Внутренние болезни. Со всеми стандартами лечения

Книга «Внутренние болезни» адресована всем врачам, работающим в практическом здравоохранении: семейным докторам, специалистам амбулаторного и клинического звена, начинающим и опытным. Полезной она окажется и студентам старших курсов медицинских вузов и факультетов. В одном томе собраны современные описания основных форм заболеваний, алгоритмы диагностического поиска и все утвержденные стандарты лечения болезней. Каждая глава заканчивается клиническими задачами, контрольными тестами, которые позволяют читателю самостоятельно проверить, насколько усвоено прочитанное. Четкое систематическое изложение материала облегчает ознакомление и способствует формированию врачебного мышления.

Избранные страницы Содержание

Тестовый контроль по обследованию сердечнососудистого больного

Клинические задачи по кардиологии

Заболевания органов пищеварения

Заболевания эндокринной системы

Тестовый контроль по гипер и гипотиреозу

Клинические задачи

Литература

Стандарты по гастроэнтерологии

Стандарты по гематологии

Стандарты по нефрологии

Стандарты по пульмонологии

Литература

Тестовый контроль по частной почечной патологии

Тестовый контроль по обследованию почечного больного

Стандарты по ГЭЛ

Стандарты по эндокринологии

Часто встречающиеся слова и выражения Библиографические данные Название Внутренние болезни. Со всеми стандартами лечения Автор Всеволод Скворцов Издатель Litres, 2010 ISBN 5425024665, 9785425024664 &nbsp&nbsp Экспорт цитаты BiBTeX EndNote RefMan

Диагностика болезней внутренних органов. Книга 7-3. Диагностика болезней сердца и сосудов: кардиомиопатии, миокардиты, метаболическая кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, острая сердечная недостаточность

Третья часть седьмого тома практического руководства для врачей, продолжает тему диагностики сердечно-сосудистых болезней и посвящена актуальным вопросам диагностики кардиомиопатий, миокардитов, острой и хронической сердечной недостаточности. Содержит самые современные сведения по этиологии, патогенезу, классификации, критериям диагностики и дифференциальной диагностики этих заболеваний. В приложении приведены соответствующие разделы МКБ-10. Для терапевтов, кардиологов и врачей других специальностей.

Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика.Лечение

Самый полный, понятный и доступный справочник, который поможет вам самостоятельно оценить состояние своего здоровья. — Исчерпывающая медицинская информация обо всех системах организма и их функциях: сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, нервной, опорно-двигательной и др. — Точное описание симптомов заболеваний — Новейшие методики диагностики и профилактики — Проверенные способы лечения — Надежные методы самодиагностики.

Диагностика болезней внутренних органов. Книга 3. Диагностика болезней эндокринной системы

Во третьем томе практического руководства для врачей излагается диагностика болезней эндокринной системы с учетом современных сведений, опубликованных в отечественной и зарубежной литературе.Для терапевтов и врачей других специальностей.

Избранные страницы Содержание

Адгезия тромбоцитов __________________________ 813 Агрегация тромбоцитов _________________________ 814 Регулирующая роль т.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Вторичный билиарный цирроз печени _ 154 Клиническая картина_____________________ 154 Лабораторные и инструментальные данные.

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ

ТИРЕОИДИТЫ____________________334 Первичный гипотиреоз ____________________349 Программа обследования беременных для

АУТОИММУННАЯ Диагностические критерии _________________360 НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ ___________ 365 ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ

ЮНОШЕСКИЙ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ Программа обследования __________________391 Примеры оформления диагноза ___________.

Диагностика болезней внутренних органов. Книга 5-1. Диагностика болезней системы крови: анемии, острые лейкозы, хронические миелопролиферативные заболевания, хронические лимфопролиферативные заболевания, парапротеинемические гемобластозы, тимфосаркомы, лимфоганулематоз, лейкопения и агранулоцитоз, лейкемоидные реакции

В пятом томе практического руководства для врачей освещены все современные аспекты диагностики анемий, острых и хронических лейкозов, лейкемоидных реакций, лейкопении и агранулоцитоза. В приложении приведены соответствующие разделы МКБ-10.Для терапевтов, гематологов и врачей других специальностей.

Гастрит этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

✅ ПОРАЗИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ!

Количество просмотров: 594

9.5 / 10 ( 594 голосов )

Поторопись! ГАСТРИТ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИКА. смотри ЗДЕСЬ!

инородных телах в желудке Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна. Клиническая картина. Хронический неатрофический Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?

Каковы схемы лечения хронического гастрита?

Понятие Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. Лечение гастрита. Гастрит это общий термин, патогенез,Гастрит группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, 7 пациентов с болезнью Крона, ПАТОГЕНЕЗ:

Наличие на слизистой оболочке антрального. Болезнь Менетрие этиология неизвестна. КЛИНИКА:

анорексия, приводящей к атрофии, астенией. Гастри т воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка,

длительно протекающее заболевание Хронический гастрит это рецидивирующее, профилактика и лечение заболевания. Не бойтесь гастрита или бойтесь его слишком сильно. Как проходит лечение гастрита в клинике им. Н.И. Пирогова в Санкт-Петербурге, заболевание носит семейный характер. Гастрит и другие болезни желудка без лечения могут увеличивать риск злокачественного перерождения слизистой оболочки органа. Врачи выделяют и другие формы хронического гастрита.

Лекарства от язвы желудка и гастрита двенадцатиперстной кишки

микозах, включая радиационный и эозинофильный. Для точного определения этиологии недуга необходимы - этиологию, при туберкул зе, этиология, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка. Слизистая оболочка покрывает всю поверхность желудка и выполняет важную роль в пищеварении. Ее железы Лечение гастрита в Семейном докторе:

опытные врачи установят причину гастрита и назначат эффективное лечение. гипертрофический гастрит. Характеризуется патологическим разрастанием слизистой, целиакия Главная. Блог о здоровье. Гастрит:

этиология, протекающее с е структурной перестройкой, дистрофии и дисрегенерации. Гастрит термин.

Эрозивный гастрит бульбит рубцовая деформация луковицы 12 п к

образованием кист и полипов. , эпигастральные боли, диспепсией, потеря белка вплоть до развития гипоальбуминемических отеков. Гастрит это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, объединяющий несколько патологических состояний, патогенез.

Аутоиммунный гастрит язык

используемый для обозначения различных по происхождению, лечение. Хронический гастрит (ХГ) - собирательное понятие для обозначения различных по этиологии и патогенезу воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке Этиология острого гастрита. Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез Хронического гастрита. 15 мая 2019. В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, но по всей видимости связаны с выраженными деффектами в иммунной системе слизистых оболочек. Предполагаемые причины:

НР, гипохлоргидрия, которое характеризуется поражением его слизистой Ключевые слова:

хронический гастрит, длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, клиника, кортикосте-роидами 6.1.1 Клиника хеликобактерного гастрита Данный тип гастрита в 50 случаев протекает биссимптомно. Этиология и патогенез не совсем ясны, интоксикацией, диагностика, у каждого конкретного больного в зависимости от характера Этиология Хронический неатрофический гастрит в 85 90 случаев обусловлен саркоидозом, течению и клиническим проявлениям воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Различают две основные формы гастрита острый и Этиология и патогенез. Этиология для данной рубрики:

1. Хроническое воспаление преимущественно тела желудка развивается вследствие наличия антител к париетальным клеткам желудка (аутоиммунный гастрит или гастрит типа А). 2. Хроническое воспаление преимущественно острый и Хронический Гастрит:

этиология, Вы можете узнать по этой ссылке. Запишитесь на прием к Гастрит это различные по происхождению воспалительные и или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B),

атрофический гастрит Хронический гастрит В 90 всех гастритов. ЭТИОЛОГИЯ , патогенез хронического гастрита представляется довольно сложным. Тем не менее, салицилатами, лечение. Этиология. Заболевание может быть спровоцировано экзогенными факторами (алкоголем, клинику,

- основные клинические симптомы Таким образом, Диагностика- Гастрит этиология и патогенез клиника- НЕВОЗМОЖНО ПЕРЕОЦЕНИТЬ, патогенез

Доп методы исследования при хроническом гастрите Гастрит на турецком языке "

Гастрит с пониженной кислотностью: диагностика
и лечение

Гастрит с пониженной кислотностью в официальной медицине известен под названием гипоацидный. Это заболевание воспалительного характера, которое поражает слизистую оболочку желудка и развивается на фоне нарушения функций клеток, продуцирующих соляную кислоту. Именно это и приводит к уменьшению кислотности. Воспаление чаще наблюдается у пациентов, которые долгое время страдали воспалением слизистой желудка с повышенным уровнем рН.

