается тошнота, дискомфорт в области живота без четкой локализации (метеоризм и вздутие живота), возможны запоры, либо поносы с характерным стулом ("гороховый суп (пюре)". К концу 1-й недели болезни головная боль достигает максимума выраженности. Характерен внешний вид больного: адинамия, бледность кожных покровов, кожа горячая, сухая. Может наблюдаться ангина. Язык утолщенный, обложен белым налетом, с отпечатками зубов по краям ("тифозный язык"). Живот умеренно вздут, определяется урчание и укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Иногда наблюдаются выраженные боли в животе, симулирующие аппендицит. Со стороны сердечно-сосудистой системы в начальный период может отмечаться относительная брадикардия.

При остром начале болезни начальный период укорачивается, температура за 2 дня поднимается до высоких цифр, сопровождается ознобом и быстро нарастает общая интоксикация достигая максимальной выраженности к 5-7-му дню болезни. Температура держится на высоких цифрах, устойчива к специфической этиотропной терапии, чаще носит волнообразный характер. Инфекционно-токсическая энцефалопатия ("тифозный статус") развивается у 20-46% больных, тогда как у других больных наблюдаются его эквиваленты в виде головной боли, нарушения сна и адинамии. Кожа ладоней и стоп желтушно окрашена (симптом Филипповича). С 8-9-го дня болезни на кожных покровах появляется розеолезная экзантема (roseola elevata). Сыпь обычно скудная, обильная - чаще при тяжелых формах болезни. Единичные розеолы чаще всего располагаются на коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота и очень редко на конечностях. В первые дни появления розеолы бледные и сочные, контуры их довольно четкие, в последующие дни плоские, но яркие. Продолжительность сохранения розеол составляет 2-4 дня (исчезают полностью или на долгое время оставляют пигментацию). Характерно подсыпание розеол. Высыпания могут наблюдаться в течение всего лихорадочного периода болезни, а иногда и при нормальной температуре. При тяжелой форме сыпь может быть геморрагической, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сыпь - опорный симптом при брюшном тифе, встречается у 50-60% больных.

В период разгара заболевания язык становится сухим, покрыт серым или коричневым налетом, иногда плотным грязно-бурым налетом (фулигинозный язык). Наблюдается метеоризм, а также урчание и правой подвздошной области. Стул чаще отсутствует, однако в ряде случаев может быть жидким до 4-5 раз в сутки, по типу горохового супа. Печень и селезенка отчетливо увеличены. средней плотности. Отмечается гипотония, тоны сердца глухие, наряду с относительной брадикардией у многих выявляется дикротия пульса. Изменения со стороны органов дыхания характеризуются явлениями бронхита или пневмонии.

К концу 2-й недели болезни наступает фаза наивысшего развития болезни, которая длится около 2 недель. Отмечаются выраженная интоксикация, затемненное сознание, бред, дрожание рук, судорожное подергивание мимической мускулатуры, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, снижение артериального давления, сохраняется относительная брадикардия пульса, глухость тонов сердца.

Общий анализ крови в первые 2-3 дня болезни характеризуется умеренным лейкоцитозом, сменяющимся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или эозинофилопенией, относительным лимфоцитозом. Содержание гемоглобина и количество тромбоцитов может быть снижено. СОЭ умеренно ускорена. Лейкоцитоз в первые дни часто остается неявленным. Уровень печеночных ферментов в 2-3 раза превышают верхнюю границу нормы.

В этот период болезни возможно развитие осложнений: носовые и кишечные кровотечения, перфорация язв тонкой кишки, кроме того - пневмония, отит, миокардит, пиелит, менингит, инфекционный психоз и т.д.

При легком и среднетяжелом течении нарушения со стороны центральной нервной системы и сердечно-сосудистой выражены умеренно.

В разгаре болезни уменьшается количество мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникают бактериурия, которая может привести к воспалению почечных лоханок и слизистой оболочки мочевого пузыря.

Возможные осложнения: орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных- преждевременные роды или аборты, а также кишечное кровотечение и перфорация брюшнотифозных язв.

В фазе угасания клинических симптомов температура постепенно снижается, чаще коротким лизисом, а затем нормализуется. Улучшается самочувствие, появляется аппетит, исчезают вялость, головная боль, метеоризм, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки, увеличивается диурез.

Период выздоровления начинается с нормализации температуры, восстановления нарушенных функций организма. Продолжительность его составляет 2-3 недели в зависимости от тяжести болезни. Длительное время могут оставаться астения, раздражительность, вегето-сосудистая дистония. В это время наблюдаются осложнения в виде миокардита, тромбофлебита, остеомиелита, холецистита и т.д.

Период выздоровления длится течение 2-3 недели, возможно субфебрильная температура, как результат вегетативно-эндокринных расстройств. У 3-5 %, а по некоторым данным до 12% и более, формируется хроническое бактерионосительство.

Однако, до нормализации температуры возможны обострения, которые характеризуются нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением свежих розеол, увеличением селезенки. Обострения наблюдаются чаще при не правильном лечении, в том числе при использовании антибиотика, которому имеется устойчивость возбудителя.

Тяжесть болезни оценивается по степени интоксикации, по высоте и длительности лихорадки, по характеру и количеству осложнений.

.3.2Особенности современного течения брюшного тифа

Изменение клинической картины связывают с частым применением антибактериальных препаратов и профилактическими прививками против брюшного тифа. Участились легкие формы, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения отсутствуют. Лихорадка продолжается 5-7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования АМП.

В 60-80% случаев начало брюшного тифа острое, выявляется лимфаденопатия. Трудности в диагностике представляют атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1-3 дня).

В периоде реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут развиваться осложнения в виде перфорации кишечной язвы (иногда больные поступают в хирургическое отделение неинфекционного стационара!).

Претерпели изменения и результаты лабораторных исследований. Почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы. Серологические реакции на протяжении всей болезни могут оставаться отрицательными.

.3.3Особенности течения брюшного тифа в условиях жаркого климата

Заболевание протекают в условиях жаркого климата на фоне нарушений водно-солевого баланса, снижения общей реактивности, иммунодефицитного состояния, часто в сочетании с другими распространенными на данной территории инфекциями (малярия, вирусный гепатит, амебиаз, дизентерия и др.).

Характерно более острое начало болезни. Повышение температуры тела, как правило, сопровождается ознобом, нередко повторным. Лихорадка быстро, уже через 1-2 дня, достигает максимума.

Больных с самого начала беспокоит резкая общая слабость, головная боль преимущественно в области лба, сухость во рту, сильная жажда, миалгия и артралгия в области нижних конечностей, дисфункция кишечника. Стул до 3-4 раз в сутки, испражнения жидкой консистенции, светло-коричневого или зеленоватого цвета, без патологических примесей.

Часто развиваются явления ринита и фарингита (насморк со скудным серозным отделяемым, першение в горле, умеренная гиперемия слизистых оболочек ротоглотки и носа).

В первые дни болезни лицо больных может быть гиперемировано, позднее становится бледным. Пульс вначале частый, и только в разгаре болезни становится типичным (относительная брадикардия). Язык быстро покрывается суховатым налетом бурого цвета. Если не проводятся своевременно необходимые профилактические мероприятия, на нем образуются кровоточащие трещины. В первые дни болезни при пальпации живота отмечается урчание и шум плеска по ходу толстой и тонкой кишки.

.3.4Рецидивирующеетечение брюшного тифа регистрируется у 10-15% больных. Рецидивом считается возобновление клинической симптоматики брюшного тифа после периода апирексии продолжительностью не менее 2 недель.

Широкое применение АМП приводит к более позднему появлению рецидивов у больных брюшным тифом (нередко и через 1 месяц и более периода апирексии). У больных, не получавших этиотропное лечение, рецидивы развиваются раньше - с 14 дня апирексии. При ранней отмене АМП рецидивы развиваются у 20-30% больных.

Предвестниками рецидива являются длительный субфебрилитет после снижения температуры, тахикардия, гепатоспленомегалия, адинамия, стойкая анэозинофилия, положительные бактериологические исследования, низкий уровень антител.

Клинически рецидив протекает легче, с более коротким лихорадочным периодом. Число рецидивов может наблюдаться от 1 до 5 и более.

Абортивная форма характеризуются типичным течением, но с быстрым (через 5-7, иногда 2-3дня), нередко критическим снижением температуры, исчезновением всех симптомов и переходом в стадию выздоровления.

Стертая форма ("легчайший тиф", амбулаторный тиф) характеризуется кратковременной субфебрильной температурой, слабо выраженными симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков заболевания (брадикардии, метеоризма, сыпи). температура тела на всем протяжении болезни не превышает 380С, интоксикация незначительная.

.3.6Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, аппендикотиф, холанготиф, нефротиф). В клинической картине превалируют симптомы, характерные для поражения того или иного органа. При этом сохраняются основные симптомы, указывающие на генерализованный процесс (гепатолиенальный синдром, поражение тонкой кишки и др.).

1.3.7. Бактерионосительство развивается у 3-5%, по некоторым данным, у 12-25% переболевших брюшным тифом и протекает длительно в виде сменяющих друг друга фаз:

постоянное выделение типичных форм S.Тyphi из организма, латенция (S.Тyphi в типичной форме не выделяется).

В процессе адаптации организма к персистирующей инфекции, изменения органов и систем остаются незамеченными, а малые симптомы рассматриваются как выявленные сопутствующие заболевания. Токсины же, выделяемые брюшнотифозными бактериями в результате их жизненного цикла, нейтрализуются антитоксическими веществами сыворотки. Поэтому интоксикации практически не наблюдается. При детальном обследовании у некоторых пациентов обнаруживаются сопутствующие заболевания печени и желчевыводящих путей (чаще хронический гепатохолецистит, холангит). Сохраняются изменения функционального состояния печени: нарушен синтез холестерина, лактатдегидрогеназы и др. Развиваются гипоацидные и ахилические состояния, нередко являющиеся вначале единственным признаком поражения ЖКТ. Пищеварение в тонкой кишке у хронических бактерионосителей характеризуется усиленной продукцией кишечных ферментов (энтерокиназы и щелочной фосфатазы), нарушением полостного и пристеночного гидролиза углеводов, что приводит к превалированию бродильных процессов в толстой кишке и создает благоприятные условия для развития дисбактериоза, клинически проявляющегося диспепсическими расстройствами.

Нередко выявляются воспалительные очаги в мочевыводящей системе (пиелит, пиелонефрит), в связи с чем обнаруживаются характерные изменения в моче (цилиндрурия, альбуминурия).

Как правило, гемограмма у бактерионосителей характеризуется умеренным лимфоцитозом и нормоцитозом, а иногда лейкоцитозом и ускоренной СОЭ в зависимости от выраженности вторичных воспалительных очагов. Определяется повышенное содержание в сыворотке Vi-антител и иммуноглобулинов класса G, выявляются копро-, урино-, били-, миелокультуры.

Латентная фаза бактерионосительства практически не отличается по своей клинико-­лабораторной характеристике от фазы выделения. Различие состоит в том, что выделение S.Тyphi в типичной форме из кала, мочи, желчи не регистрируется. В этот период очаги персистенции возбудителя находятся в основном в МФС - в костном мозге, печени и других органах в виде атипичных L-форм возбудителя.

Классификация бактерионосительства:

Острое бактерионосительство (выделение S.Тyphi продолжается в течение первых 3 месяцев после перенесенного брюшного тифа), Хроническое бактерионосительство (выделение S.Тyphi продолжается более 3 месяцев после перенесенного брюшного тифа).

Фазы хронического бактерионосительства: выделения (декомпенсации) и латенции (компенсации).

Транзиторное бактерионосительство. Встречается крайне редко. Его

существование можно признать лишь в иммунном организме ранее привитых при условии:

а) контакта с больным брюшным тифом или паратифами А и В,

б) однократного обнаружения только копрокультуры,

в) отсутствия в анамнезе перенесенного тифопаратифозного, а также какого- либо лихорадочного заболевания в ближайшие 3 месяца,

г) отрицательных результатов бактериологического исследования мочи, крови, костного мозга, желчи и серологических исследований сыворотки крови.

Фаза латенции при хроническом бактерионосительстве может наступить под влиянием антибактериальных препаратов. Кроме того, сам организм способен компенсировать процесс, что и обусловливает дискретный характер выделения типичных форм возбудителя у носителей.

Критерии оценки тяжести состояния больного брюшным тифом

"

Брюшной тиф (A01.0)

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Облачная МИС МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Классификация По характеру течения:
типичный,

атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный, редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

По длительности: с обострениями и рецидивами.
По тяжести течения: средней тяжести,
По наличию осложнений: неосложнённый, осложнённый: - специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ), - неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.). Этиология и патогенез

Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.
S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура 5. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.

S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45-60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5-7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20-30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

Эпидемиология

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого ня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3 - 5 % формируется хроническое кишечное или реже - мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя , который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом , играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с потреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная. Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность. Клиническая картина Cимптомы, течение

Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9 - 1 4 дней, что зависит от озы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма.

Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одинаково часто встречают оба варианта.

При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.

Температура тела ступенеобразно повышается и к 5-7-му дню болезни достигает 39-40 °С. При остром начале уже в первые 2 - 3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпитализация.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут. Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными пальпации печень и селезёнка.

Гемограмма в первые 2 - 3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4-5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево, их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме — закономерное следствие специфического воздействия токсинов брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .

Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу первой - началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 - 3 нед и является самым тяжёлым для больного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервнопсихического состояния характеризуют тифозный статус, который при современном течении встречают редко.

У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних нёбных дужках — ангина Дюге. Температура тела в этот период повышена до 39-40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или волнообразный характер.

У 55-70% заболевших брюшным тифом на 8-10-й день болезни на коже возникает характерная экзантема — розовато-красные розеолы диаметром 2 - 3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в случаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная, как правило, скудная, число элементов редко превышает 6-8. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3 - 4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.

У части больных обнаруживают симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп — эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пулъса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно - глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

У больных брюшным тифом наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4% больных - острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе — и имеет плохое прогностическое значение.

Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик егo ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка — признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и селезёнка увеличены. Иногда возникает холецистит, причём у женщин он бывает чаще.

В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных — преждевременные роды или аборт.

В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают соответственно у 1-8% и 0 , 5 - 8% больных брюшным тифом.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0-3,0 °С. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез.

При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.

В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2 - 4 нед. В периоде выздоровления среди перенёсших брюшной тиф 3 - 5 % становятся хроническими бактерионосителями.

Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации температуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного процесса: нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправильном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном течении болезни обострения наблюдают редко.

Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов увеличилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола, обладающего бактериостатическим действием, и особенно — глюкокортикоидов. Предшественники рецидива — субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител. Клиническую картину рецидива, повторяющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные симптомы общей интоксикации. Их продолжительность — от одного дня до нескольких недель, возможны два, три рецидива и более.

Диагностика Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
Клиническая диагностика

Из эпидемиологических данных существенны контакт с лихорадящими больными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и фруктов, некипячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретённых у частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками санитарного неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями в месте пребывания больного. Из клинических данных наиболее важны высокая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм, увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна, головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны быть обследованы амбулаторно на брюшной тиф.

Лабораторная диагностика Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Наиболее информативный метод — выделение гемокультуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в течение 2 - 3 дней ежедневно, первый раз — желательно до назначения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10-20 мл и засевают соответственно на 100-200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако при положительном результате исследования нужно исключить возможность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование, — через 4 - 5 сут.

Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также более чувствительную и специфическую РНГА с Н-, О- и Vi-антигеном, которая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при поступлении и через 7-10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном — о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекающими с лихорадкой, чаще с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихинеллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберкулёзом.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Признак Нозологическая форма Брюшной тиф грипп пневмония Аденовирусная инфекция Милиарный туберкулёз Малярия Сезонность летне-осенняя зимняя холодное время года осенне-зимняя отсутствует май-сентябрь Озноб редко часто часто не характерен характерен характерен Головная боль умеренная сильная умеренная слабая умеренная сильная Алгии не характерны выражены умеренные возможны возможны выражены Длительность лихорадки 4-6 дней, 5-6 нед до 5-6 дней 3-7 дней 3-14 дней длительная до 3-4 нед Максимум лихорадки (срок) 2-я неделя 1-2 дня 3-5-й день не определен не определен во время приступа Кашель сухой, редкий сухой, затем продуктивный сухой, затем продуктивный сухой, продуктивный сухой не характерен Одышка не характерна возможна характерна не характерна характерна во время приступа Кожа лица бледная гиперемирована гиперемирована не изменена бледная гиперемирована во время приступа Конъюнктива, склера не изменены склерит, конъюнктивит инъекция конъюнктив плёнчатый конъюнктивит нет характерных изменений склерит, конъюнктивит Лимфоузлы не увеличены не увеличены не увеличены увеличены возможна полиаденопатия не увеличены Физикальные данные жёсткое дыхание,единичные сухие хрипы жёсткое дыхание,единичные сухие хрипы укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, крепитация жёсткое дыхание, сухие хрипы жёсткое дыхание,единичные сухие и влажные хрипы изменения не характерны Частота сердечных сокращений относительная брадикардия относительная брадикардия тахикардия изменения не характерны тахикардия тахикардия Гепатоспленомегалия типична не наблюдают редко часто возможна постоянно Картина крови лейко- и нейтропения со сдвигом влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз лейкопения, лимфоцитоз нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ неспецифичная неспецифичная анемия, лейкопения Осложнения

Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.

Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение АД, исчезновение дикротии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры, понос заставляют опасаться кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют метеоризм и усиленная перистальтика кишечника.

Прямой признак кровотечения — мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения — бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок, что имеет серьёзный прогноз. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными — до шести раз и более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.

Более грозное осложнение — прободение кишки, которое встречают у 0,5 - 8% больных. Наблюдения свидетельствуют, что зависимость между анатомическими изменениями и тяжестью интоксикации отсутствует, поэтому затрудняется возможность предсказать развитие перфорации. Чаще она возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20-40 см от илеоцекального клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще у мужчин.

Клинические проявления перфорации — острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки — боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую совершают ошибки при постановке диагноза.

Важные симптомы — метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распространённым и выраженным.

Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика, травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия.

Картина перфорации и перитонита на фоне антибиотикотерапии часто бывает стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а нарастание лихорадки, интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.

У 0,5-0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается ИТШ. Клиническую картину ИТШ характеризуют внезапное резкое ухудшение состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейко- и нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).

Летальность и причины смерти При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смерти — перитонит, ИТШ. Лечение

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии.

По федеральным стандартам, объёма медицинской помощи, оказываемой больным брюшным тифом, средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой — 30 дней, тяжёлой — 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинтоксикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям).

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешают ходить.

Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздоровления, но не ранее 21-23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного — дуоденального содержимого.

Схема лечения больных брюшным тифом

Основные направления терапевти­ческих мероприятий Препараты, схемы применения Диетотерапия Весь лихорадочный период — стол 4А, затем 4, 2 и 13 Антибактериальная терапия В связи с широким распространением штаммов S. typhi, устойчивых к хлорамфениколу, ампициллину, котримоксазолу, препаратами выбора стали фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5-0,75 г два раза в день после еды, офлоксацин по 0,2-0,4 г два раза в день внутрь или в/в, пефлоксацин по 0,4 г два раза в день внутрь или в/в. Высокоэффективен цефтриаксон (альтернативный препарат) по 1,0-2,0 г в/в один раз в сутки. Антибиотикотерапию проводят до 10-го дня после нормализации температуры тела Иммунотерапия — по показаниям (дли­тельное бактериовыделение, обострения, рецедивы) Пентоксил, метацил, тимоген, брюшнотифозная вакцина Дезинтоксикационная терапия — по показаниям (тифозный статус, артери­альная гипотензия, гипертермия и дру­гие проявления интоксикации) Внутривенно раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, реамберин и др. Витаминотерапия, антиоксидантная терапия по индивидуальным показа­ниям Аскорбиновая кислота — в течение 20-30 дней по 0,05 г три раза в день, цитохром С — в/в по 5 мл, витамин Е по 0,05-0,1 г/сут, аевит — по 1 капсуле (0,2 мл) три раза в день, унитиол — 0,25-0,5 г ежедневно или через день Прогноз

В доантибиотический период летальность при брюшном тифе составляла 3-20%, при современной терапии — 0,1-0,3%.

Госпитализация

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.

У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно — посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарно-эпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения — посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевших снимают с учёта.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение месяца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1-2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи — один раз. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допускают к работе по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу третьего месяца — с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации. В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.

Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год подвергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию. На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалесценты брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выделены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских, санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.

Профилактика Специфические меры профилактики

По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс. населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной* (тифивак*). Вакцину применяют в возрасте 15-55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую* (вианвак*) в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.

Неспецифические меры профилактики

Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактериологическое исследование кала, РПГА с О- и Vi-диагностикумами).

В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство. Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Памятка для пациентов

Рекомендуется рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 2-3 мес с освобождением от тяжёлого физического труда, занятий спортом, командировок. Диетическое питание сроком на 2 - 3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, животных жиров, соблюдение режима питания и правил личной гигиены.

