Официальный Интернет-сайт Комсомольской центральной районной больницы Комсомольского муниципального района Хабаровского края
Малярия этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение
Порядок записи на прием к врачу через единый портал государственных (муниципальных) услуг
Хабаровский краевой фонд обязательного медицинского страхования
Перейти на сайт
Мониторинг результатов обновленной процедуры получения статуса инвалидности
Перейти на сайт
Проект: «ЗдравКонтроль» чат: Хабаровский край. Здоровье
Исследование выраженности эмоционального выгорания у медиков
ТЕЛЕФОН РЕГИСТРАТУРЫ
Вакцинация
ГОРЯЧАЯ ЛИНИЯ
Круглосуточный телефон горячей линии
Телефон:
Дистанционная выписка рецептов по телефон Телефон:
Акция "Подари мне жизнь"
Акция "Свеча Памяти"
Полезная информация
Полезные ресурсы
Малярия («болотная лихорадка», «перемежающаяся лихорадка», «пароксизмальная малярия»)- группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными параксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.
Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidea, семейству Plasmodi, poдy Plasinodium.
Известно более 60 видов плазмодиев, малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: Pl. falciparum - возбудитель тропической малярии, Pl. Vivax - возбудитель трехдневной вивакс-малярии, Pl. ovale - возбудитель овале-малярии и Pl. malariae - возбудитель четырехдневной малярии. Малярией болеют пресмыкающиеся и птицы, а также обезьяны и другие млекопитающие. Хотя передачи заболевания между далеко отстоящими биологическими видами животных, как правило, не происходит, один из типов малярии обезьян иногда передается человеку.
Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.
Эпидемиология.
В США самая высокая заболеваемость малярией отмечалась на Юге, в особенности во Флориде и соседних штатах, а также в долинах Миссисипи и Ред-Ривер. К середине 1940-х годов заболевание практически исчезло. В конце 1960-х было вновь зарегистрировано довольно много случаев малярии, главным образом среди американцев, служивших во Вьетнаме.
Малярия остается довольно распространенным заболеванием и во многих других регионах. В западном полушарии встречается в Вест-Индии, Мексике, Центральной Америке, в северных районах Южной Америки, особенно в долине Амазонки. Малярия представляет постоянную угрозу для многих районов Африки. Она распространена также на побережье Красного и Средиземного морей, на Балканах и Украине. Ежегодно сообщается о многочисленных случаях малярии в Юго-Восточной Азии, в Индии и на севере Австралии.
Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции).
Жизненный цикл
Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития - половой и бесполой - и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина - самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) - в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Фаза репродукции паразита в организме человека начинается с момента укуса зараженным комаром. Подвижные микроскопические формы паразита, называемые спорозоитами, вместе со слюной комара попадают в кожу и проникают в кровяное русло. Затем они внедряются в эритроциты, где продолжают развитие, проходя стадии кольца и амебоподобных форм. После этого паразит, называемый теперь шизонтом, приступает к бесполому размножению, протекающему по типу шизогонии, т.е. каждый шизонт делится на множество мелких одноядерных особей. В итоге эритроцит разрушается, и мелкие особи – мерозоиты – выходят в кровоток. Здесь они проникают в новые эритроциты, и цикл развития малярийного паразита в человеке повторяется.
Массовый выход мерозоитов из эритроцитов, сопровождающийся поступлением в кровь продуктов метаболизма плазмодиев, приводит к приступу озноба и лихорадки, причем интервал между приступами зависит от вида плазмодия. При заражении P. falciparum приступы повторяются каждый второй день, P. vivax вызывает приступы каждый третий день, P. malariae – каждый четвертый.
После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Небольшая часть мерозоитов превращается в гаметоциты – половые клетки, аналогичные сперматозоидам и яйцеклеткам. Женские клетки (макрогаметоциты) крупнее, чем мужские (микрогаметоциты). Их дальнейшее развитие возможно только в организме комара.
При укусе больного его кровь попадает в желудок комара. Бесполые мерозоиты больше не размножаются и, вероятно, перевариваются вместе с кровью. Гаметоциты (незрелые формы) развиваются в гаметы (зрелые формы) и участвуют в процессе оплодотворения: одна женская гамета сливается с одной мужской. В результате слияния образуется одноклеточная зигота, которая проникает в стенку кишечника комара и, увеличиваясь в размерах, превращается в ооцисту, видимую даже невооруженным глазом. Через несколько дней ооциста делится, высвобождая огромное количество (до 1000) спорозоитов. Этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты мигрируют к голове комара и скапливаются в слюнных железах. Отсюда они могут быть переданы очередному хозяину – человеку.
Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии - роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита.
Приступ лихорадки - это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.
Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.
Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции, клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности - "шоковой почке". При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилциклазы возможно также развитие энтерита.
При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни - разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.
Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов - образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.
Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.
Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями.
Симптомы болезни и течение
Трехдневная малярия
(доброкачественная трехдневная малярия) вызывается P. vivax. После укуса инфицированным комаром первые симптомы развиваются через 6–21 день: сильнейший озноб предвещает приступ высокой температуры, который продолжается около 8 ч и заканчивается обильным потоотделением. Такие приступы повторяются каждый третий день, но могут наблюдаться и чаще, если в период инфицирования зараженные комары кусали больного в течение нескольких дней.
Приступы лихорадки сопровождаются учащенным пульсом и снижением кровяного давления. На высоте приступа появляются симптомы поражения центральной нервной системы: тошнота, рвота, делирий, иногда развивается коматозное состояние. Часто возникает анемия, обусловленная разрушением эритроцитов размножающимися в них плазмодиями. К типичным симптомам относятся также потеря аппетита, головная боль, болезненные ощущения во всем теле (руках, ногах, спине). Как правило, через несколько недель наступает постепенное выздоровление, однако повторные атаки малярийной лихорадки могут наблюдаться в течение трех и более лет.
Злокачественная трехдневная малярия
(молниеносная трехдневная малярия) вызывается P. falciparum и является самой тяжелой формой малярии. Симптомы в этом случае те же, что и при доброкачественной трехдневной малярии, однако сильнее выражены и сопровождаются более тяжелыми осложнениями. Для этой формы малярии характерны слипание эритроцитов и прикрепление их к стенке мелких сосудов (т.н. паразитарные стазы), что приводит к закупорке капилляров. Часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Обычно поражаются печень и почки. Закупорка мелких сосудов мозга может привести к смертельному исходу. В случае выздоровления повторение приступов малярии бывает редко.
Черноводная лихорадка
(гемоглобинурийная лихорадка) – не частое, но тяжелое осложнение малярии, обычно злокачественной трехдневной малярии, встречается преимущественно у лиц белой расы (особенно у принимавших хинин). Для черноводной лихорадки характерны быстрое, массивное разрушение эритроцитов и нарушение функции почек. Она развивается после нескольких приступов малярии, проявляясь внезапно резким подъемом температуры, чрезвычайной слабостью или даже коллапсом. В моче появляется большое количество альбумина (в норме он отсутствует), а также гемоглобина, придающего ей темно-коричневый или темно-красный цвет (откуда и название синдрома). В случае полного нарушения функции почек наступает смерть. Механизм развития черноводной лихорадки точно не установлен, но чаще всего она рассматривается как аллергическая реакция на малярийных паразитов.
Лечение включает абсолютный покой, переливания крови, использование противомалярийных препаратов. Хинин помогает лишь в отдельных случаях, а иногда оказывает отрицательный эффект.
Четырехдневная малярия
вызывается P. malariae, как правило, протекает легче, чем другие формы, но при ней вероятность повторных атак лихорадки наиболее высока. Инкубационный период составляет 1–6 недель, лихорадка развивается с четырехдневными интервалами.
Овале-малярия. Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4 года.
Осложнения: большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.
Церебральная форма возникает чаще в первые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.
При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее - роговичный и зрачковый рефлексы.
При обследовании больного температура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.
При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.
Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей - метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний - темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7 дней.
Диагностика и лечение
Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.
Для лабораторной диагностики применяют паразитологический и иммунологический методы исследования.
Гемоскопия тонкого мазка и толстой капли крови является ведущим. Диагноз подтверждается при обнаружении в крови любых эритроцитарных стадий плазмодиев. Надежность паразитологической диагностики зависит от уровня профессиональной подготовки лаборанта и качественного выполнения методики исследования.
Вероятность обнаружения плазмодиев в толстой капле в 20 - 40 раз выше, чем в тонком мазке, однако для определения вида возбудителя надо исследовать мазок. Кровь нужно брать независимо от подъема температуры, т. к. паразиты циркулируют в крови и в интервалах между приступами и при отсутствии клинических проявлений болезни у паразитоносителей.
Чаще других тест-систем применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.
В настоящее время доказана возможность диагностики малярии, особенно в случаях очень низкой паразитемии, с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Однако этот метод дорогой и сложный.
Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Также существует несколько других веществ, которые используются для лечения и, иногда, для профилактики малярии. Многие из них могут использоваться для обеих целей.
Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина. Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.
Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам.
Профилактика Малярии:
Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращение укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.
Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно, или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства, обычно, используются людьми, посещающими области с риском заражения малярией и практически не используются местным населением из-за высокой стоимости и побочных эффектов этих лекарств.
