Инфекционные болезни : национальное руководство

Национальное руководство Инфекционные болезни" содержит современную информацию об организации службы инфекционной помощи в России, о методах диагностики и лечения инфекционных болезней. В издании впервые приведены рекомендации по основным клиническим синдромам, изложены свойства возбудителя, эпидемиология, профилактика, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение инфекционных и паразитарных болезней, включая новые нозоформы, ставшие актуальными в XXI в.

В подготовке настоящего издания в качестве авторов-составителей и рецензентов принимали участие ведущие специалисты. Все рекомендации прошли этап независимого рецензирования.

Предназначено инфекционистам, семейным врачам, врачам общей практики, студентам старших курсов медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам.

20.23. ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩЕВЫЕ БОРРЕЛИОЗЫ

Иксодовые клещевые боррелиозы (болезнь Лайма, системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз) - группа природно-очаговых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.

КОДЫ ПО МКБ-10

А69.2 Болезнь Лайма. Хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi.

L90.4 Акродерматит хронический атрофический.

М01.2 Артрит при болезни Лайма.

ЭТИОЛОГИЯ

Боррелии относятся к отделу Spirochaetes, классу Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Возбудители иксодовых клещевых боррелиозов - грамотрицательные бактерии, входящие в так называемый комплекс Borrelia burgdorferi sensulato. Всего к комплексу Borrelia burgdorferi sensulato в настоящее время относят 14 видов боррелий. Основными из них являются B. burgdorferi sensustricto (болезнь Лайма в Северной Америке и Европе), B. garinii, B. afzelii (в Евразии) и некоторые другие виды (B. lusitaniae, B. valaisiana, B. spielmanii).

В 1995 г. японскими учеными был идентифицирован новый вид боррелий, передаваемых клещами, - B. miyamotoi. Проявления заболевания, вызванного B. miyamotoi, имеют отличия от иксодового клещевого боррелиоза, ассоциированного с B. burgdorferi sensulato и близки к картине возвратного клещевого боррелиоза. Кроме этого, в последние годы выявлен в клещах новый вид патогенных боррелий - B. spielmanii.

Длина боррелий - 10-30 мкм, диаметр - около 0,2-0,25 мкм. Они способны активно передвигаться с помощью жгутиков (рис. 20.5, см. цв. вклейку). Микробная клетка состоит из протоплазматического цилиндра, который окружен трехслойной клеточной мембраной, содержащей термостабильный ЛПС (эндотоксин). Различают три группы антигенов боррелий: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый (Н) и цитоплазматический. Боррелии выращивают на специальной жидкой питательной среде, обогащенной аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей сыворотки и другими веществами (среда BSK).

Геном боррелий содержит одну линейную хромосому размером 1 × 10 6 п.н. и не менее 20 линейных и кольцевых плазмид. Для дифференциации видов и генетических групп боррелий анализируют с помощью секвенирования продукты амплификации межгенного спейсера rrfA-rrlB (5S-23SрРНК). Разделение возбудителя на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. Burgdorferi sensustriсto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, B. garinii - c развитием менингорадикулита, В. afzelii - с кожными поражениями.

Боррелии малоустойчивы в окружающей среде: гибнут при высыхании, хорошо сохраняются при низких температурах, при температуре 50 °С гибнут в течение 10 мин, погибают под действием ультрафиолетового облучения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Иксодовые клещевые боррелиозы - облигатно-трансмиссивные природно-очаговые инфекции, распространенные преимущественно в умеренном климатическом поясе северного полушария, лесной ландшафтной зоне и связанные с клещами рода Ixodes. Источник инфекции - иксодовые клещи: I. ricinus, I. persulcatus - в Европе и Азии, I. scapularis, I. pacificus - в Северной Америке. Резервуар возбудителя - мышевидные грызуны, дикие и домашние животные, птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелетах. Клещи могут нападать на человека во всех стадиях жизненного цикла: личинка → нимфа → имаго. Установлена возможность трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителя у клещей.

Очаги иксодовых клещевых боррелиозов часто сопряжены с очагами клещевого энцефалита, поскольку имеют одних и тех же переносчиков в Евразии - клещей I. persulcatus (таежный клещ) и I. ricinus (европейский лесной клещ). Весенне-летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май-сентябрь). Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. Случаи заболевания регистрируются среди всех возрастных групп. Чаще болеет взрослое трудоспособное население.