Мобильное приложение "MedElement"

Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

"

Тиф этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

10 января 2024 Регистрация Войти 12 января 2024

Об актуальных изменениях в КС узнаете, став участником программы, разработанной совместно с АО ''СБЕР А". Слушателям, успешно освоившим программу, выдаются удостоверения установленного образца.

17 января 2024

Программа разработана совместно с АО ''СБЕР А". Слушателям, успешно освоившим программу, выдаются удостоверения установленного образца.

Продукты и услуги Информационно-правовое обеспечение ПРАЙМ Документы ленты ПРАЙМ Проект Постановления Главного государственного санитарного врача РФ "Об утверждении Санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.1. -17 "Профилактика брюшного тифа и паратифов" (подготовлен Роспотребнадзором 16.01.2017)

Обзор документа

Проект Постановления Главного государственного санитарного врача РФ "Об утверждении Санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.1. -17 "Профилактика брюшного тифа и паратифов" (подготовлен Роспотребнадзором 16.01.2017) 30 января 2017

Досье на проект

УТВЕРЖДЕНЫ
постановлением Главного государственного санитарного врача Российской Федерации,
от ____________ 2017 г. N__________

3.1.1. Профилактика инфекционных заболеваний кишечные инфекции
Санитарно-эпидемиологические правила
СП 3.1.1. -17 I. Область применения

1.1. Настоящие санитарно-эпидемиологические правила (далее - санитарные правила) устанавливают требования к комплексу организационных, профилактических, санитарно-противоэпидемических мероприятий, проведение которых обеспечивает предупреждение возникновения и распространения случаев заболеваний брюшным тифом и паратифами среди населения Российской Федерации.

1.2. Соблюдение санитарно - эпидемиологических правил является обязательным на всей территории Российской Федерации государственными органами, органами местного самоуправления, юридическими лицами, должностными лицами, гражданами, индивидуальными предпринимателями.

1.3. Контроль за выполнением настоящих санитарных правил проводят органы, уполномоченные на осуществление федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора.

II. Общие положения

2.1. Санитарные правила действуют в отношении брюшного тифа и паратифов А, В, С - инфекций, способных к широкому эпидемическому распространению, проявляющихся лихорадкой и диарейным синдромом на этапе предварительной диагностики для реализации необходимых мероприятий. На территории Российской Федерации чаще встречается брюшной тиф (как завозная инфекция с территорий эндемичных по брюшному тифу - стран ближнего и дальнего зарубежья, а также заражение жителей России при выезде в эти страны), реже - паратиф B, крайне редко - паратиф A и паратиф C.

2.2. Брюшной тиф и паратифы A, B и C являются антропонозными кишечными инфекциями, вызываемыми бактериями рода Salmonella (брюшной тиф - S.Typhi, паратиф А - S.Paratyphi A, паратиф В - S.Paratyphi B, паратиф С - S.Paratyphi C). Отмечены редкие случаи выделения S.Paratyphi B от телят.

2.3. По формам течения инфекционного процесса различают манифестные формы течения заболеваний и субманифестные (бессимптомные формы). Манифестные формы характеризуются циклическим течением с выраженной интоксикацией, лихорадкой, бактериемией, розеолезной сыпью на кожных покровах туловища, гепато- и спленомегалией, язвенным поражением тонкой кишки. В начале заболевания нередко отмечается запор на фоне длительной лихорадки, диарея присоединяется, как правило, на второй неделе заболевания. Изъязвление подвздошной кишки примерно в 1% случаев приводит к кишечному кровотечению и прободению кишечника с неблагоприятными последствиями для больного. Частота рецидивов при брюшном тифе может достигать 10 - 15%, реже отмечается при паратифах. Летальность составляет менее 1%.

2.4. Источником инфекции при брюшном тифе и паратифах является человек: бактерионоситель или больной брюшным тифом/паратифами, доминирующим механизмом передачи является фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя.

2.5. У части переболевших формируется хроническое бактерионосительство.

Условно носители подразделяются на следующие категории:

- острые бактерионосители: лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых клиническое выздоровление наступает раньше, чем бактериологическое очищение организма от возбудителя, который может выделяться из мочи и кала до 3 месяцев после перенесенного заболевания.

- хронические бактерионосители: лица, выделяющие возбудителя более 3-х месяцев после перенесенного заболевания и, нередко, (при брюшном тифе) на протяжении всей жизни. Они составляют не менее 3 - 5% среди переболевших лиц. Выделение возбудителя хроническими носителей может иметь дискретный характер (возбудитель выделяется не постоянно - так называемое перемежающееся носительство), что затрудняет их выявление. При паратифе B хроническое бактерионосительство формируется чаще, чем при брюшном тифе, однако, оно менее продолжительное,

- транзиторные бактерионосители: лица, у которых при бактериологическом исследовании испражнений возбудитель был выделен однократно при отсутствии клинических проявлений или соответствующего или соответствующего диагноза в анамнезе. Наличие бактерий в пробах желчи или мочи исключает транзиторный характер носительства. Такое носительство может возникать при попадании возбудителей брюшного тифа и паратифов в кишечник невосприимчивого к инфекции человека (вакцинированного против брюшного тифа или вследствие перенесенной болезни), либо при заражении малой, субинфекционной дозой возбудителя.

Установление характера носительства и дифференциация хронического носительства от транзиторного и субклинических форм заболевания, как правило, проводится в условиях стационара.

2.6. Регистрация случаев заболеваний брюшным тифом и паратифами, а также хронических бактерионосителей возбудителей этих инфекций ведется раздельно.

2.7. В целях предупреждения возникновения и распространения брюшного тифа и паратифов необходимо своевременно и в полном объеме проводить комплексные организационные, санитарно-гигиенические, профилактические, лечебно-диагностические и противоэпидемические мероприятия. При выявлении случая брюшного тифа или паратифов реализуется единый комплекс противоэпидемических мероприятий.

2.8. Эпидемический процесс брюшного тифа и паратифов проявляется вспышечной и спорадической заболеваемостью. При современном брюшном тифе и паратифах сезонные подъемы не выражены.

III Мероприятия по обеспечению федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора за брюшным тифом и паратифами

3.1. В целях обеспечения федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора осуществляется непрерывное наблюдение за эпидемическим процессом брюшного тифа и паратифов с целью оценки ситуации, своевременного принятия управленческих решений, разработки и корректировки санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, обеспечивающих предупреждение возникновения и распространения брюшного тифа и паратифов среди населения, формирования эпидемических очагов с групповой заболеваемостью.

3.2. Мероприятия по обеспечению федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора за брюшным тифом и паратифами включают в себя:

- наблюдение за циркуляцией возбудителей брюшного тифа и паратифов в популяции людей и в объектах окружающей среды, оценку состояния лабораторной диагностики брюшного тифа и паратифов,

- анализ параметров факторов окружающей среды, которые могут способствовать активизации путей и факторов передачи брюшного тифа и паратифов,

- оценку эффективности проводимых санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий и степени санитарно-эпидемиологической надежности эпидемически значимых объектов, расположенных на территории надзора,

- ретроспективный и оперативный анализ многолетней динамики заболеваемости брюшным тифом и паратифами по возрастным группам, полу, контингентам населения, эпидемиологическая оценка активности действующих детерминант эпидемического процесса: выявление путей и факторов передачи, определяющих распространение инфекции,

- контроль проводимых санитарно - противоэпидемических (профилактических) мероприятий,

- прогнозирование развития эпидемиологической ситуации.

IV. Выявление случаев брюшного тифа и паратифов

4.1. Выявление случаев заболеваний брюшным тифом и паратифами, а также случаев носительства возбудителей брюшного тифа и паратифов проводится работниками медицинских организаций во время амбулаторных приемов, посещений на дому, при медицинских осмотрах.

4.2. Забор клинического материала от больного (кровь, фекалии, моча, желчь и другие) осуществляется в медицинских организациях, выявивших больного в день обращения и до начала этиотропного лечения.

4.3. При лечении больного на дому сбор материала для исследования осуществляется персоналом медицинских организаций, закрепленных территориально или ведомственно.

4.4. В очагах брюшного тифа и паратифов с групповой заболеваемостью отбор и лабораторное исследование клинического материала от больных осуществляется как сотрудниками медицинских организаций.

4.5. Материал от контактных лиц и лиц из числа сотрудников пищеблоков, организаций по изготовлению и реализации пищевых продуктов, детских учреждений и медицинских организаций (декретированный контингент) в эпидемических очагах исследуется в лабораториях учреждений, обеспечивающих государственный санитарно-эпидемиологический надзор. Объем и перечень клинического материала определяется специалистом, отвечающим за проведение эпидемиологического расследования.

4.6. Доставка клинического материала в лабораторию с целью установления этиологии заболевания проводится в течение 24-х часов.

При невозможности своевременной доставки в лабораторию материала он консервируется с применением методов, согласно требованиям планируемых к применению диагностических тестов.

4.7. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков болезни, результатов лабораторного исследования, эпидемиологического анамнеза.

Данные о диагнозе (включая носительство возбудителей брюшного тифа и паратифов) вносятся в форму первичной медицинской документации учреждений здравоохранения: медицинскую карту стационарного больного (история болезни, учетная форма 003/у) /медицинскую карту пациента, получающего медицинскую помощь в амбулаторных условиях (амбулаторная карта, учетная форма N 025/у) /контрольную карту диспансерного наблюдения (диспансерная форма N 030/у).

4.8. В случае поступления больного из эпидемического очага брюшного тифа и паратифов с доказанной этиологией диагноз может быть выставлен на основании клинико-эпидемиологического анамнеза без лабораторного подтверждения.

4.9. В очагах брюшного тифа и паратифов, независимо от числа случаев заболеваний, лабораторному исследованию подлежат все заболевшие.

4.10. Исследованию крови на гемокультуру независимо от уровня заболеваемости тифо-паратифами подлежат все лица с лихорадкой неясной этиологии, наблюдающейся в течение 5-ти и более дней.

V. Лабораторная диагностика брюшного тифа и паратифов

5.1. Лабораторная диагностика брюшного тифа и паратифов осуществляется в соответствии с действующими нормативными и методическими документами.

5.2. Лабораторные исследования (микробиологические, серологические, молекулярно-генетические) клинического материала от больных брюшным тифом, паратифами и лиц, подозрительных на хроническое носительство, осуществляют лаборатории, имеющие разрешительные документы на выполнение работ с микроорганизмами III - IV групп патогенности. Выбор материала и метода/комплекса методов его исследования зависит от возможностей лаборатории и поставленных задач.

5.3. Для обеспечения качественного проведения лабораторного исследования требуется взятие материала и его предварительная подготовка в соответствии с действующими нормативно-методическими документами к конкретному методу.

5.4. Методами для подтверждения этиологии брюшного тифа и паратифов является выделение и идентификация штамма возбудителя с помощью бактериологического исследования, полимеразная цепная реакция - ПЦР (детекция ДНК возбудителя), серологические методы исследования - РПГА (выявление уровня специфических антител класса IgG) и другие методы, позволяющие проводить индикацию и идентификацию возбудителей. Бактериологическая диагностика имеет приоритетное значение, так как позволяет получить наиболее полную информацию о биологических свойствах возбудителя (чувствительность к антибиотикам, бактериофагам, генотип).

5.5. Подтверждение этиологии брюшного тифа и паратифов проводится методами, доступными для лаборатории, в зависимости от стадии патогенеза заболевания (при лихорадке (первая неделя заболевания) - исследуют кровь бактериологическим и молекулярно-генетическим методами, в конце первой недели и в последующие дни исследуют пробы испражнений, мочи, по клиническим показаниям - желчь бактериологическим методом).

5.5. Для диагностики брюшного тифа и паратифов используются диагностические системы, зарегистрированные в Российской Федерации в установленном порядке.

5.7. Материалом для исследований по обнаружению возбудителей брюшного тифа и паратифов в зависимости от стадии заболевания могут служить пробы крови (первая неделя заболевания), в более поздние сроки - пробы испражнений, мочи, желчи. При подозрении на хроническое бактерионосительство исследуют мочу, желчь, испражнения.

5.8. При летальных исходах заболеваний брюшным тифом и паратифами лабораторно исследуются материалы, полученные при патолого-анатомическом исследовании: образцы тканей кишечника (включая лимфоидную ткань - пейеровые бляшки), селезенки, печени, костного мозга, и другие. Исследования могут проводиться как в медицинской организации, так и в учреждениях, обеспечивающих государственный санитарно-эпидемиологический надзор.

VI. Противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе и паратифах

6.1. В эпидемических очагах брюшного тифа и паратифов, в период эпидемических подъемов заболеваемости на определенных территориях, а также при возникновении чрезвычайных ситуаций природного, техногенного или социального характера, организуются и проводятся противоэпидемические мероприятия, направленные на локализацию очага и предотвращение дальнейшего распространения инфекции.

6.2. Медицинская организация, выявившая больного брюшным тифом/паратифами или бактерионосителя возбудителей этих заболеваний, обязана принять меры по изоляции их и направить экстренное извещение в территориальный орган, осуществляющий федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор.

При выявлении больных брюшным тифом или паратифами в школах, детских дошкольных организациях, организациях отдыха для детей и взрослых, социальных учреждениях (интернатах) ответственность за своевременное информирование территориальных органов федерального органа исполнительной власти, осуществляющих федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, возлагается на руководителя организации. Медицинский работник организации, выявивший больного, обязан принять меры по изоляции больного и организации дезинфекции.

6.3. Эпидемиологическое расследование эпидемического очага брюшного тифа и паратифов проводится органами, осуществляющими федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, с целью установления границ очага, его источника, лиц, подвергшихся риску заражения, определения путей и факторов передачи возбудителя, а также условий, способствовавших возникновению очага.

Целью эпидемиологического расследования является разработка и принятие мер по ликвидации очага и стабилизации ситуации.

6.4. Эпидемиологическое расследование включает эпидемиологическое обследование очага, сбор информации (опрос) у пострадавших, лиц, подвергшихся риску заражения, персонала, изучение документации, результатов лабораторных исследований. Объем и перечень необходимой информации определяется специалистом, отвечающим за организацию и проведение эпидемиологического расследования.

6.5. В ходе эпидемиологического расследования формулируется предварительный и окончательный эпидемиологический диагноз, на основе которого разрабатываются меры по локализации и ликвидации очага.

Эпидемиологическое расследование завершается составлением акта эпидемиологического расследования с установлением причинно-следственной связи формирования очага установленной формы.

6.6. В случае регистрации в эпидемическом очаге до 5-ти случаев заболеваний, эпидемиологическое обследование очага проводится специалистами учреждений, обеспечивающих проведение государственного санитарно-эпидемиологического надзора с составлением карты эпидемиологического обследования установленной формы и предоставления ее в органы, уполномоченные осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор.

Эпидемиологическое обследование семейных (квартирных) очагов с единичными случаями заболеваний проводится при заболевании брюшным тифом и паратифами (носительстве) должностных лиц и работников организаций, деятельность которых связана с производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов и питьевой воды, воспитанием и обучением детей, коммунальным и бытовым обслуживанием населения (декретированный контингент), а также при заболевании лиц (детей и взрослых), проживающих совместно с ними. Помимо этого, обследуются все множественные семейные (квартирные) эпидемические очаги с одновременно или повторно возникшими несколькими случаями брюшного тифа и паратифов.

6.7. В случае регистрации роста заболеваемости брюшным тифом и паратифами на территории, органами, уполномоченными осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор, принимаются меры по выявлению причин и условий эпидемического неблагополучия, организуется проведение комплекса мер, направленных на стабилизацию ситуации.

6.8. Противоэпидемические мероприятия в очагах брюшного тифа и паратифов при эпидемическом подъеме заболеваемости должны быть направлены:

- на источник инфекции (изоляция, госпитализация),

- на прерывание путей передачи инфекции,

- на повышение защитных сил организма лиц, подвергшихся риску заражения.

6.9. Лица с симптомами брюшного тифа и паратифов подлежат изоляции.

6.10. Госпитализация выявленных больных (с подозрением на брюшной тиф и паратифы) и бактерионосителей возбудителей брюшного тифа и паратифов осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами брюшного тифа и паратифов, дети в возрасте до 2-х лет, дети с отягощенным преморбидным фоном, больные всех возрастов с наличием сопутствующих заболеваний, больные с рецидивами, затяжными и хроническими формами болезни в стадии обострения, больные брюшным тифом и паратифами с различными формами тяжести заболевания при невозможности соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства (выявления больного), больные брюшным тифом и паратифами из числа декретированного контингента, больные брюшным тифом и паратифами различных возрастов, находящиеся в учреждениях закрытого типа.

6.11. Обязательному лабораторному обследованию в эпидемическом очаге брюшного тифа и паратифов подлежат выявленные больные с характерными симптомами заболеваний, лица, общавшиеся с больными, лица из числа декретированного контингента.

Перечень и объемы лабораторных исследований в эпидемическом очаге или при эпидемическом подъеме заболеваемости брюшным тифом и паратифами определяет специалист, отвечающий за проведение эпидемиологического расследования.

6.12. В эпидемическом очаге с целью выявления путей и факторов передачи возбудителя проводят лабораторное исследование проб окружающей среды, в том числе остатков пищевых продуктов, готовых блюд, сырья, воды, смывов с кухонного оборудования, инвентаря и другие.

Лабораторные исследования объектов внешней среды (вода, пищевая продукция и другие) проводятся организациями, обеспечивающими федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор. Объем и перечень лабораторных исследований определяет специалист, отвечающий за проведение эпидемиологического расследования.

6.13. Осмотр и выявление больных в эпидемических очагах осуществляют врачи клинических специальностей (инфекционисты, терапевты, педиатры и другие).

Наблюдение за лицами, подвергшимися риску заражения в эпидемических очагах (контактные лица), проводится медицинскими работниками по месту жительства или по месту работы контактного лица.

За контактными лицами, относящимися к декретированному контингенту, детьми, посещающими детские дошкольные организации и летние оздоровительные организации, медицинское наблюдение дополнительно осуществляется по месту работы (учебы, отдыха).

Результаты медицинского наблюдения отражаются в амбулаторных картах, в историях развития ребенка, в стационарах - в историях болезни (при регистрации очага в стационаре).

Длительность медицинского наблюдения составляет не менее 23 дней при брюшном тифе и 14 дней при паратифах и включает опрос о самочувствии, частоте и характере стула, осмотр кожных покровов, термометрию, пальпацию органов брюшной полости.

6.14. В случае несоответствия качества воды действующим гигиеническим нормативам, наличия информации о перебоях в подаче воды населению, аварийных ситуациях, органами, осуществляющими федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, выдается предписание в адрес юридических лиц и индивидуальных предпринимателей о проведении ревизии систем водопользования (водоснабжения и канализации), принятию мер по ликвидации технических неисправностей, введению режима гиперхлорирования и питьевого режима в организациях, подвозу питьевой воды населению.

При загрязнении открытых водоемов принимаются меры по их очистке, при необходимости вводятся ограничения на водопользование.

6.15. Предполагаемый фактор передачи (подозрительный на инфицированность пищевой продукт или вода) исключается из употребления до завершения всего комплекса противоэпидемических мероприятий в очаге.

6.16. Лицам, подвергшимся риску заражения брюшным тифом и паратифами, проводится экстренная профилактика с назначением бактериофагов, и других антибактериальных средств, в соответствии с инструкцией по применению препаратов.

Лицам, подвергшихся риску заражения или определенным контингентам из числа декретированных групп при угрозе распространения инфекции проводится иммунопрофилактика с помощью вакцин.

6.17. На период проведения лабораторных обследований лица, подвергшиеся риску заражения брюшным тифом и паратифами, не относящиеся к декретированным контингентам, не отстраняются от работы и посещения организации, при отсутствии клинических симптомов заболевания.

6.18. В случае если по результатам эпидемиологического расследования предполагается пищевой путь реализации механизма передачи инфекции, принимаются меры по временному приостановлению деятельности объекта, с которым связана групповая заболеваемость, или временному отстранению персонала, связанного с приготовлением и реализацией пищевых продуктов, предполагаемых в качестве фактора передачи инфекции.

6.19. При возникновении потенциальной угрозы распространения брюшного тифа и паратифов, на фоне экстремальных природных (резкие повышения температуры воздуха, паводки, наводнения, ливни и другие), техногенных и социальных (отключение электроснабжения населенных пунктов, эпидемически значимых объектов, перемещения беженцев и другие) явлений противоэпидемические мероприятия должны быть направлены на:

- усиление мер по надзору за эпидемически значимыми объектами, в первую очередь организациями пищевой промышленности, общественного питания, водопользования и другими на конкретной территории с применением методов лабораторного контроля,

- организацию санитарно-эпидемиологического контроля в местах проживания пострадавшего населения,

- активное выявление больных брюшным тифом и паратифами, а также бактерионосителей среди лиц, относящихся к декретированным категориям,

- проведение иммунизации против брюшного тифа по эпидемическим показаниям,

- назначение средств экстренной профилактики лицам, подвергшимся риску заражения (бактериофаги, антимикробные средства),

- проведение дезинфекционных и дезинсекционных обработок эпидемически значимых объектов,

- разъяснительную работу с населением.

VII. Порядок выписки, допуска к работе и диспансерное наблюдение лиц, перенесших брюшной тиф и паратифы

7.1. Реконвалесценты брюшного тифа, получавшие антибактериальные препараты, выписываются из стационара не ранее 21 дня с момента госпитализации, а лица, не получавшие антибактериальные препараты, не ранее 14 дня после установления нормальной температуры.

