Амебиаз. Причины, симптомы и лечение

Амебы являются типичным представителем подцарства простейших (protozoa) в царстве животных. Это одна из древнейших на Земле, первичных форм органической жизни (наряду с другими протистами – низшими водорослями и микоидами-псевдогрибами), которая не может быть отнесена ни к бактериям, ни к вирусам, ни к грибам – так как отличается от указанных форм строением, размером, особенностями жизненного цикла, способом питания и размножения.

Простейшие представляют собой одноклеточный микроорганизм, имеющий в своем составе одно или несколько ядер, а также различные органеллы (ложноножки, цистостомы, жгутики) для передвижения и захвата пищи. Синтезировать органические соединения из неорганических простейшие не могут, поэтому питаются либо другими микроорганизмами, либо детритом (мертвым, разлагающимся органическим материалом), либо клетками организма-хозяина, в котором паразитируют.

Размножаться большинство протозойных культур способно как простым делением, так и с образованием половых гамет, что является более совершенным способом обмена и передачи генетической информации. Наконец, по сравнению с бактериями и, тем более, с вирусами простейшие гораздо крупнее: размеры представителей различных протозойных семейств и родов варьируют от нескольких микрометров до нескольких миллиметров. Некоторые инфузории и планктонные лучевики-радиолярии легко различаются невооруженным глазом, а отдельные тропические водоросли или глубоководная ксенофиофора достигают гигантских размеров 5-15 см, оставаясь при этом простейшими, т.е. одноклеточными организмами).

Подцарство простейших весьма обширно и включает, в том числе, несколько болезнетворных, причем весьма опасных для человека родов: трихомонады, лямблии, плазмоиды и пр. Среди амеб также встречаются виды, условно-патогенные и патогенные по отношению к человеку. В последнем случае при внедрении в человеческий организм амебы вызывают тяжелые, трудноизлечимые заболевания (а иногда молниеносные и практически инкурабельные, как, например, амебный менингоэнцефалит). Наиболее распространенным из амебиазов является поражение кишечным паразитом Entamoeba histolytica (гистолитическая кишечная амеба), открытым и описанным в 1873-75 гг российским ученым А.Ф.Лёшем. Это заболевание известно также под названиями амебная дизентерия и амебный колит.

Распространенность пассивного носительства гистолитической амебы в человеческой популяции составляет 6-10% (т.е. свыше 0,5 млрд чел). Развитие активной, клинической формы наблюдается в одном случае на десять носителей, смертность составляет примерно 0,1-0,2% – это второй по летальности, после малярии, протозойный паразитоз. Амебная дизентерия широко распространена в странах третьего мира, где теплый климат сочетается с низким уровнем жизни, антисанитарией и недоступностью качественной медицинской помощи для большинства слоев населения. По мере развития туризма и международных деловых контактов, с увеличением потоков трудовых мигрантов и беженцев, – эпидемические вспышки все чаще отмечаются и в развитых странах, где раньше они носили спорадический характер.

Обязательно для ознакомления!
Помощь в лечении и госпитализации! 2. Причины

Гистолитическая амеба, как и большинство простейших, способна пережидать неблагоприятные условия в форме цисты – анабиотической, инактивной клетки в защитной оболочке. В активное (вегетативное, трофозоитное) состояние амеба приходит, попадая в организм нового хозяина – обычно в конце тонкого кишечника или начале толстого, и затем колонизирует, как правило, срединные отделы толстой кишки.

Вегетативная стадия, в свою очередь, включает четыре различные формы.

Просветная форма клинически ничем себя не проявляет (носительство), существуя между стенками и питаясь кишечным детритом и симбиотической кишечной микрофлорой. Большая вегетативная форма (forma magna) вырабатывает раздражающие слизистую оболочку вещества, питается эритроцитами и может проникать вглубь кишечной стенки, в подслизистые слои, – где превращается в тканевую форму, которая и вызывает амебный колит, будучи агрессивным внутритканным паразитом. Тканевая форма сохраняет способность к эритрофагии, но также разрушает окружающие клетки особым ферментом. При быстром размножении и увеличении популяции эффект «разъедания ткани» (т.е. гистолитический эффект, что и дало название микроорганизму) приводит к образованию множественных абсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки и оставляют глубокие язвы с гнойно-некротическим содержимым. При длительном течении формируется еще один характерный для кишечного амебиаза морфологический признак – т.н. амебиомы, уплотнения из гранулированной рубцовой (соединительной) ткани.

Остальные формы, продвигаясь под действием перистальтики вдоль кишечника, реагируют на естественную трансформацию каловых масс, и по мере приближения экскреции принимают переходную предцистную форму, вслед за чем в жизненном цикле следует стадия «спящей» цисты. Важно отметить, что вовне могут попадать не только цисты, но и амебы в вегетативной стадии, однако к условиям окружающей среды устойчива только циста, – остальные четыре формы за пределами колонизируемого организма быстро погибают.

С каждой дефекацией каждый носитель исторгает десятки или сотни миллионов цист.

В зависимости от дальнейших условий (температура, влажность) и перемещений в экологической среде (почва, водоем, сточные воды и т.д.), циста остается жизнеспособной и сохраняет свой паразитический потенциал в течение одного-четырех месяцев. Попадая тем или иным образом в домашнюю обстановку, на продукты питания или в водопроводную воду, цисты представляют опасность от нескольких суток до нескольких недель. На коже рук выживают в течение 5-8 минут, в подногтевых пространствах – примерно час.

Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (пищевой) и контактно-бытовой. Нередко заражение происходит при купании в грязных теплых водоемах (это касается не только гистолитической, но и других патогенных амеб). Инкубационный период может длиться от одной недели до трех-четырех месяцев.

Иммунная система в норме оказывает активное противодействие размножению возбудителя и пытается его уничтожить.

Поэтому любое ослабление защитных функций организма является, наряду с несоблюдением санитарно-гигиенических норм, одним из главных факторов риска. Следует отметить, что иммунитет, по крайней мере стойкий, к гистолитической амебе не вырабатывается, т.е. возможно повторное заражение с развитием амебного колита.

Кроме того, необходимо подчеркнуть, что в данном случае лечение должно проводиться в инфекционном стационаре до полной эрадикации возбудителя, – учитывая описанные выше пути и особенности распространения паразита.

Посетите нашу страницу
Гастроэнтерология 3. Симптомы и диагностика

Заболевание манифестирует диареей с постепенным учащением дефекации – от 4-5 до 20 и более раз в сутки. Может иметь место общее недомогание, субфебрильная или фебрильная температура, диспепсия. По мере вовлечения нижних отделов кишечника отмечаются болезненные спазмы сфинктера, схваткообразные боли в прямой кишке. Стул становится все более жидким, в экскрементах появляется слизь, затем кровь. Облигатным и патогномоничным симптомом амебной дизентерии ранее считался кал в виде «малинового желе», однако в настоящее время он наблюдается редко.

Нелеченный амебиаз хронизируется и через один-полтора месяца обретает рецидивирующее течение с ремиссиями (иногда непрерывное течение). Если лечение так и не начинается, в подобной форме заболевание может персистировать годами, однако высока вероятность тяжелых и жизнеугрожающих осложнений – кишечной геморрагии, перитонита вследствие язвенной перфорации кишечных стенок, нарушения пассажа каловых масс (вплоть до полной непроходимости) за счет фиброзного рубцевания, и т.п.

В отсутствие своевременной помощи вероятна также дальнейшая экспансия возбудителя в другие зоны организма – чаще всего поражается печень, где формируются новые абсцессы, однако возможен также легочный, кожный (перианальный), церебральный, кардиальный и другие варианты генерализации амебиаза. Проникновение гистолитической амебы в головной мозг или перикард почти всегда результирует быстрым летальным исходом.

Диагностика начинается с тщательного изучения эпидемиологического анамнеза и мест пребывания пациента в последнее время. Производится микроскопический анализ кала с целью выявления тканевой формы гистолитической амебы – присутствие других вегетативных форм и/или цист является косвенным, а не доказательным признаком, поскольку только тканевая форма способна вызывать специфическую клинику и поэтому должна быть однозначно идентифицирована.

Отсутствие участков характерного изъязвления при колоноскопии или ректороманоскопии, напротив, не опровергает клинического предположения об амебной этиологии: такие участки могут либо еще не сформироваться (при своевременном обращении и госпитализации), либо оказаться за пределами эндоскопического зондирования.

Как правило, микроскопию кала проводят неоднократно, в течение первых 15 минут после дефекации, иначе такая диагностика теряет смысл в силу неустойчивости вегетативных форм.

В диагностике применяются также серологические и генетические (ПЦР) методы идентификации патогена, при подозрении на генерализацию и развитие внекишечных вариантов гистолитического амебиаза назначают УЗИ или томографию соответствующих зон.

О нашей клинике
м. Чистые пруды
Страница Мединтерком! 4. Лечение

С 1960-х годов в терапевтическом арсенале паразитологов появились препараты из группы 5-нитроимидазолов, обладающие выраженным противопротозойным и, в частности, амебоцидным действием. Первым из них (и по сей день широко применяемым в различных отраслях медицины) стал метронидазол, позднее был разработан тинидазол, и т.д. В настоящее время для лечения амебной дизентерии применяют системные амебоциды в сочетании с препаратами, прицельно эффективными в отношении просветной формы, а также в комплексе с тетрациклиновыми антибиотиками и другими средствами: как показано выше, амебная инвазия должна быть уничтожена полностью.

Заболевания Гастрит Холецистит Камни в желчном пузыре Целиакия Дискинезия желчевыводящих путей Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Изжога Болезнь Крона Колит Дивертикулит Синдром раздраженного кишечника Панкреатит Язва желудка и двенадцатиперстной кишки Жалобы и симптомы

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика общий анализ кала (копрограмма) УЗИ органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы) эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - гастроскопия (в том числе во сне) колоноскопия (в том числе во сне) Наши цены Консультация врача гастроэнтеролога, профессор - 10000 р. Общий анализ кала (копрограмма) - 550 р. Анализ кала на скрытую кровь - 410 р. Кал на яйца гельминтов и цисты простейших - 420 р. Кальпротектин - 2990 р. Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) - 2470 р. Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) - 3565 р. Общий анализ крови - 675 р. УЗИ органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы) - 3200 р. Гастроскопия (ЭГДС, эзофаго-гастро-дуоденоскопия) на базе ЛПУ-партнера без наркоза/с наркозом (во сне) - от 6000/10000 р. Колоноскопия на базе ЛПУ-партнера без наркоза/с наркозом (во сне) - от 12000/20000 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

"

Амебиаз — Симптомы, Диагноз, Лечение

Амебиаз (amoebiasis) – протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Исторические сведения text_fields text_fields arrow_upward

Возбудителя амебиаза – дизентерийную амебу – впервые обнаружил Ф.А.Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом.

В 1883 г. Р.Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, умерших от дизентерии, в 4 случаях обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. Ему удалось выявить амеб и в испражнениях двух больных дизентерией. В самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии это заболевание было выделено Каунсильменом и Леффлером в 1891 г. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica.

В 1903 г. Ф.Шаудинн представил подробное описание дизентерийной амебы, присвоив ей название Entamoeba histolytica.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Этиология text_fields text_fields arrow_upward

Возбудитель амебиаза – entamoeba histolytica – относится к семейству Entamoebidae, классу Sarcodinae (ложноножковых), типу Protozoa. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает две стадии – вегетативную (трофозоит) и покоя (циста), которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную, каждая из форм имеет морфологические и функциональные особенности.

Тканевая форма дизентерийной амебы длиной 20–25 мкм обладает высокой подвижностью и инвазионной способностью. Движение осуществляется толчкообразно с помощью псевдоподий. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в испражнениях больного человека. Большая вегетативная форма (forma magna) длиной от 30–40 до 60–80 мкм обладает подвижностью (передвигается с помощью псевдоподий) и способностью к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг). Данная форма паразита выявляется только при кишечном амебиазе в свежевыделенных фекалиях больного человека. Просветная форма амебы (forma minuta) длиной до 15–20 мкм обладает малой подвижностью. Эта форма амебы обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителя амеб (после приема слабительного средства). Предцистная форма длиной 12–20 мкм, малоподвижная, обнаруживается в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза и у носителей амеб после приема слабительного средства.

Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях больного погибает через 30 мин.

Стадия покоя дизентерийной амебы существует в виде цист различной степени зрелости. Цисты округлой формы и диаметром до 9–14 мкм обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, у больных хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии и у носителей амеб.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек, и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17–20 °С и в воде, свободной от бактериальной сапрофитной флоры, они не утрачивают жизнеспособности около 1 мес, в затененной и увлажненной почве – до 8 дней. В охлажденных продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны жить несколько дней. Губительное действие на цист оказывает высокая температура. Воздействие низкой температуры (–20–21 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит их почти мгновенно.

Обычные дезинфицирующие вещества в зависимости от химического состава и концентрации действуют на цисты по‑разному: 5 % раствор формалина и 1 % раствор хлорамина не оказывают на них заметного отрицательного влияния, в растворе сулемы (1:1000) цисты погибают в течение 4 ч, в растворе крезола (1:250) – через 5–15 мин. Раствор эметина слабой концентрации (1:5 000 000) оказывает на цисты губительное действие.

