Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Большая компьютерная энциклопедия является удобным и грамотным справочником по использованию современных компьютерных программ и языков. В книгу включено более 2600 английских и русских терминов и понятий. Справочник операционных систем и программирования познакомит вас с пятью самыми популярными компьютерными языками и тринадцатью операционными системами. Справочник по «горячим клавишам» содержит все самые последние обновленные данные для семи популярных программ, а справочник компьютерного сленга состоит почти из 700 терминов, которые помогут вам ориентироваться в компьютерном мире. Эта книга станет для вас незаменимым помощником и поможет получить новые знания.

Справочник педиатра. 3-е изд.

Третье издание справочника (предыдущие вышли в 2005, 2007 гг.) переработано и дополнено. В книге затронуты все основные вопросы современной педиатрии, освещены особенности физиологии развития ребенка, организации и оказания амбулаторно-поликлинической помощи детям, описаны симптомы, встречающиеся в клинической практике, с указанием причин их появления, приведены необходимые сведения о многочисленных нозологических формах патологии детского возраста (свыше 300), ранжированных в соответствии с МКБ-10. Для практикующих педиатров, терапевтов, а также для студентов старших курсов медицинских вузов, педиатрических и лечебных факультетов.

Энтероколит

Лечащие врачи: Гастроэнтеролог, Терапевт, Семейный врач, Педиатр Диеты при болезни: Диета стол №4, Диета №4б, Диета №4в Общие сведения

Энтероколит – общее название воспалительных заболеваний тонкого и толстого кишечника. Одновременное поражение тонкого и толстого кишечника проявляется болью в животе, частым неустойчивым стулом (от кашицеобразного до жидкого, чередующегося с запорами), в котором присутствуют признаки воспаления в виде обильной слизи, а при некоторых заболеваниях определяется наличие прожилок крови. В связи с нарушением пищеварения и всасывания (чаще при хроническом заболевании) при исследовании кала отмечается непереваренная целлюлоза, зерна крахмала, жир, йодофильная флора.

Причин, вызывающих воспаление кишечника, много. В связи с этим энтероколиты делятся на две группы — инфекционные и неинфекционные. Первая группа вызывается инфекционными агентами и протекает в виде острого энтероколита. Энтероколиты неинфекционной природы имеют хроническое течение. Это самая обширная группа заболеваний, которая имеет код по МКБ-10 с K-50 по K-52. Сюда включены болезнь Крона тонкой и толстой кишки, язвенный колит всех отделов кишечника, радиационный гастроэнтерит, токсический, аллергический.

Патогенез

Острые инфекционные энтероколиты имеют практически одинаковый механизм развития воспаления слизистой — действие эндотоксина, выделяющегося при разрушении части возбудителей, размножение оставшихся возбудителей в эпителиоцитах слизистой и нарушение иннервации кишечника. Все эти факторы вызывают воспаление, спастические сокращения кишечника и болезненные позывы к дефекации. Под действием энтеротоксинов происходит гиперсекреция жидкости и электролитов в кишечнике и развивается диарейный синдром.

Псевдомембранозный колит развивается под воздействием токсинов, которые продуцирует клостридия Clostridium difficile. Бурное размножение Clostridium difficile и продукция ими токсинов — это результат дисбактериоза, который возникает при приеме антибиотиков и подавления ими нормальной микрофлоры кишечника. Бактерия выделяет 2 вида токсинов — энтеротоксин А (вызывает секрецию жидкости и кровоизлияния в кишечнике) и цитотоксин В (оказывает цитопатическое действие на клетки эпителия слизистой). В патогенезе заболевания имеют значение оба токсина, но в начальный период наибольшее значение имеет первый.

Если рассматривать хронический воспалительный процесс на примере язвенного колита, то патогенеза воспаления связан с внедрением антигена в слизистую оболочку. Однако, природа антигена в настоящий момент не уточнена. Антиген может быть бактериальным, вирусным или другим экзогенным фактором среды. Изучаются генетические аспекты язвенного колита — определенная предрасположенность к этому заболеванию у отдельных лиц. Для развития заболевания необходимо сочетание двух факторов предрасположенность к воспалению и контакт с экзогенными факторами.

В любом случае под воздействием антигена вырабатываются цитокины — факторы воспаления. Также имеет значение нарушение баланса между противовоспалительными и воспалительными цитокинами. Изменение иммунных реакций в организме приводит к повышенной активации воспалительных цитокинов. При язвенном колите отмечается избыточная продолжительная активация иммунной системы.

В процессе лучевой терапии опухолей брюшной полости и гениталий облучаются участки тонкой или толстой кишки и у больных развиваются лучевые повреждения (ранние или поздние). Раннее лучевые поражения обусловлены непосредственным действием лучей на слизистую. Это приводит к развитию неспецифического воспаления, проявляющегося отеком, покраснением, кровоизлияниями, нарушением пристеночного пищеварения и всасывания, расстройствами моторики кишечника.

Поздние поражения связаны с повреждением мелких артериол, в которых развивается тромбоз с последующей хронической ишемией слизистой подслизистого слоя. Из-за нарушенного кровоснабжения развиваются: атрофия слизистой, эрозии и язвы, которые становятся причиной кровотечений и фиброзные изменения в слизистой (разрастается рубцовая ткань).

Прогрессирование процесса приводит к образованию некроза и перфорации кишечника, формированию свищей и абсцессов. Чрезмерное развитие рубцовой ткани вызывает рубцовые стенозы тонкого и толстого кишечника.

Классификация

По течению заболевания воспаление кишечника бывает:

По этиологическому фактору (по причинам):

Инфекционное. Неинфекционное.

Инфекционное воспаление кишечника бывает:

Неинфекционные энтероколиты — самая большая группа заболеваний, являющиеся самыми распространенными среди которых являются:

Болезнь Крона, язвенный энтероколит и язвенный колит. Псевдомембранозный колит или антибиотико-ассоциированный. Некротизирующий энтероколит. Рассматривается как заболевание новорожденных и крайне редко этот тяжелый вид воспаления с встречается у взрослых. Токсический. Провоцируется лекарственными препаратами и ядовитыми веществами. Аллергический. Связан с непереносимостью компонентов пищи. Например, непереносимость глютена, молочного белка и прочее.

Кратко рассмотрим особенности отдельных форм энтероколитов.

Острый энтероколит

Под диагнозом «острый энтероколит» подразумеваются различные кишечные инфекции бактериальные, вирусные и вызванные простейшими. В связи с этим, острый энтероколит код по МКБ-10 включает несколько подрубрик — от A00 до A09. Сюда включены энтероколиты, развившиеся на фоне холеры, тифы, паратифы, сальмонеллезной инфекции, шигеллеза, пищевых отравлений, амебиаза, вирусных кишечных инфекций, протозойных кишечных болезней, а также неуточненные инфекционные гастроэнтериты.

Симптомы при остром энтероколите возникают внезапно: появляются боли в животе и понос, характер которого зависит от возбудителя — с примесью крови, водянистый, воздушный, со зловонным запахом, со слизью или вида «болотной тины». При поражении тонкого кишечника отмечается рвота. Если бактериальные и вирусные энтероколиты протекают остро, то паразитарные носят хронический характер.

Для некоторых кишечных инфекций характерны мышечные боли, боли в суставах, выраженная интоксикация и высокая температура. Лечение заключается в устранении возбудителя (антибиотикотерапия), снятии интоксикации (энтеросорбенты) и восстановлении кишечной микробиоты (пробиотики и пребиотики).

Хронический энтероколит

Понятия «хронический энтероколит» в международной классификации болезней нет, поскольку хронический воспалительный процесс требует уточнения его природы (аллергия, токсическое воздействие, воздействие радиации и прочее). Как видно из классификации сюда относятся различные заболевания тонкого и толстого кишечника неинфекционной природы. Самыми часто встречающимися являются болезнь Крона и язвенный колит.

При болезни Крона поражается чаще всего конечный отдел подвздошной кишки и начальный отдел толстого кишечника, характерно также поражение лимфатических узлов. Вследствие хронического воспаления в стенке кишечника развивается рубцовая ткань, которая сужает просвет кишки.

Язвенный колит — некротизирующее воспаление слизистой всего толстого кишечника или ее части (прямой кишки и сигмовидной). Начинается заболевание именно с этих отделов кишечника (эта форма встречается у 54% больных) и распространяется в направлении вверх.

Основные симптомы хронического воспаления тонкой кишки — хронический понос (три и более раз в сутки) и вздутие. Испражнения обильные, кашицеобразные, в них обнаруживаются непереваренные остатки пищи, капли жира, непереваренные мышечные волокна и крахмал в большом количестве. По форме кал напоминает пюре. Перед дефекацией у больного появляются ноющие боли в околопупочной области, урчание в животе и вздутие. Больные характеризуют свое ощущение как «переливание чего-то» в животе. После дефекации состояние значительно улучшается.

Часто имеется зависимость нарушений стула от вида принимаемой пищи (преимущественно углеводная, жирная или молочные продукты, грибы, грубая клетчатка). Длительное течение заболевания сопровождается дисбактериозом, ускоренной перистальтикой и повышенным тонусом кишечника. Все это приводит к нарушениям переваривания и всасывания. При длительном течении воспаления кишечника больные теряют вес, у них развивается анемия и трофические изменения кожи, волос, слизистых. Остальные симптомы зависят от заболевания, которое проявляется воспалением кишечника. Лечение будет рассмотрено в соответствующем разделе.

Псевдомембранозный энтероколит

Псевдомембранозный колит (синоним «антибиотикоассоциированный колит», «колит, ассоциированный с Clostridium difficile») — достаточно опасное заболевание, которое вызывается анаэробной бактерией Clostridium difficile (условно-патогенные энтеробактерии). Активация бактерий с развитием энтероколита возникает при применении антибиотиков широкого спектра действия.

Клинические проявления этой формы колита отличаются у разных больных, чаще всего — это длительная диарея, боль в животе, интоксикация и повышенный лейкоцитоз на фоне приема антибиотиков. Развитие «клостридийного» дисбиоза встречается не у всех больных, а только с различными предрасполагающими факторами. К факторам риска относят:

Частое применение очистительных клизм. Длительное использование желудочного зонда. Оперативные вмешательства на органах ЖКТ Возраст старше 65 лет. Продолжительное пребывание больного в стационаре. Переводы из одного стационара в другой. Наличие почечной недостаточности, злокачественного новообразования, обструктивной болезни легких. Применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Псевдомембранозный колит имеет характерные эндоскопические изменения — фибринозные пленки (их называют псевдомембраны), которые образовываются на участках некроза эпителия слизистой кишечника. Выглядят они как серовато-желтые бляшки размером 0,5-2,0 см и образуются в конечной стадии воспалительного процесса в кишечнике.

Выделяют три эндоскопические стадии:

Катаральное воспаление, которое характеризуется отеком и покраснением слизистой. Эрозивно-геморрагические поражения — наличие поверхностных эрозий и кровоизлияний. Псевдомембранозное поражение — на фоне выраженного воспалительно-геморрагического изменения слизистой образуются характерные псевдомембраны.

При компьютерной томографии выявляют утолщение стенки кишечника и воспалительный выпот в брюшной полости.

Инфекционный энтероколит

Если рассматривать инфекционный энтероколит, большее значение имеют вирусы — рота- и норовирусы. Среди бактериальных возбудителей лидирующую позицию занимают сальмонеллы, эшерихии, шигеллы и условно патогенная микрофлора кишечника. Эти возбудители вызывают острые кишечные инфекции, протекающие с поражением тонкого и толстого кишечника. А при туберкулезе и сифилисе отмечается хроническое воспаление кишечника.

Заболевания имеют особенности клинического течения, длительность и тяжесть, но всех их объединяет наличие жидкого стула с примесью слизи (иногда прожилок крови), схваткообразных болей в животе, интоксикационного синдрома и нередко — рвоты. Рвота и срыгивания – постоянный симптом характерный для эшерихиозов. Рвота появляется с первого дня заболевания и носит упорный характер. Характер стула также отличается: при эшерихиозах — «брызжущий», обильный, желтого цвета, при шигеллезе (дизентерии) — жидкий, скудный, с примесью прожилок крови, при сальмонеллезе — жидкий со слизью, кровью, зеленого цвета («болотная тина»).

Ротавирусная инфекция вызывается ротавирусами протекает с поражением ЖКТ (гастроэнтерит — рвота и диарея). Катаральные явления часто предшествуют дисфункции кишечника. И проявляются заложенностью носа, умеренной гиперемией зева, покашливанием. Стул жидкий, пенистый, с небольшой примесью слизи. У детей младшего возраста частота стула достигает 15-20 раз в сутки, а длительность диареи — 10-14 дней. Одновременно с диареей возникает рвота и продолжается 1-2 дня.

Актуальность инфекционных энтероколитов у детей заключается в том, что они протекают тяжелее, чем у взрослых и вызывают быстрое развитие обезвоживания за счет потери жидкости с калом и рвотными массами. Особенно это характерно для эшерихиозов.

Практически у всех детей при инфекционной диарее изменяется состав кишечной флоры, что очень влияет на тяжесть заболевания, длительность выведения возбудителей и сроки выздоровления. Нерациональное использование антибиотиков усугубляет дисбиоз, способствует затяжному течению и возникновению рецидивов. Развитие кишечных инфекций проявляется угнетением всех трех значимых представителей микробиоты — лакто-, бифидобактерий и молочнокислых стрептококков.

Некротизирующий энтероколит

Он относится к заболеваниям кишечника периода новорожденности. Представляет собой воспаление кишечной стенки с развитием некроза. Наблюдается у недоношенных новорожденных (менее 32 недель) с весом при рождении от 500 до 1500 г. Чаще всего развивается в группе риска, к которым кроме недоношенности и низкого, очень низкого и экстремально низкого веса относятся: задержка внутриутробного развития, врожденные пороки сердца, проводимая катетеризация пупочной вены, гемолитическая болезнь, заменное переливание крови, тяжелая асфиксия, респираторный дистресс синдром, бактериальная инфекция плода.

Некротизирующий энтероколит манифестирует в разные сроки: от рождения до 3 месяцев. У глубоконедоношенных новорожденных имеет место позднее начало заболевания — со второй-третьей недели жизни, медленное течение и превалирование системных проявлений. Манифестация в течение 4-7 дней от рождения с бурным течением и выраженным местным воспалительным процессом в кишечнике характерна для более зрелых новорожденных. Заподозрить заболевание можно при сочетании одного системного признака и одного признака со стороны ЖКТ, о которых будет сказано ниже.

Причины

Среди разнообразных причин воспаления кишечника следует выделить наиболее частые:

Инфекционный фактор (бактериальный и вирусный). Большая часть вирусных энтеритов вызывается ротавирусом. Синегнойная палочка становится причиной гастроэнтероколита и острого энтероколита. Среди протозойных инвазий стоит отметить амебиаз, лямблиоз и трихомоноз. На фоне гельминтозов (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез, туберкулеза и сифилиса также развивается энтероколит. Синдром чрезмерного бактериального роста. Этот синдром связан с повышением количества или с нарушением качественного состава бактериальной флоры тонкой кишки. В норме в начальном отделе тощей кишки обитают энтерококки, лактобациллы и грамположительные аэробы (из ротоглотки). Это не самостоятельная нозологическая форма, а вторичный синдром, осложняющий течение основного заболевания. Развивается при снижении кислотности желудочного сока, недостаточности поджелудочной железы, стеатогепатите, циррозе печени, болезни Крона, дивертикулах, после хирургических вмешательств на тонкой кишке, а у пожилых лиц возникает без патологии тонкой кишки. СИБР проявляется дискомфортом в животе, вздутием, диареей и болью. В тяжелых случаях — потеря веса и стеаторея (повышенное содержание жира в кале). Неспецифические воспалительные заболевания (болезнь Крона, дивертикулит, НЯК). Прием нестероидных противовоспалительных препаратов, на фоне которого развиваются энтеропатии. Дисбактериоз (микозы, гнилостная и бродильная диспепсия). Пищевая аллергия. Глистные инвазии. Прием антибиотиков и связанный с ним Clostridium difficile-ассоциированный энтероколит. Химиоиндуцированная нейтропения и воспаление тонкого кишечника (называется нейтропенический энтероколит). Проявляется заболевание температурой, болью в животе, тошнотой и поносом. Имеется риск перфорации стенки кишечника. Токсические воздействия (алкоголизм, медикаментозная интоксикация, отравление солями тяжелых металлов, уремия). Изменения со стороны кишечника при почечной недостаточности зависят от стадии почечной недостаточности. На начальных стадиях у больных снижается активность кишечных ферментов, выявляется воспаление и атрофия слизистой, возникают дисбиотические изменения, в кале — стеаторея. В терминальной же стадии развивается язвенный энтероколит, кровотечения, уремический псевдоперитонит. Кишечные энзимопатии — нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная недостаточность. Новообразования кишечника. Оперативные вмешательства на кишечнике (резекция кишки, тонкотолстокишечные фистулы). Симптомы энтероколита кишечнике Симптомы энтероколита у взрослых

Среди острых форм энтероколитов у взрослых встречается:

Алиментарный, возникающий при переедании, злоупотреблении острой, слишком жирной или грубой пищей, употреблении блюд, раздражающих слизистую оболочку. Вирусный (ротавирусная инфекция) и бактериальный (при сальмонеллёзе, дизентерии, брюшном тифе, пищевой токсикоинфекции).

Первый вид развивается через несколько часов после употребления пищи, сопровождается рвотой, тошнотой и многократным жидким стулом. Симптомы интоксикации обычно отсутствуют и при соблюдении голодной диеты и последующем умеренном питании диетическими продуктами симптомы исчезают за 1-2 дня. Вирусный и бактериальный энтероколит более длительные по времени.

Сопровождаются интоксикацией (температура, сладость, ломота в теле), резкими болями в животе, неоднократной рвотой и частым стулом в течение нескольких дней. Если вирусный через несколько дней самостоятельно разрешается, то бактериальный без лечения антибиотиками может длиться до 10 дней в зависимости от тяжести и местного иммунитете кишечника.

Наиболее тяжелое и длительное течение имеет псевдомембранозный колит, поэтому рассмотрим его симптомы. Типичные проявления его — боль в животе, жидкий стул и повышение температуры. Степень выраженности этих симптомов может варьировать — от самокупирующейся диареи до тяжелых форм.

Заболевание проявляется на фоне антибиотикотерапии или через 10 дней после ее завершения. В клинической картине доминирует диарея — наиболее постоянный признак заболевания, а в отдельных случаях — единственный. Частота испражнений достигает от 5 до 20 раз. Стул водянистый и небольшой по объему, содержит примесь слизи, а наличие крови нехарактерно. Понос носит упорный характер и длительно сохраняется (иногда 8-10 недель). В некоторых случаях стул носит перемежающийся характер — диарея на один-два дня сменяется оформленным стулом.

Заболевание может манифестировать лихорадкой. Температура у большинства не очень высокая, но бывают случаи заболевания с гектической лихорадкой (выше 40°С). При длительной и упорной диарее у взрослых выявляют тяжелые электролитные расстройства, снижение уровня альбуминов, развитие отеков, артериальную гипотензию. У 35% больных воспалительные изменения обнаруживают в толстом кишечнике, а в остальных случаях вовлекается тонкий кишечник. В случае молниеносного течения заболевания диарейный синдром может отсутствовать, а на первый план выступает бактериемия с выраженной интоксикацией.

Хронический энтероколит: симптомы

Аллергический энтероколит у взрослых развивается как реакция на белки с высокой молекулярной массой — чем выше вес пептидов, тем выше аллергенность продукта. На первом месте стоит белок коровьего молока, вторым по значимости пищевым аллергеном является горох, морепродукты и томаты.

Протекает заболевание в хронической форме и на первый план выходит симптоматика нарушения пищеварения и всасывания. Отмечаются приступы схваткообразных болей в животе, с тошнотой, рвотой и жидким стулом. В кишечнике образуются утолщения (инфильтраты), с высоким содержанием эозинофилов и формированием сужений. В крови также периодически выявляется эозинофилия. Больным назначается элиминационная диета, исключающая продукты, к которым имеется непереносимость, антигистаминные препараты и преднизолон.

Болезнь Крона протекает с воспалением и поражением разных отделов кишечника, но преимущественно тонкой и толстой кишки. В клинической картине отмечают кишечный синдром, внекишечные проявления, эндотоксемии и синдром нарушения всасывания. Кишечные симптомы при обострении проявляются диареей и болью в животе. Понос — типичный симптом, который встречается у 70-80% больных. Выделение крови с калом необязательно, тем не менее характерна нарастающая железодефицитная анемия.

Боль в животе носит постоянный или приступообразный характер и соответствует месту поражения. У части больных она разлитая и не локализованная. Острые приступы боли у некоторых больных на протяжении многих лет являются единственным симптомом. Приступы боли сопровождаются повышением температуры и больных оперируют, подозревая острый аппендицит. При операции обнаруживается воспаление подвздошной кишки или слепой. Возможно периодическое повышение температуры без боли на протяжении многих лет, а потом появляются первые кишечные симптомы. Упорная диарея, постоянный воспалительный, при котором выпотевает белок в просвет кишки, повышенный распад белков приводят к потере веса, обезвоживанию, гипокалиемии и нарушению переваривания и всасывания пищи.

Язвенный колит — хроническое идиопатическое воспаление слизистой толстой кишки и прямой, с которой и начинается процесс. Основные признаки: боли в животе, диарея до 6-8 раз в сутки (в тяжелых случаях до 20 раз) с кровью, слизью и гноем, частые ложные позывы, слабость, потеря веса. При позывах выделяется кровянистая слизь. Поносы характерны для поражения правой половины толстого кишечника (здесь происходит всасывание воды). При длительном течении заболевания появляются боли в суставах, изъязвления слизистой рта, изменения кожи. В начале заболевания, когда отмечается поражение только прямой и сигмовидной кишки, у больного могут быть запоры, что связано со спазмом сигмовидной кишки. Боли в животе ноющего характера и локализуются в области сигмы, ободочной и прямой кишки. Характерно усиление болей перед дефекацией, а после нее боли уменьшаются. Для этого заболевания характерно чередование обострений и периодов ремиссий. В период ремиссии поносы прекращаются и отсутствуют эндоскопические признаки заболевания (гиперемия, отек, язвы и эрозии).

Энтероколит: симптомы у детей

У детей чаще встречается инфекционный острый энтероколит, симптомы которого зависят от возбудителя заболевания. Главное отличие в течении острых энтероколитов у детей и взрослых – тяжесть заболевания у первых. Дети до года очень быстро обезвоживаются, что обусловливает тяжесть заболевания.

При инфекционных диареях выделяют водянистую и кровянистую диарею. Секреторные (водянистые) диареи вызываются вирусами или бактериями, которые выделяют энтеротоксин и поражают тонкий кишечник (энтерит). Водянистую диарею вызывают энтеровирусы, ротавирусы, астровирусы, а из бактерий – энтеротоксигенная эшерихия коли. Синдром кровянистой диареи (инвазивная диарея) вызывают возбудители, которые поражают стенку кишечника Shigella spp., Campylobacter jejuni, Entamoeba histolytica и энтероинвазивная E. Coli. Инвазивные диареи обусловлены поражением толстого кишечника (колит).

При секреторной диарее появляется разлитая боль по всему животу с концентрацией в околопупочной области, стул обильный и водянистый, без примесей крови. При инвазивной диарее боль возникает приступообразно при позывах. Стул выделяется небольшими порциями, содержит примесь слизи и/или крови. К клиническим симптомам, которые свидетельствуют об инвазивной диарее, относят внезапное начало без рвоты, лихорадку и примесь крови в кале.