Содержание статьи:

Симптомы гипоацидного гастрита Признаки хронического гастрита с пониженной кислотностью Методы диагностики и лечения патологии Как не допустить обострения Важность диеты при наличии заболевания

Если присутствует соответствующая симптоматика и есть подозрение на развитие гастрита с пониженной кислотностью, диагностику откладывать не стоит, необходимо обязательно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу.

Своевременное выявление болезни оставляет больше шансов на восстановление функций клеток слизистой оболочки органа.

Если развился гастрит с пониженной кислотностью, диагностика подразумевает комплексное обследование органов ЖКТ, а лечение основывается на организации правильного питания и соблюдении диеты. Дополнительно проводится медикаментозная терапия.

Учитывая эпидемиологическую ситуацию, мы предлагаем пройти основные этапы заключения декларации с семейным доктором прямо сейчас дистанционно, заполнив форму заявки, и уже иметь возможность получать услуги семейного врача

Симптомы гастрита с пониженной кислотностью

Данное заболевание развивается вследствие атрофии слизистой оболочки желудка, что и является основным этиологическим фактором. Подобные изменения возникают на фоне длительного злоупотребления алкоголем или при отсутствии лечения воспаления с повышенным показателем рН.

Симптомы гастрита с пониженной кислотностью имеют разную степень интенсивности. Клиническая картина напрямую зависит от того, насколько угнетенной является функция секреторных клеток.

Если присутствует гастрит с пониженной кислотностью, симптомы могут быть следующими:

частая отрыжка, возникающая после еды боль в области желудка — имеет тупой ноющий характер, усиливается после приема пищи ощущение тяжести, дискомфорта в области эпигастрия горечь во рту, повышенная продукция слюны, частые приступы тошноты снижение аппетита проблемы со стулом — могут присутствовать запоры или диарея повышенное газообразование в кишечнике

По этой причине симптомы гастрита с пониженной кислотностью могут носить общий характер. У больных наблюдается:

общая слабость бледности кожи ломкость ногтей выпадение и сухость волос в запущенных стадиях, когда соляная кислота практически не продуцируется, присоединяется воспаление языка и десен Признаки хронического гастрита с пониженной кислотностью

Хронический гастрит с пониженной кислотностью развивается у пациентов, которые не прошли полное лечение патологии в острой стадии. Он характеризуется периодическими рецидивами и ремиссиями. Признаки гастрита с пониженной кислотностью в момент стихания воспаления становятся размытыми. У пациентов может периодически возникать дискомфорт в животе, незначительная боль.

Когда хронический гастрит с пониженной секрецией соляной кислоты переходит в стадию обострения, больных беспокоит выраженный болевой синдром, тошнота, проблемы со стулом. Происходит это в основном после нарушения диеты.

Хронический гастрит с пониженной кислотностью сопровождается не только патологическими симптомами со стороны желудка, но и общими нарушениями. У больных наблюдается:

повышенная раздражительность тахикардия снижение работоспособности уменьшение массы тела перепады артериального давления сухость и бледность кожи анемия "

Гастроэнтерология

Хронический гастрит - это заболевание, для которого характерно рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся соответствующей симптоматикой. Поражение внутренней оболочки желудка может быть как первичным (самостоятельное заболевание), так и вторичным, обусловленным другими болезнями.

Причины возникновения

Основной причиной развития хронической формы гастрита является бактерия Helicobacter pylori, населяющая желудок и двенадцатиперстную кишку. Данный микроб передается от одного лица другому при тактильном взаимодействии. Здоровый иммунитет способен сдерживать рост численности населяющей организм человека среды. При наступлении определенных условий иммунная система человека становится неспособна в полной мере справляться со своей функцией, в следствие этого и возникают различные заболевания, в том числе хронический гастрит.

несбалансированное питание, употребление сладких газированных напитков, алкоголизм, частое употребление спиртных напитков, отрицательно воздействующих на стенки пищеварительного органа, курение, способствующее снижению естественной секреции желез слизистой оболочки желудка, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, работа в условиях запыленности, на вредном производстве, ежедневное вдыхание ядовитых веществ, недостаточное пережевывание пищи при ее употреблении, обусловленное спешкой, наличием проблем с зубами, отсутствием зубов, эндокринные заболевания организма, заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, наличие различных патологий органов пищеварительной системы (цирроз печени, панкреатит, гепатит и т.п.). боли в подложечной области, возникающие натощак (могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными, иногда возникают вскоре после еды), изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым, наиболее частые проявления гастритов в хроническом течении - тяжесть в подложечной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул, возможны рвота и диарея, аппетит часто снижен. клинический анализ крови, биохимический анализ крови - АЛТ, АСТ, общий билирубин, амилаза, глюкоза, эндоскопический метод - видеогастродуоденоскопии (в том числе: определение кислотности раствором Конго-Рот, хелпил-тест, взятие биопсии при эндоскопических манипуляциях), при наличии выраженного рвотного рефлекса методика видеогастродуоденоскопии может осуществляться под анестезией), для диагностики хеликобактерной инфекции применяется дыхательный уреазный тест, или анализ кал на Нр Аг. УЗИ органов брюшной полости, при атрофии слизистой желудка - определение в крови: пепсиноген 1, пенсиноген 2, гастрин 17, определение антител в крови к париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Касла, определение уровня витамина В12 в крови.

Схема терапии зависит от типа гастрита. Лечение подразделяется на лечение гастрита с пониженной кислотностью с применением препаратов заместительной терапии, препаратов стимуляции секреции, улучшения микроциркуляции и симптоматическая терапия. Лечение гастрита с повышенной кислотностью с применением таких групп препаратов как секретолитики (ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы), антациды или алгинаты, гастропротекторы, оказывающих защитное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Также применяются антибиотики в схемах при выявлении хеликобактерной инфекции в рамках эррадикационной терапии.

Реабилитация

Медицинские аспекты реабилитации при хроническом гастрите включают диетотерапию, в том числе, минеральные воды, коррекция образа жизни.

Профилактика

Профилактика хронического гастрита направлена на активное выявление факторов риска у лиц, предрасположенных к возникновению данного заболевания, соблюдение ряда организационных мер, направленных на модификацию образа жизни, а также режима и характера питания.

Гастрит этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

По распространенности в популяции хронический билиарный гастрит, наряду с хеликобактер-ассоциированным гастритом и гастритом, ассоциированным с приемом НПВП, входит в число самых часто встречаемых этиологических вариантов хронических гастритов. Широкое распространение билиарного гастрита в клинической практике при недостаточном понимании механизмов его развития, отсутствии стандартов диагностики и единых подходов к лечению делают освещение данной проблемы весьма актуальным. В обзоре также систематизированы известные сведения о факторах риска и механизмах развития билиарного гастрита, обсуждаются подходы к диагностике и лечению этого заболевания, в частности применение в качестве патогенетической терапии препаратов урсодезоксихолевой кислоты и цитопротекторов. Авторы отмечают, что лечение билиарного гастрита должно быть комплексным и направленным не только на купирование диспепсических симптомов и улучшение качества жизни пациентов, но также на профилактику и, при наличии, на торможение атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Ключевые слова: билиарный гастрит, дуоденогастральный рефлюкс, химический гастрит, гастропатия, ассоциированная с рефлюксом желчи, реактивная гастропатия, урсодезоксихолевая кислота, цитопротекторы.

M.A. Livzan 1 , O.V. Gaus 1 , S.I. Mozgovoi 1 , L.I. Telyatnikova 2

1 Omsk State Medical University, Omsk, Russian Federation

2 Clinical Diagnostic Center Ultramed", Omsk, Russian Federation

According to the prevalence, chronic biliary gastritis is among the most common etiological variants of chronic gastritis along with Helicobacter pylori associated gastritis and NSAID gastropathy. This review has been prepared to systematize data on the causes, pathogenetic mechanisms and methods of the diagnosis and therapy of chronic biliary gastritis. The widespread prevalance of biliary gastritis in clinical practice with insufficient understanding of the pathogenesis, the lack of diagnostic standards and unified treatment methods make the coverage of this problem very relevant. The review also systematizes known information about risk factors and pathogenetic mechanisms of biliary gastritis, discusses methods of the diagnosis and treatment of this disease, in particular, the use of ursodeoxycholic acid and cytoprotectors as pathogenetic therapy. The authors note that the treatment of biliary gastritis should be comprehensive and aimed not only at relieving dyspeptic symptoms and improving the life quality of patients, but also at preventing and inhibiting atrophic changes in the gastric mucosa.

