Национальный клинический протокол по ведению больных с ранними формами сифилиса

Категории МКБ: Асимптомный нейросифилис (A52.2), Врожденный сифилис (A50), Другие и неуточненные формы сифилиса (A53), Другие симптомы позднего сифилиса (A52.7), Нейросифилис неуточненный (A52.3), Нейросифилис с симптомами (A52.1), Поздний сифилис неуточненный (A52.9), Поздний сифилис скрытый (A52.8), Ранний сифилис (A51)

Разделы медицины: Дерматовенерология, Инфекционные и паразитарные болезни

Общая информация

• Версия для печати
• Скачать или отправить файл

Краткое описание

Республика Узбекистан
Министерство здравоохранения
Приказ № 273 от 30.11.2021
Приложение 6

Клинические протоколы, стандарты диагностики и лечения в дерматовенерологии и косметологии

Национальный клинический протокол по ведению больных с ранними формами сифилиса

Клиническая проблема: Инфекции, передающиеся половым путем (ИППП)
Название документа: национальный клинический протокол по ведению больных с ранними формами сифилиса Этапы оказания помощи: стационарный и амбулаторный
Дата создания: 2021 г

Планируемая дата обновления: 2024г.

Цель

Создать руководство для врачей по качественной диагностике и ведению пациентов с ранними формами сифилиса [•••]

Задачи:

1. Обеспечение нормативной и методологической базы для своевременной качественной диагностики сифилитической инфекции и ее лечения,

2. Расширение доступа к адекватной диагностике сифилитической инфеции,

3. Создание алгоритма лечения при различных ранних формах сифилиса.

Определение

Сифилис – инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой (Treponema pallidum), передающееся преимущественно половым путем, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата и отличающееся стадийным, рецидивирующим, прогрессирующим течением.

Кодирование по МКБ-10

А50 Врожденный сифилис
А50.0 Ранний врожденный сифилис с симптомами
Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как раннее или проявившееся в возрасте до двух лет.
Ранний врожденный сифилис:
– кожи,
– кожи и слизистых оболочек,
– висцеральный.
Ранний врожденный сифилитический (ая):
– ларингит,
– окулопатия,
– остеохондропатия,
– фарингит,
– пневмония,
– ринит.

А50.1 Ранний врожденный сифилис скрытый
Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательным результатом при исследовании цереброспинальной жидкости, проявившийся в возрасте до двух лет.

А50.2 Ранний врожденный сифилис неуточненный
Врожденный сифилис (без дополнительных уточнений), проявившийся в возрасте до двух лет.

А50.3 Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз
Поздний врожденный сифилитический интерстициальный кератит (Н19.2).
Поздняя врожденная сифилитическая окулопатия (Н58.8).
Исключена триада Гетчинсона (А50.5).

А50.4 Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис)
Деменция паралитическая ювенильная.
Ювенильный (ая):
– прогрессивный паралич,
– спинная сухотка,
– табопаралич.
Поздний врожденный сифилитический (ая):
– энцефалит (G05.0),
– менингит (G01),
– полиневропатия (G63.0).
При необходимости идентифицировать любое связанное с данным заболеванием психическое расстройство используют дополнительный код.
Исключена: триада Гетчинсона (А50.5).

А50.5 Другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами
Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как позднее или проявившееся через два года или более с момента рождения.
Суставы Клаттона (М03.1).
Гетчинсона:
– зубы,
– триада.
Поздний врожденный:
– кардиоваскулярный сифилис (198.),
– сифилитическая:
– артропатия (М03.1),
– остеохондропатия (М90.2).
Сифилитический седловидный нос.

А50.6 Поздний врожденный сифилис скрытый

Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательным тестом цереброспинальной жидкости, проявившийся в возрасте двух и более лет.

А50.7 Поздний врожденный сифилис неуточненный
Врожденный сифилис без дополнительных уточнений, проявившийся в возрасте двух и более лет.

А50.9 Врожденный сифилис неуточненный

А51 Ранний сифилис
А51.0 Первичный сифилис половых органов
Сифилитический шанкр без дополнительных уточнений.

А51.1 Первичный сифилис анальной области
А51.2 Первичный сифилис других локализаций
А51.3 Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек
Широкая кондилома.
Сифилитическая (ие):
– алопеция (L99.8),
– лейкодерма (L99.8),
– очаги на слизистых оболочках.

А51.4 Другие формы вторичного сифилиса
Вторичные сифилитические (ое) (ая):
– воспалительное заболевание женских тазовых органов (N74.2),
– иридоциклит (Н22.0),
– лимфоаденопатия,
– менингит (G01),
– миозит (М63.0),
– окулопатия не классифицированная в других рубриках(Н58.8),
– периостит (М90.1).

А51.5 Ранний сифилис скрытый
Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений с положительной серологической реакцией и отрицательной пробой цереброспинальной жидкости, давностью менее двух лет после заражения.

А51.9 Ранний сифилис неуточненный

А52 Поздний сифилис
А52.0 Сифилис сердечно-сосудистой системы
Кардиоваскулярный сифилис без дополнительных уточнений (198.0).
Сифилитическая (ий):
– аневризма аорты (179.0),
– аортальная недостаточность (139.1),
– аортит (179.1),
– церебральный артериит (168.1),
– эндокардит без дополнительныйх уточнений (139.8),
– миокардит (141.0),
– перикардит (132.0),
– легочная недостаточность (139.3).

А52.1 Нейросифилис с симптомами
Артропатия Шарко (М14.6).
Поздний сифилитический (ая):

– неврит слухового нерва (Н49.0),
– энцефалит (G05.0),
– менингит (G01),
– атрофия зрительного нерва (Н48.0),
– полиневропатия (G63.0),
– ретробульбарный неврит (Н48.1).
Сифилитический паркинсонизм (G22).
Спинная сухотка.

А52.2 Асимптомный нейросифилис

А52.3 Нейросифилис неуточненный Гумма (сифилитическая).
Сифилис (поздний) центральной нервной системы без дополнительных уточнений.
Сифилома.