Эпидемиология text_fields text_fields arrow_upward

Амебиаз – кишечный антропоноз. Источником инвазии является человек, выделяющий цисты Е. histolytica в окружающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, а также реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб способен выделять с фекалиями 300 млн цист и более. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не представляют.

Механизм передачи инфекции фекально‑оральный. Возможны различные пути распространения амебиаза – пищевой, водный, контактно‑бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже – вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, игрушки, дверные, ручки и т.д.

В антисанитарных условиях возможно заражение при непосредственном (прямом) контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют синантропные мухи и тараканы. В кишечнике этих насекомых цисты Е. histolytica сохраняют жизнеспособность до 48–72 ч.

Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20–58 лет. Особо восприимчивы к амебиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде, что связано, вероятно, с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных, а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.

Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость, возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы, когда механизм передачи реализуется с наибольшей полнотой, а сопротивляемость организма снижена в связи с перегреванием, нарушением водно‑электролитного обмена и др.

Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, в том числе в странах Средней Азии, Закавказье.

Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах 1:7, в остальных – от 1:21 до 1:23.

Патогенез и патологоанатомическая картина text_fields text_fields arrow_upward

У большинства инвазированных цисты и просветные формы амеб могут долго существовать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются. В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Штаммы с более высокой вирулентностью чаще выделяются от больных кишечным амебиазом, чем от бессимптомных цистовыделителей. Существенное значение принадлежит также микробному пейзажу в кишечнике. Некоторые виды бактерий способствуют внедрению амеб в ткани, их присутствие в толстой кишке является фактором, способствующим возникновению заболевания. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью.

В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв.

Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. Иногда поражается прямая кишка, еще реже – другие отделы кишечника.

В типичных случаях ранняя стадия кишечного амебиаза проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, возникновением на ней мелких эрозий и возвышающихся узелков с желтой точкой на вершине. Узелки заполнены детритом и содержат вегетативные формы дизентерийной амебы. Разрушение узелков вследствие некроза приводит к образованию язв. Величина язв колеблется от нескольких миллиметров до 2–2,5 см в диаметре. Язвы, имеющие вид колб, отличаются набухшими подрытыми краями, они окружены зоной гиперемии и разобщены участками здоровой ткани. Глубокое дно язв, достигающее подслизистой основы, покрыто гноем. В толще ткани и дна язв обнаруживаются амебы с фагоцитированными эритроцитами.

При тяжелом течении кишечного амебиаза, сопровождающемся распадам тканей, под слизистой оболочкой возникают синусы, которые, соединяясь, образуют обширные язвы с краями неправильной формы. Углубление язв до мышечной и серозной оболочек может вызвать перфорацию кишечной стенки и развитие гнойного перитонита – осумкованного или чаще диффузного. Заживление и рубцевание глубоких язв приводят к стенозу толстой кишки с развитием частичной и даже полной непроходимости. Глубокие изъязвления стенки кишки обусловливают кишечные кровотечения.

Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге и других органах. Длительный, хронически протекающий кишечный амебиаз может послужить причиной образования кист, полипов и амебом. Амебомы представляют собой опухолевидные образования в стенке толстой кишки, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Клиническая картина (Симптомы) text_fields text_fields arrow_upward

Согласно рекомендации Комитета экспертов ВОЗ (1970), различают три основные формы клинически манифестного амебиаза:

Кишечный амебиаза, или амебная дизентерия

Основная и наиболее частая клиническая форма инвазии. Инкубационный период продолжается от 1–2 нед до 3 мес и дольше.

Заболевание может протекать в тяжелой, средней тяжести и легкой форме.

Острый кишечный амебиаз

При остром кишечном амебиазе самочувствие больных остается удовлетворительным длительное время, интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Лишь у небольшой части больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, иногда кратковременные боли в области живота, метеоризм. Кардинальный симптом кишечного амебиаза – расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота дефекаций возрастает до 10–20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь. Позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острой форме болезни возможны постоянные или схваткообразные различной интенсивности боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки появляются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

При эндоскопическом исследовании толстой кишки выявляются язвы величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы имеют отечные, набухшие, подрытые края, дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Язва окружена зоной (пояском) гиперемии. Слизистая оболочка, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда могут определяться небольшая отечность ее и гиперемия.

Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

Острые симптомы кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4–6 нед. Затем без специфического лечения обычно наблюдаются улучшение самочувствия и купирование колитного синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, вслед за ней наступает возврат всех или большинства симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы и даже десятилетия.

Хронический кишечный амебиаз

Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза.

Рецидивирующая форма течения

При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которой стул оформляется, а самочувствие болных становится хорошим.

Непрерывная форма течения

При непрерывном течении периоды ремиссий отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений.

При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развиваются астенический синдром, децифит белков и витаминов, снижение питания. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит понижен или отсутствует. В период обострения частота дефекаций достигает 20–30 раз и более в сутки. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует. Черты лица заостряются. Язык обложен белым или серым налетом. Живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабо болезненный в подвздошных областях, реже по ходу всей толстой кишки.

У большинства больных выявляются симптомы поражения сердечно‑сосудистой системы, лабильность пульса, тахикардия, приглушение тонов сердца и расширение его границ. Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров, но иногда незначительно увеличивается, при пальпации безболезненна или чувствительна. Размеры селезенки остаются нормальными.

При длительном течении кишечного амебиаза в гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

В запущенных случаях нарастает истощение, развивается кахексия, от которой и наступает смерть.

Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амебиазе разнообразна. Наряду с язвами можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно.

При рентгенологическом исследовании больного хроническим кишечным амебиазом регистрируются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда рубцовые изменения со стенозированием кишечник.)

Амебомы при рентгеноскопии образуют дефекты наполнения и симулируют опухоли.

При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные осложнения, среди которых наиболее распространены периколиты, перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом, гангрена слизистой оболочки, отслойка ее (расслаивающий колит), кровотечение, острый специфический аппендицит, амебомы, стриктуры кишечника, выпадение прямой кишки и др.

Некоторые авторы считают осложнениями кишечного амебиаза все варианты внекишечной локализации амебного процесса.

Внекишечный амебиаз

Это одна из клинических форм инвазии. Наиболее часто встречается амебиаз печени. Он может возникнуть во время острых проявлений кишечного амебиаза или спустя несколько месяцев и даже лет. Известно, однако, что у 30–40 % больных не удается выявить в анамнезе кишечные признаки. Более часто болеют мужчины, чем женщины (соотношение 96:4).

Амебиаз печени

Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически.

Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит

Острый амебный гепатит развивается чаще всего на фоне симптомов кишечного амебиаза. В течение нескольких дней происходит равномерное увеличение печени, иногда значительное, которое сопровождается болями в правом подреберье, обычно без иррадиации. При пальпации печень несколько уплотнена и умеренно болезненна. Желтуха развивается редко. Температура тела чаще субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр, но может оставаться нормальной. В гемограмме определяется умеренный лейкоцитоз.

Абсцесса печени

Постоянными симптомами абсцесса печени являются увеличение печени и нередко боли с локализацией их в месте развития патологического процесса. Боли могут быть различной интенсивности, иррадиируют в правое плечо, усиливаются при глубоком дыхании, пальпации печени, перемене положения больного в постели. Температура поднимается до 39 °С и выше, температурные кривые приобретают ремиттирующий, гектический или постоянный тип. Лихорадка сопровождается ознобами. При снижении температуры наблюдается усиленное потоотделение.

Выражены признаки интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, ввалившиеся щеки и глаза, заостренные черты лица, подавленность. Тургор кожи снижен, иногда кожные покровы приобретают землистый оттенок. В тяжелых случаях появляется отечность кожи, стоп и голеней.

У больных амебным абсцессом печени отмечается поражение сердечно‑сосудистой системы. Тоны сердца приглушены или глухие, максимальное и минимальное давление понижено. Пульс учащен. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение. Часто выявляется пастозность подкожной клетчатки кожи грудной клетки справа. При рентгенологическом исследовании наблюдается высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе.

При хроническом течении амебного абсцесса печени лихорадка становится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся постоянно давящие боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локализации абсцесса на передней поверхности ее он может прощупываться в виде опухолевидного образования (до 10 см в диаметре). Абсцессы бывают одиночные или множественные, локализуются они, как правило, в правой доле печени.

В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз (15,0–50,0 * 10^9 /л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия.

Абсцессы печени осложняются перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, а при их прорыве – гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом, медиастинитом.

Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.

При гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость развивается амебиаз легких. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого.

При пневмонии появляются боли в груди, кашель, сухой или со скудной мокротой, иногда с примесью крови. Температура тела нормальная или субфебрильная. Перкуторно выявляется притупление, аускультативно – мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологическое исследование обнаруживает инфильтративные изменения в легких без признаков образования полости. В периферической крови иногда определяется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Пневмонии отличаются вялым течением и без специфического лечения могут переходить в абсцессы легкого.

Амебные абсцессы легких

Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Температура субфебрильная с периодическими высокими подъемами. Больные выделяют большое количество мокроты с кровью («шоколадная» мокрота, «анчоусный соус»), в которой можно обнаружить амебы. Развивается язвенный ларингит и трахеит. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком с горизонтальным уровнем содержащейся в ней жидкости. Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плевриту, эмпиеме, пиопневмотораксу, перикардиту, печеночно‑легочным свищам и др.

Амебные абсцессы головного мозга

Амебы из кишечника могут гематогенно проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. У больных отмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота, температура тела субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны Амебные абсцессы селезенки, Почек, Женских половых органов с соответствующей симптоматикой. Амебиаз кожи

Амебиаз кожи в подавляющем большинстве случаев является вторичным процессом. На коже главным образом перианальной области, промежности и ягодиц образуются эрозии и(или) язвы. Амебные язвы могут возникать вокруг гнойных свищей печени или вблизи операционных швов после вскрытия амебных абсцессов.

Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, неприятным запахом. В соскобе из язв выявляются вегетативные формы амеб.

Прогноз text_fields text_fields arrow_upward

При отсутствии специфической терапии серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза – плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика Амебиаза text_fields text_fields arrow_upward

В диагностике амебиаза имеют значение тщательно собранный эпидемиологический анамнез, анамнез заболевания, данные клинического обследования больных. Помогают распознаванию ректороманоскопия и биопсия слизистой оболочки кишки, рентгенологическое исследование. При поражении печени с диагностической целью прибегают к сканированию, УЗИ, гепатолиенографии, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса.

Решающим для диагноза является обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях, тканевой формы в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, полученном путем соскоба, забора кюреткой, аспирации и т.д. Выявления просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10–15 мин после дефекации), иногда требуется многократное паразитологическое изучение фекалий. При остром амебиазе диагностическая провокация слабительными средствами противопоказана, в стадии ремиссии хронического кишечного амебиаза повторное паразитологическое изучение фекалий проводится нередко после дачи больным солевого слабительного.

Если исследование свежих испражнений на месте невозможно, их пересылают в лабораторию в консерванте.

Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов испражнений. Широко используется изучение мазков, окрашенных раствором Люголя и железным гематоксилином по Гейденгайну, которые могут храниться неограниченное время.

Дополнительным и вспомогательным методом паразитологической диагностики амебиаза может служить культивирование амеб на искусственных питательных средах с бактериями (среда Робинсона и др.).

Ценные данные для распознавания всех форм амебиаза, но особенно внекишечных и амебом, можно получить при постановке иммунологических (серологических) реакций. Так, при кишечном амебиазе иммунологические методы положительны у 60–70 % больных, при амебном абсцессе печени – не менее чем у 95 %. Наиболее чувствительными являются РНГА, ИФМ, ВИЭФ, менее чувствительными – РНИФ и РСК. В некоторых случаях в целях диагностики амебиаза заражают лабораторных животных (котят, крысят, хомячков и др.) исследуемым материалом.

Дифференциальная диагностика text_fields text_fields arrow_upward

Кишечный амебиаз дифференцируют от других протозойных инфекций, дизентерии, неспецифического язвенного колита, рака кишечника, а при амебном абсцессе печени – от гнойных ангиохолитов, рака желчных путей, иногда от малярии, висцерального лейшманиоза. При абсцессах в легких следует иметь в виду наличие туберкулеза, абсцедирующих пневмоний другой этиологии.

Лечение Амебиаза text_fields text_fields arrow_upward

Для специфической терапии амебиаза предложено большое количество эффективных препаратов. Все они разделены на 3 группы.

Группа I – препараты прямого контактного действия (прямые амебоциды), к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии.

Хиниофон назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. При необходимости после 10‑дневного перерыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней в тех же дозах. Одновременно хиниофон можно применять в виде клизм (по 1–2 г препарата на стакан теплой воды).

Дийодохин (дийодогидроксихинолин) также применяется в течение 10 дней по 0,25–0,3 г 3–4 раза в день.

Группа II – препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб, что используется в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза.

Эметина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) внутримышечно или подкожно. Лечение проводится в стационаре под контролем ЭКГ.

Дигидроэметин назначают внутримышечно или подкожно по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза 90 мг) или по 1 мг/кг в сутки перорально в виде дигидроэметина резината. Препарат менее токсичен, но также эффективен, как и эметин, быстро выводится из организма с мочой.