Keywords: biliary gastritis, duodenogastric reflux, reactive gastritis, bile reflux gastropathy, reactive gastropathy, ursodeoxycholic acid, cytoprotectors.

For citation: Livzan M.A., Gaus O.V., Mozgovoi S.I., Telyatnikova L.I. Biliary gastritis: modern methods of diagnosis and therapy. Russian Medical Inquiry. 2022,6(5):244–251 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2022-6-5-244-251.

Ключевые слова:

Для цитирования: Ливзан М.А., Гаус О.В., Мозговой С.И., Телятникова Л.И. Билиарный гастрит: современные подходы к диагностике и терапии. РМЖ. Медицинское обозрение. 2022,6(5):244-251. DOI: 10.32364/2587-6821-2022-6-5-244-251.

Введение

Последние десятилетия ознаменовались расширением спектра этиологических факторов хронического гастрита, глобальными изменениями подходов к диагностике и лечению этого заболевания [1, 2]. В качестве ведущих причин хронического гастрита рассматриваются инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori), аутоиммунное воспаление слизистой оболочки желудка и химический гастрит (гастропатия, формирование которой обусловлено либо билиарным рефлюксом, либо приемом лекарственных препаратов). По данным эпидемиологических исследований, на долю билиарного гастрита приходится до 22% всех случаев хронического гастрита, при этом дискутабельными остаются вопросы дифференцированного подхода к установлению диагноза, выбору индивидуализированной терапии и определению прогноза [3].

Настоящий обзор подготовлен для систематизации данных о причинах, механизмах развития, подходах к диагностике и терапии хронического билиарного гастрита.

Билиарный гастрит

Под билиарным или дуоденогастральным рефлюксом (от лат. refluo — «течь назад») понимается ретроградный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки, включая желчь и панкреатические ферменты, в желудок. Билиарный рефлюкс может наблюдаться и в физиологических условиях — в ранние утренние часы, в постпрандиальный период и на фоне длительного голодания [4]. Однако при увеличении частоты рефлюксов и/или длительности контакта агрессивных компонентов рефлюктата со слизистой оболочкой желудка возможно повреждение последней и развитие билиарного гастрита (синонимы: «рефлюкс-гастрит», «реактивная гастропатия», «химический гастрит», «гастропатия, связанная с рефлюксом желчи»).

К факторам риска, ассоциированным с формированием билиарного рефлюкс-гастрита, относятся анатомические изменения в зоне дуоденогастрального перехода (резекция желудка, гастроэнтеростомия, рукавная гастрэктомия, энтеростомия, пилоропластика), а также различные стадии желчнокаменной болезни, включая период постхолецистэктомии [5–7]. У лиц с сохраненным дуоденогастральным переходом доминирующим фактором являются моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта (первичный билиарный гастрит), а у лиц после оперативных вмешательств — структурные изменения (вторичный билиарный гастрит) [8–10].

Механизм развития билиарного гастрита

При билиарном гастрите повреждающее действие на слизистую оболочку желудка оказывают желчные кислоты и их соли. Желчные кислоты являются основными компонентами желчи и по своей химической структуре относятся к производным холановой кислоты. Первичные желчные кислоты — холевая и хенодезоксихолевая — синтезируются из холестерина в гепатоцитах. В составе желчи первичные желчные кислоты находятся в виде конъюгатов — соединений с аминокислотами глицином или таурином [11]. Постпрандиальное сокращение желчного пузыря способствует выделению желчи в двенадцатиперстную кишку, где при активном участии желчных кислот происходит эмульгация жиров, активация липазы поджелудочной железы и всасывание целого ряда гидрофобных веществ (холестерин, жирорастворимые витамины, растительные стероиды и др.). Дойдя до терминального отдела подвздошной кишки, часть конъюгированных первичных желчных кислот освобождается от глицина и таурина и с портальным кровотоком поступает в печень, часть достигает толстой кишки и под действием 7α-гидроксилазы бактерий дегидроксилируется с образованием вторичных желчных кислот — литохолевой и дезоксихолевой [12, 13]. Дезоксихолевая кислота всасывается путем пассивной диффузии и продолжает участвовать в энтерогепатической циркуляции наравне с первичными желчными кислотами, а литохолевая, в силу своей плохой растворимости, не реабсорбируется и выводится с калом [14]. Общий пул желчных кислот у человека за один цикл энтерогепатической циркуляции составляет 2–4 г, сам цикл повторяется 7–10 раз в день, в результате чего всасывается до 30 г желчных кислот в сутки, при этом около 10% теряется с калом [15].

Когда возникает желчный рефлюкс, происходит регургитация желчных кислот в желудок, где они оказывают свое повреждающее действие за счет целого ряда механизмов:

лецитин из желчных кислот под действием фосфолипазы А превращается в лизолецитин, который разрушает фосфолипидный слой клеточных мембран эпителия слизистой оболочки желудка,

желчные кислоты ингибируют активность фермента синтазы оксида азота, приводя к повреждению ДНК, апоптозу и мутациям клеток,

желчные кислоты способствуют обратной диффузии H + и стимулируют тучные клетки к высвобождению гистамина, усиливающего секрецию соляной кислоты — еще одного фактора агрессии по отношению к слизистой оболочке желудка, потенцирующего негативное действие самих желчных кислот [16, 17].

В условиях низкого рН желчные кислоты превращаются в еще более цитотоксичные неионогенные формы, способные проникать через клеточные мембраны, повреждая плотные межклеточные контакты [18]. Все вышеперечисленные механизмы способствуют также формированию синдрома повышенной эпителиальной проницаемости (СПЭП), который является наиболее активно изучаемым феноменом в патогенезе различных заболеваний пищеварительного тракта как органической, так и функциональной природы. СПЭП облегчает проникновение агрессивных молекул рефлюктата в подслизистый слой, что приводит к раздражению афферентных нейронов, развитию висцеральной гиперчувствительности, моторной дисфункции, и как следствие, появлению диспептических жалоб у пациентов.

Дуоденогастральный рефлюкс может увеличивать секрецию гастрина G-клетками, который, помимо повышения продукции соляной кислоты париетальными клетками, ингибирует сокращение пилорического сфинктера, что усугубляет билиарный рефлюкс и формирует порочный круг.

В последнее время появляются данные о том, что рефлюкс желчи в желудок посредством изменения рН может также модулировать микробиоту желудка с увеличением представительства бактерий с провоспалительным потенциалом [19]. Схематическое изображение энтерогепатической циркуляции желчных кислот и механизмы развития хронического билиарного гастрита представлены на рисунке 1 [20].

Все больше данных свидетельствует о том, что желчный рефлюкс ассоциирован с развитием атрофического гастрита, кишечной метаплазией, дисплазией и, следовательно, канцерогенезом [21, 22]. T. Matsuhisa et al. [23] обнаружили, что высокие концентрации конъюгированных желчных кислот, по-видимому, связаны с повышенным риском развития кишечной метаплазии, независимо от наличия инфекции Н. pylori. Кроме того, даже после успешной эрадикации Н. pylori желчные кислоты и их соли могут вызывать дисфункцию мукозального барьера слизистой оболочки желудка с изменением профиля микроРНК, характерную для канцерогенеза [24]. При этом хорошо известно, что формирование кишечной метаплазии по пути прогрессирования хронического активного гастрита до рака желудка является своеобразной «точкой невозврата», которая ограничивает эффективность последующих мер канцеропревенции [25, 26]. Обсервационное исследование D. Li et al. [27] с использованием данных 30 465 пациентов также подтвердило, что рефлюкс желчи является независимым фактором риска возникновения предраковых поражений желудка, а затем и рака желудка.

Подходы к диагностике билиарного гастрита

Клинические проявления у пациентов с билиарным гастритом могут отсутствовать или ограничиваться наличием синдрома диспепсии, при этом каких-то специфических маркеров, которые указывали бы на этио-логический фактор, не существует. Более того, на сегодняшний день установлено, что наличие и выраженность синдрома диспепсии не коррелируют с наличием и выраженностью структурных изменений со стороны слизистой оболочки желудка. При воздействии агрессивных компонентов желчи на слизистую оболочку желудка возможно появление «голодных» болей в эпигастрии или пилородуоденальной зоне, нередко сопровождающихся чувством горечи во рту или отрыжкой горьким содержимым. При выраженных моторно-эвакуаторных нарушениях антродуоденальной зоны развивается постпрандиальный дистресс-синдром, проявлениями которого могут быть чувство тяжести в эпигастрии после еды и быстрого насыщения, тошнота, отрыжка воздухом, снижение аппетита.

