Газета Новини медицини та фармації" 7(278) 2009

Трихинеллез — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личинками Trichinella spiralis и характеризующийся острым течением, лихорадкой, выраженными аллергическими проявлениями и поражением поперечно-полосатой мускулатуры. При тяжелом течении болезнь осложняется миокардитом, очаговым или диффузным поражением легких, центральной нервной системы, системными сосудистыми поражениями.

Первые сведения о трихинеллезе человека в Беларуси относятся к 1888–1892 гг. (144 больных). В 20–30-х годах XX века зарегистрированы тяжелые вспышки с летальными исходами. За 1888–1996 гг. трихинеллезом переболели (при частичном учете военных лет) 14 283 человека, из них 800 — до 1941 г., 6310 — за 1948–1958 гг. и 7214 — за 1958–1996 гг. В 2006 г. в Республике Беларусь зарегистрировано 37 пациентов с трихинеллезом, в 2007 г. — 36.

До начала 70-х годов трихинеллез был синантропным заболеванием, связанным с употреблением мяса домашней свиньи, особенно «свежины», и приготовленных из него мясопродуктов. Причиной заболевания была Trichinella spiralis. Эпидемиологически инфекция характеризовалось крупными вспышками, возникающими в период убоя свиней (ноябрь — апрель) и преобладанием в структуре сельского населения. В то время заболевание имело тяжелое длительное (до 2–3 месяцев) течение. У больных наблюдали ремиттирующую лихорадку, мышечные боли, выраженные отеки (особенно лица), эозинофилию, реже — диспептический синдром, экзантему. Имели место такие осложнения, как миокардит, пневмония, тромбозы различной локализации. Чаще заболевание регистрировали в Минской, Могилевской, Гомельской, реже — Витебской области.

C 70-х годов в связи с развитием охоты наблюдается рост «природного» трихинеллеза. За 100 лет Беларусь из классического синантропного очага трихинеллеза превратилась в природный очаг, в котором, однако, периодически возникают отдельные синантропные вспышки.

Этиология

Возбудитель трихинеллеза — круглый червь Trichinella spiralis (реже заболевание вызывают Trichinella nativa, Trichinella pseudospiralis). Половозрелые трихинеллы (самки длиной до 2–4 мм, самцы — 1–2 мм) располагаются в слизистой оболочке тонкой кишки, частично свободно свисая в ее просвет. После оплодотворения самок самцы погибают. Самки живородящие, находятся в тонкой кишке в течение 3–4 недель, при массивных инвазиях — до 5–6 недель. За это время одна самка отрождает от 200 до 2000 личинок размером около 0,1 мм. Миграция личинок начинается на шестой день после заражения. Личинки через лимфо- и кровоток разносятся по всему организму и оседают в поперечно-полосатых мышцах. Там они увеличиваются в размерах до 0,8–1 мм, начинают свертываться в спираль. К 3–4 неделям вокруг личинок формируется фиброзная капсула, которая постепенно импрегнируется солями кальция. Однако и в кальцинированных капсулах личинки могут оставаться жизнеспособными в течение многих лет. Если мясо с инвазионными личинками будет съедено одним из многочисленных хозяев трихинелл (человек, свинья, крыса и др.), личинки трихинелл освобождаются от капсулы и затем проникают в наружный слой слизистой оболочки тонкой кишки. В течение двух суток происходит их созревание и оплодотворение.

Таким образом, один и тот же организм теплокровного животного служит для трихинелл сначала окончательным (дефинитивным), а затем промежуточным хозяином.

Эпидемиология

Трихинеллез — природно-очаговое заболевание. Различают природные, синантропные и смешанные очаги трихинеллеза. В природных очагах отмечается поражение диких животных: крыс, мышей и других мелких грызунов, ежей, барсуков, енотовидных собак, лисиц, волков, медведей (бурых, белых), кабанов. В синантропных очагах в окружении человека циркуляция возбудителя происходит в основном между свиньями и крысами. Смешанные очаги возникают в окружении человека, куда возбудитель разными путями (например, при безнадзорном содержании свиней) заносится из природных очагов.

Патогенез

Интенсивность заражения, как правило, связана со степенью инвазированности животного, послужившего источником инвазии, реже — с количеством съеденного мяса. В зависимости от интенсивности инвазии процесс отрождения, миграции и инкапсуляции личинок продолжается до 3–6 недель. После образования фиброзной капсулы поступление метаболитов (антигенов) личинок в организм и проявления общей аллергической реакции прекращаются.

Трихинеллы чаще всего поражают наиболее активно работающие мышцы, обильно снабжаемые кровью, насыщенной кислородом: ножки диафрагмы, межреберные, жевательные, глазодвигательные, шейные мышцы, мышцы гортани и языка. При интенсивной инвазии в 1 г этих мышц может находиться от 50 до 100 и более личинок трихинелл. Вследствие продуктивного воспалительного процесса вокруг личинки образуется интенсивная клеточная инфильтрация, а затем формируется капсула, состоящая из сарколеммы мышечного волокна, соединительнотканного и гиалинового слоев.

При умеренно интенсивном заражении отрождение, миграция и расселение личинок в мышцах происходит во время инкубационного периода. Клинические проявления возникают только при развитии общей аллергической реакции. Вследствие тяжелых нарушений микроциркуляции быстро развиваются общие отеки, сопровождающиеся выраженной гипопротеинемией. Очаговые инфильтраты вокруг личинок трихинелл в мозге, миокарде, легких наряду с общими сосудистыми расстройствами способствуют нарушению метаболизма в паренхиме этих органов. При интенсивной инвазии развиваются диффузно-очаговый миокардит, менингоэнцефалит, очаговая пневмония.

Патологическая анатомия

Патоморфологически трихинеллез характеризуется катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки тонкого кишечника. Иногда здесь можно обнаружить поверхностные некрозы, мелкоточечные кровоизлияния. В печени часто можно найти жировую инфильтрацию, в селезенке — гиперемию, гиперплазию красной пульпы, инфаркты. В скелетной мышечной ткани наблюдают восковидную жировую дистрофию, простую атрофию мышечных волокон и другие признаки воспалительной реакции, в миокарде — потерю поперечной полосатости, мутное набухание, фрагментацию волокон, воспалительные инфильтраты, в легких — геморрагии и иногда признаки пневмонии.

В центральной нервной системе могут наблюдаться проявления менингоэнцефалита и тромбозы мозговых сосудов.

Клиническая картина

Инкубационный период при трихинеллезе колеблется от 5 до 30 дней, составляя обычно 10–25 дней. При тяжелом течении заболевания он может укорачиваться, а при легком — удлиняться.

Опорными диагностическими критериями трихинеллеза являются лихорадка, отеки, мышечные боли и эозинофилия.

Иногда заболевание может начинаться с предвестников, когда в течение 2–3, а иногда и 15–20 дней пациенты жалуются на слабость, чувство разбитости, головную боль, желудочно-кишечные расстройства.

Чаще же заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38–39 °С. Следует отметить, что температура тела может достигнуть высоких цифр как внезапно, так и после нескольких дней субфебрильной. Лихорадка носит постоянный или послабляющий характер.

Как правило, лихорадка наблюдается через 3 дня после появления отеков, хотя может появляться одновременно с ними или на 1–2 дня предшествовать им. Отек лица и особенно век является патогномоничным признаком трихинеллеза, поэтому в народе заболевание получило название «одутловатка». Отек век иногда настолько выражен, что больной не может открыть глаза. Постепенно возникает одутловатость всего лица, конъюнктивит. У некоторых больных отеки могут распространяться на руки, ноги, область крестца, мошонки. Отеки держатся 5–8 суток, а иногда и 2–4 недели.

Хотя в литературе и описаны случаи трихинеллеза без болей в мышцах, этот признак является одним из характерных для заболевания. Боли в мышцах, сопровождающиеся мышечной слабостью, возникают через 1–3 дня после появления отеков, как правило, вместе с лихорадкой. Пациенты жалуются на боль в мышцах голеней, бедер, языка, глазных яблок, в жевательных, икроножных, межреберных и шейных мышцах. Боль усиливается при движении. При осмотре и пальпации мышц обнаруживают их припухлость и уплотнение. Часты контрактуры коленных и локтевых суставов, тризм жевательной мускулатуры. Боль в мышцах, как правило, исчезает за 1–2 дня до падения температуры тела.

Эозинофилия — один из важнейших признаков трихинеллеза, появляющийся с первых дней болезни. Сочетаясь с умеренным лейкоцитозом, максимального значения (20–45 %) она достигает на 3–4-й неделе. Уменьшаться эозинофилия начинает через 2–3 месяца и полностью исчезает только через 6 месяцев. Необходимо подчеркнуть, что при тяжелом течении заболевания эозинофилия иногда может отсутствовать и появляется только в период выздоровления.

Около 20 % больных имеют экзантему. Высыпания на коже могут быть весьма разнообразными: розеолезными, петехиальными, эритематозными, коре- и скарлатиноподобными. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких суток. Нередко наблюдаются кровоизлияния под ногтями.

У половины больных наблюдаются желудочно-кишечные расстройства. Обычно это тошнота, рвота, диарея. Могут быть приступы резких болей в животе. При пальпации живот несколько напряжен и болезненный. Язык, как правило, отечный и покрыт белым налетом. Гепатоспленомегалию отмечают редко.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают боль в области сердца, тахикардию. Тоны сердца часто приглушены. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению. На электрокардиограмме (ЭКГ) фиксируют снижение вольтажа комплекса QRS, уплощенный или отрицательный зубец Т. При тяжелом течении заболевания развивается прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность.

У пациентов рано появляется и долго сохраняется головная боль. Часто наблюдается бессонница, а у отдельных больных, наоборот, сонливость. Нарушение сознания встречается редко. Могут быть парестезии кожи, ослабление или вообще исчезновение сухожильных и брюшных рефлексов.

Со стороны органа зрения кроме описанного ранее конъюнктивита могут быть парезы и параличи наружных мышц глаза, кровоизлияния в конъюнктиву, экзофтальм, возникающий вследствие отека клетчатки орбиты.

Следует подчеркнуть, что кроме типичных случаев трихинеллеза, протекающих при наличии четырех основных симптомов (отек лица, лихорадка, боль в мышцах, эозинофилия в крови), в литературе описано атипичное течение заболевания, при котором отдельные из этих проявлений отсутствуют или выражены слабо. Описано начало заболевания с менингита, энцефалита, гемиплегии. Часто встречаются субклинические и стертые формы. Общая продолжительность болезни варьирует от одной до 5–8 недель и более.

Выделяют стертое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение трихинеллеза. При стертом течении заболевания инкубационный период трудноопределим. В целом заболевание длится не более недели и сопровождается субфебрильной температурой тела, легкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7–10 %) при нормальном количестве лейкоцитов.

При легкой форме трихинеллеза инкубационный период составляет 25–35 дней. Для этой формы характерна высокая лихорадка, которая сохраняется в течение недели. Достаточно выражены отеки, миалгии. Эозинофилия достигает 10–20 %.

При среднетяжелом течении инкубационный период укорачивается до 15–20 суток. Заболевание начинается с перемежающейся лихорадки. Температура тела быстро достигает 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение 2 недель до субфебрильных значений. В этот период максимально выражены мышечный и отечный синдромы. Может развиваться конъюнктивит. Во время лихорадки могут быть боли в животе, учащение стула до 2–3 раз в сутки, тошнота, рвота. На коже можно наблюдать высыпания по типу крапивницы. Развивается легочной синдром по типу катара верхних дыхательных путей, иногда с летучими эозинофильными инфильтратами в легких с вовлечением плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается снижение артериального давления, тоны сердца приглушены. На ЭКГ фиксируются умеренные дистрофические изменения. У детей часто возникают боли при глотании, увеличиваются миндалины, чаще шейные, но могут вовлекаться и другие группы лимфатических узлов. Возможна спленомегалия. Может развиться эозинофильно-лейкемоидная реакция.

Тяжелое течение заболевания отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Инкубационный период значительно укорочен и, как правило, не превышает 1 недели. Температура тела повышается постепенно в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. На этом фоне нарастают боли и мышечные отеки. Отек рыхлой соединительной ткани приводит к хелиозу, диплопии, экзофтальму, нарастающий отек оболочек и паренхимы головного мозга — к возбуждению, бессоннице, галлюцинациям. Характерным является наличие эритематозно-папулезной, геморрагической сыпи на туловище, внутренней поверхности конечностей. С первых дней заболевания развивается абдоминальный синдром с разлитыми болями в животе. Наблюдаются тошнота, рвота, диарея (стул со слизью, кровью). Может развиться доброкачественный аллергический гепатит. Тяжелое течение трихинеллеза может осложниться язвенно-некротическим поражением желудка и тонкой кишки, миокардитом, пневмонией, легочно-сердечной недостаточностью, которые могут быть причиной смерти.

Иммунитет

После перенесенной инфекции остается приобретенный пожизненный нестерильный иммунитет, который обеспечивается находящимися в организме человека личинками паразита. Напряженность иммунитета индивидуальна. Она зависит от кратности заражения, интенсивности инвазии, конституциональных особенностей организма.

Диагностика

Диагностика трихинеллеза основана на клинической картине (острое начало заболевания с внезапного подъема температуры, отек лица, миалгии, лейкоцитоз, эозинофилия, а при тяжелых формах — поражение сердца, легких, центральной нервной системы), данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу свинины, мяса диких животных, и прежде всего кабана). Важным косвенным подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в сохранившемся мясе методами компрессорной трихинеллоскопии или искусственного переваривания.

Широко используется в лабораторной практике метод иммуноферментного анализа с трихинеллезным антигеном. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 2–3 недели. Специфические антитела появляются через 14–15 дней после заражения. Максимального значения их уровень достигает на 4–12-й неделе. У переболевших трихинеллезом антитела сохраняются иногда до 2 лет.

В исключительных случаях для подтверждения диагноза не ранее 9–10-го дня болезни проводится биопсия мышечной ткани (дельтовидная, икроножная мышцы) для обнаружения личинок трихинелл.

Для ретроспективной диагностики трихинеллеза (с третьего года после начала заболевания) применяется рентгенографический метод. На рентгенограммах обызвествленные инкапсулированные личинки трихинелл выявляются в виде мелких светлых образований.

Лечение

Лечение больных трихинеллезом проводят в стационаре. В остром периоде заболевания необходим постельный режим. Этиотропная терапия показана всем больным трихинеллезом, она имеет наибольшую эффективность в первые две недели после заражения, пока самки гельминтов не начали отрождать личинки, и после инкапсуляции трихинелл значительно снижается. Препаратом выбора является альбендазол. Можно использовать мебендазол.

Симптоматическая терапия включает назначение антигистаминных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств и др. При тяжелой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, легочной недостаточностью применяют глюкокортикостероиды: преднизолон внутрь в суточной дозе 20–80 мг в течение 5–7 дней с последующим уменьшением дозы и отменой препарата через 1–1,5 недели. В связи с тем, что глюкокортикостероиды могут удлинять как период продукции, так и количество личинок в кишечнике, рекомендуется применять антигельминтные препараты в течение всего периода применения глюкокортикостероидов и нескольких дней после их отмены.

Диспансерное наблюдение

Наблюдение за переболевшими трихинеллезом осуществляет врач-инфекционист в течение 6 месяцев. Реконвалесцентов рекомендуется осмотреть через 2 недели, 1–2 и 5–6 месяцев после выписки из стационара с обязательным исследованием общего анализа крови и ЭКГ.

Современные аспекты трихинеллеза

В течение 2006–2007 гг. в Минской городской инфекционной клинической больнице на лечении по поводу трихинеллеза находились 18 человек, из которых только один случай был спорадическим, остальные — из групповых вспышек (3 человека в 2006 г. и 14 человек из одной вспышки в 2007 г.). Среди наблюдаемых были 12 мужчин и 6 женщин. Возраст заболевших от 23 до 59 лет. Обращает на себя внимание тот факт, что только 4 (22 %) человека были направлены в стационар с диагнозом «трихинеллез». Это были пациенты из очага инфекции. 11 человек (61 %) были госпитализированы по поводу острой респираторной вирусной инфекции и 3 (27 %) человека — по поводу гриппа.

У всех пациентов диагноз был подтвержден эпидемиологически, клинически и серологически (методом иммуноферментного анализа).

В стационар больные поступали в разные сроки от начала заболевания. На вторые сутки поступили 2 человека, на третьи — 2, на четвертые — 4, на пятые — 4, на шестые — 3, на седьмые — 1, на восьмые — 1, на девятые — 2, на четырнадцатые — 1.

У одного пациента в анамнезе употребление в пищу шашлыков из свинины, остальные же четко указывали на факт употребления мяса дикого кабана.

Заболевание имело легкое (15 человек) или среднетяжелое (3 человека) течение. Тяжелых случаев заболевания и осложнений не наблюдали.

При легком течении заболевания инкубационный период составил от 17 до 35 суток, при среднетяжелом — 17–18.

При поступлении у всех пациентов имела место лихорадка. На мышечные боли жаловались 14 (78 %) человек, на отеки — 12 (67 %), на слабость — 9 (50 %), на головную боль — 5 (28 %), боль в области сердца — 2 (11 %), конъюнктивит — 1 (6 %). Сыпь имела место у 7 (39 %) человек, желудочно-кишечные расстройства — у 2 (11 %).

Лихорадка у 12 пациентов достигала фебрильных цифр, у 6 — субфебрильных. При легком течении инфекции температура тела сохранялась в течение 2–6 суток, при среднетяжелом — до 7–9.

Мышечные боли отмечались в типичных местах: в икроножных, бедренных, височных, затылочных мышцах, при глотании, в мышцах глазного яблока. У всех пациентов имел место отек век и лица.

Пятнисто-папулезную сыпь наблюдали у 7 человек (6 — легкое течение заболевания, 1 — среднетяжелое). Высыпания локализовались на груди, конечностях, коже живота.

Желудочно-кишечные расстройства проявлялись тошнотой, частым жидким стулом, болевым синдромом (режущие боли перед дефекацией).

При поступлении в стационар у 17 (95 %) из 18 пациентов наблюдали эозинофилию от 8 до 36 %, лейкоцитоз от 10 х 10 9 /л до 15,7 х 10 9 /л — у 16 человек (89 %). В биохимическом анализе крови у 4 (22 %) пациентов отмечали повышение уровня билирубина до 37,5 мкмоль/л.

Изменения лабораторных показателей в зависимости от тяжести течения заболевания представлены в табл. 1.

На ЭКГ у 8 пациентов в ходе заболевания регистрировали синусовую тахикардию, у 3 человек — дистрофические изменения, у 1 — нарушение проводимости.

Средняя продолжительность пребывания пациентов в стационаре составила 15 суток.

В качестве этиотропного препарата больные получали мебендазол. На фоне лечения мебендазолом у всех больных в первые два дня приема отмечалось повышение температуры тела.

Осложнений в ходе заболевания не наблюдали. Все пациенты выписаны домой с нормализацией клинико-лабораторных показателей.

Таким образом, в настоящее время трихинеллез чаще протекает в легкой форме и имеет типичную клинико-лабораторную картину. Основным источником инфицирования являются дикие животные, и прежде всего кабаны. Однако, несмотря на типичную клиническую картину, заболевание не всегда диагностируется в раннем периоде.

Статья впервые опубликована
в журнале «Медицина неотложных
состояний», № 1,2009 г.

1. Бойко Ю.Г., Прокопчик Н.К., Копач Е.И. Поздно диагностированный трихинеллез с летальный исходом // Здравоохранение. — 2000. — № 3.

2. Клейн Ю.С. Трихинеллез человека // Медицинские знания. — 2003. — № 5.

3. Паразитарные болезни человека: Учебное пособие / Жаворонок С.В., Мицура В.М., Козлов С.С.

и др. — Гомель: УО «Гомельский государственный медицинский университет», 2006. — 304 с.