Аллергический энтероколит – это тяжелая форма пищевой аллергии у детей, которая возникает чаще всего на введение прикорма или при переходе на вскармливание смесями. Заболевание проявляется срыгиванием, рвотой, вялостью, сонливостью, вздутием живота, поносом с наличием крови в кале и слизи. Аллергический энтероколит имеет хроническое течение, если не установлен диагноз и не устранен пищевой аллерген. Симптомы купируются после устранения из питания причинного аллергена.

Псевдомембранозный колит развивается у детей остро и сопровождается отказом от еды. У половины детей отмечается повышение температуры, интоксикация, понос, срыгивание и вздутие живота. Стул частый, до 6 раз в сутки, иногда и больше. В каловых массах имеется примесь слизи, кровь — редко. Бoльшая часть испражнений может быть представлена белесоватой слизью и частичками фибринозных наложений — калом выводится пленчатый материал (псевдомембраны). При частом стуле развивается эксикоз (обезвоживание) и нарушения кровообращения.

Анализы и диагностика

Основные методы исследования включают:

Копрограмму. Выявляет наличие скрытой крови, степень перевариваемости пищи. Определение фекальной эластазы. Определение копрологической дает возможность оценить функцию поджелудочной железы. У больных с хроническим панкреатитом отмечается снижение ее активности. Общий анализ крови. Исследование кала на наличие возбудителей Yersinia, Salmonella, Campylobacter, Shigella, цист, яиц глистов и паразитов. Бактериологическое исследование аспирата тонкой кишки с целью определения возбудителя заболевания, поскольку по бактериальному исследованию кала невозможно судить о микрофлоре тонкого кишечника. Эндоскопическое исследование слизистой кишечника на разных уровнях (фиброгастродуоденоскопия двенадцатиперстной кишки и тонкой, колоноскопия, сигмоидоскопия). Ректороманоскопия и колоноскопия не всегда позволяет отличить язвенный колит от болезни Крона, поскольку последняя, ограниченная прямой и сигмовидной кишкой, очень напоминает язвенный колит. В связи с чем проводится биопсия. Биопсия кишечника – отбор образца ткани для изучения. МРТ и КТ брюшной полости. При аллергическом энтероколите при иммуногистохимическом исследовании в слизистой кишечника обнаруживают IgE, при этом его уровень в крови нормальный. При псевдомембранозной форме определяется в кале энтеротоксин А клостиридий. Ждя этого проводится тест латекс-агглютинации. Лечение энтероколита кишечника

Лечение и симптомы энтероколита у взрослых и детей схожи. Общие принципы лечения:

Устранение проявлений воспаления. Коррекция нарушений биоценоза. Коррекция процессов пищеварения, поскольку хронический энтероколит у взрослых протекает с нарушением пищеварения. Коррекция пищевого рациона.

Диета имеет значение при любой форме заболевания, особенно при хронической, когда больной постоянно вынужден соблюдать диету, поскольку малейшие отступления от нее вызывают обострение. Больные должны придерживаться принципов Диеты №4 (о ней будет подробно сказано ниже).

Острый энтероколит

В зависимости от того, каким возбудителем вызван энтероколит, лечение у взрослых будет отличаться. Вирусные заболевания не требуют лечения. Достаточно дать разгрузку желудочно-кишечному тракту (голод), пить достаточное жидкости и за 2-3 суток наступает выздоровление. Бактериальные энтероколиты лечатся антибиотиками, но только в случае тяжелых форм и при установлении возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. На это исследование уходит много времени и обычно к получению результата симптомы заболевания у взрослых проходят. Поэтому, достаточно использовать голодную диету, для того чтобы дать покой пищеварительному тракту, пить много жидкости (отвары трав, зеленый несладкий чай, минеральная вода без газа, специальные растворы для пероральной регидратации — Орасан, Орсоль, Регидраре, Регидрин, Регидрон).

Обязательно подключаются сорбенты (Энтеросгель, Смекта, Атоксил, Энтеродез, Витасмект), а также можно принимать противодиарейные препараты (Имодиум, Лоперамид, Стоперан, Лофлатил, Диаремикс, Гидрасек), действие которых основано на устранении повышенной перистальтики кишечника. Некоторые из них в своем составе имеют кремния диоксид, выполняющий роль сорбента. При затяжной диарее необходимо сделать посев кала на флору. Обычно до этого дело не доходит и в домашних условиях чаще всего принимают антибиотики нитрофуранового ряда: Энтерофурил, Стопдиар, Нифуроксазид, которые не всасываются в кишечнике и создают там высокую концентрацию активного вещества. Больные широко пользуются народными средствами, которые включают отвары противовоспалительных трав и плодов с вяжущим и дубящим действием: ромашка, календула, корочки граната, кора дуба, сушеные плоды айвы, кизила, черемухи.

Пробиотики являются следующим одним этапом лечения. Они привносят полезную флору в кишечник, которая нарушается при воспалении и диарее. При диарее отмечается значительное уменьшение количества бифидобактерий, поэтому пробиотические препараты должны обязательно их содержать (Лактиум, Бификол, Бифидумбактерин, Биолакт, Бифистим, Пробифор). Тем не менее, для кишечника одинаково важны лакто- и бифидобактерии, поскольку они дополняют друг друга в спектре кишечника (комплексные препараты Линекс, Неофлорум, Лактофлорене Плюс). Интерес представляет пробиотик рода сахаромицет Энтерол, который восстанавливает функции кишечника, оказывая трофическое, метаболическое, противомикробное действие и уменьшает проницаемость слизистой кишечника.

После полного восстановления функции кишечника полезно применить курс препаратов, содержащих комплекс пробиотических микробных штаммов и пребиотики — так называемые синбиотики: Нормоспектрум, Нормофлорин, Бифилиз, Максилак, Лактиале, Лактофильтрум, Бифидобак, Бифидум Мульти-1 для детей и Бифидум-Мульти-3 для взрослых.

Лечение псевдомембранозного колита

При псевдомембранозной форме антибактериальная терапия — важная часть лечения. Применение антибиотиков подавляет колонизацию кишечника клостридиями и купирует воспалительные процессы. Клостридии имеют различную чувствительность к антибиотикам, но стабильная чувствительность отмечается к ванкомицину и метронидазолу. Антибиотики должны применяться только внутрь, поскольку такой способ применения создает необходимую концентрацию в кишечнике. Для подавления возбудителя достаточно 10-дневного курса их приема. По окончании курса лечения могут в течение нескольких дней сохраняться невысокая температура и диарея, что свидетельствует о незакончившемся воспалительном процессе.

У 20% больных после проведения курса лечения антибиотиками отмечается рецидив, поскольку клостиридии образуют споры, которые сохраняются в кишечнике и становятся источником реинфекции. При многократных рецидивах, которые встречаются не так часто, применяют длительный курс ванкомицином (4-6 недель подряд) или несколько курсов по 7 дней с перерывами.

Второе направление лечения заключается в применении энтеросорбентов, которые назначают на 10 дней. Сорбенты обладают вяжущим и противовоспалительным действием. При метеоризме показан симетикон (препараты Эспумизан, Саб Симплекс) по 80 мг трижды в день. По окончании этих этапов назначаются препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника. Пробиотики должны иметь в своем составе представителей основной микрофлоры.

Хронический энтероколит

Представителями хронического воспаления кишечника являются язвенный колит и болезнь Крона. Основные принципы лечения при этих заболеваниях схожи. Цель лечения состоит в облегчении симптомов и предотвращении рецидивов.

Обострение в тяжелой форме (частый кровавый понос, лихорадка, анемия, СОЭ более 30 мм/ч) является показанием к госпитализации больного, назначению постельного режима и внутривенному применению кортикостероидов. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно и назначается по ступенчатой схеме. Применяется консервативные методы терапии, которые больные принимают годами. При их неэффективности решается вопрос о хирургическом лечении. Выбор тактики лечения при активных формах зависит от и характера осложнений. В зависимости от тяжести заболевания и локализации воспаления выбираются препараты с разной зоной действия — таблетки, клизмы, свечи. Учитываются результаты предыдущего лечения и, если проводилась гормональная терапия, ее эффективность.

Схема лечения включает:

Противовоспалительные препараты. При слабой и умеренной активности назначаются Сульфасалазин, Салазопирин, Месакол, Месалазин, Пентаса, Асакол. Однако чаще всего они применяются для поддержания ремиссии. Сульфасалазин и Месалазин проявляют низкую активность при болезни Крона, но эффективны при язвенном колите, поэтому аминосалицилаты в Европе считаются препаратами выбора при этом заболевании. Эффект от Сульфасалазина получен у больных болезнью Крона с поражением толстой кишки и при легком течении. Сульфасалазин в дозе 2-4 г используют для введения в прямую кишку (клизмы или свечи). Клизмы и препараты внутрь при левостороннем язвенном колите используются для продления ремиссии. Глюкокортикостероиды. С них начинается лечение тяжелых форм болезни в период обострения. Доза Преднизолона, который употребляется внутрь, составлять 40-60 мг в сутки, но правильнее рассчитывать дозу по весу человека — 1 мг/кг веса в сутки, а в некоторых тяжелых случаях доза увеличивается до 1,52 мг на кг веса. При тонкокишечной локализации назначаются системные кортикостероиды, а при локализации в области прямой кишки и сигмы — лечение проводится местно (клизмы, свечи, капельницы в прямую кишку). Практикуется применение гидрокортизона и преднизолона в клизмах: микроклизмы с гидрокортизоном 125 мг или преднизолоном 30 мг на ночь в течение 1,5 месяцев с последующим переходом на введение 2 раза в неделю.

Эффективным топическим новым синтетическимй стероидом является будесонид. Клизмы с дозой 2 г будесонида сопоставимы с метилпреднизолоном. В сравнении с клизмами месалазина 1 г будесонид имеет преимущества, а комбинация местных стероидов и месалазина наиболее эффективна. Выпускается будесонид и в форме капсул для приема внутрь — препарат Буденофальк. Он эффективен при локализации процесса только в илеоцекальной зоне (как при болезни Крона), где отмечается его всасывание. Оптимальная доза 9 мг в сутки, принимают препарат 12-16 недель. Особая форма мультиматричный будесонид ММХ в таблетках доставляет действующее вещество в толстую кишку. При язвенном колите поддерживающая терапия будесонидом ММХ 6 мг назначается в течение 12 месяцев.

Также к схеме лечения прибавляют иммуносупрессоры. Они назначаются при отсутствии эффекта от лечения гормонами (называется стероидорезистентность) и являются препаратами резерва. Применяют Азатиоприн, Имуран, Меркаптопурин, Метотрексат, Циклоспорин А. Раннее назначение иммуносупрессоров в комбинации с кортикостероидами показано при среднетяжелой болезни Крона.

Действие Азатиоприна и Метотрексата происходит медленно, поэтому улучшение состояния заметно только через 3-4 недели, а для максимального эффекта нужно принимать эти препараты 4-6 месяцев. В связи с этим иммуносупрессоры применяются только для лечения хронических активных форм болезни Крона. Кроме того, Азатиоприн используется для поддержания ремиссии.

Главной целью лечения других форм хронического энтероколита также является устранение воспаления (применяются Сульфасалазин, Месалазин), вздутия и дискомфорта (препараты на основе симетикона) и улучшение переваривания и всасывания пищи. С этой целью применяются препараты панкреатина.

Таблетированные препараты имеют защитную оболочку, а это обеспечивает поступление в неизмененном виде в тонкую кишку. Для лечебного эффекта оптимальным является содержание липазы в препарате не менее 20 000 ЕД в один прием (например, препарат Креон 25000, Мезим Форте 20000, Панзинорм Форте Н, Эрмиталь 25000, Евробиол 25000, Креазим 20000, Панцитрат 20000), а для поддерживающего лечения 10 000 ЕД на каждый прием пищи (препарат Креон 10000, Эрмиталь 10000).

При хронических воспалительных заболеваниях кишечника изменяется состав кишечной флоры. Состав микробиоты различен при различных хронических заболеваниях. При болезни Крона снижается количество бактероидов и повышается количество лактобацилл. При некротизирующем энтероколите — значительное снижение всей микробиоты и преобладание патогенной флоры. При язвенном колите снижаются бифидобактерии и возрастает Escherichia coli. При синдроме раздраженного кишечника — уменьшаются лактобациллы и бифидобактерии, одновременно увеличивается количество клостридий, стрептококков и эшерихии коли. Учитывая количественные или качественные изменения микробиоты показан прием пробиотиков. В некоторых случаях назначают одновременно несколько препаратов этого класса. Важным является соблюдение принципов Диеты №4, а при обострении — Диет № 4А и 4Б.

Лечение и симптомы энтероколита у детей

Энтероколит у детей чаще имеет инфекционную природу, поэтому лечение в зависимости от тяжести включает:

энтеросорбенты, восстановление водного баланса, пробиотики-антагонисты, бактериофаги, иммуноглобулины, антибиотики, пробиотики, ферментные препараты.

Энтеросорбенты. Это большая группа препаратов, которые способны сорбировать микроорганизмы и токсины с последующим выведением из кишечника. У детей используются Фильтрум, Смекта, Энтеродез, Полисорб, Энтеросгель, Энтегнин. Данные препараты с успехом применяются при острых энтеритах, вызванных ротавирусом, стафилококком, шигеллой, холерным вибрионом, сальмонеллой. Энтеродез оказывает полифункциональное действие: дезинтоксикационное, восстанавливает биоценоз и слизистую, купирует метеоризм.

Для восстановления водного баланса детям назначаются препараты для пероральной регидратации (принимают внутрь): Глюкосолан, Маратоник, Халику, Нормогидрон, Орасан, Орсоль, Регидраре, Регидрин, Регидрон, Хумана Электролит.

Пробиотики-антагонисты — это препараты конкурентного действия, которые вытесняют патогенные микроорганизмы. Применяются препараты, содержащие бактерии Bacillus subtilis — Биоспорин, Бактисубтил, Споробактерин и содержащие дрожжи Saccharomyces boulardii — препарат Энтерол. Сапрофиты рода Bacillus действуют антагонистично в отношении большого спектра возбудителей: кампилобактеров, шигелл, протея, сальмонелл золотистого стафилококка и грибов Candida. Также препараты на основе Bacillus subtilis подавляют активность антибиотикорезистентных штаммов.

Сахаромицеты Буларди — это дрожжи, которые в пищеварительном тракте защищают естественную микрофлору, повышают местную иммунную защиту, уменьшают интенсивность диареи, вызванной Clostridium difficile и приемом антибиотиков.

Бактериофаги. Это вирусы, которые избирательно поражают бактерии. Они размножаются внутри бактерий, вызывая их лизис. Бактерии высокочувствительны к бактериофагам, при приеме их отсутствует токсическое воздействие на организм, и они не влияют на нормальную флору. При лечении бактериофаги сочетаются с другими препаратами (кроме пробиотиков). Для лечения кишечных инфекций, протекающих с энтероколитом, и коррекции дисбактериоза применяются дизентерийный, колипротейный, стафилококковый, интести-бактериофаг, сальмонеллезный, клебсиеллезный бактериофаги. Эффективным является назначение бактериофагов только после определения к ним чувствительности микроорганизмов, выделенных у больного. Поликомпонентные препараты быстро купируют признаки расстройства ЖКТ.

Иммуноглобулины. При энтеритах бактериальной природы эффективен КИП (комплексный иммуноглобулиновый препарат), который содержит иммуноглобулины человека трех классов и антитела к шигеллам, эшерихиям, сальмонеллам и ротавирусу. Препарат предназначен для приема внутрь (порошок для приготовления суспензии). Он прекращает проявления кишечных инфекций, особенно, если принимать его в первые дни заболевания. Иммуноглобулины препарата оказывают бактерицидное действие, IgG связывает токсины. Существуют модификации препарата — Кипферон (КИП + человеческий интерферон-a2) и Кипацид (КИП + лактобактерии).

Антибиотики. Антибактериальная терапия назначается не во всех случаях энтероколитов, а только при наличии показаний. Назначение их при легких и среднетяжелых формах нерационально, поскольку они не влияют на продолжительность заболевания, не оказывают достаточного и часто удлиняют сроки диареи за счет появления дисбактериоза.

Показания к назначению антибиотиков:

кампилобактериозная, иерсиниозная, эшерихиозная этиология энтероколита, шигиллезы с геморрагическим колитом независимо от возраста, тяжелые формы заболевания, холера и брюшной тиф независимо от возраста, среднетяжелые формы у детей до 2 лет, легкие формы у детей до года с факторами риска.

Антибиотики не стоит применять у детей с сальмонеллезным гастроэнтеритом, поскольку имеется возможность развития носительства. Антибактериальные препараты, которые применяются при энтероколитах у детей можно разделить на несколько порядков:

Первый ряд препаратов — Нифуроксазид, Азитромицин, Котримоксазол. Они применяются в амбулаторных условиях внутрь. Чаще всего используется Нифуроксазид, который создает повышенные концентрации в кишечнике. Препарат не изменяет состав нормальной флоры. Его можно назначать детям с возраста 1 месяц в суспензии. При выявлении грибковой флоры назначается антимикотик Натамицин. Второй ряд препаратов — Цефиксим, Ампициллин, Азитромицин. Третий ряд препаратов — Цефтриаксон, Ципрофлоксацин. Применяются только в отделении при тяжелых формах энтероколитов.

Пробиотики. Большая группа препаратов, которая постоянно пополняется новыми. Препарат Бифиформ Кидс показан детям с 3 лет при кишечных инфекциях, энтероколитах вирусной этиологии, при пищевой аллергии и для профилактики дисбактериозов. Существуют пробиотические комплексы, включающие семь штаммов пробиотических бактерий (Бак-Сет Беби) и 14 видов (Бак-Сет Форте). Первый препарат применяется у детей с рождения и кроме микроорганизмов содержит пребиотик в виде фруктоолигосахаридов, который усиливает действие пробиотических бактерий.

Ферментотерапия направлена на коррекцию нарушений пищеварения, которые возникают при острых энтероколитах. Ферментные препараты дают курсами по 10 дней, курсы повторяют, меняя препараты. Вид препарата подбирают по данным копрологического исследования. Если выявляется стеаторея, свидетельствующая о недостаточности поджелудочной железы, назначают препараты панкреатина — Креон, Панцитрат. При снижении желудочной секреции (стойкое отсутствие аппетита) назначают препараты на основе ферментов слизистой желудка — Абомин или Пепсин. При нарушении переваривания растительной клетчатки используются комбинированные ферменты, которые кроме ферментов поджелудочной железы содержат гемицеллюлозу и компоненты желчи — Дигестал, Фестал, Энзистал, Панзинорм-форте. Гемицеллюлаза способствует расщеплению растительной клетчатки.

Если острый энтероколит, обусловлен пищевыми токсикоинфекциями, в первый день заболевания промывают желудок. Объем жидкости для детей до года — 50-100 мл на кг веса. При упорной рвоте назначают противорвотные препараты: Церукал, Мотилиум. При метеоризме назначают симетикон (Эспумизан).

"

Некротический энтероколит новорождённых (НЭК) - симптомы и лечение

Что такое некротический энтероколит новорождённых (НЭК)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Вавилова Артема Сергеевича, детского хирурга со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Вавилова Артема Сергеевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Детский хирург Cтаж — 9 лет «Поликлиника Волна» Детская поликлиника №3 на Германа Областная детская больница Дата публикации 30 марта 2023 Обновлено 30 марта 2023 Определение болезни. Причины заболевания

Некротический энтероколит (Necrotizing enterocolitis) — это тяжёлое воспаление кишечника, которое сопровождается проникновением бактерий и воздуха в стенку кишки, что приводит к некрозу (отмиранию) поражённой части кишечника.

Некротический энтероколит новорождённого

Это одно из наиболее частых неотложных гастроэнтерологических состояний у новорождённых. Болезнь опасна для жизни, но с овременные методы диагностики и лечения позволяют выявлять и лечить н екротический энтероколит ( НЭК) на ранних стадиях. Благодаря этому исходы заболевания улучшились — больше младенцев выживает [5] .

При НЭК сначала повреждается слизистая оболочка кишечника, при прогрессировании процесса некроз распространяется на все слои кишечной стенки. При этом в кишечнике может образоваться сквозное отверстие (перфорация) с развитием жизнеугрожающего осложнения — перитонита (воспаления брюшины).

В типичных случаях НЭК поражает правую половину толстой кишки и конечный отдел подвздошной кишки. Но может быть вовлечён любой отдел тонкого или толстого кишечника, в некоторых случаях поражается весь кишечник.

Толстый и тонкий кишечник

Распространённость НЭК

НЭК — болезнь новорождённых детей. Чаще он развивается у недоношенных младенцев с низким весом при рождении. Причём, чем меньше вес ребёнка и срок беременности, тем выше частота НЭК. Поэтому его часто называют «болезнью выживших недоношенных» [1] [4] .

Истинная распространённость неизвестна, но, по разным данным, во всём мире болезнь развивается у 2–7,5 % детей, рождённых до 32-й недели гестации (беременности) [3] [4] [5] .

В США н екротический энтероколит 2–3 стадий встречается у 1–3 детей из 1000 [1] [2] . Более 90 % случаев приходится на младенцев с очень низким весом (менее 1500 г), рождённых на сроке менее 32 недель беременности.

По данным отечественных учёных, некротическим энтероколитом заболевают около 5–8 % новорождённых, поступающих в отделения интенсивной терапии по поводу различных неотложных состояний: церебральной ишемии ( недостаточного притока крови к мозгу ), врождённых пороков сердца (открытого овального окна и др.), бронхолёгочной патологии (пневмонии, синдрома дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии) и др. [34]

Около 10 % случаев НЭК приходится на доношенных детей [42] . Обычно это дети, которые не получают грудного молока и имеют сопутствующие заболевания: врождённые пороки сердца, первичные гастроэнтерологические заболевания, сепсис, внутриутробную задержку роста плода и его гипоксию (нехватку кислорода).

У младенцев, рождённых ближе к сроку, НЭК развивается в первую неделю после рождения, у глубоко недоношенных (с весом менее 1500 г) заболевание возникает на четвёртой неделе [35] . Это может быть связано с временем начала кормления грудью, из бутылочки или через зонд (т. е. когда ребёнка начинают кормить энтерально — через желудочно-кишечный тракт). Дело в том, что у глубоко недоношенных детей такое кормление начинается позже, до этого все питательные вещества им вводят внутривенно (парентеральное питание). А НЭК редко развивается у новорождённых, которых ещё не кормили [35] .

Причины и факторы риска развития НЭК

Точная причина НЭК остаётся неизвестной, исследования показывают, что это многофакторная болезнь, т. е. она развивается под воздействием нескольких факторов.

Факторы риска:

Недоношенность. Причиной может быть патологическое течение беременности. Искусственное вскармливание. У детей, которых кормят смесями, НЭК развивается чаще, чем у тех, кто получает грудное молоко [28] . Асфиксия в родах. Это состояние, при котором ребёнок сразу после рождения не может самостоятельно дышать. Синдром дыхательных расстройств (респираторный дистресс-синдром). Это дыхательная недостаточность у недоношенных детей, вызванная незрелостью лёгких. Переохлаждение новорождённого. Родовая спинальная и черепно-мозговая травма у ребёнка. Врождённые пороки: Пороки сердца. Чаще всего НЭК встречается при транспозиции магистральных сосудов, тетраде Фалло, коарктации аорты, широком открытом артериальном протоке, атрезии и стенозе лёгочной артерии и синдроме гипоплазии левых отделов сердца. Пороки желудочно-кишечного тракта. Наиболее опасны болезнь Гиршпрунга, гастрошизис, различные виды атрезии кишечника, так как при этих состояниях НЭК обычно поздно диагностируют, что повышает риск осложнений и летального исхода. Патогенные микроорганизмы. Среди множества микроорганизмов, играющих роль в развитии НЭК, обнаруживаются не только патогенные (болезнетворные) штаммы микробов, но и нормальная флора кишечника ребёнка, которая может становиться патогенной. Чаще всего выявляются кишечную и синегнойную палочку, золотистый и эпидермальный стафилококк, клебсиеллу пневмонии, Clostridium perfringens, Proteus mirabilis и грибы рода Candida. Также роль в развитии НЭК могут играть ротавирусы, вирусы Коксаки типа В2, коронавирусы и цитомегаловирусы[37] . Осложнения во время родов: эклампсия, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром), гипотоническое маточное кровотечение и т. д. Потребление во время беременности наркотических препаратов, таких как кокаин.