7.2. Лица, из числа декретированных категорий, после клинического выздоровления (отсутствия лихорадки, нормализации стула и др.) и трехкратного (с пятидневным интервалом) лабораторного бактериологического исследования с отрицательным результатом кала и мочи, проведенного через пять дней после установления нормальной температуры или 2-х дней после окончания этиотропного лечения выписываются из стационара.

7.3. Переболевшие брюшным тифом и паратифами лица декретированной категории допускаются к работе после выписки из стационара или лечения на дому на основании справки о выздоровлении, выданной медицинской организацией, и при наличии трех отрицательных результатов лабораторных бактериологических исследований (кала и мочи).

7.4. В случае положительного результата лабораторных исследований, проведенных перед выпиской (кал и моча), курс лечения повторяется с корректировками терапии, назначенными в соответствии с особенностями возбудителя (чувствительности к антимикробным препаратам). При положительных результатах контрольного лабораторного исследования, проведенного после повторного курса лечения лица из числа декретированного контингента, подлежат выписке из стационара, за ними устанавливается диспансерное наблюдение, как возможными хроническими бактерионосителями, с временным переводом, при их согласии, на другую работу, не связанную с эпидемическим риском.

7.5. Лица, перенесшие брюшной тиф и паратифы, не относящиеся к декретированным контингентам, выписываются после клинического выздоровления. Необходимость их лабораторного обследования перед выпиской определяется лечащим врачом с учетом особенностей клинического течения болезни и процесса выздоровления. Обнаружение возбудителей брюшного тифа или паратифов в процессе контрольно- выписного лабораторного обследования при отсутствии у рековалесцента, не относящегося к декретированным категориям, клинических признаков болезни, не является противопоказанием к выписке из стационара.

7.6. При выписке лиц, переболевших брюшным тифом и паратифами, врач стационара оформляет и передает в поликлинику выписку из истории болезни, включающую диагноз заболевания, данные о проведенном лечении, результаты обследования больного, рекомендации по диспансеризации.

7.7. Все переболевшие брюшным тифом и паратифами, после выписки из стационара или лечения на дому подлежат диспансерному наблюдению в течение трех месяцев с медицинским осмотром и термометрией (для выявления рецидивов) - один раз в неделю в течение первого месяца и не реже одного раза в две недели в последующие два месяца. В конце указанного срока проводится бактериологическое исследование кала и мочи. При отрицательных результатах переболевшие брюшным тифом и паратифами снимаются с диспансерного учета. При положительном результате исследования, диспансерное наблюдение продлевают на 1-2 месяца, в конце которого назначают повторное исследование кала, мочи и дополнительно желчи. При получении положительного результата переболевшего ставят на учет как хронического бактерионосителя (диспансерная форма N 030/у - контрольную карту диспансерного наблюдения) в медицинских учреждениях по месту жительства.

7.8. При выявлении носителей возбудителей брюшного тифа и паратифов, которые могут быть источниками инфекции (декретированные категории), производится их временное отстранение от работы и направление в медицинские организации для установления диагноза и лечения (санации). Допуск к работе осуществляется на основе заключения (справки) лечащего врача о клиническом выздоровлении с учетом данных контрольного лабораторного исследования.

7.9. Лица из числа декретированных категорий, являющиеся носителями возбудителей брюшного тифа и паратифов, при их согласии, временно переводятся на другую работу, не связанную с риском распространения возбудителей брюшного тифа и паратифов. При невозможности перевода на основании постановлений главных государственных санитарных врачей и их заместителей они временно отстраняются от работы с выплатой пособий по социальному страхованию (п. 2 ст. 33 Федерального закона "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения").

Хронические бактерионосители брюшного тифа и паратифов не допускаются к работе, связанной с приготовлением, производством, транспортировкой, хранением, реализацией продуктов питания и обслуживанием водопроводных сооружений.

7.10. Дети и подростки, обучающиеся в образовательных организациях, находящиеся в летних оздоровительных учреждениях, школах-интернатах, в течение двух месяцев после перенесенного заболевания не допускаются к дежурствам по пищеблоку.

7.11. Переболевшие брюшным тифом и паратифами дети и подростки, посещающие детские дошкольные организации, школы-интернаты, летние оздоровительные организации и другие типы закрытых учреждений с круглосуточным пребыванием, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3-х месяцев после выздоровления с ежедневным медицинским осмотром. Лабораторное обследование назначается по показаниям (наличие лихорадки, дисфункций кишечника в период проведения диспансерного наблюдения, снижение массы тела, неудовлетворительное общее состояние и другое).

7.12. Снятие с диспансерного наблюдения проводится врачом медицинской организации при условии полного клинического выздоровления реконвалесцента и отрицательных результатов комплекса проведенных лабораторных исследований.

7.13. Организация и проведение мероприятий в отношении выявленных хронических брюшнотифозных/паратифозных бактерионосителей.

7.13.1. Всех выявленных хронических бактерионосителей брюшного тифа и паратифов, независимо от профессии и места работы, ставят на постоянный учет в медицинских учреждениях по месту жительства.

7.13.2. Хронические бактерионосители, выявленные среди декретированных категорий (работающих и поступающих на работу), к работе не допускаются в течение двух лет. По истечении этого срока они могут повторно поступать на работу на указанные предприятия и объекты, после официального снятия диагноза "Носительство возбудителя брюшного тифа" МКБ 10, Z22.0) " в медицинской организации, пройдя лабораторные обследования в установленном порядке.

7.13.3. Хронические бактерионосители среди лиц, не относящихся к работникам отдельных профессий, производств и организаций, не подвергаются дальнейшим лабораторным обследованиям.

7.13.4. Дети общеобразовательных школ и школ-интернатов при выявлении у них хронического носительства возбудителей брюшного тифа и паратифов: не освобождаются от посещения школы, но не допускаются к исполнению обязанностей, связанных с приготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых продуктов.

7.13.5. Дети дошкольного возраста при выявлении у них бактерионосительства не допускаются в детские ясли и сады, по решению врача госпитализируются для обследования и проведения адекватного лечения.

7.13.6. При переезде хронического носителя в другой населенный пункт или район города данные о нем сообщаются в органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор по новому месту жительства (пересылаются выписки из медицинской карты пациента, получающего медицинскую помощь в амбулаторных условиях - учетная форма N 025/у и контрольной карты диспансерного наблюдения - учетная форма N 030/у).

VIII. Дезинфекционные мероприятия при брюшном тифе и паратифах

8.1. Дезинфекция в очагах брюшного тифа и паратифов обязательна: проводят профилактическую и очаговую (текущую и заключительную) дезинфекцию.

8.2. Профилактические дезинфекционные мероприятия в организованных коллективах детей и взрослых, а также в организациях пищевой промышленности, общественного питания, торговли пищевыми продуктами, транспорте для перевозки пищевых продуктов, объектах водоснабжения проводят в комплексе с другими профилактическими и противоэпидемическими мероприятиями, осуществляемыми в соответствии с действующими санитарными правилами по устройству и содержанию этих объектов.

8.3. Очаговую текущую дезинфекцию на объектах выполняет персонал учреждения, или лицо, ухаживающее за больным по месту его пребывания в период с момента выявления до госпитализации, в период реконвалесценции после выписки из больницы в течение 3-х месяцев (имея в виду возможность рецидива заболевания и острого бактерионосительства), а также в очагах хронического бактерионосительства. Реконвалесцент и бактерионоситель может сам проводить текущую дезинфекцию.

Для проведения дезинфекции используют средства, зарегистрированные в установленном порядке, имеющие декларацию соответствия, инструкцию по применению, и разрешенные для дезинфекции при кишечных бактериальных инфекциях, включая брюшной тиф и паратифы. Для проведения текущей дезинфекции выбирают средства с низкой ингаляционной опасностью, не требующие защита органов дыхания и разрешенные для применения в присутствии больного человека.

8.4. Дезинфекции подлежат все предметы, имеющие контакт с больным и являющиеся факторами передачи брюшного тифа и паратифов (посуда столовая, белье нательное, постельное, полотенца, носовые платки, салфетки, предметы личной гигиены, выделения больного и посуда из-под выделений, поверхности в помещениях, жесткая мебель, санитарно-техническое оборудование, и другие).

8.5. Уход за больным и контакт с объектами в окружении больного проводят в резиновых перчатках. Соблюдая гигиену рук, тщательно моют их с мылом и водой, обрабатывают кожными антисептиками после каждого контакта с пациентами, их одеждой, постельными принадлежностями и другими потенциально контаминированными объектами (дверные ручки палат и боксов, перила лестниц, выключатели и др.). Для обеззараживания рук медицинских работников используют кожные антисептики, эффективные в отношении возбудителей бактериальных кишечных инфекций.

8.6. Очаговую заключительную дезинфекцию проводят специалисты учреждений дезинфекционного профиля после госпитализации больного (носителя) из очага брюшного тифа и паратифов. Дезинфекции подвергают те же объекты, что и при проведении текущей дезинфекции, с использованием средств, обеспечивающих гибель возбудителей брюшного тифа и паратифов. Заключительную дезинфекцию в городах проводится не позже шести часов, в сельской местности - 12 часов после госпитализации больного. В случае выявления больного брюшным тифом или паратифами на амбулаторно-поликлиническом приеме или в ЛПУ после его изоляции в помещениях, где он находился, проводят заключительную дезинфекцию силами персонала данного учреждения в соответствии с действующими нормативными документами.

При использовании дезинфицирующих средств способом распыления защищают органы дыхания - респираторами, глаза - защитными очками, руки - резиновыми перчатками.

Дезинфекционные мероприятия проводят в соответствии с действующими нормативными методическими документами на кишечную инфекцию бактериальной этиологии.

8.7. Необходимо следить за своевременным проведением профилактической дезинсекции, направленной на борьбу с мухами, тараканами и муравьями, являющимися механическими переносчиками бактериальных возбудителей ОКИ.

8.8. Если при эпидемиологическом обследовании выявлены объективные признаки заселения строения грызунами в очаге ОКИ, включая брюшной тиф и паратифы, проводят дератизацию.

Дезинсекцию и дератизацию в очаге брюшного тифа и паратифов проводят в соответствии с действующим санитарным законодательством.

IX. Профилактические мероприятия

9.1. Органы, уполномоченные проводить федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, осуществляют контроль за соблюдением требований санитарного законодательства Российской Федерации, направленных на предупреждение контаминации возбудителями брюшного тифа и паратифов:

- пищевых продуктов, как в процессе их хранения и производства, так и на всех этапах реализации населению, а также на предотвращение попадания и накопления возбудителей брюшного тифа и паратифов в готовых пищевых продуктах.

- объектов коммунального хозяйства населенных мест,

- предметов быта и окружающей обстановки в организованных коллективах детей и взрослых, медицинских и других организациях, а также в общежитиях для иностранных граждан, прибывших из эндемичных по брюшному тифу стран для учебы или работы в Российской Федерации.

9.2. Юридические лица и индивидуальные предприниматели обязаны выполнять требования санитарного законодательства Российской Федерации и осуществлять производственный контроль, в том числе с использованием лабораторных исследований.

9.3. Объектами производственного контроля в организациях и у индивидуальных предпринимателей являются сырье, продукты и объекты окружающей среды, которые могут быть контаминированы возбудителями брюшного тифа и паратифов.

9.4. Программа производственного контроля составляется юридическим лицом, индивидуальным предпринимателем и утверждается руководителем организации либо уполномоченными лицами.

9.5. В профилактических целях для выявления хронических бактерионосителей возбудителей брюшного тифа и паратифов проводятся клинико-лабораторные обследования общепринятыми методиками и ограничительные меры среди отдельных групп населения.

9.6. Однократному лабораторному обследованию кала на наличие возбудителей брюшного тифа и паратифов подлежат лица, поступающие на работу в:

а) пищевые предприятия, предприятия общественного питания и торговли пищевыми продуктами, молочные кухни, молочные фермы, молочные заводы и другие, непосредственно занятые обработкой, хранением, транспортировкой продуктов питания и выдачей готовой пищи, а также ремонтом инвентаря и оборудования,

б) детские и медицинские организации, занятые непосредственным обслуживанием и питанием детей,

в) организации, осуществляющие эксплуатацию водопроводных сооружений, доставку и хранение питьевой воды.

Сыворотки крови на наличие специфических антител класса IgG к Ви-антигену возбудителя брюшного тифа также исследуются у этих лиц, за исключением привитых против брюшного тифа в течение последних 2-х лет.

В случае выделения возбудителей брюшного тифа и паратифов у обследуемого - он не допускается к работе и направляется на консультацию врача-инфекциониста.

9.6.1. Лабораторное обследование лиц перед поступлением в стационары и санатории проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

При оформлении лиц на стационарное лечение в больницы (отделения) психоневрологического (психосоматического) профиля, дома престарелых, интернаты для лиц с хроническими психическими заболеваниями и поражением центральной нервной системы, в другие типы закрытых организаций с круглосуточным пребыванием проводится однократное бактериологическое обследование на наличие микроорганизмов рода Shigella spp. и Salmonella spp. (включая возбудителей брюшного тифа и паратифов). Однократное обследование проводится также при переводе больных в учреждения психоневрологического (психосоматического) профиля.

9.8. Лица, относящие к декретированному контингенту, обязаны сообщить руководству о появившихся симптомах ОКИ, в том числе длительная лихорадка, и немедленно обратиться к врачу.

9.9. Гигиеническая подготовка и аттестация работников декретированной категории по вопросам профилактики брюшного тифа и паратифов.

9.10. Вакцинация населения против брюшного тифа проводится по эпидемиологическим показаниям, при этом учитываются эпидемиологическая обстановка, уровни заболеваемости и санитарно-коммунального благоустройства населенных пунктов.

9.11. Плановой вакцинации подлежат:

- лица, занятые в сфере коммунального благоустройства (работники, обслуживающие канализационные сети, сооружения и оборудование, а также предприятий по санитарной очистке населенных мест, сбору, транспортировки и утилизации бытовых отходов),

- лица, работающие с живыми культурами брюшного тифа, а также работники инфекционных больниц (отделений), патологоанатомических отделений,

- лица, проживающие в общежитии, временных жилищах, в том числе трудовые мигранты, прибывшие из эндемичных по брюшному тифу территорий (по эпидемическим показаниям на основании решения главного государственного санитарного врача субъекта Российской Федерации),

- лица, отъезжающие в эндемичные по брюшному тифу регионы и страны.

9.12. Масштабность массовой иммунизации ограничивается экстремальными условиями военных конфликтов, землетрясений, наводнений и т.п., влекущими за собой интенсивную миграцию населения и его размещение в лагерях для переселенцев (беженцев).

9.13. По эпидемиологическим показаниям прививки проводят также при угрозе возникновения эпидемий и вспышек (стихийные бедствия, крупные аварии на водопроводных и канализационных сетях и т.п.).

9.14. Для иммунизации против брюшного тифа применяются вакцины, зарегистрированные в Российской Федерации в установленном порядке в соответствии с инструкцией по применению.

9.15. Прививки регистрируются в установленном порядке в учетных формах с обязательным указанием даты вакцинации, наименования, дозы и серии вакцины.

9.16. Целесообразна вакцинация против этой инфекции всех членов семьи хронического бактерионосителя, а также других родственников, часто вступающих в контакт с бактерионосителем.

9.17. Вакцинация против паратифов не проводится.

9.18. С профилактической целью специфический бактериофаг целесообразно назначать на территориях с хронической активностью водного пути передачи с постоянно высоким уровнем заболеваемости в преддверии сезонного подъема заболеваемости брюшным тифом и паратифами:

- хроническим бактерионосителям и лицам, контактирующим с ними,

- персоналу и пациентам отдельных учреждений (психиатрических больниц и отделений, интернатов для престарелых и т.п.),

- отдельным коллективам людей, проживающих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях,

- лицам, не подлежащим вакцинации (детям в возрасте до 3-х лет), а также лицам, имеющим противопоказания к прививкам).

9.19. Организационно-методическое руководство фагопрофилактикой осуществляется органами и учреждениями, уполномоченными осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор. Непосредственное проведение этих мероприятий осуществляет медицинский персонал лечебно-профилактических учреждений.

X. Гигиеническое воспитание и обучение населения по вопросам профилактики брюшного тифа и паратифов

10.1. Гигиеническое воспитание населения является одним из методов профилактики острых кишечных инфекций, включая брюшной тиф и паратифы.

10.2. Гигиеническое воспитание населения включает в себя: представление населению подробной информации о брюшном тифе и паратифах, основных симптомах заболевания и мерах профилактики с использованием средств массовой информации, листовок, плакатов бюллетеней, проведение индивидуальной беседы.

10.3. Организацию информационно-разъяснительной работы среди населения проводят органы, осуществляющие федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, органы исполнительной власти субъектов Российской Федерации в сфере охраны здоровья граждан, медицинские организации.

10.4. Учитывая существенную вероятность формирования хронического бактерионосительства, с каждым переболевшим брюшным тифом и паратифами медицинскими организациями проводится разъяснительная работа об опасности заражения окружающих (членов семьи, родственников, коллег по работе и других), о необходимости строгого соблюдения правил личной гигиены и порядке проведения текущей дезинфекции в месте проживания.

Обзор документа

Планируется обновить Санитарно-эпидемиологические правила "Профилактика брюшного тифа и паратифов". Вероятно, они будут обязательными на всей территории страны для госорганов, органов местного самоуправления, юрлиц, должностных лиц, граждан, ИП.

Пропишут мероприятия по обеспечению федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора за брюшным тифом и паратифами.

Выявляют случаи заболевания, а также носительства возбудителей этих инфекций работники медорганизаций во время амбулаторных приемов, посещений на дому, при медосмотрах.

Предусмотрят требования к лабораторной диагностике.

В эпидемических очагах брюшного тифа и паратифов, в период эпидемических подъемов заболеваемости на определенных территориях, а также при возникновении ЧС будут организовывать и проводить противоэпидемические мероприятия.

Предусмотрят порядок выписки, допуска к работе и диспансерного наблюдения лиц, перенесших брюшной тиф и паратифы.

Без внимания не оставят и дезинфекционные, профилактические мероприятия.

Предусмотрят, что гигиеническое воспитание населения является одним из методов профилактики острых кишечных инфекций, включая брюшной тиф и паратифы.

Для просмотра актуального текста документа и получения полной информации о вступлении в силу, изменениях и порядке применения документа, воспользуйтесь поиском в Интернет-версии системы ГАРАНТ:

"

Влияние брюшнотифозной инфекции на репродуктивную систему Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ашурова Нодира Музаффаровна, Додхоева Мунаввара Файзуллаевна

На основании анализа мировой литературы выяснилось, что влияние на женскую репродуктивную систему Salmonella typhi в настоящее время изучено крайне недостаточно, а крупные исследования представлены лишь несколькими работами, которые никак не вносят ясность в данную проблематику. Необходимо отметить, что в имеющейся научной литературе, посвящённой рассматриваемой нами проблеме, не изучены вопросы негативного влияния брюшного тифа на матку, яичники, а также гормональный статус и менструальный цикл.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ашурова Нодира Музаффаровна, Додхоева Мунаввара Файзуллаевна Клинико-эпидемиологическая и лабораторная характеристика брюшного тифа Терапия современного брюшного тифа

Лечение больных брюшным тифом в зависимости от антибиотикочувствительности выделенных штаммов Sal. Typhi

Особенности течения брюшного тифа у военнослужащих Российской Федерации, дислоцированных в республике Таджикистан

Патогенез брюшного тифа: взгляд с современных позиций i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. IMPACT OF TYPHOID INFECTION ON REPRODUCTIVE SYSTEM

In the base of analysis of international literature shows that impact of Salmonella Typhi on women's reproductive system has not been sufficiently studied, and there are very few major studies that cannot clarify this problem. One should note that available literature devoted to the problem under consideration, it does not studied the negative impact of typhoid on uterus, ovarian, as well as the hormonal state and menstrual cycle.

Текст научной работы на тему «Влияние брюшнотифозной инфекции на репродуктивную систему»

ВЛИЯНИЕ БРЮШНОТИФОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ

н.М. ашурова1, м.ф. додхоева1

1 кафедра акушерства и гинекологии № 1 , Таджикский государственный медицинский университет им. Абуади ибни Сино, Душанбе, Республика Таджикистан

На основании анализа мировой литературы выяснилось, что влияние на женскую репродуктивную систему Salmonella typhi в настоящее время изучено крайне недостаточно, а крупные исследования представлены лишь несколькими работами, которые никак не вносят ясность в данную проблематику. Необходимо отметить, что в имеющейся научной литературе, посвящённой рассматриваемой нами проблеме, не изучены вопросы негативного влияния брюшного тифа на матку, яичники, а также гормональный статус и менструальный цикл.

Ключевые слова: кишечные инфекции, брюшной тиф, репродуктивная система.

IMPACT OF TYPHOID INFECTION ON REPRODUCTIVE SYSTEM

n.m. ashurova1, m.f. dodkhoeva1

1 Department of obstetrics and Gynecology № 1, Avicenna Tajik State Medical university, Dushanbe, Tajikistan

In the base of analysis of international literature shows that impact of Salmonella Typhi on women's reproductive system has not been sufficiently studied, and there are very few major studies that cannot clarify this problem. One should note that available literature devoted to the problem under consideration, it does not studied the negative impact of typhoid on uterus, ovarian, as well as the hormonal state and menstrual cycle.

