Описторхоз этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Описторхоз — природно-очаговый зооантропоноз. Возбудителями описторхоза являются гельминты, относящиеся к типу Plathelmintes, классу Trematoda, семейству Opisthorchidae, видам Opisthorchis (Distomum) felineus (двуустка кошачья) и Opisthorchis viverrini. Самый крупный и напряженный очаг описторхоза в мире — Обь-Иртышский, охватывающий 10 краев и областей России и Казахстана. Инвазирование населения в Западной Сибири Opisthorchis felineus достигает 51,82%, в отдельных районах — свыше 95%. Течение описторхоза может быть острым и хроническим. Клиническая картина инфекции зависит от количества возбудителей, при небольшом количестве паразитов заболевание может протекать умеренно или бессимптомно, что может привести к пропущенному или позднему диагнозу. Фактически эти паразиты не могут размножаться в организме человека, и поэтому интенсивность инвазии с высокой частотой вспышек может быть достигнута только путем повторного потребления зараженной рыбы. Важность своевременного диагноза заключается в том, что нелеченная описторхозная инвазия может привести к тяжелым осложнениям, таким как цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома и др. В статье описываются случай цирроза печени описторхозной этиологии, тактика лечения этого грозного осложнения и результаты дегельминтизации. Обсуждается проблема отсутствия противоописторхозного препарата в России, и предлагаются альтернативные способы решения этой проблемы.

Ключевые слова: описторхоз, Opisthorchis felineus, цирроз печени, празиквантел, албендазол.

Plotnikova E.Yu., Baranova Е.N.

Kemerovo State Medical University Ministry

Opisthorchiasis is a natural focal zooanthroponosis. Opisthorchiasis is caused by helminths related to the Plathelmintes type, the Trematoda class, the Opisthorchidae family, Opisthorchis felineus and Opisthorchis viverrini species. The largest and most tense center of opisthorchosis in the world is Ob-Irtysh region, covering 10 districts and regions of Russia and Kazakhstan. Invasive population of Opisthorchis felineus in Western Siberia reaches 51.82%, in some areas over 95%. The course of opisthorchiasis can be acute and chronic. The clinical picture of the infection depends on the number of pathogens, with a small number of parasites the disease can be mild or asymptomatic, which can lead to a missed or late diagnosis. In fact, these parasites can not reproduce in the human body, and therefore the intensity of infestation with a high frequency of outbreaks can only be achieved by re-consuming the infected fish. Timely diagnosing is very important because the untreated opisthorchiasis invasion can lead to serious complications, such as liver cirrhosis, hepatocellular carcinoma and others. The article describes the case of liver cirrhosis of opisthorchiasis etiology, tactics of treatment of this severe complication and the results of dehelminthization. The problems of the absence of an anti-opisthorchiasis drug in Russia are discussed and alternative ways of solving this problem are proposed.

Key words: opisthorchiasis, Opisthorchis felineus, liver cirrhosis, Praziquantel, Albendazole.
For citation: Plotnikova E.Yu., Baranova Е.N. Problems of treatment of opisthorchiasis // RMJ. Medical Review. 2018. № 3. P. 53–56.

Ключевые слова:

В статье описывается случай цирроза печени описторхозной этиологии, тактика лечения этого грозного осложнения и результаты дегельминтизации. Обсуждается проблема отсутствия противоописторхозного препарата в России, и предлагаются альтернативные способы решения этой проблемы.

Введение

Описторхоз — природно-очаговый зооантропоноз. Возбудителями описторхоза являются гельминты, относящиеся к типу Plathelmintes, классу Trematoda, семейству Opisthorchidae, видам Opisthorchis felineus (двуустка кошачья) и Opisthorchis viverrini.
O. felineus распространен в речных системах, занимающих пространство от бассейна р. Оби (по последним данным — р. Ангары) до западной оконечности Европы, O. felineus arvicola — бассейн р. Шидерты в Казахстане, О. viverrini — охватывает страны Южной и Юго-Восточной Азии (в Таиланде поражено 80% населения). Возбудитель описторхоза был открыт и описан S. Rivolta в 1884 г. у кошек и назван Opisthorchis (Distomum) felineus. Самый крупный и напряженный очаг описторхоза в мире — Обь-Иртышский, охватывающий 10 краев и областей России и Казахстана. Инвазирование населения в Западной Сибири достигает 51,82%, в отдельных районах — свыше 95%. Недавние исследования показывают случаи заражения O. felineus в Средиземноморском регионе, особенно в Италии [1–3]. Случаи заражения человека этим агентом зарегистрированы в Белоруссии, Германии, Греции, Испании, Италии, Литве, Польше, Румынии, России и на Украине. Человек заражается инфекцией, потребляя сырую пресноводную рыбу семейства Cyprinidae. Клиническая картина инфекции зависит от количества возбудителей, при небольшом количестве паразитов заболевание может протекать умеренно или бессимптомно, что может привести к пропущенному или позднему диагнозу. Фактически эти паразиты не могут размножаться в организме человека, и поэтому интенсивность инвазии с высокой частотой вспышек может быть достигнута только путем повторного потребления зараженной рыбы. Важность своевременного диагноза заключается в том, что нелеченная описторхозная инвазия может привести к тяжелым осложнениям. Места «проживания» описторхов: в печеночных протоках — 100%, в желчном пузыре — 60%, в протоках поджелудочной железы — 35%. Описторхи — гермафродиты, не размножаются в организме человека. Откладывать яйца начинают через 1–1,5 мес. после заражения. Одна особь может производить до 1000 яиц в сутки. Больные описторхозом не заразны для окружающих [4–7].

Патогенез описторхоза

В патогенезе описторхоза, как и многих других гельминтозов, прослеживаются 2 фазы: ранняя и поздняя. Ранняя фаза, или острый описторхоз, длится от нескольких дней до 4–8 нед. и более и связана с проникновением личинок (эксцистированных метацеркариев) паразита в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. В ранней стадии болезни ведущим патогенетическим фактором является развитие общей аллергической реакции и органных поражений в ответ на воздействие ферментов и продуктов метаболизма паразита. В их основе лежат клеточная пролиферация с выделением клетками эндогенных факторов воспаления в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительных органов, нарушение микроциркуляции, грануломатоз. При массивной инвазии это приводит к развитию эрозивно-язвенного гастрита, аллергического гепатита, пневмонии, миокардита, энцефалопатии. Клинические проявления острой стадии болезни зависят и от индивидуальной реактивности, наклонности к аллергическим реакциям. У коренных жителей высокоэндемичных очагов описторхоза вследствие ранних повторных заражений и развития толерантности к сенсибилизирующему действию антигенов паразита острая стадия болезни клинически реализуется редко [8].

Поздняя (хроническая) фаза, или хронический описторхоз, продолжается многие годы. В патогенезе хронической фазы описторхоза большую роль играют повторные заражения с обострением воспалительного процесса, фиброзом билиарных путей, поджелудочной железы, дистрофией паренхимы печени, ДЖВП, холестазом. Описторхозный холангиогепатит, не осложненный бактериальной инфекцией желчных путей, алкогольной интоксикацией желчных путей, перенесением вирусных гепатитов, протекает обычно доброкачественно. Однако хронический воспалительный процесс в билиарных путях является одним из факторов, способствующих развитию холангиокарциномы у населения территорий, гиперэндемичных по описторхозу. Развитию хронического гастродуоденита, панкреатита, холепатии способствует нарушение гормональной регуляции пищеварения — снижение продукции гастрина, секретина, глюкагона. Описторхоз отягощает язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует развитию хронической пневмонии, хронического астмоидного бронхита, что обусловлено иммуносупрессивным воздействием инвазии [9].

Клиническая картина описторхоза

Острая форма при инвазии Opisthorchis felineus может напоминать лихорадку Катаямы (шистосомоз). При легком течении острая фаза сопровождается кратковременным подъемом температуры до 38–38,5° С, эозинофилией до 15–25% на фоне умеренного лейкоцитоза. Острый описторхоз средней тяжести (40–50% больных) характеризуется высокой лихорадкой обычно ремиттирующего типа, с постепенным нарастанием максимума температуры до 39–39,5° С (обычно на 5–9-й день болезни), экссудативными высыпаниями на коже, зудом, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. В легких иногда обнаруживают «летучие» инфильтраты. Эозинофилия достигает 25–60% при лейкоцитозе 10–15×109/л, умеренном повышении СОЭ. Острая фаза описторхоза легкого течения и средней тяжести через 1–2 нед. заканчивается критическим падением температуры. После этого обычно наступает латентный период. У остальных больных в конце лихорадочного периода или вскоре после падения температуры появляются боли в области правого подреберья. При тяжелом течении острого описторхоза (10–20% больных) выделяют тифоподобный, гепатохолангитический, гастроэнтероколитический варианты и вариант с преимущественным поражением легких по типу астмоидного бронхита с мигрирующими пневмоническими очагами [10].
Хроническая стадия описторхоза связана с жизнедеятельностью, персистенцией паразитов в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы. С переходом в хроническую фазу симптоматика заболевания существенно изменяется. Переход в хроническую фазу характеризуется прежде всего устранением лихорадки, улучшением самочувствия, нормализацией гематологических показателей. У части больных заболевание приобретает латентное течение (10–12%), и уже в хроническую фазу у них выявляются яйца описторхисов как случайная находка.
Хронический описторхоз (ХО) может проявляться признаками дисфункции билиарного тракта, хронического холецистита, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. При поражении поджелудочной железы у больных отмечаются боли опоясывающего характера с отдачей в левую половину грудной клетки, спину, левое плечо. При поражении нервной системы по типу астено-невротического синдрома у больных отмечаются головные боли, головокружения, нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, депрессия, раздражительность, частая смена настроения, снижение работоспособности и др. При ХО иногда развивается поражение сердца, при этом больные жалуются на боли или неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, перебои в работе. В ряде случаев возможно развитие хронического миокардита. При ХО часто отмечаются признаки хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Симптомы поражения гастродуоденальной системы обычно выражены умеренно. ХО может проявляться изолированными клиническими вариантами: изолированными симптомами холецистита, холангита, изолированными симптомами панкреатита, признаками недостаточности пищеварительных ферментов (синдром мальабсорбции), общетоксическими проявлениями и аллергическими реакциями. Хроническая форма описторхоза у детей сопровождается отставанием в физическом развитии, расстройствами питания, анемией и другими полидефицитными состояниями, иммуносупрессией. Наличие описторхоза отрицательно сказывается на течении беременности и родов. При ХО нередко дегельминтизация приводит к обострению болезни, что связано с токсико-аллергическими процессами в результате распада паразитов. Однако у большинства больных в ближайшие недели или месяцы после дегельминтизации проявления болезни постепенно стихают. При суперинвазии развивается прогрессирующее течение заболевания.
Осложнения описторхоза встречаются достаточно часто: гнойный холангит, разрыв кистозно-расширенных желчных протоков с развитием желчного перитонита, эрозивно-язвенные поражения верхнего отдела пищеварительного тракта, панкреатит, хронический гепатит, цирроз печени, холангиокарцинома [8—10].
М. Gouveia et al. представили результаты, подтверждающие включение Opisthorchis felineus в список биологических канцерогенов 1 группы. Две дискретные линии доказательств подтвердили мнение о том, что заражение этим паразитом является канцерогенным для печени, как и инвазии Opisthorchis viverrini и Clonorchis sinensis [11].
Несколько эпидемических вспышек описторхоза описаны в работах итальянских авторов. 31 человек из 44 участников банкета в городке Бомарцо, Витербо (регион Лацио, центральная Италия), который состоялся в конце декабря 2009 г., постепенно поступали в местную инфекционную больницу — через 4–5 мес. после инфицирования. Эозинофилия, повышенные уровни трансаминаз и γ-глутамилтранспептидазы были обнаружены у 25,8%, 13% и 37,9% инфицированных лиц соответственно. 28 человек были пролечены албендазолом (10 мг/кг ежедневно в 2 дозах в течение 7 дней), еще 3 человека получали празиквантел (25 мг/кг в 3 приема 1 день), который является предпочтительным лекарственным средством, но коммерчески недоступен в Италии [5].
В 6 вспышках, произошедших в Италии с 2003 г., количество бессимптомных случаев варьировалось от 17,8 до 100% (в описанной выше вспышке — 61,3%). Высокий процент бессимптомного течения увеличивает риск отсутствия правильного диагноза, что способствует хроническому течению описторхоза и может привести к гистопатологическим изменениям: от минимального воспаления до предраковых осложнений (холангиофиброз). Празиквантел и албендазол были эффективным лечением для всех пациентов, за исключением 1 человека, у которого было наибольшее количество яиц в его образце кала. Сначала его безуспешно лечили албендазолом, а затем успешно применяли празиквантел. Данные авторов подтверждают эффективность празиквантела, однако албендазол также был эффективен как противоописторхозное средство и может быть использован, когда празиквантел недоступен [12–14].

Лечение

K. D. Murell et al. в своем руководстве [15] по печеночным двуусткам в разделе «Лечение» указывают, что при инвазии Opisthorchis felineus у людей может применяться празиквантел (25 мг/кг перорально 3 р./сут в течение 1–2 дней) или албендазол (10 мг/кг день перорально в 2 приема в течение 7–14 дней). Лечение празиквантелом, как правило, более эффективно.
За 2016–2017 гг. в Кузбасском гепатологическом центре было пролечено 385 пациентов с циррозом печени, из них мы наблюдали 12 (4,62%) пациентов с циррозом печени описторхозной этиологии. В каждом случае перед нами стояла сложная задача — противопаразитарная терапия на фоне гепатоцеллюлярной недостаточности. Приводим показательный клинический случай.

Клинический случай

Пациентка К., 68 лет, жительница г. Юрга Кемеровской области, поступила в отделение 18.09.2016 г. с жалобами на сильную слабость, утомляемость, плохой аппетит, стойкий зуд и пожелтение кожных покровов, темный цвет мочи. Из анамнеза выяснено, что болеет в течение 1 года. В процессе обследования в октябре 2015 г. на мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов брюшной полости были выявлены множественные очаговые образования в печени, поджелудочной железе и правой почке — данная картина предполагала поиск злокачественного образования. Далее были выявлены и удалены полипы в толстой кишке, доброкачественные по гистологическому заключению. 3.11.2015 г. выполнена пункционная биопсия печени: в описании — «густая тягучая масса зеленого цвета, 10 мл», в заключении — цитограмма в пользу кистозного содержимого с признаками гнойного воспалительного процесса. Клиническое состояние пациентки ухудшалось. Она обратилась в НИИ онкологии г. Томска. Была выполнена повторная биопсия очагов в 8 сегменте печени, заключение: в пределах исследуемого материала ткань печени обычного строения с очаговой невыраженной лимфоидной инфильтрацией и признаками холестаза, цитология: на фоне воспаления и клеток с дегенеративными изменениями в виде «голых ядер» скопления гепатоцитов, встречаются отдельные крупные атипичные клетки, эритроциты, элементы воспаления, мезотелиальные клетки с признаками пролиферации и дегенеративных изменений. Диагноз рака не был подтвержден. У пациентки появилась одышка, на рентгенограмме органов грудной клетки — правосторонний плеврит. Получала противовоспалительную терапию, а далее курсы фитотерапии (пижма, багульник, клевер, календула). В состав сбора вошли растения пижма и багульник, содержащие ядовитые компоненты, которые имеют выраженную гепатотоксичность. На фоне приема трав присоединилась диарея. 26.07.2016 г. из-за слабости пациентка упала, почувствовала резкую боль в спине, потеряла сознание, госпитализирована в терапевтическое отделение больницы в г. Юрга с диагнозом «хронический пиелонефрит, обострение». При обследовании впервые было выявлено повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) — 206 Ед/л, аланинаминотрансферазы (АЛТ) — 159 Ед/л, общий билирубин — 15,6 мкмоль/л, отмечено снижение протромбинового индекса. Причиной боли в спине оказался компрессионный перелом 12 грудного позвонка на фоне системного остеопороза. Патология печени в диагнозе при выписке не указывалась. После выписки беспокоила слабость, с середины августа 2016 г. присоединились желтуха и кожный зуд. Была госпитализирована в инфекционное отделение больницы г. Юрги, где в кале выявлены яйца описторхов, в биохимических анализах: билирубин — 279 мкмоль/л (прямой — 218 мкмоль/л), щелочная
фосфатаза (ЩФ) — 2727 Ед/л, АСТ — 217 Ед/л, АСТ — 150 Ед/л. Проводилась антибактериальная, дезинтоксикационая терапия, были назначены гепатопротекторы, спазмолитики. На фоне лечения положительной динамики не было, для коррекции лечения госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение Кузбасского гепатологического центра 8.09.2016 г. При поступлении состояние пациентки было тяжелым за счет выраженной гепатоцеллюлярной недостаточности на фоне синдромов цитолиза и холестаза. Положение вынужденное — компрессионный перелом 12 грудного позвонка. Длительно страдает сахарным диабетом 2 типа. При осмотре кожные покровы ярко-желтые, сухие, следы расчесов, трофические нарушения и пастозность стоп и голеней. Со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы — без видимой патологии. Живот симметричный, умеренно увеличен за счет вздутия, брюшная стенка участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень на 4 см выступает из-под реберной дуги, край острый, плотная, размеры печени по Курлову — 13 × 12 × 10 см. Пузырные симптомы — отрицательные. В анализах крови от 13.09.2016 г.: альбумин — 34,59%, γ-глобулин — 34,86%, билирубин общий — 220,5 мкмоль/л, билирубин связанный — 189,5 мкмоль/л, холестерин общий — 16,1 ммоль/л, АСТ — 173 Ед/л, АЛТ — 167 Ед/л, ЩФ — 961 Ед/л, ГГТ — 472 Ед/л. При УЗИ органов брюшной полости выявлено: гепатоспленомегалия. Увеличенные парапортальные лимфоузлы. Диффузные изменения поджелудочной железы. При ФГДС: в нижней трети пищевода отмечаются единичные венозные стволики до 1–2 мм без явных признаков варикозной трансформации.
В стационаре проводилось лечение: плазмаферез, кортикостероиды, гепатопротекторы, антибиотики, лактулоза, спазмолитики, холеретики, антидиабетические препараты, препараты для коррекции остеопороза. В динамике на фоне гепатопротекции анализы крови 26.09.2016 г.: альбумин — 43,74%, γ-глобулин — 26,53, билирубин общий — 78,4 мкмоль/л, билирубин связанный — 68,4 мкмоль/л, АСТ — 204 Ед/л, АЛТ — 169 Ед/л, ЩФ — 692 Ед/л, ГГТ — 272 Ед/л.
29.09.2016 г. назначена противопаразитарная терапия — празиквантел 640 мг (8 таблеток) в течение 2 сут. Лечение прошло без осложнений. Динамика анализов крови от 3.10.2016 г.: билирубин общий — 62,5 мкмоль/л, билирубин связанный — 56,3 мкмоль/л, АСТ — 89 Ед/л, АЛТ — 155 Ед/л, ЩФ — 637 Ед/л, ГГТ — 250 Ед/л.
4.10.2016 г. пациентка К. выписана на амбулаторное лечение с рекомендациями: соблюдать диету, соответствующую столу № 5 по Певзнеру, длительный прием урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) по 500 мг 3 р./сут,
по потребности спазмолитики, холеретики. Диагноз при выписке: цирроз печени смешанной этиологии (стеатогепатит (НАЖБП, с узлами регенерации) + паразитарный (хронический описторхоз, гепатохолангитический вариант, тяжелое течение)), класс В по Чайлд — Пью. Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода 1 степени, спленомегалия. Умеренная лимфоаденопатия области ворот печени. Сахарный диабет 2 типа, компенсированный, ожирение 1 ст. Остеопороз, консолидирующийся компрессионный перелом тела Th12 позвонка.
23.10.2017 г. пациентка К. вновь поступила в гастроэнтерологическое отделение Кузбасского гепатологического центра в плановом порядке. Жалобы при поступлении на периодический зуд, тяжесть в правом подреберье. Через несколько месяцев после предыдущей госпитализации и выписки прекратила принимать УДХК, т. к. хорошо себя чувствовала. За 2 нед. до госпитализации появился зуд кожи. При обследовании в анализе крови выявлено: альбумин — 43,57%, γ-глобулин — 23,85%, билирубин общий — 13,6 мкмоль/л, билирубин связанный — 3,2 мкмоль/л, АСТ — 72 Ед/л, АЛТ — 82 Ед/л, ЩФ — 254 Ед/л, ГГТ — 170 Ед/л, синдром цитолиза минимальной активности, синдром холестаза. Проведена МР-холангиопанкреатография (ХПГ) 30.10.2017 г. Заключение: МР-картина диффузного изменения паренхимы печени. Единичный обтекаемый дефект наполнения дистального отдела холедоха (камень?). Единичное кистовидное образование ПЖЖ. Такая картина — следствие описторхозного холангита и гепатита, который привел к выраженной дисхолии и повышению литогенности желчи, развитию холестероза желчного пузыря, формированию вторичного билиарного цирроза печени. При ретроградной ХПГ камень холедоха не обнаружен.
Дальнейшая тактика ведения данной пациентки будет направлена на устранение дисхолии и снижение литогенности желчи. Ей показаны холеспазмолитики и УДХК, которые необходимо принимать длительно, интермиттирующими курсами или постоянно.

Заключение

Необходимость написания настоящей статьи была вызвана очень серьезной проблемой описторхоза, которым поражены многие жители нашей страны, особенно Западной Сибири. В течение нескольких последних месяцев в Россию не поставляется основной противоописторхозный препарат — празиквантел, производитель обещает восстановить поставки, но пока безрезультатно. В настоящее время мы не можем помочь таким больным. К сожалению, в отечественных рекомендациях по лечению описторхоза (Opisthorchis felineus) указан только празиквантел. При этом в ряде стран, где существует данное заболевание, достаточно успешно в качестве альтернативного лечения применяют албендазол в дозировке 10 мг/кг массы тела в 2 приема в сутки, 7 дней, а в описании албендазола в разделе «Нозологическая классификация (МКБ-10)» отмечен описторхоз [16]. В России имеется данный препарат, и при отсутствии празиквантела — это единственная альтернатива для лечения описторхоза, особенно в острой форме или в хронической форме с серьезными осложнениями.

Описторхоз этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Случаи заболевания описторхозом (Оп) зарегистрированы на 87,6% административных территорий России, наибольшая распространенность Оп отмечена в Обь-Иртышском бассейне. Распространенность инвазии О. felineus среди взрослых достигает 68,8%, среди детей в возрасте 7–15 лет в Томской области – 27,7%. Среднефедеральный показатель заболеваемости Оп составляет 28,56 на 100 тыс. населения, в Ханты-Мансийском автономном округе – 787,8, в южных районах Тюменской области – 351,5, в Новосибирской области – 136–173,5. В Омской области с 1960-х до 1990-х годов количество больных, зараженных Оп, выросло в 10 раз. Клинические проявления острой и хронической стадии Оп более тяжело проявляются у пришлых лиц по сравнению с аборигенами. У коренного населения чаще выявляется первично-хроническое течение заболевания. Оп осложняет течение многих заболеваний, беременности, приводит к холестазу, к развитию холангиокарциномы, при которой повышается экспрессия гена белка галектин-1.

Ключевые слова: празиквантел, холангиокарцинома, описторхоз, заболеваемость, распространенность

Описторхоз – паразитарное заболевание, вызываемое биогельминтом из класса трематод семейства Opisthorchiidae – Opisthorchis felineus (O. felineus),Opisthorchis viverrini и Clonorchis sinensis. Описторхоз является природно-очаговым зооантропонозом, преимущественно поражающим печень, желчевыводящую систему и поджелудочную железу (ПЖ), протекает с частыми обострениями, отличается длительным течением, способствует возникновению первичного рака печени и ПЖ [1]. При этом заболевании поражаются практически все другие органы и системы, что позволяет рассматривать описторхоз как общее заболевание организма [2]. Впервые O. felineus у человека был описан в 1891 г. профессором Томского университета К.Н. Виноградовым под названием «сибирская двуустка» [3]. Несмотря на более чем столетнюю историю изучения описторхоза, это заболевание и в ХХI веке остается серьезной социальной, медицинской и научной проблемой.

Описторхис в своем цикле развития меняет трех хозяев: промежуточного (пресноводный жаберный моллюск Bithynia inflata или Bithynia leachi) [4], затем дополнительного [рыбы семейства карповых (лещ, линь, сазан, пескарь, язь и др.)] и окончательного [человек, кошки, собаки и др.] Выявлено 67–73% фиксированных генетических различий между подвидами битиний, что играет важную роль в трансмиссии возбудителей описторхоза [5]. Возможна коэволюция в системе «хозяин—паразит», т.е. битиний и личинок описторхиса, что может объяснять разную скорость инфицирования в эндемичном очаге [6]. Яйца половозрелых гельминтов с фекалиями попадают в водоемы, там их заглатывают моллюски, в которых происходит развитие личинки от мирацидии до церкарии, которые затем попадают в мышцы рыб, где превращаются в метацеркарии [3]. Человек и животные становятся окончательными хозяевами, употребляя в пищу зараженную рыбу.

Среди всех паразитарных заболеваний наиболее широко распространены заболевания органов пищеварения, в частности гельминтозы, которыми, согласно данным ВОЗ, инфицирована ¼ часть населения планеты [7]. По официальной статистике, описторхозом в мире болеют 17 млн человек [8], в России – более 2 млн человек [9]. По данным ВОЗ, за 1995 г. более 2 млн человек заболело описторхозом, вызываемым O. felineus. По данным Роспотребнадзора, ежегодно на территории России регистрируется до 40 тыс. больных описторхозом [10]. Кадастровый принцип анализа эпидемической ситуации по описторхозу позволил установить, что случаи заболевания описторхозом местного или завозного происхождения зарегистрированы на 87,6% административных территорий России [11]. Кроме России, описторхоз регистрируется в странах ближнего зарубежья (Казахстан, Украина, Белоруссия и др.), а также в ряде стран Европы и Юго-Восточной Азии. Крупнейшим в мире очагом описторхоза является территория Обь-Иртышского бассейна, где имеются природные предпосылки, обеспечивающие высокую зараженность рыбы. Это особенности ландшафта (Западно-Сибирская низменность) и гидрологического режима рек Оби и Иртыша (неравномерное таяние льдов от верховий к низовьям, длительный паводок, широкая пойма, долгое стояние воды вне русла, хороший прогрев), что создает оптимальные условия для размножения моллюсков рода Bithynia и рыб семейства карповых [11].

По данным В.Д. Завойкина [12, 13], на большей части ареала Обь-Иртышского бассейна циркуляция возбудителя носит изначально эпизоотический характер, о чем свидетельствуют высокая (до 95%) зараженность населения и непрерывный характер нозоареала описторхоза в этом регионе. Описторхозом поражено 68,8% населения Западно-Сибирского территориально-промышленного региона [14]. Томская область относится к территориям, эндемичным по O. felineus (показатели распространенности описторхоза в регионе достигают 80–100% [15]). Выявленная по результатам копроовоскопии и/или ПЦР-диагностики распространенность инвазии О. felineus среди детей в возрасте от 7 до 15 лет в Томской области составляет 27,7. Данный показатель колеблется от 17,0% в г. Томске до 37,3% в сельских районах Томской области [16].

