Популярная медицинская энциклопедия. Более 1000 самых распространенных заболеваний, патологий, симптомов и синдромов

Авторитетный авторский коллектив представляет Популярную медицинскую энциклопедию. В ней содержится более 1000 самых распространенных заболеваний, различного рода патологий, симптомов и синдромов. Эта книга поможет уточнить правильность поставленного диагноза, проанализировать причину возникновения заболевания, назначение того или иного метода лечения. Стильное подарочное оформление издания позволит вам с гордостью поставить его на книжную полку в домашнюю библиотеку. Популярная медицинская энциклопедия предназначена для широкого круга читателей, не имеющих медицинского образования. Она также будет полезна врачам различных специальностей, медицинским сестрам, студентам медицинских институтов. Внимание! Информация, содержащаяся в книге, не может служить заменой консультации врача. Необходимо проконсультироваться со специалистом перед применением любых рекомендуемых действий.

Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Большая компьютерная энциклопедия является удобным и грамотным справочником по использованию современных компьютерных программ и языков. В книгу включено более 2600 английских и русских терминов и понятий. Справочник операционных систем и программирования познакомит вас с пятью самыми популярными компьютерными языками и тринадцатью операционными системами. Справочник по «горячим клавишам» содержит все самые последние обновленные данные для семи популярных программ, а справочник компьютерного сленга состоит почти из 700 терминов, которые помогут вам ориентироваться в компьютерном мире. Эта книга станет для вас незаменимым помощником и поможет получить новые знания.

Холера Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кулагина Маргарита Георгиевна

Эпидемиологическая обстановка в мире по холере на современном этапе 7-й пандемии серьезная проблема для мирового здравоохранения, в связи с этим принята резолюция, призывающая к необходимости перехода от реагирования на вспышки к их предупреждению (ВОЗ, 2011). По данным ВОЗ за 2012 г., холера регистрировалась в 29 странах мира, число заболевших превысило 163 тыс. человек. В обзоре отражены основные позиции этиологии, патогенеза, клиники и лечения холеры на современном этапе. Основная роль в терапии холеры принадлежит патогенетической регидратационной терапии. Среди наиболее адаптированных кристаллоидных растворов в патогенетическом лечении используются трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль, раствор Рингера. Эффективная этиотропная терапия проводится препаратами: · тетрациклин, · доксициклин, · рифаксимин, · ципрофлоксацин, · офлоксацин, · пефлоксацин, · норфлоксацин, · ломефлоксацин. Мероприятия в очаге осуществляются по следующим пунктам: 1. Обязательная госпитализация, обследование и лечение больных холерой и вибриононосителей. 2. Выявление заболевших путем квартирных обходов. 3. Госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми кишечными заболеваниями. 4. Выявление контактных лиц, медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с однократным бактериологическим обследованием, изоляция в случае возникновения заболевания. 5. Текущая и заключительная дезинфекция. 6. Эпидемиологическое обследование в очаге. 7. Санитарно-гигиенические мероприятия и санитарно-просветительная работа.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кулагина Маргарита Георгиевна

Главы 10, 11, 12 из книги «Острые кишечные инфекции: руководство» (2-е издание, переработанное и дополненное, 2012)

Эпидемиология и клиника холеры 1970 года в Астраханской области О завозных случаях холеры в город Алматы в 2017 г. , Казахстан Холера на Гаити Клинико-эпидемиологические особенности холеры Эль-Тор Огава i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Cholera

Epidemiological situation in cholera in the world -termed the 7th pandemic is a serious problem for world healthcare. That is why the resolution calling for necessary of transition from reaction on eruptions to their prevention (WHO, 2011) was adopted. According to WHO data for 2012 cholera outbreaks registered in 29 countries of the world. The number of people with the disease was more than 163 thousand. In this review main positions of ethiology, pathogenesis, clinical picture and cholera treatment are observed at the present stage. Main role in cholera treatment belongs to pathogenic rehydration therapy. Among the most adapted for pathogenetic treatment crystalloid solutions are: Trisol, Quartasolum, Chlosol, Acesol, Ringer''s solution. Effective causal treatment is carried out for the drugs: · tetracycline, · doxycycline, · rifaximin, · dprofloxacin, · ofloxacin, · pefloxacin, · norfloxacin, · lomefloxacin. Measures in focus falling into any of the following categories: 1. Essential Hospital, examination and treatment of cholera patients and vibriocarriers. 2. Detection of cholerae reached by appartment rounds. 3. Hospitalization and examination of all patients with acute intestinal diseases for vibrio cholerae. 4. Identification of contact persons, medical monitoring within 5 days with single bacteriological examination and isolation in case of disease emergence. 5. Current and final disinfection. 6. Epidemiological inspection in focus. 7. Sanitary and phytosanitary measuresand, personal, social and health education.

Текст научной работы на тему «Холера»

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва

Эпидемиологическая обстановка в мире по холере на современном этапе 7-й пандемии - серьезная проблема для мирового здравоохранения, в связи с этим принята резолюция, призывающая к необходимости перехода от реагирования на вспышки к их предупреждению (ВОЗ, 2011).

По данным ВОЗ за 2012 г., холера регистрировалась в 29 странах мира, число заболевших превысило 163 тыс. человек.

В обзоре отражены основные позиции этиологии, патогенеза, клиники и лечения холеры на современном этапе. Основная роль в терапии холеры принадлежит патогенетической регидратационной терапии. Среди наиболее адаптированных кристаллоидных растворов в патогенетическом лечении используются трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль, раствор Рин-гера. Эффективная этиотропная терапия проводится препаратами:

Мероприятия в очаге осуществляются по следующим пунктам:

1. Обязательная госпитализация, обследование и лечение больных холерой и вибриононосителей.

2. Выявление заболевших путем квартирных обходов.

3. Госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми кишечными заболеваниями.

4. Выявление контактных лиц, медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с однократным бактериологическим обследованием, изоляция в случае возникновения заболевания.

5. Текущая и заключительная дезинфекция.

6. Эпидемиологическое обследование в очаге.

7. Санитарно-гигиенические мероприятия и сани-тарно-просветительная работа.

A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University

Epidemiological situation in cholera in the world -termed the 7th pandemic - is a serious problem for world healthcare. That is why the resolution calling for necessary of transition from reaction on eruptions to their prevention (WHO, 2011) was adopted.

According to WHO data for 2012 cholera outbreaks registered in 29 countries of the world. The number of people with the disease was more than 163 thousand.

In this review main positions of ethiology, pathogenesis, clinical picture and cholera treatment are observed at the present stage. Main role in cholera treatment belongs to pathogenic rehydration therapy. Among the most adapted for pathogenetic treatment crystalloid solutions are: Trisol, Quartasolum, Chlosol, Acesol, Ringer's solution. Effective causal treatment is carried out for the drugs:

Measures in focus falling into any of the following categories:

1. Essential Hospital, examination and treatment of cholera patients and vibriocarriers.

2. Detection of cholerae reached by appartment rounds.

3. Hospitalization and examination of all patients with acute intestinal diseases for vibrio cholerae.

4. Identification of contact persons, medical monitoring within 5 days with single bacteriological examination and isolation in case of disease emergence.

5. Current and final disinfection.

6. Epidemiological inspection in focus.

7. Sanitary and phytosanitary measuresand, personal, social and health education.

М.Г. Кулагина ХОЛЕРА

Холера - острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и способностью к массовому распространению. Характеризуется синдромами энтерита или гастроэнтерита и водно-электролитными нарушениями.

Описание болезни, напоминающее холеру, встречается в литературных источниках, относящихся к 500-400 гг. до н. э.: «На берегах больших рек появляются болезни, которые невозможно успеть вылечить, потому что они губят людей, едва начавшись. Из различных сосудов вытекает вода так, что тело становится пустым».

В 1543 г. путешественник Гаспар Корреа описал больного холерой во время эпидемии в Индии: «Муки были такими ужасными, что казалось их вызывал самый страшный яд, о чем свидетельствовали понос и рвота, сопровождавшиеся жаждой, как если бы желудок полностью высох, судороги в суставах и стопах ног приносили такую ужасную боль, что страдалец был, казалось, на краю смерти, глаза его потускнели, а ногти на руках и ногах почернели и изогнулись».

Историческим очагом холеры является полуостров Индостан. До начала XIX в. холера не проникала в другие регионы, а начиная с 1817 г. отмечены 6 пандемий холеры. Начало 7-й пандемии относится к 1961 г.

■ 1817-1823 гг. - V. СИо1егае 01 классическая,

■ 1826-1837 гг. - V. СЫегае 01 классическая,

■ 1846-1862 гг. - V. СИо1егае 01 классическая,

■ 1864-1875 гг. - V. СИо1егае 01 классическая,

■ 1883-1896 гг. - V. СИо1егае 01 классическая,

■ 1900-1925 гг. - V. СИо1егае 01 классическая,

■ 1961 г. - 7-я пандемия Эль-Тор.

По данным ВОЗ за 2012 г., холера регистрировалась в 29 странах мира, число заболевших превысило 163 тыс. человек.

a. Сьера-Леоне - 20 736,

b. Конго - 19 468,

a. Гаити - 95 769,

b. Доминиканская Республика - 5211.

b. Филиппины -1788.

Таким образом, проблема холеры по-прежнему актуальна для многих стран мира. В 2012 г. Главный санитарный врач Г.Г. Онищенко считал эпидемиологическую обстановку в мире по холере неустойчивой и прогноз на ближайшие годы определял как неблагоприятный. В 2011 г., по сведениям ВОЗ, эпидемиологическая обстановка по холере на нынешнем этапе 7-й пандемии является серьезной проблемой для мирового здравоохра-

нения, поэтому была принята резолюция, призывающая к необходимости перехода от реагирования на вспышки к их предупреждению.

Вызывают эпидемии и пандемии

(классический, Эль-Тор вариант и О139)

Безопасны для человека Могут вызывать отдельные случаи диареи

В настоящее время известно 200 серологических вариантов холерных вибрионов.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ХОЛЕРЫ

■ Хорошо переносят низкие температуры и замораживание.

■ Кипячение убивает вибрионы в течение 1 мин.

■ Чувствительны к хлористоводородной кислоте и хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.

■ Размножаются в воде поверхностных водоемов и иле, чему способствует загрязнение гидросферы бытовыми и промышленными отходами.

• в воде - до 1 мес,

• в пищевых продуктах (молоко и др.) - от нескольких часов до 1 мес, в испражнениях -до 4-х мес.

■ Вибрион Эль-Тор более устойчив во внешней среде, может размножаться в воде, молочных продуктах.

Холера - антропонозное заболевание, источником инфекции является только человек. 1. Источник инфекции

■ Больной типичной формой холеры (в первые дни болезни выделяет до 10-20 л испражнений в сутки, в 1 мл испражнений содержится 106-109 высоковирулентных возбудителей).

■ Больной субклинической формой.

Журнал для непрерывного медицинского образования врачей

• выделяют от 102 до 104 вибрионов в 1 г испражнений,

• в период вспышки их число превышает число больных в 2 раза,

• вибриононосительство продолжается в среднем 1-2 нед.

2. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: водный, реже пищевой и бытовой. Инфицирующая доза - 106-109.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. Восприимчивость: всеобщая.

В патогенезе холеры можно выделить ряд патогенетических звеньев:

■ проникновение возбудителя в пищеварительный тракт,

■ прикрепление к эпителиальным клеткам слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки,

■ выделение экзо- и эндотоксических субстанций,

■ действие экзотоксина (холерогена) на аденилатци-клазу клеток слизистой тонкой кишки,

■ усиление синтеза циклического аденозинмонофос-фата,

■ повышение секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки,

■ внеклеточная изотоническая дегидратация,

■ гиповолемия, сгущение крови,

■ поражение миокарда, почечных канальцев, развитие пареза кишечника.

В последние годы в геноме холерных вибрионов, выделенных на Гаити и в Южной Азии, выявлены генетические вариации, которые привели к высокому уровню адаптации к условиям внешней среды и высокому пандемический потенциалу. Наличие гена ^хВ холерного токсина классического биовара вызывает тяжелое клиническое течение заболевания со смертельным исходом. С 2010 г. на Гаити число умерших от холеры составило 7,5 тыс. человек, что обусловлено полиморфизмом генов вибрионов.

1.Жалобы и анамнез заболевания.

2. Эпидемиологический анамнез:

■ контакт с больными холерой,

■ пребывание в регионе, где регистрировались случаи холеры,

■ употребление воды из открытых водоемов,

■ инкубационный период 1-6 дней (2 дня).

3. Клинические симптомы

■ внезапная диарея (секреторная),

■ рвота не приносит облегчения,

■ боли в животе отсутствуют,

■ температура тела нормальная (нарушение периферической циркуляции в результате обезвоживания и расстройства гемодинамики).

Ведущие симптомы, связанные с обезвоживанием:

■ цианоз носогубного треугольника, пальцев рук, общий цианоз (зависит от степени выраженности гипоксии),

■ сухость, бледность кожного покрова, слизистых оболочек,

■ тургор кожи снижен,

■ судорожное сокращение мышц (ацидоз, гипокалие-мия),

■ уменьшение объема циркулирующей крови, нарушения центральной и периферической гемодинамики и др. нарушения гомеостаза,

■ одышка (циркуляторная гипоксия, гемодинамиче-ские нарушения),

■ олигурия (нарушение клубочковой фильтрации, уменьшение почечного кровотока, Na+-задерживающее действие альдостерона),

Описан ряд клинических вариантов холеры, среди них:

1. Молниеносная форма, наблюдавшаяся Н.К. Розен-бергом, (1938 г.) и В.И. Покровским (1988 г.).

2. «Сухая» холера: летальный исход наступает через 3 ч при отсутствии диареи (С.И. Златогоров, 1932 г.), такие случаи наблюдались в Каракалпакии в 1965-1966 гг. - 6% (Н.Н. Жуков-Вережников) и в Астрахани в 1970 г. - 3,3% (В. И. Покровский).