Keywords: Enteric infections, typhoid, reproductive system.

В мире ежегодно регистрируется около 16 миллионов случаев брюшного тифа (БТ) и около 600 тысяч смертных случаев, вызванных данным заболеванием [1, 2]. Брюшной тиф является крайне опасным инфекционным заболеванием и вызывается Salmonella typhi [3]. В последние 2 десятилетия на территории стран СНГ, в частности Таджикистана, Российской Федерации, Кыргызстана, вспышки БТ регистрировались неоднократно [4-6]. В ряде случаев эти вспышки носили сезонный характер, что было связано с воздействием водного фактора возбудителя инфекции [6, 7]. В Российской Федерации в период с 2001 по 2011 г.г. частота встречаемости БТ составляла 50 случаев в год и не превышала 160 случаев ежегодно [8].

Вместе с тем, М.С. Сангов и соавт. (2011), по опыту эпидемии брюшного тифа, как типично водной инфекции в Республике Таджикистан, отметили, что возникновение и распространение инфекции было вызвано появлением большого количества беженцев, ухудшением социально-экономических условий жизни людей, не отвечающих современным требованиям водоснабжения, вместе с тем, у 27% пациентов, по данным Н.С. Одинаева и Г.М. Усмановой (2014), отмечен контактно-бытовой и у 5% - пищевой путь передачи инфекции [9-11]. Схожие данные приводят авторы из Кыргызстана, показавшие, что на юге страны, в период вспышек брюшного тифа в 1996-2008 гг., отмечалась низкая обеспеченность населения доброкачественной питьевой водой [12].

Как отмечает А.Н. Коваленко и соавт. (2008), уровень заболеваемости БТ в Таджикистане по сравнению с данными до 1990 г. (34,4 на 100 тыс. населения) в 17 раз превышал средние показатели по СССР. По данным автора, в 1997 году в республике БТ переболели порядка 30 тысяч человек, а в столице республики, городе Душанбе, - более 10 тысяч, что составляет 497,8/100 000 и 1902/100 000 тысяч населения [13]. Следует отметить данные, приведённые Л.А. Кафтырёвой и соавт., которые демонстрируют

низкую частоту БТ в развитых странах [8]. Так, в государствах Европы и Северной Америки заболевание БТ носит спорадический характер, а уровень заболеваемости не превышает 10/100 000 населения, однако следует отметить, что в подавляющем большинстве эти случаи в указанных странах являются привозными.

Как отмечают многие авторы, для брюшного тифа характерен генерализованный инфекционный процесс, который приводит к тяжёлому течению болезни и функциональной недостаточности многих жизненно важных органов, в ряде случаев возникает печёночная недостаточность, недостаточность коры надпочечников, поражение сердца с развитием миокардита, инфекционно-токсический шок, повреждение почек и центральной нервной системы [1, 9, 10]. Однако наиболее частым осложнением является острая перфорация брюшнотифозной язвы с развитием перитонита [14-16].

Ахмедов Д.Р. и соавт. (2012), проанализировав клинические проявления, течение заболевания и исходы у 289 пациентов со спорадическим и 82 - с эндемическим БТ, установили, что женщины заболевали в 42,9% и 47,6% случаев соответственно. Средний возраст пациентов (289/82) составлял 27,0±0,6 и 30,0±1,4 лет, что говорит о том, что из общего числа пациенток подавляющее число были женщины детородного возраста [14]. В отличие от описанного выше опыта, в Республике Таджикистан основная часть заболевших была представлена детьми и лицами мужского пола от 3 до 65 лет [10].

Как показали исследования последних двух десятилетий, во многих государствах было отмечено такое развитие эпидемий брюшного тифа, при котором наблюдается полирезистентность возбудителя инфекции к антибиотикам [8, 11, 13]. Кроме того, по данным А.Н. Коваленко и соавт., в Республике Таджикистан была отмечена вспышка брюшного тифа, при которой никакие известные антимикробные препараты, включая комбинации различных антибиотиков, не давали 100% гарантии предотвра-

щения развития рецидивов или повторного выделения возбудителя при контрольном исследовании [3, 13, 17].

Кафтырёва Л.А. и соавт. (2011) приводят сведения о том, что в Республике Таджикистан было отмечено преобладание особых штаммов БТ, имевших резистентность к налидиксовой кислоте, которые также доминировали в странах Юго-Восточной Азии, Вьетнаме (с 1993 по 2005 гг.) [18]. Кроме того, по данным различных авторов, в последние 20 лет возбудитель приобрёл сочетанную устойчивость к нескольким антимикробным препаратам, традиционно применявшимся в качестве терапии первой линии - ампициллину, хлорамфениколу и ко-тримоксазолу (триметоприм-сульфаметоксазол), что позволило выделить их в особую группу (Multidrug resistant S. typhi), а перечисленные лекарственные средства утратили своё значение в лечении БТ [5, 8, 19, 20].

Salmonella typhi обладает уникальной способностью проходить через иммунологические барьеры, включая лимфатические узлы, при этом не стимулируя быстрый клинический ответ. Имеются наблюдения, когда у людей в эндемичных районах по БТ, которые в анамнезе не болели БТ, при обследовании находили повышенные уровни антител анти-Vi, предполагая, что заболевание протекало субклинически [8, 21]. Важно отметить, что микроорганизмы S. typhi попадают в кровоток в ограниченных количествах, не подпадая, таким образом, в классическое представление об инфекционном (бактериальном) сепсисе.

Поражение различных жизненно важных органов при БТ представляет серьёзную проблему в его лечении. Одним из наиболее сложных аспектов в лечении БТ является поражение печени, в том числе со сложной клинической манифестацией [22, 23]. Число подобных случаев на сегодняшний день значительно возросло [5, 13, 24]. В настоящее время описан ряд случаев, когда при БТ повреждение печени приводило к тяжёлой энцефалопатии и даже к летальным исходам [25]. Как отмечено рядом авторов, при БТ зачастую отмечается изменение параметров биохимических показателей печени, кроме того на этом фоне возможно развитие гепатита, острой печёночной недостаточности, холестатического гепатита. Так, A. Albayrak et al. провели клиническое наблюдение редко встречающегося осложнения БТ - холестатического гепатита, при этом, несмотря на тяжесть заболевания, этиотропная терапия позволила уже на 6-е сутки добиться значительного улучшения состояния. Вместе с тем, развитие гепатита на фоне БТ, как отмечают авторы, может приводить к летальным исходам в 20% случаев [26]. У беременных женщин с хроническими гепатитом наблюдается подавление клеточного звена иммунитета [27]. Как отмечает E.C. Ratnayake et al., в патогенезе повреждения печени при БТ возможными механизмами являются непосредственная инвазия печени и аутоимунное повреждение, резвившееся как последствие гипертоксинемии [28]. Вместе с тем, истинная причина и полный механизм повреждения печени является дискуссионным вопросом, который до настоящего времени изучен недостаточно.

Кроме того, печень является не единственным органом, который страдает при БТ. Отечественными исследователями при изучении параметров почечной гемодинамики, а также изменения гемодинамики большого и малого круга кровообращения и гемостаза, были показаны достоверные её изменения у больных с БТ, что зависело от комбинации многих факторов [29]. Необходимо отметить, что при БТ, кроме нарушений различных параметров крови и биохимических показателей печени, отмечаются и изменения содержания микроэлементов, а также различные патологические сдвиги в иммунном и гормональном статусе [30-32].

Весьма интересен факт того, что возможна передача инфекции от матери к плоду, при этом клинические проявления возникают через 1-3 дня после рождения ребёнка [33-35]. Кроме того, описаны случаи, когда Salmonella typhi была высеяна в грудном молоке [34]. Развитие БТ у беременных представляет значительную проблему инфектологии и акушерства [34, 35]. В ряде зарубежных публикаций говорится о необходимости скрининга БТ у беременных, однако, без указания об экономической и медицинской целесообразности его выполнения. Необходимо при этом отметить, что беременные женщины заболевают чаще БТ, нежели паратифом. Кроме того, K. Sulaiman и A.R. Sarwari (2007) отметили и наличие значительной разницы в клинических проявлениях БТ у беременных и у женщин, не имевших беременности во время болезни. Авторами также указывается, что небеременные женщины с БТ были более склонны к развитию осложнений, что, по-видимому, связано с развитием и участием некоторых звеньев иммунитета в период беременности [36]. Так, при беременности происходит значительный перекос в сторону Т-хелперов и ряда цитокинов, что может являться фактором, препятствующим развитию кишечного кровотечения и перфорации.

В начале 20 века было показано, что БТ приводит к высокой летальности у беременных, достигающей 35%, а в ряде случаев и до 80%! В конце 80-х годов были опубликованы работы, которые подтверждали высокий уровень летальности у беременных, однако в этих исследованиях был продемонстрирован значительный эффект от антибактериальной терапии у беременных пациенток. Однако, как показывают исследования, при БТ возможно, и развитие отслойки плаценты и гибель плода. Кроме того, M.B. Vigliani, A.I. Bakardjiev (2013) продемонстрировали случай, когда при аутопсии у плода, мать которого болела БТ, была обнаружена Salmonella enterica, являющаяся серова-ром Salmonella typhi [37].

Во время беременности при БТ особенно значительно страдает функция печени, что представляется значительным фактором риска в развитии её поражения и связанных с ней органов и систем. Зачастую именно данные факторы могут влиять на развитие патологии матки и менструального цикла. Вместе с тем, наличие этих изменений как у беременных, так и пациенток без них может быть и одним из факторов прогрессирования перивоспалительного процесса, распространяющегося на матку, и вызывать непосредственные изменения со стороны самого органа по типу эндометрита. Тем более, что такой механизм установлен с учётом того, что бактерия практически свободно может оседать во многих органах. Подтверждением данного механизма может служить и тот факт, что целым рядом учёных было установлено наличие эндомиометрита, сальпингита, хори-оамниотита, септицемии у материей с БТ [33, 38].

Как уже было отмечено, БТ может вызывать развитие эндометрита [39, 40]. Эндометрий представляет собой уникальную слизистую ткань, которая участвует в ежемесячном менструальном циклическом процессе. Кроме того, эндометрий содержит большое разнообразие иммунокомпетентных клеток, макрофаги, Т-клетки, нейтрофилы, что обусловливает определённые сложности постановки диагноза эндометрита [41, 42]. Цикл-зависимые изменения в эндометрии субпопуляций лейкоцитов могут играть определённую роль для зачатия или менструации. Эндометрит (ЭМ) является локальным воспалительным состоянием, которое зачастую имеет тесную ассоциацию с бесплодием. Основной причиной развития ЭМ является микробная инфекция полости матки. Кроме того, исследованиями было по-

ВЕСТНИК АВИЦЕННЫ Том 19 * № 1 * 2017

AVICENNA BULLETIN Vol 19 * № 1 * 2017

казано, что локальная микробная инфекция в полости матки вызывает иммунный ответ, воздействуя на ткань органа [39, 41]. В настоящее время установлено, что ткань матки может содержать несколько подклассов иммуноглобулина (IgM, IgA1, IgA2, IgG1 и IgG2) с преобладанием IgG2, что может негативно сказаться на вероятности развития беременности при том, что данные имун-ноглобулины играют важную роль в патогенезе БТ [41].

Одними из возможных клинических проявлений при ЭМ, включая боль в области таза, выделение белей, диспареунию, является нарушение менструального цикла [41]. Кроме того, всё больше данных свидетельствует о тесной связи между ЭМ и бесплодием. Отмечается, что у бесплодных пациенток с ЭМ задерживается дифференциация эндометрия в середине секреторной фазы. Эндометрий при ЭМ характеризуется высокими уровнями рецептора эстрогена, рецептора прогестерона и клеточной пролиферации ассоциированного ядерного маркёра Ki-67 как в эпителиальных клетках, так и в стромальных фибробластах [32, 39-41].

Необходимо отметить, что нарушение менструального цикла также во многом обусловлено состоянием эндометрия. При этом определённое значение придаётся факторам роста: эпидермальному фактору роста, фактору роста фибробластов, а также уровню цитокинов [39-41,43]. Вместе с тем, открытым остаётся вопрос о влиянии тяжёлой брюшнотифозной инфекции на регулирующие процессы и развитие эндометрия, в том числе и о роли цитокинов, как фактора при БТ и эндометрите. Весьма важную роль играет и микроциркуляция. Классические исследования, проведённые более 50 лет назад, продемонстрировали, что стероиды (эстроген/прогестерон) приводили к резкой контракции сосудов эндометрия. Далее, после вазоконстрикции, следует вазодилатация, что вызывает усиление кровотока. Комбинация ишемического повреждения и сужения сосудов с целью перемещения крови из сосудов к эпителиальной поверхности приводит к отторжению поверхностного функционального слоя эндометрия [41, 43]. Определённую роль в этом играют проста-гландины (PG) и оксид азота (NO). Однако важно представить, что, в случае наличия воспалительного процесса в матке, наступает спазм сосудов, что приводит к дегенерации тканей. Кроме того, возникает лейкоцитарная инфильтрация и увеличение концентрации хемокинов, IL-8, определённый схожий механизм может проявляться и при различных тяжёлых инфекциях, что может отрицательно воздействовать на менструальный цикл [41, 43].

Лечение БТ у беременных представляет значительные трудности, что связано с наличием как антибиотико-резистент-ных штаммов, так и патологическим эффектом воздействия препаратов на плод. В результате увеличения числа случаев ан-тибиотико-резистентных штаммов сальмонеллы растёт число пациенток, у которых после лечения отмечается бактерионосительство, что ведёт не только к изменению иммунного статуса пациентки, но и к наличию бактерий в различных органах и, возможно, в матке [8, 44].

Во всём мире появление устойчивости к первой линии антибиотиков было связано с группой плазмид, inc HI [44]. Кроме того, многие из генов устойчивости, которые вызывают множественную лекарственную устойчивость в фенотипе S. typhi, содержатся в плазмиде inc HI1. Кроме того, необходимо отметить, что резистентность к фторхинолонам обусловлена хромосомными мутациями. Несмотря на возникновение устойчивости к цефалоспоринам и карбапенемам, всё же такие случаи носят спорадический характер [5, 8, 32].

Лечение БТ является комплексной и сложной задачей и включает в себя: устранение возбудителя, купирование клинических симптомов заболевания, коррекцию и поддержку водно-электролитного баланса, профилактику осложнений и раннюю их диагностику. В терапии БТ главную роль играет антибактериальная терапия. Вместе с тем, БТ является внутриклеточной инфекцией. Таким образом, эффективное лечение этого заболевания зависит от способности антибиотика проникать внутрь клетки. Хлорамфеникол в течение многих лет был стандартом лечения. Основным недостатком терапии хлорамфени-колом являлась необходимость его применения 4 раза в сутки в течение 2 недель. Однако, кроме неудобной схемы лечения, препарат обладал ещё и целым рядом токсичных свойств, в том числе вызывал депрессию функции костного мозга со смертельным исходом [32]. Амоксициллин и триметоприм-сульфаметок-сазол в целом сопоставимы с хлорамфениколом, но при этом отмечался меньший риск токсичности.

Фторхинолоны, в частности, ципрофлоксацин и офлокса-цин, после внедрения их в клиническую практику, были эффективными в 100% случаев с очень низким уровнем рецидивов [8, 32]. Клинический ответ был быстрым, кроме того было отмечено снижение температуры в течение 3-5 дней. Ципрофлоксацин был введён в клиническую практику после появления устойчивости сальмонелл к хлорамфениколу [5, 44]. В дальнейшем было установлено множество штаммов брюшного тифа и паратифа А, которые были менее восприимчивы к фторхинолонам, со снижением чувствительности к ципрофлоксацину. Со временем накопленные данные по лечению пациентов с БТ в различных странах мира, показали, что многие штаммы оказались устойчивыми к ципрофлоксацину и офлоксацину, что потребовало пересмотра клинических и лабораторных стандартов и схем терапии.

Большинство исследований по устойчивости к Salmonella проводится на мышах с использованием штаммов nontyphoidal, однако актуальность таких исследований по отношению к человеческому тифу трудно оценить.

Во многих клинических исследованиях представлены данные о клеточных ответах, изменении концентрации СD-лимфо-цитов, иммуноглобулинов и экспрессии цитокинов при БТ, кроме того, отмечается повышение уровней alpha-1-антитрипсина. Определённое значение отводится и интерферону, в том числе в лечении БТ. Однако в настоящее время ведётся дискуссия по вопросу о наличии подавления иммунитета при различных стадиях заболевания и антибиотикотерапии. Так, в период ранних стадий инфекционного процесса обнаруживаются уже IgG и IgM и ряд других ответов [32].

Существуют доказательства того, что брюшнотифозная инфекция имеет особенность повторного развития/заражения в течение нескольких недель или месяцев после первичного эпизода. Рецидив может быть следствием наличия одного и того же штамма, имеющегося у пациента в тканях или реинфекции от источника окружающей среды, иногда с другим гаплотипом брюшного тифа [8, 32]. Исследования ряда типов тифо-вакци-нации показали, что защита может быть вызвана множеством различных вакцин, в том числе теми, которые основаны на живой ослабленной бактерии. Ряд живых пероральных вакцин был разработан на основе ослабленных мутантов S. typhi и в течение многих лет мог вызывать существенную защиту против брюшного тифа, если вакцину вводили в виде многократных доз [32]. Другие экспериментальные вакцины находятся на разных стадиях разработок.

Таким образом, на основании анализа мировой литературы выяснилось, что влияние на женскую репродуктивную систему Salmonella typhi в настоящее время изучено крайне недостаточно, а крупные исследования представлены лишь несколькими работами, которые никак не вносят ясность в проблематику влияния БТ на репродуктивную систему. Необходимо отметить, что в имеющейся научной литературе, посвящённой рассматриваемой нами проблеме, вопросы негативного влияния БТ на матку, яичники, а также гормональный статус и менструальный цикл не

изучены. Вместе с тем, данный аспект является крайне важным, что связано не только с диссеминацией инфекционного процесса в различные органы, но и перивоспалительным процессом, возникающим в органах малого таза, изменениями терминальных отделов тонкого кишечника, нарушениями иммунного статуса, функциональной недостаточностью коры надпочечников, печёночной недостаточностью, а также возможностью нахождения бактерии в органах репродуктивной системы.

1. Коваленко АН, Колкутин ВВ, Ковалёв АВ, Цинзерлинг ВА, Мурачёв АА. Абсцесс селезёнки при брюшном тифе: клинико-морфологическая трактовка осложнения. Журнал инфектологии. 2009,1(4):49-54.

2. Center for Disease Control and Prevention. Health information for the international traveler, typhoid fever. 2015. Available from: http: //www2. ncid.cdc.gov/travel/yb/utils/ybGet.asp?section=dis&obj=typhoid.htm.

3. Рахманов ЭР, Малеев ВВ, Матинов ШК, Талбов УС. Сочетанное течение брюшного тифа с острым амёбиазом кишечника. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2009,5:47-8.

4. Богадельников ИВ, Фазель Х, Вяльцева ЮВ, Смирнов ГИ. Брюшной тиф: особенности диагностики. Клинический случай. Здоровье ребёнка. 2012,1:129-33.

5. Рахманов ЭР, Камардинов ХК, Матинов ШК, Меликов ЗМ, Гулямова НМ. Лечение больных брюшным тифом в зависимости от антибиотико-чувсвительности выделенных штаммов Sal. typhi. Вестник Авиценны. 2012,2:134-8.

6. Самсонова АИ. Анализ заболеваемости населения Саратовской области болезнями органов пищеварения с 2005 по 2012 гг. Бюллетень медицинских интернет конференций. 2014,4(5):659-61.

7. Рафиев ХК, Талабов ХК, Рафиева ЗХ. Влияние качества питьевой воды на здоровье населения в Республике Таджикистан. Вестник Педагогического университета. 2015,63(2-2):158-66.

8. Кафтырёва ЛА, Егорова СА, Макрова МА, Тюленев СВ, Трифонова ГФ, Калинина ОВ. Особенности резистентности к антимикробным препаратам возбудителя брюшного тифа, зарегистрированного на территории Российской Федерации в 2005-2016 гг. Профилактическая и клиническая медицина. 2017,2:14-9.

9. Сангов МС, Мурадов АМ, Рахманов ЭР. Брюшной тиф (этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика) и его осложнения. Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения. 2011, 4:59-67.

10. Одинаев НС, Усманова ГМ. Распространённость брюшного тифа среди населения Республики Таджикистан. Здравоохранение Таджикистана. 2014,4(323):81-6.

11. Рафиев ХК, Талабов МС, Одинаев НС, Азимов ГД, Аминова МК, Эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций в Республике Таджикистан. Вестник Педагогического университета. 2012,2: 106-9.

12. Закирова ЖС, Жолдошев СТ, Ташов КЭ. Клиническая оценка и эпидемиологическая характеристика брюшного тифа. Успехи современной науки и образования. 2016,3(6):46-50.

13. Коваленко АН, Рахманов МИ, Волжанин ВМ. Терапия современного брюшного тифа. Сибирский медицинский журнал. 2008,82(7):125-8.

