Пневмонии. Часть 1

Рассмотрим эпидемиологию, этиологию, патогенез пневмонии. Поговорим о лечении, профилактики и рекомендациях для пациента с пневмонии.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
2019 год. Внебольничной считают пневмонию, развившуюся вне стационара, либо диагностированную в первые 48 ч с момента госпитализации

• ВП относятся к числу наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний.
• Согласно данным официальной статистики (Роспотребнадзор), заболеваемость ВП в 2017 г. составила 412,3 на 100 тыс.
• Наиболее высокие цифры заболеваемости отмечены в Дальневосточном и Приволжском федеральных округах (565,3 и 510,2 на 100 тыс. населения соответственно)

• S.pneumoniae,
• M.pneumoniae,
• C.pneumoniae,
• H.influenzae,
• респираторные вирусы,
• энтеробактерии,
• S.aureus и
• L.pneumophila

• S.pneumoniae – самый частый возбудитель, на его долю приходится до 30-50% случаев ВП установленной этиологии.
• При нетяжелом течении ВП актуальными являются M.pneumoniae и C.pneumoniae - их доля в этиологической структуре суммарно достигает 20-30%. H.influenzae чаще вызывает ВП у пациентов с сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких,
• K.pneumoniae и E.coli (реже других представителей семейства Enterobacterales) выявляют преимущественно у лиц с хроническими сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, алкоголизм, цирроз печени и тяжелой ВП
• S. aureus чаще ассоциируется с развитием ВП у лиц пожилого возраста, в/в наркоманов, на фоне или после перенесенного гриппа,
• P.aeruginosa – с муковисцидозом, бронхоэктазами, применением системных ГКС, предшествующей длительной АБТ.
• Удельный вес L.pneumophila, очевидно, является невысоким в общей популяции в РФ, однако значимость данного возбудителя существенно увеличивается при тяжелой ВП и наличии определенных факторов риска.
• Вероятность инфицирования анаэробами может возрастать у лиц с доказанной или предполагаемой аспирацией, обусловленной эпизодами нарушения сознания при судорогах, некоторых неврологических заболеваниях (например, инсульт), дисфагии, алкоголизме
• В очень редких случаях в качестве этиологических агентов ВП могут быть Pneumocystis jiroveci (ранее Pneumocystis carinii) (у ВИЧ-инфицированных, пациентов с другими формами иммунодефицита).
• Респираторные вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, РСВ и др.)

Патогенез
Известно четыре патогенетических механизма, которые могут обуславливать развитие ВП:
- аспирация секрета ротоглотки,
- вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы,
- гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции,
- непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например анаэробы, S. pneumoniae, H. influenzae могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей остаются в большинстве случаев стерильными.
Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся у многих здоровых лиц, преимущественно во время сна.
Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и поддерживают их стерильность.
При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

• недавно перенесенная ОРВИ
• почечная недостаточность
• сердечно-сосудистые заболевания
• ХОБЛ
• курение
• воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и профессионально-производственных факторов
• врожденные дефекты бронхопульмональной системы
• иммунодефицитные состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм,
• СПИД, злокачественные новообразования
• дисбактериоз
• оперативные вмешательства
• длительный постельный режим
• пожилой и старческий возраст

Патогенез пневмонии
1. Проникновение возбудителей в легочную ткань.
2. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.
3. Развитие локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.
4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуновоспалительных реакций.
5. Нарушение в системе микроциркуляции легких.
6. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.

1. Этиологические группы пневмоний.

• Внебольничная пневмония.
• Госпитальная пневмония.
• Аспирационная пневмония.
• Пневмония у больных с иммунодефицитными состояниями, в т.ч. на фоне нейтропении.
• Атипичная пневмония.

• легкого течения,
• средней тяжести,
• тяжелого течения

• Пневмония легкого течения: температура тела субфебрильная, ч.д. до 22 в минуту, чсс до 90 в минуту, слабо выраженными интоксикацией и цианозом, лейкоцитозом 9,0-10,0 х 109/л, лег.инфильтрат в пределах 1 сегмента, нет сопутствующих заболеваний.
• Пневмония средней тяжести характеризуется: температура - 38 °С, ч.д. 22 в минуту, чсс – до 100 в минуту, умеренно выраженными интоксикацией и цианозом, лейкоцитозом со сдвигом влево, лег.инфильтрат в пределах 1-2 сегментов.

• Для пневмонии тяжелого течения характерны: темп-ра - выше 38 °С или меньше 35,5 °С, число дыханий - выше 30 в минуту, чсс- выше 100-120 в минуту, АД7,0 ммоль/л, ДВС-синдром, сепсис, недостаточность других органов и систем, нарушения сознания, обострение сопутствующих и/или фоновых заболеваний.