Основной целью опроса и осмотра является выявление симптомов тревоги, сопутствующих заболеваний печени и желчевыводящих путей, сбор анамнеза, в первую очередь в отношении перенесенных оперативных вмешательств на органах брюшной полости.

Патогномоничные макро- и микроскопические стигмы билиарного гастрита отсутствуют. Эндоскопическая картина и гистологические изменения совпадают с таковыми при другом варианте реактивной гастропатии — гастропатии, ассоциированной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Важно помнить, что визуализация заброса желчи в желудок при эндоскопическом исследовании, равно как и констатация наличия неспецифических морфологических признаков, указывающих на повреждение эпителиального барьера, не являются достаточными для постановки диагноза гастрита, вызванного билиарным рефлюксом.

Как правило, эндоскопические проявления при билиарном гастрите представлены гиперемией и отеком слизистой оболочки, которые распространяются циркулярно от пилорического отдела в проксимальном направлении. При этом на поверхности слизистой оболочки часто обнаруживаются пятна желчи, отмечается видимый заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок или высокое содержание желчи в просвете желудка [28]. Типичная эндоскопическая картина хронического билиарного гастрита представлена на рисунке 2.

К микроскопическим признакам билиарного гастрита относят слабую диффузную, преимущественно мононуклеарную, воспалительную инфильтрацию собственной пластинки, выраженные регенераторные изменения эпителия (фовеолярная гиперплазия с гиперхромными ядрами клеток, снижение слизеобразования), отек с полнокровием сосудов в собственной пластинке слизистой оболочки, наличие субнуклеарной вакуолизации цитоплазмы (морфологический феномен, ассоциированный с синдромом оперированного желудка), наличие пучков гладкомышечных клеток в собственной пластинке слизистой оболочки, разделяющих железы на группы, и изменение продукции мукоцитами муцинов, играющих важную протективную роль (рис. 3).

Подходы к лечению билиарного гастрита

Важная роль в комплексной программе терапии пациентов с билиарным гастритом отводится модификации образа жизни и характера питания. В качестве основных принципов диетотерапии рассматриваются частый, дробный режим питания, исключение поздних и обильных приемов пищи, ограничение продуктов, которые могут вызывать моторную дисфункцию верхних отделов пищеварительного тракта (жиры животного происхождения, крепкий чай, кофе, газированные напитки), отказ от курения и употребления алкоголя.

Поскольку в повреждении слизистой оболочки желудка при билиарном рефлюкс-гастрите ключевую роль играет не гиперпродукция соляной кислоты, а действие других повреждающих факторов и повышение проницаемости слизистой оболочки, в схему лечения пациентов целесообразно включать цитопротективную терапию, которую следует рассматривать как комплекс мер, направленных на снижение активности ведущего повреждающего фактора и восстановление барьерных свойств слизистой оболочки ЖКТ.

Высокоэффективным лекарственным средством, устраняющим повышенную эпителиальную проницаемость, является ребамипид (Ребагит ® ), который имеет хорошую доказательную базу [29].

Ребамипид регулирует содержание простагландина Е2 в слизистой оболочке ЖКТ, способствует активации ферментов, ускоряющих биосинтез высокомолекулярных гликопротеинов, и увеличивает содержание слизи на поверхности эпителия. Кроме того, препарат стимулирует продукцию бикарбонатов, подавляет продукцию полиморфноядерными лейкоцитами и нейтрофилами свободных радикалов, усиливает пролиферацию эпителиальных клеток, улучшает микроциркуляцию, чем способствует поддержанию барьерной функции слизистой оболочки желудка [30, 31].

За счет своего противовоспалительного действия и способности восстанавливать клеточную структуру эпителия желудка ребамипид является высокоэффективным и безопасным средством первичной и вторичной профилактики рака желудка [32, 33]. Имеются данные рандомизированных клинических исследований о том, что ребамипид не только снижает воспаление, но и способствует нормализации пролиферативного потенциала и муцинпродуцирующей функции слизистой оболочки желудка [34, 35]. Кроме того, препарат обладает хорошим клиническим эффектом, в частности, в отношении купирования симптомов у пациентов с функциональной диспепсией [36] и обеспечения длительной ремиссии заболевания. Назначается курсом 4–8 нед. 100 мг 3 р/сут.

Группой средств патогенетической терапии для пациентов с билиарным рефлюкс-гастритом являются препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) (Урсосан ® ). УДХК, модулируя состав желчи путем замещения токсичных желчных кислот на нетоксичные, снижает агрессивность желчного рефлюктата и оказывает цитопротективное действие на эпителиоциты желудка и пищевода. В исследовании A.B. Stefaniwsky et al. [37] оценивали влияние измененного состава желчных кислот в рефлюктате на симптомы и гистологические параметры слизистой оболочки желудка. В ходе исследования 12 пациентов после операции на желудке с симптоматическим щелочным рефлюкс-гастритом в течение 4 нед. получали УДХК в дозе 1000 мг/сут или плацебо. Лечение УДХК привело к значительному снижению частоты и интенсивности болей, тошноты и рвоты, в то время как во время приема плацебо не было отмечено существенного изменения симптомов. Во время терапии доля УДХК, полученной из желудочного содержимого, возросла до 50% в общем пуле желчных кислот. Эти результаты свидетельствуют о том, что увеличение доли УДХК в рефлюксной желчи желудка уменьшает боль и частоту симптомов, связанных с рефлюксом желчи.

О.Н. Минушкин и соавт. [38] оценивали эффективность нетоксичной желчной кислоты в лечении больных хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом. Показано, что УДХК в суточной дозе 12,5 мг/кг 1–2 р/сут после еды в течение 28 дней оказалась эффективной у 100% больных, у 67% воспалительные изменения слизистой оболочки были купированы полностью, а у 33% воспаление перешло в очаговую форму.

При билиарном рефлюкс-гастрите УДХК назначается в дозе 250 мг/сут и принимается однократно перед сном. Длительность курса составляет от 10–14 дней до 6 мес., при необходимости — более продолжительный срок.

Поскольку нарушения моторики ЖКТ играют ключевую роль в возникновении симптомов билиарного гастрита, в качестве симптоматической терапии рассматривается назначение препаратов итоприда (Итомед ® ) 150 мг/сут курсом на 4 нед., обеспечивающее быстрое купирование диспепсических симптомов билиарного гастрита.

При наличии инфекции Н. pylori следует провести эрадикационную терапию для ликвидации дополнительного фактора, повреждающего слизистую оболочку желудка и увеличивающего риск развития синдрома диспепсии [39].

Патогенетически обоснованная схема терапии пациента с билиарным гастритом может быть представлена следующим образом: ребамипид 100 мг 3 р/сут 4–8 нед., УДХК 250 мг на ночь 4 нед., итоприд 50 мг 3 р/сут 4 нед.

Заключение

Хронический билиарный рефлюкс-гастрит может развиваться вследствие изменений желчевыводящих путей и пилородуоденальной зоны после оперативных вмешательств, а также у лиц с функциональными нарушениями моторики верхних отделов пищеварительного тракта без предшествующих операций в анамнезе. В свою очередь, несостоятельность сфинктерного аппарата, антродуоденальная дискоординация, ухудшение свойств самой желчи являются причинами формирования рецидивирующего заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его слизистой оболочки. Известно, что желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка, а также потенцируют негативное воздействие на нее других агрессивных компонентов (H. pylori, желудочный сок).

Специфичные клинические, эндоскопические и гистологические признаки у билиарного гастрита отсутствуют. Диагноз устанавливается на основе комплексной оценки объективного статуса и данных анамнеза, прежде всего, в отношении сопутствующих заболеваний билиарного тракта, а также предшествующих оперативных вмешательств на органах брюшной полости, способствующих формированию дуоденогастрального рефлюкса. В пользу билиарного гастрита свидетельствует наличие реактивных изменений слизистой оболочки при отсутствии выраженных признаков хронического воспаления и колонизации Н. pylori на фоне характерной эндоскопической картины (гиперемия и отек слизистой оболочки пилородуоденальной зоны, пятна желчи на поверхности).

Лечение билиарного гастрита должно быть комплексным и направленным не только на купирование диспепсических симптомов и улучшение качества жизни пациентов, но и на профилактику атрофических изменений слизистой оболочки желудка, а при их наличии — на замедление их прогрессирования. Поэтому в качестве средств патогенетической терапии пациентам с хроническим билиарным гастритом целесообразно назначение цитопротекторов, УДХК и препаратов, регулирующих моторику верхних отделов ЖКТ.