1. Kovalenko AN, Kolkutin VV, Kovalyov AV, Tsinzerling VA, Murachyov AA. Abstsess selezyonki pri bryushnom tife: kliniko-morfologicheskaya traktovka oslozhneniya [Abscess of the spleen in typhoid fever: clinical and morphological interpretation of the complication]. Zhurnal infektologii. 2009,1(4):49-54.

2. Center for Disease Control and Prevention. Health information for the international traveler, typhoid fever. 2015. Available from: http: //www2. ncid.cdc.gov/travel/yb/utils/ybGet.asp?section=dis&obj=typhoid.htm.

3. Rakhmanov ER, Maleev VV, Matinov ShK, Talbov US. Sochetannoye techenie bryushnogo tifa s ostrym amyobiazom kishechnika [Combined flow of typhoid with acute amoebiasis of the intestine]. Epidemiologiya i infektsionnye bolezni. 2009,5:47-8.

4. Bogadelnikov IV, Fazel Kh, Vyaltseva YuV, Smirnov GI. Bryushnoy tif: osobennosti diagnostiki. Klinicheskiy sluchay [Typhoid Fever: Diagnostic Features. A Clinical Case]. Zdorov'e rebyonka. 2012,1:129-33.

5. Rakhmanov ER, Kamardinov KhK, Matinov ShK, Melikov ZM, Gulyamova NM. Lechenie bol'nykh bryushnym tifom v zavisimosti ot antibiotikochuvsvitel'nosti vydelennykh shtammov S. typhi [Treatment of patients with typhoid fever, depending on the antibiotic susceptibility of isolated strains of S. typhi]. Avicenna Bulletin (Vestnik Avitsenny). 2012,2:134-8.

6. Samsonova AI. Analiz zabolevaemosti naseleniya Saratovskoy oblasti boleznyami organov pishchevareniya s 2005 po 2012 gg [Analysis of morbidity of the population of the Saratov region ill-shutters digestive system from 2005 to 2012]. Byulleten' meditsinskikh internet-konferentsiy. 2014, 4(5):659-61.

7. Rafiev KhK, Talbov MS, Rafieva ZKh. Vliyanie kachestva pit'evoy vody na zdorov'e naseleniya v Respublike Tadzhikistan [Impact of quality of drinking water on population health in the republic of Tajikistan]. Vestnik Pedagogicheskogo universiteta. 2015,63(2-2):158-66.

8. Kaftyryova LA, Egorova SA, Makrova MA, Tyulenev SV, Trifonova GF, Kalinina OV. Osobennosti rezistentnosti k antimikrobnym preparatam vozbuditelya bryushnogo tifa, zaregistrirovannogo na territorii Rossiyskoy Federatsii v 2005-2016 gg [Features of resistance to antimicrobial agents of the causative agent of typhoid fever, registered on the territory of the Russian Federation in 2005-2016]. Profilakticheskaya i klinicheskaya meditsina. 2017,2:14-9.

9. Sangov MS, Muradov AM, Rahmanov ER. Bryushnoy tif (etiologiya, patogenez, klinicheskie proyavleniya, diagnostika) i ego oslozhneniya [Typhoid fever (etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis) and its complications]. Vestnik poslediplomnogo obrazovaniya v sfere zdravookhraneniya. 2011,4:59-67.

10. Odinaev NS, Usmanova GM. Rasprostranyonnost' bryushnogo tifa sredi naseleniya Respubliki Tadzhikistan [Prevalence of typhoid fever among population of the Republic of Tajikistan]. Zdravookhranenie Tadzhikistana. 2014,4(323):81-6.

11. Rafiev KhK, Talabov MS, Odinaev NS, Azimov GD, Aminova MK, Epidemiologicheskiye osobennosti ostrykh kishechnykh infektsiy v Respublike Tadzhikistan [Epidemiological features of acute intestinal infections in the Republic of Tajikistan.]. Vestnik Pedagogicheskogo universiteta. 2012,2:106-9.

12. Zakirova ZhS, Zholdoshev ST, Tashov KE. Klinicheskaya otsenka i epidemiologicheskaya kharakteristika bryushnogo tifa [Clinical assessment and epidemiological characteristics of typhoid fever]. Uspekhi sovremennoy nauki i obrazovaniya. 2016,3(6):46-50.

13. Kovalenko AN, Rakhmanov MI, Volzhanin VM. Terapiya sovremennogo bryushnogo tifa [Therapy of contemporary typhoid fever]. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2008,82(7):125-8.

ВЕСТНИК АВИЦЕННЫ Том 19 * № 1 * 2017

AVICENNA BULLETIN Vol 19 * № 1 * 2017

14. Ахмедов ДР, Пашаева СА, Магомедова СА. Брюшной тиф: клинико-ла-бораторные проявления, течение и исходы в современных условиях. Вестник Дагестанской государственной медицинской академии. 2012, 1:39-43.

15. Kumar S, Karmakar D, Sharma JB, Kashinath JA. Treatment of typhoid perforation during pregnancy and the postpartum period. Int J Gynaecol Obstet. 2011,115(1):72-3.

16. Wiwanitkit V. Overt bleeding in malarial patients: experience and review. Blood Coagul Fibrinolysis. 2008,19:1-4.

17. Махнёв МВ. Особенности клинического течения брюшного тифа в период его эпидемии в Таджикистане. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007,2:44-9.

18. Кафтырёва ЛА, Егорова СА, Козырева ВК. Особенности брюшного тифа в Российской Федерации. Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2012,21(21):101-8.

19. Турусбекова АК. Эпидемиологические особенности брюшного тифа в современных условиях в Ошской области (1996-2008 гг.). Наука, новые технологии и инновации. 2011,2:99-101.

20. Сангов МС, Мурадов АМ, Рахманов ЭР. Состояние гемодинамики большого и малого кругов кровообращения при брюшном тифе, осложнённом острой почечной недостаточностью. Здравоохранение Таджикистана. 2012,1:45-51.

21. Коваленко АН, Лобзин ЮВ, Цинзерлинг ВА. Патогенез брюшного тифа: взгляд с современных позиций. Вестник Санкт-Петербургского университета. 2008,3:86-94.

22. Тагизаде ФТ. Оптимизация терапии брюшного тифа и его осложнений Инфекционные болезни. 2012,2:88-9.

23. Соколова ЛВ, Пронина АЭ, Бурова СВ, Володина ВП, Чернобровкина ТЯ. Брюшной тиф. Российский медицинский журнал. 2008,6:47-50.

24. Enemchukwu BN, Ibe CC, Udedi SC, Iroha A, Ubaoji KI, Ogundapo SS. Liver function assessment in malaria, typhoid and malaria-typhoid co-infection in Aba, Abia State, Nigeria. Pak J Biol Sci. 2014,17:860-3.

25. Kamath PS, Jalihal A, Chakraborty A. Differentiation of typhoid fever from fulminant hepatic failure in patients presenting with jaundice and encephalopathy. Mayo Clin Proc. 2010,75(5):462-6.

26. Albayrak A, Seda Gunbey S, Aktas F. Cholestatic hepatitis due to Salmonella typhi. Clin Pract. 2011,11(1):e13. Available from: http://dx.doi.org/ 10.4081/ cp.2011.e13.eCollection 2011

27. Камилова СК, Абдурахманова ФМ, Рахманов ЭР, Показатели иммунного статуса у беременных при хроническом вирусном гепатите В. Вестник Авиценны. 2013,3:74-7.

28. Ratnayake EC, Shivanthan С, Wijesiriwardena BC. Cholestatic hepatitis in a patient with typhoid fever - a case report. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2011,10(1):35.

29. Сангов МС, Мурадов АМ, Рахмонов ЭР. Внутрипочечная гемодинамика при брюшном тифе, осложнённом острой почечной недостаточностью. Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения. 2012,1:26-30.

30. Dougan G, Baker S, Salmonella enterica serovar Typhi and the pathogenesis of typhoid fever. Annu Rev Microbiol. 2014,68:317-36.

31. Brown DE, McCoy MW, Pilonieta MC, Nix RN, Detweiler CS. Chronic murine typhoid fever is a natural model of secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis. PLoS One. 2010, 26,5(2):e9441. Available from: http:// dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0009441

32. Guerran RL, Walker DH, Weller PF. Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice (Third Edition). 2011. p. 641-645.

33. Mogasale V, Ramani E,Vijayalaxmi VM,Ju Yeon P. What proportion of Salmonella Typhi cases are detected by blood culture? A systematic literature review. Ann Clin Microbiol Antimicrob.2016,17:32-6. Available from: https:// www.nsbi.nlm.nih.gov/articles

34. Chansamouth V, Thammasack S, Phesouvanh R, Keoluangkot V, Moore CE, Blackcell SD. The etiology and impact of fever in pregnant inpatients in Vientiane, Laos. PLoSNegl Trop Dis. 2016,4:34-9

14. Akhmedov DR, Pashaeva SA, Magomedova SA. Bryushnoy tif: kliniko-laboratornye proyavleniya, techenie i iskhody v sovremennykh usloviyakh [Typhoid fever: clinical and laboratory manifestations, course and outcomes of current conditions]. Vestnik Dagestanskoy gosudarstvennoy meditsinskoy akademii. 2012,1:39-43.

15. Kumar S, Karmakar D, Sharma JB, Kashinath JA. Treatment of typhoid perforation during pregnancy and the postpartum period. Int J Gynaecol Obstet. 2011,115(1):72-3.

16. Wiwanitkit V. Overt bleeding in malarial patients: experience and review. Blood Coagul Fibrinolysis. 2008,19:1-4.

17. Makhnyov MV. Osobennosti klinicheskogo techeniya bryushnogo tifa v period ego epidemii v Tadzhikistane [The clinical features of typhoid in the period of its epidemic in Tadjikistan]. Epidemiologiya i infektsionnye bolezni. 2007,2:44-9.

18. Kaftyryova LA, Egorova SA, Kozyreva VK. Osobennosti bryushnogo tifa v Rossiyskoy Federatsii [Features of typhoid fever in the Russian Federation]. Dal'nevostochnyy zhurnal infektsionnoy patologii. 2012,21(21): 101-8.

19. Turusbekova AK. Epidemiologicheskie osobennosti bryushnogo tifa v sovremennykh usloviyakh v Oshskoy oblasti (1996-2008 gg.) [Epidemiological features of typhoid fever infections in modern conditions in Osh region (1996-2008 years)]. Nauka, novye tekhnologii i innovatsii. 2011, 2:99-101.

20. Sangov MS, Muradov AM, Rakhmanov ER. Sostoyanie gemodinamiki bol'shogo i malogo krugov krovoobrashcheniya pri bryushnom tife, oslozhnyonnom ostroy pochechnoy nedostatochnost'yu [The condition of hemodynamics of large and small circles of blood circulation in typhoid fever, complicated by acute renal failure]. Zdravookhranenie Tadzhikistana. 2012,1:45-51.

21. Kovalenko AN, Lobzin YuV, Tsinzerling VA. Patogenez bryushnogo tifa: vzglyad s sovremennykh pozitsiy [Typhoid Fever Pathogenesis: view from modern position]. VestnikSankt-Peterburgskogo universiteta. 2008, 3:86-94.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

22. Tagizade FT. Optimizatsiya terapii bryushnogo tifa i ego oslozhneniy [Optimization of therapy of typhoid fever and its complications]. Infektsionnye bolezni. 2012,2:88-9.

23. Sokolova LV, Pronina AE, Burova SV, Volodina VP, Chernobrovkina TYa. Bryushnoy tif [Typhoid fever]. Rossiyskiy meditsinskiyzhurnal. 2008,6:47-50.

24. Enemchukwu BN, Ibe CC, Udedi SC, Iroha A, Ubaoji KI, Ogundapo SS. Liver function assessment in malaria, typhoid and malaria-typhoid co-infection in Aba, Abia State, Nigeria. Pak J Biol Sci. 2014,17:860-3.

25. Kamath PS, Jalihal A, Chakraborty A. Differentiation of typhoid fever from fulminant hepatic failure in patients presenting with jaundice and encephalopathy. Mayo Clin Proc. 2010,75(5):462-6.

26. Albayrak A, Seda Gunbey S, Aktas F. Cholestatic hepatitis due to Salmonella typhi. Clin Pract. 2011,11(1):e13. Available from: http://dx.doi.org/ 10.4081/ cp.2011.e13.eCollection 2011

27. Kamilova SK, Abdurakhmanova FM, Rakhmanov ER, Pokazateli immunnogo statusa u beremennykh pri khronicheskom virusnom gepatite B [Immune status indices in pregnant women with chronic viral hepatitis B]. Avicenna Bulletin (Vestnik Avitsenny). 2013,3:74-7.

28. Ratnayake EC, Shivanthan C, Wijesiriwardena BC. Cholestatic hepatitis in a patient with typhoid fever - a case report. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2011,10(1):35.

29. Sangov MS, Muradov AM, Rakhmanov ER. Vnutripochechnaya gemodinamika pri bryushnom tife, oslozhnyonnom ostroy pochechnoy nedostatochnost'yu [Intrarenal hemodynamics at the typhoid fever, complicated by acute renal failure]. Vestnik poslediplomnogo obrazovaniya v sfere zdravookhraneniya. 2012,1:26-30.

30. Dougan G, Baker S, Salmonella enterica serovar Typhi and the pathogenesis of typhoid fever. Annu Rev Microbiol. 2014,68:317-36.

31. Brown DE, McCoy MW, Pilonieta MC, Nix RN, Detweiler CS. Chronic murine typhoid fever is a natural model of secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis. PLoS One. 2010, 26,5(2):e9441. Available from: http:// dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0009441

32. Guerran RL, Walker DH, Weller PF. Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice (Third Edition). 2011. p. 641-645.

33. Mogasale V, Ramani E,Vijayalaxmi VM,Ju Yeon P. What proportion of Salmonella Typhi cases are detected by blood culture? A systematic literature review. Ann Clin Microbiol Antimicrob.2016,17:32-6. Available from: https:// www.nsbi.nlm.nih.gov/articles

34. Chansamouth V, Thammasack S, Phesouvanh R, Keoluangkot V, Moore CE, Blackcell SD. The etiology and impact of fever in pregnant inpatients in Vientiane, Laos. PLoSNegl Trop Dis. 2016,4:34-9.

35. McGovern LM, Boyce TG, Fischer PR. Congenital infections associated with international travel during pregnancy. J Travel Med. 2007,14:117-28.

36. Sulaiman K, Sarwari AR. Culture-confirmed typhoid fever and pregnancy. Int J Infect Dis. 2007,11(4):337-41.

37. Vigliani MB, Bakardjiev AI. First trimester Typhoid Fever with vertical transmission of Salmonella typhi, an intracellular organism. Case Rep Med. 2013,8:9732-7. Available from: http://dx.doi.org/10.1155/2013/973297.

38. Van der Klooster JM, Roelofs HJ. Management of Salmonella infections during pregnancy and puerperium. Neth J Med. 1997,51(2).83-6. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S0300-2977(97)00037-5.

39. Smith M, Hagerty KA, Skipper B, Bocklage T. Chronic endometritis: a combined histopathologic and clinical review of cases from 2002 to 2007. Int J Gynecol Pathol. 2010,29(1):44-50. Available from: http://dx.doi. org/10.1097/PGP.0b013e3181ae81bb.

40. Kitaya K, Matsubayashi H, Takaya Y, Ishikawa T, Yasuo T, Yamada H. Chronic endometritis: potential cause of infertility and obstetric and neonatal complications Am J Reprod Immunol. 2016,75(1):13-22. Available from: http://dx.doi.org/10.1111/aji.12438.

41. Vicetti Miguel RD, Chivukula M, Krishnamutri U. Limitations of the criteria used to diagnose histologic endometritis in epidemiologic pelvic inflammatory disease research. Pathol Res Pract. 2011,207(11):680-5. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.prp.2011.08.007.

42. Neumann G, Feucht HH, Becker WM. Gynäkologische Infektionen. Endometritis. Späthpp. 2009,2:199-200.

43. Upadhyay R, Nadkar MY, Muruganathan A. API Recommendations for the management of Typhoid Fever. J Assoc Physicians India. 2015,63(11):77-96.

44. Manu P. Third generation cephalosporins for Typhoid Fever. Am J Ther. 2016,23(5):e1132. Available from: http://dx.doi.org/10.1097/ MJT.0000000000000503.

35. McGovern LM, Boyce TG, Fischer PR. Congenital infections associated with international travel during pregnancy. J Travel Med. 2007,14:117-28.

36. Sulaiman K, Sarwari AR. Culture-confirmed typhoid fever and pregnancy. Int J Infect Dis. 2007,11(4):337-41.

37. Vigliani MB, Bakardjiev AI. First trimester Typhoid Fever with vertical transmission of Salmonella typhi, an intracellular organism. Case Rep Med. 2013,8:9732-7. Available from: http://dx.doi.org/10.1155/2013/973297.

38. Van der Klooster JM, Roelofs HJ. Management of Salmonella infections during pregnancy and puerperium. Neth J Med. 1997,51(2).83-6. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S0300-2977(97)00037-5.

39. Smith M, Hagerty KA, Skipper B, Bocklage T. Chronic endometritis: a combined histopathologic and clinical review of cases from 2002 to 2007. Int J Gynecol Pathol. 2010,29(1):44-50. Available from: http://dx.doi. org/10.1097/PGP.0b013e3181ae81bb.

40. Kitaya K, Matsubayashi H, Takaya Y, Ishikawa T, Yasuo T, Yamada H. Chronic endometritis: potential cause of infertility and obstetric and neonatal complications Am J Reprod Immunol. 2016,75(1):13-22. Available from: http://dx.doi.org/10.1111/aji.12438.

41. Vicetti Miguel RD, Chivukula M, Krishnamutri U. Limitations of the criteria used to diagnose histologic endometritis in epidemiologic pelvic inflammatory disease research. Pathol Res Pract. 2011,207(11):680-5. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.prp.2011.08.007.

42. Neumann G, Feucht HH, Becker WM. Gynäkologische Infektionen. Endometritis. Späthpp. 2009,2:199-200.

43. Upadhyay R, Nadkar MY, Muruganathan A. API Recommendations for the management of Typhoid Fever. J Assoc Physicians India. 2015,63(11):77-96.

44. Manu P. Third generation cephalosporins for Typhoid Fever. Am J Ther. 2016,23(5):e1132. Available from: http://dx.doi.org/10.1097/ MJT.0000000000000503.

ф СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Ашурова Нодира Музаффаровна, ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 1 ТГМУ им. Абуали ибни Сино

Додхоева Мунаввара Файзуллаевна, академик АМН РТ, д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1 ТГМУ им. Абуали ибни Сино

Информация об источнике поддержки в виде грантов, оборудования, лекарственных препаратов

Финансовой поддержки со стороны компаний-производителей лекарственных препаратов и медицинского оборудования авторы не получали.

Конфликт интересов: отсутствует.

(D AUTHOR INFORMATION

Ashurova Nodira Muzaffarovna, candidate for a degree of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1 at ATSMU

Dodkhoeva Munavvara Faizullaevna, Academician of AMS of RT, Doctor of Medical Sciences, Full Professor, Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1 at ATSMU

И АДРЕС ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:

Додхоева Мунаввара Файзуллаевна

академик АМН РТ, д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1 ТГМУ им. Абуали ибни Сино

734003, Республика Таджикистан, г. Душанбе, пр. Рудаки, 139 Тел.: (+992) 918 612606 E-mail: dodkho2008@mail.ru

ADDRESS FOR CORRESPONDENCE:

Dodkhoeva Munavvara Faizullaevna

Academician of AMS of RT, Doctor of Medical Sciences, Full Professor, Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1 at ATSMU

734003, Republic of Tajikistan, Dushanbe, Rudaki Avenue, 139 Tel.: (+992) 918 612606 E-mail: dodkho2008@mail.ru

Разработка концепции и дизайна исследования: ДМФ Accepted 27.01.2017

Сбор материала: АНМ

Анализ полученных данных: ДМФ, АНМ

Подготовка текста: ДМФ, АНМ

Общая ответственность: ДМФ

Принята в печать 27.01.2017

Сыпной тиф

Сыпной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сыпной тиф (вшиный, военный, головной, голодный, европейский, госпитальная, лагерная, тюремная лихорадка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся цикличным течением, интоксикацией, высыпаниями на коже, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Сыпной тиф – одна из самых древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40 г. до н.э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта или Эфиопии. В отдельную нозологию сыпной тиф был выделен лишь в XIX веке (работы Т. Мёрчисона (1862), С.П. Боткина (1868) и В. Гризингера (1887)), а возбудитель заболевания был открыт только в начале прошлого века.

Причины появления сыпного тифа

Возбудитель сыпного тифа — грамотрицательная бактерия Риккетсия Провачека (Rickettsia prowazekii).

Сыпной тиф является антропонозной инфекцией, т. е. ее источник – больной человек, причем начиная с последних дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня после нормализации температуры тела.

Механизм передачи — трансмиссивный (через платяных и реже головных вшей). Заражение людей происходит при попадании бактерий (риккетсий) из высохших фекалий эктопаразитов (вшей) на слизистые оболочки глаз, полости рта, верхних дыхательных путей, на поврежденную кожу.

Восприимчивость человека к инфекции очень высокая независимо от пола и возраста.

