Анкилостомидоз

Анкилостомидоз – это групповое название, которое объединяет 2 вида инвазий (анкилостомоз и некатороз). Возбудители обладают большим сходством, вызывают схожие по патогенезу и клиническим проявлениям заболевания, часто встречающиеся совместно. С учетом этого проводится и лечение инвазии.

Лечением данного заболевания занимается: О заболевании

Заболевание известно с древних времен под названием «египетский или тропический хлороз», «анемия шахтеров», «тропическая анемия» и т.д.

Анкилостомидоз – это антропонозный гельминтоз, то есть передача инвазии осуществляется от человека к человеку. Анкилостомидозы широко распространены в областях с жарким и влажным климатом, в Южной и Центральной Америке, Азии (Сингапур, Таиланд) и Африке. Факторами передачи при заражении анкилостомозом и некаторозом чаще всего бывают: фруктово-ягодные плоды, овощи, почва, загрязненные руки. На территории России регистрируются завозные случаи заболевания.

Личинки активно проникают в организм хозяина сквозь дерму, поступают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругу кровообращения. Достигнув легких, через дыхательные пути, гортань или глотку они поступают в пищевод и кишечник. В пищеварительном тракте личинки через 4-5 недель трансформируются во взрослых особей.

Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, приводя к незначительным ранениям слизистой оболочки кишки. В головном и шейном отделах гельминтов имеются железы, которые выделяют антикоагулянты. Последние и становятся причиной продолжительного, но не обильного, кровотечения. Гельминты живут в среднем 3 – 5 лет, но иногда могут жить дольше – до 15 лет.

Симптомами анкилостомидоза обычно являются жалобы на жидкий стул (с примесью крови и слизи), возникающий с периодичностью несколько раза в день, беспокойный сон, скрежет зубами во время сна, высокий уровень эозинофильных лейкоцитов в общем анализе крови. Для этиологической диагностики проводится паразитологическое исследование.

Родители и взрослые, столкнувшиеся с анкилостомидозом, спрашивают, что это такое и как лечить. Этот антропоноз хорошо поддается противоглистной терапии с применением современных препаратов.

Виды

Анкилостомидоз классифицируется на следующие виды:

анкилостомоз, некатороз. Симптомы анкилостомидоза

Симптоматика заболевания зависит от интенсивности инвазии. Инкубационный период продолжается от 40 до 60 суток.

При тяжелом течении заболевания проявления зависят от способа внедрения паразитов в организм. Если возбудители проникли чрескожным путем, то в первые дни и даже часы в области входных ворот появляется аллергический дерматит. Через некоторое время развиваются симптомы поражения легочной ткани. В легких формируются эозинофильные инфильтраты. Основными симптомами поражения дыхательной системы могут быть:

охриплость голоса, вплоть до полной потери (при вовлечении в процесс гортани), кашель, одышка, чувство нехватки воздуха.

В случае проникновения патогенов через кожу дыхательные симптомы выражены незначительно или могут вообще отсутствовать. Через 1-4 недели после заражения в эпигастральном отделе живота появляются боли, тошнота, понос и общая слабость.

В начале заболевания боли носят острый характер, т.к. обусловлены активным воспалением двенадцатиперстной кишки. Постепенно выраженность боли идет на спад, однако болевые ощущения полностью не купируются, что сильно изматывает человека.

Наиболее типичным проявлением заболевания является гипохромная анемия, которая иногда может иметь тяжелое течение. В основе патогенеза анемического синдрома лежит хроническое кровотечение слизистой кишки. Анкилостома питается кровью. Она имеет зубы, которыми прикрепляется к мукозному слою кишечника, формируя язвы диаметром до 2 см.

При развитии анемии появляются следующие симптомы:

общая слабость, одышка, шум в ушах, повышенная физическая и умственная утомляемость, предобморочное состояние и потемнение в глазах, снижение аппетита, изменение вкусовых пристрастий.

Температура тела при анкилостомидозе нормальная или может слегка повышаться, крайне редко она достигает показателей 38°С.

Причины

Возбудители анкилостомидоза – это нематодные черви, относящиеся к семейству Ancylostomatidae:

дуоденальная анкилостома (кривоголовка), американский некатор (некатор).

И первый, и второй вид гельминтов имеют сходное строение. По размерам кривоголовка превосходит некатора. Самцы чуть меньше самок. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой, трудноразличимы при микроскопическом исследовании.

Источник заражения – инвазированный человек, в начальных отделах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при оптимальных условиях превращаются в личинки и вылупливаются. Оптимум развития – это температуре выше 15 °С (а лучше 27 °С и более), достаточная влажность и хорошая обеспеченность воздухом. Процесс созревания яиц в личинки продолжается 2-3 суток. Личинки за 1-2 недели достигают половозрелой стадии.

Инвазионная личинка может оставаться жизнеспособной в почве от 7-8 недель до 1,5 лет.

В большинстве случае инвазия человека реализуется чрезкожнным (перкутанным) путем. Способствует этому непосредственный контакт с почкой и растениями (в большей степени это относится к некаторозу). При анкилостомидозе возбудитель проникает в организм человека при употреблении зараженных продуктов. Этот путь может быть также актуален и для некатороза.

Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры и лица, занятые на земельных работах, а также дети.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Топ самых опасных пищевых паразитов Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

В статье дается полная характеристика таких паразитарных заболеваний, как аскаридоз и трипаносомоз . В рейтинге риска заражения пищевыми паразитами, который опубликовали Всемирная организация здравоохранения и Продовольственная сельскохозяйственная организация ООН в 2014 году, эти паразитозы занимают 9-е и 10-е место. Дается исторический очерк данных заболеваний, а также особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Лохматова И.А. ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ В РЕСПУБЛИКЕ БЕЛАРУСЬ И В РЕСПУБЛИКЕ ЙЕМЕН (обзор литературы) Влияние гельминтов на метаболизм витаминов У их хозяев Хирургические осложнения аскаридоза органов брюшной полости Паразитарные поражения сердца Клинический случай тяжелой формы аскаридоза с осложненным течением в педиатрической практике i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Top of the most dangerous food parasites

The article gives a complete characterization of parasitic diseases, such as ascariasis and trypanosomiasis . According to the rating of the risk of food contamination by parasites, which was published by the World Health Organization and the Food Agriculture Organization in 2014, these parasitoses take place 9 and 10. We give a historical overview of these diseases, as well as features of pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis and treatment.

Текст научной работы на тему «Топ самых опасных пищевых паразитов»

УДК 616.995.132.8-036.8-036.21-054.2 DOI: 10.22141/2312-413X.5.1.2017.98777

ГУ «Луганский государственный медицинский университет»

Топ самых опасных пищевых паразитов

Продолжение. Начало в № 1, 2016 For cite: Aktual'naya Infektologiya. 2017,5:61-70. doi: 10.22141/2312-413x.5.1.2017.98777

Резюме. В статье дается полная характеристика таких паразитарных заболеваний, как аскаридоз и трипаносомоз. В рейтинге риска заражения пищевыми паразитами, который опубликовали Всемирная организация .здравоохранения и Продовольственная сельскохозяйственная организация ООН в 2014 году, эти паразитозы занимают 9-е и 10-е место. Дается исторический очерк данных заболеваний, а также особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения. Ключевые слова: аскаридоз, трипаносомоз, болезнь Шагаса, паразитозы

Всемирная организация здравоохранения и Продовольственная сельскохозяйственная организация ООН (ФАО) в 2014 году опубликовали многокритериальный рейтинг риска заражения пищевыми паразитами. Экспертная группа провела огромное исследование, в котором учитывался риск заражения тем или иным гельминтом, тяжесть клинической картины, вызванной паразитом, прогноз для жизни человека после перенесенного заболевания. На основании этого ими был подготовлен рейтинг самых опасных пищевых паразитов. Мы на страницах журнала хотим показать вам десятку лидеров этого списка.

9-е место среди самых опасных пищевых паразитов

Аскаридоз — антропонозный геогельминтоз, вызываемый Ascaris lumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при парази-тировании половозрелых гельминтов — хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и осложнениями [1—3].

Возбудитель аскаридоза человека Ascaris lumbricoi-des относится к подотряду Ascaridate (Skrjabin, 1915), семейству Ascaridae (Baird, 1853), роду Ascaris (Linnaeus, 1758).

Аскаридоз известен с давних времен. Об этом свидетельствуют древние упоминания о паразитических червях в древнейших исторических памятниках — медицинских источниках. В знаменитом папирусе Эбер-са, относящемся к 1550 г. до н.э., имеются сведения о паразитических червях человека, в частности об аскариде. Египтологи, расшифровавшие иероглифы этого папируса, выяснили, что там имеется целый ряд указаний, как лечить глистные болезни и как убивать паразитических червей в теле человека [4]. Самое древнее лекарство для умерщвления червей было изобретено в XVI веке до н.э. Его рецепт содержится в знаменитом папирусе. Египтяне считали, что если смешать косточки фиников, дисарт (растение) и сладкое пиво, сварить все это и выпить, то гельминты покинут тело тотчас же [4].

Гиппократ (460—370 г. до н.э.) ввел термины Ье1шт-Шо8 и а8капёо8. Он придавал очень серьезное значение гельминтозам, говорил о распространенности аскарид у детей, об облегчении течения болезни после изгнания глистов и других нюансах.

Аристотель (384—342 г. до н.э.) знал 3 вида червей: аскариду, тению и острицу. Под словом «гельминты» он понимал червей и личинок насекомых [4].

В середине XVI века был описан возбудитель аскаридоза. А научная гельминтология начала развиваться во второй половине XVIII века.

Петербургский академик Даллас распознал в яйцах паразитических червей элементы их дальнейшего раз-

© «Актуальная инфектология», 2017 © «Actual Infectology», 2017

© Издатель Заславский А.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017

Для корреспонденции: Лохматова Ирина Анатольевна, e-mail: irina-lohmatova_@mail.ru For correspondence: Irina Lokhmatova, e-mail: irina-lohmatova_@mail.ru

вития и тем самым нанес удар теории самопроизвольного зарождения глистов, которая, однако, держалась очень долго, окончательно исчезнув лишь во второй половине XIX века. Конец XVIII века и самое начало XIX века характеризуются работой целой плеяды гельминтологов (Muller, Goeze, Bloch, Zeder, Batsch), которые создали гельминтологическую науку.

В 1932 году ученый Леффлер впервые описал сим-птомокомплекс, который обнаруживается при рентгенологическом обследовании в виде причудливой формы затемнений легкого, которые в случае повторного исследования через 3—5 дней могут исчезнуть совсем или появиться в другом месте. Не имеющие устойчивости такие инфильтраты в легких сопровождались значительной эозинофилией крови. В типичных случаях могут появиться аллергические высыпания на коже. Как правило, заболевание заканчивается за 2—3 или за 7—14 дней. Описанный Леффлером симптомоком-плекс иногда называют комплексом Леффлера [4].

Однако Леффлером не была определена этиология данной болезни. И лишь спустя несколько лет этиологию описал Muller — врач, работающий в Швейцарском туберкулезном санатории, проведя опыт с собственным заражением.

В живом состоянии гельминты веретенообразной формы, красноватого, после гибели — желтовато-белого цвета.

Самцы достигают 15—25 см в длину и 2—4 мм в ширину. Хвостовой конец в фиксированном состоянии крючковидно загнут. На вентральной стороне хвоста имеется до 70 пар преанальных и 7 пар постанальных сосочков — органов осязания. Две равные спикулы достигают 1,5—2 мм длины.

Самки значительно крупнее — 20—40 см в длину и до 6 мм в ширину. Задний конец их тел конически заострен. Вульва открывается в конце передней трети тела, где у половозрелых самок имеется кольцевидная перетяжка. Вблизи заднего конца на вентральной стороне открывается анальное отверстие [1, 3, 5].

Головной конец аскариды снабжен тремя губами, которые окружают ротовое отверстие. По боковым сторонам хорошо видны продольные боковые линии, в которых проходят канальцы выделительной системы.

Пищеварительная система представлена ротовым отверстием, длинным цилиндрическим пищеводом, кишечной трубкой, заканчивающейся анальным отверстием.

Половая система самки представлена парными яичниками, яйцеводами и двумя матками, переходящими в вагину, у самца — семенниками, семяпроводом, семяизвергательным каналом, который впадает в клоаку, и двумя спикулами длиной 1,5—2 мм.

Плодовитость аскарид очень высока. Одномоментно в теле самок обнаруживается до 27 млн яиц на разных стадиях развития. За сутки взрослая самка откладывает около 240 тыс. яиц, в год аскарида выделяет 64 млн яиц. Во внешнюю среду выделяются как оплодотворен-

ные, так и неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца чаще овальной, реже шаровидной формы, размером 50—70 на 40—50 мкм. Яйца покрыты толстой многослойной оболочкой, наружная — бугристая белковая, которая, будучи в половых органах самки бесцветной и прозрачной, при выходе в кишечник окрашивается пигментом фекалу в темно-желтый, коричневый цвет и становится непрозрачной. Белковая оболочка защищает яйцо от механических повреждений. Внутренняя оболочка — липоидная, многослойная, гладкая, бесцветная, прозрачная — защищает развивающийся зародыш химических веществ. Внутри яйца располагается мелкозернистый шаровидный бластомер (рис. 1) [1, 3].

Иногда обнаруживаются яйца без белковой оболочки: гладкие, бесцветные, прозрачные, они трудны для диагностики.

Неоплодотворенные яйца могут иметь самую разнообразную форму: чаще они удлиненные, вытянутые, грушевидные, трехгранные. Их размеры колеблются в широких пределах — 50—100 х 40—45 мкм. Белковая оболочка таких яиц грубая, зубцы ее неровные, длинные чередуются с короткими. Все содержимое яйца заполнено крупными желточными клетками. Редко, но встречаются неоплодотворенные яйца без белковой наружной оболочки. Такие яйца особенно трудны для диагностики, их часто принимают за растительные клетки [1, 3].

Аскарида — типичный геогельминт. Ее развитие проходит при участии одного хозяина и зависит от природно-климатических условий местности, определяющих возможность созревания яиц гельминта до инвазионной стадии во внешней среде (рис. 2).

Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека. При одновременном паразитирова-нии особей обоих полов — самок и самцов — самки выделяют оплодотворенные яйца, способные дальше развиваться, завершать биологический цикл до стадии инвазионной личинки. Созревание яиц в почве происходит при температуре от +13 до +36 °С и влажности не ниже 48 %. В процессе развития зародыш в яйце прохо-

Рисунок 1. Яйца аскариды: а — оплодотворенное яйцо, покрытое белковой оболочкой, б — неоплодотворенное яйцо, покрытое белковой оболочкой, в — оплодотворенное яйцо без белковой оболочки

дит стадии бластомера, морулы, гаструлы, головастика и, наконец, личинки [1, 3, 5].

В случае неинтенсивной инвазии, когда паразитируют 1—2 самки, они выделяют неоплодотворенные яйца, обнаружение которых подтверждает наличие инвазии (это важно для клиники), но дальнейшего развития таких яиц не происходит.

В кишечнике человека скорлупа яиц разрушается, и личинки освобождаются. Далее они совершают сложный путь миграции: проникнув в слизистую оболочку, попадают в кровеносные капилляры кишечной стенки, затем по системе портальной вены заносятся в печень, откуда по нижней полой вене — в правую половину сердца и через легочную артерию — в легкие. Здесь через разорванные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, при помощи мерцательного эпителия, выстилающего бронхиолы, бронхи, трахею,

продвигаются по воздухоносным путям и попадают в глотку и в ротовую полость. При заглатывании слюны они попадают в желудок, затем — в кишечник, где происходит их созревание до взрослых особей.

Длительность миграционной фазы составляет 12—14 дней. Только прошедшая миграцию личинка способна созревать в кишечнике до состояния, когда половозрелые особи начинают выделять яйца. С момента заражения до появления яиц в фекалиях проходит 2,5 месяца. Продолжительность паразитирования взрослых особей в кишечнике не превышает одного года [1, 3, 5].

Заражение аскаридозом происходит пероральным путем. В процессе развития аскариды в организме проходят две фазы: миграционную и кишечную.

Заражение алиментарным путем

Развитие яиц в почве

^^ Инвазионная стадия ^ Диагностическая стадия

Неоплодотворенные яйца не развиваются во внешней среде

Рисунок 2. Жизненный цикл Ascaris lumbricoides

Патологической основой миграционной, или ранней, фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших. Продукты метаболизма личинок аскарид — сильные паразитарные аллергены. Они вызывают аллергические реакции гиперчувствительности — как общие, так и местные, эозинофильные инфильтраты в легких, гранулематозный гепатит, кожные высыпания, гиперэозинофилию в крови и др. Имеет значение также травматизация личинками тканей во время миграции, образование геморрагии, иногда — обширных кровоизлияний [2, 3, 5].

В кишечной фазе аскаридоза аллергический фактор менее выражен, хотя явления аллерготоксикоза также имеют место.

Взрослые аскариды наносят механические травмы благодаря упругости тел и подвижности. В известной мере эти механизмы играют роль в рефлекторном нарушении функций желудка, кишечника, развитии спастической непроходимости кишечника, травмировании стенки тонкой кишки, вплоть до ее перфорации.