3. Холера Бенгал.

4. Геморрагическая форма (С.И. Златорогов, 1932 г., А.Г. Подварко, 1946 г., В.И. Покровский, 1988 г.) Рвота, испражнения цвета мясных помоев. Кишечные кровотечения.

5. Холера у беременных характеризуется ранним появлением тошноты, частой и продолжительной рвотой, возможно самопроизвольное прерывание беременности.

6. Холера у больных с ишемической болезнью сердца и недостаточностью кровообращения чревата развитием гипертонической болезни и инфаркта миокарда, а также гипертоническим кризом.

Особенности течения холеры, вызванной штаммом Бенгал (О139) представлены ниже. В отличие от классической холеры температура тела повышается до субфебриль-ных и фебрильных значений, стул - до 10 л в первые 8 ч болезни, у 92% пациентов - рвота, обезвоживание у большинства (85%), почти у половины схваткообразные боли в животе, могут быть судороги, в гемограмме отмечается лейкоцитоз.

Критерии постановки диагноза «холера»

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ: новости, мнения, обучение №4 2013

М.Г. Кулагина ХОЛЕРА

В табл. 1 представлены дифференциально-диагностические критерии холеры с пищевыми токсикоин-фекциями, ротавирусным гастроэнтеритом и дизентерией.

В табл. 2 представлена дифференциальная диагностика между холерой и острым отравлением бледной поганкой.

Основу лечения составляет патогенетическая терапия, которая заключается в восстановлении и сохранении водно-электролитного баланса в организме. С этой целью проводится регидратационная терапия, призванная корректировать нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстанавливать нарушенные гемодинамику и микроциркуляцию, устранять гипоксию органов и тканей, устранять или предупреждать развитие ДВС-синдрома. При обезвоживании Ш-^ степени регидратация осуществляется струйно в крупные венозные сосуды, струйное введение жидкости прекращают после ликвидации декомпенсированного обезвоживания.

Наличие рвоты, даже в небольшом объеме, даже при уменьшении объема испражнений, является показанием для продолжения водно-солевой терапии. При необходимости внутривенную регидратацию продолжают в течение нескольких суток, а объем вводимой жидкости может достигать нескольких десятков литров. Применение сердечных глико-зидов не показано, прессорные амины противопоказаны.

I. Внутривенная терапия при среднетяжелом течении проводится в объеме 55-75 мл/кг с объемной скоростью 60-80 мл/мин, при тяжелом течении объем вводимой жидкости увеличивается до 60-120 мл/кг, объемная скорость составляет 70-90 мл/мин.

Ниже приводится перечень возможных кристаллоид-ных растворов:

Таблица 1. Дифференциально-диагностические критерии холеры с пищевыми токсикоинфекциями, ротавирусным гастроэнтеритом и дизентерией

Клинические признаки Холера Острая дизентерия Пищевые токсикоинфекции Ротавирусный гастрит

Рвота Многократная, водянистая, не приносящая облегчения При тяжелом течении болезни Многократная, приносящая облегчение До 3-4 раз в сутки, чаще одновременно с поносом

Урчание в животе Звучное и постоянное Не типично Незвучное, изредка Громкое урчание

Спазм и болезненность сигмовидной кишки Не отмечаются Характерны Встречаются при колическом варианте Не отмечаются

Изменения слизистой мягкого нёба Отсутствуют Отсутствуют Отсутствуют Гиперемия и зернистость

Дегидратация 111-1У степени Типична Не отмечается Встречается редко Не отмечается

Температура тела Нормальная или пониженная Повышенная Повышенная, но может быть нормальная Субфебрильная

Озноб Не характерен Типичен Типичен Встречается редко

Таблица 2. Дифференциальная диагностика между холерой и отравлением бледной поганкой

Симптомы Холера Бледная поганка

Начало заболевания Острое, с внезапного появления жидкого стула Острое, через 30 мин после употребления грибов

Характер стула Обильный, водянистый, без запаха, многократный Обильный, водянистый, многократный

Рвота Без предшествующей тошноты, обильная, водянистая Неукротимая, обильная

Головная боль Не характерна Типична

Боли в животе Не характерны Типичны

Сухость кожи Выражена Выражена

Гиперкинезы При дегидратации Ш-1У степени Умеренные клонико-тонические судороги

Артериальное давление Понижено Понижено

Пульс Тахикардия Тахикардия

Нарушение дыхания Тахипноэ при дегидратации IV степи Тахипноэ

Поражение печени Не характерно Токсический гепатит

Поражение почек Олигоанурия, при ОПН IV степени ОПН различной степени

Поражение ЦНС Прострация при обезвоживании IV степени Кома различной степени выраженности

Примечание: ОПН - острая почечная недостаточность.

Журнал для непрерывного медицинского образования врачей 37

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

II. Оральная регидратационная терапия проводится при легком течении болезни с объемной скоростью 1-1,5 л/ч. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания и массой тела больного.

Препаратами выбора в этих случаях могут быть глюко-салан, цитроглюкосалан, регидрон.

Не следует забывать о возможных осложнениях проводимой внутривенной регидратации: пирогенные реакции, флебит и тромбофлебит, общая гипергидратация, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

Критерием адекватности лечения холеры является появление у больных мочеотделения (на фоне нормализации клинико-лабораторных данных): внутривенное введение жидкости прекращается, когда объем мочи, выделяемой за 2 ч, начинает превышать объем испражнений за то же время.

Этиотропная терапия не является первоочередной, хотя оказывает влияние на сроки вибриононосительства в сторону их уменьшения. При дегидратации 1-11 степени могут быть назначены нижеприведенные препараты:

■ тетрациклин - 1,2 г/сут, курс 6,0 г,

■ доксициклин - 0,2 г/сут, курс 1,0 г,

■ рифаксимин - 0,6 г/сут, курс 3,0 г,

■ ципрофлоксацин - 0,5 г/сут, курс 2,5 г,

■ офлоксацин - 0,4 г/сут, курс 2,0 г,

■ пефлоксацин - 0,8 г/сут, курс 4,0 г,

■ норфлоксацин - 0,8 г/сут, курс 4,0 г,

■ ломефлоксацин - 0,4 г/сут, курс 2,0 г,

■ триметоприм/сульфаметоксазол - 0,32/1,6 г/сут, курс 1,6/8,0 г,

■ триметоприм/сульфамонометоксин - 0,8/2,0 г/сут, курс 4,0/10,0 г.

Этиотропная терапия при дегидратации Ш-Ш степени (внутривенное введение)

■ доксициклин - 0,2 г/сут, курс 1,0 г,

■ ципрофлоксацин - 0,5 г/сут, курс 2,5 г,

■ офлоксацин - 0,4 г/сут, курс 2,0 г,

■ триметоприм/сульфаметоксазол - 0,32/1,6 г/сут, курс 1,6/8,0 г,

■ амикацин - 1,0 г/сут, курс 5,0 г.

С целью профилактики возможно назначение следующих препаратов:

■ доксициклин - 0,2 г/сут, курс 0,8 г,

■ тетрациклин - 1,2 г/сут, курс 4,8 г,

■ ципрофлоксацин - 0,5 г/сут, курс 2,0 г,

■ офлоксацин - 0,4 г/сут, курс 1,6 г,

■ пефлоксацин - 0,8 г/сут, курс 3,2 г,

■ норфлоксацин - 0,8 г/сут, курс 3,2 г,

■ ломефлоксацин - 0,4 г/сут, курс 1,6 г,

■ триметоприм/сульфаметоксазол - 0,32/1,6 г/сут, курс 1,28/6,4 г,

■ триметоприм/сульфамонометоксин - 0,4/1,0 г/сут, курс 1,6/4,0 г.

Ниже перечислены мероприятия, проводимые в очаге холеры:

1. Обязательная госпитализация, обследование и лечение больных холерой и вибриононосителей.

2. Выявление заболевших путем поквартирных обходов.

3. Госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми кишечными заболеваниями.

4. Выявление контактных лиц, медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с однократным бактериологическим обследованием, изоляция в случае возникновения заболевания.

5. Текущая и заключительная дезинфекция.

6. Эпидемиологическое обследование в очаге.

7. Санитарно-гигиенические мероприятия и санитар-но-просветительная работа.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ

Кулагина Маргарита Георгиевна - врач-инфекционист, гепатолог, доцент, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, заведующая учебной частью в подразделении факультета последипломного образования ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России E-mail: kulaginamg@mail.ru

1. Актуальные проблемы холеры / Под ред. В.И. Покровского, Г.Г. Онищенко. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000 - 384 с.

2. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2007.

3. Холера, 2009 г. Еженедельный эпидемиологический отчет (Weekly epidemiological record). - 2010. - Т. 85(31). -С. 293-308.

4. Международные медико-санитарные правила (2005 г.). - 2-е изд. - Женева: ВОЗ, 2008.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ: новости, мнения, обучение №4 2013

61.Дизентерия: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника:

Дизентерия (dysenteria) – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae.Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteria, к ним относятся бактерии Григорьева – Шиги, Штутцера – Шмитца и Ларджа–Сакса, 2) Sh. flexneri с подвидом Ньюкастл, 3) Sh. boydii, 4) Sh. sonnei.

В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий.

Первые три вида подразделяются на серологические варианты. Штаммы шигелл Зонне имеют совпадающую антигенную структуру, но подразделяются на разные ферментативные типы.

Морфологически все шигеллы сходны между собой, имеют вид палочек ,с закругленными концами. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо растут на простых питательных средах.

Шигеллы содержат термостабильный соматический O‑антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева – Шиги, кроме того. продуцируют сильнодействующий нейротоксин.

Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами – способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов.

Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью. Она исключительно высока у шигелл Григорьева – Шиги. Патогенность других видов дизентерийных бактерий значительно ниже.

В зависимости от температуры, влажности, рН среды, вида и количества микроорганизмов длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно существовать, но и размножаться.

Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С – через 30 мин, 100 °С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду огромное количество возбудителей.

Дизентерия – инфекция с фекально‑оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно‑бытовым путями. Факторами передачи шигелл являются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва.

Главным путем передачи при дизентерии Григорьева – Шиги является контактно‑бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой (особенно молочный). Основными причинами неравнозначности путей распространения при различных этиологических формах дизентерии являются существенные различия в патогенности и инфицирующей дозе возбудителей, а также их устойчивость во внешней среде.

Восприимчивость к дизентерии неодинакова у людей разных возрастных групп. Ведущей возрастной группой среди больных дизентерией являются дети дошкольного возраста (более 1/3 всех случаев этой кишечной инфекции регистрируется у детей в возрасте до 6 лет).

Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо– и типоспецифический характер в пределах года.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры.

Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые шигеллы достигают собственного слоя слизистой оболочки. Однако большинство микроорганизмов фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны.

Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро– и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальном периоде болезни, во многом обусловлены действием эндотоксина, пирогенных субстанций и биогенных аминов. Эти вещества выделяются при разрушении части фагоцитов, инфицированных шигеллами. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этом периоде заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.

Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.

Преимущественное поражение дистальных отделов толстой кишки может быть обусловлено сравнительно продолжительным скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты. Этому способствует и дисбактериоз кишечника.

При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.

В большинстве случаев шигеллеза основная часть бактерий задерживается фагоцитирующими клетками на уровне базальной мембраны. Лишь при тяжелых формах заболевания возбудители могут в значительном количестве распространяться в подслизистую основу и брыжеечные лимфатические узлы.

Возникающая иногда в этих случаях кратковременная бактериемия не имеет патогенетического значения и не меняет представления о дизентерии как о «локализованной инфекции». Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие.

Действие токсинов шигелл в организме больного человека неоднозначно. Экзотоксин бактерии Григорьева – Шиги и белковая часть эндотоксина оказывают выраженное нейротоксическое действие. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико‑адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена.

Липополисахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженным энтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки. Энтеротоксины, активируя аденилатциклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом.

Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, секреции, всасывания).

Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки клинически проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах. Этим объясняется выделение в типичных и тяжелых случаях дизентерии скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения или сад– нения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).

В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз.

При тяжелом течении дизентерии, особенно у детей, возникают явления токсикоза и эксикоза с развитием острой сосудистой недостаточности с возможным смертельным исходом заболевания.

Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах.

Характер и тяжесть течения дизентерии определяются и видом возбудителя. Наиболее тяжелым течением с ярко выраженным симптомокомплексом нейротоксикоза и колитического синдрома отличается дизентерия, обусловленная шигеллами Григорьева – Шиги и Флекснера. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями.

В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствуют иммунодефицитные состояния, обусловленные сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном и др.

Патологоанатомические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление, 2) фибринозно‑некротическое воспаление, 3) стадия образования язв, 4) заживление язв. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и под слизистой основы толстой кишки, нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнаруживается слизистый или слизисто‑геморрагический экссудат.

При микроскопическом исследовании отмечаются сосудистые расстройства – усиление проницаемости капилляров стромы, очаговые или обширные геморрагии. Отек стромы и базальной мембраны приводит к дистрофическим изменениям эпителия, а в тяжелых случаях – к образованию эрозий и язв. Характерны гиперпродукция слизи и в различной степени выраженная лимфоцитарно‑плазматическая инфильтрация стромы. При резко выраженном катаральном воспалительном процессе строма может быть инфильтрирована нейтрофилами.

Фибринозно‑некротические изменения проявляются в виде грязно‑серых плотных налетов на слизистой оболочке кишечника. Некроз может достигать подслизистой основы и мышечного слоя стенки кишки. Подслизистая основа утолщена, инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще поверхностные, с плотными краями.

Регенерация эпителия при остром катаральном воспалении начинается рано, на 2–3‑й день болезни, однако полное мо фологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4–5‑й недели. При деструктивных изменениях регенерация происходит медленно. Длительно сохраняются воспалительные явления и сосудистые расстройства.

Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуются вялым течением воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофических изменений слизистой оболочки кишки.