4. Поляков В.Е., Лысенко А.Я., Константинова Т.Н., Авдюхина Т.И. Трихинеллез у детей и подростков // Медицинская помощь. — 2005. — № 2.

5. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. — Смоленск: МАКМАХ, 2007. — 464 с.

6. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. — СПб.: Сотис, 1993. — 365 с.

"

Трихинеллез

Трихинеллез - природно-очаговая болезнь многих видов животных, протекающая в острой или хронической формах с сильно выраженными аллергическим явлениями.

Этиология патогенез

Возбудитель:
Трихинелла - одна из самых мелких нематод, паразитирующих у животных: длина самцов 1,4-1,6 мм, самок 3- 4 мм. У самцов нет спикул, у самок отверстие вульвы находится в передней части тела, они живородящие.
Биология возбудителя:
Самки трихинеллы проникают в просвет либеркюновых желез или в кишечные ворсинки хозяина и рождают живых личинок, которые лимфогематогенным током заносятся в мышцы. Излюбленные места паразитирования личинок - мышцы ножек диафрагмы, языка, пищевода, межреберные. Через 17 дней они достигают инвазионной стадии. Вокруг личинки через 3-4 недели формируется капсула лимоновидной формы, которая спустя 6 месяцев начинает обызвествляться. Полностью этот процесс заканчивается через 15-18 месяцев. После образования капсулы личинки нематоды называются мышечными трихинеллами. Жизнеспособность мышечных трихинелл сохраняется у животных годами. Заражение животных трихинеллезом происходит при поедании мяса, содержащего инвазионные личинки трихинелл. Мясо переваривается, а освободившиеся мышечные трихинеллы через 2-7 дней превращаются в кишечных. Самцы оплодотворяют самок и быстро погибают. Самки спустя 6-7 дней рождают от 1500 до 10000 личинок трихинелл, после чего наступает их гибель.
Эпизоотологические данные:
Заражение животных происходит при поедании ими мяса, инвазированного личинками трихинелл. Существуют природные очаги, поддерживаемые дикими млекопитающими, и синантропные, в которые включаются свиньи, пушные звери, собаки, кошки, мышевидные грызуны.
Патогенез и патологоанатомические данные:
Трихинеллы на разных стадиях развития оказывают на организм хозяина антигенное, а также механическое, токсическое и инокуляторное действия. Степень болезнетворного влияния этого гельминта на организм животных и человека зависит от интенсивности инвазии и резистентности организма хозяина. Антигенное действие играет ведущую роль в возникновении и развитии патологического процесса при трихинеллезе. Показателями аллергических реакций являются эозинофилия, отеки, образование капсул вокруг мышечных трихинелл. Самки трихинелл разрушают ворсинки и либеркюновы железы и нередко инокулируют болезнетворных микробов.

Симптомы и клинические признаки

Острое течение трихинеллеза у животных наблюдается крайне редко. У свиней при высокой интенсивности инвазии через 3-5 дней после заражения может наблюдаться рвота, отказ от корма, понос, отеки. Чаще у животных трихинеллез протекает хронически, без клинического проявления. Иногда наблюдают истощение, животные угнетены, подолгу лежат.

Диагностика

Диагноз прижизненный разработан недостаточно. Некоторое практическое значение имеют биопсия ушных мышц и иммунологические реакции (микропреципитации и внутри кожная проба).

Лечение и профилактика Где купить лекарства Консультация у ветеринара

Лечение животных при трихинеллезе не разработано. Некоторый эффект оказывает тиабендазол.
Одно из важнейших профилактических мероприятий при трихинеллезе - ветеринарно-санитарный осмотр всех свиных туш, а также мяса диких кабанов и медведей с обязательной трихинеллоскопией их. Запрещение подворного убоя скота будет играть важную роль в предупреждении заболевания людей и животных. Тушки пушных зверей и плотоядных после съема с них шкур подлежат обязательной утилизации. Трупы собак, кошек, мышевидных грызунов следует сжигать или уничтожать в биотермических ямах. Надо всеми средствами уничтожать крыс особенно в местах убоя животных и хранения мясных продуктов и на свинофермах. Целесообразно совершенствовать диагностику трихинеллеза. Среди населения надо систематически проводить ветеринарно-просветительную работу и прививать им гигиенические навыки.

Недавно спрашивали Кошка не хочет есть и все время спит 15-Января-2019

Сначала у кошки была течка, мы ей дали таблетки от этого, оказалось, что они какие-то плохие, через два дня после конца течки кошка два дня рвала. Повели ее к ветеринару, прописали лечение- забилось там что-то. Не помогло. Пошли к другому- сказали что пониженная температура и нужно повышать. Повысили. Результата никакого. Кошка все также не ест и все время спит, еле ходит. Нам прописали уколы и глюкозу и ещё кучу, кошка такая же вялая. Но уже не рвет, температура в норме. Кошке всего 9 месяцев!

Прочитать ответ У кота понос 15-Января-2019

Добрый день. Неделю назад коту кастрату ставили катетер (МКБ),после него назначили лечебное питание Vet Life Struvite. Первые два дня все было хорошо, сейчас третий день понос. Может быть такая реакция на лечебный корм? Лечение препаратами уже закончено, ничего больше не принимаем.

Прочитать ответ Беременная кошка 15-Января-2019

Здравствуйте, По фото – похоже на абортированный ранний зародыш, возможно, у кошки произошел частичный выкидыш, выкидыш замершего плода. Советую обратиться в ветеринарную клинику, провести УЗИ матки кошки. Желаю здоровья кошке и благополучных родов!

Прочитать ответ Тахикардия у собаки 15-Января-2019

Здравствуйте, доктор, меня зовут Ирина. Обращаюсь к Вам за помощью и советом. Пес дворняга, 5,5 лет, вес около 20 кг. Пару лет назад перенес сильный стресс, остался на долго в незнакомом месте один, искали 2 недели, нашли, после этого здоровье пошатнулось. Вет.врач поставил тахикардию, лечились, пили витамины Биовиталь. Сейчас снова ухудшилось положение, одышка мучает, особенно по-ночам, назначили уколы по 1 куб 10 дней, к сожалению, не знаю названия препарата, нам на руки дали 2 шприца с набранной инъекцией для домашнего лечения.

Прочитать ответ Большие шишки на лапках собаки 15-Января-2019 У щенка что-то случилось с передними лапами, выросли большие шишки. Что делать? Прочитать ответ Кальцивироз у кота

Здравствуйте. Пришел в мою жизнь котенок с улицы, с этим заболеванием, Проводилось лечение: сыворотки , иммунные препараты, капли и тд. в течении 2 месяцев, потом 2 этапа вакцинации, потом период благополучия. Сейчас ему 8 месяцев, но вот уже как месяц вернулся тот самый запах кальцивироза из пасти, появилось стойкое воспаление десны у двух передних резцов нижней челюсти и их подвижность,а так же менее выраженные воспалительные явления у резцов верхней челюсти. Кот активен , подвижен, изменений в поведении не наблюдается.

Прочитать ответ О проекте 1vet.by Новости Статьи Контакты Животные Дикие животные Сельскохозяйственные животные Животные-компаньоны Болезни и лечение животных Птицы Дикие птицы Сельскохозяйственные птицы Декоративные птицы Болезни и лечение птиц Рыбы Морские рыбы Речные рыбы Аквариумные рыбки Аквариумистика Болезни и лечение рыб Ветаптеки Ветклиники Зоомагазины Ветеринарные клиники Ветеринарные аптеки Зоомагазины Ветеринарные лаборатории Ветеринарные службы Учебные заведения и НИИ Ветеринарное законодательство Ветеринарные препараты Конкурсы, семинары, выставки Периодические издания Объявления Консультации

Адрес предприятия: 220007, Республика Беларусь, г. Минск, ул. Суражская 10, офис 21

Свидетельство о регистрации №190855081 от 09.08.2007 выдано Минским горисполкомом. УНП: 190855081

Пепсиноген 1, 2 с расчетом соотношения

Пепсиноген 1, 2 с расчетом соотношения — специально подобранные лабораторные тесты, позволяющие оценить нарушения секреторной (пищеварительной) функции желудка.

Пепсиноген I (PGI) и Пепсиноген II (PGII) – предшественники фермента пепсина, необходимого для переваривания белка в желудочно-кишечном тракте. Они являются индикаторами повреждения слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, а также некоторых опухолей.

Причины снижения уровня Пепсиногена I:

атрофический гастрит тела желудка или пангастрит, пернициозная анемия, аденокарцинома и карциноид желудка, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, ваготомия, резекция желудка, гипофункция аденогипофиза, регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение длительного срока (больше 1 года).

Пониженные значения могут быть признаком выраженной атрофии при высоком риске развития рака желудка, дефиците В12, Zn, Ca, Fe.

Причины повышения уровня Пепсиногена I:

антральный H. pylori-ассоциированный гастрит, язва двенадцатиперстной кишки, инфицирование H. pylori, гастринома, хроническая почечная недостаточность, регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение короткого срока.

Причины снижения уровня Пепсиногена II:

первичная надпочечниковая недостаточность, резекция желудка и гастрэктомия, микседема.

Причины повышения уровня Пепсиногена II:

острый или хронический H. pylori-ассоциированный гастрит, язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Золлингера – Эллисона, применение ингибиторов протонной помпы. Правила подготовки Прото-скрин 1-4 раб. дня Кал Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Исследование «Прото-скрин» выявляет наиболее часто встречающиеся у человека инфекции, вызванные простейшими: лямблиоз, амебиаз, бластоцистную инвазию, криптоспоридиоз, изоспороз.

Инфекции, вызванные простейшими, имеют общие пути заражения, признаки этих инфекций неспецифичны, пациенты могут обращаться с жалобами к самым разным специалистам: аллергологу, гастроэнтерологу и т.д., в зависимости от ведущих симптомов заболеваний: нарушения функций желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, общая слабость и др.

Список выявляемых показателей:

• Lamblia Intestinalis Giardia, • Blastocystis hominis, • Dientamoeba fragilis, • Isospora belli, • Entamoeba histolytica, • Cryptosporidium parvum.

Распространённые способы заражения:

• попадание цист простейших на лицо и в рот с частицами грязи на руках, • заглатывание воды или частиц земли с цистами во время купания в загрязнённых водоёмах, работ на садовом участке, • заглатывание заражённой воды во время путешествий в страны с тёплым климатом и плохой системой очистки питьевой воды.

Показания к назначению:

• хроническая диарея, мальабсорбция, тошнота, потеря веса, крапивница и другие сыпи, • дифференциальная диагностика, в особенности у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Метод исследования — ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Правила подготовки Ротавирусы, антиген 1 раб. день Кал Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Ротавирус – острое вирусное заболевание с фекально-оральным путем передачи, возбудителями которого являются РНК-содержащие ротавирусы (Rotavirus). Это безоболочечный, сегментированный RNA вирус, состоящий из двух нитей, относится к семейству Reoviridae.

Правила подготовки Токсокары, антитела IgG 2-7 раб. дней Кровь Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Токсокароз — зоонозное инфекционное заболевание, возбудитель — нематода Toxocara canis. Toxocara canis паразитирует в кишечнике и желудке у собак, волков, лисиц, песцов. Человек заражается при проглатывании зараженных яиц токсокар, факторами передачи инфекции служат вода, почва, загрязненные продукты питания, шерсть животных.

Клинические проявления токсокароза зависят от интенсивности заражения, частоты реинфицирования, распространения личинок в органах и тканях, от степени иммунного ответа. Два основных клинических проявлений токсокароза — висцеральная и глазная формы.Болезнь характеризуется длительным рецидивирующим течением, что связано с периодически возобновляющейся миграцией личинок, полиорганными поражениями аллергической природы.

Прямая паразитологическая диагностика токсокароза не проводится, она возможна лишь при исследовании биоптатов или секционного материала, когда в тканях удается обнаружить и верифицировать личинки токсокар.

Серологическое исследование методом ИФА определяет антитела Токсокары IgG для установления стадии заболевания и наблюдения за динамикой процесса, осуществления контроля за лечением.

Правила подготовки Трихинелла, антитела IgG 2-7 раб. дней Кровь Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Трихинеллез — инвазия, вызываемая мелкими нематодами рода Trichinella.

Заражение человека происходит при поедании недостаточно приготовленного мяса свиньи (95% случаев) или диких животных (медведя, кабана, барсука и др.) -3-5% случаев, содержащего живые инкапсулированные личинки трихинелл. У человека половозрелые трихинеллы паразитирует в стенке тонкого и начальном отделе толстого кишечника, а личинки — в поперечнополосатой мускулатуре.

В основе клинической картины заболевания лежит токсико-аллергический синдром (лихорадка и аллергические проявления), обусловленный действием продуктов обмена, выделяемых гельминтами в процессе жизнедеятельности.

Показаниями к обследованию на трихинеллез являются:

1.Наличие клинических симптомов (лихорадка неясного генеза, отек лица, миалгия, эозинофидия и др.).

2.Миокардиты неясного генеза.

3.Менингоэнцефалиты неясного генеза.

4.Лейкемоидная реакция по эозинофильному типу неясного генеза у пациентов, употреблявших мясо животных — потенциальных хозяев трихинелл.

5.Расшифровка случаев вспышек заболеваемости трихинеллезом.

6.Выявление контактных лиц на эндемичных территориях.

Серологическое исследование методом ИФА определяет антитела для установления стадии заболевания и наблюдения за динамикой процесса, осуществления контроля за лечением.

Трихинеллы IgG — начинают определяться через 3-4 недели от инвазии, достигая максимума к 2-3 месяцам от заражения. У переболевших трихинеллезом IgG сохраняются до 2-х и более лет.

Правила подготовки Трихинелла, антитела IgМ 2-7 раб. дней Кровь Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Трихинеллез — инвазия, вызываемая мелкими нематодами рода Trichinella.

Заражение человека происходит при поедании недостаточно приготовленного мяса свиньи (95% случаев) или диких животных (медведя, кабана, барсука и др.) -3-5% случаев, содержащего живые инкапсулированные личинки трихинелл. У человека половозрелые трихинеллы паразитирует в стенке тонкого и начальном отделе толстого кишечника, а личинки — в поперечнополосатой мускулатуре.

В основе клинической картины заболевания лежит токсико-аллергический синдром (лихорадка и аллергические проявления), обусловленный действием продуктов обмена, выделяемых гельминтами в процессе жизнедеятельности.

Показаниями к обследованию на трихинеллез являются:

1.Наличие клинических симптомов (лихорадка неясного генеза, отек лица, миалгия, эозинофидия и др.)

2.Миокардиты неясного генеза.

3.Менингоэнцефалиты неясного генеза.

4.Лейкемоидная реакция по эозинофильному типу неясного генеза у пациентов, употреблявших мясо животных — потенциальных хозяев трихинелл.

5.Расшифровка случаев вспышек заболеваемости трихинеллезом.

6.Выявление контактных лиц на эндемичных территориях.

Серологическое исследование методом ИФА определяет антитела для установления стадии заболевания и наблюдения за динамикой процесса, осуществления контроля за лечением.

Трихинеллы IgM –определяются через 1,5-2 недели от инвазии, снижаются через 3-4 недели.

Правила подготовки Хеликобактер пилори (выявление суммарных антител к антигену CagA Helicobacter pylori) 2-7 раб. дней Кровь Цена со скидкой

Цена со скидкой

Описание

Хеликобактер пилори (H. pylori) — спиралевидная или палочковидная бактерия, она поселяется на слизистых оболочках желудка и двенадцатиперстной кишки человека, приводит к повреждению слизистых и вызывает воспалительные заболевания.

Заражение происходит от больного человека или носителя инфекции. Хеликобактер пилори передается фекально-оральным или орально-оральным путем при нарушении правил гигиены, через воду, пищу, загрязненные предметы, часты семейные случаи инфицирования. Хеликобактер пилори имеет большую распространенность во всем мире.

Хеликобактер пилори может приводить к развитию гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциируется с повышенным риском развития рака желудка.

Как можно установить инфицирование Хеликобактер пилори

Методы лабораторной диагностики делятся на прямые и косвенные.

Прямые – методы определения самого возбудителя или его частиц. Хеликобактер пилори может быть обнаружен на слизистых оболочках желудка или двенадцатиперстной кишки:

методом микроскопии (при проведении гистологического или цитологического исследования), методом культурального исследования (бактериального посева), методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяются участки генетического материала – ДНК бактерии в пробе (при исследовании биоптата слизистых жедудка и двенадцатиперстной кишки, в пробах кала).

Косвенные — методы исследования антител (иммуноглобулинов). Антитела к антигенам (белкам) микроорганизма вырабатываются в ответ на проникновение возбудителя в организм и отражают реакцию организма на инфекцию. Наиболее распространенным методом определения антител является иммуноферментный анализ (ИФА).

Что показывает анализ на суммарные антитела (IgA, IgM, IgG) к антигену CagA Хеликобактер пилори

Иммуноглобулины характеризуют течение инфекции. По мере формирования иммунного ответа к инфекции антитела разных классов сменяют друг друга. Сначала на проникновение чужеродного микроорганизма начитают вырабатываться специфичные к данному возбудителю иммуноглобулины класса М (IgM), позже специфичные иммуноглобулины классов A (IgA) и G (IgG).

Иммуноглобулины класса М при инфицировании Хеликобактер пилори обнаруживаются в крови первыми, через 5-7 дней от проникновения возбудителя в организм, через 1-2 недели появляются иммуноглобулины класса A, через 3-4 недели антитела класса G. Пока развивается заболевание, уровни антител нарастают, а после выздоровления, снижаются.

Суммарные антитела (IgA, IgM, IgG) определяются весь период заболевания Хеликобактер пилори и длительно сохраняются после выздоровления.

Определение антител является вспомогательным методом диагностики Хеликобактер пилори. Положительный анализ на суммарные антитела может говорить о перенесенной инфекции или о текущей в данный момент. Антитела определяют для наблюдения за динамикой процесса, осуществления контроля за лечением.

Для подтверждения диагноза, в случае обнаружения положительных IgA, IgM, IgG к антигену CagA Хеликобактер пилори, может быть проведено исследование гастробиоптата или кала на выявление Хеликобактер пилори методом ПЦР-анализа.

Кому показано исследование иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG к Хеликобактер пилори

Пациентам с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки. Членам семей пациентов, инфицированных Хеликобактер пилори.

Результат анализа

Исследование антител являются методом косвенной диагностики инфекции, зависит от состояния иммунной системы человека и особенностей возбудителя. Положительные результаты исследований антител требуют подтверждения прямыми методами диагностики.

Полученный результат анализа обязательно должен интерпретировать лечащий врач с учетом всех данных о состоянии здоровья пациента, комплекса проведенных инструментальных и лабораторных исследований.

Правила подготовки Хеликобактер пилори — количественный метод

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз – инвазия, вызываемая стронгилоидами Strongyloides stercoralis. Симптомы включают боли в животе и диарею, сыпь, легочные симптомы (включая кашель и свистящее дыхание) и эозинофилию. Диагноз ставится по выявлению личинок в кале или содержимом тонкого кишечника, иногда в мокроте или при обнаружении антител в крови. Лечение – ивермектин или албендазол.

Стронгилоидоз является одним из основных паразитарных заболеваний, передающихся через почву. Во всем мире заражено приблизительно 30–100 миллионов человек. Стронгилоидоз является эндемичным повсюду в тропиках и субтропиках, включая сельские районы юга Соединенных Штатов, в местах, где голая кожа соприкасается с инфекционными личинками в почве, загрязненной людьми. S. stercoralis обладает уникальной способностью развиваться до зрелого возраста как в почве, так и в кишечнике человека. Кроме того, в отличие от других круглых червей, передающихся через почву, S. stercoralis способен создавать условия для аутоинфекции, которая может привести к хроническому заболеванию, длящемуся десятилетиями, или вызвать синдром гиперинфекции у лиц, принимающих кортикостероиды или другие иммунодепрессанты, или у лиц с нарушениями Th2-опосредованного иммунитета, особенно тех, кто инфицирован Т-лимфотропным вирусом человека 1 типа (HTLV-1).