Для лечения больных с кишечным амебиазом эметин и дигидроэметин применяют в течение 5 дней, для терапии амебного абсцесса печени курс увеличивается вдвое – до 10 дней.

Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эметин и дигидроэметин. Применяется перорально – по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 мг/кг в сутки) в течение 7–10 дней.

Выраженным противопротозойным действием обладает хингамин (делагил). Применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как быстро всасывается из кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде.

Терапия хингамином проводится в течение 3 нед. Препарат назначают в первые два дня лечения по 1 г, а во все последующие 19 дней – по 0,5 г в день. Препарат часто сочетают с тетрациклином.

Группа III – препараты универсального действия, которые с успехом применяются при всех формах амебиаза. Важнейшим представителем группы в настоящее время является метронидазол (трихопол). Он применяется по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней. Тинидазол (фасижин) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней (детям по 50–60 мг/кг в сутки).

Фурамид применяют в тех же случаях, что и метронидазол, а также (из‑за его меньшей токсичности) для химиопрофилактики амебиаза в очагах. Курс лечения – 5 дней. Препарат принимают по 1–2 таблетки 3 раза в день.

Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике.

Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (обычно сочетание тканевых и универсальных амебоцидов).

В терапии осложнений кишечного амебиаза, так же как и амебного абсцесса печени, ведущее место принадлежит хирургическим методам на фоне комплексного противопаразитарного и патогенетического лечения больных.

При амебиазе кожи используют мазь с хиниофоном.

Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

Амебиаз, амебная дизентерия. Дизентерийная амеба как возбудитель, симптомы амебиаза. Диагностика и лечение амебиаза.

Амебиаз (англ. amebiasis), амебная дизентерия - антропонозная протозойная болезнь, вызываемая Entamoeba histolytica (дизентерийная амеба), с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется язвенным поражением толстой кишки, тенденцией к хроническому рецидивирующему течению, внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени и других органов.



Entamoeba histolytica, или дизентерийная амеба, относится к типу Sarcomastigophora классу Sarcodina роду Entamoeba.



Жизненный цикл дизентерийной амебы E. histolytica включает две стадии - вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Мелкая вегетативная форма (просветная форма, или forma minuta) имеет размеры от 7 до 25 мкм. Разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму выражено слабо. Эта непатогенная, комменсальная форма обитает в просвете толстой кишки человека, питается бактериями путем эндоцитоза, подвижна, размножается вегетативно. Тканевая форма (20-25 мкм) встречается в пораженных тканях и органах хозяина. Она имеет овальное ядро, хорошо выраженную стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму, очень подвижна, образует широкие тупые псевдоподии. Крупная вегетативная форма (forma magna) образуется из тканевой формы. Тело серое, округлое, больших размеров (до 60 мкм и более при движении), эктоплазма светлая, эндоплазма зернистая, мутная и темная, пищеварительные вакуоли содержат фагоцитированные эритроциты. Именно из-за этого она также получила название «эритрофаг». По мере продвижения по толстой кишке амебы превращаются в предцистные стадии, а затем - в цисты. Цисты округлой или овальной формы (10-15 мкм) с гладкой двухконтурной оболочкой. Незрелые цисты содержат одно или два ядра, зрелые - четыре ядра с кариосомами.
Цисты устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: при температуре 20 °С остаются жизнеспособными в почве несколько дней, в зимних условиях (-20 °С) - до 3 мес. Из-за устойчивости к дезинфицирующим средствам (хлор, озон) в концентрациях, применяемых на водоочистных станциях, жизнеспособные цисты могут оказаться в питьевой воде. Высокие температуры для них губительны, при высушивании и нагревании цисты быстро погибают. Вегетативные формы в окружающей среде неустойчивы и эпидемиологического значения не имеют.
При заражении человека цисты амеб с водой или с пищевыми продуктами попадают в рот, а затем в кишечник. В дистальных отделах тонкой кишки под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется. Из зрелой цисты выходят четыре метацистные одноядерные амебы, которые, в свою очередь, каждые 2 ч делятся надвое. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии (см. выше). В кишечнике человека могут обитать следующие морфологически сходные виды амеб: патогенная - E. histolytica и непатогенные - E. dispar и E. moshkovskii, различить которые можно лишь путем анализа ДНК.



Высокая пораженность населения амебиазом имеется в Юго-Восточной Азии, Южной и Центральной Америке, Южной и Западной Африке. Болезнь встречается в ряде стран СНГ, преимущественно Закавказья и Средней Азии. Ориентировочно 500 млн человек в мире являются носителями E. histolytica, примерно у 50 млн из них развиваются колит и внекишечные абсцессы, более чем у 100 тыс. больных наступает летальный исход. В России спорадические случаи, в основном завозные, выявляют во всех регионах, но риск заболевания амебиазом выше в южных районах страны.
Источником возбудителя служит человек (в основном бессимптомный носитель просветных форм), выделяющий с фекалиями зрелые цисты амеб. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи служат вода, пищевые продукты (преимущественно овощи и фрукты, не подвергавшиеся термической обработке), предметы обихода. Цисты могут распространяться механическими переносчиками: мухами и тараканами, в пищеварительной системе которых амебы сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток.
Восприимчивость невысокая, при заражении чаще развивается здоровое носительство. Сезонности не отмечают, некоторое увеличение заболеваемости в теплое время года связывают с обострениями кишечного амебиаза, вызванного различными причинами, прежде всего наслоением шигеллеза и других ОКИ. В странах умеренного климатического пояса инфицированность E. dispar в 10 раз выше, чем E. histolytica, последняя преобладает в тропических странах. Специфические антитела при инвазии E. histolytica не играют существенной протективной роли. Иммунитет при амебиазе нестойкий и нестерильный, не защищает от рецидивов и реинфекции.

Основными мерами профилактики амебиаза являются: защита водоемов от фекального загрязнения и качественное водоснабжение, предотвращение загрязнения цистами амеб пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей, систематическое санитарное просвещение. При плановых обследованиях работников системы водоснабжения и питания, наряду с бактериологическими исследованиями, их исследуют также на амебиаз. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от цист амеб, чем применение химических средств дезинфекции.

Причина, по которой E. histolytica переходят от просветного состояния к тканевому паразитизму, не изучена. Полагают, что основной фактор вирулентности у E. histolytica - цистеинпротеиназы. В развитии инвазивных форм амебиаза имеют значение такие факторы, как интенсивность инвазии, изменение физико-химической среды кишечного содержимого, иммунодефицит, в частности при лечении глюкокортикоидами, ВИЧ-инфекции, голодание, стресс, преклонный возраст, алкоголизм и др. Отмечают относительно частое развитие инвазивных форм у женщин во время беременности и в период лактации. Вероятно, амебы переходят к тканевому паразитизму с приобретением характерных для других патогенных микроорганизмов свойств, таких как адгезивность, инвазивность, способность подавлять защитные механизмы хозяина и др. Трофозоиты прикрепляются к энтероцитам благодаря специфическому лектину - галактозо-N-ацетилгалактозамину. У E. histolytica обнаружены гемолизины, протеазы, у некоторых штаммов - гиалуронидаза, которые могут играть существенную роль в разрушении амебами эпителиального барьера. Трофозоиты паразита способны вызывать контактный лизис нейтрофильных лейкоцитов с выделением монооксидантов, усиливающих процесс расплавления тканей. Амебы оказывают ингибирующее воздействие на моноциты и макрофаги, что способствует их выживанию. Они способны специфически блокировать выработку клетками кишечника ИЛ (ИЛ-1Р, ИЛ-8), расщеплять комплемент (С3), IgA, IgG, влияя, таким образом, на процессы воспаления в месте внедрения паразита. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб повреждаются слизистая оболочка и прилегающие слои кишечной стенки.
Первичным проявлением амебиаза служит образование небольших участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые трансформируются в язвы. Синхронности в развитии язв не отмечают. Язвы увеличиваются не только по периферии (за счет подслизистого слоя), но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки толстой кишки. Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы - некротические массы, содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе. Язвенный процесс может осложниться перфорацией и перитонитом, возникновением спаек брюшины.
Амебные язвы чаще локализуются в области слепой кишки. Далее в порядке убывания частоты поражения следуют: прямая и сигмовидная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки.
Поражение кишечника носит сегментарный характер, воспалительная реакция и интоксикационный синдром выражены слабо. Язвы заживают с образованием фиброзного рубца, поэтому могут возникнуть стриктуры и стеноз кишечника.
При хроническом амебиазе в стенке кишки иногда формируется амебома - опухолевидное образование, расположенное преимущественно в восходящей, слепой или прямой кишке. Амебома состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов и содержит относительно небольшое число амеб.
В результате проникновения амеб в кровеносные сосуды кишечной стенки они с током крови заносятся в другие органы, где возникают очаги поражения в виде абсцессов. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже - в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе. Их содержимое студенистое, желтоватого цвета, в крупных абсцессах гной имеет красно-коричневую окраску. Хронический абсцесс обычно имеет толстую капсулу, содержимое желтоватого цвета с гнилостным запахом. Вследствие прорыва абсцесса печени под диафрагму после ее расплавления развивается гнойный плеврит. В легких абсцессы в большинстве случаев локализуются в нижней или средней доле правого легкого.

В странах, где широко распространена E. histolytica, у 90% инфицированных лиц наблюдается неинвазивный амебиаз, и они, таким образом, являются бессимптомными «носителями» просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз.
Различают две основные формы инвазивного амебиаза - кишечную и внекишечную.

Кишечный амебиаз
При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстой кишки клиническая картина может соответствовать дизентериеподобному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя в стуле. При локализации поражений в слепой кишке отмечают запор с болями в правой подвздошной области и симптомы, характерные для клинической картины хронического аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). В подвздошной кишке амебные поражения встречаются сравнительно редко.

Клинические варианты течения кишечного амебиаза
Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) нередко проявляет себя только в виде диареи. Реже отмечают синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие проявления интоксикационного синдрома редки. Однако у детей младшего возраста обычно возникают лихорадка, рвота, дегидратация.
Тяжело протекающая некротизирующая форма острого кишечного амебиаза - фульминантный колит. Для этой формы характерны токсический синдром, тотальные и глубокие повреждения слизистой оболочки кишечника, кровотечения, перфорации, перитонит. Чаще его выявляют у беременных и женщин в послеродовом периоде, после назначения ГК. Летальность чрезвычайно высока. Острое течение кишечного амебиаза в эндемичных районах нередко обусловлено сочетанием с шигеллезом, малярией, брюшным тифом, которые оказывают взаимоотягощающее влияние на течение инфекционного процесса. Например, брюшной тиф в 5-6 раз увеличивает риск развития как кишечных, так и внекишечных поражений.
Затяжной кишечный (первично-хронический) амебиаз. Характерны нарушение моторной функции кишечника, послабленный стул, запор (50% случаев) или неустойчивый стул, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. Со временем появляются признаки гипохромной анемии, развиваются трофические нарушения, гиповитаминоз, дисбиоз кишечника. Без противопаразитарного лечения болезнь прогрессирует, развиваются осложнения, кахексия.

Внекишечный амебиаз
Абсцесс печени. У больных с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз или эпизод диареи выявляют только в 30-40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживают не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени у взрослых развивается чаще, чем у детей, у лиц мужского пола чаще, чем у женского. Единичные или множественные абсцессы образуются преимущественно в правой доле печени в непосредственной близости от диафрагмы или в нижних отделах органа.
Характерна лихорадка с ознобами и обильным потоотделением в ночное время, увеличение и боль в области печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что считают плохим прогностическим признаком. Выявляют высокое стояние правого купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, возможно развитие ателектазов в нижний отдел легкого. Относительно часто (10-20%) отмечают длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его и развитием перитонита или эмпиемы плевры.
Плевролегочный амебиаз часто возникает вследствие прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже гематогенным путем. Проявляется в виде эмпиемы плевры, абсцессов легких, печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ.
Вследствие прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард возможно развитие амебного перикардита, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.
Абсцесс мозга наблюдается редко, имеет гематогенное происхождение. Возможны единичные или множественные абсцессы. Характерны острое начало и молниеносное течение, заканчивающееся летальным исходом.
Амебное поражение кожи развивается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы, у гомосексуалов их отмечают в области половых органов.

Осложнения кишечного амебиаза
Основные осложнения кишечного амебиаза - перфорация кишечника (чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке), амебный аппендицит, амебные стриктуры кишечника (обычно единичные, расположенные в области слепой или сигмовидной кишки), кишечное кровотечение, формирование амебомы. Наиболее серьезное осложнение при внекишечном амебиазе - прорыв абсцесса в окружающие органы.

Опорными симптомами клинической диагностики кишечного амебиаза являются постепенное развитие заболевания со слабо выраженными признаками интоксикации или вовсе без них (за исключением случаев некротизирующей формы острого кишечного амебиаза - фульминантного колита), прогрессирующее нарастание кишечных расстройств - учащенный жидкий стул с примесью обильной слизи, равномерно окрашенной кровью, тупые боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области, при длительном течении - гипохромная анемия. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза: пребывание больного в эндемичной местности, употребление в пищу недостаточно обезвреженных продуктов, особенно овощей и огородной зелени, питье некипяченой воды, купание в открытых водоемах.