Классификация заболевания

По МКБ-10 сыпной тиф подразделяют:

эпидемический сыпной тиф, рецидивирующий сыпной тиф (болезнь Брилла-Цинссера). легкая степень, средняя степень тяжести, тяжелая степень. специфические (присущие сыпному тифу), неспецифические (вызванные вторичной бактериальной инфекцией).

Выделяют 4 периода болезни:

Инкубационный период — 6-25 дней, в среднем 11-14 (отсутствие симптоматики). Начальный период — до появления сыпи, продолжительностью 4-5 дней. Период разгара — от момента появления сыпи до нормализации температуры длительностью от 5 до 8-10 дней. Период реконвалесценции (выздоровления).

В период разгара температура держится на уровне 39-40°С, ярко проявляются симптомы поражения центральной нервной системы: нестерпимая головная боль, головокружение, тошнота, бессонница. Меняется и поведение больных – они проявляют двигательное беспокойство, сменяющееся адинамией, быстрой истощаемостью, могут быть слишком разговорчивыми, иногда плаксивыми. Бредовые состояния (если есть) могут сопровождаться галлюцинациями.

Из-за поражения нервных волокон больной не способен высунуть язык далее передних нижних зубов, выполняя при этом толчкообразные движения, сглаживаются носогубные складки и складки глабеллы.

Яркий симптом разгара болезни — сыпь на коже (экзантема).

Размер элементов сыпи – не более 3 мм. Они представлены розеолами (небольшими воспаленными пятнами – до 1 см), которые сначала имеют розовый оттенок, потом красный или синюшный, а затем бледнеют, и петехиями (точечными кровоизлияниями). Под конец периода разгара температура тела возвращается в норму, что свидетельствует о наступлении периода выздоровления.

В период реконвалесценции восстанавливаются нарушенные функции организма, но остаются выраженная слабость, нарушение сна, раздражительность. На смену возбуждению приходит апатия, больные с трудом подбирают нужные слова для выражения своих мыслей, зато аппетит может быть повышенным.

Болезнь Брилла – это повторный, рецидивный сыпной тиф, возникающий у лиц, ранее переболевших эпидемическим сыпным тифом.

Она протекает в среднетяжелой и легкой форме и почти всегда с благоприятным исходом.

Симптомокомплекс тот же, но имеет меньшую выраженность: умеренная и непродолжительная лихорадка, сыпь чаще розеолезная с небольшим количеством петехий, психические нарушения встречаются реже, хотя бывают случаи делирия. Выздоровление начинается на 10-12-й день и протекает значительно быстрее.

Диагностика сыпного тифа

Характерная клиническая картина – резкая головная боль в сочетании с бессонницей, наличие высокой температуры, красное одутловатое лицо в сочетании с красными глазами, наличие сыпи на туловище – может вызвать у врача подозрение на сыпной тиф.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика сыпного тифа основана на выявлении антител к риккетсиям в сыворотке крови больного, для чего используется метод РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации).

№ 283 Шигеллезы и Сальмонеллезы

Серологическая диагностика эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля в РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации). Эпидемический сыпной тиф (вшив�.

До 5 рабочих дней Доступно с выездом на дом

В специализированных лабораториях используются также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющие определять отдельно антитела класса IgМ (ранние, свидетельствующие о наличии инфекционного процесса) и IgG (появляются в периоде реконвалесценции). Для выявления генома риккетсий Провацека может применяться полимеразная цепная реакция (ПЦР).

К каким врачам обращаться

Диагностикой и лечением сыпного тифа занимается врач-инфекционист, но чаще всего сначала пациенты обращаются к врачу-терапевту или врачу общей практики .

Лечение сыпного тифа

Все пациенты с установленным диагнозом «сыпной тиф» или подозрением на него госпитализируются в инфекционный стационар. Им требуется строгий постельный режим. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса (падения артериального давления). Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней.

Основа лечения – антибактериальная и патогенетическая терапия: введение по показаниям дезинтоксикационных средств, коррекция расстройств сердечно-сосудистой системы. При очень тяжелом течении болезни с развитием инфекционно-токсического шока показано введение глюкокортикостероидов.

При наличии гипервозбуждения пациентам назначают седативную терапию, а с целью профилактики тромбозов – антикоагулянты.

Осложнения сыпного тифа делят на специфические и неспецифические.

Специфические (присущие сыпному тифу): инфекционно-токсический шок, коллапс, тромбоз, тромбоэмболия, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепно-мозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт миокарда, психоз.

Неспецифические (вызванные вторичной бактериальной инфекцией): вторичная пневмония, отит, паротит, абсцессы, фурункулез, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки, пролежни.

Профилактика сыпного тифа

Профилактика сыпного тифа направлена на своевременную борьбу с распространением вшей (педикулезом). При выявлении очагов заболевания на протяжении недели проводится общий осмотр и обследование людей на наличие сыпного тифа. Если риск заболевания повышен, то проводят вакцинацию. Вакцина Е сыпнотифозная комбинированная живая (ЖКСВ-Е) применяется по эпидемиологическим показаниям, когда существует угроза заражения сыпным тифом, а также для предохранения персонала лабораторий, работающего с риккетсиями Провачека.

Ющук Н.Д. Лекции по инфекционным болезням. Том 1. / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 656 с. Пантюхина А.Н., Шпынов С.Н., Белоусова Л.С., Тарасевич И.В. Исторические аспекты разработки и применения вакцин против эпидемического сыпного тифа (материалы для подготовки лекции) // Инфекционный болезни: Новости. Мнения. Обучение. – 2019. – № 1(28). Клинические рекомендации «Сыпной тиф (инфекция, вызванная Rickettsia prowazeki)». Разраб.: Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области (МОО «АВИСПО»), Евро-азиатское общество по инфекционным болезням (МОО «ЕАОИБ»). – 2019.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

"

Сыпной тиф

Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом, показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

МКБ-10 A75 Сыпной тиф

Причины Симптомы сыпного тифа Осложнения Диагностика Лечение сыпного тифа Прогноз и профилактика Цены на лечение Общие сведения

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем. На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки. Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.

Сыпной тиф Причины

Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев. Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.

Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных). После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.

Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.

Симптомы сыпного тифа

Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове).

В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.

При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер. На ощупь кожа сухая, горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия. О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).

Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.

Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).

В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию, нистагм, дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.

Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство, сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.

Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.

Осложнения

В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок. Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита, тромбоза и тромбоэмболии.

Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты, менингоэнцефалиты. Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии, фурункулеза, тромбофлебита. Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.

Диагностика

Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.

РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.

Лечение сыпного тифа

При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса. Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней, стоматитов, воспаления ушных желез. Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.

В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения. Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза. Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог.

При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон. Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.

Прогноз и профилактика

Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом, санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.

"

Болезнь Брилла

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Болезнь Брилла – это рецидив эпидемического сыпного тифа, сохраняющий клинические проявления первичного заболевания, но протекающий преимущественно в лёгкой форме. Характерным клиническим симптомом является обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже, слизистых оболочках. Системными проявлениями служат лихорадка, изменения сознания, склонность к тахикардии и гипотонии. Подтверждающие диагностические методы включают обнаружение антител к сыпнотифозной риккетсии и самого возбудителя в организме. Лечение рецивирующего сыпного тифа проводится с помощью этиотропных антибиотиков, а также симптоматических препаратов.

МКБ-10 Причины Патогенез Симптомы болезни Брилла Осложнения Диагностика Лечение болезни Брилла Прогноз и профилактика Цены на лечение Общие сведения

Болезнь Брилла (болезнь Брилла-Цинссера, повторный сыпной тиф) – острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением кожных покровов, слизистых, реже сердечно-сосудистой, нервной систем. Впервые заболевание было описано в 1910 г. американским врачом Н. Бриллом и дополнено в 1934 г. эпидемиологом Х. Цинссером. Ученые связывали симптомы патологии с ранее перенесенным сыпным тифом, что в сер. XX столетия было подтверждено обнаружением риккетсий в лимфоузлах умерших от рецидива сыпного тифа, впервые перенесенного более чем за 20 лет до смерти. Заболевание не имеет четкой сезонности, носит спорадический характер, не подразумевает обязательного недавнего контакта со вшами или больными педикулёзом.

Причины

Возбудителями инфекции служат риккетсии Провачека, которые находятся в лимфатических узлах и других органах перенесшего в прошлом эпидемический сыпной тиф человека. Риккетсии – облигатные внутриклеточные микроорганизмы, погибают при кипячении, использовании стандартных растворов дезинфицирующих веществ. Источником инфекции для себя является сам больной человек, для окружающих же он не заразен только в отсутствие вшей. При наличии завшивленности пациент с болезнью Брилла может заразить окружающих эпидемическим сыпным тифом с помощью трансмиссивной передачи инфекции.

Традиционно в группу риска включались только люди старше 45 лет, но в связи с высокой распространенностью ВИЧ-инфекции в мире, пациенты с вирусом иммунодефицита могут быть подвержены болезни Брилла в большей степени, чем общая популяция. Пусковыми факторами рецидива обычно служат острые респираторные инфекции, истощение, длительные стрессовые ситуации, переохлаждения, облучение, обострения хронических болезней, травмы, смена климата, работы на вредном производстве, тяжелые иммунодефицитные состояния и т. п. Дети до 18 лет не страдают данной патологией.

Патогенез

После перенесенного эпидемического вшивого тифа риккетсии длительное время персистируют в лимфоузлах, паренхиматозных органах (чаще всего в печени, почках) и лёгких. Важную роль в патогенезе рецидивной инфекции играет количество риккетсий (обычно незначительное), которое коррелирует с тяжестью клинических и морфологических проявлений. При наличии соответствующих условий риккетсии проникают в системный кровоток, при этом главной мишенью для возбудителя является эндотелий сосудов. В эндотелиоцитах происходит размножение риккетсий, воспалительные изменения могут захватывать всю толщу сосуда, приводя к некрозу сосудистой стенки. Однако специфические сыпнотифозные гранулёмы (узелки Попова) образуются редко.

Для заболевания характерен так называемый бородавчатый эндокардит с поражением клапанов сердца. Вследствие циркулярного либо сегментарного васкулярного поражения образуются тромбы, при локализации тромбоза (либо тромбоэмболии) в сосудах головного мозга возможны ишемические повреждения нервной ткани. Поражения сосудов обуславливают и кожные проявления болезни. Важной особенностью патологии является нестерильный иммунитет, поэтому при полной элиминации возбудителя возможно новое заражение. Однако повторных случаев этой патологии в мире практически не зафиксировано. Вероятно, это связано с морфологическими особенностями риккетсий, их внутриклеточным паразитированием, позволяющим длительное время быть недосягаемыми для клеток иммунной системы организма.

Симптомы болезни Брилла

Инкубационный период заболевания длится в некоторых случаях от 3 до 50 лет. Первые клинические проявления могут начинаться через 5-7 суток после воздействия провоцирующего фактора. Начало рецидива острое, с резким подъемом температуры тела до высоких цифр (выше 39°С), ознобом, выраженной слабостью, утомляемостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Пациенты возбуждены, могут возникать нарушения сна, эйфория, деперсонализация, гиперестезия глазного, слухового, обонятельного и других анализаторов. Отмечается снижение артериального давления (ниже 120/80 мм рт. ст.). Наблюдается невыраженная гиперемия лица, инъекция сосудов склер, с первых суток определяются пятна Киари-Авцына (единичные красно-оранжевые элементы с нечетким контуром на конъюнктиве, хряще верхнего века) и энантема Розенберга (небольшие петехии на оболочке мягкого неба, дужках миндалин).

С 3-4 дня начала рецидива на коже отмечается появление розеолезно-петехиальной сыпи, преимущественно сконцентрированной на теле, боковых поверхностях туловища, верхних конечностях, гораздо реже элементы обнаруживаются на лице, ладонях и подошвах. Сыпь не вызывает зуда, шелушения, проходит бесследно (розеолы) или оставляет участки депигментации (петехии). Неблагоприятным прогностическим признаком считается преобладание петехиальных высыпаний, однако при данной нозологии это наблюдается крайне редко, как и течение без появления экзантемы. Нечастым, но грозным симптомом является воспаление вещества головного мозга, проявляющееся нарушением сознания, параличами, парезами.

Осложнения

Раннее обращение за медицинской помощью, правильная диагностика, своевременное лечение позволяют перенести заболевание без осложнений. Пациенты с хроническими системными заболеваниями чаще всего подвержены развитию среднетяжелых и осложнённых форм болезни Брилла. Самыми грозными последствиями рецидива риккетсиоза являются тромбоэмболический синдром, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок, вторичные бактериальные инфекции (гипостатическая пневмония, пиелонефрит, сепсис). Возможны гнойные осложнения из-за инвазивных медицинских лечебно-диагностических манипуляций (внутривенные инфузии, катетеризация сосудов, внутримышечные инъекции и другие).

Диагностика

Для подтверждения либо исключения диагноза рецидивирующего тифа требуется консультация инфекциониста, кардиолога, дерматовенеролога. При появлении признаков поражения ЦНС обязателен осмотр невролога. Диагностика нозологии проводится путём тщательного сбора эпидемиологического анамнеза, правильной интерпретации данных осмотра, результатов лабораторных и инструментальных исследований:

Физикальное обследование. При объективном исследовании пациента обращает на себя внимание умеренное психомоторное возбуждение, иногда – тремор пальцев кистей и толчкообразное выталкивание языка вперед (симптом Говорова-Годелье). Наблюдаются розеолезные и петехиальные высыпания на кожных покровах, конъюнктиве глаз, мягком нёбе. При пальпации живота можно обнаружить увеличение печени, селезёнки (гепатоспленомегалия). Характерны положительные симптомы жгута и щипка (искусственное вызывание сыпи при сдавлении кожи). Исследования крови и мочи. В общеклиническом анализе отмечается наличие нейтрофильного лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом влево, лимфоцитопении, эозинофилопении, ускорения СОЭ. Биохимические исследования демонстрируют увеличение показателей креатинина, гиперглобулинемию, гипоальбуминемию. В общем анализе мочи – увеличение плотности, альбуминурия, цилиндрурия, реже микрогематурия. Выявление инфекционных агентов. Обязательным для диагностики является серологическое исследование крови (ИФА, РСК, РНИФ) с обнаружением иммуноглобулинов класса G (IgG) к риккетсии Провачека. Наличие возбудителя в организме возможно доказать с помощью ПЦР. Бактериологическое исследование крови является трудоёмким и дорогостоящим процессом, при необходимости проводится только в лабораториях особо опасных инфекций. Кардиодиагностика. На электрокардиографии выявляется тахикардия, признаки гипоксии миокарда, реже – недостаточности пораженных клапанов. При ЭХО-КГ обнаруживаются вегетации с растушеванным контуром, неоднородным эхографическим сигналом, утолщение створок клапанов, иногда – формирование клапанной недостаточности, усугубление регургитации.

Дифференциальную диагностику проводят с эндемическим сыпным тифом, краснухой, корью, сифилисом, сепсисом, пятнистой лихорадкой скалистых гор, гриппом, брюшным тифом, паратифами А и В, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, менингококковой инфекцией (менингококцемией и менингококковым менингитом), лептоспирозом. Учитывая поражения сердца, обусловленные как самим рецидивом тифа, так и часто сопутствующей кардиальной патологией, необходимо дифференцировать болезнь с инфекционным эндокардитом, ревматическими пороками сердца, кардиомиопатиями. Психомоторное возбуждение либо заторможенность, а также возможные эпизоды галлюцинаций, бреда могут иметь причиной алкогольную, наркотическую интоксикацию либо являться дебютом психических расстройств или сенильной деменции.

Лечение болезни Брилла

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат стационарному лечению. Режим постельный, следует сохранять преимущественно горизонтальное положение до 5-6 дня нормальной температуры. Затем разрешаются недлительные перемещения под присмотром медицинских работников, потом – самостоятельно в пределах отделения. Необходимо регулярное мониторирование артериального давления. Некоторую эффективность может иметь применение компрессионного трикотажа для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Рекомендуется увеличить употребление жидкости, придерживаться диеты с исключением алкоголя, жаренных и жирных блюд.

Этиотропные препараты для лечения болезни Брилла – антибиотики тетрациклинового, рифамицинового ряда, а также макролиды (например, доксициклин, тетрациклин, рифампицин или азитромицин). Патогенетически обосновано применение витаминов С и Р, обладающих вазопротекторными свойствами. Симптоматическая терапия включает в себя жаропонижающие, дезинтоксикационные препараты (хлосоль, ацесоль, раствор Хартмана, Рингера, глюкозо-солевые и сукцинат-содержащие инфузионные растворы), седативные средства (барбитураты, диазепам и другие). Всем пациентам, особенно пожилого возраста, рекомендуется применение антикоагулянтов (гепарин).

Прогноз и профилактика

Прогноз состояния чаще всего благоприятный, летальность составляет 1-2%. На течение инфекции могут оказать влияние коморбидные состояния и возраст пациента, чаще всего лихорадочная стадия болезни длится около 7-8 дней, полное восстановление занимает до 2-3 недель. Около 70 % случаев заболевания протекают в лёгкой либо среднетяжелой форме.

Специфическая профилактика заболевания заключается в применении вакцин по эпидемиологическим показаниям. Наиболее распространена практика вакцинации живой сыпнотифозной вакциной и её аналогом – сухим химическим препаратом, содержащим убитых риккетсий. Применение средств специфической профилактики показано лицам, временно или постоянно находящимся в контакте с больными педикулезом и сыпным тифом, а также совместно проживающим с больным болезнью Брилла в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических условиях.

Главным способом неспецифической профилактики патологии является борьба со вшами (профилактические осмотры в образовательных учреждениях и рабочих коллективах), санитарно-просветительская работа с населением, прививание гигиенических навыков детям. Необходима полноценная дезинсекция мест проживания, одежды, личных вещей больных педикулезом. Важно раннее выявление, изоляция, рациональная антибиотикотерапия больных эпидемическим тифом.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении болезни Брилла.

Источники

Сыпной тиф: эпидемиологическая характеристика и профилактика: учебно-методическое пособие/ А.М. Близнюк и др. – 2010. Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1/ Возианова Ж.И. – 2000. Руководство по инфекционным болезням/ под ред. Семенова В.М. – 2008. Инфекционные болезни и эпидемиология/ Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. - 2007. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

9.Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, работа в очаге.

Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах.

Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения. Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей.

Патогенез. Разработанная еще в 1924—1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.

Инфицирующая доза колеблется от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике, где развивается специфический энтерит. Поражаются лимфатические образования тонкого кишечника и .мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 нед. При типичном течении болезнь начинается постепенно. Нарастают слабость, головная боль, симптомы интоксикации, с каждым днем повышается температура тела, достигая наибольших цифр к 7—9-му дню болезни. Стул обычно задержан, появляется метеоризм. В период разгара отмечаются заторможенность больных, головная боль, снижение аппетита, умеренно выраженный кашель. При обследовании выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она представляет собой единичные розеолы диаметром 3—6 мм, возвышающиеся над уровнем кожи с четкими границами. Через 3— 5 дней розеолы бесследно исчезают. Могут периодически появляться новые элементы сыпи. Отмечается относительная брадикардия, может быть дикротия пульса, АД понижено, тоны сердца приглушены. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, покрыт плотным коричневатым налетом. Края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот вздут, отмечаются грубое урчание в слепой кишке и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ нормальная или умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В моче следы белка.

Наиболее грозные осложнения — перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже другие осложнения. Перфорация кишечника возникает у 0,5—8% больных обычно в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы перфорация кишечника чаще возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательного режима. Она начинается внезапно с острых болей в животе, напряжения мышц, симптомов раздражения брюшины. Отмечаются свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут уменьшиться, что обусловливает трудности ранней диагностики, а в дальнейшем (если не сделана операция в первые 6 ч) развивается картина разлитого перитонита — рвота, нарастающий метеоризм, повышение температуры тела, тахикардия, вырастание симптомов раздражения брюшины, появление жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение возможно и те же сроки, что и перфорация кишечной язвы. Определяется по появлению примеси измененной крови в испражнениях или по симптомам остро развивающегося внутреннего кровотечения. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов доходила до 20— 30%. Рецидивы иногда возникают через 1—2 нед после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство развивается у 3—5% переболевших.

Диагностика в начальный период тифопаратифозных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных Случаях. В этот период доказательством служит выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика нетрудна. В поздние периоды болезни можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакция Видаля, РИГА).

Лечение. Назначают левомицетин по 0,5—0,75 г4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1 г 4—6 раз в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5—7 дней) глюкокортикоидов (пред-низолон по 30—40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, вакцинотерапия). Постельный режим до 7—10-го дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, викасол (1 мл 1 % раствора), ами-нокапроновая кислота (200 мл 5% раствора). При перфорации кишечника—неотложное оперативное вмешательство. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорация кишечника) прогноз хуже. Трудоспособность восстанавливается через 1,5—2 мес от начала болезни.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного исследования желчи (порций В и С). Переболевшие стоят на учете санитарно-эпидемиологической станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий— 6 лет). Изоляция больных прекращается с21-го дня нормальной температуры тепа. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

Брюшной тиф - симптомы и лечение

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Инфекционист Cтаж — 16 лет Медицинский центр «О-Три» Дата публикации 22 июня 2018 Обновлено 3 августа 2021 Определение болезни. Причины заболевания

Брюшной тиф (Typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом. У части больных приводит к осложнениям (кровотечения, перитонит) и смерти.