Своеобразие патологического процесса при аскаридозе определяется сенсибилизацией макроорганизма продуктами метаболизма, линькой личинок и распадом погибших гельминтов, воздействием мигрирующих личинок на ткани и кровеносные сосуды, нарушением процессов пищеварения, развитием ги-повитаминозов (дефицит пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты), токсическим воздействием факторов агрессии гельминтов, присоединением бактериальной инфекции и другими осложнениями. После перенесенного аскаридоза формируется кратковременный, нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях у человека может сформироваться иммунитет, который препятствует наступлению кишечной стадии аскаридоза [2].

Доказано иммуносупрессивное влияние аскарид, у детей ослаблена выработка антител к дифтерийному анатоксину.

Тяжелые хирургические последствия влечет за собой проникновение аскарид в печень, дыхательные пути. Наличие аскарид в кишечнике весьма осложняет течение и исход оперативных вмешательств при различных патологиях.

I. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10):

В77.0 Аскаридоз с кишечными осложнениями.

В77.8 Аскаридоз с другими осложнениями.

В77.9 Аскаридоз неуточненный.

II. Клиническая классификация аскаридоза:

1. Типичный (манифестный).

2. Атипичный (субклинический, бессимптомный).

В. По фазе болезни:

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Б. По наличию осложнений:

1. Без осложнений.

2. С кишечными осложнениями (непроходимость кишечника, перитонит, аппендицит, холангиогепатит, механическая желтуха, панкреатит).

3. С внекишечными осложнениями (гнойный хо-лангит, абсцессы печени, гнойный плеврит, сепсис, абсцессы брюшной полости, асфиксия и др.).

Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и фазы развития заболевания. Как правило, аскаридоз характеризуется желудочно-кишечными расстройствами, снижением аппетита, рвотой, тошнотой, болями в животе и неконтролируемым слюноотделением. Кроме того, нередко наблюдаются заболевания дыхательных органов, начиная от банальной простуды и заканчивая воспалением легких, также возможны нарушения в психике — от раздражительности, головокружений до эпилептических припадков [2, 3, 5, 6]. Выделяют две фазы: раннюю (миграционная, личиночная) и позднюю (кишечная, фаза паразитирования половозрелых аскарид).

Ранняя фаза обусловлена миграцией личинок гельминта. В первой фазе аскаридоза клинические проявления иногда неявно выражены, болезнь проходит без осложнений. Иногда начало заболевания сопряжено с обычным недомоганием, бывает сухой кашель или же с незначимой слизистой мокротой, реже — слизисто-гнойной. Мокрота порой имеет оранжевую окраску и содержит не очень большую примесь крови. Температура тела, как правило, обычная и субфебрильная, иногда поднимается до 38 °С. Основным показанием к обследованию в этой фазе является легочная симптоматика — кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты, которая может содержать примесь крови), плевриты в сочетании с эозинофилией и возможными кожными проявлениями аллергических реакций, возможны симптомы бронхиальной астмы, атипичной бронхопневмонии. При инструментальном исследовании часто выявляются летучие инфильтраты (синдром Леффлера) в легких [2, 5, 6]. Иногда бывают сухие и мокроватые хрипы, у некоторых больных наблюдается укорочение перкуторного звука. Физикальные способы порой выявляют перемены в легких. При рентгенологическом исследовании в них отмечается присутствие круглых, округлых, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты бывают как единичными, так и многочисленными, появляются в одной доле или по всему легкому [2, 5, 6]. Эозинофильные инфильтраты обнаруживаются около 2—3 недель, у отдельных пациентов, исчезнув, они бывают замечены опять спустя несколько месяцев и сохраняются месяцами. Число лейкоцитов, как правило, нормальное, время от времени наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозино-

филия, достигающая у пациентов 60—80 %, она бывает замечена в большинстве случаев в одно и то же время с инфильтратами в легких. СОЭ обычно в норме, повышение ее бывает нечасто. Патологической основой миграционной, или ранней, фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших. Продукты метаболизма личинок аскарид — сильные паразитарные аллергены. Они вызывают аллергические реакции гиперчувствительности, как общие, так и местные, эо-зинофильные инфильтраты в легких, гранулематозный гепатит, кожные высыпания, гиперэозинофилию в крови и др. Имеет значение также травматизация личинками тканей во время миграции, образование геморрагии, иногда — обширных кровоизлияний [2, 5, 7].

Может развиться гранулематозный гепатит с нарушением пигментного обмена, признаками цитолиза. Спленомегалия и миокардиодистрофия. Присоединение бактериальной инфекции служит причиной развития пневмонии. В этих случаях отсутствие адекватной терапии у детей раннего возраста может привести к летальному исходу.

Поздняя фаза заболевания связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. На этой стадии заболевание также может протекать по-разному, в том числе и без выраженных симптомов аскаридоза. Позднюю фазу с выраженной клиникой именуют кишечной, так как в это время в большинстве случаев превалируют нарушения желудочно-кишечного характера, часто сопровождающиеся астеническими явлениями. Пациенты жалуются на изменение аппетита — снижение, отсутствие, чрезмерную разборчивость в еде («капризный» аппетит, характерный при аскаридозе у детей). Также присутствует тошнота, обильное слюноотделение — особенно по утрам, пока желудок еще не наполнен [2, 7, 8].

При аскаридозе нередки запоры и поносы, наиболее часто наблюдается чередование этих явлений, но может отмечаться и преимущественное развитие энтерита. У пациентов детского возраста доминируют нарушения пищеварения на фоне достаточно сильных болей в области живота, часто имеющих схваткообразный характер и начинающихся без видимых причин либо при пальцевом осмотре. По результатам рентгенологических исследований выявляются патологии тонкого отдела кишечника, например измененный рельеф слизистой оболочки и т.п. Больные могут жаловаться на вздутый живот, неприятное чувство передвижения по кишечнику чего-то чужеродного [8].

И у детей, и у взрослых на поздней стадии часто наблюдается болевой синдром, возникающий при прощупывании (пальпации) области живота. Детям свойственна разлитая болезненность, взрослым — болезненность, локализованная вдоль средней линии вверх от пупочной зоны, а также правее этой линии. Также при глистной инвазии характерно пониженное выделение желудочной секреции.

У больных отмечаются функциональные нарушения со стороны нервной системы: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, нарушение

сна, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В ряде случаев возможны проявления вегетососудистой (нейроциркуляторной) дисфункции по гипотоническому типу (снижение артериального давления, тошнота на фоне гипотонии и др.) [2, 9].

В некоторых случаях именно астенические симптомы аскаридоза являются наиболее выраженными [9].

Так же как и на ранней стадии, на втором этапе аскаридоза присутствуют различного рода аллергии: кожные высыпания по типу крапивницы, повышение количества эозинофилов (не в таких количествах, как на первом этапе). Довольно часто регистрируют умеренное понижение содержания гемоглобина в эритроцитах (гипохромная анемия), этот симптом особенно характерен для детей [10].

Выделяют кишечные и внекишечные осложнения аскаридоза.

Кишечные осложнения — это механическая непроходимость кишечника, прободение кишечной стенки с развитием перитонита, аппендицит.

Кишечная непроходимость может быть обусловлена обтурацией просвета кишечника клубком свернувшихся аскарид или результатом спазма кишечника. Основными признаками аскаридозной непроходимости являются схваткообразные резкие боли в животе и тошнота, задержка стула и газов, вздутие живота, видимая перистальтика кишечника, опухоль, прощупывающаяся в брюшной полости, чаще в подвздошной области. Согласно докладу научной группы ВОЗ, частота кишечной непроходимости и осложнений, вызываемых миграцией аскарид, в США составляет 10—15 % всех случаев острого живота. В юго-восточных районах США кишечная непроходимость у детей 1—5 лет регистрируется в 2 случаях на 1000 инвазирован-ных. «Если принять показатель 6 на 100 000 населения угрожающих жизни осложнений (хирургических), это может составить тысячи случаев смерти при учете многих миллионов инвазированных лиц» (из серии технических докладов ВОЗ, № 666, 1983 г.).

Заползание аскарид в желчный пузырь и желчные протоки вызывает механическую желтуху, а в случае присоединения вторичной инфекции — гнойный холангит, множественные абсцессы печени, перитонит, сепсис.

Для аскаридоза печени и желчных протоков характерны такие симптомы, как сверлящие боли в правом подреберье, отсутствие или слабая выраженность жел-тушности кожи, рвота, увеличение печени, иногда — выделение аскарид с рвотными массами. В таких случаях необходима немедленная операция.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Миграция аскарид в протоки поджелудочной железы приводит к развитию острого панкреатита, заполза-ние в червеобразный отросток — аппендицита.

Аскариды способны перфорировать кишечник в области операционных швов, что приводит к развитию перитонита.

При антиперистальтике и рвоте при выходе из наркоза после операции аскариды могут попасть в пище-

вод, откуда проникают в глотку, достигая дыхательных путей и вызывая асфиксию.

Аскаридоз отягощает течение различных болезней, в том числе острых детских инфекций — кори, коклюша, дифтерии, скарлатины, дизентерии, брюшного тифа, болезни Боткина, способствуя более тяжело -му и длительному их течению, развитию рецидивов, осложнений и более частому носительству. Подобное влияние аскаридоз оказывает на течение хронических болезней, осложняя течение туберкулеза, трахомы, трихофитии, конъюнктивитов, кожных заболеваний и др., что, возможно, связано с иммуносупрессивным действием аскарид. Это необходимо учитывать при проведении профилактических прививок, которые не достигают своей цели при наличии гельминтов в кишечнике. Освобождение от инвазии до проведения вакцинации является законом, не требующим объяснений [11, 12].

Аскаридозная инвазия в акушерской клинике также не остается без последствий. Доказано отрицательное влияние аскаридоза на течение беременности. У инва-зированных беременных чаще регистрируются токсикозы, нарушения развития плода, осложняется течение родов и послеродового периода. Хотя врожденный аскаридоз принято считать казуистикой.

Основой диагностики ранней фазы аскаридоза являются клинико-эпидемиологические данные. Острые клинические симптомы бронхолегочной патологии (лихорадка, кашель, загрудинные боли, эозинофилия крови, летучие и фильтраты в легких и др.) в сезон года, не характерный для простудных заболеваний, пребывание в очагах аскаридоза, участие (особенно детей) в сборе клубники, ранних овощей являются основанием для предположительного диагноза [13, 14].

Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте, однако это очень редкие находки, и поэтому они имеют малое практическое значение.

Предложены серологические методы диагностики: реакция преципитации на живых личинках аскарид (Е.С. Лейкина), реакция непрямой гемагглютинации, латекс-агглютинации, реакция ускорения оседания эритроцитов (по Кротову). Обнадежили методики, основанные на обнаружении летучих жирных кислот в слюне и моче по Н.Я. Сопруновой [14]. Однако, имея очень важное научное значение (изучение иммунитета, эпидемиологии, патогенеза), в широкую практику серологические методы не вошли. Поэтому при наличии предположительного диагноза необходимо через 3 месяца (когда аскариды достигнут половой зрелости и начнут выделять яйца) провести копрологическое исследование, используя методы толстого мазка по Като или метода обогащения (Фюллеборна, Калантарян и др.) [15].

Учитывая возможность паразитирования только самцов, что свидетельствует о неинтенсивной инвазии, когда копроовоскопия отрицательна, рекомендуется диагностическая дегельминтизация.

Рентгенологическая картина инфильтратов в легких в ранней фазе может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — их быстрое исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе. В поздней фазе дифференциальная диагностика в первую очередь требуется с дуоденитом, энтеритом, холециститом и другими заболеваниями пищеварительной системы.

Обоснование и формулировка диагноза

При формулировке диагноза аскаридоза учитывают особенности клинического течения заболевания (нозологическая форма, клиническая форма, степень тяжести, период болезни) и приводят его обоснование.

При наличии осложнений и сопутствующих заболеваний запись делается отдельной строкой:

При обосновании диагноза следует указать эпидемиологические, клинические, лабораторные, инструментальные данные и результаты специальных методов исследования, на основании которых подтвержден диагноз аскаридоза [2].

Лечение аскаридоза проводится под контролем инфекциониста (детского инфекциониста или педиатра) и состоит из организационно-режимных мероприятий, дегельминтизации, диспансерного наблюдения и профилактики повторного заражения [5].

Принципы лечения больных аскаридозом предусматривают одновременное решение нескольких задач:

— предупреждение дальнейшего развития патологического процесса, обусловленного заболеванием,

— предупреждение развития и купирование патологических процессов осложнений,

— предупреждение формирования остаточных явлений, рецидивирующего и хронического течения.

Общие рекомендации касаются главным образом соблюдения диеты с повышенным содержанием витаминов, животных белков и ограничением углеводов.

Медикаментозная терапия проводится противо-гельминтными препаратами, из которых в ранней фазе аскаридоза назначаются альбендозол или мебендазол, а в кишечной — левомизол, пирантел и др. [16]. Для снижения аллергизации одновременно с противо-гельминтными препаратами рекомендуется короткий курс приема антигистаминных средств. С целью нормализации пищеварительной функции используются ферменты (панкреатин). Коррекция микрофлоры кишечника проводится с помощью пробиотических препаратов [11, 12].

Контроль эффективности противогельминтной терапии осуществляется через 2 недели и 1 месяц после курса лечения трехкратно.

За переболевшим аскаридозом пациентом устанавливается диспансерное наблюдение сроком на 3 года с ежегодной копроовоскопией.

Профилактика аскаридоза должна быть направлена на своевременное выявление и дегельминтизацию больных, гигиеническое воспитание детей, повышение уровня санитарной культуры среди взрослых [11]. Избежать заражения аскаридозом поможет соблюдение элементарных норм гигиены: мытье рук перед едой, после улицы, посещения туалета, тщательное промывание под проточной водой ягод, фруктов, овощей перед подачей на стол. При неосложненном течении аскаридоза прогноз благоприятный. В случае отсутствия повторной инвазии примерно через год происходит самоизлечение вследствие естественной гибели аскарид. Осложнения развиваются сравнительно редко, главным образом у детей и ослабленных пациентов.

10-е место среди самых опасных пищевых паразитов

Шифр МКБ-10: B56 — африканский трипаносомоз, B57 — болезнь Шагаса.

Трипаносомозы — тропические трансмиссивные заболевания, вызываемые трипаносомами — простейшими класса жгутиковых. Различают трипаносомоз африканский — сонную болезнь (morbus dormitivus, sleeping sickness) и американский — болезнь Шагаса (morbus Shagasy) [1, 3, 17].

Возбудители относятся к типу простейших, классу жгутиковых, семейству Trypanosomatidae. Африканский трипаносомоз вызывают Tr.gambiense и Tr.rhodesiense, американский — Trxruzi. Морфологические различия возбудителей несущественны.

В список десяти самых распространенных пищевых паразитов входят Trxruzi. Несмотря на то, что эта инфекция передается через фекалии триатомовых клопов (также известных как поцелуйные клопы), недавно было доказано, что заразиться можно просто употребляя еду, загрязненную фекалиями этих клопов. Несколько последних вспышек заболеваемости были связаны с зараженными фруктовыми соками. Это делает возможным превращение трипаносом в мировой возбудитель заболеваемости.

Болезнь Шагаса (B57, американский трипаносомоз) — протозооз, вызываемый внутриклеточным простейшим паразитом рода трипаносом (T.cruzi), приводящий к воспалительно-дегенеративным изменениям со стороны сердца, нервной системы, ЖКТ [3, 17].

Болезнь Шагаса относится к природно-очаговым заболеваниям и широко распространена практически во всех странах Американского континента: эндемичными по трипаносомозу районами являются Центральная и Южная Америка. В сельской местности

большинство населения заражается трипаносомозом еще в детском возрасте, часто инвазия протекает бессимптомно. Среди зараженных болезнью Шагаса преобладают лица мужского пола [17].

Бразильский врач Карлос Шагас назвал своим именем болезнь, которая сегодня известна как американский трипаносомоз.

Карлос Шагас окончил медицинский институт в Рио-де-Жанейро (1902), специализировался в изучении малярии. По завершении образования поступил на работу в портовую администрацию города Сантус для борьбы с малярией у портовых рабочих и добился в этом направлении существенных успехов, направив свои усилия на профилактику заболеваемости (Шагас предложил программу опрыскивания инсектицидами районов проживания рабочих).

В 1906 г. Шагас перешел на работу в Научно-медицинский институт Освальдо Круса. Институт командировал его для борьбы с малярией в район реки Сан-Франсиску, где Шагас провел два года. Здесь Шагас обратил внимание на кровососущего жука Triatoma из семейства Reduviidae и в 1909 г. обнаружил, что этот жук является носителем ранее неизвестного простейшего-паразита рода Trypanosoma. Шагас назвал его Trypanosoma cruzi в честь Освальдо Круса. Далее Шагас выяснил, что жук передает трипаносому укушенному им человеку. Обследовав обезьян, зараженных трипа-носомой, Шагас выявил симптомы заболевания, вызываемого этим простейшим, и обнаружил их у местного населения. В результате всех своих исследований Ша-гас единолично полностью описал новую найденную инфекцию (ее возбудителя, переносчика, способ заражения, клинические проявления и эпидемиологию), что стало уникальным случаем в истории медицины. Попутно Шагас описал также новый грибок, обнаруженный в легких у больных, первоначально приняв его за особую форму жизненного цикла трипаносомы, этот грибок был описан годом позже, в 1910 г., другим бразильским специалистом, Антонио Карини, как отдельная форма жизни и стал первым исследованным представителем рода Pneumocystis, значительно позже попавшего в поле зрения многих специалистов в связи с тем, что другой вид этого грибка вызывает пневмо-цистную пневмонию.