Лабораторная диагностика
Наиболее простой и надежный метод диагностики кишечного амебиаза - микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты лучше выявлять у больных при диарее, а цисты - в оформленном стуле. При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с изотоническим раствором натрия хлорида. Для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты окрашивают раствором Люголя или метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих или обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного. В практике используют также методы обогащения, в частности эфир-формалиновое осаждение. Однако методом обогащения можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Обнаружение только цист амеб не подтверждает наличия инвазивного амебиаза. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно E. histolytica и E. dispar.
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуют проводить ректо- или колоноскопию с получением биопсийного материала. Диагностику внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводят с помощью УЗИ, КТ, МРТ.
При необходимости аспирируют содержимое абсцесса печени, однако вероятность выявления амеб в некротических массах невелика, так как они обычно расположены по периферии области поражения.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких.
Специфические противоамебные антитела определяют c помощью ИФА, РНИФ, РП. Чувствительность иммунологических методов: кишечный амебиаз - 75%, амебный абсцесс печени - выше 95% через 14 дней после начала заболевания, амебома - до 95%. При носительстве этими методами антитела не выявляются. РНИФ - более чувствительный метод, чем РП, и он дает положительный результат на более ранних сроках заболевания и остается положительным в течение неопределенного срока после излечения. РП - более специфичный тест, и поэтому его используют а качестве подтверждающего теста, РП становится негативной через 1-12 мес после излечения. В эндемических очагах серологические методы рекомендуют применять у всех больных с подозрением на амебиаз, которым планируют назначить глюкокортикоиды.

Дифференциальную диагностику проводят с шигеллезом, бластоцистозом, балантидиазом, кампилобактериозом, неспецифическим язвенным колитом, в тропических странах - с некоторыми гельминтозами, протекающими с проявлениями гемоколита (кишечный шистосомоз, трихоцефалез и др.).
Консультация хирурга при необходимости дифференциальной диагностики с хирургическими заболеваниями или подозрении на хирургические осложнения, при абсцессе печени, консультация пульмонолога - при абсцессе легкого.

Медикаментозная терапия
Все препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы - контактные (просветные), воздействующие на кишечные просветные формы, и системные тканевые амебоциды.
Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомные носители) используют просветные амебоциды. Их рекомендуют назначать также после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, возможно, оставшихся в кишечнике. Если невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях следует назначать просветные амебоциды по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других людей, в частности сотрудникам предприятий питания и водоснабжения.
Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора считают 5-нитроимидазолы: метронидазол, тиниазол, орнидазол. Их используют для лечения как кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации (табл. 1.1).

Таблица 1.1. Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза

5-Нитроимидазолы
Просветные
амебоциды
Эметин
Хлорохин
Неинвазивный амебиаз (носительство)
-
+
-
-
Кишечный амебиаз
+
+
+
-
Внекишечный амебиаз
+
+
+
+

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов, для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени иногда используют эметин и хлорохин. Препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются, и, как правило, их назначают внутрь. Парентеральное (внутривенное) введение этих препаратов применяют при лечении внекишечного амебиаза, а также у тяжелых больных или при невозможности приема внутрь. Эметин из-за возможных серьезных побочных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, относят к препаратам резерва, его рекомендуют вводить внутримышечно больным с обширными абсцессами, а также больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективными. Хлорохин назначают в сочетании с эметином при лечении амебных абсцессов печени.
Для противопаразитарного лечения больных инвазивным кишечным амебиазом применяют следующие препараты:
- метронидазол - 30 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 8-10 дней,
- тинидазол - 30 мг/кг 1 р/сут в течение 3 дней, - орнидазол - 30 мг/кг 1 р/сут в течение 5 дней.
Для лечения больных с амебными абсцессами печени и других органов применяют те же препараты из группы 5-нитроимидазолов более длительными курсами:
- метронидазол - 30 мг/кг в день в/в или перорально в 3 приема в течение 10 дней,
- тинидазол - 30 мг/кг 1 р/сут в течение 10 дней, - орнидазол - 30 мг/кг 1 р/сут в течение 10 дней.
В качестве альтернативной схемы лечения амебного абсцесса печени могут быть использованы:
- эметин (дегидроэметин дигидрохлорид) - 1 мг/кг в сутки однократно в/м (не более 60 мг/сут) в течение 4-6 дней,
- хлорохина основания - 600 мг в день в течение 2 дней, затем по 300 мг в течение 2-3 нед - одновременно или сразу же после завершения курса эметина*.
После завершения курса лечения системными тканевыми амебоцидными препаратами с целью элиминации оставшихся амеб в кишечнике применяют следующие просветные амебоциды:
- дилоксанида фуроат по 500 мг 3 р/сут 10 дней (детям 20 мг/кг в сутки),
- этофамид - 20 мг/кг в день в 2 приема в течение 5-7 дней,
- паромомицин - 1000 мг в день в 2 приема в течение 5-10 дней.
Эти же препараты применяют для санации паразитоносителей.
Тяжелым больным с амебной дизентерией из-за возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуют дополнительно назначать препараты группы тетрациклина (доксициклин 0,1 г 1 р/сут).
После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 мес, иногда - позднее.

Дополнительные методы лечения
Аспирацию (или чрескожное дренирование) абсцесса рекомендуют при больших размерах (более 6 см в диаметре), локализации абсцесса в левой доле или высоко в правой доле печени, сильных болях в животе и напряжении брюшной стенки, при которых вероятна угроза разрыва абсцесса, а также в случаях, когда химиотерапия неэффективна в течение 48 ч после ее начала.

В настоящее время амебиаз считают практически полностью излечимым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии. Основной причиной летальных исходов служат развивающиеся осложнения кишечного амебиаза и абсцесса печени.

Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжают в течение года. В этот период каждые 3 мес, а также при появлении дисфункции кишечника проводят медицинские осмотры и лабораторные исследования. Работники объектов водоснабжения и питания к работе допускаются после полной санации и троекратных отрицательных результатов анализов фекалий.

"

Амебиаз

Амебиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возникновением абсцессов в разных органах и склонностью к хроническому течению. По патологоанатомической и клинической картине имеет схожесть с бактериальной дизентерией, поэтому данную патологию часто называют амебной дизентерией.

Виды

Существует клиническая классификация данного недуга. В нее входят:

• острая неспецифическая инфекция,

Причины

Недугом болеют как женщины, так и мужчины любого возраста. Категорию высокого риска заражения становят лица, получающие иммунодепрессивную терапию, беременные женщины. Заболеваемость круглогодичная с максимальным подъемом в летние месяцы. Нередко встречаются случаи, когда амеба в организме есть, а симптомов нет.

Источник инфекции – человек, который выделяет цисты. При яркой симптоматике пациенты не заразны, потому что выделяют вегетативные формы, которые не устойчивы во внешней среде.

Передается болезнь фекально-оральным (через загрязненные продукты и воду) и контактно-бытовым (через грязные руки и бытовые предметы) путями.

Устойчивость к возбудителю снижается при дефиците белка, дисбактериозе, беременности, глистной инвазии, различных патологических процессах, которые сопровождаются снижением иммунитета.

Симптомы

Инкубационный период длится от одной-двух недель до нескольких месяцев.

При кишечном типе возникают схваткообразные, постепенно нарастающие боли в животе (преимущественно в его нижней левой половине) и жидкий частый стул со значительным количеством примеси крови и слизи («малиновое желе»). Отмечаются лихорадка, общая слабость, снижение артериального давления, тахикардия. Острая симптоматика уменьшается спустя 4-6 недель, но самопроизвольное очищение и выздоровление практически не встречаются.

Через несколько недель (месяцев) после ремиссии в большинстве случаев наступает обострение. Без адекватного и своевременного лечения хроническое течение патологии может длиться десятилетиями. При этом происходят значительные обменные расстройства (гиповитаминоз, анемия, нарушение гормонального обмена, истощение).

При внекишечном типе поражаются разные внутренние органы. В результате заноса с током крови возбудителя в легкие развивается пневмония. Для нее характерно длительное протекание, а при отсутствии специфического врачевания может сформироваться абсцесс легкого. Для менингоэнцефалита характерны проявления выраженной интоксикации, очаговые неврологические расстройства, в головном мозге образуются множественные гнойные очаги.

При кожном типе образуются малоболезненные язвы с неприятным запахом и неровными подрытыми краями. Они возникают на коже гениталий и промежности, в области послеоперационных ран и свищей.

"

Амебиаз этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение О центре Информация о центре Руководство Структура Контакты Сведения об образовательной организации Наши мероприятия Закупки Государственное задание Противодействие коррупции Инфекционные и паразитарные заболевания Неинфекционные заболевания Вакцинация Дезинфекция Здоровый образ жизни Грамотный потребитель Здоровое питание Нацпроект “Демография” Тематические подборки Всемирные дни Лаборатория здорового питания Виды деятельности Производственная среда и здоровье Инструкции Новости Лаборатория здорового питания О разделе “Бизнесу” История санитарного просвещения История Центра Интересные факты из истории Коллекция Видеолекторий Видеоэкскурсии Инфографика Буклеты Брошюры Памятки Анимации Интерактив Видео Амебиаз

Простейшие широко распространены на нашей планете. Они обитают в самых различных средах - в морях, океанах, пресных водах, почве - и представляют собой отдельные живые клетки, выполняющие все функции целостного организма. Многие из них приспособились к паразитированию внутри человека. И амеба - один из таких микроорганизмов.

Где можно встретится с амебой? Чем она опасна для человека? Рассказываем в нашей статье.

Амебы патогенны для человека: они вызывают инфекционное заболевание амебиаз.

Амебиаз широко распространен в мире, преимущественно в странах субтропического и тропического климата. Серьезную проблему амебиаз представляет в Африке, большей части Азии, Южной и Центральной Америке. Циркуляции инфекции способствуют плохие санитарные условия и низкое социально-экономическое положение этих регионов.

По данным ВОЗ, ежегодно от амебиаза умирают до 100 тысяч человек.

Но и в развитых странах амебиаз также не редкость. Заражение амебой встречается у мигрантов, туристов, вернувшихся из эндемичных стран, детей младшего и дошкольного возраста, мужчин, имеющих секс с мужчинами, а также лиц, страдающих иммунодефицитными состояниями.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амеб, но только одна вызывает заболевание у человека - Entamoeba histolytica.

Амеба может существовать в виде цисты или вегетативной формы.

Заражение человека происходит при проглатывании цист амеб. В тонком кишечнике под действием ферментов оболочка цисты растворяется и образуются вегетативные формы амебы. По мере продвижения по кишечнику вегетативные формы либо превращается в цисты и выделяются с фекалиями в окружающую среду, либо инвазирует стенку толстого кишечника.

В странах, где широко распространен амебиаз, у 90% инфицированных лиц отмечается неинвазивный амебиаз, таким образом они являются бессимптомными носителями и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз с клиническими проявлениями.

С чем связана способность амебы к инвазии?

Это зависит от нескольких факторов:

интенсивности инвазии (количества попавших в организм человека амеб), состояния кишечника (характера секрета слизистой, возможного нарушения перистальтики), общего состояния организма (возможной ослабленности вследствие иммунодефицита, голодания, стресса).

Относительно часто инвазивная форма амебиаза развивается у беременных и ВИЧ-инфицированных.

Амебиаз является третьей наиболее частой причиной летальных исходов от инфекций, вызванных простейшими.

Факторами передачи при амебиазе чаще всего служат зараженные цистами вода и пищевые продукты. На продукты цисты простейших попадают с загрязненных рук цистовыделителей, а также переносятся мухами и тараканами. При удобрении почвы огородов (садов) фекалиями человека, поливе не обезвреженными сточными водами цисты попадают на овощи, ягоды, фрукты. Цистами могут быть загрязнены предметы обихода, разделочные столы, ножи, кухонная и столовая посуда, оборудование, дверные ручки.

Цисты достаточно устойчивы: сохраняются в испражнениях до 4 недель, в воде до 8 месяцев. Погибают при кипячении и высушивании.

Источниками инфекции являются больные хроническими формами амебиаза и здоровые носители, выделяющие с фекалиями цисты.

Инкубационный период амебиаза составляет от 1 недели до 3 месяцев.

В зависимости от клинических проявлений, различают две формы инвазивного амебиаза: кишечную и внекишечную.

Симптомы кишечного амебиаза зависят от точной локализации процесса в толстой кишке, но чаще проявляются в виде диареи, возможно со слизью или кровью, а также болями в животе схваткообразного характера. Заболевание протекает на фон нормальной температуры, редко субфебрильной, симптомы интоксикации слабо выражены.

В некоторых случаях, при отсутствии квалифицированного лечения, заболевание приобретает хроническую форму, которая способна быстро привести к кахексии (истощению организма).

В случае внекишечного амебиаза происходит проникновения амеб в кровеносное русло и занос с током крови в различные органы (наиболее часто - в печень) с формированием в них локальных очагов болезни.

При отсутствии своевременного лечения возможно развитие тяжелых осложнений амебиаза: перфорации кишечника, амебного аппендицита, кишечного кровотечения, прорыва абсцедирующих очагов.