На юге Тюменской области в последние 30 лет стабильно отмечается неблагоприятная ситуация по описторхозу, о чем свидетельствуют высокие показатели пораженности населения [17]. Среднемноголетний уровень заболеваемости за период 1992–2001 гг. в южных районах Тюменской области (351,5 на 100 тыс. населения) был меньше показателя по Ханты-Мансийскому автономному округу (787,8) в 2,2 раза, а по Ямало-Ненецкому автономному округу (462,4) – в 1,3 раза, т. е. по сравнению со среднефедеральным показателем (28,56), заболеваемость в южных районах области была выше в 12,3 раза [18]. Заболеваемость описторхозом по Новосибирской области в 2001–2004 гг. составляла 136–173,5 на 100 тыс. населения [18]. В Омской области к концу 1990-х годов число зараженных описторхозом выросло в 10 раз по сравнению с показателем конца 1960-х годов [19]. Точно определить истинный уровень зараженности населения трематодозами печени достаточно сложно, поскольку ранние стадии инвазии в большинстве случаев протекают без клинических проявлений, а в хронической стадии клиническая симптоматика неспецифична и ее обычно оценивают как следствие болезней, имеющих другую этиологию, если не проводится специальное клинико-паразитологическое обследование [20].

В патогенезе описторхоза выделяют 2 фазы: раннюю, или острую фазу, и позднюю, или хроническую. Описторхоз у жителей эндемичных очагов и «пришлых» существенно различается [21]: у коренных жителей в отличие от «пришлых» возможна бессимптомная инвазия и течение описторхоза, как правило, первично-хроническое, а у «пришлых» чаще выявляют острую стадию болезни. Клинические проявления острой стадии описторхоза варьируют от бессимптомных, стертых форм, до тяжелых [15]. Тяжелая форма острого описторхоза может протекать в тифоподобном, гепатохолангитическом или в гастроэнтеритическом варианте [22]. При тифоподобном варианте начало болезни острое, с повышением температуры до 39–40 °С, выражены симптомы общей интоксикации с поражением сердца, легких, плевры, печени, кишечника. Для гепатохолангитического варианта характерны высокая лихорадка, желтуха, боли в правом подреберье, гепато- и спленомегалия. При гастроэнтеритическом варианте пациенты отмечают боли в эпигастрии, иногда – боли по всему животу, изжогу, тошноту, жидкий стул.

Хроническая фаза описторхоза может длиться более 20 лет. При хроническом описторхозе больных беспокоят боли в эпигастрии, правом подреберье, изжога, тошнота, возникающие чаще после приема пищи, отмечены нарушения желудочной секреции [23]. При сочетании язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с описторхозом значительно увеличивается средняя продолжительность обострения и рубцевания язвенного дефекта [24]. Наиболее часто при описторхозе описывают признаки поражения желчного пузыря и желчных протоков [1, 8, 25–28]. При хроническом описторхозе часто выявляют патологию большого дуоденального сосочка [29], приводящую к механическому холестазу, который является основой для инфицирования билиарного тракта с развитием гнойного описторхозного холангита, летальность при котором составляет 4,2% [25], холангитических абсцессов печени и холангиогенного сепсиса, причем описаны случаи, когда до развития сепсиса описторхоз у больных может протекать в латентной форме [30].

При описторхозной инвазии выявлено снижение продукции гормонов и энзимов в ПЖ, что обусловлено не только токсическим действием гельминтов, но и нарушением оттока панкреатического сока при стриктурах, рефлюксах желчи в протоки железы [31]. Н.Б. Губергриц и соавт. [7] выделяют паразитарный панкреатит, который чаще протекает в виде рецидивирующего хронического панкреатита, в качестве самостоятельной этиологической формы заболевания.

Описторхоз осложняет течение беременности (ранний токсикоз, гестоз, угроза прерывания, фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода), родов (аномалии родовой деятельности, асфиксии новорожденных) и послеродового периода (анемии, гнойно-септические осложнения), что связано, по мнению авторов, с избыточной активацией тромбоцитов и гиперкоагуляцией [11].

Хотя не все авторы признают значение описторхоза в развитии желчнокаменной болезни [28, 32, 33], так как камни при описторхозе обнаруживаются не чаще, чем у людей без описторхоза (1,7–5,8% при патологоанатомическом исследовании) [29], все же высокая частота воспалительных и холестатических проявлений на ранних стадиях болезни в сочетании с хроническим описторхозом, коррелирующая с частотой болей билиарного типа, свидетельствует о значимости и возможности улучшения течения заболевания за счет устранения описторхоза, особенно на начальных стадиях желчнокаменной болезни [34].

В гиперэндемических по описторхозу очагах выявлена сильная связь с развитием рака [35]: частота холангиокарциномы (ХКЦ) в них выше в 3–13 раз, рака ПЖ – в 2 раза [36]. В патогенезе описторхоз-индуцированной ХКЦ повреждение ДНК желчных клеток также связано с действием кислородных радикалов, таких как оксид азота (NO), который может оказывать прямое цитотоксическое и мутагенное действие, приводя к росту клеточной пролиферации [3, 37, 38]. Доказано, что повторное инфицирование описторхисами приводит к увеличению степени повреждения ДНК холангиоцитов [37]. Галектин-1 (бета-галактозид-связывающий лектин) играет важную роль в клеточной адгезии, пролиферации, дифференцировке и, возможно, в процессах опухолевой прогрессии ХКЦ и ее метастазирования. Доказано, что экспрессия гена белка галектин-1 повышена при инфекции O. viverrini [39]. Несмотря на то что возбудитель описторхоза Международным агентством по исследованию рака отнесен к канцерогенам человека группы 1, некоторые авторы считают, что только присутствия О. felineus недостаточно для развития ХКЦ [40].

В лабораторной диагностике описторхоза широко используются методы, основанные на выявлении яиц и половозрелых гельминтов в фекалиях и в дуоденальном содержимом [41]. В последние годы активно используется ДНК-диагностика описторхоза. ДНК паразита выделяют из 200 μL фекалий с помощью кита QIAamp DNA stool kit [42]. Чувствительность выявления ДНК паразита методом ПЦР по сравнению с методом Стола (обнаружение яиц описторхисов при микроскопии) составляет 100, 68,5 и 50% при содержании в образце кала более 1000, 200–1000 и менее 200 яиц на 1 г фекалий соответственно [43]. Однако для успешной ДНК-диагностики в образце из 100 мг фекалий должно быть не менее 2 яиц O. Viverrini [44]. Низкая чувствительность и неспецифичность иммунологических тестов позволяет использовать их только в качестве вспомогательных тестов в комплексе с методами клинико-лабораторной паразитологической диагностики [20].

Лечение больных хроническим описторхозом проводят в 3 этапа: 1-й – подготовительный, 2-й – специфическая химиотерапия, 3-й – реабилитационный. 1-й этап – подготовительная терапия (1–2 нед): проведение дезинтоксикационной терапии, обеспечение адекватного оттока из желчевыводящих путей и протоков ПЖ, подавление воспаления, в том числе вызванного присоединением бактериальной инфекции, применение пре- и пробиотиков, купирование аллергического синдрома, применение препаратов патогенетической терапии по ведущим синдромам [27].

Для специфической терапии описторхоза на 2-м этапе применяют празиквантел – производное изохинолина, который является индуктором спастического паралича паразитов. Празиквантел назначают в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в 3 приема в течение дня. Побочные реакции (отмечены у 66,7% больных): астеновегетативный, абдоминальный болевой синдром, маркеры цитолиза, гепатотоксический фиброгенный эффект, нарушения сердечного ритма и изменения на электроэнцефалограмме, кожный зуд и др. [15]. После лечения празиквантелом отмечено снижение степени воспаления и канцерогенеза [38]. Доказано, что в результате таргетной и иммуномодулирующей терапии у больных суперинвазивным описторхозом нормализуется генетический аппарат: доля пациентов с мутированными генами р53, K-ras, B-raf, p16 через 3 мес снижается на 80,0%, через 6 мес – на 84,4%, через 12 мес – на 85,2%, а через 24 мес – на 92,2% [14]. Куркумин может предотвращать окислительный и NO-стресс, выявляемый после лечения празиквантелом, посредством супрессии NF-kB-опосредованного пути [45]. Альбендазол менее эффективен в лечении описторхоза, но может быть назначен в том случае, когда празиквантел противопоказан [42].

3-й этап имеет целью восстановление моторных и секреторных нарушений, вызванных описторхозом, т. е. восстановление желчеооотока и кишечного пассажа.

Клинические проявления описторхоза в основном связаны с поражением органов холедохо-дуодено-панкреатической зоны, поэтому рекомендуется использовать средства, влияющие на секрецию, тонус и моторику желудочно-кишечного тракта, в частности, комбинированный препарат омез Д («Д-р Редди’с Лаборторис Лтд.», Индия), поскольку он обладает двойственным эффектом: омепразол, как ингибитор протонной помпы, снижает базальную и стимулированную секрецию кислоты в желудке, а домперидон, как прокинетик, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, нормализует моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Доказано, что при описторхозе преобладает желудочно-пищеводный рефлюкс, прогрессирующий по мере увеличения длительности паразитоза [46], поэтому омез Д рекомендовано назначать на всех трех этапах лечения описторхоза, что устраняет дискинетические расстройства и облегчает последствия бильтрицидотерапии. Кроме того, омез Д разрешен к применению у беременных. Средняя рекомендуемая доза для взрослых – по 1 капсуле 2 раза в сутки за 15–20 мин до еды, запивая стаканом воды. Курс лечения – 4–8 нед.

По показаниям применяют спазмолитики (мебеверин, пинаверий бромид, отилоний бромид, дротаверин, гиосцина бутилбромид, альверина цитрат и др.), ферментные препараты (панкреатин), кислотосупрессивные, желчегонные препараты, десенсибилизаторы, гепатопротекторы (УДХК, эссенциальные фосфолипиды, антигистаминные препараты и др.). В лечении описторхоза используют физиотерапевтические процедуры, в частности микроволны, аппликации пелоида на область правого подреберья и эпигастрия, чередуя их с рапными ваннами [47].

Контроль эффективности химиотерапии проводят не ранее чем через 2–3 мес после лечения больных в подострой стадии описторхоза и не ранее чем через 4–6 мес после лечения больных хроническим описторхозом путем копроовоскопии и/или исследования дуоденального содержимого [26]. Основой личной профилактики описторхоза является исключение из пищи необеззараженной рыбы [41].

Описторхозная инвазия оказывает существенное влияние на здоровье людей и экономику, значительно увеличивает уровень заболеваемости и сроки временной и стойкой потери трудоспособности, поэтому для борьбы с этим заболеванием требуются усилия не только медицинских работников, но и широкомасштабные государственные программы. По мнению Главного государственного санитарного врача России Г.Г. Онищенко, в целях предупреждения распространения паразитарных заболеваний на территории Российской Федерации необходимо разрабатывать и внедрять целевые программы по снижению уровня пораженности населения паразитарными заболеваниями с учетом особенностей территориальной распространенности и интенсивности очагов аскаридоза, описторхоза, дифиллоботриоза, эхинококкоза и других гельминтозов [48].

В целях совершенствования системы эпидемиологического надзора за описторхозом и объективной оценки уровня инвазированности населения целесообразно не только проводить профилактические мероприятия (санитарная пропаганда, повышение уровня знаний медицинских работников и т.д.), но и внедрять в работу лабораторий ЛПУ и центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора современные эффективные методы диагностики описторхоза, увеличить объем и качество исследований рыбы семейства карповых по показателям паразитарной чистоты, а также почвы и сточных вод на обсемененность яйцами гельминтов с целью обеспечения паразитологического мониторинга [17].

Литература

1. Плотников Н.Н. Описторхоз (гельминтоз печени и поджелудочной железы). М.: Изд-во АМН СССР, 1953.
2. Калюжин В.В., Коваль В.В., Калюжина Е.В. и др. Поражение почек при хроническом описторхозе. Мед. паразитол. и паразитарные болезни 2008, 4: 14–16.
3. Ильинских Е.Н. Актуальные вопросы изучения проблемы описторхоза в Сибири. Бюл. сиб. медицины 2002, 1: 63–70.
4. Petney T., Sithithaworn P., Andrews R. et al. The ecology of the Bithynia first intermediate hosts of Opisthorchis viverrini. Parasitol. Int. 2012, 61(1): 38–45.
5. Kiatsopit N., Sithithaworn P., Boonmars T. et al. Genetic markers for studies on the systematics and population genetics of snails, Bithynia spp., the first intermediate hosts of Opisthorchis viverrini in Thailand. Acta Trop. 2011, 118(2): 136–141.
6. Saijuntha W., Sithithaworn P., Wongkham S. et al. Evidence of a species complex within the food-borne trematode Opisthorchis viverrini and possible co-evolution with their first intermediate hosts. Int. J. Parasitol. 2007, 37(6–3): 695–703.
7. Маев И.В., Петухова С.В., Кучерявый Ю.А., Овлашенко Е.И. Поражение поджелудочной железы при гельминтозах. Consilium medicum 2010, 1: 52–58.
8. Schuster R.K. Opisthorchiidosis–a review. Infect. Disord. Drug. Targets. 2010, 10(5): 402–415.
9. Киселев В.С., Белозеров Е.С., Змушко Е.И. Распределение паразитарной заболеваемости по территории Российской Федерации. http://www.rusmedserv.com/misc/2002/
10. Адиатулин И.Ф. Распространение описторхоза и определение качесвенных показателей мяса рыб. Ветеринарная патология 2007, 3: 7–10.
11. Соловьева А.В., Курлович Н.А., Соловьев В.Г. Состояние тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у беременных жительниц Обь-Иртышского бассейна с хроническим описторхозом. Мед. паразитол. и паразитарные болезни 2012, 2: 32–35.
12. Завойкин В.Д., Дарченкова Н.Н., Зеля О.П. Структура нозоареала описторхоза в Обь-Иртышском бассейне. Мед. паразитол. и паразитарные болезни 1991, 6: 25–28.
13. Завойкин В.Д. Структура ареала описторхоза и задачи борьбы с инвазией. Мед. паразитол. и паразитарные болезни 2000, 3: 54–56.
14. Бычков В.Г., Сабиров А.Х. Новые подходы в превентивной онкологии в гиперэндемичном очаге описторхоза. Рос. биотерапевт. журн. 2009, 1: 81–86.
15. Бычкова Н.К., Белобородова Э.И. Описторхоз: угрозы и вызовы. Сиб. вестн. гепатологии и гастроэнтерологии 2011, 25: 31–34.
16. Огородова Л.М., Деев И.А., Федорова О.С. и др. Распространенность гельминтной инвазии Opisthorchis felineus у детей в Томске и Томской области. Вопр. современной педиатрии 2011, 3: 43–47.
17. Беляева М.И. Эколого-паразитологические и социальные особенности очагов описторхоза в Южных районах Тюменской области: Автореф. дис. … канд. биол. наук. Тюмень, 2002.
18. Пальцев А.И., Яхина С.В. Эпидемиология описторхидозов. Тер. арх. 2008, 2: 89–92.
19. Коненков В.И., Бородин Ю.И., Горчаков В.Н. и др. Паразитарные инвазии: лямблиоз, описторхоз. Новосибирск: ООО «Биолит», 2006.
20. Бронштейн А.М., Малышев Н.А., Лучшев В.И. Гельминтозы органов пищеварения: проблемы диагностики и лечения. РМЖ 2005, 7(2): 67–70.
21. Бычков В.Г. Клинико-анатомическая классификация описторхоза. Сов. медицина 1983, 8: 31–35.
22. Николаева Н.Н., Николаева Л.Н., Гигилева Н.П. Описторхоз (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение). Врач 2005, 7: 17–21.
23. Хардикова С.А., Белобородова Э.И. Секреторная функция желудка у больных псориазом в сочетании с хроническим описторхозом до и после антигельминтной
терапии. Клин. медицина 2011, 6: 50–52.
24. Белова Е.В., Вахрушев Я.М. Характеристика агрессивно-протективных факторов при эрозивном поражении слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Тер. арх. 2002, 2: 17–20.
25. Бражникова Н.А., Цхай В.Ф., Петров Л.Ю. Описторхозный склерозирующий холангит. Анналы хирург. гепатологии 2011, 2: 101–107.
26. Озерецковская H.H., Сергиев В.П. Массовое лечение описторхоза празиквантелем с позиций клинициста и эпидемиолога. Мед. паразитол. и паразитарные болезни 1993, 5: 6–13.
27. Пальцев А.И. Хронический описторхоз с позиций системного подхода. Клиника, диагностика, патоморфоз, лечение. РМЖ 2005, 2, 3–7.
28. Яблоков Д.Д. Описторхоз человека. Томск: Изд-во Томского гос. ун-та, 1979.
29. Зубов Н.А., Зубков В.Г. Гиперпластические изменения большого дуоденального сосочка при описторхозе человека. Арх. патологии 1983, 1: 34–38.
30. Яременко М.В., Козлов С.С., Гусев Д.А., Крумгольц В.Ф. Описторхоз, осложненный холангиогенным сепсисом. Журн. инфектологии 2010, 1: 80–82.
31. Савкина К.А., Хардикова С.А, Калюжина М.И. Влияние дегельминтизации на показатели инкреторной и экскреторной функции поджелудочной железы у больных
псориазом в сочетании с хроническим описторхозом. Мед. паразитол. и паразитарные болезни 2004, 4: 16–19.
32. Elkins D.B., Mairiang E., Sithithaworn P. et al. Crosssectional patterns of hepatobiliary abnormalities and possible precursor conditions of cholangiocarcinoma associated with Opisthorchis viverrini infection in humans. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1996, 55(): 295–301.
33. Pungpak S., Sornmani S., Suntharasamai P., Vivatanasesth P. Ultrasonographic study of the biliary system in opisthorchiasis patients after treatment with praziquantel. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Hlth. 1989, 20(1): 157–162.
34. Волкова Э.Г. Коркин А.Л. Особенности течения желчно-каменной болезни у пациентов с хроническим описторхозом. Клин. медицина 2009, 8: 53–56.
35. Sripa B., Kaewkes S., Sithithaworn P. et al. Liver fluke induces cholangiocarcinoma. PLoS Med. 2007, 4: e201.
36. Шайн А.А., Рыбка А.Г. Механизмы канцерогенеза рака печени при описторхозной инвазии. Описторхоз. Современное состояние проблемы, перспективы развития: Сборник тезисов. Тюмень, 1991: 257–261.
37. Pinlaor S., Ma N., Hiraku Y. et al. Repeated infection with Opisthorchis viverrini induces accumulation of 8-nitroguanine and 8-oxo-7,8-dihydro-2′-deoxyguanine in the bile duct of hamsters via inducible nitric oxide synthase. Carcinogenesis 2004, 25: 1535–1542.
38. Yongvanit P., Pinlaor S., Bartsch H. Oxidative and nitrative DNA damage: Key events in opisthorchiasis-induced carcinogenesis. Parasitol. Int. 2012, 61(1): 130–135.
39. Wu Z., Boonmars T., Nagano I. et al. Alteration of galectin-1 during tumorigenesis of Opisthorchis viverrini infectioninduced cholangiocarcinoma and its correlation with
clinicopathology. Tumour Biol. 2012 Feb 29 [Epub ahead of print].
40. Watanapa P., Watanapa W.B. Liver fluke-associated cholangiocarcinoma. Brit. J. Surg. 2002, 89(8): 962–970.
41. Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации: Санитарные правила и нормы. М., 1997.
42. Armignacco O., Caterini L., Marucci G. et al. Human Illnesses Caused by Opisthorchis felineus Flukes. Italy Emerg. Infect. Dis. 2008, 14(12): 1902–1905.
43. Muller B., Schmidt J., Mehlhorn H. PCR diagnosis of infections with different species of Opisthorchiidae using a rapid clean-up procedure for stool samples and specific primers. Parasitol. Res. 2007, 100: 905–909.
44. Janwan P., Intapan P.M., Thanchomnang T. et al. Rapid detection of Opisthorchis viverrini and Strongyloides stercoralis in human fecal samples using a duplex real-time PCR and melting curve analysis. Parasitol. Res. 2011, 109(6): 1593–1601.
45. Charoensuk L., Pinlaor P., Prakobwong S. et al. Curcumin induces a nuclear factor-erythroid 2-related factor 2-driven response against oxidative and nitrative stress after praziquantel treatment in liver fluke-infected hamsters. Int. J. Parasitol. 2011, 41(6): 615–626.
46. Белобородова Э.И., Святенко И.А., Белобородова Е.В. Течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на фоне хронического описторхоза. Клин. перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии 2011, 4: 26–30.
47. Старичков А.А., Бондарева З.Г. Дифференцированное назначение пелоидобальнеотерапии при заболеваниях органов пищеварения. Бюлл. СО РАМН 2002,
4: 89–94.
48. Об усилении мероприятий по предупреждению паразитарных заболеваний и элиминации малярии в РФ. Постановление Главного государственного санитарного врача РФ Г.Г. Онищенко от 25.12. 07. Мед. паразитол. и паразитарные болезни 2008, 2: 59–62.

Об авторах / Для корреспонденции

Григорьева Ирина Николаевна – д-р мед. наук, проф., вед. науч. сотр. лаб. гастроэнтерологии ФГБУ НИИ терапии СО РАМН, руководитель группы биохимических исследований в гастроэнтерологии, проф. каф. терапии, гематологии и трансфузиологии ФПК и ППВ ГБОУ Новосибирский государственный медицинский университет
Минздравсоцразвития России
Адрес: 630089, Новосибирск, ул. Б. Богаткова 175/1
Телефон: (383) 264-25-16
E-mail: igrigorieva@ngs.ru

Похожие статьи Менингококковая инфекция в современных реалиях Эпидемическая ситуация по ВИЧ-инфекции в Российской Федерации в 2022 г. Анализ распространенности и структуры бессимптомного носительства SARS-CoV-2 среди подростков и взрослых в период эпидемического подъема заболеваемости COVID-19 в январе 2022 г. Роль активной Эпштейна–Барр вирусной инфекции в развитии цереброваскулярных болезней Современные методы выявления случаев недавней инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека

Описторхоз

Описторхоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Описторхоз – это паразитарное заболевание с преимущественным поражением желчевыводящих протоков, желчного пузыря, протоков поджелудочной железы, вызываемое плоскими паразитами класса сосальщиков. Строение описторхисов, как и всех сосальщиков, довольно сложное. Opisthorchis felineus (кошачья двуустка) – плоский гельминт ланцетовидной формы. Его длина - 4-20 мм, ширина - 1-4 мм. Плоское тело описторхиса покрыто кожно-мускульным мешком, не имеет полости, а все внутренние органы размещены в рыхлой массе паренхиматозных клеток. У описторхиса есть 2 присоски (ротовая и брюшная), с помощью которых паразит прикрепляется к тканям внутренних органов хозяина. Описторхис не имеет кровеносной системы и органов дыхания, а органы выделения и нервная система примитивны. Пищей для описторхисов служат эпителиальные клетки протоков печени, поджелудочной железы и кровь.

Причины появления описторхоза

Источником размножения паразитов являются пресноводные улитки. Затем двуустка заселяется в рыбу.

Заражение описторхозом человека и млекопитающих происходит при употреблении в пищу сырой, малосоленой, вяленой или недостаточно термически обработанной речной рыбы семейства карповых, содержащей инвазионные личинки.

На теле каждой личинки есть чувствительные волоски, которые реагируют только на химический состав слизи, покрывающей тело рыб семейства карповых, что обеспечивает ей «узнавание» нужного ей вида рыб. Семейство карповых насчитывает 23 вида рыб (язь, лещ, карп, чебак, елец, линь, красноперка, сазан, пескарь и др.).

Существует три вида паразитов, являющихся возбудителями описторхоза у человека:

Opisthorchis felineus - встречается в районах магистральных рек ряда регионов Сибири и Дальнего Востока, Opisthorchis felineus arvicola – водятся в бассейне реки Шидерты в Казахстане, Opisthorchis viverrini – встречается в реках стран Южной и Юго-Восточной Азии (в Таиланде описторхозом поражено 80% населения).

Взрослые особи паразитируют в желчных протоках печени (100%), желчном пузыре (60%) и протоках поджелудочной железы (36%). Описторхисы могут паразитировать в организме человека до 25 лет.

Классификация заболевания

Описторхоз может иметь острое и хроническое течение.

Формы острого описторхоза:

инаппарантная (субклиническая) форма заболевания отличается минимальной симптоматикой и диагностируется только с помощью лабораторных исследований, манифестная (клинически выраженная) форма характеризуется токсико-аллергическими симптомами: тифоподобная (септическая) форма, гепатохолангитическая форма - с преобладающими симптомами воспаления желчных протоков печени, гастроэнтероколитическая форма – с диспепсическим синдромом, смешанная форма. латентная (бессимптомная) форма, инаппарантная форма, манифестная форма – заболевание имеет выраженную клиническую симптоматику с преобладанием какого-либо синдрома): холецистохолангитическая, гепатитная, гастроэнтеритическая, панкреатическая, смешанная.

Симптомы описторхоза

Симптомы описторхоза начинают проявляться после инкубационного периода, составляющего 2-3 недели, зачастую внезапно. Клинические варианты течения ранней стадии разнообразны - от латентных и стертых до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями.

В клинической картине острого описторхоза выделяют следующие синдромы:

Лихорадка. Лихорадочный синдром наблюдается у всех больных острым описторхозом. Температура тела колеблется в широком диапазоне - от субфебрильной до фебрильной и сохраняется от 3-4 дней до нескольких недель. Интоксикационный синдром включает слабость, озноб, потливость, снижение аппетита и др. Умеренно выраженные миалгии и артралгии. Кожная сыпь появляется в первую неделю заболевания, сохраняется 3-10 дней и далее бесследно исчезает. Локализуется сыпь на груди, спине, живое и верхних конечностях. Гепатобилиарный синдром проявляется болью в правом подреберье, которая может распространяться на правую подключичную область и правую лопатку. Интенсивность боли колеблется от тупой и ноющей до давящей и жгучей. Характерны симптомы диспепсического характера - тошнота, рвота, изжога. Нередким симптомом является желтуха, которая часто сочетается с кожным зудом. Гастроэнтероколитический синдром наблюдается редко и преимущественно у детей. В начале болезни могут наблюдаться катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей, реже - астматический бронхит. У некоторых больных в острую фазу описторхоза могут развиваться тяжелые токсико-аллергические проявления, такие как острый эпидермальный некролиз (синдром Лайела), синдром Стивена-Джонсона, острый миокардит, отек Квинке, крапивница.

В правом подреберье отмечаются приступообразные боли, похожие на желчную колику, переходящие в правую половину грудной клетки. Наблюдаются диспепсические расстройства.