• типичное (до 4 недель),
• затяжное (более 4-6 недель) течение.
• Затяжное течение пневмонии встречается, как правило, при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциаций микроорганизмов.
• Больным с медленно разрешающейся (затяжной) пневмонией, при сохранении инфильтративных изменений более одного месяца, показано полноценное бронхологическое обследование, включающее КТ и фибробронхоскопию.

1. Собственно нозокомиальная
2. Вентилятор-ассоциированная
3. Нозокомиальная у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

• изменения в микрофлоре верхних дыхательных путей у лиц, находящихся в стационаре, колонизация кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей микроорганизмами, циркулирующими в данном госпитальном отделении,
• чаще всего развитие пневмонии патогенетически связано с тем или иным заболеванием, по поводу которого пациент находится в стационаре.

• Застойная (гипостатическая)
• Инфарктная (ТЭЛА)
• Параканкрозная (перифокальная)
• Посттравматическая
• Септикопиемическая
• При утоплении
• При ожогах
• При инсультах

• лихорадка с жалобами на острый кашель,
• одышка,
• отделение мокроты и/или боли в грудной клетке.
• ДОПОЛНИТЕЛЬНО:
• часто немотивированная слабость,
• утомляемость,
• сильное потоотделение по ночам.

• Классические объективные признаки:
• - усиление голосового дрожания,
• - укорочение (тупость) перкуторного звука над пораженным участком легкого,
• - локально выслушивается бронхиальное или ослабленное везикулярное дыхание,
• - звучные мелкопузырчатые хрипы или крепитация.
• У части пациентов объективные признаки ВП могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20% больных).

• Всем больным ВП рекомендуется развернутый общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы.
• Данные общего анализа крови не являются специфичными и не позволяют высказаться о потенциальном возбудителе ВП.
• Однако лейкоцитоз >10-12х109 /л с повышением уровня нейтрофилов и/или палочкоядерный сдвиг >10%, нейтрофильно-лимфоцитарное соотношение > 20, указывают на высокую вероятность бактериальной инфекции,
• лейкопения

• Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин),

• Биохимический анализ крови не дает какой-либо специфической информации при ВП, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на наличие органной дисфункции, декомпенсацию сопутствующих заболеваний и развитие осложнений, имеют определенное прогностическое значение, имеют значение при выборе ЛС и/или режима их дозирования.
• Уровень СРБ коррелирует с тяжестью течения, распространенностью воспалительной инфильтрации и прогнозом при ВП

Уровень СРБ коррелирует с тяжестью течения, распространенностью воспалительной инфильтрации и прогнозом при ВП, его концентрация в сыворотке существенно выше у пациентов с пневмококковой и легионеллезной пневмонией в сравнении с ВП, вызванной респираторными вирусами и другими “атипичными” возбудителями
Отсутствие значимого снижения уровня СРБ на фоне АБТ у госпитализированных пациентов с ВП является предиктором более высокой летальности.
Наиболее ценным с практической точки зрения является исследование уровня СРБ у пациентов с неопределенным диагнозом ВП (отсутствие воспалительной инфильтрации у пациентов с характерным анамнезом, жалобами и локальными симптомами), при концентрации >100 мг/л его специфичность в подтверждении диагноза превышает 90%

• Всем пациентам с подозрением на ВП рекомендуется: пульсоксиметрия с измерением SpO2 для выявления ДН и оценки выраженности гипоксемии, ЭКГ.
• Пульсоксиметрия является простым и надежным скрининговым методом, позволяющим выявлять пациентов с гипоксемией, нуждающихся в респираторной поддержке и оценивать ее эффективность.

• При лечении ВП в амбулаторных условиях микробиологические исследования рутинно не проводятся, т.к. при ВП они недостаточно информативны, не оказывают существенного влияния на тактику лечения и прогноз.
• Выбор режима стартовой АБТ осуществляется эмпирически с учетом региональных эпидемиологических данных, результатов мониторинга резистентности ключевых возбудителей и индивидуальных особеннностей пациента.
• Всем госпитализированным пациентам с ВП рекомендуется: бактериоскопия и культуральное исследование респираторного образца - мокрота или трахеальный аспират (у пациентов, находящихся на ИВЛ)
• Первый этап исследования предполагает бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму для оценки качества образца и пригодности для дальнейших исследований.
• Диагностический критерий качественной мокроты – наличие более 25 сегментоядерных лейкоцитов и не более 10 эпителиальных клеток в поле зрения при просмотре, как минимум, 20 полей зрения (под увеличением Х100).
• При несоответствии критериям качественной мокроты дальнейшее культуральное исследование образца нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал может быть значительно контаминирован содержимым ротовой полости

При тяжелой ВП объем микробиологических исследований должен быть расширен и дополнительно включать:
Культуральное исследование двух образцов венозной крови
Бактериемия встречается при инфицировании разными возбудителями (энтеробактерии, P. aeruginosa, S. aureus), но наиболее характерна для ВП пневмококковой этиологии.