Открытие Шагаса получило широкое признание. Он был избран в бразильскую Национальную медицинскую академию, дважды номинирован на Нобелевскую премию по медицине. В 1917—1934 гг. Шагас возглавлял Институт Освальдо Круса.

Возбудителем болезни Шагаса является жгутиковое простейшее Trypanosoma cruzi, сложный цикл развития которого включает смену хозяев — позвоночных животных и человека, а специфическим переносчиком служат кровососущие клопы подсемейства Triatominae (триатомовые). Строение трипаносомы, то есть ее мор-

фологическая структура, в течение взрослой, трипано-сомной стадии развития имеет форму трипомастиготы. Тело трипаносомы длиной от 12 до 40—70 мкм и имеет продольную форму сильно вытянутого овала с заостренными концами, напоминающую веретено [18, 19].

Оно состоит из одной клетки — митохондрии с цитоплазмой и единственным ядром, клетка имеет плотную гликопротеиновую оболочку (перипласт). Также в клетке трипаносомы имеется дисковидный органоид кинетонуклеус (или кинетопласт), содержащий ДНК, и меньшее по размеру тельце (кинетосома или блефа-ропласт), от которого начинается наружный вырост клетки трипаносомы флагеллоподий. Этот органоид движения паразита попросту именуется жгутиком. Он тянется вдоль тела клетки и приподнимает образованную перипластом пластинчатую перепонку, которая также расположена вдоль всей клетки (с одной стороны). Специалисты называют ее ундулирующей мембраной (от лат. undulatus — волнообразный), и ее функция — извиваясь, продвигать трипаносому в нужном направлении. Такое строение трипаносомы присуще паразиту, когда он находится в организме окончательного хозяина [4, 20].

Кроме того, находясь там, трипаносома может быть и в форме амастиготы (овальной, меньшего размера и без жгутика). А вот на критидиальной стадии, пребывая в организме насекомого-переносчика, морфологическая структура клетки приобретает вид эпи-мастиготы: клетка удлиненная, но жгутик короткий и волнообразная мембрана сильно недоразвита.

Trypanosoma cruzi имеет C- или S-образную форму тела, а также более длинный жгутик и зауженную волнообразную мембрану.

Паразит проходит несколько фаз жизненного цикла: амастигота, обитающая в тканевых клетках человека, эпимастигота, растущая в кишечнике переносчиков, и трипомастигота, находящаяся в крови животных и человека. Основным хозяином T.cruzi является человек, дополнительными — броненосцы, муравьеды, обезьяны и домашние животные (собаки, кошки, свиньи). Инвазионной стадией для переносчиков и хозяев являются трипомастиготные формы. Заражение клопов происходит в процессе питания кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. В организм человека возбудитель болезни Шагаса заносится вместе с инфицированными фекалиями клопов при расчесывании ранок после их укусов на коже и слизистых губ, носа, конъюнктивы [17, 20].

Характерной особенностью T.cruzi является способность к внутриклеточному паразитизму в макрофагах кожи и слизистых оболочек, в клетках миокарда, эндотелия лимфатических узлов, селезенки, печени, легких, нейроглии. После разрыва пораженных клеток, переполненных размножившимися амастиготами, происходит заражение новых клеток. Паразитирова-ние трипаносом приводит к воспалительно-дистрофическому и дегенеративному поражению внутренних

органов. Для Т.сг^1 характерна персистенция в организме хозяина в течение всей жизни.

Человек инфицируется Т.сгш1 несколькими путями:

— люди могут переносить паразита на глаза, рот или порезы, если до этого коснулись фекалий инфицированного триатомового клопа,

— фекалии клопа могут попадать людям в глаза прямым путем,

— при употреблении не прошедшей тепловую обработку пищи, зараженной фекалиями клопа, паразит может попадать в пищевод,

— матери могут передавать Т.сг^1 детям во время беременности или при рождении,

— паразит может передаваться через зараженную кровь при переливании крови или трансплантации органов.

Риск инфекции Т.сг^1 непосредственно обусловлен нищетой. Миграция сельского населения в города, имевшая место в Латинской Америке в 1970-х и в 1980-х годах, изменила традиционную эпидемиологическую картину болезни Шагаса, ставшую городской инфекцией, которая передается при переливании крови. Степень зараженности банков крови в некоторых городах американского континента может составлять от 3 до 53 %, указывая на тот факт, что в запасах крови распространенность крови, инфицированной Т.сг^1, может превышать распространенность вирусов гепатитов В и С и ВИЧ [17, 20].

Естественная восприимчивость у людей высокая, среди механизмов передачи — переливание зараженной крови, врожденная форма или молоко инфицированной матери.

Инкубационный период заболевания продолжается 1—3 недели. Затем в месте проникновения трипаносом может развиться местная воспалительная реакция (ша-гома) в виде эритематозного узла с припухлостью и покраснением либо одностороннего багрового отека века (симптом Роминьи) с конъюнктивитом, сопровождающаяся увеличением регионарных лимфоузлов (рис. 3).

Болезнь Шагаса проходит в 2 стадии: острую (первые 2 месяца) с циркуляцией большого количества паразитов в крови и хроническую — с концентрацией трипаносом во внутренних органах [3, 20, 21].

Рисунок 3. Отек века больной с болезнью Шагаса

В острой стадии болезни Шагаса симптомы в большинстве случаев отсутствуют, у части больных проявляются в легкой форме. У детей до 5 лет развивается наиболее тяжелая форма с системными проявлениями и летальностью до 10—14 %. Среди общих симптомов болезни Шагаса может отмечаться недомогание, постоянная или ремиттирующая лихорадка (до 39—40 °С), головная и мышечная боль, отеки на ногах, одутловатость лица, мелкая макулезная сыпь. Характерен шейный, паховый и подмышечный лимфаденит, гепатоспленомегалия. Могут возникать вторичные шагомы — плотные узлы в подкожной клетчатке. Отмечается преимущественное поражение сердца, ЦНС и периферических ганглиев, органов ретикулоэндоте-лиальной системы. Развивается острое воспаление и расширение всех камер сердца (кардиомегалия), диффузный миокардит, нарушение сердечной деятельности. У некоторых больных (особенно у детей раннего возраста) может возникнуть острый специфический менингоэнцефалит, кровоизлияние в мозговые оболочки. Врожденная болезнь Шагаса может приводить к спонтанному аборту или преждевременным родам, у новорожденных сопровождается тяжелой анемией, гепатоспленомегалией, желтухой, судорогами, нередко — летальным исходом.

При хронической форме болезни Шагаса симптомы могут долго отсутствовать, пока не произойдут необратимые повреждения внутренних органов. Чаще всего развивается кардиомиопатия, выражающаяся сердечной недостаточностью, аритмией, тромбоэмболией. Со стороны ЖКТ характерны патологическое расширение пищевода (мегаэзофагус), проявляющееся дисфагией, болью при глотании, и расширение толстой кишки (мегаколон), сопровождающееся кишечной непроходимостью, скоплением каловых камней. Возникают вегетативные нарушения и периферическая нейропатия. С течением времени болезнь Шагаса может приводить к внезапной смерти вследствие прогрессирующего разрушения сердечной мышцы [21, 22].

Диагностика болезни Шагаса включает тщательный сбор анамнеза (с учетом места рождения больного, поездок в эндемичные по заболеванию районы), анализ данных клинической картины и лабораторных исследований (микроскопического и культурального методов, серологических анализов и ПЦР).

В качестве исследуемого материала используется кровь, спинномозговая жидкость, пунктаты из первичных мест поражения, лимфоузлов, селезенки, костного мозга. В острой стадии болезни Шагаса (первые 6—12 недель) паразитов можно обнаружить при микроскопии толстой капли крови или фиксированных окрашенных препаратов. Бактериологический посев крови больного помогает выявить чистую культуру T. cruzi. При болезни Шагаса применяется ксенодиагностика, включающая исследование содержимого кишечника неинвазированного триатомового клопа после насы-

щения его кровью больного. Возможно проведение биологической пробы с введением крови пациента морским свинкам или белым мышам и последующим изучением образцов тканей [13, 14].

При хронической болезни Шагаса более эффективна серодиагностика: реакция связывания комплемента, реакция непрямой флюоресценции, реакция непрямой гемагглютинации, ИФА.

Наличие специфических ^М говорит об острой стадии болезни Шагаса, при хронической присутствуют только IgG. Некоторые инфекции, например, малярия, сифилис, лейшманиоз, могут давать ложно-положительные результаты на трипаносомоз, поэтому рекомендуется применять не менее двух независимых методов серодиагностики. Необходима дифференциальная диагностика патогенных трипаносом от непатогенных видов, способных находиться в организме человека, не вызывая развитие заболевания.

На сегодняшний день лечение болезни Шагаса малоэффективно, терапия позволяет снизить летальность среди больных, но не дает уверенности в полной эрадикации внутриклеточных форм Т.сг^ь В лечении болезни Шагаса применяются два антипаразитарных препарата: нифуртимокс и бензнидазол, прием которых более эффективен в острой стадии заболевания. В хронической стадии инфекции лечение направлено на облегчение симптомов развившихся осложнений болезни Шагаса. При сердечной недостаточности и аритмии, для профилактики тромбоэмболических состояний назначаются ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты, в тяжелых случаях показаны аортокоронар-ное шунтирование, имплантация кардиостимулятора, трансплантация сердца. Лечение менингоэнцефали-та — симптоматическое, при поражении ЖКТ могут использоваться кортикостероиды, при мегаколоне возможно хирургическое вмешательство: наложение ко-лостомы, резекция толстой кишки.

Прогноз болезни Шагаса зависит от стадии заболевания, остроты развития и обратимости воспалительно-дегенеративных поражений внутренних органов, возраста больного. Пациенты с поздней стадией болезни Шагаса часто умирают от острой сердечной недостаточности, инфаркта, инсульта, дети раннего возраста — от стремительно развившегося острого ме-нингоэнцефалита.

Профилактика болезни Шагаса включает инсектицидную обработку жилья человека, птичников, свинарников — основных мест обитания клопов — переносчиков паразитов, благоустройство жилища, отбор и обследование на трипаносомоз потенциальных доноров крови и органов, санитарное просвещение населения.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.

1. Myandina GI, Tarasenko EV. Meditsinskaya parazitologiya [Medical parasitology]. M.: Praktich. Meditsina, 2013. 251 p. (In Russian).

2. Klinicheskie rekomendacii (protokol lechenija) okaza-nija medicinskoj pomoshhi detjam bol'nym askaridoz,om [Clinical guidelines (treatment protocol) care for children sick ascariasis]: 9150011. V77.01-2014. FGBU Niida FMBA of Russia. 2014. 65p. (In Russian).

3. Sergiev VP, Lobzin YuV, Koz,lov SS. Parazitarnye bolezni che-loveka [Parasitic disease of humans]. SPb., 2008. 616p. (In Russian).

4. Brief historical information. Available from: http://askarida. ru/istoriya.php. Accessed: 6.02.2017. (In Russian).

5. Lysenko AYa, Vladimova MG, Kondrashin AV, Mayori Dzh. Klinicheskaya parazitologiya [Clinical Parasitology]. Zheneva: VOZ, 2002. 752 p. (In Russian).

6. Mochalova AA, Ershova IB. [A look at the problem of helminth infections and parasitic diseases at the present stage]. Aktual'naya in-fektologiya. 2014,2(3):61-67. (In Russian).

7. Askaridoz.. Lechenie i simptomy askarid [Ascariasis. Treatment and Symptoms of Ascaris]. Available from: http://askarida.ru/ Accessed: February 6, 2017. (In Russian).

8. Ershova IB, Lokhmatova IA. Age features of clinical manifestations of ascariasis in children. Vrach-aspirant. 2016,5(78):10-19. (In Russian).

9. Ershova IB, Lokhmatova IA. Features manifestations of asthenic syndrome in children with ascariasis. Pediatr. 2016,3(7):35-41. (In Russian).

10. Shabrov AV, authors. Klinicheskaja gel'mintologija [Clinical helminthology]. SPb.: OOO POLI-M. 2008. 172p. (In Russian).

11. Ershova IB, Mochalova AA, Lokhmatova IA. Prevention of helminthiasis in vaccination. Aktual'naja infektologija. 2015,1(6):21-24. (In Russian).

12. Ershova IB, Bodnya EI, Mochalova AA, Bodnya IP. Spra-vochnik vracha semeynoy meditsiny. Standarty diagnostiki i lecheni-ya infektsionnykh i parazitarnykh zabolevaniy [Directory of doctor of general medicine. Diagnostic standards and treatment of infectious and parasitic diseases]. Kiev: Zaslavskiy O.Yu., 2015. 440 p. (In Russian).

13. Lutsyk BD. Laboratory diagnosis of some parasitic diseases of man. Laboratorna diagnostika. 2013,3:55-59. (In Russian).

14. Parasitological methods of laboratory diagnosis of helminth infections and protozoozov. Guidelines MUK 4.2.735-99. Available from: http://docs.cntd.ru/document/1200110752 Accessed: February 6, 2017. (In Russian).

15. Koz.lov SS, Turitsin VS, Laskin AV. Diagnostics of parasitic diseases. Myths of the present. Journal Infectology. 2011,3(1):64-68. (In Russian). doi: 10.22625/2072-6732-2011-3-1-64-68

16. Belizario VY, Amarillo ME, De Leon WU. A comparison of the efficacy of single doses of albendazole, invermectin, and diethyl-carbamazine alone or in combination against Ascaris and Trichuris spp. Bull. WHO. 2002,1(80):35-42. (In Russian).

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

17. Chagas disease (American trypanosomiasis). WHO. Newsletter №340, March 2014. Available from: http://www.who.int/me-diacentre/factsheets/fs340/ru/. Accessed: February 6, 2017. (In Russian).

18. Rylov AD. Parasitosis. Symptoms of the disease, statistics. Available from: http://rylov.ru/paracels_gelmint. Accessed: February 6, 2017. (In Russian).

19. Barret MP et al. The trypanosomiasis. Lancet. 2003,362: 1469-1471.

20. Hagar JM, Rahimtoola SH. Chagas heart disease. Cur. Probl. Cardiol. 1995,20:825-829.

21. Viotty R et al. Long-term cardiac outcomes of treating chronic Chaga's disease with benznidazole versus no treatment: a nonrandomized trial. Ann. Intern. Med. 2006,144:724-728.

22. Hagar JM, Rahimtoola SH. Chagas heart disease in the USA.. N. Engl. J. Med. 1991,325:763-767.

ДЗ «Луганський державний медичний yHÍBepc^eT»

Топ найнебезпечыших харчових паразилв

Резюме. У стат надана повна характеристика таких пара-зитарних захворювань, як аскаридоз та трипаносомоз. Зпдно з рейтингом ризику зараження харчовими паразитами, який опублшували Всесвитня оргашзац1я охорони здоров'я та Про-довольча сшьськогосподарська оргашзац1я ООН в 2014 рощ,

щ паразитози займають 9-те та 10-е мюце. Подано юторич-ний нарис даних захворювань, а також особливосй патогенезу, клшки, дiагностики та лшування.

Ключовi слова: аскаридоз, трипаносомоз, хвороба Шагаса, паразитози

Lugansk State Medical University

Top of the most dangerous food parasites

Abstract. The article gives a complete characterization of parasitic diseases, such as ascariasis and trypanosomiasis. According to the rating of the risk of food contamination by parasites, which was published by the World Health Organization and the Food Agriculture Organization in 2014, these parasitoses take place 9

and 10. We give a historical overview of these diseases, as well as features of pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis and treatment.

Keywords: ascariasis, trypanosomiasis, Chagas disease, parasi-tosis

Аскаридоз

Аскаридоз – глистное заболевание, этиологическими агентами которого выступают круглые черви – аскариды, паразитирующие в тонкой кишке человека. Ранняя фаза аскаридоза протекает с явлениями общего недомогания, лихорадкой, кожной сыпью, гепатоспленомегалией, лимфаденитом, сухим кашлем. В хронической фазе на первый план выходят симптомы поражения ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, диарея, боли в животе. С целью выявления аскаридоза проводятся серологические реакции, исследование кала на яйца гельминтов. Терапия аскаридоза осуществляется противоглистными препаратами (вермокс, декарис, пирантел), дополнительно назначаются антигистаминные, ферментные препараты, пробиотики.

МКБ-10 B77 Аскаридоз

Причины аскаридоза Симптомы аскаридоза Диагностика Лечение аскаридоза Прогноз и профилактика Цены на лечение Общие сведения

Аскаридоз – кишечный нематодоз, вызываемый аскаридой человеческой (Ascaris lumbricoides). Аскаридоз является широко распространенным антропонозным гельминтозом, уступающим по частоте только энтеробиозу. Заболевание встречается повсеместно, в различных климатических широтах (за исключением зон вечной мерзлоты и сухих пустынь), чаще поражает детей (65%). По сведениям ВОЗ, аскаридозом заражено около 1 млрд. людей на планете, среди населения регионов с теплым и влажным климатом аскаридоз выявляется в 30-90% случаев. Ввиду высокой восприимчивости населения и возможного риска развития тяжелых, в т. ч. хирургических осложнений, аскаридоз является предметом повышенного внимания инфекциологии, паразитологии, педиатрии.