При синдроме гиперинфекции большое количество личинок попадает в кровоток, легкие, центральную нервную систему и другие органы. Полимикробная бактериемия и менингит могут возникать вследствие нарушения целостности слизистой оболочки кишечника и наличия бактерий на поверхности попавших в организм личинок.

Серьезный С. стеркоралис (S. stercoralis) инфекции возникли у реципиентов трансплантатов солидных органов, как у тех, у кого была предсуществующая субклиническая инфекция, так и у тех, кто получил органы от бессимптомных, но инфицированных доноров (1 Общие справочные материалы Стронгилоидоз – инвазия, вызываемая стронгилоидами Strongyloides stercoralis. Симптомы включают боли в животе и диарею, сыпь, легочные симптомы (включая кашель и свистящее дыхание) и. Прочитайте дополнительные сведения ).

Strongyloides fülleborni, который заражает шимпанзе и бабуинов, может вызвать ограниченные инфекции у людей.

Общие справочные материалы

1. Abanyie FA, Gray EB, Delli Carpini KW, et al: Donor-derived Strongyloides stercoralis infection in solid organ transplant recipients in the United States, 2009–2013. Am J Transplant 15 (5):1369–1375, 2015. doi: 10.1111/ajt.13137

Патофизиология стронгилоидоза

Взрослые особи Strongyloides живут в слизистой и подслизистой оболочке двенадцатиперстной и тонкой кишки. Яйца откладываются в просвете кишечника, из которых выходят рабдитовидные личинки. Большинство личинок выходят со стулом. После нескольких дней в почве они превращаются в инвазионные филяривидные личинки. Как и анкилостомы Инфицирование анкилостомами Анкилостомоз – заболевание, которое вызывается нематодой Ancylostoma duodenale или Necator americanus. Признаки болезни: сыпь в месте проникновения личинок, боли в животе и другие. Прочитайте дополнительные сведения , личинки Strongyloides проникают через кожу человека, мигрируют через кровоток к легким, проходят через капилляры легких, поднимаются по дыхательным путям, проглатываются и достигают кишечника, где они созревают приблизительно в течение 2 недель. В почве личинки, которые не попали в организм человека, могут развиться в свободно живущих взрослых червей, которые могут воспроизвести несколько поколений, прежде чем их личинки вновь найдут хозяина-человека.

Аутоинфекция

Некоторые рабдитовидные личинки в кишечнике превращаются в инвазионные филяриформные личинки, которые снова немедленно внедряются в стенку кишечника, замыкая короткий жизненный цикл (внутренняя аутоинфекция). Иногда филяриформные личинки выходят вместе с калом во внешнюю среду. Если испражнения загрязняют кожу (например, ягодицы или бедра), то личинки могут повторно проникать через кожу (внешняя аутоинфекция).

Аутоинфекция объясняет, почему стронгилоидоз может сохраняться в течение многих десятилетий, и помогает понять, почему при синдроме гиперинфекции обнаруживается такое большое количество червей и диссеминированный стронгилоидоз.

Синдром гиперинфекции и диссеминированный стронгилоидоз

Синдром гиперинфекции может последовать за недавно приобретенной инфекцией, вызванной Strongyloides, или за активацией инфекции, которая ранее была бессимптомной. В любом случае, это может привести к диссеминированному заболеванию органов, которые обычно не являющиеся частью нормального жизненного цикла паразита (например, центральная нервная система (ЦНС), кожа, печень, сердце). Гиперинфекция обычно возникает у людей с нарушением клеточно-опосредованного иммунитета Th2-типа, в том числе у тех, кто принимает кортикостероиды или иммуносупрессивные биологические препараты, получает иммуносупрессивную терапию для трансплантации паренхиматозных органов или гемопоэтических стволовых клеток или инфицирован человеческим Т-лимфотропным вирусом 1 (HTLV-1). Также гиперинфекция была ассоциирована с алкоголизмом и недоеданием. Однако гиперинфекция и диссеминированный стронгилоидоз менее распространены, чем можно было бы предположить, среди пациентов с ВИЧ/СПИД, даже среди тех, кто проживает в областях, где Strongyloides высокоэндемичен.

При инициации терапии кортикостероидами у пациентов с недиагностированным стронгилоидозом, заболевание может прогрессировать до гиперинфекции или диссеминированного заболевания, включая пациентов с COVID-19 COVID-19 COVID-19 – это острое, иногда довольно тяжелое, респираторное заболевание, причиной которого является новый коронавирус SARS-CoV-2. Профилактика заключается в вакцинации и соблюдении мер по. Прочитайте дополнительные сведения принимающих дексаметазон или другие кортикостероиды. Для людей, которые могли заразиться (например, в эндемичных регионах) S. stercoralis (1 Справочные материалы по патофизиологии Стронгилоидоз – инвазия, вызываемая стронгилоидами Strongyloides stercoralis. Симптомы включают боли в животе и диарею, сыпь, легочные симптомы (включая кашель и свистящее дыхание) и. Прочитайте дополнительные сведения ), была предложена стратегия «диагностика и последующая терапия» ("test and treat").

Справочные материалы по патофизиологии

1. Stauffer WM, Alpern JD, Walker PF: COVID-19 and Dexamethasone : A potential strategy to avoid steroid-related Strongyloides hyperinfection. JAMA 324(7):623-624, 2020. doi:10.1001/jama.2020.13170

Симптомы и признаки стронгилоидоза

Острый и хронический стронгилоидоз может быть бессимптомным.

Начальным проявлением острого стронгилоидоза может быть зудящая эритематозная сыпь в том месте, где личинки внедрились в кожу. Кашель может появляться, когда личинки мигрируют через легкие и трахею. Личинки и взрослые черви, находящиеся в желудочно-кишечном тракте, могут быть причиной боли в животе, диареи и анорексии.

Хронический стронгилоидоз может сохраняться годами из-за аутоинфекции. Инфекция может быть протекать бессимптомно или характеризоваться желудочно-кишечными, легочными и/или кожными симптомами. Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть в виде боли в животе и периодической диареи и запора. Могут быть положительными анализы на скрытую кровь в кале, а в редких случаях и проявления явного желудочно-кишечного кровотечения. Симптомы могут имитировать симптомы язвенного колита Клинические проявления Язвенный колит – хроническое воспалительно-язвенное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, чаще всего проявляющееся кровянистой диареей. Есть вероятность внекишечных проявлений, в особенности. Прочитайте дополнительные сведения , а также и других заболеваний, таких, как хроническая мальабсорбция Клинические проявления Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта. Мальабсорбция может затрагивать нарушение усвоения основных. Прочитайте дополнительные сведения , или дуоденальная обструкция.

Личинка кишечной угрицы может внедриться в кожу перианальной области (результат аутоинвазии), что приводит к развитию клинической картины «lARVA MIGRANS», характерной для инфекции Strongyloides. Сыпь обычно начинается в перианальной области и сопровождается интенсивным зудом. Как правило, ползучая сыпь представляет собой линейные или серпигинозные, быстро мигрирующие (до 10 см/час) эритематозные уртикарные повреждения кожи. Также может развиться неспецифическая макулопапулезная или похожая на крапивницу сыпь.

Легочные признаки нехарактерны, хотя тяжелые инфекции могут вызвать синдром Леффлера Синдром Леффлера Синдром Леффлера – это форма эозинофильной легочной болезни, характеризуется отсутствием или умеренно выраженными клиническими проявлениями со стороны дыхательной системы (чаще всего – сухой. Прочитайте дополнительные сведения с кашлем, хрипами и эозинофилией Эозинофилия Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови >500/мкл (> 0,5 × 10 9 /л). Причины и сопутствующие заболевания являются многочисленными, но часто представляют. Прочитайте дополнительные сведения , поскольку личинки в результате аутоинвазии мигрируют в легких. Симптомы позволяют предположить аллергическую астму Астма Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения или хроническую обструктивную болезнь легких Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения (ХОБЛ)

Синдром гиперинфекции и диссеминированный стронгилоидоз

Симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта и легочные проявления весьма характерны. Бактериемия может развиться, когда личинки проникают в кишечник, разрушая слизистую оболочку и перенося бактерии на их поверхности. Может развиться кишечная непроходимость, обструкция, обильное кровотечение из желудочно-кишечного тракта, тяжелое нарушение абсорбции и перитонит. Легочные признаки включают одышку, кровохарканье и дыхательную недостаточность. Инфильтраты могут быть видны на рентгенограммах грудной клетки или КТ изображениях

Другие симптомы зависят от того, какие органы поражены. Поражения центральной нервной системы (ЦНС) проявляются симптомами менингита, абсцессом головного мозга и диффузным поражением головного мозга. Вторичный грамотрицательный менингит и бактериемия, которая регистрируется с высокой частотой, вероятно, связаны с разрушением слизистой оболочки кишечника и миграцией личинок, вместе с которыми бактерии попадают в кровь и ЦНС. Инфекция с поражением печени может привести к холестатическому и гранулематозному гепатиту.

Гиперинфекция и диссеминированный стронгиолоидоз может быть смертельным для пациентов с ослабленным иммунитетом, даже при лечении.

Диагностика стронгилоидоза

Выявление личинок с помощью микроскопического исследования образцов, включая стул или материал, полученный путём аспирации из двенадцатиперстной кишки, а также исследования бронхиальных смывов, мокроты или других жидкостей организма у лиц с синдромом гиперинфекции и диссеминированного стронгиолоидоза.

Иммуноферментный анализ на антитела

По результатам микроскопического исследования одного образца кала личинки обнаруживают приблизительно в 25% случаев неосложненных инфекций, вызванных Strongyloides. Повторное исследование концентрированных образцов кала повышает чувствительность, рекомендуется проводить исследование от не менее 3 до 7 образцов кала. Специализированные методы исследования кала повышают точность диагностики. Они включают в себя пластины с культурами питательных сред на агаре, метод воронки Бермана и метод Харады и Мори (культивирование лечинок гельминтов на фильтровальной бумаге).

При инфекциях нижних отделов желудочно - кишечного тракта может быть положительным исследование эндоскопической аспирации содержимого тонкой кишки или биопсия подозрительных очагов в двенадцатиперстной или тощей кишке.

При синдроме гиперинфекции и диссеминированного стронгиолоидоза филяриевидные личинки могут быть обнаружены в кале, содержимом двенадцатиперстной кишки, моероте и бронхиальных смывах, а иногда в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), моче или плевральной или асцитической жидкости. Их также можно увидеть при биопсии легочной ткани или ткани других органов. Рентгенография грудной клетки может показать диффузные интерстициальные инфильтраты, уплотнение легочной ткани или абсцесс.

Доступно несколько иммунодиагностических тестов для определения анти-стронгилоидных антител в сыворотке крове. ИФА рекомендуется из-за его большей чувствительности ( > 90%). Сывороточные антитела IgG могут обнаруживаться даже у пациентов с ослабленным иммунитетом при диссеминированном стронгилоидозе, однако отсутствие обнаруживаемых антител не исключает инфекцию. Перекрестные реакции у пациентов с филяриатозом или другими инфекциями, вызванными нематодами, могут привести к ложно-положительным анализам. Результаты исследования на антитела не могут использоваться, чтобы дифференцировать острую инфекцию от перенесенной в прошлом. Положительный анализ говорит о том, что нужно проявить настойчивость для обнаружения личинок, чтобы подтвердить диагноз паразитологически.

Серологический мониторинг может быть полезным при сероэпидемиологических обследованиях, но необходимо учитывать тот факт, что через 6 месяцев после излечения уровень специфических антинел может существенно снижаться.

Молекулярные тесты для диагностики S. stercoralis, включая методы, основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР), доступны в некоторых референсных лабораториях. Чувствительность и специфичность молекулярных тестов варьируется, и они все еще не заменили микроскопические и серологические тесты для подтверждения диагноза.

Эозинофилия Эозинофилия Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови >500/мкл (> 0,5 × 10 9 /л). Причины и сопутствующие заболевания являются многочисленными, но часто представляют. Прочитайте дополнительные сведения часто присутствует, но у пациентов, принимающих кортикостероиды или цитостатические химиотерапевтические препараты, она может не наблюдаться.

Скрининг

Лица, которые, возможно, подвергались воздействию Strongyloides, должны быть обследованы с помощью анализа кала и/или серологического исследования. В кандидаты для скрининга включают тех людей, в чьих анамнезах присутсвует информация о путешествиях или проживании в эндемичных районах (в последнее время или даже в далеком прошлом) и любой из следующих критериев:

Симптомы, предполагающие стронгилоидоз

Необъяснимая эозинофилия Эозинофилия Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови >500/мкл (> 0,5 × 10 9 /л). Причины и сопутствующие заболевания являются многочисленными, но часто представляют. Прочитайте дополнительные сведения

Инфицированние ТЛВЧ-1 Предстоящая трансплантация органов (реципиент или донор) Предстоящее лечение кортикостероидами

Пациенты с ВИЧ/СПИДом, по-видимому, не подвержены непропорционально высокому риску гиперинфекции или диссеминации стронгилоидоза и не являются кандидатами на скрининг при отсутствии других факторов риска.

Лечение стронгилоидоза Ивермектин Альтернативно – альбендазол

Все пациенты со стронгилоидозом нуждаются в лечении. Скорость излечения выше при ивермектине, чем при албендазоле (1 Справочные материалы по лечению Стронгилоидоз – инвазия, вызываемая стронгилоидами Strongyloides stercoralis. Симптомы включают боли в животе и диарею, сыпь, легочные симптомы (включая кашель и свистящее дыхание) и. Прочитайте дополнительные сведения ).

Для неосложненной инфекции используется ивермектин 200 мкг/кг перорально 1 раз в день в течение 2 дней и, как правило, он хорошо переносится. До начала лечения ивермектином пациенты должны быть обследованы на коинфекцию с Лоа лоа, если они проживали или путешествовали в районах Центральной Африки, которые являются эндемичными по заболеванию Лоа лоа. Ивермектин может вызвать тяжелые побочные реакции у пациентов с лоаозом и высоким уровнем микрофилярий. Альбендазол 400 мг перорально 2 раза в день в течение 7 дней является альтернативой лечению стронгилоидоза.

Пациентам с ослабленным иммунитетом может понадобиться пролонгированная терапия до тех пор, пока результаты анализов мокроты и/или стула не будут отрицательными в течение 2 недель. Иногда нужны повторные курсы лечения. У тяжелобольных пациентов, которые неспособны принимать лекарства перорально, используют ректальные препараты ивермектина или ветеринарную подкожную форму ивермектина.

Здравый смысл и предостережения

До лечения неосложненного стронгилоидоза ивермектином необходимо обследовать пациентов на коинфекцию с Loa loa.

Синдром гиперинфекции и диссеминированного стронгилоидоза у пациентов является угрожающим жизни экстренным медицинским случаем. Прием ивермектина по 200 мкг/кг перорально 1 раз в день продолжается до тех пор, пока анализы мокроты и кала на рабдитовидные и филяриевидные личинки не дают отрицательных результатов в течение 2-х недель. Антибиотики широкого спектра действия используются для лечения одновременных полимикробных бактериальных инфекций, связанных с личиночной инвазией из кишечника.

После лечения стронгилоидоза эффективность терапии должна быть подтверждена исследованиями кала в течение последующих 2-4 недель. Если результаты анализа кала остаются положительными, показана повторная терапия.

Справочные материалы по лечению

1. Henriquez-Camacho C, Gotuzzo E, Echevarria J, et al: Ivermectin versus albendazole or thiabendazole for Strongyloides stercoralis infection. Cochrane Database Syst Rev 18 (1):CD007745, 2016. doi: 10.1002/14651858.CD007745.pub3

Профилактика стронгилоидоза

Профилактика первичных Strongyloides инфекций – такая же, как и при анкилостомах. Она включает в себя

Предотвращение фактов негигиеничной дефекации (например, путем использования уборных или туалетов)

Избегание прямого контакта кожи с почвой (например, ношение обуви и использование защитных материалов при сидении на земле)

Профилактика гиперинфекции и диссеминированного стронгилоидоза

Если у пациентов обнаружен стронгилоидоз, необходимо начать лечение, и, по возможности, излечение от паразитов должно быть подтверждено до начала иммуносупрессии. Людям с ослабленным иммунитетом, у которых выявлен рецидивирующий стронгилоидоз, требуются дополнительные и/или длительные курсы лечения до полного выздоровления.

Основные положения

Личинки Strongyloides проникают через человеческую кожу, когда люди ходят босиком или сидят на зараженной почве.

Личинки мигрируют через кровоток в легкие, проникают в альвеолы, поднимаются в дыхательные пути, их проглатывают, а затем они созревают в кишечнике, взрослые черви откладывают яйца, из которых выходят личинки в кишечнике, они могут перерасти в инфекционные филяриевидные личинки, которые вызывают внешнюю или внутреннюю аутоинфекцию, таким образом замыкая цикл.

У пациентов, коинфицированых HTLV-1, которые принимают кортикостероиды или имеют ослабленный клеточный иммунитет из-за других причин, может развиться потенциально смертельный синдром гиперинфекции—диссеминированное заболевание с вовлечением легких, кишечника, кожи и других органов, которые не являются частью нормального жизненного цикла паразита (например, центральной нервной системы (ЦНС), печени, сердца).

Симптомы включают сыпь, легочные признаки (в том числе кашель и хрипы) и боль в животе с диареей.

Диагностику проводят с помощью микроскопического исследования множественных проб кала, чашечного метода на агаре или исследования аспирата дуоденального содержимого, личинки могут быть идентифицированы в мокроте у больных с гиперинфекцией.

Лечение неосложненных инфекций проводится ивермектином в течение 2 дней, альтернативой является применение альбендазола в течение 7 дней.

Синдром гиперинфекции и диссеминированного стронгилоидоза требует длительного лечения ивермектином.

Для всех инфекций Strongyloides документ о лечении должен быть подтвержден повторными паразитологическими исследованиями.

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"

Трихинеллез

УЗ «21 ЦРП г. Минска» информирует Вас о том, что с началом сезона охоты повышается риск заболеваемости трихинеллезом населения района.

Трихинеллез

Трихинеллез - одно из серьезных паразитологических заболеваний человека с наличием природных очагов и достаточно частой регистрацией во многих странах мира, а также в России. Острое развитие болезни и возможные тяжелые последствия трихинеллеза являются чрезвычайно актуальными в контексте паразитологии.

Трихинеллез – это гельминтоз с природно-очаговым распространением, вызываемый нематодами рода Trichinella, характеризующийся острым течением с наличием специфической «тетрады признаков», способный приводить к потере трудоспособности и даже летальному исходу.

Очаги трихинеллеза соответствуют распространению природных резервуаров (медведи, кабаны, барсуки и другие) и фиксируются в США, Германии, Польше, Украине, Белоруссии, странах Прибалтики. В России наибольшая активность регистрируется в Хабаровском, Красноярском крае, Магаданской области, Краснодарском крае. Также существуют и синантропные (городские) очаги трихинеллеза, кде резервуаром могут быть домашние животные – собаки, кошки, свиньи, а также грызуны.

Trichinella spiralis (самка трихинеллы 1,5-1,8 мм, а оплодотворенная - до 4,4 мм, самец около 2 мм). В природе существует 4 вида трихинелл: T. spiralis, T. nativa, T. nelson, T. pseudospiralis. Это мелкие, даже нитевидные гельминты, имеют округлое тело и зауженные концы.

Способны образовывать вокруг себя капсулы, имеющие хорошие защитные функции. Инкапсулированные личинки устойчивы и к высоким температурам, и к замораживанию. Выдерживают кипячение около 3х часов. Инкапсулированные личинки погибают при тепловой обработке мяса не менее 80º в течение порядка 4 часов. Копчение и соление мяса на инкапсулированные личинки влияния не оказывают.