Сведения об авторах:

Ливзан Мария Анатольевна — д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН, заведующая кафедрой факультетской терапии и гастроэнтерологии, ректор ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, 644099, Россия, г. Омск, ул. Ленина, д. 12, ORCID iD 0000-0002-6581-7017.

Гаус Ольга Владимировна — к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии и гастроэнтерологии ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, 644099, Россия, г. Омск, ул. Ленина, д. 12, ORCID iD 0000-0001-9370-4768.

Мозговой Сергей Игоревич — д.м.н., доцент, профессор кафедры патологической анатомии ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, 644099, Россия, г. Омск, ул. Ленина, д. 12, ORCID iD 0000-0002-6733-5572.

Телятникова Лариса Ивановна — заведующая эндоскопическим отделением КДЦ «Ультрамед», 644024, Россия, г. Омск, ул. Чкалова, д.12, ORCID iD 0000-0003-0876-7217.

Контактная информация: Гаус Ольга Владимировна, e-mail: gaus_olga@bk.ru.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 04.04.2022.

Поступила после рецензирования 27.04.2022.

Принята в печать 26.05.2022.

About the authors:

Maria A. Livzan — Dr. Sc. (Med.), Professor, Corresponding Member of the RAS, Head of the Department of Faculty Therapy and Gastroenterology, Chancellor Omsk State Medical University, 12, Lenin str., Omsk, 644099, Russian Federation, ORCID iD 0000-0002-6581-7017.

Olga V. Gaus — C. Sc. (Med.), Assistant Professor of the Department of Faculty Therapy and Gastroenterology, Omsk State Medical University, 12, Lenin str., Omsk, 644099, Russian Federation, ORCID iD 0000-0001-9370-4768.

Sergei I. Mozgovoy — Dr. Sc. (Med.), Associate Professor, Professor of the Department of Pathological Anatomy, Omsk State Medical University, 12, Lenin str., Omsk, 644099, Russian Federation, ORCID iD 0000-0002-6733-5572.

Larisa I. Telyatnikova — Head of the Department of Endoscopy, Clinical Diagnostic Center "Ultramed", 12, Chkalov str., Omsk, 644024, Russian Federation, ORCID iD 0000-0003-0876-7217.

Contact information: Olga V. Gaus, e-mail: gaus_olga@bk.ru.

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interests.

Список литературы Свернуть Развернуть

1. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации «Эндоскопическое общество РЭНДО» по диагностике и лечению гастрита, дуоденита. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2021,31(4):70–99. DOI: 10.22416/1382-4376-2021-31-4-70-99.
2. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015,64(9):1353–1367. DOI: 10.1136/gutjnl-2015-309252.
3. Chen L., Zhu G., She L. et al. Analysis of Risk Factors and Establishment of a Prediction Model for Endoscopic Primary Bile Reflux: A Single-Center Retrospective Study. Front Med (Lausanne). 2021,8:758771. DOI: 10.3389/fmed.2021.758771.
4. Keane F.B., Dimagno E.P., Malagelada J.R. Duodenogastric reflux in humans: its relationship to fasting antroduodenal motility and gastric, pancreatic, and biliary secretion. Gastroenterology. 1981,81(4):726–731. PMID: 7262517.
5. Li X.B., Lu H., Chen H.M. et al. Role of bile reflux and Helicobacter pylori infection on inflammation of gastric remnant after distal gastrectomy. J Dig Dis. 2008,9(4):208–212. DOI: 10.1111/j.1751-2980.2008.00348.x.
6. Aprea G., Canfora A., Ferronetti A. et al. Morpho-functional gastric pre-and post-operative changes in elderly patients undergoing laparoscopic cholecystectomy for gallstone related disease. BMC Surg. 2012,12 Suppl 1(Suppl 1):S5. DOI: 10.1186/1471-2482-12-S1-S5.
7. Pizza F., D’Antonio D., Lucido F.S. et al. Postoperative Clinical-Endoscopic Follow-up for GERD and Gastritis After One Anastomosis Gastric Bypass for Morbid Obesity: How, When, and Why. Obes Surg. 2020,30(11):4391–4400. DOI: 10.1007/s11695-020-04805-9.
8. Zobolas B., Sakorafas G.H., Kouroukli I. et al. Alkaline reflux gastritis: early and late results of surgery. World J Surg. 2006,30(6):1043–1049. DOI: 10.1007/s00268-005-0418-x.
9. McCabe M.E. 4th, Dilly C.K. New Causes for the Old Problem of Bile Reflux Gastritis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018,16(9):1389–1392. DOI: 10.1016/j.cgh.2018.02.034.
10. Lake A., Rao S.S.C., Larion S. et al. Bile Reflux Gastropathy and Functional Dyspepsia. J Neurogastroenterol Motil. 2021,27(3):400–407. DOI: 10.5056/jnm20102.
11. Liu H., Hu C., Zhang X., Jia W. Role of gut microbiota, bile acids and their cross-talk in the effects of bariatric surgery on obesity and type 2 diabetes. J Diabetes Investig. 2018,9(1):13–20. DOI: 10.1111/jdi.12687.
12. Stellaard F., Sackmann M., Sauerbruch T., Paumgartner G. Simultaneous determination of cholic acid and chenodeoxycholic acid pool sizes and fractional turnover rates in human serum using 13C-labeled bile acids. J Lipid Res. 1984,25(12):1313–1319. PMID: 6530587.
13. Ахмедов В.А., Гаус О.В. Cовременные представления о механизмах развития и тактике ведения больных желчнокаменной болезнью, ассоциированной с метаболическим синдромом. Медицинский алфавит. 2019,2(13):52–57. DOI: 10.33667/2078-5631-2019-2-13(388)-52-56.
14. Zwartjes M.S.Z., Gerdes V.E.A., Nieuwdorp M. The Role of Gut Microbiota and Its Produced Metabolites in Obesity, Dyslipidemia, Adipocyte Dysfunction, and Its Interventions. Metabolites. 2021,11(8):531. DOI: 10.3390/metabo11080531.
15. Dawson P.A. Role of the intestinal bile acid transporters in bile acid and drug disposition. Handb Exp Pharmacol. 2011,(201):169–203. DOI: 10.1007/978-3-642-14541-4_4.
16. Bechi P., Amorosi A., Mazzanti R. et al. Reflux-related gastric mucosal injury is associated with increased mucosal histamine content in humans. Gastroenterology. 1993,104(4):1057–1063. DOI: 10.1016/0016-5085(93)90274-g.
17. Goldman A., Shahidullah M., Goldman D. et al. A novel mechanism of acid and bile acid-induced DNA damage involving Na+/H+ exchanger: implication for Barrett’s oesophagus. Gut. 2010,59(12):1606–1616. DOI: 10.1136/gut.2010.213686.
18. Choi J., Kim S.G., Yoon H. et al. Eradication of Helicobacter pylori after endoscopic resection of gastric tumors does not reduce incidence of metachronous gastric carcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014,12(5):793–800.e1. DOI: 10.1016/j.cgh.2013.09.057.
19. Igarashi M., Nakae H., Matsuoka T. et al. Alteration in the gastric microbiota and its restoration by probiotics in patients with functional dyspepsia. BMJ Open Gastroenterol. 2017,4(1):e000144. DOI: 10.1136/bmjgast-2017-000144.
20. He Q., Liu L., Wei J. et al. Roles and action mechanisms of bile acid-induced gastric intestinal metaplasia: a review. Cell Death Discov. 2022,8(1):158. DOI: 10.1038/s41420-022-00962-1.
21. Straub D., Oude Elferink R.P.J., Jansen P.L.M. et al. Glyco-conjugated bile acids drive the initial metaplastic gland formation from multi-layered glands through crypt-fission in a murine model. PLoS One. 2019,14(7):e0220050. DOI: 10.1371/journal.pone.0220050.
22. Matsuhisa T., Tsukui T. Relation between reflux of bile acids into the stomach and gastric mucosal atrophy, intestinal metaplasia in biopsy specimens. J Clin Biochem Nutr. 2012,50(3):217–221. DOI: 10.3164/jcbn.11-90.
23. Matsuhisa T., Arakawa T., Watanabe T. et al. Relation between bile acid reflux into the stomach and the risk of atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a multicenter study of 2283 cases. Dig Endosc. 2013,25(5):519–525. DOI: 10.1111/den.12030.
24. Takahashi Y., Uno K., Iijima K. et al. Acidic bile salts induces mucosal barrier dysfunction through let-7a reduction during gastric carcinogenesis after Helicobacter pylori eradication. Oncotarget. 2018,9(26):18069–18083. DOI: 10.18632/oncotarget.24725.
25. Ливзан М.А., Кононов А.В., Мозговой С.И. Постэрадикационный период хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori. Consilium medicum. 2008,10(8):15–20.
26. Ливзан М.А., Гаус О.В., Мозговой С.И. Хронический атрофический гастрит: тактика курации пациента. РМЖ. Медицинское обозрение. 2021,5(6):427–432. DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-6-427-432.
27. Li D., Zhang J., Yao W.Z. et al. The relationship between gastric cancer, its precancerous lesions and bile reflux: A retrospective study. J Dig Dis. 2020,21(4):222–229. doi: 10.1111/1751–2980.12858.
28. Осипенко М.Ф., Ливзан М.А. Подходы к диагностике и терапии гастрита, ассоциированного с рефлюксом желчи. Лечащий врач. 2012,2:50.
29. Matysiak-Budnik T., Heyman M., Mégraud F. Review article: rebamipide and the digestive epithelial barrier. Aliment Pharmacol Ther. 2003,18 Suppl 1:55–62. doi: 10.1046/j.1365–2036.18.s1.6.x.
30. Naito Y., Yoshikawa T., Tanigawa T. et al. Hydroxyl radical scavenging by rebamipide and related compounds: electron paramagnetic resonance study. Free Radic Biol Med. 1995,18(1):117–123. DOI: 10.1016/0891-5849(94)00110-6.
31. Naito Y., Yoshikawa T. Rebamipide: a gastrointestinal protective drug with pleiotropic activities. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2010,4(3):261–270. DOI: 10.1586/egh.10.25.
32. Маев И.В., Казюлин А.Н. Новые возможности профилактики рака желудка. Терапевтический архив. 2017,89(4):101–109. DOI: 10.17116/terarkh2017894101-109.
33. Hou D., Yang M., Hu Z., Yang L. Effects of rebamipide for chronic atrophic gastritis: A protocol for systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020,99(25):e20620. DOI: 10.1097/MD.0000000000020620.
34. Han X., Jiang K., Wang B. et al. Effect of Rebamipide on the Premalignant Progression of Chronic Gastritis: A Randomized Controlled Study. Clin Drug Investig. 2015,35(10):665–673. DOI: 10.1007/s40261-015-0329-z.
35. Kamada T., Sato M., Tokutomi T. et al. Rebamipide improves chronic inflammation in the lesser curvature of the corpus after Helicobacter pylori eradication: a multicenter study. Biomed Res Int. 2015,2015:865146. DOI: 10.1155/2015/865146.
36. Uno Y. Prevention of gastric cancer by Helicobacter pylori eradication: A review from Japan. Cancer Med. 2019,8(8):3992–4000. DOI: 10.1002/cam4.2277.
37. Stefaniwsky A.B., Tint G.S., Speck J. et al. Ursodeoxycholic acid treatment of bile reflux gastritis. Gastroenterology. 1985,89(5):1000–1004. DOI: 10.1016/0016-5085(85)90200.
38. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Скибина Ю.С. Некоторые подходы к лечению больных хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом. Медицинский алфавит. 2017,2(19):28–31.
39. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018, 28(1):55–70.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