К факторам риска также относят применение у детей некоторых лекарственных препаратов. Серди них:

Индометацин, который используется для закрытия артериального протока у недоношенных детей. Этот препарат может нарушить мезентериальный (кишечный) кровоток, что повышает риск развития НЭК [38] . Н-2 блокаторы (Циметидин, Ранитидин и Фамотидин) и ингибиторы протонной помпы. Эти препараты подавляют кислотность желудочного сока. У новорождённых высококислотная среда регулирует количество патогенных микробов в кишечнике, тем самым предотвращает инфекционные и воспалительные реакции, ведущие к НЭК [11] . Антибиотики широкого спектра действия, если их применять в течение 5 и более дней (не по поводу НЭК) [12][29] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы некротического энтероколита новорождённых

Большинство недоношенных детей до развития НЭК в целом здоровы, хорошо развиваются и растут. Самое частое проявление болезни — внезапное изменение толерантности к кормлению, т. е. непереносимость пищи. При этом желудок ребёнка медленнее опорожняется и в нём увеличивается количество остатков пищи. Из-за этого перед кормлением по зонду поступает смесь или молоко от прошлого кормления. Также часто возникает вздутие и боль в животе, иногда с рвотой.

Вздутие живота при НЭК [7]

Признаки НЭК могут включать диарею, ректальное кровотечение, желчное отделяемое по зонду, покраснение и уплотнение брюшной стенки, а также крепитацию (потрескивающие, хлопающие звуки).

Иногда возникает апноэ, дыхательная недостаточность, вялость и нестабильность температуры. В тяжёлых случаях, например на фоне септического шока, может развиваться гипотензия (снижение артериального давления).

Патогенез некротического энтероколита новорождённых

Основным компонентом развития НЭК является ишемия (дефицит кровоснабжения) кишечной стенки. У недоношенных детей ишемия обычно развивается на фоне других состояний: гипоксемии (дефицита кислорода), гиповолемии (снижения объёма циркулирующей крови) или кардиогенных нарушений. Эти состояния могут быть опасны для жизни, и, чтобы поддержать жизнедеятельность организма, возникает централизация кровообращения — перенаправление кровотока в жизненно важные органы, а именно в мозг и сердце. При этом в другие органы и ткани крови поступает меньше — возникает ишемия. Т. е. централизация кровообращения и вызванная этим ишемия является защитной реакцией организма, направленной на то, чтобы выжить.

Немаловажной причиной развития НЭК у недоношенного ребёнка является инфекция. НЭК, как правило, развивается на 7–10-й день жизни, когда кишечник новорождённого уже колонизирован микробами. В норме барьерная функция слизистой кишки предотвращает проникновение микробов из просвета кишки в кровоток. Однако у недоношенных младенцев барьерная функция кишечника несовершенна из-за сниженного неспецифического иммунитета, низкого pH желудочного и кишечного сока, недоразвитой системы ферментов, сниженной кишечной перистальтики (сокращений) и недоразвития ворсинок слизистой. Всё это позволяет инфекционному агенту нарушать целостность кишечной стенки [37] .

Классификация и стадии развития некротического энтероколита новорождённых

В большинстве отделений интенсивной терапии используются критерии стадирования по M. Bell [12] [13] . Классификация основана на тяжести системных, кишечных, рентгенологических и лабораторных признаков. Каждая последующая стадия включает в себя характеристики предыдущей, а также дополнительные данные, связанные с возрастающей тяжестью заболевания.

Классификация по M. Bell (1979) в модификации М. С. Walsh и R. M. Kliegman (1987)

Стадия Классификация НЭК Системные проявления Абдоминальные проявления (связанные с животом) Радиологические проявления 1А Подозреваемый НЭК Повышение температуры, апноэ, брадикардия ( замедленный пульс) , выраженная вялость Застой в желудке, вздутие живота, рвота, скрытая кровь в стуле Нормальные или незначительно расширенные петли кишечника 1В Подозреваемый НЭК Те же + Видимая примесь крови в стуле Те же 2А Лёгкая форма НЭК Те же + Отсутствие кишечных шумов с болью или без неё при пальпации (прощупывании) + Расширение кишечника, непроходимость, пневматоз кишечной стенки (полости с воздухом в стенке кишки) 2В Среднетяжёлая форма НЭК + Умеренный метаболический ацидоз (повышение кислотности крови из-за нарушения обмена веществ) и тромбоцитопения ( снижение количества тромбоцитов) + Явная боль при пальпации с отёком и воспалением передней брюшной стенки (или без них), в правом нижнем квадранте живота может прощупываться образование + Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) 3А Прогрессирующий НЭК, тяжёлое течение (без повреждения кишки) + Гипотензия, тяжёлое апноэ, сочетание метаболического и респираторного ацидоза (т. е. повышение кислотности крови как из-за нарушения обмена веществ, так и из-за дыхательной недостаточности), ДВС-синдром, нейтропения ( низкий уровень нейтрофилов в крови) + Признаки перитонита (боли в животе, слабость, тошнота, рвота, повышение температуры тела), выраженная болезненность, вздутие живота Те же 3В Прогрессирующий НЭК, тяжёлое течение (перфорация кишечника) Те же Те же + Пневмоперитонеум (воздух в брюшной полости) Осложнения некротического энтероколита новорождённых

При НЭК могут возникнуть серьёзные осложнения:

Инфекционные: сепсис, менингит, перитонит, абсцессы. ДВС-синдром , который может привести к кишечному и внекишечному кровотечению. Респираторные и сердечно-сосудистые нарушения: гипотензия, шок, дыхательная недостаточность. Метаболические осложнения: гипогликемия и метаболический ацидоз. Некроз кишечника без перфорации. Перфорация кишечника [38] . Диагностика некротического энтероколита новорождённых

Чаще всего диагноз ставится на основании клинической картины (симптомов и результатов осмотра), а также данных рентгенографии или ультразвукового исследования (УЗИ). Такой диагноз называют клиническим.

Точный диагноз можно установить только при операции или по результатам гистологического исследования, которое показывает признаки воспаления, инфаркта и некроза кишечной стенки. Такой диагноз называют гистологическим. Однако большинство пациентов хорошо реагируют на медикаментозную терапию и операция им не требуется.

Инструментальная диагностика

Решающее значение в постановке диагноза имеет визуализация брюшной полости.

Рентгенография

Предпочтительным методом считается рентгенография [32] . Характерные рентгенологические признаки:

Аномальное газовое наполнение с расширенными петлями кишечника, характерное для кишечной непроходимости. Может наблюдаться на ранних стадиях НЭК, но это неспецифический признак: он может быть не только при НЭК [10] . Пневматоз кишечника в виде пузырьков газа в стенке кишки. Это отличительный (специфичный) признак НЭК, он наблюдается у большинства пациентов на 2–3 стадии. Нужно учитывать, что есть и другие состояния, при которых может наблюдаться пневматоз кишечной стенки (тифлит, ишемия кишечника, аллергия на белок коровьего молока, энтероколит с непереносимостью пищевого белка). Но если пневматоз кишечника выявлен у недоношенного новорождённого, это указывает на НЭК, пока не доказано обратное. Пневмоперитонеум (свободный воздух в брюшной полости). Обычно возникает при перфорации кишечника у детей с НЭК на стадии 3В. Это неспецифический признак, он может наблюдаться и при других состояниях, например при спонтанной перфорации кишечника. «Сигнальная» петля кишки. Это петля, которая остаётся фиксированной на снимках в разных проекциях и сделанных в разное время. Она указывает на некротизированную кишку или перфорацию. Газ в системе воротной вены.

Обширный пневматоз кишечника (слева) и подозрение на газ в системе воротной вены или пневмоперитонеум (справа) [43]

Рентгенограммы выполняют в положении лёжа на спине. Если есть подозрение на пневмоперитонеум, делают боковую проекцию или кладут ребёнка на левый бок.

Контрастная рентгенография толстой кишки обычно не проводится при подозрении на НЭК, так как это может привести к перфорации. Её могут выполнить только в той ситуации, когда нужно исключить другие патологии кишечника, например мекониальный илеус или мальротацию [37] .

Ультразвуковое исследование

В диагностике НЭК всё чаще используется УЗИ с цветным допплеровским картированием (ЦДК), особенно если по данным рентгена остались сомнения [32] . Преимущества метода: на УЗИ лучше видно жидкость в брюшной полости, есть возможность оценить толщину стенки кишки, её перистальтику (сокращения) и перфузию (кровоснабжение). Но исследование не всегда доступно круглосуточно и для его качественного проведения необходим опытный специалист.

На УЗИ можно выявить:

Изменение толщины стенки кишечника. Утолщение кишечной стенки до 2–3 мм и усиление кровотока в ней — начальный признак воспаления. Истончение с симптомом псевдопочки может указывать на некроз кишки и надвигающуюся перфорацию. При симптоме псевдопочки изображение поражённого участка кишки напоминает почку: есть центральный эхогенный очаг (он светлый, яркий) и гипоэхогенный ободок (тёмный). Повышенная эхогенность стенки кишки. Это говорит о воспалении, отёке и повышенной перфузии. Пневматоз кишечника, т. е. скопление пузырьков газа в стенке кишки. Пузырьки газа также могут появляться в печени и системе воротной вены. Отсутствие кровотока в кишечной стенке может указывать на её некроз.

УЗИ с ЦДК: три петли кишечника, в наружных петлях усиленный кровоток, в центральной кровотока нет, что указывает на её некроз [39]

Свободный воздух и жидкость в брюшной полости. Указывают на перфорацию кишки. Отсутствие или снижение перистальтики. Вздутие петель кишечника, заполненных жидкостным содержимым.

На 2–3-й стадии НЭК обычно имеется сразу несколько ультразвуковых находок: газ в воротной вене, свободная жидкость в брюшной полости, снижение или отсутствие перистальтики кишечника, утолщение его стенки [33] .

При 3-й стадии на УЗИ отмечаются структурные изменения в стенки кишки: не видно разделения на слои, в стенке определяются пузырьки газа, кровоток снижен или отсутствует. Также выявляется газ в воротной вене, свободная жидкость или эхогенный выпот в брюшной полости, перистальтика кишок отсутствует.

Лабораторная диагностика

Лабораторные тесты не используют, чтобы поставить диагноз «НЭК», так как нет таких анализов, которые бы точно указывали на болезнь. Но такие исследования могут быть полезны, чтобы определить тяжесть и стадию заболевания [9] .

Общий анализ крови. У пациентов с НЭК часто наблюдается нейтропения (сниженное количество нейтрофилов). Уровень нейтрофилов менее 1500/мклитр, как правило, связан с плохим прогнозом. Часто отмечается тромбоцитопения, которая может привести к значительному кровотечению. На ранних стадиях НЭК снижение тромбоцитов указывает на некроз кишки и ухудшение, а последующее повышение тромбоцитов свидетельствует об улучшении состояния [8] . Коагулограмма. Не назначается рутинно, но её следует проводить при низком уровне тромбоцитов или кровотечении, потому что у младенцев с тяжёлым НЭК часто обнаруживается ДВС-синдром. При этом отмечается снижение уровня тромбоцитов, концентрации фактора V и фибриногена, увеличение уровня продуктов расщепления фибрина (Д-димера). Биохимический анализ крови. Обычно измеряют уровень электролитов, мочевину, креатинин и pH. Электролитные нарушения неспецифичны. Однако стойкое снижение уровня натрия (< 130 ммоль/л), повышение уровня глюкозы и метаболический ацидоз указывают на некроз кишечника или сепсис. Анализ крови на кислотно-щелочное состояние. Определение уровня лактата в крови. Может использоваться, чтобы отслеживать метаболический ацидоз, который выступает в качестве индикатора прогрессирования заболевания. Бактериологический посев (культуральный метод). Этот анализ позволяет определить, какие именно патогенные микроорганизмы участвуют в развитии НЭК. Выделение бактериальной флоры при НЭК возможно из крови, кала, желудочного содержимого и из брюшной полости во время операции. Чаще всего обнаруживаются кишечная палочка, золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии и другие микроорганизмы. Особенности диагностики

НЭК сложно диагностировать у детей с врождёнными пороками развития, а также у глубоко недоношенных младенцев, которые находятся в крайне тяжёлом состоянии. Это связано с тем, что признаки НЭК у таких детей обычно замаскированы другими более выраженными симптомами фоновой патологии.

В таких случаях, чтобы подтвердить или исключить НЭК, выполняется диагностический лапароцентез — прокол передней брюшной стенки. Если при этом из брюшной полости получают более 1 мл жёлто-коричневой, мутной или зелёной жидкости, это указывает на некроз кишки.

Примерно в трети случаев подозреваемый НЭК не подтверждается, и симптомы постепенно исчезают. В 25–40 % случаев НЭК протекает молниеносно: от начала симптомов до перфорации могут пройти всего сутки. При этом болезнь протекает с признаками перитонита и сепсиса, быстрым развитием ДВС-синдрома и шока [44] .

Дифференциальная диагностика

В ходе диагностики врачи исключают состояния, которые похожи на НЭК, среди них:

Инфекционный энтерит. Возбудителями могут быть кампилобактерии, сальмонеллы, шигеллы и Clostridioides difficile. Их обнаруживают при посеве стула. Однако пока неясно, играют ли они первичную роль. Рота- и энтеровирусы также могут выступать возбудителями энтерита. Вирусный энтерит характеризуется частым стулом, иногда с примесью крови, вздутием живота и вторичным сепсисом. Спонтанная перфорация кишечника. Представляет собой единичную перфорацию кишки в конечном отделе подвздошной или толстой кишки. Встречается в основном у детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г). В отличие от НЭК, при спонтанной перфорации не определяется пневматоз кишечной стенки. Кроме этого, она возникает в более ранние сроки (в первую неделю жизни) и не зависит от кормления. НЭК же возникает в более позднем возрасте и после начала энтерального питания. Болезнь Гиршпрунга, заворот кишок, атрезия подвздошной кишки, мекониальный илеус икишечная инвагинация. Они могут вызвать кишечную непроходимость и энтероколит. Отличить эти состояния можно с помощью рентгенографии. Аппендицит. Редкое заболевание среди новорождённых, клиническая картина может быть такой же, как при НЭК, диагноз можно установить по УЗИ, но обычно его ставят во время операции. Кишечная непроходимость с сепсисом. Её сложно отличить от ранних проявлений НЭК. Непереносимость коровьего молока. Это состояние редко встречается у недоношенных детей и редко возникает в возрасте до 6 недель, но может быть ошибочно диагностировано как НЭК. Может отмечаться вздутие живота с частым стулом, стул может быть с примесью крови, а в тяжёлых случаях будет отмечаться пневматоз кишечной стенки. Симптомы исчезают после назначения белкового гидролизата или аминокислотной смеси. Синдром индуцированного пищевыми белками энтероколита (FPIES). Может имитировать НЭК у недоношенных детей, поскольку в обоих случаях будет отмечаться пневматоз, снижение альбумина, анемия и повышение воспалительных маркеров. Но у пациентов с НЭК обычно (но не всегда) наблюдается лейкопения и тромбоцитопения, а у пациентов с FPIES отмечает лейкоцитоз, тромбоцитоз и эозинофилия (повышенный уровень лейкоцитов, тромбоцитов и эозинофилов). Симптомы исчезают после назначения гидролизата или аминокислотной смеси. Тромбоз мезентериальных сосудов. Врождённые нарушения метаболизма. Перфорация любого другого происхождения, а также некоторые другие состояния, при которых может возникнуть пневмоперитонеум. Например, описаны случаи его развития на фоне ИВЛ при синдроме дыхательных расстройств [37] . Лечение некротического энтероколита новорождённых

При подозрении на НЭК лечение начинается незамедлительно. Большинство детей с НЭК в стадии 1 и 2 получают консервативное лечение и выздоравливают без операции. Такое лечение включает: поддерживающую терапию, эмпирическую антибактериальную терапию (т. е. до получения результатов посева), лабораторный и радиологический мониторинг.

Поддерживающая терапия Энтеральная пауза. У детей с НЭК кишечник плохо или совсем не сокращается из-за воспаления и растяжения стенки. Чтобы уменьшить нагрузку на кишку, энтеральное питание полностью отменяют. Обычно пауза длится 10–14 дней, в этот период ребёнок получает все питательные вещества внутривенно (парентерально). Питание возобновляют постепенно, когда состояние ребёнка улучшается. Снижение давления в желудке с помощью назогастрального зонда. Такой зонд представляет собой трубку, которая вводится через нос или рот в желудок. Он нужен, чтобы удалить воздух и жидкость из желудка и кишечника и тем самым снизить давление на них. Инфузионная терапия и парентеральное питание. Проводятся внутривенно, поэтому требуют установки центрального венозного катетера. Сердечно-сосудистая и респираторная поддержка. Включает введение инотропных препаратов, кислородотерапию и ИВЛ. Коррекция метаболизма и свёртывания крови. Требуется при ДВС-синдроме и ацидозе. Антибиотикотерапия

Не дожидаясь результата посева, где будут указаны конкретные патогенные микроорганизмы, всем младенцам с подозреваемым или подтверждённым НЭК назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ампициллин, Гентамицин, Амикацин, Метронидазол, Клиндамицин и др.). Препараты и схему приёма врач подбирает индивидуально. Стандартная длительность антибиотикотерапии не установлена, но обычно она составляет от 7 до 14 дней [15] [16] [35] .

Когда приходят результаты посева, схема и длительность антибиотикотерапии корректируется. При НЭК 1-й стадии решение об отмене антибиотиков и начале кормления может быть принято раньше, в зависимости от течения заболевания. При 2-й стадии и выше, даже при отрицательных результатах посева, антибиотикотерапия продолжается и в целом длится в течение 10–14 дней. Этого курса достаточно, если нет осложнений.

При подозрении на грибковую инфекцию назначаются противогрибковые препараты, например Флуконазол или Амфотерицин .

Лабораторный и радиологический мониторинг

Необходимой частью лечения детей с НЭК является непрерывный контроль клинических изменений: медицинские сотрудники оценивают основные показатели жизнедеятельности ребёнка (пульс, частоту дыхания, артериальное давление) и осматривают живот. Если появились изменения, указывающие на возможную перфорацию (покраснение брюшной стенки, вздутие, повышенная болезненность), срочно повторно оценивают состояние и при необходимости меняют тактику лечения. Частота обследования определяется состоянием ребёнка и скоростью прогрессирования НЭК. Живот обычно осматривают каждые 2 часа.

Лабораторный мониторинг зависит от первоначального состояния ребёнка. Анализы повторяются каждые 12–24 часа в зависимости от тяжести состояния. Проводится общий анализ крови, измерение электролитов, креатинина и мочевины, кислотно-основное состояние и уровень лактата [9] .

Также проводится рентгенографический и/или УЗИ мониторинг: каждые 8–12 часов в течение первых дней или пока состояние младенца не улучшится.

Хирургическое лечение

Основным показанием к оперативному вмешательству при НЭК является перфорация или некроз кишечника. На некроз и перфорацию кишки указывает выявленный на рентгенограммах пневмоперитонеум. Это абсолютное показание для хирургического вмешательства.

Однако не всегда на рентгенограмме есть изменения [17] [18] [19] . Если пневмоперитонеум не обнаружен, поводом для выполнения операции может стать неконтролируемое течение заболевания с развитием сепсиса.

Также абсолютным показанием к хирургическому лечению является:

появление в брюшной полости пальпируемого (прощупываемого) опухолевидного образования, которое может говорить о наличии внутрибрюшного абсцесса (полости с гноем) или конгломерата спаянных между собой некротизированных кишечных петель, воспалительные изменения брюшной стенки, которые обычно появляются при наличии перитонита, данные лапароцентеза, когда получена мутная, зеленоватая или коричневая жидкость [37] .

Целью операции является удаление некротизированной части кишечника и сохранение максимальной длины жизнеспособной кишки [17] .

Хирургическое лечение при НЭК бывает двух видов: лапаротомия (реже лапароскопия) и первичный перитонеальный дренаж.

Лапаротомия проводится, если состояние ребёнка стабильное. Это открытая, или полостная, операция, которая выполняется через разрез брюшной стенки. В зависимости от конкретного случая врач выбирает один из видов лапаротомии: срединную, поперечную или трансректальную.

Некротизированная петля кишки [45]

В ходе операции удаляются нежизнеспособные участки кишечника и накладывается кишечная стома, т. е. отверстие кишки, сформированное после удаления части кишечника, хирургическим путём выводится на переднюю брюшную стенку. Через эту стому стул выходит из организма.

Иногда вместо лапаротомии выполняют лапароскопию. Это менее травматичная операция, она проводится через небольшие проколы в брюшной стенке. Но её используют значительно реже.

Первичный перитонеальный дренаж проводится младенцам в тяжёлом состоянии или с экстремально низким весом при рождении (менее 1000 г), так как они могут не перенести лапаротомию. В ходе этой процедуры в подвздошной области делают небольшой разрез и в брюшную полость устанавливают дренажную трубку. Основная цель первичного перитонеального дренажа — снизить давление в брюшной полости путём удаления воздуха и кишечного содержимого. Преимущество операции в том, что она может выполняться без общего наркоза в палате интенсивной терапии.

В ряде клиник дренирование является единственным методом лечения при перфорации, но большинство центров придерживается подхода, что это лишь подготовительный этап перед лапаротомией [36] . Поэтому после стабилизации состояния обычно выполняется лапаротомия и накладывается кишечная стома.

Через 4–6 недель, в зависимости от состояния ребёнка, стомы закрывают и накладывают анастомоз, т. е. две части здорового кишечника сшивают.

При коротких зонах некроза некоторые хирурги предпочитают сразу накладывать анастомоз. Если протяжённость некротизированных петель кишечника очень большая, то удаляются явно нежизнеспособные петли кишки, если состояние кишки сомнительное, то устанавливаются дренажи и через 2–3 дня проводится повторная операция для оценки жизнеспособности. Такой подход позволяет сохранить большую длину кишечника и избежать синдрома короткой кишки.

Традиционно хирургическое лечение по поводу НЭК проводилось в операционных. Новорождённого перемещали туда из отделения реанимации или интенсивной терапии, а после операции возвращали назад. Но перемещение младенца, особенно в критическом состоянии, бывает опасно, например может сместиться жизненно важный катетер. Поэтому сейчас операции могут выполняться непосредственно в палате интенсивной терапии.

Отдалённые последствия НЭК

Желудочно-кишечные осложнения. К ним относят стриктуры (сужения) кишечника, кишечную недостаточность, рецидив НЭК, спаечную непроходимость и синдром короткой кишки [20] [22] . Такие осложнения могут возникать у детей, которые перенесли операцию по поводу НЭК.

Чаще всего встречаются стриктуры (сужения) кишечника. Согласно обзору литературы, они возникли у 24 % выживших детей [20] . Большинство стриктур образуется в толстой кишке, хотя могут появиться в подвздошной и тощей кишке, а иногда встречаются в нескольких местах [21] . У младенцев с этим осложнением возможен избыточный бактериальный рост в тонкой кишке. Из-за этого могут возникать повторные инфекции.