Поскольку паразит поражает еще и нервную систему, то больной жалуется на быструю утомляемость, бессонницу, раздражительность, нервозность. Наблюдается повышенная потливость, тремор рук, век и языка. Довольно часто неврологические симптомы выступают на первый план, что приводит к постановке неверного диагноза. Кроме того, у больного могут наблюдаться аллергические проявления (крапивница, зуд, отек Квинке, пищевая аллергия). Хроническая стадия описторхоза связана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы и способна длиться более 10–20 лет. Холестаз — это наиболее частый синдром в клинике хронического описторхоза.

Диагностика описторхоза

Методы диагностики описторхоза можно разделить на эпидемиологические, клинико-инструментальные, иммунологические и паразитологические. Большие перспективы открывает молекулярно-генетическая диагностика описторхоза.

Врач проводит сбор анамнеза, во время которого выясняет, проживал ли больной в месте, где часто диагностируется описторхоз, и были ли эпизоды приема в пищу плохо термически обработанной рыбы карповых пород.

В комплексное обследование при описторхозе должны включаться следующие инструментально-лабораторные исследования:

Клинический анализ крови . Для описторхоза характерно наличие лейкоцитоза, повышение СОЭ, высокая степень эозинофилии. Биохимический анализ крови показывает снижение уровня общего белка в крови, альбумина, изменение уровня печеночных ферментов. Общий анализ мочи . Общий анализ кала рекомендуется проводить троекратно, с интервалом в несколько дней.
№ 158 Клинический анализ кала

Копрограмма (Koprogramma, Stool) B03.016.010 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Есть ограничения по дням взятия проб в медицинских офисах и приема проб самостоятельно собранных для данного исследова�.

До 4 рабочих дней Доступно с выездом на дом

Гастроскопия с седацией (во сне) Диагностическое исследование слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

№ 230 Описторхоз

Anti-Opisthorchis felineus IgG (антитела класса IgG к антигенам кошачьей двуустки, Opisthorchis felineus) Синонимы: Анализа крови на описторха, Антиописторхис-IgG, Антитела класса G к антигенам кошачьей двуустки, IgG антитела к возбудителю описторхоза, Анти-Описторхис-IgG. Op.

До 4 рабочих дней Доступно с выездом на дом № 1563 Гельминтозы

Anti-Opisthorchis felineus IgM (антитела класса IgM к антигенам кошачьей двуустки Opisthorchis felineus) Тест предназначен для выявления IgМ-антител к антигенам паразитических плоских червей рода Opisthorchis, вызывающих описторхоз. Описторхоз – гельминтоз, вызываемый м�.

До 5 рабочих дней Доступно с выездом на дом № 3355 Гельминтозы До 4 рабочих дней Доступно с выездом на дом

К каким врачам обращаться

Описторхоз может маскироваться под различные заболевания. В случае острого течения бывает трудно определить, к какому врачу обратиться, поскольку человек воспринимает свое состояние как кишечное недомогание. При обнаружении симптомов нарушения работы ЖКТ обращаться следует к гастроэнтерологу и инфекционисту-паразитологу.
Врач-педиатр лечит описторхоз у детей.

Лечение описторхоза

Схема лечения описторхоза включает несколько этапов:

Подготовительный этап с обязательным соблюдением диеты продолжается от 10 до 20 дней (в зависимости от тяжести течения заболевания). В этот период назначаются препараты для улучшения состояния и снятия общих симптомов: спазмолитики, противовоспалительные, антиаллергические средства. Для оптимизации оттока желчи применяются желчегонные средства, а для стабилизации работы печени - гепатопротекторы.

Второй этап является непосредственной дегельминтизацией. В настоящее время единственным эффективным средством этиотропной терапии описторхоза является производное изохинолина - празиквантел.

Препарат действует на все формы описторхисов, малотоксичен, вызывает спастический паралич мускулатуры паразитов.

Третий этап (реабилитационный) призван восстановить нарушения, произошедшие в организме вследствие заболевания. Есть все основания для применения желчегонной терапии посредством разного рода тюбажей, приема отваров трав с желчегонным эффектом и гепатопротекторов. Также в течение всего реабилитационного периода следует очищать кишечник при помощи клизм или слабительных средств.

Контроль эффективности терапии проводят через 2–3 месяца после окончания лечения больных с подострой стадией описторхоза и через 4–6 месяцев после лечения хронического описторхоза.

Осложнения

Актуальность проблемы описторхоза продиктована длительным клиническим течением заболевания с возможными осложнениями и аутоиммунными нарушениями - перипортальным фиброзом, язвенно-эрозивными повреждениями гастродуоденальной зоны, рецидивирующим панкреатитом, обтурационным холангитом, холециститом, желчнокаменной болезнью.

Описторхоз внесен в список канцерогенов первой категории. Заболевание нередко приводит к развитию выраженного фиброза и цирроза печени с вероятностью возникновения рака печени. Описторхоз наблюдается при вирусном гепатите С, снижая эффективность противовирусного лечения.

Обусловленные описторхозом процессы создают условия для появления вторичных инфекций: кишечной палочки, стафилококков, дрожжеподобных грибков и т.д.

Профилактика описторхоза

Основным профилактическим мероприятием считается исключение из пищи сырой, слабо просоленной и недостаточно термически обработанной рыбы семейства карповых. Термическая обработка должна составлять не менее 20 минут с момента закипания. Гибель паразитов наступает через 7 часов при температуре –40°С и через 32 часа при температуре –28°С.

Ни при каких обстоятельствах нельзя употреблять сырую воду из ручьев, рек и других естественных водоемов. Кипятить такую воду следует не менее десяти минут.

Кроме того, профилактика заболевания включает комплекс мер по выявлению, лечению и диспансерному наблюдению за больными описторхозом, по санитарно-эпидемиологическому надзору за предотвращением фекального загрязнения водоемов и соблюдением технологии обработки рыбы, проведение санитарно-просветительской работы среди населения.

В.В. Цуканов, Ю.Л. Тонких, А.В. Гилюк с соавт. Диагностика, клиника и лечение описторхоза. Гастроэнтерология, журнал. № 8 (163), 2019. С. 49-53. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным описторхозом. ФГБУ НИИДИ ФМБА России. 2014. Описторхоз у взрослых. Клинические рекомендации. Некоммерческое партнерство «Национальное научное общество инфекционистов». 2014.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

"

Диагностика, клиника и лечение описторхоза

Для цитирования: Цуканов В.В., Тонких Ю.Л., Гилюк А.В., Васютин А.В., Коленчукова О.А., Ржавичева О.С., Борисов А.Г., Савченко А.А., Масленникова Н.А. Диагностика, клиника и лечение описторхоза. Доктор.Ру. 2019, 8(163): 49–53. DOI: 10.31550/1727-2378-2019-163-8-49-53

23 августа 2019

Цель обзора: проанализировать современные данные о клинике, диагностике и лечении описторхоза.

Основные положения. Болезнь характеризуется длительным течением с возможным развитием фиброза, цирроза и рака печени. Базовым методом диагностики в мировой практике остается гельминтоовоскопия в кале и желчи. Лечение описторхоза является комплексным, этиологическая терапия позволяет добиться эрадикации у 80% пациентов.

Заключение. Описторхоз остается значимой клинической проблемой современной медицины. Расширение ареала возбудителя в связи с развитием туризма еще больше ее усугубляет, что обусловливает необходимость активизации усилий по борьбе с описторхозом.

Вклад авторов: Цуканов В.В. — общий замысел статьи, определение дизайна статьи, координация работы соавторов, проверка и корректировка написания статьи, утверждение рукописи для публикации, Тонких Ю.Л. — написание статьи, Гилюк А.В. — клиническое обследование и лечение пациентов для накопления знаний о течении описторхоза, Васютин А.В. — поиск и анализ литературных данных по клиническим проявлениям и эффективности лечения описторхоза, Коленчукова О.А. — поиск и анализ литературных данных по современным аспектам патогенеза описторхоза, Ржавичева О.С. — координация отбора, клинического обследования и лечения пациентов, Борисов А.Г. — поиск и анализ литературных данных, изучение факторов, влияющих на клинические проявления и эффективность лечения описторхоза, Савченко А.А. — координация изучения данных, влияющих на патогенетические аспекты описторхоза, исследование влияния иммунологических факторов на течение описторхоза, Масленникова Н.А. — клиническое обследование и лечение пациентов для накопления знаний о течении описторхоза.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.

Борисов Александр Геннадьевич — к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярно-клеточной физиологии и патологии ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: [email protected]

Васютин Александр Викторович — к. м. н., старший научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: [email protected]

Гилюк Анастасия Владимировна — врач гастроэнтерологического отделения НУЗ «Дорожная клиническая больница» станции Красноярк ОАО «РЖД». 660058, Россия, г. Красноярск, ул. Ломоносова, д. 47. E-mail: [email protected]

Коленчукова Оксана Александровна — д. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярно-клеточной физиологии и патологии ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: [email protected]

Масленникова Надежда Анатольевна — заместитель главного врача по лечебной работе медицинского центра «Панакея». 660049, Россия, г. Красноярск, ул. Урванцева, д. 8а. E-mail: [email protected]

Ржавичева Ольга Сергеена — к. м. н., заведующая гастроэнтерологическим отделением НУЗ «Дорожная клиническая больница» станции Красноярк ОАО «РЖД». 660058, Россия, г. Красноярск, ул. Ломоносова, д. 47. E-mail: [email protected]

Савченко Андрей Анатольевич — д. б. н., профессор, руководитель лаборатории молекулярно-клеточной физиологии и патологии ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: [email protected]

Тонких Юлия Леонгардовна — к. м. н., ведущий научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: [email protected]

Цуканов Владислав Владимирович — д. м. н., профессор, заведующий клиническим отделением патологии пищеварительной системы у взрослых и детей ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: [email protected]

Ключевые слова: описторхоз, холангиокарцинома, овоскопия, дуоденальная желчь, празиквантел

В данном обзоре литературы мы проанализировали сведения о распространенности, клиническом течении, диагностике и лечении описторхоза.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОПИСТОРХОЗА

Проблеме заболеваемости описторхозом более 125 лет. Началом ее изучения можно считать обнаружение гельминта сибирской двуустки в печени при вскрытии трупа больного так называемой «обской болезнью» в 1891 г. профессором Томского университета К.Н. Виноградовым [1] . Несколько видов трематод, являющиеся возбудителями описторхоза у человека, генетически близки между собой и широко распространены по всему миру. Для России наибольшее значение имеет Opisthorchis felineus , который встречается в районах магистральных рек ряда регионов Сибири и Дальнего Востока [2] . Opisthorchis viverrini эндемичен для бассейна Нижнего Мекон га и стран Южной и Юго-Восточной Азии (включая Таиланд, Лаос, Вьетнам) [3] , Clonorchis sinensis — для Японии, Китая, Кореи и Дальнего Востока России [4] . Заболевания, вызываемые этими трематодами, остаются важной проблемой общественного здравоохранения во многих странах мира, особенно в Азии. По глобальным оценкам, число людей, инфицированных двумя видами трематод, в этом регионе достигает 45 млн: порядка 35 млн человек заражены C. sinensis (15 млн из них в Китае) и около 10 млн — O. viverrini (8 млн из них в Таиланде) [5] . Сейчас известно, что из 89 административных территорий РФ 23 являются эндемичными для O. felineus . Анализ официальной медицинской статистики в РФ с 2011 по 2013 г. показал, что среднегодовая заболеваемость O. felineus составила 24,7 ± 9,0 случаев на 100 000 населения с максимальным показателем в Ханты-Мансийском округе (599,7 случая на 100 000 человек в год) [6] . Самый крупный в мире очаг описторхоза — это Обь-Иртышский очаг, расположенный на территориях 12 областей и округов Западной Сибири и Казахстана. Обь-Иртышский очаг относится к гиперэндемичной территории с распространенностью инвазии свыше 10% всего населения. В некоторых населенных пунктах в нижнем течении Иртыша и среднем течении Оби инвазированность населения достигает 90–95% [2] . Очаги средней интенсивности заражения описторхозом определяются на притоках Енисея, в бассейне Урала, Северной Двины (до 15%). В целом в 2017 г. в РФ выявлены 18 775 новых случаев описторхоза (12,7 случая на 100 000 населения). В настоящее время становится очевидным, что описторхоз преодолевает барьеры природно-очагового заболевания, отмечается расширение границ и повсеместное распространение различных видов этого паразита в связи с вывозом рыбы и развитием туризма.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Клинические и профилактические особенности заболеваний пищеварительного тракта исследуются в последние годы очень активно [7–9] . Актуальность проблемы описторхоза продиктована длительным клиническим течением заболевания с возможными осложнениями и аутоиммунными нарушениями [10] , провоцирующим формирование перипортального фиброза, язвенно-эрозивных повреждений гастродуоденальной зоны, рецидивирующих панкреатитов, обтурационных холангитов, холециститов, желчнокаменной болезни [11] и холангиокарциномы [12] . Согласно классификации Международного агентства по исследованию рака, с 1994 г. C. sinensis и O. viverrini отнесены к первой группе самых мощных канцерогенов [13] . Работ по изучению канцерогенности О. felineus пока недостаточно, что, видимо, связано с меньшей его распространенностью за рубежом, однако российские ученые подтверждают высокую вероятность промоутерной роли этого патогена в канцерогенезе [14] . В гиперэндемических очагах заболеваемость раком печени колеблется от 10 до 15 случаев на 100 000 населения, тогда как в среднем по России этот показатель не достигает 5 на 100 000 населения [6] . В эндемических очагах Восточной Азии выявляется 15-кратное увеличение заболеваемости раком печени (суммарно гепатоцеллюлярной карциномой и холангиокарциномой) по сравнению с заболеваемостью этими двумя видами рака в развитых странах [15] .

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ОПИСТОРХИСОВ

O. felineus , О. viverrini и C. sinensis имеют аналогичные жизненные циклы, которые начинаются, когда люди и другие млекопитающие, употребляющие в пищу рыбу и являющиеся окончательными хозяевами, выделяют с фекалиями яйца паразитов в окружающую среду. При попадании в пресную воду яйца заражают организм первого промежуточного хозяина — пресноводного моллюска из рода Bithynia spp. или Parafossarulus spp., внутри которого из яйца выходит первая личиночная стадия паразита — мирацидий, затем последовательно превращающаяся в спороцисты, через месяц — в редии, обладающие способностью к партеногенетическому делению, и еще через месяц — в церкарии, обладающие органом передвижения — хвостом. С его помощью последние вновь выходят из моллюска и активно проникают через кожу в подкожную клетчатку и мышцы рыб семейства карповых (елеца, карася, линя, плотвы, чебака, язи и др.), являющихся вторыми промежуточными хозяивами, где инкапсулируются за счет секрета собственных цистогенных желез и реактивных элементов воспаления тканей рыбы, превращаясь в следующую стадию личинки описторхиса — метацеркарии, покрытые оболочкой. Заражение человека O. felineus в основном происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно термически обработанной, малосоленой или вяленой речной рыбы семейства карповых. Высокая инвазированность коренных жителей Севера Сибири обусловлена местным обычаем использовать в пищу строганину — свежезамороженную рыбу. Половозрелый описторхис выделяет яйца, которые вместе с фекалиями попадают в окружающую среду, а затем в водоем. Метацеркарии благодаря капсуле достигают тонкой кишки человека целыми и невредимыми, мигрируют через ампулу фатерова сосочка и проникают в места своего основного обитания — желчные протоки, где они в итоге в течение месяца созревают до половозрелой стадии. Взрослые особи паразитируют в желчных протоках печени (100%), желчном пузыре (60%) и протоках поджелудочной железы (36%), где питаются выделениями слизистых оболочек, эпителиальными клетками, кровью и различными секретами. Паразиты могут жить до 25 лет в организме человека. Описторхисы — гермафродиты и выделяют до 900 яиц в сутки. Яйца описторхиса выживают в почве до месяца, в фекальных массах в туалетах — более 7 месяцев, на снегу при температуре –60 — –80° С — до 3 суток, в воде пресных водоемов — 15 месяцев (два летних сезона). Необходимо подчеркнуть, что, по данным Роспотребнадзора, в 2017 г. 1,5% исследованных проб рыбы и продуктов ее переработки содержали живые личинки паразитов. При этом среди более 20 видов паразитов, передающихся через необеззараженную рыбную продукцию, наиболее распространены описторхис и клонорхис.

КЛИНИКА ОПИСТОРХОЗА острый — инаппарантная (субклиническая) форма, клинически выраженная форма (тифоподобный, гепатохолангитический и гастроэнтероколитический варианты), хронический — латентный, клинически выраженный (холангит, холецистит, гепатит, панкреатит).

Описторхоз делится также по степени тяжести на легкую, среднетяжелую, тяжелую формы.

Инкубационный период от момента заражения составляет в среднем 2–3 недели. В клинической картине острого описторхоза можно выделить следующие синдромы: лихорадочный, интоксикационный синдром (слабость, озноб, потливость, снижение аппетита и др.), миалгии и артралгии, экзантему (уртикарную, мелкоточечную, макулопапулезную, розеолезную сыпь), гепатобилиарный (боли в правом подреберье, желтуху, гепатомегалию), цитолитический, холестатический, мезенхимально-воспалительный синдромы, могут развиваться тяжелые токсико-аллергическиие проявления, такие как острый эпидермальный некролиз (синдром Лайела), синдром Стивена — Джонсона, крапивница.

При стертой подострой форме отмечается непродолжительный субфебрилитет, эозинофилия в крови достигает 10–15%, при среднетяжелой форме регистрируются фебрильная температура до 39–39,5° С, эозинофилия — до 40% [16] . Тяжелая форма острого описторхоза имеет три клинических варианта: гастроэнтеритический, гепатохолангитический, тифоподобный. Морфологически ранняя стадия характеризуется отечностью, пролиферацией и десквамацией эпителия желчных протоков, его метаплазией с образованием бокаловидных клеток и мелких железоподобных образований, выделяющих в желчь большое количество слизи [17] . Эозинофилия может нарастать до максимума ко 2–3-й неделе болезни и держаться до 3–4 месяцев, она может протекать на фоне умеренного лейкоцитоза или нормального количества лейкоцитов. Кроме эозинофилии в крови могут отмечаться гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы.

Хроническая стадия описторхоза связана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы и способна длиться более 10–20 лет. Клинически описторхоз проявляется преимущественно симптомами хронического холецистита, гепатита и панкреатита [18] . Ведущими симптомами являются астено-вегетативные проявления, боли в верхней половине живота, чаще всего в правом подреберье, плохая переносимость жирной пищи. При длительном течении болезнь может сопровождаться развитием панкреатита, цирроза и рака печени.

Холестаз — это наиболее частый синдром в клинике хронического описторхоза. Токсическое действие продуктов жизнедеятельности паразита нередко ведет к повреждению слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ. При фиброгастроскопии могут регистрироваться эрозивно-язвенные повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки.

ДИАГНОСТИКА ОПИСТОРХОЗА

Методы диагностики описторхоза можно разделить на эпидемиологические, клинико-инструментальные, иммунологические и паразитологические. Большие перспективы открывает молекулярно-генетическая диагностика описторхоза.

При диагностике необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (в том числе географический и пищевой) и социально-этническую принадлежность больного. Алгоритм диагностики после выявления клинических признаков, типичных для паразитарной инвазии печени, прежде всего включает определение факторов риска:

географический (проживание или пребывание когда-либо в эндемичном очаге), пищевой анамнез (употребление в пищу необеззараженной рыбы карповых пород — мороженой, соленой, вяленой и др.), принадлежность к группе «повышенного внимания»: рыбаки, коренные народности, в частности Севера России: ханты, манси, ненцы, коми, нанайцы, нивхи и др.

Развернутый анализ крови позволяет выявить в острой стадии лейкоцитоз до 20–60 тыс., умеренно повышенную СОЭ и эозинофилию до 20–40%, а иногда до 90%. Надо иметь в виду, что у некоторых больных наблюдается запаздывание эозинофильной реакции до 120 дней. При хроническом течении инвазии содержание эозинофилов может находиться в пределах нормальных значений или быть умеренно повышенным (10–20%), хотя в отдельных случаях, как правило, при суперинвазии, достигает 80%.

Биохимический анализ крови дает возможность определить признаки нарушения синтетической, секреторной и детоксицирующей функций печени. Более чем у 80% больных с острым описторхозом выявляется цитолитический синдром с повышением активности аминотрансфераз в 2–7 раз по сравнению с нормой, часто повышается содержание маркеров холестаза (билирубина, γ-глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы), развивается мезенхимально-воспалительный печеночный синдром, может обнаружиться диспротеинемия со снижением уровней альбуминов и повышением уровней глобулинов (в основном γ-глобулинов).

Возможные для диагностики описторхоза серологические реакции: внутрикожные тесты с антигеном гельминтов, определение антител к паразитам в слюне и моче, выявление антигенов описторхисов в кале, реакция непрямой гемагглютинации и иммуноферментный анализ (ИФА) с определением антител классов М и G в сыворотке крови. Наиболее активно используются две последние. Более доступным в клинической практике является ИФА. Остальные тесты в силу различных причин не нашли клинического применения.

Положительная реакция ИФА отмечается лишь у 32,7% больных хроническим описторхозом. Специфичность ИФА также не очень высока: возможны ложноположительные реакции у больных эхинококкозом, аскаридозом, дифиллоботриозом, трихинеллезом, клонорхозом и фасциолезом, что связано с наличием перекрестнореагирующих антигенов у этих гельминтов и описторхисов [19] . Малоинформативен ИФА и для контроля эффективности терапии, поскольку отмечается возможность длительной циркуляции антител уже после ликвидации инвазии [20] .

Уточнить диагноз позволяют лабараторно-паразитологические исследования, основным из которых в России на настоящий момент остается гельминтоовоскопия в дуоденальном содержимом и кале. Яйца описторхисов имеют характерное строение с т. н. «крышечкой» и определенные размеры — 22–32 × 10–19 мкм [20] . При малоинтенсивной инвазии рекомендуют использовать провокационную пробу — исследование дуоденального содержимого и фекалий через 1–2 дня после однократного приема 1 таблетки празиквантела (600 мг): часть взрослых особей паразитов погибает или обездвиживается и может быть найдена в кале или желчи вместе с яйцами [21] .

Исследование фекалий на наличие описторхоза выполняется несколькими методами. Метод нативного мазка — самый простой, но его эффективность при средней и высокой интенсивности инвазии составляет от 44% до 63% и еще меньше при низкой интенсивности инвазии. Более информативен метод Като — метод толстого мазка под целлофаном [21] . Толстый мазок представляет собой слой неразбавленных фекалий на предметном стекле, спрессованный под листком тонкого гигроскопичного целлофана, предварительно пропитанного глицерином.

В условиях низкой интенсивности инвазии предпочтительнее применять методы обогащения. В основу их положен более высокий удельный вес яиц гельминтов, чем у применяемых растворов. Яйца выпадают в осадок в растворе, концентрируясь в нем, и лучше определяются при исследовании под микроскопом (методы осаждения, или седиментации) [20] .

Достаточно высокой чувствительностью и специфичностью, но, к сожалению, высокой стоимостью реагентов обладает методика определения антигенов описторхисов в кале с использованием моноклональных антител, распознающих метаболиты паразита, поступающие в кишечник. Этот метод рекомендован для оценки эффективности терапии и предпочтителен для диагностики хронической фазы описторхоза.

Для диагностики сопутствующих изменений и осложнений пациентам целесообразно выполнять УЗИ печени и поджелудочной железы, фиброгастроскопию и эластометрию печени.

ЛЕЧЕНИЕ ОПИСТОРХОЗА

Лечение описторхоза включает 3 этапа: первый этап — подготовительный (базисная патогенетическая терапия), второй — специфическая химиотерапия и третий — реабилитационный (восстановительный). На первом этапе необходимо обеспечить должный отток из желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы, проводить дезинтоксикационную и патогенетическую терапию, направленную на регуляцию ведущих синдромов. Для регуляции моторики желчных путей и улучшения оттока желчи используются традиционные и селективные спазмолитики, холекинетики, холеретики или препараты смешанного действия. При наличии холестаза назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты и адеметионин. Продолжительность подготовительной патогенетической терапии при хронической фазе обычно составляет 10–14 дней при субклиническом течении, при осложненном, с наличием холангита, панкреатита, гепатита, пролонгируется до 2–3 недель.

Специфическая химиотерапия проводится на втором этапе. В настоящее время единственным эффективным средством этиотропной терапии описторхоза является производное изохинолина празиквантел ( praziquantelum ) — высокоэффективный антигельминтик широкого спектра. Данный препарат действует на все формы описторхисов, малотоксичен, вызывает спастический паралич мускулатуры паразитов. В результате лечения празиквантелом снижается степень воспаления и канцерогенеза. В острой стадии лечение препаратами празиквантела можно начинать не ранее 3-й недели от начала болезни и при уровне эозинофилии не более 20%. Празиквантел назначают в средней дозе 60 мг на 1 кг массы тела в 3 приема в течение дня после еды с интервалами между приемом 4–6 часов. Возможен более щадящий режим приема празиквантела с разделением всей рекомендованной дозы на 6 приемов в течение 2 суток, при этом эффективность лечения не уменьшается, составляя в среднем 83,3%.

Препарат следует назначать взрослым пациентам, преимущественно в ночное время (обычно в 22, 2 и 6 часов), таблетки не разжевывают, запивают жидкостью. Через 3–4 ч после приема последней дозы препарата производят дуоденальное зондирование или слепое зондирование с минеральной водой, сорбитом, ксилитом (тюбаж) для эвакуации описторхисов.

Противопоказаниями к приему препаратов празиквантела являются острые интеркурентные заболевания и беременность. Возможны нежелательные реакции в виде головных болей, головокружений, слабости, аллергических реакций по типу крапивницы, лихорадки, тошноты, боли в правом подреберье и эпигастрии и др. Частота побочных реакций, по данным разных авторов, колеблется от 35% до 65%. Они обусловлены главным образом иммунологическими сдвигами, спровоцированными изменением метаболизма и гибелью паразитов с высвобождением паразитарных антигенов, и токсическим действием самого празиквантела.

Реабилитационный (восстановительный) этап продолжается как минимум 2 недели после этиотропного лечения.

Основная задача — восстановление желчеоттока, кишечного пассажа и нарушенных паразитом функций печени и поджелудочной железы. Внимание уделяется так называемому беззондовому дуоденальному зондированию (тюбажи с ксилитом, сорбитом, сернокислой магнезией, минеральной водой) 2–3 раза в течение 1-й недели, далее 1–2 раза в неделю (до 3 месяцев). В течение всего этого периода контролируют стул, который должен быть ежедневным (при необходимости назначают слабительные средства). Комплекс реабилитационных мероприятий включает также прием цитопротекторов, отваров желчегонных трав (3–4 месяца), при необходимости применяют спазмолитики.