Постинфекционный иммунитет нестерильный, возможно повторное заражение.

В Российской Федерации официальная регистрация клещевых боррелиозов ведется с 1992 г. В настоящее время число заболеваний в отдельные годы достигает 10 000 случаев и превышает заболеваемость другими природно-очаговыми инфекциями (рис. 20.6).

Рис. 20.6. Число случаев иксодовых клещевых боррелиозов в России в 1991-2012 гг.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия по предупреждению заражения: акарицидная обработка лесопарковых зон в природных очагах, использование репеллентов, защитной одежды и специальных противоклещевых костюмов, само- и взаимоосмотры в очагах, снятие клещей и их обследование на наличие боррелий. При положительных результатах исследования снятых переносчиков эффективна антибиотикопрофилактика доксициклином, Бициллином-3 ♠ , амоксициллином, амоксициллин, клавуланат.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Поскольку боррелии имеют много общих свойств с другими патогенными спирохетами, целый ряд клинико-патогенетических проявлений клещевого боррелиоза присущ всей группе спирохетозов. К ним можно отнести медленное распространение возбудителя, его способность к длительной персистенции в организме, полисистемность поражений, стадийность инфекционного процесса, нестерильный характер иммунитета.

Из места присасывания со слюной клеща боррелии проникают в кожу. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит лимфогенная и гематогенная диссеминация в ЛУ, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобождением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации.

Генерализация инфекции клинически проявляется системным поражением внутренних органов - ЛУ, печени, мышц, сердечно-сосудистой и нервной системы, кожи. В это время возбудитель способен проникнуть в ЦНС, преодолев ГЭБ, в другие органы и ткани с преимущественным поражением ретикуло-эндотелиальной системы. Способность боррелий к длительной персистенции в организме приводит к хроническому течению инфекционного процесса с поражением суставов и нервной системы.

Проявления болезни, независимо от стадии, связывают с наличием в организме живых боррелий. Поражение различных систем организма в случае генерализации инфекции доказано результатами многочисленных экспериментов на животных, исследованиями прижизненных биоптатов органов и трупного материала.

Отсутствие кожного процесса в дебюте, по-видимому, связано с трансмиссивным характером передачи инфекции, когда часть боррелий непосредственно попадает в кровяное русло.

В. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в развитии артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. Так, с помощью моноклональных антител обнаружены общие ангигенные детерминанты, в частности у флагеллярного антигена 41 kDа и некоторых тканей человека, а именно миелиновых волокон периферических нервов, нервных клетках и аксонах ЦНС, некоторых эпителиальных клетках, синусов и клетках синовиальных оболочек и кардиомиоцитах, т.е. именно в тех органах и тканях, которые наиболее часто поражаются при иксодовых клещевых боррелиозах. У больных острым боррелиозом уже в разгаре болезни повышается концентрация антител к денатурированной ДНК, митохондриям клеток, экстрагируемым ядерным антигенам и антител к компонентам ткани миокарда.

Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены боррелий, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде.

Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgM-антитела, содержание которых достигает максимального уровня на 3-6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее, их концентрация увеличивается через 1,5-3 мес после начала болезни.

Патоморфология иксодовых клещевых боррелиозов изучена недостаточно (в связи с редкостью летальных исходов заболевания) в основном на основании гистологического исследования биоптата кожи, лимфоузлов на аутопсии исследования селезенки, вещества мозга и других органов. В области мигрирующей эритемы выявляют дистрофические изменения эпителия, расстройства микроциркуляции. Во внутренних органах в очагах поражения имеется слабая или умеренная лимфоцитарно-макрофагальная периваскулярная инфильтрация, инфильтрация пораженных тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая классификация. Единой классификации иксодовых клещевых боррелиозов нет. Обычно используют классификацию А.С. Steer (табл. 20.50), согласно которой в течении болезни выделяют 3 стадии:

1. 1 - ранняя локализованная инфекция,
2. 2 - ранняя диссеминированная инфекция,
3. 3 - хроническая инфекция (персистирующая стадия).

Таблица 20.50. Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов (по А.С. Steer в модификации Е. Asbrink и А. Ноvmаrk)

Ранняя локализованная инфекция.

Скачать книгу «Инфекционные болезни: национальное руководство» fb2