А52.7 Другие симптомы позднего сифилиса
Сифилитическое поражение почечных клубочков (N 08.0).
Гумма (сифилитическая) любых локализаций, кроме классифицированных в рубриках А52.0–А52.3.
Сифилис поздний, или третичный.
Поздний сифилитический (ая):
– бурсит (М73.1),
– хориоретинит (Н32.0),
– эписклерит (Н19.0),
– воспалительное заболевание женских тазовых органов (N74.2),
– лейкодерма (L99.8),
– окулопатия не классифицированная в других рубриках (Н58.8),
– перитонит (К67.2).
Сифилис (без уточнения стадии):
– кости (М90.2),
– печени (К77.0),
– легкого (J99.8),
– мышц (М63.0),
– синовиальный (М68.0).

А52.8 Поздний сифилис скрытый
Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательной пробой цереброспинальной жидкости, давностью два года или более после заражения.

А52.9 Поздний сифилис неуточненный

А53 Другие и неуточненные формы сифилиса
А53.0 Скрытый сифилис, неуточненный как ранний или поздний
Скрытый сифилис без дополнительных уточнений.
Положительная серологическая реакция на сифилис.
А53.9 Сифилис неуточненный Инвазия, вызванная Treponema pallidum, без дополнительных уточнений.
Сифилис (приобретенный) без дополнительных уточнений.
Исключен: сифилис без дополнительных уточнений, явившийся причиной смерти в возрасте до двух лет (А50.2).
A51.4 (другие формы вторичного сифилиса) включает раннее поражение нервной системы, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Нет разделения асимптомного нейросифилиса на ранний и поздний, вследствие чего все пациенты с бессимптомным течением нейросифилиса независимо от давности заболевания относятся к позднему сифилису (А52.2). Шифр МКБ-10, оканчивающийся цифрой 9 (A50.9, A51.9, А52.9 и А53.9), а также А50.2 и А50.7 отражают формы инфекции, не подтвержденные лабораторными методами диагностики, являясь «корзиной, в которую сбрасываются неправильно оформленные извещения».

Облачная МИС МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Классификация

Классификация заболевания
В настоящее время широко используется традиционная клиническая классификация сифилиса.

I. Приобретенный сифилис После инкубационного периода наступают:
1. Первичный сифилис:

а. Сифилис первичный серонегативный (syphilis primaria seronegativa) – диагностируют при наличии первичного аффекта и отрицательных результатах неспецифических серологических реакций. При редкой локализации первичного аффекта не на половых органах к диагнозу «первичный сифилис» добавляют слово «экстрагенитальный».

б. Сифилис первичный серопозитивный (syphilis primaria seropositiva) – диагностируют при наличии первичного аффекта и положительных (даже слабоположительных) результатах неспецифических серологических реакций (А 51.0, А.51.1, А51.2).

2. Вторичный сифилис:

а. Сифилис вторичный свежий (syphilis secundaria recens) – первое высыпание вторичного периода, диагностируют при наличии обильных, мелких, симметричных вторичных сифилидов (чаще – розеол, реже – папул) и остатков первичного аффекта (А51.3, А51.4).

б. Сифилис вторичный рецидивный (syphilis secundaria recidiva) – вторая и последующие «волны» высыпаний вторичного периода, диагностируют при наличии немногочисленных, более крупных, сгруппированных вторичных сифилидов (чаще – папулезных) и отсутствии первичного аффекта (А51.3, А 51.4).

3. Третичный сифилис:

а. Сифилис третичный активный (syphilis tertiaria activa) – период, характеризующийся наличием бугорковых или гуммозных сифилидов (А52.7).

б. Сифилис третичный скрытый (syphilis tertiaria latens) – диагностируют у пациентов, перенесших активные проявления третичного периода сифилиса и имеющих на момент обследования следы в виде патогномоничных рубцов (А52.7).

4. Сифилис скрытый:

а. Сифилис скрытый ранний (syphilis latens praecox) – диагностируют у ранее не получавших противосифилитической терапии пациентов при отсутствии клинических проявлений заболевания, положительных результатах неспецифических и специфических (или только специфических) серологических реакций и продолжительности заболевания до 2 лет (А51.5).

б Сифилис скрытый поздний (syphilis latens tarda) – диагностируют у ранее не получавших противосифилитической терапии пациентов при отсутствии клинических проявлений заболевания, положительных результатах неспецифических и специфических (или только специфических) серологических реакций и продолжительности заболевания более 2 лет (А52.8).

в. Сифилис скрытый неуточненный (syphilis latens ignorata) – диагностируют у ранее не получавших противосифилитической терапии пациентов при отсутствии клинических проявлений заболевания, положительных результатах неспецифических и специфических (или только специфических) серологических реакций и неустановленной продолжительности заболевания (А53.0).

5. Нейросифилис:

а. Сифилис нервной системы ранний (neurosyphilis praecox) – диагностируют у пациентов с подтвержденным диагнозом сифилиса при наличии неврологической/психиатрической симптоматики, соответствующей экссудативно-воспалительным и пролиферативным процессам в мозговых оболочках и сосудах, и патологических изменений цереброспинальной жидкости или при наличии только патологии ликвора (асимптомный ранний нейросифилис) и продолжительности заболевания до 5 лет(А52.1, А52.2, А52.3).

б. Сифилис нервной системы поздний (neurosyphilis tarda) – диагностируют у пациентов с подтвержденным диагнозом сифилиса при наличии неврологической/психиатрической симптоматики, соответствующей дегенеративно-дистрофическим процессам в паренхиме головного и/или спинного мозга, и патологических изменений цереброспинальной жидкости или при наличии только патологии ликвора (асимптомный поздний нейросифилис) и продолжительности заболевания более 5 лет (А52.1, А52.2, А52.3).

6. Сифилис внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

а. Сифилис внутренних органов (с указанием пораженного органа) ранний (syphilis visceralis praecox) – диагностируют у пациентов с подтвержденным диагнозом сифилиса при наличии клинической симптоматики поражения соответствующего органа на основании обнаружения при патоморфологическом исследовании биоптата лимфоплазмоцитарной инфильтрации и/или положительной динамики процесса на фоне специфической терапии (А52.0).

б. Сифилис внутренних органов поздний (syphilis visceralis tarda) – диагностируют у пациентов с подтвержденным диагнозом сифилиса при наличии клинической симптоматики поражения соответствующего органа на основании обнаружения при патоморфологическом исследовании биоптата гранулематозного воспаления и/или положительной динамики процесса на фоне специфической терапии (А52.0).