Если стриктуры сопровождаются симптомами, например примесью крови в стуле, вздутием живота, рвотой и другими, то обычно требуется операция. При этом удаляется стенозированный (суженный) участок кишки и затем накладывается анастомоз. Традиционно такие операции проводятся с помощью лапаротомии, но в некоторых центрах используют лапароскопию.

Примерно у 9 % младенцев, перенёсших операцию по поводу НЭК, встречается неонатальный синдром короткой кишки. Он развивается, если после операции от кишечника остаётся менее 25 % его длины. Из-за этого осложнения возникает значительная мальабсорбция, т. е. нарушается всасывание пищевых питательных веществ через желудочно-кишечный тракт [22] . Дети с синдромом короткой кишки подвержены риску сепсиса и печёночной недостаточности [38] .

Нарушения развития нервной системы. У детей, перенёсших НЭК, в дальнейшем чаще нарушается развитие нервной системы по сравнению с теми, у кого не было НЭК. После этой болезни повышается риск развития церебрального паралича, когнитивных и зрительных нарушений [40] .

После хирургического лечения неврологические проблемы обычно более выражены. Но это связано не с операцией, а с более тяжёлым течением НЭК [35] . Нужно понимать, что при наличии перфорации или некроза кишки операция — единственный способ спасти ребёнка.

Прогноз. Профилактика

НЭК по-прежнему связан с высокой смертностью: по разным данным, этот показатель колеблется от 11 до 50 %. Чем меньше вес при рождении и гестационный возраст, тем выше смертность [6] [25] [26] . Однако благодаря активному развитию неонатологии и реаниматологии рождаются и выживают даже глубоко недоношенные дети с тяжёлыми пороками развития ЖКТ и сердечно-сосудистой системы, а также те, кто перенёс гипоксию и инфицирование.

Примерно у половины детей после НЭК нет никаких отдалённых последствий. У остальных встречаются желудочно-кишечные осложнения, нарушение роста и развития нервной системы [20] [40] .

Профилактика НЭК

Профилактика НЭК направлена на снижение факторов риска и поиск мер, которые предотвратят развитие заболевания. Поскольку НЭК практически всегда встречается у недоношенных детей, профилактика преждевременных родов может повлиять на частоту развития болезни. Но эту цель не всегда можно достичь. Поэтому чаще всего профилактика проводится уже после рождения ребёнка, осуществляют её в основном медицинские сотрудники. К мерам профилактики относят:

Кормление недоношенных новорождённых грудным молоком, лучше всего материнским. Если у матери нет молока, рекомендуется использовать пастеризованное донорское молоко. Кормление грудным молоком (в том числе донорским) снижает риск НЭК по сравнению со смесью на основе коровьего белка [12][28] . Защитный эффект грудного молока, вероятно, зависит от дозы, так как более высокое потребление грудного молока приводит к пропорционально более высокой защите от развития НЭК. Применение антенатальных кортикостероидов. Их назначают женщинам с риском преждевременных родов. Это противовоспалительные средства, которые способствуют созреванию лёгких младенца до рождения и тем самым снижают риск респираторного дистресс-синдрома и смертности у недоношенных детей. Также использование кортикостероидов снижает риск НЭК, внутрижелудочкового кровоизлияния и ретинопатии недоношенных[12][27] . Использование единого протокола вскармливания недоношенных детей, который должен быть разработан в медицинских центрах и больницах. В нём содержится информация, как начинать и продолжать питание недоношенных детей. Какого-то единого и общепринятого протокола пока нет. Отказ от длительного применения антибиотиков широкого спектра действия. Если ребёнку нужна антибиотикотерапия (не по поводу НЭК), то предпочтительно использовать антибиотики узкого спектра по результатам посевов [12][29] . Отказ от применения у новорождённых с очень низким весом препаратов, которые снижают кислотность желудочного сока (Н-2 блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Профилактику и лечение анемии, у новорождённых для этого чаще всего проводится переливание компонентов крови.

Также к мерам профилактики можно отнести:

Использование пробиотиков. В ряде исследований было показано, что использование пробиотиков эффективно в профилактике НЭК. Но единого мнения по поводу оптимального режима дозирования и штаммов пока нет. Также пока недостаточно данных, чтобы оценить их эффективность у крайне недоношенных детей (менее 28 недель гестации) [38] . Терапию пероральными иммуноглобулинами. Предполагается, что терапия иммуноглобулинами может уменьшить риск НЭК, так как они подавляют высвобождение провоспалительных цитокинов, которые запускают процесс воспаления [30] . Однако испытания не доказывают пользу такой терапии [31] . Пищевые добавки, полученные из человеческого молока (например, лактофферин и олигосахариды). Их исследовали в качестве возможных стратегий предотвращения НЭК. Данных пока мало, и они не подтверждают, что такие добавки снижают частоту НЭК [42] . Список литературы Stoll B. J., Hansen N. I., Bell E. F. et al. Trends in Care Practices, Morbidity, and Mortality ofExtremely Preterm Neonates, 1993-2012 // JAMA. — 2015. — № 10. — Р. 1039–1051.ссылка Holman R. C., Stoll B. J., Curns A. T. et al. Necrotising enterocolitis hospitalisationsamongneonates in the United States // Paediatr Perinat Epidemiol. — 2006. — № 6. — Р. 498–506.ссылка Rees C. M., Eaton S., Pierro A. National prospective surveillance study of necrotizingenterocolitis in neonatal intensive care units // J Pediatr Surg. — 2010. — № 7. — Р. 1391–1397.ссылка Battersby C., Santhalingam T., Costeloe K., Modi N. Incidence of neonatal necrotisingenterocolitis in high-income countries: a systematic review // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. — 2018. — № 2. — Р. F182–F189.ссылка Han S. M., Hong C. R., Knell J. et al. Trends in incidence and outcomes of necrotizingenterocolitis over the last 12 years: A multicenter cohort analysis // J Pediatr Surg. — 2020. — № 6. — Р. 998–1001.ссылка Fitzgibbons S. C., Ching Y., Yu D. et al. Mortality of necrotizing enterocolitis expressed by birthweight categories // J Pediatr Surg. — 2009. — № 6. — Р. 1072–1076.ссылка Boston V. E. Necrotising enterocolitis and localised intestinal perforation: different diseases or ends of a spectrum of pathology // Pediatr Surg Int. — 2006. — № 6. — Р. 477–484.ссылка Kenton A. B., O'Donovan D., Cass D. L. et al. Severe thrombocytopenia predicts outcome inneonates with necrotizing enterocolitis // J Perinatol. — 2005. — № 1. — Р. 14–20.ссылка Hällström M., Koivisto A. M., Janas M., Tammela O. Laboratory parameters predictive ofdeveloping necrotizing enterocolitis in infants born before 33 weeks of gestation // J Pediatr Surg. — 2006. — № 4. — Р. 792–798. ссылка Kliegman R. M., Hack M., Jones P., Fanaroff A. A. Epidemiologic study of necrotizing enterocolitisamong low-birth-weight infants. Absenceofidentifiableriskfactors // J Pediatr. — 1982. — № 3. — Р. 440–444.ссылка More K., Athalye-Jape G., Rao S., Patole S. Association of inhibitors of gastric acid secretion and higher incidence of necrotizing enterocolitis in preterm very low-birth-weight infants // Am J Perinatol. — 2013. — № 10. — Р. 849–856.ссылка Neu J. Necrotizing enterocolitis: the search for a unifying pathogenic theory leading toprevention // Pediatr Clin North Am. — 1996. — № 2. — Р. 409–432.ссылка Bell M. J., Ternberg J. L., Feigin R. D. et al. Neonatal necrotizing enterocolitis. Therapeuticdecisions based upon clinical staging // AnnSurg. — 1978. — № 1. — Р. 1–7.ссылка Solomkin J. S., Mazuski J. E., Bradley J. S. et al. Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society andthe Infectious Diseases Society of America // ClinInfect Dis. — 2010. — № 2. — Р. 133–164. ссылка Smith M. J., Boutzoukas A., Autmizguine J. et al. Antibiotic Safety and Effectiveness inPremature Infants With Complicated Intraabdominal Infections // Pediatr Infect Dis J. — 2021. — № 6. — Р. 550–555. ссылка Shah D., Sinn J. K. Antibiotic regimens for the empirical treatment of newborn infants withnecrotising enterocolitis // Cochrane Database Syst Rev. — 2012. — № 8.ссылка Robinson J. R., Rellinger E. J., Hatch L. D. et al. Surgical necrotizing enterocolitis // Semin Perinatol. — 2017. — № 1. — Р. 70–79. ссылка Kosloske A. M. Indications for operation in necrotizing enterocolitis revisited // J Pediatr Surg. — 1994. — № 5. — Р. 663–666. ссылка Munaco A. J., Veenstra M. A., Brownie E. et al. Timing of optimal surgical intervention forneonates with necrotizing enterocolitis // Am Surg. — 2015. — № 5. — Р. 438–443.ссылка Hau E. M., Meyer S. C., Berger S. et al. Gastrointestinal sequelae after surgery for necrotisingenterocolitis: a systematic review and meta-analysis // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. — 2019. — № 3. — Р. F265–F273. ссылка Schimpl G., Höllwarth M. E., Fotter R., Becker H. Late intestinal strictures following successfultreatment of necrotizing enterocolitis // Acta Paediatr Suppl. — 1994. — Vol. 396. — Р. 80–83. ссылка Horwitz J. R., Lally K. P., Cheu H. W. et al. Complications after surgical intervention fornecrotizing enterocolitis: a multicenter review // J Pediatr Surg. — 1995. — № 7. — Р. 994–999. ссылка Duro D., Kalish L. A., Johnston P. et al. Risk factors for intestinal failure in infants withnecrotizing enterocolitis: a Glaser Pediatric Research Network study // J Pediatr. — 2010. — № 2. — Р. 203–208.ссылка Autmizguine J., Hornik C. P., Benjamin D. K. Jr. et al. Anaerobic antimicrobial therapy afternecrotizing enterocolitis in VLBW infants // Pediatrics. — 2015. — № 1. — Р. e117–e125.ссылка Jones I. H., Hall N. J. Contemporary Outcomes for Infants with Necrotizing Enterocolitis — A Systematic Review // J Pediatr. — 2020. — Vol. 220. — Р. 86–92.ссылка Velazco C. S., Fullerton B. S., Hong C. R. et al. Morbidity and mortality among «big» babies whodevelop necrotizing enterocolitis: A prospective multicenter cohort analysis // J Pediatr Surg. —2017. — Vol. 53, № 1. — P. 108–112.ссылка Travers C. P., Clark R. H., Spitzer A. R. et al. Exposure to any antenatal corticosteroids andoutcomes in preterm infants by gestational age: prospective cohort study // BMJ. — 2017. — Vol. 356.ссылка Quigley M., Embleton N. D., McGuire W. Formula versus donor breast milk for feedingpreterm or low birth weight infants // Cochrane Database Syst Rev. — 2007. — № 4.ссылка Rina P., Zeng Y., Ying J. et al. Association of initial empirical antibiotic therapy with increasedrisk of necrotizing enterocolitis // Eur J Pediatr. — 2020. — № 7. — Р. 1047–1056.ссылка Wolf H. M., Eibl M. M. The anti-inflammatory effect of an oral immunoglobulin (IgA-IgG) preparation and its possible relevance for the prevention of necrotizing enterocolitis // Acta Paediatr Suppl. — 1994. — Vol. 396. — Р. 37–40.ссылка Foster J. P., Seth R., Cole M. J. Oral immunoglobulin for preventing necrotizing enterocolitis inpreterm and low birth weight neonates // Cochrane Database Syst Rev. — 2016. — № 4.ссылка Esposito F., Mamone R., Di Serafino M. et al. Diagnostic imaging features of necrotizing enterocolitis: a narrative review // Quant Imaging Med Surg. — 2017. — № 3. — Р. 336–344.ссылка Barczuk-Falęcka M., Bombiński P., Majkowska Z. et al. Hepatic Portal Venous Gas in Children Younger Than 2 Years Old — Radiological and Clinical Characteristics in Diseases Other Than Necrotizing Enterocolitis // Pol J Radiol. — 2017. — Vol. 82. — Р. 275–278.ссылка Нассер М. М. А. М. Заболеваемость и лечебно-диагностическая тактика ведения новорождённых с язвенно-некротическим энтероколитом // Бюллетень медицинских интернет-конференций. — 2014. — № 5. — С. 719. Rich B. S., Dolgin S. E. Necrotizing Enterocolitis // Pediatr Rev. — 2017. — № 12. — Р. 552–559.ссылка Zani A., Eaton S., Puri P., Rintala R. et al. International survey on the management of necrotizing enterocolitis // Eur J Ped Surg. — 2015. — № 1. — Р. 27–33.ссылка Караваеа С. А., Горелик Ю. В., Попова Е. Б. и др. Некротический энтероколит и меконеальный илеус недоношенных — дифференциальный диагноз и лечение: учебное пособие. — СПб., 2017. Springer S. C. Necrotizing Enterocolitis // Medscape. — 2017. Kim J. H. Neonatal necrotizing enterocolitis: Clinical features and diagnosis // UpToDate. — 2020. Rees C. M., Pierro A., Eaton S. Neurodevelopmental outcomes of neonates with medically and surgically treated necrotizing enterocolitis // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. — 2007. — № 3. — Р. F193–F198.ссылка Griffiths J., Jenkins P., Vargova M. et al. Enteral lactoferrin to prevent infection for very preterm infants: the ELFIN RCT // Health Technol Assess. — 2018. — № 74. — Р. 1–60.ссылка Маммадова Т. А. Факторы риска некротического энтероколита у доношенных новорождённых // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2020. — № 6. — С. 45–49. Radiograph of necrotizing enterocolitis in premature infants // UpToDate. — 2018. Исмаилова М. А., Сулейманова Л. И., Азимова Ш. А., Алангова М. З. Исходы некротического энтероколита у новорожденных // Материалы XIII Международной студенческой научной конференции «Студенческий научный форум». — 2021. Epelman M., Daneman A., Navarro O. M. et al. Necrotizing Enterocolitis: Review of State-of-the-Art Imaging Findings with Pathologic Correlation // RadioGraphics. — 2007. — Vol. 27, № 2.— Р. 285–305.ссылка "

Энтероколит этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

Энтеропатии – общее название болезней тонкой кишки различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями. В таблице 1 представлены наиболее известные энтеропатии и вызывающие их этиологические факторы.

Этиология
Этиология большинства энтеропатий достаточно хорошо известна [1]. Примерами служат глютенчувствительная целиакия (ГЦ), энтеропатии, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибиотики), пищевыми аллергенами. Энтеропатию могут вызывать физические факторы (радиация, токсины), аномалии развития артериовенозных и лимфатических сосудов (мальформации), гастрэктомия и хронические заболевания кровеносных сосудов, крови, почек, соединительной ткани, эндокринной и иммунной системы. Правильно установленный нозологический диагноз при перечисленных выше заболеваниях тонкой кишки дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры СОТК или клинико-морфологической ремиссии при условии исключения влияния этиологического фактора и оптимального лечения основного заболевания.
Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными являются энтеропатии, причину которых установить не удается. К ним относятся аутоиммунная энтеропатия с образованием антител к энтероцитам, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру, гранулематозный регионарный энтерит (болезнь Крона), идиопатический негранулематозный илеит, эозинофильный гастроэнтерит, энтеропатия, развивающаяся при синдроме «трансплантат против хозяина», а также энтеропатия с потерей (экссудацией) белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия не является отдельной нозологической формой. Она может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной лимфангиоэктазией. Вторичные формы возникают в результате механической или функциональной блокады лимфатического аппарата кишечника воспалительной или опухолевой природы. Синдром экссудативной энтеропатии развивается при болезни Уиппла, заболеваниях сосудов, правожелудочковой недостаточности различной этиологии.
Патоморфология
Патоморфология большинства энтеропатий не имеет строго патогномоничных нозологических критериев. Исключение составляют целиакия, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическая спру, коллагеновая спру, болезнь Крона, при которых патогистологическая картина позволяет установить точный нозологический диагноз. Для целиакии характерны атрофия ворсинок, углубление крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и энтероцитов.
При гипогаммаглобулинемической спру структура СОТК сходна с целиакией, но отличается почти полным отсутствием в инфильтрате плазматических клеток.
При коллагеновой спру под базальной мембраной энтероцитов образуется слой коллагена. Для болезни Уиппла характерно наличие РАS-положительных макрофагов в собственной пластинке СОТК.
Болезнь Крона характеризуется развитием гранулематозного воспаления стенки кишки с наличием в ней гранулем, содержащих гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 1), которые можно обнаружить только в операционном материале вследствие локализации их в подслизистом слое кишки.
При остальных видах энтеропатий патогистологические изменения менее специфичны или вовсе не являются специфическими для конкретной формы (инфекционной, радиационной и др.) энтеропатии.
Многие энтеропатии характеризуются образованием небольших интестинальных язв. Примером могут служить энтеропатии, ассоциированные с артериовенозными и лимфатическими мальформациями СОТК. При повреждении (изъязвлении) этих сосудистых образований появляются оккультные кровотечения.
В редких случаях язвенный еюнит может быть проявлением негранулематозного хронического энтероколита неизвестной этиологии. Аутоиммунная энтеропатия – жизнеугрожающее заболевание преимущественно у детей раннего возраста и почти исключительно у мужчин. Она характеризуется образованием антител к собственным энтероцитам СОТК. Биопсия СОТК показывает частичную или полную атрофию ворсинок и гиперплазию крипт, инфильтрацию мононуклеарами собственной пластинки и поверхностного эпителия. Некоторые из этих пациентов имеют дефицит иммуноглобулина (ИГ) А. Аутоиммунная энтеропатия часто имеет рефрактерное течение с плохим прогнозом.
Клинические особенности
Клиническая картина энтеропатий в общих чертах характеризуется сочетанием хронической диареи и синдрома нарушенного всасывания. Болевой синдром отсутствует или незначительный, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине.
При исследовании крови часто выявляется микроцитарная или В12-дефицитная анемия, причиной которой является снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), фекального кальпротектина (ФКП) свидетельствуют о воспалительном происхождении заболевания тонкой кишки. Снижение в сыворотке крови содержания ионов калия, кальция, магния и хлора, белка, холестерина указывает на плохое всасывание их в тонкой кишке, а снижение ИГ является одним из признаков гипогаммаглобулинемической спру.
Хронический негранулематозный идиопатический энтерит протекает с болями в животе, анорексией, похудением, лихорадкой, поносом, стеатореей, гипоальбуминемией и гипопротеинемией. Воспалительные изменения СОТК могут сочетаться с неспецифическими дуодено-еюнальными язвами. Основным симптомом энтеропатии, ассоциированной с артериовенозными мальформациями СОТК, могут быть кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиоэктазий. При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия может появиться и у больного ГЦ. Если гипопротеинемия и гипопротеинемические отеки прогрессируют на фоне строгого соблюдения аглютеновой диеты (АГД) и парентерального вливания белковых препаратов, то можно с большой долей вероятности предположить развитие энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой (АЭТЛ). Диагноз АЭТЛ подтверждается гистохимическим исследованием СОТК. Если прогрессирующее ухудшение состояния наступает у больного с только что выявленной ГЦ и не улучшается на фоне соблюдения АГД, то требуется дифференциальный диагноз как с лимфомой, так и с рефрактерной и неклассифицированной формами целиакии.
Диагностика
Нозологическая характеристика энтеропатий улучшалась по мере усовершенствования иммунологических, эндоскопических и рентгенологических методов диагностики тонкой кишки [2]. На схеме 1 показаны возможности каждого из них. Ведущую роль в дифференциальной диагностике ГЦ с энтеропатиями, не связанными с целиакией, играет биопсия СОТК. Диагностика может быть сложной, т.к. у некоторых пациентов с целиакией антител к тканевой трансглютаминазе (АТтТГ) может не быть на момент постановки диагноза [3], а восстановление СОТК может быть очень медленным, несмотря на строгое соблюдение АГД [4].
Изменения СОТК, сходные с целиакией, могут быть и при других заболеваниях. Например, похожая атрофия слизистой оболочки проксимального отдела двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных кислотозависимыми заболеваниями под влиянием пептического фактора. Дифференциальной диагностике в этих случаях помогают отрицательные результаты иммунологических исследований на АТтТГ и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ) [5]. Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при ГЦ, можно также увидеть у больных с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов мальабсорбции [6]. В этом случае должна быть исключена гипогаммаглобулинемическая спру [1].
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются второй наиболее распространенной причиной атрофии ворсинок после ГЦ [7]. Ответ на АГД является тестом на целиакию, хотя улучшение может наблюдаться и при энтеропатии, не связанной с глютеном [8]. Поэтому этот симптом следует оценивать с осторожностью, как диагностический признак. У больных с незначительным повышением АТтТГ и субэпителиальных депозитов (СЭД) ИГА АТтТГ рекомендуется проводить тест на HLADQ2/DQ8. Диагностика целиакии с использованием генотипов HLA-DQ2 и HLA-DQ8 основана на тесной связи между ГЦ и определенными типами HLA: более чем у 95% больных – DQ2-положительные, а почти все остальные – DQ8-положительные.
Наиболее распространенной энтеропатией, не связанной с глютеном, является аутоиммунная энтеропатия. Она напоминает целиакию гистологически, а клинически похожа на другие болезни иммунной системы. Иммунная энтеропатия может быть причиной тяжелого синдрома нарушенного всасывания. Истинная эпидемиология и патогенез этого заболевания неизвестны и требуют дальнейшего изучения.
Диагноз аутоиммунной энтеропатии является оправданным, когда пациент не отвечает на терапию АГД при нетипичной клинической картине ГЦ. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на целиакию, определение антител к энтероцитам, HLA DQ2/DQ8 тестирование, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией СОТК.
Дифференциальная диагностика энтеропатий
Современные эндоскопические методы хотя и повысили уровень диагностики заболеваний тонкой кишки, но не решили многих проблем. Это связано с тем, что патоморфологические проявления энтеропатий имеют много общего и в большинстве случаев отличаются лишь глубиной и протяженностью поражения СОТК. Характерными признаками энтеропатии являются изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса, а также эрозии и язвы. Все эти признаки не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, показанные на рисунке 2 афты СОТК, обнаруженные у больного гранулематозным илеитом Крона, можно наблюдать и у больных с НПВП-ассоциированной энтеропатией. Более точные данные для нозологического диагноза можно получить при гистологическом исследовании биоптатов, благодаря которым можно установить целиакию, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическую спру.
О трудностях дифференциальной диагностики энтеропатий можно судить по следующему клиническому наблюдению.

Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет безуспешно лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удавалось. Боли в мышцах становились все более сильными, и больной потерял трудоспособность. В связи с безуспешностью лечения в 2004 г. направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию.
При капсульной видеоэндоскопии (рис. 3) и глубокой эндоскопии (рис. 4) у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами.
Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение месалазином и преднизолоном. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекавшей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.
Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, т.к. стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.
На схеме 2 показан алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий.