Возбудитель брюшного тифа

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Бактерия Salmonella typhy

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции, отвечает за видовую специфичность — серогруппы), Н-антигена (жгутиковый, термолабильный), Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма), К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Высокий уровень заболеваемости (более 100 случаев на 100 000 населения) характерен для Южной, Центральной и Юго-Восточной Азии, Южной Африки.

Средний уровень заболеваемости (от 10 до 100 случаев на 100 000 населения) наблюдается в других регионах Азии, Африки, Латинской Америки, Карибских островов и Океании.

Низкий уровень заболеваемости (менее 10 случаев на 100 000 населения) — в Европе, США, Канаде, Австралии, Новой Зеландии.

В РФ заболеваемость брюшным тифом составляет около 0,1-0,2 на 100 тыс. населения.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути). Основные факторы заражения — это вода и пища, загрязнённые тифозной бактерией.

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

специфической общей инфекционной интоксикации, розеолёзной экзантемы — ведущий синдром, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника), увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром), воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита), брюшнотифозного бронхита. Начальная стадия заболевания

Болезнь, как правило, развивается с медленно нарастающей слабости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, повышение температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют нарастающую оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь.

С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси, идущей из правой боковой области в левую подреберную. Наблюдается отсутствие стула (запор) или умеренный энтерит (частые боли в животе, понос). Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки. При фарингоскопии — язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

Фулигинозный язык

Симптоматика постепенно нарастает и к концу первой недели заболевание переходит в следующую фазу течения.

Пик болезни

Период разгара характеризуется появлением на 7-8 день от начала заболевания розеолёзной сыпи в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и нескольких выступающих над ней, которые исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Пигментация

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Розеолёзная сыпь в виде единичных элементов

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Лихорадка достигает максимальной выраженности, она обычно постоянная с небольшими колебаниями в течение суток. Симптомы интоксикации достигают максимума, возможны нарушения сознания, бред, галлюцинации.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Продолжительность данной фазы до 10 дней, затем, если не развились осложнения, наступает следующая, наиболее благоприятная и ожидаемая фаза болезни – угасание симптомов болезни (реконвалесценция).

Угасание симптомов

В периоде выздоровления постепенно уменьшается интоксикация, проясняется сознание, снижается температура тела, уменьшаются размеры печени и селезёнки. Нормализуется аппетит и сон. Общая астения, слабость могут сохраняться длительно.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Брюшной тиф у детей

У детей среднего и старшего возраста заболевание по течению не отличается от взрослых. Для новорождённых и детей младшего возраста характерно острое начало болезни — быстро нарастает температура тела, лихорадка нерегулярная, возникает тошнота, рвота и диарея, что вызывает быстрое обезвоживание. Быстро развивается интоксикация, судороги, психозы. В отличие от взрослых, характерна тахикардия (учащение пульса). Сыпь может появляться ранее 7 дня болезни. Специфические осложнения редки, преобладают неспецифические, обусловленные присоединением вторичной флоры. Анализы крови выявляют лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов) вместо лейкопении (их снижения) [1] [3] [7] [9] .

К какому врачу обращаться

При появлении симптомов брюшного тифа следует обратиться к врачу-инфекционисту.

Патогенез брюшного тифа

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

Проникновение бактерии

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Механизм передачи брюшного тифа

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов, вторая неделя — их некроз, третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв, третья-четвёртая неделя — период чистых язв, пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития брюшного тифа

По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) — A01.0 Брюшной тиф.

По клинической форме заболевание делится на:

Манифестные формы: типичная форма (все основные симптомы и синдромы), атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо). Бактерионосительство: первичное (при длительном пребывании возбудителя в гранулёмах — ограниченных очагах воспаления), вторичное (возникает на любом этапе инфекционного процесса при проникновении возбудителя в патологически изменённые органы — желчный пузырь, костный мозг), острое (выделение возбудителя в течение первых трёх месяцев после болезни), хроническое (выделение возбудителя более трёх месяцев после болезни), транзиторное (временное).

По степени тяжести:

лёгкая (незначительная интоксикация менее семи дней с температурой до 38 °С и жидким стулом до пяти раз в сутки, увеличение печени и селезёнки незначительное или отсутствует, симптомы сохраняются до семи дней, осложнений нет), средней тяжести (умеренная интоксикация до двух недель с температурой тела до 39 °С и рвотой, жидкий стулом до 10 раз в день в течение двух недель, умеренное увеличение печени и селезёнки, симптомы сохраняются до 2,5 недель, возможны осложнения), тяжёлая (интоксикация резко выражена более двух недель, температура до 40 °С и выше не менее 2-3 недель, рвота до семи дней, жидкий стул более 10 раз в сутки более 10 дней, выраженное увеличение печени и селезёнки, симптомы сохраняются более трёх недель, почти всегда есть осложнения).

По длительности течения:

циклическое, рецидивирующее.

По наличию осложнений:

неосложнённая форма, осложнённая [5][8][9] . Осложнения брюшного тифа

Факторами риска развития осложнений являются:

тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток, поздняя госпитализация, микст-инфекция, комбинированные поражения, появление лейкоцитоза.

Брюшной тиф приводит к специфическим и неспецифическим осложнениям.

Специфические осложнения брюшного тифа перфорация кишечника — сопровождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту,

Перфорация кишечника

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

кишечное кровотечение — снижается температура тела, проясняется сознание, самочувствие временно улучшается, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, растёт пульс, инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, кожа становится бледной с сероватым оттенком, миокардит, тромбоз мезентериальных сосудов. Неспецифические осложнения брюшного тифа пневмония, инфекционный психоз, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит, холецистохолангит, тромбофлебит, абсцессы [3][5][7] . Диагностика брюшного тифа

Врач может заподозрить заболевание в следующих случаях:

пациент выезжал в страну, неблагополучную по брюшному тифу, или контактировал с больным, выражена интоксикация, высокая температура, но отсутствуют явные поражения органов ("плохо, а почему не понятно"), увеличена печень и селезёнка.

Из внешних признаков — розеолёзная сыпь (плоские розовые пятна диаметром 2–4 мм) на передней брюшной стенке и груди.

Лабораторные исследования общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме), общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки), биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса), копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал), серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов), бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Бактериологический посев

Дифференциальная диагностика

Отличительным симптомом брюшного тифа является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений. Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи), острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита), пневмония, малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С), ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость), лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз),

бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы).

Лечение брюшного тифа

Место лечения — инфекционное отделение больницы. Госпитализация осуществляется при любой степени тяжести болезни в течение первых трёх часов, в сельской местности в течение шести часов после получения экстренного извещения, лечение в домашних условиях в РФ не допускается.

Также недопустимо лечение брюшного тифа народными средствами — их эффективность не доказана, а отсутствие своевременного адекватного лечения может грозить опасными осложнениями.

Уход за больным

Режим — бокс, строго постельный до десятого дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание, поскольку высок риск перфорации кишечника. Во время болезни необходима тщательная гигиена и уход за слизистой ротоглотки, профилактика пролежней. Запрещена грубая пальпация и удары области живота не менее трёх недель от начала болезни. Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Диета при брюшном тифе

Показана диета № 4 по Певзнеру — калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая. Не следует есть сладости, бобовые и пить молоко. Все блюда готовят на пару или отваривают и протирают. Режим питания дробный — 5–6 раз в день.

Применение антибиотиков и патогенетических средств

Этиотропная терапия проводится до десятого дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести, таким образом перекрывается естественный цикл возбудителя. Назначаются препараты выбора — фторхинолоны (в последнее время распространяется устойчивость тифозной бактерии к этой группе антибиотиков), цефалоспорины, макролиды и карбапенемы.

Мероприятия патогенетической терапии:

регидратация – глюкозо-солевые растворы, коллоиды, не рекомендуется введение чистой глюкозы, энтеросорбция (введение сорбентов, например Полисорба), повышение регенеративных процессов в кишечнике (Метилурацил и др.), антиоксидантная терапия (янтарная кислота и др.), витаминная поддержка (поливитамины), восстановление нормальной микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики – продукты и препараты для нормализации флоры кишечника).

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

Критерии выздоровления:

стойкая нормализация температуры (не менее 5 суток), отсутствие интоксикации, отсутствие обезвоживания, нормализация стула, нормализация лабораторных показателей (клинического анализа крови, копрологии), отсутствие осложнений.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения.

В зависимости от степени тяжести перенесённой болезни и остаточных явлений пациентам не следует в течение полугода принимать алкоголь и есть тяжёлую пищу [1] [2] [8] [9] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при неосложнённом течении благоприятный, при развитии осложнений возможен летальный исход.

Последствия брюшного тифа:

при неосложнённом течении — некоторое время может сохраняться астения (слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность), которая со временем проходит, при развитии осложнений — стойкое нарушение работы пищеварительного тракта (запоры, диарея, нарушения переваривания и всасывания).

К методам неспецифической профилактики брюшного тифа относятся:

поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений, борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям, соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов, употребление только той пищи и воды, в качестве которой уверены, в путешествии пить только кипяченую или воду из бутылок, тщательно мыть и чистить овощи и фрукты, есть только в ресторане, соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры (мыть руки после уборной и перед едой), своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения), полностью проводить назначенное лечение (антибиотикотерапию) у врача с последующим лабораторным контролем излеченности.

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой брюшного тифа является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально).

В первую очередь вакцинация показана путешественникам, при угрозе распространения и при контакте с больными брюшным тифом [6] [7] [8] [10] .

Список литературы Покровский В.И. Инфекционные болезни и эпидемиология: учеб. для вузов. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 816 с. Баташов, В. А. Острые заболевания брюшной полости. Ошибки и трудности распознавания. — М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2003. — 148 c. Белозеров Е.С., Продолобов Н.В. Брюшной тиф и паратифы. — М.: Медицина, 1978. — 190 с. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 2005. — С. 70-88. Всемирная организация здравоохранения. Брюшной тиф. Информационный биллютень, апрель 2015. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 15.06.2018. СП 3.1.1.3473-17 «Профилактика брюшного тифа и паратифов», 2017. Тиф // ВОЗ, 2018. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным брюшным тифом / ФГБУ НИИДИ ФМБА России, 2015. Typhoid Fever and Paratyphoid Fever // CDC, 2018. Руководство по безопасным пищевым продуктам для туристов // ВОЗ, 2010. "

Клинические рекомендации "Брюшной тиф (инфекция, вызванная Salmonella Typhi) у взрослых"

*3** - перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, в том числе лекарственных препаратов для медицинского применения, назначаемых по решению врачебных комиссий медицинских организаций

*3*** - минимальный ассортимент лекарственных препаратов, необходимых для оказания медицинской помощи.

ПТИ - Пищевая токсикоинфекция

ИТШ - Инфекционно-токсический шок

КИЗ - Кабинет инфекционных заболеваний

УЗИ - Ультразвуковое исследование

ИФА - Иммуноферментный анализ

ПЦР-РВ - Полимеразная цепная реакция в реальном времени

РКоА - Реакция коагглютинации

РИФ - Реакция иммунофлуоресценции

АМП - Антимикробные препараты

ЛПУ - Лечебно-профилактическое учреждение

МПК - Минимальная подавляющая концентрация

МР - Методические рекомендации

МУ - Методические указания

ОКЗ - Острое кишечное заболевание

РПГА - Реакция пассивной гемагглютинации

СП - Санитарно-эпидемиологические правила

Ig M - Иммуноглобулины класса M

Ig G - Иммуноглобулины класса G

MDR - Множественная устойчивость к антибиотикам

МФС - Моноцитарно-макрофагальная система

Термины и определения

В документе применяются термины в интерпретации, делающей их однозначными для восприятия медицинскими работниками. Для целей настоящего нормативного документа используются следующие термины и определения.

Клинические рекомендации (протокол ведения) - нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Модель пациента - сконструированное описание объекта (заболевание, синдром, клиническая ситуация), регламентирующее совокупность клинических или ситуационных характеристик, выполненное на основе оптимизации выбора переменных (осложнение, фаза, стадия заболевания) с учетом наибольшего их влияния на исход и значимых причинно-следственных связей, определяющее возможность и необходимость описания технологии оказания медицинской помощи.

Нозологическая форма - совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Заболевание - возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма,

Основное заболевание - заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Сопутствующее заболевание - заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния - критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы заболеваний - медицинские и биологические последствия заболевания.

Последствия (результаты) - исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания - присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса, - нарушение целостности органа или его стенки, - кровотечение, развившаяся острая или хроническая недостаточность функции органа или системы органов.

Состояние - изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи

Клиническая ситуация - случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром - состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом - любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся

Пациент - физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния

Медицинское вмешательство - выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности,

Медицинская услуга - медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение,

Качество медицинской помощи - совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Физиологический процесс - взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток - составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты - фрагмент протоколов ведения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

Острое бактерионосительство - сохранение и выделение возбудителя у лиц до 3 месяцев после перенесенного заболевания. Острыми носителями становится около 20% переболевших брюшным тифом.

Хроническое бактерионосительство - форма инфекционного процесса, при которой выделение возбудителя продолжается более 3 месяцев после перенесенного тифозного заболевания. Фазы хронического бактерионосительства: выделения (декомпенсации) и латенции (компенсации).

Фаза декомпенсации - период инфекционного процесса, при котором наблюдается постоянное или перемежающееся выделение возбудителя с калом, мочой или желчью.

Фаза компенсации (или латенции) - период инфекционного процесса, при котором временно прекращается выделение возбудителя в типичной форме с калом, мочой или желчью, сроком от нескольких месяцев до 5 лет.

Транзиторное бактерионосительство - форма носительства, возникающая при попадании возбудителя в кишечник невосприимчивого к инфекции человека (вследствие перенесенной болезни, прививок и др.), либо при заражении малой (субинфекционной) дозой возбудителя, который не проникает в кровь и внутренние органы, выделяется из кишечника лишь в течение нескольких дней, обычно однократно. Наличие бактерий в дуоденальном содержимом (желчи) или моче исключает транзиторный характер носительства. В отличие от хронических эпидемическая роль транзиторных носителей незначительна.

1. Краткая информация

1.1 Определение и этиология брюшного тифа

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом.

Брюшной тиф имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. Высокая активность водного пути передачи, являющаяся следствием потребления населением недоброкачественной в эпидемическом отношении питьевой воды при неудовлетворительном или недостаточном канализовании территории, обусловливает возникновение острых и хронических водных вспышек/эпидемий и широкое распространение брюшного тифа. Нейтрализация активности водного пути передачи приводит к закономерному снижению заболеваемости до спорадического уровня и даже к полному ее отсутствию на ряде территорий.

Высокий уровень заболеваемости брюшным тифом (более 100 случаев на 100 000 населения) отмечается в странах Южной, Центральной и Юго-Восточной Азии, а также Южной Африки. Средний уровень заболеваемости (от 10 до 100 случаев на 100 000 населения) характерен для других регионов Азии, Африки, Латинской Америки, Карибских островов и Океании. Низкий уровень заболеваемости (менее 10 случаев на 100 000 населения) в Европе, Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии. В развитых странах заболевание регистрируется, как правило, среди туристов, вернувшихся из регионов с высоким уровнем заболеваемости, чаще (более 60%) из Индии, Непала и Пакистана. Согласно данным ВОЗ (2015/03/14), треть населения мира подвергается риску заболевания брюшным тифом. Ежегодно брюшным тифом в мире переболевает более 20 млн. человек, из них около 1% с летальным исходом. Из-за ограниченной эффективности доступных вакцин и появления резистентных штаммов возбудителя к АМП, число случаев заболевания брюшным тифом среди туристов будет продолжать расти, а лечение станет сложнее.

Россия относится к странам с низким уровнем заболеваемости и низким риском инфицирования S. Typhi при посещении туристами. Согласно официальной статистике заболеваемость брюшным тифом в РФ на протяжении многих десятилетий неуклонно снижается и отличается спорадическим характером. В XXI в. показатель заболеваемости брюшным тифом составил 0,03 - 0,1 на 100 тыс. населения.

В 2011 - 2013 гг. зарегистрировано 107 случаев, возникших в 22 субъектах РФ (в 2011 г. - 41 случай на 15 территориях, в 2012 г. 30 случаев на 14 территориях, в 2013 г. - 36 случаев на 6 территориях). В 2012 - 2013 гг., показатель не превышал 0,02 на 100 тыс. населения. В шести субъектах РФ брюшной тиф регистрировался ежегодно: Санкт-Петербург, Москва, Республика Дагестан, ХМАО, Кемеровская и Новосибирская области. Доля детей в структуре заболевших составила 11,5% с колебаниями от 17,6% в 2007 г. до 6,1% в 2010 г. По суммарным данным а 2011 - 2013 гг. 31,8% случаев были зарегистрированы в СЗФО, 28% - в ЦФО, 23,4% - в ПрФО, 10,3% - в СФО, по 2,8% в ЮФО и ДВФО, 0,9% - в УФО. На протяжении последнего десятилетия более 50% случаев ежегодно регистрировались в двух федеральных округах - Центральном и Северо-Западном (в основном, в Москве и Санкт-Петербурге).

В январе - июле 2015 г. в РФ зарегистрировано 18 случаев брюшного тифа (8 случаев в Иркутской области, 4 случая в Астраханской области, по 2 случая в Свердловской области и г. Москве, и по 1 случаю в Кировской и Тверской областях) против 5 случаев в 2014 году.

Завезенные случаи отмечались из Азербайджана, Таджикистана, Абхазии, Кыргызстана, Узбекистана, Индии, Бангладеш, Камбоджи, Египта, ОАЭ, Пакистана, Непала и других стран.

Современная эпидемиологическая особенность заключается в наличии контингента высокого эпидемического риска, представленный лицами без определенного места жительства, ведущими асоциальный образ жизни, среди которых постоянно регистрируется заболеваемость брюшным тифом.

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi,

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S. Typhi (I - IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов.

В практической работе при идентификации серологического варианта во внимание принимаются три основных антигенных комплекса: O-, H-, Vi-. S. Typhi принадлежит к серологической группе D, антигенная структура: O антигенный комплекс 9, 12, антиген Vi, H антиген d,

Наиболее важной является идентификация Vi-антигена. По содержанию Vi-антигена штаммы S. Typhi на три группы: V-форма - содержат хорошо выраженный Vi-антиген в большом количестве и являются O-инагглютинабельными, W-форма - не имеют Vi-антигена, O-агглютинабельны, VW-форма промежуточная, содержит умеренное количество Vi-антигена, O-агглютинабельны. Большинство штаммов S. Typhi, особенно свежевыделенные, содержит Vi-антиген. Очень редко штаммы могут обладать "R-фазой" H-антигена. В практических лабораториях такие штаммы не могут быть идентифицированы до уровня серологического варианта, но ферментативные особенности позволяют идентифицировать возбудителя.

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства.

S. Typhi устойчива во внешней среде, хорошо сохраняется при низких температурах (в почве, фекальных массах и воде - до 3 месяцев, на овощах, фруктах - 5 - 10 суток). При температуре 56 °C погибает в течение 45 - 56 минут, при кипячении - за несколько секунд. При высушивании на предметах сохраняется несколько дней. Под воздействием дезинфектантов (сулемы 1:1000, 5% фенола, 3% хлорамина) бактерии гибнут в течение 2 - 3 минут, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) - не раньше чем через час. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5 - 1 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.

1.2 Эпидемиологические особенности брюшного тифа

Единственным истинным резервуаром и источником S. Typhi в естественных условиях является человек (больной, реконвалесцент или бактерионоситель). Ведущая роль в распространении S. Typhi принадлежит хроническим бактерионосителям, особенно, когда они попадают на предприятия и учреждения общественного питания и торговли, водообеспечения, детские учреждения и другие эпидемически значимые объекты.

Инфекционная доза возбудителя S. Typhi, вызывающая заболевание у 25% искусственно зараженных взрослых добровольцев, составляет 10 или 100 000 микробных клеток (содержится всего лишь в 0,001 - 0,01 г фекалий брюшнотифозного больного и хронического бактериовыделителя. Доза в 10 или 1000 микробных клеток заболеваний не вызывала.

Инфицированный человек выделяет миллионы жизнеспособных брюшнотифозных палочек с фекалиями, мочой и желчью. Наибольшее выделение S. Typhi с фекалиями наблюдается в течение 1 - 5 нед заболевания с максимумом на 3-й неделе, с мочой - в течение 2 - 4 недель. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10% переболевших этот процесс продолжается до 3 месяцев (острое носительство), а 3 - 5% становятся хроническими носителями, выделяя S. Typhi в течение ряда лет.

У хронических бактериовыделителей возможно так называемое перемежающее носительство, когда выделение S. Typhi дискретное (не постоянное, а лишь время от времени), что, повышает их эпидемиологическую опасность.

Случайным источником S. Typhi могут быть устрицы или другие моллюски, которые инфицируются в загрязненной воде. Мухи вызывают контаминацию продуктов, в которых микроорганизмы способны размножаться и достигать заражающей дозы.