Контроль эффективности терапии проводят не ранее чем через 2–3 месяца после лечения больных с подострой стадией описторхоза и не ранее чем через 4–6 месяцев после лечения хронического описторхоза. В случае отрицательного результата копроовоскопии и анализов дуоденальной желчи делают вывод о гельминтологическом выздоровлении. При повторном заражении вновь проводится курс лечения празиквантелом, но не ранее чем через 6 месяцев после окончания первой линии терапии. Паразитологическое выздоровление далеко не всегда сопровождается клиническим выздоровлением: у лиц, страдавших описторхозом более 5 лет, жалобы и объективные изменения, имевшие место в период хронической фазы, сохраняются. Объясняется это наличием глубоких морфологических изменений в органах, сформировавшихся в хроническую фазу болезни.

Профилактика описторхоза включает комплекс мероприятий по выявлению, лечению и диспансерному наблюдению за болеющими описторхозом лицами, по санитарно-эпидемиологическому надзору за предотвращением фекального загрязнения водоемов и соблюдением технологии обработки рыбы, проведение санитарно-просветительской работы среди населения. Основой личной профилактики описторхоза является исключение из пищи необеззараженной рыбы. Обеззараживание достигается термической обработкой (не менее 20 минут с момента закипания), замораживанием (не менее 7 часов при температуре –40° С, 32 ч при –28° С).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

С нашей точки зрения, описторхоз остается реальной клинической проблемой, не уступающей по своему значению для населения Сибири инфекциям гепатитов В и С. Описторхоз весьма часто приводит к развитию выраженного фиброза и цирроза печени с вероятностью возникновения рака печени. Он нередко сочетается с вирусным гепатитом С, снижая эффективность противовирусного лечения. Расширение ареала возбудителя в связи с развитием туризма еще больше усугубляет проблему, что обусловливает необходимость активизации усилий по борьбе с описторхозом.

Описторхоз, клинические проявления Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Филимонова Л. А., Борисенко Н. А.

В работе даны современные представления о распространенности описторхоза, особенностях клинического его течения в острую и хроническую стадию, изменениях в иммунной системе, на коже, основные направления в лечении и реабилитации больных.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Филимонова Л. А., Борисенко Н. А.

Принципы терапии гепатобилиарной и панкреатической патологии хронического описторхоза у лиц старших возрастов

Описторхоз: традиции и инновации Современное лечение и реабилитация больных описторхозом с сопутствующей патологией Описторхоз в аспекте тяжелых осложнений Клинические маски паразитарных болезней i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. OPISTHORCHIASIS, CLINICAL MANIFISTATIONS

In this article the analysis of modern data about the prevalence of opisthorchiasis is given. The clinical peculiarities of the disease in an acute and chronic phase, changes in immune system and on the skin are surveyed. The article also presents main directions in treatment and rehabilitation of the patients.

Текст научной работы на тему «Описторхоз, клинические проявления»

© ФИЛИМОНОВА Л. А., БОРИСЕНКО Н.А.

ОПИСТОРХОЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Л.А. Филимонова, Н.А. Борисенко Красноярская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф.

И.П. Артюхов, кафедра терапии педиатрического факультета,

зав. - д.м.н. Е.И. Харьков

Резюме. В работе даны современные представления о распространенности описторхоза, особенностях клинического его течения в острую и хроническую стадию, изменениях в иммунной системе, на коже, основные направления в лечении и реабилитации больных.

Ключевые слова: описторхоз, гепатобилиарная система, иммунный ответ, кожный синдром, специфическая терапия.

Описторхоз относится к гельминтозам с природной очаговостью, широко распространен в различных регионах нашей страны. За рубежом эндемичными по описторхозу являются западные и центральные районы Европы, страны юго-восточной Азии (Таиланд, Гонконг, Тайвань, Вьетнам и др.) По некоторым данным около 90% жителей сельских районов на северо-востоке Таиланда являются носителями гельминтов [29, 30].

На территории России наиболее часто описторхоз встречается в Западной Сибири в бассейнах рек Обь, Иртыш и их притоков, в районах Омской, Тюменской областей, в Алтайском крае, Кемеровской, Иркутской областях и др. В Красноярском крае наиболее эндемичными по описторхозу являются районы Причулымья, где уровень заболеваемости значительно (от 2 до 15 раз) превышает этот показатель по другим регионам края. В последние годы наблюдается рост заболеваемости по описторхозу в иных районах края: Бирилюсском, Больше-Муртинском, Новоселовском, Сухобузимском и др.

Клиническое течение описторхоза отличается большим разнообразием. Острая и хроническая стадии описторхоза существенно отличаются клинически, что обусловлено различными патогенетическими механизмами. В острую фазу выявлены закономерные нарушения со стороны различных

органов и систем, которые соответствуют признакам общеаллергической реакции организма на внедрение антигена паразита

Иммунологический фактор играет ведущую роль в патогенезе острой фазы гельминтозов, определяя известную стереотипность их клиники и её сходство с иммунологическими реакциями непаразитарной природы. Инкубационный период при гельминтозах соответствует латентному периоду сенсибилизации аллергических реакций вообще.

Острая стадия может протекать латентно. Отмечено, что у лиц коренного населения эндемических очагов, болезнь имеет первичнохроническое течение без выраженной острой фазы со скудной симптоматикой, обостряясь при неблагоприятных условиях (стрессовые состояния, инфекции, оперативные вмешательства).

Симптоматика острого описторхоза представлена картиной острого аллергоза, для которой характерны все основные признаки общеаллергической реакции - лихорадка, суставной, кожный синдромы, эозинофилия крови, лимфоаденопатия. Клиника характеризуется острым началом, явлениями выраженной интоксикации, диспепсическими расстройствами. В дальнейшем появляются признаки поражения органов - мест обитания паразитов, наибольшим изменениям подвергаются органы гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы [3, 7].

Иммунный ответ в этот период во многом соответствует обычной реакции макроорганизма на внедрение чужеродного агента, клинически проявляется как аллергический синдром, который диагностируется у большей половины больных В сыворотке крови отмечено значительное повышение специфического Ig E, Ig M и Ig G. Повышение иммуноглобулинов в остром периоде описторхоза сочетается с увеличением уровня ЦИК. Высокие показатели исследуемых иммуноглобулинов свидетельствуют о выраженном стимулирующем эффекте описторхозных агентов, а также способности В-лимфоцитов трансформироваться в антител-образующие клетки [3, 12, 27].

Реакция специфического иммунитета характеризуется максимальным накоплением антител уже к 11-12 дню болезни. В дальнейшем отмечается быстрое снижение их содержания по мере стихания манифестации инвазии (особенно, М). Постоянное воздействие антигенного фактора при

гельминтозах приводит к истощению функциональных резервов иммунной системы и снижает её способность к подавлению инфекции [10, 11, 24].

Очевидная иммунологическая перестройка в острую фазу паразитарной инвазии определяет клиническую картину острого описторхоза, развиваясь по пути кожно-аллергического синдрома.

При переходе заболевания в хроническую стадию признаки аллергического влияния паразитов уменьшаются и тогда в клинике преобладают симптомы поражения внутренних органов. Причиной хронизации патологического процесса при описторхозе является длительное паразитирование гельминтов в органах ГБС и поджелудочной железе, токсическое влияние на органы желудочно-кишечного тракта, приводящее к развитию хронического холецистита, холангита, гепатита, панкреатита, гастрита и др. [2, 17].

Печень, желчные внутрипеченочные протоки, желчевыводящие пути являются местом постоянного обитания описторхисов, вследствие чего, они подвергаются наиболее выраженным морфофункциональным изменениям. В силу системности заболевания, длительности инвазионного процесса, эти проявления могут носить самый разнообразный характер.

Наиболее часто наблюдается воспалительный процесс в желчных протоках и желчном пузыре. Хроническое воспаление слизистой оболочки желчевыводящих путей, способствует возникновению холестаза, повышению давления в желчных протоках с развитием внутрипеченочного холестаза, о чем свидетельствуют нарушения в биохимических показателях крови [1, 28].

Что касается патологических изменений, происходящих непосредственно в печени, до настоящего времени нет единого мнения и этот вопрос требует дальнейшего изучения. Одни авторы утверждают, что при

хроническом описторхозе, особенно на ранних стадиях, преобладают пролиферативные процессы в печени. С увеличением продолжительности заболевания, преобладают склеротические процессы с поражением, как печеночной паренхимы, так и соединительно-тканной её стромы. В результате развивается хронический гепатит. Другие авторы не исключают при хроническом описторхозе, особенно в случаях суперинвазии и реинвазии, в результате иммунного воспаления, возникновение активного гепатита [4, 21].

В хроническую фазу описторхоза воздействие продуктов обмена гельминтов продолжается, однако аллергический фактор уже не носит столь выраженного характера. В периферической крови нередко наблюдается лейкопения, эозинофилия, но эти показатели могут оставаться и в пределах нормы. В этот период большее значение приобретает механический и токсический фактор воздействия гельминтов. Клинически это проявляется болями в правом подреберье различной интенсивности, чувством тяжести, непереносимостью острой и жирной пищи, умеренной гепатомегалией, различными явлениями желудочной и кишечной диспепсии, явлениями интоксикации [23].

Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом описторхозе клинически протекает с умеренно выраженными болями в эпигастрии, правом подреберье. Нередко у больных при эндоскопическом исследовании обнаруживаются эрозии и язвы в двенадцатиперстной кишке и желудке [13, 17]. Для этой группы больных характерны: выраженный диспепсический синдром, стертая картина язвенного ритма обострения, редкость изжоги, отсутствие синдрома ацидизма, нормальные или низкие показатели объема и дебита соляной кислоты. Эффективная дегельминтизация дает полное исчезновение симптомов язвенной болезни [5, 21, 22].

Многие авторы, изучая морфологические особенности слизистой желудка, отмечали преимущественно ее атрофические изменения, при этом установлена связь атрофического гастрита с длительностью глистной инвазии. Наряду с дистрофическими изменениями поверхностного эпителия слизистой

желудка наблюдается отек, массивная инфильтрация лимфогистиоцитарными элементами, плазматическими клетками, большим количеством эозинофилов, что свидетельствует об иммунологической природе воспаления и важной роли иммунологических реакций в организме при хроническом описторхозе [17, 28].

Поражение поджелудочной железы у больных хроническим описторхозом нередко является ведущей патологией. При панкреатите страдает как внешнесекреторная, так и внутрисекреторная функции поджелудочной железы. Сахарный диабет среди больных описторхозом встречается в 3-4 раза чаще, чем среди больных другого профиля, а для лечения описторхоза требуется более длительное время [14, 18, 26].

Механизм поражения поджелудочной железы при описторхозе неоднозначен. Это объясняется анатомо-функциональной связью железы с гепатобилиарной системой, а также попаданием в проток поджелудочной железы описторхисов. Патологические изменения индуцируются присутствием паразита и его метаболитами. Однако, механизм развития заболевания и органного повреждения сложны и сочетают в себе комплекс патологических факторов, аллергических, механических и иммунологических. Существенный вред наносит создание препятствий для оттока желчи и сока поджелудочной железы из-за скопления в них большого количества описторхисов, их яиц и пластов слущенного эпителия, что приводит к замедлению оттока секретов печени и поджелудочной железы, нарушает функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.

При длительном сроке инвазии развивается стойкая гипертензия в двенадцатиперстной кишке, желудке, пищеводе и билиарной системе, причиной гипертензии является хронический дуоденостаз. Желчная

гипертензия возникает вследствие подпеченочной обструкции и повышенного давления в желудке. Гипертензия в двенадцатиперстной кишке сопровождается не только дуоденогастральным рефлюксом, но и дуоденопанкреатической регургитацией. Заброс содержимого тонкой кишки в т.ч. и желчи, в дистальные отделы протока поджелудочной железы вызывают грубые изменения в

головке, теле и хвосте органа. [18, 24].

Иммунопатологический эффект заключается в реакции микроциркуляторного русла, дистрофии и некрозе клеток эпителия билиарного тракта, панкреатических протоков. Метаболиты паразита самостоятельно могут индуцировать иммунное воспаление не только в органах обитания паразита, но и в других органах и системах. Патогенез органных поражений при описторхозе обусловлен присутствием паразита и иммунологическим ответом хозяина. [12, 31].

Формирование иммунного ответа - защитная реакция организма и в тоже время это главный механизм патогенеза гельминтозов. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного физиологического ответа, становятся иммунопатологическими, являясь причиной тяжелых органных поражений. Выраженность иммунологического ответа обычно соответствует интенсивности инвазии и иммуногенности паразита. Нематоды и трематоды обладают высокой иммуногенностью [10, 15, 16].

Участие иммунокомпетентной системы в патогенетических механизмах органных поражений при хроническом описторхозе проявляется явлениями вторичного иммунодефицита. Влияние на этот процесс оказывают - общее состояние организма, интенсивность инвазии, реинвазии, своевременность лечения и реабилитации [5, 11, 12, 31].

Антигены паразита проникают в организм через слизистую желудочнокишечного тракта, стенки желчных протоков, вызывают сенсибилизацию. Степень сенсибилизации и уровень эндогенной интоксикации тем выше, чем теснее контакт паразита с тканями хозяина. [9, 13].

Если в острую стадию описторхоза клинические проявления определяются аллергическими реакциями немедленного типа, то в хроническую стадию преобладают реакции чувствительности замедленного типа. Они характеризуются поражением сосудов, регенерацией клеточных элементов соединительной ткани с возникновением распространенных

фибропластических процессов в органах обитания паразитов и на территории, подвергшейся их патологическому воздействию [7, 8].

Органы пищеварения принимают участие в инактивации

бактериальных, вирусных, лекарственных, паразитарных антигенов,

элиминации иммунных комплексов, синтезе иммуноглобулинов. Поражение органов желудочно-кишечного тракта сопровождается изменением активности иммунной системы. В свою очередь нарушения иммунной системы любой этиологии играют существенную роль в развитии и течении патологических процессов в органах пищеварения, а нарушение пищеварения и всасывания в кишечнике является начальной фазой нарушения процессов метаболизма, приводящих к дисметаболической сенсибилизации, которая имеет важное значение в генезе аллергических поражений кожи [18, 26].

Описторхоз нередко сопровождается поражением кожи, что является следствием аллергической реакцией организма на внедрение паразита. Патогенез кожных поражений проявляется через связь с пораженными органами, которые являются местом временного или постоянного обитания паразита [10, 19].

Кожные высыпания при гельминтозах проявляются уртикарной сыпью и расцениваются как крапивница эндогенной этиологии. Крапивница не является самостоятельным заболеванием, а следствием аллергических и псевдоаллергических реакций при многих заболеваниях различной этиологии.

Наиболее яркие проявления кожного синдрома развиваются в раннем периоде описторхоза, хроническая фаза характеризуется стиханием остроты аллергических реакций, в том числе и на коже, но отличается упорством их течения. При переходе заболевания в хроническую фазу, нередко, крапивница принимает рецидивирующее течение. По данным литературы хроническая крапивница чаще развивается у больных с нарушениями функций желудочнокишечного тракта и гепатобилиарной системы. Печень при описторхозе является наиболее уязвимым органом, а в патогенетические механизмы кроме аллергического включаются токсический и дисметаболический компоненты [1,

Хроническая рецидивирующая крапивница при гельминтозах характеризуется волнообразным течением с периодами обострения и ремиссии. При этом нередко наблюдается трансформация уртикарной сыпи в папулезную и везикулезную. Иногда крапивница может иметь геморрагический характер за счет выхода эритроцитов, которые, распадаясь, образуют пигментные пятна [10, 16]. Морфологическая картина кожной сыпи характеризуется тем, что в эпидермисе, находят рассеянные микронекрозы отдельных эпидермоцитов, которые окрашиваются эозинофильно и имеют пикнотические ядра, вакуольную дистрофию клеток базального слоя, иногда распространенный некроз с образованием пузыря. Чаще отмечается меж- и внутриклеточный отек, выраженный экзоцитоз и недержание пигмента. Вокруг сосудов инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов [25].

Проблема лечения больных описторхозом остается актуальных в современной гастроэнтерологии. Особую значимость она приобретает в регионах эндемичных по этому заболеванию. В нашей стране и за рубежом разработаны целевые программы массового лечения описторхоза.

Специфическая терапия должна сочетаться с терапией, направленной на восстановление и нормализацию функций желчевыводящих путей и печени, поджелудочной железы и гастродуоденальной системы с учетом доминирующих симптомов заболевания.

По мнению большинства авторов, предлагается использовать следующие этапы в лечении описторхоза: подготовительная терапия,

этиотропное лечение, патогенетическое лечение и курс реабилитационных мероприятий с использованием курортных факторов. Санаторно-курортное лечение с его уникальными природными факторами (бальнеогрязелечение, минеральные питьевые воды), при проведении реабилитационных мероприятий значительно улучшает результаты проводимой ранее терапии, способствует ликвидации воспаления в органах гепатобилиарной системы, нормализует функцию желудочно-кишечного тракта, благоприятно действует на течение

кожного процесса, устраняет дисбаланс в иммунной системе, повышая общую реактивность организма [22, 29].

OPISTHORCHIASIS, CLINICAL MANIFISTATIONS

L.A. Filimonova, N.A. Borisenko Krasnoyarsk state medical academy

In this article the analysis of modern data about the prevalence of opisthorchiasis is given. The clinical peculiarities of the disease in an acute and chronic phase, changes in immune system and on the skin are surveyed. The article also presents main directions in treatment and rehabilitation of the patients.

1. Бакштановская И.Б., Степанова Т.Ф. Анализ комплекса биохимических показателей функции печени при хроническом описторхозе // Мед. паразитол. и паразит. болезни. - 2005. - №4. - С. 18-22.

2. Белозеров Е.С., Шувалова Е.П. Описторхоз. - Л.: Медицина, 1981. - 128с.

3. Борисенко Н.А., Нечепуренко И.С., Жукова Л.В. Клинические особенности течения описторхозов по материалам стационаров г. Красноярска // Акт. вопросы охраны здоровья и организации мед. помощи населению: сб. науч. тр.

- Красноярск, 1997. - С. 91.

4.Глумов В.Я. Морфология, морфогенез и патогенез хронического гепатита и цирроза печени при описторхозе: автореф. дис. . докт. мед. наук. - М., 1981. -239с.

5.Гончарова Г.Н., Борисенко Н.А. Описторхоз, краевая патология, современные подходы к лечению с учетом вовлечения в процесс других органов и систем. -Красноярск, 1999. - 97с.

6.Горбунов Ю.В., Корепанов А.М. Лечение больных хроническим холециститом с гипомоторной дискенезией желчевыводящих путей в санатории // Вопр. курортол., физиотер. и леч. физкультуры. - 1997. - №5. - С. 32-34.

7. Зубов Н.А. К патоморфозу при описторхозе // Мед. паразитол. и паразит. болезни. - 1996. - №2. - С. 23-26.

Иванов О. Л. Кожные и венерические болезни. - М.: Медицина, 1997. - 297 с.

8. Калюжина М.И. Состояние органов пищеварения у больных в резидуальный период хронического описторхоза - Томск, 2000. - 183 с.

9. Кривцова Л.А. Иммуногенетика и клинические варианты хронического описторхоза у детей: автореф. дис. . докт. мед. наук . - Томск, 1993. -36с.

10. Кулага В.В., Романенко И.М. Аллергические заболевания кожи. - Киев: Здоровье, 1997. - 178с.

11. Леутская З.К. Некоторые аспекты иммунитета при гельминтозах. - М.: Наука, 1990. - С. 42-45.

12. Мигдалович М.Г. Клиническое значение иммунорегулирующей функции нейтрофилов крови больных описторхозом до ив динамике после лечения билтрицидом: автореф. дис. . канд. мед. наук. - Челябинск, 1995. - 172с.

13. Пальцев А.И. Диагностика и патогенетическое значение дискинезии желчевыводящих путей при хроническом описторхозе // актуальные вопросы гастроэнтерологии: сб. науч. тр. - Томск, 1993. - 144с.

14. Пальцев А.И. Патология органов пищеварения при хроническом описторхозе: патоморфоз, клиника, диагностика, лечение и профилактика: автореф. дис. . докт. мед. наук. - Новосибирск, 1995. -51с.

15. Парфенов С.Б. Особенности течения описторхоза и иммунного статуса больных из разных контингентов населения очага как основа разработки дифференцированного подхода к лечению: дис. . канд. мед. наук. - М., 1990. -157с.

16.Пыцкий В.И., Андрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. - М.: Медицина, 1991. - 366с.

17. Сердюков А.Е., Большаков В.И. Патогенез поражения желудка и 12-перстной кишки при хроническом описторхозе // Мед. паразитол. и паразит. болезни. - 1991. - №5. - С. 23-24.

18. Суворов А.И. Крылов Г.Г., Бычков В.Г. Дуоденогастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как осложнение суперинвазивного описторхоза // Мед. паразитол. и паразит. болезни. - 2004. - №4. - С. 17-19.

19. Торопова Н.П., Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей. -Екатеринбург, 1993. - 446с.

20.Точилина Л.А. К характеристике иммунобиологической активности организма при описторхозе (клинико-эксперементальное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук. - Омск, 1996. -24с.

21. Трухманов А.С. Болезни органов пищеварения. - 2001. - Т.3, №1 - С. 19-25.

22. Филимонова Л.А., Прохоренков В.И., Борисенко Н.А. Особенности клинического течения, лечения и реабилитации больных описторхозом // Этно-экологические особенности ассоциации инфекционных факторов и патологии

органов пищеварения у взрослого и детского населения: сб.науч. тр.-

Красноярск, 2001. - С. 164 - 166.

23. Функционально-морфологическое состояние печени при хроническом описторхозе / Тун М.А., Белобородова Э.И., Юшкова Г.И. и др. // Терапевт. Архив. - 1991. - №11. - С. 63.

24. Хардинова С.А., БелобородоваЭ.И., Пестерев П.И. Морфо-функциональные изменения желудочно-кишечного тракта при сочетанном течении псориаза и хронического описторхоза // Мед. паразитол. и паразит. болезни. - 2005. - №4.

25. Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. - М.: Медицина, 1996. - 299с.

26. Эпидемиология, клиника и профилактика описторхоза / Лепехин А.В., Мефодьев В.В., Филатов В.Г. и др. - Томск, 1992. - 230с.

27. Яковлева В.В., Кальгина Г.А., Постникова Т.Ф. и др. Анализ клиникоиммунологических показателей у больных хроническим описторхозом в ранние сроки после антигельминтозной терапии // Сибирск. журн. гастроэнтерол. и гепатол. - 1995. - № 1. - С. 61.

28. Cherdron A., Fiegel P. Opisthorchi felineus - the cat liver fluke. Differential diagnosis of right-side upper abdominal pain // Dtsch. Med. Wochenschr. - 1992. -Vol. 117, № 9. - P. 328-331.

29. Jongsursuntigul P., Imsomboon T. Epidemiology of opisthorchiasis and national control program in Thailand // Southeast Asia J. Trop. Med. Public Health. - 1998. Vol. 29, №3 - P.327-332.

30. Waikagul J. Opisthorchis viverrini metacercoria in Thai freshwater fish // Southeast Asian J.Trop. Med. Public Health. - 1998. - Vol. 29, № 2. - P. 324-326.

31. Sutarung S., Haswell - Elkins M. R. Et. al. Relationships between the synthesis of N - nitrosodimethylamine and immune responses to chronic infection with carcinogenic parasite, Opisthorchis viverrini, in men // Carcinogenesis. - 1998. -Vol.19, № 3. - P. 485-491.

Описторхоз в клинической практике врача-инфекциониста

Рассмотрены распространение, патогенез, клиническая картина описторхоза, формы заболевания, методы лабораторной диагностики и подходы к лечению пациентов, а также применяемые препараты и меры по контролю эффективности терапии.

2013-06-26 16:01 337732 прочтения Opistorchosis in clinical practice of infection disease doctor

Propagation, pathogenesis, clinical picture of opistorchosis, are examined, as well as forms of disease, methods of laboratory diagnostics and approaches to the treatment of patients, and also applied preparations and the measures to control the therapy efficiency.

Описторхоз — внекишечный природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый трематодами из семейства Opisthorchidae, характеризующийся полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных паразитированием этих гельминтов в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы и длительным течением.

История изучения и распространение описторхоза

Возбудитель описторхоза был открыт и описан S. Rivolta в 1884 г. у кошек и назван Opisthorchis (Distomum) felineus. В 1891 г. профессор Томского университета К. Н. Виноградов при вскрытии трупа человека обнаружил подобного же гельминта, подробно описал его и назвал Distomum sibiricum (сибирская двуустка) [4]. В 1894 г. M. Braun доказал идентичность Distomum felineum Rivolta (1884 г.) и Distomum sibiricum Winogradov (1891 г.) [1, 2].

Описторхоз занимает доминирующее место в краевой инфекционной патологии Западной Сибири, где существует самый напряженный в мире очаг этой инвазии. В низовьях Иртыша и среднего течения Оби пораженность местного населения достигает 70–80% и даже 90% [1].

Очаги описторхоза расположены также в бассейнах рек Днестра, Немана, Волги, Днепра. Имеются данные о наличии очагов с низким уровнем экстенсивности в притоках Енисея, в бассейне Урала, Северной Двины и Бирюсы. За рубежом очаги описторхоза зарегистрированы в Италии, Германии, Франции, Болгарии и других странах [1].

Жизненный цикл паразита

Описторхисы относятся к классу трематод, семейству Opisthorchidae. O. felineus — плоский гельминт ланцетовидной формы, длиной 4–20 мм и шириной 1–4 мм. Яйца описторхисов с уже сформированными личинками выделяются с фекалиями во внешнюю среду, и дальнейшее развитие происходит в пресноводных водоемах, где обитает промежуточный хозяин описторхисов — пресноводные моллюски Codiella inflata и Codiella troscheli. Моллюск с пищей заглатывает яйцо, из которого выходят мирацидии, превращающиеся в спороцисту, редию и хвостатую личинку — церкария. Церкарий покидает тело моллюска, выходит в водоем и в силу хемо- и фототаксиса прикрепляется к телу своего дополнительного хозяина — рыбы семейства карповых. К семейству карповых относится 23 вида рыб (язь, лещ, карп, чебак, елец, линь, красноперка, сазан, пескарь и др.). Проникшие в мышечную и соединительную ткань рыбы церкарии инцистируются и превращаются в метацеркарий. Метацеркарии достигают инвазионной стадии через 6 недель. В организм окончательного хозяина — человека и животных — метацеркарии попадают при употреблении в пищу инвазированной необезвреженной рыбы. Круг дефинитивных хозяев паразита насчитывает 34 вида рыбоядных млекопитающих (кошка, собака, свинья, лисица, волк, корсак, песец, бурый медведь, росомаха, хорь, бобр и др.). В желудке окончательного хозяина происходит переваривание наружной капсулы, а под действием дуоденального сока метацеркарии освобождаются от своей внутренней оболочки и через ампулу дуоденального сосочка мигрируют в общий желчный проток и внутрипеченочные желчные протоки. У 20–40% зараженных лиц описторхисы также обнаруживаются и в протоках поджелудочной железы, куда они проникают по вирсунгову протоку [3]. Проникшие в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу метацеркарии через 3–4 нед достигают половой зрелости и начинают продуцировать яйца. Число паразитов у одного человека может быть от единиц до десятков тысяч. Весь цикл развития описторхиса от яйца до половозрелой стадии длится 4–4,5 мес.