Лечение
В таблице 2 приведены принципы терапии энтеропатий.
Лечение энтеропатий может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение применимо к болезням с известной этиологией. Больным ГЦ назначают пожизненно АГД. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) антибактериальная терапия, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах – обычный курс лечения антибиотиком или кишечным антисептиком. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствуют исключение из рациона пищевых аллергенов и антигистаминные средства.
В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания (нутризон, портаген, энтритион, изокал и др.). Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорцией назначают курсы лечения витаминами.
Патогенетические средства применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Они направлены на устранение воспалительного процесса. При болезни Крона и других аутоиммунных заболеваниях применяют системные и топические кортикостероиды, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), иммуносупрессанты, ингибиторы фактора некроза опухоли-α. В ЦНИИГ с успехом применяется терапия ВЗК аллогенными мезенхимальными стволовыми стромальными клетками [9].
Симптоматическая терапия применяется при лечении всех энтеропатий. Для улучшения кишечного пищеварения назначают панкреатические ферменты. Одним из них является Эрмиталь.
Эрмиталь содержит стандартный высокоактивный панкреатин, полученный из поджелудочной железы свиньи в виде микротаблеток, резистентных к воздействию желудочного сока. Входящие в состав ферменты липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров – до глицерина и жирных кислот, крахмала – до декстринов и моносахаридов, нормализуют процессы пищеварения.
Дозировка 10 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 87,28–112,9 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 10 000 ЕД, амилазы 9 000 ЕД, протеаз 500 ЕД.
Дозировка 25 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 218,2–282,4 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 25 000 ЕД, амилазы 22 500 ЕД, протеаз 1 250 ЕД.
Дозировка 36 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 272,02–316,68 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 36 000 ЕД, амилазы 18 000 ЕД, протеаз 1 200 ЕД.
Эрмиталь проглатывают целиком во время приема пищи, запивая большим количеством жидкости (вода, соки). Размельчение или разжевывание микротаблеток или добавление их к пище с pН С целью уменьшения бродильных и гнилостных процессов в кишечнике назначают противодиарейные средства: энтеросорбенты, регуляторы моторики (прокинетики) и кишечной секреции (соматостатин), а также энтеропротекторы, стимулирующие репаративные процессы в СОТК [10].
Схема лечения пациентов с энтеропатиями: сначала назначают препараты для подавления синдрома избыточного бактериального роста, назначают кишечные антисептики в течение 6–7 дней, затем – пробиотики и пребиотики – продукты метаболизма нормальных микроорганизмов и субстраты, способствующие поддержанию жизнедеятельности полезных микробов. Дополнение пищевого рациона пребиотиками увеличивает концентрацию короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике и тем самым улучшает его анатомическую структуру и моторно-эвакуаторную функцию. Пребиотики можно доставлять в организм в составе синбиотиков, включающих живые пробиотические бактерии и комплексные добавки, используемые микробиотой в качестве источника энергии и роста.
Интересен Бактистатин, сочетающий в себе свойства пробиотика, пребиотика и энтеросорбента, который с успехом применяется при данной патологии. Бактистатин представляет собой комбинацию стерилизованной культуральной жидкости Bacillus subtilis 3: бактериоцины, лизоцим, каталазы, подавляющие рост условно-патогенных микроорганизмов (пробиотическая составляющая), цеолита (сорбент) и соевой муки (пребиотическая составляющая).
Антибиотикоподобные вещества и ферменты, продуцируемые бактериями Bacillus subtilis, стимулируют рост и активность собственной симбионтной микрофлоры. Вырабатываемые в процессе ферментации бактериями аминокислоты, антигены, полипептиды и другие биологически активные вещества обладают иммуномодулирующим действием за счет стимуляции синтеза эндогенного интерферона и активации макрофагов. Таким образом, пребиотические соединения в составе Бактистатина обеспечивают восстановление нормальной микрофлоры кишечника, повышают неспецифическую резистентность организма, способствуют полноценному пищеварению.
Цеолит – природный сорбент, обладающий ионообменными свойствами, проявляет сорбционные свойства преимущественно по отношению к соединениям с низкой молекулярной массой (метан, сероводород, аммиак и другие токсические вещества). Цеолит улучшает процессы пищеварения за счет увеличения площади биохимических реакций в кишечнике, сорбции низкомолекулярных метаболитов и нормализации состояния кишечной микрофлоры, нормализует перистальтику, ускоряя продвижение содержимого кишечника по пищеварительному тракту. Гидролизат соевой муки является естественным источником полноценного белка и аминокислот, обеспечивает максимально благоприятные условия для бесконкурентного роста нормальной микрофлоры кишечника и восстановления микробного пейзажа организма. Установлено, что Бактистатин является эффективным средством для коррекции внутриполостной кишечной среды, что выражается изменением профиля метаболитов микрофлоры, в частности короткоцепочечных жирных кислот, значениями анаэробного индекса, характеризующего окислительно-восстановительный потенциал внутрипросветной среды [11]. Бактистатин назначают внутрь по 1–2 капс. 2 раза в сутки во время еды. Длительность приема – 2–3 нед.
Заключение
Нозологическая диагностика энтеропатий – одна из сложнейших задач в клинике внутренних болезней. Особенно трудными для распознавания являются формы целиакии, нечувствительные к глютену (рефрактерная, коллагеновая и гипогаммаглобулинемическая спру, аутоиммунные энтеропатии). Значительные сложности возникают при дифференциальной диагностике энтеропатий с эрозивно-язвенными поражениями СОТК. Тем не менее существующие лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют у значительного числа больных установить причину энтеропатии, назначить этиотропное лечение и добиться выздоровления.

Литература
1. Парфенов А.И. Энтерология: руководство для врачей. Изд. 2-е М.: МИА, 2009.
2. Щербаков П.Л. Успехи эндоскопии в диагностике и лечении болезней тонкой кишки // Тер. арх. 2013. № 85 (2). С. 93–95.
3. Leffler D.A., Schuppan D. Update on serologic testing in celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2520–2524.
4. Rubio-Tapia A., Rahim M.W., See J.A. et al. Mucosal recovery and mortality in adults with celiac disease after treatment with a gluten-free diet // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 1412–1420.
5. Гудкова Р.Б., Парфенов А.И., Сабельникова Е.А. Значимость антител к диамидированному пептиду глиадина при целиакии взрослых: Сб. тезисов XXXIX сессии ЦНИИГ «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». М., 2013. С. 98-99.
6. Malamut G., Verkarre V., Suarez F. et al. The enteropathy associated with common variable immunodeficiency: the delineated frontiers with celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2262–2275.
7. Ludvigsson J.F., Brandt L., Montgomery S.M. et al. Validation study of villous atrophy and small intestinal inflammation in Swedish biopsy registers // BMC Gastroenterol. 2009. Vol. 9. Р. 19.
8. Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M. et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial // Am J Gastroenterol. 2011. Vol. 106. Р. 508–514.
9. Князев О.В., Ручкина И.Н., Парфенов А.И. и др. Эффективность аллогенных мезенхимальных стромальных клеток костного мозга у больных с рефрактерной формой болезни Крона. 5 лет наблюдения: Сб. тезисов XXXIX сессии ЦНИИГ «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». М., 2013. С. 98–99.
10. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Энтеросан – перспективный лекарственный препарат для лечения больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2011. № 3. С. 102–104.
11. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Синдром избыточного бактериального роста: определение, современные подходы к диагностике и лечебной коррекции. Сonsilium medicum (приложение Гастроэнтерология) 2012, 2 : 72–76.

Энтероколит

Энтероколит – это заболевание воспалительного характера, которое характеризуется одновременным воспалением тонкой и толстой кишки. Распространенное заболевание органов ЖКТ, наблюдается как у взрослых, так и у детей.

Причины энтероколита Бактериальные и кишечные инфекции. Наличие в организме гельминтов. Дисбактериоз. Заболевания ЖКТ (гастрит, язвенная болезнь). Отравление химическими веществами. Прием медикаментов продолжительный период. Пищевая аллергия.

В зависимости от причины возникновения энтероколит кишечника делится на виды:

Алиментарный − вызван неправильным питанием. Инфекционный — причиной являются патогенные микроорганизмы. Токсический — результат отравления химическими веществами, в частности лекарственными препаратами. Паразитный — вызван гельминтами. Механический — последствие частых запоров. Вторичный — возникает как осложнение заболеваний пищеварительной системы. Симптомы острого энтероколита Острая боль в желудке. Белый налет на языке. Неустойчивый стул (диарея, запоры). Тошнота, рвота. Повышенная температура, головная боль. Потеря веса. Пониженный аппетит. Лечение энтероколита в клинике «Долголетие»

Лечение энтероколита кишечника предполагает медикаментозную терапию и соблюдение диеты. Больному назначают антибиотики, препараты от гельминтов, обезболивающие. Первые 3-5 дней пациент должен соблюдать жесткую диету: чай, вода, рисовый отвар, легкая каша.

В медицинском центре «Долголетие» в Санкт-Петербурге проводят лечение энтероколита по предварительной записи. Наши врачи разработают терапевтическую программу в зависимости от причины и тяжести заболевания. У нас работают ведущие гастроэнтерологи, которые качественно и эффективно помогут вам справиться с болезнями ЖКТ. Записаться на прием к доктору и получить консультацию специалиста можно по телефону 8 (812) 561-49-82.

автор статьи

Знание и понимание существующих способов лечения и диагностики заболеваний. Разработка комплексных схем терапии. Навык снятия и чтения ЭКГ, рентгена, УЗИ, МРТ. Знание специализированных медицинских программ. Опыт работы с иностранцами, пожилыми людьми, детьми, беременными.

Новый случай болезни Крона

Болезнь Крона – хроническое мультисистемное аутоиммунное заболевание, склонное к рецидивам, которое поражает все части желудочно-кишечного тракта, в основном терминальную часть подвздошной и начальную часть толстой кишки. Исторически термины «терминальный

2023-02-10 20:45 549 прочтений New case of Crohn's disease

Igor Yu. Statsenko1, statsenkoig@yandex.ru, / Vsevolod V. Skvortsov1, ORCID: 0000-0002-2164-3537, vskvortsov1@ya.ru, / Marina A. Kirina2, 2titan@bk.ru, / 1 Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Volgograd State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 1 Pavshikh bortsov Square, Volgograd, 400131, Russia / 2 State Budgetary Healthcare Institution Volgograd Regional Clinical Hospital No. 1, 13 Angarskaya str., Volgograd, 400081, Russia / Abstract. Crohn's disease is a chronic multisystem autoimmune disease, prone to relapses, which affects all parts of the gastrointestinal tract, mainly the terminal part of the ileum and the initial part of the colon. Historically, the terms "terminal ileitis", "granulomatous enterocolitis" and "regional enterocolitis" were synonymous with CD in different historical periods. Terminal ileitis was defined as a chronic recurrent disease of the gastrointestinal tract of unclear etiology, characterized by a transmural segmental spread of the inflammatory process with the development of local and systemic complications. The disease is named after the American gastroenterologist Barril Bernard Krohn, who in 1932, together with two colleagues – Leon Ginzburg and Gordon D. Oppenheimer – published the first description of fourteen cases of the disease. The incidence of Crohn's disease has increased 4-6 times over the past 50 years and is 4-6 per 100.000 population, and the prevalence is about 70-75 per 100.000 population. The peak incidence occurs at the age of 15-35 years, and both men and women are equally often ill. The disease is characterized by transmural, segmental, granulomatous inflammation, the development of local and systemic complications, and can also affect the eyes, spine, skin and joints. The role of Mycobacterium paratuberculosis and the measles virus has been discussed at various times in the etiology of the disease. The commonality of the clinic of CD and intestinal tuberculosis, the presence of granulomas also made us think about the tuberculous etiology of Crohn's disease. One of the arguments in favor of the infectious theory was the positive effect of antibiotic therapy. In order for a patient to develop this disease, a genetic predisposition is necessary, manifested by defects in the intestinal immune system. In about 17% of cases, patients have blood relatives suffering from this disease. Crohn's disease and Bekhterev's disease (ankylosing spondylitis) are quite often combined. This article discusses the etiology and pathogenesis of Crohn's disease, the prevalence among the population based on the latest data, the issues of ee diagnosis and therapy. A clinical case of Crohn's disease in a 31-year-old patient at the regional clinical hospital No. 1 in Volgograd is described in detail. / For citation: Statsenko I. Yu., Skvortsov V. V., Kirina M. A. New case of Crohn's disease // Lechaschi Vrach. 2023, 2 (26): 23-31. DOI: 10.51793/OS.2023.26.2.004

Резюме. Болезнь Крона – хроническое мультисистемное аутоиммунное заболевание, склонное к рецидивам, которое поражает все части желудочно-кишечного тракта, в основном терминальную часть подвздошной и начальную часть толстой кишки. Исторически термины «терминальный илеит», «гранулематозный энтероколит» и «регионарный энтероколит» в разные периоды были синонимами болезни Крона. Терминальный илеит определяли как хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным сегментарным распространением воспалительного процесса с развитием местных и системных осложнений. Болезнь названа по имени американского гастроэнтеролога Баррила Бернарда Крона, который в 1932 году вместе с двумя коллегами – Леоном Гинзбургом и Гордоном Д. Оппенгеймером – опубликовал первое описание четырнадцати случаев заболевания. Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет возросла в 4-6 раз и составляет 4-6 случаев на 100 000 населения, а распространенность – около 70-75 человек на 100 000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-35 лет, причем одинаково часто заболевают и мужчины, и женщины. Заболевание характеризуется трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением, развитием местных и системных осложнений, также может поражать глаза, позвоночник, кожу и суставы. В этиологии заболевания в разное время обсуждалась роль Mycobacterium paratuberculosis и вируса кори. Общность клиники болезни Крона и туберкулеза кишечника, наличие гранулем заставляли также думать о туберкулезной этиологии болезни Крона. Одним из аргументов в пользу инфекционной теории являлся положительный эффект терапии антибиотиками. Для того чтобы у пациента развилось данное заболевание, необходима генетическая предрасположенность, проявляющаяся дефектами иммунной системы кишечника. Примерно в 17% случаев больные имеют кровных родственников, страдающих этим заболеванием. Довольно часто сочетаются болезнь Крона и болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит). В данной статье рассмотрены вопросы этиологии и патогенеза болезни Крона, распространенность среди населения на основании последних данных, вопросы ee диагностики и терапии. Подробно описан клинический случай болезни Крона у пациентки 31 года, лечившейся на базе областной клинической больницы № 1 г. Волгограда.

Накопленные к настоящему времени данные показывают, что болезнь Крона (БК) поражает почти все этнические группы в мире [10]. По зарубежным данным, заболеваемость БК в мире колеблется от 0,3 до 20,2 человека на 100 000 населения, распространенность достигает 322 на 100 000 [4, 13]. Распространенность заболевания в странах Европы составляет 25-27 случаев на 100 000 человек [10]. Ежегодно в странах Западной Европы и Северной Америки выявляется 5-7 новых случаев заболевания на 100 000 человек [14]. По данным за 2019 г., заболеваемость в РФ составляет 3,5 человека на 100 000 населения [2], из которых 20-25% составляют дети [7]. Распространенность БК выше в северных широтах и на западе. Заболеваемость и распространенность БК в Азии ниже. Европейцы болеют чаще, чем представители негроидной и монголоидной рас [4].

У 90% пациентов патологический процесс локализуется в терминальном отделе тонкой кишки, у 10% – в других отделах тонкой или толстой кишки. Первый пик заболеваемости приходится на возраст 15-30 лет, второй – 60-70 лет [10, 13]. Показатели заболеваемости у мужчин и женщин практически одинаковы [4, 7, 10,], однако в ряде исследований сообщается о большей распространенности заболевания у женщин [13, 14].

Этиология и патогенез болезни Крона

На данный момент нет полного объяснения механизма развития БК, но важными считаются следующие факторы: окружающая среда, микрофлора кишечника, состояние иммунной системы и генетический компонент [11]. В качестве этиологии заболевания также учитывается влияние демографических, социальных, гигиенических факторов, факторов окружающей среды, анамнеза жизни и сопутствующих заболеваний [4, 10, 11].

Существуют теории о генетической предрасположенности к заболеванию (мутация в гене IBD1/NOD2 [2, 4, 10], расположенном на хромосоме 16 [7, 13]). К настоящему времени обнаружены гены, связанные с БК, а именно HETD2/CARD15, расположенный на хромосоме 16, и ген OKTN на хромосоме 5. Мутации этих генов приводят к нетипичному расположению мурамилдипептида, что вызывает активацию ядерного фактора NF-kB, предрасполагающего к структурным поражениям тонкой кишки [13, 14]. У некоторых пациентов есть семейная предрасположенность к заболеванию. При этом не выявлено преобладания ни одного из гаплотипов системы HLA. Повышение кишечной проницаемости обнаружено при БК и у ближайших родственников пациентов, поэтому ряд исследователей предполагают, что причиной заболевания является нарушение барьерной функции тонкой кишки [12].

В научных статьях упоминается около 100 однонуклеотидных полиморфизмов, связанных с БК. Изменения в структуре генов предрасполагают к нарушениям врожденного иммунного ответа, аутофагии, механизмов распознавания микроорганизмов, стресса эндоплазматических ретикулоцитов, функций эпителиального барьера и адаптивного иммунного ответа. Наиболее важным нарушением в иммунной системе, предрасполагающим к развитию БК, является нарушение распознавания бактериальных молекулярных маркеров (паттернов) дендритными клетками, что вызывает гиперактивацию сигнальных провоспалительных путей [4].

Обсуждается теория участия вирусов и бактерий, а также продуктов их жизнедеятельности в развитии болезни [10, 12]. Хотя точных данных об определенных штаммах бактерий, ответственных за индукцию воспалительного ответа, нет, однако при БК наблюдается дисбаланс микрофлоры с увеличением количества Rhodococcus spp., Shigella spp. и Escherichia spp., иногда уменьшение количества Bacteroides spp. [10]. Кроме того, факторами, провоцирующими рецидив заболевания, являются интеркуррентные инфекции (верхних дыхательных путей и кишечные) [2]. Уменьшение количества микроорганизмов в кишечнике, а следовательно, меньшее их влияние на макроорганизм, вызывает патологические аллергические и иммунологические реакции слизистой оболочки кишечника. Однако эта теория не объясняет повышенной проницаемости кишечной стенки, основываясь на гипотезе «бактерии – протеаза – слизь – барьер». Одна из теорий этиологии БК предполагает, что причиной хронического заболевания кишечника может быть факультативная внутриклеточная бактерия Mycobacterium avium, подвид паратуберкулеза (MAP), что подтверждает некоторое гистологическое сходство с изменениями при БК [11, 13]. Предположение о возможной этиологической роли вируса кори в развитии БК возникло в связи со способностью этого вируса поражать эндотелий капилляров с развитием васкулита, ишемии и воспалительного процесса [13, 14].

Наблюдения показали, что большую роль в повышении частоты БК играют диетические добавки и недостаточное количество клетчатки в рационе, диета с высоким содержанием рафинированного сахара [2, 12]. В некоторых исследованиях провоцирующим является аллергический фактор (пищевая аллергия на молочный белок, ароматизаторы, дисахариды) [7]. Повышенное потребление некоторых питательных веществ, таких как сахарин и сукралоза, приводит к значительному уменьшению количества кишечных бактерий, что в свою очередь вызывает заметное снижение бета-глюкуронидазы в просвете кишечника с последующим нарушением деконъюгации желчного билирубина и инактивации пищеварительных протеаз. Неинактивированные протеазы вместе с бактериальными гликозидами вызывают ускоренное разрушение слизистого слоя и повреждение кишечного барьера. На этом фоне бактерии и их компоненты проникают через стенку кишечника, увеличивая количество нейтрофилов с образованием абсцессов и крипт [11].

Указана роль стероидных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных средств, оксида титана и курения табака как этиологических факторов в развитии БК [6].

При совместном влиянии этих этиологических факторов БК возникают следующие процессы: активация клеток Th1 и Th17, сверхэкспрессия провоспалительных цитокинов (прежде всего фактора некроза опухоли альфа (TNF-альфа)), интерлейкинов ИЛ-12 и ИЛ-23 и молекулы клеточной адгезии. За счет каскада гуморальных и клеточных реакций происходит трансмуральное воспаление кишечной стенки и образование саркоидных гранулем без очагов некроза, включающих эпителиоидные гистиоциты и гигантские клетки [4].

С точки зрения морфологии субстратами БК являются гранулемы в подслизистом слое кишечника, инфильтраты, эрозии и язвы с их возможной перфорацией, межкишечные свищи, сужение просвета кишечника [10].

Классификация болезни Крона

Классификации болезни Крона по локализации, по уровню поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), характеру течения, в зависимости от фенотипа, по ответу на гормональную терапию и внекишечным проявлениям представлены в таблицах 1-7.

По тяжести клинических проявлений (активность заболевания) БК подразделяется на 3 категории:

1) с преобладанием симптомов воспаления (острого или хронического),
2) сегментарные стриктуры кишки,
3) свищи (одиночные или множественные, наружные или внутренние) [2].

В принятой классификации тяжесть заболевания определяется силой текущего обострения, внекишечными проявлениями (при их наличии) и осложнениями, распространенностью поражения, стойкостью к лечению (в т. ч. гормональной зависимостью и резистентностью) [4].

Клинические проявления болезни Крона

Наиболее частые клинические проявления БК – хроническая диарея (продолжительность более 6 недель), часто без примеси крови, боли в животе, лихорадка и анемия неясного генеза, симптомы кишечной непроходимости, перианальные осложнения (хронические анальные трещины, рецидивирующие после хирургического лечения, парапроктит, свищи прямой кишки), анемия неясного генеза [2, 4, 6, 9].

Основные синдромы в клинической картине БК

Боль в животе встречается у 85-90% пациентов, характер зависит от уровня поражения и протяженности патологического процесса [7, 10]. Чаще всего это рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, способная симулировать картину острого аппендицита или кишечной непроходимости. При этом у многих пациентов резкой боли нет, основные симптомы – дискомфорт, тяжесть в животе, вздутие и умеренная схваткообразная боль, усиливающаяся при нарушении диеты [10, 15]. Жалобы на боли в грудной клетке, изжогу и срыгивание беспокоят в случае поражения пищевода, по характеру похожи на боли при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В более тяжелых случаях возникают дисфагия и одинофагия, рвота и потеря массы тела [4]. Боли, тяжесть и переполнение в подложечной области, тошнота, снижение аппетита возникают при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки [4]. Синдром кишечной диспепсии наблюдается у 90% больных. Консистенция кала чаще кашицеобразная, реже жидкая, обильный дневной стул до 3-5 раз [7, 10, 15]. Суточный объем кашицеобразного кала возрастает в большей степени, чем его частота [7, 10]. Тяжелая диарея отмечается у больных с распространенными поражениями кишечника [10]. Синдром мальабсорбции [15]. Анальные и перианальные поражения – вялотекущие парапроктиты, анальные трещины, свищи [10, 15]. Свищи прямой кишки формируются в результате самопроизвольного или оперативного вскрытия перианальных или ишиоректальных абсцессов [10].

Общие симптомы при БК возникают вследствие воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций – лихорадка, слабость, уменьшение массы тела, анемия, астеновегетативный синдром [10, 15]. Лихорадка возникает на фоне гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы). Снижение массы тела при БК связано с нарушением процесса всасывания питательных веществ и усилением катаболизма [10].

Внекишечные проявления БК могут сопровождаться острой артропатией, сакроилеитом, эписклеритом и передним увеи-том, узловатой эритемой, гангренозной пиодермией [6, 10, 15]. У 10% больных в полости рта выявляются афты [10, 15].

Диагностика болезни Крона

При постановке диагноза БК учитывают данные анамнеза, физикального обследования, клинической картины, лабораторных (в том числе серологических) и гистологических изменений при визуализирующем обследовании. Существуют протоколы, основанные на результатах полного клинического, инструментального, лабораторного и патоморфологического обследования больных [3].