Учитывая возможность развития тяжелых осложнений, лечение амебиаза следует проводить в стационаре.

После перенесенного заболевания необходимо диспансерное наблюдение.

Для того, чтобы избежать заражения амебиазом, следуйте простым правилам профилактики:

соблюдайте правила личной гигиены (мытье рук, использование индивидуального полотенца), качественно мойте и термически обрабатывайте пищевые продукты, используйте для питья кипяченую или бутилированную воду, проведите дезинсекцию жилища при наличии тараканов, используйте сетки на окнах для защиты от мух, не используйте фекалии человека в качестве удобрений, проводите обследование детей перед поступлением в дошкольные образовательные организации.

Берегите себя и будьте здоровы!

Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 28.01.2021 N 4 «Об утверждении санитарных правил и норм СанПиН 3.3686-21 «Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней». Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней [в 2 т.]. Т.1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – Москва: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2019. – 880с. Профилактика кишечных паразитарных инвазий и борьба с ними. Серия технических докладов ВОЗ, 1988, 749. Биология. В 2 кн. Кн. 2: Учеб. для медиц. спец. вузов/ Б63 В.Н. Ярыгин, В.И. Васильева И.Н. Волков, В.В. Синелыцикова, Под ред. В.Н. Ярыгина. — 5-е изд., испр. и доп. — М.: Высш. шк., 2003. - 334 с. Черенова Л.П., Аракельян Р.С., Михайловская Т.И. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ КИШЕЧНОГО АМЕБИАЗА В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ // Инфекция и иммунитет. 2020. №3. Информация о центре Руководство Структура Контакты Сведения об образовательной организации Наши мероприятия Закупки Государственное задание Противодействие коррупции Инфекционные и паразитарные заболевания Неинфекционные заболевания Вакцинация Дезинфекция Здоровый образ жизни Грамотный потребитель Здоровое питание Нацпроект “Демография” Тематические подборки Всемирные дни Лаборатория здорового питания Виды деятельности Производственная среда и здоровье Инструкции Новости Лаборатория здорового питания О разделе “Бизнесу” История санитарного просвещения История Центра Интересные факты из истории Коллекция Видеолекторий Видеоэкскурсии

Адрес: 121099, г. Москва, 1-й Смоленский переулок, дом 9, стр.1

"

Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

- протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжномц и хроническому течению. Классификация: I - кишечный амебиаз: 1) амебный колит, 2) амебный аппендицит, З) амебома, II - внекишечный амебиаз: 1) амебный гепатит, 2) амебные абсцессы печени, легких, селезенки, головного мозга, III - кожный амебиаз (редко). Возбудитель - Entamoeba histolytica. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, пути - водный, пищевой, контактный. Клиника. Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев. Синдром интоксикации - умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная. Синдром гастроинтестинальный - стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови (малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная - спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы. Амебный абсцесс печени характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит). Амебный абсцесс легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение. Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц. Осложнения кишечного амебиаза: амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника. Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией кишечника, балантидиазом. Лабораторная диагностика. Обнаружение амеб микроскопией дативных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нативных препаратов отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах амебиаза. Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом. Лечение. Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5 г/сут. в течение 5-8 дней, тинидазол 2 г/сут. в течение 3 дней, дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5 суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (метронидазол, хингамин, эметин). Профилактика: выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.

11.07.2019 132.61 Кб 14 Общая химия лекция-брошюра 6.doc

11.07.2019 103.42 Кб 8 Общая химия Лекция 7 т-д р-ров.doc

11.07.2019 160.77 Кб 11 Общая химия Лекция-брошюра 14.doc

11.07.2019 262.14 Кб 4 Общая химия Лекция-брошюра 21.doc

24.11.2019 362.5 Кб 273 . Инфекция шпоры на экзамен вопросы и ответы.doc

21.08.2019 1.35 Mб 39 "Обманывая возраст" (аромотерапия).doc

19.11.2018 12.84 Mб 1026 -манипуляции.doc

12.02.2015 156.67 Кб 33 . .doc

03.05.2015 154.05 Кб 23 01002669215.pdf

03.05.2015 1.72 Mб 16 01005004419.pdf

Ограничение

Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:

"

Амёбиаз: клиника, диагностика, лечение

Амёбиаз - паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

Авторский коллектив

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Контактный адрес

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз - болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. - 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Паразит-возбудитель: таксономия, морфология и жизненный цикл

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб - потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника), иммунодефицит, голодание, стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб - больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

клинические симптомы инфекционного заболевания, наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях, характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях, наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

бессимптомное течение, отсутствие трофозоитов-гематофагов, отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях, отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Клинические формы инвазивного амёбиаза Кишечный амёбиаз

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы - некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке - обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Клинические варианты течения кишечного амёбиаза

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) - обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

Осложнения кишечного амёбиаза Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости. Амёбный аппендицит Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой. Амебома - опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб. Амёбная стриктура кишечника - образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб, часто бессимптомны, иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости. Внекишечный амёбиаз

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

Абсцесс печени

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной - зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев), средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время, увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности, возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Плевролёгочный амёбиаз

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Амёбный перикардит

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Церебральный амёбиаз

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные, находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Кожный амёбиаз

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Лабораторная и инструментальная диагностика

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты - в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни - инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

Лечение

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Таблица 1. Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос ® )

* в РФ не зарегистрированы

Кишечный амебиаз: о нем должен помнить гастроэнтеролог

Удельный вес кишечных инфекций, в частности протозойных заболеваний, в клинике внутренних болезней в последние годы неуклонно возрастает. Однако существенное изменение клинико-эпидемиологической характеристики кишечных инфекций, обусловленных простейшими, отсутствие настороженности у врачей общей практики в отношении данных заболеваний приводят к их поздней диагностике и, соответственно, несвоевременному и неадекватному лечению.
Одним из протозоонозов, характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений – от субклинических до тяжелых и летальных вариантов с развитием распространенного язвенного колита и некротическим поражением различных внутренних органов – печени, легких, головного мозга и др., – является амебиаз (amoebiasis).

Этиология, патогенез
Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica) в жизненном цикле проходит 2 стадии – подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) и неподвижную (циста). У большинства инфицированных амебы обитают в просвете толстой кишки в вегетативной просветной форме размером от 15 до 20 мкм. В нижних отделах толстой кишки эта форма превращается в цисту размером 10-14 мкм и выводится с фекалиями в окружающую среду. Значительно реже амеба проникает в слизистую оболочку толстой кишки, трансформируется в большую тканевую форму размером от 30 до 40 мкм, способную фагоцитировать эритроциты.
Заболеваемость амебиазом наиболее высока в странах с жарким климатом (Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки). В регионах с умеренным климатом преобладает носительство. Амебиаз регистрируют и в странах бывшего СНГ, в основном в южных республиках, возросло значение амебиаза, завезенного из-за рубежа.
Источник распространения возбудителя – человек, выделяющий с фекалиями цисты (больной в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя). Выделение цист носителями может продолжаться в течение многих лет. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный: в случае употребления загрязненной воды, продуктов питания, в т.ч. овощей, фруктов, через грязные руки, предметы домашнего обихода. Возможен перенос цист насекомыми (мухами и тараканами).
Попадая в желудочно-кишечный тракт, под воздействием панкреатического сока цисты освобождаются от оболочки, превращаются в вегетативные формы, которые и внедряются в стенку толстой кишки, преимущественно восходящей части ободочной и слепой, где образуется язвенный процесс. Иногда язвы возникают в прямой и сигмовидной кишке. Диаметр язв различный – от нескольких миллиметров до 2-2,5 см, их дно покрыто гноем. В тяжелых случаях возможны перфорация кишечной стенки и развитие гнойного перитонита. Заживление язв влечет за собой разрастание соединительной ткани, стеноз и даже полную непроходимость кишечника.

Клиническая картина
Инкубационный период составляет от 1 недели до нескольких месяцев, заболевание развивается постепенно, общее состояние больных удовлетворительное.
Различают острое и хроническое течение амебиаза. При остром течении заболевания основным симптомом является понос. Вначале дефекация происходит 3-4 раза в сутки, выделения каловые, жидкие, обильные, затем ее частота возрастает до 8-15, в фекалиях появляется стекловидная прозрачная слизь с примесью крови. Отмечаются схваткообразные боли внизу живота, особенно перед дефекацией. Определяется болезненный воспалительный тяж в области сигмовидной кишки, болезненность в илеоцекальном отделе. При поражении прямой кишки (амебный проктит) возникают тенезмы. Часто у таких больных ошибочно диагностируют неспецифический язвенный колит.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются в течение 4-6 недель, а затем постепенно регрессируют: выраженность боли в животе, количество слизи и крови в испражнениях уменьшаются, каловые массы приобретают оформленный вид. Однако самопроизвольное выздоровление от острого кишечного амебиаза отмечается крайне редко. После периода ремиссии длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев заболевание вновь обостряется и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм может составлять до 10 и более лет в двух клинических вариантах – рецидивирующем и непрерывном. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь некоторые диспепсические явления (незначительно выраженный метеоризм, урчание в животе, боль без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной, отмечается выраженная боль в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируют аппендицит), расстройство стула.
Хроническая непрерывная форма кишечного амебиаза характеризуется вялым торпидным течением с умеренно выраженными колитическим и интоксикационным синдромами на протяжении многих лет и сопровождается развитием различных специфических осложнений.
К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, рубцовые стриктуры толстой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома (амебная опухоль) могут приводить к развитию обтурационной непроходимости кишечника.
Многообразие клинических «масок» кишечного амебиаза, недостаточная профессиональная подготовка врачей в вопросах диагностики и лечения протозойных кишечных заболеваний приводят к длительному и безуспешному лечению больных у терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов и др.

Клинический случай
Приведем пример в качестве иллюстрации. Больной С., 43 года, бухгалтер, житель Полтавской области, поступил в гастроэнтерологическое отделение Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины с жалобами на схваткообразную боль в мезо- и гипогастральной области, усиливающуюся перед дефекацией, метеоризм, частый жидкий стул до 4-5 раз в сутки с примесью крови, чередующийся с запорами, субфебрилитет, общую слабость.

Анамнез заболевания
Считает себя больным с октября 1983 года, со времени прохождения срочной службы в рядах вооруженных сил в Казахстане, когда внезапно появилась ноющая боль в гипогастральной области, частый жидкий стул до 6-9 раз в сутки с примесью слизи, тошнота. Госпитализирован в изолятор медсанчасти с диагнозом «острая кишечная инфекция». Был назначен трисоль в/в капельно, фталазол, что обеспечило кратковременный неполный эффект: уменьшилась частота дефекации до 2 раз в сутки, исчезла тошнота, уменьшилась интенсивность боли в животе. Рецидив симптомов – через 1,5 месяца (диарея до 10 раз в сутки, фекалии с примесью алой крови, слизи, тенезмы). Больной не обследовался, лечился самостоятельно средствами народной медицины, существенное улучшение состояния не наступило.
Впервые за медицинской помощью обратился в 1985 году. На основании ректороманоскопии был установлен диагноз «язвенный колит», при исследовании хирург указал на наличие сужения просвета дистального отдела сигмовидной кишки, с трудом проходимое для ректоскопа. Других исследований не проводилось. Назначенное лечение (преднизолон 20 мг/сут, сульфасалазин 2 г/сут, гемостатические, дезинтоксикационные средства) не обеспечило полного улучшения клинического состояния. Периодически у больного рецидивировала диарея, дефекация сопровождалась выделением алой крови или примесью крови в слизи в виде «малинового желе».
С 1990 года диарейный синдром сменился запорами, усилилась выраженность боли в левой подвздошной области, метеоризм, сохранялась примесь крови в кале. При инструментальных исследованиях (ректороманоскопии, ирригоскопии), проводившихся в различных медицинских учреждениях Харькова и Полтавской области, у больного отмечались признаки язвенного колита со значительным циркулярным сужением в дистальном отделе сигмы. Неоднократно консультирован онкологом, неопластический процесс в кишечнике не выявлен.
На протяжении последующих 16 лет рецидивы заболевания в легкой форме отмечались 2-3 раза в год. Больной периодически принимал сульфасалазин, гемостатические препараты, дезинтоксикационные средства, препараты железа, что обеспечивало незначительное улучшение состояния.
В июне 2006 года возникла частичная кишечная непроходимость, которая была купирована при помощи консервативных методов лечения. Для уточнения диагноза и выбора адекватной терапии больной направлен на консультацию в Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины. Госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение.

Объективный статус при поступлении
Общее состояние относительно удовлетворительное. Астенизирован. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые, влажные. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Язык влажный, с беловатым налетом. Над легкими прослушивается везикулярное дыхание. Частота дыхательных движений – 18 в 1 мин. Границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны сердца звучные, ритм сердечных сокращений правильный, тахикардия до 96 уд/мин. Артериальное давление – 120/80 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный в правой и левой подвздошной области, мезогастрии. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание без особенностей. Стул 2-3 раза в сутки с примесью алой крови. Отеков нет.

Анализ жалоб, данных анамнеза и имеющейся у больного медицинской документации определил следующий круг заболеваний для дальнейшего дифференциального диагноза: неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, неопластический процесс толстой кишки.