Причины аскаридоза

Возбудитель аскаридоза - Ascaris lumbricoides (аскарида) принадлежит к классу круглых червей. Аскариды имеют вытянутую веретенообразную форму, желтовато-розовый цвет. Гельминты являются раздельнополыми: длина самки аскариды составляет 20-40 см, самца - 15-25 см, ширина – 4-6 мм. Ежедневно половозрелая особь аскариды способна откладывать более 200 тыс. неинвазионных яиц, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду. В почве, при благоприятных температурно-влажностных условиях в течение 12-14 дней происходит созревание яиц до инвазионной стадии, т. е. до состояния, способного вызывать заболевание.

Потенциальным источником распространения аскаридоза выступает зараженный гельминтами человек. Инвазия реализуется посредством фекально-орального механизма, алиментарным путем. Это означает, что выделенные во внешнюю среду и созревшие в почве до инвазионной стадии яйца попадают в организм нового хозяина через рот с немытых рук, предметов обихода, а также при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод, фруктов и т. д. при несоблюдении мер гигиены. Заболеваемости аскаридозом в большей мере подвержены дети, рабочие очистных сооружений, сельскохозяйственные работники, садоводы и др. Сезон повышенной опасности заражения длится с весны по осень.

Дальнейшее развитие аскарид происходит в организме хозяина, где проходят ранняя (миграционная) и поздняя (кишечная) фазы аскаридоза. В ЖКТ человека, а именно в тонкой кишке, из яиц выходят личинки аскариды, которые проникают в венозные сосуды, с током крови попадают в воротную вену и далее по кровеносным сосудам - в капиллярную сеть легких. Там личинки проникают в альвеолы, поднимаются в просвет бронхов, трахеи и глотки. Вместе с бронхиальным секретом и слюной они заглатываются и вновь возвращаются в тонкую кишку, где из них развиваются половозрелые особи. Полный цикл превращения инвазионного яйца в половозрелую аскариду составляет около 2,5-3 месяцев.

В раннюю фазу аскаридоза происходит сенсибилизация организма продуктами метаболизма личинок, а также механическая травматизация тканей кишечника, печени, сосудов, бронхолегочной системы. В позднюю фазу аскаридоза в большей степени выражено токсическое влияние на организм продуктов жизнедеятельности и распада взрослых аскарид, травмы тонкой кишки, нарушение всасывания питательных веществ, подавление иммунитета.

Симптомы аскаридоза

Клиническая симптоматика аскаридоза разнообразна и зависит от массивности инвазии, возраста больных, фазы заболевания. В фазу миграции личинок может развиваться аллергический, инфекционно-токсический, печеночный и легочный синдром. Этот этап аскаридоза у детей нередко протекает бессимптомно.

Аллергические проявления характеризуются везикулярными или уртикарными высыпаниями на туловище, кистях или стопах, сильным зудом. Инфекционно-токсический синдром при аскаридозе сопровождается фебрильной лихорадкой, слабостью, недомоганием, потливостью, лимфаденопатией. Признаками печеночного синдрома могут служить увеличение печени и селезенки, умеренная болезненность в правом подреберье, повышение активности печеночных ферментов и пр. Практически во всех случаях в миграционную фазу аскаридоза развивается бронхолегочной синдром (эозинофильная пневмония, синдром Лёффлера). Он протекает с сухим или влажным кашлем, одышкой, болями в груди, хрипами в легких. Нередко на этом фоне развивается экссудативный плеврит. При исследовании плеврального выпота, полученного в результате торакоцентеза, в большом количестве обнаруживаются эозинофилы, редко – личинки аскарид.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза характеризуется развитием 2-х клинических синдромов - гастроинтестинального и астеновегетативного. Со стороны ЖКТ в этот период отмечается снижение аппетита, тошнота по утрам, рвота, боли в животе, диарея, запоры, вздутие живота, потеря веса. Токсическое воздействие на нервную систему может проявляться слабостью, нарушением сна, снижением памяти (у детей – задержкой психомоторного развития), явлениями менингизма, эпилептиформными судорогами.

Массивная глистная инвазия способна вызывать осложнения: так, при миграции аскарид в желчные и панкреатические протоки может развиваться механическая желтуха, гнойный холангит, множественные абсцессы печени, острый панкреатит, аппендицит, перитонит. Возможно развитие механической обструкции дыхательных путей гельминтами, приводящей к острой аскаридозной асфиксии. У детей аскаридоз чаще всего отягощается кишечной непроходимостью. Аскаридоз у беременных способствует тяжелому токсикозу, задержке развития плода, осложненному течению родов и послеродового периода.

Диагностика

Заподозрить наличие аскаридоза у ребенка или взрослого позволяют жалобы на необъяснимую и упорную температуру, кашель, кожные высыпания, расстройства пищеварения, похудение, нервозность. Распознать глистную инвазию в ранней фазе помогает выявление антител в сыворотке крови с помощью иммуно-ферментного анализа и реакции латекс-агглютинации. Изменения в общем анализе крови характеризуются эозинофилией, повышенной СОЭ, небольшим лейкоцитозом, анемией. При проведении рентгенографии легких у больных с бронхолегочным синдромом обнаруживаются так называемые «летучие инфильтраты Лёффлера» - очаги инфильтрации, меняющие свое положение вместе с мигрирующей личинкой. При микроскопическом исследовании мокроты могут обнаруживаться личинки аскарид.

В хроническую фазу основным методом диагностики аскаридоза служит исследование кала на яйца гельминтов. Однако таким способом выявить инвазию можно только спустя 3 месяца после заражения. Учитывая вероятность паразитирования только самцов, а также неполовозрелых самок или старых особей, яйца гельминтов в фекалиях могут отсутствовать: в этом случае проводится диагностическая дегельминтизация. При рентгенографии тонкого кишечника на фоне контрастной массы можно увидеть аскарид в виде светлых лент или клубков, расположенных в просвете кишки.

В ранней фазе аскаридоз необходимо отличать от пневмонии, туберкулеза, рака легких. В хроническую фазу дифференциальная диагностика, в первую очередь, требуется с дуоденитом, энтеритом, холециститом и другими заболеваниями пищеварительной системы.

Лечение аскаридоза

Лечение аскаридоза проводится под контролем инфекциониста (детского инфекциониста или педиатра) и складывается из организационно-режимных мероприятий, дегельминтизации, диспансерного наблюдения и профилактики повторного заражения. Общие рекомендации касаются, главным образом, соблюдения диеты с повышенным содержанием витаминов, животных белков и ограничением углеводов.

Медикаментозная терапия проводится противогельминтными препаратами, из которых в раннюю фазу аскаридоза назначаются тиабендзол или мебендазол, а в кишечную – левомизол, пирантел и др. Для снижения аллергизации одновременно с противогельминтными препаратами рекомендуется короткий курс приема антигистаминных средств. С целью нормализации пищеварительной функции используются ферменты (панкреатин). Коррекция микрофлоры кишечника проводится с помощью пробиотических препаратов. Контроль эффективности противогельминтной терапии осуществляется через 2 недели и 1 месяц после курса лечения трехкратно. За переболевшим аскаридозом пациентом устанавливается диспансерное наблюдение сроком на 3 года с ежегодной копроовоскопией.

Прогноз и профилактика

Профилактика аскаридоза должна быть направлена на своевременное выявление и дегельминтизацию больных, гигиеническое воспитание детей, повышение уровня санитарной культуры среди взрослых. Избежать заражения аскаридозом поможет соблюдение элементарных норм гигиены: мытье рук перед едой, после улицы, посещения туалета, тщательное промывание под проточной водой ягод, фруктов, овощей перед подачей на стол. При неосложненном течении аскаридоза прогноз благоприятный. В случае отсутствия повторной инвазии примерно через год происходит самоизлечение вследствие естественной гибели аскарид. Осложнения развиваются сравнительно редко, главным образом, у детей и у ослабленных пациентов.

"

38.Аскаридоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Аскаридоз- это паразитарное заболевание (гельминтоз), возбудителем которого является аскарида человеческая . Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц аскарид.

Этиология, патогенез. Возбудитель— аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках. Продолжительность жизни аскарид около года. В миграционной стадии (первые 6—8 нед после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлиянии, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 нед. после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсикоаллергические и нервнорефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.

Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита, возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции), гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы.

Осложнения, аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид с рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» — клубка гельминтов, аскаридозный аппендицит, пер-форативный перитонит, аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафраг-мального абсцесса, аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы — яиц аскарид в фекалиях.

Лечение. В миграционной стадии аскаридоза назначают димедрол по 0,025—0,05 г 3 раза в день, хлорид кальция, глюконат кальция. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин, в условиях стационара—кислород. Пиперазин назначают посла еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2—3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5—2 г на прием (3—4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном. Левамизол (декарис) назначается после еды в дозе 150 мг однократно. Комбантрин (пирантел) рекомендуется однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3—4 ч после завтрака, 2—3 дня подряд. Кислород вводят в желудок через тонкий зонд в количестве 1500 мл на сеанс. После введения кислорода больной должен лежать 2 ч.

Прогноз при отсутствии осложнений, требующих хирургического вмешательства, благоприятный.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Анализы аскариды

Аскаридоз – патологический процесс, вызываемый паразитическими червями - аскаридами. Они обитают в кишечнике человека и достигают до 40 см в длину. Аскаридоз является одним из самых распространенных гельминтозов в мире и может привести к серьезным осложнениям, особенно у детей.

В большинстве случаев аскаридоз протекает бессимптомно, но при большом количестве аскарид в кишечнике могут возникнуть следующие симптомы:

появления дискомфорта в животе, проблемы со стулом: диарея или запоры, тошнота и рвота, утомляемость, потеря веса, аллергические реакции, такие как кожная сыпь и зуд. Течение болезни

Патогенез аскаридоза начинается с попадания яиц паразитов в организм человека с пищей или водой, загрязненных фекалиями инфицированных животных или людей. Яйца переносятся в желудок и кишечник, где из них выходят личинки. Они проникают через стенки кишечника в кровь и лимфу и поступают в легкие, где развиваются до более крупных размеров. Затем личинки перемещаются обратно в кишечник, где становятся полноценными аскаридами.

Аскариды питаются содержимым кишечника и могут вызывать раздражение стенок кишечника, что может приводить к болям в животе, диарее или запорам. Они также могут вызывать тошноту и рвоту, повышенную утомляемость, потерю веса и аллергические реакции, такие как кожная сыпь и зуд.

У детей аскаридоз может привести к задержке в развитии, нарушению пищеварения и недостатку питательных веществ. При большом количестве аскарид в кишечнике могут возникнуть осложнения, такие как кишечная непроходимость, желтуха, панкреатит и гепатит. У детей аскаридоз может привести к поражению легких, что может привести к ухудшению здоровья и задержке в развитии.

Для диагностики аскаридоза проводятся лабораторные исследования кала на наличие яиц аскарид. Также может быть проведена эндоскопия кишечника. Лечение аскаридоза включает в себя прием антипаразитических препаратов. Они убивают аскаридов в кишечнике и способствуют их выводу из организма. В тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления аскарид из кишечника.

Патогенез аскаридоза связан с нарушением пищеварительной функции, а также с раздражением стенок кишечника и других органов. При большом количестве аскарид в кишечнике может возникнуть кишечная непроходимость, что может привести к серьезным осложнениям. Также возможно поражение легких, что может привести к ухудшению здоровья и задержке в развитии у детей.

Виды аскарид

Аскариды – это крупные кишечные гельминты, которые могут поражать человека и животных. В мире существует множество видов аскарид, которые отличаются по внешнему виду, размеру, месту обитания и способу передачи.

Наиболее распространенным видом аскарид является Ascaris lumbricoides. Этот вид гельминта вырастет до полуметра в длину и обитает в тонком кишечнике человека. Он передается через грязь, пыль и загрязненную еду, такие как овощи и фрукты. Инфекция аскаридами может привести к серьезным осложнениям, таким как нарушение пищеварения, аллергические реакции и даже перфорация кишечника.

Другим распространенным видом аскарид является Toxocara canis. Этот гельминт поражает собак и передается человеку через загрязненную землю или контакт с зараженными животными. При инфекции этим видом аскарида у человека могут возникнуть симптомы, такие как кашель, боли в животе и аллергические реакции.

Еще одним видом аскарид является Toxascaris leonina. Этот гельминт поражает кошек и собак и передается через загрязненную землю или контакт с зараженными животными. Инфекция этим видом аскарида может привести к нарушению пищеварения, а также вызвать аллергические реакции.

Ascaridia galli – это вид аскарида, который поражает птиц. Он может достигать длины до 15 см и обитает в кишечнике кур, индюков и других птиц. Инфекция этим видом аскарида может привести к нарушению пищеварения, а также вызвать осложнения в виде воспаления кишечника и перитонита.

Heterakis gallinarum – это еще один вид аскарида, который поражает птиц. Он может достигать длины до 2 см и обитает в кишечнике кур, индюков и других птиц. Инфекция этим видом аскарида может привести к нарушению пищеварения, а также вызвать осложнения в виде воспаления кишечника и перитонита.

Помимо вышеуказанных видов аскарид, существует еще множество других, которые могут поражать человека и животных. Инфекция аскаридами может привести к серьезным осложнениям, поэтому необходимо соблюдать правила гигиены, контролировать качество продуктов питания и проводить регулярные медицинские обследования и лечение гельминтозов у домашних животных.

Симптомы аскаридоза

Основные симптомы аскаридоза могут включать в себя:

Боли в животе. Аскариды питаются содержимым кишечника и могут вызывать раздражение стенок кишечника, что может приводить к болям в животе. Диарея или запоры. Аскаридоз также вызывает нарушения пищеварения, что может приводить к диарее или запорам. Тошнота и рвота. При тяжелых и запущенных случаях аскариды могут вызывать тошноту и рвоту. Повышенная утомляемость. Аскаридоз может приводить к общей слабости и недомоганию. Потеря веса. Нередки случаи потери веса из-за нарушения пищеварения. Аллергические реакции. Аскариды могут вызывать аллергические реакции, такие как кожная сыпь и зуд. Недостаток питательных веществ. У детей аскаридоз может привести к задержке в развитии, нарушению пищеварения и недостатку питательных веществ. Поражение легких. У детей аскаридоз может привести к поражению легких, что может привести к ухудшению здоровья и задержке в развитии. Осложнения аскаридоза

Осложнения аскаридоза могут быть различными и зависят от степени поражения организма. Одним из наиболее серьезных осложнений является кишечная непроходимость, которая возникает при большом количестве аскарид в кишечнике. В этом случае аскариды могут забивать кишечник и вызывать его закупорку, что может привести к жизнеопасным последствиям.

Кроме того, аскариды могут проникать в другие органы и вызывать их поражение. Например, при поражении легких может возникнуть кашель, одышка и боль в груди. При поражении печени и поджелудочной железы могут возникнуть желтуха и панкреатит. Эти осложнения могут привести к серьезным нарушениям здоровья и даже смерти.

У детей аскаридоз может привести к задержке в развитии, нарушению пищеварения и недостатку питательных веществ. Поражение легких у детей может привести к ухудшению здоровья и задержке в развитии.

Диагностика и лечение аскаридоза

Заболевание может привести к серьезным осложнениям, особенно у детей, поэтому его необходимо лечить своевременно и предотвращать его возникновение.

Для анализа на аскариды проводятся лабораторные исследования кала на наличие яиц аскарид. Также может быть проведена эндоскопия кишечника.

Основным методом диагностики аскаридоза является лабораторное исследование кала на наличие яиц аскарид. Данный метод позволяет выявить наличие паразитов в организме, даже если они не вызывают выраженных симптомов заболевания.

Для проведения лабораторного исследования кала необходимо собрать утренний порцию кала в специальный контейнер, который можно приобрести в аптеке. Контейнер должен быть чистым и сухим, чтобы избежать возможной контаминации образца.

После сбора кала его необходимо доставить в лабораторию как можно быстрее. Во время транспортировки образца необходимо соблюдать правила гигиены, чтобы избежать заражения окружающих.

В лаборатории образец кала будет подвергнут микроскопическому исследованию на наличие яиц аскарид. Данный метод позволяет выявить наличие паразитов в организме, даже если они не вызывают выраженных симптомов заболевания.

Кроме того, для диагностики аскаридоза может быть проведена эндоскопия кишечника. Данный метод позволяет визуализировать кишечник и выявить наличие аскарид. Эндоскопия кишечника проводится при помощи специального прибора - эндоскопа, который вводится через рот или задний проход.

Для проведения эндоскопии кишечника необходимо выполнить подготовительные мероприятия, которые включают в себя очистку кишечника и соблюдение диеты. Во время проведения процедуры пациенту могут быть назначены седативные препараты, чтобы уменьшить дискомфорт.

Лечение

Основным методом лечения аскаридоза является прием антипаразитических препаратов, таких как мебендазол или альбендазол. Данные препараты позволяют уничтожить аскаридов в организме и предотвратить их размножение.

Для эффективного лечения аскаридоза необходимо правильно подобрать дозировку препарата и продолжительность курса лечения. Дозировка препарата зависит от возраста и веса пациента, а также от степени поражения организма.

При лечении аскаридоза необходимо соблюдать правила гигиены, чтобы избежать повторной инфекции. Пациенту рекомендуется регулярно мыть руки с мылом, не употреблять сырую или недостаточно прожаренную пищу, а также не купаться в загрязненных водоемах.

В тяжелых случаях, когда количество аскаридов в организме достигает критической отметки, может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления аскарид из кишечника. Данный метод применяется при большом количестве аскарид, которые забивают кишечник и вызывают его закупорку.