При опросе пациента учитывают частоту и характер стула, наличие в нем примеси крови, длительность типичных симптомов БК, характер болей в животе, наличие эпизодов повышения температуры тела, анемию, симптомы кишечной непроходимости, перианальные осложнения (хронические анальные трещины, рецидивирующие после хирургического лечения, парапроктит, свищи прямой кишки), внекишечные проявления заболевания. При сборе анамнеза стоит обратить внимание на аутоиммунные проявления, связанные и не связанные с активностью воспалительного процесса [4].

Физикальное обследование: осмотр перианальной области, пальцевое исследование прямой кишки с целью выявления перианальных признаков БК [4].

Наиболее распространенными и общепринятыми критериями диагностики БК являются макро- и микроскопические признаки заболевания:

поражение всего пищеварительного тракта от полости рта до анального канала (хроническое гранулематозное поражение слизистой оболочки губ или щек), пилородуоденальное поражение, поражение тонкой кишки, хроническое перианальное поражение, прерывистый характер поражения, трансмуральный характер поражения (язвы-трещины, абсцессы, свищи), фиброз (стриктуры), лимфоидная ткань (афтоидные язвы или трансмуральные лимфоидные скопления при гистологическом исследовании), муцин (нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления слизистой оболочки толстой кишки при гистологическом исследовании), наличие саркоидной гранулемы при гистологическом исследовании [2].

Согласно данным критериям, диагноз БК считается достоверным при наличии трех любых признаков или при обнаружении саркоидной гранулемы в сочетании с любым другим признаком [2].

Лабораторное исследование. В лабораторной диагностике, помимо рутинных исследований и исключения оппортунистических инфекций, акцент делается на определении кальпротектина (маркера повреждения слизистой кишечника) в кале и маркера острой фазы воспаления – С-реактивного белка (СРБ) в крови [3]. При клиническом анализе крови могут быть диагностированы анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз [4].

Инструментальное исследование. Основной упор делается на лучевые (КТ, МРТ, УЗИ) методы визуализации и тщательное эндоскопическое обследование [3, 7] с обязательной множественной биопсией не менее 5 участков кишки в зоне поражения [3, 4]. Характерным эндоскопическим признаком БК являются афты (эрозивные дефекты, окруженные узким ободком гиперемированной слизистой оболочки), отечность подслизистого слоя, отсутствие сосудистого рисунка, глубокие щелевидные трещины, чередование островков сохранившейся слизистой оболочки и глубоких продольных и поперечных линейных язв-трещин, рельеф слизистой оболочки изменяется по типу «булыжной мостовой» [2, 7]. При биопсии обнаруживают характерные гранулематозные инфильтраты (неказеозные гранулемы) в подслизистом слое, которые также могут распространяться интрамурально [7].

Обзорная рентгенография брюшной полости является обязательным инструментальным методом исследования при подозрении на токсический мегаколон, перфорацию кишечника, кишечную обструкцию [2, 4].

При необходимости определения локализации, протяженности, степени активности воспалительного процесса проводят илеоколоноскопию [4].

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) брюшной полости высокоинформативны при выявлении осложнений БК (свищей, абсцессов и пр.) [2, 4].

При подозрении на поражение верхних отделов ЖКТ (при отсутствии участков сужения просвета ЖКТ) и отсутствии признаков воспаления после выполнения МРТ, КТ и УЗИ или при невозможности их проведения рекомендована видео-капсульная эндоскопия [4].

Лечение болезни Крона

Лечебные мероприятия при БК включают назначение лекарственных препаратов, хирургическое лечение и диетотерапию [4]. Цель лечения БК состоит в замедлении прогрессирования заболевания, профилактике рецидивов воспаления, предотвращении осложнений, индукции ремиссии и ее поддержании [1, 4, 5]. Воздействие возможно на следующие этиопатогенетические звенья БК: противовоспалительное действие, уменьшение антигенной нагрузки, коррекция дефицитных состояний, иммунокоррекция, детоксикация, нормализация биоценоза кишечника, улучшение микроциркуляции, уменьшение психоэмоционального напряжения [6], адекватная медикаментозная терапия, дополненная при необходимости методами хирургической коррекции возникших осложнений [8].

Общий подход к лечению БК предполагает отказ от курения, безлактозную диету при вторичной непереносимости лактозы, а в случае синдрома мальабсорбции – соответствующую замену других питательных веществ [1].

Группы лекарственных препаратов в терапии БК Средства для индукции ремиссии: системные (преднизолон и метилпреднизолон) [4, 7] и топические (будесонид) ГКС в комбинации с иммуносупрессорами (азатиоприн (АЗА), меркаптопурин (МП), метотрексат (МТ)), биологические генно-инженерные препараты – моноклональные антитела к ФНО-альфа (инфликсимаб, адалимумаб и цертолизумаба пэгол), моноклональные антитела к ИЛ-12/23 (устекинумаб) и интегрину альфа-4-бета-7, селективно действующие только в ЖКТ (ведолизумаб), а также антибиотики. Средства для поддержания ремиссии (противорецидивные средства) – иммуносупрессоры (АЗА, МП), биологические препараты (инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаба пэгол, устекинумаб и ведолизумаб). Противовоспалительные препараты (сульфасалазин, месалазин, метронидазол, ципрофлоксацин) [7], препараты для коррекции анемии, белково-электролитных нарушений, профилактики остеопороза (препараты кальция) и др. [4]. Лечение диареи включает введение препаратов, способных связывать желчные кислоты (например, холестирамин) [1].

Несмотря на эффективность в индукции ремиссии, ГКС не могут применяться в качестве поддерживающей терапии из-за высокого риска развития нежелательных явлений [5]. Наиболее эффективны антитела к фактору некроза опухоли альфа (инфликсимаб, адалимумаб, устекинумаб) [5, 6]. Анализ соотношения эффективности и экономических затрат показывает, что тиопурины имеют наиболее благоприятный профиль в отношении эффективности и затрат. Результаты исследований также свидетельствуют о хорошей переносимости и относительной безопасности использования азатиоприна в комбинации с препаратами 5-АСК для профилактики рецидивов при БК после сегментарной резекции кишечника [8].

Во время острых эпизодов следует рекомендовать больному избегать пищевых волокон и назначать парентеральное питание [1].

Большинству пациентов (примерно 70%) требуется хирургическое вмешательство из-за осложнений в течение 15 лет с момента их появления, причем около половины пациентов будут нуждаться в повторной операции [1, 8]. Показаниями к оперативному вмешательству при БК служат неэффективность консервативной терапии и задержка физического развития [4, 7], а также острые и хронические осложнения, в том числе рак, кишечное кровотечение, фистулы, токсическая дилатация толстой кишки, наружные и внутренние свищи, перфорация [7].

Хирургическая стратегия направлена на применение «экономных» резекций с формированием первичного тонко-тонкокишечного или тонко-толстокишечного анастомоза открытым способом. В настоящее время хирургическое вмешательство при БК осуществляется двумя способами: открытым и лапароскопическим. Открытый способ хорошо зарекомендовал себя на протяжении многих лет, незаменим при острых осложнениях БК и при осложнениях, требующих обширного вмешательства.

Данный метод рекомендуется при предшествующих множественных хирургических вмешательствах (более четырех). В то же время лапароскопический метод хорошо показал себя при лечении БК в форме первичного неосложненного илеоколита. При использовании данного метода сокращается время послеоперационного восстановления, уменьшается количество послеоперационных осложнений, достигается лучший косметический эффект и быстрое восстановление функций кишечника [8].

При выявлении стриктуры тонкой и/или толстой кишки с положительным полиморфизмом NOD2 после первого курса медикаментозной терапии в качестве первого этапа лечения показана резекция пораженного участка кишечника, а не повторный курс консервативной терапии [8].

Для профилактики рецидивов хирургического лечения БК рекомендуется использование комбинированной терапии азатиоприна с пентасой [8].

Дальнейшее наблюдение и прогноз

В связи с прогрессирующим характером заболевания пациенты с БК должны получать постоянную (пожизненную) терапию и проходить регулярный (пожизненный) мониторинг активности заболевания. Контролировать его активность позволяют не только инструментальные, но и лабораторные методы анализа маркеров воспаления, в первую очередь уровня фекального кальпротектина, концентрация которого в стуле коррелирует со степенью язвенного поражения ЖКТ [4]. БК связана со значительно повышенным риском колоректальной карциномы и/или частыми рецидивами заболевания, поэтому очень важно тщательное наблюдение с регулярной эндоскопией [1].

Среди осложнений болезни Крона выделяют кишечное кровотечение, перфорацию кишки и токсическую дилатацию ободочной кишки [4], кишечную непроходимость, являющуюся патогномоничным признаком данного заболевания, стриктуры кишечника, внутренние или наружные кишечные свищи и неоплазию [4]. Осложнениями БК могут стать жировая дистрофия печени, прямокишечные свищи, абсцессы параректальной клетчатки [14].

Ряд авторов отмечает, что у 29,6% пациентов после первой атаки наблюдалось безрецидивное течение заболевания с очень низкой активностью на фоне традиционной терапии [8]. Хотя после оперативного лечения у части пациентов болезнь может длительное время не рецидивировать, частота гистологических, эндоскопических и клинических рецидивов остается чрезвычайно высокой. Так, для пациентов с БК, перенесших самую распространенную операцию – резекцию илеоцекального отдела кишечника, частота эндоскопических рецидивов через 1 и 3 года после операции составляла 73% и 85% соответственно [5-8], при этом риск клинического рецидива оценивался как 20-25% в год. К факторам, достоверно повышающим риск послеоперационного рецидива, относятся курение, две и более резекции кишки в анамнезе, протяженные резекции тонкой кишки в анамнезе (> 50 см), перианальные поражения, пенетрирующий фенотип [4]. Согласно последним исследованиям, гистологический рецидив БК может возникнуть уже в течение одного года после резекции пораженного участка кишечника у 70-90% пациентов [8].

Описание клинического случая

В марте 2021 г. мы наблюдали новый случай БК с генерализованным поражением ЖКТ.

Пациентка К., 31 год, поступила в ГЭО ОКБ № 1 11.03.2021 с жалобами на боли по ходу пищевода во время приема пищи, а также в эпигастральной области, по ходу кишечника, боли в различных суставах, боли в нижних конечностях при ходьбе, отеки голеней и стоп, высыпания на нижних конечностях по типу геморрагической сыпи, стул мягкой консистенции до 3 раз в сутки, в настоящее время без патологических примесей.

Из анамнеза известно, что больной себя считает в течение месяца, когда отметила появление отека и гиперемии в области ягодиц, отмечала повышение температуры тела ежедневно вечером до 38? С. В поликлинике по месту жительства ставился диагноз парапроктита, проводилось консервативное лечение. Со слов пациентки, ранее проблем со стороны ЖКТ не было.

Три недели назад очаг парапроктита прорвался в кишечник, сформировался параректальный свищ, отмечала также дальнейшее повышение температуры тела. Также в этот период стала отмечать боли в эпигастрии и грудной клетке во время приема пищи. Обращалась в один из городских стационаров Волгограда 02.03.2021, даны были рекомендации в виде проведения амбулаторно эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и фиброколоноскопии (ФКС), в госпитализации не нуждалась. 05.03.2021 обследовалась в частной клинике: выполнена ФГДС, выявлены язвы пищевода больших размеров с угрозой перфорации, направлена в приемный покой ГБУЗ ВОКБ № 1.

Обследована в условиях приемного покоя 05.03.2021, выполнено УЗИ органов брюшной полости (ОБП) – петли кишечника пневматизированы, не расширены, стенка нисходящего отдела толстого кишечника утолщена на всем протяжении до 0,6 см, дифференциация на слои сохранена, свободная жидкость в правой подвздошной области до 1,5 см, признаки хронического холецистита, в полости желчного пузыря большое количество гиперэхогенной взвеси.

В лабораторных анализах лейкоцитоз – 15,7 × 10 3 в 1 мкл, сдвиг палочкоядерных нейтрофилов влево – 22%, лимфопения – 8%, СОЭ – 35 мм в час. На ЭГДС-картине от 05.02.21 в частной клинике – множественные глубокие язвы пищевода. Взята биопсия – малигнизация? Риск перфорации пищевода. Сепсис?

Заключение биопсии: хронический эзофагит, дисплазия тяжелой степени, рекомендовано повторить биопсию в динамике. Эритематозная гастропатия, эритематозная дуоденопатия.

Сделана также КТ органов грудной клетки (ОГК) – без патологии.

Госпитализирована в отделение торакальной хирургии, выписана 10.03.2021 с незначительным улучшением, хирургическая патология исключена. Затем самостоятельно обратилась в ГЭО ГБУЗ ВОКБ № 1. Принимала де-нол по 2 таблетки × 2 раза в день, полисорб 1 раз в день, сульфасалазин 1,0 × 3 раза в день по назначению гастроэнтеролога с некоторым улучшением самочувствия.

Данные объективного исследования: настоящее состояние – относительно удовлетворительное. Положение активное, сознание ясное, в пространстве ориентирована. Питание пониженное. Телосложение астеничное.

Кожа и видимые слизистые обычной окраски, на нижних конечностях петехиально-пятнистая сыпь и геморрагии.

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система: тоны сердца ясные, чистые, ритм правильный.

Пищеварительная система: язык по бокам обложен «грязным» налетом, живот умеренно болезнен в эпигастральной области, в низу живота. Селезенка не пальпируется, печень пальпируется по краю реберной дуги.

Поколачивание по пояснице безболезненное.

Периферических отеков нет.

Стул мягкой консистенции до 3 раз в сутки, без патологических примесей.

Периферические лимфоузлы не увеличены.

Данные лабораторно-инструментального исследования

ЭГДС (частная клиника) от 05.03.2021. Пищевод свободно проходим, не изменен, стенки истонченные. Слизистая атрофична. С 22 см от краев и дистальнее определяется множество глубоких язвенных дефектов диаметром до 5 см с неровными, нечеткими краями, некротическим дном, в центре язвы на 30 см от резцов определяется мышечный слой. Z-образная линия на 37 см от резцов. Кардия смыкается неполностью.

Желудок правильной формы и размеров. Просвет не изменен. В просвете умеренное количество слизи и жидкости. Рельеф складок и слизистой не изменен. Слизистая во всех отделах розовая, блестящая, очагово гиперемирована в цент-ральном отделе. Перистальтика обычная, симметричная, прослеживается во всех направлениях.

Привратник круглой формы, свободно проходим, на момент исследования рефлюкса желчи нет.

Просвет луковицы 12-перстной кишки не деформирован. Слизистая луковицы и постбульбарного отдела умеренно гиперемирована, отечная, рыхлая с выраженными признаками лимфостаза.

Тест на Helicobacter pylori выполнен.

Эндоскопические признаки: множественные язвы пищевода. Малигнизация? Риск перфорации пищевода. Сепсис? Эритематозная гастропатия. Эритематозная дуоденопатия. Косвенные признаки панкреатита.

ЭГДС от 12.03.2021 (ГБУЗ ОКБ № 1, на фоне курса лечения): пищевод свободно проходим. Просвет свободно расправляется воздухом. Слизистая очагово гиперемирована, в средней и нижней трети пищевода имеются эрозивно-язвенные дефекты округлой формы по 0,8 см и линейной формы 1,2 × 0,6 см с неровными краями, дно покрыто фибрином, края подрыты. Выполнена биопсия 3 кус. Кардия смыкается. Зубчатая линия на 38 см от резцов. В желудке умеренное количество слизи и жидкости, рельеф складок сохранен. Слизистая желудка диффузно умеренно гиперемирована. Перистальтика поверхностная, равномерная. Привратник проходим. Луковица 12-перстной кишки не деформирована, несколько сужена (за счет отека? сдавления извне?), медленно расправляется воздухом. Слизистая ее отечная (больше в бульбодуоденальном переходе), очагово гиперемирована. В постбульбарном отделе – без особенностей.

Заключение: эндоскопические признаки эрозивно-язвенного эзофагита (болезнь Крона?). Биопсия. Эндоскопические признаки поверхностного гастрита, а также поверхностного бульбита.

ЭГДС от 31.03.2021 (ГБУЗ ОКБ № 1, после прохождения курса лечения): пищевод свободно проходим. Просвет свободно расправляется воздухом. Слизистая пищевода очагово гиперемирована. Отмечается рубцевание ранее видимых эрозивно-язвенных дефектов с образованием белесых рубцов, несколько стягивающих слизистую. Кардия смыкается. Зубчатая линия на 38 см от резцов.

В желудке умеренное количество слизи и жидкости, окрашенной желчью. Рельеф складок слизистой желудка сохранен, она диффузно умеренно гиперемирована. В антральном отделе по задней стенке имеется округлый участок эрозированной слизистой оболочки размером 2,0 × 2,0 см. Эрозии поверхностные, имеют тенденцию к слиянию, покрыты фибрином, контактно кровоточат. Выполнена биопсия 2 кус. Перистальтика поверхностная, равномерная. Привратник проходим. Луковица 12-перстной кишки деформирована, слизистая ее умеренно отечна, гиперемирована. В постбульбарном отделе без особенностей.

Заключение: эндоскопические признаки поверхностного эзофагита, поверхностного гастрита, очагово-эрозивного гастрита (биопсия), поверхностного бульбита. Дуоденогастральный рефлюкс.

Исследование биопсийного (операционного) материала от 05.03.2021

Материал представлен мелкими разрозненными фрагментами многослойного плоского неороговевающего эпителия, местами – без подлежащей ткани, местами – с незначительными участками подлежащей ткани с диффузной мононук-леарной инфильтрацией и очаговой интраэпителиальной неоплазией (дисплазией) тяжелой степени.

Заключение: в присланном объеме хронический эзофагит, дисплазия тяжелой степени. Рекомендовано повторить биопсию.

Исследование биопсийного (операционного) материала от 12.03.2021 (взятого при ЭГДС)

В препаратах пласты гипертрофированного плоского эпителия с интраэпителиальными лейкоцитами, в наиболее крупном фрагменте отмечается зона эрозирования эпителия, с лейкоцитарным детритом, крипт-абсцессами, в подлежащей субэпителиальной строме полиморфноклеточная воспалительная инфильтрация, грануляционная ткань и геморрагии.

Заключение: гистокартина эрозивного эзофагита. Данная морфологическая картина не исключает болезнь Крона в активной стадии.

Исследование биопсийного (операционного) материала от 22.03.2021 (взятого при ФКС)

В препаратах слизистая оболочка толстой кишки с приблизительно одинаковой морфологической картиной во всех биоптатах определяется сохранный покровный и железистый эпителий, густой воспалительный лимфоплазмоцитарный инфильтрат с примесью эозинофилов, нейтрофильных лейкоцитов с распространением на подслизистую основу, усилением плотности инфильтрата в дистальных отделах, на границе слизистой и подслизистой основы есть небольшой участок скопления лимфоцитов, плазматических (местами напоминающих многоядерные) и эпителиоидных клеток, пытающихся образовать «завихрение» (возможно образование гранулемы), по краям участки деформированы, но формирующих «щелевидную» язву, расположенную в слизистой оболочке.

Очень мелкий отечный фрагмент слизистой толстой кишки, с сохраненным покровным и железистым эпителием, скудный воспалительный лимфоплазмоцитарный инфильтрат с примесью эозинофилов, нейтрофильных лейкоцитов в пределах собственной пластинки слизистой и нитевидный склероз.

Заключение. Данная морфологическая картина наиболее характерна для болезни Крона (с тотальным поражением пищевода, желудка и толстой кишки).

Данные лабораторного исследования

Биохимический анализ крови (БАК) от 12.03.2021: мочеви-на – 2,1 ммоль/л, железо – 8,5 ммоль/л, СРБ – 76,18 мг/л, общий белок сыворотки 58,7 г/л, альбумин сыворотки – 34,9 г/л.

БАК от 19.03.2021: СРБ – 18,23 мг/л (значительное снижение на фоне лечения), другие ранее измененные показатели пришли к норме.

Общий анализ крови (ОАК) от 11.03.21: HGB – 118 г/л, RBC – 4,84 × 10 3 в 1 мкл, MCV – 77,5 фл, MCH – 26,6 пг, PLT – 449 × 10 3 в 1 мкл, MPV – 7 фл, нейтрофилы палочкоядерные – 12%, моноциты – 11%, СОЭ – 31 мм/час, другие исследованные показатели – без отклонений от нормы.

Клинический анализ крови от 22.03.2021 без отклонений от нормы.

Обоснование диагноза: болезнь Крона с генерализованным поражением ЖКТ, выявленная с высокой степенью активности, с внекишечными осложнениями, прежде всего в виде узловатой эритемы, состоявшимся парапроктитом, свищами толстой кишки, полиартралгиями, язвами пищевода, желудка, толстой кишки. Синдром избыточного бактериального роста. Синдром мальабсорбции. Безбелковые отеки. Хронический холецистит с нарушением реологических свойств желчи.

Диагноз болезни Крона установлен в первую очередь на основании данных биопсии толстой кишки.

Проводимое лечение: платифиллин (0,2%) – подкожно 2 раза в день, омепразол – 40 мг в/в 2 раза в день, метронидазол – 100 мг внутривенно 2 раза в день, ципрофлоксацин – 100 мг внутривенно 2 раза в день, курсом 7-10 дней, сульфасалазин – 2 таблетки (1,0) 3 раза в день (принимает по настоящее время), находится под наблюдением гастроэнтеролога амбулаторно.

Явное улучшение клинической картины наблюдалось по данным ЭГДС от 31.03.2021 в динамике в связи со снижением уровня СРБ в биохимическом анализе крови и нормализации других лабораторных показателей на фоне курса проводимой терапии.