При аутопсии наряду с характерными поражениями кишечника обнаруживают дистрофические изменения клеток подслизистого (мейснерова) и межмышечного (ауэрбахова) сплетений, симпатических узлов, межпозвоночных ганглиев и т.д. В остальных органах и тканях выявляют различной степени дистрофические изменения.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней (чаще составляет 2–3 дня).

Выделяют дизентерию острую и хроническую. Острая дизентерия протекает в нескольких вариантах (колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический), каждый из которых может быть представлен в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или непрерывное течение и также может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Существует также шигеллезное бактерионосительство (бактериовыделение), которое рассматривают как субклиническую форму инфекционного процесса.

Дизентерия характеризуется цикличностью течения. При этом в течении заболевания можно выделить 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления (остаточных явлений или перехода в хроническую форму).

В клинической картине колитического варианта (типичный шигеллез) представлены два основных синдрома – интоксикационный и колитический. Гастроэнтероколитический вариант синдрома сопровождается, кроме того, симптомами острого гастрита и энтерита. При гастроэнтеритическом варианте колитической симптоматики в клинической картине не наблюдается.

В большинстве случаев заболевание начинается остро. Больные жалуются на озноб и жар. Температура тела быстро повышается до максимальных цифр (38–40 °С), держится на этом уровне от нескольких часов до 2–5 дней и снижается обычно по типу ускоренного лизиса. Дизентерия может протекать с субфебрильной температурой, а иногда без ее повышения.

Нервная система поражается очень рано. У большинства больных с самого начала появляются слабость, разбитость, апатия, подавленность настроения, головная боль, которые достигают наивысшей степени на высоте подъема температуры.

Определяются лабильность пульса, иногда нарушение ритма сердечных сокращений, снижение артериального и венозного давления. Тоны сердца приглушены, может прослушиваться систолический шум на верхушке. В самых тяжелых случаях как проявление интоксикации может развиться инфекционно‑токсический шок.

При типичном классическом течении дизентерии ведущим является симптомокомплекс колита. Больные жалуются на режущие, схваткообразные боли в животе, локализованные в подвздошных областях, больше слева, интенсивность и длительность которых зависят от формы и тяжести болезни. Боли в животе обычно предшествуют каждой дефекации и наслаиваются на нее. Позывы чаще бесплодные, сопровождаются мучительными тянущими болями в области прямой кишки – тенезмами. При пальпации органов брюшной полости определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка, в более легких случаях лишь ее дистальный отдел – сигмовидная кишка. Последняя пальпируется в виде плотного инфильтрированного, малоподвижного, резко болезненного шнура. Часто пальпация усиливает спазм мышц кишечника и провоцирует позывы к дефекации.

При манифестированных формах шигеллеза наблюдается учащение стула до 20–30 раз в сутки и более. Дефекация, как правило, не приносит облегчения. Несмотря на многократность стула при типичном колитическом варианте течения дизентерии, количество каловых масс, выделяемых больными за сутки, невелико, редко превышает 0,5–1 л. В первые часы стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, час– то слизистый. При его учащении испражнения теряют каловый характер. Стул состоит из густой, прозрачной слизи, к которой в дальнейшем присоединяются примесь крови, а позже и гноя («ректальный» или «дизентерийный плевок»). Испражнения могут приобрести вид мясных помоев, в котором взвешены «саговые» комочки слизи.

При дизентерии нарушаются функции всех остальных отделов пищеварительного тракта. Угнетается слюноотделение, что обусловливает сухость во рту. Изменяется секреция желудочного сока – у большинства больных определяется пониженная кислотность до ахлоргидрии, падает протеолитическая активность желудочного содержимого, извращается моторика желудка. Нарушаются функции тонкого отдела кишечника, его моторика, секреция, страдают мембранный гидролиз и резорбция. В тяжелых случаях появляются незначительная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Гематологические сдвиги в разгар болезни характеризуются небольшим повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитозом.

Длительность периода разгара болезни колеблется от 1–2 до 8–9 дней. При угасании симптомов болезни стихают проявления интоксикации и колита.

В периоде реконвалесценции происходят полное восстановление нарушенных функций органов и систем и освобождение организма от возбудителя. Однако, как показывают прижизненные морфологические исследования, анатомическое «выздоровление» задерживается и отстает от клинического на 2–3 нед. Поздняя госпитализация, неадекватная терапия, неблагоприятный преморбидный фон могут привести к переходу болезни в хроническую форму и чаще к развитию так называемых постдизентерийных состояний. Они проявляются функциональными нарушениями секреции, резорбции и моторики желудочно‑кишечного тракта, астенией. В зависимости от тяжести и характера течения дизентерийного процесса клиническая картина может быть различной.

Острая дизентерия. Колитический вариант с легким течением болезни характеризуется умеренно или слабо выраженной интоксикацией. Начинается обычно остро с кратковременным подъемом температуры до 37–38 °С. В первые часы болезни наблюдаются слабость, снижение аппетита, в дальнейшем появляются умеренные боли в животе. Стул от 3–5 до 10 раз в сутки. Испражнения полужидкие или жидкие, часто со слизью, а иногда и с прожилками крови. Больные остаются трудоспособными и часто прибегают к самолечению. При осмотре язык обложен. Сигмовидная кишка болезненная и спазмированная, при ее пальпации отмечается урчание. При ректороманоскопии можно обнаружить катаральный или катарально‑геморрагический проктосигмоидит и сфинктерит. Изменения в гемограмме незначительны. Заболевание продолжается 3–5, реже 7–8 дней и заканчивается выздоровлением.

Колитический вариант со средней тяжестью течения обычно начинается остро, с озноба, чувства «ломоты» и разбитости во всем теле. Температура повышается до 38–39 °С и держится на этом уровне 3–5 дней, редко дольше. Часто наблюдаются анорексия, головная боль, тошнота, иногда рвота, резкие схваткообразные боли в животе, тенезмы. Частота стула 10–20 раз в сутки. Испражнения быстро теряют каловый характер и состоят из слизи, окрашенной кровью. Они могут быть скудными, в виде «ректального плевка» или более обильными, слизистыми. Явления гемоколита наблюдаются у 70–75 % больных. Острые явления на 3–5‑й день болезни постепенно ослабевают. В испражнениях уменьшается количество слизи и крови, нормализуется стул, но копрограмма остается патологической. При ректороманоскопии выявляется катарально‑эрозивный проктосигмоидит. Клиническое выздоровление наступает к концу 2‑й недели болезни.

Тяжелое течение политического варианта дизентерии характеризуется острым началом с подъемом температуры до 39 °С и выше, резко выраженной интоксикацией. Могут наблюдаться обморочные состояния, бред, тошнота, рвота. Боли в животе резко выражены и сопровождаются мучительными тенезмами и частыми позывами на мочеиспускание. Стул от 20–25 до 50 раз в сутки, скудный, бескаловый, слизисто‑кровянистый. Иногда испражнения имеют вид мясных помоев. Больные вялые, адинамичные. Кожа и слизистые оболочки сухие, артериальное давление снижено, отмечается постоянная тахикардия. К концу 1–2‑х суток может развиться коллаптоидное состояние. Тенезмы и спазмы кишечника могут сменяться его парезом, вздутием живота, зиянием ануса и непроизвольной дефекацией. В крови наблюдается лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью в лейкоцитах. При пальпации живота обнаруживаются спазмированность, болезненность и урчание толстого отдела кишечника (или только сигмовидной кишки), метеоризм. Тяжелое состояние больных сохраняется в течение 7–10 дней. При ректороманоскопии в случае дизентерии Зоне определяются катарально‑геморрагические, катарально‑эрозивные, реже язвенные изменения слизистой оболочки. При тяжелом течении дизентерии Флекснера обнаруживают фибринозно‑некротическое, фибринозно‑язвенное и флегмонозно‑некротическое поражение слизистой оболочки толстой кишки. Заболевание длится 3–6 нед и более.

У лиц с иммунодефицитом различного происхождения может отсутствовать выраженная лихорадка, но поражение толстой кишки носит при этом тотальный характер.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии протекает по типу пищевой токсикоинфекции с коротким инкубационным периодом, бурным началом болезни. Основным синдромом в начале заболевания является гастроэнтерит, который сопровождается выраженными симптомами интоксикации. В дальнейшем начинают доминировать симптомы энтероколита. Для начального периода типичны рвота, профузный понос, обильные водянистые испражнения без примеси крови и слизи, диффузные боли в области живота. В последующем стул становится менее обильным, в нем обнаруживаются примеси слизи и крови. Этот вариант может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение. При оценке тяжести течения болезни учитывают степень обезвоживания организма. В случае легкого течения дизентерии симптомы дегидратации отсутствуют. Средней тяжести течение болезни сопровождается дегидратацией I степени (потеря жидкости составляет 1–3 % массы тела). При тяжелом течении дизентерии развивается дегидратация II–III степени (потеря жидкости составляет 4–9 % массы тела).

Гастроэнтеритический вариант близок по течению к начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Его отличие заключается в отсутствии симптомов колита в более позднем периоде заболевания (после 2–3‑го дня болезни). Ведущими являются симптомы гастроэнтерита и признаки дегидратации.

Стертое течение дизентерии встречается при всех вариантах болезни. Оно характеризуется незначительными болями в животе и кратковременным (в течение 1–2 дней) расстройством функции кишечника. Испражнения полужидкие, без крови и часто без слизи. Температура тела нормальная, но может быть субфебрильной. Нередко при пальпации определяется повышенная чувствительность сигмовидной кишки. В копрограмме количество лейкоцитов превышает 20 в поле зрения. При ректороманоскопии выявляется катаральный проктосигмоидит. Диагноз устанавливается после тщательного сбора анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза, а также свое– временного лабораторного обследования.

Затяжное течение острой дизентерии характеризуется сохранением клинических признаков заболевания на протяжении 1,5–3 мес. При этом у большинства больных отмечаются явления вялотекущего воспалительного процесса в кишечнике с отсутствием его функционально‑морфологического восстановления в сроки до 3 мес.

Бактериовы деление. Принципиальной является трактовка бактериовыделения как формы дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция кишечника. Однако факт выделения шигелл, а также обследование с использованием всего комплекса современных методов диагностики подтверждают наличие инфекционного процесса.

Случаи, характеризующиеся отсутствием кишечной дисфункции в период обследования и в предшествовавшие ему 3 мес при наличии выделения шигелл с калом, относятся к субклиническому бактериовыделению. Выделение шигелл после клинического выздоровления называется реконвалесцентным бактериовыделением.

Осложнения: к грозным, но сравнительно редким осложнениям заболевания относятся токсико‑инфекционный и смешанный (токсико‑инфекционный + дегидратационный) шоки. Они развиваются в период разгара заболевания и имеют серьезный прогноз. К осложнениям острой дизентерии относятся и ее рецидивы, которые наблюдаются в 5–15 % случаев. У некоторых больных возникают обострения геморроя, трещины анального сфинктера. У ослабленных больных могут развиться осложнения, связанные с присоединением вторичной флоры: пневмонии, восходящая урогенитальная инфекция, а также тяжелый дисбактериоз кишечника.

К более редким осложнениям относятся прободение язв кишечника с последующим перитонитом, токсическая дилатация кишки, тромбоз мезентериальных сосудов, выпадение прямой кишки.

Хроническая дизентерия. Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.

Рецидивирующая форма встречается значительно чаще непрерывной и характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов дизентерии. Длительность каждого нового возврата болезни и светлых промежутков может быть различной. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. Однако при системном обследовании больного хронической дизентерией можно выявить признаки вовлечения в патологический процесс желудка, тонкого отдела кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы.

Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком или средней тяжести течении острой дизентерии. Дисфункция кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью.

В большей или меньшей степени страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, возбудимы, работоспособность их снижена, сон нарушен, часты головные боли. У некоторых из них выражены вегетативные нарушения (чаще встречаются симптомы ваготонии).

При ректороманоскопии обнаруживаются полиморфные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки. Во время обострения ректороманоскопическая картина напоминает изменения, характерные для острой дизентерии. Однако их интенсивность на различных участках неодинакова. Возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть. Слизистая оболочка в этих местах истонченная, тусклая, легкоранимая.

В межрецидивном периоде состояние больных удовлетворительное. Работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят тупые боли и ощущение распирания в животе, тяжесть в эпигастрии, запор. При ректороманоскопии в периоде ремиссии видна бледная, атрофическая слизистая оболочка с выраженной сосудистой сетью.

При непрерывной форме хронической дизентерии практически отсутствуют светлые промежутки, самочувствие больных постоянно плохое, состояние их ухудшается. Развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз. В настоящее время эта форма встречается редко, главным образом у лиц пожилого и старческого возраста, с тяжелой сопутствующей патологией.

Острая дизентерия сравнительно редко переходит в хроническую (при дизентерии Флекснера в 2–5 %, при дизентерии Зонне – в 1 % случаев).