Цикл развития трихинелл достаточно своеобразен. Один и тот же организм является для трихинелл и основным, и промежуточным хозяином. Попадают в организм человека с мясом животных, зараженных мышечными трихинеллами (это личиночная стадия). Личинки освобождаются от капсулы и за 1-1,5 суток достигают стадии кишечной трихинеллы (непосредственно на слизистой оболочке кишечной стенки).

За период паразитирования в кишечнике человека (около 42 - 56 дней) одна самка откладывает около 1500 личинок. Через слизистую оболочку кишечника они проникают в лимфатическую систему, затем в кровь и разносятся по всему организму. Через 5-8 дней после инвазии (заражения) личинки попадают в скелетную поперечно-полосатую мускулатуру (практически всех органов, кроме сердца) - чаще языка, предплечья, диафрагмы, межреберных, дельтовидных, икроножных мышц. Далее они выделяют гиалуронидазу, проникают в сарколемму мышечного волокна, где инкапсулируются (функции капсулы - питательная, защитная).

Через 6 месяцев начинается обызвествление капсулы, которое продолжается около 2х лет. На данном этапе развитие гельминта заканчивается. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность в течение 25 и более лет.

Иммунитет после перенесенного трихинеллеза пожизненный, но нестерильный (в крови есть антитела, защищающие от повторного заражения, но в тканях сохраняются инкапсулированные личинки).

Причины возникновения трихинеллеза

Резервуаром инвазии и источником паразитоза для человека в природных очагах являются дикие животные - кабаны, барсуки, медведи бурые и белые, лиса, нутрия, морские млекопитающие – киты, тюлени и др., а в населенных пунктах домашние животные - свиньи, собаки.

Механизм заражения – алиментарный, а путь – пищевой. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного зараженного мяса. Факторами передачи могут быть свиные колбасы, шпик домашнего приготовления, сало, окорок, бекон, грудинка и прочее.

Восприимчивость к трихинеллезу достаточно высока. Достаточно около 10 гр зараженного мяса для начала инвазии. Нередко заболевают целыми группами или семьями после застолья, охотничьей трапезы.
Сезонность для трихинеллеза чаще осеннее-зимняя (при задействовании природного очага, период охоты), в городских очагах – осень (забой свиней).

Краткое описание развития трихинеллеза человека

В развитии паразитоза различают две фазы.

1) фаза аллергических проявлений (длится 2-3 недели после заражения) - происходит сенсибилизация (аллергическая перестройка) организма продуктами жизнедеятельности и гибели гельминтов. Развиваются выраженные аллергические реакции с поражением сосудов и нарушениями коагуляции за счет внедрения личинок трихинелл в мускулатуру (в мышцах возникает аллергический миозит).

В мышцах вокруг личинок образуется защитный грануляционный вал - образуется капсула, которая препятствует поступлению антигенов гельминта в организм человека. Под действием иммуноподавляющих препаратов (например, гормональные препараты), а также при чрезмерной активности иммунной системы (при массивной инвазии) этот процесс может нарушиться. Возникает аллергический миозит и массовая гибель личинок в мышцах, а также в органах - образуются узелковые инфильтраты из лимфоидных элементов, плазматических клеток, эозинофилов.

2) Фаза органных поражений (с 3-4 недели после инвазии), которая связана с поступлением личинок в органы и развившимся в них системным васкулитом.

Клинические формы и симптомы трихинеллеза

Инкубационный период (период с момента инфицирования до появления первых симптомов заболевания) составляет 10 - 25 дней, но может укорачиваться до недели (при массивных инвазиях) и удлиняться до 45 дней (при легких формах).

Трихинеллез может быть острым и хроническим.

По тяжести течения острый трихинеллез подразделяют на тяжелую, среднетяжелую и легкую формы. Могут быть и атипичные (с необычной клиникой и симптомами) формы трихинеллеза, к которым относятся стертая и бессимптомная.

В течение болезни различают:

острый период, включающий фазу аллергических проявлений и фазу органных поражений, период реконвалесценции (выздоровления).

Картина трихинеллеза характеризуется свойственной тетрадой признаков:

1) лихорадка,
2) отечный синдром
3) боли в мышцах,
4) высокая эозинофилия в крови.

Начало болезни острое, уже с первого дня болезни появляется высокая температура.

1) Лихорадка чаще ремиттирующего или неправильного типа. За несколько дней температура поднимается до 40º, держится на этом же уровне несколько дней, затем также литически снижается. У некоторых больных наблюдается субфебрилитет (температура до 37º), который может сохраняться несколько месяцев. При легких формах температура может и не повышаться. Лихорадка является проявлением общей интоксикации (слабость, озноб, головные боли, тошнота).

2) Одним из постоянных признаков трихинеллеза являются отеки век и лица в сочетании с конъюктивитом (из-за данного признака трихинеллез получил название одутловатки"). Появляясь на 1-5 день болезни, могут сохраняться 1-2 недели. При тяжелых формах отеки развиваются медленнее и держатся дольше. Сначала появляются отеки век, надбровных дуг, затем всего лица. В тяжелых случаях отек спускается на шею, туловище, верхние и нижние конечности - это неблагоприятный прогностический признак.

3) С 3 и более дня болезни у большинства больных появляются мышечные боли разных групп мышц.

Сначала болят мышцы ног (чаще икроножные), затем мышцы ягодиц, спины, живота, рук, плечевого пояса, шеи, языка, глотки, глазодвигательные, жевательные. Мышечные боли часто интнсивные, при движениях усиливаются, пальпация мышц болезненна. В тяжелых случаях возникают тяжелые миалгии с контрактурами, порой приводящими к обездвиживанию больного. Мышечные боли и отеки сохраняются 1-3 недели и могут периодически рецидивировать, сопровождаясь лихорадкой (рецидивы протекают легче первичного заболевания).

Для острого периода трихинеллеза характерны также:

абдоминальный синдром (боли в животе, диспепсические расстройства), аллергические проявления в виде полиморфной сыпи на коже всего тела (уртикарные, розеолезные, пятнистые).

4) Характерная для острого периода эозинофилия достигает высокого уровня (до 80%), появляется с
первых дней болезни с максимальным увеличением на 2-4 неделе (при легкой форме - не более 30%, при среднетяжелой - до 60% и более, при тяжелой - количество эозинофилов не значительно, однако резкое увеличение до 95% является прогностическим неблагоприятным признаком).

При тяжелой форме появляются органные поражения, развивающиеся на 3-4 неделе после заражения. Органные поражения нередко являются причиной летального исхода.

Развиваются:

1) миокардит аллергической природы - основная причина смерти (тахикардия, гипотония, симптомы острой сосудистой недостаточности, коллапса). На ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда.
2) поражение легких (пневмонии с вовлечением в патологический процесс плевры), которые связаны с системным васкулитом.
3) поражение центральной нервной системы (менингоэнцефалит, энцефаломиелит).
4) поражение печени.
5) тромбогеморрагический синдром (нарушение свертывающей системы крови).

Общая продолжительность болезни в среднем составляет от 1-2 недель (легкие формы) до 5-6 недель. С вовремя начатым лечением эти периоды укорачиваются на 3-5 дней. При тяжелой форме трихинеллеза период выздоровления может затянуться до 6 и более месяцев. Затяжная реконвалесценция в виде астенизации (слабость, утомляемость, сниженный аппетит), миалгии может наблюдаться у больных, принимавших иммуносупрессивные (иммуноподавляющие препараты, например, гормоны) препараты.

В отсутствии лечения может развиться поражение жизненно-важных органов и возможен летальный исход. Летальность при трихинеллезе может достигать 5%. Однако не всегда легкие формы можно правильно диагностировать и вовремя назначить терапию. Есть вероятность, что при легкой форме трихинеллеза летального исхода не произойдет, поскольку в иммунокомпетентном организме может случиться выздоровление (но в небольшом проценте случаев).

Предварительный диагноз выставляется на основании клинико-эпидемиологических данных. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на факт употребления недостаточно термически обработанной свинины и мяса диких животных - кабана, бурого медведя, оленя, при анализе жалоб обращают внимание на характерную «тетраду» клинических симптомов.

Окончательный диагноз выставляется на основании лабораторных исследований:

1) обнаружение личинок трихинелл в остатках употребленного мяса,
2) обнаружение личинок в биоптатах мышц (трихинеллоскопия) - берут икроножную или дельновидную мышцу,
3) серологическая диагностика (РНГА становится положительной с 15 дня болезни, ИФА метод),
4) кожно-аллергические пробы (положительны с 2 недели болезни, сохраняются многие годы).

Дифференциальный диагноз проводят с описторхозом, стронгилоидозом, брюшным тифом, рожей лица, псевдотуберкулезом, иерсиниозом.

Лечение включает в себя специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Задачи этиотропной терапии: уничтожить кишечные трихинеллы, прекратить продукцию ими личинок, нарушить процесс инкапсуляции и увеличить гибель мышечных трихинелл.

Применяют: мебендазол (вермокс) – разные схемы в среднем по 14 дней курсом, минтезол (тиабендазол) - менее эффективен, чем вермокс из-за побочных реакций, однако также используется в ряде случаев, албендазол.

Наиболее эффективно проведение специфической (этиотропной) терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии и инкапсулирования эффективность ее снижается и может способствовать обострению заболевания.

Специфическое лечение необходимо "прикрывать" назначением антигистаминных средств (кларитин, зодак, зиртек, цетрин, эриус и другие).

Назначение гормонального лечения показано при тяжелых формах трихинеллеза и при развитии осложнений (из-за влияния на процесс капсулообразования вокруг личинок) – преднизолон назначается в средних и высоких дозах и короткими курсами - с 40-80 мг/сут в течение 5-7 дней с последующим снижением дозы и отменой препарата через 1-1,5 недели. Так как гормоны могут удлинять период и количество продукции личинок в кишечнике, рекомендуется антигельминтные препараты применять в течение всего периода применения их и несколько дней после их отмены.

Контроль эффективности лечения проводится через 6-12 месяцев (эффективность дегельминтизации - 90%).

Патогенетическая терапия включает в себя жаропонижающие средства, обезболивающие, нестероидные противовоспалительные препараты.

Обращайте внимание на мясо, которое вы собираетесь готовить. Любые посторонние включения - повод не использовать его в пищу. Если инвазия массивная, то можно заметить желтоватые горошины очень мелкие в волокнах поперечно-полосатых мышц, однако при неинтенсивной инвазии этого не видно. Именно поэтому мясо, которое продается в магазинах и на рынках, обязательно должно проходить поголовную трихинеллоскопию.

Зараженное мясо не стоит просто выбрасывать, его могут съесть бродячие животные и заболевание продолжит распространяться. Такое мясо обрабатывают керосином и закапывают в землю на глубину не менее 1 метра.

И даже нормальное на ваш взгляд мясо необходимо подвергать длительной термической обработке.

Мясо диких животных также должно быть подвергнуто трихинеллоскопии, что установлено действующим ветеринарным законодательством, и при обнаружении хотя бы одной личинки - утилизировано. Когда нет возможности провести трихинеллоскопию, тепловая обработка мяса должна продолжаться не менее 6 часов.

Информация по инфекции COVID-19 Здоровье Новости Правила внутреннего распорядка для пациентов Регламент оказания медицинской помощи Признание граждан недееспособными, признание граждан дееспособными Признание граждан ограниченно дееспособными, отмена ограничения дееспособности граждан "

ПАМЯТКА НАСЕЛЕНИЮ ТРИХИНЕЛЛЕЗ"

Трихинеллез -гельминтозное заболевание животных, а также человека, при котором поражаются преимущественно поперечнополосатые мышцы. Вызывается оно круглыми червями - трихинеллами (Trichinella spiralis), относящимися к семейству Trichinellidae и к подотряду Trichocephalata.

Трихинеллёзом болеют домашние и дикие животные. Среди домашних это чаще свиньи, а среди диких - медведи, кабаны, лисы, барсуки и другие.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса и мясных продуктов -сырого фарша, сыровяленых домашней колбасы и окорока, шашлыков, жареного мяса и других мясных продуктов, зараженных личинками трихинелл.

Заражение диких животных происходит в результате хищничества или поедания трупов павших животных. Домашние животные заражаются при скармливании им продуктов убоя, пищевых отходов, трупов павших животных (крыс).

Патогенез трихинеллеза: И у животных, и у человека развитие трихинеллеза происходит однотипно и проходит три фазы: кишечную, миграционную и мышечную. Попадая в кишечник, личинки в течение 3-4 суток созревают, после чего половозрелые самки уже начинают производить личинки. Длится этот процесс 10-45 дней, после чего самки погибают. Всего одна самка способна отложить до 2100 личинок. Через лимфатическую систему личинки мигрируют в кровь, по которой разносятся по всему организму и попадают в мышцы. Личинки оседают в поперечнополосатых мышцах, а первые появляются там уже примерно на 7 день после заражения. Распределяются они неравномерно, предпочитая сгибатели конечностей, диафрагму, а также дыхательную, мимическую и жевательную мускулатуры. Остановившись в мышцах, личинки увеличиваются в размерах в 10 раз и свиваются в спирали. Примерно к 4 неделе жизни вокруг личинок формируются капсулы, а спустя год их стенки покрываются известью. В таком виде трихинелла остается жизнеспособной до 25 лет!

Трихинеллы хорошо переносят копчение, варку, обработку в микроволновой печи и заморозку. Чем больше проглоченных с пищей трихинелл, тем короче инкубационный период и более выражена клиника болезни.

Диагноз: Прижизненный диагноз на трихинеллез ставится иммунологическими методами (ИФА, РСК и др.). Эти методы используются в медицинской практике. У животных диагноз устанавливают посмертно – методами трихинеллоскопии. Лечение: животных при трихинеллезе не проводится. Симптомы течения трихинеллеза у человека: Тяжесть заболевания трихинеллезом зависит от количества личинок, попавших в организм. Смертельная доза для человека — 5 личинок возбудителя трихинеллеза на 1 кг массы тела больного. Симптоматика заболевания зависит от стадии развития трихинелл в организме человека. Различают 3 стадии трихинеллеза: Стадия 1 (инвазия): развивается через неделю после заражения трихинеллезом, когда половозрелые гельминты активно размножаются. Наблюдается: потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, боли в животе и колики. Стадия 2 (диссеминация): наступает через 10 дней после заражения трихинеллезом, когда трихинеллы проникают через слизистую оболочку тонкого кишечника и мигрируют в поперечно-полосатые мышцы. Для этой стадии характерны: отек лица (особенно век), мышечные боли (прежде всего в руках и ногах), высыпания на коже, зуд, жжение, подъем температуры до 38-40 °С. В тяжелых случаях трихинеллеза поражаются дыхательная, сердечно-сосудистая, центральная нервная системы. Стадия 3 (инкапсулирование): наступает в период выздоровления, обычно через неделю после второй стадии трихинеллеза. Но в мышцах человека капсулы оставляют большие эрозии. Личинки трихинелл с током крови разносятся по всему телу и останавливаются в скелетной мускулатуре в определенных группах мышц. Наиболее часто личинки поражают: диафрагму, жевательные, межреберные и дельтовидные мышцы ,редко — мышцы глаз. Последствия трихинеллеза для организма человека: Трихинеллез дает осложнения на дыхательные пути, центральную нервную и сердечно-сосудистую системы. При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. В отдельных случаях заболевание трихинеллезом приводит к летальному исходу. Профилактика: В целях предохранения от заражения людей и предотвращения распространения трихинеллеза, продукты убоя свиней, диких кабанов, других промысловых животных в обязательном порядке исследуют на трихинеллез.

Организация обязательной ветеринарно-санитарной экспертизы свинины, продуктов убоя промысловых животных - одно из важнейших профилактических мероприятий.

Помните, что мясопродукты, купленные в неустановленных местах торговли, не имеющие заключения о проведении ветеринарно-санитарной экспертизы, опасны в плане заражения трихинеллёзом!

"

Клинико-лабораторная характеристика трихинеллеза и экспериментальное обоснование этиотропной терапии албендазолом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.02.11, кандидат наук Пустовойт, Василий Игоревич Оглавление диссертации кандидат наук Пустовойт, Василий Игоревич

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ТРИХИНЕЛЛЁЗА

1.1. Этиология и эпидемиология трихинеллёза

1.2. Этиология возбудителя

1.3. Патогенез и патоморфология трихинеллёза

1.4. Клинические проявления трихинеллёза

1.5. Диагностика трихинеллёза

1.6. Экспериментальные модели трихинеллеза

1.7. Этиотропное лечение трихинеллёза

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

2.2.1. Экспериментальная модель трихинеллёза

2.2.2. Метод компрессорной трихинеллоскопии

2.2.3. Метод переваривания скелетных мышц в искусственном желудочном соке

2.2.4. Метод определения жизнеспособности личинок трихинелл

2.2.5. Заражение лабораторных животных личинками трихинелл

2.2.6. Изучение активности албендазола в отношении личинок трихинелл, находящихся в поперечнополосатой мускулатуре

2.2.7. Методика оценки терапевтической активности албендазола в эксперименте

2.2.8. Исследование крови у экспериментальных животных

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ И ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ТРИХИНЕЛЛЁЗОМ

3.1. Клинические показатели течения трихинеллёзной инвазии у обследованных больных

3.2. Клинико-лабораторных показатели у больных с различной степенью тяжести трихинеллёза

3.3. Прогнозирование степени тяжести течения трихинеллёза на основе анализа клинических проявлений

ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТРИХИНЕЛЛЁЗА У НЕАЛЛЕ ЛЬНЫХ БЕЛЫХ КРЫС И ИЗУЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ АЛБЕНДАЗОЛА В КАЧЕСТВЕ ТКАНЕВОГО АНТИГЕЛЬМИНТИКА

4.1. Особенности течения трихинеллёза у экспериментальных животных при разной интенсивности инвазии

4.2. Прогнозирование тяжести течения трихинеллёза в экспериментальной модели у неаллельных белых крыс

4.3. Изменения со стороны некоторых внутренних органов лабораторных животных при экспериментальном трихинеллёзе

4.3.1. Изменения в тонком отделе кишечника

4.3.2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы

4.4. Изучение действия албендазола на инкапсулированные личинки трихинелл в скелетной мускулатуре экспериментальных животных

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Паразитология», 03.02.11 шифр ВАК Экспериментальный трихинеллез: разработка новых методов моделирования, диагностики, профилактики и лечения 2008 год, кандидат биологических наук Репина, Елена Александровна Трихинеллез в прибрежных районах Чукотского полуострова, распространение, меры профилактики 2015 год, кандидат наук Букина, Лидия Александровна Экспериментальный трихинеллез животных, вызванный Trichinella pseudospiralis (Garkavi, 1972) и Trichintlla spiralis (Owen, 1835) 1998 год, кандидат ветеринарных наук Митникова, Оксана Анатольевна Сравнительная диагностическая эффективность соматического фракционированного и экскреторно-секреторного антигенов трихинелл и их иммунохимический анализ 2005 год, кандидат биологических наук Курносова, Ольга Петровна Паразитизм в условиях стресса: На примере трихинеллеза 1999 год, доктор биологических наук Файнфельд, Игорь Ананьевич Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторная характеристика трихинеллеза и экспериментальное обоснование этиотропной терапии албендазолом»

Актуальность темы исследования. Широкое распространение трихинеллёза на большей части земного шара, в том числе и на территории России, тяжёлое течение заболевания и частое развитие осложнений являются актуальными проблемами для здравоохранения различных стран. По экспертным оценкам ВОЗ в мире около 11 млн. человек поражено трихинеллёзом [63, 87, 89, 137]. За последние годы уровень заболеваемости населения РФ в среднем составляет 0,10-0,12 на 100.000 населения. Эндемичными по трихинеллёзу продолжают оставаться Дальневосточный, Сибирский, Приволжский, Северо-Западный, Северо-Кавказский и Уральский федеральный округ, где уровень заболеваемости нередко превышает среднефедеральный в 5 и более раз [4, 6, 7, 9, 17, 22, 30, 32, 36, 48, 55, 62, 68, 69, 72, 75, 76, 161, 160]. В последние годы возросло число случаев тяжёлых форм заболевания населения с летальными исходами [62, 63, 90, 143, 150].