Патогенез

В патогенезе описторхоза, как и многих других гельминтозов, прослеживается 2 фазы: ранняя и поздняя. Ранняя фаза, или острый описторхоз, длится от нескольких дней до 4–8 и более недель и связана с проникновением эксцистированных метацеркариев паразита в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. Поздняя фаза или хронический описторхоз продолжается многие годы.

Молодые описторхисы повреждают стенки желчных протоков своими шипиками, а половозрелые — присос­ками, отрывая эпителий желчных протоков, которым они питаются, чем определяется развитие множественных кровоточащих эрозий и бурной регенеративно-гиперпластической реакции эпителия. Это эволюционно сформировавшееся качество описторхисов, направленное на создание оптимальных условий для их жизнедеятельности и поддержание вида. В условиях этого процесса чрезвычайно велика возможность мутации, что в сочетании с иммуносупрессорным влиянием описторхисов значительно повышает риск канцерогенеза [4]. Скопление в желчных и панкреатических протоках гельминтов, их яиц, слизи, слущенного эпителия создает препятствие для оттока желчи и секрета, что способствует развитию пролиферативного холангита и каналикулита поджелудочной железы, сопровождающихся различной степенью фиброза этих органов.

Механическое раздражение стенок желчных протоков печени и панкреатических протоков приводит к развитию патологических висцеро-висцеральных рефлексов, ведущих к нарушению моторной и секреторной функции органов желудочно-кишечного тракта.

Альтеративные изменения в органах локализации и других органах обусловлены и влиянием продуктов метаболизма описторхисов, которые преодолевают эпителиальный барьер и поступают в кровеносное русло, оказывая токсическое воздействие на организм человека.

Пролиферативные процессы в желчных протоках, а также сами гельминты, слизь, слущенный эпителий, создают условия для развития желчной гипертензии, способствуют формированию дискинезии желчевыводящих путей, стазу желчи, созданию благоприятных условий для развития вторичной инфекции (кишечная палочка, стафилококки, дрожжеподобные грибки и различные микробные ассоциации).

Клиническая картина заболевания

Клиническая картина описторхоза полиморфна и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых проявлений, обусловленных развитием гнойного холангита, абсцесса печени и др.

Общепризнанной классификации описторхоза не существует. Выделяют раннюю фазу (острый описторхоз) и позднюю (хронический описторхоз). Острый описторхоз длится от нескольких дней до 4–8 и более недель и связан с проникновением личинок паразита в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. В ранней фазе описторхоза ведущим звеном в патогенезе является развитие аллергических реакций и органных поражений в ответ на воздействие продуктов метаболизма паразита. В патогенезе хронической стадии описторхоза большую роль играют повторные заражения с обострением воспалительного процесса, фиброзом билиарных путей, поджелудочной железы, дистрофией паренхимы печени, дискинезией желчевыводящих путей, холестазом. Хронический описторхоз продолжается многие годы.

Инкубационный период равняется в среднем 2–3 нед.

Клинические варианты острого описторхоза разнообразны — от латентных до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями.

В эндемичных по описторхозу очагах у коренных жителей и у длительно проживающих в течение нескольких поколений местных жителей чаще не выявляется клинически выраженная острая фаза болезни, в то время как у вновь прибывших из благополучных по описторхозу местностей острая фаза описторхоза наблюдается почти всегда. Причина этого явления заключается в том, что у аборигенов (иммунное население) формируется иммунологическая толерантность супрессорного типа. Иммунологическая толерантность к описторхозному антигену формируется в связи с поступлением описторхозного антигена в организм на ранних стадиях эмбриогенеза. После рождения уже зрелый организм воспринимает этот антиген как «свое» [5, 6].

Инаппарантная (субклиническая) форма описторхоза выявляется случайно, когда при исследовании периферической крови отмечается большая эозинофилия.

При клинически выраженном остром описторхозе у больных наблюдается лихорадка — от субфебрильной до фебрильной длительностью от 3–4 дней до нескольких недель, интоксикационный синдром, умеренные артралгии и миалгии, экзантема различного характера, гепатобилиарный синдром: боли в правом подреберье (тупые, ноющие, давящие, жгучие), желтуха — от субиктеричности до интенсивной, кожный зуд, гепатомегалия, у части больных выявляются положительные пузырные симптомы. Характерны симптомы диспепсического характера (тошнота, рвота, изжога). Более чем у 80% больных выявляется цитолитический синдром с повышением активности аминотрансфераз (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)) в 2–7 раз по сравнению с нормой, часто холестаз (повышение уровня гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ)), развивается мезенхимально-воспалительный печеночный синдром [7]. Одним из проявлений острого описторхоза может быть бронхолегочный синдром: катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей (гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки, насморк), астматоидный бронхит, эозинофильные инфильтраты в легких и экссудативные плевриты [8]. Реже наблюдается гастроэнтероколитический синдром, характеризующийся субфебрильной лихорадкой, умеренно выраженный интоксикацией и преобладанием симптомов поражения желудочно-кишечного тракта (боли в эпигастрии, изжога, тошнота, рвота, частый жидкий стул, иногда с примесью слизи).

Описанные синдромы острой фазы описторхоза не исчерпывают всего разнообразия клиники этого гельминтоза, и при любом варианте общие и локальные симптомы тесно переплетаются, что обусловливает полиморфизм клинических проявлений и индивидуальную неповторимость этих сочетаний у каждого больного.

У больных в острую фазу описторхоза могут развиваться и очень тяжелые токсико-аллергическиие проявления, такие как острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), синдром Стивена–Джонсона, острый миокардит, отек Квинке, крапивница.

Большое значение для диагностики острого описторхоза имеет исследование периферической крови. У всех больных наблюдается лейкоцитоз до 20–60 × 10 9 л, умеренно повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и эозинофилия — 20–40%, иногда до 90%.

С переходом заболевания в хроническую фазу симптоматика существенно изменяется и характеризуется, прежде всего, устранением лихорадки и нормализацией гематологических показателей.

Латентное течение описторхоза чаще наблюдается у коренного и местного населения в очагах этой инвазии, а также нередко у лиц молодого возраста, инвазированных описторхисами.

Проявления клинически выраженного хронического описторхоза неспеци­фичны, полиморфны и не укладываются в какой-либо один синдром. Холангит при описторхозе является абсолютно обязательным звеном патогенеза. Некоторые исследователи [7, 9] не относят желчный пузырь к числу органов постоянного пребывания описторхисов и считают, что паразиты в желчный пузырь попадают случайно с током желчи. Учитывая функционально-морфологические связи внутрипеченочных желчных протоков и желчного пузыря, сочетанное поражение этих органов у больных описторхозом наблюдается очень часто, и синдромы холангита и холецистита относится к наиболее распространенным (80–87% случаев) [7, 9]. Проявления этих синдромов зависят от длительности и интенсивности инвазии. Так, в первые 3 года после заражения у 86% больных наблюдается гиперкинетический тип дискинезии желчевыводящих путей, у 11% — нормокинетический и у 3% — гипокинетический. Спустя 5–7 лет в 87% случаев выявляется гипокинетический тип дискинезии, в 6% — нормокинетический, в 7% — гиперкинетический [9]. У 50–85% больных отмечается гепатомегалия, у 30–40% — положительные пузырные симптомы [7].

У 13–17% больных хроническим описторхозом наблюдается гепатит, основными проявлениями которого являются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, отрыжка, артралгии, нередко — кожный зуд, гепатомегалия, при обострении развивается желтуха различной интенсивности [7–9].

У части больных развивается панкреатит, отличающийся волнообразным течением с частой сменой периодов обострений и ремиссий, и редко наблюдается прогрессирующее течение [10]. Чаще всего панкреатит протекает в виде болевой формы. Редкими формами панкреатита являются хронический псевдоопухолевый панкреатит и описторхозные кисты поджелудочной железы.

У больных описторхозом отмечаются и поражения органов, не являющихся местом постоянной локализации возбудителя. Так, у 45–50% больных описторхозом отмечаются различные формы гастродуоденальной патологии (гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) [10–11]. Поражение кишечника у больных хроническим описторхозом отмечается довольно часто, и основным его проявлением является кишечная диспепсия. При изучении состава микрофлоры фекалий у них выявляется дисбактериоз, который характеризуется отсутствием или резким снижением количества бифидобактерий, уменьшением количества эшерихий, нередко в сочетании с угнетением их ферментативных свойств, и повышенным содержанием факультативной условно-патогенной микрофлоры (S. epidermidis, S. aureus и др.) [7].

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются сердцебиениями, болями в области сердца, наклонностью к гипотонии, диффузными дистрофическими изменениями миокарда по данным электрокардиографии (ЭКГ).

Описторхозная инвазия может приводить к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервной системы, о чем свидетельствуют частые жалобы больных на повышенную утомляемость, раздражительность, бессонницу, головную боль, головокружение [3, 9]. Наблюдаются признаки лабильности вегетативной нервной системы: потливость (часто локальная — потные руки), слюнотечение, выраженный дермографизм, тремор век, языка, пальцев рук, проявления вазомоторных сосудистых реакций, субфебрильная температура. В ряде случаев неврологическая симптоматика выступает на первый план, и больным ставят диагноз нейроциркуляторной дистонии, вегетативного невроза и т. д.

Аллергический синдром при хроническом описторхозе может проявляться кожным зудом, крапивницей, рецидивирующим отеком Квинке, артралгией, пищевой аллергией, умеренной эозинофилией.

Лабораторная диагностика Гельминтоовоскопические методы: микроскопия дуоденального содержимого, копроовоскопия. Иммунодиагностика: выявление противоописторхозных антител в сыворотке крови в реакции иммуноферментного анализа (ИФА) с описторхозным антигеном. Диагностическая ценность ИФА довольно высока в острую фазу описторхоза — более чем у 90% больных он положительный, и титр антител достаточно высок (1:400–1:800). В случаях хронических форм титры противоописторхозных антител существенно ниже, и реакция может быть отрицательной. Положительная реакция ИФА отмечается лишь у 51,6% больных хроническим описторхозом [7]. Кроме того, до сих пор неизвестно, как долго сохраняются антитела после устранения инвазии, поэтому использовать эту реакцию для диагностики паразитологического выздоровления нельзя. Лечение

При назначении лечения больным описторхозом необходимо учитывать фазу болезни, вариант ее течения с учетом всех клинических синдромов, степень тяжести и особенности организма (возраст, сопутствующие заболевания и т. д.), возможность супер- и реинвазии.

Лечение описторхоза включает 3 этапа.

1-й этап — подготовительная патогенетическая терапия, направленная на обеспечение должного оттока из желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы, восстановление моторно-кинетической функции желчевыделительной системы, купирование аллергического, интоксикационного синдромов, воспалительных процессов в желчевыводящих путях и желудочно-кишечном тракте.

В качестве противоаллергических средств рекомендуется применение блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов, которые назначаются во время курса подготовительной патогенетической терапии, при проведении этиотропной терапии и по показаниям — в период реабилитации.

При наличии воспалительных процессов в желчевыводящих путях показаны коротким курсом (чаще всего 5-дневным) антибиотики широкого спектра действия.

Желчегонная и спазмолитическая терапия должна осуществляться дифференцированно, с учетом типа дискинезии желчевыводящих путей в течение 1–3 месяцев.

Классификация желчегонных препаратов

I. Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени — истинные желчегонные (холеретики):

Препараты, содержащие желчные кислоты. Синтетические препараты (гидро­кси­метилникотинамид, Оксафенамид, Холонертон, Циквалон). Комбинированные холерики (Аллохол, Дигестал, Фестал, Холензим). Препараты растительного происхождения (Галстена, Куренар, Фламин, Фуметерре, Холагогум, Холагол, Холосас, Холафлукс). Препараты, увеличивающие секрецию желчи за счет ее водного компонента (гидрохолеретики).

II. Препараты, стимулирующие желчевыведение:

Холекинетики, повышающие тонус желчного пузыря и снижающие тонус желчных путей (берберина бисульфат, ксилит, магния сульфат, сорбит, Циквалон, Олиметин, Холагол). Холеспазмолитики, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (атропина сульфат, платифиллин, теофиллин).

Из спазмолитических средств можно использовать традиционные препараты (Но-шпа, дротаверин, Бускопан), но предпочтительнее применение селективных препаратов (мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин)), ввиду их преимуществ селективности в отношении желудочно-кишечного тракта, отсутствия побочных эффектов, двойного механизма действия (снижение тонуса и уменьшение сократительной активности гладкой мускулатуры), высокой тропности к сфинктеру Одди.

При явлениях холестаза назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, Урсосан), Гептрал.

По показаниям применяются прокинетики (метоклопрамид, домперидон — Мотилиум, Мотилак), ферментные препараты (Мезим форте, Креон, Панкреофлат, Пензитал и др.), пре- и пробиотики, средства эрадикационной терапии

Показано физиотерапевтическое лечение (микроволновая терапия, магнитотерапия, электрофорез с 10% раствором сернокислой магнезии), оказывающее спазмолитическое, десенсибилизирующее, микроциркуляторное действия.

2-й этап лечения описторхоза предусматривает проведение специфической химиотерапии. В настоящее время эффективным средством специфической терапии описторхоза является празиквантел. Фармакокинетика празиквантела и его аналогов связана с повышением проницаемости клеточных мембран паразитов для ионов кальция, сокращением мускулатуры паразитов, переходящим в спастический паралич. Препараты празиквантела назначаются из расчета 50–60 мг на 1 кг массы тела больного в 3 приема с интервалом между приемами 4–6 часов. А. И. Пальцев [6] предлагает щадящую методику применения празиквантела, когда указанная суточная доза делится на двое суток. При щадящей методике применения празиквантеля курсовую дозу делят на 6 приемов в течение 2 сут: 3 приема в первые сутки с интервалом 4 ч и 3 — на вторые сутки. По данным автора, антигельминтная эффективность при этом остается такой же.

Противопоказаниями к приему препаратов празиквантела являются повышенная чувствительность к препарату, цистицеркоз глаз и печени, первый триместр беременности, лактация, детский возраст до 4 лет, печеночная недостаточность.

Необходимо отметить, что наличие описторхоза не является абсолютным показанием к дегельминтизации. Например, ее нужно назначать с осторожностью лицам пожилого и старческого возраста. Назначение антигельминтиков больным с тяжелой сопутствующей патологией (декомпенсированные пороки сердца, тяжелые поражения почек и печени и др.) также должно проводиться с известной осторожностью. Лечение препаратами празиквантела рекомендуется начинать не ранее 3-й недели от начала болезни и при уровне эозинофилии не более 20%.

После приема препарата могут возникать побочные явления: головная боль, головокружение, слабость, нарушение координации, тошнота, усиление или возобновление болей в правом подреберье. В большинстве случаев побочные реакции кратковременны и исчезают в течение суток. В части случаев в первые 2–3 недели после лечения больные отмечают общую слабость, усиление болей в животе и диспептических проявлений, возможно появление эозинофилии, ухудшение показателей функциональных проб печени, высыпания на коже типа крапивницы. Эти симптомы обусловлены в основном дополнительным антигенным воздействием в результате гибели гельминтов.

На 2-й день после приема празиквантела назначают дуоденальное зондирование или слепое зондирование с минеральной водой, сорбитом, ксилитом для эвакуации продуктов жизнедеятельности и распада описторхисов. Для увеличения пассажа желчи можно рекомендовать электростимуляцию правого диафрагмального нерва, импульсное магнитное поле.

3-й этап лечения — реабилитационная патогенетическая терапия, направленная на максимальное выведение продуктов жизнедеятельности и распада паразитов: желчегонная терапия, адекватная типу дискинезии желчевыводящих путей, беззондовое дуоденальное зондирование (тюбажи с ксилитом, сорбитом, сернокислым магнием, минеральной водой) 2–3 раза в течение 1-й недели, далее 1–2 раза в неделю (до 3 мес), сорбенты (Лактофильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.), пре- и пробиотики — для восстановления биоценоза кишечника.

При усилении аллергических реакций, интоксикационного синдрома, связанных с дополнительным антигенным воздействием при гибели гельминтов, требуется назначение десенсибилизирующей (антигистаминные препараты, при необходимости — глюкокортикоиды) и дезинтоксикационной (инфузии растворов, сорбенты) терапии.

Комплекс реабилитационных мероприятий включает также прием гепатопротекторов, отваров желчегонных трав в течение 3–4 месяцев (табл.), по показаниям применяют спазмолитики, антихолестатические препараты и другие патогенетические средства.

Контроль эффективности дегельминтизации проводится через 1, 3 и 6 месяцев после лечения: выполняются гельминтоовоскопические исследования фекалий не менее 3 раз в каждый из указанных сроков и исследование дуоденального содержимого. Необходимо подчеркнуть, что паразитологическое выздоровление далеко не всегда сопровождается клиническим выздоровлением: у лиц, страдавших описторхозом более 5 лет, жалобы и объективные изменения, имевшие место в период хронической фазы, сохраняются [4, 6]. Объясняется это наличием глубоких морфологических изменений в органах, сформировавшихся в хроническую фазу болезни. Вопрос же о тактике лечения резидуальных форм описторхоза остается до сих пор нерешенным.

Литература

Беэр С. А. Биология возбудителя описторхоза. М., 2005. 336 с. Виноградов К. Н. О новом виде двуустки (Distomum sibiricum) в печени человека. Отдельный оттиск // Труды Томского общества естествоиспытателей. Томск, 1881. 15 с. Яблоков Д. Д. Описторхоз человека. Томск, 1979. 237 с. Bouvard V., Baan R., Straif K., Grosse Y., Secretan B., El Ghissassi F., Benbrahim-Tallaa L., Guha N., Freeman C., Galichet L., Cogliano V. A review of human carcinogens–Part B: biological agents // Lancet Oncol. 2009, 10: 321–322. WHO International Agency for Research on Cancer Monograph Working Group. Парфенов С. Б., Озерецковская Н. Н., Золотухин В. А. Сравнительная характеристика клинико-иммунологических показателей разных контингентов больных описторхозом в очаге. Сообщение 2. Коренное население // Мед. паразитология и паразитар. болезни. 1989. № 2. С. 42–45. Парфенов С. Б., Озерецковская Н. Н., Шуйкина Э. Е. Сравнительная характеристика клинико-иммунологических показателей различных контингентов больных описторхозом в гиперэндемичном очаге. Сообщение 4. Трансплацентарная передача антигенов Opisthorchis felineus // Мед. паразитология и паразитар. болезни. 1991. № 3. С. 42–44. Кузнецова В. Г. Патогенетические механизмы и особенности клиники последствий перенесенного описторхоза: Автореф. дис. … док. мед. наук. Новосибирск, 2000. 31 с. Николаева Н. И., Николаева В. П., Гигилева А. В. Описторхоз. Этиология, клиника, диагностика, лечение // Российский паразитологический журнал. 2005. № 5. С. 23–26. Пальцев А. И. Хронический описторхоз с позиций системного подхода. Клиника, диагностика, патоморфоз, лечение // РМЖ. 2005. № 2. С. 96–101. Калюжина М. И. Состояние органов пищеварения у больных в резидуальный период хронического описторхоза: Автореф. дис. … докт. мед. наук. Томск, 2000. 53 с Святенко И. А., Белобородова Э. И. Особенности клинико-эндоскопической картины гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при хроническом описторхозе // Сибирский медицинский журнал. 2010. № 1. С. 41–44.

В. Г. Кузнецова, доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Патурина, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

"

Описторхоз

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Описторхоз – гельминтное заболевание, вызываемое плоскими паразитическими червями класса сосальщиков и протекающее с поражением гепатопанкреатобилиарной системы. Течение описторхоза характеризуется лихорадкой, болями в животе, нарушением аппетита, кожными высыпаниями, желтухой, гепатоспленомегалией, диспепсией, астматическим бронхитом, астеновегетативным синдромом. Диагностика описторхоза основывается на обнаружении яиц описторхисов в дуоденальном содержимом и в кале, результатах серологических реакций, данных биохимического анализа крови, инструментальных исследований (УЗИ, холецистохолангиографии, КТ). Для терапии описторхоза используются противогельминтные (празиквантел, азинокс), желчегонные и ферментные препараты.

МКБ-10 Причины описторхоза Патогенез описторхоза Симптомы описторхоза Диагностика описторхоза Лечение описторхоза Прогноз и профилактика описторхоза Общие сведения

Описторхоз – внекишечный гельминтоз из группы трематодозов, возбудители которого паразитируют в желчных протоках печени и поджелудочной железе, вызывая полиморфные клинические проявления. Наиболее напряженный очаг описторхоза расположен на территории Западной Сибири, в низовьях р. Иртыш и среднем течении Оби, где инвазированность местного населения приближается к 80-90%. Кроме этого, эндемичными по описторхозу районами служат бассейны рек Волга, Кама, Днепр, Дон, Енисей и др., главным образом, связанные с рыбным промыслом и рыбопереработкой. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди лиц в возрасте от 15 до 50 лет, преимущественно мужчин. Опасность описторхоза заключается в том, что при длительном течении он повышает риск развития рака печени и рака поджелудочной железы.

Причины описторхоза

Описторхоз вызывают два вида гельминтов-сосальщиков: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. На территории России распространен возбудитель О. felineus – сибирская или кошачья двуустка. Это плоский гельминт длиной 4–20 мм, шириной 1–4 мм, имеющий ланцетовидное тело, снабженное ротовой и брюшной присосками. Описторхоз, вызываемый O. viverrini встречается в странах Юго-Восточной Азии.

Развитие описторхисов происходит с трехкратной сменой хозяев: первым промежуточным хозяином выступают моллюски, вторым промежуточным - пресноводные рыбы семейства карповых (лещ, сазан, линь, елец, язь, плотва и др.) и окончательным - млекопитающие (кошка, собака, лисица, выдра, песец, соболь, человек), питающиеся рыбой. Окончательные хозяева выделяют яйца с личинками во внешнюю среду вместе с фекалиями. Попав в водоем, яйца заглатываются пресноводными моллюсками рода Codiella, в организме которых претерпевают изменения: сначала из яйца выходит мирацидий, который последовательно превращается в спороцисту, редию и церкария. Хвостатая личинка (церкарий) выходит из тела моллюска и в водоеме прикрепляется к телу карповых рыб, внедряется в соединительную и мышечную ткань, где инцистируется, превращаясь в метацеркарий. Находясь в теле рыб, через 6 недель личинки становятся инвазионными, т. е. приобретают способность вызывать описторхоз у окончательных хозяев.

Заражение человека и животных происходит при употреблении инвазированной, плохо обработанной (сырой, малосольной) рыбы. В ЖКТ окончательного хозяина под действием дуоденального сока капсула и оболочки личинок растворяются, в результате чего метацеркарии мигрируют в общий желчный проток, внутрипеченочные желчные протоки, а также в протоки поджелудочной железы. В гепатопанкреатобилиарной системе через 3–4 недели метацеркарий превращается в зрелого описторхиса, способного продуцировать яйца. Полный цикл развития гельминта от стадии яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Инвазированность человека описторхисами может варьировать от нескольких единиц до десятков тысяч. В организме окончательного хозяина кошачья двуустка может паразитировать 20-25 лет.

Патогенез описторхоза

Характер и выраженность патологических процессов, характеризующих течение описторхоза, зависят от массивности и длительности инвазии, состояния иммунной системы. В зависимости от этих факторов течение описторхоза может быть стертым или манифестным, легким, среднетяжелым и тяжелым. В патогенезе описторхоза выделяют раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии.

В острой стадии гельминтоза доминируют токсико-аллергические реакции, развивающиеся в ответ на действие метаболитов паразитов на организм хозяина. Они сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и эозинофильной инфильтрацией стромы различных органов, образованием некротических очагов в паренхиме печени. Повреждение сосальщиками эпителия желчных протоков вызывает гиперплазию бокаловидных клеток, кистозное расширение мелких желчных ходов. При хроническом описторхозе в стенках желчных протоков развивается вялотекущее воспаление, выявляется разрастание соединительной ткани, нередко возникает закупорка гельминтами мелких желчных протоков. Данные процессы приводят к развитию вторичного бактериального холангита, дискинезии желчевыводящих путей, образованию желчных камней, в тяжелых случаях – к циррозу печени и портальной гипертензии. Поражения поджелудочной железы при описторхозе определяются, главным образом, отеком железы и нарушением оттока панкреатического секрета, что сопровождается кистевидным расширением канальцев, пролиферативным каналикулитом и фиброзом органа.

Симптомы описторхоза

Острая фаза описторхоза манифестирует через 2-4 недели после заражения. Легкая форма гельминтоза начинается с внезапного скачка температуры тела до 38°С и последующего сохранения субфебрилитета в течение в течение 1-2-х недель. В это время пациенты испытывают слабость, боли в животе, отмечают неустойчивый характер стула. В периферической крови при легком течении описторхоза выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия до 15 - 20%.

Среднетяжелая форма описторхоза протекает с лихорадкой (до 39°С и выше), которая длится около 3-х недель. Характерны миалгии и артралгии, уртикарные кожные высыпания, катар верхних дыхательных путей, увеличение печени и селезенки, рвота, диарея, астматический бронхит. Нарастают лейкоцитоз, эозинофилия до 25 - 60%, повышается СОЭ.

Тяжелые формы острого описторхоза развиваются у 10 - 20% больных и могут протекать по тифоподобному, гастроэнтероколитическому, гепатохолангитическому и респираторному вариантам. Симптоматика тифоподобного варианта описторхоза включает высокую лихорадку, озноб, лимфаденит, полиморфную кожную сыпь, диспепсию. В клинике преобладают явления интоксикации и аллергизации, возможно токсико-аллергическое поражение ЦНС или миокарда. При гастроэнтероколитической форме описторхоза развивается клиническая и патоморфологическая картина гастрита (катарального, эрозивного), гастродуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколита. Данные состояния сопровождаются снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастрии и правом подреберье, диареей. В течении гепатохолангитического варианта острого описторхоза превалируют желтуха, гепатоспленомегалия, абдоминальный синдром по типу печеночной колики или опоясывающего характера. Патологические синдромы могут включать в себя гепатит, холангит, холецистит, панкреатит. При вовлечении органов дыхания (респираторном варианте описторхоза) развивается трахеит, астмоидный бронхит, пневмония, плеврит, лихорадка.

Хронический описторхоз чаще всего протекает по типу дискинезии желчных путей, холангиогепатита, холангиохолецистита, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита, гастрита, дуоденита. Имеют место признаки астеновегетативного синдрома: слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, головная боль, нарушение сна, повышенное потоотделение. Могут развиваться дистрофические изменения миокарда, проявляющиеся болями за грудиной, тахикардией, артериальной гипотонией. Длительное течение хронического описторхоза может осложниться циррозом печени, гнойным холангитом, флегмоной желчного пузыря, желчным перитонитом, первичным раком печени и поджелудочной железы.