II. Врожденный сифилис 1. Сифилис плаценты и плода

2. Ранний врожденный сифилис (syphilis congenita praecox)– диагностируют у детей в возрасте до 2 лет, его подразделяют на:

а) сифилис грудного возраста – от 0 до 1 года б) сифилис раннего детского возраста – от 1 до 2 лет.
Ранний врожденный сифилис может быть: 1. активным (с клиническими проявлениями) (А50.0) и

2. скрытым – без клинических проявлений, но с положительными серологическими реакциями (А50.1).

3. Поздний врожденный сифилис (syphilis сongenita tarda) – диагностируют у детей старше 2 лет, его делят на:

а) сифилис детей от 2 до 5 лет с признаками вторичного сифилиса б) сифилис детей старше 5 лет и взрослых с признаками третичного сифилиса. Поздний врожденный сифилис может быть: 1. Активный (А50.3, А50.4, А50.5)

Деление сифилиса на ранние и поздние формы является условным. В качестве границы между ними приняты 2 года с момента инфицирования, потому что в сроки до 2 лет больные представляют опасность в эпидемиологическом отношении, и требуется предпринимать адекватные противоэпидемические меры. Кроме того, поздние клинические проявления, в основе которых лежит гранулематозное воспаление (бугорки и гуммы), как правило, не появляются ранее 2 лет с момента заражения.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез

Возбудитель сифилиса относится к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaeceae, роду Treponema, виду Treponema pallidum, подвиду pallidum (син. Spirochaeta pallidum). Treponema pallidum – спиралевидный микроорганизм, плохо окрашивается анилиновыми красителями из-за большого количества гидрофобных компонентов в цитоплазме. Не культивируется на искусственных питательных средах. Вне организма неустойчива, гибнет при нагревании, высушивании, под влиянием большинства антисептиков, в кислой и щелочной среде. Устойчива при низких температурах, во влажной среде.

Кроме спириллярной, микроорганизм также может существовать в виде цист, L-форм и полимембранных фагосом. Циста является формой выживания бледной трепонемы в неблагоприятных условиях среды, рассматривается как стадия покоя T. рallidum и обладает антигенной активностью. L-форма является способом выживания бледной трепонемы, обладает слабой антигенной активностью. Полимембранные фагосомы – результат незавершенного фагоцитоза T. рallidum. Инцистирование, L-трансформация и незавершенный фагоцитоз – причина длительной бессимптомной персистенции T. pallidum,. Реверсия трепонем из форм выживания в патогенную спиралевидную форму – причина рецидивов сифилиса

Патогенез сифилиса характеризуется следующим:

Инкубационный период начинается с внедрения возбудителя сифилиса через поврежденную кожу или слизистую оболочку и заканчивается появлением первичного аффекта. В среднем продолжительность инкубационного периода составляет от 2 недель до 2 месяцев, этот период может сократиться до 8 дней или, наоборот, удлиниться до 190 дней. Сокращение инкубационного периода наблюдается при реинфекции и при внедрении возбудителя сифилиса в организм из нескольких входных ворот, что ускоряет генерализацию инфекции и развитие иммунных изменений в организме. Удлинение инкубационного периода наблюдается в результате применения небольших доз трепонемоцидных антибактериальных препаратов по поводу интеркуррентных заболеваний.

В месте инокуляции начинается интенсивное размножение T.pallidum, особенности локальной реакции тканей на трепонему определяют клинические характеристики сифилидов.

В течение нескольких минут T.pallidum может внедряться в кровоток, а затем прикрепляется к клеткам хозяина, в том числе эпителиальным, фибробластным и эндотелиальным. Происходит быстрое распространение по лифматическим и кровеносным сосудам, проникновение через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, что определяет способность T.pallidum к диссеминации и приводит к распространению инфекции в различные ткани и органы человека - отдаленным от первичного аффекта проявлениям сифилиса.

При сифилисе развивается инфекционный (нестерильный) иммунитет, обусловленный присутствием в организме Тreponema pallidum, и исчезающий вскоре после ее элиминации в результате лечения. В связи с этим после микробиологического излечения сифилиса возможно повторное заражение – реинфекция.

Взаимодействие возбудителя и факторов иммунной защиты организма больного определяет стадийное, волнообразное течение сифилитической инфекции с чередованием периодов манифестации и периодов скрытого состояния, а также прогредиентность заболевания – постепенное изменение клинической и патоморфологической картины в сторону все более неблагоприятно протекающих проявлений,
Совокупность вирулентных свойств возбудителя и особенностей реакции иммунной системы на его внедрение обусловливает многообразие клинических проявлений и хроническое рецидивирующее течение заболевания.

Эпидемиология

Эпидемиология заболевания

В последнее десятилетие наблюдается неуклонный рост заболеваемости сифилисом. Изменяется структура заболеваемости. Если раньше преобладали ранние формы сифилиса, то в последние годы все больше регистрируются скрытые и поздние формы. В последние годы отмечается значительный рост доли больных нейросифилисом: с 0,2% в 2002 г. до 0,9% в 2008г. и 1,3% в 2015г. Проблема диагностики и лечения ранних форм сифилиса чрезвычайно актуальна.

По данным стат.отдела РСНПМЦДВиК частота заболеваемости сифилисом в Республике Узбекистан на 2019 г. составляет 3020 случай (9,4 на 100 000 населения). Однако данные официальной регистрации намного ниже, чем реальные цифры распространенности, в связи с тем, что значительная часть пациентов обращается в частные клиники и гинекологические учреждения.

Сифилис – строгий антропоноз. Чаще всего источниками инфекции являются больные ранними формами сифилиса (в первые два года после заражения) с мокнущими высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
Пути инфицирования:
1. Контактный:

• прямой (непосредственный) контакт с больным человеком:

– половой (наиболее частый и типичный путь инфицирования, заражение происходит через поврежденную кожу либо слизистые оболочки),
– бытовой (встречается преимущественно у детей при бытовом контакте с родителями, имеющими сифилитические высыпания на коже и/или слизистых оболочках),
– профессиональный (инфицирование персонала лабораторий, работающего с зараженными экспериментальными животными, а также акушеров-гинекологов, хирургов, стоматологов, патологоанатомов, судмедэкспертов при выполнении профессиональных обязанностей),

• непрямой (опосредованный) контакт – через инфицированные предметы,

2. Трансплацентарный – передача инфекции от больной матери плоду через плаценту, ведущая к развитию врожденного сифилиса,
3. Трансфузионный – при переливании крови от донора, больного любой формой сифилиса.