Ранняя диагностика вирусов гриппа играет важную роль привыбора режима эмпирической терапии.
Основным методом идентификации вирусов гриппа в настоящее время является ПЦР и ее модификации
Экспресс-тесты по выявлению пневмококковой и легионеллезной антигенурии.
При ВП не рекомендуется микробиологическое исследование инвазивных респираторных образцов - бронхоальвеолярный лаваж БАЛ, биоптаты

Всем пациентам с подозрением на ВП рекомендуется:
Обзорная рентгенография органов грудной полости в передней прямой и боковой проекциях (при неизвестной локализации воспалительного процесса целесообразно выполнять снимок в правой боковой проекции
Рентгенологическая картина ВП определяется типом инфильтрации легочной ткани и стадией воспалительного процесса

Диагностика ВП практически всегда предполагает обнаружение очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей.
Изменения на рентгенограмме - распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и могут служить “проводником” в выборе антибактериальной терапии

Альвеолярный тип инфильтрации (консолидация) при пневмонии наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом воздухосодержащих альвеол, альвеолярных мешков, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. В результате часть легочной ткани становится безвоздушной. Отличительной особенностью является средняя интенсивность тени уплотненного участка легкого, тканевая плотность при КТ, а также видимость в зоне уплотнения воздушных просветов бронхов (симптом воздушной бронхографии).
Такой тип изменений определяется как плевропневмония. Плевропневмония чаще встречается при инфицировании бактериальными возбудителями, особенно пневмококком.

Интерстициальный тип инфильтрации (матовое стекло) наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств.
При рентгенологическом исследовании характеризуется низкой (малой) интенсивностью тени уплотненного участка.
Более достоверно симптом матового стекла определяется при высокоразрешающей КТ легких – видимость стенок бронхов и элементов сосудистого рисунка в зоне инфильтрации.
Такие пневмонические инфильтраты обычно определяются как интерстициальные.
Обычно они не имеют отчетливой симптоматики при физическом обследовании и могут быть не видны при рентгенографии. Чаще интерстициальные пневмонические инфильтраты возникают при небактериальных пневмониях

Очаговый тип инфильтрации отличается неоднородной структурой, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающихся друг с другом.
В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов в окружающую их легочную ткань.
Такие изменения определяются как бронхопневмония.
Двухсторонние диффузные изменения могут возникать при небактериальной инфекции нижних дыхательных путей.

• обезвоживание,
• нейтропения, обусловливающая невозможность развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани,
• ранние стадии заболевания (существует мнение, что по аускультативным данным можно распознать пневмонию еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме: этот промежуток времени составляет примерно 24 ч)
• случаи пневмонии, вызванной Pneumocystis jirovici (carinii) у ВИЧ-инфицированных больных (считается, что у 10-20% больных с пневмоцистной пневмонией патологические изменения на рентгенограмме отсутствуют).

• Фибробронхоскопия используется в большинстве случаев как инструмент дифференциальной диагностики ВП с другими заболеваниями и не является обязательным методом исследования.
• Ее проведение с диагносттической целью может обсуждаться при наличии показаний к микробиологическому исследовнию инваливзых респираторных образцов

• Отсутствие изменений в легких на рентгеновских снимках у пациента с вероятным диагнозом пневмонии.
• Нетипичные для ВП изменения на рентгенограммах.
• Рецидивирующая пневмония или затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает один месяц (в обоих случаях причиной повторного возникновения или длительного сохранения изменений в легочной ткани может являться стеноз крупного бронха, обусловленный, в том числе, и злокачественным новообразованием).
• Стандарт для исследования лёгких - спиральная КТ. Стандартное томографическое исследование в режиме лёгочного сканирования с толщиной среза 10 мм дополняют КТ высокого разрешения.

Диагноз ВП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих:
а) остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t0 > 38,0°С),
б) кашель с мокротой,
в) физические признаки (фокус крепитации или мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука),
г) лейкоцитоз > 10·109/л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).
При этом необходимо учитывать и вероятность терапевтической альтернативы - известных синдромосходных заболеваний/патологических состояний

• Клинический вариант характеризуется достаточно четкой легочной и внелегочной симптоматикой при отсутствии легочного воспалительного инфильтрата на рентгенограмме.
• При рентгенологическом варианте выявляется четкая рентгенологическая картина воспалительной инфильтрации в легких при слабо выраженных клинических проявлениях, которые чаще всего ограничиваются внелегочными проявлениями.
• Смешанный вариант характеризуется малой выраженностью клинических и лабораторных признаков воспаления, а также неубедительной рентгенологической картиной.