Таким образом, современное течение БК может предполагать генерализованное поражение всего ЖКТ, решающим является изучение материалов биопсии из пораженных органов и тканей, неплохой патогенетический эффект оказывают производные 5-аминосалициловой кислоты, в частности, сульфасалазин в дозе 3 г в сутки внутрь.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

Bohun N. Yu., Kushnir I. E., Chernyak A. M., Belal S. A clinical case of Crohn’s disease // Journal of V. N. Karazin` KhNU. 2018, 35: 84-88. Архипова М. В. Особенности этиологии болезни Крона, клинико-морфологическая оценка // Известия российской военно-медицинской академии. 2019, 1 (S1): 18-21. [Arkhipova M. V. Features of the etiology of Crohn's disease, clinical and morphological assessment // Izvestiya rossiyskoy voyenno-meditsinskoy akademii. 2019, 1 (S1): 18-21.] Бабаева Г. Г., Бабаев З. М. Новый подход к оценке клинического состояния больных с язвенным колитом и болезнью Крона // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019, 2 (162): 19-23. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-19-23. [Babayeva G. G., Babayev Z. M. A new approach to assessing the clinical state of patients with ulcerative colitis and Crohn's disease // Eksperimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2019, 2 (162): 19-23. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-19-23] Ивашкин В. Т., Шелыгин Ю. А., Абдулганиева Д. И., Абдулхаков Р. А., Алексеева О. П., Алексеенко С. А., Ачкасов С. И., Багненко С. Ф., Бакулин И. Г., Барановский А. Ю., Барышева О. Ю., Белоусова Е. А., Болихов К. В., Валуйских Е. Ю., Варданян А. В., Веселов А. В., Веселов В. В., Головенко О. В., Губонина И. В., Жигалова Т. Н., Карпухин О. Ю., Кашников В. Н., Кизова Е. А., Князев О. В., Костенко Н. В., Куловская Д. П., Куляпин А. В., Лахин А. В., Макарчук П. А., Москалев А. И., Нанаева Б. А., Низов А. А., Никитина Н. В., Николаева Н. Н., Никулина И. В., Одинцова А. Х., Осипенко М. Ф., Павленко В. В., Парфенов А. И., Полуэктова Е. А., Румянцев В. Г., Светлова И. О., Ситкин С. И., Тарасова Л. В., Ткачев А. В., Успенская Ю. Б., Фролов С. А., Хлынова О. В., Чашкова Е. Ю., Шапина М. В., Шифрин О. С., Шкурко Т. В., Щукина. Клинические рекомендации по диагностике и лечению болезни Крона у взрослых (проект) // Колопроктология. 2020, 19 (72): 8-38. DOI: 10.33878/2073-7556-2020-19-2-8-38. [Ivashkin V. T., Shelygin Yu. A., Abdulganiyeva D. I., Abdulkhakov R. A., Alekseyeva O. P., Alekseyenko S. A., Achkasov S. I., Bagnenko S. F., Bakulin I. G., Baranovskiy A. Yu., Barysheva O. Yu., Belousova Ye. A., Bolikhov K. V., Valuyskikh Ye. Yu., Vardanyan A. V., Veselov A. V., Veselov V. V., Golovenko O. V., Gubonina I. V., Zhigalova T. N., Karpukhin O. Yu., Kashnikov V. N., Kizova Ye. A., Knyazev O. V., Kostenko N. V., Kulovskaya D. P., Kulyapin A. V., Lakhin A. V., Makarchuk P. A., Moskalev A. I., Nanayeva B. A., Nizov A. A., Nikitina N. V., Nikolayeva N. N., Nikulina I. V., Odintsova A. Kh., Osipenko M. F., Pavlenko V. V., Parfenov A. I., Poluektova Ye. A., Rumyantsev V. G., Svetlova I. O., Sitkin S. I., Tarasova L. V., Tkachev A. V., Uspenskaya Yu. B., Frolov S. A., Khlynova O. V., Chashkova Ye. Yu., Shapina M. V., Shifrin O. S., Shkurko T. V., Shchukina. Clinical guidelines for the diagnosis and treatment of Crohn's disease in adults (draft) // Koloproktologiya. 2020, 19 (72): 8-38. DOI: 10.33878/2073-7556-2020-19-2-8-38.] Мамиева З. А., Полуэктова Е. А., Шифрин О. С. Новые возможности терапии болезни Крона // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2019, 29 (5): 13-20. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2019-29-5-13-20. [Mamiyeva Z. A., Poluektova Ye. A., Shifrin O. S. New possibilities of Crohn's disease therapy // Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2019, 29 (5): 13-20. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2019-29-5-13-20.] Манасян Н. Ю. Болезнь Крона // Смоленский медицинский альманах. 2019, 1: 196-199. [Manasyan N. Yu. Crohn's disease // Smolenskiy meditsinskiy al'manakh. 2019, 1: 196-199.] Неганова О. А., Стяжкина С. Н., Николаева В. Н., Мурадова Д. М. Болезнь Крона: «яблоко раздора» врачей // Аллея науки. 2019, 1 (4): 90-93. [Neganova O. A., Styazhkina S. N., Nikolayeva V. N., Muradova D. M. Crohn's disease: the «bone of contention» of doctors // Alleya nauki. 2019, 1 (4): 90-93.] Першко А. М., Гриневич В. Б., Соловьев И. А., Курило Д. П. Современные стратегии терапевтического и хирургического лечения болезни Крона // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020, 4 (176): 89-95. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-176-4-89-95. [Pershko A. M., Grinevich V. B., Solov'yev I. A., Kurilo D. P. Modern strategies for therapeutic and surgical treatment of Crohn's disease // Eksperimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2020, 4 (176): 89-95. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-176-4-89-95.] Рыбачков В. В., Тевяшов А. В., Маканов О. А., Березняк Н. В. Клинические аспекты болезни Крона // Московский хирургический журнал. 2018, 3 (61): 18-19. [Rybachkov V. V., Tevyashov A. V., Makanov O. A., Bereznyak N. V. Clinical aspects of Crohn's disease // Moskovskiy khirurgicheskiy zhurnal. 2018, 3 (61): 18-19.] Сквoрцoв В. В., Гoрбaч A. Н. Диагностика и лечение болезни Крона // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2019, 2 (1): 64-68. [Skvortsov V. V., Gorbach A. N. Diagnostics and treatment of Crohn's disease // Effektivnaya farmakoterapiya. Gastroenterologiya. 2019, 2 (1): 64-68.] Стяжкина С. Н., Канбекова О. Г., Лёзина А. С. Этиологические и патогенетические аспекты болезни Крона и язвенного колита // Авиценна, 2018, 18: 36-38. [Styazhkina S. N., Kanbekova O. G., Lozina A. S. Etiological and pathogenetic aspects of Crohn's disease and ulcerative colitis // Avitsenna, 2018, 18: 36-38.] Стяжкина С. Н., Климентов М. Н., Неганова О. А., Абасова А. Д., Бакирова Л. Р., Ефремова Д. С. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Их дифференциальная диагностика, морфологическая картина и анализ распространнености среди заболеваний кишечника // Столица науки. 2020, 18 (1): 28-39. [Styazhkina S. N., Klimentov M. N., Neganova O. A., Abasova A. D., Bakirova L. R., Yefremova D. S. Ulcerative colitis and Crohn's disease. Their differential diagnosis, morphological picture and analysis of the prevalence among intestinal diseases // Stolitsa nauki. 2020, 18 (1): 28-39.] Стяжкина С. Н., Мацак Н. Л., Коробейников М. С. Особенности клинического течения, осложнения и факторы риска болезни Крона // Аллея науки. 2018, 8 (24): 117-120. [Styazhkina S. N., Matsak N. L., Korobeynikov M. S. Features of the clinical course, complications and risk factors for Crohn's disease // Alleya nauki. 2018, 8 (24): 117-120.] Стяжкина С. Н., Мацак Н. Л., Коробейников Н. Л. Клинические особенности течения, осложнения, сопутствующие заболевания и факторы прогноза болезни Крона // Синергия наук. 2018, 27: 736-740. [Styazhkina S. N., Matsak N. L., Korobeynikov N. L. Clinical features of the course, complications, concomitant diseases and prognosis factors for Crohn's disease // Sinergiya nauk. 2018, 27: 736-740.] Стяжкина С. Н., Муллахметова А. А., Падерина А. С. Клинический случай диагностики и лечения болезни Крона // Дневник науки. 2020, 4 (40): 1-13. [Styazhkina S. N., Mullakhmetova A. A., Paderina A. S. Clinical case of diagnosis and treatment of Crohn's disease // Dnevnik nauki. 2020, 4 (40): 1-13.]

И. Ю. Стаценко 1 , statsenkoig@yandex.ru,
В. В. Скворцов 1 , ORCID: 0000-0002-2164-3537, vskvortsov1@ya.ru,
М. А. Кирина 2 , 2titan@bk.ru,

1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, 400131, Россия, Волгоград, пл. Павших борцов, 1
2 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Волгоградская областная клиническая больница № 1, 400081, Россия, Волгоград, ул. Ангарская, 13

Сведения об авторах:

Стаценко Игорь Юрьевич, к.м.н., доцент кафедры внутренних болезней Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, 400131, Россия, Волгоград, пл. Павших борцов, 1, statsenkoig@yandex.ru

Скворцов Всеволод Владимирович, д.м.н., доцент кафедры внутренних болезней Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, 400131, Россия, Волгоград, пл. Павших борцов, 1, vskvortsov1@ya.ru

Кирина Марина Анатольевна, гастроэнтеролог высшей категории, заведующая Государственным бюджетным учреждением здравоохранения Волгоградская областная клиническая больница № 1, 400081, Волгоград, ул. Ангарская, 13, 2titan@bk.ru

Information about the authors:

Igor Yu. Statsenko, MD, Associate Professor of the Department of Internal Diseases at the Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Volgograd State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 1 Pavshikh bortsov Square, Volgograd, 400131, Russia, statsenkoig@yandex.ru

Vsevolod V. Skvortsov, Dr. of Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Internal Diseases at the Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Volgograd State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 1 Pavshikh bortsov Square, Volgograd, 400131, Russia, vskvortsov1@ya.ru

Marina A. Kirina, gastroenterologist of the highest category, head of the State Budgetary Healthcare Institution Volgograd Regional Clinical Hospital No. 1, 13 Angarskaya str., Volgograd, 400081, Russia, 2titan@bk.ru

Новый случай болезни Крона/ И. Ю. Стаценко, В. В. Скворцов, М. А. Кирина
Для цитирования: Стаценко И. Ю., Скворцов В. В., Кирина М. А. Новый случай болезни Крона // Лечащий Врач. 2023, 2 (26): 23-31. DOI: 10.51793/OS.2023.26.2.004
Теги: кишечник, колит, воспаление, болезнь Крона

"

Хронический пиелонефрит: причины, симптомы и лечение

Хронический пиелонефрит — это воспалительный процесс бактериального характера. Патология протекает с вовлечением почечной интерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы. Болезнь может развиваться как в одной, так и сразу в обоих почечных органах.

По статистике пиелонефриту в большей части подвержены представительницы слабого пола. Хронический пиелонефрит у женщин диагностируют в 6 раз чаще. Это объясняется их анатомическими особенностями.

Причины заболевания

К развитию хронического пиелонефрита приводит активность микробной флоры: энтерококки, стафилококки, колибациллярные бактерии, стрептококки, синегнойная палочка. Важную роль в появлении патологии играют представители бактериальной L-флоры (бактерии, лишенные клеточной оболочки).

Они возникают на фоне изменений рН-среды и после длительной антимикробной терапии. Эти микроорганизмы отличаются особой устойчивостью к проводимому лечению и сложно идентифицируются. В медцентре «Эндомедис» для диагностики болезни используют новейшие методики, что сокращает время диагностирования и повышает точность результатов.

Переходу пиелонефрита в вялотекущую хроническую форму способствуют:

длительные проблемы с мочеоттоком (виновниками становится мочекаменная болезнь, стриктура мочеточника (аномальное сужение мочевыводящего канала), аденома простаты и нефроптоз (опущение почки), дополнительные очаги инфекции (цистит, уретрит, синуситы, холецистит, тонзиллит, энтероколит и пр.), патологии соматического характера (ожирение, диабет), хроническая интоксикация (при работе на вредных производствах).

У молодых женщин к болезни может привести начало интимной жизни, вынашивание ребенка, роды. Хронический пиелонефрит встречается и у детей, это связано с аномалиями в формировании мочевого пузыря (дивертикулез, уретероцеле) — состояния, нарушающие нормальную уродинамику.

Симптомы хронического пиелонефрита

На клиническую картину пиелонефрита влияет стадия его развития. Для наглядного восприятия симптомы хронического пиелонефрита различных фаз отображена в таблице:

Активная (начало болезни)

Латентная (хроническая форма)

Ремиссия (на фазе излечения)

Болезненность в районе поясницы

Болезненное, затрудненное мочеиспускание (дизурия)

отмечается не у всех больных

ярко выражено (температура, утомляемость, головные боли, повышение АД)

Лейкоциты в моче (на 1 мл)

Бактериальная флора (на 1 мл)

до 10 000 или не наблюдаются

Лейкоциты активной формы

имеются у всех пациентов

Анормально увеличенные лейкоциты (Штренгеймера-Мальбина)

Показатель оседания эритроцитов (в мм/ч)

Параметр в крови молекул усредненной массы

повышен в сравнении со здоровым человеком в 3-4 раза

превышает нормальный порог в 2-2,5 раза

При чрезмерно высоком АД у больного диагностируют гипертоническую стадию хронического пиелонефрита. Гипертония крайне трудно поддается корректировке.

Патогенез хронического пиелонефрита

Формирование пиелонефрита связано с повышенной активностью возбудителя и проникновении его в волокнистую интерстициальную почечную ткань. У больного формируется стартовая атака пилеонефрита в острой стадии. При неграмотном подходе к лечению пиелонефрита, назначению курса неподходящих антибиотиков, если больной не соблюдает все врачебные предписания, часть бактериальной флоры переходит в латентную стадию (неактивную).

Механизм развития хронического пиелонефрита в латентной стадии протекает без каких-либо болезненных проявлений. Но бактерии никуда не деваются и остаются в почечных органах, чтобы в последующем при любой провоцирующей ситуации активироваться, что активизирует повторное заболевание.

Частые воспаления, происходящие в почках, изменяют и деформируют структуру органов, отмирают нефроны (почечные тельца) и канальцы. Их заменяет соединительная нефункциональная ткань. Постепенно формируется почечная недостаточность.

Диагностика

Диагностирование хронического пиелонефрита — процедура сложная. Ее сложность обуславливается многообразием патологии, ее латентностью.

В диагностической практике врачи используют ряд традиционных способа:

Анализ мочи общий. Показывает наличие возбудителей и выявляет реакцию бактерий к антибиотикам. Анализ крови общий. Исследование кровяного состава позволяет обнаружить ускорение СОЭ, свойственное воспалительным процессам, гипохромную анемию и нейтрофильный лейкоцитоз (анормальное содержание в крови нейтрофилов — разновидность лейкоцитов). Биопсия почечной ткани. При сглаженной картине симптоматики медиками проводится взятие ткани на исследование. Но такой метод может давать ложноотрицательный результат, если для пробы взята нормальная ткань почки, не пораженная возбудителем.

Также больному пиелонефритом назначается ряд инструментальных исследований. Применяют урографию (ретроградную и экскреторную), хромоцистоскопию, нефросцинтиграфию. При УЗИ, КТ и МРТ почек врачи-диагносты выявляют структурные деформации и изменение нормальных размеров органов.

Классификация и стадии развития хронического пиелонефрита

Главный критерий, по которому медики классифицируют хронический пиелонефрит — стадия почечного поражения. На базе данного признака определяют:

первичный хронический пиелонефрит (пораженный орган не затронут иным воспалительным заболеванием), вторичный хронический пиелонефрит, когда происходит присоединение других патологических состояний, приводящих к нарушению нормальной уродинамики.

В зависимости от воспалительных явлений, пиелонефрит классифицируется следующим образом:

Активная стадия. Протекает с ярким и максимально выраженным проявлением патологии. Хронический латентный пиелонефрит, проходящий почти в бессимптомном виде. Ремиссия. Пациент уже не ощущает проявления заболевания, а его анализы приходят в норму.

По степени распространения пиелонефрит может быть односторонним (страдает одна почка), двусторонним – при поражении двух органов и тотальным с захватом всей мочеиспускательной системы.

Лечение хронического пиелонефрита

Для больных устанавливается строгий, щадящий режим. Им следует избегать факторов, которые могут привести к переохлаждению и простуде. Одновременно проводится терапия сопутствующих заболеваний. Лечение хронического пиелонефрита проводится под регулярным контролем лечащего врача с периодической сдачей анализа для мониторинга процесса выздоровления.

Терапия хронического пиелонефрита у мужчин проводится одновременно с лечением простатита и прочих инфекций.

Ограничения в питании. Рекомендации состоят в следующем:

отказ от кофе, специй, острой пищи, алкоголя, наваристых бульонов, увеличение потребления молочных продуктов, овощей и фруктов, в основе рациона находится нежирное мясо и рыба (их готовят на пару или отваривают), увеличивают потребление дыни, арбуза, тыквы, ограничение в потреблении соли (при обострениях болезни).

В день пациент должен выпивать 2-2,5 л жидкости (особенно полезен морс). Это обеспечивает нормальные показатели мочевой концентрации и регулярное омывание мочевыводящих путей, что особенно важно при лечении хронического пиелонефрита у женщин.

Консервативная терапия. Лечение хронического пиелонефрита проводится при разработке индивидуальной программы антибиотикотерапии. Медицинские средства выбираются с учетом особенностей выявленной бактериальной микрофлоры.

Используют такие препараты, как:

фторхинолоны, пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины.

В комплексное лечение пиелонефрита подключают витаминизированные комплексы, антигистаминные лекарства. При наличии гипертонической стадии больному прописываются спазмолитики и гипотензики. При анемическом проявлении и лечении хронического пиелонефрита при ремиссии прописывается курс медикаментов с увеличенным содержанием железа, фолиевой кислоты.

При борьбе с хроническим пилеонефритом отлично себя зарекомендовала и физиотерапия: ультразвук, СМТ-терапия, электрофорез, натриевые хлоридные ванны, гальванизация.

Хирургическое оперативное вмешательство. При длительном нелеченном пилеонефрите, который уже не поддается назначенной консервативной терапии, врачи прибегают к хирургическим методам. Пациентам с хроническим пиелонефритом назначают операцию нефрэктомии (удаление почки). Она показана при наличии сморщивания органа и артериальной гипертензии.

Осложнения хронического пиелонефрита

Прогрессирование пиелонефрита приводит к появлению нефросклероза (замещение пораженной ткани соединительной, которая неспособна к фильтрационной функции). Итогом такого процесса становится почечная недостаточность и возникновение гнойно-септических тяжелых осложнений пиелонефрита:

уросепсис, паранефрит, перитонит, инфекционно-токсический шок.

Подобные обострения хронического пиелонефрита стремительно ухудшают состояние больного. Тяжелые стадии болезни чреваты летальным исходом. Хронический пиелонефрит почек — основная причина формирования артериальной гипертензии.

При одностороннем пиелонефрите артериальная гипертензия проявляется у 37-40% больных, при двустороннем наблюдается у 45-50%.

Прогноз и профилактика

Трудоспособность у страдающих хроническим пиелонефритом сохраняется только при наличии латентной фазы заболевания. При других проявлениях болезни пациент становится нетрудоспособным. При своевременном обращении к врачу и строгом соблюдении всех рекомендаций прогноз благоприятный и приводит к полному выздоровлению от пиелонефрита.

Профилактические меры состоят в своевременном лечении острых инфекций мочеполовой системы (цистит, уретрит). Нельзя допускать наличие и других воспалительных очагов (тонзиллит, холецистит, гайморит и т.п.). В профилактике хронического пиелонефрита большое внимание уделяется здоровому образу жизни и повышению иммунитета.

Цены на лечение

Стоимость терапевтического курса и физиотерапевтических процедур зависит от степени заболевания острого и хронического пиелонефрита и наличия иных инфекционных очагов в организме, которые требуют немедленной терапии. Записаться на прием к врачу вы можете по телефону медцентра +7 (495) 581-40-87 и +7 (910) 488-09-50.

В медицинском центре «Эндомедис» вас ждут опытные профессионалы с большим практическим опытом, современное оборудование, отличный сервис и доступные расценки на все виды необходимых процедур.

"

Неоформленный стул

В Клиническом госпитале на Яузе опытные гастроэнтерологи проведут обследование, выявят причины и назначат лечение при любых нарушениях стула (полужидкий, кашицеобразный, неоформленный стул). Клиника располагает всеми возможностями для диагностики заболеваний пищеварительного тракта (эндоскопия желудка, двенадцатиперстной кишки, толстого кишечника, прямой кишки с взятием биопсии, специальные лабораторные тесты, исследование желудочно-кишечного тракта с помощью компьютерной томографии и УЗИ).

Оглавление

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В норме кал состоит на 30% из воды и 70% сухого остатка — переработанного пищевого комка, отмерших клеток кишечной стенки и эпителия. При нарушении переработки и всасывания пищи, ее эвакуации, дисбалансе микрофлоры характер стула меняется. Причиной появления полужидких, кашицеобразных каловых масс могут стать различные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также болезни, не связанные напрямую с поражением кишечника. В Клиническом госпитале на Яузе можно пройти обследование всего организма в целом и установить истинные причины жидкого стула.

Причины полужидкого стула кишечные инфекции (пищевая токсикоинфекция, дисбактериоз) воспалительные заболевания органов пищеварения (гепатит, панкреатит, холецистит, желчнокаменная болезнь, энтероколит, болезнь Крона) синдром раздраженного кишечника — усиление пассажа пищевого комка по кишечной трубке аллергическая реакция на медикаменты или пищевые продукты ферментная недостаточность (недостаток лактазы для переваривания молока) стресс и физическое перенапряжение употребление сырой воды и несвойственной для организма пищи

Не стоит искать и устранять причину самостоятельно — болезнь будет прогрессировать. Лучше сразу обратиться к опытному гастроэнтерологу и получить профессиональную медицинскую помощь. В нашей клинике Вы встретите деликатное отношение, индивидуальный и комплексный подход, удобство и комфорт, что способствует эффективному обследованию и лечению.

Запишитесь
на прием

Запишитесь к профессионалам прямо сейчас!

Этапы диагностики

Поиски причин жидкого стула начинаются с консультации врача специалиста. Гастроэнтеролог проведет подробнейший опрос и физикальное исследование с целью определения характера питания, конституциональных черт, особенностей развития нарушений, психогенных факторов, которые привели к появлению проблемы.

Пациент пройдет лабораторное обследование с анализом крови, мочи, кала (на микробное обсеменение желудочно-кишечного тракта, глистные инвазии, биохимическое исследование каловых масс), при необходимости — обширный спектр тестов на аллергены. Новое эндоскопическое оборудование с возможностью гастродуоденоскопии, колоноскопии, ректороманоскопии и взятием биопсии, в том числе, под наркозом, ультразвуковой скрининг, компьютерная томография на современном томографе с возможностью проведения виртуальной колоноскопии — преимущества диагностики в Клиническом госпитале на Яузе.

Кроме этого, при необходимости Вас проконсультируют хирург, аллерголог, невролог, психотерапевт и дугие доктора узкого профиля — в госпитале работают специалисты более, чем 35 направлений медицины.

Лечение

Полужидкий стул, связанный с нарушением питания, не требует лечения — достаточно подобрать полноценную диету. Если полужидкий стул возникает в результате определенного заболевания, требуется лечение основной болезни и поддержание работы кишечника с помощью специальных препаратов, нормализующих переваривание и всасывание питательных веществ (ферментотерапия), пассаж (мотилиум, лоперамид) и бактериальный состав (линекс, бифиформ).

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе подберут индивидуальное лечение с учетом всех современных возможностей медицины, тяжести заболевания и потребностей пациента.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Источники Захарова И.Н., Бережная И.В., Зайденварг Г.Е., Плац-Колдобенко А.Н., Дараган А.Ю. Что нового в диагностике и лечении антибиотикоассоциированных диарей у детей? [Электронный ресурс] // Consilium Medicum. 2016 . Ющук Н.Д., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А. Острая диарея у взрослых: актуальность проблемы и новые возможности терапии [Электронный ресурс] // Инфекционные болезни: Новости. Мнения. Обучение. 2017. Attaluri A., Donahoe R., Valestin J. Randomised clinical trial: dried plums (prunes) vs. psyllium for constipation // Aliment Pharmacol Ther. 2011. Шаповалова М.М., Будневский А.В., Кравченко А.Я., Дробышева Е.С., Овсянников Е.С. Патогенез, современные аспекты профилактики и терапии антибиотик-ассоциированной диареи // Архив внутренней медицины. 2018. "

Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит у собак

В настоящее время лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит встречается достаточно часто. Одним из самых распространенных признаков возникновения данной патологии является хроническая диарея, рвоты и следствием этого потеря веса у собак. Чаще поражаются животные среднего и старшего возраста. Пол значения не имеет.

LPE - наиболее распространенная форма IBD (воспалительные заболевания кишечника). В свою очередь IBD могут иметь другие формы клеточных инфильтратов, таких как эозинофильный гастроэнтерит, гранулематозный энтерит, хронический гистиоцитарный язвенный колит.

LPE – это хроническое, идиопатическое, воспалительное заболевание кишечника, характеризующейся диффузной инфильтрацией лимфоцитов и плазматических клеток в слизистую оболочку ЖКТ, что приводит к диффузным воспалительным реакциям слизистой оболочки кишечника. Повышенное количество лимфоцитов и плазматических клеток вызывает реакцию лимфоидной ткани из-за этого возникает нарушение проводимости стенки кишечника.