Женщина, больная сифилисом и имеющая специфические высыпания в области соска и ареолы, может инфицировать ребенка при грудном вскармливании. Заразительность грудного молока не доказана. Также к заразным биологическим жидкостям относятся слюна и сперма больных сифилисом с клиническими проявлениями соответствующих локализаций. Случаев заражения через пот и мочу не наблюдалось.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина

Из анамнестических данных следует принимать во внимание указание на наличие высыпаний на коже и слизистых оболочках, увеличение лимфатических узлов и т.д. в определенный момент времени в прошлом, возможность заражения сифилисом в определенный период (наличие источника заражения), серологическое обследование на сифилис в прошлом, указание на лечение сифилиса в прошлом, указание на прием антибиотиков в прошлом, информацию о перенесенных в прошлом заболеваниях, диспансерном наблюдении у специалистов другого профиля, результаты специальных исследований и консультаций смежных специалистов, если они проводились. У женщин учитывают наличие воспалительных процессов репродуктивных органов, а также число и исход предыдущих беременностей.

Инкубационный период
В среднем продолжительность инкубационного периода составляет от 2 недель до 2 месяцев, этот период может сократиться до 8 дней или, наоборот, удлиниться до 190 дней, клинических проявлений нет. По окончании инкубационного периода наступает первичный сифилис.

Первичный сифилис (А51.0-А51.2)
В месте внедрения бледных трепонем развивается первичный аффект (твердый шанкр) – эрозия или язва диаметром от 2-3 мм (карликовый шанкр) до 1,5-2 см и более (гигантский шанкр), круглых очертаний, с ровными краями, гладким, блестящим дном розового или красного, иногда серовато-желтого цвета, блюдцеобразной формы (язва), со скудным серозным отделяемым, безболезненная при пальпации, имеющая в основании плотноэластический инфильтрат. По локализации различают генитальные, парагенитальные, экстрагенитальные и биполярные первичные аффекты. Шанкры могут быть единичными и множественными, типичными (эрозивными, язвенными) и атипичными. К атипичным шанкрам относят: шанкр-амигдалит (одностороннее увеличение и уплотнение небной миндалины), шанкр-панариций (болезненная язва на отечной концевой фаланге пальца), индуративный отек (одностороннее увеличение половой губы у женщин или отечность крайней плоти у мужчин). Первичный аффект сопровождается односторонним или двусторонним регионарным лимфаденитом, реже лимфангитом. Увеличенные лимфоузлы безболезненны, плотноэластической консистенции. При присоединении вторичной инфекции развиваются осложнения первичного аффекта: импетигинизация, баланопостит, вульвовагинит, фимоз, парафимоз, гангренизация и фагеденизм. Продолжительность первичного периода сифилиса в среднем 6-7 недель. В конце первичного периода появляется полиаденит и общеинфекционная симптоматика (интоксикационный синдром).

Жалобы и анамнез

Пациенты могут не предъявлять жалоб, либо жаловаться на наличие высыпаний на коже и слизистых оболочках, увеличение регионарных лимфатических узлов. К концу первичного периода могут появляться жалобы на общее недомогание, повышение температуры, ночные боли в костях, суставах, мышцах.

Клинические признаки при физикальном обследовании

Клинические признаки твердого шанкра генитальной, перигенитальной или экстрагенитальной локализации. Оценивают вид, форму, локализацию твердого шанкра, а также наличие вторичной инфекции. При пальпации определяется плотноэластический инфильтрат в основании язвы, пальпация безболезненна.

Клинические признаки лифаденита и/или лимфангита при пальпации региональных лимфатических узлов, пальпация безболезненна.

Вторичный сифилис (А51.3)

Вторичный период сифилиса наступает в среднем через 2-3 месяца после инфицирования, обусловлен гематогенной диссеминацией инфекции на фоне развития инфекционного иммунитета и проявляется высыпаниями на любых участках кожного покрова и/или слизистых оболочках. Наиболее часто встречаются розеолезные (пятнистые) высыпания, папулезные (узелковые), реже папуло-пустулезные (гнойничковые) и очень редко везикулезные. На слизистых оболочках наблюдаются ограниченные и сливные розеолезные и папулезные сифилиды, последние претерпевают эволюцию от опаловых папул до эрозивных, вегетирующих, редко – язвенных сифилидов. К проявлениям вторичного периода сифилиса относят также сифилитическую лейкодерму и алопецию – диффузную, мелкоочаговую и смешанную. Во вторичном периоде возможно сохранение остаточных проявлений первичного сифилиса, а также поражение внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и нервной системы (А51.4). Течение носит волнообразный характер.

Жалобы и анамнез

Пациенты могут не предъявлять жалоб или обращают внимание на распространенные высыпания на коже и слизистых оболочках. Также могут быть жалобы на повышение температуры тела, головную боль, утомляемость, боль в горле, а также диффузное или очаговое выпадение волос.

Клинические признаки при физикальном обследовании

Сыпь, остаточные признаки первичного аффекта - оценивают распространенность сыпи, локализацию, элементы, которыми она представлена.

Осматривают волосистую часть головы для выявления признаков очаговой или диффузной алопеции. На коже передней и передне- боковых поверхностей шеи при осмотре оценивают состояние кожных покровов для диагностики лейкодермы.

Третичный сифилис (А52.7).
Может развиваться непосредственно за вторичным сифилисом, но в большинстве случаев между вторичным и третичным периодами наблюдается скрытый период. Появление симптомов третичного сифилиса возможно спустя многие годы после заражения при бессимптомном течении инфекции. Проявляется высыпаниями на любом участке кожи и/или видимой слизистой оболочки (бугорковый и гуммозный сифилиды, третичная розеола Фурнье).

Сифилиды третичного периода часто приводят к дефектам окружающих тканей. В третичном периоде сифилиса нередко наблюдаются поражения внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и нервной системы (А52.0-А52.7).

Жалобы и анамнез

Пациенты могут не предъявлять жалоб или после длительного скрытого периода (спустя годы после заражения) появляются жалобы на высыпания на слизистых оболочках и коже (бугорковые и гуммозные). Пациенты могут предъявлять жалобы схожие с жалобами при различных соматических заболеваниях в зависимости от пораженной системы органов.