После лечения аскаридоза необходимо проводить регулярные медицинские обследования и контролировать состояние здоровья. Пациенту рекомендуется соблюдать правила гигиены и употреблять только чистую воду и продукты питания.

Для предотвращения возникновения аскаридоза необходимо проводить профилактические мероприятия, такие как регулярное дегельминтизация домашних животных, контроль качества продуктов питания и воды, а также соблюдение гигиенических правил.

В случае появления похожих на симптомы аскаридоза признаков необходимо обратиться к врачу для диагностики и лечения. Раннее выявление заболевания и своевременное лечение помогут предотвратить осложнения и сохранить здоровье.

Профилактика аскаридоза

Одним из основных мероприятий профилактики является соблюдение общих правил гигиены. Необходимо регулярно мыть руки с дезинфицирующим средством перед едой и после посещения туалета, а также после контакта с землей или грязью. Не следует употреблять грязные овощи и фрукты, которые могут содержать яйца аскарид.

Кроме того, необходимотолько чистую воду, которая была подвергнута кипячению или фильтрации. Не следует пить воду из неизвестных источников, таких как реки, озера или колодцы.

Необходимо контролировать качество продуктов питания. Необходимо покупать продукты только у надежных поставщиков и следить за сроками годности. Не стоит употреблять сырые или недостаточно прожаренные мясные продукты, которые могут содержать яйца аскарид.

Также важно проводить дезинфекцию помещений и предметов быта. Необходимо регулярно убираться в доме, проводить влажную уборку и дезинфекцию поверхностей. Следует также регулярно менять постельное белье и полотенца.

Для предотвращения заражения аскаридами необходимо проводить регулярные медицинские обследования и лечение гельминтозов у домашних животных. В случае выявления заболевания необходимо немедленно начать лечение.

Также для профилактики аскаридоза рекомендуется проводить регулярные медицинские обследования и лечение гельминтозов у домашних животных.

Важно помнить, что чем раньше заболевание обнаружено, тем легче его вылечить. Если патологический процесс не будет остановлен, заболевание может привести к серьезным осложнениям, особенно у детей. Для профилактики аскаридоза необходимо соблюдать правила гигиены, употреблять только чистую воду и контролировать качество продуктов питания. В случае появления симптомов аскаридоза необходимо обратиться к врачу для диагностики и лечения.

Термины и определения

Клинические рекомендации — нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определённом заболевании, с определённым синдромом или при определённой клинической ситуации.

Нозологическая форма — совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Заболевание — возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма,

Основное заболевание — заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Сопутствующее заболевание — заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния — критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы заболеваний — медицинские и биологические последствия заболевания.

Последствия (результаты) — исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания — присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса, нарушение целостности органа или его стенки, кровотечение, развитие острой или хронической недостаточности функции органа или системы органов.

Состояние — изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Клиническая ситуация — случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром — состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом — любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.

Пациент — физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.

Медицинское вмешательство — выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность, виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.

Медицинская услуга — медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.

Качество медицинской помощи — совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Физиологический процесс — взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток — составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты — фрагмент протоколов лечения больных, содержащий сведения о применяемых при определённом заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах и особенностях их назначения.

Инвазия — 1) проникновение паразитов в организм хозяина, то есть заражение, обычно глистами или другими животными-паразитами (в более узком смысле, проникновение паразитов через эпителиальные барьеры хозяина), 2) болезни, вызываемые возбудителями: а) животными (например, глистные инвазии), б) протистами (протозойные инвазии).

Менингизм — клинический синдром, развивающийся при раздражении мозговых оболочек и характеризующийся головной болью, ригидностью затылочных мышц, рвотой и головокружением. В отличие от менингита, при менингизме все эти явления выражены в меньшей степени, изменений в спинномозговой жидкости не обнаруживается.

Синдром Лефлера — эозинофильный летучий инфильтрат, характеризуется образованием в лёгких и кишечника преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофилов, и увеличением количества этих клеток в крови, в формировании эозинофильных инфильтратов вероятно участие аллергических реакций I, III и IV типов: инфильтрация тканей эозинофилами происходит вследствие их привлечения из кровотока различными хемотаксическими факторами: эозинофильным хемотаксическим фактором анафилаксии, который выделяется тучными клетками (лаброцитами) при их активации как иммунными (lgE-обусловленными), так и неиммунными механизмами (гистамином, фрагментами компонентов комплемента, некоторыми лимфокинами).

1. Краткая информация 1.1. Определение

Аскаридоз — антропонозный геогельминтоз, вызываемый Ascaris lumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов — хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и осложнениями.

1.2. Этиология и патогенез

Этиология. Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Ascaridia, семейству Ascaridae. Гельминт является раздельнополым, взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело их покрыто толстой поперечно исчерченной кутикулой. Самец меньше самки, длина его 15–25 см, диаметром 2–4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет веретенообразное тело длиной 25–40 см, диаметром 3–6 мм. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года. Выделение яиц самкой начинается не ранее трёх месяцев от момента инвазирования и заканчивается к 7–8 мес её жизни. За сутки зрелая самка откладывает до 245 тыс. яиц. При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворённые яйца. Оплодотворённые яйца аскариды жёлтого или жёлто-коричневого цвета, имеют овальную или округлую форму, сверху покрыты бугристой белковой оболочкой. Созревание яиц проходит при температуре не ниже 12 °С, влажности почвы не ниже 8% и свободном доступе кислорода. Внутри яйца формируется личинка, и яйцо становится инвазионным.

Патогенез. Из проглоченных яиц в тонкой кишке выходят личинки, которые внедряются в стенку кишки, проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в лёгочную артерию, лёгочные капилляры и выходят в паренхиму лёгких. Здесь вокруг личинок аскарид формируются эозинофильные инфильтраты. Личинки растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются, повторно попадая в желудочно-кишечный тракт. В тонком отделе кишечника гельминты в течение 70–75 суток растут и превращаются в половозрелых самцов и самок. Своеобразие патологического процесса при аскаридозе определяется: сенсибилизацией макроорганизма продуктами метаболизма, линькой личинок и распадом погибших гельминтов, воздействием мигрирующих личинок аскарид на ткани и кровеносные сосуды, нарушением процессов пищеварения, развитием гиповитаминозов, токсическим воздействием факторов агрессии гельминтов, присоединением бактериальной инфекции, механическим воздействием гельминтов на стенку кишки и др. После перенесённого аскаридоза кратковременно формируется нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях у человека может сформироваться иммунитет, который приводит к гибели личинок, проникающих в кровяное русло или локализующихся в лёгких.

Стадии патогенеза аскаридоза и их характеристика

Инвазирование. Через входные ворота (желудочно-кишечный тракт) зрелые яйца аскарид попадают в тонкую кишку, из них выходят личинки и внедряются в стенку кишки.

Миграция личинок. Личинки аскарид проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в лёгочную артерию, лёгочные капилляры и выходят в паренхиму лёгких. Здесь они растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются и повторно проникают в желудочно-кишечный тракт. В миграционном периоде происходит сенсибилизация макроорганизма к продуктам метаболизма, к поверхностным антигенам личинок и продуктам их распада. Формируется иммунный ответ на инвазию.

Воздействие мигрирующих личинок на ткани организма. При повреждении лёгочных капилляров возникают геморрагии. При массивной инвазии может наблюдаться лёгочное кровотечение и кровохарканье. В паренхиме лёгких вокруг личинок формируются эозинофильные инфильтраты, которые с течением времени меняют своё местоположение («летучие» инфильтраты Леффлера). При интенсивной инвазии личинки могут попадать в печень, мозг, глаза и другие органы, однако быстро там погибают. Развитие аллергических реакций и проявлений токсического воздействия на организм продуктов жизнедеятельности гельминтов.

Паразитирование взрослых аскарид в кишечнике. Механическое раздражение нервных окончаний тонкой кишки аскаридами, нарушение процессов пищеварения, вследствие выделения паразитами антиферментных веществ и нарушений двигательной функции кишечника, нарушение азотистого обмена, формирование полигиповитаминозов (при недостаточном питании). Возможна миграция взрослых аскарид в желудок, глотку дыхательные пути.

Формирование осложнений. При атипичной миграции аскарид из лёгких они могут заползать в придаточные пазухи носа (гайморову, лобную), где, вырастая до 10–12 см, вызывают синуситы, при их попадании в печень (через общий желчный проток) возможно присоединение бактериальной инфекции и развитие осложнений гнойного характера (абсцессы печени, гнойный холангит) или к развитию желтухи и панкреатита. Скопление аскарид в кишечнике может привести к развитию обтурационной кишечной непроходимости.

Формирование иммунного ответа и его особенности. Иммунный ответ интенсивно формируется в миграционном периоде, при локализации личинок аскарид в крови и лёгких. После перенесённого аскаридоза формируется кратковременный нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях может сформироваться протективный иммунитет, который приводит к гибели личинок в их миграционной фазе цикла развития, и кишечная фаза не наступает.

Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и фазы развития заболевания. Выделяют две фазы: раннюю (миграционную, личиночную) и позднюю (кишечную, фазу паразитирования половозрелых аскарид).

Ранняя фаза аскаридоза обусловлена миграцией личинок гельминта. При малой интенсивности инвазии ранняя фаза аскаридоза может протекать субклинически или бессимптомно. При высокой интенсивности инвазии наблюдается острое начало заболевания. У больных отмечается слабость, недомогание, субфебрильная температура. Иногда отмечается высокий фебрилитет и озноб, уртикарная экзантема, отёки Квинке, боли в животе, диспептические явления (тошнота, диарея). Появляются респираторные симптомы: кашель сухой или влажный (с незначительным количеством слизистой или кровянистой мокроты), приступы удушья. В лёгких определяется укорочение перкуторного звука, выслушиваются сухие и влажные хрипы, что связано с развитием «летучих» эозинофильных инфильтратов вокруг личинок аскарид. В крови определяется эозинофилия, на рентгенограммах лёгких — синдром Лефлера («летучие» эозинофильные инфильтраты), которые развиваются в местах локализации личинок аскарид, вследствие сенсибилизации организма к продуктам их метаболизма, линьки и распада. Может развиться гранулематозный гепатит с нарушением пигментного обмена и признаками цитолиза. Спленомегалия и миокардиодистрофия. Присоединение бактериальной инфекции служит причиной развития пневмонии. В этих случаях отсутствие адекватной терапии у детей раннего возраста может привести к летальному исходу. В эту фазу часто наблюдаются аллергические реакции в виде крапивницы, отёка Квинке и др., в периферической крови — умеренный лейкоцитоз и высокое содержание эозинофилов (20% и более).

Поздняя фаза аскаридоза связана с локализацией гельминтов в кишечнике, что проявляется абдоминальным болевым синдромом, диспептическими явлениями 11 . При низкой интенсивности инвазии часто эта фаза протекает субклинически или бессимптомно. У больных, особенно у детей, могут отмечаться функциональные нарушения со стороны нервной системы: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, нарушение сна, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. У части больных с кишечной стадией аскаридоза усиливается секреция тиреотропного гормона и нарушается тиреоидный статус в результате подавления тиреоидной функции продуктами обмена аскарид, а также вследствие нарушения всасывания йода на фоне хронического воспалительного процесса в кишечнике 12 . В ряде случаев возможны проявления вегетососудистой (нейроциркуляторной) дисфункции по гипотоническому типу (снижение артериального давления, тошнота на фоне гипотонии и др.). В периферической крови может сохраняться умеренная эозинофилия (6–12%).

1.3. Эпидемиология

Эпидемиология. Человек является единственным хозяином паразита. В раннюю фазу аскаридоза человек является промежуточным хозяином, в позднюю фазу — окончательным хозяином. Во внешнюю среду с калом больной аскаридозом выделяет незрелые яйца, в которых при благоприятных условиях (оптимальной температуре, влажности почвы и достаточной аэрации) созревают личинки. В умеренном климатическом поясе яйца аскарид могут зимой сохраняться под слоем снега и выдерживать морозы до 20–25 °С. В почве при отсутствии сильных воздействий внешней среды яйца гельминта могут сохранять жизнеспособность в течение 10 лет, в пресных водоёмах — до одного года. Степень контакта пациента с почвой определяет риск заражения. Механизм заражения — фекально-оральный (гео-оральный). Пути передачи — пищевой (основной) и водный. Заражение происходит при проглатывании яиц гельминта, содержащих инвазионную личинку. Факторами передачи служат овощи, фрукты, зелень, ягоды, на поверхности которых имеются зрелые яйца аскарид, а также загрязнённые вода и руки. В зоне умеренного климата сезон заражения аскаридозом длится с апреля по октябрь, в зоне тёплого влажного климата — круглый год. Следует иметь в виду, что в силу занимаемой экологической ниши, аскариды способны участвовать в формировании микст-инвазии с рядом других кишечных гельминтов (власоглав, острицы, лямблии) 3 . Благоустроенные районы городов не являются, как правило, очагами аскаридоза, передачи инвазии на их территории не происходит благодаря наличию канализации и водопровода, асфальтированию улиц и дворов и отсутствию приусадебных огородов, удобряемых нечистотами.

Структура заболеваемости. Аскаридоз является наиболее часто встречающимся гельминтозом, распространён во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено более 1,4 млрд человек, при этом дети дошкольного и школьного возраста составляют большинство из них. Ежегодно до 100 тыс. человек погибают от аскаридоза и его осложнений. В России аскаридоз является вторым по частоте регистрации гельминтозом после энтеробиоза. Максимальный уровень заражённости аскаридами людей в РФ, согласно данным Управления Роспотребнадзора, составляет 68 чел. на 100 тыс. чел. населения и относится к 1995 г. В последующие периоды этот показатель снижался, достигнув уровня 35 чел. на 100 тыс. чел. населения в 2007 г., и в настоящее время сохраняется на уровне 2007 г. 4 . Данные официального учёта заболеваемости не отражают истинной эпидситуации по аскаридозу, так как часть населения не обращается за медицинской помощью в случае инвазии и употребляет антигельминтные препараты самостоятельно 7 . В структуре заболеваемости аскаридозом на долю городских жителей приходится 68% всех случаев заболеваний, на долю сельских жителей — 32% 6 .

1.4. Кодирование по МКБ-10

Аскаридоз (В77): геогельминтоз, возбудителем, которого является Ascaris lumbricoides

B77.0 — Аскаридоз с кишечными осложнениями,

B77.8 — Аскаридоз с другими осложнениями,

B77.9 — Аскаридоз неуточнённый.

1.5. Классификация

Клиническая классификация аскаридоза

Аскаридоз легких

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аскаридоз лёгких – это патологическое состояние, обусловленное механическим повреждением органов дыхания личинками круглых гельминтов – аскарид, а также токсическим и аллергическим действием продуктов их жизнедеятельности. Проявляется кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, бронхоспастическим синдромом, может протекать по типу бронхопневмонии или серозного плеврита. Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов, рентгенологических и лабораторных данных, результатах серологических исследований. Лечение осуществляется эффективными в отношении аскарид противогельминтными препаратами и патогенетическими средствами.

МКБ-10 Причины Патогенез Симптомы аскаридоза лёгких Осложнения Диагностика Лечение аскаридоза лёгких Прогноз и профилактика Цены на лечение Общие сведения

Аскаридоз лёгких является острой стадией антропонозного геогельминтоза, вызываемого аскаридами. Согласно статистическим данным, аскаридозом страдает более 1 миллиарда человек в мире, ежегодному заражению подвергаются 100-200 тысяч. Заболеванию подвержены лица всех возрастных категорий, 65-70% заразившихся составляют дети. По частоте встречаемости данный гельминтоз занимает второе место среди всех глистных инвазий, уступая только энтеробиозу. Аскаридоз наиболее распространён в странах с жарким и влажным субтропическим и тропическим климатом. В некоторых государствах Средней и Юго-Восточной Азии, африканского континента аскаридами заражено более 50% населения.

Причины

Возбудителем аскаридоза лёгких является представитель семейства нематод аскарида человеческая в личиночной стадии развития. Взрослая особь паразитирует в тонком кишечнике исключительно человека, который становится источником инвазии. Аскариды двуполы. Самки почти вдвое крупнее самцов и могут достигать 40 см в длину, откладывают до 250 000 оплодотворённых и неоплодотворённых яиц ежедневно. С каловыми массами больного яйца попадают в почву. Эпидемиологическую опасность представляют только оплодотворённые яйца. При достаточной температуре, влажности и аэрации почвы в них вызревают личинки. Проглатывание таких яиц вызывает аскаридоз. При неблагоприятных условиях развитие личинок приостанавливается, но их жизнеспособность внутри яиц длительно сохраняется. Гельминты пребывают в кишечнике на протяжении года, затем при отсутствии повторной инвазии происходит самоизлечение. Факторами риска развития болезни являются:

Метеоклиматические условия. В некоторых регионах с жарким влажным климатом при массовом скрининге аскаридоз выявляется у 95-98% населения. Личинки гельминтов в таких климатических зонах вызревают в течение всего календарного года, тогда как в умеренном климате заражение человека аскаридами происходит с апреля по октябрь. В жарких сухих регионах заболеваемость гельминтозом значительно ниже. В условиях вечной мерзлоты аскаридоз не встречается. Антисанитария. Распространению глистной инвазии способствует скученность населения, отсутствие водопровода и канализации, нехватка воды. Часто аскаридоз развивается в результате употребления в пищу немытых овощей и ягод, выращенных с применением необеззараженных человеческих фекалий в качестве удобрения. Детский возраст. Гельминтоз у детей дошкольного и младшего школьного возраста встречается в 1,5 раза чаще, чем у взрослых. Дети раннего возраста пробуют предметы на вкус, берут в рот грязные пальцы, много контактируют с домашними животными, играют в песочнице, не соблюдая правила гигиены в силу возрастных особенностей. Профессиональная деятельность. Заболеванию больше подвержены лица, вынужденные постоянно контактировать с почвой. Аскаридоз обнаруживается у полеводов, агрономов и других работников сельскохозяйственных предприятий. Среди городских жителей чаще болеют сотрудники озеленительных служб, овощных магазинов и баз. Патогенез

Яйца гельминтов попадают в человеческий организм фекально-оральным путём с загрязнёнными продуктами питания, водой. Заболевание начинается с острой миграционной фазы. Личинка выходит из яйца и крючкообразными отростками прикрепляется к внутренней стенке тонкой кишки. Ротовым отверстием она перфорирует слизистую оболочку и проникает в кишечные вены. С током крови через воротную и нижнюю полую вены гельминт мигрирует в правые отделы сердца, затем – в лёгочные артерии, капилляры, альвеолы, бронхиолы. В респираторном тракте личинки развиваются в течение 20-21 дня.