Диагностика описторхоза

При проведении диагностики описторхоза учитываются эпидемиологические сведения, указывающие на пребывание пациента в эндемичных очагах, употребление в пищу свежезамороженной, малосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы. Характерно изменение биохимических проб печени и ферментов поджелудочной железы - повышение билирубина, трансаминаз, амилазы и липазы. Данные инструментальных исследований (ФГДС, УЗИ гепатодуоденальной зоны и поджелудочной железы, холецистография, КТ, МРТ печени и желчевыводящих путей) обнаруживают признаки гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, холецистита, холангита, гепатита, панкреатита.

В целях паразитологического подтверждения описторхоза проводится микроскопическое исследование дуоденального содержимого и кала, в которых обнаруживаются яйца кошачьей двуустки. Для повышения вероятности обнаружения яиц гельминта перед проведением дуоденального зондирования и копроовоскопии целесообразно назначать пациенту тюбажи по Демьянову и желчегонные препараты. Выявить противоописторхозные антитела в сыворотке крови позволяет иммуноферментный анализ. Ввиду полиморфизма клинических симптомов течение острого описторхоза может напоминать вирусный гепатит, пищевую токсикоинфекцию, заболевания тифопаратифозной группы, миграционную фазу аскаридоза и анкилостомидоза.

Лечение описторхоза

Лечение описторхоза осуществляется поэтапно. На первом этапе назначается подготовительная терапия, включающая желчегонные и спазмолитические препараты, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, по показаниям – короткие курсы антибиотиков. Кроме медикаментозной терапии, проводится физиотерапевтическое лечение (электрофорез сернокислой магнезии, магнитотерапия, микроволновая терапия). Целью подготовительного этапа служит нормализация желчевыделения и оттока желчи, купирование воспалительного процесса в ЖКТ и желчевыводящих путях.

В рамках основного этапа лечения описторхоза назначается противогельминтная химиотерапия. Наибольшую эффективность в уничтожении паразитов доказали празиквантел и его аналоги. После проведения дегельминтизации для эвакуации описторхисов с желчью проводится слепое зондирование, импульсная магнитотерапия, электростимуляция диафрагмального нерва. В случае выраженного токсико-аллергического синдрома требуется назначение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, инфузионной терапии. Контроль эффективности противопаразитарного лечения предполагает проведение трехкратного исследования фекалий и дуоденального содержимого.

Заключительный этап курса лечения описторхоза направлен на выведение продуктов распада паразитов и восстановления биоценоза кишечника. С этой целью проводятся тюбажи с ксилитом, сорбитом, минеральной водой, назначаются желчегонные и ферментные препараты, гепатопротекторы, сорбенты, пре- и пробиотики.

Прогноз и профилактика описторхоза

При легких и среднетяжелых формах описторхоза прогноз обычно благоприятный, хотя возможны случаи повторной гельминтной инвазии. При возникновении гнойного холецистита и перитонита исход зависит от полноты и скорости оказания хирургической помощи. Прогностически неблагоприятно развитие острой печеночной недостаточности, рака печени, поджелудочной железы или холангиокарциномы.

Действия по предотвращению заражения описторхозом включают лечебно-профилактическую работу (выявление и дегельминтизацию инвазированных), эпидемиологические мероприятия (защиту водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, соблюдение технологии обработки и приготовления рыбы, уничтожение моллюсков), санитарно-просветительную работу (информирование населения).

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении описторхоза.

Источники

Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Описторхоз у детей

Описторхоз у детей — это биогельминтоз, который вызван трематодами рода Opisthorchis и протекает с преимущественным поражением поджелудочной железы и гепатобилиарной системы. Болезнь проявляется длительной лихорадкой, абдоминальными болями и диспепсическими расстройствами, недомоганием и признаками интоксикации. Глистную инвазию диагностируют с помощью ИФА крови или микроскопии дуоденальной жидкости, структурные изменения в ЖКТ обнаруживают при УЗИ, эндоскопии или рентгенографии. Лечение включает противогельминтные средства, симптоматические препараты (пробиотики, спазмолитики, антигистаминные лекарства).

МКБ-10 В66.0 Описторхоз

Причины Патогенез Симптомы описторхоза у детей Острый описторхоз Хронический описторхоз Общие сведения

Описторхоз в детской инфектологии в основном регистрируют у подростков, но в эндемичных очагах могут болеть даже дети грудного возраста. Распространенность патологии достигает 900 случаев на 100 тыс. населения, а в Обь-Иртышском и Красноярском очагах заражение гельминтами регистрируется у 50-80% жителей. Описторхоз вместе с другими паразитозами является 4-м по значимости заболеванием в мире (после диареи, туберкулеза и ИБС), поэтому его ранняя диагностика и лечение является приоритетной задачей в педиатрии.

Описторхоз у детей Причины

Инвазия вызывается плоскими червями рода Opisthorchis, которым человек заражается при поедании инфицированной рыбы. На территории России и стран СНГ распространен вид Opisthorchis felineus, который чаще всего встречается в бассейне Оби и Иртыша. В Юго-Восточной Азии обитает гельминт Opisthorchis viverrini. Для Западной Европы и Северной Америки болезнь нетипична, редкие случаи заболевания детей связаны с завозом зараженной рыбы.

Описторхисы — черви ланцетовидной формы с заостренным передним концом, которые имеют 2 присоски на теле. Opisthorchis felineus отличается от Opisthorchis viverrini более крупными размерами. Яйца гельминтов бледно-желтого цвета, по форме напоминают огуречные семена. Описторхисы имеют сложный жизненный цикл, для развития они нуждаются в 2-х промежуточных хозяевах (моллюски и рыбы), человек и разные виды млекопитающих являются окончательными хозяевами.

Патогенез

После употребления зараженной и недостаточно термически обработанной рыбы ребенок инфицируется метацеркариями возбудителя, которые попадают в кишечник, а затем в печень, желчные ходы и поджелудочную железу. Там гельминты достигают половой зрелости спустя 12-14 суток, после чего начинают откладывать яйца. Время развития личинки считается острой стадией инвазии, паразитирование половозрелых особей относят к хронической форме описторхоза.

Во время острой формы у детей преобладают токсико-аллергические механизмы заболевания, которые вызваны негативными реакциями на продукты метаболизма гельминтов. На этом этапе наблюдаются микроциркуляторные нарушения в органах желудочно-кишечного тракта, эозинофильная инфильтрация печени, кишечника и легких, десквамативные процессы в желчевыводящих путях. Чем слабее иммунная защита, тем тяжелее протекает начальная стадия паразитоза.

Патогенез хронического описторхоза сложен. Основные факторы: механическое повреждение гепатопанкреатобилиарной системы присосками и шипами гельминтов, массивные скопления паразитов в пищеварительных органах, негативные нервно-рефлекторные влияния. Важную роль в механизме развития играют аутоиммунные реакции, которые возникают в ответ на разрушение собственных тканей организма.

Симптомы описторхоза у детей Острый описторхоз

Инкубационный период протекает бессимптомно и составляет от 2 до 4 недель, в редких случаях он удлиняется до 1,5 месяцев. Вслед за ним наступает острая фаза, проявляющаяся лихорадкой, ломотой в теле, красными зудящими высыпаниями. У части детей появляются рвота и диарея, боли и тяжесть в области живота, отсутствие аппетита. Пациенты жалуются на усталость, неспособность сконцентрироваться на учебе. Такие симптомы продолжаются 1-4 недели, однако острый период может иметь затяжное течение — до 2 месяцев.

При тяжело протекающем остром описторхозе возможны 3 клинических варианта. Для тифоподобной формы типична лихорадка с ознобом, увеличение нескольких групп лимфоузлов, пятнистая сыпь на коже. При гепатохолангитическом варианте отмечается сильная боль в правом подреберье или в эпигастрии, сопровождающаяся повышением температуры и недомоганием.

Течение тяжелого гастроэнтероколитического варианта описторхоза напоминает по клинике кишечную инфекцию. Дети обычно испытывают сильную болезненность в эпигастрии, реже — справа в подреберье. Аппетит снижен. Постоянно ощущается тошнота, но приступы рвоты наблюдаются реже. Стул жидкий, учащенный. Однако симптомы лихорадки и интоксикации выражены меньше.

Хронический описторхоз

Хроническая форма характерна для детей, проживающих в эндемичных районах. Больных беспокоят тяжесть и дискомфорт в животе, тошнота, рвота. Температура тела нормальная либо повышается до субфебрильных значений. При прогрессировании описторхоза боли в брюшной полости усиливаются, приобретают схваткообразный или опоясывающий характер. Поражение нервной системы проявляется бессонницей, частыми головными болями, беспричинными перепадами настроения.

Осложнения

Хронический описторхоз у детей чреват отставанием в росте и физическом развитии. Осложнения формируются из-за постоянной белково-энергетической недостаточности, обусловленной расстройствами пищеварения. Зачастую возникает железодефицитная и В12-дефицитная анемия, наблюдаются множественные авитаминозы. К воспалительным последствиям болезни относят гнойный холангит, желчный перитонит, хронический панкреатит и холецистит.

Если не проводить своевременное лечение, описторхоз дает осложнения на многие органы: в 10 раз повышает риск холангиокарциномы, в 5 раз — сахарного диабета, в 4 раза — бронхиальной астмы. Согласно классификации ВОЗ, Opisthorchis viverrini принадлежит в 1 классу онкогенов. Заражение паразитами в 13 раз увеличивает вероятность брюшнотифозного носительства.

Диагностика

При выявлении специфических клинических проявлений описторхоза детский инфекционист интересуется эпидемиологическим анамнезом: узнает о пищевых привычках семьи, спрашивает, употреблял ли ребенок в пищу слабосоленую или плохо приготовленную рыбу. Учитывая разнообразие симптомов, для диагностики гельминтоза у детей используются следующие инструментальные и лабораторные методы:

УЗИ гепатобилиарной системы. При ультразвуковом исследовании специалист диагностирует воспаление желчных и панкреатических протоков, местные осложнения описторхоза. Детям старшего возраста иногда назначаются эндоскопические методы (ЭФГДС и ЭРХПГ), которые дают ценную информацию при осложненном описторхозе. Рентгенологические методы. Обзорная рентгенограмма брюшной полости необходима для быстрой диагностики осложнений гельминтоза. КТ печени и желчного пузыря рекомендована при недостаточной информативности УЗИ. На снимках можно увидеть признаки структурных изменений органов, возникшие на фоне длительного течения описторхоза. Стандартный комплекс анализов. В гемограмме обращают внимание на лейкоцитоз и эозинофилию, повышение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Биохимическое исследование показывает увеличение уровней АСТ и АЛТ, прямого билирубина, щелочной фосфатазы. Результаты копрограммы указывают на мальабсорбцию и воспаление кишечника. Идентификация возбудителя. Диагноз подтверждается при серологическом исследовании крови на наличие специфических антител. «Золотым стандартом» диагностики описторхоза считается наличие яиц гельминта при микроскопии дуоденального содержимого. Лечение описторхоза у детей

Дети с легкой формой инвазии получают лечение амбулаторно, а остальным требуется госпитализация для оказания комплексной помощи. Больного обязательно изолируют до полного выздоровления. Основу терапевтической схемы составляют противопаразитарные средства (производные хинолина), которые назначают детям старше 4 лет, имеющим клинические симптомы гельминтоза. Патогенетическое и симптоматическое лечение основано на применение следующих групп медикаментов:

Пробиотики. Показаны при длительном диарейном синдроме и диспепсии с целью нормализации пищеварения. При нарушениях работы печени, поджелудочной железы пробиотики дополняют препаратами панкреатических ферментов и желчных кислот. Спазмолитики. Рекомендованы детям с сильным болевым синдромом в острой фазе болезни, пациентам с обострением панкреатита или холецистита, спровоцированных описторхозом. Антигистаминные средства. Лечение этими препаратами эффективно в остром периоде гельминтоза для купирования кожных, пищеварительных и респираторных проявлений токсико-аллергического синдрома. Солевые растворы. Инфузионные препараты вводятся при тяжелом течении заболевания для дезинтоксикации организма и нормализации водно-электролитного баланса. Прогноз и профилактика

Вовремя диагностированный описторхоз успешно подается терапии и не вызывает негативных последствий. Однако в будущем не исключено повторное заражение. Если лечение откладывается, гельминты провоцируют множественные поражения внутренних органов, которые приобретают хронический характер. Прогностически неблагоприятными являются тяжелые формы инвазии, гнойные осложнения гельминтоза (холецистит, перитонит).

Комплексная профилактика описторхоза у детей включает 3 направления: лечебно-профилактическое (выявление и лечение зараженных, диспансерное наблюдение выздоровевших детей), санитарно-эпидемиологическое (защита воды от фекальных загрязнений, контроль за промышленными технологиями обработки рыбы), санитарно-просветительное (образовательные лекции у школьников, освещение проблемы в СМИ).

Литература

1. Описторхоз: эпидемиология, профилактика, лечение/ А.Е. Аринжанов, А.Ю. Лядова// Территория науки. — 2016.

2. Клинические рекомендации ФГБУ НИИДИ ФМБА России (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным описторхозом. — 2014.

3. Описторхоз в клинической практике врача-инфекциониста/ В.Г. Кузнецова, Е.И. Краснова, Н.Г. Патурина// Лечащий врач. — 2013.

"

ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОПИСТОРХОЗА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Цуканов Владислав Владимирович, Тонких Юлия Леонгардовна, Гилюк Анастасия Владимировна, Васютин Александр Викторович, Коленчукова Оксана Александровна

Основные положения. Болезнь характеризуется длительным течением с возможным развитием фиброза, цирроза и рака печени. Вазовым методом диагностики в мировой практике остается гельминтоовоскопия в кале и желчи. Лечение описторхоза является комплексным, этиологическая терапия позволяет добиться эрадикации у 80% пациентов. Заключение. Описторхоз остается значимой клинической проблемой современной медицины. Расширение ареала возбудителя в связи с развитием туризма еще больше ее усугубляет, что обусловливает необходимость активизации усилий по борьбе с описторхозом .

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Цуканов Владислав Владимирович, Тонких Юлия Леонгардовна, Гилюк Анастасия Владимировна, Васютин Александр Викторович, Коленчукова Оксана Александровна Описторхоз: традиции и инновации КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ИНВАЗИЕЙ OPISTHORCHIS FELINEUS

ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЭНТЕРОСОРБЕНТА В КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ОПИСТОРХОЗОМ С КОЖНЫМ СИНДРОМОМ

Трематодозы печени - описторхоз и клонорхоз: актуальность проблемы и принципы диагностики в современной клинической практике (обзор литературы)

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ИНВАЗИЕЙ OPISTHORCHIS FELINEUS С КОЖНЫМ СИНДРОМОМ

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. OPISTHORCHIASIS: DIAGNOSTICS, CLINICAL MANIFESTATIONS, AND MANAGEMENT

Objective: To analyse available information on the clinical manifestations, diagnostics and management of opisthorchiasis. Key Points. The disease is long-lasting and can lead to hepatic fibrosis, cirrhosis and cancer. The basic diagnostic method is faeces and bile helminthoovoscopy. Opisthorchiasis management is multimodal, causal therapy ensures eradication in 80% patients. Conclusion. Opisthorchiasis remains a significant clinical issue in the modern medicine. Extension of the causative agent areal due to tourism development worsens the situation, therefore it is necessary to accelerate efforts to fight opisthorchiasis.

Текст научной работы на тему «ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОПИСТОРХОЗА»

Диагностика, клиника и лечение описторхоза

В.В. Цуканов1, Ю.Л. Тонких1, А.В. Гилюк2, А.В. Васютин1, О.А. Коленчукова1, О.С. Ржавичева2, А.Г. Борисов1,

А.А. Савченко1, Н.А. Масленникова3 g1

' ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» обособленное подразделение «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера», Россия, г. Красноярск

2 НУЗ «Дорожная клиническая больница» станции Красноярк ОАО «РЖД», Россия, г. Красноярск

3 Медицинский центр «Панакея», Россия, г. Красноярск Цель обзора: проанализировать современные данные о клинике, диагностике и лечении описторхоза.

Основные положения. Болезнь характеризуется длительным течением с возможным развитием фиброза, цирроза и рака печени. Базовым методом диагностики в мировой практике остается гельминтоовоскопия в кале и желчи. Лечение описторхоза является комплексным, этиологическая терапия позволяет добиться эрадикации у 80% пациентов.

Заключение. Описторхоз остается значимой клинической проблемой современной медицины. Расширение ареала возбудителя в связи с развитием туризма еще больше ее усугубляет, что обусловливает необходимость активизации усилий по борьбе с описторхозом. Ключевые слова: описторхоз, холангиокарцинома, овоскопия, дуоденальная желчь, празиквантел.

Вклад авторов: Цуканов В.В. — общий замысел статьи, определение дизайна статьи, координация работы соавторов, проверка и корректировка написания статьи, утверждение рукописи для публикации, Тонких Ю.Л. — написание статьи, Гилюк А.В. — клиническое обследование и лечение пациентов для накопления знаний о течении описторхоза, Васютин А.В. — поиск и анализ литературных данных по клиническим проявлениям и эффективности лечения описторхоза, Коленчукова О.А. — поиск и анализ литературных данных по современным аспектам патогенеза описторхоза, Ржавичева О.С. — координация отбора, клинического обследования и лечения пациентов, Борисов А.Г. — поиск и анализ литературных данных, изучение факторов, влияющих на клинические проявления и эффективность лечения описторхоза, Савченко А.А. — координация изучения данных, влияющих на патогенетические аспекты описторхоза, исследование влияния иммунологических факторов на течение описторхоза, Масленникова Н.А. — клиническое обследование и лечение пациентов для накопления знаний

0 течении описторхоза.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.

Для цитирования: Цуканов В.В., Тонких Ю.Л., Гилюк А.В., Васютин А.В., Коленчукова О.А., Ржавичева О.С., Борисов А.Г., Савченко А.А., Масленникова Н.А. Диагностика, клиника и лечение описторхоза. Доктор.Ру. 2019, 8(163): 49-53. DOI: 10.31550/1727-2378-2019-163-8-49-53

Opisthorchiasis: Diagnostics, Clinical Manifestations, and Management ~

V.V. Tsukanov1, Yu.L. Tonkikh1, A.V. Gilyuk2, A.V. Vasyutin1, O.A. Kolenchukova1, O.S. Rzhavicheva2, A.G. Borisov1,

A.A. Savchenko1, N.A. Maslennikova3 ^

1 Scientific and Research Institute of Medical Problems of the North of the Federal Research Centre Krasnoyarsk Scientific Centre of the Siberian Branch of the Russian Academy of Science", 3-g Partisan Zheleznyakov Str., Krasnoyarsk, Russian Federation 660022

2 Railway Clinical Hospital, Krasnoyarsk Railway Station of RZhD JSC, 47 Lomonosov Str., Krasnoyarsk, Russian Federation 660058

3 Panakea Medical Centre, 8A Urvantsev Str., Krasnoyarsk, Russian Federation 660049

Objective: To analyse available information on the clinical manifestations, diagnostics and management of opisthorchiasis. Key Points. The disease is long-lasting and can lead to hepatic fibrosis, cirrhosis and cancer. The basic diagnostic method is faeces and bile helminthoovoscopy. Opisthorchiasis management is multimodal, causal therapy ensures eradication in 80% patients. Conclusion. Opisthorchiasis remains a significant clinical issue in the modern medicine. Extension of the causative agent areal due to tourism development worsens the situation, therefore it is necessary to accelerate efforts to fight opisthorchiasis. Keywords: opisthorchiasis, cholangiocarcinoma, ovoscopy, A bile, Praziquantel.

Contribution: Tsukanov, V.V. — general concept of the article, article design, co-authors coordination, article review and proofreading, approval of the manuscript for publication, Tonkikh, Yu.L. — text of the article, Gilyuk, A.V. — clinical examination and treatment of patients to collect information on the progress of opisthorchiasis, Vasyutin, A.V. — search and analysis of literature data on clinical manifestations and efficiency of opisthorchiasis management. Kolenchukova, O.A. — search and analysis of literature data on up-to-date aspects of opisthorchiasis pathogenesis, Rzhavicheva, O.S. — coordination of patient selection, clinical examination and treatment, Borisov, A.G. — search and analysis of literature data, review of factors impacting clinical manifestations and efficiency of opisthorchiasis management, Savchenko, A.A. — coordination of the review of data impacting nosotropic aspects of opisthorchiasis, study of immunology factors impact over the progress of opisthorchiasis, Maslennikova, N.A. — clinical examination and treatment of patients to collect information on the progress of opisthorchiasis.

Conflict of interes: The authors declare that they do not have any conflict of interests.

For citation: Tsukanov V.V., Tonkikh Yu.L., Gilyuk A.V., Vasyutin A.V., Kolenchukova O.A., Rzhavicheva O.S., Borisov A.G., Savchenko A.A., Maslennikova N.A. Opisthorchiasis: Diagnostics, Clinical Manifestations, and Management. Doctor.Ru. 2019, 8(163): 49-53. (in Russian) DOI: 10.31550/1727-2378-2019-163-8-49-53

Борисов Александр Геннадьевич — к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярно-клеточной физиологии и патологии ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: 2410454@mail.ru Васютин Александр Викторович — к. м. н., старший научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: alexander@kraslan.ru (Окончание на с. 50.)

В данном обзоре литературы мы проанализировали сведения о распространенности, клиническом течении, диагностике и лечении описторхоза.

Проблеме заболеваемости описторхозом более 125 лет. Началом ее изучения можно считать обнаружение гельминта сибирской двуустки в печени при вскрытии трупа больного так называемой «обской болезнью» в 1891 г. профессором Томского университета К.Н. Виноградовым [1].

Несколько видов трематод, являющиеся возбудителями описторхоза у человека, генетически близки между собой и широко распространены по всему миру. Для России наибольшее значение имеет Opisthorchis felineus, который встречается в районах магистральных рек ряда регионов Сибири и Дальнего Востока [2]. Opisthorchis viverrini эндемичен для бассейна Нижнего Меконга и стран Южной и Юго-Восточной Азии (включая Таиланд, Лаос, Вьетнам) [3], Clonorchis sinensis — для Японии, Китая, Кореи и Дальнего Востока России [4].

Заболевания, вызываемые этими трематодами, остаются важной проблемой общественного здравоохранения во многих странах мира, особенно в Азии. По глобальным оценкам, число людей, инфицированных двумя видами трематод, в этом регионе достигает 45 млн: порядка 35 млн человек заражены C. sinensis (15 млн из них в Китае) и около 10 млн — O. viverrini (8 млн из них в Таиланде) [5].

Сейчас известно, что из 89 административных территорий РФ 23 являются эндемичными для O. felineus. Анализ официальной медицинской статистики в РФ с 2011 по 2013 г. показал, что среднегодовая заболеваемость O. felineus составила 24,7 ± 9,0 случаев на 100 000 населения с максимальным показателем в Ханты-Мансийском округе (599,7 случая на 100 000 человек в год) [6]. Самый крупный в мире очаг описторхоза — это Обь-Иртышский очаг, расположенный на территориях 12 областей и округов Западной Сибири и Казахстана. Обь-Иртышский очаг относится к гиперэндемичной территории с распространенностью инвазии свыше 10% всего населения. В некоторых населенных пунктах в нижнем течении Иртыша и среднем течении Оби инвазированность населения достигает 90-95% [2]. Очаги средней интенсивности заражения описторхозом определяются на притоках Енисея, в бассейне Урала, Северной Двины (до 15%). В целом в 2017 г. в РФ выявлены 18 775 новых случаев описторхоза (12,7 случая на 100 000 населения).

В настоящее время становится очевидным, что описторхоз преодолевает барьеры природно-очагового заболевания, отмечается расширение границ и повсеместное распростра-

нение различных видов этого паразита в связи с вывозом рыбы и развитием туризма.

Клинические и профилактические особенности заболеваний пищеварительного тракта исследуются в последние годы очень активно [7-9]. Актуальность проблемы опистор-хоза продиктована длительным клиническим течением заболевания с возможными осложнениями и аутоиммунными нарушениями [10], провоцирующим формирование пери-портального фиброза, язвенно-эрозивных повреждений гастродуоденальной зоны, рецидивирующих панкреатитов, обтурационных холангитов, холециститов, желчнокаменной болезни [11] и холангиокарциномы [12].

Согласно классификации Международного агентства по исследованию рака, с 1994 г. C. sinensis и O. viverrini отнесены к первой группе самых мощных канцерогенов [13]. Работ по изучению канцерогенности О. felineus пока недостаточно, что, видимо, связано с меньшей его распространенностью за рубежом, однако российские ученые подтверждают высокую вероятность промоутерной роли этого патогена в канцерогенезе [14]. В гиперэндемических очагах заболеваемость раком печени колеблется от 10 до 15 случаев на 100 000 населения, тогда как в среднем по России этот показатель не достигает 5 на 100 000 населения [6]. В эндемических очагах Восточной Азии выявляется 15-кратное увеличение заболеваемости раком печени (суммарно гепатоцеллюлярной карциномой и холангиокарциномой) по сравнению с заболеваемостью этими двумя видами рака в развитых странах [15].

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ОПИСТОРХИСОВ

O. felineus, О. viverrini и C. sinensis имеют аналогичные жизненные циклы, которые начинаются, когда люди и другие млекопитающие, употребляющие в пищу рыбу и являющиеся окончательными хозяевами, выделяют с фекалиями яйца паразитов в окружающую среду. При попадании в пресную воду яйца заражают организм первого промежуточного хозяина — пресноводного моллюска из рода Bithynia spp. или Parafossarulus spp., внутри которого из яйца выходит первая личиночная стадия паразита — мирацидий, затем последовательно превращающаяся в спороцисты, через месяц — в редии, обладающие способностью к партеногенетическому делению, и еще через месяц — в церкарии, обладающие органом передвижения — хвостом. С его помощью последние вновь выходят из моллюска и активно проникают через кожу в подкожную клетчатку и мышцы рыб семейства карповых (елеца, карася, линя, плотвы, чебака, язи и др.), являющихся вторыми промежуточными хозяивами, где инкапсулируются за счет секрета собственных

Гилюк Анастасия Владимировна — врач гастроэнтерологического отделения НУЗ «Дорожная клиническая больница» станции Красноярк ОАО «РЖД». 660058, Россия, г. Красноярск, ул. Ломоносова, д. 47. E-mail: an.giluck2016@yandex.ru

Коленчукова Оксана Александровна — д. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярно-клеточной физиологии и патологии ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: kalina-chyikova@mail.ru Масленникова Надежда Анатольевна — заместитель главного врача по лечебной работе медицинского центра «Панакея». 660049, Россия, г. Красноярск, ул. Урванцева, д. 8а. E-mail: n.maslennikova@mepanakeya.ru

Ржавичева Ольга Сергеена — к. м. н., заведующая гастроэнтерологическим отделением НУЗ «Дорожная клиническая больница» станции Красноярк ОАО «РЖД». 660058, Россия, г. Красноярск,ул. Ломоносова, д. 47. E-mail: iguana90@mail.ru

Савченко Андрей Анатольевич — д. б. н., профессор, руководитель лаборатории молекулярно-клеточной физиологии и патологии ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: aasavchenko@yandex.ru Тонких Юлия Леонгардовна — к. м. н., ведущий научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: tjulia@bk.ru Цуканов Владислав Владимирович — д. м. н., профессор, заведующий клиническим отделением патологии пищеварительной системы у взрослых и детей ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ МПС. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3-г. E-mail: gastro@impn.ru (Окончание. Начало см. на с. 49.)