Клинические признаки при физикальном обследовании Клинические признаки сыпи третичного периода (гумма) при осмотре кожи и видимых слизистых оболочек

Клинических признаки поражения опорно-двигательного аппарата, таких как синовиты и/или остеоатриты при пальпации и осмотре суставов.

Скрытый сифилис (А51.5, А52.8, А53.0).

Различают ранний (А51.5) (до 2 лет с момента инфицирования), поздний (А52.8) (свыше 2 лет с момента инфицирования) и неуточненный как ранний или поздний (А53.0) скрытый сифилис. Характеризуется отсутствием клинических проявлений.

Жалобы и анамнез Пациенты, как правило, не предъявляют жалоб.

В некоторых случаях диагностике раннего скрытого сифилиса помогают данные объективного осмотра (рубец на месте бывшей первичной сифиломы, увеличение лимфатических узлов), а также появление температурной реакции обострения (реакция Яриша – Герксгеймера) после начала специфического лечения. Установление диагноза скрытого сифилиса требует обследования врачей-специалистов (невролога, окулиста, терапевта), а также выполнения исследования ликвора, эхокардиографии и биохимического анализа крови для исключения специфических поражений нервной системы и внутренних органов.

Клинические признаки при физикальном обследовании
Клинические признаки не выявляются.

Врожденный сифилис (А50).
Ранний врожденный сифилис с симптомами (А50.0). Характеризуется 3 группами симптомов:
1) патогномоничные для врожденного и не встречающиеся при приобретенном сифилисе (сифилитический пемфигоид, диффузная инфильтрация кожи Гохзингера, специфический ринит (сухая, катаральная и язвенная стадии) и остеохондрит длинных трубчатых костей Вегнера (I, II и III степени, выявляется при рентгенологическом исследовании, I степень диагностического значения не имеет, так как аналогичные изменения могут наблюдаться и при рахите),
2) типичные проявления сифилиса, встречающиеся не только при раннем врожденном, но и при приобретенном сифилисе (папулезная сыпь на конечностях, ягодицах, лице, иногда по всему телу, в местах мацерации – эрозивные папулы и широкие кондиломы, розеолезная сыпь (встречается редко), алопеция, поражения костей в виде периостита, остеопороза и остеосклероза, костных гумм, поражения внутренних органов в виде специфических гепатита, гломерулонефрита, миокардита, эндо- и перикардита и др., поражения центральной нервной системы в виде специфического менингита, гидроцефалии и т. д.),
3) общие и локальные симптомы, встречающиеся и при других внутриутробных инфекциях: «старческий вид» новорожденного (кожа морщинистая, дряблая, грязно-желтого цвета), малая длина и масса тела с явлениями гипотрофии, вплоть до кахексии, гипохромная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения, гепатоспленомегалия, хориоретинит (IV типа), онихии и паронихии. Плацента при сифилисе увеличена, гипертрофирована, ее масса составляет 1/4–1/3 (в норме 1/6–1/5) от массы плода.

Поздний врожденный сифилис с симптомами (А50.3, А50.4). Характеризуется достоверными признаками (триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит, лабиринтная глухота, зубы Гетчинсона), вероятными признаками (саблевидные голени, хориоретиниты, деформации носа, лучистые рубцы вокруг рта, ягодицеобразный череп, деформации зубов, сифилитические гониты, поражения нервной системы в виде гемипарезов и гемиплегий, расстройств речи, слабоумия, церебрального детского паралича и Джексоновской эпилепсии) и дистрофиями (утолщение грудинного конца правой ключицы, дистрофии костей черепа в виде «олимпийского» лба, высокое «готическое» или «стрельчатое» небо, отсутствие мечевидного отростка грудины, инфантильный мизинец, широко расставленные верхние резцы, бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти). Кроме того, характерны специфические поражения на коже и слизистых оболочках в виде бугорковых и гуммозных сифилидов кожи, слизистых оболочек, поражения органов и систем, особенно костной (периостит, остеопериостит, гуммозный остеомиелит, остеосклероз), печени и селезенки, сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.

Нейросифилис (А51.4, А52.2, А51.4, А52.1, А52.3).
Различают асимптомный и манифестный нейросифилис. По срокам от момента заражения нейросифилис условно разделяют на ранний (до 5 лет с момента заражения) и поздний (свыше 5 лет с момента заражения). Такое деление полностью не определяет всех сторон поражения нервной системы, так как клинические проявления нейросифилиса представляют собой единую динамическую систему с комбинацией симптомов ранних и поздних форм.

Асимптомный нейросифилис (А51.4, А52.2) характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз основывается на патологических изменениях, выявляемых при исследовании цереброспинальной жидкости.

Нейросифилис с симптомами. Проявляется любыми неврологическими или психическими нарушениями, которые имеют острое или подострое развитие и прогрессируют в течение нескольких месяцев или лет. Чаще всего из ранних форм нейросифилиса (А51.4) встречается менинговаскулярный сифилис, в клинической картине которого преобладают симптомы поражения оболочек и сосудов мозга: сифилитический менингит (острый конвекситальный, острый базальный, острая сифилитическая гидроцефалия), сифилитический увеит (хориоретинит, ирит), васкулярный нейросифилис (ишемический, реже геморрагический инсульт), спинальный менинговаскулярный сифилис (сифилитический менингомиелит). К поздним формам нейросифилиса относят прогрессирующий паралич, спинную сухотку, табопаралич, атрофию зрительных нервов (А52.1) и гуммозный нейросифилис (А52.3), в клинической картине которых преобладают симптомы поражения паренхимы мозга.

На ранней стадии заболевания (обычно при вторичном сифилисе) может наблюдаться сифилитический увеит: передний с поражением радужки и цилиарного тела (ирит/иридоциклит), задний с вовлечением хориоидеи, стекловидного тела и сетчатки (хориоидит/хориоретинит) или панувеит. При заднем увеите или сифилитическом базальном менингите может развиваться неврит зрительного нерва. Исходом неврита является вторичная атрофия зрительного нерва.
При поздних формах сифилиса может выявляться хронически протекающий неврит зрительного нерва либо его исход – вторичная атрофия. На поздних стадиях нейросифилиса может развиваться и первичная атрофия зрительного нерва, без предшествующего неврита. Эта форма заболевания может быть частью симптомокомплекса спинной сухотки либо самостоятельным проявлением позднего нейросифилиса.