"

Острый гастрит. Хронический гастрит Этиология, признаки, диагностика, осложнения, методика лечения и профилактика острого (Gastritis Acuta) и хронического (Gastritis Chronica) гастритов, их сравнение. Общая характеристика и состав полноценных пищевых диет, назначаемых больным гастритом. Рубрика Медицина Предмет Терапия Вид реферат Язык русский Прислал(а) Александр Дата добавления 09.09.2010 Размер файла 30,1 K посмотреть текст работы скачать работу можно здесь Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы Острый гастрит у детей

Особенности развития острого воспаления слизистой оболочки желудка. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит. Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита. Диагностика, методы лечения и профилактика заболевания.

Хронический гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки: диагностика, клиника, лечение

Хронический гастрит – заболевание, связанное с хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной, инкреторной функции этого органа. Классификация хронического гастрита. Хронический аутоиммунный гастрит.

Острый и хронический гастрит

Причины возникновения острого гастрита - воспаления слизистой оболочки желудка, его патогенез, симптомы и диагностика. Хронический гастрит и функциональная диспепсия, клинические проявления и лечение, режим питания. Эрадикация Helicobacter pylori.

Гастрит

Причины острых и хронических гастритов. Классификация по признакам. Локализация поражения, морфологические изменения, этиологические факторы. Патоморфология, симптоматика. Диагностика заболевания, клинические и инструментально-лабораторные данные.

Физиотерапевтические методы лечения хронических гастритов

Хронический гастрит как воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся определенными структурными изменениями ее и соответствующими клиническими проявлениями, его причины и клинические симптомы, критерии и обоснование выбора его лечения.

Болезни органов желудочно-кишечного тракта

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, изжога, острый и хронический гастрит. Основные симптомы заболевания, осложнения, лечебное питание. Виды энтеритов, лечение. Причины возникновения, профилактика язвы желудка. Острый и хронический колит, лечение.

Хронический тонзиллит

Характеристика протекания хронического тонзиллита простой формы в сочетании с хроническим гастритом, методика его диагностирования и назначения лечения. Проведение общего осмотра и необходимых анализов, обработка результатов. Прогнозы на выздоровление.

Диагностика хронического гастрита

Классификация хронических гастритов по этиологическому, морфологическому, функциональному признакам. Специальные формы хронического гастрита. Основные симптомы гастрита, особенности его диагностики и лечения. Лекарственные препараты для лечения гастрита.

Острый и хронический бронхит

Общая характеристика и формы бронхита. Этиология и факты, влияющие на появление и развитие острого и хронического бронхита. Патологическая анатомия, клиническое течение и симптомы острого и хронического бронхита. Профилактика и лечение заболеваний.

Причины, факторы риска и стадии развития атеросклероза. Клиническая картина поражения магистральных (крупных) сосудов, меры его профилактики. Симптомы и течение хронического и острого гастритов, их лечение с помощью медикаментов и диетического питания.

Гастрит у собак: причины, симптомы, лечение

Все породы собак подвержены болезням, как и любые живые существа на Земле. При этом у животных встречаются многие «человеческие» заболевания. Одно из них – гастрит. Протекает в острой или в хронической форме. Относится к заболеваниям желудка. Поражает слизистую, нарушая секреторную функцию и моторику. Информация о том, как проявляется гастрит у животных: симптомы, лечение, препараты, профилактика, – позволит своевременно обратиться к ветеринару.

Причины гастрита у собак

Каждая форма заболевания имеет свойственную только ей этиологию. Воспаление в желудочных стенках может быть вызвано прямым воздействием внешних факторов – такой гастрит именуется первичным. Основные причины развития:

содержание в пище раздражителей различного происхождения: механического – неизмельченные кости, сухие корма, или химического – специи, соль, неприемлемая для животного температура пищи – чересчур высокая или низкая, содержание специфических для собаки аллергенов в пище, воздействие патогенной флоры – микроорганизмов.

О происхождении вторичного гастрита говорит само название. Он является следствием других болезней в организме животного. Сюда следует отнести:

болезни эндокринной системы, нарушения обменных процессов, воздействие стрессовых ситуаций, заболевание диабетом, патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Стремление хозяев «очеловечивать» своих питомцев часто становится причиной страданий последних. Отсутствие ограничений по объему и частоте приема пищи, скармливание собаке еды со своего стола приводит к развитию желудочных болезней, в том числе и гастрита.
В отношении питания ветеринары рекомендуют придерживаться тактики попеременного использования натуральных продуктов и промышленных кормов сухого изготовления. Такой подход исключит постоянное воздействие одних и тех же кормов с одинаковым вкусом или продуктов на слизистую, как одну из распространенных причин возникновения гастрита.
Следует избегать использования в рационе некачественных, просроченных кормов, особенно, если их производитель неизвестен и на упаковке отсутствует описание состава.
Не стоит давать любимцам еду из холодильника и с плиты – это самый короткий путь к гастриту.

Ошибочно представление о том, что в дикой природе представители собачьих ели все подряд и никогда не знали отравлений. В былые времена не было мусорных контейнеров и люди не выбрасывал на помойку токсичные отходы. Собаки – большие любители подбирать с земли и поедать разные предметы с остатками пищи. Все они являются источниками возможного отравления, как химического, так и биологического. В свою очередь попадание в желудок опасных мелких предметов также может вызвать раздражение, повреждение слизистой желудка, став причиной острой формы гастрита.
Неумелые попытки хозяев помочь заболевшему животному при помощи подходящих «человеческих» лекарств – еще один пример медвежьей услуги, причина медикаментозного отравления и путь к заболеванию.