62.Дизентерия: диагностика, принципы лечения и профилактика Диагностика. Диагноз на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущий бактериологический метод кал на дезгруппу посев. Серологический метод РНГА положительные с 5‑го дня болезни. На 2‑й неделе титры антител нарастают, а с 4–5‑й недели наблюдается тенденция к их снижению. Минимальный диагностический титр антител в РНГА 1:200.В качестве экспресс‑диагностики эпидемических вспышек дизентерии используются метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА с иммуноглобулиновыми диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА) и др. Копрологическое исследование. При копроцитоскопии испражнений больного дизентерией с большим постоянством обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток. Ректороманоскопия. Дифференциальная диагностика. от сальмонеллеза, эшерихиоза, пищевых токсикоинфекций, холеры, амебиаза, лямблиоза, трихомониаза кишечника, кандидоза, хроническом энтероколите, неспецифическом язвенном колите. Нередко от острых хирургических заболеваний (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, непроходимость кишечника). Лечение острой дизентерии. госпитализация на основании клинике‑эпидемиологических данных. Госпитализации подлежат больные со средней тяжести и тяжелым течением дизентерии, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также больные, представляющие повышенную эпидемиологическую опасность (пищевики и приравненные к ним контингента). Принцип комплексности терапии включает лечебно‑охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию. Лечебно‑охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический сон, диета № 4. Этиотропная терапия при легкой формой препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон (фуразолин, фурадонин, фурагин) средней тяжести используют препараты группы сульфаметоксазола (бактрим, септрин, бисептол‑480, гросептол) или производные хинолона: ципрофлоксацин (ципробай, цифран), офлоксацин, с тяжелой сопутствующей патологией из группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, тобрамицин, амикацина сульфат), которые вводят парентерально. Сохраняют свое значение левомицетин, который назначают по 0,5 г 4–6 раз в сутки, и тетрациклины в дозе 0,3 г 4 раза в день. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства. Применяют изотонические солевые растворы (раствор Рингера, растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол»), которые вводят внутривенно в объеме 1–2 л. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назначают коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин и др.) в суточной дозе 400–800 мл, а иногда и кортикостероиды (короткий курс).С дезинтоксикационной целью используется и метод энтеросорбции. Из энтеросорбентов назначают полифепан, лигносорб, энтеросорб. Профилактика. Мероприятия, на источник инфекции, выявление, и лечение всех больных. Обследовании декретированных профессиональных групп, а также детских коллективов. В очаге проводится текущая дезинфекция, а после госпитализации заключительная дезинфекция. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в поликлинике. Санитарно‑гигиенические мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи возбудителей: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно‑просветительной работы среди населения.В отношении третьего звена эпидемического процесса, т.е. восприимчивых контингентов, меры направлены на повышение их неспецифической резистентности. Вакцинации нет.

63.Дифтерия у взрослых. Клинические формы. Осложнения дифтерии. Принципы диагностики и лечения. Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни: по локализации – дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха), по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая, по степени тяжести – легкая, средней тяжести и тяжелая. Дифрерия ротоглотки:Локализованнаяформа. налеты только на миндалинах. Интоксикация, температура повышается до 38-39 °С, держится от нескольких часов до 2–3 сут и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны. Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого – важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3–4 дней. Миндалины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотичным оттенком. Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато‑белого цвета. Интоксикация слабо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незначительная. Катаральная форма. отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. Температурная реакция и интоксикация могут отсутствовать. Распространенная дифтерия глотки. Налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка и стенки глотки, интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфатические узлы больших размеров и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует. Токсическая форма. Часто начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области живота, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2–3‑й день болезни налеты толстые, грязно‑серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато‑приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсической дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени достигает середины шеи, II степени – распространяется до ключицы, III степени – ниже ключицы. Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие комбинированных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее злокачественное течение и плохо поддаются терапии. Субтоксическая форма дифтерии глотки. При этой форме в отличие от токсической интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны. Гипертоксическая и геморрагическая формы. Относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены, симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные, характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2–3‑и день болезни вследствие развития инфекционно‑токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно‑кишечного тракта. Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Поражение гортани может быть изолованным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос). В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани), дифтерийный круп распространенный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов – дифтерийный ларинготрахеобронхит. В клинической картине крупа выделяют три стадии: катаральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксическую. Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Классические симптомы крупа такие же, как у детей: сиплый голос, шумное стенотическое дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, однако втяжение при вдохе податливых участков грудной клетки нередко отсутствует. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса (даже при нисходящем крупе). О развитии дыхательной и сердечно‑сосудистой недостаточности можно предполагать по бледности кожи, цианозу носогубного треугольника, ослаблению дыхания, тахикардии и экстрасистолии. Эти симптомы служат показанием для оперативного лечения (трахеостомии). Дифтерия носа. Начало болезни постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно‑гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма), вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из‑за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально‑язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс выходит за пределы слизистой оболочки носа, приобретая черты распространенной или токсической формы. Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко, процесс чаще односторонний Дифтерия кожи. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Образуется плотная фибриновая пленка, наблюдается отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Осложнения.Специфические осложнения миокардит, моно– и поли невриты, нефротический синдром. Ранние и поздние периферические параличи.Неспецифические осложнения: пневмонии, отиты, лимфадениты. Диагностика. по клиническим и эпидемиологическим данным. Бактериологический метод исследования. Собранный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а через 48–72 ч – окончательный, после изучения биохимических токсигенных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни. Перспективно изучение токсинемии. Дифференциальная диагностика. От стрептококковой ангины, ангины Симановского – Плаута – Венсана, инфекционного мононуклеоза, ангинозно‑бубонной формы туляремии, эпидемического паротита, ложного крупа. Лечение. Этиотропная специфическая и антибактериальная терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар и обеспечения необходимого санитарно‑гигиенического, двигательного и диетического режимов. Серотерапия с использованием адекватных доз антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС) «Диаферм» в соответствии с формой и сроками болезни. При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме – дважды в сутки с интервалом 12 ч. Продолжительность серотерапии колеблется от 1 –3 сут при локализованных формах до 5–7 сут и иногда более – при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии, в последних случаях суммарная доза ПДС может составлять 1–1,5 млн АЕ и более. При длительной и массивной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии. Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотерапию с использованием бенэилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т.д. в общепринятых дозах в течение 5–10 дней. Патогенетическая терапия. Местно полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др. Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5–10 мг/кг, преднизолон по 2–5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5–7 дней). Для предупреждения ДВС‑синдрома вводят гепарин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие эфферентные методы дезинтоксикации.Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин) и глюкокортикостероидов. При нарушениях сердечного ритма эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин В1 , стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулоневриты с нарушением дыхания требуют назначения искусственной вентиляции легких, гормонотерапии. Больным необходим строгий постельный режим в течение 3–4 нед при осложненных токсических формах и 5–7 нед и более – при развитии осложнений. Профилактика. Специическая: АКДС вакцинация 3 мес, 4,5 мес, 6мес. Первая ревакцинация 18 мес, вторая 7лет(АДС), третья 14лет, далее каждые 10 лет. Лабораторными критериями санации от токсигенного штамма дифтерийного микроба служат отрицательные результаты 3‑кратного бактериологического обследования, которое проводят не ранее 36 ч после отмены антибиотиков с интервалом 2 сут между забором материала из носа и глотки. Носители нетоксигенных штаммов изоляции не подлежат, их лечение осуществляется по клиническим показаниям.

Дизентерия

Дизентерия – это кишечная инфекция, вызывающая выделение кровавого стула с примесью слизи. Возбудителями могут быть либо бактерии Shigella, либо паразиты Entamoeba. В зависимости от возбудителя заболевание называется либо бациллярной дизентерией (по-другому – шигеллезом), либо амебной дизентерией.

Проявления дизентерии: сильный и частый понос (может быть с кровью) , боль в животе

Инфекция обычно передаются фекально-оральным путем. Переносчиком может быть, например, комнатная муха. Возможно заражение через пищу, не прошедшую термической обработки. Основной причиной распространения заболевания являются плохие санитарные условия. Возможно заражение при использовании необработанных отходов жизнедеятельности человека в качестве удобрения. Компостирование уничтожает амебу во всех ее формах и делает отходы пригодными для использования.

Инфекция легче распространяется в группах людей, находящихся в тесном контакте, – таких как дети в детском саду, школьники в классе, совместно проживающие члены семьи.

Факторами, повышающими риск заболевания дизентерией, являются:

алкоголизм, плохое питание, злокачественные новообразования, возраст (наиболее уязвимы пожилые люди и маленькие дети), применение некоторых лекарств, ослабляющих иммунитет, таких как, например, стероиды, беременность, пребывание в местах высокой скученности людей.

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Симптомы дизентерии

Комплекс симптомов при дизентерии включает в себя кашицеобразный или жидкий стул 3-8 раз в день с примесью слизи или крови, вздутие живота и повышение температуры. В более тяжелых случаях возможны жалобы на боль при прикосновении к животу, сильная диарея (до 10 и более эпизодов в сутки), тошнота или рвота. Температура может подниматься до 38 °C. При этом следует учитывать, что у детей младше 5 лет столь высокого подъема температуры может не наблюдаться даже при тяжелом течении заболевания.

Симптомы амебной дизентерии проявляются в течение 7–28 дней после заражения. Они могут варьироваться от боли в животе, метеоризма до хронической диареи. Однако в большинстве случаев инфицирование Entamoeba histolytica протекает бессимптомно.

При инфицировании бактерией Shigella симптомы проявляются уже в первые три дня, однако в некоторых случаях инкубационный период может составлять до 7 дней.

Осложнения дизентерии

Дизентерия может иметь серьёзные осложнения, среди которых:

обезвоживание, потеря веса, абсцесс печени, головного мозга или легкого, ослабление иммунитета и повышение восприимчивости к другим инфекциям, анемия, токсическая дилатация толстой кишки, острая почечная недостаточность. Методы диагностики дизентерии

Диагноз ставится на основании анамнеза, предполагающего возможный контакт с возбудителем и подтверждается такими лабораторными исследованиями, как:

анализ крови на антитела к возбудителю, посев кала на патогенную кишечную флору, микроскопическое исследование кала. Ректороманоскопия

Ректороманоскопия – эндоскопическое исследование терминального отдела толстой кишки, где обычно обнаруживаются Entamoeba histolytica. Метод позволяет оценить изменения слизистой оболочки и уточнить стадию заболевания.

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения дизентерии

При дизентерии очень важно постоянно восполнять дефицит жидкости

Прежде всего, необходимо пить больше жидкости. Предпочтительно для этой цели использовать не простую воду, а специальный раствор для пероральной регидратации. Это позволит избежать обезвоживания.

Необходимо также диетическое питание (стол №4 по Певзнеру в остром периоде с постепенным переходом к столу №2).

При высокой температуре назначаются жаропонижающие препараты. Для купирования болевого симптома используются спазмолитики. Энтеросорбенты помогут стабилизировать стул.

В тяжелых случаях шигеллеза может потребоваться короткий курс антибиотиков для ликвидации инфекции. Также антибиотики необходимы в большинстве случаев амебной дизентерии.

Профилактика дизентерии

Для профилактики дизентерии старайтесь соблюдать следующие правила:

тщательно мойте руки после контакта с потенциально зараженными поверхностями или людьми, придерживайтесь правила мытья рук после прикосновения к сырым пищевым продуктам и перед едой, а также после посещения туалета, используйте индивидуальные полотенца, дезинфицируйте туалеты после использования, если кто-то из членов семьи болен дизентерией, стирайте все белье, которое контактировало с инфицированным человеком, в очень горячей воде, ешьте пищу горячей либо в течение 2-х часов с момента ее приготовления, храните приготовленную пищу в холодильнике, разделяйте сырую и приготовленную пищу, чтобы избежать перекрестного загрязнения, находясь в эндемичных районах, не употребляйте: сырые фрукты и овощи, если вы не можете очистить их, а затем вымыть руки, некипяченую или небутылированную воду, не используйте воду из уже вскрытых бутылок, лед для охлаждения напитков, сырые или холодные морепродукты (в т.ч. креветки или моллюски), непастеризованное молоко, мороженое и другие молочные продукты.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

"

Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика.Лечение

Самый полный, понятный и доступный справочник, который поможет вам самостоятельно оценить состояние своего здоровья. — Исчерпывающая медицинская информация обо всех системах организма и их функциях: сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, нервной, опорно-двигательной и др. — Точное описание симптомов заболеваний — Новейшие методики диагностики и профилактики — Проверенные способы лечения — Надежные методы самодиагностики.

Популярная медицинская энциклопедия. Более 1000 самых распространенных заболеваний, патологий, симптомов и синдромов

Авторитетный авторский коллектив представляет Популярную медицинскую энциклопедию. В ней содержится более 1000 самых распространенных заболеваний, различного рода патологий, симптомов и синдромов. Эта книга поможет уточнить правильность поставленного диагноза, проанализировать причину возникновения заболевания, назначение того или иного метода лечения. Стильное подарочное оформление издания позволит вам с гордостью поставить его на книжную полку в домашнюю библиотеку. Популярная медицинская энциклопедия предназначена для широкого круга читателей, не имеющих медицинского образования. Она также будет полезна врачам различных специальностей, медицинским сестрам, студентам медицинских институтов. Внимание! Информация, содержащаяся в книге, не может служить заменой консультации врача. Необходимо проконсультироваться со специалистом перед применением любых рекомендуемых действий.

Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Большая компьютерная энциклопедия является удобным и грамотным справочником по использованию современных компьютерных программ и языков. В книгу включено более 2600 английских и русских терминов и понятий. Справочник операционных систем и программирования познакомит вас с пятью самыми популярными компьютерными языками и тринадцатью операционными системами. Справочник по «горячим клавишам» содержит все самые последние обновленные данные для семи популярных программ, а справочник компьютерного сленга состоит почти из 700 терминов, которые помогут вам ориентироваться в компьютерном мире. Эта книга станет для вас незаменимым помощником и поможет получить новые знания.

Дизентерия (шигеллезы) симптомы и лечение

Дизентерия (шигеллезы) - острое бактериальное заболевание, характеризующееся интоксикацией и преимущественным поражением слиз стой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Этиология и патогенез дизентерии - возбудители дизентерии — шигеллы. В настоящее время известно около 50 их серологических вариантов На территории Российской Федерации в основном превалирует дизентерия Зонне и Флекснера. Возбудитель проникает в организм человека перорально. Преодолевая неспецифические факторы защиты, шигеллы продуцируют в тонкой кишке энтеро-тотоксины. При гибели шигелл выделяется эндотоксин (липопо лисахаридный комплекс). Токсичные компоненты шигелл обуславливают возникновение синдрома интоксикации. При достиж нии толстого кишечника происходит инвазия шигелл в эпитет альные клетки и далее — проникновение их в подслизистый слой. Под действием токсинов шигелл в толстом кишечнике развивается острое катаральное и фибринозно-некротическое воспаление возможным образованием язв. Следует подчеркнуть, что дизент рийный процесс постоянно протекает с явлениями дисбактериоза который или предшествует заболеванию, или развивается во время него.