Жалобы и анамнез

При нейросифилисе пациента может беспокоить головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, слуха, речи, потеря сознания, судороги, парестезии, нарушение координации, походки, функции тазовых органов, снижение памяти, интеллекта, психические расстройства.

Клинические признаки при физикальном обследовании

Клинические признаки неврологической симптоматки: оценивается локализация, односторонний/двусторонний процесс, выраженность.

Сифилис внутренних органов и опорно-двигательного аппарата (А51.4, А52.0, А52.7).
По срокам от момента заражения условно разделяют на ранние (до 2 лет с момента заражения) и поздние (свыше 2 лет с момента заражения) формы. При ранних формах (А51.4) чаще всего развиваются только функциональные расстройства пораженных органов. В патологический процесс преимущественно вовлекается сердце (ранний кардиоваскулярный сифилис), печень (безжелтушные или желтушные формы гепатита), желудок (преходящая гастропатия, острый гастрит, образование специфических язв и эрозий), почки (бессимптомная дисфункция почек, доброкачественная протеинурия, сифилитический липоидный нефроз, сифилитический гломерулонефрит). Наиболее ранний симптом поражения опорно-двигательного аппарата – ночные боли в длинных трубчатых костях конечностей. Никакими объективными изменениями костей боли не сопровождаются. Могут наблюдаться специфические синовиты и остеоартриты.
При поздних формах (А52.0, А52.7) наблюдаются деструктивные изменения внутренних органов. Чаще всего регистрируются специфические поражения сердечно-сосудистой системы (мезаортит, недостаточность аортальных клапанов, аневризма аорты, стеноз устьев коронарных артерий, гуммозные миокардит, эндо- и перикардит), реже – поздние гепатиты (ограниченный (очаговый) гуммозный, милиарный гуммозный, хронический интерстициальный и хронический эпителиальный), еще реже – другие поздние висцеральные сифилитические поражения (А52.7).
К поздним проявлениям патологии опорно-двигательного аппарата относятся табетическая артропатия и гуммозные поражения костей и суставов (А52.7).

Жалобы и анамнез

При висцеральном сифилисе у пациентов может отмечаться давящая боль в грудной клетке, боль в правом подреберье, эпигастральной, поясничной области, тошнота, рвота, иктеричность склер, периферические отеки. При сифилисе опорно-двигательного аппарата пациенты могут жаловаться на ночные боли в трубчатых костях конечностей.

Клинические признаки при физикальном обследовании

Клинические признаки нарушения функции внутренних органов (например, при пальпации печени) с учетом предъявляемых пациентом жалоб.

Клинические признаки поражения опорно-двигательного аппарата.

Диагностика

Диагностика заболевания

Абсолютным доказательством наличия заболевания является обнаружение бледной трепонемы в образцах, полученных из очагов поражений, с помощью микроскопии в темном поле зрения или прямой иммунофлюоресценции, а также выявление специфической ДНК и РНК возбудителя методом полимеразной цепной реакции с использованием тест-систем, разрешенных к медицинскому применению в Республике Узбекистан.
Диагностика сифилиса у беременных женщин без особенностей, осуществляется в соответствии рекомендациями, приведенными ниже относительно иных групп пациентов.

Жалобы и анамнез
См. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний).

Физикальное обследование

Клинические признаки заболевания, выявляемые при физикальном обследовании - см. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний).

Лабораторные диагностические исследования

Для лабораторной диагностики сифилиса применяются прямые и непрямые методы. Прямые методы диагностики выявляют самого возбудителя или его генетический материал, что является абсолютным доказательством наличия заболевания.

Прямые методы используются для диагностики ранних форм заболевания (первичный и вторичный сифилис) с клиническими появлениями (эрозивно-язвенные элементы), для подтверждения врожденного сифилиса (ткань пуповины, плаценты, органы плода, отделяемое слизистой оболочки носа, содержимое пузырей, отделяемое с поверхности папул).

Непрямые методы диагностики сифилиса - это тесты, выявляющие антитела к возбудителю сифилиса в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости, также используется термин серологические лабораторные исследования.

Основными методами диагностики сифилиса являются серологические лабораторные исследования - нетрепонемные и трепонемные [2-6].

Общая характеристика нетрепонемных тестов: применяется антиген нетрепонемного происхождения (стандартизованный кардиолипиновый антиген), становятся положительными через 1-2 недели после образования первичной сифиломы, имеют невысокую чувствительность (до 70-90% при ранних формах сифилиса и до 30% – при поздних), могут давать ложноположительные результаты (3% и более).

Преимущества нетрепонемных тестов: низкая стоимость, техническая простота выполнения, быстрота получения результатов.

Недостатки нетрепонемных тестов: низкая чувствительность при первичном (75-80%) и позднем сифилисе (30-75%), возможность ложноположительных результатов (до 7%).

Общая характеристика трепонемных тестов: применяется антиген трепонемного происхождения, чувствительность – 70-100% (в зависимости от вида теста и стадии сифилиса), специфичность – 94-100%.

Краткое описание методов:

1. Определение антител к бледной трепонеме (Treponema pallidum) в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) – высокочувствительный и специфичный тест. Чувствительность метода при первичном сифилисе – 76%, при вторичном – 100%, при скрытом – 94-97%, специфичность – 98-100%.

2. Определение антител к бледной трепонеме (Treponema pallidum) иммуноферментным методом (ИФА) – высокочувствительный и специфичный тест. Чувствительность при первичном и вторичном сифилисе – 98-100%, специфичность – 96-100%. Дает возможность дифференцированного и суммарного определения IgM и IgG антител к возбудителю сифилиса.

3. Определение антител к Treponema pallidum методом иммуноблоттинга – является модификацией ИФА. Чувствительность и специфичность – 98-100%. Может применяться для подтверждения диагноза, в особенности при сомнительных или противоречивых результатах других трепонемных тестов. Дает возможность дифференцированного и суммарного определения IgM и IgG антител к возбудителю сифилиса.

4. Определение антител к бледной трепонеме (Treponema pallidum) реакцией иммунофлюоресценции (РИФ), в том числе в модификациях РИФабс и РИФ200) – тест, достаточно чувствительный на всех стадиях сифилиса. Чувствительность при первичном сифилисе – 70-100%, при вторичном и позднем – 96-100%), специфичность – 94-100%. РИФ применяется для дифференциации скрытых форм сифилиса и ложноположительных результатов исследований на сифилис.