Этиология возникновения и патогенез этого заболевания до конца остается неизвестным, но полагают, что есть несколько факторов причиной которых являются поражения слизистой кишечника: реакция иммунной системы, аномальный иммунный ответ слизистой оболочки на различные антигены окружающей среды ( бактериальные, пищевые) приводят к аллергическим реакциям, при которых иммунная система организма атакует собственные клетки и органы.

Продолжительное воздействие антигена вызывает длительное воспаление желудочно-кишечного тракта, вследствие этого высвобождаются протеолитические и лизосомальные ферменты, вырабатываются цитокины, активируются вторичные иммуно-комплексы, а так же образуется большое количество радикалов кислорода. Задержка опорожнения желудка так же может привести вторично к воспалению слизистой жкт. Генетические факторы так же могут влиять на развитие LPE. Бассенджи, шарпей, пшеничный терьер, немецкая овчарка имеют наследственную предрасположенность к данному заболеванию. У Басенджи описана самая тяжелая наследственная форма LPE.

Чаще всего при LPE поражается тонкий кишечник, но не исключено поражение толстого кишечника. В некоторых случаях поражения толстого кишечника могут быть виной желчные кислоты. Мальабсорбция желчных кислот играет роль при постановке диагноза LPE. Мальабсорбция желчных кислот это неспособность кишечника полностью абсорбировать желчные кислоты. Желчь несет токсины и продукты жизнедеятельности из организма и помогает организму усваивать жиры. Желчные кислоты, которые достигают толстой кишки, могут привести к диарее.

Кроме того заболевания относящиеся к патологиям IBD могут вызывать тромбоэмболические поражения, полиартриты, почечнокаменной болезни, дерматологические заболевания и иммуноопосредованную анемию.

Дифференциальный диагноз включает в себя другие причины воспалительного заболевания кишечника: инфекционные заболевания, инфильтрационные воспалительные заболевания (например, эозинофильный, гранулематозный энтерит), опухоли (лимфома, лейомиомы, лейомиосаркома), а так же другие заболевания, такие как лимфангиэктазия, желудочно-кишечные расстройства моторики и экзокринной панкреатической недостаточности.

Диагностика LPE: по гематологическому обследованию первоначальные диагностические данные могут включать в себя нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, микроцитарную анемию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию, лимфопению, гипокальциемию и гиперхолестеринемию . Значения желчных кислот должны быть оценены, чтобы исключить возможные печеночные причины заболевания желудочно-кишечного тракта.

Дополнительные диагностические тесты, которые должны быть выполнены, чтобы исключить эти заболевания могут включать в себя анализ мочи, чтобы исключить почечную причину для потери белка, анализ кала ( Giardia зр, Salmonella зр., Campylobacter зр, Clostridium зр.), исследование фолиевой кислоты и кобаламина (избыточный бактериальный рост), TLI – тест на трипсиноподбную иммунореактивность (экзокринная недостаточность поджелудочной железы).

Тяжелые формы IBD и LPE могут приводить к перитонеальным выпотам, для их классификации потребуется лапароцентез или лапароскопия для забора материала на цитологическое исследование, а так же рентген и УЗИ-диагностика.

Эндоскопическая диагностика играет важную роль в диагностике и лечении данном заболевании. С помощью эндоскопии верхних и нижних отделов ЖКТ, можно визуализировать состояние слизистой оболочки, ворсинок двенадцатиперстной кишки ( цвет, отечность, васкуляризация, поражения слизистой в виде эрозий или язв, расправление складок, инфильтраты и т.д. (рис.1). При патологических изменениях визуализируется усиление рыхлости и зернистости слизистой оболочки (рис.2), уменьшение васкуляризации подслизистого слоя, в некоторых случаях появление эрозий.

Рис. 1 Поражение слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки при LPE

"

Неспецифический язвенный колит кишечника

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - это хроническое воспалительное заболевание иммунного характера с локализацией в толстой кишке. В 15-20 % случаев поражает весь толстый кишечник, в 30-50 % - наблюдается в ободочной кишке и в 30-50 % - в прямой кишке.

Представленные материалы основаны на официальных рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации и Европейского доказательного консенсуса по диагностике и лечению воспалительных заболеваний кишечника, адаптировано для широкой аудитории.

Причины возникновения неспецифического язвенного колита кишечника

Этиология неспецифического язвенного колита, в настоящий момент, до конца не установлена. Заболевание развивается в результате сочетания нескольких факторов, включающих генетическую предрасположенность, факторы окружающей среды, дефекты врожденного и приобретенного иммунитета, кишечные инфекции и нарушения микробиоценоза. В настоящий момент описано более 100 полиморфизмов генов, предрасполагающих к развитию неспецифического язвенного колита и обуславливающих развитие дефектов иммунитета. При наличии наследственной предрасположенности и воздействии пусковых механизмов изменяется барьерная функция кишечника, и формируется иммунная реакция с вовлечением микрофлоры. Пусковыми механизмами данного процесса могут служить курение, недостаточность витамина D, недостаточное потребление в пищу овощей, фруктов, пищевых волокон, избыточное потребление животного белка, кишечные инфекции, в том числе инфекция C.difficile. Взаимодействие всех этих факторов приводит к формированию хронического воспаления в толстой кишке различной степенью выраженности.

Эпидемиология

Согласно данным литературы, распространенность НЯК составляет около 500 человек на 100000 населения. Отмечается закономерность, что в северных широтах и на западе люди болеют чаще. В Азии заболевание встречается реже. Среди возрастной категории от 20 до 30 лет заболеваемость выше, однако, бывает дебют и в более позднем возрасте. Мужчины и женщины болеют приблизительно с одинаковой частотой.

Классификация заболевания

Существуют классификации НЯК в зависимости от локализации поражения, характера течения, тяжести атаки, наличию осложнений, эффективности лекарственной терапии.

Для оценки протяженности поражения используется Монреальская классификация которая основывается на протяженности видимых изменений при эндоскопическом исследовании толстой кишки:

Монреальская классификация ЯК по протяженности поражения

Поражение ограничено прямой кишкой

Поражение распространяется до левого изгиба толстой кишки (включая проктосигмоидит)

Поражение распространяется проксимальнее левого изгиба толстой кишки (включая субтотальный колит, а также тотальный ЯК с ретроградным илеитом)

По характеру течения выделяют:

1. Острое течение (менее 6 месяцев от дебюта заболевания), 2. Хроническое непрерывное течение (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии), 3. Хроническое рецидивирующее течение (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии).

Также специалистами используются и другие классификации для оценки тяжести неспецифического язвенного колита по клиническим, лабораторным и эндоскопическим критериям, для оценки риска онкологических осложнений и необходимости частоты наблюдения.

Проявление заболевания

Симптомы при НЯК можно разделить на типичные, которые, как правило, присутствуют при начале болезни и внекишечные.

К первым относятся:

диарея (учащение стула более 3-х раз в день), наличие крови с кале, ночная дефекация (чаще при выраженной активности процесса), тенезмы (ложные позывы на дефекацию не заканчивающиеся опорожнением кишечника), потеря массы тела, лихорадка, анемия (снижение гемоглобина может проявляться бледностью кожных покровов, учащенным сердцебиением, слабостью).

К внекишечным проявлениям относятся:

заболевания суставов кожи, склер радужной оболочки, поражение печени аутоиммунного характера, остеопороз, псориаз, формирование камней в желчевыводящей системе, жировая дистрофия печени, тромбозы периферических вен.

Однако внекишечные проявления не являются строго специфичными для НЯК, и их наличие требует тщательной оценки от специалистов причины возникновения.

Симптомы неспецифического язвенного колита могут быть разными по выраженности. Это зависит от стадии заболевания, характера болезни (острый или хронический), степени тяжести и наличия осложнений. Следует помнить, что как любое хроническое заболевание, НЯК может протекать с ремиссиями и обострениями, что также влияет на клиническую картину.

Диагностика неспецифического язвенного колита

Диагностика начинается с осмотра пациента, выявления жалоб и анамнеза подробный опрос пациента, включающий, в частности, сбор информации о поездках в южные страны, непереносимости каких-либо продуктов, принимаемых лекарствах (в частности, антибиотиках и нестероидных противовоспалительных средствах (НПВС)), курении и о наличии воспалительных и злокачественных заболеваний кишечника у родственников.

Лабораторные методы диагностики Общий анализ крови, гематокрит, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок, гемокоагулограмма, общий белок, альбумины, печеночные пробы, электролиты. При остром течении НЯК (первой атаке заболевания) необходимо выполнить бактериологическое и микроскопическое исследование кала для исключения острой кишечной, инфекции. Как при дебюте заболевания, так и при обострениях, рекомендуется исследование токсинов А и В C.difficile. Изменение лабораторных показателей при НЯК, как правило, носит неспецифический характер. Может встречаться анемия, лейкоцитоз, электролитные изменения крови. Инструментальные методы диагностики Осмотр перианальной области, пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия. Обзорная рентгенография брюшной полости для исключения осложнений. Колоноскопия с илеоскопией является обязательной процедурой для установления диагноза НЯК, а также для решения вопроса о колэктомии. Биопсия слизистой оболочки толстой кишки в большинстве случаев также обязательна при исследовании. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза. При невозможности проведения эндоскопического исследования толстой и подвздошной кишки возможно проведение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии с констатированием кишечника.

По дополнительным показаниям проводится:

фиброгастродуоденоскопия, видеокапсульная эндоскопия, одно- или двухбаллонная энтероскопия. Лечение неспецифического язвенного колита кишечника

Лечебные мероприятия при HЯК включают в себя назначение лекарственных препаратов, хирургическое лечение, психосоциальную поддержку и диетические рекомендации.

Легкие и локальные формы заболевания могут лечиться амбулаторно, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания требуют госпитализации:

Важен режим питания и его регулярность. В ремиссии в рационе должно присутствовать достаточное количество растительной клетчатки, свежих овощей и фруктов. В существенных ограничениях в период ремиссии больные с НЯК не нуждаются. В период обострения и, при диарее, возможно ограничение продуктов, стимулирующих моторику (молочное, кисломолочное, свежие овощи и фрукты). В зависимости от формы и тяжести заболевания могут приниматься изолированно или в комбинации противовоспалительные препараты, гормоны, иммунодепрессанты, антибиотики, биологическая терапия. Некоторые осложнения болезни требуют хирургического лечения. Речь идет о следующих состояниях: перфорация стенки кишечника, токсическая дилатация кишечника, стеноз кишечника, кровотечение, злокачественные новообразования.

Хирургическое лечение язвенного колита может также применяться при тяжелом течении болезни, неэффективности терапевтического лечения.

Прогноз при неспецифическом язвенном колите кишечника

Прогноз выздоровления маловероятен. Чаще всего, НЯК требует пожизненного лечения. Случаются и прогрессирующие формы, которые склонны к быстрому распространению и возникновению осложнений.

Общий прогноз жизни более благоприятный при ограниченных формах заболевания, которые имеют четкую локализацию. При своевременном соблюдении лечебной программы, прогноз жизни улучшается и мало отличается от среднестатистической ее продолжительности.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Иерсиниоз и псевдотуберкулез

Иерсиниоз и псевдотуберкулез – это кишечные сапрозоонозы, вызываемые иерсиниями, характеризующиеся поражением желудочно-кишечного тракта, выраженной токсико-вазарной симптоматикой и наклонностью (наиболее выраженной при псевдотуберкулезе) к генерализованному течению. Оба заболевания имеют отчетливо выраженную тенденцию индуцировать развитие иммунопатологии.

Этиология

Возбудители иерсиниоза (Y. enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) относятся к семейству кишечных бактерий. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, которые растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Последние используются при бактериологическом исследовании по методу Петерсона и Кука (1963).

Иерсинии содержат О- и Н-антигены. Различия в строении 0-антигенов позволили выделить более 50 сероваров Y. enterocolitica. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 03, 05,27, 07,8 и 09. У возбудителя псевдотуберкулеза - установлено наличие 8 сероваров. Наиболее часто заболевания у людей вызываются 1-м сероваром.

Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica.

Иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (4-8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. В то же время, некоторые из штаммов бактерий обладают повышенной термоустойчивостью к высокой температуре и способны выдержать режим пастеризации. При кипячении (100°С) все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология

Иерсинии (Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis) широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Другим резервуаром иерсиний является почва. Частое обнаружение в ней возбудителей болезней связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

Основным источником инфекции для человека при иерсиниозе являются сельскохозяйственные животные, реже – синантропные грызуны. Больной человек как источник инфекции имеет несравненно меньшее значение. При псевдотуберкулезе основными источниками инфекции являются синантропные и дикие грызуны. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Основной путь распространения обеих инфекций – пищевой. Факторами передачи Y. enterocolitica чаще всего являются инфицированные мясные продукты, молоко, овощи, корнеплоды, вода. К факторам передачи Y. pseudotuberculosis относятся овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Водный путь передачи имеет при обеих инфекциях несравненно меньшее значение. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи не имеют существенного значения в эпидемиологии иерсиниозов.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости иерсиниозом отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема - осенью и весной. Пик заболеваемости псевдотуберкулезом приходится на весенние месяцы (март-май). Иерсиниоз и псевдотуберкулез протекают в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез

Входными воротами для возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. В подвздошной кишке развивается различной выраженности воспалительный процесс – терминальный илеит. По лимфатическим сосудам иерсиний проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и токсико-вазарный (парез вазамоторов) процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.
В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др.

При длительном нахождении иерсиний и их токсинов в крови и органах больного происходит сенсибилизация организма. У части больных, как правило, с фенотипом HLA-B27, иерсиниоз и псевдотуберкулез могут явиться толчком к возникновению иммунопатологических реакций и состояний.

Заключительное звено патогенеза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

Развитие специфического иммунитета при иерсиниозе и псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода при иерсиниозе колеблется от 1 до 7 дней, а псевдотуберкулезе – от 3 до 21 дня.

На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей иерсиниоза и псевдотуберкулеза могут быть выделены локализованная (гастро-интестиномезентериальная) и генерал и зеванная формы. Они могут иметьманифестноеили (реже) бессимптомное течение.

Локализованная (гастроинтестиномезентериальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтеро-колит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит. Бессимптомное течение локализованной (гастроинтестиномезентериальной) формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. Последний не характерен для псевдотуберкулеза.

Генерализованная форма манифестного течения может иметь две разновидности: токсикобактериемическая и септическая. В зависимости от преобладания той или иной симптоматики токсикобактериемическая разновидность генерализованной формы может протекать в следующих вариантах: экзантематозном, артритическом, желтушном (иерсиниозный гепатит), менингеальном, катаральном, смешанном и в виде иерсиниоза (псевдотуберкулеза) редких локализаций. В редких случаях (например, у иммунокомпрометированных лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа) развивается иерсиниозный сепсис. Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. Последний обычно не характерен для псевдотуберкулеза.

По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения - гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходам – острое (до 3 мес.), хроническое (более 3 мес.) и клиника последствий (резидуальная фаза).

Локализованная (застроинтестиномезентериальная) форма встречается в 70% случаев иерсиниоза и почти 30% псевдотуберкулеза. Наиболее частыми проявлениями данной формы являются гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический, энтероколитический и энтеритический варианты течения болезни. Они регистрируются во всех возрастных группах, но в основном у детей в возрасте до 10 лет.

Клиническая картина указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне. Заболевание начинается остро: возникают озноб, повышение температуры тела до 38-38,5°С. Больных беспокоит головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных - рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Локализация болей – в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживают примесь слизи, реже крови. Частота стула от 2-3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием организма.

Острый терминальный илеит сопровождается повышением температуры тела до 38-39°С, интенсивными болями в илеоцекальной области и диареей. Больные, как правило, описывают два вида болей: постоянного и на их фоне – схваткообразного типов. При рентгенологическом исследовании пораженная часть подвздошной кишки резко сужена и имеет сглаженный рельеф слизистой оболочки (симптом шнура"). Терминальный илеит имеет длительное и нередко осложненное течение. Среди возможных осложнений: инфарцирование и некроз слизистой оболочки с последующим ограниченным или (редко) разлитым перитонитом, спаечный процессе развитием кишечной непроходимости и др. Возможно развитие клиники последствий в виде хронического гранулематозно-язвенного поражения подвздошной кишки, морфологически не отличимого от болезни Крона.

Острый мезаденит характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, меньшей, чем при терминальном илеите силой схваткообразных и постоянного типа болей. В дебюте заболевания может иметь место тошнота, рвота, жидкий стул до 3-5 раз за сутки. В дальнейшем у значительной части больных наблюдается развитие (за 4-6 дней) "инфильтрата" в илеоцекальной области, представляющего собой группу увеличенных мезентериальных узлов, и перитонеальной симптоматики. Выявляют положительные симптомы Мак-Фаддена, Клейна, Падалки, "перекрестный" симптом Штернберга. Течение острого мезаденита нередко сопровождается обострениями и рецидивами. Возможен переход заболевания в затяжное и хроническое течение. Часть больных подвергаются оперативному вмешательству.

Острый иерсиниозный (псевдотуберкулезный) аппендицит в отличие от вульгарного имеет более медленный темп развития от катаральной до деструктивной форм. Как следствие этого – большая частота обнаружения катарально измененного червеобразного отростка в ходе оперативного вмешательства, чем при вульгарном аппендиците. Однако и этот вариант не отличается гладким течением. Нередко после хирургического вмешательства развиваются признаки генерализации: высокая лихорадка, полилимфаденит, гепатоспленомегалия, экзантема.

Всем вариантам локализованной формы свойственна не только абдоминальная (желудочно-кишечная), но и внеабдоминальная симптоматика, обусловленная действием токсина и избыточной продукцией простагландинов на вазомоторы и эндотелий сосудов: инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив, "малиновый" язык, гиперемия мягкого неба, артралгии, миалгии и др.

В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда эозинофилия.

Генерализованная форма встречается примерно в 30% случаев манифестного течения иерсиниозаи 70% случаев псевдотуберкулеза. Она имеет две разновидности течения :токсикобактериемическая и септическая. Как при иерсиниозе, так и при псевдотуберкулезе обычно наблюдается токсикобактериемическое течение генерализованной формы. Септическое течение при обоих заболеваниях встречается крайне редко.

Токсикобактериемическое течение генерализованной формы наиболее хорошо изучено при экзантем атозном варианте псевдотуберкулеза, описанном ранее как дальневосточная скарлати неподобная лихорадка. Заболевание характеризуется острым началом. Больные жалуются на озноб, головную боль, миалгии и артралгии. Температура тела повышается до 38-40°С и держится на этом уровне в течение 5-7 сут, а при тяжелой форме и дольше. В первые дни болезни отмечаются тошнота, иногда рвота, жидкий стул, боли в животе. Нередко наблюдаются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей: першениеи умеренные боли при глотании, покашливание, насморк.

При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных сухая, горячая, лицо одутловатое. Отмечается гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Нередко, особенно у детей, определяется бледный носогубный треугольник. Слизистая оболочка ротоглотки диффузно гиперемирована. У части больных на мягком небе обнаруживается точечная энантема. К числу кардинальных признаков этого заболевания относятся точечная скарлатиноподобная экзантема в сочетании с симптомами "капюшона" (гиперемия лица и шеи), "перчаток" и "носков" (ограниченная гиперемия кистей и стоп). Эти кардинальные симптомы появляются чаще всего на 2-4-й день болезни. Продолжительность существования сыпи – 1-7 дней. После ее исчезновения, со 2-й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) – кожи ладоней и стоп.

Следует заметить, что подобный тип экзантемы практически не встречается при иерсиниозе. Для него более характерна мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и/или конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3-4 сут.

При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфоузлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено.

Органы пищеварительной системы закономерно вовлекаются в патологический процесс. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5-7-му дню очищается и становится "малиновым". При пальпации живота отмечают болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи- и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, "перекрестный" Штернберга. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Обычно в патологический процесс вовлекается печень. Она увеличивается, становится доступной для пальпации к концу 1-й недели заболевания. У некоторых больных поражение паренхимы печени приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин- и билирубинурии, умеренно выраженной гипертрансаминаземии.

В части случаев имеет место спленомегалия. В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз Ю-ЗОхЮ^л, палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч.

Заболевание нередко сопровождается развитием признаков инфекционно-токсического интерстициального нефрита. В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.

У части больных 2-я и 3-я недели болезни характеризуются появлением симптомов, свидетельствующих об иммунопатологической перестройке. В это тпериод нередко появляются уртикарные, макулезные и макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. Возникает узловатая эритема. У некоторых больных развивается реактивный полиартрит, болезнь Рейтера.

Иногда в этот период заболевания выявляют миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит и другие поражения внутренних органов.

По преобладанию той или иной симптоматики в пределахтокси-кобактериемического течения генерализованной формы заболевания выделяют следующие варианты: экзантематозный, артритический, желтушный (иерсиниозный/псевдотуберкулезный гепатит), менингеальный, катаральный и иерсиниоз (псевдотуберкулез) редких локализаций.

Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Они встречаются у 1/ больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами локальных поражений.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов.

Тяжесть течения иерсиниоза и псевдотуберкулеза определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.

Септическое течение генерализованной формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза встречается очень редко. Оно, как правило, развивается при выраженном иммунодефиците, у лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа. Течение заболевания характеризуется тяжелой интоксикацией, микроабсцедированием внутренних органов, гепатоспленомегалией, нередко диареей, длительным рецидивирующим течением и, несмотря на лечение, высокой летальностью.

При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (от 1,5 до 3 мес) и в редких случаях хроническое (более 3 мес). Наличие заболевания, этиологически связанного с перенесенным иерсиниозом, но при доказанном бактериологически и серологически отсутствии возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

Бессимптомное течение может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более 3 мес). Последнее не характерно для псевдотуберкулеза. Кроме того, при иерсиниозев отличие от псевдотуберкулеза наблюдается не только субклиническое, но и реконвалесцентное бактериовыделение возбудителей болезни. Лица, имеющие бессимптомное течение заболевания, выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных – в очагах.

Прогноз в большинстве случаев, за исключением септического течения болезни, благоприятный.

Диагностика

Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и "внекишечной" токсико-вазарной симптоматики. Данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости, также имеют большое значение в распознавании иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики – бактериологический и серологический.

Основными материалам и для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1:80 и выше, а для РНГА-1:160 и выше.

В экспресс-диагностике иерсиниоза используют РНГА с иммуноглобулиновыми диагностикумами и МФА.

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза зависит от клинического варианта болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать эти заболевания с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом, различными заболеваниями суставов, вирусным гепатитом, сепсисом иной этиологии и др.

Лечение

В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва - цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит) могут быть использованы препараты из группы котримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной – не менее 12-14 дней.

Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих, а также десенсибилизирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозоэлектролитныеи полиионные растворы для регидратации.

Больных с септическим течением заболевания лечат в соответствие с принципами лечения сепсиса, используя 2-3 антибиотика (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины) внутривенно в сочетании с интенсивной патогенетической терапией.

Больные с бессимптомным течением получают терапию в зависимости от варианта (субклинический или реконвалесцентный) и продолжительности бактериовыделения. Лечение острого субклинического варианта соответствует терапии легкого течения локализованной формы. В терапии хронического субклинического и реконвалесцентного вариантов используют фторхинолоны, аминогликозиды, рифампицин в комплексе с иммуноориентированными средствами.

По показаниям проводится оперативное лечение.

Профилактика

Контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами.

Записаться на приём можно на сайте поликлиники или по телефонам +7 495 982-10-10, +7 495 982-10-60

"