50 | Doctor.Юм. | Gastroenterology No. 8 (163), 2019

цистогенных желез и реактивных элементов воспаления тканей рыбы, превращаясь в следующую стадию личинки опи-сторхиса — метацеркарии, покрытые оболочкой.

Заражение человека O. felineus в основном происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно термически обработанной, малосоленой или вяленой речной рыбы семейства карповых. Высокая инвазированность коренных жителей Севера Сибири обусловлена местным обычаем использовать в пищу строганину — свежезамороженную рыбу.

Половозрелый описторхис выделяет яйца, которые вместе с фекалиями попадают в окружающую среду, а затем в водоем. Метацеркарии благодаря капсуле достигают тонкой кишки человека целыми и невредимыми, мигрируют через ампулу фатерова сосочка и проникают в места своего основного обитания — желчные протоки, где они в итоге в течение месяца созревают до половозрелой стадии.

Взрослые особи паразитируют в желчных протоках печени (100%), желчном пузыре (60%) и протоках поджелудочной железы (36%), где питаются выделениями слизистых оболочек, эпителиальными клетками, кровью и различными секретами. Паразиты могут жить до 25 лет в организме человека. Описторхисы — гермафродиты и выделяют до 900 яиц в сутки. Яйца описторхиса выживают в почве до месяца, в фекальных массах в туалетах — более 7 месяцев, на снегу при температуре -60--80° С — до 3 суток, в воде пресных водоемов —

15 месяцев (два летних сезона). Необходимо подчеркнуть, что, по данным Роспотребнадзора, в 2017 г. 1,5% исследованных проб рыбы и продуктов ее переработки содержали живые личинки паразитов. При этом среди более 20 видов паразитов, передающихся через необеззараженную рыбную продукцию, наиболее распространены описторхис и клонорхис.

Клиническая классификация описторхоза (Белов Г.Ф., Фейгинова Ф.А., 1969) [2]:

• острый — инаппарантная (субклиническая) форма, клинически выраженная форма (тифоподобный, гепатохо-лангитический и гастроэнтероколитический варианты),

• хронический — латентный, клинически выраженный (холангит, холецистит, гепатит, панкреатит).

Описторхоз делится также по степени тяжести на легкую, среднетяжелую, тяжелую формы.

Инкубационный период от момента заражения составляет в среднем 2-3 недели. В клинической картине острого описторхоза можно выделить следующие синдромы: лихорадочный, интоксикационный синдром (слабость, озноб, потливость, снижение аппетита и др.), миалгии и артралгии, экзантему (уртикарную, мелкоточечную, макулопапулезную, розеолезную сыпь), гепатобилиарный (боли в правом подреберье, желтуху, гепатомегалию), цитолитический, холе-статический, мезенхимально-воспалительный синдромы, могут развиваться тяжелые токсико-аллергическиие проявления, такие как острый эпидермальный некролиз (синдром Лайела), синдром Стивена — Джонсона, крапивница.

При стертой подострой форме отмечается непродолжительный субфебрилитет, эозинофилия в крови достигает 10-15%, при среднетяжелой форме регистрируются фебрильная температура до 39-39,5° С, эозинофилия — до 40% [16]. Тяжелая форма острого описторхоза имеет три клинических варианта: гастроэнтеритический, гепатохолан-гитический, тифоподобный. Морфологически ранняя стадия характеризуется отечностью, пролиферацией и десквама-цией эпителия желчных протоков, его метаплазией с обра-

зованием бокаловидных клеток и мелких железоподобных образований, выделяющих в желчь большое количество слизи [17]. Эозинофилия может нарастать до максимума ко 2-3-й неделе болезни и держаться до 3-4 месяцев, она может протекать на фоне умеренного лейкоцитоза или нормального количества лейкоцитов. Кроме эозинофи-лии в крови могут отмечаться гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы.

Хроническая стадия описторхоза связана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы и способна длиться более 10-20 лет. Клинически описторхоз проявляется преимущественно симптомами хронического холецистита, гепатита и панкреатита [18]. Ведущими симптомами являются астено-вегета-тивные проявления, боли в верхней половине живота, чаще всего в правом подреберье, плохая переносимость жирной пищи. При длительном течении болезнь может сопровождаться развитием панкреатита, цирроза и рака печени.

Холестаз — это наиболее частый синдром в клинике хронического описторхоза. Токсическое действие продуктов жизнедеятельности паразита нередко ведет к повреждению слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ. При фибро-гастроскопии могут регистрироваться эрозивно-язвенные повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки.

Методы диагностики описторхоза можно разделить на эпидемиологические, клинико-инструментальные, иммунологические и паразитологические. Большие перспективы открывает молекулярно-генетическая диагностика описторхоза.

При диагностике необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (в том числе географический и пищевой) и социально-этническую принадлежность больного. Алгоритм диагностики после выявления клинических признаков, типичных для паразитарной инвазии печени, прежде всего включает определение факторов риска:

• географический (проживание или пребывание когда-либо в эндемичном очаге),

• пищевой анамнез (употребление в пищу необеззара-женной рыбы карповых пород — мороженой, соленой, вяленой и др.),

• принадлежность к группе «повышенного внимания»: рыбаки, коренные народности, в частности Севера России: ханты, манси, ненцы, коми, нанайцы, нивхи и др.

Развернутый анализ крови позволяет выявить в острой стадии лейкоцитоз до 20-60 тыс., умеренно повышенную СОЭ и эозинофилию до 20-40%, а иногда до 90%. Надо иметь в виду, что у некоторых больных наблюдается запаздывание эозинофильной реакции до 120 дней. При хроническом течении инвазии содержание эозинофилов может находиться в пределах нормальных значений или быть умеренно повышенным (10-20%), хотя в отдельных случаях, как правило, при суперинвазии, достигает 80%.

Биохимический анализ крови дает возможность определить признаки нарушения синтетической, секреторной и детоксицирующей функций печени. Более чем у 80% больных с острым описторхозом выявляется цитолитичес-кий синдром с повышением активности аминотрансфераз в 2-7 раз по сравнению с нормой, часто повышается содержание маркеров холестаза (билирубина, у-глутамил-трансферазы и щелочной фосфатазы), развивается мезен-химально-воспалительный печеночный синдром, может обнаружиться диспротеинемия со снижением уровней

альбуминов и повышением уровней глобулинов (в основном у-глобулинов).

Возможные для диагностики описторхоза серологические реакции: внутрикожные тесты с антигеном гельминтов, определение антител к паразитам в слюне и моче, выявление антигенов описторхисов в кале, реакция непрямой гемагглю-тинации и иммуноферментный анализ (ИФА) с определением антител классов М и G в сыворотке крови. Наиболее активно используются две последние. Более доступным в клинической практике является ИФА. Остальные тесты в силу различных причин не нашли клинического применения.

Положительная реакция ИФА отмечается лишь у 32,7% больных хроническим описторхозом. Специфичность ИФА также не очень высока: возможны ложноположительные реакции у больных эхинококкозом, аскаридозом, дифил-лоботриозом, трихинеллезом, клонорхозом и фасциолезом, что связано с наличием перекрестнореагирующих антигенов у этих гельминтов и описторхисов [19]. Малоинформативен ИФА и для контроля эффективности терапии, поскольку отмечается возможность длительной циркуляции антител уже после ликвидации инвазии [20].

Уточнить диагноз позволяют лабараторно-паразитоло-гические исследования, основным из которых в России на настоящий момент остается гельминтоовоскопия в дуоденальном содержимом и кале. Яйца описторхисов имеют характерное строение с т. н. «крышечкой» и определенные размеры — 22-32 х 10-19 мкм [20]. При малоинтенсивной инвазии рекомендуют использовать провокационную пробу — исследование дуоденального содержимого и фекалий через 1-2 дня после однократного приема 1 таблетки празиквантела (600 мг): часть взрослых особей паразитов погибает или обездвиживается и может быть найдена в кале или желчи вместе с яйцами [21].

Исследование фекалий на наличие описторхоза выполняется несколькими методами. Метод нативного мазка — самый простой, но его эффективность при средней и высокой интенсивности инвазии составляет от 44% до 63% и еще меньше при низкой интенсивности инвазии. Более информативен метод Като — метод толстого мазка под целлофаном [21]. Толстый мазок представляет собой слой неразбавленных фекалий на предметном стекле, спрессованный под листком тонкого гигроскопичного целлофана, предварительно пропитанного глицерином.

В условиях низкой интенсивности инвазии предпочтительнее применять методы обогащения. В основу их положен более высокий удельный вес яиц гельминтов, чем у применяемых растворов. Яйца выпадают в осадок в растворе, концентрируясь в нем, и лучше определяются при исследовании под микроскопом (методы осаждения, или седиментации) [20].

Достаточно высокой чувствительностью и специфичностью, но, к сожалению, высокой стоимостью реагентов обладает методика определения антигенов описторхисов в кале с использованием моноклональных антител, распознающих метаболиты паразита, поступающие в кишечник. Этот метод

рекомендован для оценки эффективности терапии и предпочтителен для диагностики хронической фазы описторхоза.

Для диагностики сопутствующих изменений и осложнений пациентам целесообразно выполнять УЗИ печени и поджелудочной железы, фиброгастроскопию и эластометрию печени.

Лечение описторхоза включает 3 этапа: первый этап — подготовительный (базисная патогенетическая терапия), второй — специфическая химиотерапия и третий — реабилитационный (восстановительный). На первом этапе необходимо обеспечить должный отток из желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы, проводить дезинток-сикационную и патогенетическую терапию, направленную на регуляцию ведущих синдромов. Для регуляции моторики желчных путей и улучшения оттока желчи используются традиционные и селективные спазмолитики, холекинетики, холеретики или препараты смешанного действия. При наличии холестаза назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты и адеметионин. Продолжительность подготовительной патогенетической терапии при хронической фазе обычно составляет 10-14 дней при субклиническом течении, при осложненном, с наличием холангита, панкреатита, гепатита, пролонгируется до 2-3 недель.

Специфическая химиотерапия проводится на втором этапе. В настоящее время единственным эффективным средством этиотропной терапии описторхоза является производное изохинолина празиквантел (praziquantelum) — высокоэффективный антигельминтик широкого спектра. Данный препарат действует на все формы описторхисов, малотоксичен, вызывает спастический паралич мускулатуры паразитов. В результате лечения празиквантелом снижается степень воспаления и канцерогенеза. В острой стадии лечение препаратами празиквантела можно начинать не ранее 3-й недели от начала болезни и при уровне эозинофилии не более 20%. Празиквантел назначают в средней дозе 60 мг на 1 кг массы тела в 3 приема в течение дня после еды с интервалами между приемом 4-6 часов. Возможен более щадящий режим приема празиквантела с разделением всей рекомендованной дозы на 6 приемов в течение 2 суток, при этом эффективность лечения не уменьшается, составляя в среднем 83,3%.

Препарат следует назначать взрослым пациентам, преимущественно в ночное время (обычно в 22, 2 и 6 часов), таблетки не разжевывают, запивают жидкостью. Через 3-4 ч после приема последней дозы препарата производят дуоденальное зондирование или слепое зондирование с минеральной водой, сорбитом, ксилитом (тюбаж) для эвакуации описторхисов.

Противопоказаниями к приему препаратов празиквантела являются острые интеркурентные заболевания и беременность. Возможны нежелательные реакции в виде головных болей, головокружений, слабости, аллергических реакций по типу крапивницы, лихорадки, тошноты, боли в правом подреберье и эпигастрии и др. Частота побочных реакций, по данным разных авторов, колеблется от 35% до 65%. Они обусловлены главным образом иммунологическими сдвигами, спровоцированными изменением метаболизма и гибелью паразитов с высвобождением паразитарных антигенов, и токсическим действием самого празиквантела.

Реабилитационный (восстановительный) этап продолжается как минимум 2 недели после этиотропного лечения.

Основная задача — восстановление желчеоттока, кишечного пассажа и нарушенных паразитом функций печени и поджелудочной железы. Внимание уделяется так называе-

52 | Doctor.| Gastroenterology No. 8 (163), 2019

мому беззондовому дуоденальному зондированию (тюба-жи с ксилитом, сорбитом, сернокислой магнезией, минеральной водой) 2-3 раза в течение 1-й недели, далее 1-2 раза в неделю (до 3 месяцев). В течение всего этого периода контролируют стул, который должен быть ежедневным (при необходимости назначают слабительные средства). Комплекс реабилитационных мероприятий включает также прием цитопротекторов, отваров желчегонных трав (3-4 месяца), при необходимости применяют спазмолитики.

Контроль эффективности терапии проводят не ранее чем через 2-3 месяца после лечения больных с подострой стадией описторхоза и не ранее чем через 4-6 месяцев после лечения хронического описторхоза. В случае отрицательного результата копроовоскопии и анализов дуоденальной желчи делают вывод о гельминтологическом выздоровлении. При повторном заражении вновь проводится курс лечения празиквантелом, но не ранее чем через 6 месяцев после окончания первой линии терапии. Паразитологическое выздоровление далеко не всегда сопровождается клиническим выздоровлением: у лиц, страдавших описторхозом более 5 лет, жалобы и объективные изменения, имевшие место в период хронической фазы, сохраняются. Объясняется это наличием глубоких морфологических изменений в органах, сформировавшихся в хроническую фазу болезни.

1. Виноградов К.Н. О новом виде двуустки (Distomum sibiricum) в печени человека. Отдельный оттиск. Труды Томского общества естествоиспытателей. Томск, 1881. 15 с. [Vinogradov K.N. O novom vide dvuustki (Distomum sibiricum) v pecheni cheloveka. Otdel'nyi ottisk. Trudy Tomskogo obshchestva estestvoispytatelei. Tomsk, 1881. 15 s. (in Russian)]

2. Мордвинов В.А., Фурман Д.П. «Обская болезнь» — недооцененная опасность. Наука в России. 2013, 195(3): 15-24. [Mordvinov V.A., Furman D.P. "Obskaya bolezn— nedootsenennaya opasnost. Nauka v Rossii. 2013, 195(3): 15-24. (in Russian)]

3. Sripa B., Kaewkes S., Intapan P.M., Maleewong W., Brindley P.J. Food-borne trematodiases in Southeast Asia epidemiology, pathology, clinical manifestation and control. Adv. Parasitol. 2010, 72: 305-50. DOI: 10.1016/ S0065-308X(10)72011-X

4. Lun Z.R., Gasser R.B., Lai D.H., Li A.X., Zhu X.Q., Yu X.B. et al. Clonorchiasis: a key foodborne zoonosis in China. Lancet Infect. Dis. 2005, 5(1): 31-41. DOI: 10.1016/S1473-3099(04)01252-6

5. Prueksapanich P., Piyachaturawat P., Aumpansub P., Ridtitid W., Chaiteerakij R., Rerknimitr R. Liver fluke-associated biliary tract cancer. Gut Liver. 2018, 12(3): 236-45. DOI: 10.5009/gnl17102

6. Fedorova O.S., Kovshirina Y.V., Kovshirina A.E., Fedotova M.M., Deev I.A., Petrovskiy F.I. et al. Opisthorchis felineus infection and cholangiocarcinoma in the Russian Federation: a review of medical statistics. Parasitol. Int. 2017, 66(4): 365-71. DOI: 10.1016/j.parint.2016.07.010

7. Цуканов В.В., Амельчугова О.С., Каспаров Э.В., Буторин Н.Н., Васютин А.В., Тонких Ю.Л. и др. Роль эрадикации Helicobacter pylori в профилактике рака желудка. Терапевт. архив. 2014, 86(8): 124-7. [Tsukanov V.V., Amel'chugova O.S., Kasparov E.V., Butorin N.N., Vasyutin A.V., Tonkikh Yu.L. i dr. Rol eradikatsii Helicobacter pylori v profilaktike raka zheludka. Terapevt. arkhiv. 2014, 86(8): 124-7. (in Russian)]

8. Маев И.В., Цуканов В.В., Лукичева Э.В., Самсонов А.А., Васютин А.В., Никушкина И.Н. Распространенность, патогенез и принципы лечения неалкогольной жировой болезни печени. Фарматека. 2011, 12: 12-15. [Maev I.V., Tsukanov V.V., Lukicheva E.V., Samsonov A.A., Vasyutin A.V., NikushkinaI.N. Rasprostranennost',patogeneziprintsipylecheniyanealkogol'noi zhirovoi boleznipecheni. Farmateka. 2011, 12:12-15. (in Russian)]

9. Цуканов В.В., Онучина Е.В., Васютин А.В., Буторин Н.Н., Амельчугова О.С. Клинические аспекты гастроэзофагальной рефлюксной болезни у лиц пожилого возраста: результаты 5-летнего проспективного исследования. Терапевт. архив. 2014,86(2):23-6. [TsukanovV.V., OnuchinaE.V., VasyutinA.V., Butorin N.N., Amel'chugova O.S. Klinicheskie aspekty gastroezofagal'noi reflyuksnoi bolezni u lits pozhilogo vozrasta: rezul'taty 5-letnego prospektivnogo issledovaniya. Terapevt. arkhiv. 2014, 86(2): 23-6. (in Russian)]

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

10. Sripa B., Jumnainsong A., Tangkawattana S., Haswell M.R. Immune response to Opisthorchis viverrini infection and its role in pathology. Adv. Parasitol. 2018, 102: 73-95. DOI: 10.1016/bs.apar.2018.08.003

11. Saltykova I.V., Petrov V.A., Logacheva M.D., Ivanova P.G., Merzlikin N.V., Sazonov A.E. et al. Biliary microbiota, gallstone disease and infection with

Профилактика описторхоза включает комплекс мероприятий по выявлению, лечению и диспансерному наблюдению за болеющими описторхозом лицами, по санитарно-эпидемиологическому надзору за предотвращением фекального загрязнения водоемов и соблюдением технологии обработки рыбы, проведение санитарно-просветительской работы среди населения. Основой личной профилактики описторхоза является исключение из пищи необеззара-женной рыбы. Обеззараживание достигается термической обработкой (не менее 20 минут с момента закипания), замораживанием (не менее 7 часов при температуре -40° С, 32 ч при -28° С).

С нашей точки зрения, описторхоз остается реальной клинической проблемой, не уступающей по своему значению для населения Сибири инфекциям гепатитов В и С. Описторхоз весьма часто приводит к развитию выраженного фиброза и цирроза печени с вероятностью возникновения рака печени. Он нередко сочетается с вирусным гепатитом С, снижая эффективность противовирусного лечения. Расширение ареала возбудителя в связи с развитием туризма еще больше усугубляет проблему, что обусловливает необходимость активизации усилий по борьбе с описторхозом.

Opisthorchis felineus. PLoS Negl. Trop. Dis. 2016, 10(7): e0004809. DOI: 10.1371/journal.pntd.0004809

12. Edwards S.W., Spofford E.M., Price C., Wright H.L., Salao K., Suttiprapa S. et al. Opisthorchiasis-induced cholangiocarcinoma: how innate immunity may cause cancer. Adv. Parasitol. 2018, 101: 149-76. DOI: 10.1016/

13. Bouvard V., Baan R., Straif K., Grosse Y., Secretan B., El Ghissassi F. et al. A review of human carcinogens — Part B: biological agents. Lancet Oncol. 2009, 10(4): 321-2.

14. Максимова Г.А., Жукова Н.А., Кашина Е.В., Львова М.Н., Катохин А.В., Толстикова Т.Г. и др. Роль Opisthorchis felineus в индукции рака желчных протоков. Паразитология. 2015, 49(1): 3-11. [Maksimova G.A., Zhukova N.A., Kashina E.V., L'vova M.N., Katokhin A.V., Tolstikova T.G. i dr. Rol Opisthorchis felineus v induktsii raka zhelchnykh protokov. Parazitologiya. 2015, 49(1): 3-11. (in Russian)]

15. Parkin D.M., Bray F., Ferlay J., Pisani P. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J. Clin. 2005, 55(2): 74-108.

16. Traverso A., Repetto E., Magnani S., Meloni T., Natrella M., Marchisio P. et al. A large outbreak of Opisthorchis felineus in Italy suggests that opisthorchiasis develops as a febrile eosinophilic syndrome with cholestasis rather than a hepatitis-like syndrome. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2012, 31(6): 1089-93. DOI: 10.1007/s10096-011-1411-y

17. Бронштейн А.М., Лучшев В.И. Трематодозы печени: описторхоз, клонорхоз. Вестн. инфектологии и паразитологии. 2012, 5: 78. [Bronshtein A.M., Luchshev V.I. Trematodozy pecheni: opistorkhoz, klonorkhoz. Vestn. infektologii i parazitologii. 2012, 5: 78. (in Russian)]

18. Пальцев А.И. Хронический описторхоз с позиций системного подхода. Клиника, диагностика, патоморфоз, лечение. Болезни органов пищеварения. Приложение Рус. мед. журн. 2005, 2: 96-100. [Pal'tsev A.I. Khronicheskii opistorkhoz s pozitsii sistemnogo podkhoda. Klinika, diagnostika, patomorfoz, lechenie. Bolezni organov pishchevareniya. Prilozhenie Rus. med. zhurn. 2005, 2: 96-100. (in Russian)]

19. Carneiro T.R., Pinheiro M.C., de Oliveira S.M., Hanemann A.L., Queiroz J.A., Bezerra F.S. Increased detection of schistosomiasis with Kato-Katz and SWAP-IgG-ELISA in a Northeastern Brazil low-intensity transmission area. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 2012, 45(4): 510-13.

20. Gómez-Morales M.A., Ludovisi A., Amati M., Pozio E. Validation of an excretory/ secretory antigen based-ELISA for the diagnosis of Opisthorchis felineus infection in humans from low trematode endemic areas. PLoS One. 2013, 8(5): e62267. DOI: 10.1371/journal.pone.0062267

21. Ayé Soukhathammavong P., Rajpho V., Phongluxa K., Vonghachack Y., Hattendorf J., Hongvanthong B. et al. Subtle to severe hepatobiliary morbidity in Opisthorchis viverrini endemic settings in southern Laos. Acta Trop. 2015, 141(pt B): 303-9. DOI: 10.1016/j.actatropica.2014.09.014

22. Qiao T., Ma R.H., Luo X.B., Zheng P.M., Luo Z.L., Yang L.Q. Microscopic examination of gallbladder stones improves rate of detection of Clonorchis sinensis infection. J. Clin. Microbiol. 2013, 51(8): 2551-5. DOI: 10.1128/ JCM.00946-13 g]

"

Описторхоз - симптомы и лечение

Что такое описторхоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Инфекционист Cтаж — 16 лет Медицинский центр «О-Три» Дата публикации 7 декабря 2018 Обновлено 1 декабря 2023 Определение болезни. Причины заболевания

Описторхоз (Обская болезнь) — это внекишечное паразитарное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое паразитированием в гепатобилиарной системе и протоках поджелудочной железы человека плоских паразитических червей рода описторхов. Клинически характеризуется воспалительными изменениями желчных ходов и токсико-аллергическими реакциями различной степени выраженности.

Чем опасен описторхоз

При отсутствии адекватного лечения резко повышается риск развития рака желчевыводящей системы печени, поджелудочной железы и иммуноопосредованных патологий бронхолёгочной системы.

Печень и желчный пузырь

Этиология

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Trematodae (трематоды-сосальщики)

Род — Opisthorchis (двуустки)

Виды — Opisthorchis felineus (кошачья/сибирская двуустка), Opisthorchis viverrini (виверовая/беличья двуустка) + ещё около 30 видов, малозначимых в патологии человека.

Плоские паразитические черви рода описторхов

Возбудитель впервые был обнаружен у кошек (от чего и произошло видовое название) и описан в 1884 году итальянским учёным Sebastiano Rivolta. В 1891 году профессор Константин Николаевич Виноградов также провёл описание и определил таксономическую принадлежность паразита.

Взрослые особи паразитируют в печёночных желчных протоках (в 100% случаев), в желчном пузыре (до 60%), протоках поджелудочной железы (менее 40%) человека и плотоядных животных. Их питание осуществляется окружающими тканями, секретами и кровью.

Описторхи (на примере Opisthorchis felineus) являются мелкими плоскими червями ланцетовидной формы длиной до 20 мм и шириной до 4 мм. Тело покрыто кожно-мускульным мешком, полости нет. Имеется две присоски (ротовая и брюшная), при помощи которых осуществляется прикрепление паразита к тканям хозяина.

Opisthorchis felineus (кошачья/сибирская двуустка)

Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Органы нервной системы и выделения развиты слабо. Являются гермафродитами (совмещают мужскую и женскую половую системы в одном организме). Выделяют до 900 яиц в сутки (гораздо меньше остальных паразитических червей, что значительно затрудняет диагностику). Яйца паразита с каловыми массами попадают во внешнюю среду и содержат жизнеспособную личинку.

Яйца имеют слабое желтоватое окрашивание, двухконтурную оболочку, напоминающую внешне поверхность дыни, с крышечкой на одном и утолщением на другом полюсах. Их размеры — 0,010-0,019 х 0,023-0,034 мм. Яйца сохраняются в почве до одного месяца, в уборных — до семи месяцев, зимой на воздухе — не более 2-3 суток, в воде пресных водоёмов — до 1,5 лет.

Яйца Opisthorchis felineus

Развитие личинки возможно только при попадании яйца в благоприятные условия в пресноводном водоёме, где они становятся пищей для моллюсков-битиниид (первый промежуточный хозяин). В их кишечнике из яйца выходит личинка — мирацидия. Она проникает в тело малюска, развивается и превращается в спороцисту, редию (мешковидное образование с крупной глоткой и кишечником), которая, мигрируя в гепатопанкреас моллюска, даёт начало образованию церкария (хвостатой личинки). Далее при благоприятных условиях (температура воды не ниже + 20°C) по мере созревания церкарии выходят из тела моллюска в водоём. Там за 30-60 часов (период свободноживущей активности — после гибель) они прикрепляются к телу рыб семейства карповых (дополнительный хозяин — язь, чебак, карп, пескарь, красноперка и другие).

Интересен механизм "узнавания" церкариями нужных пород рыб, реализуемый за счёт рецепторных волосков на их теле, имеющих сродство к химико-биологическим свойствам слизи рыб. За весь срок жизни рыбы к ней может прикрепляться до нескольких десятков тысяч паразитов. После прикрепления церкарии отбрасывают хвост, проникают в мышцы, подкожную клетчатку и связки рыбы, где происходит их эволюция до метацеркария (находится в двухслойной цисте, размеры 0,17-0,21 мм) и через шесть недель развития достигают инвазионной для человека фазы — активная личинка с формированными присосками, срок жизни которой может достигать восемь лет.