Паразитируя в лёгких, гельминты блокируют мелкие сосуды. Нарушается питание лёгочной паренхимы. Образуются микроинфаркты альвеолярной ткани. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают мощное сенсибилизирующее действие на человеческий организм. Развивается воспалительная реакция. Вокруг гельминта образуется инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, иногда гистиоцитов. Впоследствии такие инфильтраты либо полностью разрешаются, либо на их месте формируются участки фиброза. Сенсибилизация организма метаболитами аскарид нередко приводит к возникновению бронхообструкции. С кашлевыми толчками личинки нематод забрасываются в глотку, заглатываются и повторно попадают в тонкий кишечник. Заболевание переходит в хроническую кишечную стадию.

Симптомы аскаридоза лёгких

Первые клинические признаки поражения лёгких аскаридами появляются на 7-10 день глистной инвазии. Симптомы болезни многообразны. Пациента беспокоит приступообразный кашель со скудным отделением светлой мокроты, изредка возникает кровохарканье. Эозинофильная пневмония сопровождается субфебрильной лихорадкой. Иногда (чаще – в детском возрасте) температура тела поднимается выше 38°C. Для такой формы гельминтоза лёгких характерен неправильный тип лихорадки. При повышении температуры выявляется озноб. Выражены и другие симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, снижение аппетита, неустойчивое настроение.

Интенсивные, усиливающиеся при глубоком вдохе, кашле, чихании и движении боли в правой или левой половине грудной клетки свидетельствуют о развитии плеврита. Позднее присоединяется смешанная одышка, выраженность которой зависит от количества экссудата в плевральной полости. Токсико-аллергическое действие метаболитов аскарид провоцирует бронхоспазм. Пациента беспокоят приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся сухим кашлем и свистом в груди. Наряду с лёгочной симптоматикой часто присутствуют уртикарные кожные высыпания, гепатоспленомегалия. Иногда аскаридоз лёгких протекает скрыто.

Осложнения

Тяжёлые осложнения аскаридоза обычно возникают в хронической кишечной фазе болезни. Наиболее часто страдают органы желудочно-кишечного тракта – развивается холецистохолангит, аппендицит, кишечная непроходимость. Смертельную опасность представляет проникновение взрослых особей в правый желудочек и лёгочные артерии, а также заползание аскарид через пищевод и глотку в дыхательные пути, приводящее к гибели больного от асфиксии. Появляющийся в остром периоде респираторный аллергоз может сохраняться длительное время после элиминации гельминтов.

Диагностика

Диагностику гельминтоза осуществляют инфекционисты-паразитологи. В фазе поражения лёгких в диагностическом поиске часто принимает участие пульмонолог. При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на лёгочный аскаридоз уточняют профессиональный маршрут, наличие контакта с почвой (возделывание земли на приусадебном участке, сезонные сельхозработы). При осмотре можно обнаружить кожную сыпь. Аускультативно выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы, локальные влажные хрипы, при плеврите – шум трения плевры, резкое ослабление дыхания с одной стороны. Выявить аскаридоз на стадии миграции аскарид помогают следующие методы исследования:

Рентгенография лёгких. На рентгенограмме легких часто просматриваются летучие инфильтраты Леффлера. Затенения сохраняются в течение 2-3 дней, затем полностью разрешаются и появляются в другом сегменте, доле или лёгком. Изредка инфильтрация лёгочной ткани персистирует на протяжении 20-30 дней. Иногда при рентгеновском исследовании визуализируются признаки наличия экссудата в полости плевры. Лабораторные анализы. В периферической крови, мокроте, плевральной жидкости определяется высокий уровень содержания эозинофилов. При исследовании бронхиального секрета также можно обнаружить спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, характерные для респираторного аллергоза. ПЦР мокроты позволяет выявить ДНК гельминтов. Серологическая диагностика. Методы серологической диагностики (РНГА, РИФ, ИФА) основаны на обнаружении антител к аскаридам в сыворотке крови. Чаще всего используется иммуноферментный анализ. Антитела к гельминтам начинают вырабатываться на 5-10 сутки от начала инвазии. Определение титров иммуноглобулинов класса М и G даёт возможность диагностировать аскаридоз в период пребывания личинок аскарид в лёгких.

Длительно не разрешающиеся эозинофильные инфильтраты лёгочной ткани следует дифференцировать с бактериальной пневмонией, онкологической патологией лёгких, туберкулёзом. Летучие инфильтраты иногда появляются в приступном периоде бронхиальной астмы и при других аллергических болезнях. Для уточнения диагноза может понадобиться участие онкологов, фтизиатров, аллергологов-иммунологов и дерматологов.

Лечение аскаридоза лёгких

Лёгочный аскаридоз является ранней стадией глистной инвазии и хорошо поддаётся консервативной терапии. При этом многие специалисты в сфере паразитологии и инфектологии считают, что противогельминтные препараты более эффективны в кишечную фазу развития болезни. Кроме того, токсическое действие продуктов распада личинок при их массовой гибели может вызвать тяжёлый пульмонит. Лечение противопаразитарными средствами осуществляется в несколько (2-3) этапов. В стадию миграции личинок можно назначать тиобендазол, мебендазол или албендазол. Большое значение на данном этапе имеет купирование патологических состояний. Применяются антигистаминные препараты, кортикостероиды, бронходилататоры. Через 10-14 дней курс противогельминтной терапии повторяют.

Прогноз и профилактика

Прогноз при адекватном лечении благоприятный. Аскаридоз лёгких обычно полностью излечивается. При повторных инвазиях, например, у лиц, проживающих в эндемичных очагах, к данному гельминтозу постепенно формируется иммунитет. Специфической профилактики аскаридоза не существует. Чтобы избежать инвазии, необходимо соблюдать правила личной гигиены, не использовать воду из открытых водоёмов для питья и приготовления пищи, не есть немытые овощи, фрукты, зелень. Общественная профилактика включает в себя строительство очистных сооружений, безопасное в отношении паразитов удобрение сельскохозяйственных угодий, массовую профилактическую дегельминтизацию населения неблагополучных по аскаридозу регионов.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении аскаридоза легких.

Источники

Инфекционные болезни: Учебник/ Шувалова Е. П. - 1990. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи взрослым больным аскаридозом. - 2016. Глистная инвазия в структуре респираторных аллергозов: бронхиальная астма и симндром Леффлера/ Восканян А.Г., Восканян А.// Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016 – №4. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аскаридоз

Аскаридоз - это заражение домашних животным червями аскаридами, которое может вызвать пневмонию, гепатит и истощение. Аскаридоз встречается повсеместно. Поражаются животные всех возрастов, но заболевание более тяжело проходит у молодых, растущих особей. Это самый приживающийся и тяжело выводимый паразит.

Распространение личинок аскарид происходит у многих животных, таких как лошади, коровы, свиньи, в том числе и у человека. Личинки могут заражать молодых особей, что часто приводит к их летальному исходу.

Историческая справка

Эффективная борьба с аскаридной инфекцией началась только после того, как был выяснен ее жизненный цикл и особенности развития. После этого начали создаваться лекарства и приниматься гигиенические меры, способные предотвратить последствия заболевания.

Этиология

Зрелые аскариды - это 15-40 см длиной, толстотелые, круглые черви. Зрелая аскарида (препатентный период от семи до восьми недель) может откладывать почти два миллиона яиц в день. Взрослые живут в корове около шести месяцев, прежде чем покинуть его, но могут выжить в течение года или дольше. Тяжелые инфекции могут привести к появлению сотен аскарид в кишечнике одной особи.

Яйца аскарид имеют толстую скорлупу, желтовато-коричневую, почти шаровидную, размером 50-80 на 40-60 мкм, покрыты липким белковым покровом. Яйца довольно устойчивы к деградации окружающей среды и дезинфицирующим средствам, но могут быть уничтожены интенсивной паровой очисткой или длительным воздействием солнечного света.

Эпидемиология

Яйца аскарид выносливы и могут выживать в окружающей среде до 15 лет. Они остаются жизнеспособными в сточных водах по крайней мере в течение 14 месяцев. Яйца могут распространяться от одного животного к другому с помощью насекомых, воздушно-капельным путем, через навоз.

Яйца аскарид вылупляются в кишечнике. Личинки проникают через слизистую оболочку и проходят через кровоток в печень, легкие и другие органы. Они достигают печени через два-четыре дня после появления в организме и живут в легких в течение десяти дней. Попав в легкие, они распадаются на альвеолы, проходят по дыхательным путям к глотке и вновь проглатываются. Личинки попадают в кишечник через 14-20 дней после того, как попали в организм в виде яиц, и созревают примерно через два месяца.

Как только животное заражено, аскаридоз надолго останется в популяции стада, несмотря на все меры, применяемые для его лечения. Большая производительность, устойчивость яиц к воздействиям окружающей среды и многочисленные способы, с помощью которых они могут распространяться, способствуют их сохранению.

Наиболее тяжелые последствия аскаридной инфекции возникают у особей с ослабленным иммунитетом. Патогенез Аскариды вызывают воспаление в кишечнике и поедают пищу, которую употребляет животное. Это отрицательно сказывается на росте особей. При тяжелых инфекциях наиболее пагубным эффектом заболевания является результат перемещения личинок, вызывающих поражения печени и легких, в том числе рубцевание и интерстициальную пневмонию. В легких личинки попадают из капилляров в альвеолы. Это приводит к кровоизлияниям и воспалительной реакции, которая нарушает механизм клиренса дыхательных путей и способствует вторичным бактериальным инфекциям. Личинки иногда даже переносятся в эктопические участки, например, сетчатку или головной мозг, что может вызвать признаки нарушения зрения или поражения центральной нервной системы (ЦНС). Аскариды, как известно, продуцируют иммуносупрессивные вещества, которые влияют на продолжительность и тяжесть других заболеваний свиней, а также могут влиять на реакцию свиней на вакцины. Симптомы

Признаки у молодых, растущих особей включают слабость, неспособность набирать вес, грубый шерстяной покров, отвисший живот, хронический кашель и иногда одышку.

Тяжелое, иногда смертельное, респираторное заболевание может возникнуть через 7-14 дней после того, как коровы заражаются аскаридами. Пораженные особи выглядят ослабленными, истощенными и больными. Другие эффекты при сильном воздействии инфекции включают гормональные сбои, бесплодие, пневмонию или смерть.

Поражения

К 5-14-му дню после попадания инфекционных яиц в кишечник появляются кровоизлияния в легкие и по всему телу. Личинки закупоривают мелкие дыхательные пути. Пневмония может сопровождаться эмфиземой, которая препятствует нормальной работе легких. Рубцы в печени впервые появляются через 7-14 дней после заражения в виде рассеянных, серо-белых "молочных пятен" (0,2-1 см), которые в дальнейшем расширяются, срастаются и в конечном итоге могут рассасываться. При тяжелых инфекциях диффузный фиброз может поражать всю печень.

Диагностирование

Диагноз хронической инвазии (более двух месяцев) часто может быть поставлен путем нахождения яиц с помощью фекальных флотационных исследований или путем обнаружения видимых аскарид в тонком кишечнике. Поскольку аскариды обладают некоторой подвижностью, их иногда можно обнаружить в желудке или в крупных желчных и панкреатических протоках при некропсии. Непроходимость желчного протока иногда приводит к выраженной генерализованной желтухе. Аскариды могут отсутствовать у животных, недавно "дегельминтизированных", но рубцы в печени или кровоизлияния в легкие все еще могут быть заметны.

Диагноз острой инвазии (менее двух месяцев) требует обследования нескольких особей, которые умерли или были убиты. Фекальные флотации не являются надежными в течение первых 6-8 недель после заражения (препатентный период). Обследование после смерти также позволяет оценить сопутствующие заболевания, включая другие источники паразитизма или причины пневмонии.

Контроль заболевания

Хорошее знание жизненного цикла аскарид и состояния зараженности стада или группы животных необходимо для принятия своевременных решений по лечению.

Профилактика аскаридоза гораздо лучше, чем лечение. Коровы, выращенные в условиях изоляции с хорошей профилактикой аскаридоза, обычно имеют мало глистов. Некоторые из мер, которые осуществляют во время комплекса профилактических мероприятий, включают:

дегельминтизацию самок во время беременности, мытье беременных особей, отделение зараженных двух-четырехнедельных коров (до того, как яйца аскарид успели заразить других животных), использование специальных медикаментов. Лечение аскаридоза

Для того, чтобы избавить животных от этого пагубного инфекционного заболевания, применяют препараты на основе альбендазола. Завод Белека в Беларуси производит препараты, эффективные при аскаридозе у крупного рогатого скота и птицы. Альбенел 100 представляет из себя суспензию, которую нужно смешивать с кормом животных. Является продуктивным препаратом для лечения заражения аскаридами, гельминтами и другими паразитами.

"

Аскаридоз

Аскаридоз – болезнь, вызываемая Ascaris lumbricoides, или иногда Ascaris suum (близкородственным паразитом свиней). Может наблюдаться бессимптомное течение. Ранние признаки – легочные (кашель, хрип), более поздние признаки – симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта, с судорогами или болью в животе из-за обструкции просвета желудочно-кишечного тракта (кишечник, или желчные проходы, или протоки поджелудочной железы) взрослыми червями. При длительных повторных инвазиях у детей может развиться истощение. Диагноз основывается на обнаружении яиц или взрослых червей в кале, или, реже, личинок в слюне во время легочной фазы миграции. Лечение – албендазол, мебендазол или ивермектин.

Аскаридоз, наиболее распространенная кишечная гельминтозная инфекция в мире, встречается во всем мире, но сконцентрирован в тропических и субтропических областях с плохими санитарными условиями. Распространенность наиболее высока у детей в возрасте от 2 до 10 лет и уменьшается в старших возрастных группах. В настоящее время, по предварительным оценкам, во всём мире инфицированы около 500 миллионов людей, а аскаридоз в регионах с плохой санитарной обстановкой приводит к истощению. Подсчитано, что аскаридоз является причиной от 2000 до 10000 смертей во всем мире ежегодно, большинство из которых связано с непроходимостью кишечника или желчевыводящих путей у детей.

В США большинство случаев наблюдается у беженцев, иммигрантов или путешественников в эндемические тропические районы.

Люди заражаются A. lumbricoides при проглатывании их яиц, часто с пищей, загрязненной человеческими фекалиями. Заражение может также произойти при попадании в рот загрязненных рук и пальцев.

Люди также могут заражаться аскаридой A. suum от свиней, когда проглатывают яйца червя, ухаживая за свиньями, или употребляя в пищу недостаточно приготовленные овощи и фрукты, загрязненные свиными экскрементами. Остается дискуссионным вопрос видового отличия A. suum от A. lumbricoides.

Патофизиология аскаридоза

Из проглоченных яиц A. lumbricoides в двенадцатиперстной кишке появляются личинки, которые проникают через стенку тонкой кишки и мигрируют по системе кровообращения через печень к сердцу и легким. Личинки живут в альвеолярных капиллярах, проникают через альвеолярные стенки и поднимаются по бронхиальному дереву в ротоглотку. Там они заглатываются и вновь они возвращаются в тонкий кишечник, где развиваются во взрослых червей, которые выделяют яйца в кал. Время от момента заражения до яйцекладки составляет приблизительно 2–3 месяца, взрослые черви живут 1–2 года.

Спутанная масса червей вследствие тяжелой инфекции может закупорить кишечник, особенно у детей. Аберрантно мигрирующие отдельные взрослые черви иногда закупоривают желчные протоки или проходы панкреатической железы, вызывая холецистит или панкреатит, менее распространены воспаление желчных путей, абсцесс печени и перитонит. Лихорадка, вызванная другими заболеваниями или определенными лекарствамми (например, албендазолом, мебендазолом, тетрахлорэтиленом), может стать триггером аберрантного перемещения взрослых особей червей.

Симптомы и признаки аскаридоза

Личинки Ascaris, мигрирующие через легкие, могут вызвать кашель, хрипы и иногда кровохарканье или другие респираторные симптомы у людей с предварительно не выявленным заражением Ascaris.