Эпидемиология дизентерии - заболевание относится к типичным кишечным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи. Единственным источником инфекции является больной человек или бактериовыделитель. Заболевание возникает спорадически или приобретает эпидемический характер, когда большую роль в распространении инфекции играют пищевые продукты (чаще — шигеллы Зонне) и вода (чаще — шигеллы Флекснера).

Симптомы дизентерии Инкубационный период при острой форме дизентерии длится 2—3 дня. В настоящее время клиническое течение имеет 3 варианта: колитический (классический), гастроэнтероко-литический и гастроэнтеритический. Для колитического варианта в среднетяжелой форме характерно острое начало: повышение температуры, озноб, ощущение разбитости. Развиваются анорексия, тошнота, иногда — рвота. Больного беспокоят схваткообразные боли в животе, часто разлитого характера. Вскоре появляется частый жидкий стул, сначала калового характера, затем он становится скудным, с большим количеством слизи, в некоторых случаях с прожилками крови. Акт дефекации сопровождается болезненностью (тенезмы). Нередки ложные позывы. Частота стула определяет тяжесть заболевания. Общее количество каловых масс небольшое, что не приводит к серьезным водно-электролитным расстройствам. Объективно отмечаются сухость и обложенность языка, болезненность при пальпации живота, особенно по ходу толстой кишки. Чаще всего наиболее болезненны при пальпации дистальные отделы толстой кишки («левый колит»), но в части случаев — слепая кишка («правый колит»). Толстый кишечник спазмирован, особенно в дистальных отделах (нисходящая и сигмовидная кишки). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия и склонность к артериальной гипотензии. Гастроэнтероколитический вариант течения дизентерии имеет более короткий инкубационный период, начало заболевания острое, бурное, быстро развиваются тошнота и рвота. К ним присоединяется многократный довольно обильный жидкий стул без патологи¬ческих примесей. Период гастроэнтеритических проявлений короток, характер стула быстро меняется, количество кала становится небольшим, в нем появляется слизь, иногда — с прожилками крови. Боли в животе сначала носят разлитой характер, а затем локализуются в левой (чаще) или правой подвздошной области. На 2—3-й день болезни, как и при колитическом варианте, определяются спазм и болезненность толстого кишечника. При выраженности гастроэнтеритического синдрома могут наступить симптомы обезвоживания, достигающие II—III степеней дегидратации (см. Сальмонеллез). Температура тела часто повышена, отмечаются ахикардия и артериальная гипотензия. При гастроэнтеритическом варианте наблюдается острое начало болезни с клиническс симптоматикой, сходной с таковой при сальмонеллезе токсикоинфекциях. Многократная рвота и частый жидкий стул могут привести к дегидратации. Отличительной чертой этого варианта является отсутствие в дальнейшем симптомов поражения толстого кишечника. Заболевание протекает бурно, но кратковременно.

Дифференциальная диагностика дизентерии - заболевание дифференцир с сальмонеллезом, эшерихиозом, пищевыми токсикоинфе холерой, амебиазом, неспецифическим язвенным колитом, опухолями кишечника и т.д.

Лабораторная диагностика дизентерии - наиболее информативен бактериоз логический метод с выделением шигелл из каловых и рве масс. Однако частота высеваемости шигелл может быть невысокой. Применяется серологическая диагностика (РНГА), но нарастание титров специфических антител зачастую идет медленно дает врачу лишь ретроспективный результат. Для экспресс-диагностики с успехом применяется РКА, направленная на обнаружение в испражнениях больного специфических шигеллезных тигенов. Для установления степени дисбактериоза желательно определить количественные соотношения микроорганизмов естественной флоры кишечника. Определенное значение для постановки диагноза имеют эндоскопические исследования, однако их следует проводить лишь при необходимости дифференциальной диагностики.

Осложнения дизентерии на современном этапе редки.

Лечение дизентерии - до последнего времени рекомендовались антибиотики, в том числе последних поколений. Не отрицая их возможно положительного действия, следует, однако отметить, что их надо применять осторожно, учитывая параллельное развитие дисбактериоза кишечника. В связи с этим все большее значение приобретают эубиотики (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лгтобактерин и др.). Достаточно эффективны препараты нитрофуранового ряда, например фуразолидон (по 0,1 г 4 раза в день в течение 5 дней). По показаниям проводится дезинтоксикационная симптоматическая терапия.

Профилактика дизентерии - специфическая профилактика отсутствует. Общие профилактические мероприятия направлены на выявление источников инфекции и прерывание путей ее передачи.

патогенез, диагностика, лечение

Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной инток-сикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой киш-ки.

Этиология: Shigella (чаще Флекснера, Зонне, Григорьева-Шига), продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига.

Патогенность определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению.

Эпидемиология: антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источник - больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции

Патогенез: преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник, в тонкой кишке прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации.

В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов, увеличиваются дефекты эпителиального покрова, иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Клиника: инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней. Формы и варианты течения дизентерии:

1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты.

По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые, по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.

2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

Колитический вариант острой дизентерии - заболевание начинается остро, вначале развивается синдром общей инток-сикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.

Поражение ЖКТ проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный харак-тер, затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.

Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации,они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. Бывают ложные позывы. Испражнения име-ют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови выявляется при копроцитологическом исследовании. При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии обна-руживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовид-ной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.

При среднетяжелом течении - отчетливые признаки интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Тем-пература тела с ознобами повышается до 38-39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки.

Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови. Объектив-но адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое АД снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10?109/л, умеренный сдвиг влево. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.

Тяжелое течение - характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев». Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое.

Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.

При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обна-руживают белок, эритроциты.

Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес. и более.

Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфек-ционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.

Гастроэнтероколитический вариант - характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39°С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи. При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота.

Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Тяжесть течения зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, серозный перитонит, пневмония.

Диагноз: эпиданамнез, клиника, осмотр кала (примесь слизи с прожилками крови), 3-х кратное бактериологическое (высев шигелл из испражнений) и серологическое (обнаружение АГ возбудителя методами ИФА, РИФ, РКА, ПЦР) исследо-вания, при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита – ректороманоскопия (при острой дизентерии выявляются признаки воспаления слизистой дистального отдела толстой кишки – катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные, при обострении (рецидиве) хронической дизентерии - атрофические изменения слизистой), копроцитологические исследование (наличие в испражнениях значительного количества слизи и большого количества лейкоцитов более 15 клеток в поле зрения - воспаление слизистой толстой кишки, присутствие даже единичных эритроцитов – нарушение нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее.).

Лечение типичной формы дизентерии: комплексное и строго индивидуализированное в зависимости от формы дизенте-рии:

1) при тяжелых формах – постельный режим, при среднетяжелых - разрешается выходить в туалет, при легких и реконва-лесценции - палатный режим, ЛФК, трудотерапия.

2) лечебное питание – в остром периоде стол №4 по Певзнеру, с улучшение состояния - стол №2, за 2-3 дня перед выпиской - общий стол №15.

3) этиотропная терапия с учетом предполагаемой чувствительности возбудителя (по данным эпиданализа) или после полу-чения данных бакисследования:

а) при легкой форме - нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).

б) при среднетяжелой форме - фторхинолоны: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки, ко-тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.

в) при тяжелом течении - офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки, фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами, аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами в первые 2-3 дня парентерально, затем перорально.

г) при дизентерии Флекснера и Зонне - поливалентный дизентерийный бактериофаг

4) патогенетическая и симптоматическая терапия:

а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально)

б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином.

в) для дезинтоксикации и стабилизации гемодинамики – ГКС (преднизолон 60 мг внутрь или парентерально).

г) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсина из кишечника, фер-ментные препараты (панкреатин, панзинорм) для инактивации токсинов

д) для купирования спазма толстой кишки - дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид, при выраженный тенезмах – микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.

е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия

ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте)

Особенности лечения гастроэнтеритического варианта: начинается с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната через желудочный зонд с последующей пероральной терапией глюкозо-солевыми растворами.

При хронической дизентерии: этиотропная терапия (ципрофлоксацин, офлоксацин) в течение 7 дней, иммунокорригирующая терапия, заместительная терапия ферментами, повышенные дозы витаминов, лечение сопутствующих заболеваний, глистных инвазий, эубиотики.

Дизентерия этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Кишечная инфекция является собирательным понятием и включает в себя кишечные инфекции, вызванные вирусами (энтеровирусная, ротавирусная инфекция), бактериями (сальмонеллез, дизентерия, холера, E. coli–инфекция), а также токсинами бактерий (стафилококковая кишечная токсикоинфекция). Наибо­лее распространена кишечная инфекция человека, вызываемая Campylo­bacter [3] (рис. 1). Основными кли­ническими проявлениями являются диарея и системные эффекты. Инфекция Campylobacter вызывает воспалительную диарею, иногда с примесями крови, или дизентерийный синдром.

Campylobacter jejuni является наиболее частой причиной приобретенного воспалительного энтерита, сопровождаемого чаще водной диареей. Наличие инфекции Campylobacter может повышать риск возникновения инфекций, вызванных Helicobacter cinaedi и Helicobacter fennelliae, а также синдромов энтероколита и/или проктоколита, особенно у мужчин–гомосексуалов. Инфекции, вызванные C. jejuni, могут также вызывать бактериемию, иногда и тяжелую, особенно у пациентов с ВИЧ. Campylobacter fetus также может быть причиной возникновения бактериемии. Также была доказана роль Campylobacter lari в возникновении периодической диареи у детей. Campylobacter upsaliensis может также являться причиной диареи или бактериемии, в то время как Campylobacter hyointestinalis, имеющая биохимические характеристики, близкие к C. fetus, может вызывать бактриемию у иммунокомпрометированных лиц. Бактерии Campylobacter также могут быть причиной диареи путешественников, особенно в Таиланде и окружающих регионах Юго–Восточной Азии. Инфекция Campylobacter также была выявлена у более чем половины сотрудников американской армии, служащих в Таиланде, которые имели диарею. Интересен тот факт, что микроорганизмы, относящиеся к Helicobacter pylori, были прежде известны как Campylobacter pylori, для которых только лишь слизистая желудка была определена как резервуар для H. pylori.
Известные пути переноса Campylobacter включают фекально–оральный, также описан половой путь передачи. Наиболее частыми причинами являются употребление непастеризованного коровьего молока, домашней птицы, воды, зараженной фекалиями. По некоторым сообщениям, контакты с больными домашними животными (щенками) также ассоциированы с риском заражения Campylobacter. Передача Campylobacter человеку обычно происходит через инфицированных животных или пищу. Наиболее частое возникновение инфекции у человека ассоциировано с употреблением неправильно приготовленной пищи или уже зараженных продуктов питания. Описано, что около 50–70% цыплят являются носителями инфекции Campylobacter, известной у человека. Колонизиро­ванные виды животных также являются носителями подобной инфекции в течение длительного времени. Инфицирующей дозой является 1000–10000 бактерий. Инфекция Campylobac­ter может развиваться после употребления волонтером от 500 единиц инфекционных агентов, однако доза менее чем 10000 организмов не всегда является причиной заболения. Campylobacter является также чувствительной к соляной кислоте желудка.
Инкубационный период после заражения Сampylo­bacter длится около 1 нед. Бактерия повреждает тощую кишку, подвздошную кишку, толстую кишку. C. jejuni вторгается в эпителиальные клетки и разрушает их. Специальные жгутики помогают C. jejuni при помощи хемотаксиса прилипать ко слизистой кишки перед внедрением. Наличие липолисахаридов и других компонентов покрывающей мембраны помогает адгезии бактерий и колонизации в слизистой оболочке. Имеющися у бактерии поверхностный антиген PEB1 помогает проявлять высокие адгезивные и защитные свойства.
Некторые штамы C. jejuni продуцируют теплоустойчивый, холероподобный энтеротоксин, который играет важную роль в формировании симптомов водной диареи у инфицированных пациентов. При поражении слизистой оболочки кишки формируются диффузные морфологические изменения, характерные для отечного экссудативного энтероколита. Воспалительный ин­фильтрат состоит из нейтрофилов, мононуклеарных клеток и эозинофилов. В эпителиальных железах формируются абсцесы крипт и изъязвления эпителия слизистой оболочки кишки.
Имеются данные о продукции специального цитотоксина штаммами Campylobacter, полученные при анализе случаев диареи с примесью крови. Некоторые случаи инфекции могут быть ассоциированы с гемолитико–уремическим синдромом и тромботической тромбоцитопенической пурпорой, механизм возникновения которых полностью до сих пор не ясен. Повреждение эндотелиальных клеток опосредуется эндотоксинами или иммунными комплексами и ведет к интраваскулярной коагуляции и тромботической микроангиопатии в клубочках и гастроинтестинальной слизистой.
У пациентов с ВИЧ инфекция Campylo­bacter может быть широко распространена, является наиболее частой причиной длительной или периодической диареи и может быть наиболее часто ассоциированна с бактериемией и антибиотикорезистентностью.
При инвазии в слизистую желудка C. fetus покрывается поверхностным слоем S–протеина, который функционирует как капсула, что приводит к сывороточной и фагоцитарной резистентности. Инфекция C. jejuni наиболее распространена у детей и взрослых с недостаточностью иммуноглобулинов. После острой инфекции C. jejuni возможно формирование короткосрочного иммунитета. Пациенты вырабатывают специфические иммуноглобулины G (IgG), M (IgM) и A (IgA) в сыворотке, а IgA–антитела также формируются в кишечной стенке. Роль клеточно–опосредованного и гуморального иммунитета была показана при изучении инфекции C. jejuni у пациентов с ВИЧ и гипогаммаглобулинемией. Данные исследования показали роль данных видов иммунитета в предупреждении и прекращении инфекции. В США ежегодно регистрируется около 2 млн случаев энтерита, вызванного Campylobacter. Бактерия имеет огромный резервуар в животном мире, в 100% случаев инфекция обнаруживается у домашней птицы, включая курицу, индюшку, водоплавающих, имеющих асимптомную кишечную инфекцию. Наибольшим резервуаром для C. fetus является домашний скот и овцы. Однако частота инфекции Campylobacter в последние годы уменьшается, по данным Foodborne Diseases Active Surveillance Network (FoodNet).
Обычно инфекция Campylobacter имеет благоприятный исход и редко становится причиной смертельных исходов. Точных данных о смертности нет, однако, по некоторым сообщениям, случаи смерти, предписываемые Campylobacter, наблюдались в пожилом возрасте и у лиц с иммунодефицитом. Инфекция Campylobacter чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Гомосек­суальные мужчины имеют более высокий риск инфицирования атипичной инфекцией Campylobacter – Helicobacter cinaedi и Helicobacter fennelliae. Инфекция Campylobacter наблюдается у всех возрастных групп. Исследования показывают, что пик заболеваемости приходится на группу детей моложе 1 года и лиц 15–29 лет. Наибольшая заболевамость наблюдается в группе детей раннего возраста, а частота выявления инфекции в позитивных фекальных культурах – у взрослых и детей старшей возрастной группы. У взрослых иногда может наблюдаться асимптомное течение инфекции Сampylo­bacter. В развивающихся странах эта инфекция чаще встречается в первые 5 лет жизни и имеет асимптомное течение.
Инфекция Campylobacter может проявляться как асимптомным, так и тяжелым жизнеугрожающим колитом с развитием токсического мегаколона. Все случаи инфекции ассоциированы с кишечными синдромами и являются клинической манифестацией заболевания. В анамнезе заболевания превалируют случаи употребления неправильно приготовленной пищи, непастеризованного молока или некипяченой воды. Инкуба­ционный период составляет около 1–7 дней и обычно связан с дозой поглощенных микроорганизмов. Продромальный период характеризуется лихорадкой, головной болью, миалгиями в первые 24 ч, после чего могут наблюдаться выраженная абдоминальная боль, лихорадка выше 40 °C и частая, более 10 раз/сут., водная диарея, иногда с примесью крови. Лихорадка, развивающаяся у более чем 90% пациентов, может длиться около недели. Пациенты с инфекцией C. jejuni, которые жалуются на рвоту, диарею с примесью крови, или те, кто имеет длительное течение заболевания, подлежат госпитализации. Боль в животе и тенезмы могут быть локализованными. Боль в правом нижнем квадранте может симулировать симптомы аппендицита (псевдоаппендицит). Тенезмы наблюдаются у более чем 25% пациентов. Среди прочих симптомов абдоминальная боль наблюдается чаще при инфекции Campylobacter, чем при инфекции, вызванной Salmonella или Shigella. По сранению с инфекцией C. jejuni C. fetus является причиной диареи реже. Однако C. fetus, которая вызывает диарею, приводит к клинической манифестации, очень схожей с клиническими проявлениями инфекций С. Jejuni. C. fetus является условно–патогенной инфекцией у ослабленных организмов, однако риск заражения здоровых организмов также имеется. При данной инфекции также может наблюдаться бактериемия, обычно у пациентов более старшего возраста и с воспалением подкожной жировой клетчатки (целлюлит), эндоваскулярными инфекциями или инфекциями, связанными с имплантируемыми устройствами. Также для этого вида инфекции характерны сосудистые осложнения – менингит, абсцессы. C. fetus может явиться причиной волнообразной диареи или неспецифической боли в животе. При объективном обследовании обращает внимание напряженность живота при пальпации, наличие зон более выраженной напряженности, как правило в правом или левом нижнем квадранте. Среди всех симптомов только абдоминальная боль является наиболее частым проявлением инфекции Campylobacter по сравнению с инфекциями, вызванными Salmonella и Shigella.
Campylobacter имеет форму завитка или спирали, является подвижным, неспорообразующим, грамотрицательным микроорганизмом. Подвижность обеспечивается одним или двумя жгутиками. Данный вид бактерий является оксидаза– и каталаза–позитивным и микроаэрофильным, требующим уменьшенного количества кислорода (5–10%) и повышенного уровня углекислого газа (3–10%) (рис. 2) [4].
Клиническая лабораторная диагностика кишечной инфекции Campylobacter основана на обнаружении микроорганизмов в фекалиях или на выделении организмов. Для выделения данного рода бактерий из фекалий применяются специальные техники. Они включают рост при 42 °C, использование специальных сред, фильтрацию через микроспоры с целью выделить бактерии больших диаметром из культуры. Образцы специальных сред должны содержать кровь, антибиотики. Для культивации C. jejuni могут быть использованы такие среды, как Mueller–Hinton и агар, которые создают прекрасные условия для роста C. jejuni. Оптимальная атмосфера для роста C. jejuni: 85% N2, 10% CO2, 5% O2. Исследование фекалий должно быть проведено в минимальные сроки.
При сигмоидоскопии в 80% случаев инфекции Campylobacter обнаруживаются признаки проктоколита. Однако признаки иногда могут быть такими же, как при псевдомембранозном колите или воспалительном заболении кишечника. Патология, выявляемая при сигмоидоскопии – от фокального отека слизитой и петехиальной гиперемией до диффузного или афтоидного изъязвления.
Главное звено лечения пациентов с Campylo­bacter infections – замещающая инфузионная терапия жидкостями и электролитами – регидратация оральными глюкозо–электролитными растворами. Недоста­точ­ный эффект от оральной гидратации может явиться показанием для назначения внутривенных вливаний [1]. Средством выбора при симптоматическом лечении интоксикационного синдрома инфекционной этиологии может служить препарат Энтеродез®. Его свойства, а также обзор проведенных исследований подробно представлены в статье, подготовленной сотрудниками компании «ЭР ЭНД ДИ ФАРМА» (Авдо­шенкова О.Г., Максвитис Р.Й., Иванив Р.В. «При­менение препарата Энтеро­дез в терапии интоксикационного синдрома инфекционной этиологии»). Энтеродез яв­ляется хорошо изученным препаратом. В основе его фармакологических свойств лежит дезинтоксикационное действие, заключающееся в способности к комплексообразованию. Механизм лечебного действия препарата заключается в способности активно связывать токсины и выводить их из организма через кишечник. Препарат нетоксичен, апробирован в эксперименте на животных, которые хорошо переносят его как в остром, так и в хроническом опыте. Много­численной клинической практикой доказано, что Энтеродез не повреждает слизистую оболочку желудка и кишечника, не накапливается в организме, практически не имеет противопоказаний и побочных эффектов, то есть является вполне безопасным препаратом. В кровеносное русло препарат не поступает. Лечебный эффект проявляется через 15–30 мин после приема.
Некоторыми авторами была изучена возможность использования этого препарата с целью детоксикации. Энтеродез применяли у 104 больных с различной инфекционной патологией. Во всех этих наблюдениях имел место резкий эндотоксикоз, подтвержденный по­казателями формулы крови и токсичности крови, мочи и лимфы (по данным парамецийного теста). В 83 наблюдениях Энтеродез применяли в комплексе с другими методами детоксикации (гемосорбция, гемодиализ, дренирование грудного лимфатического протока).
У 21 больного при состоянии средней тяжести Энтеродез применяли изолированно, без использования других методов детоксикации. Препарат назначали по 5 г (растворяли в 100 мл воды с добавлением сахара) 3–4 раза/сут. Во всех наблюдениях при приеме препарата в течение 5–8 дней в дозе от 75 до 120 г на курс лечения у больных клинически отмечалась положительная динамика. Постепенно улучшались аппетит и сон, быстрее, чем при обычной терапии, нормализовалась функция кишечника (усиливалась перистальтика, отходили газы, нормализовалась дефекация), уменьшалась головная боль. При исследовании крови на токсичность в процессе лечения отмечали снижение токсичности исследуемой среды. Больные охотно принимали Энтеродез, осложнений не было выявлено. Изучено также влияние энтеродеза на состояние центральной гемодинамики с использованием тетраполярного рео­плетизмографа, электрокардиограммы и фонокардиограммы. Через 30–60 мин после приема Энтеродеза у всех больных отмечено улучшение состояния кровообращения. Частота сердечных сокращений и артериальное давление практически не изменялись. Ударный объем увеличился на 10–35% по сравнению с исходным. Улучшение показателей центральной гемодинамики после применения Энтеродеза сопровождалось улучшением состояния больных и ускоренным их выздоровлением, что свидетельствовало о четко выраженном лечебном эффекте препарата.
Следует отметить, что Энтеродез более 20 лет широко использовался для лечения желудочно–кишечных интоксикаций – дизентерии, сальмонеллеза и др. Выявлено, что препарат снимает рвоту, тошноту, нормализует стул, температуру, пульс, позволяет исключить или уменьшить применение другой дезинтоксикационной терапии. Препарат оказался эффективным и при других видах интоксикации – ожоговой болезни, травматических поражениях, почечно–печеночной недостаточности и др. При таком частом осложнении тяжелой инфекционной интоксикации, как почечно–печеночная недостаточность, Энтеродез способствует снижению в 2–3 раза лейкоцитарного индекса интоксикации, нормализации числа лейкоцитов, снижению в 2–3 раза содержания билирубина, уменьшению в 2–4 раза токсичности крови по парамецийному тесту, повышению ударного и минутного объема сердца, нормализации функции печени. При данном патологическом состоянии применение Энтеродеза позволяет уменьшить объем вводимой в организм жидкости, что очень важно для ряда больных, особенно пожилого возраста.
Исследования, проведенные в Институте имени Н.В. Склифосовского, показали, что комплексное применение гемо– и лимфосорбции, гемодиализа и дезинтоксикационных препаратов для внутривенного (неогемодез) и перорального (Энтеродез) введения в терапии тяжелого интоксикационного синдрома дает хороший лечебный эффект. Также была исследована клиническая эффективность Энтеродеза у 85 больных в возрасте от 19 до 69 лет с острыми кишечными инфекционными болезнями (65 пациентов с пищевыми токсикоинфекциями и 20 – с острой дизентерией). Все больные поступали в остром периоде болезни, и препарат назначался при наличии интоксикации различной интенсивности. В частности выраженная интоксикация была у 42 больных с картиной быстро развивающейся слабости, заторможенности, потери аппетита, тошноты и рвоты от 1 до 4 раз/сут. У больных пищевой токсикоинфекцией стул был обычно жидкий, водянистый, от 5 до 10 раз/сут., в единичных случаях – до 20 раз, а при острой дизентерии – в среднем 5–6 раз/сут. с примесью слизи и крови. У всех этих больных были выражены боли в области, живота, часто интенсивные, но непродолжительные, отмечалась высокая лихорадка.
Препарат в дозе 5 г растворяли в 100 мл горячей воды и назначали перорально больным 1–4 раза/сут. в течение 1–3 дней в зависимости от степени интоксикации. Больные хорошо переносили препарат, хотя после растворения в воде он имел горьковатый вкус. При повышенном рвотном рефлексе к раствору добавляли одну столовую ложку сладкого сиропа.
Все больные с пищевыми токсикоинфекциями (85) были разделены на 2 группы. Первую составили 43 пациента, которые получали Энтеродез на фоне комплексного лечения: гидратационной терапии (внутривенного введения квартасоли, физиологического раствора) и симптоматических средств (спазмолитиков, витаминов, антигистаминных препаратов). Вторую группу (контрольную) составили 22 больных с пищевыми токсикоинфекциямй, которые получали гидратационную терапию и другие симптоматические средства без применения Энтеродеза, еще 20 больных острой дизентерией получали Энтеродез на фоне этиотропной терапии без приема симптоматических средств.
Основным критерием эффективности Энтеро­деза было улучшение общего самочувствия больных, что связано прежде всего с уменьшением интоксикации. Положительный эффект имел место у всех леченных Энтеродезом больных. Достоверно раньше, чем в контрольной группе, при использовании Энтеродеза исчезали тошнота и рвота, уменьшались головная боль и слабость, снижалась повышенная температура, особенно у больных с пищевыми токсикоинфекциями, в 80% случаев нормализовался стул уже к концу 1–х и началу 2–х сут. после начала лечения. Измененные у некоторых больных функциональные пробы печени также быстро возвращались к норме (обычно на 2–е сут.). Средний срок пребывания больных в стационаре с пищевой токсикоинфекцией, леченных Энтеродезом, был достоверно ниже, чем в контрольной группе. Авторы отметили, что лечение Энтеродезом больных острой дизентерией почти полностью позволило исключить применение гидратационной терапии. Уже после 1–2 приемов этого препарата значительно уменьшались признаки интоксикации, исчезали болевой синдром и вздутие кишечника, появлялась тенденция к нормализации стула. У всех больных до и после лечения Энтеродезом существенных изменений в микрофлоре кишечника выявлено не было. Побочные явления также не отмечались. В ходе данного исследования было выявлено, что эффективность Энтеродеза зависит от срока начала его применения. Чем быстрее от начала болезни начато лечение, тем лучше эффект. Лечение Энтеродезом эффективно как на фоне другой комплексной (в том числе гидратационной) терапии, так и без нее. Применение Энтеродеза в ряде случаев позволяет исключить внутривенные капельные вливания жидкости даже при среднетяжелом и тяжелом течении болезни, особенно у больных острой дизентерией [2].
Использование антибиотиков для лечения инфекции Campylobacter является противоречивым. Исследо­вания показали, что эритромицин быстро элиминирует Campylobacter из стула без воздействия на продолжительность заболевания. Исследования на детях с дизентерией, вызванной C. jejuni, показали пользу от раннего начала лечения эритромицином. Анти­биотики могут быть назначены при следующих показаниях: лихорадка, диарея с примесью крови, диарея более 8 раз/сут., ухудшение симптомов, неэффективность проводимой терапии, длительность симптомов более 1 нед., беременность, ВИЧ–инфекция и другие состояния, связанные с иммунодефицитом.
Во время лечения необходимо воздерживаться от потребления препаратов, вызывающих антиперистальтику, в связи с тем, что их прием увеличивает продолжительность симптомов и увеличивают риск наступления неблагоприятных исходов. Пациенты с гипогаммаглобулинемией, имеющие волноообразную бактериемию, вызванную C. jejuni, могут потребовать назначения свежезамороженной плазмы и антибиотиков. Пациенты с тяжелой дизентерией или рецидивирующими сиптомами нуждаются в госпитализации. Пациенты с эндоваскулярной инфекцией C. fetus требуют не менее 4 нед. лечения, гентамицин может быть препаратом выбора, а терапия с ампициллином или 3–м поколением цефалоспоронов – альтернативой. Лечение инфекции центральной нервной системы C. fetus может продолжаться 2–3 нед. и проводиться 3–м поколением цефалоспоринов, ампициллина или хлорамфеникола. При подозрении на токсический мегаколон или аневризмы может быть проведено хирургическое вмешательство. При подозрении на токсический мегаколон или инфицированную аневризму консультация с хирургом обязательна. При подозрении на эндоваскулярную инфекцию C. fetus требуется консультация с инфекционистом. Во многих случаях системная инфекция Campylobacter диагносцируется ретроспективно, после успешного применения эмпирической антибиотикотерапии. В таких случаях рекомендуется повторный контроль роста культур в крови пациента. Оральное применение эритромицина может быть неэффективным при системной эндоваскулярной инфекции C. jejuni или C. fetus.
Установлено, что пастеризованное молоко и хлорированная вода разрушают Campylobacter. Не следует употреблять непастери­зованное молоко или необработанную воду. Большое количество сообщений о возникновении Campylobacter связано с подобными случаями. Лечение антибиотиками может уменьшать экскрецию микроорганизмов с фекалиями. Сотрудники учреждений здравоохранения с инфекцией Campylo­bacter не должны иметь прямых контактов с пациентами, готовить пищу, когда у них имеется диарея.
При приготовлении пищи должна быть использована разная посуда для продуктов животного происхождения и других видов блюд. После приготовления пищи посуда должна быть тщательно вымыта при помощи специального средства и горячей воды. Курица должна быть тщательно приготовлена: сырая курица является превалирующим источником инфекции Campylobacter, замена данного вида курицы замороженной может снизить уроверь Campylobacter.
Наиболее частыми осложнениями инфекции Cam­pylobacter являются токсический мегаколон, псевдомембранозный колит, геморрагический колит, гемолитико–уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, иммунопролиферативные заболевания тонкой кишки (известны случаи ассоцииации MALT лимфомы с инфекцией C. jejuni), реактивный артрит, бактериемия, эндокардит, холецистит, инфекция мочевых путей, выкидыши, септические аборты (C. fetus), синдром Guillain–Barr, инфицированная аорто–подвздошная аневризма.
Прогноз обычно благоприятный. В большинстве случаев пациенты выздоравливают самостоятельно или при помощи специфической терапии.
Многие виды инфекции Сampylobacter можно потенциально предупредить путем знания об основных механизмах передачи данного вида инфекции. Следует помнить, что перед употреблением мясо и домашняя птица должны быть хорошо приготовлены, руки надо хорошо вымыть до и после приготовления пищи. Родители должны быть информированы, что больные животные (щенки, котята) могут быть носителями тех же патогенов, что и человек, и что такие животные должны быть изолированы от детей. Необработанная вода и непастеризованное молоко не надо употреблять в пищу.
Таким образом, доказанная длительным использованием в клинической практике (более 20 лет) высокая детоксикационная эффективность Энтеродеза и возможность комбинирования его с другими лекарственными средствами позволяет рекомендовать данный препарат для лечения интоксикационного синдрома инфекционной этиологии как легкой и средней, так и тяжелой степени, особенно в ранние сроки от начала заболевания. Удобство использования, а также практически полное отсутствие побочных явлений позволяют рекомендовать применение Энтеродеза уже на догоспитальном этапе лечения, т. е. в поликлинических условиях [1].

Дизентерия (шигеллезы) — Симптомы, Диагноз, Лечение

Дизентерия (син.: шигеллезы) (dysenteria) – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Исторические сведения text_fields text_fields arrow_upward

Термин «дизентерия» введен еще в эпоху Гиппократа, который разделил все кишечные заболевания на две группы: диарею, характеризующуюся поносом, и дизентерию, отличающуюся главным образом болями в животе (греч. dys – нарушение, расстройство, enteron – кишка). Первое подробное описание болезни под названием «натужный понос» дал греческий эскулап Аретей (I в. до н.э.). Заболевания, сходные по клинической картине с дизентерией, нашли отражение в трудах Авиценны (Х–Х1 вв.). В древнерусской письменности есть описание этой болезни под названием «утроба кровавая, или мыт».

Дизентерия в прошлом была широко распространена, носила эпидемический характер. «Описаны пандемия дизентерии в XVIII в. (1719 и 1789 гг.) и XIX в. (1834–1836 гг.). Самые большие эпидемии наблюдались в периоды войн, стихийных бедствий и т.д. Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине XIX в. [Раевский А.С., 1875, Шантемесс Д., Видаль Ф., 1888, Кубасов П.И., 1889]. В 1891 г. армейский врач А.В.Григорьев выделил грамотрицательные бактерии из органов умерших от дизентерии, изучил их морфологию и патогенные свойства в опытах на кроликах, морских свинках и котятах. В 1898 г. японский ученый К.Шига о том же возбудителе дизентерии сообщил некоторые новые данные.

В дальнейшем были открыты другие представители обширной группы дизентерийных бактерий, близкие по своим морфологическим свойствам, но отличающиеся по ферментативной активности и антигенной структуре.

С начала XX в. отмечается закономерная эволюция этиологической структуры дизентерии. Если до середины 30‑х годов наибольший удельный вес имела дизентерия Григорьева – Шиги (60–80 %), то с 40‑х годов преобладающей стала дизентерия Флекснера, удельный вес которой в Европе составлял 60–80 %. С 60‑х годов доминирующее положение в Европе и на территории бывшего Советского Союза занимала дизентерия Зонне, хотя в ряде районов по‑прежнему преобладал вид Флекснера.

В странах Африки и в большинстве стран Азии и Латинской Америки основное место занимает дизентерия Флекснера. В некоторых странах Центральной Америки, Юго‑Восточной Азии и Африки регистрируется дизентерия, вызываемая бактериями Григорьева – Шиги. Случаи этого заболевания имели место в Узбекистане в середине и в конце 80‑х годов. Начиная с 1990 г. на территории России, в том числе в регионах, где в течение последних 30 лет господствовала дизентерия, вызванная шигеллами Зонне, существенно нарастает заболеваемость шигеллезом Флекснера.

Этиология дизентерии text_fields text_fields arrow_upward

Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella. Семейство — Enterobacteriaceae.
Различают 4 вида шигелл:

1) Sh. dysenteria, к ним относятся бактерии Григорьева – Шиги, Штутцера – Шмитца и Ларджа–Сакса,
2) Sh. flexneri с подвидом Ньюкастл,
3) Sh. boydii,
4) Sh. sonnei.

В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий.

Первые три вида подразделяются на серологические варианты. Штаммы шигелл Зонне имеют совпадающую антигенную структуру, но подразделяются на разные ферментативные типы.

Морфология. Морфологически все шигеллы сходны между собой, Имеют вид палочек размером (0,3–0,6) х (1,0–3,0) мкм с закругленными концами. Шигеллы неподвижны, Спор и капсул не образуют, Грамотрицательны, Хорошо растут на простых питательных средах.

Антигенная структура . Шигеллы содержат термостабильный соматический O‑антиген.

Токсинообразование . При разрушении антигена выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева – Шиги, кроме того. продуцируют сильнодействующий нейротоксин.

Вирулентность . Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами – способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов.

Патогенность. Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью. Она исключительно высока у шигелл Григорьева – Шиги. Патогенность других видов дизентерийных бактерий значительно ниже.

Устойчивость во внешней среде. В зависимости от температуры, влажности, рН среды, вида и количества микроорганизмов длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно существовать, но и размножаться.

Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С – через 30 мин, 100 °С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких минут.

Эпидемиология text_fields text_fields arrow_upward

Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду огромное количество возбудителей.

Дизентерию, как и другие острые кишечные заболевания, характеризует выраженная осенне‑летняя сезонность. Число заболеваний, регистрируемых в июле – сентябре, составляет, как правило, половину всей суммы заболеваний за год.

Механизм передачи. Дизентерия – инфекция с фекально‑оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно‑бытовым путями. Факторами передачи шигелл являются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва.
Главным путем передачи при дизентерии Григорьева – Шиги является контактно‑бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой (особенно молочный). Основными причинами неравнозначности путей распространения при различных этиологических формах дизентерии являются существенные различия в патогенности и инфицирующей дозе возбудителей, а также их устойчивость во внешней среде.

Восприимчивость к дизентерии неодинакова у людей разных возрастных групп. Ведущей возрастной группой среди больных дизентерией являются дети дошкольного возраста (более 1/3 всех случаев этой кишечной инфекции регистрируется у детей в возрасте до 6 лет).

Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо– и типоспецифический характер в пределах года.

Патогенез и патологоанатомическая картина text_fields text_fields arrow_upward

Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры.

Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые шигеллы достигают собственного слоя слизистой оболочки. Однако большинство микроорганизмов фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны.

Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро– и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальном периоде болезни, во многом обусловлены действием эндотоксина, пирогенных субстанций и биогенных аминов. Эти вещества выделяются при разрушении части фагоцитов, инфицированных шигеллами. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этом периоде заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.

Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.

Преимущественное поражение дистальных отделов толстой кишки может быть обусловлено сравнительно продолжительным скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты. Этому способствует и дисбактериоз кишечника.

При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.

В большинстве случаев шигеллеза основная часть бактерий задерживается фагоцитирующими клетками на уровне базальной мембраны. Лишь при тяжелых формах заболевания возбудители могут в значительном количестве распространяться в подслизистую основу и брыжеечные лимфатические узлы.

Возникающая иногда в этих случаях кратковременная бактериемия не имеет патогенетического значения и не меняет представления о дизентерии как о «локализованной инфекции». Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие.

Действие токсинов шигелл в организме больного человека неоднозначно. Экзотоксин бактерии Григорьева – Шиги и белковая часть эндотоксина оказывают выраженное нейротоксическое действие. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико‑адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена.

Липополисахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженным энтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки. Энтеротоксины, активируя аденилатциклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом.

Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, секреции, всасывания).

Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки клинически проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах. Этим объясняется выделение в типичных и тяжелых случаях дизентерии скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения или сад– нения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).

В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз.

При тяжелом течении дизентерии, особенно у детей, возникают явления токсикоза и эксикоза с развитием острой сосудистой недостаточности с возможным смертельным исходом заболевания.

Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах.

Характер и тяжесть течения дизентерии определяются и видом возбудителя. Наиболее тяжелым течением с ярко выраженным симптомокомплексом нейротоксикоза и колитического синдрома отличается дизентерия, обусловленная шигеллами Григорьева – Шиги и Флекснера. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями.

В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствуют иммунодефицитные состояния, обусловленные сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном и др.

Патологоанатомические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки.
При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника:

1) острое катаральное воспаление,
2) фибринозно‑некротическое воспаление,
3) стадия образования язв,
4) заживление язв.

Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и под слизистой основы толстой кишки, нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнаруживается слизистый или слизисто‑геморрагический экссудат.

При микроскопическом исследовании отмечаются сосудистые расстройства – усиление проницаемости капилляров стромы, очаговые или обширные геморрагии. Отек стромы и базальной мембраны приводит к дистрофическим изменениям эпителия, а в тяжелых случаях – к образованию эрозий и язв. Характерны гиперпродукция слизи и в различной степени выраженная лимфоцитарно‑плазматическая инфильтрация стромы. При резко выраженном катаральном воспалительном процессе строма может быть инфильтрирована нейтрофилами.

Фибринозно‑некротические изменения проявляются в виде грязно‑серых плотных налетов на слизистой оболочке кишечника. Некроз может достигать подслизистой основы и мышечного слоя стенки кишки. Подслизистая основа утолщена, инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще поверхностные, с плотными краями.

Регенерация эпителия при остром катаральном воспалении начинается рано, на 2–3‑й день болезни, однако полное мо фологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4–5‑й недели. При деструктивных изменениях регенерация происходит медленно. Длительно сохраняются воспалительные явления и сосудистые расстройства.

Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуются вялым течением воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофических изменений слизистой оболочки кишки.

При аутопсии наряду с характерными поражениями кишечника обнаруживают дистрофические изменения клеток подслизистого (мейснерова) и межмышечного (ауэрбахова) сплетений, симпатических узлов, межпозвоночных ганглиев и т.д. В остальных органах и тканях выявляют различной степени дистрофические изменения.

Клиническая картина (Симптомы) дизентерии text_fields text_fields arrow_upward

Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней (чаще составляет 2–3 дня).

Выделяют дизентерию острую и хроническую.

Острая дизентерия протекает в нескольких вариантах (колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический), каждый из которых может быть представлен в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или непрерывное течение и также может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Существует также шигеллезное бактерионосительство (бактериовыделение), которое рассматривают как субклиническую форму инфекционного процесса.

Дизентерия характеризуется цикличностью течения. При этом в течении заболевания можно выделить 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления (остаточных явлений или перехода в хроническую форму).

В клинической картине колитического варианта (типичный шигеллез) представлены два основных синдрома – интоксикационный и колитический. Гастроэнтероколитический вариант синдрома сопровождается, кроме того, симптомами острого гастрита и энтерита. При гастроэнтеритическом варианте колитической симптоматики в клинической картине не наблюдается.