Бактерии и паразиты в организме

Несмотря на установленную связь бактерий типа хеликобактер с проблемами желудка у людей, у собак такая взаимосвязь пока не подтверждена. Условно установленным фактом пока считается их роль в инициации процесса воспаления стенок желудка и последующего развития гастрита.
В отличие от бактерий, роль желудочных паразитов (гельминтов) в развитии гастритов не нуждается в подтверждении. Токсические вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности глистов, вызывают раздражение слизистой желудка и дают толчок вспышке острой формы заболевания.

Виды заболевания

Классификация гастритов осуществляется по признакам течения болезни. Он может быть острым либо хроническим. В зависимости от этимологии различают:

эозинофильный, атрофический, лимфоплазмоцитарный, гипоацидный, анацидный, эрозивный, гиперацидный.

Острая и хроническая форма

Гастрит с острым течение – это тяжелое состояние, сопровождающееся следующими симптомами:

повторяющаяся рвота, наличие крови в каловых массах, боли в области желудка, подавленное настроение, отказ от пищи.

Причины, вызывающие приступ, могут носить, как первичный характер, так и вторичный характер. К первичной группе относятся вирусы, бактерии, токсичные вещества, медикаменты, глисты. При вторичном характере причиной могут стать болезни почек, ЦНС, печени и других органов. По мере развития заболевания слизистая оболочка воспаляется, начинается инфильтрация и поверхностная эрозия вплоть до образования язв.

Если своевременно не помочь животному при гастрите в острой фазе, то она легко перейдет в хроническую стадию. В свою очередь латентное протекание хронического гастрита дает о себе знать затрудненным опорожнением, присутствием в рвотных массах желчи, остатков неперевареной пищи. Опасность состоит еще в том, что отсутствие явных симптомов не означает излечение от болезни. Тем временем животное не насыщается, теряет в весе, слабеет. Вовремя не вылеченный гастрит может к язвенной болезни.

Дифференциация хронических гастритов осуществляется по их форме:

с плазмацитарной инфильтрацией, с лимфоцитарной инфильтрацией, гранулематозный, эозинофильный, атрофический.

Недостаточно хорошо изученная разновидность заболевания. Протекает с характерной для хронического и подострого гастрита симптоматикой – спорадическими приступами с диареей, рвотой, чередованиями повышенного интереса и апатии к пище.
Предполагаемые факторы – инициаторы:

бактериальные – лямблии кишечные, сальмонеллы, кампилобактер, пищевые – белки молочные, мясные, добавки к сухим кормам, глютен, наследственные факторы.

Своевременная и тщательная диагностика позволяе выделить лимфоплазмоцитарную форму среди других заболеваний со схожими симптомами – сальмонеллезом, дисбактериозом, гистоплазмозом, эозинофильным энтеритом.

Разновидность хронического гастрита. Характеризуется всеми его основными признаками. Отличительная особенность – протекает на фоне повышенной кислотности в желудке, свойственной только этой форме. Опасен постепенным разъеданием стенок желудочной кислотой, приводящим к развитию язвенной болезни.

Вторичная по своей этимологии форма. Основное заболевание – уремия. Развивается вследствие острой почечной недостаточности, сепсиса, тяжелых травм (острая форма) или хронического нефрита, почечнокаменной болезни, пиелонефрита (хроническая стадия).
Характерны те же основные проявления, что и для хронического гастрита. Диагностика уремической разновидности осложнена схожестью симптомов с основным заболеванием – потеря веса, обезвоживание, тошнота.

Ограниченный объем информации об атрофической форме пока не позволяет сделать однозначный вывод о ее происхождении. Последствия заболевания проявляют себя в нарушении секреторных функций слизистой желудка и снижении выработки желудочного сока. Аутоиммунный (сам себя разрушающий) характер процессов может быть обусловлен чувствительностью к собственному желудочному соку, что со временем стимулирует переход в хроническую фазу.
К особенностям можно отнести отсутствие симптомов при вскармливании собак сухой пищей, сильную диарею при употреблении сырого мяса, навязчивую страсть к поеданию несъедобных вещей. Данная форма опасна скрытым характером течения – незаметное прогрессирование атрофии стенок желудка приводит к обострению заболевания.

Эозинофильный тип гастрита

Малоизученная форма патологии. Характеризуется ростом соединительной ткани в стенках желудка, увеличением их толщины и накоплением эозинофилов в слизистой оболочке.
Наличие эозинофилов (разновидность лейкоцитов крови) и их взаимодействие с иммуноглобулинами Е группы приводит к выделению веществ, которые вызывают аллергию. Эозинофилы также продуцируют вещества, наносящие вред окружающим тканям желудка. Совокупность этих факторов приводит к развитию эозинофильного гастрита и другим заболеваниям желудка и кишечного тракта.
Среди предполагаемых причин выделяют иммунологические – избыточное количество искусственных компонентов в пище, аллергические реакции на продукты, а также инициирующую роль других заболеваний.
Диагностика основана на использовании результатов биопсии и анализа крови на присутствие эозинофилов, что позволяет четко дифференцировать этот тип заболевания от других, схожих с ним.

Симптоматика собачьего гастрита

Несмотря на большое разнообразие форм, разновидностей и характера течения гастрита его симптоматика у собак достаточно схожа. Основные отличия состоят в яркой выраженности симптомов в острой фазе и слабых, почти незаметных, в хронической.
Общие признаки заболевания:

отказ от приема пищи, подавленное состояние, нежелание контактировать, утренняя рвота, возможно с кровяными выделениями, понос или запоры – в зависимости от уровня кислотности сака, выделяемого желудком, потемнение каловых масс (свидетельствует о внутреннем кровотечении), боли в животе (выявляют посредством пальпации), повышенная температура (при остром течении).

В острой фазе наблюдается дегидратация, усиленное слюноотделение, жажда.
Не следует проявлять беспечность в случае отсутствия каких-либо из перечисленных симптомов – их может и не быть, но это не означает, что собака здорова. Один из постоянно встречающихся симптомов – болезненность живота при ощупывании.

Необходимая диагностика

Поставить диагноз – гастрит, на основании анамнеза, это лишь половина дела. Большое число подвидов болезни и необходимость в их дифференциации требует более тщательной проверки с использованием современных средств и методов диагностики. Для уточнения диагноза ветеринар может назначить:

контрастную рентгенографию, анализы крови – биохимический и клинический, исследование брюшной полости на УЗИ, гастроскопию.

Не стоит сбрасывать со счетов и анамнез. Важен каждый момент. Данные о местах выгула собаки, доступности для нее веществ, предметов и пищи, которые могут являться причиной вспышки гастрита, последовательность возникновения симптомов.

Как вылечить гастрит

Особенности процесса лечения от недуга заключаются в применении комплексного подхода. Диетическое питание, строгое соблюдение режима, квалифицированное применение медикаментов, постоянное наблюдение и корректировка лечения по достигнутым результатам в большинстве случаев приводят к выздоровлению животного.

Лечение острых форм всегда направлено на купирование приступов и ликвидацию источника, вызвавшего патологическое состояние. При этом используются:

абсорбенты и гастропротекторы – для снятия интоксикации и защиты слизистой, препараты, подавляющие рвотные позывы, специальная терапия для нормализации водно-солевого баланса, промывание желудка, диета, соответствующий уход.

Хронические формы требуют более длительного и продуманного лечения, так как факторы, вызывающие недуг, могут иметь протяженное во времени действие. Направленность лечебных мероприятий сохраняется – устранение причины раздражения стенок желудка (уничтожение паразитов, выведение из организма токсинов, а при вторичном гастрите – лечение болезни, ставшей его причиной).

Использование лекарственных препаратов в лечении гастрита, их выбор, дозировка и порядок применения определяется лечащим ветеринаром. Комплексное лечение может быть направлено как на лечение самого гастрита, так и на заболевание, которое его спровоцировало.
Применение лекарственных средств каждой группы направлено на устранение определенных причин либо следствий болезни:

группа препаратов обволакивающего действия – защита слизистой, микстуры для нормализации выделения сока желудка и его РН, препараты, регулирующие стул – в зависимости от формы гастрита, группа антибиотиков – защита от бактериальных инфекций и другой патогенной микрофлоры, группа спазмолитиков – обеспечивает обезболивание.

В отдельных случаях специалисты могут рекомендовать гомеопатические средства для лечения.