Больному проведено клинико-биохимическое обследование. В крови: содержание эритроцитов – 5,62х10 12 /л, гемоглобин – 156 г/л, средний объем эритроцитов – 86,9 (норма 80-100), гематокрит – 0,48 (норма 0,33-0,54), средний корпускулярный гемоглобин (цветовой показатель) – 32,4 (норма 25-32), средний корпускулярный концентрированный гемоглобин (насыщение эритроцитов) – 373 г/л (норма 280-400), распределение эритроцитов по объему – 9,4 (норма 8-12), лейкоциты – 11,53х10 9 /л, гранулоциты – 71% (палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 65%, эозинофилы – 3%), лимфоциты – 24%, моноциты – 5%, тромбоциты 197х10 9 /л (норма 150-450), СОЭ – 4 мм/ч. Глюкоза – 4,67 ммоль/л, мочевина – 7,1 ммоль/л, креатинин – 72 ммоль/л, общий белок – 70,0-68,0 г/л, альбумин – 65,5%, глобулины альфа-1 – 3,3%, альфа-2 – 7,7%, бета – 8,9%, гамма – 14,6%, аспартатаминотрансфераза – 0,11 ммоль/чхл, аланинаминотрансфераза – 0,12 ммоль/чхл, общий билирубин – 12,38 мкмоль/л, прямой – 3,65 мкмоль/л, щелочная фосфатаза – 1419 нмоль/схл, С-реактивный белок – Копрологическое исследование: кал мягкой консистенции, коричневого цвета, мышечные волокна – мало, нейтральный жир – нет, жирные кислоты – мало, непереваримая клетчатка – увеличенное количество, переваримая клетчатка – мало, крахмал – мало, слизь – мало, лейкоциты – 8-10 в препарате, эритроциты – единичные, эпителий – местами. Яйца гельминтов, простейшие не обнаружены.
С учетом имеющейся стриктуры (по данным предшествующей медицинской документации) в области сигмовидной кишки больному было решено начать инструментальную диагностику с проведения рентгенографии толстой кишки с целью определения протяженности патологического процесса. При введении контрастной взвеси per rectum отмечалось заполнение прямой и дистальной половины сигмовидной кишки с наличием в этом месте циркулярного сужения и инвагинации. Дальнейшее продвижение контрастного вещества затруднено. Рельеф слизистой заполненного участка сигмы сглажен, кишка расширена, ригидна.
Заключение: следует дифференцировать между неопластическим процессом и неспецифическим язвенным колитом.
Поскольку формирование стриктур кишечника при неспецифическом язвенном колите отмечается достаточно редко и в большей степени характерно для болезни Крона, для исключения последней больному проведено рентгенологическое исследование пищевода, желудка, тонкой кишки. Пищевод свободно проходим. Рельеф складок слизистой желудка грубый. Желудок нормотоничен, подвижен, контуры ровные, четкие. Перистальтика волнами средней глубины. Эвакуация контрастной взвеси сразу после заполнения и далее порциями. Канал привратника и луковица двенадцатиперстной кишки нормальной формы и положения. Через 5 часов после перорального приема 250 мл контрастной взвеси определяется контрастированная тонкая кишка, в дистальных отделах тощей и проксимальных отделах подвздошной кишки обнаруживаются множественные расширенные участки протяженностью от 5 до 25-28 см с перестройкой рельефа слизистой, наличием в просвете газа и гипермотильностью.
Заключение: признаки энтерита. Дискинезия тонкой кишки гипермоторного типа.
Видеоколоноскопия. При осмотре перианальной зоны изменений не выявлено. При исследовании per rectum – внутренний геморрой в фазе неполной ремиссии, тонус сфинктера сохранен, ампула прямой кишки свободна.
Видеоколоноскоп WC – 88WM проведен в область средней трети сигмовидной кишки. В данной области выявлена зона циркулярного сужения просвета кишки диаметром менее 1,5 см, что не позволило далее провести эндоскоп. Дистальнее сужения и в зоне сужения просвета на протяжении около 5 см отмечаются следующие изменения: складки не определяются, слизистая оболочка резко гиперемирована, отечна, ранима, сосудистый рисунок не определяется, имеются множественные поверхностные ульцерации неправильной формы размером от 3 до 5 мм, дно которых покрыто бело-желтым гнойным экссудатом. Ближе к зоне сужения выявлены несколько групп псевдополипов. Образования овальной формы, размер основания от 3 до 5 мм, высота до 5 мм, покрыты ярко-гиперемированной гладкой слизистой, при инструментальной пальпации эластичны.
В прямой кишке и нижней трети сигмовидной кишки: умеренное количество содержимого желтоватого цвета. Тонус кишки нормальный, гаустрация сохранена, сосудистый рисунок определяется, слизистая оболочка бледно-розового цвета. Имеются множественные линейные спайки белесого цвета, проходящие в продольном направлении между складками.
Произведена множественная биопсия средней трети сигмовидной кишки (зона сужения, псевдополипы, эрозии), прямой кишки.
Заключение: эндоскопические признаки неспецифического язвенного колита с локализацией в прямой и сигмовидной кишке. Циркулярное сужение средней трети сигмовидной кишки. Псевдополипы сигмовидной кишки. Признаки активности процесса в средней трети сигмовидной кишки, признаки ремиссии в прямой и нижней трети сигмовидной кишки. Внутренний геморрой в фазе неполной ремиссии.
Проведенное обследование не давало возможности установить окончательный диагноз. Отсутствие поражения прямой кишки, наличие стриктуры сигмовидной кишки, линейных продольных спаек в дистальных отделах кишечника свидетельствовали больше в пользу болезни Крона. Обнаружение циркулярного сужения в сигмовидной кишке около 20 лет назад при относительно удовлетворительном состоянии пациента до настоящего времени с высокой долей вероятности позволяло исключить колоректальный рак.
Результаты гистологического исследования. В присланном материале фрагменты слизистой оболочки толстой кишки с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией и примесью лимфоцитов, формированием поверхностных эрозий и мелких язв. Мелкие сосуды резко полнокровны, расширены, с явлениями стаза. В отдельных фрагментах слизистой – строение воспалительных псевдополипов ( рис.) Отмечаются единичные скопления овальных образований с четко выраженной ровной стенкой, что можно расценивать как цисты простейших.
Заключение: данная морфологическая картина может соответствовать протозойному язвенному колиту в фазе обострения, при подтверждении этиологии. Данных в пользу болезни Крона, неопластического процесса не выявлено.
Больному проведен анализ крови на специфические антитела и ДНК простейших (амеб, лямблий, токсоплазм). Выявлен повышенный титр антител к амебам. Диагноз подтвержден при повторном исследовании испражнений больного: обнаружена тканевая форма амебы с фагоцитированными эритроцитами.

Консультация инфекциониста
Установлен диагноз – кишечный амебиаз, хроническая рецидивирующая форма, осложненное течение, с формированием стриктуры средней трети сигмовидной кишки.
Пациент переведен в отделение паразитологии инфекционной больницы. В дальнейшем больному в условиях отделения паразитологии было проведено лечение орнидазолом по 250 мг 2 раза в день в течение 14 дней. Дополнительно назначали дезинтоксикационную терапию, вводили растворы электролитов, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Через 4 недели лечения состояние больного значительно улучшилось, полностью нормализовался стул, отсутствовала примесь крови в кале, нормализовалась температура тела. При повторном проведении фиброколоноскопии ульцерации и псевдополипоз сигмовидной кишки не выявлены, сохранялось сужение диаметром 2,5 см в области средней трети сигмы. Адекватная специфическая терапия орнидазолом, по-видимому, способствовала уменьшению отечного компонента стриктуры, что несколько улучшило пассаж кишечного содержимого. Больному было предложено оперативное вмешательство с целью резекции стенозированного участка кишки, но он категорически отказался.
В приведенном клиническом наблюдении только гистологическое исследование слизистой оболочки кишечника с последующим определением специфических антител позволило предположить наличие и в дальнейшем подтвердить диагноз «кишечный амебиаз».
Данный клинический пример убеждает в том, что возможность развития амебиаза следует учитывать в случаях длительного течения заболевания с поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. Особенно важно учитывать указание в анамнезе на пребывание больного в эндемичном по амебиазу районе (в нашем случае пациент проходил срочную службу в Казахстане).
Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами в кале. Однако исследовать материал следует не позднее 20 мин после дефекации, т. к. тканевые формы амеб быстро разрушаются. Кал для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные примеси химических дезинфицирующих средств приводят к гибели амеб. Несоблюдение данных правил не позволило своевременно установить больному правильный диагноз. Помимо клинических данных, существенное значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии: наличие характерных язв слизистой оболочки с подрытыми краями, окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования. Подтверждением диагноза является обнаружение тканевых форм амебы в подслизистом слое при гистологическом исследовании.
Как видно из представленного описания, данная патология даже не была включена в дифференциально-диагностический круг заболеваний, что свидетельствует о недооценке значения протозойных инвазий. Гастроэнтерологи и врачи общей практики неоправданно упускают возможность инфицирования амебой. В то же время рост воспалительных заболеваний кишечника в популяции, более тяжелое течение болезней может быть результатом невыявленных инвазий, в т. ч. и амебиаза.

Номер: № 2/1 февраль - Акушерство. Гинекология. Репродуктология СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Набута гемофілія А (НГА) – рідкісне захворювання, що виникає внаслідок розвитку інгібіторів проти власного фактора згортання крові VIII (FVIII), які спричиняють порушення коагуляції. В окремих випадках інгібітори можуть виникнути після інвазивних хірургічних втручань. У цьому клінічному випадку йдеться про 68-річного пацієнта, в якого розвинулася НГА після субтотальної панкреатодуоденектомії зі збереженням шлунка з приводу дистальної холангіокарциноми. .

"

Хронический кишечный амебиаз (A06.1)

Острая амёбная дизентерия - основная и наиболее частая форма амёбной инвазии, характеризующаяся расстройством стула с язвенным поражением толстой кишки.

Период протекания Инкубационный период продолжается от 1-2 недель до 3 месяцев и дольше. Этиология и патогенез

Возбудитель относится к простейшим, тип Sarcomastidophora, подтип Sarcodina.
Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амёб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную.
Тканевая форма дизентерийной амёбы имеет высокую подвижность и инвазионную способность.
Вегетативная форма амёб нестойка во внешней среде и погибает в фекалиях больного через 30 минут.
Стадия покоя существует в виде цист различной степени зрелости .
Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Выявляются в кале носителей амёб, больных хроническим рецидивирующим амёбиазом в стадии ремиссии и реконвалесцентов Реконвалесцент - больной в стадии выздоровления
острого кишечного амёбиаза.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амёбы, которая при делении образует 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Собственные ферменты амёб обладают протеолитической активностью, что обеспечивает их проникновение в стенку кишки. В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв. При кишечном амёбиазе патологический процесс преимущественно локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. В некоторых случаях наблюдается поражение прямой кишки, реже – других отделов кишечника.

Эпидемиология

Амёбиаз - кишечный антропоноз. Механизм передачи - фекально-оральный. Возможны различные пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.

Cвойственна спорадическая заболеваемость (возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение). Заболевания регистрируются в течение всего года, пик заболеваемости приходится на жаркие месяцы.
Встречается во всех странах мира, наиболее высокая заболеваемость характерна для районов тропического и субтропического климата, в том числе в Средней Азии и Закавказье. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1:7, в остальных – от 1:21 до 1:23.

Факторы и группы риска

Особенно восприимчивы к амёбиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде (предполагается, что это связано с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных), а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.

Клиническая картина Cимптомы, течение

При хроническом кишечном амёбиазе постепенно развиваются астенический синдром Астения (син. астенический синдром) - состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью с крайней неустойчивостью настроения, ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов
, дефицит белков и витаминов, снижение питания (аппетит понижен или отсутствует). Больные жалуются на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка.
При обострении частота дефекаций возрастает до 20-30 и более раз в сутки. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует . Заостряются черты лица, язык обложен белым или серым налетом.
Живот, как правило, втянут, при пальпации - безболезненный или слабо болезненный в подвздошных областях, реже - по ходу всей толстой кишки.

В большинстве случаев у больных наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы , лабильность пульса, тахикардия Тахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
, приглушение тонов сердца и расширение его границ.
При неосложненном кишечном амёбиазе печень обычно имеет нормальные размеры, иногда может быть незначительно увеличина, при пальпации печень безболезненна или чувствительна . Размеры селезенки остаются нормальными.

Диагностика

Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амёбиазе разнообразна: обнаруживаются язвы, кисты, полипы Полип - патологическое образование, выступающее над поверхностью органа и связанное с ним ножкой или своим основанием
, амебомы Амебома - опухоль, развивающаяся в прямой или ободочной кишке вследствие паразитирующих простейших Entamoeba histolytica, которые внедряются и разрушают стенки кишок. Опухоль может изъязвляться и инфицироваться гнойными бактериями, которые вызывают активное воспаление стенок кишечника. Опухоль обычно затвердевает и может даже закупорить кишечник
, разграничить которые при осмотре затруднительно.