Массивная пневмония. Развивается при закупорке просвета крупного бронха густым плотным экссудатом, чаще наблюдается при пневмококковой долевой пневмонии, требует дифференцировки с экссудативным плевритом и раком легкого. Физикальная картина при этом варианте пневмонии напоминает ателектаз легкого (тупой перкуторный звук, отсутствие дыхательных шумов).
После энергичного откашливания мокроты и восстановления бронхиальной проходимости в очаге поражения появляется бронхиальное дыхание и определяется бронхофония.

Абдоминальная форма пневмонии. Встречается при поражении нижней доли правого легкого, сопровождается болями в животе различной локализации и напряжением мышц передней брюшной стенки.
В постановке диагноза помогают физикальные и рентгенологические признаки воспалительной инфильтрации в нижней доле правого легкого

Ареактивная пневмония. Чаще всего встречается в старческом возрасте, а также у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией (заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек, при истощении).
Характеризуется малой выраженностью физикальных и лабораторных признаков легочного воспаления на фоне выраженной слабости, одышки, анорексии, гипотонии.

• внезапное начало, сильный озноб с повышением температуры тела до 39-40°С, кашель с выраженной одышкой, боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, сердцебиение, головная боль.
• появление «ржавой» мокроты, herpes labialis, клинико-рентгенологические признаки долевого поражения, часто возникает парапневмонический плеврит, редко наблюдается абсцедирование,

• постепенным началом, часто на фоне вирусной инфекции, кашлем с мокротой слизисто-гнойного характера.
• реже встречаются такие симптомы, как боль в грудной клетке и одышка.
• при осмотре состояние больных средней тяжести или тяжелое.
• положение активное, вынужденное. Больные обычно лежат на стороне поражения.
• при пальпации в зоне поражения - болезненность, голосовое дрожание несколько ослаблено. При перкуссии над очагом воспаления - притупление перкуторного тона. Аускультативно - сначала ослабленное везикулярное дыхание, на 2-3-й день появляется крепитация, которую сменяет бронхиальное дыхание.

• Staphylococcus aureus - является причиной приблизительно 5% домашних и 10-15% внутрибольничных пневмоний, значительно чаще отмечается при гриппозных эпидемиях.
• Стафилоккок обладает малой патогенностью в отношении легочной ткани и для развития стафилококковой пневмонии необходимы предрасполагающие условия.
• Факторами риска являются хронический алкоголизм, пожилой возраст, сопутствующие заболевания, наркомания.
• Возникает при бронхогенном характере инфицирования обычно после перенесенной вирусной инфекции. Характеризуется гнойно-некротическим разрушением легкого из-за действия ферментов стафиллококка.
• Клинически проявляется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа "малинового желе", резкой общей слабостью, нередко спутанным сознанием).
• Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного.

Клебсиелезная (Фридлендеровская) пневмония
Klebsiella pneumoniae – редкие возбудители пневмонии у ранее здоровых людей. Имеют этиологическое значение лишь у некоторых категорий пациентов (пожилой возраст, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, иммунодефициты, нейтропении).
Диагностические критерии:
• тяжелое течение заболевания с преимущественным поражением верхней доли, у ослабленных больных, страдающих сахарным диабетом, алкоголизмом, часто у стариков, грудных детей,
• откашливание мокроты цвета смородинового желе с запахом пригорелого мяса,
• быстро наступающая деструкция легочной ткани и поражение плевры,

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой
Pseudomonas aeruginosa – условно-патогенный микроорганизм, являющийся одним их частых возбудителей госпитальной пневмонии. Наиболее часто эта пневмония развивается у больных с ожогами, гнойными ранами, инфекциями мочевыводящих путей, в послеоперационном периоде, у пациентов, перенесших тяжелые операции на сердце и легких.
Диагностические критерии:
• тяжелое течение пневмонии, раннее развитие осложнений: плеврита, деструкции легочной ткани с формированием абсцесса легкого, эмпиемы плевры,
• наличие у больного ожогов, особенно обширных и нагноившихся, гнойных ран, инфекционно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей,

• развитие преимущественно очаговой пневмонии, которая проявляется лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, притуплением перкуторного звука над очагом поражения, крепитацией и мелкопузырчатыми хрипами,
• рентгенологически выявляются очагово-пятнистые затемнения,

• Пневмония, вызванная другими стрептококками - группы А, встречается значительно реже пневмококковой.
• Обычно эта стрептококковая пневмония развивается во время или после перенесенных гриппа, кори, ветряной оспы, коклюша, скарлатины, стрептококкового фарингита.

• острое начало с повторными ознобами и лихорадкой, выраженной интоксикацией, кашель вначале сухой, затем с отделением слизисто - гнойной мокроты, содержащей прожилки крови,
• появление уже на ранней стадии пневмонии экссудативного плеврита с гнойным экссудатом (эмпиема плевры),

Скачать книгу «Пневмонии. Часть 1» fb2