Несмотря на то что в РФ ведётся строгай контроль за распространением трихинеллёза, риск возникновения новых случаев заболеваний, которые часто носят вспышечный характер, остаётся высоким. Среди всех биогельминтозов, распространённых в РФ, трихинеллёз характеризуется наиболее тяжёлым течением и частым развитием серьёзных осложнений, значительно ухудшающих прогноз заболевания. В этой связи до настоящего времени остаются актуальными разработка приёмов и методов раннего прогнозирования тяжести течения болезни, а также изучение активности различных антигельминтиков и обоснование схем этиотропной терапии [9].

В связи с полиморфностью клинической симптоматики в остром периоде болезни и отсутствием насторожённости врачей диагноз трихинеллёз устанавливается, как правило, не своевременно. Так, по данным Роспотребнадзора (2014) в некоторых регионах страны у 6% больных диагноз трихинеллёз был установлен только на 8-14 день болезни, а у 15% - на 15-30

день [160]. Своевременное установление диагноза является определяющим в выборе методов терапии и оказывает существенное влияние на исход болезни.

В настоящее время в качестве основных средств этиотропной терапии трихинеллёза используют препараты группы карбаматбензимидазолов [20, 52, 61, 107, 134]. Однако до сих пор остаются не разработанными оптимальные схемы их применения в зависимости от интенсивности инвазии и тяжести течения, так как известно, что назначение эффективных тканевых антигельминтиков у пациентов с высокой интенсивностью инвазии может привести к утяжелению течения трихинеллеза [67, 75]. В связи с этим, раннее прогнозирование степени тяжести трихинеллеза у больного позволяет своевременно скорректировать этиотропную терапию, что позволит избежать развития осложнений заболевания.

Остаются малоизученными патологические изменения в поперечнополосатой мускулатуре, которые происходят при инволюции инкапсулированных личинок трихинелл под действием тканевых антигельминтиков (албендазола).

Степень разработанности темы исследования.

Известно, что тяжесть течения трихинеллёзной инвазии зависит в первую очередь от количества съеденных личинок трихинелл [13, 51, 60, 74]. Существует значимая корреляция тяжести течения болезни от длительности инкубационного периода - чем короче инкубационный период, тем в более тяжёлой форме протекает трихинеллёз [20, 76]. Однако клиническая практика показывает, что установить точную дату употребления в пищу инвазированного мяса, а значит рассчитать длительность инкубационного периода, бывает крайне затруднительно. В этой связи актуальным является разработка принципов и методов, позволяющих в первые дни заболевания спрогнозировать тяжесть течения заболевания.

До настоящего времени в экспериментальных моделях трихинеллеза, как правило, использовали произвольные дозы заражения, что затрудняло интерпретацию конечных результатов эксперимента, поскольку не учитывался

показатель интенсивности инвазии и развивающиеся осложнения. Остаются до конца не изученными процессы инволюции погибших личинок трихинелл в мышечной ткани под действием антигельминтиков.

Цель исследования. Изучить клинико-лабораторные показатели у больных трихинеллёзом и оценить в эксперименте эффективность этиотропной терапии албендазолом.

1. Изучить клинико-лабораторные показатели у больных трихинеллёзом с различной степенью тяжести течения.

2. Установить прогностически значимые клинико-лабораторные признаки начального периода заболевания, определяющие степень тяжести течения трихинеллеза, и на их основе разработать математическую модель прогноза тяжести течения трихинеллёзной инвазии.

3. Разработать математическую модель оценки интенсивности инвазии при экспериментальном трихинеллезе у неаллельных белых крыс и обосновать её прогностическую значимость.

4. Оценить эффективность албендазола при экспериментальном трихинеллёзе различной интенсивности инвазии.

5. Изучить стадийность морфологических изменений личинок трихинелл в поперечнополосатой мускулатуре на фоне этиотропной терапии албендазолом.

Научная новизна исследования.

Установлено, что статистически значимыми прогностическими признаками острого периода заболевания, определяющими степень тяжести течения этого гельминтоза, служат: максимальная температура тела, наличие отёков лица, эозинофилия, болезненное движение языка и клинические и/или лабораторные признаки развития миокардита.

Определена стадийность морфологических изменений личинок трихинелл в поперечнополосатой мускулатуре при воздействии на них албендазола.

Экспериментально установлено, что массовая гибель личинок гельминтов у животных с высокой интенсивностью инвазии на фоне этиотропной терапии албендазолом приводит к усилению интоксикации и способствует развитию токсико-аллергического миокардита.

Теоретическая и практическая значимость.

Прогностически значимыми для определения степени тяжести течения трихинеллеза в остром периоде заболевания являются максимальная температура тела, наличие отёков лица, эозинофилия, болезненное движение языка и клинические и/или лабораторные признаки развития миокардита.

На основании прогностически значимых признаков разработана статистически достоверная и высокоинформативная математическая модель, позволяющая на ранних этапах развития инфекционного процесса определить прогноз тяжести течения трихинеллёза, что даёт возможность своевременно корректировать этиотропную терапию для минимизации или предотвращения развития осложнений.

Использование албендазола (15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 10 дней) в качестве препарата этиотропной терапии приводит к 100% гибели кишечных и тканевых стадий развития трихинелл у экспериментальных животных. Гибель инкапсулированных личинок трихинелл сопровождается развитием воспалительных реакций на поверхности соединительнотканных капсул с последующей деструкцией и деградацией коллагеновых волокон, и лизисом личинок.

Методология и методы исследования.

Методологической основой диссертационной работы явилось последовательное применение методов научного познания. Работа выполнена в дизайне сравнительного открытого исследования с использованием клинико-лабораторных, аналитических, статистических, паразитологических и микроскопических методов.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Основными клинико-лабораторными показателями у больных трихинеллёзом в раннем периоде заболевания, которые статистически значимо связаны со степенью тяжести течения, являются максимальная температура тела, наличие отёков лица, эозинофилия, болезненное движение языка и клинические и/или лабораторные признаки развития миокардита.

2. Прогноз степени тяжести течения трихинеллёза, в основе которой лежат клинические показатели начального периода заболевания, обладает высокой информативностью (86,8%) и является статистически значимой (р<0,001).

3. Албендазол в терапевтических дозах приводит к гибели всех инкапсулированных личинок трихинелл с деструкцией их капсул в которой участвуют эозинофилы и тучные клетки. Гибель личинок сопровождается токсико-аллергическими реакциями, выраженность которых зависит от интенсивности инвазии.

Данные физикального обследования, общеклинические и биохимические лабораторные показатели больных трихинеллёзом. Поперечно полосатые мышцы и внутренние органы лабораторных животных, инвазированных личинками трихинелл, а также лабораторные показатели их периферической крови (количество лейкоцитов и доля эозинофилов) и некоторые биохимические показатели (Тропонин Т, КФК, КФК-МВ, ЛДГ АсАТ).

Степень достоверности и апробации результатов.

Степень достоверности полученных результатов определяется достаточным количеством пациентов (106 чел.), рандомизацией и формированием основных групп наблюдения, адекватными методами исследования и корректными методами статистической обработки полученных

результатов. Пациенты были включены в исследование на основании клинически и лабораторно подтверждённого диагноза трихинеллёз.

Экспериментальная часть работы основана на модели трихинеллёза с различной интенсивностью инвазии у 55 неаллельных белых крыс. Для определения кардиоселективных ферментов и лейкоцитарной формулы в динамике у животных забирали кровь. Эффективность албендазола оценивали через 40, 50 и 60 дней после окончания этиотропной терапии по наличию жизнеспособных личинок трихинелл в мышцах. Мышечную ткань исследовали методом искусственного переваривания, компрессионным методом, а также проводили морфологические и гистологические исследования для изучения характера патологических процессов, происходящих в мышцах, инвазированных личинками трихинелл.

Статистическая обработка полученных результатов осуществлена с помощью программы STATISTIC А 7.0. Для оценки достоверности различий между несколькими группами наблюдения использованы методы линейно дискриминантного анализа. Количественные показатели представлены в виде среднего арифметического значения, стандартного отклонения и стандартной ошибки среднего. Достоверность различий оценивали по критерию Стьюдента (t) и величине вероятности (р). За достоверность различий принимали значение р

Основные материалы диссертации были доложены:

- на Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы кишечных инфекций» (Махачкала, 2006 г.),

- на Российской научно-практической конференции, посвященной 110-летию кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова «Инфекционные болезни: проблемы здравоохранения и военной медицины» (Санкт-Петербург, 2006 г.),

- на Третьем съезде военных врачей медико-профилактического профиля Вооружённых Сил Российской Федерации «Достижения науки и

практики в обеспечении санитарно-эпидемиологического благополучия Вооружённых Сил Российской Федерации» (Санкт-Петербург, 2010 г.),

- на научно-практической конференции с международным участием «Инфекции и паразитарные болезни в практике клинициста. Антибактериальная, антивирусная, антипаразитарная иммунотерапия и иммунопрофилактика на догоспитальном и госпитальном этапах» (Харьков, 2010 г.).

Личное участие автора.

Автор составил план настоящего исследования, провёл аналитический отбор литературы, сформировал критерии отбора образцов клинического материала. Паразитологические, гистологические и экспериментальные исследования, систематизация и анализ полученных данных проведён автором лично в медицинской лаборатории кафедры инфекционных болезней (с курсом медицинской паразитологии и тропических заболеваний) Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова.

Результаты работы используются в учебном процессе на кафедрах инфекционных болезней (с курсом медицинской паразитологии и тропических заболеваний) и биологии ВМедА им. С.М. Кирова, на факультетах подготовки врачей и дополнительного образования, а также курсах повышения квалификации.

Список публикаций по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 8 работ, в том числе 2 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности.

Задачи и научные положения, выносимые на защиту, диссертации соответствует п. 2 и 3 паспорту специальности 14.01.09 - инфекционные болезни, и п. 1, 5, 6 и 7 паспорту специальности 03.02.11- паразитология.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 145 страницах компьютерного текста, содержит 16 таблиц, 60 рисунков, включает введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, главы результатов собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации и список использованной литературы, состоящего из 161 источника, из которых 85 отечественных и 74 зарубежных.

Внедрение материалов исследований в практику.

Результаты работы используются в учебном процессе на кафедрах инфекционных болезней (с курсом медицинской паразитологии и тропических заболеваний) и биологии ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова МО РФ, на факультетах подготовки врачей и дополнительного образования, а также курсах повышения квалификации.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ТРИХИНЕЛЛЁЗА 1.1. Этиология и эпидемиология трихинеллёза

Считается, что около 7 тыс. лет тому назад человек одомашнил свинью, и именно с этого момента резко возросла угроза заражения людей трихинеллёзом. Но к осознанию этой угрозы человечество шло чрезвычайно медленно. Вместе с тем многие религиозные запреты употребления в пищу свинины, например, у иудеев и мусульман, во многом связаны с трихинеллёзом. Конечно, в те времена об этиологической стороне этого заболеваниях не было известно, однако были накоплены факты, которые свидетельствовали о причинно-следственных связях между болезнью и употреблением в пищу свинины [26, 108, 139].

В 1832 г. в лондонском госпитале доктор А. Гильтон обнаружил в мышцах трупа 70-летнего старика множество телец, но он не определил их природу [15]. Заслуга открытия трихинеллы принадлежит Джемсу Педжету (Paget J.), который, будучи студентом 1-го курса Лондонского медицинского колледжа, 30 января 1835 г. обнаружил в мускулатуре трупа 50-летнего итальянца, умершего от лёгочного туберкулёза, множество беловатых цист. Внутри этих цист он обнаружил инкапсулированных червей. Эти мышцы были посланы доктору Р. Оуэну (Owen R.), который 24 февраля 1835 г. доложил в зоологическом обществе о результатах своих исследований. Он высказал мнение, что обнаруженный паразит принадлежит к низшей группе животного мира, и причислил его к вирионам [12,21].

В 1938 г. В.П. Коряжнов доказал, что основным резервуаром трихинеллёзной инвазии в природе являются дикие плотоядные животные и опубликовал схему путей распространения трихинеллёза. Эта работа послужила основанием к широкому исследованию диких животных на трихинеллёз [16,115].

Возбудители трихинеллёза относятся к типу Круглые черви (Nemathelminthes), классу Нематоды (Nematoda), подотряду Trichocephalata, семейству Trichinellidae, роду Trichinella [16, 17, 21, 35, 80, 136].

В настоящее время валидными являются два вида трихинелл: Т. spiralis с тремя вариететами (T.s.spiralis, T.s.nativa и T.s.nelsoni) и Т. pseudospiralis [11, 17, 44, 125].

T.s.spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, высоко патогенна для человека [2, 17, 125].

T.s.nativa распространена в Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, высоко устойчива к холоду, патогенна для человека [3, 78, 79, 100, 110].

T.s.nelsoni распространена в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, слабо патогенна для человека [43].

T.pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих, возможно паразитирование у домашней свиньи. Личинки этого вида не образуют капсул в мышцах. Патогенность Т. pseudospiralis для человека окончательно не установлена. У нескольких больных людей трихинеллёзом были обнаружены личинки данного вида [21, 27, 117, 142].

Мышечные личинки длиной около 0,1 мм, располагаются в мышцах инкапсулированные в виде спирали. Размеры капсулы в среднем составляет 0,30,5 мм, в зависимости от возраста личинки и вида хозяина форма может варьировать от круглой до вытянутой и лимонообразной [15, 18, 21]. Снаружи личинка покрыта трёхслойной кутикулой. Внешний слой кутикулы состоит из кератинового вещества, которое предохраняет её от переваривающего действия желудочного сока. Кутикула непроницаема и резистентна к влиянию химических веществ [11, 147]. Под кутикулой расположена гиподерма, мышечные клетки, дорзальные и вентральные ряды нервных клеток и два боковых нервных ствола [100]. По данным И. Рихельс (Richels, 1955), клеточное тело (стихозоциты) у инвазионных личинок трихинелл состоит из

45-77 клеток, расположенных в один ряд, имеющих зернистую структуру и содержащих гликоген [17].

1.2. Этиология возбудителя

Заражение хозяина трихинеллами происходит при поедании мяса, содержащего живые инкапсулированные личинки паразита [5, 25, 46, 73, 120, 127, 129]. В желудочно-кишечном тракте под воздействием пищеварительных ферментов капсула растворяется, и личинки выходят в просвет кишечника, где после нескольких линек достигают половой зрелости [9, 89].

По данным Ю.А. Березанцева (1962), личинки трихинелл расселяются по всему тонкому отделу кишечника и в начальных отделах толстой кишки, где достигают половой зрелости. Затем происходит спаривание гельминтов, оплодотворённые самки внедряются между ворсинками слизистой оболочки и проникают в них своими передними, несколько утончёнными концами. В отличие от других кишечных нематод человека трихинеллы живородящие. Длительность жизни самок трихинелл в кишечнике человека составляет 3-6 недель. За это время одна самка рождает от 200 до 2000 личинок, размером около 0,1 мм [11, 144]. Через слизистую оболочку кишечника личинки проникают в лимфатическую, а затем в кровеносную систему и с током крови разносятся по всему организму хозяина [107, 156]. Миграция личинок начинается на 6 день после заражения. При помощи буравящего стилета и выделяемой ими гиалуронидазы личинки активно проникают из капилляров в мышечные волокна поперечнополосатой скелетной мускулатуры. Там они увеличиваются в размерах до 0,8-1 мм и начинают свёртываться спиралью [15, 145, 131].

Трихинеллы чаще всего поражают наиболее активно работающие мышцы, обильно снабжаемые кровью: ножки диафрагмы, межрёберные, жевательные, глазодвигательные, шейные мышцы, мышцы гортани и языка [16, 24, 135, 146, 154]. При интенсивной инвазии в 1 г. этих мышц может

находиться от 50 до 100 и более личинок трихинелл. Вследствие продуктивного воспалительного процесса вокруг личинки образуется интенсивная клеточная инфильтрация, а затем формируется капсула, состоящая из сарколеммы мышечного волокна, соединительнотканного и гиалинового слоев [23, 155, 157]. К 18-20 дню личинки становятся инвазионными. С 21-30 дня пребывания личинок в мышечном волокне их капсула становится хорошо заметной при микроскопии. С шестого месяца после инвазирования в капсулах начинается процесс обызвествления, при этом многие личинки погибают, но некоторые могут сохранять жизнеспособность в течение 25 и более лет [15].

Таким образом, один и тот же организм теплокровного животного служит для трихинелл сначала окончательным (дефинитивным), а затем промежуточным хозяином.

1.3. Патогенез и патоморфология трихинеллёза

В течении трихинеллёза выделяют следующие стадии: кишечная, миграционная и мышечная [20].

В первой стадии под действием продуктов метаболизма трихинелл и их личинок, обладающих сенсибилизирующими, токсическими и ферментативными свойствами, в слизистой оболочке кишечника развивается местная катарально-геморрагическая воспалительная реакция. Метаболиты взрослых трихинелл оказывают иммуносупрессивное действие, благодаря чему создаются условия для миграции личинок [20, 39, 91, 107, 138].

Наступает вторая, миграционная стадия болезни, во время которой возникают бурные гиперэргические воспалительные реакции, обуславливающие наиболее характерные для трихинеллёза клинические симптомы. Воспалительные процессы, протекающие по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа, приводят к гемокоагуляционным нарушениям, повышению проницаемости сосудов, развитию отёков [34, 56, 99, 141]. В паренхиматозных органах вокруг погибших личинок трихинелл

формируются узелковые инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, а также из эозинофилов [38, 159]. Развитие гиперэргических реакций в стенке кишки и высокий уровень специфических антител угнетают активность взрослых трихинелл и способствуют начинающейся в этот период их естественной гибели. Вследствие этого поступление в кровь новых личинок постепенно прекращается и интенсивность гиперэргических процессов начинает снижаться [39, 41,91, 107].

В третьей стадии личинки проникают в мышечные волокна скелетной мускулатуры, где окружаются сложными капсулами, пронизанными нервными окончаниями и кровеносными сосудами, по которым к личинке поступают питательные вещества и кислород [61, 56, 157]. Капсула предохраняет личинку от действия защитных механизмов иммунной системы хозяина, а хозяина защищает от продуктов метаболизма личинки, которые являются мощными аллергенами [42, 94, 99, 124]. Поэтому общие аллергические реакции затухают. Образование капсулы - результат длительной эволюционной адаптации паразита и хозяина друг к другу. Наличие капсулы способствует повышению устойчивости паразитарной системы и успешному выживанию как хозяина, так и паразита [15, 103, 132].

Тяжёлые патологические процессы, происходящие в мышечной ткани, приводят к развитию миозита и дегенерации мышечных волокон. Вокруг гибнущих личинок развивается очаговая воспалительная реакция и дистрофические изменения. В мозговых оболочках под влиянием продуктов обмена личинок могут образовываться гранулёмы, развиваются васкулиты мелких сосудов [13, 15, 53, 112, 119].

1.4. Клинические проявления трихинеллёза

Трихинеллёз - острое лихорадочное аллергическое заболевание, которое длится от 1-2 до 5-6 недель, однако при появлении осложнений может затягиваться на более продолжительное время. При малой

интенсивности инвазии заболевание протекает бессимптомно [20, 126, 158]. Тяжесть болезни зависит в первую очередь от интенсивности инвазии, что совершенно чётко было показано многими исследователями в экспериментах на животных [20, 92, 137, 139]. Такая же закономерность наблюдается и при заболевании трихинеллёзом людей. Чем больше больные употребляли мяса, заражённого личинками трихинелл, тем тяжелее протекало заболевание и тем выше была летальность [20, 88,136, 139].

Инкубационный период при трихинеллёзе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5-8 дней) и длительный (28-30 дней) инкубационный период встречается редко. В некоторых случаях очень лёгкого течения инвазии инкубация затягивается до 45-55 дней [39, 45, 50]. Как правило, длительная инкубация наблюдается при лёгком течении трихинеллёза и, наоборот, в тяжёлых случаях бывает короткой [20, 37]. По данным [56, 112] при абортивном течении инкубационный период был равен 30 дням, при слабой клинической форме - 21 дню, при средней тяжести -15,9 дням, при тяжёлом течении - 7,4 дням [43].

При трихинеллёзе уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39-40°С, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются кожные полиморфные высыпания, конъюнктивиты, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия [39, 56, 137, 128, 148]. В осложнённых случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не более, чем у четверти больных, диарея - редко. При трихинеллёзе могут возникать тяжелейшие абдоминальные кризы [39, 107, 149, 152]. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развёртывается на протяжении 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъёма температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается

полиморфное клиническое течение трихинеллёза. Лихорадка ремитирующего типа бывает у большинства больных [20, 92]. При лёгких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжёлых больных - в более длительный период (13-20 дней) [39]. Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллёза [39, 41, 59, 101, 153]. При лёгком и среднем клиническом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1-2 и, реже, 3 недели. При осложнённом трихинеллёзе отёки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки [20, 41, 45, 107, 159]. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и больше дней от начала болезни [15, 39, 58, 107]. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжёлом течении трихинеллёза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами и миастениями [20, 59]. В крови наблюдается диспротеинемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия и повышение альфа-2-глобулинов и гамма-глобулинов. Эти изменения более выражены при тяжёлых формах трихинеллёза [20, 41, 56, 107, 159]. Эозинофилия крови развивается с первых дней заболевания. Отмечается определённая прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью выраженности клинических проявлений. Среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни сопровождаются повышением эозинофилов в крови до 50-60%, максимально - до 80-93% на фоне лейкоцитоза (до 30x109/л). Особенно тяжёлые формы заболевания могут протекать с анэозинофилией. Появление тяжёлых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов в периферической крови [20, 23, 39, 59, 95].

Трихинеллёз

Трихинелле́з (trichinellosis) – природно-очаговая болезнь человека и многих видов животных (плотоядных, всеядных, грызунов, насекомоядных, морских млекопитающих) и некоторых птиц, протекающая в острой или хронической формах с сильно выраженными аллергическим явлениями.

Возбудитель

Возбудители – мелкие нематоды сем. Trichinellidae – Trichinella spiralis и T.pseudospiralis. Самцы имеют длину тела 1,4-1,6 мм. Задний конец тела паразитов уточнен. Размеры самки – 3-4 мм. Самки живородящие. Развитие как половозрелых форм, так и личинок происходит в одном животном. При потреблении мяса, которое содержит цисты, кислота в желудке растворяет покрытие, освобождая червей. Черви находятся в тонком кишечнике, и в течение 1-2 дней, становятся зрелыми. После спаривания, женские особи производят личинок. В кишечнике локализуются взрослые трихинеллы, в мышцах – их личинки.

Трихинеллез животных

Эпизоотологические данные

Заражение животных происходит при поедании ими мяса, инвазированного личинками трихинелл. Хозяевами этой нематоды могут быть более 100 видов млекопитающих и многие птицы. Существуют природные очаги, поддерживаемые дикими млекопитающими, и синантропные, в которые включаются свиньи, пушные звери, собаки, кошки, мышевидные грызуны.

Симптомы и течение

Первым симптомом трихинеллеза у животных является понос, появляющийся на 3-5 день после заражения. Его интенсивность зависит от того, как много личинок попало в организм животного с пищей. Понос обычно развивается в период развития личинок трихинелл в тканях кишечника, но может продолжаться и после того, как новое поколение личинок отправилось заселять мышечные ткани животного. Острое состояние обычно соответствует периоду заселения мышц личинками и формированию вокруг них капсул. У больного животного повышается температура, наблюдается отказ от пищи, развивается слабость, сильное истощение. Характерными симптомами трихинеллеза у животных являются дрожь и нарушение координации движений. Оседающие в мышцах личинки выделяют вещества, разрушающие мышечную ткань, развиваются множественные очаги воспаления в мышцах.

Диагноз

Прижизненный диагноз на трихинеллез ставится иммунологическими методами (ИФА, РСК и др.). Эти методы используются в медицинской практике. У животных обычно диагноз устанавливают посмертно – методами трихинеллоскопии или методами переваривания в искусственном желудочном соке. На мясоперерабатывающих предприятиях для группового исследования проб мышц на наличие личинок трихинелл используют аппараты АВТ и АВТ-Л.

Лечение

Лечение животных при трихинеллезе не разработано.

Профилактика и меры борьбы

Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных, мясо которых употребляется в пищу человека, обязательно подлежат трихинеллоскопии.

Ветеринарный персонал боенских предприятий и лабораторий ветеринарно-санитарной экспертизы обязан немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские учреждения о всех случаях выявления трихинеллеза с указанием хозяйства и населенного пункта, откуда поступило инвазированное животное (туша).

В неблагополучных по трихинеллезу хозяйствах осуществляют следующие мероприятия:

территорию свиноводческих и звероводческих ферм, населенных пунктов систематически очищают от мусора и трупов мелких животных, уничтожают крыс, мышей, а также бродячих собак и кошек, не допускают скармливания свиньям и пушным (клеточным) зверям туш убитых на охоте лисиц, волков, енотовидных собак, мелких хищников и других животных, включая птиц, восприимчивых к трихинеллезу, мясо морских млекопитающих (моржей, тюленей, китов и др.) скармливают пушным (клеточным) зверям в сыром виде только при отрицательном результате трихинеллоскопического исследования (компрессорной трихинеллоскопии или переваривания в искусственном желудочном соке), отходы, убоя свиней, мясо морских млекопитающих и кухонные отходы дают свиньям только в хорошо проваренном виде (куски мяса не более 1 кг варят не менее 2 ч), тушки пушных (клеточных) зверей и птиц, используемые для кормления собак, зверей и птиц, обезвреживают путем проварки или перерабатывают на мясокостную муку.

В неблагополучной по трихинеллезу зоне запрещают охотникам использовать для приманки необезвреженные трупы и тушки животных (птиц).

Трихинеллез человека

Эпидемиология

Заражение людей происходит при употреблении в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса домашней свиньи, диких животных (кабана, медведя, нутрии и т.д.), зараженного личинками трихинелл.

Патогенез

Попавшие в организм с инвазированным мясом личинки Т. под действием желудочного сока освобождаются от капсулы и проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, в которой развивается воспалительная реакция, способствующая росту, созреванию паразита, а затем миграции юных личинок. При умеренно интенсивной инвазии к концу первой недели после поражения в тонкой кишке обнаруживаются самки трихинелл, частично погруженные в слизистую оболочку. В слизистой оболочке при этом отмечается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях — инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов. При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, а иногда даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2—3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.
На 2-й неделе при умеренно интенсивной инвазии в связи с миграцией паразитов, в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, легких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной формы личинки, окруженные воспалительными инфильтратами, что приводит к развитию миокардита, менинго-дефалита, пневмонии и др. В последующем вокруг личинок формируются гранулемы.
К концу 3-й и на 4-й неделе при умеренно интенсивной и интенсивной инвазии воспалительная реакция в стенке тонкой кишки и в кишечной ткани достигает максимального развития, отмечается резкий отек слизистой оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула, в которую откладываются соли кальция.
Иммунитет. Естественный иммунитет при Т. неизвестен. Редкость клинической симптоматики у инвазированных коренных жителей северных широт связывают с рано приобретенным иммунитетом вследствие сыроядения мяса. Повторные заболевания Т. крайне редки.

Клиническая картина

Инкубационный период при стертом и легком течении болезни составляет 4—5 нед. (при заражении природными северными штаммами трихинелл при малоинтенсивной инвазии может продолжаться дольше), при Т. средней тяжести — 2—3 нед., при тяжелом течении — 7—10 дней, при злокачественном — может сокращаться до 1—3 сут.
Стертая форма Т. проявляется субфебрильной температурой, легкими миалгиями, иногда пастозностью лица или только век, эозинофилией до 10—12%. При легкой форме пастозность лица, мышечные боли более выражены, температура тела повышается до 38—39°, эозинофилия достигает 10—20%. Острые явления продолжаются около 7—10 дней, после чего в течение нескольких недель могут оставаться субфебрилитет, легкие миалгии, пастозность лица.
Для Т. средней тяжести характерно быстрое повышение температуры тела до 39—40°. Лихорадка ремиттирующего типа сопровождается миалгиями, артралгаями, отеком лица, экссудативными или полиморфными кожными высыпаниями. Нередки катаральные явления верхних дыхательных путей, часто рентгенологически обнаруживают «летучие» инфильтраты в легких. Дети жалуются на боль в горле, животе послабление стула, но аппетит обычно сохранен. Выявляют лимфаденопатию. Эозинофилия достигает 25—40%, лейкоцитоз — 10—15?109/л. На высоте болезни нарастает СОЭ. Болезнь без специфического лечения продолжается 21/2—3 нед. Глюкокортикоиды купируют все проявления в течение 1—2 сут., но после их отмены все симптомы возобновляются и период реконвалесценции нередко затягивается вместо обычных 1—3 мес. до 5—6.
При тяжелом течении Т. температура повышается до 40—41°. характерны миалгии, общие отеки. Нередки в начальном периоде боль в животе, тошнота, рвота, понос. Температурная кривая постоянного или ремиттирующего типа. Высыпания на коже эритематочно-папулезного, геморрагического, иногда пустулезно-геморрагического характера. Выявляют лимфаденопатию, увеличение размеров печени, селезенки. Резкие мышечные боли приводят к контрактурам. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия. Может развиться инфекционно-токсический шок. Закономерно наблюдаются миокардит, пневмонические очаги аллергической природы, нередко — менингоэнцефалит. Примерно у 1/3 больных тошнота, рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови. У ряда больных появляются резкие приступообразные боли в животе, геморрагические высыпания на коже по типу геморрагического васкулита на фоне лейкоцитоза до 30—40?109/л с эозинофилией до 80—90%. Гепатит, развивается редко. Характерны протеинурия, цилиндрурия. Поражения ц.н.с. проявляются возбуждением, бессонницей, бредом, галлюцинациями, менингизмом, связанным с отеком оболочек и вещества мозга. При развитии менингоэнцефалита выявляется очаговая симптоматика, при преимущественном поражении коры головного мозга — острые психозы, эпилептиформные припадки. Уровень эозинофилии обратно пропорционален тяжести течения этой формы Т. Анэозинофилия на фоне нейтрофильного лейкоцитоза — крайне неблагоприятный прогностический признак. СОЭ на высоте болезни достигает 50—60 мм/ч.
При злокачественном течении Т. в ближайшие дни (иногда часы) после заражения появляются тошнота, рвота, дизентериеподобный стул на фоне тяжелой интоксикации с нарушением сознания. В течение 1-й недели болезни выявляют признаки поражения миокарда, легких, ц.н.с. Мышечные боли, отек лица возникают только на 2-й неделе болезни. Причиной смерти на 1—2-й неделе являются шок, коллапс, язвенно-некротические поражения желудка и кишечника с кровотечением и перфорацией, тромбоз сосудов головного мозга. На 3—4-й неделе больные погибают от сердечно-сосудистой и легочной недостаточности в результате поражения сердца, легких, развития васкулитов, менингоэнцефалита.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза, подтверждают обнаружением личинок паразита с помощью трихинеллоскопии в продукте, послужившем источником инвазии. Определенную помощь оказывает серологическое исследование — реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА). В затруднительных случаях используют диагностическую биопсию мышцы (икроножная, плечевая) больного с последующей трихинеллоскопией, гистологическим исследованием, определением интенсивности инвазии (число личинок на 1 г мышечной ткани) методом переваривания. Чаще биопсию проводят при необходимости проведения дифференциального диагноза Т. с системными заболеваниями — дерматомиозитом, периартритом узелковым, склеродермией. Следует помнить, что гранулематозные поражения мышц при дерматомиозите наряду с эозинофилией и иногда невысокими титрами противотрихинеллезных антител могут привести к диагностической ошибке. Дифференциальными признаками служат длительное, прогрессирующее течение болезни и дистрофические изменения кожи, а также отсутствие личинок трихинелл при дерматомиозите. При дифференцировании Т. от случаев непереносимости лекарств, сывороточной болезни решающее значение имеет анамнез больного и эпидемиологический анамнез, поскольку клинически и по лабораторным показателям лекарственная, сывороточная болезнь и Т. схожи. Для Квинке отека характерны ограниченность поражения и отсутствие лихорадки. Дифференциальный диагноз проводят также с острыми респираторными вирусными инфекциями, токсикоинфекциями пищевыми, брюшным тифом, иерсиниозом. Острая стадия аскаридоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза отличается от Т. менее бурным развитием болезни с преимущественным поражением легких. Миокард, ц.н.с. при перечисленных гельминтозах поражаются крайне редко. При фасциолезе закономерно развивается гепатобилиарный синдром, редкий при Т. Наиболее близок Т. по клинической картине острый парагонимоз, который встречается в Приамурье. Эпидемиологический анамнез, преимущественное поражение легких позволяют исключить Трихенеллез.

Профилактика

Профилактика Т. проводится медицинской и ветеринарной службами. Основа профилактики — ветеринарно-санитарный контроль за убоем свиней, продажей мясных продуктов, стойловым содержанием свиней в помещениях, недоступных домовым и диким грызунам, очищение территории от трупов павших животных, уничтожение бродячих кошек и собак. Важно гигиеническое воспитание населения — разъяснение путей заражения Т., распространения инвазии при скармливании домашним животным термически не обработанных мясных отходов, отходов охотничьего промысла, необходимости проведения ветеринарно-синитарного контроля мясных продуктов из индивидуальных хозяйств, мяса диких животных. Если такой контроль невозможен (геологоразведочные партии, строители дорог, заготовители леса и др.), необходимо варить (кипятить) мясо не менее 21/2—3 ч, при толщине куска, не превышающей 2,5 см.
При выявлении инвазированного мяса в зависимости от его количества оно подлежит сжиганию или промышленной утилизации. При выявлении больных Т. продукты, послужившие причиной заражения, экстренно изымаются и после их исследования уничтожаются. О больных Т. составляют экстренное извещение В течение 24 ч врач-паразитолог или эпидемиолог обследует очаг, выявляет лиц, подвергшихся опасности заражения Т. Лица, употреблявшие в пищу инвазированное мясо, остаются под еженедельным наблюдением участкового врача или фельдшера в течение 6 нед. со взятием общего анализа крови и крови на серологическое исследование. Признаком инвазии является повышение уровня эозинофилии.

ВНИМАНИЕ: Информация, представленная в данном разделе, не гарантирует абсолютную достоверность, не является руководством к исполнению, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача!

Краевое государственное бюджетное учреждение Владивостокская ветеринарная станция по борьбе с болезнями животных"

Адрес:
690048, г. Владивосток, ул. Невская, 38 Схема проезда

Телефон:
8 (423) 236-48-16, 260-49-56 Интернет-приемная

При использовании любой информации сайта, работающая ссылка на источник gosvetvlad.ru обязательна.

"

Трихинеллез — причины, симптомы, диагностика и лечение

Трихинеллёз это биогельминтозное заболевание, которое вызвано несколькими типами одного вида трихинелл. Характеризуется данное заболевание чрезвычайно острым течением с проявлением выраженного лихорадочного состояния, отечностью мягких тканей особенно в локализации лицевого черепа, а также поражением мышечного аппарата и развитием аллергической реакции.

Источником инфекционного процесса являются сельскохозяйственные животные, они и являются промежуточными хозяевами паразитов. Заражение человека происходит при приеме в пищу недостаточно термически обработанного мяса животных.

Патогенетические особенности развития трихинеллеза

Высвобождение трихинелл из личинок происходит еще в полости желудка под действием кислого желудочного сока. После высвобождения из капсул паразиты проникают в полость тонкого отдела кишечника, где и достигают половозрелого этапа. Поражая слизистую оболочку трихинеллы проникают в лимфатическую систему человека, а в последующем и вообще системное кровеносное русло, это способствует их быстрому распространению по всему человеческому организму.

По истечении определенного количества времени паразиты погибают, а их метаболические продукты провоцируют развитие выраженной аллергической реакции. Повсеместное распространение паразитов с током крови приводи к поражению всех органов и систем, что в конечном итоге приводит к нарушению их функционирования. Наиболее частая локализация паразитирования трихинелл — это ткани скелетной мускулатуры. Излюбленной локализацией заболевания также является клапанный аппарат сердца.

Симптомы трихинеллеза

На первой неделе после заражения человека личинками трихинелл развиваются симптомы поражения тонкого кишечника, при этом наблюдаются выраженные симптоматические проявления диспепсического типа. На этапе миграции личинок паразитов в лимфатическое и кровеносное русло у больного начинают появляться признаки интоксикации, стенического синдрома. Постепенно у больного появляется отечность мягких тканей с выраженными болями в мышцах. Миалгии встречаются практически у всех зараженных трихинеллёзом, при этом распространение боли происходит снизу-вверх от мышечного аппарата нижних конечностей.

По мере прогрессирования заболевания у больного появляются симптомы поражения структуры кожных покровов в виде характерной аллергологической сыпи.

Диагностика и лечение трихинеллеза

Для постановки окончательного диагноза и предотвращения развития эпидемиологического процесса, у больных уточняется эпидемиологический анамнез. Для проведения специфических методов диагностики используется мясо, которое до недавнего времени употреблял больной.

На сегодняшний день наиболее информативным методом диагностики является проведение полимеразной цепной реакции с целью выявления генетической структуры паразитов, на основании полученных данных и устанавливается окончательный диагноз. Лечение больных должно проводиться только в условии специализированных инфекционных стационаров.

"

Трихинеллез на Дальнем Востоке: распространение, патогенез, клиника, лечение, профилактика Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

ТРИХИНЕЛЛЫ / НЕМАТОДЫ / ИНФЕКЦИЯ / РАСПРОСТРАНЕНИЕ / ПАТОГЕНЕЗ / КЛИНИКА / ЛЕЧЕНИЕ / ПРОФИЛАКТИКА / TRICHINELLA / NEMATODES / INFECTION / PREVALENCE / PATHOGENESIS / CLINICAL FEATURES / TREATMENT / PREVENTION

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Файнфельд Игорь Ананьевич, Крылов Александр Васильевич

Обсуждается распространение , источники заражения, клиника , лечение и профилактика трихинеллеза на Дальнем Востоке. Приведены результаты собственного исследования эффективности некоторых препаратов для лечения трихинеллеза, впервые установлено повышение трихинеллоцидной активности карбоматбензимидазолов (парбендазола, фенбендазола, мебендазола) и ослабление их токсического действия на организм подопытных животных белковыми анаболитиками (пиримидиновыми производными) метилурацилом и пентоксилом. Предложена схема лечения острой фазы трихинеллеза человека. В целом трихинеллезная ситуация на Дальнем Востоке является весьма напряженной, и для решения данной проблемы необходимы дальнейшие эпидемиологические, клинические и экспериментальные исследования.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Файнфельд Игорь Ананьевич, Крылов Александр Васильевич Трихинеллез - актуальная проблема здравоохранения

Трихинеллез, вызываемый Trichinella pseudospiralis (морфология и биология возбудителя, эпизоотология и эпидемиология, диагностика, меры борьбы и профилактика)

Вакцина для животных против трихинеллеза Видовое и генетическое разнообразие трихинелл у представителей семейства псовых (Canidae) в России Распространенность T. spiralis и некоторые особенности профилактики трихинеллеза в Кировской области i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. TRICHINOSIS IN THE FAR EAST: PREVALENCE, PATHOGENESIS, CLINICAL FEATURES, TREATMENT, PREVENTION

The prevalence , sources of infection , clinical features , treatment and prevention of trichinosis in the Far East are discussed in this work. The results of personal studies of efficiency of some medications for trichinosis treatment are shown, the increase of anty-trichinella activity of benzimidazole carbomate (parbendazol, fenbendazol, mebendazol) and the weakening of their toxic effect on the body of the laboratory animals with protein anabolices (pyrimidine derivatives), namely methyluracil and pentoxyl, were found out first time. The scheme of treatment of the acute stage of trichinosis has been offered. In general the situation with trichinosis in the Far East is quite difficult and to resolve this problem further epidemiologic, clinic and experimental studies should be done.