Взрослые черви в небольшом количестве обычно не вызывают симптоматики со стороны желудочно-кишечного тракта, хотя прохождение взрослого червя через рот или прямую кишку может заставить пациента без симптомов обратиться за медицинской помощью. Обструкция кишечника или закупорка желчных протоков вызывают спазматические боли в животе, тошноту и рвоту. Желтуха нехарактерна.

Даже небольшое число аскарид может привести к отсутствию аппетита у детей. Патофизиология неясна и может включать недостаточность питательных веществ, ухудшение абсорбции и потерю аппетита.

Диагностика аскаридоза Микроскопическое исследование кала Взрослых червей идентифицируют в кале или при выделениях из носа, рта или прямой кишки

Диагноз аскаридоза подтверждается при обнаружение яиц в кале во время микроскопического исследования или выявлением взрослых червей в кале либо выползающих из носа или рта. Иногда личинки могут быть выявлены в мокроте во время легочной фазы. Взрослые черви могут быть замечены при рентгенографических исследованиях желудочно-кишечного тракта.

Эозинофилия Эозинофилия Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови >500/мкл (> 0,5 × 10 9 /л). Причины и сопутствующие заболевания являются многочисленными, но часто представляют. Прочитайте дополнительные сведения может отмечаться во время миграции личинок через легкие, но обычно затем она исчезает, когда взрослые черви локализуются в кишечнике. Рентгенография грудной клетки во время легочной фазы может выявить инфильтраты, которые в присутствии эозинофилии подтверждают диагноз синдрома Леффлера Синдром Леффлера Синдром Леффлера – это форма эозинофильной легочной болезни, характеризуется отсутствием или умеренно выраженными клиническими проявлениями со стороны дыхательной системы (чаще всего – сухой. Прочитайте дополнительные сведения .

Лечение аскаридоза Альбендазол, мебендазол или ивермектин

Необходимо лечить все кишечные инфекции, вызванные Ascaris.

Албендазол 400 мг перорально единоразово, мебендазол по 100 мг два раза в день в течение 3 дней или 500 мг перорально единоразово или ивермектин по 150–200 мкг/кг перорально один раз эффективны. Альбендазол , мебендазол и ивермектин могут нанести вред плоду, а риск лечения беременных женщин, инфицированных Ascaris, должен быть сбалансирован с риском отсутствия лечения болезни. Перед началом лечения ивермектином пациенты должны быть обследованы на сопутствующие инфекцию, вызванную Loa loa, если они когда-либо проживали в эндемичных районах Центральной Африки, где Loa loa является эндемичным, поскольку ивермектин способен вызвать серьезные побочные реакции у больных с лоаозом и высоким уровнем микрофилярий.

Нитазоксанид эффективен при легких и среднетяжелых формах инфекций, вызванных Ascaris, но менее эффективен при тяжелых формах. Пиперазин, когда-то широко применяемый, был заменен менее токсичными альтернативными препаратами.

Обструктивные осложнения можно эффективно купировать антигельминтозными средствами или с помощью хирургического или эндоскопического извлечения взрослых гельминтов.

При поражении легких лечение симптоматическое, оно включает бронходилататоры и кортикостероиды. Антипаразитарные препараты обычно не используются.

Профилактика аскаридоза

Профилактика аскаридоза требует соблюдения соответствующих мер по чистоте и гигиене.

Превентивные стратегии включают:

Тщательное мытье рук водой с мылом перед приготовлением пищи Промывка, очистка и/или приготовление всех сырых овощей и фруктов перед едой

Не есть сырые или немытые овощи в областях, где экскременты человека или свиней используются в качестве удобрения

Избегать дефекации на открытом воздухе, кроме туалетов с надлежащим удалением сточных вод Основные положения Аскаридоз – самый распространенный кишечный гельминтоз в мире.

Яйца вылупляются в кишечнике, личинки мигрируют сначала в легкие, а затем в кишечник, где они созревают.

Присутствие личинок в легких может привести к кашлю и хрипам, скопления взрослых червей могут привести к обструкции кишечника, а единичные взрослые особи могут мигрировать в желчные или панкреатические протоки и вызывать их обструкцию.

Диагностируют с помощью микроскопического обследования кала, иногда видны взрослые черви.

Лечение проводят с помощью альбендазола, мебендазола или ивермектина, непроходимость может потребовать хирургического или эндоскопического извлечения червей.

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"

Аскаридоз: патогенез, клиническая картина, осложнения, диагностика, лечение

Власенко, П. С. Аскаридоз: патогенез, клиническая картина, осложнения, диагностика, лечение / П. С. Власенко, А. Э. Багаева. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2023. — № 16 (463). — С. 66-67. — URL: https://moluch.ru/archive/463/101866/ (дата обращения: 10.01.2024).

Аскаридоз — это заболевание, вызываемое паразитированием гельминта Ascaris lumbricoides, поражающего преимущественно тонкий кишечник.

Ключевые слова: аскаридоз, определение, патогенез, клиническая картина, осложнения, диагностика, лечение.

Аскаридоз — кишечный гельминтоз, для ранней фазы характерно развитие легочных эозинофильных инфильтратов и других аллергических реакций, а в поздней фазе появляются диспепсические явления. Возбудитель — круглый гельминт-нематода Ascaris lumbricoides.

Патогенез

Заражение человека происходит при попадании оплодотворенных яиц в организм человека. В кишечнике вышедшие из яиц личинки проникают в стенку кишки. Распространение происходит с током крови по системе воротной вены, нижней полой и легочной артерии приводит к заносу личинок в печень, сердце и легкие. Разрывая стенки альвеол и легочные капилляры, по дыхательным путям они продвигаются до ротоглотки, происходит обратное заглатывание со слюной, попадают в желудок и затем в тонкую кишку. В тонкой кишке они достигают половой зрелости через 2–3 месяца. Миграционная фаза инвазии составляет около 2–3 недель. В это время развивается интоксикация организма продуктами обмена, распада паразитов. Возникают неспецифические воспалительные реакции, капиллярный стаз и геморрагии в пораженных органах. При повторных заражениях личинки оседают в легких и печени, вокруг образуются гранулемы с участием эозинофилов, макрофагов и лимфоцитов. Личинки и взрослые паразиты повреждают органы и ткани: капилляры легких и печени, поджелудочную железу, стенку тонкой кишки.

В поздней, кишечной фазе аскаридоза токсико-аллергические реакции выражены в меньшей степени. При множественной инвазии повреждения в кишечнике приводят к развитию нарушений пищеварения, моторики кишечника и витаминного баланса. Развивается авитаминоз, происходит потеря массы тела, отягощается течение многих инфекционных заболеваний. Скопление аскарид в просвете кишки может привести к обтурационной и спастической непроходимости.

Клиническая картина

Миграционная фаза. Может протекать бессимптомно, клиника зависят от степени инвазии. Возможно появление слабости, недомогания, снижение работоспособности. При массивной инвазии развивается головная боль, повышение температуры с ознобами и потливостью, раздражительность. Наиболее характерны клинические проявления со стороны легких: сухой кашель, одышка, боли в груди. При обследовании в легких определяют очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные хрипы.

Кишечная фаза. В первую очередь характеризуется диспептическими явления ми: снижением аппетита, тошнота, рвота, схваткообразные боли в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной области. Отмечают головные боли, головокружение, раздражительность. У детей задерживается физическое и умственное развитие.

Аскаридоз у беременных чаще протекает бессимптомно, но при углублённом опросе выявляются неспецифические признаки поражения — диспепсия, повышение утомляемости, анемия. Изменения плода при аскаридозе: анемия, дистрофические изменения.

Осложнения аскаридоза Осложнения, которые проявляются кишечными поражениями, относят:

— механическая непроходимость кишечника.

— Перфорацию стенки кишечника с развитием язвы и перитонита.

Осложнения, не связанные с кишечными поражениями:

— эозинофильные абсцессы органов, токсико-аллергические тяжёлые поражения органов (миокардит и гепатит).

— гнойные образования — гнойный холангит, аппендицит, абсцессы печени, гнойный плеврит, сепсис.

Диагностика.

Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминта, которые появляются через 1–2 месяца после заражения.

Лабораторные и клинические анализы на аскаридоз:

— Клинический анализ крови . В ранней фазе выявляется эозинофилия крови до 30 %, в поздней — неярко выраженная эозинофилия или нормальное количество эозинофилов, иногда повышение СОЭ.

— Биохимический анализ крови . Заболевание подтверждается при повышении общего и специфического IgE.

— Копрологические исследования — «золотой стандарт» диагностики. С 90 дня инвазии при неоднократных исследованиях в кале обнаруживаются яйца паразита.

— Иммуноферментный анализ крови — выявление антител к аскаридам.

— ПЦР диагностика кала — перспективный метод исследования, но недостаточно проработанный.

Визуализация взрослого гельминта осуществляется при его выходе с калом, изо рта или из носа.

Лечение аскаридоза

В большинстве случаев после выявления паразита (яиц в кале или взрослой особи) назначается амбулаторное лечение в виде принятия противопаразитарных препаратов специфического действия. Курс лечения аскаридоза в среднем около трёх дней. В миграционной стадии назначают димедрол по 0,025–0,05 г 3 раза в день, глюконат кальция, хлорид кальция. Для изгнания аскарид применяют пиперазин, левамизол.

Пиперазин назначают посла еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2–3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5–2 г на прием (3–4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном.

Лечение аскаридоза у детей : проводится противопаразитарными препаратами. Лекарства и их дозировка для лечения ребёнка подбираются врачом индивидуально.

Как лечить аскаридоз у беременных : нужно избавляться от паразитов. Средство дегельминтизации подбирается с учётом характера глистной инвазии, срока беременности, переносимости медикаментов и противопоказаний к их назначению.

Прогноз. Профилактика

При отсутствии осложнений прогноз благоприятный. Рецидивов не бывает, но возможно новое заражение извне.

Литература: Сергиев В. П., Лобзин А.Я, Козлов С. С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб.: Фолиант, 2011. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным аскаридозом / ФГБУ НИИДИ ФМБА России. — 2014. Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных: Пер. с нем. — М.: Медицина, 2003

Основные термины (генерируются автоматически): тонкая кишка, аскаридоз, клиническая картина, лечение аскаридоза, ранняя фаза.

Аскаридоз - симптомы и лечение

Что такое аскаридоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Инфекционист Cтаж — 16 лет Медицинский центр «О-Три» Дата публикации 13 ноября 2018 Обновлено 26 апреля 2021 Определение болезни. Причины заболевания

Аскаридоз — это заболевание, вызываемое паразитированием гельминта Ascaris lumbricoides, поражающего преимущественно тонкий кишечник. Клинически характеризуется токсико-аллергическими проявлениями в миграционной фазе, а также диспепсическими и аллергическими проявлениями различного качества и степени выраженности в кишечной фазе. При массивном заражении, особенно у ослабленных детей, может привести к развитию тяжёлых осложнений и смерти.

Гельминт Ascaris lumbricoides в тонком кишечнике

Этиология

Тип — круглые черви Nematoidea (Nemathelminthes)

Подкласс — Secernentea (Phasmidia)

Вид — Ascaris lumbricoides

Наиболее частый возбудитель аскаридоза — человеческая аскарида (Ascaris lumbricoides). Довольно редко, преимущественно в странах Азии, встречается паразитирование свиной аскариды (Ascaris suum).

Кто такая аскарида

Аскариды — крупные двуполые круглые черви, живущие в половозрелом состоянии в бескислородной среде тощей и подвздошной кишки человека. Длина самки составляет не более 40 см (толщина 3-6 мм), а длина самца — не более 25 см (толщина 2-4 мм). Форма тела удлинённая, веретенообразная, с сужением ближе к концам, причём у самок конец хвоста прямой, а у самцов загнут вентрально, т.е. на брюшную сторону. Цвет тела при жизни чаще желтовато-розовый, после гибели бело-матовый. На боковых поверхностях тела находятся каналы выделительной системы в виде продольных боковых линий. На головном конце находятся три губы с зубчиковидными краями, имеющими вкусовые сосочки, которые окружают ротовое отверстие. Органов прикрепления не имеют, поэтому постоянно движутся в направлении поступления пищи, для удержания могут упираться концами в стенку кишечника.

Человеческая аскарида (Ascaris lumbricoides)

Червь имеет плотный многослойный (10 слоёв) эпителиальный покровный слой (кутикулу, содержащую кератин), имеющий функцию внешнего скелета и защищающий от агрессивных влияний внешней среды. Под ним сосредоточены продольные мышечные тяжи, обеспечивающие изгибание тела. Кишечник аскариды представлен в форме простой трубки, где в средних отделах происходит всасывание питательных веществ, уже переработанных пищеварительной системой человека. Имеет нервный ганглий в виде окологлоточного валика и отходящие от него нервные окончания, участвующие в иннервации тела.

Размножение паразита происходит только половым путём. Особи раздельнополы с внутренним оплодотворением. У самца репродуктивная система состоит из семенника и семяпровода с выходом в кишечник. У самки имеются два яичника с яйцеводами и матками, которые, сливаясь, образуют непарное влагалище, открывающееся отверстием на брюшной половине тела.

Размножение паразита

Как выглядят яйца аскарид в кале

Размер яиц аскарид 0,050-0,106 х 0,40-0,050 мм. Разглядеть их в кале достаточно сложно.

Сколько яиц откладывает аскарида ежедневно

Половозрелая самка откладывает в сутки до 240 тысяч овальных яиц с бугристой поверхностью.

С каловыми массами они выводятся во внешнюю среду (почву). Яйца очень устойчивы во внешней среде, в почве при благоприятных условиях могут сохраняться до 12 лет, устойчивы к замораживанию. Гибель яиц наступает при действии бензина, прямых ультрафиолетовых лучей, продолжительном воздействии горячей воды и кипячении, спирта, бензина, негашеной извести в момент гашения, сухой почвы при высоких температура воздуха (45°C). При благоприятных условиях (24°C и достаточная влажность — не менее 8%) в течение 15-17 суток, находясь в почве, оплодотворённые яйца дозревают и становятся инвазионными для человека.

Следует подчеркнуть, что яйца, выделяемые паразитом в кишечнике и вышедшие в окружающую среду, на протяжении некоторого времени не являются заразными для человека, поэтому самозаражение и реинвазия в ранние сроки невозможны. Неоплодотворённые яйца также попадают в почву, но личинки в них не развиваются, в связи с этим они не являются инвазионными, поэтому даже если человек проглотит такое яйцо, ничего не произойдёт.

Сколько живут аскариды в организме человека

Максимальный срок жизни аскарид составляет один год, далее происходит гибель паразита, и он выводится из организма с фекалиями или, теряя защитные свойства оболочки, рассасывается пищеварительными соками хозяина. [1] [2] [3]

Эпидемиология

Источник заражения — только человек. В опытах происходит заражение аскаридозом некоторых животных, однако в их организме аскариды не развиваются в половозрелые особи и не откладывают яиц, поэтому такой путь является биологическим тупиком. Живут данные черви в тонком отделе кишечника.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, аскаридоз является самым распространённым гельминтозом на планете, по приблизительным оценкам количество инфицированных приближается к одному миллиарду человек (преимущественно Азиатский и Африканский регионы).

Основные пути заражения

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой пути). Яйца паразита, выделяясь с фекалиями человека в окружающую среду, попадают в почву, где при благоприятных условиях созревают, становятся инвазионными и обсеменяют пищевые продукты, которое могут быть загрязнены частичками почвы с прилипшими к ней яйцами — овощи, фрукты, зелень, ягоды (особенно клубнику) и другое. А так как для реализации жизненного цикла паразита необходима почва, заболевание является геогельминтозом.

Механизм передачи аскаридоза

Можно ли заразиться аскаридозом от животных

Иногда механическим переносчиком могут быть лапы и шерсть животных, а также тараканы. Чаще всего болеют дети, так как они меньше всего соблюдают правила гигиены.

Возможно ли совместное заражение аскаридозом и энтеробиозом

Одновременное заражение различными гельминтами возможно.

Иммунитет после перенесённого заболевания не формируется, или носит кратковременный ненапряжённый характер, не препятствуя повторному заражению. [1] [2] [3] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аскаридоза

Следует различать две фазы клинических проявлений:

раннюю, или начальную (обусловленную миграцией личинок аскарид и повреждениями организма токсико-деструктивного характера), позднюю (обусловленную паразитированием взрослых особей в кишечнике в течение длительного времени). Симптомы аскаридоза на начальной стадии

Ранняя фаза (миграционная или личиночная) обычно начинается остро с повышения температуры тела (в основном до 37,1-38,0 °C), недомогания, тошноты и болей в животе различной интенсивности (зависит от массивности инвазии). Достаточно часто на теле появляются аллергические высыпания, сопровождающиеся зудом и отёком. Возможно послабление стула.

Аллергические высыпания

Затем в момент проникновения и движения личинок по воздухоносным путям появляется сухой кашель, иногда с незначительным влажным компонентом (в мокроте могут быть примеси крови), одышка, свистящее дыхание, возможно астмоподобное состояние. В лёгких выслушиваются сухие непостоянные хрипы, при присоединении вторичной бактериальной флоры может развиться пневмония (особенно у маленьких детей).

В общем симптомы аскаридоза начального периода может напоминать акатаральную форму острого респираторного заболевания с аллергическим компонентом.