Механизм заражения - фекально-оральный.

Пути передачи инфекции:

- водный (возбудитель попадает в организм человека в результате употребления инфицированной воды),

- пищевой (возбудитель попадает в организм человека в результате употребления контаминированной пищи, молока),

- контактно-бытовой (факторами передачи возбудителя служат загрязненные руки и предметы бытовой обстановки). Является ведущим в учреждениях круглосуточного пребывания пациента (стационар, психоневрологический интернат).

Подъем заболевания брюшным тифом наблюдается чаще всего летом и осенью. Сезонности спорадической заболеваемости нет.

Естественная восприимчивость населения высокая, в эпидемических очагах может заболеть до 40 - 50% людей.

Иммунитет при брюшном тифе типоспецифический, длительный и нестерильный. Возможно повторное заболевание брюшным тифом через длительный срок после первичного заболевания и при попадании в организм высокой инфицирующей дозы S. Typhi. Кроме того, описаны повторные случаи брюшного тифа через сравнительно короткий промежуток времени (1,5 - 2 года), что связывают с нарушением иммуногенеза на фоне антибиотикотерапии.

1.3 Патогенез, клиническая картина

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S. Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

По данным исследований на добровольцах, инфицирующая доза S. Typhi составляет от 1000 до 1 миллиона микробных клеток. Установлено, что Vi-негативные штаммы S. Typhi характеризуются более низкой контагиозностью и вирулентностью, чем Vi-позитивные штаммы.

Входными воротами при брюшном тифе является ротовая полость. Поступление микробов происходит с пищей или водой. В ротовой полости S. Typhi внедряется в лимфатические образования глотки и размножается, что может в последующем привести к развитию ангины Дюге.

В тонкой кишке S. Typhi перемещаются по эпителиальным клеткам тонкой кишки, достигая M-клеток, покрывающих пейеровые бляшки. После контакта с M-клетками бактерии распознаются группой ангиген-презентирующих клеток, частично фагоцитируются и нейтрализуются. Внедрение возбудителя в стенку тонкой кишки происходит преимущественно в участках скопления лимфатических фолликулов (пейеровые бляшки), расположенных в дистальном отделе тонкой кишки на 25 - 30 см выше баугиниевой заслонки.

Бактерии в составе макрофагов достигают мезентеральных лимфатических узлов. Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелиальной системы, формированием специфических брюшнотифозных гранулем. Происходит контакт иммунокомпетентных клеток кишечника с антигенами возбудителя и эндотоксином, образующимся в результате распада сальмонелл в макрофагах. Наблюдаются местные иммунологические сдвиги. Уже в ранние стадии заболевания макрофагальные клетки концентрируются среди скоплений субэпителиальных лимфоцитов ткани, основная часть которых представлена T-лимфоцитами. Под действием антигенов и токсинов усиливается фагоцитарная и бактерицидная активность макрофагов в отношении брюшнотифозных бактерий, что направлено на процесс дезинтеграции микробов и элиминацию продуктов их распада, а также дегенерированных клеток хозяина. В макрофагах образуются суперантигенные фрагменты возбудителя, с которыми взаимодействуют клетки иммунной системы, запускаются механизмы иммунного ответа, приводящие к формированию местного иммунитета (секреции IgA). Антигены возбудителя попадают в кровь - развивается первичная антигенемия.

Из стенки кишечника по лимфатическим путям бактерии в составе макрофагов проникают в мезентеральные лимфоузлы и интенсивно размножаются. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а не редко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и лимфаденитом. В макрофагах дезинтегрированные антигены S. Typhi экспрессируются на его поверхность и через Fc-фрагмент взаимодействуют с многочисленными субпопуляциями T-лимфоцитов. Последние передают информацию об антигене субпопуляции B-клеток для образования специфических антител. Микробы проникают из мезентеральных лимфоузлов в кровь развивается бактериемия. Под действием бактерицидных систем крови происходит массовая гибель S. Typhi, сопровождающаяся освобождением эндотоксина, развитием эндотоксинемии - вторичной антигенемии.

Так как токсин S. Typhi оказывает многоплановое повреждающее действие на организм (токсигенное, нейротропное, пирогенное и др.), появляются первые клинические симптомы заболевания. ЛПС (эндотоксин) является главным фактором, определяющим развитие патологического процесса при брюшном тифе, ЛПС стимулирует выработку иммунокомпетентными клетками провоспалительных цитокинов и других биологически активных субстанций, которые, обладая вазоактивным действием, приводят к развитию микроциркуляторных нарушений. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос (диссеминация) S. Typhi в различные органы и ткани: печень, селезенку, костный мозг (паренхиматозная диффузия), где они интенсивно размножаются. Далее S. Typhi поступают в кровоток, что и обусловливает волнообразное течение и аллергические реакции. S. Typhi выделяется печенью, почками, слюнными, потовыми, молочными, либеркюновыми железами. Бактерии, повторно попадая в кишечник, внедряется в сенсибилизированные лимфатические образования, что приводит к усилению реакции воспаления с последующими некрозами и образованием язв.

На третье неделе брюшного тифа наблюдается тенденция к снижению интенсивности бактериемии, однако органные поражение сохраняется. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и образуются язвы, что в ряде случаев может приводит к перфорации и кровотечению. На четвертой неделе происходит очищение язв в кишечнике и регенерации эпителии.

Формирование специфического иммунитета (2 - 3 неделя) обеспечивает элиминацию бактерий из крови и выздоровление. Однако у ряда больных имеют место нарушения в МФС (снижена способность мононуклеарных фагоцитов поглощать и переваривать бактерии). Связи с этим полной элиминации возбудителя не происходит, нарушается межклеточное взаимодействие иммунокомпетентных клеток. В этих условиях S. Typhi, находящиеся в макрофагальных элементах МФС, сохраняют способность к выживанию и размножению, что способствует формированию бактерионосительства. Микроорганизмы под влиянием клеточной среды (ферментов, бактерицидных факторов), компонентов гуморального иммунитета (комплемента, антител и др.), а также антибактериальных препаратов (в случае их применения), трансформируются в L-формы и утрачивают иммуногенность.

Напряженный специфический гуморальный иммунитет, особенно его антитоксический компонент, обусловленный высоким уровнем Ig G, предотвращает генерализацию инфекционного процесса у бактерионосителей и, следовательно, развитие повторных заболеваний или отдаленных рецидивов. S. Typhi, концентрируясь в клетках МФС, выделяется во внешнюю среду гепатобиллиарной и мочеполовой системами, что способствует поддержанию старых или образованию новых вторичных воспалительных очагов. В части случаев устанавливается длительное биологическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Создаются условия, которые подавляют бурное размножение и реверсию внутриклеточных форм возбудителя. Возможно с этим связано прекращение регистрации его типичных форм, что обуславливает наступление короткой или длительной фазы латенции.

При неблагоприятных условиях, особенно при изменении обменных процессов в клетке, латентная фаза переходит в состояние декомпенсации - постоянного выделения бактерий. К факторам, способствующим декомпенсации, относятся интеркуррентные инфекции, сопутствующие заболевания, дисбактериоз, авитаминоз, психические и физические травмы и другие стрессовые ситуации, длительное лечение антибиотиками и химиопрепаратами и др.

1.4 Кодирование по МКБ-10

A01.0 Брюшной тиф

1.5 Классификация брюшного тифа

- По клинической форме:

2. Атипичная (стертая, абортивная)

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

- По тяжести течения:

- По длительности течения:

- По наличию осложнений:

Клиническая картина брюшного тифа

1.3.1 Брюшной тиф (типичная форма)

Инкубационный период от 3 до 28 дней (чаще от 9 до 14 дней, редко - до 60 дней) и зависит от инфицирующей дозы и состояния макроорганизма.

Различают следующие периоды болезни:

- Период разгара болезни

- Ослабления клинических проявлений (угасание)

Для брюшного тифа характерна цикличность процесса, однако в настоящее время при спорадических случаях строгая цикличность не отмечается.

При классическом течении ранее наблюдалось много осложнений (как специфических, так и неспецифических), решающих исход болезни.

Начало болезни при брюшном тифе постепенное или острое (более чем у 50% больных). Брюшной тиф может начинаться по типу гастроэнтерита, псевдомалярийного приступа, менингита, заболевания желчных путей, респираторного синдрома, катара верхних дыхательных путей.

При постепенном развитии температура тела и общая интоксикация нарастают медленно, появляются недомогание, слабость, усталость, озноб, снижение аппетита вплоть до анорексии, головная боль, нарушение сна, миалгии. В других случаях наблюдается подъем температуры тела до 38 - 39 °C в течение 4 - 7 дней. Лихорадка постоянного типа, продолжительностью до 4 - 5 недель (температура тела вначале невысокая, затем прогрессивно повышается, достигает к началу второй недели 38 - 39 °C, становится постоянной (свидетельствует о выраженной токсинемии). Отмечается тошнота, дискомфорт в области живота без четкой локализации (метеоризм и вздутие живота), возможны запоры, либо поносы с характерным стулом ("гороховый суп (пюре)". К концу 1-й недели болезни головная боль достигает максимума выраженности. Характерен внешний вид больного: адинамия, бледность кожных покровов, кожа горячая, сухая. Может наблюдаться ангина. Язык утолщенный, обложен белым налетом, с отпечатками зубов по краям ("тифозный язык"). Живот умеренно вздут, определяется урчание и укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Иногда наблюдаются выраженные боли в животе, симулирующие аппендицит. Со стороны сердечно-сосудистой системы в начальный период может отмечаться относительная брадикардия.

При остром начале болезни начальный период укорачивается, температура за 2 дня поднимается до высоких цифр, сопровождается ознобом и быстро нарастает общая интоксикация достигая максимальной выраженности к 5 - 7-му дню болезни. Температура держится на высоких цифрах, устойчива к специфической этиотропной терапии, чаще носит волнообразный характер. Инфекционно-токсическая энцефалопатия ("тифозный статус") развивается у 20 - 46% больных, тогда как у других больных наблюдаются его эквиваленты в виде головной боли, нарушения сна и адинамии. Кожа ладоней и стоп желтушно окрашена (симптом Филипповича). С 8 - 9-го дня болезни на кожных покровах появляется розеолезная экзантема (roseola elevata). Сыпь обычно скудная, обильная - чаще при тяжелых формах болезни. Единичные розеолы чаще всего располагаются на коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота и очень редко на конечностях. В первые дни появления розеолы бледные и сочные, контуры их довольно четкие, в последующие дни плоские, но яркие. Продолжительность сохранения розеол составляет 2 - 4 дня (исчезают полностью или на долгое время оставляют пигментацию). Характерно подсыпание розеол. Высыпания могут наблюдаться в течение всего лихорадочного периода болезни, а иногда и при нормальной температуре. При тяжелой форме сыпь может быть геморрагической, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сыпь - опорный симптом при брюшном тифе, встречается у 50 - 60% больных.

В период разгара заболевания язык становится сухим, покрыт серым или коричневым налетом, иногда плотным грязно-бурым налетом (фулигинозный язык). Наблюдается метеоризм, а также урчание и правой подвздошной области. Стул чаще отсутствует, однако в ряде случаев может быть жидким до 4 - 5 раз в сутки, по типу горохового супа. Печень и селезенка отчетливо увеличены, средней плотности. Отмечается гипотония, тоны сердца глухие, наряду с относительной брадикардией у многих выявляется дикротия пульса. Изменения со стороны органов дыхания характеризуются явлениями бронхита или пневмонии.

К концу 2-й недели болезни наступает фаза наивысшего развития болезни, которая длится около 2 недель. Отмечаются выраженная интоксикация, затемненное сознание, бред, дрожание рук, судорожное подергивание мимической мускулатуры, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, снижение артериального давления, сохраняется относительная брадикардия пульса, глухость тонов сердца.

Общий анализ крови в первые 2 - 3 дня болезни характеризуется умеренным лейкоцитозом, сменяющимся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или эозинофилопенией, относительным лимфоцитозом. Содержание гемоглобина и количество тромбоцитов может быть снижено. СОЭ умеренно ускорена. Лейкоцитоз в первые дни часто остается неявленным. Уровень печеночных ферментов в 2 - 3 раза превышают верхнюю границу нормы.

В этот период болезни возможно развитие осложнений: носовые и кишечные кровотечения, перфорация язв тонкой кишки, кроме того - пневмония, отит, миокардит, пиелит, менингит, инфекционный психоз и т.д.

При легком и среднетяжелом течении нарушения со стороны центральной нервной системы и сердечно-сосудистой выражены умеренно.

В разгаре болезни уменьшается количество мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникают бактериурия, которая может привести к воспалению почечных лоханок и слизистой оболочки мочевого пузыря.

Возможные осложнения: орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных - преждевременные роды или аборты, а также кишечное кровотечение и перфорация брюшнотифозных язв.

В фазе угасания клинических симптомов температура постепенно снижается, чаще коротким лизисом, а затем нормализуется. Улучшается самочувствие, появляется аппетит, исчезают вялость, головная боль, метеоризм, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки, увеличивается диурез.

Период выздоровления начинается с нормализации температуры, восстановления нарушенных функций организма. Продолжительность его составляет 2 - 3 недели в зависимости от тяжести болезни. Длительное время могут оставаться астения, раздражительность, вегето-сосудистая дистония. В это время наблюдаются осложнения в виде миокардита, тромбофлебита, остеомиелита, холецистита и т.д.

Период выздоровления длится течение 2 - 3 недели, возможно субфебрильная температура, как результат вегетативно-эндокринных расстройств. У 3 - 5%, а по некоторым данным до 12% и более, формируется хроническое бактерионосительство.

Однако, до нормализации температуры возможны обострения, которые характеризуются нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением свежих розеол, увеличением селезенки. Обострения наблюдаются чаще при не правильном лечении, в том числе при использовании антибиотика, которому имеется устойчивость возбудителя.

Тяжесть болезни оценивается по степени интоксикации, по высоте и длительности лихорадки, по характеру и количеству осложнений.

1.3.2. Особенности современного течения брюшного тифа

Изменение клинической картины связывают с частым применением антибактериальных препаратов и профилактическими прививками против брюшного тифа. Участились легкие формы, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения отсутствуют. Лихорадка продолжается 5 - 7 дней (иногда 2 - 3 дня) даже без использования АМП.

В 60 - 80% случаев начало брюшного тифа острое, выявляется лимфаденопатия. Трудности в диагностике представляют атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1 - 3 дня).

В периоде реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут развиваться осложнения в виде перфорации кишечной язвы (иногда больные поступают в хирургическое отделение неинфекционного стационара!).

Претерпели изменения и результаты лабораторных исследований. Почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы. Серологические реакции на протяжении всей болезни могут оставаться отрицательными.

1.3.3. Особенности течения брюшного тифа в условиях жаркого климата

Заболевание протекают в условиях жаркого климата на фоне нарушений водно-солевого баланса, снижения общей реактивности, иммунодефицитного состояния, часто в сочетании с другими распространенными на данной территории инфекциями (малярия, вирусный гепатит, амебиаз, дизентерия и др.).

Характерно более острое начало болезни. Повышение температуры тела, как правило, сопровождается ознобом, нередко повторным. Лихорадка быстро, уже через 1 - 2 дня, достигает максимума.

Больных с самого начала беспокоит резкая общая слабость, головная боль преимущественно в области лба, сухость во рту, сильная жажда, миалгия и артралгия в области нижних конечностей, дисфункция кишечника. Стул до 3 - 4 раз в сутки, испражнения жидкой консистенции, светло-коричневого или зеленоватого цвета, без патологических примесей.

Часто развиваются явления ринита и фарингита (насморк со скудным серозным отделяемым, першение в горле, умеренная гиперемия слизистых оболочек ротоглотки и носа).

В первые дни болезни лицо больных может быть гиперемировано, позднее становится бледным. Пульс вначале частый, и только в разгаре болезни становится типичным (относительная брадикардия). Язык быстро покрывается суховатым налетом бурого цвета. Если не проводятся своевременно необходимые профилактические мероприятия, на нем образуются кровоточащие трещины. В первые дни болезни при пальпации живота отмечается урчание и шум плеска по ходу толстой и тонкой кишки.

1.3.4. Рецидивирующее течение брюшного тифа

регистрируется у 10 - 15% больных. Рецидивом считается возобновление клинической симптоматики брюшного тифа после периода апирексии продолжительностью не менее 2 недель.

Широкое применение АМП приводит к более позднему появлению рецидивов у больных брюшным тифом (нередко и через 1 месяц и более периода апирексии). У больных, не получавших этиотропное лечение, рецидивы развиваются раньше - с 14 дня апирексии. При ранней отмене АМП рецидивы развиваются у 20 - 30% больных.

Предвестниками рецидива являются длительный субфебрилитет после снижения температуры, тахикардия, гепатоспленомегалия, адинамия, стойкая анэозинофилия, положительные бактериологические исследования, низкий уровень антител.

Клинически рецидив протекает легче, с более коротким лихорадочным периодом. Число рецидивов может наблюдаться от 1 до 5 и более.

1.3.5. Атипичное течение брюшного тифа

Абортивная форма характеризуются типичным течением, но с быстрым (через 5 - 7, иногда 2 - 3 дня), нередко критическим снижением температуры, исчезновением всех симптомов и переходом в стадию выздоровления.

Стертая форма ("легчайший тиф", амбулаторный тиф) характеризуется кратковременной субфебрильной температурой, слабо выраженными симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков заболевания (брадикардии, метеоризма, сыпи). температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38 °C, интоксикация незначительная.

1.3.6. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, аппендикотиф, холанготиф, нефротиф). В клинической картине превалируют симптомы, характерные для поражения того или иного органа. При этом сохраняются основные симптомы, указывающие на генерализованный процесс (гепатолиенальный синдром, поражение тонкой кишки и др.).

1.3.7. Бактерионосительство развивается у 3 - 5%, по некоторым данным, у 12 - 25% переболевших брюшным тифом и протекает длительно в виде сменяющих друг друга фаз:

1. постоянное выделение типичных форм S. Typhi из организма,

2. латенция (S. Typhi в типичной форме не выделяется).

В процессе адаптации организма к персистирующей инфекции, изменения органов и систем остаются незамеченными, а малые симптомы рассматриваются как выявленные сопутствующие заболевания. Токсины же, выделяемые брюшнотифозными бактериями в результате их жизненного цикла, нейтрализуются антитоксическими веществами сыворотки. Поэтому интоксикации практически не наблюдается. При детальном обследовании у некоторых пациентов обнаруживаются сопутствующие заболевания печени и желчевыводящих путей (чаще хронический гепатохолецистит, холангит). Сохраняются изменения функционального состояния печени: нарушен синтез холестерина, лактатдегидрогеназы и др. Развиваются гипоацидные и ахилические состояния, нередко являющиеся вначале единственным признаком поражения ЖКТ. Пищеварение в тонкой кишке у хронических бактерионосителей характеризуется усиленной продукцией кишечных ферментов (энтерокиназы и щелочной фосфатазы), нарушением полостного и пристеночного гидролиза углеводов, что приводит к превалированию бродильных процессов в толстой кишке и создает благоприятные условия для развития дисбактериоза, клинически проявляющегося диспепсическими расстройствами.

Нередко выявляются воспалительные очаги в мочевыводящей системе (пиелит, пиелонефрит), в связи с чем обнаруживаются характерные изменения в моче (цилиндрурия, альбуминурия).

Как правило, гемограмма у бактерионосителей характеризуется умеренным лимфоцитозом и нормоцитозом, а иногда лейкоцитозом и ускоренной СОЭ в зависимости от выраженности вторичных воспалительных очагов. Определяется повышенное содержание в сыворотке Vi-антител и иммуноглобулинов класса G, выявляются копро-, урино-, били-, миелокультуры.

Латентная фаза бактерионосительства практически не отличается по своей клинико-лабораторной характеристике от фазы выделения. Различие состоит в том, что выделение S. Typhi в типичной форме из кала, мочи, желчи не регистрируется. В этот период очаги персистенции возбудителя находятся в основном в МФС - в костном мозге, печени и других органах в виде атипичных L-форм возбудителя.

1. Острое бактерионосительство (выделение S. Typhi продолжается в течение первых 3 месяцев после перенесенного брюшного тифа),

2. Хроническое бактерионосительство (выделение S. Typhi продолжается более 3 месяцев после перенесенного брюшного тифа).

Фазы хронического бактерионосительства: выделения (декомпенсации) и латенции (компенсации).

1. Транзиторное бактерионосительство. Встречается крайне редко. Его существование можно признать лишь в иммунном организме ранее привитых при условии:

а) контакта с больным брюшным тифом или паратифами A и B,

б) однократного обнаружения только копрокультуры,

в) отсутствия в анамнезе перенесенного тифопаратифозного, а также какого-либо лихорадочного заболевания в ближайшие 3 месяца,

г) отрицательных результатов бактериологического исследования мочи, крови, костного мозга, желчи и серологических исследований сыворотки крови.

Фаза латенции при хроническом бактерионосительстве может наступить под влиянием антибактериальных препаратов. Кроме того, сам организм способен компенсировать процесс, что и обусловливает дискретный характер выделения типичных форм возбудителя у носителей.

1.4. Критерии тяжести. Осложнения брюшного тифа

Критерии оценки тяжести состояния больного брюшным тифом

"