Текст научной работы на тему «Трихинеллез на Дальнем Востоке: распространение, патогенез, клиника, лечение, профилактика»

ТРИХИНЕЛЛЕЗ НА ДАЛЬНЕМ ВОСТОКЕ: РАСПРОСТРАНЕНИЕ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

Дальневосточный государственный аграрный университет, 675000, г. Благовещенск, ул. Политехническая, 86

Обсуждается распространение, источники заражения, клиника, лечение и профилактика трихинеллеза на Дальнем Востоке. Приведены результаты собственного исследования эффективности некоторых препаратов для лечения трихинеллеза, впервые установлено повышение трихинеллоцидной активности карбоматбензими-дазолов (парбендазола, фенбендазола, мебендазола) и ослабление их токсического действия на организм подопытных животных белковыми анаболитиками (пиримидиновыми производными) - метилураци-лом и пентоксилом. Предложена схема лечения острой фазы трихинеллеза человека. В целом трихинеллезная ситуация на Дальнем Востоке является весьма напряженной, и для решения данной проблемы необходимы дальнейшие эпидемиологические, клинические и экспериментальные исследования.

Ключевые слова: трихинеллы, нематоды, инфекция, распространение, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

TRICHINOSIS IN THE FAR EAST: PREVALENCE, PATHOGENESIS, CLINICAL FEATURES, TREATMENT, PREVENTION

Far Eastern State Agricultural University, 86 Politekhnicheskaya Str, Blagoveshchensk, 675000, Russian Federation

The prevalence, sources of infection, clinical features, treatment and prevention of trichinosis in the Far East are discussed in this work. The results of personal studies of efficiency of some medications for trichinosis treatment are shown, the increase of anty-trichinella activity of benzimidazole carbomate (parbendazol, fen-bendazol, mebendazol) and the weakening of their toxic effect on the body of the laboratory animals with protein anabolices (pyrimidine derivatives), namely methy-luracil and pentoxyl, were found out first time. The scheme of treatment of the acute stage of trichinosis has been offered. In general the situation with trichinosis in the Far East is quite difficult and to resolve this problem further epidemiologic, clinic and experimental studies should be done.

Key words: trichinella, nematodes, infection, prevalence, pathogenesis, clinical features, treatment, prevention.

Среди паразитов человека и животных одно из первых мест по патогенности занимают нематоды из рода Trichinella семейства Trichinellidae, вызывающие трихинеллез - опасное заболевание человека, нередко осложняющееся поражением легких плоть до отека. Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, содержащего личинки трихинелл.

В течение длительного времени считалось, что трихинеллез вызывается единственным видом паразитических червей Trichinella spiralis (Owen, 1835). Однако в 1972 г. было описано сразу три новых вида этого рода: Trichinella nelsoni Britov and Boev, 1972, Trichinella nativa Britov and Boev, 1972, Trichinella pseu-dospiralis Garkavi, 1972 [1].

В процессе исследований выяснилось, что вид T. spiralis хорошо адаптирован ко многим млекопитающим, в том числе к свиньям и человеку, несколько хуже к канидам, этим паразитом легко заражаются кошки и мышевидные грызуны, а также травоядные животные, если каким-то образом им попадает в пищу инвазиро-ванное трихинеллами мясо. Ареал данного вида пока не определен, хотя нематоды наиболее распространены в местах традиционного свиноводства.

Вид T. nelsoni паразитирует на диких плотоядных млекопитающих в Африке, Индии, юго-западной части Евразии к югу от 45-й параллели, но в местах влияния Гольфстрима и его непосредственного продолжения -Северо-Атлантического течения - ареал простирается почти до 53-й параллели [1].

Вид T. nativa хорошо адаптирован к собачьим и кошачьим, но плохо к крысам и свиньям. Инвазионные личинки легко переносят замораживание. При температуре -10°С они сохраняют инвазионность 1,5 года и более, а при -20°С - несколько месяцев.

Благодаря морозостойкости, T. nativa освоила циркумполярно почти всю Голарктическую область вплоть до Северного полюса, однако южнее 40-й параллели не опускается [1]. В целом по России экстенсивность инвазии этим видом трихинелл составляет: у волков и шакалов - 61,5%, рысей - 33,8%, барсуков - 30,4%, лисиц - 16,7%, бурых медведей - 15%, енотовидных собак - 11%, песцов - 7,4%, колонков - 3,4%, хорьков - 3%, соболей - 1,2%, кабанов - 1,3%, ластоногих -1%, кошек - 12,6%, собак - 2,4%, у крыс серых и черных - 1,6% [12]. Этот вид является основным видом трихинелл у диких животных Сибири и Дальнего Востока. На Дальнем Востоке им почти поголовно заражены взрослые белые медведи, на 45-50% - бурые и на 20% - гималайские медведи. Около 30% енотовидных собак, волков, росомах, барсуков, песцов также поражены трихинеллами. В меньшей степени заражены

моржи, лисицы обыкновенные, собаки, колонки, хорьки, выдры, некоторые виды тюленей [4].

При исследовании диких животных Амурской области нами выявлено, что данный вид трихинелл паразитирует у 27% колонков, 53% енотовидных собак, 60% рысей, 42% обыкновенных лисиц, у 6,7% соболей [11]. Этот вид обнаружен нами также у обыкновенных лисиц на островах Сахалин и Кунашир [15].

Ареал T. pseudospiralis еще окончательно не выяснен. Личинки T. pseudospiralis не образуют капсул, поэтому этот вид не имеет близких родственников с капсулообразующими трихинеллами и стоит в роде особняком. При скрещивании с другими видами не проявляет предпочтения ни к одному из них. Вид имеет большой круг хозяев. В связи с отсутствием капсул личинки вызывают у хозяина сильнейший миозит.

В последние годы описан еще один вид трихинелл, выявленный в Африке - T. britovi [3], таксономический статус которого еще уточняется. Следует сказать, что таксономия трихинелл продолжает изучаться. Сообщается о новых видах [5].

Круговорот трихинеллезной инвазии в биоценозах осуществляется по простым схемам: жертва - хищник или труп - падальщик. Человек заражается всеми видами трихинелл. В последние годы в России значительно возросла заболеваемость трихинеллезом, вызываемая употреблением мяса, как диких животных, так и домашних свиней. Это связано с увеличением производства свинины в индивидуальных хозяйствах и нарушением ветеринарно-санитарного законодательства. На Дальнем Востоке заражение вызывается, преимущественно, T. nativa. Трихине- ллоносителями могут быть все плотоядные млекопитающие (колонок, обыкновенная лисица, енотовидная собака, домашняя собака, дикий кабан, бурый медведь [8, 9, 10]. Выявлен трихинеллез у свиных туш, экспортируемых из Китая [8, 9].

Клиника и патогенез. В основе патогенеза трихинеллеза у человека лежит токсико-аллергический синдром, обусловленный воздействием метаболитов, выделяемых паразитами, и токсинов стафилококков -симбионтов трихинелл [2]. Клинические проявления в значительной мере определяются интенсивностью инвазии зараженного мяса, методом его обработки (копчение, соление, термическая обработка и т.д.), а также от вида трихинелл.

Инкубационный период в большинстве случаев равен 15-25 дням. Начальным периодом трихинеллеза может быть диспепсический синдром (тошнота, рвота, понос, боли в животе), который продолжается от 1 дня до 6 недель, чаще синдром наблюдается у больных, зараженных T. nativa [14]. При высокой интенсивности инвазии диспепсия сопровождается десквамацией эпителия в тонком отделе кишечника, сильной интоксикацией продуктами метаболизма кишечных трихинелл и поступлением в кровь пищевых веществ незавершенного ферментативного расщепления через обнаженную слизистую оболочку кишечника [3]. При этом температура тела повышается до 39-40°С.

При отсутствии специфического лечения смерть на-

ступает при интенсивности 1-2 тыс. личинок на 1 г мышц, при достижении до 300 тыс. личинок на взрослого человека. Болезнь заканчивается летальным исходом еще на кишечной фазе паразитирования трихинелл в период от 1 до 3 недель после заражения [3].

При попадании в организм малой дозы паразитов болезнь протекает в бессимптомной форме, и диагноз основывается на эозинофилии и данных эпидемиологического анализа.

Основные клинические симптомы заболевания: боли в мышцах, миастения, лихорадка, отеки. На коже могут наблюдаться эритематозно-папулезные высыпания, которые не имеют специфической диагностической значимости. Миальгии и миастении обусловлены поражением скелетных мышц, особенно тех групп, которые обильно кровоснабжаются (язык, глазодвигательные, шейные, жевательные, диафрагма, межреберные, верхние и нижние конечности). При высокой интенсивности инвазии и тяжелом течении болезни боли в мышцах могут принимать генерализованный характер, что может привести к контрактурам и полной обездвиженности больного. Температура держится от нескольких дней до 2 недель и более. Иногда субфебрилитет может держаться в течение нескольких месяцев. Характерным симптомом является отек лица, в основном периорбитальный с конъюнктивитом («одутловатка»). При тяжелом течении болезни отеки могут принимать генерализованный характер, во многом обусловленный ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией.

В виде осложнений может возникнуть легочный синдром с катаральными явлениями, спастическим бронхитом и эозинофильными инфильтратами в легких (кашель, сухие хрипы, ринит). Иногда может присоединиться бактериальная инфекция. В тяжелых случаях может возникнуть отек легких вследствие ги-поальбуминемии и сердечной недостаточности.

Осложнениями могут явиться миокардит, развивающийся на 3-4-й неделе болезни, поражения центральной нервной системы, нарушения функций печени.

По мере завершения инкапсуляции личинок воспалительные изменения стихают, и острые проявления болезни уменьшаются, хотя в отдельных случаях боли в мышцах, общая слабость, субфебрилитет могут сохраниться до года и более.

Примерно с 14-15 дня болезни отмечается увеличение уровня эозинофилов до 20-25%, но иногда и до 90% на фоне умеренного лейкоцитоза. В сыворотке крови может увеличиваться содержание мышечных ферментов (креатининфосфокиназы). К этому времени появляются специфические антитела.

Диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе, указывающем на групповой характер заболевания, типичной клинической картине (лихорадка, абдоминальный синдром, эозинофилия, боли в мышцах, отеки), наличии специфических антител, при серологических реакциях. Клиническая диагностика может быть достаточно сложной. По нашим данным [14], ошибочные диагнозы включали скарлатиноподоб-

ную лихорадку, инфекционную эритему, острый диффузный гломерулонефрит, возможны также брюшной тиф, пищевая токсикоинфекция, острая респираторная инфекция, аллергическая реакция, гастроэнтерит, эози-нофилия неясной этиологии.

Надежным диагностическим средством является исследование биоптата мышц больного [4, 15] и остатков мясных продуктов, которые использовались в пищу.

Лечение. После того, как было установлено, что трихинеллы вызывают тяжелейшее заболевание, нередко со смертельным исходом, начался поиск активных трихинеллоцидных средств. Тщетно испытывались каломель, хлороформ, карболовая кислота и ее производные, ртутные препараты, бензол, тимол и множество других. Отдельные исследователи [18] даже выражали сомнение в возможности получения действенных трихинеллоцидных средств.

Издавна упоминалось об эффективности алкоголя [7]. Однако, в настоящее время показано, что при ин-вазировании последний лишь затрудняет освобождение личинок от капсул, благодаря снижению активности пищеварительных ферментов. В литературе есть сведения [6] о целесообразности применения глицерина для изгнания трихинелл из кишечника. Данные наших опытов на лабораторных крысах показали, что курс лечения глицерином, начатый со второго дня после заражения T. spiralis (500 личинок на животное), предупреждал инвазию мышечной ткани личинками, начатый же с третьего дня - не оказывал подобного эффекта. В мышечной ткани животных, получавших глицерин с третьего дня, количество личинок даже несколько превышало цифры контроля, что, вероятнее всего, объясняется стрессовой ситуацией при введении зондом глицерина [15]. В наших опытах выявилась неэффективность нилверма и иммунной сыворотки. Сообщалось о разрушительном действии на личинок трихинелл тиотефа и метотрексата. В наших экспериментах [15], проведенных на собаках, морских свинках и мышах, не было выявлено эффективности цитоста-тиков на Т. spiralis, Т. nelsoni и Т. nativa.

В связи с отсутствием специфических противотри-хинеллезных препаратов, заболевание стали лечить симптоматически - кортикостероидами. В серии экспериментов по изучению взаимоотношений трихинелл с организмом хозяина было исследовано влияние гидрокортизона и преднизолона в дозах, рекомендуемых для клиники: гидрокортизон в дозе 2,5 мг/кг в сут. подкожно и преднизолон - 1 мг/кг в виде добавки к корму. Установлено явно неблагоприятное действие гидрокортизона и преднизолона на течение трихинеллезной инвазии, проявляющееся в значительном увеличении количества трихинелл в организме подопытных животных и вследствие этого в повышении их смертности [15]. О печальных последствиях применения кортико-стероидов в эксперименте и клинике неоднократно сообщалось в литературе [1, 4, 15].

В 1961 г. в США был синтезирован тиабендазол -2(-4-тиазолил)-бензимидазол - антигельминтный препарат, обладающий широким спектром биологического

действия. Изучение эффективности тиабендазола при трихинеллезе начали W.C.Campbell et al. [17]. В экспериментах на различных животных авторами выявлена высокая активность препарата против трихинелл.

Наши исследования действия тиабендазола на течение трихинеллеза проводились на белых крысах и собаках и выявили эффективность его влияния на трихинелл разных видов. Препарат в дозе 5 г/кг излечивает крыс, зараженных летальной дозой Т. nelsoni. Полное излечивание собак, зараженных Т. spiralis, Т. nelsoni, Т. nativa, на различных сроках инвазии (16, 28 или 120 сут.) происходит при 4-кратном введении препарата в дозе 500 мг/кг в сут. - 2 г/кг на курс лечения [15]. После изучения тиабендазола в эксперименте мы применили его в клинике во время вспышки трихинеллеза в Комсомольске-на-Амуре. Источником инвазии людей послужило употребление в пищу недостаточно термически обработанной медвежатины, не прошедшей ветеринарно-санитарного контроля. Данное клиническое испытание препарата было вторым в нашей стране. Лечение проводилось по следующей схеме: в первые сут. по 0,5 г через 6 ч (2 г в сут.), в каждые из последующих 8 сут. по 0,5 г через 12 ч (1 г в сут.). Важно подчеркнуть, что трое из этих больных до назначения тиабендазола безуспешно лечились глюкокор-тикоидами. При применении тиабендазола не наблюдалось побочных явлений и наступало быстрое и стойкое клиническое улучшение. Оно совпадало с высоким антипаразитарным эффектом препарата, выявленным при биопсии мышечной ткани [15, 20].

В экспериментах на белых крысах нами было изучено действие гельматака (парбендазола). Отметим, что до наших исследований об испытании парбенда-зола (метил-5-бутил-2-бензимидазол-карбамата) в мировой литературе имелось лишь одно сообщение [21].

Препарат в дозе 1,5 мл на крысу вводили специальным зондом в желудок один раз в день в течение 312 сут. на различных сроках инвазии. Было выявлено, что гельматак обладает выраженной трихинеллоцид-ностью, которая распространяется на Т. spiralis, Т. nelsoni, Т. nativa, Т. pseudospiralis. Установлено разрушительное действие препарата на кишечных и мышечных паразитов. Так, введение препарата в течение 5 сут. освобождало кишечник от T. spiralis и T. nel-soni двух и шестидневного возраста и предупреждало проникновение личинок в скелетные мышцы животных. Менее продолжительный курс не излечивал крыс, хотя количество паразитов в мышцах значительно снижалось. Первые введения препарата, начиная с 8-х сут. инвазии, предупреждали появление новых личинок в мышцах, т. е. нарушали репродуктивный процесс зрелых червей. Личинки, которые проникли в мышцы до начала лечения, в течение всего 6-дневного курса сохраняли прежние размеры. Следовательно, препарат оказывает воздействие на новорожденных личинок, резко угнетая их рост, т. е. трихинеллостатическое. После окончания курса эти личинки немного подрастали, однако в дальнейшем оказывались нежизнеспособными. Максимальная доза препарата (18 мл на курс) потребовалась для полного излечения подопыт-

ных животных, зараженных T. spiralis, T. nelsoni, T. nativa, если начинать лечение с 16-х сут. инвазии. 7-дневный курс лечения (10,5 мл), начатый с 28-, 50- или 100-х сут. инвазии, полностью излечивает животных, зараженных T. spiralis и T. pseudospiralis. Таким образом, инкапсулированные (для капсулообразующих видов - T. spiralis, T. nelsoni, T. nativa) личинки трихинелл оказались менее устойчивыми к действию гель-матака, чем более молодые личинки [15, 19] подопытных животных при начале лечения с 16-го дня инвазии. 7-дневный курс лечения (10,5 мл), начатый с 28- , 50- или 100-го дня инвазии, полностью излечивает животных. Таким образом, инкапсулированные (для капсулообразующих видов) личинки трихинелл оказались менее устойчивыми к действию гельматака, чем более молодые личинки.

Нами было выявлено трихинеллоцидное действие на разные виды паразитов фенбендазола и мебенда-зола. Показано, что гибнущие под действием бензими-дазолов личинки трихинелл разных видов сначала подвергаются аутолизу, а в дальнейшем - клеточно-ферментативной резорбции.

В наших экспериментах впервые установлено повышение трихинеллоцидной активности карбоматбен-зимидазолов (парбендазола, фенбендазола, мебендазола) и ослабление их токсического действия на организм подопытных животных белковыми анабо-литиками (пиримидиновыми производными) - мети-лурацилом и пентоксилом [15, 16, 18]. По-видимому, это связано со стимуляцией пиримидинами защитных реакций организма. Давно известно, что метилурацил и пентоксил стимулируют фагоцитарную активность лейкоцитов и синтез антител. В свое время было установлено, что метилурацил повышает резистентность организма к интоксикациям, вызванным свинцом, солянокислой солью трихлорэтиламина, четыреххлори-стым углеродом, дихлортетрациклином, многократным хлороформенным наркозам [13]. Как известно, токсическое действие больших доз тиабендазола и гельма-така (парбендазола) проявляется в угнетении кроветворного аппарата. Очевидно, метилурацил оказывает защитное влияние на те системы организма, которые наиболее подвержены токсическому воздействию бензимидазолов.

Мы считаем целесообразной следующую схему лечения острой фазы трихинеллеза человека. Сначала производится кишечная дегельминтизация: левамизол (декарис) дважды с промежутком 8-12 часов в средних терапевтических дозах. Через 6 часов после приема второй дозы левамизола следует начинать воздействие на личинок, находяшихся в мышечной ткани. Здесь, как уже говорилось выше, хороший эффект дает один препарат из группы бензимидазолов (мебендазол, тиа-бендазол, парбендазол и аналоги этих препаратов). Назначается препарат в средних терапевтических дозах в течение 10-12 дней. Для предотвращения осложнений следует применять антибиотики, антистафилококковый антиглобулин, проводить дезинтоксикационную терапию. Как уже отмечалось, гормоны противопоказаны. Целесообразно применение белковых анаболи-

тиков - метилурацила и пентоксила.

Профилактика. Согласно ветеринарному законодательству, в России туши свиней, кабанов, барсуков, медведей, моржей, тюленей, енотовидных собак, лисиц, нутрий подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. Продажа мяса, не прошедшего вете-ринарно-санитарный контроль, а также приготовление и реализация мясных блюд из него являются уголовно наказуемым деянием. Для профилактики необходимо гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации о трихинеллезе через все средства массовой информации.