Симптомы аскаридоза на кишечной стадии

После непродолжительного острого периода (при манифестной форме заболевания) вся симптоматика угасает и наступает поздняя фаза болезни, на первый план которой выходит кишечный диспепсический синдром, проявляющийся периодическим дискомфортом в животе, немотивированной тошнотой, повышением газообразования и неустойчивостью стула. Зачастую развиваются астеновегетативные проявления — раздражительность, повышенная утомляемость, потеря аппетита, головокружения, головная боль невысокой интенсивности, нарушения сна и памяти. Возможны периодические аллергические кожные высыпания (особенно у детей), более частое обострение хронических заболеваний, нарушения роста и развития (из-за дефицита питательных веществ — конкурентное поглощение их аскаридами при массивной инвазии).

Следует подчеркнуть, что проникновение аскарид в сердце, печень, дыхательные пути и другие органы и их патологическое воздействие в поздней фазе жизни (преимущественно тяжёлого течения) являются редким исключением и связаны в большинстве своём с неправильно назначенным лечением аскаридоза (самолечением) или приёмами горьких трав, что не убивает аскарид, а заставляет их мигрировать в поисках более благоприятных условий обитания.

Аскаридоз у беременных

Аскаридоз у беременных может протекать бессимптомно, хотя чаще всего при углублённом опросе выявляются неспецифические признаки поражения — диспепсия, повышенная утомляемость, анемия. Влияние на плод при аскаридозе: анемия, дистрофические изменения, повышенная чувствительность после родов. Проникновение аскарид к ребёнку во время беременности маловероятно. [1] [3] [4]

Особенности аскаридоза у детей

При аскаридозе у детей чаще, чем у взрослых, появляются аллергические кожные высыпания и механическая непроходимость кишечника. Также из-за дефицита питательных веществ возможна задержка развития ребёнка.

Патогенез аскаридоза

Входные ворота — ротовая полость. Из неё зрелое яйцо, содержащее личинку, попадает в тонкий кишечник человека, где в течение 3-4 часов происходит освобождение личинки из яйца и внедрение в слизистую оболочку тонкого кишечника (причём они имеют способность пробуравливать стенку кишки). Там личинки попадают в капилляры и с током крови мигрируют в кишечные вены и далее в воротную вену. Затем они попадают в печёночные вены различных порядков, из них в нижнюю полую вену и правые отделы сердца, оттуда их путь лежит в лёгочную артерию и лёгочные капилляры, а после в просвет альвеол (для развития личинкам аскарид нужен кислород).

На всём пути личинки питаются веществами сыворотки крови и даже эритроцитами, постоянно растут и линяют в процессе миграции (5-6 и 10 дни от момента заражения) до достижения размера в 2,2 мм. В течение этого периода происходит выделение личинками продуктов обмена и частичная гибель самих личинок, что становится причиной развития токсико-аллергических реакций различной степени выраженности.

В каких органах возникают симптомы аскарид

При пробуравливании стенок кишечника и альвеол возможны симптомы кишечной диспепсии (незаконченное расщепление пищи), редко кровохарканье, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких (синдром Лёффлера). Иногда происходит попадание личинок в большой круг кровообращения и распределение их в различные органы и ткани, что ведёт к нарушению развития этих органов и дальнейшей гибели.

Из альвеол (после 15 дней развития в них) личинки постепенно продвигаются по нижним и верхним дыхательным путям в ротоглотку, вызывая раздражение, кашель и глотательный рефлекс, а затем вновь заглатываются со слюной и пищей, попадая в кишечник (на 15 день развития — размеры до 2,37 мм). Там происходит дальнейший рост и развитие. Приблизительно к 29 дню после очередной (четвёртой) линьки личинки превращаются во взрослых паразитов.

Путь паразита по организму человека

Через 60-100 дней от попадания яиц паразита в кишечник самки достигают половозрелого состояния и начинают продуцировать собственные яйца, которые обнаруживаются в фекалиях человека.

Возможно ли самоизлечение при аскаридозе

Самоизлечение возможно, поскольку выделение яиц аскаридами ограничено во времени и заканчивается на седьмом месяце жизни паразита. После аскарида лишь питается, поддерживая жизнедеятельность, и погибает на 11-13 месяце жизни, в зависимости от перистальтики кишечника, выходя в неизменённом (полупереваренном виде) или полностью рассасываясь в кишечнике. Выявление аскарид спустя более года от первичного обнаружения может свидетельствовать лишь о повторном заражении за этот период.

Факторы поражения организма человека:

сенсибилизация организма продуктами обмена паразита и антигенами распада личинок, механическое повреждение тканей мигрирующими личинками, механическое раздражение стенок кишечника взрослыми особями, нарушение пищеварения, поглощение питательных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов, угнетение иммунитета человека (имеются сообщения о статистически достоверном повышении плодовитости у женщин, неоднократно инфицированных аскаридами, при более мягком течении аутоиммунных заболеваний). [2][3][4] Классификация и стадии развития аскаридоза

По данным Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют следующие формы заболевания:

B77 Аскaридоз, В77.0 Аскаридоз с кишечными осложнениями, В77.8 Аскаридоз с другими осложнениями, В77.9 Аскаридоз неуточнённый.

По клинической форме заболевание бывает:

типичным (манифестным), атипичным (бессимптомным).

По фазе заболевания различают две фазы аскаридоза:

ранняя (внекишечная) — фаза миграции личинок, поздняя (кишечная) — фаза развития и размножения взрослых особей аскариды.

По степени тяжести течение заболевание бывает:

лёгким, среднетяжёлым, тяжёлым (с осложнениями).

По наличию осложнений различают аскаридоз:

без осложнений, с кишечными осложнениями, внекишечными осложнениями. [2][5] Осложнения аскаридоза Чем опасны аскариды

К осложнениям, связанным с кишечными поражениями, относятся:

механическая непроходимость кишечника (бывает при массированном заражении аскаридами, преимущественно у детей, проявляется болями в животе, отсутствием отхождения стула и газов, тошнотой, рвотой и интоксикацией), перфорация стенки кишечника с развитием язвы, перитонита и других расстройств (массивная инвазия в момент пробуравливания стенки кишки личинками или мигрирующими взрослыми особями, например, при неверно выбранной тактике лечения аскаридоза, проявляется острыми болями в животе, падением артериального давления, симптомами "острого живота"), задержка развития (возникает у детей при дефиците питательных элементов).

Осложнениями, не связанными с кишечными поражениями (внекишечными), являются:

эозинофильные абсцессы органов, токсико-аллергические тяжёлые поражения органов, например, миокардит и гепатит (возникают при повышенной чувствительности организма к аллергенам аскарид и массивной инвазии в фазе миграции, проявляется выраженными болями в области поражения, желтухой и другими симптомами), гнойные образования органов и тканей — гнойный холангит, аппендицит, абсцессы печени, гнойный плеврит, сепсис и абсцессы брюшной полости (образуются при присоединении вторичной бактериальной инфекции в результате перфорации и гибели паразитов в тканях). [1][3] Диагностика аскаридоза К какому врачу обратиться

При подозрении на заражение аскаридозом следует обратиться к инфекционисту.

Как диагностировать аскаридоз в организме человека

Лабораторные и клинические анализы на аскаридоз:

Клинический анализ крови. В ранней фазе выявляется выраженная эозинофилия крови до 30%, в поздней — неярко выраженная эозинофилия или нормальное количество эозинофилов, иногда повышение СОЭ. Биохимический анализ крови. Заболевание подтверждается при повышении общего и специфического IgE, в случае развития осложнений выявляются специфические органные маркеры поражения. Копрологические исследования, в частности овоскопия кала — "золотой стандарт" диагностики. С 90 дня инвазии при неоднократных исследованиях в кале обнаруживаются яйца паразита. Ограничения — период до начала откладки яиц, паразитирование только самцов, самки в пострепродуктивном возрасте. Иммуноферментный анализ крови — выявление антител к аскаридам. Применение этого метода на практике малоинформативно в силу того, что аскарида в поздней фазе прямо не соприкасается с организмом человека (паразит живёт в просвете кишечника без прикрепления), и выработки иммунного ответа не наблюдается. Антитела появляются лишь в период ранней фазы миграции личинок и могут длительно сохраняться в организме, даже спустя годы после исчезновения аскарид. К тому же антитела часто дают ложноположительную перекрёстную реакцию при других паразитарных заболеваниях, что требует тщательной дифференциальной диагностики и дополнительного обследования. ПЦР диагностика кала — перспективный метод исследования, но недостаточно проработанный. Выявление антигенов паразита малоинформативно, так как аскарида является целостным высокоорганизованным крупным паразитом и не выделяет достаточное количество антигенов в просвет кишечника. Микроскопия мокроты — выявление личинок аскарид в фазу миграции по воздухоносным путям личинок аскарид (используется редко). Визуализация взрослого гельминта осуществляется при его выходе с калом, изо рта или из носа. Рентгенологическое обследование

Рентгенография — выявление летучих эозинофильных инфильтратов в ранней фазе заболевания. [1] [2] [3]

Диагностика аскаридоза

Диагностика аскаридоза у детей проводится теми же методами, что и у взрослых.

Лечение аскаридоза Медикаментозное лечение аскаридоза

В большинстве случаев после выявления паразита (яиц в кале или взрослой особи) при неосложнённом течении заболевания назначается амбулаторное лечение в виде принятия противопаразитарных препаратов специфического действия. Курс лечения аскаридоза в среднем не превышает трёх дней.Устойчивости аскарид к лечению общепринятыми схемами в настоящее время не установлено.

Принимать препараты без назначения и наблюдения врача не рекомендуется, так как они обладают побочными действиями.

Диета при аскаридозе

Специальная диета при заболевании не требуется. Совместно с лечением аскаридоза показаны препараты нормализации микрофлоры и улучшения пищеварения.

Контроль излеченности

После окончания лечения аскаридоза проводится контроль излеченности — анализ кала на я/глист 3 раза с интервалом в 7-10 дней. При неоднократных обнаружениях яиц паразита в кале после лечения стоит провести исследование в другой лаборатории для исключения гипердиагностики.

При осложнениях лечение аскаридоза осуществляют на базе соответствующего патологии отделения стационара в общей палате, так как такие люди опасности для окружающих не представляют. При развитии острой хирургической патологии возможно оперативное лечение осложнений аскаридоза. [2] [3]

Лечение народными средствами

Применять при аскаридозе народные методы лечения опасно и не имеет смысла: современные препараты справляются с заболеванием более эффективно.

Приём горьких трав не убивает аскарид, а заставляет их мигрировать в поисках более благоприятных условий обитания, например в сердце, печень, дыхательные пути и другие органы.

Лечение аскаридоза у детей

Лечение аскаридоза у взрослых и у детей проводится противопаразитарными препаратами. Лекарства и их дозировка для лечения ребёнка подбираются врачом индивидуально.

Как лечить аскаридоз у беременных

При обнаружении гельминтов у беременных обязательно нужно избавиться от паразитов. Средство дегельминтизации подбирается с учётом характера глистной инвазии, срока беременности, переносимости медикаментов и противопоказаний к их назначению.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при отсутствии осложнений благоприятный. Рецидивов не бывает, но возможно новое заражение извне.

Карантинно-эпидемиологические мероприятия в очагах заболевания не проводят. Специфической профилактики аскаридоза не существует.

Простые меры неспецифической профилактики аскаридоза помогут сократить риск инфицирования аскаридами:

мыть руки перед едой, не грызть ногти, тщательно мыть под проточной водой овощи, фрукты, ягоды и зелень (при возможности обдавать кипятком), пить только кипячёную воду, не применять для повышения урожайности на огороде и в полях человеческие экскременты, бороться с мухами и тараканами, известковать почву согласно СНИП (строительным нормам и правилам) при выявлении дворового очага аскаридоза. [1][2][4] Список литературы Peng W, Zhou X, Gasser RB. Ascaris egg profiles in human faeces: biological and epidemiological implications // Parasitology. — 2003, 127: 283-90. Всемирная организация здравоохранения. Гельминтные инфекции, передаваемые через почву. — Информационный биллютень № 366, май 2014. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 02.11.2018. Аскаридоз. — Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 02.11.2018. Сергиев В.П., Лобзин А.Я, Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). — СПб.: Фолиант, 2011. — 608 с. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным аскаридозом / ФГБУ НИИДИ ФМБА России. — 2014. "

Аскаридоз

Аскардиоз у взрослых и детей – это заболевание, которое развивается после заражения аскаридами (Ascaris lumbricoides).

Лечением данного заболевания занимается: О заболевании

Аскаридоз считается одной из самых частых инвазий, которая передается через почву. Как сообщают эксперты Всемирной организации здравоохранения, более 1 миллиарда людей во всем мире страдают данной патологией. Особенно часто распространение аскаридоза наблюдается у детей и подростков.

Непосредственная причина аскаридоза – это заглатывание человеком инвазивного яйца. Внутри яйца содержится зрелая личинка. Основной путь передачи – контактно-бытовой. Личинка выходит в просвете кишечника из оболочки и попадает в венозное русло, а далее проникает в легкие. Через бронхиальное дерево выползает в глотку и повторно заглатывается со слюной в кишечник. Спустя 2– 3 месяца в кишечнике он трансформируется во взрослую особь. Миграция личинки обычно сопровождается кашлем и воспалением бронхиальной стенки.

Клинические проявления гельминтозов часто неспецифичны и могут иметь различные маски инфекционных и неинфекционных заболеваний. Это создает определенные диагностические трудности и может осложнять течение уже имеющихся болезней. В некоторых случаях аскаридоз может становится основной причиной развития соматической, в большей степени, аллергической патологии, в том числе синдрома бронхиальной обструкции. Иногда аскаридоз осложняется обтурацией органов пищеварительной системы, что может являться показанием для срочного хирургического вмешательства.

Диагностика заболевания осуществляется на основании микроскопического исследования кала, в котором могут быть обнаружены гельминты. Однако отрицательный результат копрограммы не исключает глистной инвазии. Поэтому для установления точного диагноза проводится комплексное лабораторное исследование, которое включает в себя определение антител к аскаридам, общеклинический и биохимический анализ крови.

Лечение аскаридоза (неосложненных форм) заключается в проведении противогельминтной терапии. В случае развития кишечной непроходимости проводится экстренное хирургическое вмешательство.

Виды

В течении аскаридоза выделяют 2 стадии:

Миграционная (легочная). Кишечная.

Выделяют 2 формы аскаридоза:

неосложненная, осложненная.

Заболевание может протекать остро или хронически.

Признаки и симптомы аскаридоза у человека

Как правило, заболевание в миграционной стадии проходит бессимптомно, но иногда возможно недомогание, кашель и тошнота. Гельминты являются мощными антигенами для организма человека, поэтому нередко развиваются кожные аллергические реакции (чаще всего по типу крапивницы). В кишечной стадии, когда эндопаразит локализуется в кишке, усиливается имевшие ранее место признаки аскаридоза (слабость, тошнота) и появляются новые – головные и абдоминальные боли, слюнотечение, снижается активность и аппетит. Помимо этого, во второй стадии могут развиться обтурационные осложнения. Например, клубок гельминтов в просвете кишки может привести к ее непроходимости. Возможны также внутренние кровотечения, связанные с тем, что взрослые гельминты прикрепляются к слизистой кишке заостренными концами. Попадание глистов в дыхательные пути может вызвать удушье (асфиксию).

Причины аскаридоза

Возбудитель аскаридоза – это круглые разнополые черви. Во взрослом состоянии у человека они живут в тонком отделе кишечника. Самка длиннее самца на 15-20 см (длина самки около 40 см). Тело гельминта удлиненной веретенообразной формы, на концах имеются сужения, которые могут пробуравливать мукозный слой. Самки отличаются от самцов не только длиной, но и формой концевой части (у мужских особей она загнута к брюшку, а у женских – прямая). На головном конце имеется ротовое отверстие, окруженное тремя губами, на которых расположены вкусовые сосочки. Органы фиксации у гельминта отсутствуют, поэтому они постоянно движутся в сторону поступающей еды. В свою очередь, заостренные концы позволяют упираться в стенки кишки и тем самым предупреждают выход наружу с каловыми массами.

Источник инвазии человека – почва, загрязненная яйцами аскарид. Способ заражения – фекально-оральный. Инвазия, как правило, случается тогда, когда человек не моет руки, употребляет загрязненные растительные продукты или пьет сырую воду из открытых водоемов.

Заражение обычно происходит, если человек не соблюдает правила личной гигиены – грязные руки, употребление немытых овощей, ягод, фруктов и сырой воды из открытых источников.

Для аскарид характерен сложный жизненный цикл, который и определяет ее опасность для человека. Так, образующиеся в половых путях самки личинки кислородозависимы. Поэтому с фекалиями основного хозяина они выходят в окружающую среду и попадают в почву и грунтовые воды. После того, как яйцо попадает в кишечник человека (через грязные руки, немытые овощи и фрукты, зараженную воду), личинка освобождается от оболочки и выходит в просвет кишки. Она пробуравливает кишечную стенку, попадает в кровоток и далее мигрирует в легкие, расположенные рядом с сердцем, где и получает важный для нее кислород. Примерно через 2 недели личинка попадает в гортань и вызывает рефлекторный кашель, который способствует ее повторному заглатыванию. Попадая опять в тонкую кишку, она трансформируется в половозрелую особь. Весь процесс морфогенеза занимает около 3 месяцев. После «взросления» гельминта начинается выделение яиц в просвет кишки. Гельминт живет около 12 месяцев.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону: