Брюшной тиф

Брюшной тиф – патологическое состояние инфекционной природы, поражающее печень, желудок и кишечник, кровеносные сосуды и селезенку с характерной интоксикацией организма. Тяжесть и симптоматика состояния определяется его возбудителем – сальмонеллой Тиф.

Симптомы болезни

Патологическое состояние характеризуется типичными признаками:

Слабость и общее недомогание Повышенная температура, имеющая прогрессивный характер, в дальнейшем вплоть до лихорадки Интоксикация Тифозная сыпь Обезвоживание организма Увеличенная селезенка и печень Неустойчивый стул, при котором запор может заменяться расстройством стула, вздутием и болевым синдромом.

При лихорадочном типе также возможен тифозный статус, характеризуемый тремором конечностей, нарушенным сном, галлюцинациями и оглушенностью.

Причины болезни

Возбудителем заболевания служит сальмонелла Тиф, а источником инфекционного процесса – человек. Передается брюшной тиф посредством плохо вымытых рук, через продукты питания или воду.

Диагностика

Диагностика заболевания основана на анамнезе – непосредственном контакте с пациентом, типичных проявлениях патологии и лабораторной диагностике. С этой целью для выявления брюшного тифа проводится анализ крови, причем часть материала лаборант высевает на соответствующие питательные среды. Более быстрый анализ на возбудителя определяется с помощью титра антител, трактующегося совместно с клиническими проявлениями.

Осложнения

При заболевании могут возникнуть как специфические, так и неспецифические опасности и осложнения. К первым относят состояния, вызванные влиянием токсина и возбудителя, например, инфекционно-токсический шок, перфоративный перитонит или кишечное кровотечение. Ко вторым относят состояния, обусловленные сопутствующей микрофлорой, к примеру, стоматит и паротит, пиелит, холецистит, менингит, тромбофлебит или пневмония. Не исключены почечная недостаточность, летальный исход, менингоэнцефалит, остеомиелит, тифозный психоз и другие тяжелые состояния. Осложнения могут проявиться как сразу после заболевания, так и спустя пару месяцев, поэтому необходимо регулярное длительное наблюдение у врача.

Лечение болезни

Главным критерием терапии является обязательная госпитализация, постельный строгий режим, а также хороший уход.

Особое место занимает этиотропная терапия, направленная на борьбу с возбудителем. С этой целью применяются направленные против стафилококка Тифа антибиотики.

Ускоряют процесс и увеличивают результативность иммуномодуляторы.

В качестве общеукрепляющего лечения применяют витаминные и минеральные комплексы, симбиотики, про- и пребиотики для восстановления микрофлоры кишечника. Предотвратить рецидивы и бактерионосительство можно с помощью вакцин. Также применяют снотворные препараты, полиионные растворы, сердечнососудистые средства.

Группа риска

К группе риска относят лиц со сниженным иммунным статусом, заболеваниями кишечника и ЖКТ и восприимчивостью организма к факторам внешней среды. Так, среди факторов риска выделяют приготовление пищи носителями вируса, недоброкачественное водоснабжение и др.

Профилактика От личной гигиены до сферы водоснабжения должны соблюдаться требования САНПИН Работники пищевых предприятий должны в обязательном порядке обследоваться посредством РНГА и не допускаться к продуктам до выяснения результатов Органы санэпиднадзора экстренно оповещаются извещением о каждом случае заболевания, причем больного госпитализируют, а людей, контактировавших с ним, наблюдают в течение трех недель Дезинфекция в очагах заболевания Регулярное исследование образцов материала после перенесенного заболевания, при отрицательных результатах пациентов снимают с учета. Диета и образ жизни

При заболевании соблюдается строгий постельный режим. Диетическое питание включает в себя жидкую, протертую пищу, которая должна содержать множество важных витаминных комплексов и минералов и легко усваиваться. К примерному перечню допустимых продуктов относят жидкие каши, кисломолочные продукты, соки, мясо (протертое).

повышение температуры тела слабость обезвоживание увеличение печении и селезенки дрожание рук (тремор) бред, галлюцинации нарушение сна Диагностические процедуры Лечебные процедуры 800 м. Савеловская 1.11 км. Менделеевская 1.13 км. Марьина роща Инфекционист. Опыт работы — 14 лет Заболевания: 1. Эризипелоид 2. Эризепелоид 3. Эпидемический паротит 4. Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при болезнях 5. Энцефалит, миелит и энцефаломиелит 6. Энтероколит 7. Энтерит 8. Шигелез 9. Чума 10. Цитомегаловирусная болезнь 11. Хронический вирусный гепатит 12. Холера 13. Туляремия 14. Трипаносомоз 15. Тиф и паратиф 16. Сыпной тиф 17. Стрептококковая септицемия 18. Стрептококки и стафилококки как причина болезней 19. Стрептобациллез 20. Столбняк новорожденного 21. Столбняк 22. Стафилококковое пищевое отравление 23. Спириллез 24. Скарлатина 25. Сибирская язва 26. Сап и мелиоидоз 27. Сальмонеллез 28. Ротавирусная инфекция 29. Рожа 30. Пятнистая лихорадка [клещевые риккетсиозы] 31. Последствия полиомиелита 32. Последствия лепры 33. Пастереллез 34. Острый полиомиелит 35. Острый гепатит B 36. Острый гепатит A 37. Оспа 38. Орнитоз 39. Опоясывающий лишай [herpes zoster] 40. Нокардиоз 41. Менингококковая инфекция 42. Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы 43. Малярия неуточненная 44. Малярия вызванная Plasmodium vivax 45. Малярия вызванная Plasmodium malariae 46. Малярия вызванная Plasmodium falciparum 47. Лихорадка от укуса крыс 48. Лихорадка КУ 49. Лихорадка денге [классическая лихорадка денге] 50. Листериоз Показать все заболевания 1. Консультация, первичный прием инфекциониста 2. Повторный прием инфекциониста

Брюшной тиф у взрослых

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

А01.0 – Брюшной тиф Облачная МИС МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Классификация Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
По формам течения: 1. манифестные формы 2. субманифестные (бессимптомные формы).
По клинической форме: 1. Типичная 2. Атипичная: 2.1. Стертая, 2.2. Абортивная.

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

По тяжести течения: 2. Среднетяжелая
По длительности течения: 1. Циклическое По наличию осложнений: 1. Неосложненный 2. Осложненный : – специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника), – неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.).

Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi, [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

S. Typhi – относительно «молодой» возбудитель, характеризующийся высокой консервативностью генома и выраженной клональностью популяции. Глобальная популяция возбудителя брюшного тифа, включая штаммы S. Typhi, завозимые на территорию РФ, представлена устойчивыми к антибактериальным препаратам, производным хинолона штаммами — это является прогностическим признаком клинической неэффективности терапии тифа фторхинолонами. Возбудители с низким уровнем резистентности к фторхинолонам глобально распространились в последние 15 лет в различных регионах Азии: Таджикистане, Узбекистане, Вьетнаме, Индии, Пакистане, Бангладеш, а также в индустриально развитых странах – США и Великобритании, в которых большинство возникших случаев брюшного тифа связаны с посещением «эндемичных стран Азии». Более 80% штаммов S.Typhi, выделенных в 2005–2020 гг., характеризовались устойчивы к антибактериальным препаратам, производным хинолона , фторхинолонам [47, 48, 49]. Уровень устойчивости к антибактериальным препаратам, производным хинолона зависит от количества мутаций по типу олигонуклеотидных замен в хромосомных генах gyrA и parC, которые кодируют мишень действия хинолонов – топоизомеразы. Штаммы с единичной заменой (мутацией) имеют устойчивость низкого уровня. Штаммы с множественными мутациями - устойчивость высокого уровня. В целом, только 9,4% штаммов были чувствительными к антибактериальным препаратам системного действия, устойчивыми к антибактериальным препаратам, производным хинолона – 87,6%, фенотип множественной устойчивости (MDR) отмечен у 3,0% штаммов (антибактериальные препараты, производные хинолона, ампициллин**, хлорамфеникол**, ко-тримоксазол [сульфаметоксазол+триметоприм]** , тетрациклин).

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

"

Паратиф

Паратифами называют разнообразные кишечные заболевания инфекционного характера (вроде брюшного тифа). Появление таких заболеваний провоцируют бактерии рода сальмонелл: они передаются через пищу и еду, грязную посуду и руки. Источником передачи бактерий может быть только человек, который инфицирован (включая и бессимптомных бактерионосителей). Человек становится заразным уже с первых дней заболевания и остается им даже спустя 2-3 недели с момента выздоровления.

Инкубационный период при паратифах обычно составляет 1-10 дней. Бактерии попадают в организм человека через ЖКТ, а оттуда поступают в кишечник, слизистую и далее в подлежащие ткани. После этого бактерии начинают размножаться и попадают в кровь, где выделяют эндотоксин, провоцирующий появление первых симптомов болезни: недомогания, лихорадки. После этого сальмонеллы проникают в другие ткани: в печень, нервную систему, желчные протоки, а также в лимфоидные органы (включая брыжеечные лимфатические узлы). На этой стадии у больного появляется характерная сыпь и основные кишечные симптомы: нарушения стула, боли в животе. Заболевание обычно длится 5-7 дней, его возбудитель выделяется из организма преимущественно с желчью.

Как правило, паратифы А и В протекают у больных в среднетяжелой форме и обычно заканчиваются полным выздоровлением. То, насколько пациент будет восприимчив к заболеванию, и насколько тяжело оно будет протекать, напрямую зависит от состояния его иммунной системы. При паратифах у больного могут возникать следующие осложнения: перфорация стенки кишечника, гепатит, кишечное кровотечение, холангит и холецистит, менингит и менингоэнцефалит, в редких случаях миокардит.

Симптомы паратифа

Паратифы А и В характеризуются острым началом. Их симптомы похожи на проявления брюшного тифа, хотя в целом паратифы А и В протекают гораздо легче. Начальные стадии паратифа А характеризуются неспецифическими проявлениями: насморком, кашлем. Для паратифа В же более характерны кишечные симптомы.

Наиболее характерные симптомы паратифов А и В – это:

кашель, насморк, диарея, рвота, лихорадка, повышенная температура (в большинстве случаев она составляет 38-39 градусов С, однако может доходить и до 40 градусов С), боли в животе, розеолезная сыпь, обильный, жидкий стул с неприятным запахом, напоминающий болотную тину. Кто в группе риска? Пожилые люди, Люди, чей иммунитет ослаблен, Дети. Диагностика паратифов А и В

Предположить наличие у пациента паратифа позволяет его характерная клиническая картина в сочетании с анамнезом. Тем не менее окончательный диагноз специалисты могут поставить только после того, как проведут ряд лабораторных исследований, которые позволяют идентифицировать тип возбудителя, выделенного из организма пациента. В первые дни болезни человека сальмонеллы выделяются из его крови, затем – из фекалий и мочи. Специалисты также используют методы, позволяющие определить антитела к сальмонеллам.

Лабораторные методы, необходимые для диагностики паратифов:

клинический анализ крови, Серологическое исследование сыворотки крови. РНГА с комплексным сальмолнеллезным диагностикум, Salmonella species, ДНК, посев кала на патогенную флору с определением чувствительности к антибиотикам. Лечение паратифов

Паратифы А и В лечатся антибиотиками, которые специалисты сочетают с симптоматической терапией. Для лечения важную роль играет соблюдение диеты и соответствующего режима. Если болезнь протекает тяжело и у пациента возникают осложнения, ему может потребоваться госпитализация.

Профилактика

Для профилактики паратифов необходимо соблюдать правила личной гигиены, правильно обрабатывать продукты и хранить их, своевременно обнаруживать и лечить бактерионосители. Выполненная вакцинация против брюшного тифа снижает риск инфицирования паратифом В. Вакцины против паратифа А не существует.

Брюшной тиф

Брюшной тиф — это острая кишечная инфекция, которая поражает всю желудочно-кишечную систему человека. Сопровождается также общей интоксикацией и появлением экзантем.

Причины возникновения

Брюшной тиф начинает развиваться из-за того, что в организм человека попадает Salmonella typh. Именно она вызывает целый ряд неприятных симптомов в организме человека и интоксицирует его. Заразиться данной бактерией можно как с водой, так и с пищей. Соприкосновение с грязными продуктами, употребление их в пищу – вот основные причины заражения брюшным тифом.

Симптомы

Самым первым симптомом, свидетельствующий о начале заражения брюшным тифом является — резкое побледнение кожи и ее усиленная сухость. Далее у пациента отмечается постепенный подъем температуры тела, возможна лихорадка, интоксикация организма увеличивается, проявляется слабость, головная боль, нарушение сна и мышечные боли. Чем более серьезную форму принимает брюшной тиф, тем больше начинают проявляться высыпания на коже, язык покрывается белым налетом, также отмечается повышенная вздутость живота.

Диагностика заболевания

“ Если у Вас наблюдаются схожие симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Также вы можете записаться по телефону: +7 (499) 214-00-00

Данное заболевание диагностируется после проведения полноценного осмотра врачом-терапевтом. Бактериологические исследования его подтверждают. Прежде всего, необходимо будет сдать кал и мочу пациента для анализа.

Лечение

Все пациенты, у которых обнаружили брюшной тиф, подлежат госпитализации. Домашнее лечение исключено. Пациенту назначается поддерживающая терапия.

Когда обратиться к врачу

Незамедлительно, после обнаружения симптомов.

Эпидемический сыпной тиф (европейский тиф, классический или переносимый вошью сыпной тиф, тюремная лихорадка)

, MD, PhD, University of Virginia School of Medicine

Проверено/пересмотрено мар 2022 Клинические проявления Диагностика Лечение Профилактика Основные положения Болезнь Брилла–Цинссера

Эпидемический сыпной тиф вызывается Rickettsia prowazekii. Симптомами являются высокая температура, сохраняющаяся на протяжении длительного времени, сильная головная боль и макуло-папулезная сыпь.

(См. также Обзор риккетсиозных и ассоциированных инфекций (Overview of Rickettsial and Related Infections) Обзор риккетсиозных и ассоциированных инфекций (Overview of Rickettsial and Related Infections) Риккетсиозные заболевания (риккетсиозы) и риккетсиоподобные болезни (анаплазмоз, эрлихиоз, Ку-лихорадка, цуцугамуши) вызываются группой грамотрицательных облигаторных внутриклеточных коккобацилл. Прочитайте дополнительные сведения ).

Эпидемический тиф относится к риккетсиозам.

Человек является носителем R. prowazekii, распространенной во всем мире, которая передается нательными вшами, а именно при попадании экскрементов вши на царапину или в место укуса или другие раны (иногда на слизистые оболочки глаз или рта). В США люди иногда заражаются эпидемическим сыпным тифом после контакта с белками-летягами, потому что блохи или вши на этих белках могут быть переносчиками этого заболевания.

Случаи с летальным исходом у детей возрастом 10 лет редки, но смертность повышается с возрастом и может достигать 60% у пациентов возрастом > 50 лет, не получавших лечения.

Симптомы и признаки эпидемического сыпного тифа

После инкубационного периода длительностью 7–14 дней внезапно появляются лихорадка, головная боль и выраженная общая слабость. Температура тела за несколько дней достигает 40 ° C и остается высокой (с небольшим утренним понижением) на протяжении, приблизительно, 2 недель. Головная боль генерализованная и интенсивная. Маленькие, розовые пятнышки, появляющиеся на 4–6-й день, быстро покрывают тело, обычно в подмышечных впадинах и на верхней части туловища, но не на ладонях, подошвах ног и лице. Позже сыпь темнеет и приобретает макуло-папулезный вид. В тяжелых случаях появляется петехиальная и геморрагическая сыпь.

Иногда развивается спленомегалия. При наиболее тяжелой форме заболевания наблюдается гипотония. Сосудистый коллапс, почечная недостаточность, признаки энцефалита, экхимозы с гангреной и пневмония – неблагоприятные прогностические признаки.

Болезнь Брилла-Цинссера представляет собой рецидив сыпного тифа в более лёгкой форме. Может возникнуть спустя годы после первоначальной инфекции при снижении защитных функций организма.

Диагностика эпидемического сыпного тифа Клинические симптомы Биопсия сыпи методом флуоресцентного окрашивания антителами, для обнаружения микроорганизмов

Серологический анализ на острой стадии и во время периода выздоровления (серологический анализ не имеет острой необходимости)

Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Заражение вшами, как правило, очевидно и позволяет предположить тиф, если эпиданамнез (например, проживание или посещение эндемичной области) свидетельствует о возможности заражения.

Подробнее см. Диагностика риккетсиозных и ассоциированных инфекций Диагностика Риккетсиозные заболевания (риккетсиозы) и риккетсиоподобные болезни (анаплазмоз, эрлихиоз, Ку-лихорадка, цуцугамуши) вызываются группой грамотрицательных облигаторных внутриклеточных коккобацилл. Прочитайте дополнительные сведения .

Лечение эпидемического сыпного тифа Доксициклин

Лечение эпидемического сыпного тифа начинают с назначения доксициклина дозой 200 мг, перорально, с последующим приемом по 100 мг два раза в день, пока состояние пациента не улучшится, будет зафиксировано отсутствие лихорадки на протяжении 24–48 часов при общей длительности приема не менее 7 дней.

В качестве терапии 2-ой линии назначают хлорамфеникол по 500 мг перорально или внутривенно 4 раза в день на протяжении 7 дней. Пероральный хлорамфеникол не применяется в США, а его применение может вызвать побочные гематологические эффекты, что требует мониторинга показателей крови.

У тяжело больных пациентов с эпидемическим тифом может быть заметное увеличение проницаемости капилляров на более поздних стадиях. Таким образом, вводить внутривенно жидкость следует осторожно, чтобы поддерживать уровень артериального давления, избегая при этом ухудшение работы легких и отека мозга.

Справочные материалы по лечению 1. Centers for Disease Control and Prevention: Information for Healthcare Providers, Typhus Fevers

2. Todd SR, Dahlgren FS, Traeger MS, et al: No visible dental staining in children treated with doxycycline for suspected Rocky Mountain Spotted Fever. J Pediatr 166(5):1246-51, 2015. doi: 10.1016/j.jpeds.2015.02.015. Epub 2015 Mar 17. PMID: 25794784.

Профилактика эпидемического тифа

Иммунизация и контроль за вшами очень эффективны для предотвращения заболевания. Тем не менее, вакцины больше недоступны. Вши могут быть устранены путем обработки зараженных людей малатионом или линданом. Постельное белье и одежду следует стирать по крайней мере 1 раз в неделю в горячей воде (> 54°C) и сушить при высоких температурах. Не подлежащие стирке одежду и предметы личного пользования можно подвергать химической чистке или запечатывать в полиэтиленовый пакет и хранить в течение 2 недель. Постельное белье и одежду также можно обработать инсектицидом перметрином.

Основные положения

Эпидемический сыпной тиф является распространенным во всем мире. Люди являются естественным резервуаром.

Инфекция передается от человека к человеку посредством вшей, когда их фекалии втираются в места укусов, раны или слизистые оболочки.

Маленькие, розовые макулы быстро покрывают тело, а затем, становятся темными и приобретают макулопапулёзный характер.

Смертность увеличивается с возрастом и может достигать 60% у нелеченых пациентов старше 50 лет. Плохими прогностическими признаками являются сосудистый коллапс, почечная недостаточность, симптомы энцефалита, экхимозы с гангреной и пневмония.

Подозрение на эпидемический сыпной тиф базируется на клинических проявлениях и признаках заражения вшами и недавнего проживания или путешествия в эндемичный регион, подтверждается с помощью флуоресцентного окрашивания антител в образцах биопсии кожи.

Лечение необходимо проводить доксициклином или хлорамфениколом.

Болезнь Брилла-Цинссера представляет собой рецидив сыпного тифа в более лёгкой форме. Может возникнуть спустя годы после первоначальной инфекции при снижении защитных функций организма.

Болезнь Брилла–Цинссера

Болезнь Брилла – Цинссера (рецидивирующий сыпной тиф) – возобновление эпидемического сыпного тифа, происходящее спустя годы после начального эпизода.

Пациенты с болезнью Брилла – Цинссера ранее болели эпидемическим сыпным тифом или проживали в эндемичной области. Очевидно, что при снижении иммунитета жизнеспособные микроорганизмы, сохранившиеся в теле, активизируются, вызывая рецидивирующий тиф. Таким образом, болезнь является спорадической, встречается в любое время года и любой географической области даже при отсутствии зараженных вшей. Вши таких пациентов могут приобрести возбудителя и способны к его передаче.

Симптомы и признаки болезни Брилла–Цинссера почти всегда легкие и напоминают симптомы эпидемического сыпного тифа, с подобными нарушениями кровообращения, изменениями со стороны печени, почек и центральной нервной системы. Перемежающаяся лихорадка сохраняется на протяжении, приблизительно, 7–10 дней. Сыпь часто непродолжительна или отсутствует. Смертность нулевая.

См. Обзор риккетсиозных и ассоциированных инфекций [Overview of Rickettsial and Related Infections] для подробной информации о диагноcтике Диагностика Риккетсиозные заболевания (риккетсиозы) и риккетсиоподобные болезни (анаплазмоз, эрлихиоз, Ку-лихорадка, цуцугамуши) вызываются группой грамотрицательных облигаторных внутриклеточных коккобацилл. Прочитайте дополнительные сведения и лечении Лечение Риккетсиозные заболевания (риккетсиозы) и риккетсиоподобные болезни (анаплазмоз, эрлихиоз, Ку-лихорадка, цуцугамуши) вызываются группой грамотрицательных облигаторных внутриклеточных коккобацилл. Прочитайте дополнительные сведения .

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"

Брюшной тиф

Брюшной тиф – системное заболевание, вызываемое грамм-негативной бактерией Salmonella enterica серотип Тyphi (S. Typhi). Симптомы – высокая температура, выраженная общая слабость, боль в животе и сыпь розового цвета. Диагноз ставится по характерным клиническим проявлениям и подтверждается культурально. Лечение осуществляется цефтриаксоном, ципрофлоксацином или азитромицином.

В США брюшной тиф встречается редко, в основном среди американских путешественников, возвращающихся из эндемичных районов. Во всем мире ежегодно регистрируется около 11-21 миллиона случаев (1 Общие справочные материалы Брюшной тиф – системное заболевание, вызываемое грамм-негативной бактерией Salmonella enterica серотип Тyphi (S. Typhi). Симптомы – высокая температура, выраженная общая слабость. Прочитайте дополнительные сведения ).

Общие справочные материалы 1. World Health Organization (WHO): Fact sheet: Typhoid. По состоянию на 14.03.2022. Пути передачи

Люди – единственный естественный хозяин и резервуар. Тифозные бациллы выводятся со стулом бессимптомных носителей или со стулом или мочой больных. Трансмиссия инфекции происходит при попадании в организм пищи или воды, загрязненной фекалиями. Недостаточная гигиена после дефекации может быть причиной распространения S. Typhi через пищу или воду. В эндемичных районах, где санитарные меры, как правило, недостаточные, S. Typhi передается чаще через воду, чем с пищей. В областях, где проводятся, в целом, адекватные санитарные мероприятия, передача происходит, главным образом, через пищу, которая была загрязнена во время приготовления здоровыми носителями. Мухи могут переносить микроорганизм с экскрементов на еду.

Случайная передача прямым контактом (фекально-оральный механизм) может произойти у детей во время игры и у взрослых во время половых контактов. В редких случаях при несоблюдении соответствующих санитарно-гигиенических правил, например при смене постельного белья, заражается персонал больницы.

Микроорганизм попадает в организм через желудочно-кишечный тракт и получает доступ к кровотоку через лимфатические пути. Проглатывание большого количества S. Typhi необходим для уменьшения кислотности желудочного сока. Низкая кислотность желудочного сока, которая является распространенной среди пожилых людей и среди людей, использующих препараты, подавляющие кислотность, может существенно уменьшить инфицирующую дозу. Кишечное кровотечение, изъязвления и перфорация могут произойти в тяжелых случаях.

Состояние носительства сальмонеллезной инфекции

Около 3% пациентов, не получавших лечение, рассматриваются как хронические бактерионосители брюшного тифа, накопляют возбудителей в желчном пузыре и выделяют их со стулом на протяжении > 1 года. У некоторых носителей в анамнезе нет сведений о клинических проявлениях болезни. Большинство из предполагаемых 2 000 носителей в США – пожилые женщины с хроническим заболеванием желчного пузыря. Обструктивная уропатия, вызванная шистосомозом Шистосомоз Шистосомоз – инвазия, вызываемая трематодами рода Schistosoma, которые проникают в организм чрескожно при контакте с пресной водой, в которой находятся церкарии этих гельминтов. Возбудители. Прочитайте дополнительные сведения или нефролитиазом, у некоторых пациентов с тифом может провоцировать застой мочи.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что у носителей брюшного тифа чаще, чем у населения в целом, развивается гепатобилиарный рак.

Симптомы и признаки брюшного тифа

Для брюшного тифа инкубационный период (обычно 8–14 дней) обратно пропорционален числу поглощенных микроорганизмов. Начало обычно постепенное, с лихорадкой, головной болью, артралгией, фарингитом, запором, анорексией и болью в животе с неприятными ощущениями. Менее распространенные симптомы включают дизурию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение.

Без лечения температура постепенно повышается в течение 2–3 дней, остается повышенной (обычно 39,4–40 ° C) в течение еще 10–14 дней, начинает падать постепенно в конце 3-й нед, и достигает нормальных уровней в течение 4-ой недели Длительная лихорадка часто сопровождается относительной брадикардией и выраженной слабостью. Признаки поражения центральной нервной системы, такие как бред, оглушение или кома наблюдаются при тяжелых формах. Приблизительно у 10-20% пациентов появляются отдельные розовые бледные пятна, сгруппированные на груди и животе, они присутствуют в течение 2-й недели, исчезая через 2–5 дней после появления.

Характерны спленомегалия, лейкопения, анемия, отклонения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут наблюдаться признаки острого холецистита и гепатита.

На поздней стадии заболевания, когда кишечные поражения являются наиболее очевидными, кал может содержать примесь крови (скрытая форма у 20% пациентов, явная – у 10%). Приблизительно у 2% пациентов тяжелое кровотечение развивается на 3-й неделе, со смертностью приблизительно 25%. Острый живот и лейкоцитоз на 3-й неделе могут указывать на кишечную перфорацию, которая обычно затрагивает дистальную часть подвздошной кишки и встречается у 1–2% пациентов.

На 2-й или 3-й неделе может развиться пневмония, которая может быть связана со вторичной пневмококковой инфекцией, хотя S. Typhi сам по себе также может вызывать воспаление легких. Бактериемия иногда приводит к очаговым инфекциям, таким как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягкой ткани, гломерулонефрит или поражение мочеполового тракта.

Нетипичные проявления брюшного тифа, такие как пневмония, только лихорадка или, очень редко, только признаки инфекции мочевыводящих путей, могут затруднить постановку диагноза.

Выздоровление длится несколько месяцев.

У 8–10% не подвергавшихся лечению пациентов с брюшным тифом симптомы и признаки, похожие на начальный клинический синдром, повторяются приблизительно через 2 недели после ослабления лихорадки. По неясным причинам лечение антибиотиком во время первоначального заболевания увеличивает уровень рецидива лихорадки до 15–20%. Если антибиотики снова назначаются во время рецидива, лихорадка быстро проходит, в отличие от медленного снижения высокой температуры тела, которое происходит во время основной болезни. Иногда встречается 2-й рецидив.

Диагностика брюшного тифа Культуральное исследование

Другие инфекции, вызывающие подобные брюшному тифу проявления, включают в себя другие сальмонеллезные инфекции Нетифоидные инфекции, вызываемые Salmonella Нетифоидные сальмонеллы являются грам-негативными бактериями, которые вызывают преимущественно гастроэнтерит, бактериемию и очаговую инфекцию. Симптомами могут быть диарея, высокая температура. Прочитайте дополнительные сведения , риккетсиоз Обзор риккетсиозных и ассоциированных инфекций (Overview of Rickettsial and Related Infections) Риккетсиозные заболевания (риккетсиозы) и риккетсиоподобные болезни (анаплазмоз, эрлихиоз, Ку-лихорадка, цуцугамуши) вызываются группой грамотрицательных облигаторных внутриклеточных коккобацилл. Прочитайте дополнительные сведения , лептоспироз Лептоспироз Лептоспироз – это инфекция, вызываемая одним из нескольких патогенных серотипов the spirochete Leptospira. Симптомы двухфазные. Обе фазы включают острые фебрильные эпизоды, 2-я фаза иногда. Прочитайте дополнительные сведения , диссеминированный туберкулез Внелегочный туберкулез (ТБ) Внелегочный туберкулез обычно является следствием гематогенного распространения возбудителя. Иногда инфекция передается непосредственно от смежного органа. Симптоматика меняется в зависимости. Прочитайте дополнительные сведения , малярию Малярия Малярия – инфекция, вызываемая различными видами Plasmodium. Симптомы и признаки включают лихорадку (которая может быть периодической), зябкость, озноб, потливость, диарею, боль в животе. Прочитайте дополнительные сведения , бруцеллез Бруцеллез Бруцеллез вызывается виды Brucella, грамотрицательной бактерией. Симптомы начинаются с острого фебрильного заболевания с несколькими локальными признаками или без них и могут прогрессировать. Прочитайте дополнительные сведения , туляремию Туляремия Туляремия – фебрильное заболевание, вызываемое грам-негативной бактерией Francisella tularensis, может напоминать брюшной тиф. Симптомы – первичное местное язвенное поражение, региональное. Прочитайте дополнительные сведения , инфекционный гепатит Обзор острых вирусных гепатитов (Overview of Acute Viral Hepatitis) Острый вирусный гепатит – это диффузное воспалительное заболевание печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, которые имеют разные пути передачи и особенности эпидемиологии. Неспецифический. Прочитайте дополнительные сведения , орнитоз Внебольничная пневмония Внебольничная пневмония определяется как пневмония, приобретенная за пределами больницы. Чаще всего выявленными возбудителями оказываются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. Прочитайте дополнительные сведения , инфекцию, обусловленную Yersinia enterocolitica Другие инфекции Yersinia Чума вызывается грамотрицательной бактерией Yersinia pestis. Симптомами являются либо тяжелая пневмония, либо большая, нежная лимфаденопатия с высокой температурой, часто переходящая. Прочитайте дополнительные сведения и лимфому Обзор лимфомы (Overview of Lymphoma) Лимфомы представляют собой гетерогенную группу заболеваний, происходящих из клеток ретикулоэндотелиальной и лимфатической системы. Основными типами являются Лимфома Ходжкина Неходжкинская лимфома. Прочитайте дополнительные сведения .

Следует получить посевы крови, кала и мочи. Вследствие того, что резистентность к препаратам является распространенной, необходимо проводить стандартное определение чувствительности. Тест на чувствительность с налидиксовой кислотой проводить больше не рекомендуется, потому что по нему в настоящий момент нельзя точно определить чувствительность к ципрофлоксацину. Гемокультуры обычно положительны только во время первых 2 недель болезни, а посевы кала, как правило, положительны в течение 3–5 недель. Если эти посевы отрицательны, а брюшной тиф все же весьма вероятен, то посев костного мозга может выявить возбудителя.

Бациллы тифа содержат антигены O и H, которые стимулируют организм больного на формирование соответствующих антител. 4-кратное повышение титров антител O и H в парных образцах, взятых с разницей в 2 недели, подтверждает инфекцию, обусловленную S. Typhi (тест Видаля). Однако этот анализ лишь умеренно (на 70%) чувствителен и не достаточно специфичен, наблюдается перекрёстная реакция на многие нетифоидные штаммы Salmonella spp. и цирроз печенит также приводит к ложно - положительному результату.

Прогноз при брюшном тифе

Без антибиотиков умирают приблизительно 12% больных. В случае своевременного лечения летальность составляет 1%. Большинство смертельных случаев происходит среди плохо питающихся людей, младенцев и пожилых.

Оглушение, кома или шок свидетельствуют о тяжелой болезни и неблагоприятном прогнозе.

Осложнения встречаются главным образом у пациентов, которые не лечились или лечение было начато слишком поздно.

Лечение брюшного тифа Цефтриаксон Иногда фторхинолоны или азитромицин

Распространена и увеличивается устойчивость к антибиотикам, особенно в эндемичных районах, поэтому выбор препаратов должен проводиться в соответствии с тестом на чувствительность.

В целом, антибиотики, наиболее предпочтительные к применению, включают

Цефтриаксон 1 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 часов (от 25 до 37,5 мг/кг у детей) на протяжении 14 дней

Различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин по 500 мг перорально 2 раза в день в течение 10–14 дней, левофлоксацин по 500 мг перорально или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней, моксифлоксацин по 400 мг перорально или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней)

Хлорамфеникол по 500 мг перорально или внутривенно каждые 6 часов все еще широко используются, но резистентность к нему увеличивается.

Фторхинолоны могут назначаться детям, но необходима осторожность. Для фторхинолон-устойчивых штаммов назначают азитромицин 1 г перорально в 1-й день, затем по 500 мг 1 раз в день в течение 6 дней. Уровень их устойчивости к альтернативной терапии (например, амоксициллин, триметоприм/сульфаметоксазол [ТМП/СМК]) является высоким, поэтому применение этих препаратов зависит от чувствительности in vitro.

Кортикостероиды могут быть добавлены к антибиотикам при тяжелой интоксикации. Обычно за этим следуют снижение лихорадки и клиническое улучшение. Преднизона по 20–40 мг перорально 1 раз в день (или эквивалент) в течение первых 3 дней лечения обычно достаточно. Более высокие дозы кортикостероидов (дексаметазон по 3 мг/кг внутривенно первоначально, затем по 1 мг/кг внутривенно каждые 6 часов, всего в течение 48 часов) назначаются пациентам с явным бредом, комой или шоком.

Питание должно поступать в виде частых приемов пищи. Во время лихорадки пациентам обычно назначается постельный режим. Нужно избегать салицилатов (которые могут вызвать гипотермию и гипотонию), так же как и слабительных, и клизм. Диарея может быть минимизирована легкоусвояемой диетой, парентеральное питание может потребоваться в отдельных случаях. Может понадобиться инфузионная терапия по восстановлению жидкости и электролитов, а также переливание крови.

Кишечная перфорация и ассоциированный перитонит требуют хирургического вмешательства и назначения более широкого спектра препаратов против грамотрицательных бактерий и Bacteroides fragilis в частности.

Рецидивы лечат так же, как и первичное заболевание, хотя продолжительность лечения антибиотиком редко должна быть > 5 дней.

О пациентах нужно сообщить в местный отдел здравоохранения, они не должны привлекаться к приготовлению пищи до прекращения выделения микроорганизма. У пациентов, которые не становятся носителями, Typhoid bacilli могут выявляться даже спустя 3–12 месяцев после острого заболевания. Поэтому для исключения носительства 3 результата посева кала с месячным интервалом должны быть отрицательными.

Носители

Носителям с нормальными желчными проходами нужно назначить антибиотики. Показатель эффективности лечения составляет приблизительно 80% для амоксициллина, TMP-SMX или ципрофлоксацина, применяемых в течение 4-6 недель.

У некоторых носителей с заболеваниями желчного пузыря бактерицидного эффекта достигают при помощи TMP/SMX и рифампицина. В других случаях эффективным методом может быть холецистэктомия (1–2 дня на антибиотиках до операции и 2–3 дня после операции). Тем не менее, холецистэктомия не обеспечивает устранение носительства, вероятно, из-за остаточных очагов инфекции в других частях гепатобилиарной системы.

Профилактика брюшного тифа

Питьевая вода должна быть очищенна и нечистоты должны быть эффективно утилизированы.

Хронические носители (пока их излечение не будет подтверждено) должны избегать активности, связанной с обработкой пищевых продуктов или с уходом за пациентами или маленькими детьми, изоляция пациента в пределах требуемого является необходимой мерой предосторожности. Особое внимание следует обратить на предосторожности, связанные с питанием.

Путешественники в эндемичных областях должны избегать употребления в пищу необработанных листовых овощей, других продуктов, которые хранятся или подаются на стол при комнатной температуре, и сырой воды (включая кубики льда). Если достоверно неизвестно, что вода безопасна, ее следует вскипятить или хлорировать перед питьем.

Вакцинация

Имеется живая аттенуированная (штамм Ty21a) пероральная вакцина против тифа, которая используется для путешествующих в эндемические регионы и эффективна приблизительно на 70%. Также можно рассматривать ее применение для иммунизации лиц, находящихся в близком контакте с носителем,

Вакцина Ty21a назначается орально каждый день до достижения в общей сложности 4 доз, которые необходимо ввести за ≥ 1 недель до поездки. Ревакцинацию для людей, которые остаются в группе риска, следует проводить через 5 лет. Использование вакцины должно быть отложено на >72 часов, если пациенты принимали какие-либо антибиотики, и она не должна использоваться вместе с противомалярийным препаратом мефлохином. Вследствие того, что вакцина содержит живые микроорганизмы S. Туphi, она противопоказана пациентам с ослабленным иммунитетом. В США вакцина не используется для детей 6 лет.

Альтернативным вариантом является использование разовой дозы внутримышечной вакцины с капсульным Vi-полисахаридом (ViCPS) не менее, чем за 2 недели перед запланированной поездкой. Эта вакцина эффективна на 64–72% и хорошо переносится, но не применяется у детей

Основные положения

Брюшной тиф распространяется энтерально и вызывает лихорадку и другие общие симптомы (например, головная боль, боль в суставах, анорексия, боли в животе и чувствительность при пальпации живота), с прогрессированием заболевания у некоторых пациентов развивается тяжелая, иногда кровавая диарея и/или характерная сыпь (розовые пятна).

Бактериемия иногда приводит к очаговой инфекции (например, пневмония, остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягкой ткани, гломерулонефрит).

Хроническое носительство развивается примерно у 3% нелеченных больных, микроорганизмы персистируют в желчном пузыре таких пациентов и выделяются со стулом в течение > 1года.

Диагноз устанавливают с помощью посева крови и кала, вследствие того, что распространена резистентность к лекарственным препаратам, большое значение имеет тест на чувствительность.

Лечат цефтриаксоном, фторхинолонами или азитромицином, руководствуясь тестом на чувствительность, кортикостероиды могут использоваться для уменьшения тяжелых симптомов.

Носителям назначают длительный курс антибиотиков, иногда требуется холецистэктомия.

О пациентах нужно сообщить в местный отдел здравоохранения, они не должны привлекаться к приготовлению пищи до прекращения выделения микроорганизма.

Вакцинация может быть целесообразной для путешествующих в эндемичные регионы.

Авторское право © 2024 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"

Кафедра эфферентной медицины и интенсивной терапии ТИППМК, Кафедра инфекционных болезней ТГМУ им. Абуали ибн Сино

Брюшной тиф (typhoid fever — англ., Abdominaltyphus — нем., abdominale fievre — фр.) — острое инфекционное заболевание человека, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка размером 0,5-0,8 мкм, с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) — комплекса и жгутикового антигена Н (d) [14, 18, 58, 92]. В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур: 1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О — сывороткой, 2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О — сывороткой, 3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О — и Vi-сыворотками.

Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде — в почве, воде могут сохраняться до 1-5 месяцев, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 недель, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, особенно продолжительно — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18º С они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.

Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей [79, 82, 110].

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения [60, 63, 64].

Как отмечают многие авторы, именно при водных эпидемических вспышках отмечается наибольшее число заболевших [47, 60]. Это чрезвычайно актуально для Республики Таджикистан, которая относится к гиперэндемичному региону по заболеваемости брюшным тифом от типично водной инфекции. Распад СССР, гражданская война повлекли за собой массовую миграцию, появление большого количества беженцев, ухудшение социально-экономических условий жизни людей, не отвечающее современным требованиям водоснабжение, ослабление надзора за санитарно-гигиеническим состоянием внешней среды, что, в конечном счете, обусловило в 1996-1998 годах вспышку эпидемии брюшного тифа в республике [7, 8, 65]. Процесс усугубляется еще тем, что вода может явиться не только конечным, но и промежуточным фактором передачи возбудителя на посуду и на пищу. Чаще всего такие эпидемии возникают в сельской местности, охватывая определенную часть населенных пунктов, расположенных на одной и той же ветви ирригационной системы. В результате этого заболевают десятки, а иногда и более сотни человек. При этом, по данным ряда авторов, водные вспышки брюшного тифа протекают относительно легче пищевых, с продолжительным инкубационным периодом и более низкой летальностью [20, 31, 57, 58, 70, 104].

Разработанная еще в 1924-1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа [66].

Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы [Hornick R. В.] установили, что она составляет от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангиит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень) [66, 82, 83, 110]. Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника. Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные кровотечения, появляется метеоризм, иногда понос. При тяжелом течении болезни, а также при несвоевременной диагностике может возникнуть прободение брюшнотифозных язв с возникновением кровотечения, которое нередко является причиной развития геморрагического шока, а также острой почечной недостаточности.

Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм — типичная, атипичная (абортивная, стертая), степени тяжести — легкая, среднетяжелая, тяжелая, характера течения — циклическое, рецидивирующее, наличия осложнений — неосложненный, осложненный [66].

Чаще всего заболевание начинается постепенно, с упорной «беспричинной» головной боли, повышения температуры тела, нарушения сна вплоть до бессонницы, признаков интоксикации. Больные адинамичны, могут находиться в состоянии разлитого торможения, иногда отмечается помрачение сознания, могут развиться признаки раздражения мозговых оболочек. Это так называемый «тифозный статус» [24, 32, 45, 56, 68, 71, 77, 78, 84, 85, 95, 98, 106, 107]. Иногда болезнь начинается остро или подостро [14, 19, 26, 53]. Острое начало, по данным авторов, случается в 47,5% случаев [18, 43, 53, 58, 59].

Самым постоянным и объективным признаком брюшного тифа является лихорадка, длительность которой зависит от тяжести заболевания. В основе её патогенеза лежит воздействие эндотоксина и пирогенных веществ на гипоталамус с усилением теплоотдачи. При типичном течении подъем температуры наступает медленно, лестницеобразно, достигая максимума – 39-40º С — на 4-6 день заболевания, оставаясь постоянной, при суточных колебаниях 1-1,5ºС. Это так называемая лихорадка постоянного типа. Может отмечаться также кривая Вундерлиха (трапециевидная форма), волнообразная лихорадка (впервые описанная Боткиным С.П. в 1880 г.), реже — ремиттирующая, интермиттирующая и неправильного типа [53, 56, 67].

В настоящее время чаще отмечается острый подъем температуры, преобладают кривые неправильного и ремитирующего типов, небольшой период высокой лихорадки и укороченно-литическое снижение.

В основе возникновения головной боли, бессонницы, слабости, адинамии при брюшном тифе лежит воздействие выделяющегося эндотоксина на центральную нервную систему. Головная боль возникает у 93,1% пациентов [58, 14, 42, 51, 71, 80, 108], бывает достаточно интенсивной и мучительной, она – наиболее постоянный и ранний признак брюшного тифа.

Расстройства сна в виде бессонницы по ночам и сонливости днем при успешном применении антибиотиков встречаются реже – приблизительно у 41,5-53,1% больных [17, 58, 68, 88, 91]. Со стороны ЦНС могут также отмечаться энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, невриты, но в последние годы они случаются нечасто вследствие более легкого течения заболевания, встречаясь, в основном, при тяжелых его формах и являясь основными причинами смерти [61, 93, 96, 109].

Среди симптомов брюшного тифа нужно также отметить кожные высыпания в виде мономорфной розеолезной сыпи, появляющейся на 8-10 день от начала заболевания. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы существуют от нескольких часов до 3-5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Локализуется сыпь на животе, груди, спине, верхних и нижних конечностях. При надавливании сыпь исчезает, а через несколько секунд возникает вновь. Её патогенез связывают с проявлениями специфического брюшнотифозного васкулита, возникающего вследствие инфекционно-токсического и аллергического воздействия на эндотелий стенок сосудов [18, 54, 59, 72, 100]. Однако описание этого симптома по частоте встречаемости широко варьирует, что, вероятно, объясняется поздним поступлением больных в стационар и проводимым антибактериальным лечением.

При брюшном тифе в патологический процесс могут вовлекаться почти все органы, что значительно маскирует и затрудняет постановку диагноза. Со стороны органов дыхания могут быть проявления катара носоглотки и бронхов. При распространении воспаления на мелкие бронхи в 8-15% возможно развитие бронхопневмонии [18, 58, 62, 101]. Однако при этом главенствующая роль отводится вторичной инфекции.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется приглушенность тонов сердца, у отдельных больных выслушивается верхушечный систолический шум, что обусловлено общей интоксикацией [16]. Артериальное и венозное давление падают, снижается наполнение пульса в конце первой недели заболевания. При этом систолическое давление снижается больше диастолического. Поэтому может развиться коллапс (снижение сердечно-сосудистой деятельности), а также токсический миокардит [9, 25, 68, 74, 100]. По данным Покровского В.И. (1986), тахикардия при брюшном тифе – прогностически неблагоприятный признак. Перечисленные изменения носят функциональный характер, более выражены и заканчиваются осложнениями при тяжелых нелеченных формах брюшного тифа.

В процесс также вовлекаются органы пищеварения – отмечается сухость слизистых, «спекшиеся» губы, увеличенный в размерах, сухой, отечный язык с отпечатками зубов, обложенный грязно-серым налетом, при этом остается чистым его кончик [40, 41, 48, 49, 50, 52, 60]. Эндотоксин действует на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. Описаны случаи течения брюшного тифа с преобладанием симптомов гастроэнтерита, причем это является прогностически неблагоприятным признаком, способствуя возникновению прободения или перитонита [41, 68, 69]. Нередко у больных отмечается гепатоспленомегалия, причем с первых дней болезни [22, 37, 44, 55].

При брюшном тифе в патологический процесс также могут вовлекаться почки [23]. Клинически отмечается уменьшение суточного количества мочи, альбуминурия, цилиндрурия. При тяжелом течении, особенно при развитии кровотечения или инфекционно-токсического шока, может развиться острая почечная недостаточность [23, 103]. Воспалительные изменения в почечной ткани и мочевыводящих путях отмечаются относительно редко.

В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5-7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60-80% больных), а также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1-3 дня). В период реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы, такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.

Резюмируя вышесказанное, можно отметить, что брюшной тиф отличается многообразием клинической симптоматики, форм течения, широкое и бесконтрольное применение антибиотиков зачастую маскирует типичную клиническую картину данного заболевания, что вызывает определенные трудности и ошибки в диагностике. Поэтому несомненную диагностическую и прогностическую ценность оказывают лабораторные данные. Со стороны периферической крови отмечается лейкопения, нейтропения со сдвигом лейкоформулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз. Лейкопения обусловлена воздействием брюшнотифозных сальмонелл и их токсинов на костный мозг с угнетением клеточный реакций иммунокомпетентных органов и показателей специфического гуморального иммунитета. Однако картина периферической крови также чрезвычайно разнообразна и зависит от ряда факторов, в частности от состояния реактивности организма больного, поэтому использовать её в качестве диагностики брюшного тифа затруднительно.

Бесспорным доказательством брюшного тифа является обнаружение его возбудителей в крови. Однако зачастую при этом приходится прибегать к 5-6-кратным посевам, что зависит от тяжести течения болезни. Верификация диагноза при данном методе достигает, по данным различных авторов, 30-80%. Вероятно, разночтение связано, как уже говорилось выше, с тяжестью течения болезни: при среднетяжелом течении они были выделены у 53,1% больных, при тяжелом течении – у 84,9% [14]. По данным других авторов, брюшнотифозные сальмонеллы выделены: при легком течении брюшного тифа у 28,5%, при среднетяжелом – у 40,5%, при тяжелом – у 62,5% больных [59]. Эта тенденция подтверждена рядом других исследований [18, 35, 54, 55]. Общепризнано мнение, что посев крови информативен во все периоды болезни, однако чем раньше он произведен от начала заболевания, тем более вероятен положительный результат. Применяются также серологические исследования, которые основаны на принципе иммунного ответа организма на брюшнотифозный антиген, однако они не всегда информативны, поскольку носят ретроспективный характер. Реакция Видаля может оставаться отрицательной во весь период заболевания [81, 97]. Вызвано это, прежде всего, применением антибактериальных препаратов.

Данные о содержании иммуноглобулинов в сыворотке крови больных при различных вариантах течения брюшного тифа весьма противоречивы, хотя работ на эту тему множество [3, 5, 6, 21, 29, 39, 59, 73, 76, 86, 87, 102]. При этом все указывают на гипериммуноглобулинемию, характерную для острого периода, имеющую прямо пропорциональную зависимость от тяжести патологического процесса [13, 15, 28, 30, 36, 38, 75, 89, 90]. Другие, наоборот, отмечают гипоиммуноглобулинемию на фоне повышения циркулирующих иммунных комплексов [1, 10, 11, 12, 27, 33, 94, 99, 105], которые совместно с системой комплемента инактивируют токсические вещества.

Реакция пассивной гемагглютинации с О- и Vi-антигенами брюшнотифозных бактерий наиболее используема в последние годы благодаря своей высокой информативности [2, 4, 34, 46, 49, 58]. Используется также серологическая реакция непрямой гемагглютинации, информативность которой достигает 90% [58, 59]. Кроме того, применяют также реакции энзиммеченных антител и иммунофлюоресцентный метод для выявления циркулирующего О-антигена. В последние годы предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антигенов и антител брюшнотифозных микробов: иммуноферментный анализ, реакция встречного иммуноэлектрофореза, радиоиммунный анализ, реакция коагглютинации, реакция О-агрегатгемагглютинации. Чувствительность этих методов составляет 90-95%, что позволяет использовать их для ранней диагностики брюшного тифа.

Абгольц А.А., Далматов Д.М., Зайнова Э.Ф. и др. Состояние клеточного иммунитета при брюшнотифозной инфекции //Иммунология.- 1981. №4. С. 54-56

Абгольц А.А., Клишевич В.П., Чеснокова М.Г., Ярков А.Н. Комплексная серологическая диагностика брюшного тифа //ЖМЭИ. 1989. №7.- С. 78-80

Абдурахманов А.Г., Ющук Н.Д., Шибалина С.В., Абдурахманова Э.Г. Современные методы иммунологической диагностики брюшного тифа // Микробиология, эпидемиология и иммунология. 1990. №11. С. 95-100

Абдурахманов А.Г. Оценка клинико-диагностической значимости индикации специфических антигенов при брюшном тифе: автореф. Дисс…канд.мед.наук. М., 1992. 26 с.

Авцен С.Б., Герман Г.П. возрастные особенности образования специфических антител и синтеза иммуноглобулинов G, A и M при брюшнотифозной инфекции // III всероссийский съезд эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов: тез. докл./ М., 1972. С. 138-140

Адилов Д.А., Арсланова Д.М., Тимофеева М.Е. Иммунологическая реактивность больных брюшным тифом и паратифами А и В при различных методах лечения // Медицинский журнал Узбекистана. 1987. №2. С. 30-31

Акмамедов Д.К., Слюсарь В.Н. Эпидемиологические детерминанты неравномерного территориального распределения брюшного тифа // Микробиология, эпидемиология и иммунобиология. 1995. №6. С.31-33

Алимов М.А., Юлдашев Я.Ю., Мирзоева Р.Г., Тошматова С.Х. Характеристика клинического течения водной вспышки брюшного тифа // актуальные вопросы кишечных инфекций: сб.докл. научно-прктич. Конференции. Ташкент, 1990. С.7-8

Ахмедов Д.Р., Зульпукарова Н.М., Алибекова Н.М. особенности брюшного тифа в условиях спорадической заболеваемости //Вопросы региональной гигиены, санитарии и эпидемиологии: сб. статей/ Якутск, 1990. вып. 3. С. 131-132

Ахмедов Д.Р., Петруня А.М., Фролов В.М., Пересадин Н.А. Микроциркуляторные нарушения и уровень циркулирующих иммунных комплексов у больных брюшным тифом. Рук. Деп.изд. «Медицина», клиническая медицина. 28.01.94. С. 3

Багданоне В.П. Некоторые показатели неспецифического иммунитета при брюшном тифе //Матер. 22 научной конференции каунасского медицинского института. Каунас, 1973. С. 223-224

Багданоне В.П., Панавис С.К., Тумосенес В. Клинико-иммунологические особенности течения брюшного тифа за последние годы // Актуальные вопросы этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клиники и лечения инфекционных болезней: тез. докл./ Тарту, 1987. С. 129-131

Баширова Д.К. Иммунные реакции в патогенезе и клинике брюшного тифа. Казань, 1989. 51 с. Рукопись деп. в Казанском госинституте усовершенствования врачей

Белозеров Е.С., Продолобов Н.В. Брюшной тиф и паратифы. М.: Медицина, 1978. 190 с.

Блюгер А.Ф., Векслер Х.М., Новицкий И.Н. Клиническая иммунология кишечных инфекций. Рига, 1980. С. 99-105

Бобин А.Н. Патоморфология и морфогенез поражений сердца при брюшном тифе: автореф. Дисс…канд.мед.наук. С-Пб., 1994. 25 с.

Богданова А.С. Патогенез и профилактика побочного действия антибиотиков при лечении больных брюшным тифом //побочные действия лекарств: сб. научных трудов /М., 1972. С. 36-39

Борисова М.А., Зарицкий А.М., Цеюков С.П. Брюшной тиф и паратифы А и В. Киев: Здоровье, 1990. 189 с.

Бунин К.В., Бунин М.В. Клинико-иммунологические закономерности при брюшном тифе и формировании бактерионосительства // Клиническая медицина. 32. С. 3-9

Вараксина Г.Ф. Некоторые клинико-эпидемиологические особенности современного тифа // Сов. Медицина. 1978. №5. С.107-111

Вараксина Г.Ф. К вопросу о содержании Т-лимфоцитов в периферической крови у больных брюшным тифом и сальмонеллезами. Иммунологические исследования в клинике и эксперименте. Л., 1988. С. 79-81

Воробьева Н.Н. Функциональное состояние гепатобилиарной системы у больных брюшным тифом и паратифами: автореф. дисс…канд.мед.наук. Куйбышев, 1982. 17 с.

Галактионов С.Г., Николайчик В.В., Цейтин В.М. и др. Особенности патологии почек при кровопотере // Сборник статей. Саратов, 1983. С. 48.

Гент Е.А., Даминова М.З. Состояние нервной системы при современном брюшном тифе. Проблемы важнейших инфекционных заболеваний. Ташкент, 1975. 75 с.

Гнутов и.Н., попов В.Н., Клюкмаков Ю.И. и др. Клиническая характеристика современного брюшного тифа //Некоторые актуальные проблемы инфекционной патологии: сб. статей./ Благовещенск, 1989. С.19-21

Гранитов В.М., Артамонова Т.М., Никитин В.В. О ранних клинических симптомах брюшного тифа и их диагностической ценности /Брюшной тиф и паратифы. Севастополь, 1981. С. 25-27

Гугарий И.И., Имолин А.П. Диагностическое и прогностическое значение иммунологических и иммуногенетических показателей при брюшном тифе // Актуальные вопросы кишечных инфекций: тез. докл. Научно-практ. конференции./ Ташкент, 1990. С. 19-20

Гурылев С.П. Современные аспекты эпидемиологии и иммунопрофилактики брюшного тифа в гиперэндемичных регионах: автореф. дисс…к.м.н.. нижний Новгород, 2000. 20 с.

Далматов Д.М., Абгольц А.А., Зайкова Э.Ф. Некоторые аспекты изучения иммунитета брюшнотифозной инфекции // Пищевые токсикоинфекции. Саратов, 1982. С. 153-156

Даминов Т.А., Хидоятова Л.Н., Пашутина И.В. Содержание иммуноглобулинов сыворотки крови при тифо-паратифозных заболеваниях у детей // актуальные вопросы бактериальной инфекции. Ташкент, 1979. С. 32-36

Дегтярев Ю.Л. Эпидемиология брюшного тифа в сельской местности Таджикской ССР: автореф. дисс…к.м.н.. Душанбе, 1964. 18 с.

Дворкин Н.Я. Инфекционные психозы. М., 1975. 142 с.

Емельянов А.Г., Гугарий Н.И. Иммунологические расстройства при брюшном тифе и паратифах и их коррекция миелопептидом и Т-активином // Вторичные иммунодефициты инфекционной и неинфекционной патологии: тез.докл. I обл. конференции./ Харьков, 1989. 36 с.

Еровиченков А.А. Диагностическое и клинико-патогенетическое значение инфекционной О-антигенами авидности сывороточных О-антител у больных брюшным тифом, паратифами А и В: автореф. дисс…к.м.н. М., 1989. 29 с.

Зубрицкий П.К. Фибринолитическая и антикоагулянтная активность крови у больных брюшным тифом // V Всесоюзная конференция по клинической биохимии, морфологии, иммунологии инфекционных болезней. Рига, 1977. С. 300-301

Иванова Л.М., Бершакова К.Е., Чернышева Н.А. Заболеваемость брюшным тифом в РСФСР и специфическая профилактика инфекции в современных условиях //Острые кишечные инфекции.-Л.: Ленинградск. НИИЭМ им. Пастера, 1978. Вып. 1. С. 76-82

Иоанниди Е.А., Обехов В.Ф., Корыев С.М. Особенности современного течения брюшного тифа. Волгоград, 1989. 2 с. Рукопись деп. В НПО «Союзмединформ». 18.05.89

Искулов Ф.С., Бушуева Т.И., Рахманов Э.Р., Касымова Р.И. некоторые клинико-иммунологические особенности тяжелых форм брюшного тифа у взрослых // Матер. 41 годичной научно-практич. конф. ТГМИ им. Абуали ибн Сино. Душанбе, 1992. С. 42

Камалова М.Н., Тимофеева М.Е., Аношкина Т.Е. Количественное содержание Т, В-лимфоцитов и иммуноглобулинов А, М, G при брюшнотифозной инфекции //Актуальные вопросы иммунологии и токсикологии.- Ташкент, 1981. С. 37-38

Камардинов Х.К., Русамов Я.А., Онойченко Н.В. и др. О современном течении тифо-паратифозных заболеваний //Здравоохранение Таджикистана. Душанбе. 1988. №5. С. 80-84

Камардинов Х.К., Онойченко Н.В., Дидковкая Л.Ф., Исетова Г.Б. Кишечное кровотечение при тифо-паратифозных заболеваниях //Сб. науных трудов военно-медицинского факультета при куйбышевском мединституте. Куйбышев, 1990. Вып. XXIII. С.81-83

Камардинов Х.К., Мамадазизов Ш.М. Поражение центральной нервной системы при брюшном тифе // Матер. 48 годичной научн.-прктич. конференции ТГМУ. Душанбе, 2001. С. 142

Корабаков В.Р., Шугайлов В.Т., Виноградова Т.Н., Старин А.Д. Клиническая симптоматика брюшного тифа при алиментарном пути заражения: тез докл. Научн.-практич.конференции./ Ташкент, 1990. С. 7-8

Крюкова З.Б., Голоденко М.А., Ганичкина Л.М. Патоморфоз брюшного тифа за 30 лет // Врачебное дело. 1983. №7. С. 102-104

Лобзин Ю.В., Коваленко А.Н. Опыт лечения брюшного тифа, осложненного менингоэнцефалитом // Эпидемиология и инфекционные болезни. М., 2000. №1. С. 49-50

Лукьянов Н.А., Дулатова М.В., Головешкина Т.Н. Оценка возможности иммунологической экспрессивной диагностики брюшного тифа // Проблемы мед. иммунологии: матер. Всесоюзн. научной конференции. Л., 1990. С. 76-77

Лукьянов Н.Б. Совершенствование санитарно-эпидемиологического надзора за кишечными инфекциями, передающимися водным путем, и меры их профилактики в республике Таджикистан: дисс…д.м.н. Душанбе, 1998. 228 с.

Мусабаев И.К., Цой Р.Д. Брюшной тиф. Паратифы А и Б // Руководство по кишечным инфекциям. Ташкент: Медицина, 1980. С. 56-124

Мусабаев И.К. Изучение иммунологической активности организма больных брюшным тифом и паратифами А и В при различных методах лечения. Отчет о НИР НИИ эпидемиологии, микробиологии и инфекционных заболеваний Минздрава УзССР, 1987

Онойченко Н.В., Маркова А.В., Хусаинов О.Х. и др. Сравнительная характеристика эффективности лечения некоторыми антибиотиками больных тифо-паратифозными заболеваниями //Здравоохранение Таджикистана. Душанбе. 1985. №3. С. 40-42

Онойченко Н.В., Дидковская Л.Ф., Вайсбург И.А. Особенности рецидивов при брюшном тифе и паратифах //Здравоохранение Таджикистана. Душанбе. 1990. №1. С. 45-46

Онойченко Н.В., Алаева В.М., Елизарова Н.П. Особенности брюшного тифа в современных условиях // Актуальные вопросы профилактики инфекционных заболеваний и охраны внешней среды: матер.научн.конфер. / Душанбе, 1991. Т.1. С. 38-39

Погорельская Л.В., Кирзон С.С., Чередеев А.Н. и др. Особенности механизмов иммунного ответа при брюшном тифе и бакносительстве //ЖМЭИ. 1987. №11. С. 68-72

Подлевский А.Ф. Брюшной тиф. Л.: Медицина, 1972. С. 68-72

Подлевский А.Ф. Клинико-иммунологическая оценка эффективности различных методов лечения брюшного тифа //Кишечные инфекции: патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: матер. Всесоюзной конференции инфекционистов. / Л., 1972. Ч.2. С. 87-89

Покровский В.И., Змызгова А.В., Абдулходжаева М.С. Причины летальности при современном течении брюшного тифа //Брюшной тиф и паратифы. Ставрополь, 1981. С. 87-89

Покровский В.И. Брюшной тиф. М.: Медицина, 1986. С. 5-15

Постовит В.А. Современное состояние терапии брюшного тифа //Современная медицина. 1983. №8. С. 54-58

Постовит В.А. Брюшной тиф и паратифы А и В. Л.: Медицина, 1988. 240 с.

Рахманов Э.Р. Особенности эпидемиологии, клиники, диагностики и профилактики брюшного тифа в экстремальных условиях (по материалам Республики Таджикистан): дисс…д.м.н. Душанбе, 2004. 243 с.

Рахманов Э.Р., Камардинов Х.К., Малеев В.В., Сафаров Х.А. Инфекционные психозы у больных брюшным тифом //Эпидемиология и инфекционные болезни. М. 1999. №6. С. 45-48

Раюшкин Б.В. Особенности эпидемического процесса брюшного тифа, паратифов в Казахстане // Здравоохранение Казахстана. 1991. №5.- С. 79

Рафиев Х.К. Эпидемиология кишечных инфекций в Республике Таджикистан: автореф. дисс…д.м.н. М., 1997. 54 с.

Рафиев Х.К., Лукьянов Н.Б. Проблемы инфекционной патологии в Республике Таджикистан // Эпидемиология и инфекционные болезни.- М. 1999. №5. С. 11-13

Рафиев Х.К., Пирова А.Х., Пиров Д.Д., Усманова Г.М. Санитарно-эпидемиологическая характеристика и оценка централизованно-питьевого водоснабжения //48 годичная научно-практич. конференция ТГМУ: сб.статей./ Душанбе, 2001. С. 238-241

Рофиев М.К., Камардинов Х.К., Ахмедов А.А. Брюшной тиф (клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации. Душанбе, 1996. 17 с.

Спиренкова А.Е. Определение значимости иммуно-гигиенических факторов риска в эпидемиологии и профилактике брюшного тифа: дисс…к.м.н. М., 1992. 123 с.

Соринсон С.Н. Кишечные инфекции. Горький, 1979. 80 с.

Соринсон С.Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. Ташкент: Медицина, 1990. С. 66-72

Тагдиси Д.Т., Мамедов М.Д., Алиев С.Д. Экология и здоровье.- М., 1985. С. 13-14

Тимофеева Л.М. Реанимационные мероприятия при кровотечении из брюшнотифозных язв. Кустанай, 1976. С. 30-32

Файзуллоев Н.Ф., Абидов М.Т., Ходжаева Н.М. Патогенетические аспекты иммунокорригирующей терапии брюшного тифа у детей //48 годичная научно-практич. конференция ТГМУ: сб. статей./ Душанбе, 2001. С. 315-319

Фрейдлин Н.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина, 1984. 272 с.

Шетеу Ю. Шок, терминология, классификация, патофизиология и лечение. Бухарест, 1981. 580 с.

Юнусова Х.А. Разработка и внедрение в клиническую и эпидемиологическую практику методов иммунодиагностики средств иммунокоррекции, профилактики и противоэпидемических мероприятий при бактериальных инфекциях. Ташкент: Изд. Ташкентского госмединститута, 1990. 215 с.

Ющук Н.Д., Ахмедов Д.Р., Фролов В.М. и др. Иммунный статус у больных брюшным тифом //ЖМЭИ. 1994. №4. С. 92-96

Ali G. Kamil M.A., Shah M.Y., Koul R.L. et all. Neuropsychotric manifestation of typhoid fever //J. assoc.phusians India. 1992. Vol. 40 (5). P.333-335

Ali G. Rashid S. Kamlima et all spectrum of neuropsychiatric complication in 1791 cases of typhoid //Trop.med.int.health. 1997. N2 (7). P.314-318

Bogale worcu typhoid fever in an ethiopain children’s hospital 1984-1995 // Europian J. of health development . 2000. Vol/ 14(3). P. 311-315

Buti M., Callofre M., Servera C. Salmonella typhy meningoencefalitis //med.clin. 1983.Vol. 16. P.234-235

Choo K.E., Razif A.K. at all. Usefuness of the Widal test in diagnosing childhood typhoid fever in endemic areas //J. Paediatr Child health. 1993. V. 29 (1).- P.9

Christopher M. et all. Typhoid fever // J. Paediatr Child health. 1999. V. 14. P.691-693

Clowes G.H., Hirsh E., Williams L. Septic lung shock lung in man // Fnn. Surg. 1975. V.181. P. 681-692.

Geisdar P.J. et all/ unusual aspects of salmonella meningitis // Clin. Pediatric. 1980. V. 19(10). P. 669-703

Gotuzzo E. et all. Syndromes psyquatricos in neurologicos secundanos al a fievret Ifoidea enuna poplaion perunuana //Biol. Offis sanit. Pananer. 1983. V.3. P.248-260

Guerrero E.V. et all. Estudio de la epidemis de fiebre tifoides en al distribio federal yet//Salud publ. Mex. 1974. V. 161. P. 9-36

Hascova V., Kaslik T., Mate J. Novy zpusob stenoveni cirkulejeciec imunokomplecu Jidskick serecv.//casopis lek us. 1977. V. 116. N14. P.436-437

Hernandes G., Acle L., Flores M/ Psychiatric complications of typhoid fever //rev. Med. Chil. 1987. V. 115 (8). P. 755-759

Hornick R.B. Typhoid fever. Pathogenesis and immunological control //New Engl. J. Med. 1970. V. 283. P.686-691

Hornick R.B. Immunological control of typhoid fever //J.Gupt. Publ. Health Ass. 1970. V. 45. N 1-2. P. 236-246

Jain S.K., monga D., Goll A. Enteric encephalopathy //J. Indian Med. Assoc. 1986. V. 84 (2). P.57-58

Jimenez-Lucho V., Foulds J. Meterogencity of lipipolysacharide phenotype among sol. typhoid strains //J. infect. Dis. 1990. V. 162. N3. P. 763-764

Kay’s Kayemba sietall/ Acute Salmonella typhi meningitis in a 25 day-old newborn infant complicated by obstruction of the sylvian artery //Arch.Pediatr. 2000. V. 7 (2). P. 154-157

Kjandehi P. et all. Immunological and clinical aspect of kidney disease in endemic typhoid fever in Iran // J. Med. 1984. Vol.54. P.209

Kochaz D.K. Persistent fever in case of typhoid an unusual case of neuroleptic malignant syndrome // J. assoc. Physitians India. 2001. V. 49. P. 948

Krishna K.K., Mitra D.K., diwan A.C. Acute disseminated encephalomyelitis with typhoid fever //Dept. of Medisine Bharatviduaputh Medical College, Pune

Kulkarni M.L., rego S.J. Value of single Widal test in the diagnosis of typhoid fever // Indian pediatr. 1994. V. 31. N13. P.73-77

Leonur H. et all. Salmonella typhi meningitis sceud //J.infec.dis/- 1994. V. 26 (1). P. 103-104

Maneini G., Carlonora A.O., Veremans J.E. Immunocheni cal. Guantitation of antigens by single radial immunociffasion //Immunochemistry. 1995. V. 2. P.235-254

MR Kendrick M.W. Typhoid // Med. Int. 1988. V. 52. P. 2127-2130

Meurucy M.H., Pelloux H. et all. La fever typhoid e au Vietman// Etude cliniqua. 1979. V. 39. N4. P.425-433

Nessal Y.J. Salmonella species at aberrant sites //A. Review Indian J. Med. sci. 1974. V. 28. N3. P.149-151

Parmar R.C. et all. Nephritis and cerebral ataxia // J. Postgrad. Med. 2000. V. 46 (3). P.184-186

Pavia A.T., Shipman L.D. Epidemiologic evidence that prior antimicrobial exposure decreases resistence to infections by antimicrobial sensitive sol. // J. Infec. Dis. 1989. Vol. 161., N2. P.255-260

Pudifin D.J. Circulation immune complexes in typhoid fever //J. Med. 1984. V. 66. N24. P. 921-922

Spilanshmi M., Mahadevan S., Srinivasan S. Salmonella typhi meningitis // Indian Pediatr. 1992. V. 29 (7). P.905-908

Uysal h., Kazademir A. Salmonella encephalopathy with seizure and frontal infermitent rhythmic delta activity // Infection. 2001. V. 29 (2). P.103-106

Watson K. Laboratory and clinical investigation of recovery of S/ typhi from blood //J/ Jin. Microbiol. 1978. V. 2. P. 122-126

Zafar j., Qazi R.A., Aziz S. Salmonella typhi meningitis // J. Pac. Med. Assoc. 1999. Vol. 49 (1). P. 17-18

Zinchuk O.K. The characteristics of the course of abdominal typhus //ZIK Sprava. 1997. V. 5. P.155-157.

Поделиться:

Эпидемический сыпной тиф

Сыпной тиф – это заболевание, которое развивается в результате попадания в организм болезнетворных бактерий. Оно вызывает сильную интоксикацию, повышение температуры тела, патологии сердца и сосудов, нервные и иные расстройства.

К появлению сыпного тифа ведет заражение риккетсией Провацека. Этот микроорганизм попадает на кожу, проникает в кровь, накапливается в лимфоузлах и разносится по всем органам.

Если риккетсия Провацека попадает в мозг, надпочечники и сердце, она может вызвать серьезные патологические состояния.

Распространение сыпного тифа происходит от зараженного человека. Переносчиками инфекции являются вши. В условиях антисанитарии они быстро размножаются и при укусе впрыскивают в кожу возбудитель. Расчесывая зудящее место, человек еще глубже втирает опасный микроорганизм в кожу.

Сыпной тиф имеет маленький инкубационный период и может вызывать вспышки эпидемии. Однако не территории России они давно не наблюдались. Этого удалось добиться благодаря эффективным мерам профилактики и повышению уровня жизни.

Симптомы сыпного тифа

Заболевание начинается резким проявлением симптомов интоксикации. Наблюдается сильное повышение температуры тела, боль в голове, рвота и нарушение сна. Иногда у заболевших людей врачи констатируют такие психоневрологические расстройства, как эйфория или потеря сознания.

Кожа лица пораженного тифом человека становится красной, а сосуды склер воспаляются.

Уже в первые дни заболевания наблюдаются проблемы с сердцем. Они могут проявляться в снижении артериального давления, учащенном сердцебиении, аритмии. Так же врачи диагностируют увеличение печени и селезенки.

Иногда сыпной тип провоцирует расстройство рефлексов мочевыделительной системы. Это доставляет сильный дискомфорт и боль, что нередко вызывает неврологические расстройства.

Характерная для тифа сыпь проявляется только через неделю после проявления симптомов заболевания. Она распространяется по всему телу, а в тяжелых случаях даже на лицо и шею. Но больше всего высыпаний наблюдается по бокам туловища, на ногах и руках.

Если терапия была начата вовремя, уже через одну-две недели болезнь полностью отступает.

Как ставится диагноз сыпного тифа

Диагноз сыпной тиф ставится после проведения некоторых лабораторных тестов. Однако эту патологию очень легко спутать с пневмонией, корью, сифилисом. Поэтому не менее важна дифференциальная диагностика.

Возбудителя тифа можно обнаружить по серологическому анализу крови. Однако существуют нюансы - тест целесообразно проводить только спустя несколько недель после заражения.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Заболевание негативно действует на сердечно-сосудистую, мочеполовую систему и легкие человека. Поэтому возможные осложнения, связанные именно с этими органами. Самые опасные заболевания, которые может спровоцировать тиф, это:

недостаточность надпочечников, воспаление легких, тромбоэмболия, тромбофлебит. Как лечат сыпной тиф

Если врачи подозревают сыпной тиф, больной немедленно госпитализируется в инфекционное отделение больницы. Заболевшему прописывают строгий постельный режим до полной нормализации температуры тела как минимум в течении недели.

Обязательно назначаются антибиотики. Обычно используют лекарства тетрациклинового ряда и левомицетин. Так же показаны лекарственные средства, выводящие токсины из организма. Дезинтоксикация проводится при помощи капельниц.

Методы профилактики сыпного тифа

Основной способ профилактики сыпного типа – соблюдение гигиены и регистрация всех без исключения случаев педикулеза. В случае появления в очаге распространения больных с температурой неясной этиологии, обязательно помещение его в инфекционное отделение больницы.

Регулярный осмотр на наличие вшей должен проводится в школах и детских садах. Так же обязателен контроль лиц, проживающих в общежитии.

При выявлении случая заражения, необходима изоляции и обработка личных вещей.

Смотрите также

Брюшной тиф

Брюшной тиф – это представляющая угрозу для жизни инфекция, вызываемая бактерией Salmonella Typhi. Она обычно распространяется через загрязненные пищевые продукты или воду. После попадания в организм бактерии Salmonella Typhi начинают размножаться и проникают в кровь.

Урбанизация и изменение климата могут усугублять глобальное бремя брюшного тифа. Кроме того, возрастающая устойчивость бактерий к антибиотикам способствует распространению тифа в общинах, не имеющих доступа к питьевой воде и надлежащей санитарии.

Симптомы

Salmonella Typhi живет только в организме человека. Люди с брюшным тифом являются носителями бактерий в крови и кишечнике. Симптомы включают продолжительную высокую температуру, усталость, головную боль, тошноту, боли в области живота и запор или диарею. У некоторых пациентов может появляться сыпь. Тяжелые случаи заболевания могут приводить к серьезным осложнениям и даже к смерти. Брюшной тиф может быть подтвержден с помощью анализа крови.

Эпидемиология, факторы риска и бремя болезни

Улучшенные жилищные условия и введение антибиотиков привели к резкому снижению заболеваемости брюшным тифом и смертности от него в промышленно развитых странах. Вместе с тем эта болезнь по-прежнему является проблемой общественного здравоохранения во многих развивающихся частях регионов ВОЗ для Африки, Восточного Средиземноморья, Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана.

По оценкам 2019 г., ежегодно регистрируется 9 миллионов случаев брюшного тифа, в результате которых умирает около 110 000 человек в год.

Повышенному риску заболевания подвергаются группы населения, не имеющие доступа к безопасной воде и надлежащей санитарии, причем наибольшему риску подвергаются дети.

Лечение

Брюшной тиф можно лечить с помощью антибиотиков. В связи с распространенностью устойчивости к противомикробным препаратам в наиболее затронутых регионах могут требоваться более сложные и дорогостоящие варианты лечения.

Даже после исчезновения симптомов люди могут оставаться носителями тифозной бактерии, которая может выделяться с их экскрементами и передаваться другим людям.

Важно, чтобы люди, получающие лечение от брюшного тифа, принимали следующие меры:

Доводить до конца назначенный курс антибиотиков в соответствии с предписаниями врача. После посещения туалета мыть руки с мылом, не готовить и не подавать еду другим людям. Это снизит вероятность передачи инфекции. Сделать у врача тест, подтверждающий, что они более не являются носителем бактерии Salmonella Typhi. Профилактика

Брюшной тиф распространен в местах с плохой санитарией и отсутствием безопасной питьевой воды. Доступ к безопасной воде и надлежащей санитарии, соблюдение гигиены людьми, обращающимися с пищевыми продуктами, и вакцинация против тифа являются эффективными мерами профилактики этой болезни.

Конъюгированная вакцина против брюшного тифа, состоящая из очищенного антигена Vi, связанного с белком-носителем, вводится в виде однократной инъекционной дозы детям в возрасте от 6 месяцев и взрослым до 45 лет или 65 лет (в зависимости от вакцины).

Две дополнительные вакцины уже много лет используются для детей старшего возраста и взрослых, подверженных риску заболевания брюшным тифом, включая лиц, совершающих поездки. Эти вакцины не обеспечивают длительного иммунитета (требуются повторные или бустерные дозы) и не одобрены для применения среди детей в возрасте до двух лет:

инъекционная вакцина на основе очищенного антигена для лиц в возрасте двух лет и старше, и живая аттенуированная пероральная вакцина в капсульной форме для лиц старше шести лет.

С декабря 2017 г. ВОЗ проводит предварительную квалификацию двух конъюгированных вакцин против брюшного тифа, которые вводятся в программы иммунизации детей в эндемичных по брюшному тифу странах.

Все лица, совершающие поездки в эндемичные районы, подвергаются потенциальному риску заболевания брюшным тифом, хотя в туристических и деловых центрах с высокими стандартами размещения, санитарии и гигиены пищевых продуктов такой риск, как правило, низкий. Лицам, совершающим поездки в места с высоким риском заболевания, следует предлагать вакцинацию против брюшного тифа.

Следующие рекомендации помогут обеспечить безопасность во время поездок:

Следите за тем, чтобы еда прошла надлежащую тепловую обработку и была еще горячей во время ее подачи. Не употребляйте сырое молоко и продукты из сырого молока. Пейте только пастеризованное или кипяченое молоко. Употребляйте только такой лед, который сделан из безопасной воды. Если вы не уверены в безопасности питьевой воды, вскипятите ее или, если это невозможно, продезинфицируйте с помощью надежных дезинфицирующих веществ медленного высвобождения (обычно имеющихся в аптеках). Тщательно и часто мойте руки с мылом, особенно после контактов с домашними или сельскохозяйственными животными и после посещения туалета. Тщательно мойте фрукты и овощи, особенно если они употребляются в сыром виде. По возможности овощи и фрукты следует очищать от кожуры. Деятельность ВОЗ

В октябре 2017 г. Стратегическая консультативная группа экспертов по иммунизации (СКГЭ), которая консультирует ВОЗ по вопросам использования вакцин, опубликовала рекомендацию о включении конъюгированной вакцины против брюшного тифа в программы плановой иммунизации детей в эндемичных по брюшному тифу странах. СКГЭ также призвала к приоритетному внедрению конъюгированных вакцин против тифа в странах с наиболее тяжелым бременем брюшного тифа или высокими уровнями устойчивости Salmonella Typhi к антибиотикам.

С 2019 г. Альянс по вакцинам Gavi предоставляет финансирование для поддержки использования конъюгированной вакцины против брюшного тифа в странах, отвечающих критериям.

По состоянию на март 2023 г. ВОЗ провела предварительную квалификацию двух конъюгированных вакцин для профилактики брюшного тифа. Они обеспечивают более длительный иммунитет по сравнению со старыми вакцинами и могут вводиться в виде одной дозы детям в возрасте от 6 месяцев.

Ожидается, что широкое использование конъюгированных вакцин против брюшного тифа в затронутых странах не только уменьшит бремя болезни в эндемичных странах и спасет жизни людей, но и снизит потребность в антибиотиках для лечения брюшного тифа и замедлит рост устойчивости Salmonella Typhi к антибиотикам.

Большая медицинская энциклопедия: актуализированное и дополненное издание бестселлера. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

Вы держите в руках уникальное издание – созданную в лучших традициях книгоиздательского дела современную Большую медицинскую энциклопедию. Созданная опытным коллективом специалистов, она содержит описание более чем полутора тысяч заболеваний, различного рода патологий, симптомов и синдромов. Эта отлично иллюстрированная книга поможет вам уточнить правильность постановки диагноза, узнать причину болезни, а также необходимость проведения исследований и рекомендует оптимальные методы лечения и профилактики. Для удобства пользования энциклопедия снабжена подробным словарем медицинских терминов и алфавитным указателем. Издание предназначено как для специалистов- врачей различных специальностей, студентов медицинских институтов, так и для самого широкого круга читателей. Наша энциклопедия должна быть в каждом доме!

Справочник педиатра. 3-е изд.

Третье издание справочника (предыдущие вышли в 2005, 2007 гг.) переработано и дополнено. В книге затронуты все основные вопросы современной педиатрии, освещены особенности физиологии развития ребенка, организации и оказания амбулаторно-поликлинической помощи детям, описаны симптомы, встречающиеся в клинической практике, с указанием причин их появления, приведены необходимые сведения о многочисленных нозологических формах патологии детского возраста (свыше 300), ранжированных в соответствии с МКБ-10. Для практикующих педиатров, терапевтов, а также для студентов старших курсов медицинских вузов, педиатрических и лечебных факультетов.

Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика.Лечение

Самый полный, понятный и доступный справочник, который поможет вам самостоятельно оценить состояние своего здоровья. — Исчерпывающая медицинская информация обо всех системах организма и их функциях: сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, нервной, опорно-двигательной и др. — Точное описание симптомов заболеваний — Новейшие методики диагностики и профилактики — Проверенные способы лечения — Надежные методы самодиагностики.