Таким образом, трихинеллезная ситуация на Дальнем Востоке является весьма напряженной, и проблема требует дальнейших исследований.

1. Бритов В.А. Возбудители трихинеллеза. М.: Наука, 1982. 271 с.

2. Бритов В.А., Василинин М.Г. Симбионты гельминтов и их роль в патогенезе гельминтозов. Препринт. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1986. 41c.

3. Бритов В.А., Фигурнов В.А. Трихинеллез человека и животных на Дальнем Востоке СССР. Препринт. Владивосток, 1984. 45 с.

4. Бритов В.А., Сапунов В.П. Проблема трихинеллеза на Камчатке. Владивосток - Петропавловск-Камчатский, 1997. 57 с.

5. Гаркави Б.Л. Трихинеллез, вызываемый Trichinella pseudospiralis (морфология и биология возбудителя, эпизоотология и эпидемиология, диагностика, меры борьбы и профилактика) // Рос. паразитол. журн.

6. Гельштейн Э.М., Зеленин В.Ф. Учебник внутренних болезней. М.: Биомедгиз, 1935. 772 с.

7. Говорка Я., Шпалдонова Р. Влияние алкоголя на личинок Trichinella spiralis // Acta Parasitológica Litu-anica. 1974. №12. С.153-157.

8. Городович Н.М. Заражение диких животных двумя видами трихинелл // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: мат. докл. науч. конф. М.,

2008. Вып.9. С.155-156.

9. Губа Л.А. Распространение трихинеллеза в Кон-стантиновском районе Амурской области // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: мат. докл. науч. конф. М., 2007. Вып.8. С.86-88.

10. Губа Л.А. Распространение трихинеллеза в Ско-вородинском районе Амурской области// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: мат. докл. науч. конф. М., 2008. Вып.9, С.162-163.

11. Губа Л.А., Файнфельд И.А. Результаты изучения распространения трихинеллеза в Амурской области // V Всесоюзная конференция по проблеме трихинеллеза человека и животных: мат. докл. М.,1988. С.63.

12. Меркушев А.В. К 100-летию исследования трихинеллеза в СССР // Зоологический журн. 1965. №4. С.239-241.

13. Влияние пентоксила и 4- метилурацила на устойчивость клеток к повреждению / М.А.Розин [и др.] // Применение пиримидиновых и пуриновых производ-

ных в хирургии и других областях медицины. Ростов-на-Дону, 1970. С.49-52.

14. Тумольская Н.С. Паразит под видом аппендицита. АиФ. Здоровье. 1995. №16(65). С.2.

15. Файнфельд И.А. Стресс и резистентность животных к паразитам. Препринт. Благовещенск, 1988. 86 с.

16. Файнфельд И.А Трихинеллез. Биробиджан: ДВГСГА, 2009. 96 с.

17. Blair L.S., Campbell W.C. Reversibility of thiaben-dazole-induced sterilization of Trichinella spiralis // Wiad. Parazytol. 1971. Vol.17, №5. P.641-644.

18. Campbell W.C., Blair L.S. Chemotherapy of Trichinella spiralis Infections (a review) // Exp. Parasitol. 1974. Vol.35, №2. P.304-334

19. Finefield I.A. The effect of helmatac on different species of Trichinella. Abstracts of papers, Third International Conference on Trichinellosis. Miami Beach, Florida. 1972. P.71-72.

20. Finefield I.A. The effect thiabendazole in human trichinellosis. Abstracts of papers, Forth International Conference on Trichinellosis. Poznan, 1976. P.16-17

21. Theodorides VJ., Laderman M. Activity of parben-dazole upon Trichinella spiralis in mice // J. Parasitol. 1969, Vol.55, №3. P.678.

1. Britov VA. Vozbuditeli trikhinelleza [Pathogens of trichinosis]. Moscow: Nauka, 1982.

2. Britov V.A., Vasilinin M.G. Simbionty gel'mintov i ikh rol' vpatogeneze gel'mintozov [Symbionts of helminths and their role in the pathogenesis of helminthiasis]. Vladivostok, 1986.

3. Britov V.A., Figurnov V.A. Trikhinellez cheloveka i zhivotnykh na Dal'nem Vostoke SSSR [Trichinosis of humans and animals in the Far East of the USSR]. Vladivostok, 1984.

4. Britov V.A., Sapunov VP. Problema trikhinelleza na Kamchatke [The problem of trichinosis in Kamchatka]. Vladivostok - Petropavlovsk-Kamchatsky, 1997.

5. Garkavi B.L. Rossiyskiy parazitologicheskiy zhurnal 2007, 2:35-116.

6. Gel'shteyn E.M., Zelenin V.F. Uchebnik vnutrennikh bolezney [Textbook of Internal Medicine]. Moscow, 1935.

7. Govorka Ya., Spaldonova R. The influence of alcohol on larvae of Trichinella spiralis. Acta Parasitologica

Lituanica 1974, 12:153-157.

8. Gorodovich N.M. Materials of reports of scientific conference «Theory and practice of struggle against parasitic diseases». Moscow, 2008, 9:155-156.

9. Guba L.A. Materials of reports of scientific conference «Theory and practice of struggle against parasitic diseases». Moscow, 2007, 8:86-88.

10. Guba L.A. Materials of reports of scientific conference «Theory and practice of struggle against parasitic diseases». Moscow, 2008, 9:162-163.

11. Guba L.A., Finefeld I.A. Materials of reports of 5th All-Union Conference on the problem human and animal trichinosis. Moscow, 1988:63.

12. Merkushev A.V. Zoologicheskiy zhurnal 1965, 4: 239-241.

13. Rozin M.A., Andreeva E.N., Ermakovich A.P., Koryakina E.D. Vliyanie pentoksila i 4- metiluratsila na us-toychivost' kletok k povrezhdeniyu. V knige: Primenenie pirimidinovykh i purinovykh proizvodnykh v khirurgii i drugikh oblastyakh meditsiny [Influence of pentoxyl and 4-methyluracil on the cell resistance to damage. In: Rusakov V.I., editor. Application of pyrimidine and purine derivatives in surgery and other areas of medicine]. Ros-tov-na-Donu, 1970:49-52.

14. Tumol'skaya N.S. AiF. Zdorov'e 1995, 16(65):2.

15. Finefeld I.A. Stress i rezistentnost' zhivotnykh к parazitam [Stress and resistance of animals to parasites]. Blagoveshchensk, 1988.

16. Finefeld I.A. Тtrikhinellez [Trichinosis]. Birobidzhan, 2009.

17. Blair L.S., Campbell W.C. Reversibility of thiaben-dazole-induced sterilization of Trichinella spiralis. Wiad. Parazytol. 1971, 17(5):641-644.

18. Campbell W.C., Blair L.S. Chemotherapy of Trichinella spiralis Infections (a review). Exp. Parasitol. 1974, 35(2):304-334

19. Finefield I.A. The effect of helmatac on different species of Trichinella. Abstracts of papers, Third International Conference on Trichinellosis. Miami Beach, Florida, 1972:71 - 72.

20. Finefield I.A. The effect thiabendazole in human trichinellosis. Abstracts of papers, Forth International Conference on Trichinellosis. Poznan, 1976:16-17.

21. Theodorides V.J., Laderman M. Activity of parben-dazole upon Trichinella spiralis in mice. J. Parasitol. 1969, 55(3):678.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Контактная информация Александр Васильевич Крылов, доктор биологических наук, профессор кафедры экологии, почвоведения и агрохимии, Дальневосточный государственный аграрный университет, 675000, г. Благовещенск, ул. Политехническая, 86.

Е-mail: dalgau@tsl.ru Сorrespondence should be addressed to Aleksandr V. Krylov,

PhD, Professor of Department of Ecology, Soil Science and Agricultural Chemistry,

Far Eastern State Agricultural University, 86 Politekhnicheskaya Str, Blagoveshchensk, 675000, Russian Federation.

236. Трихинеллез. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение

Трихинеллез – острое инвазивное заболевание человека, зоонозный нематодоз с алиментарным путем передачи возбудителя, характеризующийся лихорадкой, интоксикацией и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология: Trichinella spiralis – живородящий гельминт, основным и промежуточным хозяином которого служит один и тот же организм.

Эпидемиология: хозяева трихинелл в природных очагах – хищные и всеядные животные, человек заражается алиментарным путем (употребление недостаточно термически обработанного мяса домашних (свиней) или диких (кабаны, барсуки, моржи) животных)

Патогенез: а) кишечная фаза: попадание личинок трихинелл, покрытых капсулами, в организм человека (животного) вместе с мясом --> высвобождение личинок из капсул под воздействием желудочного сока --> достижение половой зрелости юных трихинелл в тонкой кишке (3-4 сут) --> живорождение до 2000 личинок за 10-30 дней, гибель самок --> б) миграционная фаза: проникновение личинок в лимфатические щели - грудной проток – кровь с последующей миграцией по всему организму (6-ые сут) --> иммунносупрессивное действие, сенсибилизация организма с накоплением специфических АТ --> в) мышечная фаза: оседание личинок в поперечнополосатых мышцах (чаще мимических, жевательных, дыхательных, диафрагме, сгибателях конечностей) --> увеличение личинок в размерах, приобретение инвазивных свойств (17-18 сут) --> формирование вокруг личинок капсул (3-4-ая нед) и их последующее обызвествление (в течение 6-18 мес) с прекращением поступления метаболитов трихинелл в кровь и снижением интенсивности аллергических проявлений

Клинические проявления трихинеллеза:

- инкубационный период в среднем 10-25 сут (5-45 сут), чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание

- острое начало заболевания с лихорадки (pемиттиpующего типа, появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительно сохpаняться субфебpиллитет), отеков (особенно век и всего лица, распространяющихся на шею, туловище, конечности - болезнь-одутловатка"), мышечных болей тянущего или стреляющего характера (возникают чеpез 1-3 дня после появления отеков чаще в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей, пальпаторно мышцы болезненны, при попытке открыть рот появляется тризм)

- больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль

- на коже могут наблюдаться макулопапулезные высыпания (аллергического генеза)

- аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в мезогастрии, стул жидкий, несколько раз в сут, иногда с примесью слизи и крови, может увеличиваться печень, реже – селезенка

- в ОАК – лейкоцитоз, постепенно нарастающая эозинофилия (до 30-60%, максимальна на 3-4 неделе), в БАК – гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокалиемия, повышение КФК

Степени тяжести трихинеллеза:

а) стертая форма – кратковременный субфебpилитет, пастозность лица, лёгкая миалгия, умеpенная эозинофилия до 7–10 % на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов, длительность без лечения около 1 нед

б) легкая форма - высокая температура, сохраняющаяся около 1 нед, более выраженный отек лица, миалгия, эозинофилия до 10–20 %, длительность без лечения около 2 нед

в) среднетяжелая форма - лихоpадка пеpемежающегося типа с быстрым повышением температуры до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение 2 нед до субфебpильных значений, резко выраженные отечный и мышечный синдромы, часто присоединяется конъюнктивит, характерны боли в животе и др. диспепсические явления, высыпания типа крапивницы на коже, легочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными пневмониями, эозинофилия до 30–40 %, длительность без лечения около 3 нед

г) тяжелое течение – клиника нетипична, есть органные поражения, характерны постепенное повышение темпеpатуpы в течение 2–4 недель до 39–40 °С с нарастанием генерализованных мышечных болей (часто сопровождаются контрактурами) и отеков, функциональные нарушения ЦНС (возбуждение, бессонница, галлюцинации – в результате отека паренхимы и оболочек мозга), нарастающие признаки сердечно-сосудистой недостаточности, эритематозно-папуллезные и геморрагические высыпания на туловище и внутренней поверхности конечностей, абдоминальный синдром с первых дней болезни, нефрит и гепатит аллергического генеза, высокая эозинофилия до 80-90% и лейкоцитоз

1. Эпидемиологический анамнез (групповой (чаще семейный) характер заболевания с связи с употреблением термически плохо обработанного мяса, не прошедшего санитарный контроль), типичная клиника (лихорадка, одутловатость и отечность лица, миалгия, эозинофилия)

2. Общеклинические методы исследования: эозинофилия в ОАК (уровень зависит от степени тяжести процесса)

3. Серологические реакции в динамике (РСК, РНГА, РИФ, реакция микропреципитации на живых личинках), максимальное количество АТ выявляют на 4-12 неделе болезни

Дифференциальный диагноз трихинеллеза проводится с:

а) миграционной стадией других нематодозов – не характерны употребление плохо термически обработанного мяса, семейный характер заболевания, наличие сочетания лихорадки, миалгии, отека лица

б) острой стадией трематодозов – характерно значительно менее выраженный отечный синдром и миалгия, типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе – диффузное поражение печени, при парагонимозе – легких и др.)

в) отеком Квинке – не сопровождается лихорадкой, общетоксические проявления ограничены, нет признаков поражения различных органов и др.

1. Лечение в амбулаторных условиях возможно только для больных со стертой и легкой формой трихинеллеза, остальные госпитализируются в инфекционные стационары.

2. Этиотропная терапия: мебендазол / вермокс 300 мг 3 раза/сут в течение 3 дней, затем – по 500 мг 3 раза/сут в течение 10 дней, тиабендазол / минтезол (лечение должно начаться как можно раньше, т.к. более выраженный эффект препараты оказывают в первые 2-3 нед инвазии)

3. Антигистаминные ЛС внутрь: димедрол по 50 мг 1-3 раза/сут, супрастин по 25 мг 3 раза/сут, тавегил по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером - для купирования аллергического компонента, НПВС, дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами – для уменьшения аллергических проявлений и интоксикации

В стационаре при крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновении инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 30-60 мг/сут в течение 5-7 дней внутрь с последующим снижением дозы и их отменой через 1-2 нед).

"

Трихинеллез (B75)

Tрихинеллёз (лат. trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

Облачная МИС МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Классификация Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана. Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм, через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм. Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму. Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катаральногеморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения, возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек. Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции для человека служат поражённые трихинеллами домашние и дикие животные. Механизм заражения оральный. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.). Трихинеллёз — природно-очаговый биогельминтоз. Чётких границ между природными и синантропными очагами во многих случаях провести не удаётся, так как возможен обмен возбудителем между дикими и домашними животными. Известно более 100 видов млекопитающих, которые могут быть хозяевами трихинелл. Возбудитель циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи), факультативно-плотоядными парнокопытными животными (кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полёвки, лемминги и др.). Возможно также заражение ластоногих (морж, тюлень) и китообразных (белуха). Циркуляция трихинелл в природе осуществляется преимущественно через хищничество и поедание падали. Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес после полного разложения трупа инвазированного животного. Синантропные очаги вторичны. Циркуляция возбудителя в них обычно идёт по цепи «домашняя свинья–крыса–домашняя свинья». В циркуляции трихинелл человек не участвует, так как в цикле развития гельминта становится биологическим тупиком. Заболеваемость трихинеллёзом часто носит групповой характер. Ареал распространения трихинеллёза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе среди млекопитающих трихинеллёз регистрируют повсеместно, за исключением Австралии. Заболеваемость человека существенно различается по регионам мира. В России синантропный трихинеллёз распространён в умеренно-северных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основные районы трихинеллёза, где заражение связано с употреблением в пищу мяса диких животных, — это Магаданская, Камчатская области, Красноярский край, Республика Саха и Хабаровский край. Очаги смешанного типа с циркуляцией возбудителя между синантропными (свинья, кошка, собака) и дикими (кабан, медведь, грызуны) животными встречаются на Северном Кавказе.

Клиническая картина Cимптомы, течение

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают. В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед. При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления. Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови. Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев. Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются

1–2 (реже до 3) нед, при тяжёлом течении отёчный синдром развивается медленнее, но сохраняется дольше и может рецидивировать. Сначала, как правило, появляется периорбитальный отёк, сопровождающийся конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо. В тяжёлых случаях отёки переходят на шею, туловище, конечности (неблагоприятный прогностический признак). У больных трихинеллёзом наблюдаются макулопапулёзные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер, подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния. Мышечный синдром проявляется миалгией, которая при тяжёлом течении принимает генерализованный характер, сопровождается миастенией. Боли появляются сначала в мышцах конечностей, затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка и глотки, межребёрных, глазодвигательных. В поздней стадии трихинеллёза могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездвиживанию больного.
При поражении лёгких, развивающемся в течение первых 2 нед болезни, наблюдаются кашель, иногда с примесью крови в мокроте, признаки бронхита, на рентгеновских снимках определяются «летучие» инфильтраты в лёгких. В периферической крови обычно с 14 дня нарастают эозинофилия, лейкоцитоз, характерны гипопротеинемия (снижено содержание альбуминов), снижение уровня калия, кальция, повышение активности ферментов (КФК, АСТ и др.) в сыворотке крови. Эозинофилия достигает максимальных значений на 2–4 неделе и может сохраняться на уровне 10–15% в течение 2–3 мес и дольше. Наблюдается определённая зависимость между высотой эозинофилии и выраженностью клинических признаков трихинеллёза. У больных с тяжёлым течением эозинофилия в периферической крови может быть незначительной или даже отсутствовать. Трихинеллёз легкого течения проявляется небольшим повышением температуры тела (до 38 °С), отёком век, слабо выраженными болями в мышцах конечностей и невысокой эозинофилией. Для трихинеллёза средней степени тяжести характерны инкубационный период 2–3 нед, острое начало с лихорадкой до 39 °С в течение 1–2 нед, отёком лица, умеренными болями в мышцах конечностей, лейкоцитозом 9–14×109/л и эозинофилией 20–25% и выше. Для трихинеллёза тяжёлого течения характерны короткий инкубационный период (менее 2 нед), длительная высокая температура не менее 2 нед, генерализованные отёки, в значительной степени обусловленные ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией, миалгии с мышечными контрактурами и полной обездвиженностью больного. В гемограмме — гиперлейкоцитоз (до 20×109/л), гиперэозинофилия (до 50% и выше), однако при крайне тяжёлом течении эозинофилия может отсутствовать или быть незначительной (плохой прогностический признак). Нередко встречается диспепсический и абдоминально-болевой синдром, более чем у 50% больных возникает гепатомегалия. Общая продолжительность манифестных форм болезни в зависимости от тяжести течения колеблется от 1–2 до 5–6 нед. Период реконвалесценции при тяжёлой форме трихинеллёза может составлять 6 мес и более. Мышечные боли и отёчность лица могут периодически рецидивировать, сопровождаясь лихорадкой и другими симптомами. Рецидивы протекают легче первичного заболевания.

Диагностика

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл. Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неделе болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая. Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения, если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет. Для ранней серологической диагностики трихинеллёза желательна одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА. Чувствительность в этих случаях достигает 90–100% и специфичность — 70–80%. У лиц, употреблявших заражённое трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через 2–3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических реакций — подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллёзом. У всех больных трихинеллёзом, наряду с клиническими анализами крови и мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование лёгких, определяют уровень электролитов в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с острыми кишечными инфекциями, брюшным тифом и паратифом, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отёком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллёз дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолёз, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.

Лечение

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол. Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней. Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней. При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительностью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значительно ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению болезни. Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количество ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного действия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками (вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.

Прогноз

Прогноз благоприятный при лёгкой и среднетяжёлой форме инвазии. Возможно кратковременное возобновление некоторых клинических проявлений: миалгии, умеренных отёков, эозинофилии в анализах крови. При тяжёлой форме с осложнениями прогноз серьёзный: при поздней диагностике и запоздалом противопаразитарном лечении возможен летальный исход, при злокачественном течении он может наступить уже в первые дни болезни.

Госпитализация

Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Профилактика

Меры профилактики паразитарных болезней на территории Российской Федерации регламентирует Санитарные правила и нормы 3.2.1333-03. Основу профилактики трихинеллёза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения через средства массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллёзом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить её распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.

Мобильное приложение "MedElement"

Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение "MedElement"

Профессиональные медицинские справочники Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание! Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта. "