Рентгенологическое исследование больного хроническим кишечным амёбиазом выявляет изменения, аналогичные острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации Гаустрация - совокупность гаустр (полости на наружной поверхности ободочной кишки), придающая характерный вид ее рентгеновскому изображению.
, иногда - рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амёбомы при рентгеноскопии образуют дефекты наполнения и симулируют опухоли.

Лабораторная диагностика

При длительном течении кишечного амёбиаза в гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ СОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
.

Наиболее важным для постановки диагноза амёбиаза является выявление большой вегетативной формы амёбы в испражнениях, тканевой формы амёбы в мокроте, содержимом абсцессов и материале из дна язв. Обнаружения просветных форм и цист амёб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Основной метод обнаружения амёб - микроскопия нативных препаратов испражнений. Дифференциальный диагноз

Амёбную дизентерию дифференцируют от других протозойных инфекций, дизентерии, неспецифического язвенного колита, рака кишечника.

Осложнения

- периколит Периколит - воспаление брюшины, покрывающей ободочную кишку
,
- перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом,
- гангрена Гангрена - вид некроза, при котором омертвевшие ткани либо мумифицируются (высыхают), либо подвергаются гнилостному распаду
слизистой оболочки,
- отслойка слизистой оболочки (расслаивающий колит),
- кровотечение,
- острый специфический аппендицит,
- амебомы Амебома - опухоль, развивающаяся в прямой или ободочной кишке вследствие паразитирующих простейших Entamoeba histolytica, которые внедряются и разрушают стенки кишок. Опухоль может изъязвляться и инфицироваться гнойными бактериями, которые вызывают активное воспаление стенок кишечника. Опухоль обычно затвердевает и может даже закупорить кишечник
,
- стриктуры Стриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
кишечника,
- выпадение прямой кишки и др.

Лечение

Препараты, действующие на амёб в слизистой оболочке (тканевые амёбоциды):
- эметина гидрохлорид,
- дегидроэметин,
- амбильгар,
- хингамин (делагил),
- метронидазол,
- тинидазол (фазижин),
- фурамид.

В стадии ремиссии применяются препараты прямого контактного действия (прямые амёбоциды):
- хиниофон (ятрен),
- дийодохин.
Данные препараты оказывают губительное действие на просветные формы возбудителей.

Патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме. Прогноз

При раннем распознавании и правильной терапии амёбиаза прогноз благоприятный.
При отсутствии специфической терапии прогноз серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амёбиаза – плохой.

Профилактика

Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амёб.
Мероприятия, направленные на перерыв передачи инфекции, совпадают с таковыми при острых кишечных инфекциях.

Информация Источники и литература Бронштейн А.М. Амёбиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие, М., 2002 Кишечный и внекишечный амебиаз: клинические наблюдения" Токмалаев А.К., Астафьева Н.В., Быкова Р.Н. журнал "Медицинская паразитология и паразитарные болезни" №2, 2005 http://www.medscape.com http://www.nlm.nih.gov http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000298.htm - Мобильное приложение "MedElement"

Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение "MedElement"

Профессиональные медицинские справочники Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание! Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта. "

Кишечный амебиаз. Клинический случай из практики Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Валиева А.А., Сейдулаева Л.Б., Егембердиева Р.А., Оспанбекова Н.К., Дерябина Л.В.

Среди острых инфекционных поражений пищеварительной системы большой процент занимает такое заболевания, как амебиаз. Проблема амебиаза приобретает особое значение в связи с расширением контактов с разными странами, отсутствие настороженности врачей и знания этой патологии делает статистические данные о заболеваемости амебиазом не целиком достоверными, тем более что носительство дизентерийной амебы в случаи тщательного обследования оказывается у 5-15% обследуемых.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Валиева А.А., Сейдулаева Л.Б., Егембердиева Р.А., Оспанбекова Н.К., Дерябина Л.В. Возрастные особенности кишечного амебиаза Топ самых опасных пищевых паразитов Инфекции Blastocystis spp в клинической практике Энтерсорбция как эффективный метод в комплексной терапии острых кишечных инфекций Оценка эффективности препарата Энтобан" при лечении больных острым амёбиазом кишечника i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Amebiasis occurs with a high frequency among the acute infectious diseases of the digestive system. The problem of amebiasis takes on enormous significance because of the expansion of contacts with different countries. Lack of the doctor’s alertness and knowledge of this disease is a cause unreliability of statistical data on the incidence of amebiasis. For a thorough examination to identify the frequency of carrier of the dysenteric amoeba is 5-15%.

Текст научной работы на тему «Кишечный амебиаз. Клинический случай из практики»

Журнал Алматинского государственного института усовершенствования врачей

Кишечный амебиаз. Клинический случай из практики

Валиева А. А. ., Сейдулаева Л.Б., Егембердиева Р.А., Оспанбекова Н.К. Дерябина Л.В., Джампеисова Б.М. Каз НМУ, АГИУВ

Для иллюстрации приводим описание случая кишечного амебиаза в отделении Городской клинической инфекционной больницы им. И.С. Жекеновой г Алматы Республики Казахстан.

Больная Ю. , 19 лет поступила с жалобами на повышение температуры тела до 38,3 градусов, общую слабость, недомогание, тошноту, рвоту, озноб, сухость во рту, головные боли, боли в животе, жидкий стул.

Впервые заболела остро 30.03.12г. Был выставлен диагноз Кишечный амебиаз, средней степени тяжести, Неспецифический язвенный колит, Хронически вирусный гепатит В минимальной активности. Анемия средней степени тяжести. Диагноз подтверждён результатами копро-грамм от 05.04.2012г. обнаружены вегетативные формы (forma magna, forma minuta) дизентерийной амёбы и цисты, от18.04.12 г обнаружены вегетативные формы ( entamoeba histolytica) дизентерийной амёбы и цисты. Была пролечена: цефтриаксон 1,0 мл 2 раза в день в/м 8 дней, метрид 100,0 мл 2 раза в день 10 дней, микосист 150 мг 2 дня, рабигард 20 мг 5 дней, интетрикс 1 к 4 раза в день 8 дней, ротабиотик 3 раза в день 7 дней 2 раза в день 10 дней, сульфосалазин 1 т 3 раза в день 21 день, микроклизмы из отвара трав ( крапива. ромашка, кора дуба, зверобой) по 100,0 мл утром и вечером , свечи с бифидобактериями, орнидозол 2 табл 2 раза в день 14 дней. Анализ кала от 24.04.2012г. на амёбы отриц. С марта по сентябрь обострений не было. Вторично поступила 20.09.2012 г., заболевание началось с появления тошноты, болей в животе ноющего характера в левой подвздошной области, жидкого стула до 4-5 раз в сутки, с наличием крови, слизи и гноя, повышение температуры тела до 38,3 градусов . Лихорадка длилась по 23.04.12 г. Патологический стул сохранялся до 18.04.12 г. Боли в животе держались около 2-х недель. При ректороманоскопии RRS от 28.09.12 г.: единичные эрозии, контактная кровоточивость, в просвете жидкий кал и мутная слизь.

01.10.2012 г. был проведён консилиум на котором на основании высокой длительной лихорадки, длительного колитического синдрома, стойкого повышения СОЭ до 40-48 мм. час, лейкоцитоза, сезонности заболевания, был выставлен диагноз болезнь Крона, НЯК, т.к. в 5-кратных диагностических анализах кала на простейшие-амёбы не обнаружены.

Проведено было лечение: режим 1, диета 4, очистительная клизма 3 1, ацесоль- 800,0., глюкоза 5%- 800,0., физ. Раствор 0,9%- 800.0., сит «С» -5%- 6,0 в/в, пле-спа по 2,0 в/м , метрид 100,0 х 2 раза в/в , преднизолон 60 мг в/м , лактон по 1 к х 3 раза в день , смекта по 1 п х 3 р в день , хилак- форте по 40 кап х 3 раза , креон по 1 кап х 3 раза в день , сульфалазин 500 мг по 2 т х 3 раза в день внутрь , микроклизмы из отвара трав ( крапива. ромашка, кора дуба, зверобой) по 100,0 мл утром и вечером , церукал 2,0 в/м , кетотоп 2,0 в/м.

От 1.10.12 г. на фоне лечения метридом у больной в кале обнаружены Entamoeba histolytica вегетативные формы (forma magna, forma minuta) и цисты.

Среди острых инфекционных поражений пищеварительной системы большой процент занимает такое заболевания, как амебиаз. Проблема амебиаза приобретает особое значение в связи с расширением контактов с разными странами, отсутствие настороженности врачей и знания этой патологии делает статистические данные о заболеваемости амебиазом не целиком достоверными, тем более что носительство дизентерийной амебы в случаи тщательного обследования оказывается у 5-15% обследуемых.

Ключевые слова: Кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, простейшие.

Амебиаз асцорыту жуйе^нде жедел инфекциясылар арасында жогаргы пайыз алады. ЭртYрлi мемлекеттер мен царымцатынастын улгайюына байланысты амебиаз мэселеЫ ерекше мэн бередi амебиаз ауруыныц статистикалыц керсетюштертщ жетюлжЫздттц себебi: дэр^ерлердщ бул патологияны толыц бiлмеуi жэне аса квнiлбвлмедi. Амебиаз дизентериясыныц тасмалдаушылыгын муцият зерттен кезтде жиiлiгi 5-15 % цурайды.

Кiлттi свздер: шек амебиазы, шектен тыс амебиаз, царапайымдар.

Amebiasis occurs with a high frequency among the acute infectious diseases of the digestive system. The problem of amebiasis takes on enormous significance because of the expansion of contacts with different countries. Lack of the doctor's alertness and knowledge of this disease is a cause unreliability of statistical data on the incidence of amebiasis. For a thorough examination to identify the frequency of carrier of the dysenteric amoeba is 5-15%.

Keyword: intestinal amebiasis, extraintestinal amebiasis, protozoa.

В связи с чем назначен 2-й цикл лечения- ципромед 500 мг 2 р. в день внутрь 10 дн. , лечение сульфасалазином продолжили до выписки 500 мг 3 р. в день внутрь, назначили травяные свечи, ферменты, пробиотики.В динамике состояние больной улучшилось, температура нормализовалась с 8.10.12 г., стул нормализовался с 13.10.12 г. В анализе кале от 1710- 18.10 и 19.10 амёбы не обнаружены. На повторной ректороманоскопии RRS на высоте 15 см. на 11 ч. и 13 ч. имеются кровоточащие язвы. Выставлен сопутствующий диагноз НЯК. После излечения от амебиаза было рекомендовано:

1.Обследование и лечение в условиях специализированного отделения.

2.Повторить ОАК, ОАМ., анализ кала на простейшие в поликлинике по месту жительства.

В каких странах чаще всего встречается амебиаз?

Заболеваемость амебиазом наиболее высока в странах с жарким климатом (Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки). В регионах с умеренным климатом преобладает носительство. Амебиаз регистрируют и в странах бывшего СНГ, в основном в южных республиках, возросло значение амебиаза, завезенного из-за рубежа.

Вестник АГИУВ №4, 2012

Удельный вес кишечных инфекций, в частности про-тозойных заболеваний, в клинике внутренних болезней в последние годы неуклонно возрастает. Однако существенное изменение клинико-эпидемиологической характеристики кишечных инфекций, обусловленных простейшими, отсутствие настороженности у врачей общей практики в отношении данных заболеваний приводят к их поздней диагностике и, соответственно, несвоевременному и неадекватному лечению.

Одним из протозоонозов, характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений - от субклинических до тяжелых и летальных вариантов с развитием распространенного язвенного колита и некротическим поражением различных внутренних органов - печени, легких, головного мозга и др., - является амебиаз (amoebiasis).

Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica) в жизненном цикле проходит 2 стадии - подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) трофозоит и неподвижную (циста).

Рисунок трофозоита и цисты Entamoeba histolytica.

У большинства инфицированных амебы обитают в просвете толстой кишки в вегетативной просветной форме размером от 15 до 20 мкм. В нижних отделах толстой кишки эта форма превращается в цисту размером 10-14 мкм и выводится с фекалиями в окружающую среду. Значительно реже амеба проникает в слизистую оболочку толстой кишки, трансформируется в большую тканевую форму размером от 30 до 40 мкм, способную фагоцитировать эритроциты.

Источник распространения возбудителя - человек, выделяющий с фекалиями цисты (больной в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя). Выделение цист носителями может продолжаться в течение многих лет. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный: в случае употребления загрязненной воды, продуктов питания, в т.ч. овощей, фруктов, через грязные руки, предметы домашнего обихода. Возможен перенос цист насекомыми (мухами и тараканами).

Попадая в желудочно-кишечный тракт, под воздействием панкреатического сока цисты освобождаются от оболочки, превращаются в вегетативные формы, которые и внедряются в стенку толстой кишки, преимущественно восходящей части ободочной и слепой, где образуется язвенный процесс. Иногда язвы возникают в прямой и сигмовидной кишке. Диаметр язв различный - от нескольких миллиметров до 2-2,5 см, их дно покрыто гноем. В тяжелых случаях возможны перфорация кишечной стенки и развитие гнойного перитонита. Заживление язв влечет за собой разрастание соединительной ткани, стеноз и даже полную непроходимость кишечника.