5. Реакция иммобилизации (бледных) трепонем (РИБТ, РИТ) – классический тест для выявления специфических трепонемных антител, чувствительность (суммарно по стадиям сифилиса) составляет 87,7%, специфичность – 100%. Трудоемкий и сложный для постановки тест, требующий значительных средств для проведения тестирования. Сфера применения РИБТ сужается, однако она сохраняет свои позиции как «реакция-арбитр» при дифференциальной диагностике скрытых форм сифилиса с ложноположительными результатами серологических реакций.

6. Метод иммунохемилюминесценции обладает высокой чувствительностью и специфичностью (98-100%), дает возможность количественного определения уровня антител к возбудителю сифилиса, может быть использован для подтверждения сифилитической инфекции и скрининга.

7. Метод иммунохроматографии - имеет чувствительность 99-100% и специфичность 97-99,5%. Простая технологическая процедура выполнения и интерпретации результата, отсутствие необходимости сложного оборудования позволяют использовать этот метод в качестве дополнительного теста

РИФ, ИФА становятся положительными приблизительно с 3 недели от момента заражения и ранее, РПГА – с 4 недели, РИБТ – с 7-8-й.

Преимущества трепонемных тестов: высокая чувствительность и специфичность.

Недостатки трепонемных тестов: не могут быть использованы для контроля эффективности терапии, изредка могут давать ложноположительный результат.

В зависимости от целей серологическое обследование населения на сифилис осуществляется с использованием разных методов.

Скрининговые лабораторные исследования

Лабораторные исследования, проводимые в целях установления диагноза

Показания к применению нетрепонемных тестов: проведение скрининга, определение активности течения инфекции (определение титров антител), контроль эффективности терапии (определение титров антител).

Показания к применению трепонемных тестов: подтверждение положительных результатов нетрепонемных тестов, подтверждение в случае расхождения результатов скринингового трепонемного теста и последующего нетрепонемного теста, а также скринингового и подтверждающего трепонемных тестов, проведение методами ИФА, РПГА, иммунохемилюминесценции скрининга отдельных категорий населения на сифилис (доноры, беременные, больные офтальмологических, психоневрологических, кардиологических стационаров, лица, инфицированные вирусом иммунодефицита человека.

Трепонемные тесты не могут быть использованы для контроля эффективности терапии, т.к. антитрепонемные антитела длительно циркулируют в организме пациента, перенесшего сифилитическую инфекцию, трепонемные тесты дают положительные результаты при невенерических трепонематозах и спирохетозах, трепонемные тесты могут давать ложноположительные реакции у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, лепрой, онкологическими заболеваниями, эндокринной патологией и при некоторых других заболеваниях.

Диагноз нейросифилиса с симптомами устанавливается на основании сочетания клинических проявлений с положительными результатами серологических тестов с цереброспинальной жидкости и изменением её состава (числа клеток и уровня белка), скрытого – на основании лабораторного выявления патологических изменений цереброспинальной жидкости.

Показаниями для выполнения спинномозговой пункции и исследования цереброспинальной жидкости являются:

1. Наличие неврологической, офтальмологической, отологической симптоматики и психиатрических расстройств у больных сифилисом (независимо от стадии заболевания)

2. Сочетание сифилиса и ВИЧ-инфекции, особенно если – число CD4+ T-лимфоцитов в крови ≤350/мм3 и/или – титр РМП/РПР в сыворотке 1:32 и/или – пациент не получает антиретровирусную терапию

3. Скрытые и поздние формы сифилиса 4. Злокачественное течение раннего сифилиса (даже при отсутствии неврологической симптоматики) 5. Вторичный сифилис с проявлениями в виде лейкодермы, алопеции (особенно при их сочетании)

6. Наличие ранних и поздних специфических поражений внутренних органов7. Подозрение на врожденный сифилис

8. Отсутствие негативации нетрепанемных тестов после проведения специфической терапии по поводу ранних форм сифилиса

9. Увеличение степени позитивности или титра серологических тестов у больных в процессе клинико-серологического контроля (наблюдения) после лечения поздних и неуточненных форм сифилиса

10. Снятие с учета пациентов с нейросифилисом и серологической резистентностью.

Плеоцитоз и повышение уровня белка в ликворе не являются специфичными для нейросифилиса, но имеют важное диагностическое значение как критерии развития воспалительных процессов оболочек и органических поражений вещества мозга. Определение в 1 мм3 ликвора свыше 5 клеток лимфоцитарного ряда свидетельствует о наличии патологических изменений в нервной системе. Содержание белка в ликворе взрослого человека в норме составляет 0,16–0,45 г/л. Специфичность нетрепонемных тестов с цереброспинальной жидкостью близка к 100%, однако их чувствительность недостаточно высока, а частота отрицательных результатов при различных формах нейросифилиса варьирует от 30 до 70%. Трепонемные тесты, напротив, обладают высокой чувствительностью (90-100%), но недостаточно специфичны и могут быть положительными с ликвором при формах сифилиса, не сопровождающихся поражением нервной системы, однако отрицательные результаты трепонемных тестов с цереброспинальной жидкостью исключают нейросифилис.

В настоящее время не существует универсального теста, который позволил бы однозначно подтвердить или опровергнуть диагноз нейросифилиса, а также отличить антитрепонемные антитела, пассивно проникающие в центральную нервную систему из сыворотки, от местно синтезируемых. Диагноз устанавливают на основании комплекса критериев.

Диагноз нейросифилиса считается подтвержденным при положительном результате РМП (РПР, и других аналогов) цереброспинальной жидкости независимо от наличия неврологической/психиатрической/офтальмологической/отологической симптоматики. Ввиду низкой чувствительности нетрепонемных тестов с ликвором их отрицательный результат не исключает диагноз нейросифилиса. Отрицательный результат трепонемных тестов цереброспинальной жидкости исключает диагноз нейросифилиса. По мнению некоторых экспертов, при постановке с цереброспинальной жидкости VDRL является более чувствительным тестом по сравнению с РМП. Поэтому для исследования ликвора рекомендуют использовать VDRL, а не РМП или РПР.

При отрицательном результате РМП (РПР, VDRL) цереброспинальной жидкости, независимо от наличия клинической симптоматики, диагноз нейросифилиса подтверждается сочетанием положительных результатов треполнемных тестов с повышенным содержанием белка (более 0,45 г/л) и/или плеоцитозом (более 5 клеток в 1 мкл ликвора, характерно превалирование лимфоцитов), которые не могут быть обусловлены другими заболеваниями.