Примечательно, что даже при массивной инвазированности рыбы метацеркариями последние, как правило, не причиняют ей явных неудобств. Продолжительность развития паразита в моллюсках составляет около двух месяцев, а весь срок жизни от яйца до заражения человека — около четырёх месяцев.

При употреблении человеком заражённой, недостаточно обработанной рыбы происходит попадание в пищеварительную систему человека метацеркариев, которые под воздействием желудочных ферментов теряют внешнюю оболочку, а затем под влиянием дуоденального секрета полностью освобождаются от защитных стенок (длина 0,44-1,36 мм, ширина 0,15-0,30 мм) и через ампулу дуоденального сосочка мигрируют в общий желчный и внутрипечёночные протоки различных калибров. Иногда они попадают в протоки поджелудочной железы. Количество паразитирующих червей у человека неограничено и может достигать нескольких десятков тысяч особей. Через 3-4 недели паразиты достигают половой зрелости и начинают продуцировать яйца. Время жизни описторхов у человека исчисляется десятками лет. [1] [3] [5]

Механизм передачи описторхоза

Эпидемиология

Заражение природно-очаговое. Ареал распространения:

Opisthorchis felineus — в основном бассейны рек Западной Сибири, Обь-Иртышский бассейн, где в некоторых районах поражённость населения составляет до 90% (например, в Томской области средний показатель заболеваемости — 841 случая на 100 тысяч населения, и это лишь малая часть выявленных случаев), менее интенсивные очаги расположены на Урале, в Европейской части России, Казахстане (O. felineus arvicola) и Европе, Opisthorchis viverrini — Юго-Восточная Азия (преимущественно в Таиланде в связи с употреблением сырой рыбы Koi pla), Южная Азия, возможны завозные случаи в других странах.

Источники инвазии — больной человек и плотоядные млекопитающие.

Механизм заражения — фекально-оральный, путь пищевой, редко контактно-бытовой (при обсеменении личинками паразита разделочного инвентаря). Факторами инвазии является недостаточно термически обработанная, недосолёная, недокопчёная, сырая пресноводная рыба семейства карповых (язь, елец, чебак, плотва, красноперка, пескарь, гольян и другие).

Никакими другими путями заразиться описторхозом нельзя (например, через воду, мясо, траву, землю, от человека и т.п.).

Иммунитет после перенесённого заболевания не развивается, напротив, происходит специфическая сенсибилизация организма, и повторные заражения могут протекать с более тяжёлой симптоматикой. [1] [2] [5] [7] [8]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы описторхоза

В современном мире патоморфоз и клиническая картина описторхоза претерпели значительные изменения — если ранее достаточно часто через 2-3 недели после заражения (инкубационного периода) выявлялась яркая картина острого заболевания, то в последние десятилетия острый описторхоз стал скорее исключением из правил (в основном у пришлого населения из неэндемичных областей), а на первый план по статистике выходит выявление уже хронического, длительно текущего процесса.

Острый описторхоз

Заболевание начинается с повышения температуры тела до фебрильных цифр (37,1-38,0°C), лихорадки разнообразного характера, продолжающейся до 3-4 недель. Одновременно возникают высыпания на теле аллергического характера (уртика) различной выраженности и интенсивности, длительностью до двух недель.

Аллергические высыпания

Возможен бронхолёгочный синдром (сухой кашель, першение в горле, одышка), который может быть принят за ОРЗ.

Снижается аппетит, появляется головная боль без чёткой локализации, слабость, снижение работоспособности, нарушения сна, миалгии и артралгии мигрирующего характера, могут быть периферические отёки.

Появляется и нарастает тяжесть и боли в области правого подреберья различного характера, нередко иррадиирующие в правые отделы туловища. Возможно развитие желтухи, зуда кожи (повышенное поступление в кровь желчных пигментов), потемнение мочи и осветления кала.

Нередко появляется тошнота, изжога, рвота горечью. Вздувается живот, становится чувствительным при пальпации, нарушается стул (обычно кашицеобразный со слизью). Увеличиваются размеры печени (край её становится болезненным), особенно если имеется сопутствующее заболевание печени, иногда селезёнки. Нередко выявление положительных пузырных симптомов (Ортнера, Кера). Через несколько недель от начала заболевания вся острая симптоматика отступает и постепенно на первый план выходят симптомы хронического описторхоза.

Хронический описторхоз

Заболевание характеризуется крайне разнообразной симптоматикой, нередко "сборной солянкой" различного рода жалоб, иногда совершенно без видимой связи с основным заболеванием. Нередки случаи латентного течения (полное отсутствие жалоб).

Наиболее характерными и часто встречающимися при манифестных формах являются периодические или длительно протекающие дискомфортные и слабоболевые ощущения в правом подреберье, симптомы кишечной диспепсии (тошнота, чувство горечи во рту, вздутие живота, метеоризм, дискомфорт в области кишечника, неустойчивый стул). Достаточно характерным является нарушение моторики желчевыводящей системы по различным типам (гипо- и гиперкинетический).

В общих чертах больные могут предъявлять жалобы на повышенную утомляемость, неспособность качественно выполнять привычную работу, повышение потливости, периодические повышения температуры тела до субфебрильных цифр, озноб, снижение аппетита и отвращение к тяжёлой пище (жирное, жареное, острое), повышение раздражительности, головные боли умеренной интенсивности, периодические высыпания на теле (иногда зудящие), длительное активное течение имеющихся хронических заболеваний, плохо поддающихся стандартной терапии. Из таких заболеваний следует выделить болезни желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, язва, вялотекущий панкреатит, дисбактериозы кишечника), болезни сердечно-сосудистой и нервной систем (вегето-сосудистая дистония, артериальная гипертензия). [4] [6] [9]

Описторхоз у детей протекает так же, как и у взрослых. При выборе препаратов учитывается возраст и вес ребёнка.

Патогенез описторхоза

Основные звенья патогенеза:

механическое повреждение стенок протоковой системы печени и поджелудочной железы, токсико-аллергические реакции (выделение продуктов обмена паразита и распадающихся тканей), нарушение нервно-мышечной функции (раздражение нервных окончаний протокков с иррадиацией на другие органы ЖКТ), повышение регенеративной функции эпителия протоков (риск неконтролируемой пролиферации — рака), вторичное бактериальное обсеменение поражённых желчных путей.

Входные ворота — билиарные и панкреатические протоки, в которые активно проникают метацеркарии. На своём пути они повреждают эпителий, прикрепляясь присосками с целью удержания и питания, что вызывает нарушение кровообращения и трофики ткани. Такое повреждение ткани приводит к образованию многочисленных кровоточащих эрозий.

Одновременно с прикреплением описторхи выделяют продукты обмена веществ, вызывающие (в ответ на поступление описторхозных антигенов) специфическую аллергизацию и сенсибилизацию организма, повышение классов антител М, G, E (в большей степени), накопление в крови (и, соответственно, во всех органах и средах организма) медиаторов аллергического воспаления.

Далее происходит активизация механизмов замедленного иммунного ответа, сенсибилизация Т-лимфоцитов и их последующее иммунопатологическое взаимодействие с антигенами. Это проявляется повышением разрушения клеток всего организма, образованием цитотоксических аутоантител и возникновением аутоагрессии, сопровождающейся дистрофией тканей и склерозированием (замещение функциональных элементов соединительной тканью с нарушением функционирования органа в той или иной степени — преимущественно желчные протоки печени).

В результате механического и нервно-рефлекторного раздражения стенок желчных протоков печени и поджелудочной железы развивается нарушение рефлекторной деятельности желудочно-кишечного тракта, что выражается в нарушении моторно-эвакуаторной, секреторной и пищеварительной функции системы, а также в угнетении иммуногенеза.

В ответ на повреждение эндотелия и выделение специфических веществ описторхами активируется чрезмерная регенеративно-гиперпластическая реакция со стороны эпителиальных тканей протоковой системы (это нужно для повышения количества пищи, необходимой паразиту). Это ведёт к уплотнению, утолщению (вместе с воспалением) и сужению просвета желчных путей — в совокупности с большим количеством гельминта, их яйцами и частицами эпителия приводит к замедлению тока желчи, нарушению моторики желчевыделения, разрастанию вторичной бактериально-грибковой флоры и развитию гипервоспаления (холангиты печени и каналикулиты поджелудочной железы — фиброз).

Уплотнение желчных путей

Повышение регенерации приводит к риску возникновения мутаций клеток желчных протоков и канцерогенезу. [4] [5] [6] [9] [11]

Классификация и стадии развития описторхоза

Формы острого описторхоза:

инаппарантная (субклиническая) форма — течение заболевания с минимально выраженной симптоматикой и изменением лабораторных показателей (наиболее часто наблюдается у коренных жителей эндемичных районов ввиду наличия врождённой иммунологической толерантности, т.е все этапы эмбриогенеза протекают при наличии описторхозного антигена "внутриутробная прививка", поэтому ребёнок в будущем воспринимает описторхов как менее чужеродный объект), манифестная (клинически выраженная) форма — обязательно наличие токсико-аллергического компонента, тифоподобная (септическая), гепатохолангитическая (с преобладающими симптомами воспаления желчных ходов печени), гастроэтероколитическая форма (диспепсический синдром), смешанная.

Формы хронического описторхоза:

латентная (бессимптомная) форма, инаппарантная форма, манифестная (выраженная клинически, с преобладанием какого-либо синдрома): холецистохолангитическая, гепатитная, гастроэнтеритическая, панкреатическая, смешанная.

Резидуальные (остаточные) явления описторхоза:

гастрит, дуоденит, холангит, холецистит, панкреатит, цирроз печени.

По степени тяжести заболевание бывает:

Осложнения описторхоза

Токсико-аллергический гепатит — возникает при массивном заражении в остром периоде у неэндемичных лиц, особенно при неверно выбранной тактике лечения, проявляется заторможенностью, выраженными аллергическими реакциями, желтухой, резким нарастанием уровня печёночных трансаминаз.

Абсцесс печени — свойственны лихорадка гектического типа, повышение температуры тела до 41°C, боли в правом подреберье тупого характера и нейтрофильный лейкоцитоз крови.

Абсцесс печени

Желчный перитонит — возникает при деструктивных поражениях гепатобилиарной области и излитии желчи в брюшную полость, характеризуется клиникой острого живота (острые боли в правой половине живота, напряжение брюшных мышц и заторможенность).

Острый миокардит (токсико-аллергический) — характерны боли и тяжесть в области сердца, перебои в работе, лабильность артериального давления.

Канцерогенез (рак поджелудочной железы, эпителия желчных ходов печени) — проявляется тупыми длительными болями области правого подреберья и проекции поджелудочной железы, медленно нарастающей желтухой, зудом кожи, похуданием, субфебриллитетом и другими симптомами. [3] [6] [9]

Диагностика описторхоза

Осмотр: врач обращает внимание на желтушность кожи и белков глаз, крапивницу и дискомфорт в правом подреберье.

Лабораторная диагностика:

клинический анализ крови — высокая эозинофилия периферической крови в остром периоде (до 60х10 9 /л, около 90% информативности), умеренная эозинофилия или нормофилия при хронических формах, иногда отмечается снижение уровня гемоглобина и тромбоцитов и повышение СОЭ, биохимический анализ крови — значимое повышение уровня АЛТ, АСТ, общего билирубина, щелочной фосфатазы, ГГТ и амилазы в остром периоде, периодическое интермиттирующее умеренное повышение указанных показателей и диспротеинемия за счёт гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии в хронической фазе, копроовоскопия — выявление яиц описторхов в кале преимущественно в первые шесть месяцев от момента заражения, далее их количество резко уменьшается (для повышения информативности используются методы обогащения — КАТО, эфир-уксусный и другие), иммуноферментный анализ крови на описторхоз — выявление антител к антигенам описторха, (при остром процессе имеет высокую диагностическую ценность — до 90% информативности, при хроническом процессе информативность не выше 60%, часто возникают ложноположительные реакции при других гельминтозах и аутоиммунных заболеваниях), ПЦР кала (ввиду ограниченного нахождения антигенов описторхов в кале явного значения не имеет), дуоденальное зондирование — "золотой стандарт" диагностики, исследуются три порции дуоденального содержимого с высокой (до 99%) вероятностью достоверного ответа (преимущественно в порции С выявляются яйца описторхов, повышение количества лейкоцитов, детрита, эпителия), дополнительные методы диагностики описторхоза — УЗИ органов брюшной полости для выявления признаков поражения желчных протоков печени.

Критерии диагностики:

характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом описторхоза, употребление недостаточно обработанной рыбы семейства карповых), выявления яиц паразита, совокупность наличия клинических и лабораторных признаков описторхоза.

В последнее время в виду широкой информатизации и автоматизации лабораторной диагностики, отхода от наиболее достоверных в плане поиска возбудителей паразитарных заболеваний ручных методов участились случаи ложноотрицательных или, наоборот, ложноположительных находок, что нередко становится причиной необоснованного назначения лечения или его отсутствия. Поэтому диагноз должен быть обоснован с учётом всех имеющихся показателей, а не только обнаружением яиц в непрофильной лаборатории.

Дифференциальная диагностика:

паразитарные заболевания другой этиологии, гепатиты другой этиологии, механическая желтуха, опухоли печени и поджелудочной железы другой этиологии, лептоспироз, острые кишечные инфекции. [2][5][6][9] Лечение описторхоза Лечение острого описторхоза

Лечение (особенно у детей) должно осуществляться исключительно в стационаре под наблюдением врачебного персонала, так как существует риск тяжёлых токсико-аллергических реакций.

Диета при описторхозе

Назначается диета № 4 или № 5 по Певзнеру (механически и химически щадящая), обильное питьё воды, проводятся дезинтоксикационные и противоаллергические назначения с целью ослабления интоксикации и аллергизации.

Медикаментозное лечение

При подготовке к специфическому противопаразитарному лечению показано применение средств, нормализующих моторику гепатобилиарной области, уменьшающих цитолитический и воспалительный синдром.

Основной препарат для лечения описторхоза — "Празиквантел". Его применяют только по назначению врача, поскольку он токсичен и может быть опасен при бесконтрольном приёме.

В некоторых странах для лечения описторхоза применяют "Альбендазол", но его эффективность под сомнением, так как на контрольном обследовании после терапии у многих пациентов снова обнаруживали паразита [12] .

Лечение описторхоза проводится с учётом индивидуальных особенностей пациента и обязательное наблюдение в течение нескольких дней за состоянием и динамикой лабораторных показателей (в т.ч. печёночными трансаминазами — возможен токсико-аллергический гепатит, вплоть до отказа работы печени).

После показан восстановительный период лечения, направленный на нормализацию функции печени, гепатобилиарного тракта, моторики ЖКТ и микробиоты кишечника.

Лечение хронического описторхоза

При хроническом течении (в зависимости от формы и тяжести клинических проявлений) лечение может проводиться как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Оно сочетает в себе те же общие принципы, что и при лечении острой формы.

После терапии проводятся контрольные исследования кала и/или дуоденального содержимого на предмет отсутствия яиц описторхов, нормализации клинико-лабораторных отклонений.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в течении 12 месяцев с периодическими осмотрами и обследованиями врача-инфекциониста и гастроэнтеролога. [2] [4] [6] [10]

Лечение описторхоза народными средствами

Средства народной медицины не избавят от паразитических червей, но могут привести к опасным осложнениям, например к токсико-аллергическому гепатиту. Поэтому при появлении признаков заболевания, перечисленных выше, нужно обязательно обратиться к врачу.

Прогноз. Профилактика

Вероятность полной дегельминтизации после одного курса лечения составляет около 85%. Остаточные явления при сформировавшейся органической патологии органов могут сохраняться длительное время, иногда пожизненно.

В целях профилактики необходимо:

соблюдать санитарные норм в целях недопущения попадания фекалий человека в водоёмы, не употреблять в пищу сырую, недостаточно термически обработанную, недосолённую рыбу семейства карповых, варить некрупные куски рыбы не менее 20 минут от момента закипания, прожаривать небольшие куски распластанной рыбы под крышкой на сковороде на жиру не менее 20 минут, тщательно промывать дезинфицирующими средствами и не использовать для других нужд доски, на которых разделывали рыбу, засаливать мелкую рыбу в течение 14 дней, крупную (свыше 25 см) — в течение 40 дней с добавлением 2 кг соли на 10 кг рыбы, выпекать пироги с рыбой не менее 1 часа, обязательно засаливать рыбу при холодном копчении, проводить горячее копчение при температуре 80°C не менее 2 часов, замораживать рыбу до 1 кг при - 28°C не менее 41 часа, при - 35°C — не менее 10 часов, в бытовом холодильнике — не менее месяца. [3][4][6][10] Список литературы Беэр С.А. Биология возбудителя описторхоза. — М.: Товарищество научных изданий КМК, 2005. — 336 с. Пустовалова В.Я., Степанова Т.Ф., Шонин А.Л. Описторхоз. — Тюмень: Изд-во ТГМА, 1999. Всемирная организация здравоохранения. Трематоидные инфекции пищевого происхождения. — Информационный биллютень, февраль 2018. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 06.12.2018. Кузнецова В.Г., Краснова Е.И., Патурина Н.Г. Описторхоз в клинической практике врача-инфекциониста // Лечащий врач. — 2013. Описторхоз. — Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 06.12.2018. Клинические рекомендации (Протокол лечения) оказания медицинской помощи детям описторхозе. НИИДи. 2014. — 53 с. Сергиев В.П., Акимова Р.Ф., Романенко Н.А., Фролова А.А. Распространенность дифиллоботриоза и описторхоза в России в 1992 г. // Здоровье населения и среда обитания: ежемесячный информационный бюллетень РРИАЦ. — 1993. — № 4. СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Мельников В.И., Скареднов Н.И. Клиника острого описторхоза у пришлого населения Обского Севера // Мед. паразитол. — 1979. — № 5. — С. 12-16. Ильинских Е.Н. Актуальные вопросы изучения проблемы описторхоза в Сибири // Бюллетень сибирской медицины. — 2002. — Вып. 1. — С. 63-70. Кузнецова В.Г. Патогенетические механизмы и особенности клиники последствий перенесенного описторхоза: Автореф. дис. … док. мед. наук. — Новосибирск, 2000. — 31 с. Murell K.D., Pozio E. The Liver Flukes: Clonorchis sinensis, Opisthorchis spp, and Metorchis spp. In: J.B. Rose and B. Jiménez-Cisneros (eds), Water and Sanitation for the 21st Century: Health and Microbiological Aspects of Excreta and Wastewater Management (Global Water Pathogen Project). — 2017. "

Лечение описторхоза

Летом часто обостряются заболевания желудочно-кишечного тракта. Одна из неприятных болезней – описторхоз. Её симптомы можно легко принять за гастрит. Но точный диагноз могут поставить только в медицинских центрах. Что такое описторхоз, как он себя проявляет и куда обращаться с первыми неприятными симптомами, рассказываем в этой статье.

Что такое описторхоз?

Трематодоз, вызванный плоскими червями. Возбудитель описторхоза, попадая в организм человека, концентрируется в печени и желчевыводящей системе. Паразит попадает в организм человека из плохо термически обработанных морепродуктов – сырой, вяленой, копченой рыбы или представителей семейства карповых.

Чем опасен описторхоз?

Возбудитель заболевания двуустка кошачья паразитирует в желчном пузыре и желчных протоках и пожирает слизистую оболочку органов. Постепенно ухудшается нормальный пищеварительный процесс. Возникает дисбактериоз, появляется аллергическая реакция непонятного происхождения, воспаляются ближайшие к желчному пузырю внутренние органы, формируются камни. Если патология появляется во время беременности, паразит оказывает угнетающее действие на развитие плода, физическое и умственное развитие. Одно из самых страшных последствий – рак печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Помимо органов желудочно-кишечного тракта, у больного страдают сердце и сосуды, обмен веществ, нервная система. Как следствие, может возникать вегетососудистая дистония, бессонница, нервозность, появляется тремор конечностей, снижается аппетит, изменяется менструальный цикл.

Первые симптомы описторхоза появление бессонницы и нервозности, боль в правом подреберье, болевые ощущения в спине и животе, наличие астматического бронхита, ощущение ломоты в теле и повышение температуры, появление на коже аллергических высыпаний, присутствие метеоризма, тошноты, рвоты, болей в животе, общего дискомфорта, резкое снижение аппетита, слишком жидкая консистенция стула.

При обследовании организма врач может обнаружить увеличенную печень, повышенное количество эозинофилов в общем анализе крови.

Симптомы описторхоза у взрослых несколько отличаются от первых признаков детей. У маленьких непосед заболевание выражается в проявлении устойчивого аллергоза, интоксикации всего организма и иммунодепрессивном состоянии. Также может повышаться температура и держаться до 2-3 недель.

Симптомы у женщин проявляются наиболее ярко во время менструального цикла. Если в печени женщины есть паразит, то менструации становятся очень болезненными, а цикл становится нестабильным.

Как быстро проявляется патология?

Когда паразиты попадают в организм человека, начинают снижаться защитные функции иммунитета. После этого в течение 20 дней могут проявляться первые признаки. Человек испытывает общую слабость, недомогание, учащенное сердцебиение, повышение температуры тела, сильное потоотделение.

Примерно через 30 дней заболевание переходит в хроническую стадию и его симптомы становятся похожи на хронический холецистит, гастродуоденит, панкреатит, гепатит. Беспокоят приступы боли в правом подреберье, схожие с желчными коликами. Появляется нервозность, нарушения сна, хроническая усталость, частые аллергические высыпания на коже, дрожат руки, веки.

Период острого этапа заболевания – от нескольких дней до 3 месяцев, иногда дольше. К симптомам присоединяются признаки лёгочных заболеваний, увеличивается печень, могут выявиться эрозии и язвы слизистых оболочек и тканей желудка, двенадцатиперстной кишки во время проведения исследования.

Стадии острого описторхоза

Когда же речь идет об описторхозе острой формы, то ее разделяют на 4 класса.

Тифоподобное протекание – присутствуют симптомы панкреатита, желтухи и гепатита, увеличенная печень, есть гастрит, эозинофилы в крови до 90%. Гепатохолангетический тип – панкреатит, ноющие боли в животе, поражается печень, нарушается функция поджелудочной железы. Гастроэнтерологический – наличие энтероколита, язвы желудка, эрозивного гастрита, наблюдаются нарушения стула. Поражение дыхательных путей – присутствие бронхита астматического типа, плеврита и пневмонии. Как проводится диагностика заболевания?

Первое, что нужно сделать, если обнаружили у себя признаки описторхоза, - это не заниматься самолечением, а обратиться за консультацией гастроэнтеролога. Врач проведет визуальный осмотр, соберет анамнез и направит на анализы и дуоденальное зондирование. Это метод обследования пациента, который проводится при заболеваниях желчевыводящих путей и желчного пузыря для забора желчи на лабораторное исследование.

Другие виды диагностики:

общий анализ крови, исследование внутренних органов с помощью УЗИ, анализ кала на яйца глистов, полимеразная цепная реакция (ПЦР).

После проведения диагностики, врач изучает результаты всех анализов и исследований, ставит пациенту точный диагноз. После постановки точного диагноза пациенту назначается лечение. Оно проходит под строгим наблюдением.

Лечение описторхоза

Лечение патологии должно проводиться независимо от стадии и вида описторхоза. Чем быстрее начато лечение, тем меньше вероятность того, что паразит нанесет сильные увечья вашему организму.

Для того, чтобы начать лечение, необходимо иметь свежие результаты общего анализа крови и мочи, биохимический анализ крови, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости, для пациентов старше 40 лет также ЭКГ.

Использование медикаментозных препаратов снимает воспаление. Если есть аллергические реакции, интоксикация, то эту проблему устраняют за счет использования антигистаминных средств. Назначаются желчегонные препараты, которые принимаются в назначенные врачом сроки, прописывают антибиотики. Препараты чаще всего принимаются сроком до 14 дней. Для больного устанавливается специальная диета, которую он обязан соблюдать.

После курса лечения будет сделано контрольное дуоденальное зондирование, вы получите полное медицинское заключение и рекомендации врача, которых нужно придерживаться в течение всей жизни.

После проведения противопаразитарной терапии наступает период реабилитации. Он может длиться на протяжении 3-4 месяцев, основными его задачами являются:

восстановление нормальной работы органов пищеварительной системы, полное избавление от мертвых гельминтов, которые остались в организме, устранение последствий жизнедеятельности гельминтов в человеческом организме. Лечение описторхоза в Красноярске

Диагностику и лечение паразитов можно пройти в частной медицинской клинике «Медюнион». В период пандемии мы оказываем все медицинские услуги согласно масочному режиму. Соблюдается дистанция между пациентами и работниками клиники, все рабочие поверхности обрабатываются каждый час. Наши пациенты могут воспользоваться масками и дезинфекторами для обработки рук.

Стоимость диагностики и лечения будет зависеть о проводимых процедур. Чтобы узнать больше информации, запишитесь на прием к гастроэнтерологу, который проведет осмотр, назначит анализы и лечение. Чтобы записаться, позвоните по телефону +7 391 202-95-54 или заполните онлайн-форму. Укажите необходимую вам процедуру и оставьте свои данные – наш специалист перезвонит вам и обсудит удобное время процедуры.

Кроме того, в клинике действует комплексная программа диагностики «Золотой стандарт». Она включает в себя все виды анализов, в том числе и на паразитов.

"

Анемия у детей ( Малокровие )

Анемия у детей - это гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям - проведение гемотрансфузий.

МКБ-10 D64.9 Анемия неуточненная

Причины Патогенез Классификация Симптомы анемии у детей Диагностика Лечение анемии у детей Прогноз и профилактика Цены на лечение Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в современной педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет, 30% - в пубертатном периоде, остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Анемия у детей Причины

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза выкидыша, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка. Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность. Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Анемии у детей наиболее часто обусловлены:

Алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке, раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание, использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления, позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни. Регулярными кровопотерями: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии. Недостаточным всасыванием железа. Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.). Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.). Витаминодефицитом. В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес. Патогенез

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа.

Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Классификация

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

железодифицитные (гипохромные) наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические - связаны с дефектами синтеза порфиринов) мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные) наследственные и приобретенные дизэритропоэтические наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л, об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися, ногти деформируются и становятся ломкими, волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта, развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума. Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er - до 3,5х1012/л, анемия средней степени - Hb 90-70 г/л, Er - до 2,5х1012/л, анемия тяжелой степени - Hb менее 70г/л, Er - менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон, назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Литература 1. Анемии новорожденных: диагностика профилактика, лечение. -Клинические рекомендации. - 2015.

2. Классификация и диагностика анемий у детей/ Румянцев А.Г.// Вопросы современной педиатрии. - 2011. - Т.10, №1.

"