Инкубационный период составляет от 1 недели до нескольких месяцев, заболевание развивается постепенно, общее состояние больных удовлетворительное.

Различают острое и хроническое течение амебиаза. При остром течении заболевания основным симптомом является понос. Вначале дефекация происходит 3-4 раза в сутки, выделения каловые, жидкие, обильные, затем ее частота возрастает до 8-15, в фекалиях появляется стекловидная прозрачная слизь с примесью крови. Отмечаются схваткообразные боли внизу живота, особенно перед дефекацией. Определяется болезненный воспалительный тяж в области сигмовидной кишки, болезненность в илеоцекаль-ном отделе. При поражении прямой кишки (амебный проктит) возникают тенезмы. Часто у таких больных ошибочно диагностируют неспецифический язвенный колит.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются в течение 4-6 недель, а затем постепенно регрессируют: выраженность боли в животе, количество слизи и крови в испражнениях уменьшаются, каловые массы приобретают оформленный вид. Однако самопроизвольное выздоровление от острого кишечного амебиаза отмечается крайне редко. После периода ремиссии длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев заболевание вновь обостряется и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм может составлять до 10 и более лет в двух клинических вариантах - рецидивирующем и непрерывном. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь некоторые диспепсические явления (незначительно выраженный метеоризм, урчание в животе, боль без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной, отмечается выраженная боль в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируют аппендицит), расстройство стула.

Хроническая непрерывная форма кишечного амебиаза характеризуется вялым торпидным течением с умеренно выраженными колитическим и интоксикационным синдромами на протяжении многих лет и сопровождается развитием различных специфических осложнений.

К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, рубцовые стриктуры толстой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома (амебная опухоль) могут приводить к развитию обтураци-онной непроходимости кишечника.

Многообразие клинических « масок» кишечного амебиаза, недостаточная профессиональная подготовка врачей в вопросах диагностики и лечения протозойных кишечных заболеваний приводят к длительному и безуспешному лечению больных у терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов и др.

1 Амебиаз. Н.Х. Сафиуллина [и др.] // Лечащий врач. -М.: Открытые системы, 2011,Ы N 10.-С.44-46

2 Дифференциальная диагностика болезней кишечника в клинических примерах: кишечный амебиаз и иерсиниоз /И. В. Никулина [и др.]//Фарматека. -М.: Тимотек, 2007N N 2.-С.65-70

3 Под редакцией Н.Д. Ющука, профессора Ю.А Венгерова. «Инфекционные болезни», ГЭОТАР - Медиа, (2010 г.),

4Под редакцией А. Токмалаев, Г. Кожевникова, «Инфекции и паразитарных болезней», Издательство Российского Университета дружбы народов (2012 г.)

"

Амебиаз

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

2011-12-22 09:43 63021 прочтение

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический,
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени,
• амебный абсцесс легких,
• амебный абсцесс мозга,
• мочеполовой амебиаз,
• кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Диагностика

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней, эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней, парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней, тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней, орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Профилактика

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: safiullina06@mail.ru

"

Амебиаз у детей

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Амебиаз у детей — это протозойная инвазия, вызванная патогенными штаммами Entamoeba histolytica и характеризующаяся воспалительно-язвенными поражениями кишечника, осложнениями со стороны других органов. Заболевание проявляется схваткообразными болями в животе, многократным стулом со слизисто-кровянистыми примесями, интоксикационным синдромом. Для диагностики инфекции выполняют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию брюшной полости (УЗИ, колоноскопия). Лечение включает этиотропные противопротозойные препараты, симптоматические средства, пробиотики.

МКБ-10 Причины Патогенез Классификация Симптомы амебиаза у детей Осложнения Диагностика Лечение амебиаза у детей Консервативная терапия Хирургическое лечение Общие сведения

По данным ВОЗ, амебиазом заражены около 10% детей, причем большинство из них проживают в эндемичных регионах: Индии, Южной и Западной Африке, Центральной Америке. В России эндемичными областями являются Приморье, Закавказье. В последние годы эпидемиологическая ситуация ухудшается, что связано с завозом амебиаза путешественниками, мигрантами, беженцами. Инфицирование амебами возможно во всех возрастных группах, но чаще заражаются дети старше 5 лет.

Амебиаз у детей

Причины

Возбудителем амебиаза является дизентерийная амеба — Entamoeba histolytica, которая принадлежит к типу Sacromastigophora, отряду Amoebidae. Одноклеточный микроорганизм не имеет прочной клеточной стенки, произвольно изменяет форму клетки, активно передвигается с помощью ложноножек. Возбудитель имеет 3 формы: тканевую, которая живет в паренхиме внутренних органов, просветную, обитающую в кишечнике, и цисты, окруженные защитной оболочкой.

Заражение детей амебиазом имеет фекально-оральный механизм. Основным фактором передачи являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, которые были плохо помыты и не прошли термическую обработку. Реже источником инвазии становится вода из неизвестных источников, предметы домашнего обихода (посуда, дверные ручки, белье), на которых могут оставаться цисты возбудителя. Передаче амебиаза способствуют тараканы и мухи, которые распространяют цисты на своих лапах.

Патогенез

Ребенок заражается при попадании в кишечник зрелых цист амебы, из которых после разрушения оболочки выходит 4 одноядерных микроорганизма. Они начинают размножаться, используя ресурсы тела хозяина, и трансформируются в малые просветные формы (Entamoeba histolytica forma minuta). Они не патогенны, могут длительное время существовать в ободочной кишке без клинических симптомов.

Классический амебиаз у детей развивается при превращении малой просветной амебы в эритрофаг — Entamoeba histolytica forma magna. Возбудители вырабатывают факторы патогенности цистолизины, разрушающие наружный эпителиальный слой кишечной стенки. В результате образуются язвы, отдельные участки некроза, которые со временем расширяются. Амебы обычно локализованы на границе здоровой и пораженной ткани, они также проникают в толщу стенки кишечника.

У зараженных детей при длительном существовании амебиаза формируется иммунная защита. При паразитировании возбудителя в кишечнике образуются местные антитела IgA против белка лектина, а после проникновения амебы в кровоток синтезируются защитные иммуноглобулины M, G. Клеточный иммунитет представлен макрофагами, натуральными киллерами, которые предупреждают реинфицирование у ребенка, перенесшего амебиаз.

Классификация

В детской инфектологии существует несколько подходов к систематизации болезни. По клиническим особенностям выделяют типичные формы (поражение кишечника), атипичные (латентное течение), молниеносный вариант амебиаза. По характеру течения бывает острый (до 3 месяцев), хронический рецидивирующий или непрерывно рецидивирующий варианты. Согласно классификации ВОЗ, выделяют следующие варианты:

кишечный амебиаз — амебная дизентерия, амебный колит, внекишечный амебиаз — печеночный, легочный, церебральный. Симптомы амебиаза у детей

До 90% инфицированных детей являются здоровыми бессимптомными носителями амеб, поскольку в их кишечнике паразитируют непатогенные малые формы. Оставшиеся 10% зараженных сталкиваются с классическим инвазивным амебиазом. Инкубационный период для дизентерийной амебы составляет от 1-2 недель до нескольких месяцев. Манифестация заболевания провоцируется снижением иммунитета, действием экзогенных неблагоприятных факторов.

Амебиаз начинается постепенно с интоксикационного синдрома (недомогание, утомляемость, снижение аппетита), зачастую наблюдается фебрильная лихорадка. Ребенка беспокоит сильная боль в нижних отделах живота, которая усиливается перед дефекацией. Частота стула у детей возрастает до 5-6 раз в сутки при легком течении, до 10-20 раз при тяжелой форме болезни. В каловых массах заметны включения слизи, затем они становятся кровянисто-слизистыми («малиновое желе»).

При внекишечной амебиазе, преимущественно проявляющемся поражением печени, ребенок испытывает сильную болезненность в правой подвздошной зоне. Болевой синдром усиливается во время глубокого дыхания, кашля, при резких движениях. Для амебного абсцесса характерны гектическая лихорадка, интоксикация, реже отмечается желтуха. При поражении легочной ткани появляется влажный кашель, болевые ощущения в грудной клетке, кровохарканье.

Осложнения

Язвенный дефект кишки при амебиазе в 3-5% случаев распространяется вглубь стенки, поражая все ее слои и вызывая перфорацию кишечника. Возникает риск начала калового перитонита, появления перитонеальных спаек. При заживлении дефектов у детей формируются рубцы, которые нарушают пассаж пищи по ЖКТ, провоцируют кишечную непроходимость. При длительно существующем нелеченом амебиазе развиваются амебомы — доброкачественные опухолевидные образования.

Распространение возбудителя по кровеносному руслу чревато вторичными септическими очагами в печени, легких, головном мозге, что встречается у 5-7% пациентов. Крайне редко абсцессы формируются в почках, поджелудочной железе. У детей первых лет жизни есть риск развития молниеносной формы амебиаза, сопровождающейся множественным некротическим поражением кишечника, массивной интоксикацией. Без лечения такой вариант заканчивается смертью ребенка.

Диагностика

При обследовании больного детский инфекционист пальпирует живот, определяет зоны болезненности, проверяет перитонеальные симптомы. Специалист оценивает тургор кожи, состояние слизистых оболочек, осматривает родничок у маленьких детей, что необходимо для исключения обезвоживания на фоне длительной диареи. Для верификации диагноза амебиаза проводятся следующие диагностические методы:

УЗИ органов брюшной полости. При ультразвуковой диагностике врач оценивает размеры печени, определяет локальные изменения, указывающие на абсцесс. Обследование кишечника позволяет обнаружить неспецифические признаки воспаления, дефекты кишечной стенки. Колоноскопия. Эндоскопическая визуализация выполняется по строгим показаниям, чтобы диагностировать тяжелые некротические дефекты слизистой, произвести дифференциальную диагностику с другими язвенно-воспалительными дефектами толстого кишечника. Микроскопия кала. Выявление цист с 4 ядрами и больших вегетативных форм амебы является 100% подтверждением диагноза. Для получения достоверных результатов исследуют свежий кал, собранный не позже, чем 20-30 минут назад. При необходимости осуществляется микроскопия содержимого кишечных язв (после колоноскопии). Современные лабораторные методы. Обнаружение титра антител к амебе на уровне свыше 1:80 показательно при внекишечных формах амебиаза, когда сложно выявить цисты в кале. Исследование делается методом РНИФ, ИФА с парными сыворотками с интервалом от 2 до 3 недель. Также для точной диагностики Entamoeba histolytica исследуют кал методом ПЦР. Лечение амебиаза у детей Консервативная терапия

Лечение амебиаза в детском возрасте начинается с диеты: строгие ограничения в первые дни болезни с постепенным расширением меню до стола 4 по Певзнеру по мере нормализации стула. На время активного цистовыделения ребенка изолируют дома либо в инфекционном стационаре, чтобы прервать эпидемическую цепочку заражений. При инфицировании амебами проводятся:

Этиотропная терапия. Для эрадикации возбудителя рекомендованы специфические противопротозойные средства из группы 5-нитроимидазолов. Системные тканевые амебициды эффективны при амебной дизентерии, внекишечной локализации поражения. Симптоматическое лечение. Для улучшения состояния инфицированных детей показаны жаропонижающие, анальгетики, спазмолитики. Для коррекции водно-электролитного баланса используют инфузионные кристаллоидные растворы. Сенсибилизацию организма при амебиазе устраняют антигистаминными средствами. Восстановительная терапия. По окончании приема этиотропных лекарств необходимо нормализовать кишечную микрофлору, избавиться от дисбактериоза. С этой целью назначают пробиотики, пребиотики, добавляют в диету обогащенные лакто- и бифидобактериями молочные продукты. Хирургическое лечение

Помощь детских хирургов требуется при внекишечных локализациях амебиаза, выявлении у детей осложнений. Абсцессы печени и легких пунктируют под контролем УЗИ либо вскрывают открытым доступом. При обширном поражении кишечной стенки показана резекция поврежденного участка с наложением анастомоза или колостомы. При перитоните, разрыве абсцесса проводится неотложная лапаротомия для санации брюшной полости.

Прогноз и профилактика

Полное выздоровление от амебиаза происходит у детей, которым вовремя было начато этиотропное лечение. При позднем обращении или неадекватном подборе препаратов возможны осложнения, однако смертельные случаи в развитых странах встречаются редко. После излечения кишечной формы ребенок подлежит диспансерному наблюдению в течение полугода, внекишечной — на протяжении 12 месяцев, оперативного лечения — до 2-3 лет.

Профилактика амебиаза включает противоэпидемические меры: раннее выявление и изоляцию больного ребенка, тщательную дезинфекцию и соблюдение гигиенических требований лицами, которые осуществляют уход. Контактные лица подлежат обследованию на бессимптомное цистоносительство. Превентивные меры на общегосударственном уровне включают охрану окружающей среды от фекального загрязнения, борьбу с насекомыми-переносчиками.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении амебиаза у детей.

Источники

Возрастные особенности кишечного амебиаза/ Г.А. Харченко, О.Г. Кимирилова// Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2018. Амебиаз у детей. Клинические рекомендации. — 2016. Паразитозы у детей/ Р.Н. Манкевич, А.А. Астапов, И.Г. Германенко. — 2012. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.