Положительные результаты трепонемных тестов цереброспинальной жидкости при отсутствии плеоцитоза и гиперпротеинархии не позволяют подтвердить диагноз нейросифилиса, так как антитела, определяемые в этих тестах, могут появиться в ликворе вследствие пассивного транспорта из сыворотки через гемато-энцефалический барьер или при попадании крови в цереброспинальную жидкость в результате травматичной спинномозговой пункции. Существует точка зрения, что низкие титры трепонемных тестов в цереброспинальной жидкости (титр РПГА ≤ 1:160) свидетельствуют против интратекального синтеза антител и, следовательно, нейросифилиса, а при титре РПГА в цереброспинальной жидкости >1:320 внутриоболочечная продукция антител вероятна.

В норме альбуминовый коэффициент может колебаться от 140 до 400 в зависимости от возраста пациента и в среднем составляет около 220. Снижение коэффициента свидетельствует о повышении проницаемости гемато-энцефалического барьера.

На нейросифилис указывает индекс РПГА выше 100. Этот индекс является также хорошим оценочным тестом для подтверждения эффективности проводимой терапии: если лечение оказывается неэффективным, снижения цифровых значений индекса не происходит. Однако ценность индекса РПГА в диагностике поздних и особенно скрытых форм нейросифилиса невелика.

В связи с высоким риском вовлечения в патологический процесс нервной системы рекомендовано проводить исследование цереброспинальной жидкости ВИЧ-инфицированным пациентам с сифилисом в следующих случаях:

1. при наличии неврологической, офтальмологической, отологической симптоматики,

2. если титр РМП/РПР с сывороткой ≥ 1:32 (в этом случае риск возникновения нейросифилиса повышается в 6 раз),

3. если уровень CD4+ T-лимфоцитов в крови ≤ 350 клеток/мкл (в этом случае риск развития нейросифилиса увеличивается в 3 раза),

4. если ВИЧ-инфицированный пациент не получает высокоактивную антиретровирусную терапию.

При трактовке результатов исследования цереброспинальной жидкости у ВИЧ-инфицированных следует руководствоваться следующими принципами:

– положительный результат РМП подтверждает диагноз нейросифилиса, а отрицательный не исключает его ввиду низкой чувствительности нетрепонемных тестов с ликвором,

– отрицательный результат трепонемных тестов с ликвором исключает диагноз нейросифилиса, а положительный не подтверждает диагноз, а лишь отражает факт инфицированности организма,

– при отрицательном результате РМП в качестве критерия диагностики нейросифилиса следует принимать плеоцитоз более 20 клеток/мкл (у получающих антиретровирусную терапию – более 10 клеток/мкл) и уровень белка более 0,45 г/л (при отсутствии цитоза диагностическая значимость этого показателя сомнительна).

Нормальные показатели индекса ITPA колеблются между 0,5 и 2, а результат свыше 2 указывает на нейросифилис [9].

Критерии диагностики раннего висцерального сифилиса: -наличие у пациента серологически доказанного сифилиса, -наличие клинической симптоматики поражения соответствующего органа,

-обнаружение при патоморфологическом исследовании биоптата лимфогистиоплазмоцитарной воспалительной инфильтрации и бледных трепонем (методами иммуногистохимического исследования, серебрения) – доказательство специфической природы поражения,

-положительная динамика процесса на фоне специфической терапии (достигается не всегда).
Критерии диагностики позднего висцерального сифилиса: -наличие у пациента серологически доказанного сифилиса, -наличие клинической симптоматики поражения соответствующего органа,

-обнаружение при патоморфологическом исследовании биоптата гранулематозного воспаления – доказательство специфической природы поражения,

-положительная динамика процесса на фоне специфической терапии.

Согласно критериям ВОЗ (1999), случай врожденного сифилиса считается подтвержденным при обнаружении T. pallidum методом темнопольной микроскопии, ПЦР или иммуногистохимического исследования в материале, полученном из отделяемого высыпаний, амниотической жидкости, ткани плаценты, пуповины или в аутопсийных образцах.

Мертворождением по причине врожденного сифилиса считается смерть плода, наступившая после 22 недели беременности или при массе тела более 500 граммов, при наличии нелеченного или неадекватно леченного сифилиса у матери.

Врожденный сифилис считается вероятным, если: мать новорожденного не получала лечения либо получила неадекватное лечение (после 32 недели беременности или антибактериальными препаратами резерва) во время беременности (независимо от наличия признаков заболевания у ребенка), при положительном результате трепонемных тестов у ребенка и наличии, по крайней мере, одного из следующих критериев: проявлений врожденного сифилиса при проведении физикального обследования или рентгенографии длинных трубчатых костей, положительной РМП в ликворе, плеоцитоза или гиперпротеинархии (при отсутствии других причин), выявлении IgM методом ИФА или иммуноблоттинга.

При диагностике раннего врожденного сифилиса с симптомами следует иметь в виду, что остеохондрит I степени без других симптомов врожденного сифилиса не может служить признаком врожденного сифилиса, так как подобные изменения могут наблюдаться при других заболеваниях и даже у здоровых детей.

Установление диагноза раннего врожденного сифилиса необходимо проводить с учетом следующих основных критериев:

обнаружения у ребенка клинических проявлений заболевания, обнаружения бледной трепонемы с помощью прямых лабораторных методов,

положительных результатов серологических реакций у ребенка (кровь берут параллельно с кровью матери, исследуют в одних и тех же тестах, РМП/РПР и РПГА – в количественном варианте),

наличия патологических изменений цереброспинальной жидкости, наличия рентгенологически установленных изменений длинных трубчатых костей,

выявления макроскопических и патоморфологических признаков изменения плаценты, пуповины, внутренних органов,

выявления у матери манифестного или скрытого сифилиса, подтвержденного результатами прямых и/или серологических методов диагностики.

Необходимо помнить, что у новорожденных уровень антител в сыворотке низок, и даже при явных клинических признаках раннего врожденного сифилиса некоторые

Скачать книгу «Национальный клинический протокол по ведению больных с ранними формами сифилиса > Клинические протоколы 2020-2023 (Узбекистан) > MedElement» fb2