В большинстве случаев заболевание начинается остро . Больные жалуются на озноб и жар. Температура тела быстро повышается до максимальных цифр (38–40 °С), держится на этом уровне от нескольких часов до 2–5 дней и снижается обычно по типу ускоренного лизиса. Дизентерия может протекать с субфебрильной температурой, а иногда без ее повышения.

Нервная система поражается очень рано. У большинства больных с самого начала появляются слабость, разбитость, апатия, подавленность настроения, головная боль, которые достигают наивысшей степени на высоте подъема температуры.

Определяются лабильность пульса, иногда нарушение ритма сердечных сокращений, снижение артериального и венозного давления. Тоны сердца приглушены, может прослушиваться систолический шум на верхушке. В самых тяжелых случаях как проявление интоксикации может развиться инфекционно‑токсический шок.

При типичном классическом течении дизентерии ведущим является симптомокомплекс колита. Больные жалуются на режущие, схваткообразные боли в животе, локализованные в подвздошных областях, больше слева, интенсивность и длительность которых зависят от формы и тяжести болезни. Боли в животе обычно предшествуют каждой дефекации и наслаиваются на нее. Позывы чаще бесплодные, сопровождаются мучительными тянущими болями в области прямой кишки – тенезмами. При пальпации органов брюшной полости определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка, в более легких случаях лишь ее дистальный отдел – сигмовидная кишка. Последняя пальпируется в виде плотного инфильтрированного, малоподвижного, резко болезненного шнура. Часто пальпация усиливает спазм мышц кишечника и провоцирует позывы к дефекации.

При манифестированных формах шигеллеза наблюдается учащение стула до 20–30 раз в сутки и более. Дефекация, как правило, не приносит облегчения. Несмотря на многократность стула при типичном колитическом варианте течения дизентерии, количество каловых масс, выделяемых больными за сутки, невелико, редко превышает 0,5–1 л. В первые часы стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, часто слизистый. При его учащении испражнения теряют каловый характер. Стул состоит из густой, прозрачной слизи, к которой в дальнейшем присоединяются примесь крови, а позже и гноя («ректальный» или «дизентерийный плевок»). Испражнения могут приобрести вид мясных помоев, в котором взвешены «саговые» комочки слизи.

При дизентерии нарушаются функции всех остальных отделов пищеварительного тракта . Угнетается слюноотделение, что обусловливает сухость во рту. Изменяется секреция желудочного сока – у большинства больных определяется пониженная кислотность до ахлоргидрии, падает протеолитическая активность желудочного содержимого, извращается моторика желудка. Нарушаются функции тонкого отдела кишечника, его моторика, секреция, страдают мембранный гидролиз и резорбция. В тяжелых случаях появляются незначительная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Гематологические сдвиги в разгар болезни характеризуются небольшим повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитозом.

Длительность периода разгара болезни колеблется от 1–2 до 8–9 дней. При угасании симптомов болезни стихают проявления интоксикации и колита.

В периоде реконвалесценции происходят полное восстановление нарушенных функций органов и систем и освобождение организма от возбудителя. Однако, как показывают прижизненные морфологические исследования, анатомическое «выздоровление» задерживается и отстает от клинического на 2–3 нед. Поздняя госпитализация, неадекватная терапия, неблагоприятный преморбидный фон могут привести к переходу болезни в хроническую форму и чаще к развитию так называемых постдизентерийных состояний. Они проявляются функциональными нарушениями секреции, резорбции и моторики желудочно‑кишечного тракта, астенией. В зависимости от тяжести и характера течения дизентерийного процесса клиническая картина может быть различной.

Прогноз дизентерии text_fields text_fields arrow_upward

При дизентерии прогноз зависит от возраста больного, тяжести заболевания, сопутствующей патологии, осложнений и своевременного лечения. В целом его можно оценить как благоприятный при дизентерии Зонне, более серьезным надо считать прогноз при дизентерии Флекснера и особенно при дизентерии Григорьева – Шиги.

Диагностика дизентерии text_fields text_fields arrow_upward

В типичных случаях диагностика дизентерии затруднений не вызывает, за исключением атипичного течения болезни. Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований.

Ведущим остается бактериологическое исследование. Однако высеваемость возбудителей варьирует от 22 до 80 % и в значительной степени от метода, срока и кратности забора материала, выбора среды и др. Наряду с бактериологическими исследованиями для диагностики дизентерии используется серологический метод – реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом (РНГА). Положительные ответы РНГА могут быть получены с 5‑го дня болезни. На 2‑й неделе титры антител нарастают, а с 4–5‑й недели наблюдается тенденция к их снижению. Минимальный диагностический титр антител в РНГА 1:200.

В качестве экспресс‑диагностики эпидемических вспышек дизентерии используются метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА с иммуноглобулиновыми (антительными) диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА) и др. В последние годы разработаны серологические методы обнаружения антигенов шигелл, дополняющие, но не заменяющие бактериологическую диагностику шигеллезов.

Простым, повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование. При копроцитоскопии испражнений больного дизентерией с большим постоянством обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.

Ректороманоскопия остается ценным методом, расширяющим диагностические возможности врача и позволяющим следить за ходом выздоровления.

Аллергологическим методам (кожно‑аллергическая проба с дизентерином Цуверкалова) в диагностике дизентерии принадлежит сугубо вспомогательная роль.

Дифференциальная диагностика text_fields text_fields arrow_upward

Дизентерию необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пищевых токсикоинфекций, холеры, амебиаза, балантидиаза, лямблиоза, трихомониаза кишечника, некоторых гельминтов, кандидоза. Сходные с дизентерией симптомы могут наблюдаться при отравлении грибами и солями тяжелых металлов, уремическом колите, туберкулезе кишечника, хроническом энтероколите, неспецифическом язвенном колите. Нередко возникает необходимость дифференцировать дизентерию от острых хирургических заболеваний (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, непроходимость кишечника) и острой гинекологической патологии (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит). Хорошо, собранный анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез и тщательное клинико‑лабораторное обследование больного позволяют правильно и своевременно распознать дизентерию.

Лечение дизентерии text_fields text_fields arrow_upward Лечение острой дизентерии

Основными принципами терапии больных дизентерией остаются возможно раннее начало лечения, индивидуальный подход к лечебным мероприятиям у каждого больного, комплексность терапии.

Больных дизентерией можно лечить как на дому, так и в стационаре. Вопрос о госпитализация решается на основании клинике‑эпидемиологических данных. Госпитализации подлежат больные со средней тяжести и тяжелым течением дизентерии, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также больные, представляющие повышенную эпидемиологическую опасность (пищевики и приравненные к ним контингента).

Принцип комплексности терапии больных дизентерией включает лечебно‑охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию.

Лечебно‑охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический сон.

Питание больным дизентерией назначают в зависимости от периода болезни и степени выраженности поражения кишечника. Вначале применяется диета № 4 (или № 46), которая обеспечивает химическое и механическое щажение желудочно‑кишечного тракта. После нормализации стула показана диета № 4в с последующим переводом на диету № 2.

Из этиотропных средств при лечении больных легкой формой дизентерии наилучший эффект дают препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон (фуразолин, фурадонин, фурагин) назначают по 0,1–0,15 г 4 раза в сутки после еды в течение 5–7 дней. Другой группой препаратов при лечении легкой формы дизентерии являются производные хинолина. Хлорхинальдол назначают внутрь по 0,2 г 4 раза в день после еды, интетрикс – по 2 капсулы 3 раза в день во время еды. Длительность курса 5–7 дней. Нитрофурановые препараты и производные хинолина не только оказывают угнетающее действие на шигелл, но и способствуют сохранению нормальной кишечной флоры, что чрезвычайно важно для лиц, перенесших дизентерию.

Для лечения больных дизентерией средней тяжести используют препараты группы сульфаметоксазола (бактрим, септрин, бисептол‑480, гросептол) по 2 таблетки 2 раза в день (утром и вечером после еды) или производные хинолона: ципрофлоксацин (ципробай, цифран) по 0,25–0,5 г 2 раза в сутки, офлоксацин (таривид) по 0,2–0,4 г 2 раза в день, норфлоксацин (нолицин) по 0,4 г 2 раза в течение дня. Больным с тяжелой сопутствующей патологией, нарушениями питания, пожилым людям наряду с хинолонами назначают антибиотики, предпочтительно из группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, тобрамицин, амикацина сульфат), которые вводят парентерально. Сохраняют свое значение левомицетин, который назначают по 0,5 г 4–6 раз в сутки, и тетрациклины в дозе 0,3 г 4 раза в день.

При средней тяжести и тяжелом течении заболевания, сопровождающемся многократной рвотой, парентерально вводят левомицетина сукцинат в суточной дозе 3–4 г или антибиотики тетрациклинового ряда (морфоциклин, гликоциклин). Хороший терапевтический эффект дает и полусинтетический пенициллин широкого спектра действия – ампициллин в суточной дозе 4–6 г, распределяемой на 4–6 приемов.

При тяжелом течении заболевания наилучший эффект достигается при парентеральном назначении хинолонов (например, офлоксацин по 200 мг 2 раза внутривенно капельно) в сочетании с аминогликозидами (например, гентамицина сульфата по 80 мг 3 раза в день внутримышечно), а также комбинации этих препаратов с цефалоспоринами.

Патогенетическая терапия больных тяжелой, а иногда и средней тяжести дизентерией должна включать дезинтоксикационные средства. Применяют изотонические солевые растворы (раствор Рингера, растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол»), которые вводят внутривенно в объеме 1–2 л. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назначают коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин и др.) в суточной дозе 400–800 мл, а иногда и кортикостероиды (короткий курс).

С дезинтоксикационной целью используется и метод энтеросорбции. Из энтеросорбентов назначают полифепан, лигносорб, энтеросорб, энтерокат М и др.

Большое значение в лечении больных дизентерией имеет витаминотерапия, которая способствует ускорению процессов регенерации и дезинтоксикации. Кроме того, введение витаминов необходимо для покрытия их дефицита при дизентерии, особенно в условиях антибактериальной терапии и кишечного дисбактериоза. Следует применять сбалансированные витаминные комплексы (декамевит, глутамевит и т.п.).

Применение синтетических препаратов пиримидоновых оснований пентоксила и метилурацила (метацил) обусловлено их влиянием на процессы тканевого обмена. Пентоксил назначают внутрь до 0,2–0,4 г, метилурацил – по 1 г 3–4 раза в сутки.

Для устранения кишечного дисбактериоза применяется колибактерин (сухой, жидкий, в таблетках, в капсулах), бифидобактерин, комбинированный препарат бификол или лакто– бактерии. Назначают их через 24–48 ч после прекращения терапии антибактериальными средствами. Курс лечения 2–4 нед. Восстановление микробного биоценоза в кишечнике ускоряет ассоциация лиофилизированного колибактерина с протейным бактериофагом. Использование указанных препаратов предупреждает рецидивы болезни, развитие бактериовыделительства, а также переход острой дизентерии в затяжную или хроническую.

Местное лечение в острый период дизентерии должно проводиться очень осторожно. В период реконвалесценции применяют средства, усиливающие регенерацию слизистой оболочки толстой кишки. К ним относятся растительные масла, рыбий жир, винилин (бальзам Шостаковского) по 30–50 мл на клизму. Предложен метод орошения прямой и сигмовидной кишки полиглюкином, повышающим резистентность эпителиоцитов. Орошение проводят в течение 5 дней ежедневно или через день (в дозе 50 мл препарата на процедуру).

Учитывая неблагоприятное влияние на течение и исход дизентерии сопутствующих заболеваний, проводят соответствующее лечение. В случае выявления глистной инвазии дегельминтизация обязательна.

В целях коррекции и компенсации нарушенных функций желудочно‑кишечного тракта используют полиферментные препараты (абомин, панкреатин, ораза, панзинорм форте, полизим, фестал, мезим форте и др.). При выраженных нарушениях моторной функции кишечника, особенно в острый период дизентерии, показаны спазмолитические средства. Лучшими из них являются метацин, спазмолитин, а также атропин и другие препараты красавки, дающие и обезболивающий эффект.

Не утратили своего значения вяжущие, обволакивающие, антисептические и адсорбирующие средства, в том числе лекарственные травы и плоды (цветки ромашки аптечной, трава зверобоя, плоды черемухи, листья и плоды черники, корневища лапчатки прямостоячей, корневище кровохлебки лекарственной и др.).

Лечение хронической дизентерии

Лечение хронической дизентерии проводится на основе общих принципов терапии больных острой дизентерией: обеспечение максимального щажения желудочно кишечного тракта, купирование острых явлений, меры по нормализации функций кишечника, иммунорегулирующие мероприятия.

Течение и исход инфекционного процесса в этом случае во многом определяются воздействием факторов специфической и неспецифической защиты. Из специфических средств, повышающих резистентность организма и обладающих выраженным лечебным эффектом, в прошлом широко использовалась спиртовая лечебная вакцина Чернохвостовой, а в дальнейшем – энтеральная живая вакцина (иммуноген).

Пирогенал, продигиозан и другие липополисахариды бактериального происхождения оказывают неспецифическое стимулирующее действие – способствуют регенераторным процессам, стимулируют фагоцитоз, активизируют систему гипофиз – кора надпочечников.

Профилактика дизентерии text_fields text_fields arrow_upward

Успешная борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно‑профилактических и санитарно‑гигиенических, а также противоэпидемических мероприятий.

Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых, субклинических форм дизентерии. Поиски источника инфекции осуществляются в очагах дизентерии, при плановом и внеплановом обследовании декретированных профессиональных групп, а также детских коллективов. В очаге дизентерии проводится текущая дезинфекция, а после госпитализации больного осуществляется заключительная дезинфекция. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из больницы реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в поликлинике.

В профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно‑гигиенические мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи возбудителей: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно‑просветительной работы среди населения.

В отношении третьего звена эпидемического процесса, т.е. восприимчивых контингентов, меры направлены на повышение их неспецифической резистентности. Вакцинация населения не проводится в связи с отсутствием эффективных прививочных препаратов.