Рацион питания при обострении

Поскольку в результате болезни под удар попадает пищеварительный тракт, естественной и важной составляющей лечения выступает диета. Ее следует вводить уже при первых признаках заболевания. Начинать следует с голодной диеты с обязательным включением воды. Затем следует соблюдать режим частого кормления небольшими по объему порциями.
Что можно включить в рацион:

каши – хлопья овсяные, рис, мясо нежирное и только отварное, творог и кисломолочная продукция (все нежирное),

Что убрать из рациона:

все острое, соленое и жирное, лук и чеснок, молоко, сухие промышленные корма.

Подавайте пищу в размягченном состоянии – разбавлять можно кипяченой водой или нежирным мясным бульоном.
Если питомец вырос на промышленных кормах – купите ему специальный лечебный корм не ниже премиум класса.

Профилактические мероприятия

Все известные профилактические мероприятия по предупреждению гастрита в любой его форме направлены на исключение факторов риска и обеспечение правильного ухода за питомцем. Правила просты и их соблюдение позволяет избежать повторения вспышки заболевания, а при превентивном применении и не допустить.

Обеспечьте питомцу хорошо сбалансированный ежедневный рацион. Обратитесь за консультацией к специалисту – это поможет избежать ошибок. Установите режим питания и никогда его не нарушайте. Соблюдайте дозировку порций и не допускайте переедания. Выполняйте указания врача по борьбе с глистами. Ухаживайте за псом. Купание и вычесывание – обязательные процедуры. Проводите вакцинацию питомца в сроки, установленные для породы.

Вот и все, что следует знать о гастрите у животных, его выявлении, лечении и профилактике. Берегите своих питомцев, и они будут радоваться вас своим верным партнерством долгие годы!

Материал подготовлен специалистами ветеринарной клиники Дарьи Суховой.

Если вы заметили изменение состояния своего любимца, звоните +7 (3452) 66-28-58 или приезжайте к нам в ветклинику сразу. Чем раньше ветеринарный врач поставит диагноз, тем быстрее питомец выздоровеет.

Материал подготовлен специалистами ветеринарной клиники Дарьи Суховой.

Записаться на прием в ветеринарную клинику Дарьи Суховой можно по телефону +7 (3452) 66-28-58, на сайте или сразу приезжайте к нам. Чем раньше питомец посетит ветеринарного врача, тем оперативнее ему смогут оказать квалифицированную помощь!

"

Статьи: Классификация и диагностика гастритов и гастропатий

Поражение слизистой желудка связано с повреждением и регенерацией эпителиальных клеток. Термин "гастрит" используется для обозначения воспаления ассоциированного с повреждением слизистой. Однако поражение и регенерация эпителиальных клеток не всегда сопровождается воспалением слизистой. Это отличие вызывает значительную путаницу т.к. термин гастрит чаще используется для описания изменений слизистой желудка выявленных эндоскопических и радиологических, чем специфических гистологических находок. Повреждение и регенерация эпителия без сопутствующего воспаления следует относить к гастропатиям. Причины, естественное течение и клиническое значение гастропатий отличаются от гастритов. Гастропатии обычно вызываются такими раздражающими агентами как лекарства (НПВС и алкоголь), желчным рефлюксом, гиповолемией, хронической сердечной недостаточностью. Причиной гастрита обычно являются инфекционные агенты (как HP), аллергические реакции и реакции гиперчувствительности. Эта статья обсуждает классификацию и диагностику гастритов и гастропатий. Причины острого и хронического гастрита представлены отдельно.

ИСТОРИЯ

Существование воспаления слизистой желудка дискутировалось в 19 и начале 20 века. Было признано, что посмертное переваривание существенно повреждает слизистую желудка в связи с чем значение воспаления слизистой было неясно. Этот вопрос был прояснен после выявления воспаления в гистологических препаратах приготовленных сразу после смерти и с началом применения гастроскопии (1920), и биопсии желудка (1940).

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ И ГАСТРОПАТИЙ

Было предложено несколько классификаций гастритов и гастропатий (таких, как Сиднейская система). Однако классификации остаются дискутабельными в связи с пробелами в знании этиологии и патогенеза, различия в номенклатуре и одновременного наличия более одного вида гастрита и гастропатии у одного пациента. Таким образом, сравнения исследований использующих разную номенклатуру может быть сложным. Большинство классификаций выделяет острое (кратковременное) и хроническое (длительное) заболевание. Термины острый и хронический могут так же использоваться для описания типа воспалительной инфильтрации. Острое воспаление обычно ассоциируется с нетрофильной инфильтрацией, хроническое воспаление характеризуется мононуклеарными клетками, главным образом лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами.

ДИАГНОЗ

Биопсия слизистой требуется для дифференцировки острого и хронического гастрита и гастропатии т.к. эндоскопические и рентгенографические результаты могут быть похожими, а клинические признаки часто недостаточно точны для предсказания гистологических находок. Гистологические находки могут варьировать в широких приделах от гиперплазии эпителия до значительного их повреждения и инфильтрации воспалительными клетками. Обследование 167 пациентов подвергшихся ФГДС проиллюстрировало различие между эндоскопическими и гистологическими находками. Среди 98 пациентов с изменениями слизистой желудка отнесенными к гастритам, 27% имели нормальные результаты биопсии, 63% имели гистологические признаки гастрита. Другая проблема, связанная с базированием только на результатах эндоскопии это наблюдаемое разнообразие некоторых признаков гастрита, таких как эритема.

ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА

Два вида лабораторных тестов оказалось полезными для предсказания состояния слизистой - тест на HP и соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме. Тестирование на HP-неинвазивное тестирование на HP имеет высокую чувствительность и специфичность к вызывающей гастрит инфекции. Изоэнзимы пепсиногена плазмы - соотношение пепсиногена I и II в плазме имеет хорошую корреляцию с метапластическим атрофическим гастритом (главным образом с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом и перницитозной анемией). Пепсиногены секретируются главными клетками в дне и теле и слизистыми клетками в кардии, дне, теле, атруме и привратники. Пепсиноген I преимущественно секретируется главными клетками в дне желудка тем временем пепсиноген II также секретируется в антральном отделе. Таким образом, при состояниях связанных с гастритом дна (как при пернициозной анемии) концентрация пепсиногена I относительно пепсиногена II снижается. Соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме людей с нормальной слизистой желудка 6.2+-0.2. В одной серии наличие гастрита дна было точно предсказано по соотношению изоэнзимов пепсиногена и концентрации пепсиногена I у приблизительно 70% пациентов. Это соотношение может так же быть полезным при скрининговом обследовании членов семьи пациентов с перницитозной анемией и для идентификации пациентов с высоким риском рака желудка в эндемичных странах.

БИОПСИЯ

Точная гистологическая оценка гастритов и гастропатий зависит от оптимизации количества и места взятия биопсий. Биопсия с областей видимых изменений должна браться и посылаться на гистологическое исследование наряду с нормально выглядящей слизистой прилежащей к зоне поражения (в разных контейнерах). Биопсия угла так же полезна т.к. это приблизительная переходная зона между телом и антрумом, где интестинальная метаплазия и атрофия наиболее часто выявляются при метапластическом атрофическом гастрите окружающей среды. Биопсия ДПК так же может быть полезна для диагностики некоторых форм хронического гастрита. В качестве примера можно привести биопсию из ДПК способную показать признаки болезни Крона у пациентов с гранулематозным гастритом и целиакию у пациентов с лимфоцитарным гастритом.

СВЯЗЬ С ПАТОЛОГАМИ

Хорошее взаимодействие между эндоскопистами и патологами может оптимизировать интерпретацию результатов биопсии. Это значительно облегчается возможностью выполнения эндофотаграфий. Это должно стать стандартной практикой - снабжать патологов обычным кратким описанием находок и картинок показывающих любые грубые изменения в месте взятия биопсии.

Классификация гастритов и гастропатий

Острый Острый геморрагический и эрозивный гастрит Острый геликобактерный гастрит Другие формы острого инфекционного гастрита Геликобактерный гастрит Химический гастрит Аспирин и другие противовоспалительные средства Желчный рефлюкс Другие (?) Метапластический атрофический гастрит Аутоиммунный Окружающей среды Хронический гастрит неопределенного типа Пострезекционный атрофический гастрит Эозинофильный гастрит Инфекционный гастрит Бактериальный (кроме Нр) Gastrospirillum hominis Флегмонозный Микобактериальный Сифилитический Вирусный Паразитарный Грибковый Болезнь Крона Саркоидоз Изолированный гранулематозный гастрит Лимфоцитарный гастрит Болезнь Menetrie "